Nujnost problema.
Za zadnja leta je značilno znatno povečanje akutnih vnetnih bolezni trebušne slinavke, ki so med akutnimi kirurškimi boleznimi trebušne votline na tretjem mestu (6-9%), na drugem mestu le za akutnim apendicitisom in akutnim holecistitisom.
Pri 20-25% bolnikov je razvoj akutnega pankreatitisa uničujoč. Prav ta skupina bolnikov je najtežja v diagnostičnem, terapevtskem in socialno-ekonomskem smislu. To dokazujejo visoka stopnja umrljivosti, zapleti in materialni stroški ter različni pogledi na taktiko zdravljenja.
Smrtnost pri akutnem pankreatitisu je bila v Ruski federaciji v letih 1996-1997. 22,7-23,6%, v Moskvi-26,2-28,3%, v Sankt Peterburgu pa ta številka, ki je dolga leta nespremenjena, doseže 25%. Vendar z razvojem destruktivnih oblik akutnega pankreatitisa in zlasti z okužbo žarišč nekroze smrtnost doseže 80-85%, ne da bi se bistveno zmanjšala.
Akutni pankreatitis je akutni vnetni proces trebušne slinavke z različnimi prizadetostmi drugih regionalnih tkiv ali oddaljenih organskih sistemov, za katerega je značilen razvoj edema trebušne slinavke (edematozni črevesni pankreatitis) ali primarne aseptične nekroze trebušne slinavke (destruktivni pankreatitis), ki ji sledi vnetna reakcija.
Razvrščanje je proces podrejanja pojmov (ali predmetov) v kateri koli človeški dejavnosti ali na področjih znanja, da se vzpostavi povezava med temi pojmi (predmeti) in se orientira v njihovi raznolikosti.
Postopek razvrščanja ureja klasifikacijsko "drevo" (hierarhija podrejenih elementov) in pravila za dodelitev teh elementov določeni "veji drevesa".
Isti nabor predmetov ali konceptov (na primer oblike pankreatitisa) je lahko predstavljen v obliki različnih sistemov razvrščanja, odvisno od vnaprej določenih lastnosti (obseg in glavni namen razvrščanja predmetov, na primer izbira metode zdravljenja). Klasifikacije, namenjene reševanju praktičnih problemov, se lahko razlikujejo od klasifikacij, namenjenih za uporabo v izobraževalnem procesu ali za znanstvene namene.
Mednarodna klasifikacija pankreatitisa (Atlanta, 1992)
Akutni pankreatitis
- svetloba
- težka
Sterilna nekroza
Okužena nekroza
Absces trebušne slinavke
Akutna lažna cista
Praktični pomen odločitev konference v Atlanti je v tem, da se zgornje opredelitve nanašajo na patološka stanja, ki so "ključne točke" taktičnih in diagnostičnih algoritmov zdravljenja. "Opredelitve" vključujejo le najpomembnejše - značilne lastnosti koncepta - njegove diskriminatorje, katerih identifikacija je namenjena diagnostičnim metodam.
Blagi pankreatitis - spremlja ga minimalna disfunkcija organov in nemoteno okrevanje. Glavni patološki pojav je intersticijski edem trebušne slinavke.
Hud pankreatitis - spremlja ga disfunkcija organov in / ali lokalni zapleti (nekroza z okužbo, lažne ciste ali absces). Najpogosteje je to manifestacija razvoja nekroze trebušne slinavke, čeprav imajo lahko bolniki z edematozno AP klinično sliko hude AP.
Akutno kopičenje tekočine - pojavi se v zgodnjih fazah razvoja AP, nahaja se znotraj in zunaj trebušne slinavke in nikoli nima sten granulacij ali vlaknastega tkiva.
Nekroza trebušne slinavke in okužena nekroza - nekroza trebušne slinavke - razpršeno ali žariščno območje (-ov) neživega parenhima, ki ga običajno spremlja peripancreatična maščobna nekroza. Dodatek okužbe vodi do okužene nekroze, ki jo spremlja močno povečanje verjetnosti smrti.
Akutna lažna cista je kopičenje trebušne slinavke, obdano s stenami vlaknastega ali granulacijskega tkiva, ki se razvije po napadu AP. Oblikovanje lažne ciste traja 4 ali več tednov od začetka razvoja AP.
Okužena nekroza "(Infected necrosis) - pri kolikaciji in / ali suppuration, bakterijsko zasejanem infiltriranem nekrotičnem nizu trebušne slinavke in / ali retroperitonealnega tkiva, ki nima razmejitve od zdravih tkiv."
Pankreasni absces "(Pankreasni absces) - omejeno intraabdominalno kopičenje gnoja, običajno v bližini trebušne slinavke, ne vsebuje nekrotičnega tkiva ali ga vsebuje v majhnih količinah in nastane kot zaplet akutnega pankreatitisa.
Načela spravne konference v Atlanti kom. Gruzija, v kateri so sodelovali skoraj vsi vodilni osebnosti sodobne klinične pankreatologije, je nastala na podlagi občutnega izboljšanja rezultatov zdravljenja hudega akutnega pankreatitisa. Najprej se je to izrazilo v močnem zmanjšanju ti. "zgodnja smrt" zaradi akutnega pankreatitisa (v prvem tednu bolezni. "Ohranjanje življenja bolnikov v prvih 7 dneh bolezni je omogočilo opustitev zgodnje laparotomije v najbolj nestabilnem obdobju, ko je sindrom sistemskega vnetja odziv, ki ga spremlja mediatoza in šok).
Popolna dihalna terapija, izpopolnjen fiziološki nadzor, dihalni aparati, vsa potrebna zdravila, parenteralna in enteralna umetna prehrana ter ustrezna finančna podpora so omogočili udeležencem spravne konference v Atlanti, da se soglašajo, da so zgodnji kirurški posegi v prvem tednu bolezni Nesprejemljive in bolnike je treba opazovati, dokler ne obstajajo indikacije za operacijo okužene ali (kar se zgodi veliko manj pogosto), sterilne nekroze trebušne slinavke.
Spremenjena klasifikacija
Akutni edematozni intersticijski pankreatitis
-Lahko
-Težko
Akutni destruktivni pankreatitis
-Sterilno
-Okužen
Zapleti akutnega pankreatitisa:
-Akutno kopičenje tekočine (v ovalni burzi, trebušni votlini, retroperitonealnem tkivu, plevralnih votlinah)
-Akutni absces omentalne burse, retroperitonealnega tkiva
- trebušni flegmon
-Psevdocista
Standard ankete
1. Klinični pregled bolnika
2. Laboratorijski pregled bolnika:
3. Splošna analiza krvi, urina
4. Bilirubin, AST, ALT, amilaza, raven kalcija, sečnina, preostali dušik, kreatinin, koagulogram
5. EKG
6. Ultrazvok - trebušna in plevralna votlina
7. V primeru hiperbilirubinemije - EGD (glede na indikacije RPHG)
8. Če sumite na destruktivni pankreatitis - CT
Diagnoza akutnega pankreatitisa
Osnova za diagnozo akutnega pankreatitisa je kombinacija vsaj dveh ugotovljenih znakov: 1. Tipična klinična slika (bolečina v pasu, neomajno bruhanje, napihnjenost, uživanje alkohola, netočnost v prehrani, prisotnost žolčnih kamnov itd.)
2. Ultrazvok (povečanje velikosti žleze, premer Wirsungovega kanala, prisotnost proste tekočine v trebuhu, plevralnih votlinah, retroperitonealnem prostoru, nejasnost ali gladkost kontur trebušne slinavke, parapancreatična infiltracija holedoholitiaze)
3. Hiperamilasemija, diastazurija, hipokalcemija
4. FGDS (prisotnost kamna v OBD, pretrganje OBD po prehodu kamna, sprememba reliefa stene dvanajstnika)
5. Visoka aktivnost eksudata amilaze, pridobljena med laparocentezo
6. Laparoskopski znaki akutnega pankreatitisa
Laparoskopija in laparocenteza se izvajata po navodilih
Diagnostični znaki, značilni za hudi pankreatitis
Klinično: -Peritonealni sindrom
-Nestabilna hemodinamika
-Oligurija
-Encefalopatija
Splošna analiza krvi:
-Hemoglobin nad 150 g / l
- Leukocitoza nad 14000
Kemija krvi:
-Glukoza nad 10 mmol / l
-Povečanje kazalnikov dušika
EKG - miokardna ishemija ali hude presnovne motnje
Lokalni znaki: pojav lokalnih zapletov (akutno kopičenje tekočine)
Diagnoza sterilne nekroze trebušne slinavke (pogoji - pogosteje 2 tedna od trenutka bolezni)
Klinični znaki:
Peripankreasni infiltrat (lokalna komponenta)
-Resorptivna vročina (sistemska komponenta vnetja)
Laboratorijske spremembe:
-Leukocitoza s premikom v levo, limfopenija
-Povečana koncentracija fibrinogena, C-reaktivnega proteina
Ultrazvočni znaki peripankreasnega infiltrata:
-Povečanje velikosti trebušne slinavke
-Nejasnost njegovih kontur
-Pojav tekočine v tkivu trebušne slinavke
Spremljanje:
-Dinamika ultrazvoka, CT
Posledice sterilne nekroze trebušne slinavke
- Resorpcija, pri kateri se zmanjšajo lokalne in splošne manifestacije akutne vnetne reakcije
- Aseptična sekvestracija nekroze trebušne slinavke z izidom v cisti trebušne slinavke: ohranitev velikosti trebušne slinavke ob normalizaciji zdravja in umirjanje sindroma sistemskega vnetnega odziva (SIRS) v ozadju vztrajne hiperamilazemije
- Septična sekvestracija (razvoj gnojnih zapletov)
Diagnoza okužene nekroze trebušne slinavke (termini - 3 tedne od začetka bolezni)
Klinični znaki:
- gnojni nekrotizirajoči peripancreatitis
- gnojni omentobursitis
-Akutni absces
- trebušni flegmon
Laboratorijske spremembe:
- Napredovanje kazalnikov akutnega vnetja v tretjem tednu bolezni
-Povečanje fibrinogena za 2 -krat ali več, visok C - reaktivni protein, prekalciotonin itd.
CT, ultrazvok
-Povečanje tekočih formacij
- Identifikacija devitaliziranih tkiv in / ali prisotnosti plinskih mehurčkov
Pozitivni rezultati bakterioskopije in bakterijske kulture aspirata, pridobljeni z biopsijo s tanko iglo
Zdravljenje blagega akutnega črevesnega pankreatitisa
(konzervativno v pogojih kirurškega oddelka)
-Lač
- Sondiranje in aspiracija želodčne vsebine
-Lokalna hipotermija
-Analgetiki - baralgin ali paracetomol 1,0 intravenska kapica. po 6 urah (največji odmerek do 4,0 g / dan), tramadol 50-100 mg i / m, i / v po 6 urah, promedol 1-2%-1,0 i / m
-Spazmolitiki (platifillin 0,2% -1,0 s.c. po 12 urah)
-Antisekretorna terapija - omeprozol za blage oblike 20 mg x 2 r., V hudih situacijah 40 mg IV po 12 urah, kot alternativa zaviralcem H2 - famotidin (kvamatel) 20 mg i / v x 2 r. - 5 dni, nato znotraj 40 mgx1r., Oktreotid 100mkgh3r.
-Antencimska terapija -oktreotid, aminokaprojska kislina 200,0 i.v., 5 -fluorouracil 5% -5,0 i.v. št. 5 -v prisotnosti hiperamilasemije
-Infuzijska terapija v prostornini 40 ml na 1 kg bolnikove telesne mase
-Če terapija nima učinka in obstaja vsaj en znak hudega pankreatitisa, je treba ugotoviti hud pankreatitis in bolnika premestiti v enoto za intenzivno nego
Zdravljenje hudega pankreatitisa (enota za intenzivno nego)
1. Lakota
2. Sondiranje in aspiracija želodčne vsebine
3. Lokalna hipotermija
4. Analgetiki:
Narkotični analgetiki:
-tramadol 50-100 mg i / m, i / v po 4-6 urah.
-promedol 1-2% -1,0 / m
Ne-narkotični analgetiki:
-baralgin 5,0 x 4 rubljev. i / m oz
- paracetomol 1,0 intravenska kapica. v 15 minutah po 6 urah (največji odmerek do 4,0 g / dan)
5. Antisekretorna terapija:
-losek 40 mg IV po 12 urah (dnevno - do 160 mg)
-famotidin (kvamatel) 20 mg i.v. x 2 r. (dnevno - do 160 mg)
-platifilin 0,2% -1,0 s / c po 12 urah
6. Antiencimska terapija:
-oktreotid 100 mcg x 3p. s / c ali i / v kapljanje
-5 -fluorouracil 5% -5,0 i.v. št. 5
- aminokaprojska kislina 200,0 i.v.
7. Reološko aktivna terapija:
-heparin, reopoliglucin, refortan itd.
8. Histoprotekcija:
-nadzorovati najmanj 50 tisoč enot,
-antioksidant
-antihipoksantna terapija
9. Infuzijska terapija:
-Korekcija akutne hipovolemije, motenj vodno-elektrolitskega in kislinsko-bazičnega metabolizma
10. Antibakterijska terapija:
- Pefloksacin (abaktal) 800 mg intravenska kapica. 1 odmerek, nato 400 mg kap. po 12 urah
-Ciprofloksacin (ciprinol) 500 mg IV kapica. po 12 urah + metronidazol 500 mg i.v. po 8 urah
- Cefotoksim 1,0 - 2,0 g po 6-8 urah + metronidazol 500 mg IV kapica. po 8 urah
- Cefipim (maxipime) 1,0 - 2,0 g po 12 urah + metronidazol 500 mg intravensko. po 8 urah
- Cefoperazon / sulbaktam (sulperazon) 2,0-4,0 IV po 12 urah
-Tienam 500 mg intravenske kapice (za 30 minut) po 6 urah ali 1,0 intravenske kapice (za 1 uro) po 8 urah
-Meronem 1,0 IV kapica. (v 3 urah) v 8 urah.
11. Protiglivična zdravila:
-Flukonazol (Diflucan, Mycosite, Flucostat) 400 mg IV kapica. 1 dan, nato 200 mg IV kapalno.
12. Prehranska podpora:
-Enteralna prehrana (nazointestinalna intubacija) z izokaloričnimi mešanicami (nutricomp, nutrizone, berlition). Potreba po energiji 25-35 kcal / kg / dan.
13. Parenteralna prehrana:
- maščobna emulzija MCT / LST (lipofundin, lipovenoza) 20% - 25 ml / dan
-Amno kisline (aminoplazmol, aminosteril) 15% - 500 ml / dan
- Glukoza 20% - 500 ml / dan
Laparotomijo izvajamo le v primeru kirurških zapletov (destruktivni holecistitis, GCC, akutna črevesna obstrukcija itd.), Ki jih endoskopskih metod ni mogoče odpraviti
Označena je laparoskopija ali mini dostop:
1. V prisotnosti proste tekočine v trebušni votlini
2. Po potrebi diferenciacija diagnoze z drugimi boleznimi trebušne votline
Endoskopska nekonjulativna papilosfinkterotomija je indicirana za zagozden kamen OBD.
Kirurška taktika pri zapletenih oblikah akutnega intersticijskega pankreatitisa in okužene nekroze trebušne slinavke
Diagnostične naloge minimalno invazivnih posegov:
1. Potrditev diagnoze akutnega pankreatitisa
2. Identifikacija znakov hudega pankreatitisa (hemoragična narava izliva, razširjena žarišča steatonekroze, obsežna hemoragična impregnacija retroperitonealnega tkiva)
Terapevtski cilji minimalno invazivnih posegov:
1. Odstranitev peritonealnega eksudata in drenaža trebušne votline
2. Dekompresija retroperitonealnega tkiva v primeru širjenja hemoragične impregnacije pod mezokolon
3. Holecistostomija - z biliarno hipertenzijo
4. Pri kombinaciji akutnega pankreatitisa z destruktivnim holecistitisom je indicirana holecistektomija z drenažo skupnega žolčevoda.
Terapevtska taktika
1. Akutni intersticijski lahki pankreatitis - konzervativna terapija na kirurškem oddelku bolnišnice.
2. Akutni intersticijski ali sterilni destruktivni pankreatitis, huda oblika z znaki disfunkcije organov - konzervativno zdravljenje na oddelku za intenzivno nego. Dinamično spremljanje ultrazvoka, CT.
3. Akutni intersticijski ali sterilni destruktivni pankreatitis, huda oblika z lokalnimi zapleti in / ali znaki motenj v delovanju organov - minimalno invazivna odstranitev in odvajanje akutnih kopičenja tekočine, konzervativno zdravljenje na oddelku za intenzivno nego. Dinamično CT spremljanje.
4. Okužena nekroza trebušne slinavke - odpiranje in odvajanje gnojnih zapletov nekroze trebušne slinavke.
5. Endoskopska ne-konvulacijska papilosfinkterotomija je indicirana za zagozden kamen OBD.
SMOLENSKA DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJA
ZDRAVSTVENA FAKULTETA
ODDELEK ZA BOLNIŠNO KIRURGIJO
Razpravljali na metodološkem srečanju
(Zapisnik št. 3)
METODOLOŠKI RAZVOJ
ZA PRAKTIČNO VADBO
Tema: "AKUTNI PANKREATITIS"
Metodični razvoj
sestavljeno: A. A. Beskosny
METODOLOŠKI RAZVOJ
(za študente)
Tema: "AKUTNI PANKREATITIS"
Trajanje lekcije - 5 ur
I. Načrt pouka
| I. stopnja | Lokacija | ||
| Udeležba na dopoldanski konferenci Zdravniki bolnišnične kirurgije | Konferenčna dvorana oddelka | ||
| Organizacijske dejavnosti | Študijska soba | ||
| Preverjanje osnovnega znanja o tej temi | Študijska soba | ||
| Nadzor bolnikov | Komore, garderoba | ||
| Analiza nadzorovanih bolnikov | Študijska soba | ||
| Pogovor o temi lekcije | Študijska soba | ||
| Nadzor asimilacije materiala | Študijska soba | ||
| Testni nadzor znanja | Študijska soba | ||
| Reševanje situacijskih nalog | Študijska soba | ||
| Določanje nalog za naslednjo lekcijo | Študijska soba |
II... Motivacija
Akutni pankreatitis- vnetna nekrotična lezija trebušne slinavke, ki jo povzroči encimska avtoliza, povzročena iz različnih razlogov.
Bolniki z akutnim pankreatitisom predstavljajo 5-10% celotnega števila kirurških bolnikov. V 15-20% primerov je razvoj akutnega pankreatitisa uničujoč. Pri nekrozi trebušne slinavke se 40-70% bolnikov okuži z žarišči nekrotičnega uničenja. Infekcijski zapleti predstavljajo 80% vzrokov smrti pri bolnikih z destruktivnim pankreatitisom.
III Cilji študije
Študent mora biti sposoben:
- za oceno bolnikovih pritožb s poudarkom na znakih, značilnih za akutni pankreatitis (hude, trajne bolečine so lokalizirane v epigastriju, pogosto skodle po naravi; ponavljajoče se bruhanje, ki ne prinaša olajšanja; napihnjenost trebuha);
- v zgodovini bolezni posebno pozornost posvetite pojavu pritožb po zaužitju začinjene, ocvrte, mastne hrane, alkohola, pa tudi preteklih bolezni prebavil (gastritis, razjeda na želodcu in dvanajstniku, holecistitis, pankreatitis) ;
- prepoznati v zgodovini življenja: zlorabo alkohola, prenajedanje s prednostjo maščobne in začinjene hrane, bolezni prebavnega sistema pri sorodnikih;
- pri pregledu bodite pozorni na stanje kože in sluznic (ekstravazacije, razbarvanje, lokalni edem), ugotovite simptome, značilne za destruktivne oblike pankreatitisa: Mondor (vijolične lise na obrazu in trupu), Halstead (cianoza trebuha) koža), Davis (cianoza trebuha, petehije na zadnjici in rjavkasto obarvanje spodnjega dela hrbta), Cullen (rumenost in otekanje kože okoli popka);
- med fizičnim pregledom ugotovite simptome akutnega pankreatitisa: zmerno otekanje v epigastriju zaradi črevesne pareze, togost trebušne stene, bolečine v hipogastrični regiji in levem hipohondriju (infiltracija se lahko pojavi 5-7. dan bolezni) , pa tudi specifični simptomi Kerte, Meio-Robson, V. M. Voskresensky;
- za oceno stanja srčno -žilnega sistema (srčni toni, utrip, krvni tlak, CVP, EKG, mikrocirkulacija, pljučni zapleti (pljučnica, plevritis, RDS, "šok" pljuča), jetra (velikost, barva kože), ledvice (diureza , barva urina);
- pravilno razlagati podatke laboratorijskih preiskav krvi, pri čemer se je treba osredotočiti na levkocitozo in premik formule levkocitov, ravnovesje elektrolitov, kislinsko -bazično ravnovesje, bilirubin, sečnino, sladkor, amilaze, kreatinin, encimijo (LDH, ALT, AST, alkalna fosfataza), C-reaktivni protein, kazalniki koagulograma (povečana koagulacija in zmanjšana fibrinolitična aktivnost, dnevna količina urina in spremembe v urinu (proteinurija, mikrohematurija);
- oceniti podatke instrumentalne diagnostike:
a) fluoroskopija in radiografija trebušne votline in prsnega koša.
b) endoskopske metode (laparoskopija in gastroduodenoskopija;
c) rentgensko računalniško tomografijo trebušne votline;
d) ultrasonoskopija trebušne slinavke in organov periampularne cone.
- izvesti diferencialno diagnostiko: z perforirano razjedo na želodcu, akutno črevesno obstrukcijo, akutnim holecistitisom, toksično okužbo s hrano, mezenterično žilno trombozo, miokardnim infarktom;
- izvedite novokainsko blokado (perirenal, okrogel ligament jeter).
Študent mora vedeti ;
— anatomski oddelki, topografija in sekretorna funkcija trebušne slinavke,
- etiologija, patogeneza ter klinične in morfološke oblike akutnega pankreatitisa;
- obdobja kliničnega poteka, zaplete akutnega pankreatitisa; - laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode; - metode konzervativnega zdravljenja,
- indikacije in obseg operacije, odvisno od narave zapletov akutnega pankreatitisa (peritonitis, nekroza in abscesi trebušne slinavke, gnojni omentobursitis, retroperitonealna parapankreatična flegmona, destruktivni holecistitis ali obstruktivna zlatenica v kombinaciji z akutnim pankreatitisom).
IV-A. Osnovno znanje
- Kirurška anatomija bilijopankreoduodenalne cone.
Predavanja o topografski anatomiji.
- Klinični in biokemični parametri delovanja trebušne slinavke in jeter.
Predavanja o klinični biokemiji.
- Morfološke oblike akutnega nezapletenega in zapletenega pankreatitisa.
Predavanja o patološki anatomiji.
- Bolezni trebušne slinavke, jeter in žolčnih kanalov.
Predavanja iz interne medicine in kirurgije.
IV-B. Literatura na novo temo
Glavni:
1. Kirurške bolezni / Ur. M.I. Sestrična (MMA). Učbenik
MZ.-Založba "Medicina", 2000.
2. Kirurške bolezni / Učbenik Ministrstva za zdravje. - Založba "Medicina", 2002.
3. Kirurgija / Pod. Ed. Yu.M. Lopukhina, V.S. Savelyeva (Ruska državna medicinska univerza). Učbenik UMO MH. - Založba "GEOTARMED", 1997.
4. Kirurške bolezni / Pod. Ed. Yu.L. Ševčenko. Učbenik Ministrstva za zdravje. - v 2 zvezkih - Založba "Medicina", 2001.
5. Priročnik za praktično usposabljanje iz splošne kirurgije / Uredil V. K. Gostischev (VMA) - Založba "Medicina", 1987.
7. Predavanja o poteku bolnišnične kirurgije.
Dodatno
1. Kirurška pankreatologija. Vodnik za zdravnike / Ed. Fedorova V.D., Burieva I.M., R.Z. Ikramova, M. "Medicina", 1999.
- Nekroza trebušne slinavke (klinika, diagnoza, zdravljenje) / Ed. Yu.A. Nemsterenko, S.G. Shapovolyantsa, V.V. Lapteva, Moskva - 1994.
- Bolnišnična kirurgija: delavnica / A. M. Ignashov, N. V. Putov. - SPb.:
Peter, 2003.
5. Kirurgija trebušne slinavke / Ed. Danilova M.V., Fedorova V.D. M. Medicina, 1995.
5. Metodični razvoj oddelka na temo: "Akutni pankreatitis".
Vprašanja za samostojno učenje:
a) po osnovnem znanju:
1. Anatomija jeter, žolčnih vodov in trebušne slinavke.
2. Topografska anatomija trebušne slinavke in organov bilijopancreatoduodenalne cone.
3. Fiziologija trebušne slinavke.
b) na novo temo:
- Vzroki prehranjevalnega akutnega pankreatitisa in travme trebušne slinavke.
- Vzroki in patogeneza biliarnega pankreatitisa.
- Vzroki za postoperativni pankreatitis.
- Metode raziskovanja trebušne slinavke in žolčnih kanalov.
- Kazalniki sintetične, razstrupljevalne in izločevalne funkcije jeter.
- Simptomatologija in klinika akutnega pankreatitisa.
- Klinični in paraklinični znaki hudega akutnega pankreatitisa.
- Simptomatologija zapletenega destruktivnega pankreatitisa.
- Simptomatologija odpovedi organov, akutni zapleteni pankreatitis.
10. Diferencialna diagnoza akutnega pankreatitisa z zapleteno razjedo dvanajstnika in želodca, akutnim apendicitisom, holecistitisom, mezenteriotrombozo, črevesno obstrukcijo, miokardnim infarktom.
11. Diferencialni pristop k zdravljenju akutnega pankreatitisa, odvisno od resnosti in zapletov.
12. Zdravljenje nezapletenega akutnega pankreatitisa.
13. Zdravljenje okužene nekroze trebušne slinavke in njenih zapletov.
14. Merila za napoved poteka akutnega pankreatitisa.
15. Indikacije za kirurško zdravljenje nekroze trebušne slinavke.
V.1. Zgodovina vprašanja
Prvi podatki o akutni patologiji trebušne slinavke segajo v sredino 17. stoletja. Leta 1641 je Tulpius (Nizozemska) opisal absces žleze, ki jo je odkril med obdukcijo trupe ženske, ki je umrla zaradi akutne bolezni trebušne votline. Diagnoza akutnega pankreatitisa ni bila znana. Vse bolnike so opazovali in zdravili pod krinko drugih bolezni. Natančno diagnozo so postavili le patologi na sekcijski mizi. Podatki o akutnem pankreatitisu so se pojavili šele v začetku 19. stoletja in so se nanašali na zapleten pankreatitis. Leta 1804. Portal je navedel njegovo opazovanje abscesa in nekroze trebušne slinavke. Recur je pokazal žlezni pripravek z več abscesi. In šele leta 1865. Rokitansky je prvi opisal hemoragično obliko pankreatitisa.
Akutni pankreatitis kot samostojno bolezen je E. Klebs identificiral od leta 1870.
Prve klinične in morfološke značilnosti akutnega pankreatitisa je dal patolog iz Bostona Reginald Fitz leta 1889. Že dolgo časa potekajo razprave o tem, kako zdraviti akutni pankreatitis. Mnogi avtorji so menili, da je najboljša metoda zdravljenja konzervativna, brez operacije, drugi pa so menili, da je treba izvesti drenažo okoliških tkiv in žolčnih poti. Fitz je po obdukciji bolnikov, ki so umrli zaradi nekroze trebušne slinavke, zaključil: "Preživetje zaradi nekroze trebušne slinavke je vnaprej določeno s površino poškodbe tkiva trebušne slinavke."
Velik prispevek k preučevanju fiziologije eksokrine aktivnosti trebušne slinavke pripada I. P. Pavlovu in njegovi šoli (1898).
Dva popolnoma različna pristopa k nastopu akutnega pankreatitisa sta obstajala, dokler je E.L. Opie (1901) je predstavil splošno sprejeto teorijo: obturacija ampule velike duodenalne papile, ki ji je sledila hipertenzija kanalov trebušne slinavke (teorija skupnega kanala).
Prva uspešna operacija pri akutnem pankreatitisu je bila izvedena leta 1890. W.S. Halsted (Boston). Prvo operacijo v Evropi je opravil Werner Korte (Berlin) leta 1895. Tako kot N. Senn in W. Halsted se je zavzemal za kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa o nujnosti čimprejšnje nekrektomije za nekrozo trebušne slinavke in ustreznega odtekanja. retroperitonealni prostor ... Pristop k zdravljenju akutnega pankreatitisa je bil močno razdeljen med zagovornike kirurškega zdravljenja in njihove nasprotnike.
Leta 1908 je Julius Wohlgemuth (Berlin) opisal metodo za merjenje koncentracije amilaze (diastaze) v krvnem serumu. Metoda je hitro našla uporabo v medicinski praksi. Pred odkritjem te metode je diagnoza akutnega pankreatitisa temeljila le na intraoperativni ugotovitvi ali na podatkih, pridobljenih ob obdukciji.
Do dvajsetih let 20. stoletja so po zaslugi Lorda Moynihana opisali kirurško taktiko za zdravljenje akutnega pankreatitisa. Operaciji so bili podvrženi le bolniki s hudim potekom bolezni. V obdobju od 30 do 60 pri zdravljenju akutnega pankreatitisa prevladuje mnenje o učinkovitosti konzervativnega zdravljenja. Kljub temu je več kot 50% bolnikov z zapletenimi oblikami akutnega pankreatitisa še naprej umiralo.
Od začetka leta 1960 je skupina kirurgov pod vodstvom L.F. Hollender je z uporabo kliničnega in intraoperativnega materiala začel preučevati razvoj pankreatonekroze in njen odnos do zapletov, ki spremljajo bolezen. Avtorji so prišli do zaključka, da lahko le zgodnja odstranitev nekrotičnega tkiva žleze ustavi proces in prepreči resne zaplete. Do osemdesetih let so se radikalne operacije pri nekrozi trebušne slinavke izvajale široko - od resekcije trebušne slinavke do pankreatektomije, vključno s pankreatduodenektomijo in pankreatigastrektomijo. Smrtnost med takšnimi operacijami je dosegla 50-80%.
Uvedba rentgenske računalniške tomografije leta 1980 in od leta 1984 C-reaktivnega proteina v klinični praksi je omogočila prepoznavanje pankreatonekroze v predoperativni fazi. Na podlagi novih tehnologij so Hans Beger in sod. (Ulm, 1985) razvili nov kirurški pristop pri zdravljenju nekroze trebušne slinavke. Temelji na nežni nekrektomiji kot alternativi resekciji trebušne slinavke.
V.2.Etiologija
Vzroki razvoj akutnega pankreatitisa: bolezni žolčevodov (holelitiaza, holedoholitiaza, stenoza) Vaterova papila), prekomerna količina alkohola in obilne maščobne hrane, poškodbe trebuha s poškodbami trebušne slinavke, kirurški posegi na trebušni slinavki in sosednjih organih, akutne motnje krvnega obtoka v žlezi (vezanje žil, tromboza, embolija), hude alergijske reakcije, bolezni želodca in dvanajstnika (peptična razjeda, parapapilarni divertikulum, duodenostaza).
Akutni pankreatitis nastane kot posledica kršitve odtoka soka trebušne slinavke v dvanajstnik, razvoja duktalne hipertenzije, poškodbe acinoznih celic, kar vodi v encimsko nekrozo in avtolizo pankreatocitov z naknadnim dodajanjem okužbe.
1) Pankreasni kanal se na ravni poveže s skupnim žolčnim kanalom Vaterova papila v 80% primerov; ovira v obliki zadavljenega kamna, stenoza velike duodenalne papile, krč sfinktra Oddi pri kalkuloznem holecistitisu ali holedoholitiazi lahko povzroči oslabljen odtok soka trebušne slinavke in / ali refluks žolča v Virzung kanal.
2) Prehranski faktor (alkohol) stimulira izločanje želodca in trebušne slinavke, povzroča edem sluznice dvanajstnika in moti prehod soka trebušne slinavke, kar vodi v razvoj akutnega pankreatitisa.
V. 3. Patogeneza
Glavna funkcija acinous celic: 1) sinteza predhodnikov prebavnih encimov ali zimogenov (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastaza, prokarboksipeptidaza A in B, fosfolipaza A2); 2) ohranjanje v neaktivni obliki; 3) prehod encimov v soku trebušne slinavke v lumen dvanajstnika.
Zimogeni se sintetizirajo v endoplazemskem retikulumu in shranijo v sekretornih zrncih. Po stimulaciji acinous celic se vsebina zrnc z eksocitozo sprosti v medcelični prostor in naprej v kanale trebušne slinavke, ki nato vstopijo v dvanajstnik. V lumnu dvanajstnika se pod delovanjem enterokinaze pretvorijo: tripsinogen v tripsin.
Tripsin je ključni encim, pod delovanjem katerega se hitro aktivirajo vsi drugi proencimi, ne izključuje pa lastnega proencima, tripsinogena. Tripsinogen je v soku trebušne slinavke v dveh izoformah - trpsinogen –1 in trpsinogen –2. Pri zdravem preiskovancu je razmerje tripsinogen – 1 do tripsinogen – 2 4: 1. Med pretvorbo tripsinogen izgubi svoj terminalni peptid, aktivni tripsin peptid.
Običajno je glavni obrambni mehanizem proti proteolizi sinteza in gibanje znotrajcelično neaktivnih oblik encimov ter zaviranje proteaz z -1-antitripsini in a2-makroglobulini, ki jih vsebuje medcelični prostor in sistemski obtok.
Prva faza
Patogeneza akutnega pankreatitisa ni popolnoma razumljena. Prva faza je sprožitev mehanizmov poškodb, ki so pogosto lokalizirani zunaj trebušne slinavke. Lahko je posledica žolčnih kamnov ali uživanja alkohola. Odnos med temi stanji je trdno vzpostavljen, v praksi pa mehanizmi, ki razlagajo to razmerje, še niso znani. Med eksperimentalnim akutnim pankreatitisom (ligacijo skupnega žolčevoda) v prvih urah so po histološkem pregledu odkrili žarišča nekroze trebušne slinavke. V klinični praksi je bila ugotovljena korelacija med časom obstrukcije (kamni) skupnega žolčevoda in resnostjo akutnega pankreatitisa.
Dejstvo aktivacije tripsinogena v acinozni celici z lizosomskimi hidrolazami ( katepsin B). Ta mehanizem je glavni z vidika vzrokov za medcelični razvoj akutnega pankreatitisa. Zaradi interakcije prebavnih in lizosomskih encimov se uničijo celice trebušne slinavke. Po sproščanju encimi v medcelični prostor trebušne slinavke, retroperitonealni prostor, trebušno votlino in sistemski krvni obtok uničijo tkiva zaradi lipolize, proteolize in lokalne samo-prebave tkiva trebušne slinavke.
Druga faza
Patogeneze nekroze trebušne slinavke ni mogoče razložiti le z vplivom encimov na trebušno slinavko. Drug pomemben mehanizem patogeneze akutnega pankreatitisa je izvajanje različnih vnetnih mediatorjev. Pravzaprav je patogeneza nekroze trebušne slinavke enaka tistim, ki se pojavijo s sindromom sistemskega vnetnega odziva - sepso, poltraumo, ishemično reperfuzijo tkiva in opeklinami. V tem primeru prebavni encimi trebušne slinavke niso vključeni v patogenezo teh stanj. Kaskada proinflamatornih citokinov sledi poškodbam acinous celic.
Omejeno vnetje trebušne slinavke je začetni fiziološki obrambni odziv, ki ga nadzirajo močni dejavniki po vsem telesu. Izguba nadzora nad lokalnim vnetjem vodi do nenadzorovane aktivacije vnetnih celic in njihovih mediatorjev, ki so klinično opredeljeni kot sindrom sistemskega vnetnega odziva. Disfunkcija organov je pogost zaplet sindroma sistemskega vnetnega odziva. Njegove vrste so odpoved pljuč, šok, odpoved ledvic, jeter in več organov.
Tako se patogeneza pankreasne nekroze razvije od lokalne nekroze in vnetja trebušne slinavke do sindroma sistemskega vnetnega odziva.
Po H. Beger et al. Do okužbe devitaliziranega tkiva trebušne slinavke pride zaradi prodiranja črevesne vsebine v že obstoječa nekrotična žarišča in votline aseptičnih abscesov, t.i. bakterijska translokacija. Drug način okužbe je prek krvnega obtoka, limfnih žil in skozi refluks žolča v kanale trebušne slinavke. Mnogi avtorji ne izključujejo obstoja saprofitske mikroflore v tkivu trebušne slinavke, ki pod določenimi pogoji postane virulentna.
V... 4. Terminologija in razvrstitev
Opredelitve pojmov za akutni pankreatitis in njegove zaplete
Izraz | Opredelitev |
| Akutni pankreatitis | Vnetje trebušne slinavke |
| Blagi do zmerni akutni pankreatitis | Zanj so značilne minimalne okvare organov, ki se obnovijo ob zadostni obnovi količine tekočine v obtoku |
| Huda oblika akutnega pankreatitisa | Zanj je značilna prisotnost ene ali več naslednjih sprememb: Lokalni zapleti (nekroza trebušne slinavke, psevdocista trebušne slinavke, absces trebušne slinavke). Odpoved organov. 3 točke po Rensonovi lestvici 8 točk na lestvici APACHEII |
| Akutno kopičenje trebušne slinavke v trebuhu | Kopičenje tekočine v bližini trebušne slinavke na začetku bolezni. Kopičenje tekočine ni omejeno. |
| Nekroza trebušne slinavke | Pri pregledu se odkrije devitalizirano tkivo trebušne slinavke. Diagnosticira se na enak način z uporabo CT s kontrastom. |
| Akutna psevdocista trebušne slinavke | Kopičenje tekočine, ki vsebuje izločke trebušne slinavke, omejeno na okoliško vlaknasto tkivo. |
| Absces trebušne slinavke | Kopičenje gnoja v sami žlezi ali v njeni bližini. |
Glede na začrtane značilnosti razvoja nekroze trebušne slinavke so osnova sodobne klasifikacije akutnega pankreatitisa ravno tisti dejavniki, katerih identifikacija v realnem času določa usoden izid ali zapleten razvoj bolezni:
Razširjenost nekrotičnega procesa v trebušni slinavki, različnih delih retroperitonealnega tkiva in trebušni votlini;
Dejavnik okužbe nekrotičnih tkiv različne lokalizacije;
Resnost bolnikovega stanja po integralnih sistemskih lestvicah.
V skladu s temi podatki pri razvoju pankreatonekroze izolirati predinfekcijsko in infekcijsko fazo patološkega procesa in vsakodnevno ocenjevati te položaje ob bolnikovi postelji, ki imajo glede na razširjenost nekrotičnih lezij v trebušni slinavki, retroperitonealnem tkivu in trebušni votlini ter časom bolezni in »kvaliteti« intenzivne nege določene klinične, instrumentalne in laboratorijske znake. Kar zadeva izbiro diferencirane taktike kirurškega zdravljenja pri klasifikaciji destruktivnih oblik akutnega pankreatitisa, skupaj z značilnostmi razširjenosti procesa (majhna, velika žariščna, vmesna), so naslednje kvalitativno različne oblike te bolezni se razlikujejo:
1) sterilna nekroza trebušne slinavke;
2) okužena nekroza trebušne slinavke. Glavne določbe te klasifikacije so v celoti skladne z mednarodno klasifikacijo, sprejeto leta 1991 v Atlanti, leta 1997 v Evropi in leta 2000. v Rusiji.
V prvi predinfekcijski fazi bolezni se razlikujejo naslednji intraabdominalni zapleti:
1) encimski ascites-peritonitis, katerega razvoj določa avtoencimska "agresija", ki se običajno pojavi v abakterijskih pogojih v zgodnjih fazah bolezni;
2) parapankreatični infiltrat, katerega morfološka osnova je nekrotična ("abakterijska") flegmona različnih delov retroperitonealnega tkiva in
3) psevdocista različnih stopenj zrelosti, ki nastane po enem mesecu ali več od začetka bolezni.
Za nalezljivo fazo patološkega procesa je najbolj značilen sočasni razvoj:
1) septični nekrotični flegmon različnih delov retroperitonealnega prostora;
2) pankreatogeni absces (retroperitonealni ali intraperitonealni), ki je bolj skladen z razvojem omejenih (majhnih ali velikih žariščnih) oblik poškodb trebušne slinavke in retroperitonealnega tkiva;
3) gnojni peritonitis (z "depresijo" retroperitonealnega prostora).
Zunaj trebušni zapleti vključujejo:
1) pankreatogeni encimski šok;
2) septični (ali nalezljivo strupen) šok;
3) disfunkcija / insuficienca več organov, ki kaže resnost bolnikovega stanja po integralnih sistemskih lestvicah - APACHE II, MODS, SOFA;
4) huda pankreatogena sepsa.
Po razširjenosti: lokalni, vmesni seštevek, skupaj.
Adrift: abortivni in progresivni.
Obdobja bolezni
(1) Hemodinamične motnje (1-3 dni).
(2) Funkcionalna insuficienca parenhimskih organov (5-7 dni).
(3) Postnekrotični zapleti (3-4 tedne).
Faze morfoloških sprememb: edem, nekroza in gnojni zapleti.
Zapleti: strupeni (pankreasni šok, sindrom delirija, odpoved jeter, ledvic in srca in ožilja) in postnekrotični (absces trebušne slinavke, flegmon retroperitonealnega tkiva, peritonitis, arrozivna krvavitev, ciste in trebušne slinavke).
V... 5. Klinična slika
Sindrom bolečine
1) Za akutni pankreatitis so značilne stalne hude bolečine v pasu in bolečine v epigastrični regiji, ki jih spremljata slabost in bruhanje.
2) Trebuh je pri palpaciji boleč, napet in zmerno otekel v epigastrični regiji.
3) Pozitiven simptom Shchetkin-Blumberg, Voskresensky(izginotje pulziranja trebušne aorte, ne smemo zamenjati s simptomom majice), Mayo-Robson, Razdolsky . Resnost simptomov je odvisna od oblike bolezni, stopnje zastrupitve in zapletov.
4) Z ustreznim zdravljenjem bolečinska reakcija izgine za 3-5 dni, utrip, telesna temperatura in krvni tlak se normalizirajo.
5) Najbolj izrazit sindrom bolečine pri nekrozi trebušne slinavke (huda bolečina v epigastrični regiji). S progresivnim potekom nekroze trebušne slinavke 7-10 dni. Bolečine v trebuhu se zmanjšajo zaradi smrti občutljivih živčnih končičev v trebušni slinavki.
Koža in sluznice pogosto bled, včasih cianotičen ali ikteričen. Na obrazu in trupu se pojavi cianoza (sindrom Mondor), obraz in okončine (simptom Lagerlef), ekhimoza - na koži stranskih delov trebuha (simptom, Grey Turner), okoli popka (simptom Cullen). Simptomi Grunwald(petehije okoli popka) in Davis(petehije na zadnjici) so značilne za nekrozo trebušne slinavke.
Telesna temperatura z edematoznim pankreatitisom je normalna, z nekrozo trebušne slinavke - povišana.
Za pankreasno nekrozo je značilno resno stanje, bruhanje, zvišana telesna temperatura, cianoza kože, tahikardija, hipotenzija, oligurija, simptomi peritonitisa. Pogosto splošni znaki zastrupitve prevladajo nad lokalnimi manifestacijami bolezni.
S parapankreasom flegmon in absces poslabšanje trebušne slinavke, zvišana telesna temperatura, mrzlica, vnetna infiltracija v zgornjem nadstropju trebušne votline, levkocitoza s premikom formule levkocitov v levo.
Lahko povzroči hudo vnetje in nekrozo trebušne slinavke retroperitonealna krvavitev, lahko vodi do hipovolemije (hipotenzije, tahikardije) in kopičenja krvi v mehkih tkivih;
1) Vpijanje krvi iz mehkih tkiv retroperitonealnega prostora se razteza na stranske dele trebuha, kar vodi v pojav ekhimoze - Simptom Grey Turnerja.
2) Širjenje krvi skozi maščobno tkivo srpaste vezi jeter, kar vodi do pojava ekhimoze v popkovni regiji - Cullenov simptom. |
V. 6. Diagnostika
\
Anamneza. Obstaja povezava med razvojem napada akutnega pankreatitisa in vnosom velikih količin mastne in mesnate hrane v kombinaciji z alkoholom 1-4 ure pred pojavom prvih simptomov (epigastrična bolečina). Intenzivnost bolečine se nekoliko zmanjša, če bolnik sede in se nagne naprej.
Laboratorijske raziskovalne metode:
- 1. ? -Amilaza v krvnem serumu. Pri bolnikih z akutnim pankreatitisom se aktivnost β-amilaze v serumu poveča v 95% primerov, rezultati študije pa so lažno pozitivni pri približno 5%, pri 75% bolnikov z značilnimi bolečinami v trebuhu in povečano aktivnostjo serumskega α -amilaza, odkrije se akutni pankreatitis. V trebušni slinavki, ki jo poškoduje kronično vnetje, so sintetični procesi zavirani; zato se s poslabšanjem kroničnega pankreatitisa vsebnost α-amilaze morda ne bo povečala. Pri nekrozi trebušne slinavke progresivno uničenje trebušne slinavke spremlja tudi zmanjšanje aktivnosti β-amilaze. P-amilaze, ki krožijo v krvi, ne izloča samo trebušna slinavka, ampak tudi žleze slinavke. Zato se aktivnost encima v krvi poveča z akutnim mumpsom.
- 2. Očistek amilaze / očistek kreatinina. Določanje vsebnosti amilaze je bolj informativno, če primerjamo očistek amilaze in endogenega kreatinina. Razmerje očistka amilaze / kreatinina nad 5 kaže na prisotnost pankreatitisa.
- 3. C-reaktivni protein- beljakovine akutne faze vnetja. Pri koncentraciji CRP v krvi 120 mg / l se pri 95% bolnikov odkrije nekroza trebušne slinavke. CRP velja za diskriminatorni pokazatelj vitalnega in devitaliziranega tkiva trebušne slinavke pri akutnem pankreatitisu.
Žarek in druge raziskovalne metode
1.Navadna radiografija organov trebušne votline za diagnozo pankreatitisa je relativno neinformativen. Včasih lahko na navadnem rentgenskem posnetku ugotovimo naslednje spremembe.
- Kalcifikacije na področju spodnjega omentuma in trebušne slinavke, pogosteje pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom, ki zlorabljajo alkohol.
- Kopičenje plina na območju manjšega omentuma je znak nastanka abscesa v trebušni slinavki ali v njeni bližini.
- Zabrisane sence mišic iliopsoas (m. psoas) z retroperitonealno nekrozo trebušne slinavke.
- Premik trebušnih organov zaradi izločanja in edema spodnjega omenta in organov v neposredni bližini trebušne slinavke.
- spazmodična območja prečnega debelega črevesa, neposredno ob vneti trebušni slinavki; zaznavanje plinov v črevesnem lumnu ( Gobierjev simptom).
- Pri kroničnem pankreatitisu se pojavi simptom obrnjeni trojček.
2. Rentgenska kontrastna študija z suspenzijo barija za diagnosticiranje patologije zgornjih prebavil:
Zaradi edema trebušne slinavke je možno povečanje polmera dvanajstnika.
S sprostitveno duodenografijo je mogoče prepoznati simptom blazine - glajenje ali brisanje gub sluznice medialne stene dvanajstnika zaradi edema trebušne slinavke in vnetnega odziva stene dvanajstnika.
3. Ultrazvok trebušne slinavke- dragocena metoda za diagnosticiranje pankreatitisa. Pri izvajanju ultrazvoka je treba najprej paziti na anatomijo trebušne slinavke in njene žilne znamenitosti:
Edem trebušne slinavke, njeno odebelitev v anteroposteriorni smeri, navidezna odsotnost tkiva med trebušno slinavko in vranico veno so znaki akutnega pankreatitisa.
Ultrazvok lahko odkrije tudi druge patologije trebušne slinavke ( na primer sprememba premera kanala). Pri kroničnem pankreatitisu pogosto zaznamo kalcifikacijo žleze in psevdociste, ki vsebujejo tekočino. Pri kroničnem pankreatitisu v trebušni votlini lahko pride do kopičenja ascitne tekočine, ki jo ultrazvok dobro zazna. Različne bolezni trebušne slinavke lahko povzročijo spremembe ehogenosti njegovega tkiva:
V večini primerov se pri boleznih trebušne slinavke njegova ehogenost zmanjša zaradi edema ali vnetja. Tudi tumorji so skoraj vedno hipoehonični.
Povečanje ehogenosti je posledica kopičenja plinov ali žleznih kalcifikacij.
Struktura tekočine, ki se nahaja v tkivu trebušne slinavke, je lahko cista, absces ali limfom.
Ultrazvok lahko odkrije patologijo žolčnika (na primer holecistitis, holedoholitiaza ali razširitev skupnega žolčevoda). Ultrazvok trebuha ima omejitve. Torej, z velikim kopičenjem plina v črevesju (na primer s črevesno obstrukcijo), je težko ali nemogoče vizualizirati notranje organe. Prednosti ultrazvoka so učinkovitost, neinvazivnost, prilagodljivost (uporaba ob postelji) in ponovna uporaba. Ultrazvok je še posebej pomemben pri diagnozi žolčnega pankreatitisa in pri preverjanju okužene nekroze trebušne slinavke z aspiracijo tkiva trebušne slinavke s fino iglo in barvanjem aspirata po Gramu. Informacijska vsebina študije se giblje od 50% do 85%. Težave pri diagnozi povzroča črevesna pareza in sočasna debelost.
4. Računalniška tomografija s kontrastno dinamično rentgensko sliko(CD RCT) se izvaja pri bolnikih s hudim akutnim pankreatitisom. Razlogi za izvedbo CD RCT so diskriminatorni kazalniki C-reaktivnega proteina in integralne lestvice za oceno stanja, ki kažejo na hud potek in / ali napovedujejo odpoved organov zaradi akutnega pankreatitisa.
Za nekrozo trebušne slinavke je značilno uničenje žleze in njenega kanala. Zato se v prisotnosti nekontrastnih področij trebušne slinavke, intersticijske tekočine po CD PKT stanje razlaga kot nekroza trebušne slinavke in poškodba duktalnega sistema žleze.
5. Rentgenska tomografija brez kompresije
Pri sočasni ledvični patologiji, povečani občutljivosti na kontrastna sredstva je PKT CD kontraindiciran. V teh primerih se uporablja nekontrastni PKT, katerega podatke je treba razlagati po Balthazar-Ransonovi integralni lestvici. Tako je za razred A značilna odsotnost nekroze in ustreza 0 točkam na Ransonovi lestvici; stopnja B ( lokalno ali razpršeno povečanje trebušne slinavke v kombinaciji s podkožnimi vključki v tkivih z nejasnimi obrisi, razširitev pankreasnega kanala) - nekroza trebušne slinavke zaseda površino največ 30% in ustreza 2 točkam; stopnja C ( spremembe v tkivu žleze, podobne stopnji B, ki ji dodajo vnetne spremembe, v parapapreatičnem tkivu) - 30% -50% območja nekroze žleze in ustreza 3 točkam; stopnja D več kot 50% nekroze trebušne slinavke ( značilne spremembe stopnje C + posamezne tvorbe tekočine zunaj trebušne slinavke) - ustreza 4 točkam; E- ( ustreza spremembam razreda D + dvema ali več tvorbami tekočine zunaj trebušne slinavke ali prisotnosti abscesa - plina) - ustreza 6 točkam.
6. Selektivna celiakografija. Pri edematoznem pankreatitisu se odkrije povečanje žilnega vzorca, pri pankreatonekrozi - zožitev lumena celiakije v deblu, poslabšanje oskrbe s krvjo v žlezi z območji ugasniti vaskularna postelja.
7. Radioizotopske raziskave s pankreasno nekrozo: pomanjkanje fiksacije izotopa v trebušni slinavki, zmanjšana izločevalna funkcija jeter.
8. Laparoskopija. Odkrijejo se žarišča nekroze maščob, krvavitve in edemi gastro-kolonske vezi, narava eksudata (seroznega ali hemoragičnega) in oceni stanje žolčnika.
9. Določanje p in O 2 ter rentgenski pregled prsnega koša. Pri bolnikih s hudim akutnim pankreatitisom se pogosto razvije sindrom dihalne stiske in izliv se nabira v plevralni votlini. Pogosteje je izliv, ki vsebuje veliko količino β-amilaze, v levi plevralni votlini. V zvezi s tem je pri bolnikih s hudim akutnim pankreatitisom potrebno določiti p in O 2 ter opraviti rentgensko slikanje prsnega koša za zgodnjo diagnozo plevritisa in pljučnice.
V. 7.Napoved
Renson
a. Znaki, odkriti ob sprejemu
(1) Starejši od 55 let.
(2) Število levkocitov v periferni krvi je več kot 16x10 9 / l.
(3) Koncentracija glukoze v krvi na tešče je višja od 11 mmol / L.
(4) Aktivnost LDH v krvi je nad 350 ie / l.
b. Znaki so bili odkriti 48 ur po sprejemu
(1) Padec Ht za 10%.
(2) Povečanje vsebnosti AMK v krvi do 1,8 mmol / L.
(3) Koncentracija kalcija v serumu pod 2 mmol / L.
(4) p a O 2 pod 60 mm Hg.
(5) Pomanjkanje baz je več kot 4 meq / l.
(6) Izgube tekočin v tretji prostor .
Celostna lestvica za oceno resnosti akutnega pankreatitisaAPACHE— II
| Nad normalno | Pod normalno |
|||||||||
| Fiziološki kazalniki | ||||||||||
| 1. Rektalna temperatura, ° C | ||||||||||
| 2. Povprečni krvni tlak, mm Hg. | ||||||||||
| 4. Hitrost dihanja (ne glede na prezračevanje) | ||||||||||
| 5. Oksigenacija A-aDO 2 ali PaO 2, mm Hg. | ||||||||||
| a FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2 | ||||||||||
| b FIO 2< 0,5 только PaO 2 | ||||||||||
| 6. pH arterijske krvi | ||||||||||
| 7. Na + serum, mmol / l | ||||||||||
| 8.K + serum, mmol / l | ||||||||||
| za akutno odpoved ledvic) | ||||||||||
| 10. Hematokrit,% | ||||||||||
| 11. Levkociti, mm 3 na 1000 polj / sp. | ||||||||||
| 12. Glasgowski indeks komenske lestvice (GCS) = 15 minus vrednost GCS | ||||||||||
| A. Vsota vrednosti 12 kazalnikov bolnikov | ||||||||||
| Serumski HCO 2 (v venski krvi, mmol / L) (ni priporočljivo, se uporablja v odsotnosti plinov arterijske krvi) | ||||||||||
Glasgowska lestvica kome (GCS) šteje eno vrednost na kategorijo
| Verbalna reakcija | usmerjen | |
| zaviral | ||
| odgovor ni na mestu | ||
| nerazločni zvoki | ||
| Ni odgovora | ||
| Motorna reakcija | izvaja ukaze | |
| označuje lokalizacijo bolečine | ||
| upogibni odziv na bolečino | ||
| podkortična gibanja | ||
| ekstenzorski odziv na bolečino | ||
| Reakcija oči | spontano | |
| Kumulativni GCS: |
||
Kazalnik APACHE-II: vsota točkA + B + C
B. Kazalnik starosti
C. Indeks kroničnih bolezni
Če ima bolnik v preteklosti hude okvare notranjih organov ali imunske motnje, se njegovo stanje oceni na naslednji način:
a) bolnik, ki ni imel operacije
opravljena ali po nujni operaciji - 5 točk;
b) bolnik po načrtovani operaciji - 2 točki.
Pred sprejemom v kliniko je treba dokazati prisotnost motenj v delovanju notranjih organov ali imunske pomanjkljivosti po naslednjih merilih:
Jetra: morfološko dokazana ciroza jeter, preverjena jetrna hipertenzija, epizode krvavitev iz zgornjih prebavil, povezane s portalno hipertenzijo, prejšnje epizode odpovedi jeter, encefalopatija, koma.
Srčno -žilni sistem: angina pektoris IV funkcionalni razred po newyorški klasifikaciji.
Dihalni sistem: Kronična omejevalna, obstruktivna ali vaskularna pljučna bolezen, ki povzroči znatno omejitev vadbe (npr. Nezmožnost vzpenjanja po stopnicah ali skrbi zase); dokazana kronična hipoksija, hiperkapnija, sekundarna policitemija, huda pljučna hipertenzija (> 40 mm Hg), odvisnost od mehanskega prezračevanja.
Ledvice: dolgotrajni ponavljajoči se postopki hemodialize.
Imunodeficienca: bolnik je na terapiji, ki zmanjšuje odpornost telesa na okužbe (imunosupresivna zdravila, kemoterapija, obsevanje, dolgotrajna steroidna terapija ali visoki odmerki) ali pa ima bolnik resno bolezen, ki zmanjšuje odpornost telesa na okužbe (na primer levkemija, limfom , AIDS).
Ledvično disfunkcijo, povezano s hipovolemijo, zdravimo z intenzivno terapijo s tekočinami. Za razvoj akutne tubularne nekroze je potrebna peritonealna dializa ali hemodializa.
Če se zniža na manj, je treba spremljati nasičenost krvi s kisikom
Končna napoved
Če ima bolnik manj 3 (Ranson) / 8 (APACHE II) od zgornjih znakov je smrtnost 0,9%; če je znakov več kot 7/25, je smrtnost skoraj 100%.
(1) Slabi prognostični znaki 48 ur po sprejemu so običajno posledica toksičnega šoka in hudega lokalnega uničenja trebušne slinavke.
(2) Splošni učinki (na primeršok in hipoksija) povzročijo, da produkti razpadanja trebušne slinavke vstopijo v krvni obtok.
V... 8. Konzervativno zdravljenje akutnega pankreatitisa
za boj proti hipovolemičnemu šoku, zastrupitvi s produkti razpadanja trebušne slinavke; kardiovaskularne, hemodinamične, vodno-solne in presnovne motnje, peritonitis in postnekrotični zapleti.
Zdravljenje edematoznega pankreatitisa ki se izvajajo na kirurškem oddelku le s konzervativnimi metodami.
(1) Terapevtsko postenje 2 dni, dajanje raztopin glukoze, Ringer-Locke v prostornini 1,5-2 litra litična mešanica (promedol, atropin, difenhidramin, novokain), zaviralci proteaz (kontrikal, trasilol, gordoks), 5-FU in zmerna prisilna diureza.
(2) Za lajšanje krčev sfinktra Oddi in posode, so prikazana naslednja zdravila: papaverinijev klorid, atropin sulfat, platifilin, no-shpa in aminofilin v terapevtskih odmerkih.
(3) Antihistaminiki (pipolfen, suprastin, difenhidramin) zmanjšujejo vaskularno prepustnost, imajo analgetične in pomirjevalne učinke.
(4) Paranefralna novokainska blokada in blokada celiakičnih živcev za lajšanje vnetnega procesa in bolečinske reakcije, zmanjšanje zunanjega izločanja trebušne slinavke, normalizacijo tonusa sfinktra Oddi, izboljšanje odtoka žolča in soka trebušne slinavke. Te manipulacije je mogoče nadomestiti z intravenskim dajanjem 0,5% raztopine novokaina.
(5) Zgornji konzervativni ukrepi izboljšujejo stanje bolnikov z edematoznim pankreatitisom. Praviloma so bolniki 3-5 dni odpuščeni v zadovoljivem stanju.
Zdravljenje nekroze trebušne slinavke izvajajo na oddelku za intenzivno nego.
(1) Za hitro obnovo BCC in normalizacijo presnove vode in elektrolitov i / v vbrizgajo se raztopine glukoze, Ringer-Locke, natrijev bikarbonat, reopolik-lukin, hemodez, litična mešanica, zaviralci proteaz, citostatiki, srčna sredstva, nato pa plazma, albumin, beljakovine s hkratno stimulacijo diureze. Reopoliglucin znižuje viskoznost krvi in preprečuje združevanje krvnih telesc, kar vodi v izboljšanje mikrocirkulacije in zmanjšanje edema trebušne slinavke. Hemodeza veže toksine in jih hitro odstrani z urinom.
(2) Citostatiki (5-FU, ciklofosfamid) delujejo protivnetno, desenzibilizirajoče in najpomembneje! - zavirajo sintezo proteolitičnih encimov.
(3) Zaviralci proteaz (kontrikal, trasilol, gordoks) zavirajo aktivnost tripsina, kalikreina, plazmina in z njimi tvorijo neaktivne komplekse. Predstavljeni so i / v vsake 3-4 ure z obremenitvenimi odmerki (80-160-320 tisoč enot-dnevni odmerek kontrikala).
(4) Za forsiranje diureze se uporablja 15% manitola (1-2 g / kg telesne mase) ali 40 mg lasiksa.
(5) Antibiotiki širokega spektra (kefzol, cefamezin itd.) In tienam (skupina karbapenemov) preprečujejo razvoj gnojnih zapletov.
(6) Za zmanjšanje zunanjega izločanja trebušne slinavke so indicirani mraz v epigastrično regijo, aspiracija želodčne vsebine in intragastrična hipotermija.
(7) Metode zunajtelesne razstrupljanja (plazmafereza, limfosorpcija ) so namenjeni odstranjevanju encimov trebušne slinavke iz telesa, kalikreina, toksinov in produktov celičnega razpada.
(8) Zdravljenje z obsežnim sevanjem ima protivnetni učinek. Izvede se 3-5 sej.
(9) V primeru napredovanja znakov peritonitisa je indicirana kirurška drenaža spodnjega omentuma in trebušne votline (lahko se izvede z laparoskopijo ali laparotomijo).
V... 9. Kirurško zdravljenje nekroze trebušne slinavke
Indikacije za zgodnjo operacijo(1-5 dni bolezni): simptomi razpršenega peritonitisa, nezmožnost izključitve akutne kirurške bolezni trebušnih organov, kombinacija akutnega pankreatitisa z destruktivnim holecistitisom, neučinkovitost konzervativne terapije.
Namen operacije: odprava vzroka, ki je povzročil peritonitis, odstranitev eksudata iz trebušne votline, spremenjen žolčnik, kamni iz skupnega žolčevoda, odprava ovir za odtok izločanja trebušne slinavke in žolča, dekompresija žolčevodov, razmejitev vnetno-nekrotičnega procesa v omentalni bursi, drenažna in pretočna dializa omentalne burse trebušne votline, resekcija nekrotičnega dela trebušne slinavke.
Ob akutni holecistitis, zapleten zaradi akutnega pankreatitisa, opraviti operacijo na žolčnem traktu (holecistostomija, holecistektomija, holedoholitotomija, endoskopska papilotomija) v kombinaciji s parapancreatično novokainsko blokado, nekrektomijo, drenažo omentalne burze in trebušne votline.
Abdominalizacija trebušne slinavke izvedeno z žariščno maščobno in hemoragično nekrozo trebušne slinavke, da se prepreči širjenje encimov in razpadnih produktov v retroperitonealno tkivo ter omeji nekrotični proces v trebušni slinavki in omentalni burzi.
V nekaterih primerih resekcija nekrotičnega dela trebušne slinavke zmanjšuje smrtnost, zastrupitev s encimi trebušne slinavke, izboljšuje hemodinamiko in preprečuje razvoj postnekrotičnih zapletov. Bolje ga je izvesti v 5-7 dneh bolezni, ko so meje nekroze jasno določene, postane neučinkovitost konzervativne terapije očitna. Resekcija, deli organa se redko uporabljajo zaradi travme in nizke učinkovitosti. Odstrani se samo tkivo z znaki očitne nekroze.
V fazi gnojnih zapletov(2-3 tedne bolezni) je treba odpreti absces trebušne slinavke, odstraniti gnojni eksudat iz omentalne burze in trebušne votline, odpreti retroperitonealno flegmono, sekvestrektomijo in drenažo.
- Vi.Shema pregleda bolnika.
Pri odkrivanju pritožb bodite posebno pozorni na bolečine v epigastrični regiji, bolečine v pasu, bolečine, ki po napadih bruhanja ne prinašajo olajšanja.
Pri zbiranju anamneze bolezni bodite še posebej pozorni na čas prvih znakov bolezni, uživanje alkohola, maščobno, ocvrto hrano, travmo v trebuhu.
V daljni anamnezi za identifikacijo prenesenih bolezni (žolčna kamna, sindrom postholecistektomije, zgodnje operacije trebušnih organov); za zbiranje prehranske in družinske anamneze.
Med fizičnim pregledom bodite pozorni na stanje kože, periferne bezgavke, znake zlatenice, peritonitisa in zastrupitve.
Če se odkrijejo znaki akutnega pankreatitisa, je treba uporabiti dodatne laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode (urin / serumska amilaza, serumska glukoza, kalcij, OAC, OAM, B \ C, ultrazvok, rentgenska računalniška tomografija, laparoskopija).
Vii.Situacijske naloge
1. 60-letni bolnik je bil sprejet na kirurški oddelek s pritožbami o močnih bolečinah v pasu v epigastrični regiji, ki sevajo v hrbtenico; pritožuje se tudi zaradi stalne slabosti, ki izčrpa bruhanje najprej s hrano in nato z žolčem.
Iz anamneze bolezni je znano, da je dan prej popil veliko alkoholnih pijač.
Objektivno: stanje je resno, koža obraza je bleda s cianozo, beločnice so nekoliko ikterične. BP 90/50 mm Hg. Pulz 120 utripov na minuto. Na sprednji strani trebuha je koža bleda z območji cianoze; območja ekhimoze zaznamo v popku. Trebuh je zmerno raztegnjen, napet, v zgornjih delih boleč, peristaltika se ne sliši. Palpacija, pulziranje trebušne aorte ni zaznano. Navadni rentgenski pregled trebušne votline je pokazal otekle zanke debelega črevesa. Ultrazvok je pokazal povečano trebušno slinavko z nejasnimi mejami in heterogenimi področji hipoehoične gostote ter proste tekočine v trebušni votlini. Na jetrih in žolčnem traktu patologija ni bila odkrita. Paraklinične študije: krvni levkociti - 16 x 10 9 / l, sečnina v krvi - 11,2 mmol / l, serumski kalcij - 1,5 mmol / l, laktat dehidrogenaza (LDH) - 1800 enot / l, hematokrit - 29%, aktivnost amilaze Wolhelmuthov urin 2048 enot.
Vprašanja: 1. Navedite glavne klinične in paraklinične simptome bolezni. O kakšni bolezni govorimo? 2. Katere dodatne raziskave mora opraviti bolnik?
Vzorec odgovora: 1. Simptomi Halstead, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Govorimo o akutnem destruktivnem pankreatitisu - pankreasni nekrozi. Bolezen je zapletla encimski pankreatitis, šok. 2. Za pojasnitev diagnoze in oceno vitalnih organov je treba določiti biokemične, hemodinamične parametre, določiti kislinsko-bazično sestavo krvi, delno napetost kisika, parametre izločevalnega sistema. Za diagnostične in terapevtske namene se izvaja laparoskopija. Naslednji dan opravite rentgensko računalniško tomografijo trebušne votline.
2. Pacient, star 44 let, je 11 dni z diagnozo akutnega pankreatitisa, hud potek. Pritožbe zaradi bolečine v epigastrični regiji, mrzlica. Stanje zmerne resnosti. Koža je suha, telesna temperatura je 39 0 C. V epigastrični regiji je otipljiv infiltrat 8x7x3 cm brez jasnih meja, boleč. Simptomi peritonealnega draženja so vprašljivi. An. kri: eh. 3,1x10 12 / l, levkociti 16x10 9 / l, zbod njih - 12, segmentirano - 56, limfociti - 4, ESR 20 mm / uro. Ultrazvok trebušne slinavke - pregled je nemogoč zaradi črevesnih plinov, ki blokirajo preiskovalno območje.
Vprašanja: 1. O kakšni obliki, zapletih akutnega pankreatitisa govorimo? 2. Kakšen pregled je potreben za pacienta? 3. Izberite taktiko zdravljenja.
Vzorec odgovora: 1. Okužena nekroza trebušne slinavke, zapletena zaradi abscesa trebušne slinavke. 2. Za potrditev diagnoze je treba opraviti pacientovo rentgensko računalniško tomografijo trebušne votline. 3. Pacientu je prikazana nujna operacija - odpiranje in drenaža abscesa, izvajanje antibakterijske, razstrupljevalne terapije.
3. 35-letni moški, hospitaliziran z diagnozo akutnega pankreatitisa 2 dni po bolezni. Pritožbe zaradi bolečin v epigastrični regiji, slabosti. Telesna temperatura 37,1 0 S. Diastaza urina 1024 enot po Wolhelmutu. An. kri: eh. 4,1x10 12 / l, levkociti 7,2x10 9 / l, zbod njih - 4, segmentirano - 70, limfociti - 14, ESR 12 mm / uro. Ht 41%. Serumska glukoza - 6,0 mmol / L, LDH - 465 ie / l, AST - 23 ie / l, sečnina 7,2 mmol / L. Ultrazvok trebušne slinavke - edem, heterogenost parenhima žleze. Dimenzije glave so 32 mm, telo 28 mm, rep pa 31 mm. Obrisi žleze so zamegljeni. Patologija žolčnega trakta ni bila odkrita. Po 2 dneh hospitalizacije je bilo med zdravljenjem bolnikovo stanje nespremenjeno: Ht - 40%, sečnina v serumu - 7,3 mmol / L, serumski kalcij - 1,8 mmol / L, p a O 2 - 64 mm Hg, osnovni primanjkljaj je 4 meq / l. Količina urina za zadnji dan je bila 2100 ml, z infuzijsko terapijo - 3800 ml.
Vprašanja: 1. Vaša prognoza na podlagi integralne lestvice za oceno poteka akutnega pankreatitisa po Rensonu. 2. Določite taktiko zdravljenja vodenja. 3. Ali je treba bolniku dati antibakterijska zdravila?
Vzorec odgovora: 1. Ugodno. Na lestvici Renson - 2 točki (LDH - 465 in serumski kalcij - 1,8 mmol / l). 2. Izvesti je treba naslednje zdravljenje: počitek; mraz na epigastrični regiji 1-2 dni; pomanjkanje (zavrnitev ustne prehrane); lajšalci bolečin (baralgin), antispazmodična zdravila (no-shpa); zdravila, ki blokirajo biološko funkcijo trebušne slinavke (sandostatin); infuzijsko terapijo, ki temelji na bolnikovi telesni teži, pod nadzorom urinskega izločanja urina. 3. Uvedba antibakterijskih zdravil ni potrebna.
roće ??? I (?? lialni, razstrupljevalni, antihipoksantni učinek in normalizira presnovne procese v telesu.
Uporaba dušikovega oksida. Odkritje endogenega dušikovega oksida (NO), ki ga proizvajajo celice z uporabo sintetaz NO in deluje kot univerzalni regulator-posrednik, je bil pomemben dogodek v biologiji in medicini. Poskus je določil vlogo endogenega NO pri oksigenaciji tkiv in njegovo pomanjkanje pri gnojnih ranah. Kombinirana uporaba kirurškega zdravljenja gnojno-nekrotičnih lezij mehkih tkiv in kompleks fizikalnih dejavnikov (ultrazvok, ozon in NO? Terapija) pomagata pospešiti odstranjevanje rane iz mikroflore in nekrotičnih mas, oslabijo in izginejo vnetne manifestacije in mikrocirkulacija motnje, aktivirajo odziv makrofagov in proliferacijo fibroblastov, rast granulacijskega tkiva in epitelizacijo roba.
10. Anaerobna okužba.
Anaerobi sestavljajo veliko večino normalne človeške mikroflore. Živijo: v ustni votlini (v žvečilnih žepih je flora 99% anaerobna), v želodcu (v hipo- in anacidnih razmerah se mikrobna pokrajina želodca približuje črevesju), v tankem črevesju (anaerobi so najdemo v manjših količinah kot aerobi), v debelem črevesu (glavni habitat anaerobov). Po etiologiji anaerobe delimo na klostridijske (tvorijo spore), neklostridijske (ne sporo tvorbe), bakterioidne, peptostreptokokne, fuzobakterijske.
Eden od pogostih simptomov anaerobne okužbe je odsotnost mikroflore v pridelkih s standardnimi metodami njihove izolacije (brez uporabe anaerostatov). Ker mikrobiološka identifikacija anaerobne mikroflore zahteva posebno opremo in dolgo časa, ekspresne diagnostične metode omogoča potrditev diagnoze v eni uri:
Mikroskopija nativnega brisa, obarvanega po Gramu;
Nujna biopsija prizadetih tkiv (za katero je značilen izrazit žariščni edem tkiva, uničenje dermalne strome, žariščna nekroza bazalne plasti povrhnjice, podkožnega tkiva, fascije, mioliza in uničenje mišičnih vlaken, perivaskularne krvavitve itd.)
Plinsko -tekočinska kromatografija (določijo se hlapne maščobne kisline - ocetna, propionska, maslena, izobutirna, valerična, izovalerična, najlonska, fenolna in njeni derivati, ki jih anaerobi med presnovo proizvajajo v rastnem mediju ali v patološko spremenjenih tkivih).
Po podatkih plinsko-tekočinske kromatografije in masne spektrometrije je mogoče identificirati ne le asporogene anaerobe, ampak tudi klostridijsko mikrofloro (povzročitelje plinske gangrene), za katero je značilna prisotnost 10-hidroksi kislin (10-oksistearna ).
Ne glede na lokacijo žarišča ima anaerobni proces številne skupne in značilne lastnosti:
Neprijeten gnilen vonj eksudata.
Gnojna narava lezije.
Umazan skop eksudat.
Nastanek plina (mehurčki plina iz rane, krepitus podkožnega tkiva, plin nad nivojem gnoja v votlini abscesa).
Bližina rane z naravnimi habitati anaerobov.
Od anaerobnih procesov, ki potekajo v kirurški ambulanti, je treba omeniti posebno obliko - epifascialno plazečo flegmono sprednje trebušne stene, ki se razvije kot zaplet po operacijah (pogosteje po apendektomiji z gangreno -perforiranim apendicitisom).
Anaerobna klostridijska okužba- akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzroči prodiranje v rano in razmnoževanje anaerobov, ki tvorijo spore, iz rodu Clostridia ( Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Bolezen se pogosteje razvije v prvih 3 dneh po poškodbi, manj pogosto - po nekaj urah ali tednu, jo opazimo pri strelnih ranah, v kirurških oddelkih - po amputaciji spodnjih okončin zaradi aterosklerotične gangrene in celo po apendektomiji itd. . Verjetnost anaerobne okužbe se močno poveča v prisotnosti tujkov v ranah, zlomih kosti in poškodovanih velikih arterijah, saj imajo takšne rane veliko ishemičnih, nekrotičnih tkiv, globoke, slabo prezračene žepe.
Anaerobne klostridije izločajo številne močne eksotoksine (nevro-, nekro-, enterotoksin, hemolizin) in encime (hialuronidaza, nevraminidaza, fibrinolizin, kolagenaza in elastaza, lecitinaza itd.), Ki povzročajo tkivni edem, ostro prepustnost, tkivno nekrozo in nekrozo , huda zastrupitev telesa s poškodbami notranjih organov.
Bolniki najprej v rani čutijo razpočne bolečine, otekanje tkiv okoli nje se hitro povečuje. Na koži se pojavijo žarišča vijolično-cianotične barve, ki se pogosto razprostirajo na precejšnji razdalji od rane v proksimalni smeri, in mehurčki, napolnjeni z motno hemoragično vsebino. Pri palpaciji tkiv okoli rane se določi krepitus.
Skupaj z lokalnimi manifestacijami so opažene globoke splošne motnje: šibkost, depresija (redkeje - vznemirjenost in evforija), zvišanje telesne temperature do vročinskih številk, izrazita tahikardija in hitro dihanje, bledica ali porumenelost kože, progresivna anemija in zastrupitev, s poškodbo jeter - rumenost beločnice ...
Rentgen prizadetega okončine odkrije plin v tkivih. Diagnoza anaerobne okužbe temelji predvsem na kliničnih podatkih. Terapevtska taktika temelji tudi na klinični sliki bolezni.
Pri anaerobni okužbi prevladujejo nekrotične spremembe v tkivih, vnetnih in proliferativnih sprememb pa praktično ni.
Anaerobna ne-klostridijska okužba(gnilobena okužba) povzročajo anaerobi, ki ne tvorijo spore: B. coli, B. putrificus, Proteus, bakteroidi ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fuzobakterije ( Fusobacterium) itd., pogosto v kombinaciji s stafilokoki in streptokoki.
Kar zadeva lokalne spremembe tkiv in splošno reakcijo telesa, je gniloba blizu anaerobne klostridijske okužbe. Značilna je prevlada procesov nekroze nad vnetnimi procesi.
Klinično se lokalni proces v mehkih tkivih običajno pojavi v obliki ne-klostridijske flegmone, ki uničuje podkožno maščobno tkivo (celulit), fascijo (fasciitis), mišice (miozitis).
Splošno stanje bolnika spremlja huda toksemija, ki hitro privede do bakterijsko toksičnega šoka s pogosto smrtjo.
Gnilobeno okužbo pogosteje opazimo pri hudih okuženih raztrganih ranah ali pri odprtih zlomih z obsežnim uničenjem mehkih tkiv in kontaminacijo ran.
Kirurški poseg z anaerobno klostridijsko in neklostridijsko okužbo je sestavljena iz široke disekcije in popolne odstranitve odmrlih tkiv, zlasti mišic. Po zdravljenju rano obilno speremo z raztopinami oksidantov (vodikov peroksid, raztopina kalijevega permanganata, ozonizirane raztopine, natrijev hipoklorit), naredimo dodatne "črtaste" zareze na območju patoloških sprememb zunaj rane, robov " trakovi "zareze segajo čez meje žarišča vnetja, nekroza pa se dodatno izreže, rane niso zašivene ali tamponirane, nato pa prezračene. Po operaciji se uporabi hiperbarična oksigenacija.
Antibiotska terapija za anaerobne okužbe.
Za empirično uporabo pri anaerobnih okužbah je priporočljiva klindamicin(Delacil C). Toda glede na to, da je večina teh okužb mešanih, se terapija običajno izvaja z več zdravili, na primer: klindamicinom z aminoglikozidom. Številni sevi anaerobov zavirajo rifampin, linkomicin(linkocin). Dobro deluje na gram-pozitivne in gram-negativne anaerobne koke benzilpenicilin... Vendar pa do tega pogosto obstaja nestrpnost. Njegova zamenjava je eritromicin, vendar je slabo za Bacteroides fragilis in fuzobakterije. Antibiotik je učinkovit proti anaerobnim kokom in palicam. fortum(v kombinaciji z aminoglikozidi), cephobid(cefalosporin).
Posebno mesto med zdravili, ki vplivajo na anaerobno mikrofloro, je metronidazol- presnovni strup za številne hude anaerobe. Metronidazol ima veliko slabši učinek na gram-pozitivne oblike bakterij kot na gram-negativne, zato njegova uporaba v teh primerih ni upravičena. Zapri v akciji do metronidazol so se izkazali drugi imidazoli – niridazol(aktivnejši od metronidazola), ornidazol, tinidazol.
Uporablja se tudi 1% raztopina dioksidin(do 120 ml IV za odrasle),
in karbenicilin(12-16 g / dan IV za odrasle).
11. Praktično izvajanje preoblačenja.
Vsako menjavo preliva je treba izvesti v sterilnih pogojih. Vedno je treba uporabiti tako imenovano "tehniko brez dotika". Ne dotikajte se rane ali povoja brez rokavic. Oblačilni zdravnik mora sprejeti posebne ukrepe za zaščito pred okužbo: potrebne so rokavice iz lateksa, zaščita za oči ter maska za usta in nos. Pacient mora biti udobno nameščen in območje rane mora biti lahko dostopno. Potreben je dober vir osvetlitve.
Če povoj ne odlepi, ga ne smete odtrgati. Preliv navlažimo z aseptično raztopino (vodikov peroksid, Ringerova raztopina), dokler se ne odlepi.
V primeru okuženih ran se območje rane očisti od zunaj navznoter, po potrebi se uporabijo razkužila. Nekrozo v rani je mogoče mehansko odstraniti s skalpelom, škarjami ali kireto (prednost je treba dati skalpelu; odstranitev s škarjami ali kireto pomeni tveganje drobljenja tkiva in ponovne poškodbe).
Učinkovito za čiščenje ran z umivanjem z aseptično raztopino iz brizge z rahlim pritiskom bata. Pri globokih ranah se pranje izvaja s tipkasto sondo v obliki gumba ali skozi kratek kateter. Tekočino je treba zbrati s prtičkom v pladnju.
Granulacijsko tkivo se občutljivo odziva na zunanje vplive in škodljive dejavnike. Najboljši način za spodbujanje nastanka granulacijskega tkiva je stalno vzdrževanje rane v vlažnem stanju in zaščita pred poškodbami pri menjavi oblog. Prekomerno granulacijo običajno odstranimo s kavterizacijskim svinčnikom (lapis).
Če robovi rane kažejo nagnjenost k epitelizaciji in zvijanju navznoter, je indicirano kirurško zdravljenje robov rane.
Za dobro razvit epitelij ni potrebna nobena druga nega, razen vzdrževanja vlažnosti in zaščite pred poškodbami pri menjavi oblog.
Kirurg mora zagotoviti, da se izbrana obloga za rano optimalno prilega površini rane - izcedek iz rane se lahko absorbira le, če je med oblogo in rano dober stik. Obloge, ki med gibanjem niso varno pritrjene, lahko dražijo rano in upočasnijo celjenje ran.
Vii.Shema pregleda bolnika.
Pri odkrivanju pritožb pri bolniku ugotovite podatke o zapletenem poteku procesa rane (znaki vnetja, zvišanje telesne temperature itd.).
Podrobno zberite zgodovino bolezni, pri čemer bodite posebno pozorni
o etioloških in patogenetskih trenutkih nastanka ran, pogojih v ozadju (stres, alkohol, droge, zastrupitev z drogami, nasilna dejanja itd.).
V dolgoročni zgodovini ugotovite pretekle bolezni ali obstoječe trpljenje, ki vplivajo na reparativni proces in imunski status, ugotovite možen pomen pri razvoju patologije bolnikovega življenjskega sloga in delovnih pogojev.
Opravite zunanji pregled in interpretirajte pridobljene informacije (narava poškodbe tkiva, velikost rane, število poškodb, njihova lokalizacija, prisotnost vnetnih sprememb, tveganje krvavitve, stanje regionalnih bezgavk).
Ocenite splošno stanje pacienta, stopnjo zastrupitve telesa, pojasnite naravo in obseg lezije (globino rane, razmerje med ranskim kanalom in telesnimi votlinami, prisotnost poškodb kosti in notranjih organov). , prisotnost vnetnih sprememb v globini rane).
Vzemite material iz rane za mikrobiološke raziskave ali interpretirajte že razpoložljive rezultate (mikrobna pokrajina rane, stopnja mikrobne kontaminacije, občutljivost mikroflore na antibiotike).
Za previjanje pacienta po potrebi izvedite nekrektomijo, izpiranje ran, drenažo, fizioterapijo.
Pri ponovnem oblačenju ocenite dinamiko poteka procesa rane.
Predpisujte antibakterijsko, imunokorektivno, razstrupljevalno zdravljenje, fizioterapevtske metode zdravljenja.
VIII.Situacijske naloge.
1.
46-letni bolnik je od neznanih oseb prejel neprodorno rano z nožem v prsih. V zgodnjih fazah je poiskal zdravniško pomoč, opravil primarno kirurško obdelavo rane, ki ji je sledila drenaža in šivanje ter izvedena profilaksa tetanusa z antitoksičnim serumom proti tetanusu in toksoidom proti tetanusu. Ko gledamo skozi
5 dni so opazili hiperemijo kože, edem tkiva, lokalno povišanje temperature, bolečo infiltracijo na območju rane. Ob drenaži je gnojni izcedek.
Navedite fazo procesa rane, določite medicinsko taktiko.
Vzorec odgovora: Klinični primer opisuje fazo gnojnega vnetja v šivani in odcedni rani po kirurškem zdravljenju ne-prodorne nožne rane prsnega koša. Odstraniti je treba šive, pregledati rano, pregledati gnojno puščanje, izbrati s sterilno brizgo z iglo ali bombažno palčko za mikrobiološko preiskavo (neposredna mikroskopija domačega materiala, bakterijska kultura in določitev občutljivost mikroflore na antibiotike), razkužite s 3% raztopino vodikovega peroksida, namestite drenažo in nanesite antiseptično oblogo z antibakterijskim vodotopnim mazilom (na primer: z mazilom Levosin ali Levomekol). Določite drugo obleko v enem dnevu.
2. 33-letni bolnik je prejel nenamerno raztrgano rano leve noge s poškodbo kože, podkožne maščobe in mišic. V kirurškem oddelku je bila izvedena primarna kirurška obdelava rane, z nalaganjem redkih šivov, preprečevanje tetanusa je potekalo z antitoksičnim serumom proti tetanusu in tetanusnim toksoidom. Zaradi razvoja gnojnega vnetja na stopnjah celjenja ran smo šive odstranili. V času pregleda je napaka rane napačne velikosti, izvede se z granulacijo, na območju robov rane so območja zavrnjene nekroze tkiva.
Navedite vrsto celjenja rane, stopnjo procesa rane, količino pomoči, ki je zagotovljena za oblogo, in način njenega izvajanja.
Vzorec odgovora: Rana se zaceli s sekundarno namero, stopnja eksudacije se konča (zavrnitev nekrotičnih tkiv), obstajajo znaki stopnje obnove (nastanek granulacijskega tkiva). Rano je treba razkužiti z antiseptiki, nekrektomijo, nanesti povoj, ki ima protimikrobni, analgetični, osmotski, dekongestivni učinek, celjenje ran, nekrolitični učinek (na primer: hidrofilna obloga za rane ali antibakterijska vodotopna mazila "Levosin", "Levomekol" ). Odstranite povoj v sterilnih pogojih; očistite rano od zunaj navznoter z eno od antiseptičnih raztopin; odstranite nekrozo s skalpelom, sperite rano z brizgo z rahlim pritiskom bata, nanesite in dobro pritrdite povoj.
3. Po apendektomiji zaradi akutnega gangrenoznega apendicitisa se je bolnik začel pritoževati nad razpokajočimi bolečinami v rani. Pri pregledu so ugotovili izrazito otekanje tkiv okoli rane, na koži - žarišča vijolično -cianotične barve, ki se širijo iz rane v različne smeri, bolj na stranski steni trebuha, pa tudi posamezne mehurčke, napolnjene z motno hemoragično vsebino . Pri palpaciji tkiv okoli rane se določi krepitus. Bolnik je nekoliko evforičen, temperatura je vročina, tahikardija.
Kakšna je vaša domnevna diagnoza? Kako je mogoče razjasniti diagnozo? Kakšni bodo prednostni ukrepi
Vzorec odgovora: Pooperativno obdobje je bilo zapleteno zaradi razvoja anaerobne okužbe v kirurški rani po apendektomiji. Diagnozo postavimo z značilnimi kliničnimi znaki, razjasnimo jo lahko z mikroskopijo nativnega brisa, obarvanega po Gramu, nujno biopsijo prizadetih tkiv, plinsko-tekočinsko kromatografijo in masno spektrometrijo. Šive je treba odstraniti; razdeliti robove rane; zagotoviti širok dostop z dodatno disekcijo in popolno odstranitvijo odmrlega tkiva; naredite dodatne "črtaste" zareze na območju patoloških sprememb v trebušni steni zunaj rane; po odstranitvi nekroze rane obilno sperite z raztopinami oksidantov (vodikov peroksid, raztopina kalijevega permanganata, ozonizirane raztopine, natrijev hipoklorit); ne šivajte ran ali tampona; zagotoviti prezračevanje ran. Antibakterijsko in razstrupljevalno terapijo je treba popraviti, če je mogoče, je predpisana hiperbarična oksigenacija.
(Obiskano 374 krat, danes 1 obisk)
9874 0
Zdravljenje bolnika z akutnim pankreatitisom temelji na diferenciranem pristopu k izbiri taktike konzervativnega ali kirurškega zdravljenja, odvisno od klinične in patomorfološke oblike bolezni, stopnje razvoja patološkega procesa in resnosti bolnikovega stanje. Vedno začnite s konzervativnimi ukrepi. Kompleksna konzervativna terapija pri bolnikih z intersticijskim pankreatitisom se izvaja na kirurškem oddelku, z razvojem pankreatonekroze pa je zdravljenje indicirano v pogojih enote za intenzivno nego in enote za intenzivno nego.
Konzervativno zdravljenje
Osnovno konzervativno zdravljenje akutnega pankreatitisa vključuje:- zatiranje izločanja trebušne slinavke, želodca in dvanajstnika;
- odprava hipovolemije, vodno-elektrolitskih in presnovnih motenj;
- zmanjšana aktivnost encimov;
- odprava hipertenzije v žolčevodu in trebušni slinavki;
- izboljšanje reoloških lastnosti krvi in zmanjšanje mikrocirkulacijskih motenj;
- preprečevanje in zdravljenje funkcionalne insuficience prebavil;
- preprečevanje in zdravljenje septičnih zapletov;
- vzdrževanje optimalne oskrbe s kisikom v pacientovem telesu s kardiotonično in dihalno terapijo;
- lajšanje bolečinskega sindroma.
Vzporedno se izvaja zdravljenje, katerega cilj je zatiranje delovanja trebušne slinavke, kar dosežemo predvsem z ustvarjanjem "fiziološkega počitka" s strogim omejevanjem vnosa hrane za 5 dni. Učinkovito zmanjšanje izločanja trebušne slinavke se doseže z aspiracijo želodčne vsebine skozi nazogastrično cev in izpiranjem želodca s hladno vodo (lokalna hipotermija). Za zmanjšanje kislosti želodčnih izločkov so predpisani alkalni napitki, zaviralci protonske črpalke (omeprazol). Za zatiranje sekretorne aktivnosti gastropancreatoduodenalne cone se uporablja sintetični analog somatostatina - oktreotid v odmerku 300-600 μg / dan s tremi podkožnimi ali intravenskim dajanjem. To zdravilo je zaviralec bazalnega in stimuliranega izločanja trebušne slinavke, želodca in tankega črevesa. Trajanje terapije je 5-7 dni, kar ustreza obdobjem aktivne hiperenzimemije.
Pri nekrozi trebušne slinavke za namene sistemske razstrupljanja je priporočljivo uporabiti zunajtelesne metode: ultrafiltracijo, plazmaferezo.
Racionalna antibakterijska profilaksa in terapija pankreatogene okužbe sta vodilnega patogenetskega pomena. Z intersticijskim (edematoznim) pankreatitisom antibakterijska profilaksa ni indicirana. Diagnoza pankreasne nekroze zahteva imenovanje antibakterijskih zdravil, ki ustvarjajo učinkovito baktericidno koncentracijo na prizadetem območju s spektrom delovanja glede na vse etiološko pomembne patogene. Izbrana zdravila za profilaktično in terapevtsko uporabo so karbapenemi, cefalosporini tretje in četrte generacije v kombinaciji z metronidazolom, fluorokinoloni v kombinaciji z metronidazolom.
Z razvojem presnovnega sindroma stiske so predpisane hipermetabolične reakcije, popolna parenteralna prehrana (raztopine glukoze, aminokislin). Pri obnavljanju funkcije prebavil pri bolnikih s pankreasno nekrozo je priporočljivo predpisati enteralno prehrano (prehranske mešanice), ki se izvaja z nasojejunalno sondo, nameščeno distalno od Treitzove vezi z endoskopskimi sredstvi, ali med operacijo.
Operacija
Indikacije za operacijo
Absolutni pokazatelj za operacijo - okužene oblike nekroze trebušne slinavke(pogosta okužena nekroza trebušne slinavke, pankreatogeni absces, tvorba okužene tekočine, nekrotični flegmon retroperitonealnega tkiva, gnojni peritonitis, okužena psevdocista). V septični fazi bolezni je izbira metode kirurškega posega odvisna od klinične in patomorfološke oblike nekroze trebušne slinavke in resnosti bolnikovega stanja. Zaradi aseptične narave nekroze trebušne slinavke uporaba laparotomskih posegov ni indicirana zaradi velikega tveganja za okužbo sterilnih nekrotičnih mas in razvoja intraabdominalnih krvavitev, jatrogenih poškodb prebavil.Sterilne oblike nekroze trebušne slinavke- indikacija za uporabo predvsem minimalno invazivnih tehnologij kirurškega zdravljenja: laparoskopska sanacija in drenaža trebušne votline ob prisotnosti encimskega peritonitisa in / ali perkutane punkcije (drenaže) med nastankom akutnih tekočih tvorb v retroperitonealnem prostoru. Kirurški poseg z laparotomskim dostopom, izveden pri bolniku s sterilno nekrozo trebušne slinavke, bo vedno nujen ukrep in se nanaša na "obupne operacije".
Laparotomska operacija, izvedena v aseptični fazi destruktivnega pankreatitisa, mora biti strogo utemeljena.
Indikacije za to so lahko:
- vztrajnost ali napredovanje več organskih motenj v ozadju stalne kompleksne intenzivne terapije in uporabe minimalno invazivnih kirurških posegov;
- razširjen poraz retroperitonealnega prostora;
- nezmožnost zanesljive izključitve okužene narave nekrotičnega procesa ali druge kirurške bolezni, ki zahteva nujen kirurški poseg.
Intervencije z odvajanjem punkcij pod nadzorom ultrazvoka
Sposobnost izvajanja ciljnih diagnostičnih (punkcijskih in kateterskih) posegov določa vsestranskost ultrazvočne metode pri zagotavljanju širokih informacij na vseh stopnjah zdravljenja pacientov z nekrozo trebušne slinavke. Uporaba perkutane drenaže je odprla nove možnosti pri zdravljenju bolnikov z omejenimi oblikami nekroze trebušne slinavke.Intervencije z odvajanjem punkcij pod nadzorom ultrazvoka rešujejo diagnostične in terapevtske težave. Diagnostična naloga je pridobiti material za bakteriološke, citološke in biokemijske raziskave, ki omogočajo optimalno razlikovanje aseptične ali okužene narave nekroze trebušne slinavke. Terapevtsko naloga je evakuirati vsebino patološke tvorbe in jo reorganizirati, ko se odkrijejo znaki okužbe.
Indikacije za posege, ki odvajajo punkcijo pod ultrazvočnim nadzorom pri nekrozi trebušne slinavke, so prisotnost volumetričnih tekočinskih tvorb v trebušni votlini in retroperitonealnem prostoru.
Za izvedbo drenažne operacije pod nadzorom ultrazvoka so potrebni naslednji pogoji: dobra vizualizacija votline, prisotnost varne poti za drenažo in možnost izvedbe operacije v primeru zapletov. Izbira metode za perkutano perkutano intervencijo pri kopičenju pankreatogene tekočine je po eni strani določena z varno potjo, po drugi pa po velikosti, obliki in naravi vsebine. Glavni pogoj za ustrezno izvedbo perkutanega posega je prisotnost "odmevnega okna" - varen zvočni dostop do predmeta. Prednost ima pot, ki poteka skozi manjši omentum, gastro-debelo črevo in gastro-vranico, zunaj sten votlih organov in žilnih avtocest, kar je odvisno od topografije in lokalizacije žarišča.
Kontraindikacije za izcedek izpuščaja:
- odsotnost tekoče komponente žarišča uničenja;
- prisotnost prebadanja organov prebavil, sečnega sistema, žilnih tvorb na poti;
- hude motnje v sistemu strjevanja krvi.
Glavni razlog za neučinkovito perkutano drenažo gnojno-nekrotičnih žarišč pri nekrozi trebušne slinavke je obsežna sekvestracija v ozadju uporabe drenažnih sistemov majhnega premera, ki zahteva namestitev dodatnih drenaž ali zamenjavo z drenažo večjega premera. V takšni situaciji se je treba najprej osredotočiti na rezultate CT, ki omogočajo objektivno oceno razmerja tkivnih in tekočih elementov retroperitonealnega uničenja ter celostno resnost bolnikovega stanja in resnost sistemska vnetna reakcija. V odsotnosti več organskih motenj pri bolniku s pankreasno nekrozo, izboljšanju bolnikovega stanja, regresiji kliničnih in laboratorijskih simptomov vnetne reakcije v 3 dneh po perkutani sanaciji žarišča uničenja v ozadju omejene nekroze trebušne slinavke se zatečejo namestitev več odtokov v jasno vidne votline in žarišča z zmanjšano ehogenostjo. V pooperativnem obdobju je treba zagotoviti pretočno (ali delno) izpiranje območij uničenja z antiseptičnimi raztopinami.
O neučinkovitosti drenaže tvorbe pankreatogene tekočine, ki se izvaja pod nadzorom ultrazvoka pri bolniku s pankreasno nekrozo, dokazujejo: sindromi izrazite sistemske vnetne reakcije, vztrajna ali progresivna odpoved več organov, prisotnost hiperehogenih, eho nehomogenih vključkov pri uničenju osredotočenost.
V pogojih razširjene okužene nekroze trebušne slinavke, ko so rezultati ultrazvoka in CT pokazali, da nekrotična komponenta žarišča bistveno prevladuje nad njenim tekočim elementom (ali slednjega na določeni stopnji perkutane drenaže ni več), in integralno resnost bolnikovo stanje se ne nagiba k izboljšanju, uporaba metod perkutane drenaže je nepraktična.
Minimalno invazivni kirurški posegi imajo nedvomne prednosti pri nastanku omejenih volumetričnih tekočinskih formacij v različnih obdobjih po operacijah laparotomije, zlasti po večkratnih sanitarnih posegih. Perkutane drenažne intervencije ni mogoče uporabiti kot glavno metodo zdravljenja tistih oblik nekroze trebušne slinavke, ko se pričakuje dolgotrajna in obsežna sekvestracija. V takšnih situacijah se je treba za dosego terapevtskega učinka nagniti k laparotomski intervenciji.
B.C. Saveliev, M.I. Filimonov, S.Z. Burnevig
Etiologija
- Bolezni ekstrahepatičnega žolčnega trakta (holelitiaza, holedoholitiaza, krč ali stenoza bradavice Vater, biliarna diskinezija itd.).
- Eksogena zastrupitev (alkohol in njegovi nadomestki, nekatera zdravila itd.).
- Bolezni dvanajstnika (duodenostaza, duodenalna divertikula).
- Travmatična poškodba trebušne slinavke ali bradavičke Vater.
Klinična in morfološka razvrstitev
- jaz... Akutni blagi pankreatitis.
- Edematozna oblika.
- Edematozna oblika s kopičenjem tekočine (v trebušni slinavki, parapankreasni vlakna, polnilna škatla).
- II... Akutni hudi pankreatitis.
- Nekroza trebušne slinavke, neokužena
(maščobne, proteolitične,hemoragično, mešano):
- majhno žarišče
- srednja žariščna
- velika žariščna
- skupaj
- Okužena z nekrozo trebušne slinavke
- majhno žarišče
- srednja žariščna
- velika žariščna
- skupaj
III... Akutni hudi pankreatitis
Zapleteno:
- Parapankreatični infiltrat
- Nekrotizirajoči parapancreatitis (lokalni,
Običajni)
- neokužen
- okužen
- Akutna cista trebušne slinavke
- neokuženo
- okužen
- Peritonitis (lokalni, razpršen, razpršen)
- encimski
- gnojno
- Gnojni abscesi različne lokalizacije
- Sepsa
- Prebavne in trebušne slinavke
- Krvavitve (prebavila,
Intraabdominalno)
- Odpoved funkcionalnih organov
In sistemi:
- srčno -žilni
- dihalne
- ledvična
- jeter
- več organov
Klinika
Najbolj stalen simptom akutnega pankreatitisa je intenzivna bolečina, ki se običajno izrazi v predelu samega epigastrija, vzdolž trebušne slinavke, ki se pojavi nenadoma, pogosto se pojavi po preobremenitvi s hrano, pogosto seva v hrbet, v desno, levo ali obe rami. rezila, levi obalno-vretenčni kot, levi ramenski obroč. Včasih se bolečina povečuje postopoma, ima krčevit značaj in ni zelo intenzivna.
Drugi najpogostejši (80–92% bolnikov) simptom akutnega pankreatitisa je ponavljajoče se bruhanje, ki ne prinaša olajšanja, ki se običajno pojavi takoj po bolečini (lahko pa tudi pred njo) in jo običajno spremlja trajna slabost. Telesna temperatura je sprva normalna ali subfebrilna. Zanj so značilne "škarje" - zaostanek telesne temperature od hitrosti pulza.
Diagnoza akutnega pankreatitisa
Pri diagnozi akutnega pankreatitisa mnogi zdravniki pripisujejo velik pomen spremembi barve kože. Zlatenica na začetku bolezni je redka. Bledica kože je pogostejša. Akro- in splošna cianoza, ki se pojavi kasneje, je posledica odpovedi dihanja, strupenih poškodb kapilar in je značilna za hude oblike pankreatitisa. Zato vedno služi kot slab napovedovalec. Suhost jezika pri akutnem pankreatitisu, tako kot pri drugih akutnih kirurških boleznih trebuha, odraža stopnjo dehidracije telesa.
Trebuh je sprva otekel le v epigastričnem predelu, vzdolž prečnega debelega črevesa (Bondov simptom), pozneje pa vseskozi.
Napetost mišic trebušne stene je sprva lokalizirana le v projekciji trebušne slinavke (Kertov simptom).
Sodelovanje pri zaščitni reakciji mišic celotnega trebuha kaže na zaplet pankreatitisa z encimskim, nato pa gnojnim peritonitisom, pri katerem je simptom Shchetkin-Blumberg hkrati pozitiven.
Grekov-Ortnerjev simptom potrjuje udeležbo žolčnika v patološkem procesu in je pozitiven pri približno 32% bolnikov.
V študiji periferne krvi 61-80% bolnikov pokaže povečanje števila levkocitov in premik formule bele krvi v levo, v 54-82% pa limfopenijo.
Veliko manj pogosto pride do sprememb v rdeči krvi. Anemija je povezana s sproščanjem eritrocitov v intrestalni prostor s povečanjem prepustnosti žilne stene, njihovo uničenje pod vplivom proteolitičnih encimov. Obvezno je določiti dnevno izločanje urina (po potrebi na uro), katerega kazalniki lahko kažejo na stopnjo zastrupitve. V urinu se odkrijejo proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija in druge patološke nečistoče.
Posebno pomembno diagnostično vrednost imajo biokemijske študije, predvsem pa ugotavljanje aktivnosti encimov trebušne slinavke. Ker niso vsi bolniki sprejeti v bolnišnico v prvih urah bolezni, je povečana aktivnost teh encimov ugotovljena v 82,5-97,2% primerov. Zato normalne ravni encimov v krvi in urinu ne izključujejo prisotnosti akutnega pankreatitisa. S povečanjem trajanja bolezni se pogostost hiperenzimemije zmanjšuje. Določanje količinskih in kvalitativnih kazalcev bilirubina v krvi je zelo pomembno.
Pomembno vlogo pri diagnozi akutnega pankreatitisa ima navadna radiografija in fluoroskopija prsnega koša in trebušne votline, s pomočjo katere je mogoče izključiti številne pogoste kirurške bolezni trebušnih organov in odkriti znake poškodbe trebušne slinavke. . Napihnjenost prečnega debelega črevesa - simptom Bonda - in drugih delov črevesja je pogosto ugotovljeno povečanje razdalje med večjo ukrivljenostjo želodca in prečnim črevesjem. Rentgenski pregled prebavil vam omogoča, da ujamete posredne znake pankreatitisa: razporeditev podkve in stiskanje padajoče zanke dvanajstnika, stiskanje in premik želodca in dvanajstnika ter znatno kršitev njihove evakuacije (12,6 %).
Selektivna angiografija
(mezenterična in ciliakografija) omogoča odkrivanje neposrednih znakov akutnega pankreatitisa, tudi če so bolniki sprejeti v poznih fazah bolezni, ko kazalci aktivnosti encimov krvi in urina postanejo normalni. Poleg tega angiografija odkrije zaplete, kot je tromboza velikih arterijskih in venskih deblov itd.
Skeniranje trebušne slinavke
vam omogoča, da določite stopnjo okvare delovanja acinarnih celic in ugotovite deformacijo in povečanje samega organa. Z uvedbo endoskopskih in neinvazivnih raziskovalnih metod v kirurško prakso se je pomen zadnjih dveh metod opazno zmanjšal.
Fibrogastroduodenoskopija
ima pomožno vlogo pri diagnozi akutnega pankreatitisa. Najbolj značilni endoskopski znaki so izboklina zadnje stene želodca in slika akutnega gastroduodenitisa. Pri hudem pankreatitisu se pogosteje odkrijejo erozivni in hemoragični gastroduodenitis, papilitis in znaki refluks-piloritisa. Laparoskopija ponuja ogromne diagnostične možnosti, ki so na voljo zdravnikom. Neposredni znaki akutnega pankreatitisa so: plaki maščobne nekroze na peritoneumu, omentumu, hemoragični izliv, edem omentuma, črevesni mezenterij, celuloza, hiperemija in imbibicija peritoneja. Med posrednimi znaki opažamo: parezo želodca in prečno debelo črevo, stagniran žolčnik. Visoka aktivnost encimov trebušne slinavke v peritonealnem izlivu med laparoskopijo v celoti potrjuje diagnozo akutnega pankreatitisa.
Zdravljenje
Sodobna konzervativna terapija akutnega pankreatitisa rešuje naslednje naloge:
- Odprava bolečine in krča, izboljšanje mikrocirkulacije v žlezi;
- Boj proti šoku in obnova homeostaze;
- Zatiranje eksokrinega izločanja in aktivnosti žleznih encimov;
- Boj proti toksemiji;
- Normalizacija aktivnosti pljuč, srca, ledvic, jeter;
- Preprečevanje in zdravljenje zapletov.
V različnih fazah in obdobjih razvoja akutnega pankreatitisa so upravičeni različni kirurški posegi, ki zasledujejo dva glavna cilja:
Ustaviti akutni napad bolezni in preprečiti smrt;
Preprečite ponovitev akutnega pankreatitisa po odpustu bolnika iz bolnišnice.
Za najboljšo rešitev glavnih vprašanj kirurškega zdravljenja in operacije pri bolnikih z akutnim pankreatitisom (odvisno od faze razvoja in obdobja poteka bolezni) jih razdelimo v 3 skupine:
Zgodaj, opravljeno v prvih urah in dneh bolezni v akutnem obdobju razvoja edema ali nekroze žleze. Indikacije za zgodnjo operacijo:
Težave pri postavitvi diagnoze;
Razlit encimski peritonitis s simptomi hude zastrupitve;
Kombinacija pankreatitisa z destruktivnim holecistitisom;
Obstruktivna zlatenica.
Po uvedbi nujne kirurške laparoskopije, ki omogoča določitev oblike pankreatitisa in stanje žolčnega sistema, se je število zgodnjih operacij zmanjšalo. Poleg tega se laparoskopsko izpiranje lahko uporabi kot predoperativna priprava pacienta. Po nekaterih indikacijah se zgodnje operacije končajo z resekcijo trebušne slinavke in sanacijo žolčnega sistema.
Operacije v fazi taljenja in sekvestracije nekrotičnih žarišč trebušne slinavke in retroperitonealnega tkiva, ki se običajno izvajajo 2-3 tedne po začetku bolezni. Pri zdravljenju bolnikov v tej fazi je mogoče pravočasno odstraniti odmrlo tkivo žleze in retroperitonealno tkivo, to je nekrektomijo (po 10. dnevu bolezni) ali sekvestrektomijo (3-4 tedne od začetka bolezni). ) bo izvedeno pravočasno.
Pozne (zapoznele) operacije, ki se izvajajo načrtovano v obdobju umirjanja ali popolne odprave patoloških sprememb v trebušni slinavki. Te operacije so indicirane za tiste bolezni trebušnih organov, ki lahko povzročijo pankreatitis ali prispevajo k njegovemu razvoju (bolezen žolčnika, holecistitis, gastroduodenalna obstrukcija, duodenostaza, 12-duodenalni divertikulum, obstrukcija trebušne slinavke itd.). Njihov namen je preprečiti ponovitev akutnega pankreatitisa z operativno sanacijo žolčevodov in drugih prebavnih organov ter same trebušne slinavke.
Glavna naloga operacije na trebušni slinavki je ustvariti pogoje, ki izključujejo razvoj hipertenzije v kanalih trebušne slinavke.
Akutni edematozni pankreatitis - največja konzervativna terapija na oddelku za intenzivno nego, absolutna lakota (izklop stimulacije trebušne slinavke), parenteralna prehrana, želodčna sonda za sesanje želodčne vsebine in zaviralci H2 (Ranitidin, Zantic), tako da želodčni sok ne spodbuja izločanja trebušne slinavke .
Dopolnitev tekočine (približno 4 litre na dan za izboljšanje oskrbe s krvjo v prizadetem tkivu, odvisno od arterijskega, centralnega venskega tlaka, temperature).
Dopolnitev elektrolitov (K, Ca, Na, Cl) glede na potrebo Analgezija: za zmerno bolečino Pethidin (Dolantin), za hude bolečine: Prokain 2 g / dan in dodatno Pethidin (Dolantin) 50 mg intravensko, 50-100 mg podkožno ali intramuskularno vsake 3-4 ure (opiati niso dovoljeni, saj vodijo do povečanja tlaka v kanalih zaradi krča sfinktra).
Preprečevanje okužbe s pomočjo povišanja temperature se v nekaterih klinikah redno izvaja antibiotična profilaksa .. Hemodializa ali plazmafereza: odstraniti strupene mediatorje z razvojem odpovedi več organov. Insulin je indiciran za hiperglikemijo> 250 mg / dl. Pri prehodu na običajno prehrano - dajanje encimov trebušne slinavke. Dodatna zdravila: kalcitonin, somatostatin, zaviralci karboanhidraze, glukagon za zmanjšanje hormonskega izločanja, aprotinin, trasilol, vsa ta zdravila dovolj zmanjšajo resnost poteka in smrtnost.
Z žolčnim pankreatitisom z boleznijo žolčnika: ERPHG in endoskopska papilotomija (EPT) z odstranitvijo kamnov.
S psevdocistami trebušne slinavke: 50% izgine v 6 mesecih. Pri velikosti> 10 cm je spontano izginotje nerealno, zato so potrebne ponavljajoče se punkcije pod nadzorom ultrazvoka ali operacijo (cistostojenostomija). Indikacije za operacijo: obstojne ciste> 5-8 cm po 6 tednih (pri tej vrednosti se v 50% primerov pojavijo zapleti). Izvede se operacija za prekrivanje fistule trebušne slinavke navzven v akutnem primeru - marsupijalizacija (na primer z uporabo punkcije pod nadzorom CT ali ultrazvoka ali prišitjem stene ciste na trebušno steno). Boljša notranja drenaža s fistulo do tankega črevesa - cistojujenostomija. Ciste pri akutnem pankreatitisu je treba razlikovati od pravih cist: cistična fibroza, ehinokok, policistična trebušna slinavka (prirojena), mucinozni cistoadenom (potencialno maligni).
Z abscesom trebušne slinavke ali superinfekcijo psevdocist - punkcije pod ultrazvočnim nadzorom in določitev patogena za ciljno antibiotično terapijo.
Kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa
Indikacije za kirurško zdravljenje - akutni nekrotični pankreatitis s širjenjem na sosednje organe ("gumijasti trebuh", peritonitis), nastanek abscesa nekroze, obsežna nekroza, sepsa, nastanek ascitesa zaradi izločanja, ki vstopi v trebušno votlino z nekrozo vodov ali če je bolnikovo stanje med prvih 2 3 dni se poslabša, pa tudi če obstaja sum na maligni proces.
Kirurški dostop: zgornji prečni prerez, odprtina Bursa omentalis in nekrosektomija, ponavljajoče se izpiranje (pranje s sesanjem do 12 litrov na dan) postelje trebušne slinavke skozi drenažo, relaparotomije z zaponko na zadrgo (začasno zapiranje trebušne votline).
Po potrebi delna resekcija trebušne slinavke v primeru razširjene nekroze (visoka smrtnost).
Zdravljenje akutnega pankreatitisa v fazi okrevanja: parenteralna prehrana 1 teden; nato čaj, krekerji. Če ni pritožb: prehrana sluznice, zmanjšanje infuzijske terapije. Obroki od 8. do 9. dneva: pire krompir, mleko, rezanci, kefir z nizko vsebnostjo maščob, prekinitev infuzijske terapije. Obroki od 10-14 dni: dodatno meso. 4-8 tednov se izogibajte uživanju težko prebavljive hrane z visoko vsebnostjo maščob, ocvrtega, zelja, pekočih začimb. Zavračanje uživanja alkohola z edematoznim pankreatitisom vsaj 6 mesecev z nekrotično obliko za vse življenje.
Peroralno dajanje encimov: za hitro zmanjšanje hrane v akutni fazi in na začetku enteralnega hranjenja. Po 8 tednih so encimski pripravki indicirani le v primeru oslabljenih absorpcijskih procesov (zmanjšan kimotripsin v blatu, steatorreja, patološki test pankreatolauril).
Prognoza za akutni pankreatitis
Edematozna oblika: pogosteje popolno okrevanje (smrtnost največ 5%), po nekrosektomiji s programiranim izpiranjem Bursa omentalis (smrtnost 10%), skupna smrtnost približno 10-15%. V hemoragično-nekrotizirajoči obliki (stopnja III) je smrtnost 25-50%.
Zapleti akutnega pankreatitisa
- nekroza trebušne slinavke (akutni nekrotizirajoči pankreatitis) s slabo prognozo, retroperitonealna nekroza maščobnega tkiva
- psevdociste nastanejo na območju brazgotin (infekcijskih, travmatičnih ali kot posledica akutnih ali (dosežejo do 10 cm)
- krvavitev, stiskanje vranicnih žil, skupni žolčevod, arrozija A. gastroduodenalis, premik želodca, dvanajstnika 12, debelo črevo, nastanek fistul s sosednjimi organi, perforacija, krvavitev, okužba, blokada odtoka limfe, ascites, plevritis
- krvavitve iz prebavil z arrozijo krvnih žil, tromboza vranicnih žil
- šok z odpovedjo ledvic, akutna respiratorna odpoved, koagulopatija pri porabi, delna črevesna obstrukcija, akutna odpoved več organov
- nastanek abscesa, sekvestracija, sepsa
- prehod v kronični pankreatitis
Preprečevanje pankreatitisa: zavrnitev alkohola, zdravljenje osnovne bolezni
Članek je pripravil in uredil: kirurg