Obdobja atopičnega dermatitisa pri otrocih. Atopijski dermatitis - vzroki, vrste in simptomi

Vzroki, zakaj se je pojavnost atopijskega dermatitisa v zadnjih 30 letih močno povečala, so onesnaženost zraka, ki jo povzročajo vozila, proizvodnja energije in proizvodni obrati, klimatska naprava PI uporaba grelnikov, spremembe življenjskih pogojev in prehrana. HOS v zaprtih prostorih lahko poškodujejo epidermalno pregrado in povečajo reakcije na alergene, vključno s pršicami v hišnem prahu. Pojavnost in resnost atopijskega dermatitisa lahko povečajo snovi v zraku, kot so vodikov sulfid, dušikov dioksid in formaldehid. Tobačni dim več kot podvoji tveganje za razvoj atopijskega dermatitisa, če je mati kadila med nosečnostjo in dojenjem.

Vse dejavnike tveganja lahko pogojno razdelimo na eksogene, t.j. deluje od zunaj, endogeno in nealergijsko.

Eksogeni dejavniki vključujejo hrano, aeroalergene, biološke in mikrobiološke, kontaktne alergene in zdravila. Endogeni dejavniki vključujejo dednost, hiperreaktivnost kože, motnje centralnega in avtonomnega živčnega sistema, endokrine bolezni, bolezni prebavil, ledvic in dihal.
Reakcije na hrano so najpogostejši eksogeni dejavniki tveganja v prvem letu otrokovega življenja. dodeli:
alergije na hrano;
intoleranca na hrano (psevdoalergija).

Prehranski (pravi) alergeni. Pri otrocih kot najpogostejši alergen hrane delujeta kravje mleko in piščančja jajca, veliko manj pogosto - ribe, žita (pšenica, koruza, ječmen) in še manj pogosto - soja, oreščki in morski sadeži. V nekaterih državah prevladujejo alergije na hrano na piščančja jajca, nekoliko manj pogoste pa so alergije na mleko, žitarice, arašide in sojo.

To dejstvo verjetno odraža določene značilnosti prehrane v različnih državah, regijah in kulturnih skupnostih. Večina naštetih izdelkov je nujnih za rast in razvoj otrok, zato je treba prehranske omejitve izvajati zelo previdno, izključena živila pa nadomestiti z drugimi, ki so po hranilni vrednosti in kalorični vrednosti enakovredni.

Ni nujno, da so hrana alergena, da bi povzročila nastanek ali poslabšanje atopijskega dermatitisa. Intoleranca na hrano (psevdoalergija) ima lahko različne vzroke, vključno z:
presežek v prehrani živil, ki vsebujejo histamin, tiramin, serotonin ali sprostitve histamina;
bolezni prebavil, jeter, žolčevodov;
prirojena ali pridobljena encimska pomanjkljivost;
presnovne motnje;
nevroendokrinih motenj.

Živila, ki povzročajo sproščanje histamina (osvoboditelji histamina): alkohol, čokolada, jajčni beljak, žitarice, svinjska jetra, kozice, jagode, jagode, ananas. Kot je razvidno iz zgornjega, lahko nekateri izdelki delujejo tako kot pravi alergen kot psevdoalergen.

Med encimskimi motnjami je treba omeniti možnost pomanjkanja diamin oksidaze, encima, ki razgrajuje histamin, kar poveča trajanje obstoja te biološko aktivne snovi v koži in učinke, povezane z njeno prisotnostjo.
Pri otrocih prvega leta življenja med sprožilnimi dejavniki prevladuje hrana. Z odraščanjem se otrok začne odzivati ​​na druge okoljske dejavnike, med katerimi so najpomembnejša skupina aeroalergeni, t.j. najdemo v okoliškem zraku. Pot vstopa te skupine alergenov je skozi sluznico dihalnih poti, zato je poleg razvoja atopijskega dermatitisa verjeten pojav bronhialne astme, gilinoze in rinokonjunktivitisa.

Aeroalergeni vključujejo cvetni prah, gospodinjske, epidermalne alergene. Najbolj raznoliki so alergeni cvetnega prahu, ki povzročajo seneni nahod ali tako imenovani seneni nahod – reakcija sluznice nosu, žrela, oči, včasih prebavil in tudi kože na vdihavanje cvetnega prahu. Bolezen je sezonska, pri polialergiji lahko traja vso pomlad in poletje.

Med aeroalergene, ki jih je težko odstraniti, sodijo gospodinjski (pršice, ščurki, hišni in knjižnični prah). Prisotnost preobčutljivosti na aeroalergene, zlasti na hišne pršice, poslabša potek bolezni.

Staphylococcus aureus v tej skupini je najpomembnejši, kolonizira ne le prizadeto, ampak tudi na videz zdravo kožo bolnikov z atopijskim dermatitisom. Superantigeni Staphylococcus aureus, za razliko od klasičnih antigenov, lahko ne le sprožijo IgE-posredovanega mehanizma atopične reakcije, temveč tudi stimulirajo aktivacijo T-limfocitov in makrofagov.

Kontaktni alergeni vključujejo detergente, razkužila, kovine (zlasti zlitine, ki vsebujejo nikelj), dišave, lateks in zunanja zdravila, vključno z glukokortikosteroidi.

Od sistemskih zdravil na prvem mestu so antibiotiki - skupina penicilinov, makrolidov, sulfonamidov. Alergijo pogosto povzročajo vitamini in vitaminom podobna zdravila, zdravila proti bolečinam [analgin * (natrijev metamizol) in druga nesteroidna protivnetna zdravila], cepiva.

endogeni sprožilni dejavniki. Dedno predispozicijo določa več kot 20 različnih genov na različnih kromosomih. Nekateri med njimi uravnavajo imunske mehanizme, drugi so neimuni, zato je struktura dedovanja zelo raznolika in se v različnih družinah razlikuje.

Drug endogeni sprožilni dejavnik je atopija. Atopija je sposobnost telesa, da se na običajen dražljaj odzove na nenavaden način (alergijska reakcija). Pri jemanju anamneze je pomembno ugotoviti prisotnost atopičnih bolezni v družini (bronhialna astma, seneni nahod, vazomotorni rinitis, alergijski konjunktivitis). Menijo, da je patološka narava delovanja različnih telesnih sistemov podedovana.

Hiperreaktivnost ali preobčutljivost kože je njena rahla razdražljivost, sposobnost zardevanja ali bledenja, ko je izpostavljena okoljskim dejavnikom, manjši travmi ali drugim kontaktnim učinkom, tudi pri uporabi zunanjih sredstev. Poleg spremembe barve se subjektivno čuti pekoč občutek, zategovanje in suhost kože. Vzrok za preobčutljivost kože je disfunkcija živčnih vlaken pod vplivom nevropeptidov (opioidov), ki jih proizvajajo keratinociti kot odgovor na dražilne dražljaje.

Motnje centralnega in avtonomnega živčnega sistema vključujejo spremembe v vratni hrbtenici, vključno s subluksacijo prvega vratnega vretenca, ki se pogosto pojavi med porodom, skoliozo, vertebrobazilarno insuficienco, osteohondrozo, asteno-nevrotičnim sindromom, vegetativno distonijo itd.

Od patologije notranjih organov so pomembni žarišča kronične okužbe, bolezni prebavil (kronični gastritis, kolitis, disbakterioza), dihalnih organov, nefropatija in endokrinopatija.

Nealergijski dejavniki, ki povzročajo psevdoalergeno preobčutljivost, vključujejo predvsem stres in čustveni stres. Na splošno velja, da stres prizadene predvsem odrasle. Otroci nimajo nič manj stresnih situacij in včasih se na stres odzovejo bolj čustveno. To so škandali in prepiri v družini, premajhna pozornost do otroka, veliko dejavnosti poleg šole in tistih v vrtcu, tekmovanja in tekmovanja. Stresne dejavnike lahko štejemo tudi za povezane z boleznijo: stalno srbenje, pomanjkanje spanja, pomanjkanje v prehrani, nezmožnost ukvarjanja z nekaterimi športi, kompleks manjvrednosti.
Spremembe vremena in njegova sezonska nihanja so pomembni dejavniki, ki določajo dobro počutje bolnikov. Hladen zrak, pomanjkanje zamašenosti, veter, sončen dan prinašajo čustveno in fizično olajšanje. Poleti se pogosto pojavi sezonska popolna ali delna remisija. Pomlad in jesen z meglami, dežjem, močnimi mrzlimi vetrovi, stalna oblačnost prispevata k nastanku poslabšanja.

Velik pomen se pripisuje okoljskim razmeram, zlasti prisotnosti onesnaževal v zraku: žveplov dioksid, delci saj in dizelsko gorivo, hlapne plinaste snovi, ozon, aromatični ogljikovodiki, dušikovi oksidi, formaldehid, tobačni dim. Znano je, da imajo otroci, ki živijo v industrijskih območjih, večjo incidenco atopijskega dermatitisa in drugih atopijskih bolezni.

Neracionalna prehrana (prehrana, prehranska dopolnila, družinske in narodne tradicije in značilnosti), neracionalna nega kože, pa tudi dejavniki v gospodinjstvu (suh ali premočen zrak, klimatske naprave, slabo čiščenje, linolej, plastične plošče, preproge in preproge, oblačila). so nealergijski sprožilni dejavniki za atopijski dermatitis.

Nujni problem sodobne medicine, ki vpliva na interese različnih medicinskih specialnosti: pediatrije, dermatologije, imunologije, alergologije, terapije itd. To je posledica dejstva, da bolezen od zgodnjega otroštva postane kronična in pogosto ohranja svoje klinične znake. skozi vse življenje, kar vodi v invalidnost in socialno neprilagojenost bolnikov. Pri 40-50% otrok, ki trpijo za atopijskim dermatitisom, se kasneje razvije bronhialna astma, seneni nahod, alergijski rinitis ("atopični pohod").

Kronična alergijska bolezen, ki se razvije pri osebah z genetsko nagnjenostjo k atopiji, ki ima ponavljajoč se potek s starostnimi kliničnimi manifestacijami in je značilna eksudativni in/ali lihenoidni izpuščaji, povišane vrednosti IgE v serumu in preobčutljivost na specifične (alergične) in nespecifične dražljaji.

Izraz "atopijski dermatitis" praviloma poudarja imunološki (alergijski) koncept patogeneze bolezni, ki temelji na konceptu atopije kot genetsko določene sposobnosti telesa, da proizvaja visoko koncentracijo skupnega IgE in specifičnega IgE. kot odgovor na delovanje okoljskih alergenov. Vendar, kot je znano, v razvoj bolezni ne sodelujejo le specifični (imunski), ampak tudi nespecifični (neimunski) mehanizmi.

V klinični praksi se izraz "atopični dermatitis" pogosto nadomesti z drugimi, kar ustvarja zmedo in vodi v dejstvo, da bolniki ne prejmejo pravočasne in ustrezne zdravstvene oskrbe. Do sedaj je obstajalo veliko število označb atopičnega dermatitisa: "eksudativna diateza", "eksudativna kataralna diateza"*, "atopični ekcem", "endogeni ekcem", "otroški ekcem", "difuzni nevrodermatitis" itd. , se vse več raziskovalcev in zdravnikov po vsem svetu drži izraza "atopijski dermatitis", ki sta ga leta 1935 predlagala L. Hill in M. Sulzberger, saj ustreza splošnim načelom za izolacijo atopične bolezni (opisal je bolezen kot samostojna nozološka oblika E. Besnier leta 1882).

V Mednarodni klasifikaciji bolezni 10. revizije (ICD-10, 1992) v tarifni podštevilki 691 atopijski dermatitis vključuje naslednje kronične oblike alergijskih kožnih lezij: atopijski ekcem, atopijski nevrodermatitis in razpršeni nevrodermatitis (Besnierjev pruritus). Poudariti je treba, da sta atopijski ekcem in atopijski nevrodermatitis oblike in stopnje razvoja enega samega patološkega procesa.

Epidemiologija

Zaradi visoke razširjenosti in stalnega naraščanja incidence pri otrocih atopijski dermatitis zavzema eno vodilnih mest v celotni strukturi alergijskih bolezni. Po rezultatih študij, izvedenih v 155 kliničnih centrih po vsem svetu (program ISAAC – Mednarodna študija astme in alergij v otroštvu), se pojavnost atopijskega dermatitisa pri otrocih giblje od 1 do 46 %. Na pojav bolezni pomembno vplivajo spol, podnebne in geografske značilnosti, tehnogena raven, stanje gospodarstva in kakovost življenja prebivalstva. Epidemiološke študije v okviru programa ISAAC (1989-1995) so pokazale, da se v Rusiji in državah CIS razširjenost atopijskega dermatitisa pri otrocih giblje od 5,2 do 15,5%. V nadaljnjih študijah je bila ugotovljena neposredna povezava med razširjenostjo atopijskega dermatitisa ter stopnjo in naravo onesnaženosti okolja.

* Diateza - povečana pripravljenost telesa na posebne (atipične) reakcije na običajne dražljaje, kar odraža le nagnjenost posameznika k razvoju zelo specifičnih večfaktorskih bolezni, vključno z alergijskimi (atopičnimi). Diatezo je treba obravnavati kot anomalijo konstitucije (konstitucija je telesna in duševna zgradba posameznika v povezavi z dednimi vzorci in načini odzivanja na vplive okolja).

Kakovost življenja

Atopijski dermatitis, medtem ko ohranja svoje klinične manifestacije več let, negativno vpliva na telesni in duševni razvoj otrok, spreminja njihov običajni način življenja, prispeva k nastanku psihosomatskih motenj, vodi v socialno neprilagojenost, težave pri izbiri poklica. in ustanoviti družino. Hkrati so odnosi v družini bolnih otrok pogosto kršeni: povečajo se delovne izgube staršev, pojavijo se težave pri oblikovanju okolja, ki obdaja otroka, materialni stroški, povezani z ureditvijo življenja, skladnostjo z režimom in prehrano, itd. in srbenje, pa tudi omejitve pri vsakodnevnih aktivnostih (telesnih, socialnih, poklicnih), kar drastično znižuje kakovost življenja*.

Dejavniki tveganja

Razvija se atopijski dermatitis, praviloma pri osebah z genetsko nagnjenostjo k atopiji pod vplivom zunanjih in notranjih okoljskih dejavnikov. Med dejavniki tveganja za nastanek atopičnega dermatitisa pri otrocih imajo vodilno vlogo endogeni dejavniki (dednost, atopija, hiperreaktivnost kože), ki v kombinaciji z različnimi eksogenimi dejavniki vodijo do klinične manifestacije bolezni (tabela 12). -1).

* WHO priporoča opredelitev kakovosti življenja kot »individualno razmerje položaja določenega posameznika v življenju v kontekstu kulture in vrednostnih sistemov s cilji tega posameznika, njegovimi načrti, priložnostmi in stopnjo neurejenosti«.

Tabela 12-1. Dejavniki tveganja za razvoj atopičnega dermatitisa pri otrocih (Kaznacheeva L.F., 2002)

Neobvladljivi dejavniki	Pogojno nadzorovani dejavniki	Nadzorovani dejavniki (dejavniki, ki nastanejo v družinskih razmerah)
Genetska nagnjenost k atopiji. Podnebni in geografski dejavniki	Predporodno. Perinatalni. Neželeno okoljske razmere na območju prebivališče	Prehrana (posebnosti hranjenja, družinske prehranjevalne tradicije itd.). Gospodinjstvo (bivalne razmere). Dejavniki, ki jih povzročajo: kršitev pravil nege kože; prisotnost žarišč kronične okužbe; neugodna psihološka klima; kršitev pravil cepljenja

endogeni dejavniki. Pri 80 % otrok z atopijskim dermatitisom je družinska anamneza poslabšana zaradi alergij (nevrodermatitis, alergije na hrano, seneni nahod, bronhialna astma, ponavljajoče se alergijske reakcije). Poleg tega se povezava z atopičnimi boleznimi pogosteje izsledi po materini strani (60-70%), manj pogosto - po očetovi (18-22%). Trenutno je ugotovljena le poligena narava dedovanja atopije. Ob prisotnosti atopičnih bolezni pri obeh starših je tveganje za razvoj atopičnega dermatitisa pri otroku 60-80%, pri enem od staršev - 45-56%. Tveganje za razvoj atopijskega dermatitisa pri otrocih, katerih starši so zdravi, doseže 10-20% (slika 12-1, glej barvni vložek).

Poleg genetsko določenega vnetja kože, odvisnega od IgE, je lahko atopični genotip posledica neimunskih genetskih determinant, kot je povečana sinteza pro-vnetnih snovi v mastocitih. Takšno selektivno indukcijo (vzbujanje) mastocitov spremlja hiperreaktivnost kože, ki na koncu lahko postane glavni realizacijski dejavnik bolezni. Obstaja tudi možnost pridobljene okvare imunskega odziva (podobno kot pri atopičnem genotipu) ali spontane mutacije, ki je posledica izpostavljenosti telesa različnim stresnim situacijam (bolezni, kemični in fizični dejavniki, psihični stres ipd.).

Med eksogenimi dejavniki tveganja ločimo sprožilce (vzročne dejavnike) in dejavnike, ki poslabšajo učinek sprožilcev. Kot sprožilci lahko delujejo tako snovi alergene narave (hrana, gospodinjstvo, cvetni prah ipd.) kot nealergijski dejavniki (psiho-čustveni stres, spremembe meteorološke situacije ipd.).

Glede na starost otrok različni etiološki vzroki delujejo kot sprožilci ali relevantni (»krivci«) atopičnega vnetja kože. Torej se pri majhnih otrocih v 80-90% primerov bolezen pojavi zaradi alergij na hrano. Po literaturi je lahko stopnja senzibilizirajočega potenciala različnih izdelkov visoka, zmerna ali šibka, vendar v večini primerov alergije na hrano v zgodnji mladosti izzovejo beljakovine kravjega mleka, žita, jajca, ribe in soja.

Zakaj koža postane tarčni organ alergijske reakcije, medtem ko je atopijski dermatitis najzgodnejši klinični marker atopije pri majhnih otrocih? Verjetno je, da lahko anatomske in fiziološke značilnosti otrok te starosti povzročijo razvoj alergijskih reakcij, in sicer:

Ogromna resorptivna črevesna površina;

Zmanjšana aktivnost številnih prebavnih encimov (lipaza, disaharidaze, amilaze, proteaze, tripsin itd.);

Posebnost strukture kože, podkožne maščobne plasti in krvnih žil (izjemno tanka plast povrhnjice, bogato vaskularizirana usnjica, veliko število elastičnih vlaken, ohlapna podkožna maščobna plast);

Nizka proizvodnja diaminooksidaze (histaminaze), arilsulfataze A in B, fosfolipaze D, ki jih vsebujejo eozinofili in sodelujejo pri inaktivaciji mediatorjev alergije;

Vegetativno neravnovesje z nezadostno simpatikotonijo (prevlada holinergičnih procesov);

Prevlada proizvodnje mineralokortikoidov nad glukokortikoidi;

Zmanjšana proizvodnja IgA in njegove sekretorne komponente -

Starostna disfunkcija adrenergičnega cikličnega nukleotidnega sistema: zmanjšana sinteza adenilat ciklaze in cAMP, prostaglandinov;

Posebna strukturna struktura dvosloja plazemskih membran: povečana vsebnost arahidonske kisline (prekurzorja prostaglandinov), levkotrienov, tromboksana in s tem povezano povečanje ravni faktorja aktivacije trombocitov.

Očitno lahko te starostne značilnosti pri nerazumno veliki antigenski obremenitvi in ​​dedni nagnjenosti privedejo do spoznanja atopične bolezni.

Ko otroci rastejo, alergije na hrano postopoma izgubljajo prevladujoč pomen, v starosti 3-7 let pa so sprožilci alergijskega vnetja gospodinjski (sintetični detergenti, knjižnični prah), klopi (Dermatophagoides Farinae in D. Pteronissinus), cvetni prah (žitne trave). , drevesa in plevel) alergeni. Otroci, stari 5-7 let, razvijejo preobčutljivost za epidermalne alergene (dlaka psa, zajca, mačke, ovce itd.), njihov učinek preko poškodovane kože pa je lahko zelo intenziven.

Posebna skupina sprožilcev, ki izzovejo razvoj bolezni, so bakterijski, glivični, cepivni alergeni, ki običajno delujejo v povezavi z drugimi alergeni in potencirajo posamezne povezave alergijskega vnetja.

V zadnjih letih številni avtorji opažajo velik pomen pri razvoju in poteku atopičnega dermatitisa enterotoksinskega superantigena Staphylococcus aureus, katerega kolonizacijo opazimo pri skoraj 90% bolnikov. Izločanje superantigenskih toksinov s Staphylococcus spodbuja proizvodnjo vnetnih mediatorjev s T celicami in makrofagi, kar poslabša ali vzdržuje vnetje kože. Lokalna proizvodnja stafilokoknega enterotoksina na površini kože lahko povzroči IgE-posredovano sproščanje histamina iz mastocitov in tako sproži mehanizem atopičnega vnetja.

Približno 1/3 bolnikov sprožijo plesni in kvasovke - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, pod vplivom katerih se običajno razvije površinska glivična okužba. Menijo, da lahko poleg dejanske okužbe v tem primeru igra vlogo pri ohranjanju atopičnega vnetja tudi alergijska reakcija takojšnje ali zapoznele vrste na sestavine glive.

Pri majhnih otrocih je sprožilec bolezni včasih virusna okužba, ki jo povzroča Herpes simplex.

Včasih je lahko začetni dejavnik za klinično manifestacijo bolezni cepljenje (zlasti živa cepiva), opravljeno brez upoštevanja kliničnega in imunološkega statusa in ustrezne profilakse.

V nekaterih primerih so lahko krivec za nastanek atopijskega dermatitisa zdravila, pogosteje antibiotiki (penicilini, makrolidi), sulfonamidi, vitamini, acetilsalicilna kislina (aspirin4), natrijev metamizol (analgin4) itd.

Nealergijski dejavniki, ki prispevajo k nastanku vnetne alergijske reakcije, so psiho-čustveni stres, nenadne spremembe vremenskih razmer, tobačni dim, aditivi za živila itd. Vendar pa mehanizmi njihovega sodelovanja pri nastanku atopičnega dermatitisa še vedno niso v celoti razvozlani. .

V skupini eksogenih dejavnikov, ki poslabšajo učinek sprožilcev,

vključuje klimatska in geografska območja z ekstremnimi temperaturami in visoko insolacijo, antropogeno onesnaženostjo okolja, izpostavljenostjo ksenobiotikom (industrijsko onesnaževanje, pesticidi, gospodinjske kemikalije, zdravila itd.).

Pri ohranjanju alergijskega vnetja, zlasti pri dojenčkih in majhnih otrocih, so pomembni dejavniki, kot so kršitve prehrane, prehranskega režima in pravil nege kože.

Med dejavniki v gospodinjstvu, ki povečujejo vpliv sprožilcev, lahko ločimo naslednje: slaba higiena doma (suh zrak, nizka vlaga, »zbiralci« hišnega prahu in pršic ipd.), sintetični detergenti, zadrževanje hišnih ljubljenčkov v stanovanju (psi, mačke, zajci, ptice, ribe), pasivno kajenje*.

Vse to vodi do povečane suhosti kože in sluznic, zmanjšanja njihovih baktericidnih lastnosti, zaviranja fagocitoze in povečane prepustnosti za alergene.

* Tobačni dim, ki prodira skozi sluznico dihalnih poti, lahko povzroči povečano sintezo IgE.

Kronične okužbe v družini imajo tudi stabilen sprožilni učinek (mikrobne beljakovine lahko selektivno stimulirajo nastajanje T-pomagalcev tipa 2), psihološke konflikte (tvorijo asteno-nevrotične reakcije, sindrom hiperreaktivnosti), motnje centralnega in avtonomnega živčnega sistema, somatske bolezni (pljuča, prebavila, ledvice), psihosomatske in presnovne motnje.

Tako se klinična manifestacija bolezni razvije kot posledica skupnega učinka na telo genetskih dejavnikov, sprožilcev in dejavnikov, ki krepijo njihov vpliv.

Patogeneza

Imunske motnje imajo vodilno vlogo pri večfaktorski patogenezi atopijskega dermatitisa. Splošno sprejeto je, da razvoj bolezni temelji na genetsko določeni značilnosti imunskega odziva, za katerega je značilna prevladujoča aktivnost T-pomagalcev tipa 2, kar vodi v hiperprodukcijo celotnega IgE in specifičnega IgE kot odgovor na delovanje okoljskih alergenov.

Razlike v imunskem odzivu pri atopičnem in neatopičnem (normalnem) tipu so določene s funkcijo subpopulacij T-celic, ki zadržujejo ustrezne skupine spominskih T-celic. Populacija spominskih T-celic pod konstantno stimulacijo antigena lahko usmerja odziv T-celic (CD4+) telesa na proizvodnjo T-pomagalcev tipa 1 (Thj) ali tipa 2 (Th2). Prvi način je značilen za osebe brez atopije, drugi - za atopijo. Pri bolnikih z atopijskim dermatitisom prevlado aktivnosti Th2 spremlja visoka raven interlevkinov (IL-4 in IL-5), ki inducirajo proizvodnjo skupnega IgE v ozadju zmanjšane proizvodnje y-interferona.

Vloga imunskega sprožilca pri atopičnem dermatitisu je interakcija antigenov s specifičnimi protitelesi na površini mastocitov, ki so pri otrocih (zlasti majhnih otrocih) v velikem številu koncentrirana v dermisu in podkožni maščobni plasti. Po drugi strani pa neimunski relevantni povečajo alergijsko vnetje z nespecifičnim zagonom sinteze in sproščanjem pro-vnetnih alergijskih mediatorjev, kot so histamin, nevropeptidi, citokini (slika 12-2, glej barvni vložek).

Zaradi kršitve celovitosti bioloških membran antigeni prodrejo v notranje okolje telesa -> predstavitev antigenov z makrofagi na molekuli glavnega kompleksa histokompatibilnosti razreda II (MCHC) in kasnejša ekspresija antigenov v Langerhansovih celicah , keratinociti, endotelij in levkociti -> lokalna aktivacija T-limfocitov s povečanim procesom diferenciacije T-pomagalcev (CD4+) po Različni poti -> aktivacija sinteze in izločanja pro-vnetnih citokinov (IL-2, IL -4, IL-5, TNF-ot, TNF-γ, MCSF) povečanje proizvodnje skupnega IgE in specifičnega IgE z nadaljnjo fiksacijo fragmentov Fc slednjih na specifične receptorje na mastocitih in bazofilcih* -> povečanje število dendritičnih in mastocitov v dermisu -> motena presnova prostaglandinov -> kolonizacija s S. aureus in produkcija superantigenov -> izvedba alergijskega vnetja s prevladujočo lokalizacijo v koži.

Čeprav so imunske motnje primarnega pomena v patogenezi atopičnega dermatitisa, je aktivacija imunokompetentnih celic pod nadzorom nevroimunskih interakcij, katerih biokemični substrat so nevropeptidi (snov P**, nevrotenzini, kalcitoninogenu podoben peptid), ki nastajajo iz končnic živčna vlakna (C-vlakna). Kot odziv na različne dražljaje (ekstremna temperatura, pritisk, strah, prekomerno vzbujanje itd.) se v C-vlaknih sproščajo nevropeptidi, kar povzroči vazodilatacijo, ki se kaže z eritemom (aksonski refleks). Vpletenost peptidergičnega živčnega sistema v manifestacijo atopičnega dermatitisa je posledica anatomske povezave med Langerhansovimi celicami, krvnimi žilami in C-vlakni.

* Ob večkratnem sprejemu antigen (alergen) prepoznajo protitelesa, fiksirana na mastocitu, se aktivira s sproščanjem predformiranih mediatorjev alergije (histamin, serotonin, kinini), ki zagotavljajo zgodnjo fazo imunskega odziva. Začne se proces sinteze novih biološko aktivnih spojin arahidonskega cikla (prostanoidi, tromboksani, levkotrieni, faktor aktivacije trombocitov), ​​ki sodelujejo pri nastanku pozne faze alergijske reakcije.

** Med nevropeptidi ima največji pomen pri razvoju alergijskih reakcij snov P, ki spodbuja povečanje izločanja, edem, žilni krč, sodeluje pa tudi v mehanizmu sproščanja histamina iz mastocitov.

Razvrstitev

Klasifikacijo atopijskega dermatitisa je razvila delovna skupina specialistov pediatrije na podlagi diagnostičnega sistema SCORAD (ocenjevanje atopijskega dermatitisa) v skladu z ICD-10 in predstavljena v Nacionalnem znanstveno-praktičnem programu o atopičnem dermatitisu pri otrocih (Tabela 12- 2).

Tabela 12-2. Delovna klasifikacija atopijskega dermatitisa pri otrocih

Faze razvoja, obdobja in faze bolezni		Razširjenost	Resnost toka	Klinične in etiološke različice
Začetna faza.	Dojenček.	Omejeno.	pljuč. srednje-	prevladujoče:
Faza izrazitih sprememb (obdobje poslabšanja):		Običajni.
	najstniški			klopi,
		razpršeno		glivične,
				cvetni prah,
akutna faza;				alergije
Kronična
Faza remisije:
nepopolna
(subakutna
klinično okrevanje

Klinična slika

Upoštevajo se tudi stopnje razvoja, faze in obdobja bolezni, klinične oblike glede na starost, razširjenost, resnost poteka ter klinične in etiološke različice atopičnega dermatitisa pri otrocih.

Faze razvoja atopijskega dermatitisa

Obstajajo naslednje stopnje razvoja atopijskega dermatitisa: začetna;

Faza izrazitih sprememb;

faza remisije;

stopnja kliničnega okrevanja.

Začetna faza se praviloma razvije v prvem letu življenja. Najpogostejši zgodnji simptomi kožnih lezij so pordelost in otekanje kože na licih z rahlim luščenjem. Hkrati se pojavijo gnajs (seboroične luske okoli velikega fontanela, obrvi in ​​za ušesi), "mlečna krasta" (mlečna skorja, omejeno pordelost lic z rumenkasto rjavimi skorjami, kot je pečeno mleko), prehodni (prehodni) eritem na licih in zadnjici.

Faza izrazitih sprememb ali obdobje poslabšanja. V tem obdobju so klinične oblike atopičnega dermatitisa odvisne predvsem od starosti otroka. Skoraj vedno obdobje poslabšanja poteka skozi akutno in kronično fazo razvoja. Glavni simptom akutne faze bolezni je mikrovezikulacija, ki ji sledi pojav skorje in luščenja v določenem zaporedju: eritem -> papule -> vezikule -> erozije -> skorje -> luščenje. Na kronično fazo atopijskega dermatitisa kaže pojav lihenifikacije (suha, zadebeljena in povečan vzorec kože), zaporedje kožnih sprememb pa je naslednje: papule -> luščenje -> ekskoriacija -> lihenifikacija. Vendar pa lahko pri nekaterih bolnikih ni značilnih sprememb kliničnih simptomov.

Za obdobje remisije ali subakutne faze je značilno izginotje (popolna remisija) ali zmanjšanje (nepopolna remisija) kliničnih simptomov bolezni. Remisija lahko traja od nekaj tednov in mesecev do 5-7 let ali več, v hujših primerih pa lahko bolezen poteka brez remisije in se ponavlja vse življenje.

Klinično okrevanje - odsotnost kliničnih simptomov atopijskega dermatitisa 3-7 let (danes ni enotnega stališča o tem vprašanju).

Klinične oblike glede na starost

Klinične manifestacije atopičnega dermatitisa so v veliki meri odvisne od starosti bolnikov, zato obstajajo tri oblike bolezni:

Infantilno, značilno za otroke, mlajše od 3 let;

Otroški - za otroke 3-12 let;

Mladostnik, opažen pri mladostnikih, starih 12-18 let. Odraslo obliko običajno identificiramo z difuznim nevrodermatitisom, čeprav jo lahko opazimo tudi pri otrocih. Vsako starostno obdobje ima svoje klinične in morfološke značilnosti kožnih sprememb (tabela 12-3).

Tabela 12-3. Klinične manifestacije atopičnega dermatitisa glede na starost

starost	Značilni elementi	Značilna lokalizacija
	Eritematozni elementi na licih v obliki mlečne kraste (crusta lacteal), seroznih papul in mikrovezikel, erozije v obliki seroznega "vodnjaka" (spongioza). IN nadalje - luščenje (parakeratoza)	Lica, čelo, ekstenzorne površine okončin, lasišče, ušesa
	Edem, hiperemija, eksudacija	Sluznice: nos, oči, vulva, kožica, prebavni trakt, dihala in sečila
	Strofulus (konfluentne papule). Zadebelitev kože in njena suhost, krepitev normalnega vzorca - lihenifikacija (lichenifikacija)	Flexorne površine okončin (pogosteje komolci in poplitealne jame, manj pogosto - stranska površina vratu, stopala, zapestja)
Starejši od 3-5 let	Nastanek nevrodermatitisa, ihtioze	Upogibne površine okončin

Otroška oblika. Značilne značilnosti te oblike so hiperemija in otekanje kože, mikrovezikle in mikropapule, izrazita eksudacija. Dinamika kožnih sprememb je naslednja: eksudacija -> serozni "vodnjaki" -> luščenje skorje -> razpoke. Najpogosteje so žarišča lokalizirana na obrazu (razen nasolabialnega trikotnika), ekstenzorju (zunanji) površini zgornjih in spodnjih okončin, redkeje v predelu komolcev, poplitealnih jam, zapestja, zadnjice, trupa. . Srbenje kože, tudi pri dojenčkih, je lahko zelo intenzivno. Pri večini bolnikov je določen rdeči ali mešani dermografizem.

Za otroško obliko je značilna hiperemija/eritem in edem kože, pojav območij lihenifikacije*; opazimo lahko papule, plake, erozije, ekskoriacije, skorje, razpoke (še posebej boleče, če se nahajajo na dlaneh, prstih in podplatih). Koža je suha z velikim številom majhnih in velikih lamelarnih (pitiriaza) lusk. Kožne spremembe so lokalizirane predvsem na upogibnih (notranjih) površinah rok in nog, zadnji strani rok, anterolateralni površini vratu, v komolcih in poplitealnih jamah. Pogosto se pojavi hiperpigmentacija vek (kot posledica praskanja) in značilna kožna guba pod spodnjo veko (Linija Denier-Morgan). Otroke skrbi srbenje različne intenzivnosti, kar vodi v začaran krog: srbenje praskanje izpuščaj -> srbenje. Večina otrok ima beli ali mešani dermografizem.

Za mladostniško obliko je značilna prisotnost velikih, rahlo sijočih lihenoidnih papul, huda lihenifikacija, številne ekskoriacije in hemoragične skorje v lezijah, ki so lokalizirane na obrazu (okoli oči in v ustih), vratu (v obliki " dekolte«), komolci, okoli zapestja in na zadnji strani rok, pod koleni. Opažene so hudo srbenje, motnje spanja, nevrotične reakcije. Praviloma se določi vztrajen beli dermografizem.

Opozoriti je treba, da se kljub določenemu starostnemu zaporedju (faznosti) sprememb klinične in morfološke slike lahko pri vsakem posameznem bolniku posamezne značilnosti določene oblike atopičnega dermatitisa razlikujejo in jih opazimo v različnih kombinacijah. Odvisno je tako od konstitucijskih značilnosti posameznika kot od narave vpliva sprožilnih dejavnikov.

* Včasih lahko opazimo lihenizacijo v zgodnejši starosti - pri otrocih prvih let življenja. Lokaliziran je na območju komolcev, poplitealnih jam, zadnjega dela roke, zapestja in gležnjev v ozadju hiperemije in luščenja kože. Okoli žarišč z lihenoidnimi elementi se lahko nahajajo papule, po česanju katerih se pojavijo območja jokanja. Hkrati je srbenje tako močno, da je »skalpirajoče« narave in se pojavi na kakršnem koli dražeču, še posebej po slečenju oblačil.

Prevalenca kožnega procesa

Prevalenca je ocenjena v odstotkih glede na površino prizadete površine (pravilo devetk). Postopek je treba šteti za omejenega, če žarišča ne presegajo 5% površine in so lokalizirana na enem od območij (zadnji del rok, zapestni sklepi, komolci ali poplitealne jame itd.). Zunaj lezij koža običajno ni spremenjena. Srbenje je zmerno, z redkimi napadi (slika 12-3).

Proces se šteje za pogost, ko prizadeta območja zavzemajo več kot 5 %, vendar manj kot 15 % površine, kožni izpuščaji pa so lokalizirani na dveh ali več področjih (območje vratu s prehodom na kožo podlakti, zapestni sklepi in roke itd.) in se razširi na sosednja področja okončin, prsnega koša in hrbta. Zunaj lezij je koža suha, ima zemeljsko siv odtenek, pogosto s pitiriazo ali drobno-lamelarnim luščenjem. Srbenje je močno.

Difuzni atopijski dermatitis je najhujša oblika bolezni, za katero je značilna poškodba skoraj celotne površine kože (z izjemo dlani in nasolabialnega trikotnika). Patološki proces vključuje kožo trebuha, dimeljske in glutealne gube. Srbenje je lahko tako močno, da povzroči skaliranje kože s strani pacienta samega.

Resnost poteka bolezni

Obstajajo tri stopnje resnosti atopijskega dermatitisa: blaga, zmerna in huda.

Za blago stopnjo so značilna rahla hiperemija, eksudacija in luščenje, posamezni papulo-vezikularni elementi, blago srbenje kože, otekle bezgavke do velikosti graha. Pogostnost poslabšanj je 1-2 krat na leto. Trajanje remisije - 6-8 mesecev.

Pri atopičnem dermatitisu zmerne resnosti opazimo večkratne lezije na koži s hudo eksudacijo, infiltracijo ali lihenifikacijo; ekskoriacije, hemoragične skorje. Srbenje je zmerno ali močno. Bezgavke so povečane do velikosti lešnika ali fižola. Pogostnost poslabšanj je 3-4 krat na leto. Trajanje remisije - 2-3 mesece.

Hud potek spremljajo obsežne lezije z izrazito eksudacijo, vztrajno infiltracijo in lihenifikacijo, globoke linearne razpoke in erozije. Srbenje je močno, "pulzirajoče" ali stalno. Skoraj vse skupine bezgavk so bile povečane do velikosti lešnika ali oreha. Pogostnost poslabšanj je 5 ali večkrat na leto. Remisija je kratka - od 1 do 1,5 meseca in praviloma nepopolna. V izredno hudih primerih lahko bolezen poteka brez remisije, s pogostimi poslabšanji.

Resnost poteka atopijskega dermatitisa ocenjujemo po sistemu SCORAD, ki upošteva razširjenost kožnega procesa, intenzivnost kliničnih manifestacij in subjektivnih simptomov (slika 12-4).

Subjektivne simptome je mogoče zanesljivo oceniti pri otrocih, starejših od 7 let, in pod pogojem, da starši in bolnik sami razumejo načelo ocenjevanja (slika 12-5).

motnje kože in spanja.

* Vsak klinični znak je ocenjen z 0 do 3 točke (0 - odsotnost, 1 - blaga, 2 - zmerno izražena, 3 - izrazita). Ocena simptomov se izvaja na predelu kože, kjer je ta simptom najbolj izrazit. Poltočkovne ocene (0,5) se ne vadijo. Isti predel kože se lahko uporabi za oceno intenzivnosti poljubnega števila simptomov. Skratka, intenzivnost je mogoče oceniti od 0 točk (brez kožnih lezij) do 18 točk (največja intenzivnost za vseh šest simptomov).

Vrednost indeksa SCORAD se izračuna pred in po zdravljenju z uporabo naslednje formule:

kjer je A vsota točk, pridobljenih z izračunom površine kožnih lezij; B - vsota točk, pridobljenih z izračunom intenzivnosti manifestacij simptomov bolezni; C - vsota točk, pridobljenih s štetjem subjektivnih simptomov.

Vrednosti indeksa SCORAD se lahko gibljejo od 0 (brez manifestacij) do 103 točke (najbolj izrazite manifestacije).

Klinične in etiološke različice atopijskega dermatitisa

Klinične in etiološke različice atopijskega dermatitisa izoliramo na podlagi anamneze, kliničnega poteka in rezultatov alergijskega pregleda. Identifikacija vzročno pomembnega alergena omogoča razumevanje vzorcev razvoja bolezni pri posameznem otroku in izvajanje ustreznih eliminacijskih ukrepov.

Kožni izpuščaji pri alergijah na hrano so povezani z uporabo izdelkov, na katere ima otrok povečano občutljivost (kravje mleko, žita, jajca itd.). Pozitivna klinična dinamika se običajno pojavi v prvih dneh po imenovanju izločitvene diete.

Pri senzibilizaciji, ki jo prenašajo klopi, so za bolezen značilni hud neprekinjeno ponavljajoči se potek, celoletna poslabšanja in povečano srbenje kože ponoči. Izboljšanje stanja opazimo, ko se ustavi stik s pršicami hišnega prahu: sprememba prebivališča, hospitalizacija. Zdi se, da izločitvena dieta nima pomembnega učinka.

S preobčutljivostjo na glive so poslabšanja atopijskega dermatitisa povezana z uživanjem živil, okuženih s sporami gliv, ali izdelkov, pri izdelavi katerih se uporabljajo plesni. Poslabšanje olajšajo tudi vlaga, prisotnost plesni v bivalnih prostorih in imenovanje antibiotikov. Za senzibilizacijo gliv je značilen hud potek z poslabšanji jeseni in pozimi.

Preobčutljivost na cvetni prah povzroči poslabšanje bolezni sredi cvetočih dreves, žit ali plevela; lahko pa ga opazimo tudi pri uporabi alergenov hrane, ki imajo skupne antigenske determinante s cvetnim prahom dreves (t. i. navzkrižna alergija). Sezonska poslabšanja atopičnega dermatitisa se običajno kombinirajo s klasičnimi manifestacijami pollinoze (laringotraheitis, rinokonjunktivalni sindrom, poslabšanja bronhialne astme), lahko pa se pojavijo tudi izolirano.

V nekaterih primerih je razvoj atopičnega dermatitisa posledica preobčutljivosti povrhnjice. V takih primerih se bolezen poslabša zaradi stika otroka s hišnimi ljubljenčki ali izdelki iz živalske volne in se pogosto kombinira z alergijskim rinitisom.

Upoštevati je treba, da so "čiste" različice preobčutljivosti na glive, klope in cvetni prah redke. Običajno govorimo o prevladujoči vlogi ene ali druge vrste alergena.

V POMOČ PRAKSEMU

UDK 616-056.3-084-053.2

© D.A. Bezrukova, N.A. Stepina, 2011

DA. Bezrukova1, N.A. Stepina2

DEJAVNIKI TVEGANJA IN PREPREČEVANJE ADOPISNEGA DERMATITISA

1 Državna izobraževalna ustanova za visoko strokovno izobraževanje "Astrahanska državna medicinska akademija" Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Rusije 2 Otroška poliklinika št. V IN. Lenin"

V zadnjih letih se stalno povečuje pojavnost alergijskih bolezni (AD), med katerimi je atopijski dermatitis (AD) eno vodilnih mest. Preučevanje dejavnikov, ki prispevajo k nastanku alergijsko spremenjene reaktivnosti, in njihova uporaba v prognostične in preventivne namene je lahko ključ do rešitve tega problema.

Ključne besede: alergijske bolezni, atopijski dermatitis, dejavniki tveganja, preventiva, otroci.

D.A. Bezrukova, N.A. Steopina DEJAVNIKI TVEGANJA IN PROFILAKSA ATOPIČNEGA DERMATITISA PRI OTROKAH

V zadnjih letih je opaziti enakomerno naraščanje pogostnosti alergijskih bolezni (AD), med katerimi je atopijski dermatitis (AtD) eno vodilnih mest. Preučevanje dejavnikov, ki spodbujajo nastanek alergijske spremenjene reaktivnosti, in njihova uporaba v prognozi in preventivni namen je ključnega pomena pri reševanju danega problema.

Ključne besede: alergijske bolezni, atopijski dermatitis, profilaksa, otroci.

SZO in Mednarodno združenje alergologov in kliničnih imunologov pripisujeta poseben pomen preprečevanju alergijskih bolezni (AD) in ta problem označujeta kot enega najbolj nujnih. Preprečevanje AD je najpomembnejši člen v celotnem kompleksu terapevtskih in preventivnih ukrepov pri AD. Kronični potek bolezni zahteva razvoj novih preventivnih metod, zmanjšanje porabe zdravil pri bolnikih in izboljšanje kakovosti njihovega življenja.

Najučinkovitejša je primarna preventiva, katere namen je preprečiti razvoj preobčutljivosti na alergen, preprečiti razvoj alergij, sekundarna ali terciarna preventiva pa je namenjena lajšanju resnosti poteka ali zmanjšanju tveganja za nastanek zapletov. obstoječega AB, ki preprečuje razvoj kliničnih manifestacij alergije, tudi kadar se je preobčutljivost že pojavila.

Sodobni pristopi k primarni preventivi AB pri otrocih temeljijo na izvajanju niza ukrepov za otroke z visokim tveganjem za razvoj alergijske patologije. Menijo, da lahko zgodnji, od rojstva, preventivni ukrepi za otroke z visokim tveganjem za razvoj alergij spremenijo naravni potek atopične bolezni.

Kompleks ukrepov vključuje prenatalno in postnatalno profilakso. Navedena je možnost intrauterine preobčutljivosti ploda na hrano in druge alergene že v predporodnem obdobju. Najpogosteje je to posledica prekomernega uživanja kravjega mleka in visoko alergenih izdelkov s strani nosečnice. Domneva se, da lahko antigen preide skozi posteljico v plod v kombinaciji z materinimi protitelesi IgE. Tako ima materinski IgE pomembno vlogo v novem konceptu senzibilizacije ploda v antenatalnem obdobju razvoja.

Bistveno poveča tveganje za nastanek AB visoke antigenske obremenitve (toksikoza nosečnic, množična terapija z zdravili nosečnice, izpostavljenost poklicnim alergenom, enostranska prehrana z ogljikovimi hidrati, zloraba obveznih alergenov hrane itd.). Izključitev teh dejavnikov je pomemben vidik preprečevanja AD.

Možnost prepoznavanja otrok s povečanim tveganjem za razvoj alergijskih reakcij na podlagi analize prenatalnih, antenatalnih obdobij omogoča ustrezno preventivo že dolgo pred rojstvom otroka. Podrobna družinska anamneza alergij je najboljša metoda za zgodnje odkrivanje otrok z visokim tveganjem za razvoj AD.

Hkrati je primarno preprečevanje alergij pri otrocih najmanj raziskano, saj se imunski sistem začne oblikovati že v maternici. Preobčutljivost je možna med nosečnostjo in že v tem obdobju je treba izvajati preventivne ukrepe. Študije kažejo, da ko je nosečnica izpostavljena alergenom, zarodek aktivira imunost T-celic po poti Th2. To prispeva k zgodnejši manifestaciji atopičnega imunskega odziva pri novorojenčkih, zlasti tistih z genetsko nagnjenostjo k razvoju AD.

V zadnjih letih se opazno povečuje zanimanje raziskovalcev za problematiko otroške prehrane in proučevanje vpliva prehrane v zgodnjih fazah otrokovega razvoja na njegovo zdravje v poznejših letih življenja. Otrok se mora skozi celotno zgodnje otroško obdobje prilagajati spreminjajočim se prehranskim razmeram: mlečni prehrani, mešanicam, uvajanju dopolnilnih živil, uvajanju elementov skupne mize. Prehod s hemotrofične na mlečno prehrano v prvih dneh življenja je zapletena veriga medsebojno povezanih procesov. Laktotrofna prehrana v zgodnjem obdobju življenja je osnova za vse presnovne procese. Poleg tega je laktotrofna prehrana, ki je analog in nadaljevanje hemotrofične prehrane, vir snovi in ​​spodbud, ki neposredno služijo razvoju in rasti vseh funkcionalnih sistemov otrokovega telesa. Zato lahko zamenjavo dojenja z umetnim ali mešanim dojenjem obravnavamo kot grobo vmešavanje v presnovne procese novorojenčkovega telesa, pravzaprav kot »metabolično katastrofo«.

Podoben pristop k tej težavi je omogočil oblikovanje koncepta "programiranja" prehrane. Po tem konceptu se lahko prehransko programiranje pojavi le v določenih življenjskih obdobjih, tako imenovanih "kritičnih" obdobjih ali "kritičnih oknih". Izpostavljenost v trenutkih preobčutljivosti – kritičnih obdobjih življenja – ima dolgoročne posledice za zdravje in življenje ljudi. V biologiji že dolgo obstaja koncept programiranja pod imenom vtiskovanje. Metabolični odtis je pojav, pri katerem izpostavljenost določenim dejavnikom v kritičnem obdobju razvoja organizma povzroči trajne presnovne spremembe, ki vztrajajo tudi v poznejšem življenju. Metabolični vtis je prilagodljiv pojav, ki so ga dobro preučevali biologi. Obdobje intrauterinega in zgodnjega poporodnega razvoja je kritično obdobje za metabolični vtis.

Obstaja več hipotez o možnem mehanizmu vpliva fetalne in postnatalne prehrane na presnovo. Najbolj verjetna se zdi teorija epigenetske regulacije. Za diferenciacijo celic je značilna stabilna sposobnost izražanja določenega števila genov v skladu z dohodnimi dražljaji. To stabilnost zagotavljajo epigenetski mehanizmi, ki omogočajo nadzor nad določenimi dednimi lastnostmi.

Prehranski dejavniki v zgodnjem razvoju pomembno vplivajo na epigenetske mehanizme, ki so osnova presnovne diferenciacije. Raziskovalci poudarjajo, da imajo "vtisnjeni" geni genoma povečano občutljivost na okoljske dejavnike.

Tako prehrana v otroštvu zavzema posebno mesto pri preprečevanju številnih bolezni, tudi AD, kot prilagoditvene bolezni.

Pri otrocih prvega leta življenja je alergija na hrano (FA) začetna senzibilizacija, proti kateri nastane AD. Najpogostejši vzrok za razvoj PA pri otrocih prvega leta življenja so beljakovine kravjega mleka.

Po mnenju A.N. Pampura, je razširjenost dokazanih alergij na hrano v razvitih državah med otroki prvega leta življenja 6-8%. Razširjenost PA je večja med mestnimi otroki, nizke stopnje so zabeležene v gorsko-podnebnih območjih. Glede na študije, opravljene v Španiji, ima približno 1/6 majhnih otrok pri uporabi kravjega mleka manjše simptome, vključno s kožnimi manifestacijami.

Večkrat je bilo poudarjeno, da ima vodilno vlogo v mehanizmih razvoja PA pri otrocih IgE posredovani, t.j. atopične reakcije. Povečanje vsebnosti skupnega IgE v krvnem serumu opazimo pri 90% otrok s PA. Ni izključeno sodelovanje β4-posredovanih reakcij pri razvoju atopične oblike PA.

V nasprotju z zgornjim obstaja mnenje, da se raven med reakcijami na hrano pri otrocih prvega leta življenja zelo redko poveča. Osrednji trenutek v razvoju atopijskega dermatitisa ni določen le s povečanjem IgE, temveč z moteno regulacijo teh imunoglobulinov. Zmanjšanje sinteze y-interferona, ki blokira proizvodnjo IgE, lahko sproži razvoj AD. Koncentracija y-interferona v krvi je nižja pri ogroženih otrocih, ki so razvili AD v prvem letu življenja kot pri otrocih brez atopije, čeprav se ravni IgE pri teh otrocih niso bistveno razlikovale. V zvezi s tem je priporočljiva uporaba indikatorjev citokinskega statusa (IL-12 in y-interferon) kot dodatna merila za napovedovanje preobčutljivosti pri novorojenčkih.

Glavna povezava pri preprečevanju alergij sta razvoj tolerance na hrano (tolerance) na beljakovine hrane in preprečevanje prezgodnjega srečanja otroka z antigeni. Kompleksnost razvoja tolerance na hrano pri novorojenčkih je povezana z njihovimi fiziološkimi značilnostmi. Otrok se rodi s skoraj sterilnim črevesjem, za stene katerega je značilna povečana prepustnost; za funkcionalno nezrel sistem adaptivne imunosti je značilna nagnjenost imunskega odziva k proizvodnji Ib-2, kar olajša razvoj AD. Če torej dojenje ni možno, je treba dati prednost mlečnim formulam, katerih preventivna učinkovitost proti PA je dokazana. Najpogostejši alergeni v hrani so beljakovine z molekulsko maso od 10 do 60 kDa. Alergenost beljakovin je mogoče zmanjšati s tehnološkimi procesi, kot sta encimska hidroliza in toplotna obdelava. Kot rezultat uporabe teh metod lahko dobimo beljakovine z nižjo molekulsko maso. Opravljene so bile številne študije o uporabi formule za dojenčke, beljakovin

katerega glavno komponento predstavlja delno hidroliziran protein, ki je ogrožen za nastanek atopije.

G. Moro in sod. potrjujejo ključno vlogo sestave črevesne mikroflore v procesu poporodnega razvoja otrokovega imunskega sistema. To stališče je bilo eksperimentalno potrjeno. Tako je uporaba AMS z dodatkom prebiotikov privedla do pomembnega zmanjšanja incidence AD ​​pri otrocih z visokim tveganjem do 6. meseca starosti. Dokazano je, da je stimulacija celotne črevesne mikroflore s pomočjo prebiotikov učinkovita metoda vplivanja na razvoj imunskega sistema.

Delo N.P. Toropova, kar kaže, da je med otroki, rojenimi materam z AD, le 18 % imelo manifestacije bolezni. Avtor pojasnjuje tako nizko incidenco AD v študijski skupini otrok ne le z opazovanjem pred spočetjem, ampak tudi med nosečnostjo, po rojstvu s strani strokovnjakov, ki so opravili mukotrpno delo za odpravo dejavnikov tveganja (RF) v vseh fazah ploda in otroka. razvoj. Dosledno in zavestno izvajanje s strani pacientov vseh zdravniških priporočil je druga, nič manj pomembna sestavina tako preprečevanja AD kot zdravljenja bolnikov.

V literaturi je zabeležena visoka incidenca AD pri dojenčkih zaradi funkcionalne nezrelosti imunskega sistema in prebavnih organov. Pomembno vlogo lokalne imunosti potrjuje dejstvo, da je PA pogostejša pri otrocih s pomanjkanjem IgA. Poleg tega se v otrokovem želodcu v primerjavi z odraslimi proizvaja manj klorovodikove kisline, zmanjšana je aktivnost prebavnih encimov in manjša je proizvodnja sluzi, katere glikoproteini se od tistih pri odraslih razlikujejo tako po kemični sestavi kot po fiziološke lastnosti. Vsi ti dejavniki lahko pri genetsko nagnjenih otrocih prispevajo k nastanku preobčutljivosti za hrano.

Aktivno se razpravlja o vprašanju vpliva družbenih dejavnikov, kot so materialna blaginja prebivalstva, stanje gospodarstva države na spremembe v pojavnosti. Opaža se, da se pogostnost AD povečuje z rastjo socialne blaginje, kar je razloženo s stališča tako imenovane "higienske hipoteze", po kateri je razlog za povečanje incidence AD ​​zmanjšanje. v mikrobni antigenski obremenitvi otrokovega telesa zaradi zmanjšanja velikosti družine in izboljšanja življenjskih razmer. Šteje se za dokazan vzorec: zmanjšanje stika z bakterijskimi antigeni zmanjša možnost preklopa imunskega odziva Th2-celic, ki je nastal v predporodnem in neonatalnem obdobju, z njegovo prevlado nad imunskim odzivom TTH-celic v smeri uravnoteženega razmerja. Th1- in TfrZ-odzivi, kar prispeva k obstojnosti alergijskega odziva. Obstajajo številne študije, ki kažejo na povezavo med okužbami v zgodnjem otroštvu in zmanjšanim tveganjem za atopijo. Zmerni vplivi, ki se ponavljajo v presledkih, ki zadostujejo za prilagajanje nanje, so vadbene narave in povečujejo rezervno zmogljivost za avtoregulacijo biološkega sistema. Vendar trenutno ni neposrednih dokazov o predispozicijskem učinku zmanjšane izpostavljenosti bakterijskim antigenom na pojav atopije pri otrocih.

Vzporedno z zgornjim obstaja mnenje, da je z neugodnim potekom nosečnosti kršen imunološki odnos "mati-placenta-plod". Zaradi intrauterine izpostavljenosti infekcijskim dejavnikom na nezrelem imunskem sistemu ploda opazimo neravnovesje T-pomagalcev z relativno prevlado imunskega odziva T2-celic, kar prispeva k povečani proizvodnji IgP.

Pomembno vlogo pri razvoju AD, ekcema pri otrocih, imajo mikrobni endotoksini. Ti produkti cepitve številnih oportunističnih mikroorganizmov so homologni receptorju CD23 IgE. Ko se združijo s CD23 na B-limfocitih, lahko spodbudijo sintezo IgE, kar povzroči preobčutljivost in vnetne alergijske reakcije na koži. Endotoksini, ki krožijo v krvnem obtoku, poškodujejo žilni endotelij, kar vodi do sproščanja aminokislinskih peptidov (endotelinov), ki imajo izrazit vazoaktivni učinek, s čimer porušijo mikrocirkulacijo in sprožijo vnetni mehanizem v povrhnjici. Enak učinek imajo endogeni in eksogeni aminotoksini, ki nastanejo v procesu prebavne motnje ali vnesejo od zunaj.

Obstajajo podatki o vektorskem pomenu nekaterih antigenov velike strukture, ki, ko prodrejo v otrokovo telo med oblikovanjem njegovega imunskega sistema, dolgo časa usmerjajo proizvodnjo protiteles razreda Ig E. Takšen inercialni mehanizem imunogeneze je možen pri perinatalni bakterijski okužbi in zgodnjem umetnem hranjenju. RF inducirane atopije lahko obravnavamo kot preklop imunskega odziva na sintezo Ig razreda E zaradi okužbe otroka z nezadostno imunostjo T-celic, pa tudi okužbe med nastajanjem imunogeneze. Ta situacija je že možna

plod, ki reagira na povzročitelje infekcij, antigene hrane nosečnice, pa tudi na tkivne antigene pri neinfekcijski embriofetopatiji.

Makroorganizem je kot sestavni del okolja tudi habitat mikroorganizmov, ki ga naseljujejo. I.B. Kuvaeva definira dinamično ravnovesje med gostiteljem in kolonizirajočo bioto kot mikroekološki sistem, pri čemer poudarja, da tako gostiteljski organizem kot mikroorganizmi, ki ga naseljujejo, medsebojno uravnavajo drug drugega. Tako dejavniki, ki spreminjajo kvantitativno in kvalitativno sestavo mikrobne flore organizma, prispevajo tudi k spremembam odzivnega sistema makroorganizma, ki nastane kot posledica odnosov s to floro.

Trenutno se aktivno preučuje vpliv črevesne mikroflore na razvoj imunskega sistema. Torej Nagler-Anderson C., Walker W.A. pri svojem delu ugotavljajo, da mikrobna stimulacija zagotavlja tvorbo regulacijskih signalov, potrebnih za premagovanje razširjenosti Th2 celic v črevesnem limfoidnem tkivu in preprečuje alergijsko reakcijo. Črevesna kolonizacija z avtohtonimi mikroorganizmi vpliva na strukturo črevesne sluznice ter na hitrost regeneracije in absorpcije, poleg tega pa spodbuja lokalni imunski sistem (limfni folikli, nastajanje limfocitov, imunoglobulinov), določa uravnotežen odziv celic pomočnic (Th1=Th2= Th3/Th1) in preprečuje njihovo nestabilnost. Posledično bo moč in narava sistemskega, vključno z imunskim odzivom telesa na delovanje škodljivih okoljskih dejavnikov, v veliki meri odvisni od stanja črevesne mikrobiocenoze.

V kliničnih pogojih je bila dokazana razlika v imunskem odzivu limfocitov periferne krvi na stik s komenzalno in patogeno floro: komenzalna flora ni povečala proizvodnje pro-vnetnih citokinov, medtem ko je patogena flora inducirala aktivno proizvodnjo TNF a, I112. in vnetni procesi. V neugodnih razmerah se lahko ta postopek podaljša in v prihodnosti ponovi. Vnos komenzalnih bakterij v otrokovo telo (pri prehodu skozi materin porodni kanal, iz materinega mleka) ne vodi do aktivacije jedrskega faktorja in nastajanja vnetnih citokinov. To je posledica dejstva, da je njegovo telo v procesu več tisoč let človeške evolucije začelo dojemati laktobacile in bifidobakterije kot "stare prijatelje", zato vnos teh bakterij ne aktivira sinteze pro-vnetnih citokinov. Hkrati odsotnost lakto- in bi-fidobakterij moti procese imunoregulacije, razvoj tolerance v otrokovem telesu. Naloga komenzalnih bakterij je sprožiti, izobraziti, usposobiti imunski sistem dojenčka, njihova odsotnost pa postane dejavnik tveganja za razvoj avtoimunskega in AD pri otroku.

Tako imajo otroci z zavedanjem tveganja za atopijski dermatitis odstopanja v zdravstvenem stanju že pred pojavom patološkega procesa, zato je za natančnejšo prognozo bolezni in učinkovito izvajanje preventivnih ukrepov potrebno določiti kvantitativno vrednost dejavnikov tveganja in popraviti prognozo v prvem letu življenja.

BIBLIOGRAFIJA

1. Azarova E.V. Klinični in mikrobiološki pristopi k napovedovanju narave prilagajanja novorojenčkov: avtor. dis. ... cand. med. znanosti. - Orenburg, 2007. - 28 str.

2. Borovik T. E. Preprečevanje alergij na hrano pri otrocih // Ruski pediatrični časopis. - 2004. - Št. 2. - S. 61-63.

4. Kopanev Yu.A., Sokolov A.L. Disbakterioza pri otrocih. - M.: JSC "Založba" Medicina ", 2008. -128 str.

5. Kotegova O.M. Izboljšanje metod primarnega preprečevanja nastanka alergij pri otrocih: Povzetek diplomskega dela. dis. ... cand. med. znanosti. - Perm, 2008. - 19 str.

6. Kuvaeva I.B., Ladodo K.S. Mikroekološke in imunske motnje pri otrocih. - M.: Medicina, 1991. - 240 str.

7. Kungurov N.V. Gerasimova N.M., Kokhan M.M. Atopijski dermatitis: vrste tečaja, načela zdravljenja. - Jekaterinburg: Uralska založba. un-ta, 2000. - 267 str.

8. Mazankova L.N. Ilyina N.O., Kondrakova O.A. Presnovna aktivnost črevesne mikroflore pri akutnih črevesnih okužbah pri otrocih // Ruski bilten perinatologije in pediatrije. - 2006. - T. 51. - Št. 2. - S. 49-54.

9. Netrebenko O.K. Ločene posledice narave hranjenja otrok v zgodnjih fazah razvoja // Medicinska znanstvena in izobraževalna revija. - 2005. - Št. 29. - S. 3-20.

10. Netrebenko O.K. Toleranca na hrano in preprečevanje alergij pri otrocih // Pediatrija. - 2006. - Št. 5. - S. 56-60.

11. Pampura A.N., Khavkin A.I. Alergija na hrano pri otrocih: načela preprečevanja // Lečeči zdravnik. -2004. - Št. 3. - S. 56-58.

12. Revyakina V.A. Možnosti razvoja otroške alergološke službe v Ruski federaciji // Alergologija in imunologija v pediatriji. - 2003. - Št. 4. - S. 7-9.

13. Sergejev Yu.V. Atopijski dermatitis: novi pristopi k preprečevanju in lokalni terapiji: priporočila za zdravnike. - M.: Medicina za vsakogar, 2003. - 55 str.

14. Toropova, N.P. Atopični dermatitis pri otrocih (na vprašanja o terminologiji, kliničnem poteku, patogenezi in diferenciaciji patogeneze) // Pediatrija. - 2003. - Št. 6. - S. 103-107.

15. Eady D. Kaj je novega pri atopičnem dermatitisu? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Letnik 145. - P. 380-384.

Vsak starš se boji izpuščajev na občutljivi koži naših otrok, vendar vsi starši ne razumejo, da je koža le "indikator" tega, kar se dogaja v otrokovem telesu, še posebej, če gre za alergijski izpuščaj.

V obdobju neugodnih okoljskih razmer so alergijske bolezni pri otrocih vse pogostejše. In naša naloga je, da čim bolj preprečimo razvoj alergije pri otroku, in če se pojavi, potem to storimo, da bi podaljšali obdobja remisije bolezni. Ni čudno, da pravijo, da je otrok "prerasel" alergijo, a se to na žalost ne zgodi vedno.

Torej, naš članek je posvečen atopičnemu dermatitisu, najpogostejši alergijski bolezni pri otrocih.

Atopijski dermatitis je genetsko odvisna alergijska bolezen, ki ima kronični potek in za katero je značilen pojav specifičnega izpuščaja na koži kot posledica sprevrženega imunskega odziva na zunanje in notranje dejavnike.

Atopijski dermatitis se pogosto pojavlja skupaj z drugimi alergijske bolezni:

• alergijski rinitis,



• dihalni seneni nahod,



• seneni nahod itd.

V literaturi, domači in mednarodni, se najde tudi druge naslove atopični dermatitis:

• eksudativna ali alergijska diateza,



• atopični ekcem,


• ustavni ekcem,


• diateza prurigo,


• pruritus Besnier in drugi.

Nekaj ​​statistike! Atopijski dermatitis je najpogostejša bolezen pri otrocih. V nekaterih evropskih državah razširjenost te bolezni doseže skoraj 30 % med bolnimi otroki in več kot 50 % vseh alergijskih bolezni. In v strukturi vseh kožnih bolezni atopijski dermatitis zaseda osmo mesto na svetu po pogostosti pojavljanja.

Nekaj ​​zanimivih dejstev!

• Atopija ali alergija sta dve različni državi. Alergija pri človeku za vse življenje in se pojavlja na isti alergen (ali več alergenih), tudi v majhnih odmerkih. Atopija se pojavi na širšem "naboru" alergenov, sčasoma se lahko spremenijo dejavniki, ki povzročajo atopijo, lahko pa se spremeni tudi imunski odziv glede na odmerek alergena (pri nizkih odmerkih alergena se atopija morda sploh ne razvije ). Pri atopiji starši pogosto rečejo: "Moj otrok je alergičen na vse ...".

  Eksogeni alergeni Alergeni iz okolja so:

  • Biološki(bakterijske in virusne okužbe, helminti, glive, cepiva in drugo).
  • Zdravilna alergeni (kakršno koli zdravilo).
  • hrano alergeni (vsak izdelek, ki vsebuje beljakovine ali hapten).
  • gospodinjstvo alergeni (prah, gospodinjske kemikalije, kozmetika, oblačila itd.).
  • Alergeni živalskega in rastlinskega izvora(cvetni prah, prhljaj in živalska dlaka, žuželke, strup žuželk, kače itd.).
  • Industrijski alergeni (laki, barve, kovine, bencin itd.),
  • Fizični dejavniki(visoke in nizke temperature, mehanski vplivi).
  • Negativni podnebni vplivi na otrokovo kožo (suh zrak, sonce, zmrzal, veter).
  endogeni alergeni. Ko so nekatere normalne celice poškodovane, jih lahko prepoznamo kot "tuje" in postanejo endogeni alergeni. Hkrati se telo razvija avtoimunske bolezni(običajno hudo, kronično in zahteva dolgotrajno zdravljenje, včasih doživljenjsko). Vlogo endogenih alergenov še vedno igrajo atopične ali tumorske celice.

  Glede na kemično sestavo ločimo alergene:

  • antigeni- beljakovine,
  • Haptens- spojine z nizko molekulsko maso, ki jih pogosto vsebujejo umetno ustvarjene kemične spojine, se ob sproščanju v kri vežejo na beljakovine in postanejo alergeni.
  
  

  Kako alergen vstopi v otrokovo telo?

  • največkrat s hrano
  • skozi dihalne poti
  • stik skozi kožo, pa tudi z ugrizi žuželk, glodalcev,
  • parenteralno z injekcijami zdravil ali komponent krvi.

  Kaj je najpogostejši vzrok atopičnega dermatitisa pri otrocih?

  
  • beljakovine kravjega mleka
  • Ribe in drugi morski sadeži
  • Pšenična moka
  • Fižol: fižol, grah, soja, kakav itd.
  • Nekaj ​​sadja: breskev, marelice, citrusi itd.
  • Zelenjava: korenje, pesa, paradižnik itd.
  • Jagode: jagode, maline, ribez itd.
  • Čebelji izdelki: med, propolis, cvetni prah
  • Sladkarije
  • Meso: piščanec, raca, govedina
  • Povečana količina soli, sladkorja, začimb lahko poveča alergijsko reakcijo.
  • Penicilinski antibiotiki (amoksiklav, augmentin, bicilin) ​​in tetraciklinski (tetraciklin, doksiciklin) serije
  Vsak alergen iz gospodinjskih, medicinskih, kemičnih, živalskih in industrijskih skupin alergenov lahko povzroči razvoj atopičnega dermatitisa. Toda pri otrocih še vedno prevladujejo alergije na hrano.

  Pomembno vlogo pri preobčutljivosti kože imajo tudi okužbe, predvsem glive, stafilokoki, streptokoki. Z atopijskim dermatitisom se lahko pridruži patogena flora, kar poveča kožne manifestacije.

  Patogeneza atopijskega dermatitisa

  1. Langerhansove celice(dendritične celice) se nahajajo v povrhnjici, na svoji površini vsebujejo receptorje za imunoglobulin E. Ti receptorji so specifični za razvoj atopičnega dermatitisa in jih pri drugih vrstah alergij ni.
  
  
  2. Pri srečanje z antigenom Langerhansove celice se združijo z njim in ga dostavijo T-limfocitom, ki diferencirajo in spodbujajo tvorbo imunoglobulina E.
  
  
  3. Imunoglobulini E pritrjen na mastocite in bazofile.
  
  
  4. Ponovna izpostavljenost alergenu vodi do aktivacije imunoglobulina E in sproščanja nespecifičnih zaščitnih faktorjev (histamin, serotonin itd.). tole takojšnja faza alergijske reakcije, se kaže v akutnem obdobju alergije.
  
  
  5. Zakasnjena faza alergije neposredno odvisno od imunoglobulina E, za tkiva povrhnjice so primerne vse vrste levkocitov (zlasti eozinofili) in makrofagi. Klinično proces pridobi kroničen potek v obliki vnetnih procesov kože.
  Vsak atopični proces zmanjša število T-limfocitov in proizvodnjo imunoglobulinov, kar vodi do zmanjšanja odpornosti na virusne in bakterijske okužbe.

  Zanimivo! Pri otrocih z imunsko pomanjkljivostjo se alergije praktično ne pojavijo. To je posledica pomanjkanja imunskih celic za popoln alergijski odziv.

  Simptomi atopičnega dermatitisa

  Klinična slika atopijskega dermatitisa je raznolika, odvisno od starosti, trajanja in resnosti bolezni, razširjenosti procesa.

  Razlikovati obdobja pretoka atopični dermatitis:

  1. Akutno obdobje ("prvenec" atopije),
  2. Remisija (odsotnost kliničnih manifestacij, lahko traja mesece in leta),
  3. obdobje ponovitve.

  Simptom	Mehanizem izvora	Kako se manifestira
  eritem	Pod vplivom nespecifičnih zaščitnih faktorjev se kapilarne žile razširijo, da izboljšajo »dostavo imunskih celic« v žarišče vnetja.	Pordelost kože, videz kapilarne mreže.
  srbenje	Vzrok srbenja pri atopičnem dermatitisu ni popolnoma razumljen. Možni razlogi: suha koža in eritem povzročata povečano občutljivost kože, lokalne dražilne snovi (sintetična oblačila, kozmetika, pralni prašek v vlaknih oblačil, temperaturni faktor itd.), reakcija živčnih končičev kože na veliko število imunskih celic,	Atopijski dermatitis skoraj vedno spremlja močno srbenje. Otrok začne praskati prizadeta področja kože, pojavi se praskanje. Mnogi bolniki postanejo vznemirjeni in agresivni v ozadju srbenja.
  Suha koža	Suha koža se pojavi zaradi zmanjšanja keratidov, lipidov in aminokislin, ki so odgovorne za zdravje kože. Proces vnetja poškoduje celice, ki proizvajajo snovi v lipidni plasti kože.	Majhno luščenje na spremenjenih in nespremenjenih predelih kože.
  izpuščaji	Izpuščaj se pojavi zaradi vnetnega procesa kože. Eritem in suhost zmanjšata zaščitno funkcijo kože pred okužbami. S srbenjem in drugimi mehanskimi draženji se koža okuži, pojavijo se vezikli, pustule in skorje.	Lokalizacija izpuščaja. Lahko se nahajajo na katerem koli delu kože, "najljubše" mesto pri otrocih so lica, ekstenzorne površine okončin, fiziološke kožne gube, lasišče, za ušesi ("scrofula"). Pri odraslih je atopijski dermatitis najpogosteje lokaliziran na rokah. Elementi izpuščaja: pike - rdeče nepravilne oblike jok, papule- majhne odrgnine kože spremenjene barve, vezikli- majhni mehurčki z vodnato vsebino, pustule- tvorbe z gnojno vsebino (absces), skorje nastane nad pustulo plošče - združitev več elementov izpuščaja v enega, brazgotine in pigmentacije lahko ostanejo po celjenju pustul pri kroničnih kožnih procesih.
  Lihenifikacija	Pojavijo se kot posledica dolgotrajnega srbenja in praskanja kože z dolgim ​​in hudim potekom bolezni.	Odebelitev vseh plasti kože.
  Kršitev živčnega sistema	Delovanje histamina, serotonina in drugih nespecifičnih imunskih dejavnikov na centralni in avtonomni živčni sistem. izčrpavajoče srbenje	Razdražljivost, agresivnost, depresija, tesnoba, motnje spanja itd.
  Povečanje ravni imunoglobulina E v krvi	Med alergijsko reakcijo se iz mastocitov in bazofilcev sprosti velike količine imunoglobulina E. V mnogih kliničnih primerih atopije je imunoglobulin E v krvi povišan, vendar ta simptom ni nujen.	Laboratorijska študija seruma venske krvi za Imunoglobulin E - norma: do 165,3 ie / ml. Pri atopičnem dermatitisu se lahko raven imunoglobulina v krvi poveča do 10-20-krat.

  Fotografija otroka z atopijskim dermatitisom. Na koži tega otroškega obraza, eritem, suhost, vezikle, pustule, skorje in celo pigmentacija.
  
  Fotografija rok otroka, ki že dolgo trpi za atopijskim dermatitisom. Na ekstenzorskih površinah rok so simptomi lihenifikacije in pigmentacije.
  
  Potek atopičnega dermatitisa je:

  • akutna– prisotnost edema, eritema, madežev, papul in veziklov,
  • Subakutna- pojav pustul, skorje in luščenja,
  • Kronična- luščenje postane bolj izrazito, pojav lihenifikacije in pigmentacije.
  Starejši kot je otrok, hujše so lahko manifestacije atopijskega dermatitisa, vendar z učinkovitim zdravljenjem in preprečevanjem recidivov s starostjo poslabšanja postanejo manj pogosta ali pa lahko popolnoma izginejo.

  Če atopijski dermatitis ni izginil pred adolescenco, spremlja človeka skoraj vse življenje. Toda pri odraslih, starejših od 40 let, je atopijski dermatitis izjemno redek.

  Z napredovanjem atopijskega dermatitisa je možno "atopični pohod" torej dodajanje drugih atopičnih bolezni k dermatitisu (bronhialna astma, alergijski rinitis, konjunktivitis itd.).

  Oblike atopičnega dermatitisa glede na starost:

  • Otroška oblika (do 3 let)
  • Otroška uniforma (stara od 3 do 12 let)
  • Mladostna oblika (od 12 do 18 let)
  • Odrasla oblika (starejši od 18 let).
  Starejši kot je bolnik, večja je površina, ki jo prizadene atopijski dermatitis, bolj se pojavlja srbenje, motnje živčnega sistema, pigmentacija in lihenifikacija.

  Otrok na tej fotografiji blaga infantilna oblika atopičnega dermatitisa(eritem, suhost, majhne lise in papule na koži lic).
  
  Fotografija odrasle osebe, ki trpi za hudim atopijskim dermatitisom. Na koži vratu je v ozadju pigmentacije polimorfni izpuščaj z jokom, praskami in znaki lihenifikacije.
  
  Nespecifični simptomi, ki jih lahko opazimo pri atopičnem dermatitisu, vključujejo:

  • "geografski jezik"- vnetje sluznice jezika. Jezik postane svetlo rdeč z lisami belih robov (to so odluščene celice sluznice), ki navzven spominjajo na zemljevid.
  • Beli dermografizem - ob božanju s palico se na prizadetem predelu kože pojavijo bele črte, ki vztrajajo več minut. Ta simptom se razvije zaradi krča kapilar zaradi delovanja histamina.
  • Podčrtane gube spodnje veke(Denier - Morgan gube), je povezana s suho kožo.
  • "Atopične dlani" - progaste dlani ali povečanje vzorca dlani je povezano s suho kožo.
  • Temne lise, vztrajajo po izpuščaju, se pojavijo pri hudih oblikah atopičnega dermatitisa. Njihov videz je povezan s hudim vnetnim procesom kože, zaradi katerega se za celjenje proizvaja večje število melanocitov (kožnih celic, ki vsebujejo pigment).
  • Atopični heilitis - popadki v kotičkih ust, se pojavijo kot posledica suhe kože in dodajanja okužb.
  Foto: geografski jezik
  
  Fotografija: atopične dlani
  

  Diagnoza alergijskega dermatitisa.

  Po posvetovanju s pediatrom je potrebno posvetovanje z alergologom, ko se na otrokovem telesu pojavi izpuščaj. Po potrebi lahko obiščete dermatologa.

  Diagnostična merila za atopični dermatitis:

  1. Družinska zgodovina- prisotnost alergijskih bolezni pri bližnjih sorodnikih.
  
  
  2. Zgodovina bolezni:
     • kronični potek,
     • pojav prvih simptomov v otroštvu,
     • pojav simptomov bolezni po stiku otroka z alergenom,
     • poslabšanje bolezni je odvisno od letnega časa,
     • s starostjo so manifestacije bolezni bolj izrazite,
     • otrok ima druge alergijske bolezni (bronhialno astmo, alergijski rinitis itd.).
     
     
  3. Pregled otroka:
     • Prisotnost eritema, suhe kože in srbenja (v infantilni obliki se morda ne pojavi) so obvezni simptomi atopičnega dermatitisa.
     • polimorfni (raznolik) izpuščaj,
     • lokalizacija izpuščaja na obrazu, ekstenzorskih površinah okončin, preko velikih sklepov.
     • prisotnost lihenifikacije, praskanja,
     • znaki bakterijskih in glivičnih sekundarnih lezij kože. Najhujši bakterijski zapleti so herpetične lezije.
     • Nespecifični simptomi atopičnega dermatitisa (beli dermografizem, "geografski" jezik in drugi zgoraj predstavljeni simptomi).
  Diagnozo atopijskega dermatitisa lahko postavimo na podlagi družinske anamneze, anamneze, prisotnosti pordelosti, suhe in srbečice kože ter morebitnih drugih znakov atopičnega dermatitisa.

  Laboratorijska diagnoza atopijskega dermatitisa

  
  1. Krvni test za imunoglobulin E (Ig E).

     Za to analizo se odvzame venska kri. To je imunokemiluminiscenčna vrsta študije.

     Krv je treba darovati na prazen želodec, dan prej izključiti mastno hrano, izključiti stik z alergeni in prenehati jemati antihistaminike. Fenitoin (difenin) je antiepileptično zdravilo, ki vpliva na raven Ig E.

     Pri atopičnem dermatitisu zaznamo povišano raven imunoglobulina E. Višja kot je raven Ig E, bolj izrazita je klinična slika.

     Norma: 1,3 - 165,3 ie / ml.

  2. Splošna analiza krvi:
     • Zmerno povečanje števila levkocitov (več kot 9 g / l)
     • Eozinofilija - raven eozinofilcev je več kot 5% vseh levkocitov
     • pospeševanje hitrosti sedimentacije eritrocitov - več kot 10 mm / h,
     • Identifikacija majhnega števila bazofilcev (do 1 - 2%).
  3. Imunogram - določitev kazalnikov glavnih povezav imunosti:
     • Zmanjšanje ravni serumskega interferona (normalno od 2 do 8 ie / l)
     • Znižanje ravni T-limfocitov (normalni CD4 18-47%, CD8 9-32%, CD3 50-85% vseh limfocitov, stopnje se lahko razlikujejo glede na starost)
     • Znižanje ravni imunoglobulinov A, M, G (norma Ig A - 0,5 - 2,0 g / l, norma Ig M 0,5 - 2,5 g / l, Ig G 5,0 - 14,0 norme lahko nihajo glede na starost)
     • Povečanje ravni krožečih imunskih kompleksov (norma je do 100 konvencionalnih enot).
  4. Naslednje vrste testov so potrebne ne toliko za diagnozo atopijskega dermatitisa kot za oceno splošnega stanja telesa in ugotavljanje možnih vzrokov atopičnega dermatitisa.
  
  

  Kemija krvi pri atopičnem dermatitisu lahko kaže na okvaro delovanja jeter in ledvic:

  • zvišane ravni transaminaz (AlT, AST)
  • povečanje timolnega testa,
  • zvišane ravni sečnine in kreatinina itd.
  Splošna analiza urina pri atopičnem dermatitisu se spremeni z okvarjenim delovanjem ledvic (pojav beljakovin, visoka vsebnost soli, levkociturija).

  Analiza blata (kultura in mikroskopija za jajca/črve). Ker se atopijski dermatitis lahko razvije v ozadju disbakterioze in invazije helmintikov, je pomembno, da te bolezni prepoznamo in zdravimo, da preprečimo ponovitev atopije.

  krvni test za HIV za diferencialno diagnozo, saj AIDS pogosto kaže podobne kožne simptome, povezane z okužbami, glivami in virusi.

  Laboratorijska diagnostika vzrokov atopijskega dermatitisa (alergijski testi).

  Otrokom, starejšim od 4 let, priporočamo testiranje alergenov. To je posledica dejstva, da se pred četrtim letom razvije atopijski dermatitis kot posledica nepravilnega uvajanja novih izdelkov, prenajedanja, nepopolnosti prebavil. Pri otrocih, mlajših od 4 - 5 let, lahko alergenski testi pokažejo reakcijo na skoraj vsa živila.

  Kožni testi za alergene in vivo temeljijo na nanosu alergena na kožo v majhni količini in nizki koncentraciji ter določanju aktivnosti imunskega sistema kot odziva na alergen.

  Ko alergen pride v stik s kožo, se pojavi hiter imunski odziv v obliki lokalne reakcije (pordelost, infiltracija, mehurčki).

  Kje se izvaja? Te preiskave izvajamo ambulantno ali bolnišnično, predvsem v alergoloških centrih.

  prednosti:

  • bolj natančna metoda kot določanje alergenov v krvnem serumu
  • dostopna poceni metoda
  Slabosti:
  • Telo še vedno naleti na alergen, tak stik pri hudih alergijah lahko povzroči poslabšanje bolezni.
  • V eni študiji lahko testirate na omejeno število alergenov (v povprečju 5), za otroke, mlajše od 5 let, pa ne več kot dva.
  • Med postopkom je možno boleče nelagodje.
  Priprava na kožni test:
  • Test se izvaja v obdobju remisije atopijskega dermatitisa (brez simptomov več kot 2-3 tedne).
  • Ne morete jemati antialergijskih zdravil (antihistaminikov, hormonov) vsaj 5 dni.
  • Na predvečer testa je bolje slediti hipoalergenski prehrani, ne uporabljati kozmetike, zdravilnih mazil.
  Kontraindikacije za kožno testiranje:
  • starost do 4-5 let (ker se pred to starostjo imunski sistem še oblikuje in se ne more ustrezno odzvati na alergen).
  • prejšnje hude alergije (anafilaktični šok, Laelova bolezen)
  • hud potek sladkorne bolezni
  • akutne nalezljive in virusne bolezni
  • poslabšanje kroničnih bolezni.
  Tehnika je odvisna od vrste kožnih testov:
  • vbodni test. Na kožo podlakti se nanese kapljica alergena, nato se izvede površinska punkcija (do 1 mm). Rezultat se oceni po 15 minutah. Če pride do reakcije na določen alergen, na mestu injiciranja opazimo rdečico, infiltracijo in mehurček (veziklo).
  • Kožni testi s kapljicami ali aplikacijo(izvaja se v hudih primerih alergije, pri katerih lahko vbodni test povzroči napad astme ali anafilaksijo). Nanos mora delovati na koži 30 minut. Vsaka rdečina kaže na imunski odziv na določen alergen.
  • Preskus skarifikacije podobno kot prick test, vendar se ne opravi punkcija, temveč plitev rez s škarifikatorjem.
  • Intradermalni testi se izvaja za določitev nalezljivih alergenov. Intradermalni testi pri otrocih se zaradi nevarnosti anafilaksije sploh ne uporabljajo.
  Ocena kožnega testa: negativna reakcija - brez reakcije,
  • Dvomljiva reakcija rdečice do 2 mm,
  • Pozitivno - pordelost, infiltracija velikosti od 3 do 12 mm,
  • Hiperergična - vsaka kožna reakcija, večja od 12 mm, ali manifestacija alergije (napad bronhialne astme, anafilaksija itd.)

  Določanje specifičnih imunoglobulinov G na alergene in vitro.

  Za laboratorijske raziskave alergenov se uporablja kri iz vene.

  prednosti:

  • Pomanjkanje stika telesa z alergenom
  • lahko določi stopnjo preobčutljivosti
  • preobčutljivost na neomejeno število alergenov je mogoče hitro ugotoviti
  • sposobnost izvajanja študije ne glede na prisotnost simptomov alergije.
  Slabosti:
  • Metoda je manj natančna kot kožni testi
  • metoda ni poceni.
  Običajno v laboratorijih alergene združimo v plošče. To je priročno, ni treba plačati za testiranje prahu, če ima otrok alergijo na hrano ali obratno.
  V vsakem laboratoriju je predlagani nabor alergenov drugačen, vendar se razlikujejo glavne skupine (tablete):
  • alergeni v hrani
  • alergeni rastlinskega izvora
  • alergeni živalskega izvora
  • zdravila
  • gospodinjski alergeni.
  
  

  
  Priprava na oddajo analize:

  • Ne morete jemati antialergijskih zdravil (antihistaminikov, hormonov) vsaj 5 dni.
  • Izogibajte se stiku z alergeni.
  Pozitiven rezultat za alergen se upošteva pri odkrivanju imunoglobulinov G, specifičnih za določen alergen.

  Zdravljenje atopijskega dermatitisa

  
  • Pri zdravljenju atopijskega dermatitisa je pomemben celosten pristop
  • kar je najpomembneje, da je treba izločiti (odstraniti) alergene iz prehrane (dietoterapija) in vsakdanjega življenja,
  • lokalno zdravljenje kože
  • sistemsko (splošno) zdravljenje.
  Lokalno zdravljenje atopičnega dermatitisa je namenjeno:
  • zmanjšanje in odprava vnetja in suhosti kože, srbenja,
  • obnova vodno-lipidne plasti in normalno delovanje kože,
  • obnova poškodovanega epitelija,
  • preprečevanje in zdravljenje sekundarnih okužb kože.
  Načela zunanje terapije:
  1. Odpravite moteče dejavnike: strižite nohte na kratko, kožo očistite z nevtralnim milom, uporabljajte blažilno kozmetiko.
  2. Uporaba protivnetno, keratolitično in keratoplastično paste, mazila, govorci (indiferentna sredstva kombiniranega delovanja).
  3. Pred nanosom krem ​​in mazil lahko obdelamo prizadeta področja kože antiseptiki(briljantno zelena raztopina, klorheksidin, fukorcin, raztopina modre vode itd.).
  4. Priporočljivo za atopični dermatitis lokalni hormoni (glukokortikoidi).
     Začeti je treba z zdravili z majhno sposobnostjo prodiranja v kožo (I in II razred), če terapevtski učinek ni dosežen, preidejo na močnejše lokalne hormone z večjo prodorno sposobnostjo. Topikalni hormoni razreda IV (dermovat, halciderm, galcinonid) se pri otrocih zaradi hudih stranskih učinkov sploh ne uporabljajo.
     Zaradi množične neracionalne uporabe glukokortikoidov v preteklosti, ki je povzročila razvoj stranskih učinkov, se mnogi bojijo uporabe hormonov. Toda s pravilno uporabo glukokortikoidov se sistemski neželeni učinki ne pojavijo.
  5. Ob prisotnosti sekundarne bakterijske okužbe je priporočljivo dodati hormonske pripravke antibakterijski zunanji pripravki. Z dodatkom glivične okužbe - zunanji antimikotik (klotrimazol, ifenek, eksifin, nizoral itd.), Z okužbo s herpesom - protivirusna zdravila (gerpevir, aciklovir).
  Dejanska uporaba kombinirana zdravila(hormon + antibiotik), ki jih široko zastopa lekarniška veriga.

  Delovanje zunanjih sredstev je neposredno odvisno iz dozirne oblike.

  1. mazilo ima najboljšo prodorno sposobnost, spodbuja vlaženje kože. Mazila so učinkovita pri subakutnem in kroničnem poteku atopijskega dermatitisa.
  2. Mastno mazilo(advantan) ima najmočnejšo prodorno moč. Uporablja se za kronični dermatitis.
  3. Kremašibkejši od mazila, učinkovit pri akutnem in subakutnem dermatitisu.
  4. Emulzije, losjoni in geli enostavni za uporabo, vendar imajo učinek sušenja. Udobna oblika za lasišče. Uporablja se pri akutni atopiji.
  5. Losjoni, raztopine, paste, aerosoli- Uporabljajte samo v akutnih primerih.
  Vrste zdravil za zunanje zdravljenje atopijskega dermatitisa pri otrocih

  Skupina drog	Terapevtski učinek	Droga	Odmerna oblika	Način uporabe
  Lokalni hormoni*	Glukokortikosteroidi so univerzalna antialergijska sredstva. Glavna lastnost lokalnih hormonov je zmanjšanje aktivnosti imunskih celic, ki sodelujejo pri vnetju. Učinki zdravljenja z lokalnimi hormoni: odstranitev vnetja odprava srbenja, zmanjšanje proliferacije kože, vazokonstriktorska lastnost, preprečevanje lihenifikacije in brazgotin.	I razred hidrokortizonsko mazilo	mazilo	Vsi lokalni hormoni se nežno nanesejo v tankem sloju na poškodovana območja. Hidrokortizonsko mazilo se uporablja 3-krat na dan, potek zdravljenja je do 1 meseca. Primerno za otroke do 6 mesecev starosti.
  		II razred Lokoid(hidrokortizon butirat)	mazilo	1-3 krat na dan, potek zdravljenja je do 1 meseca.
  		Afloderm(alklometazon dipropionat)	mazilo krema	1-3 krat na dan, tečaj do 1 meseca.
  		III razred Advantan(metilprednizolonaceponat)	mazilo, krema, emulzija, maščobno mazilo	1-krat na dan, tečaj do 1 meseca.
  		Elocom(mometozon furoat)	mazilo, krema, losjon	1-krat na dan. Ni za otroke, mlajše od 2 let!
  Nesteroidna protivnetna zdravila	Selektivni zaviralec sinteze in sproščanja vnetnih mediatorjev.	Elidel(pimekrolimus)	krema	2-krat na dan, potek zdravljenja - do okrevanja je možna dolgotrajna uporaba (do 1 leta). Priporočljivo za otroke od 3 mesecev.
  Kombinirani glukokortikoidi*	Vsebujejo glukokortikoid, antibiotik, protiglivično sredstvo. Imajo protivnetni učinek, ko je pritrjena sekundarna okužba.	Pimafukort(hidrokortizon, neomicin, natomicin)	mazilo, krema	2-4 krat na dan, tečaj do 1 meseca
  		Sibicort(hidrokortizon butirat, klorheksidin)	mazilo	1-3 r / dan.
  		Triderm(betametazon, gentamicin, klotrimazol)	mazilo, krema	2 r / dan, tečaj do 1 meseca.
  		Celestoderm-V(betametazon, gentamicin)	mazilo	1-2 r / dan, tečaj do 1 meseca.
  Brezbrižna sredstva kombiniranega delovanja	Imajo šibek protivnetni učinek, imajo keratolitično in keratoplastično delovanje.	cinkovi pripravki, dobro uveljavljena kozmetika za uporabo v pediatrični praksi Pokrovček za kožo	Raztopine, kreme, mazila, emulzije, talkerji	Lahko se uporablja kot drgnjenje, obkladki in losjoni, odvisno od resnosti bolezni.
  		Salicilna kislina	Raztopine, kreme, mazila
  		Pantenol	Krema, emulzija, mazilo itd.
  		Sečna kislina	Kreme, mazila, govorci
  		Burowova tekočina	rešitev
  		tanin	rešitev
  		Katranski pripravki	Kreme, mazila, emulzije, raztopine
  Antihistaminiki zunanjega delovanja	Blokator histaminskih receptorjev mastocitov in bazofilov. Ima vazokonstrikcijski učinek, lajša otekanje in pordelost kože	Fenistil(dimetinden)	gel	2-4 krat na dan do popolnega okrevanja
  		Psilo balzam(difenhidramin hidroklorid)	gel	Nanesite tanko plast 3-4 krat na dan, dokler vnetje ne lajša.
  Vlažilna kozmetika	Vlaženje kože s hranjenjem in regeneracijo kožnih celic	Mustella, Atoderm in drugi.	Milo, krema, sprej, losjon, gel, pena itd.	Uporablja se kot sredstvo za vsakodnevno higieno kože.

  
  * Lokalni hormoni in lokalna antibakterijska sredstva v tej tabeli so zdravila, ki so priznana kot najvarnejša pri zdravljenju otrok, starejših od 6 mesecev.

  Splošna zdravila

  Skupina drog	Mehanizem delovanja	Droga	Način uporabe
  Antihistaminiki	Blokatorji histaminskih receptorjev mastocitov in bazofilcev. Imajo antialergijsko in protivnetno delovanje. Neželeni učinki - delovanje na centralni živčni sistem. Novejša generacija antihistaminikov, manj izraziti stranski učinki na centralni živčni sistem.	1 generacija Fenistil(kapljice, tab.)	Za otroke, stare od 1 meseca do enega leta, 3-10 kapljic, 1-3 leta - 10-15 kapljic, 4-12 let 15-20 kap., nad 12 let 20-40 kap. 3-krat na dan.
  		Suprastin(tab., raztopine za injekcije)	Za otroke, starejše od 1 leta. Injekcije - lahko za otroke, mlajše od 1 leta, pod nadzorom zdravnika. 1-6 let - ¼ - ½ tab. 2-3 r / dan, 6-14 let - ½ - 1 tab. 3 r / dan.
  		Diazolin(tab.)	Otroci, stari od 2 do 5 let, 50-150 mg / dan, 5-10 let -100-200 mg / dan, starejši od 10 let - 100-300 mg / dan. za 2-3 odmerke.
  		2 generacija Desloratadin sirupi, tab. (erius, klaritin, loratadin)	Otroci od 1 do 12 let - 5 mg, starejši od 12 let - 10 mg 1 r / dan.
  		3. generacija astemizol	Starost nad 12 let - 10 mg, 6-12 let 5 mg, od 2 do 6 let 0,2 mg / kg telesne teže, 1-krat na dan. Potek zdravljenja je do 7 dni.
  Zdravila za stabilizacijo membrane	Preprečujejo sproščanje vnetnih snovi iz celic. Je dokaj varna skupina antialergijskih zdravil.	ketotifen (zaditen)	Starejši od 3 let - 1 mg 2 r / dan. Potek zdravljenja je najmanj 3 mesece, umik zdravila poteka postopoma.

  
  V posebej hudih primerih se lahko uporabljajo sistemski glukokortikoidi le pod zdravniškim nadzorom.

  Pri hudih gnojnih procesih na koži je možna antibiotična terapija.
  Prispeva k hitrejšemu okrevanju jemanje vitaminov A, E skupine B, dodatkov kalcija.

  Ali je za zdravljenje atopijskega dermatitisa potrebna hospitalizacija?

  V večini primerov zdravljenje atopijskega dermatitisa ne zahteva hospitalizacije, vendar je pri hudih pogostih oblikah bolezni brez učinka na standardno terapijo, ob prisotnosti drugih atopičnih bolezni (bronhialna astma) možna hospitalizacija za lajšanje akutnega obdobja in izbiro ustrezno zdravljenje.

  Prehrana za atopični dermatitis.

  Načela dietne terapije:
  • izključiti izdelek, ki je najverjetneje povzročil alergijo, glede na anamnezo in alergijske teste;
  • izključite živila, ki vsebujejo potencialne alergene (jagode, citrusi, fižol, čokolada, morski sadeži, med itd.);
  • izključiti ocvrte, maščobne, začinjene, slane, mesne in ribje juhe;
  • najmanj soli in sladkorja;
  • piti samo prečiščeno vodo;
  • v primeru alergije na beljakovine kravjega mleka in odsotnosti dojenja pri otrocih, mlajših od 1 leta, preklopite na sojine formule ali mešanice z razcepljenimi beljakovinami;
  • previdno postopno uvajanje dopolnilnih živil.
  Takšna izločevalna dieta je indicirana za obdobje od 3 mesecev do 1 leta.

  Preprečevanje atopičnega dermatitisa pri otrocih

  Fotografija: dojenje. Otrok je tako okusen in tako uporaben!
  

  Naj bodo vaši otroci vedno zdravi!