Septični šok najpogosteje zaplete potek gnojno-infekcijskih procesov, ki jih povzroča gram-negativna flora: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Ko se te bakterije uničijo, se sprosti endotoksin, ki sproži razvoj septičnega šoka. Septični proces, ki ga povzroča gram-pozitivna flora (enterokok, stafilokok, streptokok). manj pogosto zapleteni zaradi šoka. Aktivno načelo dane oblike okužbe je eksotoksin, ki ga proizvajajo živi mikroorganizmi. Vzrok za razvoj šoka niso lahko le aerobna bakterijska flora, ampak tudi anaerobi, predvsem Clostridia perfringens, pa tudi rikecija, virusi (v. Herpes zoster, Citomegalovirus), praživali in glive.
Za pojav šoka je poleg prisotnosti okužbe potrebna še kombinacija dveh dejavnikov: zmanjšanje splošne odpornosti pacientovega telesa in možnost velikega prodiranja patogena ali njegovih toksinov v krvni obtok. Podobna stanja se pogosto pojavljajo pri nosečnicah.
V ginekološki ambulanti je žarišče okužbe v veliki večini primerov maternica: septični zunajbolnišnični splav, nalezljive, bolezni po umetnih splavih, opravljenih v bolnišnici. K razvoju šoka v takšni situaciji prispeva več dejavnikov:
- noseča maternica, ki je dober prehod za okužbo;
- krvni strdki in ostanki jajčne celice, ki služijo kot odlično gojišče za mikroorganizme;
- značilnosti krvnega obtoka nosečnice, ki olajšajo vstop bakterijske flore v krvni obtok ženske;
- spremembe hormonske homeostaze (predvsem estrogene in gestagene);
- hiperlipidemija nosečnosti, ki olajša razvoj šoka.
Nenazadnje je zelo pomembna tudi alergija žensk po nosečnosti, kar je potrjeno v poskusu na brejih živalih. Schwartzmann-Sanarellijev pojav pri brejih živalih (v nasprotju z ne-brejimi živalmi) se razvije po enkratnem dajanju endotoksina.
Septični šok lahko oteži omejen ali razpršen peritonitis, ki je nastal kot zaplet vnetnih bolezni materničnih priveskov.
Patogeneza septičnega šoka
V dosedanji patogenezi septičnega šoka je veliko nejasnega. Težave pri preučevanju te težave so v dejstvu, da številni dejavniki vplivajo na značilnosti nastanka in razvoja septičnega šoka, med njimi so: narava okužbe (gram-negativna ali gram-pozitivna); lokalizacija žarišča okužbe; značilnosti in trajanje poteka septične okužbe; značilno za "prodor" okužbe v krvni obtok (masivnost in pogostost); starost bolnice in njeno zdravstveno stanje pred razvojem okužbe; kombinacija gnojno-septičnih lezij s travmo in krvavitvijo.
Na podlagi literaturnih podatkov zadnjih let lahko patogenezo septičnega šoka predstavimo na naslednji način. Toksini mikroorganizmov, ki vstopajo v krvni obtok, uničijo membrano celic retikuloendotelnega sistema jeter in pljuč, trombocite in levkocite. V tem primeru se sproščajo lizosomi, bogati s proteolitičnimi encimi, ki sprožijo vazoaktivne snovi: kinine, histamin, serotonin, kateholamine, renin.
Primarne motnje pri septičnem šoku zadevajo periferno cirkulacijo. Vazoaktivne snovi, kot so kinini. gnetamin in serotonin povzročata vazoplegijo v kapilarnem sistemu, kar vodi do močnega zmanjšanja perifernega upora. Normalizacija in celo povečanje srčnega utripa (MOC) zaradi tahikardije, pa tudi regionalno arteriovensko ranžiranje (še posebej izrazito v pljučih in posodah celiakije) ne morejo v celoti nadomestiti takšne kršitve kapilarnega obtoka. Obstaja znižanje (običajno zmerno) krvnega tlaka. Se razvija hiperdinamična faza septični šok, pri katerem se kljub dejstvu, da je periferni krvni pretok precej visok, kapilarna perfuzija zmanjša. Poleg tega je asimilacija kisika in energijskih snovi oslabljena zaradi neposrednega škodljivega učinka bakterijskih toksinov na celični ravni. Če upoštevamo, da se vzporedno s pojavom mikrocirkulacijskih motenj v zgodnji fazi septičnega šoka pojavi hiperaktivnost trombocitov in prokoagulantne hemostaze, povezane z razvojem sindroma ICS, potem postane očitno, da že v tej fazi šoka pride do presnove procesi v tkivih so moteni s tvorbo premalo oksidiranih produktov.
Nenehni škodljivi učinek bakterijskih toksinov vodi v poglabljanje motenj krvnega obtoka. Selektivni krč venul v kombinaciji z napredovanjem DIC sindroma spodbuja sekvestracijo krvi v sistemu mikrocirkulacije. Povečanje prepustnosti sten krvnih žil vodi do uhajanja tekočega dela krvi, nato pa oblikovanih elementov v intersticijski prostor. Te patofiziološke spremembe vodijo v hipovolemijo. Pretok krvi v srce se znatno zmanjša, kljub ostri tahikardiji ne more nadomestiti naraščajoče motnje periferne hemodinamike.
Septični šok postavlja prekomerne zahteve za miokard, ki v neugodnih pogojih obstoja ne more zagotoviti ustrezne oskrbe telesa s kisikom in energijskimi substrati. Kompleks razlogov vodi v srčno disfunkcijo: poslabšanje koronarnega krvnega pretoka, negativni učinek toksinov mikroorganizmov in presnovkov tkiv, zlasti peptidov z nizko molekulsko maso, združenih s konceptom "faktorja miokardnega depresorja", zmanjšanje odziva miokarda na adrenergična stimulacija in edem mišičnih elementov. Vztrajno se znižuje krvni tlak. Se razvija hipodinamična faza septični šok. V tej fazi šoka progresivna okvara perfuzije tkiva vodi do nadaljnjega poglabljanja tkivne acidoze v ozadju hude hipoksije.
Presnova poteka na anaerobni način. Končni člen v anaerobni glikolizi je mlečna kislina: razvije se laktacidoza. Vse to skupaj s toksičnim učinkom okužbe hitro vodi v motnje delovanja določenih področij tkiv in organov, nato pa v njihovo smrt. Ta proces je kratkotrajen. Nekrotične spremembe se lahko pojavijo 6-8 ur po nastopu funkcionalnih motenj. Pljuča, jetra, ledvice, možgani, prebavila in koža so izpostavljeni največjemu škodljivemu učinku toksinov pri septičnem šoku.
Ob prisotnosti gnojne okužbe v telesu pljuča delujejo z veliko obremenitvijo in velikim stresom. Septični šok vodi do zgodnjih in pomembnih sprememb v funkciji in strukturi pljučnega tkiva. Patofiziologija "udarnih pljuč" se najprej kaže v kršitvi mikrocirkulacije z arteriovenskim izpustom krvi in razvojem intersticijskega edema, kar vodi v kršitev razmerja med prezračevanjem in perfuzijo pljučnega tkiva. Poglabljanje acidoze tkiv, mikrotromboza pljučnih žil, nezadostna proizvodnja površinsko aktivne snovi vodijo v razvoj intra-alveolarnega pljučnega edema, mikroatelektaze in nastanek hialinskih membran. Tako je septični šok zapleten zaradi akutne dihalne odpovedi, pri kateri pride do globoke kršitve oskrbe telesa s kisikom.
Pri septičnem šoku se perfuzija ledvičnega tkiva zmanjša, ledvični pretok krvi se prerazporedi z zmanjšanjem oskrbe s krvjo v skorji. V hudih primerih pride do kortikalne nekroze. Razlog za te motnje je zmanjšanje skupnega BCC in regionalnih sprememb, ki so posledica kateholaminemije, renin-angiotenzinskega učinka in DIC sindroma. Zmanjša se glomerularna filtracija, moti se osmolarnost urina - nastane "udarna ledvica", razvije se akutna odpoved ledvic. Oligoanurija vodi do patoloških sprememb vodno-elektrolitskega ravnovesja, izločanje toksinov v urinu je moteno.
Povečanje organsko specifičnih encimov v krvi, bilirubinemije, priča o poškodbah jeter pri septičnem šoku. Moteno delovanje jeter in presnova lipidov, ki tvorijo glikogen, se poveča proizvodnja mlečne kisline. Jetra igrajo določeno vlogo pri ohranjanju DIC sindroma.
Motnje mikrocirkulacije, ki jih spremlja tvorba trombocitno-fibrinskih trombov in jih kombiniramo z območji krvavitve, opazimo v nekaterih delih možganov, zlasti v adenohipofizi in diencefalnem predelu.
Krč in mikrotromboza v žilah črevesja in želodca vodijo do nastanka erozij in razjed sluznice, v hujših primerih pa do razvoja psevdomembranskega enterokolitisa.
Za septični šok so značilne ekstravazacije in nekrotične kožne lezije, povezane z moteno mikrocirkulacijo in z neposredno poškodbo celičnih elementov s toksinom.
Tako lahko v patogenezi septičnega šoka ločimo naslednje glavne točke. Kot odziv na povzročitelja infekcije, ki vstopi v krvni obtok, se sproščajo vazoaktivne snovi, prepustnost membrane se poveča in razvije se DIC sindrom. Vse to vodi v kršitev periferne hemodinamike, motnjo pljučne izmenjave plinov in povečanje obremenitve miokarda. Napredovanje patofizioloških sprememb pa vodi v neskladje med energetskimi potrebami organov in tkiv ter dostavo kisika in energetskih substratov. Razvijajo se globoke presnovne motnje, ki prispevajo k poškodbam vitalnih organov. Nastanejo "udarna" pljuča, ledvice in jetra, pojavi se srčno popuščanje, kot zadnji etan homeostatske izčrpanosti pa lahko nastopi smrt organizma.
Septični šok je zadnja stopnja sepse, nevarna zaradi odpovedi organov in smrti ljudi.
Glavni razlog za razvoj je ignoriranje naraščajočih simptomov splošne sepse, bliskovit potek nekaterih nalezljivih bolezni, nepripravljenost za obisk zdravnikov (ali pomanjkanje ustrezne pozornosti medicinskega osebja do bolnika).
Ko se odkrijejo prvi simptomi patologije, je treba nujno poklicati rešilca, saj je možnost preživetja odvisna od hitrosti začetka terapije in stopnje poškodbe organov.
Septični šok je zaplet nalezljivega procesa, ki se kaže s kršitvijo mikrocirkulacije in prepustnosti tkiva za kisik.
Pravzaprav gre za hudo zastrupitev telesa z bakterijskimi strupi in razpadnimi produkti tkiv, poškodovanih med boleznijo. Patologija je zelo smrtno nevarna in ima visoko stopnjo umrljivosti, do 50%.
V MKB 10 je bolezen označena skupaj z osnovno boleznijo z dodatno oznako R57.2.
Zakaj nastane?
Predhodnik patologije velja za razpršen nalezljiv proces ali sepso.
Okužbo povzroči vdor bakterij, praživali, virusov in drugih povzročiteljev v telo ter imunski odziv na različne tuje snovi v krvnem obtoku.
Ena od manifestacij procesa je vnetje, ki je ključni člen v patogenezi.
Imunost telesa se na pojav tujkov odziva na dva načina:
- Z aktiviranjem limfocitov, ki prepoznajo in absorbirajo povzročitelje bolezni.
- Sproščanje citokinov, imunskih hormonov.
Običajno pospeši boj proti bolezni. Vendar pa z dolgotrajno in razpršeno lokalno okužbo citokini vodijo do močne vazodilatacije in padca krvnega tlaka.
Ti dejavniki vodijo do oslabljene absorpcije kisika in hranil v stene krvnih žil, kar povzroča hipoksijo organov in oslabljeno delovanje.
Faze razvoja
Septični šok ima tri zaporedne stopnje:
- Hiperdinamično, toplo.
- Hipodinamično, hladno.
- Terminal, nepovraten.
Za prvo je značilen močan dvig temperature, do 40-41 stopinj Celzija, padec krvnega tlaka do kolapsa, povečano dihanje in hude bolečine v mišicah. Čas traja od 1-2 minut do 8 ur. To je primarni odziv telesa na sproščanje citokinov.
Poleg tega se na prvi stopnji lahko povečajo simptomi okvare živčnega sistema - pojav halucinacij, depresija zavesti, nenehno bruhanje. Preprečevanje kolapsa je še posebej pomembno za porodništvo - novorojenčki zelo težko prenašajo motnje krvnega obtoka.
Znak druge stopnje je padec temperature na 36 stopinj in manj. Hipotenzija ne izgine, grožnja propada. Simptomi srčne in dihalne odpovedi se povečujejo - motnje ritma, tahikardija, ki jo nenadoma nadomesti bradikardija, in močno hitro dihanje. Na koži obraza in sluznicah se pojavijo nekrotična območja - majhne temne lise.
Hipodinamični septični šok je reverzibilen - stradanje s kisikom še ni privedlo do terminalnih sprememb v organih in večina nastalih stranskih patologij je še vedno primerna za zdravljenje. Običajno traja 16 do 48 ur.
Nepovratna stopnja je zadnja faza septičnega šoka, ki se konča z odpovedjo več organov in smrtjo. Proces uničenja srčne mišice napreduje, masivna nekroza pljučnega tkiva se začne s kršitvijo procesa izmenjave plinov. Bolnik lahko razvije zlatenico, krvavitve zaradi poslabšanja strjevanja krvi. V vseh organih in tkivih nastanejo območja nekroze.
Če je bolnik lahko preživel, je glavni problem odpoved organov in posledice krvavitve zaradi sočasnega sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC). Napoved na tej stopnji je zapletena zaradi upočasnitve pretoka krvi, kar otežuje že tako moten pretok krvi.
In tudi septični šok je razvrščen glede na stopnje kompenzacije:
- Odškodninsko.
- Subkompenzirano.
- Dekompenzirano.
- Ognjevzdržno.
Sorte so pomembne za izbiro zdravljenja. Za osebo se razlikujejo po številu simptomov - dlje ko gre bolezen, močnejši so negativni učinki. Zadnja stopnja se ne zdravi.
Tudi bolezen je razvrščena glede na mesto primarne okužbe. Ta delitev je pomembna pri kirurškem zdravljenju, ko je namen posega odstraniti gnojno tvorbo.
Glavni znaki
Naslednji simptomi kažejo na razvoj septičnega šoka:
- Temperatura nad 38 stopinj ali pod 36.
- Tahikardija, srčni utrip več kot 90 utripov na minuto, aritmija.
- Povečana hitrost dihanja, več kot 20 kontrakcij prsnega koša na minuto.
- Visoko, več kot 12x10 ^ 9 / l ali nizko, manj kot 4x10 ^ 9 / l, število levkocitov v krvi.
Temperatura je odvisna od stopnje bolezni in možnost zvišanja je pokazatelj, da se telo še vedno bori.
Tahikardijo lahko nadomestimo z ostrimi padci srčnega utripa, kar je še posebej nevarno v prisotnosti patologije srčne mišice. Hitrost dihanja odraža popolno pomanjkanje kisika v tkivih in poskus telesa, da refleksno vzpostavi ravnovesje.
Nekateri simptomi septičnega šoka so lahko tudi:
- Halucinacije, spremembe v dojemanju, depresija zavesti, koma.
- Pojav nekrotičnih madežev na koži.
- Nehoteno črevesno gibanje in uriniranje, kri v blatu ali urinu, malo ali nič urina.
Ta klinična merila omogočajo prepoznavanje specifičnih lezij v telesu. Prva skupina odraža nenormalnosti v možganih, na primer kap.
Nekrotične lise odražajo močno pomanjkanje krvi v površinskih tkivih. Zadnja skupina govori o poškodbah prebavnega in izločevalnega sistema s poškodbami mišic.
Zmanjšanje količine urina kaže na razvoj odpovedi ledvic in potrebo po umetnem čiščenju krvi - dializi.
Diagnostične metode
Študija septičnega šoka se začne s krvno preiskavo - imunogramom.
Pomembni diagnostični kazalniki so:
- Splošna raven levkocitov.
- Raven citokinov.
- Formula levkocitov.
Patologija je neposredno povezana z imunskim sistemom, njeno spremenjeno stanje pa je neposreden pokazatelj. Levkocite je mogoče zmanjšati ali povečati, odvisno od stopnje in jakosti odziva. Bolniki s to diagnozo pogosteje presegajo normo za en in pol do dvakrat.
Ker je ta proces posledica velike količine citokinov, ki vstopijo v kri, bo njihova raven znatno presežena. V nekaterih primerih citokinov ni mogoče odkriti.
Formula levkocitov pomaga ugotoviti vzrok patologije. Zaradi mikrobiološkega razloga obstaja povečano število mladih oblik levkocitov, ki nastanejo kot odgovor na nastalo okužbo.
Splošni laboratorijski krvni test bo pomagal tudi pri izvedbi diferencialne študije za izključitev posameznih patologij. S septičnim šokom se bo ESR znatno povečal zaradi sprememb v beljakovinski sestavi krvi - povečanja koncentracije označevalcev vnetnega procesa.
Bakteriološka analiza izcedka je pomembna za določitev povzročitelja okužbe. Material se lahko vzame iz sluznice nazofarinksa ali gnojnega žarišča. Krvna kultura je obvezna.
Določanje vrste patogena vam omogoča natančnejšo izbiro antibiotikov.
Druga diagnostična metoda je preučevanje hemodinamike s strani količine prenesenega kisika in ogljikovega dioksida. V šoku se močno zmanjša količina CO2, kar pomeni zmanjšanje porabe kisika.
Za diagnosticiranje poškodb miokarda se uporablja EKG. V primeru šoka opazimo znake koronarne bolezni srca - pomemben skok v segmentu ST ("mačji hrbet").
Kako poteka zdravljenje?
Terapija za septični šok je sestavljena iz ukrepov prve pomoči, zdravil in kirurškega zdravljenja.
Nujna oskrba
Večino bolnikov s hudo okužbo pošljejo v bolnišnico za spremljanje razvoja patologije. Vendar pa ljudje pogosto zavračajo specializirano pomoč.
Če se je to stanje razvilo izven bolnišnice, morate nujno poklicati rešilca, natančno določiti stopnjo pacienta in zagotoviti nujno pomoč.
Hipertermična stopnja se določi v prisotnosti:
- Temperature nad 39-40 stopinj.
- Konvulzije.
- Tahikardija, več kot 90 utripov na minuto.
- Tahipneja, število vdihov - več kot 20 na minuto.
Ko se telesna temperatura dvigne nad 41-42 stopinj, se začne koagulacija beljakovin, sledi smrt in delo encimov se ustavi.
Konvulzije kažejo tudi na začetek poškodbe živčnega tkiva. Hlajenje telesa je mogoče z ledenimi grelnimi blazinicami ali kopelmi s hladno vodo.
Hipotermično stopnjo lahko določite z:
- Temperature pod 36 stopinj.
- Modra koža.
- Zmanjšano dihanje.
- Padec srčnega utripa.
Z nizkim pulzom obstaja nevarnost srčnega zastoja, zato morate biti pripravljeni na začetek kardiopulmonalnega oživljanja.
Zdravniki reševalnega vozila za lajšanje stanja lahko vnesejo sredstva, ki povečajo žilni tonus in podpirajo delo srca. Če je potrebno, se izvede umetno prezračevanje pljuč in oskrba s kisikom za izboljšanje oksigenacije možganov in drugih tkiv.
V bolnišnici je bolnik priključen na ventilator, temperatura se zniža ali poviša.
Lokacija na oddelku za intenzivno nego omogoča skupini, da se hitro odzove na poškodbe organov, srčni zastoj in sprejme ukrepe za obnovo aktivnosti srčno -žilnega sistema.
Terapija z zdravili
V primeru septičnega šoka je algoritem zdravljenja z zdravili sestavljen iz:
- odprava nevarnosti strupenih poškodb;
- zmanjšanje hipoglikemije;
- preprečevanje strjevanja krvi;
- olajšanje prodiranja kisika skozi žilno steno in pospešitev njegove asimilacije v celicah;
- odprava glavnega vzroka bolezni - sepse.
Prvi korak je razstrupljanje telesa in obnova elektrolitskega ravnovesja, ki je potrebno za enostaven prenos kisika in hranil. Če želite to narediti, lahko uporabite infuzijsko terapijo z raztopinami glukoze-soli, uvedbo sorbentov.
Hipoglikemijo odpravimo z dajanjem glukoze in glukokortikoidov, ki pospešujejo presnovne procese v celicah. Odpravljajo tudi strjevanje krvi, zato jih običajno dajemo skupaj s heparinom.
Steroidna protivnetna zdravila povečajo prepustnost celic. K doseganju tega cilja prispevajo tudi vazopresorne snovi - adrenalin, noradrenalin, dopamin. Poleg tega so predpisana inotropna zdravila, kot je dopamin.
V primeru akutne odpovedi ledvic je uporaba raztopin kontraindicirana - preveč tekočine v telesu povzroči edem in zastrupitev, zato se pri takšnih bolnikih kri očisti s hemodializo.
Kirurški poseg
Sam septični šok se ne zdravi kirurško, vendar lahko stranski procesi, kot so gnojenje, nekroza in abscesi, znatno vplivajo na okrevanje. Dihanje in srčno popuščanje sta lahko zaplet pri operaciji, zato indikacije za operacijo določi svet zdravnikov.
Radikalna operacija se izvaja v prisotnosti gnojnih lezij na okončinah - na primer plinske gangrene. V tem primeru se ud amputira, kar preprečuje nadaljnji razvoj septikopemije (ali septikemije).
S kopičenjem gnoja v določenih delih telesa se razrežejo in razkužijo, da ga odstranijo, kar preprečuje nadaljnje širjenje po telesu. Za olajšanje vpliva na srce se sanacija izvaja pod lokalno anestezijo.
Posegi pri nosečnicah so še posebej težki. Ginekološka sepsa ima zaradi nevarnosti prekinitve nosečnosti zelo kompleksno specifiko. Širjenje bakterijske okužbe pogosto vodi v dejstvo, da otrok umre v maternici.
Kako se izvaja preventiva?
S pravočasnim zdravljenjem njegovega vzroka je mogoče preprečiti razvoj septičnega šoka.
Če želite to narediti, se morate pravočasno obrniti na kliniko z razvojem simptomov, značilnih za bakterijske lezije telesa.
V primeru hude okužbe je treba za to pravočasno začeti zdravljenje z antibiotiki, ki intenzivno vplivajo na obstoječo patogeno mikrofloro. Kirurška korekcija je pravočasno odstranjevanje gnojnih žarišč.
Posledice septičnega šoka
Glavni možni zaplet je odpoved več organov. Postopno odpoved organov vodi v smrt bolnika.
Zaradi velike toksične obremenitve se najprej poslabša ledvična in jetrna odpoved s poslabšanjem poteka slike, nato pa pljučna in srčna odpoved.
Druga možna posledica je razširjena intravaskularna koagulacija. Klinično sta pomembni dve stopnji: hiperkoagulacija in.
Za prvo je značilna masivna tromboza, za drugo pa krvavitev.
Obsežna notranja krvavitev otežuje stanje, ki ga povzroča hipotenzija, in bolnik v nekaj dneh umre. Sindrom lahko preprečimo bodisi v prvi fazi z uvedbo heparina bodisi v drugi s transfuzijo plazme z elementi strjevanja, ki preprečujejo krvavitev.
Zelo pogosto se klinika sindroma razvije kot posledica težkega poroda, ki je v primeru septičnega šoka nevaren tako za mater kot za otroka, čigar imunski sistem se ni pripravljen odzvati na bakterijski povzročitelj. Otrok pogosto umre.
Na splošno je tudi pri bolnikih z blažjo diagnozo razširjena intravaskularna koagulacija pogosto smrtonosna, v pogojih hude sepse pa postane primarni vzrok smrti. Medicinska statistika kaže, da je možnost preživetja ob začetku zdravljenja v prvi fazi bistveno večja.
In tudi pogosto z razvojem hude sepse ali septičnega šoka pri pacientu začne nastajati superinfekcija - ponovna okužba z drugim bakterijskim ali virusnim povzročiteljem.
Napoved življenja
Kot smo že omenili, je smrtnost patologije do 50%. Okrevanje je odvisno od tega, kako hitro se je začelo zdravljenje, kako ustrezno so bili izbrani antibiotiki in kako hudi so bili zapleti.
Tudi infekcijski povzročitelj, ki je povzročil septično lezijo, igra pomembno vlogo. Najbolj nevarni so bolnišnični sevi, na primer Staphylococcus aureus. Običajno je odporen na večino antibiotikov, zato je postopek za bolnikovo telo najtežji.
Septični šok je eden najhujših zapletov sepse in ga spremlja visoko tveganje smrti. To stanje kaže na popolno izčrpanost telesnih kompenzacijskih sistemov, nezmožnost samostojnega vzdrževanja krvnega tlaka, pa tudi na odpoved več organov (stanje, pri katerem organi ne morejo opravljati svojih funkcij brez medicinskega posredovanja).
Za septični šok je značilna sprememba žilne postelje, pa tudi razvoj vaskularne paralize. Možna je kršitev kontraktilnosti srčne mišice, čeprav pozneje in tudi zgoščevanje krvi. Možno je, da se razvije odpoved dihanja.
Septični šok je hud potek, za katerega je značilen razvoj arterijske hipotenzije, odporen na standardno oživljanje s tekočinami in ki ga spremlja pojav tkivne hipoperfuzije (motena mikrocirkulacija v tkivih) in disfunkcija več organov.
Pozor. Arterijska hipotenzija v ozadju septičnega šoka vedno zahteva uporabo vazopresornih zdravil.
Arterijska hipotenzija, odporna na infuzijsko terapijo, je obvezno in najpomembnejše merilo za diagnozo septičnega šoka.
Potek sepse, ki ga spremlja le dihalna ali kardiovaskularna disfunkcija, v kombinaciji z dvema ali več drugimi motnjami (nevrološke, hematološke, ledvične, prebavne, jetrne itd.), Je opredeljen kot huda sepsa brez septičnega šoka.
Pomembno. Septični šok ni nikoli prva manifestacija sepse. Njenemu razvoju vedno sledi klinična slika progresivne hude sepse.
Pred razvojem septičnega šoka sledi arterijska hipotenzija, ki jo povzroči sepsa, ki jo spremlja znižanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 mm Hg. pri bolnikih z izhodiščnim normalnim krvnim tlakom ali 40 mm Hg. pod običajnim delovnim tlakom za hipertenzivne bolnike.
Na tej stopnji se hipotenzija začasno olajša z ustrezno terapijo s tekočino. Dodatek septičnega šoka bo pokazal padec sistoličnega tlaka pod 65 mm Hg, pa tudi pomanjkanje odziva na infuzijsko terapijo pri starostnem odmerjanju.
Vzroki za razvoj septičnega šoka
Septični šok je zaplet hude sepse. To pomeni, da se najprej razvije sindrom sistemske vnetne reakcije, nato sepsa, nato huda sepsa. Zadnja stopnja je razvoj septičnega šoka. Njegov razvoj zahteva prisotnost predisponirajočih dejavnikov tveganja, pa tudi hudo septikemijo, septikopemijo in hudo zastrupitev.
Najpogosteje se septični šok razvije pri:
- oslabljeni bolniki, ki so pred kratkim imeli dolgotrajne nalezljive in vnetne bolezni, travme, opekline itd .;
- osebe z dekompenziranimi somatskimi boleznimi (srčno popuščanje, diabetes mellitus, kronična odpoved ledvic itd.);
- osebe z imunsko pomanjkljivostjo (primarna in sekundarna);
- bolniki s hudim pomanjkanjem vitaminov, pomanjkanjem beljakovin (vegetarijanci, osebe, ki se držijo diete z nizko vsebnostjo beljakovin);
- novorojenčki;
- starejši bolniki;
- bolniki z malignimi novotvorbami (zlasti v obdobju propadanja tumorja ali v prisotnosti velikega števila metastatskih žarišč);
- bolniki, ki prejemajo ali so pred kratkim prejemali kemoterapijo ali radioterapijo;
- bolniki, ki jemljejo citostatično ali imunosupresivno terapijo;
- osebe s hudimi avtoimunskimi patologijami;
- bolniki po presaditvi organa.
Za referenco. Sepso in septični šok lahko povzročijo bakterijske, virusne ali glivične okužbe.
Septični šok se lahko razvije s posplošitvijo okužbe v ozadju vnetja srednjega ušesa, sinusitisa, pljučnice, abscesov v pljučih, gnojnih lezij kože in podkožne maščobe, septičnega artritisa, osteomielitisa, gnojnega burzitisa, slepiča, peritonitisa, adneksitisa, salpingo-oforitisa , črevesni, meningitis itd.
Povzročitelji sepse in septičnega šoka
Spekter glavnih patogenov je odvisen od bolnikove starosti, stanja njegovega imunskega sistema in primarnega žarišča okužbe.
Vzroki popkovnične in kožne sepse in septičnega šoka so najpogosteje aureus in epidermalni stafilokoki, Escherichia coli, piogeni streptokoki.
Pljučna sepsa se praviloma razvije zaradi pnevmokokov, Klebsiella pneumoniae, hemofilne okužbe tipa B, aureusa in epidermalnih stafilokokov. Intubirani bolniki lahko razvijejo sepso in septični šok, ki ga povzroči Pseudomonas aeruginosa ali acinetobacter.
Pomembno. Vzroki za septični šok pri bolnikih s septičnim endokarditisom so običajno streptokoki, pnevmokoki in stafilokoki.
Črevesno sepso lahko povežemo z enterobakterijami (Salmonella, Shigella itd.), Enterobacterjem, Escherichio coli. Pri otrocih prvih treh let življenja se lahko septični šok razvije v ozadju hudega septičnega poteka salmoneloze (pri odraslih je generalizirana salmoneloza veliko manj pogosta).
Preberite tudi o temi
Glikemični profil, kaj je to in kako ga sestaviti
Septični šok, povezan z gnojno-vnetnimi boleznimi genitourinarnega sistema, praviloma povzročajo Escherichia coli, stafilokoki, streptokoki, Klebsiella, Proteus, enterokok. Pri bolnikih s kateteriziranim mehurjem med glavnimi povzročitelji sepse in septičnega šoka ločimo Staphylococcus aureus in Staphylococcus aureus, Enterobacter pseudomonas.
Pozor. Septični šok v ozadju okužb ustne votline, retrofaringealnih abscesov, epiglotitisa, celulitisa, periorbitalnega flegmona itd. Je običajno povezan z:
- fusobacterium necroforum (Schmorlova palica),
- hemofilna okužba tipa B,
- stafilokokna, streptokokna in pnevmokokna flora.
Sepsa pri bolnikih z meningitisom se razvije zaradi pnevmokokov, hemofilnih okužb in meningokokov (septični šok v ozadju meningokokne okužbe se praviloma pojavi pri otrocih; za odrasle je bolj značilen zdrav meningokok ali meningokokni nazofaringitis).
Vzrok za septični šok pri bolnikih z osteomielitisom, gnojnim burzitisom ali septičnim artritisom so najpogosteje Staphylococcus aureus, pnevmokoki, piogeni streptokoki, Haemophilus influenzae, Klebsiella.
Septični šok - klasifikacija
Septične šoke običajno delimo na:
- toplotno kompenzirano (faza hiperdinamičnega šoka);
- hladno kompenzirana (hipodinamična faza);
- neodporno na dajanje dopamina;
- neodporna na vnos kateholaminov;
- absolutno ognjevzdržni šok (slika septičnega šoka kljub uvedbi vazopresorja, vazodilatatorjev in inotropnih zdravil še naprej narašča).
Glede na trajanje tečaja je lahko septični šok fulminantni, progresivni, izbrisani, ponavljajoči se in končni.
Septični šok - stopnje
V patogenezi razvoja šoka ločimo dve glavni stopnji:
- hiperdinamično, ki ga spremlja zmanjšanje perifernega žilnega upora, refleksno povečanje dela srca in kompenzacijsko povečanje srčnega utripa;
- hipodinamična, za katero je značilna oslabljena mikrocirkulacija v organih in tkivih, močno zmanjšanje periferne cirkulacije, hipoksija in ishemija organov in tkiv, pa tudi progresivne okvare organov (srčna, dihalna, ledvična, jetrna itd.).
Patogeneza razvoja septičnega šoka
Septični šok je posledica:
- razvoj sindroma sistemskega vnetnega odziva;
- masivna septikemija, septikopija, toksinemija;
- sproščanje velikega števila mediatorjev vnetja v kri;
- relativna (razvije se zaradi vazodilatacije in zmanjšanja perifernega žilnega upora) in absolutna (ki je posledica močno povečane vaskularne prepustnosti) hipovolemija;
- zmanjšanje kontraktilnosti miokarda in zmanjšanje minutnega volumna srca (opaženo s progresivnim septičnim šokom). V začetnih fazah septičnega šoka z ustrezno in zgodnjo infuzijsko terapijo je značilno kompenzacijsko povečanje srčnega utripa za vzdrževanje periferne cirkulacije. Z izčrpavanjem telesnih kompenzacijskih mehanizmov se sposobnost srčne mišice krči.
Zaradi izrazite arterijske hipotenzije in hipoperfuzije v tkivih je motena izmenjava kisika in polna presnova. Razvija se hipoksija, povečuje se proces anaerobne glikolize (encimski procesi, ki povzročijo razgradnjo glukoze brez porabe O2).
Anaerobna glikoliza omogoča nekaj časa vzdrževanje presnove v celicah in oskrbo z njimi, vendar progresivna hipoksija vodi do kopičenja mlečne kisline v celicah in razvoja laktacidoze.
Laktacidoza s septičnim šokom se razvije akutno (v eni do dveh urah). Bolniki razvijejo:
- hude bolečine v mišicah
- bolečina v prsnem košu
- dispneja,
- hitro dihanje
- bolečina v trebuhu,
- ponavljajoče se brušenje, ki ne lajša
- letargija
- motnje srčnega ritma ,
- videz Kussmaulovega dihanja (hrupno, redko, globoko dihanje).
Nevrološki simptomi se lahko kažejo z odsotnostjo refleksov ali obratno s hiperkinezo in konvulzijami. Značilni so tudi simptomi odpovedi ledvic (anurija), znižana telesna temperatura (hipotermija), razširjena intravaskularna koagulacija in intravaskularna tromboza. Pri hudi laktacidozi se lahko na konicah prstov in prstov pojavijo žarišča nekroze.
Poleg simptomov laktacidoze septični šok spremlja razvoj sindroma akutne dihalne stiske, oslabljena zavest, možganska ishemija, paralitična črevesna obstrukcija, ishemija in črevesna nekroza.
Pozor! V ozadju septičnega šoka so možne stresne razjede želodca in črevesja, hemoragične gastropatije, ishemični kolitis, insuficienca nadledvične žleze in velike krvavitve.
Simptomi in znaki septičnega šoka
Razvoju septičnega šoka vedno sledijo progresivni simptomi sepse. Bolniki so bledi, letargični, letargični, izražena tesnoba, lahko se pojavijo strahovi. Značilna sta tudi mrzlica in obilno znojenje. Prvi znaki sepse pri otrocih so lahko razpoloženje, solzljivost, zavračanje prehranjevanja, pogosto hrupno dihanje in napihnjenost. Značilen je pojav bruhanja, ki ne prinaša olajšanja.
Zmanjša se tudi diureza in črevesna pareza (odsotnost blata in peristaltika). Palpacija trebuha razkrije povečanje jeter in vranice. Pri večini bolnikov so jetra boleča pri palpaciji, trebuh je otekel in napet.
Pomembno. Progresivno septikemijo in toksinemijo spremlja rumenenje kože in beločnice, pojav hemoragičnega in pustularnega izpuščaja. Možna je krvavitev (iz nosu, prebavil itd.).
Simptomi po stopnjah
Z razvojem kompenziranega septičnega šoka (topel ali hiperdinamični šok) je razvoj značilen za:
- hipertermija (temperatura se dvigne nad 38,5-39 stopinj);
- tahikardija, srčne aritmije;
- pospešek perifernega impulza, čas polnjenja kapilar je manj kot dve sekundi (simptom bele lise se oceni s pritiskom prsta na roko in izračunom časa, ki je potreben, da bela lisa izgine);
- oligurija (zmanjšanje volumna uriniranja);
- zmedenost, zaspanost, letargija.
Septični šok Je sistemska patološka reakcija na hudo okužbo. Zanj je značilna zvišana telesna temperatura, tahikardija, tahipneja, levkocitoza pri prepoznavanju žarišča primarne okužbe. V tem primeru mikrobiološka študija krvi pogosto razkrije bakterijemijo. Pri nekaterih bolnikih s sindromom sepse bakteriemija ni zaznana. Ko arterijska hipotenzija in večkratna sistemska insuficienca postaneta sestavina sindroma sepse, opazimo razvoj septičnega šoka.
Vzroki in patogeneza razvoja septičnega šoka:
Pogostost sepse in septičnega šoka se od tridesetih let prejšnjega stoletja stalno povečuje in se bo očitno še povečevala.
Razlogi za to so:
1. Vse večja uporaba invazivnih pripomočkov za intenzivno nego, to je intravaskularnih katetrov itd.
2. Razširjena uporaba citotoksičnih in imunosupresivnih sredstev (pri malignih boleznih in presaditvah), ki povzročajo pridobljeno imunsko pomanjkljivost.
3. Povečanje pričakovane življenjske dobe bolnikov s sladkorno boleznijo in malignimi tumorji, ki imajo visoko stopnjo dovzetnosti za sepso.
Bakterijska okužba je najpogostejši vzrok septičnega šoka. Pri sepsi so primarna žarišča okužbe pogosto lokalizirana v pljučih, trebušnih organih, peritoneumu in tudi v sečnem traktu. Bakteremijo odkrijemo pri 40-60% bolnikov v stanju septičnega šoka. Pri 10-30% bolnikov v stanju septičnega šoka ni mogoče izolirati kulture bakterij, katerih delovanje povzroči septični šok. Lahko se domneva, da je septični šok brez bakterijemije posledica patološkega imunskega odziva kot odziv na stimulacijo z antigeni bakterijskega izvora. Očitno se ta reakcija nadaljuje po odstranitvi patogenih bakterij iz telesa z delovanjem antibiotikov in drugih elementov terapije, torej pride do njene endogenizacije.
Endogenizacija sepse lahko temelji na številnih, ki se medsebojno krepijo in uresničujejo s sproščanjem in delovanjem citokinov, medsebojnim delovanjem celic in molekul prirojenih imunskih sistemov in s tem imunsko kompetentnimi celicami.
Sepsa, sistemski vnetni odziv in septični šok so posledice pretirane reakcije na stimulacijo celic z bakterijskimi antigeni, ki izvajajo prirojene imunske odzive. Prekomerna reakcija celic prirojenega imunskega sistema in sekundarna reakcija T-limfocitov in B-celic na to povzroči hipercitokinemijo. Hipercitokinemija je patološko zvišanje ravni povzročiteljev avtoparakrinske regulacije celic v krvi, ki izvajajo prirojene in pridobljene imunske odzive.
S hipercitokinemijo v krvnem serumu se vsebnost primarnih vnetnih citokinov, faktorja tumorske nekroze-alfa in interlevkina-1 nenormalno poveča. Zaradi hipercitokinemije in sistemske transformacije nevtrofilcev, endotelijskih celic, mononuklearnih fagocitov in mastocitov v celične efektorje vnetja v mnogih organih in tkivih pride do vnetnega procesa, ki nima zaščitnega pomena. Vnetje spremlja sprememba strukturnih in funkcionalnih elementov efektorskih organov.
Kritična pomanjkljivost efektorjev povzroči več sistemskih odpovedi.
Simptomi in znaki septičnega šoka:
Na razvoj sistemske vnetne reakcije kaže prisotnost dveh ali več naslednjih znakov:
Telesna temperatura je višja od 38 ° C ali pod 36 ° C.
Hitrost dihanja je večja od 20 na minuto. Dihalna alkaloza z arterijsko napetostjo ogljikovega dioksida pod 32 mm Hg. Umetnost.
Tahikardija s srčnim utripom več kot 90 / minuto.
Nevtrofilija s povečanjem vsebnosti polimorfonuklearnih levkocitov v krvi na raven nad 12x10 9 / l ali nevtropenija z vsebnostjo nevtrofilcev v krvi na ravni pod 4x10 9 / l.
Premik formule levkocitov, pri kateri vbodni nevtrofilci predstavljajo več kot 10% celotnega števila polimorfonuklearnih levkocitov.
Sepso dokazujejo dva ali več znakov sistemske vnetne reakcije s prisotnostjo patogenih mikroorganizmov v notranjem okolju, potrjenih s podatki bakterioloških in drugih študij.
Potek septičnega šoka
Pri septičnem šoku hipercitokinemija poveča aktivnost sintetaze dušikovega oksida v endotelijskih in drugih celicah. Posledično se upor uporovnih žil in venul zmanjša. Zmanjšanje tonusa teh mikrosodov zmanjša celoten periferni žilni upor. Del telesnih celic v septičnem šoku trpi zaradi ishemije, ki jo povzročajo motnje perifernega krvnega obtoka. Motnje perifernega obtoka pri sepsi in septični šok so posledice sistemske aktivacije endotelijskih celic, polimorfonuklearnih nevtrofilcev in mononuklearnih fagocitov.
Vnetje te geneze je izključno patološke narave, pojavlja se v vseh organih in tkivih. Kritični padec števila strukturnih in funkcionalnih elementov večine efektorskih organov je glavni člen v patogenezi tako imenovane večkratne sistemske insuficience.
Po tradicionalnih in pravilnih pogledih sepsa in sistemski vnetni odziv povzročata patogeni učinek gram-negativnih mikroorganizmov.
Pri pojavu sistemske patološke reakcije na vdor v notranje okolje in kri gram-negativnih mikroorganizmov imajo odločilno vlogo:
Endotoksin (lipid A, lipopolisaharid, LPS). Ta termostabilni lipopolisaharid tvori zunanjo prevleko gram-negativnih bakterij. Endotoksin, ki deluje na nevtrofilce, povzroči sproščanje endogenih pirogenov s polimorfonuklearnimi levkociti.
LPS-vezavni protein (LPSP), katerega sledi se v fizioloških pogojih določijo v plazmi. Ta beljakovina tvori molekularni kompleks z endotoksinom, ki kroži s krvjo.
Receptor celične površine mononuklearnih fagocitov in endotelijskih celic. Njegov poseben element je molekularni kompleks, sestavljen iz LPS in LPSSB (LPS-LPSPS).
Trenutno se pogostost sepse povečuje zaradi vdora gram-pozitivnih bakterij v notranje okolje. Indukcija sepse z gram-pozitivnimi bakterijami običajno ni povezana z njihovim sproščanjem endotoksina. Znano je, da predhodniki peptidoglikanov in druge komponente sten gram-pozitivnih bakterij povzročajo sproščanje faktorja tumorske nekroze-alfa in interlevkina-1 s celicami imunskega sistema. Peptidoglikan in druge sestavine sten gram-pozitivnih bakterij aktivirajo sistem komplementa na drug način. Aktiviranje sistema komplementa na ravni celotnega telesa povzroči sistemsko patogeno vnetje in prispeva k endotoksikozi pri sepsi in sistemskem vnetnem odzivu.
Prej je veljalo, da septični šok vedno povzroči endotoksin (lipopolisaharid bakterijskega izvora), ki ga sproščajo gram-negativne bakterije. Zdaj je splošno sprejeto, da manj kot 50% septičnega šoka povzročijo gram-pozitivni patogeni.
Motnje periferne cirkulacije pri septičnem šoku, adhezija aktiviranih polimorfonuklearnih levkocitov na aktivirane endotelijske celice - vse to vodi do sproščanja nevtrofilcev v intersticij in vnetne spremembe celic in tkiv. Hkrati endotoksin, faktor tumorske nekroze-alfa in interlevkin-1 povečata tvorbo in sproščanje faktorja koagulacije tkiva v endotelijskih celicah. Posledično se aktivirajo mehanizmi zunanje hemostaze, kar povzroči odlaganje fibrina in razširjeno intravaskularno koagulacijo.
Arterijska hipotenzija pri septičnem šoku je predvsem posledica zmanjšanja celotnega perifernega žilnega upora. Hipercitokinemija in povečanje koncentracije dušikovega oksida v krvi med septičnim šokom povzroči širjenje arteriol. Hkrati se s tahikardijo kompenzacijsko poveča minutni volumen krvnega obtoka. Arterijska hipotenzija pri septičnem šoku se pojavi kljub kompenzacijskemu povečanju minutnega volumna krvnega obtoka. Skupni pljučni žilni upor se poveča med septičnim šokom, kar je lahko deloma povezano z adhezijo aktiviranih nevtrofilcev na aktivirane endotelijske celice pljučnih mikrožil.
V patogenezi motenj perifernega krvnega obtoka pri septičnem šoku obstajajo naslednje glavne povezave:
1) povečanje prepustnosti stene mikrovalov;
2) povečanje odpornosti mikro posod, ki se poveča z adhezijo celic v njihovem lumnu;
3) nizka reakcija mikro posod na vazodilatacijske vplive;
4) arterio-venularno ranžiranje;
5) padec krvnega obtoka.
Hipovolemija je eden od dejavnikov arterijske hipotenzije pri septičnem šoku.
Pri bolnikih s septičnim šokom ločimo naslednje vzroke za hipovolemijo (padec srčne prednapetosti):
1) dilatacija kapacitivnih posod;
2) izguba tekočega dela krvne plazme v intersticiju zaradi patološke rasti prepustnosti kapilar.
Domnevamo lahko, da je pri večini bolnikov v stanju septičnega šoka upad porabe kisika v telesu predvsem posledica primarnih motenj tkivnega dihanja. Pri septičnem šoku se pri normalni napetosti kisika v mešani venski krvi razvije lahka laktacidoza.
Laktacidoza pri septičnem šoku velja za posledico zmanjšanja aktivnosti piruvat dehidrogenaze in sekundarnega kopičenja laktata, ne pa upadanja krvnega pretoka na obrobju.
Motnje perifernega krvnega obtoka pri sepsi so sistemske narave in se razvijejo z arterijsko normotenzijo, kar je podprto s povečanjem minutnega volumna krvnega obtoka. Sistemske motnje mikrocirkulacije se kažejo kot zmanjšanje pH v želodčni sluznici in zmanjšanje nasičenosti krvnega hemoglobina s kisikom v jetrnih venah. Hipoergoza črevesnih pregradnih celic, delovanje imunosupresivnih povezav v patogenezi septičnega šoka - vse to zmanjšuje zaščitni potencial črevesne stene, kar je še en vzrok endotoksemije pri septičnem šoku.
Diagnoza septičnega šoka
- Septični šok - sepsa (sindrom sistemskega vnetnega odziva plus bakteremija) v kombinaciji z znižanjem krvnega tlaka. manj kot 90 mm Hg. Umetnost. v odsotnosti očitnih razlogov za arterijsko hipotenzijo (dehidracija, krvavitev). Znaki hipoperfuzije tkiva kljub infuzijski terapiji. Perfuzijske motnje vključujejo acidozo, oligurijo, akutne motnje zavesti. Pri bolnikih, ki prejemajo inotropna zdravila, lahko pride do motenj perfuzije, če ni arterijske hipotenzije.
- Odporni septični šok - septični šok, ki traja več kot eno uro, neodziven na infuzijsko terapijo.
Zdravljenje septičnega šoka:
1. Infuzijska terapija
- Kateterizacija dveh žil.
- 300-500 ml kristaloidne raztopine IV v obliki bolusa, nato 500 ml kristaloidne raztopine IV kapljamo 15 minut. Ocenite vensko hipertenzijo in prisotnost srčne dekompenzacije.
- V primeru srčnega popuščanja je priporočljiva kateterizacija a. pulmonalis s Swan-Ganzovim katetrom za oceno volumskega stanja: optimalna PCWP = 12 mm Hg. Umetnost. v odsotnosti AMI in 14-18 mm Hg. Umetnost. v prisotnosti AMI;
- če po infuzijskem bolusu vrednost PCWP preseže 22 mmHg. Čl., Potem je treba domnevati napredovanje srčnega popuščanja in ustaviti aktivno infuzijo kristaloidov.
- Če kljub visokim vrednostim polnilnega tlaka levega prekata arterijska hipotenzija vztraja-dopamin 1-3-5 in več mcg / kg / min, dobutamin 5-20 mcg / kg / min.
- Natrijev bikarbonat v izračunanem odmerku za odpravo presnovne acidoze.
2. Terapija hipoksemije / ARDS - kisikova terapija, mehansko prezračevanje z uporabo PEEP.
3. Terapija zmanjšane kontraktilne sposobnosti miokarda-strofantin K 0,5 mg 1-2 krat na dan i / v v 10-20 ml 5-20% raztopine glukoze ali fiziološke raztopine; digoksin 0,25 mg 3-krat na dan per os 7-10 dni, nato 0,25-0,125 mg na dan; dobutamin 5-20 mcg / kg / min IV.
4. Terapija z motorjem z notranjim izgorevanjem
5. ARF terapija.
6. Empirična antibiotična terapija (upošteva se lokalizacija vira septičnega procesa in pričakovani obseg možnih mikroorganizmov).
7. Kirurška drenaža žarišč okužbe.
8. Zdravila, katerih učinkovitost ni potrjena:
- Nalokson.
- Kortikosteroidi.
Sepsa je splošna (sistemska) reakcija telesa na okužbo katere koli etiologije (bakterijsko, virusno, glivično).
Prisotnost bakterij v krvnem obtoku (bakteremija) ne spremlja vedno sepse in zato ne more biti obvezno merilo. Odkrivanje patogenih mikroorganizmov v krvi v kombinaciji z drugimi znaki sepse potrjuje diagnozo in pomaga pri izbiri antibiotične terapije.
Sepsa v porodništvu se pojavi zaradi naslednjih bolezni:
Endometritis po okuženem splavu;
Chorioamnionitis;
Endometritis po porodu;
Flegmanozni in gangrenozni mastitis;
Suppuration, zlasti flegmon, rane na trebuhu po carskem rezu ali perinealne rane.
Možno je, da se okužba širi po hematogenih in limfogenih poteh. Resnost kliničnih manifestacij je odvisna od virulentnosti patogena in imunske obrambe makroorganizma. Zaradi napredovanja in širjenja lokalnega infekcijskega procesa se razvije sistemska vnetna reakcija in odpoved organov.
Trenutno je Rusija sprejela klasifikacijo sepse, ki jo je predlagalo Društvo specialistov kritične medicine. Dodelite sepso; huda sepsa; septični šok.
Etiologija in patogeneza. Najpogostejši povzročitelj okužbe v porodništvu je gram-pozitivna mikroflora: Streptococcus spp, Staphylococcus in Enterococcus spp in drugi. Razvoj sepse je možen z udeležbo gram-negativne flore: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, pljučnica Klebsiella, E. coli itd.
Razvoj sepse in organsko-sistemske poškodbe je povezan z sprožitvijo in nenadzorovanim širjenjem kaskadnih humoralnih reakcij, katerih ključ je sproščanje citokinov v žarišču vnetja in daleč od njega. Razvojno reakcijo nadzirajo tako vnetni (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) kot protivnetni mediatorji (IL-4, IL-10, IL-13 itd.). Ekso- in endotoksini mikroorganizmov aktivirajo limfocite, endotelijske celice. TNF je ključni vnetni mediator, ki igra vlogo pri patogenezi sepse. TNF poveča prokagulantne lastnosti endotela, aktivira adhezijo nevtrofilcev, inducira sintezo drugih vnetnih citokinov, stimulira katabolizem (sintezo proteinov "akutne faze"), zvišano telesno temperaturo.
Kumulativni učinki mediatorjev tvorijo sindrom sistemskega vnetnega odziva. Obstajajo tri stopnje te reakcije.
1. stopnja - lokalna; žariščno sproščanje citokinov, ki uravnavajo imunsko in vnetno reaktivnost v žarišču vnetja. Zaradi aktivacije teh sistemov in s tem sinteze celic T, levkocitov, makrofagov, endoteliocitov, trombocitov, stromalnih celic se stimulirajo procesi regeneracije ran in lokalizacija okužbe.
2. stopnja - sistemska, ko se majhna količina citokinov sprosti v sistemski obtok. Potek infekcijskega procesa določa ravnovesje med vnetnimi in protivnetnimi mediatorji. V normalnih pogojih se ustvarijo predpogoji za vzdrževanje homeostaze in uničevanje mikroorganizmov. Hkrati se razvijejo prilagoditvene spremembe: povečana levkocitoza v kostnem mozgu, hiperprodukcija beljakovin akutne faze v jetrih, generalizacija imunskega odziva, zvišana telesna temperatura.
3. stopnja - stopnja posploševanja vnetne reakcije. V primeru pomanjkanja protivnetnih mehanizmov v sistemsko cirkulacijo prodre znatna količina vnetnih citokinov, ki imajo uničujoč učinek na endotel s sproščanjem znatne količine močnega vazodilatatorja-dušikovega oksida. To vodi v kršitev prepustnosti in delovanja žilnega epitelija, začetek sindroma razširjene intravaskularne koagulacije, vazodilatacijo in motnje mikrocirkulacije.
Nenehni škodljivi učinek bakterijskih toksinov vodi v poglabljanje motenj krvnega obtoka. Selektivni krč venul v kombinaciji z napredovanjem diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) spodbuja sekvestracijo krvi v sistemu mikrocirkulacije. Povečanje prepustnosti sten krvnih žil vodi v potenje tekočega dela krvi, nato pa oblikovanih elementov v medcelični prostor. Te patofiziološke spremembe prispevajo k zmanjšanju BCC - razvije se hipovolemija. Pretok krvi v srce se znatno zmanjša. Minuten volumen srca kljub ostri tahikardiji ne more nadomestiti naraščajoče motnje periferne hemodinamike in pride do trajnega znižanja krvnega tlaka. Progresivna kršitev perfuzije tkiva vodi do nadaljnjega poglabljanja tkivne acidoze v ozadju hude hipoksije, ki v kombinaciji s toksičnim učinkom patogena hitro privede do disfunkcije organov in nato do njihove nekroze. Vitalni organi doživljajo pomembne morfološke in funkcionalne spremembe: "šok pljuč", "šok ledvica", "šok maternica" itd.
Klinična slika in diagnoza določeno s stopnjo septičnega procesa.
Ob sepso obstaja žarišče okužbe (endometritis, peritonitis, mastitis itd.) in dva ali več znakov sindroma sistemskega vnetnega odziva:
Telesna temperatura 38 ° C ali več ali 36 ° C ali nižja, mrzlica;
Srčni utrip 90 na minuto ali več;
RR> 20 minut ali hiperventilacija (PaCO2 32 mmHg ali manj);
Krvni levkociti so več kot 12 109 / ml ali manj kot 4 109 / ml, prisotnost nezrelih oblik je več kot 10%.
Huda sepsa ki se kaže z odpovedjo več organov: akutne kardiopulmonalne, ledvične, jetrne lezije centralnega živčnega sistema. Klinično se kaže s hipotenzijo, oligurijo. Za oceno resnosti odpovedi več organov se uporablja mednarodna lestvica SOFA (glej tabelo 31.1) (ocena odpovedi organov sepse), pri kateri se vsak simptom oceni v točkah. Več točk, težje je bolnikovo stanje.
Septični šok- odpoved več organov in arterijska hipotenzija, ki se z infuzijsko terapijo ne odpravita in zahtevata imenovanje kateholaminov.
Diagnostika. Za pojasnitev diagnoze in izbiro ciljne terapije za sepso je treba določiti žarišče okužbe. Poleg tega izvajajo:
Spremljanje krvnega tlaka, določanje povprečnega krvnega tlaka, srčnega utripa, RR;
Merjenje telesne temperature vsaj vsake 3 ure, zlasti po mrzlici;
Popolna krvna slika (formula levkocitov, hemoglobin, hematokrit);
Študija kazalnikov strjevanja krvi - število trombocitov, fibrinogena, topnih kompleksov monomerov fibrina, produktov razgradnje fibrina in fibrinogena, antitrombina III, agregacije trombocitov;
Bakteriološki pregled krvi, zlasti med mrzlico, določitev občutljivosti mikroflore na antibiotike;
Urno spremljanje izločanja urina, bakteriološki pregled urina, določitev občutljivosti mikroflore na antibiotike;
Določanje koncentracije elektrolitov v serumu (Na +, Ka +), kreatinina, plinov arterijske krvi, pH;
Rentgen prsnega koša;
Določanje prokalcitonina, C-reaktivnega proteina v krvi.
Intenzivna terapija septična stanja se izvajajo skupaj z oživljalci v enotah za intenzivno nego. Vključuje:
Odprava primarnega žarišča okužbe;
Uporaba antibakterijskih zdravil;
Infuzijska terapija za normalizacijo presnove in delovanja notranjih organov;
Hemodinamična in dihalna podpora;
Nadomestno imunsko zdravljenje;
Popravek hemostaze in preprečevanje globoke venske tromboze;
Enteralna prehrana;
Izventelesna zdravljenja.
Odprava žarišča okužbe z endometritisom je sestavljen iz odstranitve gnojnega detritusa iz maternične votline, ki nastane bodisi kot posledica kriminalnega splava bodisi po carskem rezu, manj pogosto po porodu. V ta namen se pod ultrazvočnim nadzorom s tupo kireto najprej previdno odstranijo tkiva, nato pa se maternična votlina spere z 1% raztopino klorheksidina ali 0,01% raztopino miramistina. Če je terapija neučinkovita, se maternica s cevmi odstrani.
Če je vir sepse gnojni mastitis, gnojenje pooperativne rane, je prikazana široka odprtina, praznjenje in drenaža abscesa.
Ustrezno zdravljenje z antibiotiki je eden od pomembnih pogojev za zdravljenje sepse. Antibiotiki so predpisani ob upoštevanju občutljivosti patogena. Sodobne metode raziskovanja krvne kulture omogočajo beleženje rasti mikroorganizmov do 24 ur in po 24-48 urah identifikacijo patogena. Empirična terapija z antibiotiki prve linije je indicirana do mikrobioloških rezultatov. Sem spadajo cefalosporini tretje generacije (ceftriakson, cefotaksim, cefoperazon); fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin, ciprofloksacin, ofloksacin); karbapenemi (imipen, meronem).
Po izolaciji patogena se uporabljajo etiotropni antibiotiki ob upoštevanju občutljivosti nanje.
Priporočljivo je kombinirati antibiotike z derivati nitronidazola (metronidazol), ki so zelo aktivni proti anaerobni okužbi.
Antibakterijska zdravila za sepso se dajejo le parenteralno (intravensko) 5-10 dni, dokler ni dosežen stabilen rezultat, formula levkocitov se normalizira (brez premika v levo).
Za preprečevanje glivične okužbe z antibiotično terapijo so predpisani levorin, Diflucan, Nizoral, Orungal.
Pomembna sestavina pri zdravljenju sepse je infuzijsko terapijo... Njegov namen je razstrupljanje, izboljšanje reoloških in koagulacijskih lastnosti krvi in tkivnega pretoka, odprava elektrolitskih motenj, disproteinemije in vzpostavitev kislinsko-bazičnega ravnovesja. Infuzijska terapija z znižanjem viskoznosti krvi izboljša dovajanje antibiotikov v žarišče vnetja in poveča učinkovitost terapije z antibiotiki. Za infuzijsko terapijo se uporabljajo tako koloidi kot kristaloidi.
Plazemski nadomestki (dekstrani, želatinol, hidroksietil škrob) so indicirani za hudo pomanjkanje BCC. Hidroksietil škrobi z molekulsko maso 200 / 0,5 in 130 / 0,4 imajo potencialno prednost pred dekstrani zaradi manjšega tveganja puščanja membrane in nimajo klinično pomembnega učinka na hemostazo.
V procesu zdravljenja sepse si prizadevajo za obnova pljučne funkcije(podpora dihanju). Pri septičnem šoku pogosto obstajajo indikacije za mehansko prezračevanje. Blažji potek sepse je indikacija za zdravljenje s kisikom z uporabo maske za obraz, nosnih katetrov.
Pri hudi sepsi in septičnem šoku je potrebna hitra obnova ustrezne hemodinamike: CVP 8-12 mm Hg. Čl., ADsr. več
65 mmHg Art., Diureza 0,5 mm / (kg h), hematokrit več kot 30%, nasičenost krvi -
ne manj kot 70%.
Za hitro obnovo hemodinamike v ozadju dihalne podpore in kateterizacije osrednje vene se izvaja infuzijska terapija. Z znižanjem srčnega indeksa na 3,5-4 l / (min m2) in Sv O2 (nasičenje) več kot 70% uporablja kateholamine: dopamin (10 μg / (kg min) ali noradrenalin v odmerku do 10 μg / (kg min).
Če je srčni indeks manjši od 3,5 l / (min m2) in je Sv O2 manj kot 70%, se dobutamin uporablja v odmerku 20 / μg / (kg min), pri čemer je SBP manjši od 70 mm Hg. Umetnost. v kombinaciji z norepinefrinom ali dopaminom.
Za normalizacijo hemodinamike so predpisani kortikosteroidi: prednizolon, deksametazon, betametazon. Hidrokortizon v odmerkih 240-300 mg / dan 5-7 dni se uporablja za sočasno nadledvično insuficienco ali ognjevzdržni šok za povečanje učinkovitosti kateholaminov.
Za odpravo motenega imunost pri sepsi je bila dokazana učinkovitost pentaglobina (IgG, IgM, IgA). Zmanjšuje smrtnost pri odmerkih 5 ml / kg, če ga dajemo s hitrostjo 28 ml / h tri dni.
Učinkovitost drugih imunokorektivnih zdravil za sepso ni bila dokazana.
Za popravek hemostaza uporaba:
Nadomestno zdravljenje s sveže zamrznjeno plazmo pri uživanju faktorjev strjevanja;
Heparin z nizko molekulsko maso s hiperkoagulacijo v plazmi in celično hemostazo za preprečevanje globoke venske tromboze;
Aktivirani protein C z antikoagulantnimi, profibrinolitičnimi in protivnetnimi lastnostmi. Uporablja se za hudo sepso in odpoved več organov s hipoperfuzijo tkiva.
Pomemben člen pri zdravljenju sepse v ozadju hipermetabolizma in uničenja lastnih celic je enteralna prehrana... Za to se glede na biokemične parametre uporabljajo maščobni impulzi, glukoza, beljakovine, vitamini, elementi v sledovih, elektroliti.
Sestava hranilnih medijev in način njihovega dajanja pri sepsi sta odvisna od stanja prebavil. Če so njegove funkcije ohranjene in je moteno samo požiranje, se zmes injicira skozi cev.
Raven glukoze se vzdržuje pri 4,5-6,1 mmol / l. Pri intravenskem dajanju glukoze se uporablja insulin, če je indicirano.
Bistvena vloga v kompleksni terapiji sepse pripada zunajtelesni metode za nevtralizacijo mediatorjev sepse. Če želite to narediti, uporabite:
Plazemska izmenjava z odstranitvijo do 5 volumnov plazme v 30-36 urah z uporabo sveže zamrznjene plazme, koloidov in kristaloidov;
Plazmafereza z uporabo membran, za katere je značilen širok spekter adsorpcije strupenih snovi;
Kombinirano izločanje in adsorpcija plazme (ta postopek je sestavljen iz izmenjave plazme, ki se po prehodu skozi vložek iz trdne smole s povečano adsorpcijsko zmogljivostjo vrne v krvni obtok)
BIBLIOGRAFIJA
1. Porodništvo: Nacionalni vodnik / Ur. E.K. Ailamazyan, V.I. Kulakov, V.E. Radzinsky, G.M. Saveliev. - "GOETAR-Media", 2009.
2. Ginekologija. Učbenik za univerze / Ur. akad. RAMS, prof. G. M, Savelyeva, prof. V. G. Breusenko. - "GOETAR-Media", 2007.
3. Praktična ginekologija: Vodnik za zdravnike / V.K. Lihačov. - LLC "Agencija za medicinske informacije", 2007.
4. Ginekologija. Učbenik za študente medicinskih univerz / V. I. Kulakov, V. N. Serov, A. S. Gasparov. - "LLC Medicinska informacijska agencija", 2005.
5. Vnetne bolezni ženskih spolnih organov. Brošura praktičnega ginekologa / A. L. Tikhomirov, S. I. Sarsania. - Moskva, 2007.