Okrevanje krvi po hemolitični krizi. Hemolitična kriza

Hemolitična kriza je akutno stanje, ki spremlja različne krvne bolezni, transfuzije krvi, izpostavljenost strupom ali uživanje zdravilnih učinkovin. Poleg tega ga opazimo pri dojenčkih v prvih treh dneh po rojstvu, ko se materini eritrociti uničijo, na njihovo mesto pa pridejo otrokove lastne celice.

Opredelitev

Hemolitična kriza nastane kot posledica obsežne hemolize rdečih krvnih celic. V prevodu iz latinščine "hemoliza" pomeni razpad ali uničenje krvi. V medicini obstaja več različic tega stanja:

Intraaparat, ko pride do poškodbe celic zaradi povezave AIC (srce-pljuča stroja) med operacijo ali med perfuzijo.
Intracelularno ali fiziološko, ko pride do uničenja rdečih krvnih celic v vranici.
Intravaskularno - če krvne celice umrejo v žilni postelji.
Post-hepatitis - telo proizvaja protitelesa, ki napadajo in uničujejo rdeče krvne celice.

Vzroki

Hemolitična kriza - ni neodvisna bolezen, ampak sindrom, ki se pojavi pod vplivom različnih sprožilnih dejavnikov. Tako na primer njegov razvoj lahko izzove strup kač ali žuželk, vendar so to precej kazuistični primeri. Najpogostejši vzroki za hemolizo so:

patologija encimskega sistema (to vodi do spontanega uničenja celic zaradi njihove nestabilnosti);
prisotnost avtoimunske bolezni (ko se telo uniči);
bakterijske okužbe, če povzročitelj izloča hemolizin (na primer streptokok);
prirojene okvare hemoglobina;
reakcija na zdravila;
nepravilna tehnika transfuzije krvi.

Patogeneza

Na žalost ali na srečo je človeško telo navajeno, da se na različne dražljaje odziva precej stereotipno. V nekaterih primerih nam to omogoča preživetje, v večini primerov pa tako ostri ukrepi niso potrebni.

Hemolitična kriza se začne z dejstvom, da je motena stabilnost membrane eritrocitov. To se lahko zgodi na več načinov:

v obliki kršitve gibanja elektrolitov;
uničenje membranskih beljakovin z bakterijskimi toksini ali strupom;
v obliki točkovnih lezij zaradi učinkov imunoglobulinov ("perforacija" eritrocita).

Če je stabilnost membrane krvne celice motena, začne plazma iz posode aktivno vstopati vanjo. To vodi do povečanja tlaka in sčasoma do zloma celice. Druga možnost: znotraj eritrocita potekajo oksidacijski procesi in nabirajo se kisikovi radikali, ki povečajo tudi notranji tlak. Ko doseže kritično vrednost, sledi eksplozija. Ko se to zgodi z eno celico ali celo z ducatom, je za telo neopazno in včasih celo koristno. Toda če se na milijone rdečih krvnih celic hkrati podvrže hemolizi, so lahko posledice katastrofalne.

Zaradi uničenja rdečih krvnih celic se močno poveča količina prostega bilirubina, strupene snovi, ki zastruplja jetra in ledvice osebe. Poleg tega se raven hemoglobina zniža. To pomeni, da je dihalna veriga motena in telo trpi zaradi kisikove lakote. Vse to povzroča značilno klinično sliko.

Simptomi

Simptome hemolitične krize lahko zamenjamo z zastrupitvijo ali ledvično koliko. Vse se začne z mrzlico, slabostjo in bruhanjem. Nato se pridružijo bolečine v trebuhu in križu, temperatura se dvigne, srčni utrip se poveča, pojavi se huda kratka sapa.

V hudih primerih je možen močan padec tlaka, akutna ledvična odpoved in kolaps. V daljših primerih pride do povečanja jeter in vranice.

Poleg tega zaradi sproščanja velikih količin bilirubina koža in sluznice postanejo rumeni, barva urina in blata pa se spremeni v intenzivnejšo (temno rjava).

Diagnostika

Klinika hemolitične krize sama po sebi bi morala povzročiti tesnobo pri človeku in ga spodbuditi, da gre k zdravniku. Še posebej, če opazite naslednje simptome:

zmanjšanje ali odsotnost urina;
patološka utrujenost, bledica ali porumenelost;
razbarvanje blata.

Zdravnik je dolžan bolnika skrbno izprašati o času odkrivanja simptomov, zaporedju njihovega pojava in boleznih, ki jih je bolnik prebolel v preteklosti. Poleg tega so predpisani naslednji laboratorijski testi:

biokemični krvni test za bilirubin in njegove frakcije;
klinični krvni test za odkrivanje anemije;
Coombsov test za odkrivanje protiteles proti rdečim krvnim celicam;
instrumentalni pregled trebušne votline;
koagulogram.

Vse to pomaga razumeti, kaj se točno dogaja v človeškem telesu in kako je mogoče ta proces ustaviti. Če pa je bolnikovo stanje resno, se poleg diagnostičnih manipulacij izvaja tudi nujna terapija.

Nujna oskrba

Lajšanje hemolitične krize v resnem stanju bolnika je sestavljeno iz več stopenj.

Prva pomoč je v tem, da človeku zagotovimo popoln počitek, ga ogrejemo, mu damo toplo sladko vodo ali čaj. Če se pojavijo znaki srčno-žilne odpovedi, je bolniku predpisana inhalacija adrenalina, dopamina in kisika. Pri hudih bolečinah v hrbtu ali trebuhu je treba intravensko dajati analgetike in narkotične snovi. V primeru avtoimunskega vzroka za stanje je nujno predpisati velike odmerke glukokortikosteroidov.

Takoj, ko bolnik vstopi v bolnišnico, se razvije druga raven nujnih ukrepov:

Če je mogoče, odpravimo vzrok hemolize.
Nujno razstrupljanje se izvaja z raztopinami, ki nadomeščajo plazmo. Poleg tega uvedba tekočine pomaga ohranjati normalen tlak in izločanje urina.
Začne se nadomestna transfuzija krvi.
Po potrebi uporabite gravitacijsko kirurgijo.

Zdravljenje

Zdravljenje hemolitične krize ni omejeno na zgoraj navedene točke. Terapija s steroidi traja od enega meseca do 6 tednov s postopnim zmanjševanjem odmerka. Vzporedno se uporabljajo imunoglobulini, ki pomagajo odpraviti avtoimunski faktor.

Za zmanjšanje toksičnega učinka na jetra in ledvice se uporabljajo zdravila, ki vežejo bilirubin. In anemijo, ki nastane kot posledica hemolize, ustavimo s pripravki železa ali transfuzijo eritrocitne mase. Za profilakso so predpisani antibiotiki, vitamini in antioksidanti.

Hemolitična kriza s favizmom je hitra in huda, pogosteje kot druge je ta oblika nezadostne aktivnosti G-6-PD zapletena zaradi razvoja odpovedi ledvic.

Zdravljenje med hemolitično krizo Vedno se izvaja v bolnišnici in je namenjen lajšanju anemičnega sindroma, zastrupitve z bilirubinom in preprečevanju zapletov.

Obstoječe taktike zdravljenja hemolitična kriza s pomanjkanjem G-6-PD se izvaja po principu terapije za diseminirano intravaskularno koagulacijo. Za preprečevanje ali odpravo akutne ledvične odpovedi je indicirana infuzijska terapija v ozadju dehidracije.

Taktike zdravljenja hemolitične krize s pomanjkanjem G-6-PD:
1) za preprečevanje razvoja metabolne acidoze se intravensko injicira 500-800 ml 4-5% raztopine natrijevega bikarbonata. Deluje kot šibek diuretik, spodbuja najhitrejše izločanje produktov hemolize;
2) za izboljšanje ledvičnega krvnega pretoka intravensko dajemo 10-20 ml 2,4% aminofilina;
3) za vzdrževanje prisilne diureze - 10% raztopina manitola s hitrostjo 1 g / kg;
4) za boj proti hiperkalemiji - intravenska raztopina glukoze z insulinom;
5) preprečevanje odpovedi ledvic zagotavlja tudi lasix (furosemid) 4-60 mg intravensko vsakih 1,5-2,5 ure, kar povzroča prisilno natriurezo;
6) za preprečevanje DIC so priporočljivi majhni odmerki heparina pod kožo trebuha;
7) z razvojem anurije dajanje manitola ni indicirano, pri povečanju ledvične odpovedi pa se izvaja peritonealna dializa ali hemodializa.

Pripravki vitamina E so učinkoviti, erevit. Ksilitol - 0,25-0,5 g 3-krat na dan v kombinaciji z riboflavinom 0,02-0,05 g 3-krat na dan pomaga povečati zmanjšan glutation v eritrocitih.

Inteligenca o uporabi ekstrakorporalnih metod hemokorekcija pri akutnih hemolitičnih krizah zaradi nezadostne aktivnosti G-6-PD ni.
Prijavili smo se plazmafereza v zgodnjem obdobju razvoja hemolitične krize s favizmom (5 oseb) in z zdravili povzročeno hemolizo (6 oseb), ki je posledica pomanjkanja encima G-6-PD.

V vsem opisanem primerih, G-6-PD aktivnost nihala v 0-5% normalne količine. Med bolniki je bilo 8 moških (18-32 let) in 3 ženske (18-27 let).
Postopek je bila izvedena ob prvih znakih razvoja hemolitične krize: po 6 urah, 2 uri, en dan po zaužitju stročnic. Plazmafereza je bila izvedena z diskretno centrifugalno metodo s povprečno odstranitvijo 1-1,5 VCP. Substitucijo smo izvedli z donorsko plazmo, kristaloidnimi raztopinami.

Kriterij za volumen odstranjene plazme je bila količina prostega plazemskega hemoglobina.
Treba je opozoriti, da že v ozadju postopka razstrupljanja je prišlo do pomembnega izboljšanja splošnega stanja bolnikov, zmanjšanja simptomov zastrupitve z bilirubinom (znižanje ravni bilirubina na vrednosti, ki so bile popravljene s konzervativnimi ukrepi v naslednjem dnevu) in opaženo je čiščenje urina. Obdobje rekonvalescence je bilo bistveno skrajšano v primerjavi z bolniki, ki med hemolitično krizo niso uporabljali plazmafereze. Niti en bolnik po plazmaferezi ni razvil simptomov akutne odpovedi ledvic.

V enem primeru hemolitična kriza s favizmom dan kasneje je bila izvedena druga seansa plazmafereze z odstranitvijo VCP.
Opravljena raziskava omogoča priporočam vključiti plazmaferezo v zgodnjih fazah hemolitične krize s pomanjkanjem G-6-PD (zlasti s favizmom) v standardni protokol kompleksne intenzivne nege. Plazmafereza vam omogoča, da odstranite prosti plazemski hemoglobin, produkte celičnega razpadanja, stromo uničenih okvarjenih eritrocitov iz tkiva tkiva, znatno zmanjša število eritrocitov z okvarami membrane in starimi funkcionalno neaktivnimi oblikami. Poleg tega postopek plazmafereze pomaga povečati oskrbo s svežo plazmo iz lastnih tkiv telesa, izboljšati mikrocirkulacijo v perifernem žilnem koritu, v žilah jeter, ledvic, pljučnega obtoka, vpliva na reologijo, hemokoagulacijski sistem in imunost. Poleg razstrupljanja je treba opozoriti na antioksidativni učinek ekstrakorporalnih posegov. Izločanje produktov oksidacije prostih radikalov iz telesa vodi do povečanja aktivnosti oksidativnih obrambnih faktorjev, kar je še posebej pomembno v primeru pomanjkanja encima G-6-PD.

NEFROLOGIJA

LEDVIČNE KOLIKE

Ledvična kolika je boleč napad, ki se razvije, ko pride do nenadne ovire za odtok urina iz ledvic. Napad se najpogosteje pojavi z urolitiazo - med prehodom sečnih kamnov iz ledvice skozi sečevod v mehur. Manj pogosto se ledvična kolika razvije pri drugih boleznih (tuberkuloza in tumorji sečil, poškodba ledvic, sečevod itd.).

Etiologija: Najpogostejši vzrok za nastanek ledvične kolike je urolitiaza, hidronefroza, nefroptoza, diskinezija zgornjih sečil. Manj pogosto je vzrok za nastanek ledvične kolike lahko tumor ledvic ali ledvične medenice, tumor sečevoda, tuberkulozne lezije zgornjih sečil, obstrukcija sečevoda ali medenice s krvnimi strdki, policistična bolezen.

Patogeneza: Temelji na akutni okluziji zgornjih sečil z razvojem intralohalne hipertenzije ter motnjami hemodinamike ledvic in urodinamike zgornjih sečil. Kasneje, ko se hipoksija intenzivira, se razvijejo urodinamične motnje v obliki hipokinezije in hipotenzije.

Klinične manifestacije:

1. Prisotnost provocirajočega dejavnika: tek, skakanje, kolesarjenje, motorno kolo, hoja, včasih pa se napad pojavi v mirovanju.

Napad se običajno začne nenadoma. Intenzivnost sindroma bolečine je lahko različna. Bolečina se sprva čuti v ledvenem predelu s strani obolele ledvice in se širi po sečevodu proti mehurju in genitalijam. Pacient je vznemirjen, se premetava, zavzame prisiljen položaj. Lahko se pojavi povečana želja po uriniranju, režejo se bolečine v sečnici. Slabost, bruhanje. Velika slabost.
Morda zvišanje telesne temperature, mrzlica, hiperhidroza.
V krvnih preiskavah: levkocitoza, pospešen ESR.
Trajanje ledvične kolike je od nekaj minut do nekaj ur. Manj pogosto lahko napad s kratkimi premori traja več dni.

Diferencialna diagnoza: akutna kirurška patologija trebušnih organov (napad žolčnih kamnov, akutni holecistopankreatitis, apendicitis, črevesna obstrukcija); vnetne bolezni medeničnih organov; disekcijska anevrizma aorte; hernija diska; Poslabšanje kroničnih črevesnih bolezni, divertikulitis.

Pomoč pri ledvičnih kolikah:

Pacienta položimo v toplo kopel pri temperaturi 37-39C 0 ali toplo grelno blazino na ledvenem delu.
Spazmolitiki in zdravila proti bolečinam: atropin 0,1% - 1,0 ml s / c + analgin 50% - 2,0 ml i / m; platifilin 0,2% - 1,0 ml s / c + analgin 50% - 2,0 ml i / m; no-spa 2,0 ml + analgin 50% - 2,0 ml / m; baralgin 5,0 ml / m2. Če učinka ni, Promedol 2% - 1,0 ml ali Morphine 1% - 1,0 ml.
Glede na indikacije: žilni (kordiamin, kofein, mezaton), antikonvulzivi (relanij 2-4 ml IV; klorpromazin 2,5% 1-4 i / m).
Z neozdravljivo ledvično koliko v 4-6 urah, sindromom hude bolečine, zvišano telesno temperaturo do febrilnih številk - posvet z urologom.
Indikacije za nujno zdravljenje in zgodnji posvet z urologom: vključki kamenca, posamezni ledvični kamen, okužba sečil s povišano telesno temperaturo, huda obstrukcija sečnice, proksimalna lokacija velikega kamna v sečevodu, hudi simptomi s postopnim poslabšanjem bolnikovega stanja.

AKUTNA Ledvična odpoved

Akutna ledvična odpoved (ARF) - hitra, potencialno reverzibilna okvara delovanja ledvic, ki se razvije v obdobju od enega dneva do tedna, kar vodi do kršitve izločanja produktov presnove dušika iz telesa in motenj vodnega, elektrolitskega in kislinsko-bazičnega ravnovesja. Polovica bolnišničnih primerov akutne ledvične odpovedi je jatrogenih, največkrat jih povzročijo obsežni kirurški posegi.

Razvrstitev odvodnikov:

1. Prerenalni odvodnik prenapetosti: povezana z okvaro kortikalne cirkulacije, kar povzroči padec pretoka krvi v ledvicah, močno zmanjšanje glomerulne filtracije in oligoanurijo, delovanje ledvic je ohranjeno, vendar spremembe v pretoku krvi v ledvičnih arterijah in zmanjšanje BCC vodijo do zmanjšanja v volumnu krvi, ki prihaja skozi ledvice, in posledično do nezadostnega čiščenja.

2. Ledvični odvodnik prenapetosti: v 85 % primerov je posledica ishemične in toksične okvare ledvic, ki se pojavi s hudo okvaro ledvičnega parenhima, v 15 % pa zaradi drugih vzrokov (vnetje ledvičnega parenhima in intersticialnosti, vaskulitis in tromboza ledvične žleze). ledvične žile).

3. Postrenalni odvodnik: nastane ob nenadnem prenehanju odtoka urina iz

ledvične medenice iz različnih razlogov (kamni, tumorji, povoji

sečevodov med ginekološkimi operacijami, retroperitonealtično fibrozo).

4. Arenal: Razvija se pri bolnikih, ki so bili iz kakršnega koli razloga odstranjeni

ena ali obe delujoči ledvici.

Etiologija:

Prerenalni : zmanjšanje minutnega volumna (kardiogeni šok, srčna tamponada, aritmije); sistemska vazodilatacija; sekvestracija tekočine v tkivih; dehidracija telesa; bolezen jeter.

Ledvična: ishemija; eksogena zastrupitev (v primeru zastrupitve s solmi težkih kovin, strupenimi gobami, nadomestki alkohola); hemoliza (zapleti pri transfuziji krvi, malarija); vnetna bolezen ledvic; nalezljive bolezni (septikemija, leptospiroza, meningokokna okužba); sindrom pozicijske kompresije (crash - sindrom); poškodbe ledvičnih žil; poškodba ali odstranitev ene same ledvice.

Post-ledvična: zunajledvična obstrukcija; intrarenalna obstrukcija; zamuda pri uriniranju.

Razvrstitev akutne odpovedi ledvic po E.M. Tareevu (1983).

1. Začetna faza s prevlado splošnih pojavov, značilnih za osnovno bolezen (opekline, travma, zastrupitev, okužba). V tej fazi, ki traja nekaj ur ali dni, se izločanje urina izrazito zmanjša.

2. Oligo – anurični: na prvem mestu so klinični znaki okvare ledvic. Diureza se zmanjša na 500-600 ml. V krvi se dvigne raven sečnine, kreatina, kalija, magnezija, sulfatov, fosfatov, poveča se acidoza.

3. Faza diureze je razdeljena na dve obdobji:

A) Zgodnje obdobje diureze: pride do povečanja diureze nad 300 ml in

dan, vendar se raven sečnine še naprej povečuje in stanje se ne izboljša.

B) Pozno obdobje diureze: količina urina se poveča na 1500 ml in

stopnja azotemije se postopoma zmanjšuje. Konec tega obdobja

je normalizacija sečnine v krvi. Možen je razvoj poliurije, saj

uničeni tubuli izgubijo sposobnost reabsorbcije. Z neustreznimi

vodenje bolnika razvije dehidracijo, hipokalemijo, pogosto okužbe

4. Faza obnovljene diureze (okrevanje). Ta faza lahko traja

od 3-6 mesecev do 2-3 let. Popolno okrevanje je nemogoče z nepopravljivim

poškodbe večine nefronov. V tem primeru se zmanjša glomerularna

filtracijska in koncentracijska sposobnost ledvic je ohranjena, kar dejansko

kaže na prehod v kronično ledvično odpoved.

Zdravljenje:

Etiotropno zdravljenje:

Prerenalni odvodnik prenapetosti: obnovitev ustrezne oskrbe ledvičnega tkiva s krvjo - korekcija dehidracije, hipovolemije in akutne vaskularne insuficience. V primeru izgube krvi se opravi transfuzija krvi, predvsem plazme.

Odvodnik prenapetosti ledvic: zdravljenje je v veliki meri odvisno od osnovne bolezni. Glomerulonefritis ali difuzne bolezni vezivnega tkiva kot vzrok ARF pogosto zahtevajo uporabo glukokortikoidov ali citostatikov. Zelo pomembna je korekcija hipertenzije, sklerodermične krize, pozne gestoze. Nefrotoksična zdravila je treba takoj prekiniti. Za zdravljenje tubularne obstrukcije sečne kisline uporabljamo intenzivno alkalizirajočo infuzijsko terapijo, alopurinol.

Postrenalni odvodnik: V tem stanju je treba obstrukcijo čim prej odpraviti.

Zdravljenje ARF po fazah:

Faze začetne oligurije (do enega dne):

1. Anestezija, intramuskularna in intravenska: analgetiki, baralgin, nevroleptanalgezija (droperidol, fentanil, tramal, ketonol)

2. Obnova BCC glede na genezo šoka: kristaloidi + glukoza 5%; reopoliglucin, poliglucin, hemodez; plazma, albumin, transfuzija krvi.

3. S hemolizo prednizolon 60 - 120 mg IV

4. Pri visokem krvnem tlaku: klonidin intramuskularno, pod jezik ali natrijev nitroprusid 3 μg / kg / min največ 3 dni ali pentamin 5% 0,5 - 1,0 ml intramuskularno, subkutano.

5. Normalizacija minutnega volumna:

a) pri normalnem krvnem tlaku dobutamin (dobutrex) 10-20 μg / kg / min;

b) z nizkim krvnim tlakom dopamin 5-15 μg / kg / min;

6. S septičnim šokom - antibiotiki, razen aminoglikozidov;

Stadij vztrajne oligurije (do 3 dni) - izločanje urina manj kot 500 ml / dan:

Omejitev beljakovin s hrano na 40 g / dan.
Nadzor krvnega tlaka in izločanja urina. Količina injicirane tekočine: diureza + 400 ml. V primeru driske, bruhanja - korekcija v skladu z izgubo tekočine.
Stimulacija diureze: manitol intravensko 50-100 ml 2,5% raztopine ali furosemid 60-100 mg intravensko (minimalni enkratni odmerek 0,5 mg/kg telesne mase, optimalni enkratni odmerek 1,0 mg/kg, največji enkratni odmerek 3,0 mg/kg telesne mase) 4-6 injekcij na dan, največji dnevni odmerek ni večji od 1000 mg ali dopamina in/in 1-2 μg / kg / min (če je učinek dosežen, še 24-72 ur od odmerka zmanjšanje).
Popravek acidoze: natrijev bikarbonat IV kap. Izračun infuzije natrijevega bikarbonata se izvede po formuli: količina ml 4% natrijevega bikarbonata = 0,2 VE
Preprečevanje hiperkalemije: mešanica glukoze in insulina (raztopina glukoze 40% -100 ml + insulin 10 U + raztopina kalcijevega glukonata 10% - 10-20 ml intravensko kapljično.
Preprečevanje infekcijskih zapletov: cefalosporini III generacije, makrolidi + metronidazol. Prepovedano je predpisovati nefrotoksična antibakterijska zdravila (aminoglikozidi).
Dnevno spremljanje ravni sečnine, kreatinina, serumskega kalija, če je potrebno, 2-krat na dan.

Če je neučinkovito, je indicirana uporaba ekstrarenalnih metod čiščenja

Ekstrarenalne metode čiščenja:

Hemodializa je metoda popravljanja vodno-elektrolitnega in kislinsko-bazičnega ravnovesja ter odstranjevanja različnih strupenih snovi iz telesa, ki temelji na dializi in ultrafiltraciji krvi.

Indikacije za nujno hemodializo: hiperkalemija 6,5 mmol / l ali več; raven sečnine je več kot 35 mmol / l; huda acidoza (zmanjšanje ravni standardnega bikarbonata na 8-10 mmol / L v plazmi ali pomanjkanje baz po analizi kislinsko-baznega ravnovesja več kot 14-16 mmol / L); poslabšanje kliničnega stanja (nevarnost pljučnega edema, možganskega edema, slabosti, bruhanja, driske itd.).

Kontraindikacije za hemodializo: koronarna tromboza, hude vaskularne lezije centralnega živčnega sistema, akutna faza trombembolične bolezni, nezmožnost uporabe heparina.

Peritonealna dializa: intrakorporalna dializa, ki je sestavljena iz vnosa dializne tekočine v trebušno votlino za nekaj ur.

Potek in prognoza:

Smrt pri akutni odpovedi ledvic najpogosteje nastane zaradi uremične kome, hemodinamskih motenj in sepse. Smrtnost pri bolnikih z oligurijo je 50%, brez oligurije - 26%. Prognoza je odvisna tako od resnosti osnovne bolezni kot od klinične situacije. Pri nezapletenem poteku ARF je verjetnost popolnega okrevanja ledvične funkcije v naslednjih 6 tednih pri bolnikih, ki so preživeli eno epizodo ARF, 90-odstotna.

ŽIVLJENJSKE KRIZE

Avtoimunske lupusne krize (VC) - to so akutna ali subakutna stanja, ki se razvijejo v kratkem času (od nekaj dni do 1-2 tednov) v ozadju največje stopnje aktivnosti SLE, za katere je značilno hitro napredovanje procesa lupusa z razvojem več odpoved organov z grožnjo smrti, ki zahteva nujno intenzivno nego.

Splošne klinične in laboratorijske manifestacije :

Povišana telesna temperatura (nad 38°C) z mrzlico, astenični sindrom, izguba teže na 10-12 kg v 2-3 tednih, huda reakcija retikuloendotelnega sistema (limfadenopatija, povečana jetra in vranica), poškodbe kože in sluznic, poliserozitis, povečana ESR do 60-70 mm / h, hipergamaglobulinemija (več kot 25%), LE celice (5: 1000 in več), visoki titri protiteles proti n-DNA, ANF, Sm -jedrski antigen.

Klinične možnosti za VC:

Hematološka kriza - hitro (v 2-3 dneh) znižanje ravni krvnih celic, pogosto z razvojem hemoragičnega sindroma različne resnosti. Obstaja več različic hematoloških kriz: hemolitična, trombocitopenična, pancitopenična.

Klasična lupusna kriza - razvoj krize v akutnem in subakutnem poteku bolezni se pojavi na začetku SLE v primeru nepravočasnega imenovanja ustrezne terapije ali v prvih 2-3 letih v ozadju napredovanja lupusnega nefritisa. Pri kroničnem poteku se ta varianta krize razvije v 5-7. letu bolezni in kasneje. Praviloma je v kliniki vodilni hitroprogresivni lupusni nefritis z nefrotskim sindromom.

Cerebralna kriza – v v klinični sliki cerebralne krize prevladujejo nevrološki simptomi z znaki hude okvare centralnega in perifernega živčnega sistema.

Trebušna kriza - boleč abdominalni sindrom trajne narave, ki raste v 1-2 dneh in se ne razlikuje po nobeni specifičnosti. Simptomatsko zdravljenje je neučinkovito.

Obravnava glavnih možnosti VC:

Zdravljenje hematološke krize

1. Supresivna terapija:

¨ klasična pulzna terapija z metilprednizolonom 1000 mg / dan 3 zaporedne dni (do prenehanja krize), po potrebi dodatni impulzi;

¨ peroralni prednizolon v odmerku 60-80 mg / dan 6-10 tednov;

¨ intravenski imunoglobulin (sandoglobulin, normalni humani imunoglobulin), zlasti pri trombocitopenični krizi, po shemi: 500 mg / kg na dan 5 dni, nato 400 mg / kg enkrat na mesec 6-12 mesecev;

¨ transfuzija krvnih celic (prani eritrociti, koncentrat trombocitov), krvni proizvodi (sveže zamrznjena plazma);

¨ antikoagulanti glede na indikacije.

2. Podporna terapija: po 6-10 tednih jemanja supresivnega odmerka prednizolona začnite počasi zmanjševati v 6-8 mesecih na vzdrževalni odmerek 10-15 mg / dan.

Klasična terapija lupusne krize

1. Supresivna terapija:

¨ sinhrona intenzivna terapija (plazmafereza 3-6 postopkov z uvedbo 1000 mg metilprednizolona po vsakem posegu in 1000 mg ciklofosfamida enkrat). Če je neučinkovit, nadaljujte z uvedbo metilprednizolona v odmerku 250 mg / dan še 2-3 tedne;

¨ peroralni prednizolon v odmerku 60-80 mg / dan 6-12 tednov;

¨ krvni izdelki (albumin, sveže zamrznjena plazma), plazemski nadomestki;

¨ korekcija srčno-žilnih motenj glede na indikacije (diuretiki, kalcijevi antagonisti, zaviralci beta, zaviralci ACE, srčni glikozidi).

2. Podporna terapija:

¨ po 6-12 tednih jemanja supresivnega odmerka prednizolona začnite počasi zmanjševati v 10-12 mesecih na vzdrževalni odmerek 10-15 mg / dan;

¨ ciklofosfamid 1000 mg IV 1-krat na mesec v prvih 6 mesecih, nato 1000 mg IV 1-krat na 3 mesece 18-24 mesecev ali mesečno sinhrono intenzivno zdravljenje (plazmafereza + IV kapljanje 1000 mg metilprednizolona + 1000 mg ciklofosfamida);

¨ v odsotnosti učinka intravenski imunoglobulin (sandoglobulin, normalni humani imunoglobulin) po shemi: 500 mg / kg na dan 5 dni, nato 400 mg / kg enkrat na mesec 6-12 mesecev;

¨ dolgotrajna uporaba antikoagulantov (fenilin, sinkumar, varfarin) in antiagregacijskih zdravil (aspirin, trental, tiklopidin, kurantil).

Terapija cerebralne krize

1. Supresivna terapija:

¨ kombinirana pulzna terapija: klasični 3-dnevni pulz z metilprednizolonom z dodatkom 1000 mg ciklofosfamida 2. dan ali sinhrona intenzivna terapija (plazmafereza 3-6 postopkov z uvedbo 1000 mg metilprednizolona po vsakem posegu in 1 mg 1000 mg metilprednizolona ciklofosfamida). enkrat); v primerih razvoja konvulzivnega sindroma in kome je dovoljeno intravensko dajanje metilprednizolona 5-10 dni do skupnega odmerka 10 g in do 2 g ciklofosfamida;

¨ peroralni prednizon v odmerku 50-60 mg / dan 6-12 tednov;

¨ heparin 20.000 enot / dan ali fraksiparin 0,3-1,0 ml / dan 3-4 tedne;

¨ glede na indikacije, lumbalna punkcija in diuretiki;

¨ v odsotnosti učinka intra-lumbalno dajanje kortikosteroidov ali metotreksata v odmerku 10 mg v kombinaciji z deksametazonom (20 mg) enkrat na teden 2-7 tednov;

¨ glede na indikacije pomirjevala, antikonvulzivi, presnovna zdravila, antipsihotiki.

2. Podporna terapija:

¨ zmanjšanje supresivnega odmerka prednizolona v 10-12 mesecih na vzdrževalni odmerek 5-10 mg / dan;

¨ ciklofosfamid IV ali IM 200 mg na teden ali mesečno 1000 mg IV 12 mesecev, nato 200 mg IV 1-krat na mesec ali 1000 mg IV 1-krat na 3 mesece 2-5 let za doseganje trajnega učinka;

¨ dolgotrajna uporaba antikoagulantov in antiagregacijskih sredstev;

¨ glede na indikacije, presnovna sredstva, antihipoksanti, antidepresivi, pomirjevala, antikonvulzivi.

Terapija trebušne krize

1. Supresivna terapija:

¨ kombinirana pulzna terapija: klasični 3-dnevni pulz z metilprednizolonom z dodatkom 1000 mg ciklofosfamida 2. dan;

¨ peroralni prednizolon v odmerku 50-60 mg / dan 6-8 tednov;

¨ heparin 10.000-20.000 enot / dan ali fraxiparin 0,3-1,0 ml / dan 3-4 tedne.

2. Podporna terapija: zmanjšanje supresivnega odmerka prednizolona v 8-10 mesecih na vzdrževalni odmerek 5-10 mg / dan; ciklofosfamid i.v. 800 mg enkrat na mesec - 6 mesecev, nato 400 mg i.v. 1-krat na mesec 12-18 mesecev; dolgotrajna uporaba antikoagulantov (fenilin, sinkumar, varfarin).

Shranite na družbenih omrežjih:

Razvoj krize se začne z mrzlico, slabostjo, bruhanjem, šibkostjo, krčevitimi bolečinami v križu in trebuhu, naraščajočo težko sapo, zvišano telesno temperaturo, tahikardijo itd. V hudi krizi lahko običajno močno pade krvni tlak, razvije se anurija in kolaps. Pogosto opazimo povečanje vranice in včasih jeter.

Za hemolitično krizo so značilni: hitro razvijajoča se anemija, nevtrofilna levkocitoza, retikulocitoza, povečanje vsebnosti prostega bilirubina, pozitivni Coombsovi testi pri avtoimunski hemolitični anemiji, urobilin v urinu in prosti hemoglobin pri intravaskularni hemolizi (hemoliza). hitro uničenje velikega števila rdečih krvnih celic) krvnih celic, s sproščanjem hemoglobina v okolje. Običajno hemoliza zaključi življenjski cikel eritrocitov v približno 125 dneh, pri čemer se pri ljudeh in živalih pojavlja neprekinjeno.

Patološka hemoliza nastane pod vplivom mraza, hemolitičnih strupov ali nekaterih zdravil in drugih dejavnikov pri ljudeh, ki so nanje občutljivi. Hemoliza je značilna za hemolitične anemije. Glede na lokalizacijo procesa se razlikujejo vrste hemolize - intracelularna in intravaskularna). Uničenje se zgodi veliko hitreje, kot lahko telo proizvede nove krvne celice.

Hemolitična kriza povzroči akutno (in pogosto hudo) anemijo (klinični in hematološki sindromi, pri katerih je pogost pojav znižanje koncentracije hemoglobina v krvi, pogosteje, ko se hkrati zmanjša število ali skupni volumen rdečih krvnih celic. Ta koncept ne opredeljuje določene bolezni brez podrobnosti, to pomeni, da je treba slabokrvnost obravnavati kot enega od simptomov različnih patologij), saj z anemijo telo ne more proizvesti dovolj rdečih krvnih celic, da bi nadomestilo tiste, ki so bile uničene. Nato se nekatere rdeče krvne celice, ki prenašajo kisik (hemoglobin), sprostijo v krvni obtok, kar lahko poškoduje ledvice.

Pogosti vzroki hemolitične krize

Obstaja veliko vzrokov za hemolizo, vključno z:

Pomanjkanje določenih encimov v rdečih krvnih celicah;

Napake v molekulah hemoglobina v rdečih krvnih celicah;

Napake v beljakovinah, ki sestavljajo notranjo strukturo rdečih krvnih celic;

Neželeni učinki zdravil;

Reakcija transfuzije krvi.

Diagnoza in zdravljenje hemolitične krize

Bolnik mora obiskati zdravnika, če ima katerega od naslednjih simptomov:

Zmanjšana količina urina;

Utrujenost, bleda koža ali drugi simptomi anemije, zlasti če se ti simptomi poslabšajo;

Urin je videti rdeč, rdečkasto rjav ali rjav (barva črnega čaja).

Bolnik bo morda potreboval nujno pomoč. To lahko vključuje: bivanje v bolnišnici, kisik, transfuzije krvi in druge postopke.

Ko je bolnikovo stanje stabilno, bo zdravnik opravil diagnostični pregled in bolniku postavil vprašanja – na primer:

Ko je bolnik prvič opazil simptome hemolitične krize;

Katere simptome je bolnik opazil;

Ali ima bolnik v anamnezi hemolitično anemijo, pomanjkanje G6PD ali ledvično motnjo;

Ali ima kdo v družini bolnika hemolitično anemijo ali nenormalen hemoglobin.

Diagnostični test lahko včasih pokaže otekanje vranice (splenomegalija).

Preskusi pacienta lahko vključujejo:

Kemična analiza krvi;

Splošna analiza krvi;

Coombsov 'test (ali Coombsova reakcija je antiglobulinski test za odkrivanje nepopolnih protieritrocitnih protiteles. Ta test se uporablja za odkrivanje protiteles proti faktorju Rh pri nosečnicah in za ugotavljanje hemolitične anemije pri novorojenčkih z Rh nezdružljivostjo, ki vodi v uničenje rdečih krvnih celic);

CT ledvic ali celotnega trebuha;

Ultrazvok ledvic ali celotne trebušne votline;

Analiza prostega hemoglobina v serumu itd.

Hematologija - hemolitična kriza

Hemolitična kriza nastane zaradi hude hemolize eritrocitov. Opazimo ga pri prirojenih in pridobljenih hemolitičnih anemijah, sistemskih krvnih boleznih, transfuziji nezdružljive krvi, delovanju različnih

hemolitičnih strupov, pa tudi po jemanju številnih zdravil (sulfonamidi, kinidin, nitrofuranska skupina, amy-dopirkka, rezohin itd.).

Razvoj krize se začne s pojavom mrzlice, šibkosti, slabosti, bruhanja, krčevalnih bolečin v trebuhu in spodnjem delu hrbta, povečane kratke sape, zvišane telesne temperature, ikterusa sluznice in kože, tahikardije.

Pri hudi krizi se krvni tlak močno zniža, razvije se kolaps in anurija. Pogosto opazimo povečanje vranice in včasih jeter.

Zanj so značilni: hitro razvijajoča se huda anemija, retikulocitoza (doseže %), nevtrofilna levkocitoza, zvišane ravni posrednega (prostega) bilirubina, pogosto pozitivni Coombsovi testi (z avtoimunsko hemolitično anemijo), prisotnost urobilina in prostega hemoglobina v urinu ( z intravaskularno hemolizo).

Diferencialna diagnoza se izvaja med boleznimi, ki vodijo v razvoj hemolize (prirojene in pridobljene hemolitične anemije), pa tudi med hemolizo po transfuziji, hemolizo zaradi delovanja hemolitičnih strupov in nekaterih zdravil.

Pri kongenitalni hemolitični anemiji se ugotovi povečanje vranice, retikulocitoza, mikrosferocitoza, zmanjšanje osmotske odpornosti eritrocitov in visoka raven posrednega bilirubina v krvi.

Pri diagnozi avtoimunske hemolitične anemije so pomembni podatki anamneze (trajanje bolezni, prisotnost podobne bolezni pri bližnjih), pa tudi pozitivne Coombsove reakcije in kazalniki kislega eritrograma.

Diagnoza hemolitične krize zaradi transfuzije nezdružljive krvi temelji na anamnezi, določitvi krvne skupine darovalca in prejemnika ter na testu za individualno združljivost.

Indikacija v anamnezi stika s strupenimi snovmi ali jemanjem zdravil, ki lahko povzročijo hemolizo, pa tudi odsotnost eritrocitnih protiteles, mikrosferocitoza in znižanje ravni glukoza-6-fosfat dehidrogenaze pri bolnikih dajejo razlog za domnevo, da je hemolitik kriza se je razvila zaradi delovanja hemolitičnih strupov ali toksičnih učinkov zdravil.

Kompleks nujnih ukrepov

Terapija z antihistaminiki in hormonskimi zdravili: v / v 10 ml 10% raztopine kalcijevega klorida ali kalcijevega glukonata, s / c injicirajte 1-2 ml 1% raztopine difenhidramina, 1 ml 2% raztopine promedola in i / mmg pred-nizolona.

Uvedba vazokonstriktivnih zdravil in srčnih glikozidov: intravensko 1 ml 0,06% raztopine korgljakona na 500 ml 5% raztopine glukoze ali izotonične raztopine natrijevega klorida; s / c ali i / v 1-2 ml raztopine mezatona.

Za preprečevanje akutne ledvične odpovedi je indicirano kapljično intravensko dajanje 4-5 % raztopine natrijevega bikarbonata z razvojem ukrepov za izboljšanje delovanja ledvic (glej str. 104).

V primeru posttransfuzijske hemolize predpišemo perinefralno blokado in injiciramo manitol v / v kapljanje s hitrostjo 1 g na 1 kg telesne mase.

Pri ponavljajočih se hemolitičnih krizah, ki se pojavljajo s prevladujočo intracelularno hemolizo, je indicirana splenektomija.

Obseg zdravstvenih ukrepov v enotah in vojaških zdravstvenih ustanovah

V MPP (vojaški bolnišnici). Diagnostični ukrepi: splošna analiza krvi, urina.

Terapevtski ukrepi: intravensko dajanje kalcijevega klorida ali kalcijevega glukonata; n/a uvedba promedola z difenhidraminom in kordiaminom. V primeru kolapsa je prikazan uvod. esaton in kofein. Evakuacija bolnika v zdravstveni oddelek in bolnišnico z reševalnim vozilom na nosilih, v spremstvu zdravnika (reševalca).

V bolnišnici ali bolnišnici. Diagnostični ukrepi: nujni posvet s terapevtom in kirurgom, klinična analiza krvi in urina, študija prostega hemoglobina v urinu, določanje direktnega in posrednega bilirubina v krvi; eritrogram, imunološke reakcije (Coombsovi testi).

Terapevtski ukrepi: izvajati terapijo za kompenzacijo srčno-žilne insuficience, kor-glikon, mezaton, norepinefrin; predpisati antibiotike širokega spektra; vnesite v / mmg pre-nizolona; če je terapija neučinkovita, ektomija vranice. Z razvojem akutne odpovedi ledvic izvedite kompleks ukrepov, navedenih v poglavju o zdravljenju akutne odpovedi ledvic.

Medicinska knjižnica

Medicinska literatura

Forum za zdravje in lepoto

12:19 Pregledi klinik in zdravnikov.

12:08 Pregledi klinik in zdravnika.

10:25 Revmatolog, artrolog.

09:54 Novice o zdravju in lepoti.

09:53 Novice o zdravju in lepoti.

09:52 Novice o zdravju in lepoti.

09:51 Novice o zdravju in lepoti.

09:49 Novice o zdravju in lepoti.

09:48 Novice o zdravju in lepoti.

09:47 Novice o zdravju in lepoti.

Nedolžnost in kokošje jajce. Kakšna je povezava med njima? In tako, da so prebivalci plemena Kuanyama, ki živi na meji z Namibijo, v starih časih dekletom odvzeli nedolžnost s pomočjo piščančjega jajca. Ne veliko

Telesna temperatura je kompleksen pokazatelj toplotnega stanja človeškega telesa, ki odraža zapleteno razmerje med proizvodnjo toplote (proizvodnjo toplote) različnih organov in tkiv ter izmenjavo toplote med

Majhne spremembe v vaši prehrani in življenjskem slogu vam bodo pomagale spremeniti svojo težo. Želite izgubiti te odvečne kilograme? Ne skrbite, ni vam treba stradati ali delati naporne vadbe. Issl

Zdravljenje hemolitične krize

KRIZE (fr. kriza zlom, napad) je izraz, ki označuje nenadne spremembe v telesu, za katere je značilen pojav ali intenziviranje simptomov bolezni in so prehodne. Sistematizacija K. je izjemno težka, saj ta izraz pomeni pojave, ki se pogosto razlikujejo po patogenezi in klinu, manifestacijah. Torej se izrazi "blastna kriza", "retikulocitna kriza" uporabljajo v hematologiji za označevanje akutnih sprememb v sestavi krvi pri levkemiji, perniciozni anemiji; v oftalmologiji se pogosto uporabljajo izrazi "glavkomatozna kriza", "glavkomatozna kriza" pri glavkomu; v kirurgiji - "kriza zavrnitve" pri presaditvi organov ali tkiva; v nevrologiji - "miastenik. kriza "z miastenijo gravis", tabetična kriza "s hrbtnimi tablami," solarna kriza "s solarijem; v gastroenterologiji - "želodčna, črevesna kriza". Našteti K. se nanašajo na naravne manifestacije določenih patol, stanj ali bolezni. Poleg njih obstaja še ena skupina K., ki delujejo kot vodilni klin, znak bolezni. V to skupino spadajo možganski K., hipertenzivni K., tireotoksični, adisonični, kateholaminski, hiperkalcemični, hemolitični, eritremični in nekateri drugi.

Cerebralne krize

Cerebralne krize lahko razdelimo na primarne in sekundarne. Primarni možganski To. Razviti s funkcionalno ali organsko poškodbo možganov, hl. prir. v povezavi z motnjo centrov regulacije avtonomnih funkcij, vključno z žilnim tonusom, delovanjem številnih notranjih organov. Tako so v bistvu pogosteje možganski vegetativni K. Vendar pa je klin, manifestacije primarne možganske K. lahko posledica disfunkcije in drugih delov možganov. Glede na lokalizacijo lezije ali disfunkcije možganov je K. lahko časovni, hipotalamični (diencefalični) ali matični. Za sekundarne možganske K. (visceralno-možganske K.) so značilni nevroli, motnje, ki jih povzročajo somatske bolezni.

Posebno mesto zavzema vaskularna cerebralna K., ki se kaže z nestabilnimi motnjami funkcij možganov kot posledica prehodnih motenj možganske cirkulacije in so lahko tako primarne kot sekundarne.

Glede na obseg in lokalizacijo vaskularnih sprememb v možganih ločimo generalizirano cerebralno K. in regionalno (ki pokriva ločen žilni bazen).

Patogeneza primarne cerebralne K. je zapletena. Pri njihovem nastanku je zelo pomembna kršitev funkcij, stanje limbično-retikularnega sistema, pa tudi endokrinih žlez. Te motnje se kažejo kot možganska avtonomna kriza, mono- ali polisimptomatska. Hkrati se izgubi refleksna medsebojna regulacija med posameznimi funkcijami, ki je osnova za zagotavljanje vseh homeostatskih in adaptivnih funkcij človeka (gl. Prilagoditev, Homeostaza).

Z lokalizacijo procesa v zgornjih delih možganskega debla, v predelu vestibularnih jeder in jeder vagusnega živca, ki so med seboj tesno povezani, je opaziti prevlado parasimpatične usmerjenosti možganskega K. Podobno K. se lahko pojavi tudi pri poškodbah sprednjih delov hipotalamusa. Poraz zadnjih delov hipotalamusa, v katerem so najbolj zastopane adrenergične strukture, ki imajo posebno povezavo s prilagoditvenim aparatom, vodi do razvoja simpatično-nadledvične K.

Cerebralna vaskularna K. temelji bodisi na mehanizmu vaskularne cerebralne insuficience, mikroembolije ali angiodistonskih pojavov s spremembo prepustnosti žilne stene. Vaskularni možganski K., ki nastane zaradi mehanizma cerebrovaskularne insuficience, je pogosto posledica vpliva zunajmožganskih dejavnikov (spremembe krvnega tlaka, padec srčne aktivnosti, izguba krvi itd.), ki ob prisotnosti stenoze enega žil, ki hranijo možgane, povzročijo razvoj možganske ishemije zaradi zmanjšanja pretoka krvi v porečje te žile. Ta mehanizem je še posebej pogost pri aterosklerozi.

Razvoj žilnega K. lahko olajša tudi kršitev živčne regulacije možganske cirkulacije. Pri cerebralni K. je možganska ishemija običajno plitva in kratkotrajna, zato žariščni možganski simptomi izginejo po ponovni vzpostavitvi možganskega pretoka krvi. Mikroembolije, ki so podlaga nekaterih žilnih možganskih K. z aterosklerozo, revmatizmom in vaskulitisom različnih etiologij, so kardiogene (s kardiosklerozo, srčnimi napakami, miokardnim infarktom) in arteriogene (iz aortnega loka in glavnih arterij glave). Vir embolije so majhni koščki parietalnih trombov, kristali holesterola in ateromatozne mase iz razpadajočih aterosklerotičnih plakov ter trombocitni agregati. Zamašitev majhne žile z embolom, ki jo spremlja perifokalni edem, vodi do pojava žariščnih simptomov, ki izginejo po razpadu ali lizi embolusa in zmanjšanju edema ali po vzpostavitvi polne kolateralne cirkulacije. V nekaterih primerih so prehodni možganski simptomi, ki se razvijejo brez izrazitih nihanj krvnega tlaka, posledica fizikalnih in kemičnih sprememb. lastnosti krvi: povečanje njene viskoznosti, povečanje števila tvorjenih elementov, zmanjšanje vsebnosti kisika, hipoglikemija itd. Ti dejavniki lahko v pogojih zmanjšane oskrbe možganov s krvjo povzročijo padec pod kritična raven količine kisika in glukoze, dostavljene v možgansko tkivo, do zamude pri odstranjevanju končnih produktov presnove, zlasti na območju prizadete žile, kar vodi do pojava žariščnih simptomov. Po E. V. Schmidtu (1963) so možganske žilne K. pogosto opažene v ozadju aterosklerotičnega stenozirajočega procesa v ekstrakranialnih delih vretenčnih in karotidnih arterij; včasih se K. pojavijo pri bolnikih s patolozo, zavitostjo in upogibom teh žil, zaradi česar je pri določenih položajih glave lahko moten možganski pretok krvi. Osteohondroza vratne hrbtenice v kombinaciji z aterosklerozo glavnih arterij glave pogosto povzroči nastanek regionalne vaskularne K., ki jo povzroča dejstvo, da osteofiti na območju uncovertebralnih sklepov med prisilnimi zavoji glave stisnejo vretenca. arterija, ki poteka blizu.

Osnova patogeneze cerebralne K. s prirojenimi srčnimi napakami so motnje splošne hemodinamike, krona, hipoksemija, ki jo povzročajo motnje cirkulacije v sistemskem krogu, anomalije v razvoju možganskih žil. K. pri bolnikih s pridobljenimi srčnimi napakami nastanejo zaradi prehodne nezadostne oskrbe možganov s krvjo zaradi oslabitve srčne aktivnosti, nihanja krvnega tlaka, kar vodi v možgansko hipoksijo. Pri ishemični bolezni srca možganska K. nastane kot posledica patolnih, aferentnih impulzov, ki prispevajo k vključevanju perifernih in osrednjih oddelkov v proces. n. z. Različne možganske K., ki nastanejo zaradi srčnih aritmij, nastanejo zaradi akutne insuficience možganske cirkulacije, ki povzroča možgansko hipoksijo.

Cerebralna žilna K. z boleznimi je šla.- kish. pot povzročajo patoli, impulzi iz refleksogenih con prizadetega organa v segmentne spinalne avtonomne centre, čemur sledi širjenje draženja na centralne avtonomne tvorbe (limbično-retikularni sistem), kar povzroča sekundarne možganske angiodistonske motnje. V patogenezi cerebralne K. z odpovedjo jeter so pomembne motnje različnih vrst presnove, vodilno vlogo pa ima zastrupitev. Osnova patogeneze cerebralne K. pri akutni in kronični, ledvični odpovedi - presnovne motnje, razvoj azotemije, acidoze.

Patomorfol, spremembe so opisane samo pri možganski vaskularni K. Ti podatki so bili pridobljeni na podlagi študije možganov bolnikov, ki so umrli med K., zapletenih zaradi možganskega edema, akutne odpovedi levega prekata ali ledvic ali (veliko redkeje) akutni razvoj perforiranih želodčnih in črevesnih razjed. Morfol, spremembe v možganih z vaskularno cerebralno K. so lahko v nasičenosti žilnih sten z beljakovinskimi masami in krvjo, ki jo spremlja njihova žariščna nekrobioza, včasih s parietalno trombozo (glej), v razvoju miliarnih anevrizme (glej), pri majhnih perivaskularnih krvavitvah (glej) in plazmoragijah (glej), pojav žarišč perivaskularne) fuzije (encefaloliza), včasih pri fokalnem ali difuznem edemu (glej), žariščnem prolapsu živčnih celic, proliferaciji astrocitov (difuznih ali žariščnih). Vsak žilni K., ne glede na to, kako lahek je, običajno pušča za seboj spremembe.

Wedge, slika možganske K. je polimorfna. Cerebralna K., ki jo povzročajo nevroze (glej), poteka s prevlado srčno-žilnih motenj. Z organskimi poškodbami časovnih struktur (predvsem desne hemisfere) je za možgansko K. značilen kompleksen psihopatol, pojavi, ki vključujejo vohalne in slušne halucinacije (glej), stanja depersonalizacije (glej) in derealizacije (glej). V tem primeru so vegetativno-visceralne motnje običajno močno izražene s težnjo k parasimpatični usmerjenosti.

Hipotalamični To. So zelo raznoliki v klin, manifestacije (glej. Hipotalamični sindrom). Včasih hipotalamična K. poteka v obliki Goversovega sindroma: napadi bolečine v epigastrični regiji, ki trajajo pribl. 30 minut, ki ga spremljajo bledica kože, moten ritem dihanja, hladen znoj, strah pred smrtjo in se včasih konča z bruhanjem in poliurijo. Pri zagozditvi možganskega debla je slika K. raznolika, pogosteje pa, zlasti pri kaudalni lokalizaciji procesa, vagoinsularni K.

Cerebralna vaskularna K. v domači literaturi se običajno imenuje prehodna cerebrovaskularna nesreča (PNMK), v tujini - prehodni ishemični napadi. Med prehodne primere spadajo primeri motenj možganske cirkulacije, pri katerih simptomi ne trajajo dlje kot 24 ur.

Cerebralne vaskularne K. z aterosklerozo (glej) pogosto potekajo brez splošnih možganskih simptomov ali pa so slednji izraženi nejasno, pa tudi vegetativni, vendar pogosto opazimo bledico obraza, povečano znojenje; Krvni tlak je v večini primerov normalen, redkeje znižan ali zmerno zvišan. Najbolj značilen je nenaden razvoj prehodnih žariščnih možganskih simptomov. Razvoj K. pogosto izzovejo fizična in duševna preobremenitev, čustvena preobremenitev, napadi bolečine, pregrevanje, nevroendokrini premiki, ki se pojavijo v klimakteričnem obdobju, in ostri meteoroli. spremembe.

Če je možganska žilna K. posledica discirkulacijskih motenj v bazenu notranje karotidne arterije, ki oskrbuje večino možganske hemisfere, se žariščni simptomi pogosteje kažejo s parestezijami v obliki otrplosti, včasih z mravljinčenjem kože. obraz ali okončine na nasprotni strani; pogosto se parestezije pojavijo hkrati na polovici zgornje ustnice, jezika, na notranji površini podlakti in roke. Lahko pride do paralize ali pareza mišic obraza in jezika na nasprotni strani, pa tudi do motenj govora v obliki motorične ali senzorične afazije (glej), praktične motnje, izgube nasprotnega vidnega polja (glej Hemianopsija) , kršitev telesne sheme itd. - piramidni sindrom (zmanjšan vid ali popolna slepota na eno oko in pareza nasprotnih okončin) velja za patognomonične za stenozo ali okluzijo notranje karotidne arterije na vratu (glejte Izmenični sindromi). Prehodna okvara vida na strani nezadostno delujoče karotidne arterije in parestezija na nasprotni polovici telesa pri hipertenziji opisujemo kot Petzlove krize.

Za cerebralno vaskularno K., ki jo povzroča cirkulacija v bazenu vretenčnih in bazilarnih arterij, so značilni simptomi stebla: omotica sistemske narave, motena koordinacija, požiranje, dvojni vid, nistagmus, dizartrija, dvostranski patol, refleksi. Pogosto se pojavijo tudi različne vidne in optično-vestibularne motnje, kratkotrajna izguba spomina, dezorientacija, povezana z cirkulacijo v bazenu posteriornih možganskih arterij (glej. Cerebralna cirkulacija).

Klin, manifestacije vaskularnega cerebralnega K. pri vaskulitisu, sladkorni bolezni in krvnih boleznih so podobne aterosklerotičnemu možganskemu K., zato je treba pri pojavu K. upoštevati značilnosti te somatske bolezni.

Wedge, sliko možganske žilne K. pri hipertenziji ali simptomatski arterijski hipertenziji je značilno hitro in pomembno zvišanje krvnega tlaka, izraziti možganski in avtonomni simptomi.

Cerebralne vaskularne K. s hipotenzijo se razvijejo v ozadju nizkega krvnega tlaka in so značilne bledica kože, oslabelost pulza, povečano znojenje, splošna šibkost, omotica, občutek tančice pred očmi (glejte Arterijska hipotenzija ).

Viscerocerebralni K. pogosto nastanejo pri različnih boleznih srca, glede na klin, so polimorfne v manifestacijah (glej Kardiocerebralni sindromi). Torej, s prirojenimi srčnimi napakami, cefalgično K., so možna stanja sinkope (glej. Omedlevica), epileptiformna, cianotična dispneja K. Pojav napadov izgube zavesti pri bolnikih z "modrimi" srčnimi napakami je izjemen simptom. Cefalgična in sinkopa To. Pojavljajo se tudi pri bolnikih s pridobljenimi srčnimi napakami. Pri ishemični bolezni srca se kardiocerebralni K. izrazi v pojavu prehodnih žariščnih možganskih simptomov, pa tudi različnih avtonomnih simptomov. Wedge, manifestacije cerebralne K., ki izhajajo iz srčnih aritmij, vključujejo izgubo zavesti, cefalalgijo, omotico. Torej, pri Morgagni-Adams-Stokesovem sindromu opazimo preproste ali konvulzivne vrste omedlevice; s paroksizmalno tahikardijo (glejte) in atrijsko fibrilacijo se lahko pojavijo omedlevica, bledica obraza, omotica in drugi prehodni simptomi. Različne možganske K. (migrene in manj podobne, omedlevice) se pojavljajo pri razjedi želodca in dvanajstnika, pa tudi pri boleznih jeter in žolčevodov. Pri bolnikih s krono, insuficienco trebušne slinavke K. se kažejo v obliki cerebralnih žilnih motenj, hipoglikemičnih stanj. Različne možganske K. lahko opazimo tudi pri akutni in kronični odpovedi ledvic.

Trajanje cerebralne vaskularne K. se giblje od nekaj minut do enega dneva. Izid je v večini primerov ugoden, vendar lahko hipertenzivna možganska K. včasih jagnjeti z možganskim edemom ali hudo odpovedjo levega prekata, pljučnim edemom in je usodna. Potek in izidi cerebralne K. s fokalnimi poškodbami možganov so običajno določeni z naravo organskega procesa, v ozadju katerega nastane K. Potek viscerocerebralnega K. je odvisen predvsem od narave in resnosti bolezni. bolezen notranjih organov, ki je povzročila K. obdobje poslabšanja somatske bolezni; pride tudi do regresije možganskih motenj, ko se izboljša delovanje notranjih organov.

Zdravljenje

Terapija primarne cerebralne K. se izvaja ob upoštevanju osnovne bolezni, tematike okvare živčevja in začetnega tonusa avtonomnega živčevja v interiktalnem obdobju. Če pri primarni možganski K. prevladuje simpatični tonus, uporabite adrenolitične snovi (aminazin, propazin, piroksan, ergo- in dihidroergotamin), antispazmodična, vazodilatatorna in antihipertenzivna zdravila - rezerpin, papaverin, dibazol, nikotinsko kislino, nikotinsko kislino, kompizin, nikotinsko kislino. . Priporočljivo je tudi uvajanje litičnih mešanic in občasno blokatorjev ganglijev. Povečanje tonusa parasimpatičnega dela c. n. z. s primarno cerebralno K. zahteva imenovanje antiholinergikov osrednjega delovanja znotraj: ciklodol a (artan, parkinsan), amizil a itd. Kalcijevi pripravki se injicirajo intravensko. Če te K. spremljajo alergijski simptomi, se uporabljajo antihistaminiki (difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil). Z disfunkcijo obeh oddelkov v. n. z. uporabljajo se sredstva, ki imajo adrenergični in antiholinergični učinek: belloid, bellataminal, bellaspon. Pri hudi K. je treba vnesti srčno-žilna zdravila (kordiamin, kafra, adrenalin, mezaton).

Pri zdravljenju cerebralne vaskularne K. aterosklerotičnega izvora je treba paziti na vzdrževanje krvnega tlaka na normalni ravni, izboljšanje srčne aktivnosti z uporabo vazodilatatorjev. Pri srčnem popuščanju se intravensko injicira 0,25-1 ml 0,06% raztopine korglikona ali 0,05% raztopine strofantina v 10-20 ml 20% raztopine glukoze, podkožno pa tudi kordiamin, kaforovo olje. Pri močnem padcu krvnega tlaka se 1% raztopina mezatona predpiše subkutano (0,3-1 ml) ali intravensko (0,1-0,3-0,5 ml 1% raztopine v 40 ml 5-20-40% r-ra glukoze), kofein in efedrin subkutano. Za izboljšanje možganskega pretoka krvi je predpisano intravensko ali intramuskularno dajanje aminofilina. V nekaterih primerih je mogoče uporabiti antikoagulante pod nadzorom stanja sistema strjevanja krvi. Obstajajo dokazi, da so antitrombocitna sredstva, zdravila, ki preprečujejo tvorbo trombocitnih agregatov, zlasti acetilsalicilna kislina, prodektin, obetavna za ponavljajočo se cerebralno vaskularno K. aterosklerotičnega izvora.

Pri hipotoničnem K. se kofein predpisuje peroralno 0,1 g, efedrin 0,025 g peroralno, mezaton 1 ml 1% raztopine ali kortin - 1 ml subkutano, pomirjevala.

Viscerebralni K. zahtevajo kompleksno zdravljenje, rez se izvaja glede na nosol, obliko somatske bolezni in tudi od značaja K.

Hipertenzivne krize

Hipertenzivne krize opazimo pri bolnikih, ki trpijo za esencialno hipertenzijo (glejte) ali arterijsko hipertenzijo (glejte Arterijska hipertenzija).

Zanj je značilna ciklična narava hipertenzivnega K. Dejavniki, ki prispevajo k njihovemu nastanku, so lahko psiho-čustvena preobremenjenost, hormonske spremembe pri ženskah (menstrualni ciklus, menopavza), meteorol. vpliv itd.

Patogenetski mehanizmi hipertenzivnega K. niso v celoti razkriti; pogosteje se arterijska hipertenzija pojavi kot odziv na čustveni stres, ki ga spremlja nastanek žarišč vzbujanja v strukturah c. n. z.

Najtesneje s pojavom vaskularnih hipertenzivnih reakcij so hipotalamoretikularne formacije. Presorskemu učinku v normalnih pogojih nasprotujejo močni depresorski baroreceptorji in humoralni vplivi (prostaglandini, kinini itd.), ki delujejo na principu samoregulacije.

Hipertenzivni K. spremljajo spremembe v hipofizno-nadledvičnem sistemu, kar se kaže s povečanim izločanjem ACTH, vazopresina, glukokortikoidov in aldosterona. Med K. se poveča vsebnost kateholaminov v krvi in njihovo izločanje z urinom. Učinek teh presorskih sredstev na reaktivnost in tonično krčenje arteriol se v veliki meri uresniči z njihovim vplivom na aktivni transport ionov (povečanje znotrajcelične vsebnosti natrija in kalcija).

Vzbujanje hipotalamoretikularnih struktur možganov lahko povzroči motnje intrarenalne hemodinamike: vztrajno zmanjšanje pretoka krvi v ledvični skorji in prehodno povečanje pretoka krvi v meduli. Zaradi ishemije ledvične skorje se poveča proizvodnja renina, medtem ko povečan pretok krvi v meduli ledvic prispeva k povečani tvorbi ledvičnih prostaglandinov in kininov, ki preprečujejo hipertenzivno reakcijo. Sposobnost ledvic, da proizvajajo humoralne snovi presorskega in depresorskega delovanja, je odvisna od stopnje in trajanja motenj intrarenalne hemodinamike. Povečana proizvodnja renina vodi do povečane proizvodnje angiotenzina, ki posledično spodbuja proizvodnjo aldosterona.

Pojav hipertenzivne K., njena resnost in posledice so v veliki meri odvisni od stanja mehanizmov avtoregulacije možganskega krvnega pretoka. Eksperimentalne študije na kuncih so pokazale, da ko se reaktivnost subkortikalnih centrov spremeni, običajni prilagodljivi depresorski refleks iz baroreceptorjev karotidnega sinusa oslabi, spremeni se v presorski refleks in lahko povzroči hipertenzivni K.

Hipertenzivne K. spremlja zvišanje krvnega tlaka. Običajno je močan glavobol, pogosto pokajoče narave, bolečina v zrklih - spontana in poslabšana z gibanjem oči, slabost, včasih bruhanje, hrup in zvonjenje v ušesih, nesistemska vrtoglavica. Bolniki doživljajo občutke tesnobe in napetosti; včasih opazimo psihomotorično vznemirjenost ali, nasprotno, zaspanost in gluhost. Od vegetativnih simptomov so najpogostejši občutek vročine v obrazu, zardevanje ali bledica, tahikardija, mrzlica, parestezije v okončinah in hrbtu, poliurija. V hudih primerih se lahko pojavijo meningealni simptomi. Lumbalna punkcija razkrije povečanje tlaka cerebrospinalne tekočine. Obstajajo tudi žariščni nevrol, simptomi, pogosto blagi; včasih so opaženi žariščni ali splošni epileptični napadi; na fundusu - edem diskov (bradavic) vidnih živcev, pikčaste krvavitve.

Glede na klin, trenutne in hemodinamske kazalnike obstajata dve vrsti hipertenzivnih kriz. Do. Prve vrste (hiperkinetični) se razvijajo hitro, potekajo razmeroma enostavno, spremljajo jih hude vegetativno-žilne motnje (glavobol, vznemirjenost, tresenje, tahikardija). V času K. se dvigne pretežno sistolični in pulzni tlak; minutni volumen krvi, venski tlak in hitrost krvnega pretoka se znatno povečajo, vendar se skupni periferni upor proti pretoku krvi ne poveča in se lahko celo zmanjša. K. se običajno konča v 1-3 urah, včasih pa pride do obilnega uriniranja. Takšno Za. Spoznajte hl. prir. pri bolnikih z zgodnjo stopnjo hipertenzije (I ali II A).

Hipertenzivni K. druge vrste potekajo veliko težje. V kliniki so vodilni možganski simptomi: močan glavobol, omotica, zaspanost, slabost in bruhanje. Pogosto te K. spremljajo prehodne motnje vida, drugi žariščni nevroli, simptomi. S takšnim K. se ne dvigne le sistolični, ampak še posebej močno diastolični tlak. Minutni volumen krvi in venski tlak se pogosto ne spremenita, vendar se skupni periferni upor proti pretoku krvi znatno poveča. To je t.i. evkinetična varianta hipertenzivnega K. V prisotnosti ishemične srčne bolezni K. druge vrste lahko nadaljuje z zmanjšanim srčnim minutnim volumenom, vendar znatno povečano skupno periferno odpornost proti pretoku krvi (hipokinetična varianta). Krize druge vrste se običajno pojavijo pri bolnikih s hipertenzijo stopnje II B in III, trajajo 3-5 dni, lahko jih zaplete akutna koronarna insuficienca, srčno popuščanje levega prekata, žariščne motnje možganske cirkulacije. V nekaterih primerih med K. pride na dan povečana količina patola, elementov v sedimentu urina.

Izpostavimo tudi srčno hipertenzivno K., pri kateri na sliki prevladuje kršitev srčne aktivnosti. Glede na klin, manifestacije razlikujejo tri možnosti za hipertenzivno srčno K. g 1) astmatično, 2) anginozno z miokardnim infarktom, 3) aritmično.

Pri prvi možnosti močno zvišanje krvnega tlaka spremlja akutna odpoved levega prekata z napadi srčne astme (glej), v hudih primerih pa pljučni edem (glej). V drugi varianti, v ozadju močnega zvišanja krvnega tlaka, poleg srčne astme opazimo napade angine in razvoj miokardnega infarkta. Tretjo varianto hipertenzivne srčne K. spremlja nenadna ostra tahikardija, robove lahko povzroči paroksizmalna tahikardija ali paroksizma utripanja - atrijsko trepetanje.

Zdravljenje

Za lajšanje hipertenzivnega K. uporabite antihipertenzivna zdravila.

Pri hipertenzivnem K. prve vrste bolnikovo stanje omogoča uporabo zdravil, ki znižujejo tlak 1,5-2 uri po njihovi uvedbi. Izbirno zdravilo je lahko rezerpin (rasedil). Zdravilo se daje intramuskularno v odmerku 1,0-2,5 mg. Po potrebi se zdravilo ponovno daje po 4-6 urah. Skupni dnevni odmerek ne sme presegati 5 mg. Učinkovitejša kombinacija rezerpina s furosemidom v odmerku 80 mg peroralno ali etakrinom v odmerku 100 mg peroralno. Prikazana je tudi intramuskularna ali intravenska uporaba 0,5% raztopine dibazola v odmerku 6-12 ml. Magnezijev sulfat za lajšanje hipertenzivne K. prve vrste se daje intramuskularno ali intravensko (počasi) v odmerku 10-20 ml 25% raztopine.

Hipertenzivni K. druge vrste zahtevajo hitro, v 10-15 minutah, znižanje krvnega tlaka ter odpravo hipervolemije in možganskega edema. V ta namen se klonidin (Gemiton, Catapressan, Clonidine) daje intravensko ali intramuskularno v odmerku 0,15-0,30 mg. Učinek se pojavi v 10-15 minutah. Po potrebi je predpisana druga injekcija po 1-4 urah. Klonidin zavira sproščanje noradrenalina v podolgovata medula; njen vpliv je v marsičem podoben vplivu zaviralcev ganglijev. Hitro in močno zmanjšanje tonusa žil velikega in majhnega kroga krvnega obtoka dosežemo z uvedbo zaviralcev ganglij - benzoheksonija in pentamina (pod nadzorom krvnega tlaka). Netimin se počasi injicira v veno v odmerku 0,2-0,5-0,75 ml 5% raztopine, razredčene v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Za intramuskularno injiciranje uporabite 0,3-0,5-1 ml 5% raztopine pentamina. Hipotenzivni učinek intramuskularnega injiciranja pentamina je mogoče okrepiti z droperidolom (1-3 ml 0,25% raztopine intramuskularno). Ganglioblokatorji so še posebej indicirani pri razvoju srčnega popuščanja levega prekata med K.. Arfonad (trimetafan, kamsilat) je zaviralec ganglijev, ki se uporablja za nujno znižanje krvnega tlaka z neozdravljivo arterijsko hipertenzijo in možganskim edemom. Zdravilo se daje intravensko (500 mg arfonade na 500 ml 5% raztopine glukoze), začenši s 30-50 kapljicami na minuto in postopoma povečujemo na 120 kapljic na minuto, dokler ne dosežemo želenega učinka.

Pri odpravljanju hipervolemije in možganskega edema so lahko v veliko pomoč diuretiki (furosemid, dihlotiazid, hipotiazid). Predpisujejo se parenteralno v kombinaciji z zgornjimi zdravili.

Kateholaminske krize

Za feokromocitom so značilne kateholaminske krize (glej). Zanje je značilno nenadno močno zvišanje krvnega tlaka ter različne avtonomne in presnovne motnje. Temeljijo na prekomerni proizvodnji kateholaminov (glej), zlasti adrenalina in noradrenalina. Arterijsko hipertenzijo ne povzroča le vazokonstriktorski učinek kateholaminov, ampak je povezana tudi z aktivacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron.

Kateholamin K. pri feokromocitomu lahko izzove fizična. preobremenitev, nevro-čustveni vpliv, pritisk na tumor, pogosto pa neposredni vzrok ostane nejasen. Kriza se hitro razvija. Bolnik je bled, obliven z znojem, močno vznemirjen, trepeta, doživlja občutek strahu. Pritožuje se zaradi močnega glavobola in omotice, bolečine v prsnem košu. Sistolični tlak močno naraste (do 250-300 mm Hg), diastolični tlak lahko ostane na enaki ravni ali se poveča (do 150-170 mm Hg). Tahikardija in motnje srčnega ritma so opaženi v obliki ekstrasistole ali atrijske fibrilacije. Zanj je značilna levkocitoza z eozinofilijo v periferni krvi, gniloba glikemija in glukozurija. V urinu se določi ogromno kateholaminov, veliko več kot pri hipertenzivnem K. Kateholamin K. traja od nekaj minut do nekaj ur in nenadoma preneha. Včasih v obdobju izstopa iz K. opazimo močan padec krvnega tlaka, vse do kolapsa.

Zdravljenje

Zdravljenje kateholamičnega K. sestoji iz uporabe adrop in schez njihovih sredstev, ki blokirajo delovanje kateholaminov na nivoju efektorjev in s tem znižajo krvni tlak. Najpogosteje uporabljena zdravila sta fentolamin (Regitin) in tropafen. Fentolamin se injicira intramuskularno z 1 ml 0,5% raztopine. Tropafen je predpisan intravensko 1 ml 2% raztopine.

Tirotoksične krize

Tireotoksične krize so resen zaplet tirotoksikoze (glej). Krizo lahko sproži vsak pomemben zunanji dražljaj (stresor), okužba, fizična. ali duševna travma, pregrevanje, strumektomija z nezadostno predoperativno pripravo (ti pooperativni K.). V nekaterih primerih neposredni vzrok K. ostaja nejasen. Patogeneza tireotoksičnega K. je posledica vnosa velikih količin ščitničnih hormonov v kri, kar vodi do nenadnih sprememb v delovanju jeter, nadledvičnih žlez in srca.

Za tireotoksično K. je značilen akutni začetek in bliskovitost poteka. Klinično se tireotoksični K. kaže z močno duševno vznemirjenostjo, pogosto z delirijem in halucinacijami, ostrim tremorjem okončin, ostro tahikardijo (do 150-200 utripov pulza na minuto), včasih s paroksizmi atrijske fibrilacije, hudo znojenje, neustavljivo bruhanje, driska; razvije se vročina. V urinu se določi velika količina acetona. Zanj je značilno zmanjšanje delovanja skorje nadledvične žleze do akutne nadledvične insuficience. Včasih se pojavi zlatenica, robovi se lahko kombinirajo z akutno maščobno degeneracijo jeter. Trajanje K. je od 2 do 4 dni. V hudih primerih se razvije koma (glej Koma) s smrtnim izidom. Vzrok smrti je lahko srčno popuščanje, akutna maščobna degeneracija jeter, insuficienca skorje nadledvične žleze.

Zdravljenje

Zdravljenje tirotoksičnega K. je odpravljanje dehidracije in zastrupitve v boju proti simptomom akutne insuficience nadledvične skorje. Intravensko kapljanje na dan daje 2-3 litre izotonične raztopine natrijevega klorida s 5% raztopino glukoze, 150-300 mg hidrokortizona ali enakovrednih odmerkov prednizolona. Predpisati pomirjevala, rezerpin, srčne glikozide. Za zatiranje izločanja ščitničnih hormonov je priporočljivo predpisati tireostatike (merkazolil); včasih se izvede intravenska uporaba 1% Lugolove raztopine, pripravljene z natrijevim jodidom namesto s kalijem, v količini 100-250 kapljic v 1 litru 5% raztopine glukoze. Pri K.-jevi terapiji lahko uporabite anaprilin (inderal) v odmerku 0,04-0,06 g na dan. Pri izjemno hudih oblikah se uporablja lokalna hipotermija.

Hiperkalcemične krize

Hiperkalcemične krize so najpogosteje zaplet primarnega hiperparatiroidizma (glej), ki ga povzroča adenom ali hiperplazija obščitničnih žlez. Glavni patogenetski dejavnik je hiperkalcemija (glej). Razvoj K. je povezan z zastrupitvijo s kalcijem, ko njegova koncentracija v krvi preseže kritično raven (14-17 mg%).

Hiperkalcemični K. se nenadoma razvije zaradi delovanja nekega provocirajočega dejavnika: grobega palpacije območja obščitnic, imenovanja mlečne prehrane, bogate s kalcijem, ali antacidov pri bolniku s hiperparatiroidizmom. Začetni znak K. je pogosto bolečina v trebuhu, lokalizirana v epigastriju. Pojavi se ali intenzivira slabost, robovi se spremenijo v neustavljivo bruhanje, ki ga spremlja žeja, temperatura se dvigne. Opažene so hude bolečine v sklepih, mialgija, mišična oslabelost, konvulzije. Na EKG se zabeleži sinusna tahikardija in skrajšanje intervala Q-T Hitro se razvije letargija, zmedenost zavesti, nato koma (v ozadju žilnega kolapsa in azotemije). Koma se običajno pojavi, ko hiperkalcemija doseže 20 mg%. K. se lahko konča s smrtjo bolnika.

Včasih hiperkalcemično K. spremljajo akutna metastatska pljučna kalcifikacija, akutna ledvična odpoved, akutni pankreatitis.

Zdravljenje

Pri hiperkalcemični K. je pomembno ustvariti prisilno diurezo s pomočjo furosemida, predpisanega v odmerku 100 mg / uro z izotonično raztopino natrijevega klorida intravensko, in uporabo hemodialize z dializatom brez kalcija. Nujna operacija odstranitve adenoma obščitnice ali hiperplastičnih obščitnic je sredstvo izbire v primerih primarnega hiperparatiroidizma, ki je povzročil hiperkalcemično K.

Hipokalcemične krize

Hipokalcemične krize so stanje, ki je nasprotno hiperkalcemičnemu K., to pomeni, da se razvije akutna tetanija (glej).

Najpogosteje se hipokalcemični K. pojavi kot zaplet operacij na ščitnici. Drugi vzroki lahko vključujejo idiopatski hipoparatiroidizem z neobčutljivostjo na obščitnični hormon; poškodba obščitničnih žlez z metastatskim ali infiltrativnim tumorskim procesom: ostro pomanjkanje vitamina D ali magnezijevih ionov v telesu; hipokalcemija z uvedbo velikih odmerkov kalcitonina, glukagona, mitromicina, fosforjevih soli, pri dolgotrajni uporabi fenobarbitala. Glavni patogenetski mehanizem hipokalcemične K. je močno pomanjkanje kalcija v telesu. K. se razvije z zmanjšanjem celotnega kalcija na 7,5 mg% in manj ter ioniziran na 4,3 mg% in manj.

Za K. so značilni mišični krči, konvulzije, oteženo dihanje, na EKG podaljšanje intervala Q-T.Pri hudi K. lahko pride do asfiksije zaradi krča mišic grla.

Zdravljenje

Pri hipokalcemični K. je prikazano intravensko dajanje 10-20 ml 10% glukonata ali kalcijevega klorida.

Addisonove krize

Adisonične krize se razvijejo pri bolnikih s kronično, nadledvično insuficienco (glej Addisonova bolezen) z neustreznim zdravljenjem, dodajanjem sočasnih okužb in zastrupitev, pa tudi kot posledica kirurškega posega za sočasne bolezni. Mehanizem nastanka K. pri Addisonovi bolezni je posledica hitrega in močnega povečanja pomanjkanja mineralov in glukokortikoidov.

To. Razvija se praviloma akutno v nekaj urah. Začetek K. se kaže s hitrim naraščanjem simptomov Addisonove bolezni. Splošno stanje se močno poslabša, splošna šibkost se poveča, apetit se močno zmanjša, pojavi se slabost, nato neustavljivo bruhanje, driska. Poveča se šibkost, poveča se dehidracija. Koncentracija natrija in klorida v krvi se močno zmanjša, raven kalija pa naraste, vsebnost preostalega dušika se poveča, pogosto opazimo hudo hipoglikemijo, poveča se levkocitoza in ROE se pospeši. Dnevna proizvodnja 17-kortikosteroidov, 17-oksikortikosteroidov, aldosterona se zmanjša. V primeru nepravočasnega in neracionalnega zdravljenja je možen razvoj kome s smrtnim izidom.

Zdravljenje

Zdravljenje Addisonic K. sestoji iz izvajanja hormonske nadomestne terapije, v boju proti dehidraciji in neravnovesju elektrolitov. Intravensko kapljično dnevno dajemo 2-3 litre 5% raztopine glukoze, pripravljene na izotonični raztopini natrijevega klorida, skupaj s hidrokortizonom v odmerku 200-500 mg ali prednizolonom v količini 50-150 mg. V kombinaciji z zgornjim zdravljenjem se intramuskularno daje oljna raztopina deoksikortikosterona v odmerku 20-40 mg na dan v intervalu 6 ur. Z neustavljivim bruhanjem se intravensko injicira 10% raztopina natrijevega klorida v količini 10-20 ml. Po potrebi se predpiše mezaton in norepinefrin hidrotartrat.

Hemolitične krize

Za hemolitične krize je značilen nenaden in hiter razvoj hemolitične anemije (glej). K. je lahko posledica avtoimunskih procesov v pacientovem telesu; se lahko pojavi kot posledica zastrupitve s hemolitičnimi strupi ali transfuzije nezdružljive krvi (z Rh faktorjem ali po skupini); lahko sprožijo različni indiferentni dejavniki pri osebah z encimopatijo (pomanjkanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze v eritrocitih). Za hemolitično K. je značilna akutna mrzlica in zvišana telesna temperatura, močan glavobol, olivno rumena barva kože, huda kratka sapa. Včasih se pojavijo bolečine v trebuhu, ki spominjajo na sliko akutnega trebuha. Neustavljivo bruhanje se razvije v ogromnih količinah žolča, pogosto tekočega blata. Urin barve črnega piva ali močne raztopine kalijevega permanganata. V hujših primerih se K. lahko zaplete zaradi akutne odpovedi ledvic.

Hemoliza se hitro razvije, zlatenica se začne v 2-3 urah od začetka bolezni in doseže maksimum v 15-20 urah. Prvi dan se pojavi huda normokromna anemija. Z ugodnim potekom se hemoliza konča in v 2-4 tednih. pride do občutnega izboljšanja ali popolnega okrevanja. V hudih primerih je možna smrt zaradi anemične kome ali uremije (glejte).

Zdravljenje

Pri avtoimunskem hemolitičnem K. so sredstvo izbire glukokortikoidni hormoni, predpisani v velikih odmerkih (prednizolon 50-100 mg na dan peroralno). Pri akutni toksični hemolitični K. z encimopatijami in paroksizmalno hemoglobinurijo so prikazane ponavljajoče se transfuzije krvi 250-500 ml, skupaj do 1-2 litra na dan (če ni znakov ledvične odpovedi); intravenske tekočine (40% raztopina glukoze; poliglucin) do 400-500 ml na dan; predpisovanje srednjih odmerkov glukokortikoidov (25-40 mg prednizolona na dan). Učinkovita metoda za zdravljenje akutne uremije je hemodializa (glej). Pri akutnem hemolitičnem K., ki ga povzroča intracelularna hemoliza (pri bolnikih z Minkowski-Shoffardovo boleznijo), je indicirana splenektomija pod zaščito transfuzije krvi.

Eritremične krize

Eritremične krize se pojavijo s policitemijo (glej) v ozadju močnega povečanja števila eritrocitov. Zanje je značilna huda šibkost, zaspanost, glavobol, bruhanje, omotica, tinitus (klin, slika lahko spominja na Menierejev sindrom). Bolniki čutijo vročine v glavi. Eritremični K. se v bistvu nanašajo na cerebralno K. Temeljijo na kršitvi možganske hemodinamike zaradi eritremije, ostrega zgoščevanja krvi.

Zdravljenje

Pri eritremičnem K. so prikazani ponavljajoče se puščanje krvi, uporaba pijavk, dajanje antikoagulantov in tudi simptomatskih sredstev.

Bibliografija: Akimov GA Prehodne motnje cerebralne cirkulacije, L., 1974, bibliogr .; Bogolepov NK Cerebralne krize in možganska kap, M., 1971, bibliogr .; Grashchenkov NI in Boeva EM Dinamične motnje cerebralne cirkulacije, Vestn. Akademija medicinskih znanosti ZSSR, št.10, str. 48, 1958; Grinshtein A. M. in Popova N. A. Vegetativni sindromi, M., 1971; To in l in N in N. P. in L u-kyanchikov VS Hiper- in hipokalno-ciemične krize kot nujna stanja pri patologiji obščitničnih žlez, Rubbed. arhitekt, t. 50, št. 5, str. 136, 1978, bibliogr.; Kreindler A. Cerebralni infarkt in možganska krvavitev, trans. iz Romunov., Bukarešta, 1975, bibliogr.; Moiseev SG Hipertenzivne srčne krize, Wedge, medicinska, t. 54, št. 2, str. 43, 1976; Prehodne cerebrovaskularne nezgode, ur. R. A. Tkačeva, M., 1967, bibliogr.; P in tn er NA, Denisova EA in Smazhnova NA Hipertenzivne krize, M., 1958, bibliogr .; Vodnik po klinični endokrinologiji, ur. V. G. Baranova, L., 1977; Schmidt E. V. Struktura prehodnih motenj cerebralne cirkulacije, Zhurn, nevropat in psihiater., T. 73, št. 12, str. 1761, 1973, bibliogr .; Schmidt. V., L in e v D.K. in Vereshchagin N. V. Vaskularne bolezni možganov in hrbtenjače, M., 1976, bibliogr.; Erina E. V. Zdravljenje hipertenzije, M., 1973, bibliogr.; Heintz R. Akute hypertensive Krisen bei essentieller und renaler Hyper-tonie, v: Aktuelle Hypertonieprobleme, hrsg. v. H. Losse u. R. Heintz, S. 120, Stuttgart, 1973.

D.K. Lunev, E. A. Nemčinov, M. L. Fedorova.

Obstaja napačno prepričanje, da so ponovni sprejemi povezani z bolnikovim nizkim pragom bolečine ali odvisnostjo od opiatov in ne z resnostjo bolezni. Dajanja analgetikov ne smemo nikoli odložiti. Pri tej skupini bolnikov opažamo najvišjo incidenco resnih zapletov in visoko stopnjo umrljivosti, kar je posledica hudega poteka bolezni.

Kriza srpastih celic. Boleče (vaskularno-okluzivna kriza)

Ta vrsta krize se najpogosteje opazi tako pri odraslih kot pri otrocih.

Bolnik čuti neznosne bolečine na eni ali obeh straneh, predvsem v cevastih kosteh (majhne kosti pri otrocih), hrbtu, rebrih prsnice.

Lahko pride do zvišanja telesne temperature (običajno ne več kot 38,5 °C), občutljivosti pri palpaciji kosti, lokalnega edema in zvišane telesne temperature, včasih pa objektivnih simptomov ni.

Včasih se hemoliza poveča (bilirubin se poveča, hemoglobin se zmanjša), vendar to ni v korelaciji z resnostjo krize.

Zanesljivih kliničnih znakov resnosti krize ni.

Torakalna kriza

Najpogostejši vzrok smrti.
Vaskularna okluzija mikrovaskulature pljuč vodi do zmanjšanja perfuzije in razvoja žariščnih infarktov.
Včasih se kaže kot bolečina v rebrih ali prsnici.
Kriza pogosto izzove dodatek nalezljive pljučne lezije.
Simptomi (ki so sprva lahko minimalni) so plevritična bolečina v prsnem košu in kratka sapa.
Fizični simptomi so minimalni; običajno opazimo oslabitev dihanja v spodnjih delih pljuč.
Rentgenski žarki prsnega koša kažejo enostranske ali dvostranske infiltrate, običajno v bazalnih pljučih.
P.02 se pogosto znatno zmanjša.

Cerebralni infarkt

Običajno ga opazimo pri otrocih, mlajših od 5 let, redko pri odraslih.
Kaže se kot akutna možganska kap.
Visoko tveganje ponovitve.

Sekvestracija vranice in jeter

Običajno ga opazimo pri otrocih, mlajših od 5 let.
Rdeče krvne celice se kopičijo v vranici in/ali jetrih, kar običajno vodi do povečanja njihove velikosti.
Pojavi se huda anemija in cirkulacijski kolaps.

Aplastična kriza

Običajno ga opazimo pri otrocih in mladih odraslih.
V večini primerov se razvije v ozadju parvovirusne okužbe, ki jo izzove pomanjkanje folne kisline.
Zanj je značilen nenaden padec hemoglobina, zmanjšanje števila retikulocitov.

Hemolitična kriza

Pogosto spremlja bolečo krizo.
Opažen je padec hemoglobina; povečani retikulociti.
Kriza srpastih celic. Holecistitis / holangitis / žolčne kolike
Pogosto najdemo pigmentirane kamne, katerih pojav je povezan s hemolitično anemijo.
Lahko se napačno razlaga kot vaskularna okluzivna kriza.

Priapizem

Dolgotrajna boleča erekcija zaradi lokalne žilne okluzije.
Lahko povzroči dolgotrajno impotenco.
Imenujejo se nujna urološka stanja. O sprejemu takega bolnika mora biti obveščen dežurni urolog.

Kriza srpastih celic: zdravljenje

Splošne dejavnosti

Anestezija

V blagih primerih zadostujejo peroralni analgetiki (dehidrokodein 7 NSAID).

Običajno je potrebno parenteralno dajanje opiatov, pogosto v velikih odmerkih, na primer:

morfij 10-40 mg intramuskularno vsaki 2 uri;
diamorfin "" 10-25 mg subkutano vsaki 2 uri.

Če ni mogoče zagotoviti ustreznega lajšanja bolečine, je potrebna neprekinjena uporaba opioidov ali analgezija, ki jo nadzoruje bolnik. Nekateri bolniki imajo raje petidin, vendar je njegovo predpisovanje povezano s tveganjem epileptičnih napadov zaradi kopičenja metabolitov petidina.

Za povečanje analgetičnega učinka se lahko predpiše diklofenak v odmerku 50 mg peroralno. Zagotavljanje ustrezne hidracije

Prednostna je intravenska uporaba kristaloidov, vendar je venski dostop lahko problematičen.

Poraba tekočine mora biti 3-4 litre na dan.

Terapija s kisikom

Učinkovitost ni dokazana (razen v primerih torakalne krize), vendar je pogosto doseženo simptomatsko izboljšanje.

V primeru hude krize v prsnem košu bo morda potrebna respiratorna terapija: DPPD ali mehanska ventilacija. Pacienta čim prej premestijo v enoto za intenzivno nego Dajanje folne kisline.

Predpišite folno kislino v odmerku 5 mg enkrat na dan peroralno (dolgotrajna uporaba je indicirana pri vseh bolnikih).

Kriza srpastih celic. Antibakterijska terapija

Če po odvzemu materiala za mikrobiološko preiskavo obstaja sum na infekcijski vzrok krize ali dodajanje infekcijskih zapletov, je predpisana empirična antibiotična terapija.

Kriza srpastih celic. Izmenjava transfuzije

Izvaja se z odvzemom 1-2 odmerkov krvi s hkratno transfuzijo raztopine natrijevega klorida 2-4 ure in naknadno transfuzijo kompatibilne krvi. Če je potrebna zamenjava večje količine krvi ali dvomljive vodne bilance, lahko zamenjavo izvedemo s celičnim separatorjem. V vseh primerih je treba hemoglobin vzdrževati na ravni; višja vsebnost hemoglobina poveča viskoznost krvi in prispeva k nadaljnji deformaciji rdečih krvnih celic. Pri hudi krizi je treba izmenjavo eritrocitov ponoviti, dokler se vsebnost hemoglobina S ne zmanjša na 40%. Indikacije za nujno menjalno transfuzijo krvi:

Torakalna kriza.
Cerebralni infarkt.
Huda vztrajna bolečinska kriza.
Priapizem.