humoralni dejavniki - sistem komplementa. Komplement je kompleks 26 beljakovin v krvnem serumu. Vsak protein je označen kot frakcija z latinskimi črkami: C4, C2, C3 itd. V normalnih pogojih je sistem komplementa v neaktivnem stanju. Ko antigeni zadenejo, se aktivira, kompleks antigen-protitelo je stimulativni dejavnik. Vsako infekcijsko vnetje se začne z aktivacijo komplementa. Proteinski kompleks komplementa je vgrajen v celično membrano mikroba, kar vodi v celično lizo. Komplement sodeluje tudi pri anafilaksiji in fagocitozi, saj ima kemotaktično aktivnost. Tako je komplement sestavni del številnih imunolitičnih reakcij, katerih cilj je osvoboditi telo pred mikrobi in drugimi tujimi povzročitelji;

AIDS

Odkritju virusa HIV je sledilo delo R. Galla in njegovih sodelavcev, ki sta na celični kulturi T-limfocitov, ki sta jih pridobila, izolirala dva človeška T-limfotropna retrovirusa. Eden od njih-HTLV-I (angleško, humenski T-limfotropni virus tipa I), odkrit v poznih 70. letih, je povzročitelj redke, a maligne človeške T-levkemije. Drugi virus, imenovan HTLV-II, povzroča tudi levkemije in limfome T-celic.

Po registraciji v ZDA v zgodnjih 80. letih prvih bolnikov s sindromom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS), bolezni, ki še nikomur ni bila znana, je R. Gallo predlagal, da je njen povzročitelj retrovirus blizu HTLV-I. Čeprav je bila ta domneva po nekaj letih ovržena, je imela veliko vlogo pri odkritju pravega povzročitelja aidsa. Leta 1983 so Luc Montaigne in skupina zaposlenih na Inštitutu Pasteur v Parizu iz kosa tkiva povečane bezgavke homoseksualca izolirali retrovirus v kulturi T-pomočnikov. Nadaljnje študije so pokazale, da se ta virus razlikuje od HTLV-I in HTLV-II-razmnoževal se je samo v celicah T-pomočnikov in efektorjev, označenih kot T4, in se ni razmnoževal v celicah zaviralcev T in ubijalk, označenih s T8.

Tako je uvedba kultur limfocitov T4 in T8 v virološko prakso omogočila izolacijo treh obveznih limfotropnih virusov, od katerih sta dva povzročila proliferacijo T-limfocitov, izraženih v različnih oblikah človeške levkemije, in enega, povzročitelja AIDS, povzročil njihovo uničenje. Slednji je prejel ime virusa humane imunske pomanjkljivosti - HIV.

Struktura in kemična sestava. Virioni HIV so sferični, premera 100-120 nm in so po strukturi podobni drugim lentivirusom. Zunanjo lupino virionov tvori dvojna lipidna plast z glikoproteinskimi "trni" (slika 21.4). Vsaka konica je sestavljena iz dveh podenot (gp41 in gp! 20). Prvi prodre v lipidno plast, drugi je zunaj. Lipidna plast prihaja iz zunanje membrane gostiteljske celice. Do nastanka obeh beljakovin (gp41 in gp! 20) z nekovalentno vezjo med njima pride, ko se prereže protein zunanje lupine virusa HIV (gp! 60). Pod zunanjo lupino je valjasto ali stožčasto virionsko jedro, ki ga tvorijo beljakovine (p! 8 in p24). Jedro vsebuje RNA, reverzno transkriptazo in notranje beljakovine (p7 in p9).

Za razliko od drugih retrovirusov ima HIV zapleten genom zaradi prisotnosti sistema regulatornih genov. Brez poznavanja osnovnih mehanizmov njihovega delovanja je nemogoče razumeti edinstvene lastnosti tega virusa, ki se kažejo v različnih patoloških spremembah, ki jih povzroča v človeškem telesu.

Genom HIV vsebuje 9 genov. Trije strukturni geni gag, pol in env kodirajo komponente virusnih delcev: gen gag- notranje beljakovine viriona, ki so del jedra in kapsida; gen pol- reverzna transkriptaza; gen env- za tip značilne beljakovine v zunanji lupini (glikoproteini gp41 in gp! 20). Velika molekulska masa gp! 20 je posledica visoke stopnje njihove glikacije, kar je eden od razlogov za antigensko variabilnost tega virusa.

Za razliko od vseh znanih retrovirusov ima HIV zapleten sistem regulacije strukturnih genov (slika 21.5). Med njimi največ pozornosti pritegnejo geni tat in rev. Genski izdelek tat povečuje stopnjo transkripcije strukturnih in regulativnih virusnih beljakovin več desetkrat. Genski izdelek rev je tudi regulator transkripcije. Vendar pa nadzoruje transkripcijo regulatornih ali strukturnih genov. Zaradi tega preklopa transkripcije se namesto regulatornih beljakovin sintetizirajo kapsidni proteini, kar poveča stopnjo razmnoževanja virusa. Tako s sodelovanjem gena rev je mogoče določiti prehod iz latentne okužbe v njeno aktivno klinično manifestacijo. Gene nef nadzoruje prenehanje razmnoževanja HIV in njegov prehod v latentno stanje ter gen vif kodira majhen protein, ki povečuje sposobnost viriona, da iz ene celice brsti in okuži drugo. Vendar se bo to stanje še bolj zakompliciralo, ko bo mehanizem regulacije replikacije provirusne DNK z genskimi produkti dokončno pojasnjen. vpr in vpu. Hkrati pa sta na obeh koncih provirusne DNA, integrirane v celični genom, specifični markerji - dolgi terminalni ponovitvi (LTR), sestavljeni iz enakih nukleotidov, ki sodelujejo pri uravnavanju izražanja obravnavanih genov. Hkrati obstaja določen algoritem za vključitev genov v proces razmnoževanja virusa v različnih fazah bolezni.

Antigeni. Glavni proteini in glikoproteini ovojnice (gp! 60) imajo antigenske lastnosti. Za slednje je značilna visoka stopnja antigenske variabilnosti, ki jo določa velika stopnja nukleotidnih substitucij v genih. env in gag, več stokrat višja od ustrezne številke za druge viruse. Genetska analiza številnih izolatov HIV ni odkrila niti enega s popolnim sovpadanjem nukleotidnih sekvenc. Globlje razlike so bile opažene pri sevih HIV, izoliranih od bolnikov, ki živijo na različnih geografskih območjih (geografske različice).

Hkrati imajo variante HIV skupne antigene epitope. Intenzivna antigenska variabilnost virusa HIV se pojavi v telesu bolnikov med okužbo in nosilci virusa. Omogoča, da se virus "skrije" pred specifičnimi protitelesi in faktorji celične imunosti, kar vodi v kronično okužbo.

Povečana antigenska variabilnost HIV znatno omejuje možnosti razvoja cepiva za preprečevanje aidsa.

Trenutno sta znani dve vrsti patogena-HIV-1 in HIV-2, ki se razlikujeta po antigenih, patogenih in drugih lastnostih. Sprva je bil izoliran HIV-1, ki je glavni povzročitelj aidsa v Evropi in Ameriki, nekaj let kasneje pa v Senegalu-HIV-2, ki je razširjen predvsem v zahodni in osrednji Afriki, čeprav so nekateri primeri bolezni najdemo tudi v Evropi.

V Združenih državah se živo cepivo proti adenovirusu uspešno uporablja za imunizacijo vojaškega osebja.

Laboratorijska diagnostika. Za odkrivanje virusnega antigena v epitelijskih celicah sluznice dihal se uporabljajo imunofluorescentni in encimski imunski testi, v blatu pa imunoelektronska mikroskopija. Izolacijo adenovirusov izvedemo tako, da okužimo občutljive celične kulture z naknadno identifikacijo virusa v RNA, nato pa v reakciji nevtralizacije in RTGA.

Serodiagnostika se izvaja v istih reakcijah s seznanjenimi serumi bolnih ljudi.

Vstopnica 38

Kulturni mediji

Mikrobiološke raziskave so izolacija čistih kultur mikroorganizmov, gojenje in preučevanje njihovih lastnosti. Kulture, sestavljene iz mikroorganizmov iste vrste, imenujemo čiste. Potrebni so pri diagnozi nalezljivih bolezni, za določanje vrste in vrste mikrobov, pri raziskovalnem delu, za pridobivanje odpadnih produktov mikrobov (toksini, antibiotiki, cepiva itd.).

Za gojenje mikroorganizmov (ki rastejo v umetnih pogojih in vitro) so potrebni posebni substrati - hranilni mediji. Na gojiščih mikroorganizmi izvajajo vse življenjske procese (hranijo se, dihajo, razmnožujejo itd.), Zato jih imenujemo tudi "gojišča".

Kulturni mediji

Kulturni mediji so osnova mikrobiološkega dela in njihova kakovost pogosto določa rezultate celotne študije. Okolje bi moralo ustvariti optimalne (najboljše) pogoje za vitalno aktivnost mikrobov.

Zahteve za okolje

Okolje mora izpolnjevati naslednje pogoje:

1) biti hranljiv, torej vsebovati v lahko prebavljivi obliki vse snovi, potrebne za zadovoljevanje potreb po hrani in energiji. So viri organogenov in mineralnih (anorganskih) snovi, vključno z elementi v sledovih. Mineralne snovi ne vstopajo le v strukturo celice in aktivirajo encime, ampak tudi določajo fizikalno -kemijske lastnosti medijev (osmotski tlak, pH itd.). Med gojenjem številnih mikroorganizmov se v medij vnesejo rastni faktorji - vitamini, nekatere aminokisline, ki jih celica ne more sintetizirati;

Pozor! Mikroorganizmi, tako kot vsa živa bitja, potrebujejo veliko vode.

2) imajo optimalno koncentracijo vodikovih ionov - pH, saj le z optimalno reakcijo medija, ki vpliva na prepustnost lupine, lahko mikroorganizmi asimilirajo hranila.

Za večino patogenih bakterij je optimalen šibko alkalen medij (pH 7,2-7,4). Izjema je Vibrio cholerae - njen optimum je v alkalnem območju

(pH 8,5-9,0) in povzročitelja tuberkuloze, ki zahteva rahlo kislo reakcijo (pH 6,2-6,8).

Tako da med rastjo mikroorganizmov kisli ali alkalni produkti njihove vitalne aktivnosti ne spremenijo pH, je treba medij puferirati, torej vsebovati snovi, ki nevtralizirajo presnovne produkte;

3) biti izotoničen za mikrobno celico, to pomeni, da mora biti osmotski tlak v mediju enak kot v celici. Za večino mikroorganizmov optimalno okolje ustreza 0,5% raztopini natrijevega klorida;

4) biti sterilni, saj tuji mikrobi preprečujejo rast obravnavanega mikroba, določajo njegove lastnosti in spreminjajo lastnosti medija (sestava, pH itd.);

5) gosti mediji morajo biti vlažni in imeti konsistenco, optimalno za mikroorganizme;

6) imajo določen redoks potencial, to je razmerje snovi, ki dajejo in sprejemajo elektrone, izraženo z indeksom RH2. Ta potencial kaže na nasičenost medija s kisikom. Za nekatere mikroorganizme je potreben visok potencial, za druge nizek. Na primer, anaerobi se razmnožujejo, ko RH2 ni višji od 5, in aerobi - če RH2 ni nižji od 10. Redoks potencial večine okolij ustreza zahtevam aerobov in fakultativnih anaerobov;

7) biti čim bolj enotni, torej vsebovati konstantne količine posameznih sestavin. Tako morajo mediji za gojenje večine patogenih bakterij vsebovati 0,8-1,2 hl amin dušika NH2, to je skupni dušik aminokislin aminokislin in nižjih polipeptidov; 2,5-3,0 hl celotnega dušika N; 0,5% kloridov v smislu natrijevega klorida; 1% peptona.

Zaželeno je, da so mediji pregledni - priročneje je spremljati rast kultur, lažje je opaziti onesnaženje okolja s tujimi mikroorganizmi.

Razvrstitev okolij

Potreba po hranilih in lastnosti okolja pri različnih vrstah mikroorganizmov niso enake. To odpravlja možnost ustvarjanja univerzalnega okolja. Poleg tega cilji študije vplivajo na izbiro določenega okolja.

Trenutno je bilo predlaganih ogromno okolij, katerih klasifikacija temelji na naslednjih značilnostih.

1. Začetne komponente. Glede na začetne sestavine ločimo naravne in sintetične medije. Naravna okolja so pripravljena iz živalskih proizvodov in

rastlinskega izvora. Trenutno so se razvila okolja, v katerih se dragoceni živilski proizvodi (meso itd.) Nadomestijo z neživili: kostna in ribja moka, krmni kvas, krvni strdki itd. Kljub temu, da sestava hranilnih medijev iz naravnih izdelki so zelo zapleteni in se razlikujejo glede na surovine, ti mediji so našli široko uporabo.

Sintetični mediji so pripravljeni iz nekaterih kemično čistih organskih in anorganskih spojin, vzetih v natančno določenih koncentracijah in raztopljenih v dvojno destilirani vodi. Pomembna prednost teh medijev je, da je njihova sestava konstantna (znano je, koliko in katere snovi so v njih), zato se ti mediji zlahka reproducirajo.

2. Skladnost (stopnja gostote). Mediji so tekoči, trdni in poltekoči. Trdne in poltekoče medije pripravimo iz tekočih snovi, ki jim običajno dodamo agar-agar ali želatino, da dobimo medij želene konsistence.

Agar-agar je polisaharid, pridobljen iz določenih

sorte morskih alg. Ni hranilo za mikroorganizme in služi le za tesnjenje medija. Agar se topi v vodi pri 80-100 ° C, strdi pri 40-45 ° C.

Želatina je živalska beljakovina. Pri 25-30 ° C se želatinasti medij topi; zato se kulture na njih običajno gojijo pri sobni temperaturi. Gostota teh medijev pri pH pod 6,0 ​​in nad 7,0 se zmanjša in se slabo strdijo. Nekateri mikroorganizmi uporabljajo želatino kot hranilo - med rastjo se medij utekočini.

Poleg tega se kot trdni mediji uporabljajo koagulirani krvni serum, koagulirana jajca, krompir in mediji s silikagelom.

3. Sestava. Okolja delimo na preprosta in zapletena. Prvi vključujejo mezopatamijsko juho (MPB), mezopatamijski agar (MPA), Hottingerjevo juho in agar, hranljivo želatino in peptonsko vodo. Kompleksne medije pripravimo z dodajanjem krvi, seruma, ogljikovih hidratov in drugih snovi, ki so potrebne za razmnoževanje določenega mikroorganizma v preproste medije.

4. Namen: a) osnovni (običajno uporabljeni) mediji se uporabljajo za gojenje večine patogenih mikrobov. To so že omenjeni MP A, MPB, Hottingerjeva juha in agar, peptonska voda;

b) za izolacijo in gojenje mikroorganizmov, ki ne rastejo na enostavnih medijih, se uporabljajo posebni mediji. Na primer, za gojenje streptokoka se mediju doda sladkor, za pnevmo- in meningokoke - krvni serum, za povzročitelja oslovskega kašlja - kri;

c) izbirna (selektivna) okolja služijo za izolacijo določene vrste mikrobov, katerih rast spodbujajo, zavirajo ali zavirajo rast spremljajočih mikroorganizmov. Torej, žolčne soli, ki zavirajo rast E. coli, naredijo okolje

izbirno za povzročitelja tifusne mrzlice. Mediji postanejo izbirni, če jim dodamo nekatere antibiotike, soli in spremembe pH.

Tekoči izbirni mediji se imenujejo shranjevalni mediji. Primer takega medija je peptonska voda s pH 8,0. Pri takem pH se na njem aktivno razmnožuje kolera Vibrio, drugi mikroorganizmi pa ne rastejo;

d) diferencialni diagnostični mediji omogočajo razlikovanje (razlikovanje) ene vrste mikrobov od druge po encimski aktivnosti, na primer medij Giss z ogljikovimi hidrati in indikatorjem. Z rastjo mikroorganizmov, ki razgrajujejo ogljikove hidrate, se spremeni barva medija;

e) zaščitni mediji so namenjeni primarni setvi in ​​transportu preskusnega materiala; preprečujejo smrt patogenih mikroorganizmov in zavirajo razvoj saprofitov. Primer takega medija je mešanica glicerina, ki se uporablja za zbiranje blata v študijah, ki so bile izvedene za odkrivanje številnih črevesnih bakterij.

Hepatitis (A, E)

Povzročitelj hepatitisa A (HAV-virus hepatitisa A) pripada družini pikornavirusov, rodu enterovirusov. Povzroča najpogostejši virusni hepatitis, ki ima več zgodovinskih imen (infekcijski, epidemični hepatitis, Botkinova bolezen itd.). Pri nas približno 70% primerov virusnega hepatitisa povzroči virus hepatitisa A. Virus je prvič odkril S. Feistone leta 1979 v blatu bolnikov z imunsko elektronsko mikroskopijo.

Struktura in kemična sestava. Po morfologiji in strukturi je virus hepatitisa A blizu vseh enterovirusov (glej 21.1.1.1). V RNA virusa hepatitisa A so bile nukleotidne sekvence skupne z drugimi enterovirusi.

Virus hepatitisa A ima en virusno specifičen proteinski antigen. HAV se od enterovirusov razlikuje po večji odpornosti na fizikalne in kemične dejavnike. Delno se inaktivira, ko se 1 uro segreva na 60 ° C, pri 100 ° C se uniči v 5 minutah, občutljiv je na delovanje formalina in UV -sevanja.

Gojenje in razmnoževanje. Virus hepatitisa ima zmanjšano sposobnost razmnoževanja v celičnih kulturah. Vendar se je lahko prilagodil neprekinjenim celičnim linijam ljudi in opic. Razmnoževanja virusa v celični kulturi ne spremlja CPE. HAV skoraj ni zaznan v kulturni tekočini, saj je povezan s celicami v citoplazmi, v kateri se razmnožuje:

Patogeneza človeških bolezni in imunosti. Tako kot drugi enterovirusi HAV vstopi v prebavila s hrano, kjer se razmnožuje v epitelnih celicah sluznice tankega črevesa in regionalnih bezgavkah. Nato patogen vstopi v krvni obtok, v katerem se nahaja ob koncu inkubacijske dobe in v prvih dneh bolezni.

Za razliko od drugih enterovirusov so glavna tarča škodljivega učinka HAV jetrne celice, v citoplazmi katerih se razmnožuje. Možno je, da hepatocite lahko poškodujejo NK celice (naravne celice ubijalke), ki lahko v aktiviranem stanju medsebojno delujejo z njimi in povzročijo njihovo uničenje. NK celice se aktivirajo tudi zaradi njihove interakcije z interferonom, ki ga povzroči virus. Poraz hepatocitov spremlja razvoj zlatenice in zvišanje ravni transaminaz v krvnem serumu. Nadalje patogen vstopi v lumen črevesja z žolčem in se izloči z blatom, pri katerem je na koncu inkubacijske dobe in v prvih dneh bolezni (pred razvojem zlatenice) opažena visoka koncentracija virusa. Hepatitis A se običajno konča s popolnim okrevanjem, smrt pa je redka.

Po klinično izraženi ali asimptomatski okužbi se oblikuje vseživljenjska humoralna imunost, povezana s sintezo protivirusnih protiteles. Imunoglobulini razreda IgM izginejo iz seruma 3-4 mesece po začetku bolezni, medtem ko IgG vztraja več let. Ugotovljena je bila tudi sinteza sekretornih imunoglobulinov SlgA.

Epidemiologija. Vir okužbe so bolni ljudje, tudi tisti s običajno asimptomatsko obliko okužbe. Virus hepatitisa A se širi po populaciji. Na evropski celini so serumska protitelesa proti HAV prisotna pri 80% odrasle populacije, starejše od 40 let. V državah z nizko socialno -ekonomsko stopnjo se okužba pojavi že v prvih letih življenja. Otroci pogosto dobijo hepatitis A.

Bolnik je za druge najnevarnejši ob koncu inkubacijske dobe in v prvih dneh višine bolezni (pred nastopom zlatenice) zaradi največjega izločanja virusa z blatom. Glavni prenosni mehanizem je fekalno -oralni - s hrano, vodo, gospodinjskimi predmeti, otroškimi igračami.

Laboratorijska diagnostika se izvaja z odkrivanjem virusa v pacientovem blatu z metodo imunoelektronske mikroskopije. Virusni antigen v blatu lahko odkrijemo tudi z encimskim imunskim in radioimunskim testom. Najpogosteje uporabljena serodiagnostika hepatitisa je odkrivanje po istih metodah v parnih serumih protiteles IgM, ki dosežejo visok titer v prvih 3-6 tednih.

Posebna profilaksa. Profilaksa cepiva proti hepatitisu A je v razvoju. Testirajo se inaktivirana in živa cepiva, katerih proizvodnja je zaradi šibke reprodukcije virusa v celičnih kulturah otežena. Najbolj obetaven je razvoj gensko spremenjenega cepiva. Za pasivno imunoprofilaksijo hepatitisa A se uporablja imunoglobulin, pridobljen iz mešanice donorskih serumov.

Povzročitelj hepatitisa E ima nekaj podobnosti s kalicivirusi. Velikost virusnega delca je 32-34 nm. Genetski material je RNA. Prenos virusa hepatitisa E, tako kot HAV, poteka po enteralni poti. Serodiagnostika se izvaja z določanjem protiteles proti antigenu E-virusa.

1. « Komplement"- kompleks beljakovinskih molekul v krvi, ki uničujejo celice ali jih označujejo za uničenje (iz lat. Complementum-dodatek). V krvi krožijo različne frakcije (delci) komplementa, označeni s simboli C1, C2, C3 ... C9 itd. Ker so v nepovezanem stanju, so inertni proteini predhodniki komplementa. Sestava frakcij komplementa v eno samo celoto se pojavi, ko se v telo vnesejo patogeni mikrobi. Ko nastane, je komplement videti kot lijak in lahko lizira (uniči) bakterije ali jih označi za uničenje s fagociti.

Pri zdravih ljudeh se raven komplementa nekoliko spreminja, pri bolnikih pa lahko močno naraste ali pade.

2. citokini- majhne molekule informacij o peptidih interlevkini in interferonov... Uravnavajo medcelične in medsistemske interakcije, določajo preživetje celic, stimulacijo ali zatiranje njihove rasti, diferenciacijo, funkcionalno aktivnost in apoptozo (naravna smrt telesnih celic). Zagotovite usklajevanje delovanja imunskega, endokrinega in živčnega sistema v normalnih pogojih in pri patologiji.

Citokin se sprosti na površino celice (v kateri je bil) in sodeluje z receptorjem bližnje druge celice. Tako se prenaša signal, ki sproži nadaljnje reakcije.

a) Interlevkini(INL ali IL) - skupina citokinov, ki jih sintetizirajo predvsem levkociti (zaradi tega je bil izbran zaključek "-levkin"). Proizvajajo ga tudi monociti in makrofagi. Obstajajo različni razredi interlevkinov od 1 do 11 itd.

b) Interferoni (INF) To so beljakovine z nizko molekulsko maso, ki vsebujejo majhno količino ogljikovih hidratov (iz angleščine motijo ​​razmnoževanje). Obstajajo 3 serološke skupine α, β in γ. α-INF je družina 20 polipeptidov, ki jih proizvajajo levkociti, β-INF je glikoprotein, ki ga proizvajajo fibroblasti. γ - INF proizvajajo T -limfociti. Med seboj se razlikujejo po strukturi in imajo enak mehanizem delovanja. Pod vplivom infekcijskega izvora koncentracijo INF izločajo številne celice na mestu vhodnih vrat okužbe v nekaj urah, koncentracija INF se večkrat poveča. Njegov zaščitni učinek proti virusom se zmanjša na zaviranje replikacije RNA ali DNA. IFN tipa I, vezan na zdrave celice, jih ščiti pred prodiranjem virusa.

3. Opsonini to so proteini akutne faze. Izboljša fagocitno aktivnost, naseli se na fagocitih in olajša njihovo vezavo na a / g, prevlečen z imunoglobulinom (IgG in IgA) ali komplementom .

Imunogeneza

Tvorba protiteles se imenuje imunogeneza in je odvisna od odmerka, pogostosti in poti dajanja a / g.

Celice, ki zagotavljajo imunski odziv, se imenujejo imunokompetentne in izvirajo iz hematopoetske matične celice ki nastanejo v rdečem kostnem mozgu. Tam nastajajo tudi levkociti, trombociti in eritrociti ter predhodniki T in B - limfocitov.

Skupaj z zgornjimi celicami so predhodniki limfocitov T in B celice imunskega sistema. Za zorenje se T -limfociti pošljejo v timus.

B - limfociti, začetno zorenje poteka v rdečem kostnem mozgu, zorenje pa je zaključeno v limfnih žilah in vozliščih. B - limfociti izvirajo iz besede "bursa" - vreča. V vrečki Fabricius ptice razvijejo celice, podobne človeškim B-limfocitom. Pri ljudeh niso našli organa, ki tvori B -limfocite. T in B - limfociti so prekriti z resicami (receptorji).

Skladiščenje T - in B - limfocitov poteka v vranici. Celoten proces poteka brez vnosa antigena. Obnavljanje vseh krvnih in limfnih celic poteka nenehno.

Proces tvorbe Jg se lahko nadaljuje, če a / r prodre v telo.

Kot odgovor na uvedbo a / g reagirajo makrofagi. Določajo tujino a / r, nato fagocitozirajo in če makrofagi niso uspeli, nastane kompleks histokompatibilnosti (MHC) (a \ r + makrofag), ta kompleks izloča snov interlevkin I(INL I) reda, ta snov deluje na T-limfocite, ki se razlikujejo v 3 vrste Tk (morilci), Th (T-pomočniki), Ts (T-supresorji).

Th dodeliti INL II vrstni red, ki deluje na pretvorbo B - limfocitov in aktivacijo Tk. Po takšni aktivaciji se B -limfociti pretvorijo v plazemske celice, iz katerih se na koncu pridobi Jg (M, D, G, A, E,).

Proizvodni proces Jg se pojavi, ko človek prvič zboli.

Če pride do ponovne okužbe z istim mikrobom, se vzorec proizvodnje Jg zmanjša. V tem primeru se preostali JgG na B - limfocitih takoj vežejo na a / r in se preoblikujejo v plazemske celice. T - sistem ostaja, ni vpleten. Hkrati z aktivacijo limfocitov B med ponovno okužbo se aktivira močan sistem sestavljanja komplementa.

Tk imajo protivirusno zaščito. Odgovoren za celično imunost: uničujejo tumorske celice, presajene celice, mutirane celice svojega telesa, sodeluje HRT. Za razliko od celic NK, morilske celice T specifično prepoznajo specifičen antigen in celice ubijejo samo s tem antigenom.

NK-celice. Naravni morilci, naravni morilci(eng. Naravne celice ubijalke (NK celice)) - veliki zrnati limfociti s citotoksičnostjo proti tumorskim celicam in celicam, okuženim z virusi. NK celice veljajo za ločen razred limfocitov. NK so ena najpomembnejših sestavin celične prirojene imunosti in zagotavljajo nespecifično zaščito. Nimajo receptorjev T celic, CD3 ali površinskih imunoglobulinov.

Ts - T -zaviralci (angleščina regulatorne T celice, supresijske T celice, Treg) oz regulativni T- limfociti. Njihova glavna funkcija je nadzor moči in trajanja imunskega odziva z uravnavanjem delovanja T-pomočnikov in T k. Na koncu infekcijskega procesa je treba ustaviti pretvorbo B -limfocitov v plazemske celice, Ts zavirajo (inaktivirajo) proizvodnjo B -limfocitov.

Specifični in nespecifični dejavniki imunske obrambe delujejo vedno istočasno.

Risba diagrama proizvodnje imunoglobulinov

Protitelesa

Protitelesa (a \ t) so specifični krvni proteini, drugo ime za imunoglobuline, ki nastanejo kot odgovor na vnos a / g.

A / t, povezan z globulini, in spremenjen pod delovanjem, a \ g imenujemo imunoglobulini (J g), razdeljeni so v 5 razredov: JgA, JgG, JgM, JgE, JgD. Vsi so potrebni za imunski odziv. JgG ima 4 podrazrede JgG 1-4. Ta imunoglobulin je 75% vseh imunoglobulinov. Njegova molekula je najmanjša, zato prehaja materino posteljico in zagotavlja naravno pasivno imunost ploda. Pri primarni bolezni se JgG tvori in kopiči. Na začetku bolezni je njegova koncentracija nizka, z razvojem infekcijskega procesa in se količina JgG poveča, z okrevanjem se koncentracija zmanjša in v telesu ostane v majhni količini po bolezni, kar zagotavlja imunološki spomin.

JgМ prvi se pojavijo med okužbo in cepljenjem. Imajo visoko molekulsko maso (največja molekula). Nastane zaradi ponavljajoče se okužbe v gospodinjstvu.

JgА ki ga vsebujejo izločki sluznice dihal in prebavnega trakta, pa tudi kolostrum, slina. Sodelujte pri protivirusni zaščiti.

JgЕ odgovoren za alergijske reakcije, sodeluje pri razvoju lokalne imunosti.

JgД najdemo v majhnih količinah v človeškem serumu, niso bili dovolj raziskani.

Jg struktura

Najenostavnejši JgЕ, JgД, JgА

Aktivni centri se vežejo na a / r, valenca a / r je odvisna od števila centrov. Jg + G sta dvovalentna, JgM je 5-valentna.

Humoralni dejavniki nespecifične zaščite

Glavni humoralni dejavniki nespecifične obrambe telesa so - lizocim, interferon, sistem komplementa, properdin, lizini, laktoferin.

Lizocim spada med lizosomske encime, najdemo ga v solzah, slini, nosni sluzi, izločkih sluznice, krvnem serumu. Ima sposobnost liziranja živih in ubiti mikroorganizmov.

Interferoni so beljakovine z protivirusnimi, protitumorskimi in imunomodulatornimi učinki. Interferon deluje tako, da uravnava sintezo nukleinskih kislin in beljakovin, aktivira sintezo encimov in zaviralcev, ki blokirajo prevod virusne in - RNA.

Nespecifični humoralni dejavniki vključujejo sistem komplementa (kompleksen kompleks beljakovin, ki je stalno prisoten v krvi in ​​je pomemben dejavnik imunosti). Sistem komplementa je sestavljen iz 20 medsebojno delujočih proteinskih komponent, ki se lahko aktivirajo brez sodelovanja protiteles, tvorijo kompleks, ki napada membrano, čemur sledi napad na membrano tuje bakterijske celice, kar vodi do njegovega uničenja. V tem primeru citotoksično funkcijo komplementa neposredno aktivira tuji invazivni mikroorganizem.

Properdin sodeluje pri uničevanju mikrobnih celic, nevtralizaciji virusov in igra pomembno vlogo pri nespecifični aktivaciji komplementa.

Lizini so beljakovine v serumu, ki lahko lizirajo nekatere bakterije.

Laktoferin je dejavnik lokalne imunosti, ki ščiti epitelno kožo pred mikrobi.

Varnost tehnoloških procesov in proizvodnje

Vse obstoječe zaščitne ukrepe lahko po načelu njihovega izvajanja razdelimo v tri glavne skupine: 1) Zagotavljanje nedostopnosti delov električne opreme, ki nosijo človeški tok ...

Zgorevalni plini

Nastajanje dima je zapleten fizikalno -kemijski proces, sestavljen iz več stopenj, katerih prispevek je odvisen od pogojev pirolize in zgorevanja gradbenih zaključnih materialov. Raziskave so pokazale ...

Zaščita pred notranjim sevanjem pri delu z radioaktivnimi snovmi

Sanitarni pravilnik (OSP-72) podrobno ureja pravila dela z radioaktivnimi snovmi in ukrepe za zaščito pred prekomerno izpostavljenostjo.Na podlagi ciljev posebne uporabe radioaktivnih snovi lahko delo z njimi razdelimo v dve kategoriji ...

Osebna zaščitna oprema za delavce

Osebna varovalna oprema. Gašenje požarov

V kompleksu zaščitnih ukrepov je pomembno, da prebivalstvu zagotovimo osebno zaščitno opremo in praktično usposabljanje za pravilno uporabo teh sredstev v pogojih sovražnikove uporabe orožja za množično uničevanje ...

Zagotavljanje varnosti ljudi v izrednih razmerah

Nedavni dogodki pri nas so povzročili spremembe na vseh področjih javnega življenja. Povečanje pogostosti manifestacij uničujočih sil narave, število industrijskih nesreč in nesreč ...

Nevarni atmosferski pojavi (znaki približevanja, škodljivi dejavniki, preventivni ukrepi in zaščitni ukrepi)

Varnost in zdravje pri delu. Analiza poškodb pri delu

Zaščita pred strelo (zaščita pred strelo, zaščita pred strelo) je kompleks tehničnih rešitev in posebnih naprav, ki zagotavljajo varnost stavbe, pa tudi premoženja in ljudi v njej. Na svetu se letno pojavi do 16 milijonov neviht ...

Požarna varnost električnih instalacij kompresorske postaje za črpanje amoniaka

Ergonomski položaji. Varnost pri delovanju tehničnih sistemov. Požari v naseljih

Za naselja v gozdnih območjih bi morali lokalni organi razviti in izvajati ukrepe ...

Koncept "zdravja" in sestavine zdravega načina življenja

Zdravje ljudi je posledica zapletene interakcije družbenih, okoljskih in bioloških dejavnikov. Menijo, da je prispevek različnih vplivov k zdravju naslednji: 1. dednost - 20%; 2. okolje - 20%; 3 ...

V življenjskem ciklu človek in okolje okoli njega tvorijo trajno delujoč sistem "oseba - okolje". Habitat - človeško okolje, ki ga trenutno določa kombinacija dejavnikov (fizični ...

Načini za zagotovitev človeškega življenja

Kemikalije ljudje pogosto uporabljajo v proizvodnji in v vsakdanjem življenju (konzervansi, detergenti, čistilna sredstva, razkužila, pa tudi sredstva za barvanje in lepljenje različnih predmetov). Vse kemikalije ...

Načini za zagotovitev človeškega življenja

Oblike obstoja žive snovi na Zemlji so zelo raznolike: od enoceličnih praživali do visoko organiziranih bioloških organizmov. Od prvih dni človeškega življenja svet bioloških bitij obdaja ...

Sistem fizične zaščite jedrskega objekta

Pri vsakem NOO se oblikuje in izvaja PPS. Namen ustvarjanja PPS je preprečiti nepooblaščena dejanja (NSD) v zvezi s predmeti fizične zaščite (PPS): NM, NF in PHYM ...

Nespecifični dejavniki naravna odpornost za zaščito telesa pred mikrobi ob prvem srečanju z njimi. Isti dejavniki so vključeni v nastanek pridobljene imunosti.

Reaktivnost celic je najbolj obstojen naravni obrambni dejavnik. V odsotnosti celic, občutljivih na ta mikrob, toksin, virus, je telo popolnoma zaščiteno pred njimi. Podgane so na primer neobčutljive na toksin davice.

Koža in sluznice predstavljajo mehansko oviro za večino patogenih mikrobov. Poleg tega izločki znojnih in lojnic, ki vsebujejo mlečne in maščobne kisline, škodljivo vplivajo na mikrobe. Čistejša koža ima močnejše baktericidne lastnosti. Odstranjevanje epitelija prispeva k odstranitvi mikrobov s kože.

V skrivnosti sluznice vsebuje lizocim (lizocim) - encim, ki lizira celično steno bakterij, predvsem gram -pozitivnih. Lizocim najdemo v slini, izločkih veznice, pa tudi v krvi, makrofagih in črevesni sluzi. Prvič odkril P.N. Laschenkov leta 1909 v beljakovini piščančjega jajca.

Epitelij sluznice dihal je ovira za prodor patogenih mikrobov v telo. Delci prahu in kapljice tekočine se izločajo s sluzom iz nosu. Iz bronhijev in sapnika se delci, ki so prišli sem, odstranijo z gibanjem cilij epitelija, usmerjenimi navzven. Ta funkcija ciliarnega epitelija je pri močnih kadilcih običajno oslabljena. Nekaj ​​prašnih delcev in mikrobov, ki so dosegli pljučne alveole, ujamejo fagociti in postanejo neškodljivi.

Skrivnost prebavnih žlez. Želodčni sok ima škodljiv učinek na mikrobe, ki vstopajo z vodo in hrano, zaradi prisotnosti klorovodikove kisline in encimov. Zmanjšana kislost želodčnega soka pomaga oslabiti odpornost na črevesne okužbe, kot so kolera, tifus, griža. Žolč in encimi črevesne vsebine imajo tudi baktericidni učinek.

Limfne vozle. Mikrobi, ki so prodrli v kožo in sluznico, se zadržijo v regionalnih bezgavkah. Tu so podvrženi fagocitozi. Limfne vozle vsebujejo tudi tako imenovane normalne (naravne) limfocite morilce (angleško, morilec - morilec), ki opravljajo funkcijo protitumorskega nadzora - uničenje lastnih telesnih celic, spremenjenih zaradi mutacij, pa tudi celice, ki vsebujejo viruse . Za razliko od imunskih limfocitov, ki nastanejo kot posledica imunskega odziva, naravne celice ubijalke prepoznajo tuje povzročitelje brez predhodnega stika z njimi.

Vnetje (vaskularno-celična reakcija) je ena od filogenetsko starodavnih obrambnih reakcij. Kot odziv na prodor mikrobov nastane lokalno vnetno žarišče kot posledica kompleksnih sprememb v mikrocirkulaciji, krvnem sistemu in celicah vezivnega tkiva. Vnetni odziv spodbuja izločanje mikrobov ali zavira njihov razvoj in ima zato zaščitno vlogo. Toda v nekaterih primerih, ko je povzročitelj vnetja ponovno zadet, lahko dobi značaj škodljive reakcije.

Humoralni zaščitni dejavniki ... V krvi, limfi in drugih telesnih tekočinah (latinski humor - tekočina) so snovi s protimikrobnim delovanjem. Humoralni dejavniki nespecifične obrambe vključujejo: komplement, lizocim, beta-lizin, levkine, protivirusne zaviralce, normalna protitelesa, interferone.

Komplement - najpomembnejši humoralni zaščitni faktor krvi je kompleks beljakovin, ki so označene kot C1, C2, C3, C4, C5, ... C9. Proizvajajo jo jetrne celice, makrofagi in nevtrofilci. V telesu je komplement neaktiven. Ko se aktivirajo, beljakovine pridobijo lastnosti encimov.

Lizocim ki ga proizvajajo krvni monociti in tkivni makrofagi, ima učinek liziranja na bakterije in je termostabilen.

Beta-lizin izločajo trombociti, ima baktericidne lastnosti, termostabilen.

Normalna protitelesa vsebujejo v krvi, njihov pojav ni povezan z boleznijo, imajo protimikrobni učinek, spodbujajo fagocitozo.

Interferon - beljakovine, ki jih proizvajajo celice v telesu, pa tudi celične kulture. Interferon zavira razvoj virusa v celici. Pojav motenj je, da se v celici, okuženi z enim virusom, proizvaja protein, ki zavira razvoj drugih virusov. Od tod tudi ime - vmešavanje (latinsko inter - med + ferens - prenos). Interferon sta odkrila A. Isaac in J. Lindenman leta 1957.

Zaščitni učinek interferona se je izkazal za nespecifičnega glede na virus, saj isti interferon ščiti celice pred različnimi virusi. Ima pa posebnost vrste. Zato interferon, ki ga tvorijo človeške celice, deluje v človeškem telesu.

Kasneje je bilo ugotovljeno, da sintezo interferona v celicah lahko povzročijo ne le živi virusi, ampak tudi ubiti virusi in bakterije. Nekatera zdravila lahko delujejo kot induktorji interferona.

Trenutno je znanih več interferonov. Ne le preprečujejo razmnoževanje virusa v celici, ampak tudi zavirajo rast tumorjev in imajo imunomodulacijski učinek, torej normalizirajo imunski sistem.

Interferoni so razdeljeni v tri razrede: interferon alfa (levkociti), interferon beta (fibroblasti), interferon gama (imunski).

Leukocitni a-interferon v telesu proizvajajo predvsem makrofagi in B-limfociti. Donatorski pripravek alfa-interferona dobimo v kulturah donorskih levkocitov, izpostavljenih delovanju induktorja interferona. Uporablja se kot protivirusno sredstvo.

Fibroblastni interferon beta v telesu proizvajajo fibroblasti in epitelijske celice. Priprava beta-interferona se pridobiva v kulturah človeških diploidnih celic. Ima protivirusne in protitumorske učinke.

Imunski gama interferon v telesu proizvajajo predvsem T-limfociti, ki jih stimulirajo mitogeni. Priprava gama-interferona se pridobiva v kulturi limfoblastov. Ima imunostimulacijski učinek: povečuje fagocitozo in aktivnost naravnih celic ubijalk (NK celic).

Proizvodnja interferona v telesu igra vlogo pri zdravljenju bolnika z nalezljivo boleznijo. Pri gripi se na primer proizvodnja interferona poveča v prvih dneh bolezni, medtem ko titer specifičnih protiteles doseže maksimum šele v 3. tednu.

Sposobnost ljudi, da proizvajajo interferon, je izražena v različni meri. "Stanje interferona" (stanje IFN) označuje stanje interferonskega sistema:

2) sposobnost levkocitov, pridobljenih pri bolniku, da proizvajajo interferon kot odziv na delovanje induktorjev.

V medicinski praksi se uporabljajo alfa, beta, gama interferoni naravnega izvora. Pridobljeni so bili tudi rekombinantni (gensko spremenjeni) interferoni: reaferon in drugi.

Učinkovita pri zdravljenju številnih bolezni je uporaba induktorjev, ki spodbujajo proizvodnjo endogenega interferona v telesu.

II Mečnikov in njegova doktrina imunosti na nalezljive bolezni. Fagocitna teorija imunosti. Fagocitoza: fagocitne celice, stopnje fagocitoze in njihove značilnosti. Kazalniki za označevanje fagocitoze.

Fagocitoza - proces aktivne absorpcije celic telesa mikrobov in drugih tujih delcev (grško phagos - požiranje + kytos - celica), vključno z lastnimi odmrlimi celicami telesa. I.I. Mečnikov - avtor fagocitna teorija imunosti - pokazala, da je pojav fagocitoze manifestacija znotrajcelične prebave, ki je pri nižjih živalih, na primer pri amebah, način prehranjevanja, pri višjih organizmih pa je fagocitoza obrambni mehanizem. Fagociti osvobodijo telo mikrobov in uničijo tudi stare celice lastnega telesa.

Po Mečnikovu je vse fagocitne celice so razdeljeni na makrofage in mikrofage. Mikrofagi vključujejo polimorfonuklearne granulocite krvi: nevtrofilce, bazofile, eozinofile. Makrofagi so krvni monociti (prosti makrofagi) in makrofagi različnih telesnih tkiv (fiksni) - jetra, pljuča, vezivno tkivo.

Mikrofagi in makrofagi izvirajo iz enega samega predhodnika, matične celice kostnega mozga. Krvni granulociti so zrele, kratkotrajne celice. Monociti periferne krvi so nezrele celice in zapustijo krvni obtok, vstopijo v jetra, vranico, pljuča in druge organe, kjer dozorijo v tkivne makrofage.

Fagociti opravljajo različne funkcije. Absorbirajo in uničujejo tuje povzročitelje: mikrobe, viruse, umirajoče celice samega organizma in produkte razpadanja tkiva. Makrofagi sodelujejo pri oblikovanju imunskega odziva, najprej s predstavitvijo (predstavitvijo) antigenih determinant (epitopov na njihovi membrani in, drugič, s proizvodnjo biološko aktivnih snovi - interlevkinov, ki so potrebni za uravnavanje imunskega odziv.

V proces fagocitoze razlikovati več stopenj :

1) pristop in pritrditev fagocita na mikrob - izveden zaradi kemotaksije - premik fagocita v smeri tujega predmeta. Gibanje opazimo zaradi zmanjšanja površinske napetosti celične membrane fagocitov in nastanka psevdopodij. Pritrditev fagocitov na mikrob se pojavi zaradi prisotnosti receptorjev na njihovi površini,

2) privzem mikrobov (endocitoza). Celična membrana se upogne, nastane invaginacija, zaradi česar nastane fagosom-fagocitna vakuola. Ta proces je zamrežen s sodelovanjem komplementa in specifičnih protiteles. Za fagocitozo mikrobov z antifagocitno aktivnostjo je potrebno sodelovanje teh dejavnikov;

3) znotrajcelična inaktivacija mikroba. Fagosom se združi z lizosomom celice, nastane fagolizom, v katerem se kopičijo baktericidne snovi in ​​encimi, zaradi česar bo prišlo do smrti mikroba;

4) prebava mikroba in drugih fagocitoziranih delcev poteka v fagolizomih.

Fagocitoza, ki vodi do inaktivacija mikrobov , to pomeni, da vključuje vse štiri stopnje, se imenuje dokončana. Nepopolna fagocitoza ne vodi v smrt in prebavo mikrobov. Mikrobi, ki jih ujamejo fagociti, preživijo in se celo razmnožujejo v celici (na primer gonokoki).

Ob prisotnosti pridobljene imunosti na ta mikrob, protitelesa proti opsoninu posebej okrepijo fagocitozo. Ta fagocitoza se imenuje imunska. V zvezi s patogenimi bakterijami z antifagocitno aktivnostjo, na primer stafilokoki, je fagocitoza možna šele po opsonizaciji.

Delovanje makrofagov ni omejeno samo na fagocitozo. Makrofagi proizvajajo lizocim, beljakovinske frakcije komplementa, sodelujejo pri tvorbi imunskega odziva: medsebojno delujejo s T- in B-limfociti, proizvajajo interlevkine, ki uravnavajo imunski odziv. V procesu fagocitoze se delci in snovi samega organizma, na primer umirajoče celice in produkti razpada tkiva, popolnoma razgradijo z makrofagi, torej v aminokisline, monosaharide in druge spojine. Tujih povzročiteljev, kot so mikrobi in virusi, encimi makrofagov ne morejo popolnoma uničiti. Tuji del mikroba (determinantna skupina-epitop) ostane neprebavljen, prenaša se v T- in B-limfocite in tako se začne tvorba imunskega odziva. Makrofagi proizvajajo interlevkine, ki uravnavajo imunski odziv.

Odpornost organizma razumemo kot njegovo odpornost proti različnim učinkom, ki povzročajo bolezni (iz latinščine resisteo - odpornost). Odpornost telesa na škodljive vplive določajo številni dejavniki, številne pregradne naprave, ki preprečujejo negativne učinke mehanskih, fizikalnih, kemičnih in bioloških dejavnikov.

Celični nespecifični obrambni dejavniki

Celični nespecifični obrambni dejavniki vključujejo zaščitno funkcijo kože, sluznice, kostnega tkiva, lokalne vnetne procese, sposobnost centra za uravnavanje toplote, da spremeni telesno temperaturo, sposobnost telesnih celic za proizvodnjo interferona, celice mononuklearnega sistema fagocitov .

Koža ima pregradne lastnosti zaradi večplastnega epitelija in njegovih derivatov (lasje, perje, kopita, rogovi), prisotnosti receptorskih tvorb, celic sistema makrofagov, izločkov, ki jih izloča žlezni aparat.

Neokrnjena koža zdravih živali se upira mehanskim, fizikalnim in kemičnim dejavnikom. Predstavlja nepremostljivo oviro za prodor večine patogenih mikrobov, preprečuje prodor patogenov ne le mehansko. Ima sposobnost samoočiščenja z nenehnim luščenjem površinske plasti, izločanjem znojnih in lojnic. Poleg tega ima koža baktericidne lastnosti proti številnim mikroorganizmom, ki jih povzročajo znojne in lojnice. Poleg tega ima koža baktericidne lastnosti proti številnim mikroorganizmom. Njegova površina je okolje, ki je neugodno za razvoj virusov, bakterij, gliv. To je posledica kisle reakcije, ki nastane zaradi izločanja lojnic in znojnic (pH 4,6) na površini kože. Nižji kot je pH, večji je baktericidni učinek. Velik pomen pripisujejo kožnim saprofitom. Vrste sestave stalne mikroflore sestavljajo epidermalni stafilokoki do 90%, nekatere druge bakterije in glive. Saprofiti lahko izločajo snovi, ki škodljivo vplivajo na patogene patogene. Po vrstni sestavi mikroflore je mogoče oceniti stopnjo odpornosti organizma, stopnjo odpornosti.

Koža vsebuje celice sistema makrofagov (Langerhansove celice), ki lahko prenašajo informacije o antigenih v T-limfacite.

Pregradne lastnosti kože so odvisne od splošnega stanja telesa, ki je določeno s polnopravnim hranjenjem, nego za pokrovnimi tkivi, naravo vzdrževanja in delovanjem. Znano je, da so izčrpana teleta lažje okužena z mikrosporijo, trihofetijo.

Sluznice ustne votline, požiralnika, prebavil, dihal in urogenitalnega trakta, prekrite z epitelijem, predstavljajo oviro, oviro za prodor različnih škodljivih dejavnikov. Neokrnjena sluznica je mehanska ovira za nekatera kemična in nalezljiva žarišča. Zaradi prisotnosti cilij ciliranega epitelija s površine dihalnih poti se tujki, mikroorganizmi, ki vstopijo z vdihanim zrakom, odstranijo v zunanje okolje.

Kadar sluznice dražijo kemične spojine, tuji predmeti in odpadni produkti mikroorganizmov, se pojavijo zaščitne reakcije v obliki kihanja, kašljanja, bruhanja, driske, kar pomaga odstraniti škodljive dejavnike.

Poškodbe ustne sluznice preprečimo s povečanim slinjenjem, poškodbo veznice - z obilno solzno tekočino, poškodbo nosne sluznice - s seroznim eksudatom. Izločki žlez sluznic imajo baktericidne lastnosti zaradi prisotnosti lizocima v njih. Lizocim lahko lizira stafilokoke in streptokoke, salmonelo, tuberkulozo in številne druge mikroorganizme. Želodčni sok zaradi prisotnosti klorovodikove kisline zavira razmnoževanje mikroflore. Zaščitno vlogo imajo mikroorganizmi, ki naseljujejo sluznico črevesja, urogenitalne organe zdravih živali. Mikroorganizmi sodelujejo pri predelavi celuloze (ciliati proventriculusa prežvekovalcev), sintezi beljakovin, vitaminih. Glavni predstavnik normalne mikroflore v debelem črevesu je Escherichia coli. Fermentira glukozo, laktozo, ustvarja neugodne pogoje za razvoj gnilobe mikroflore. Zmanjšanje odpornosti živali, zlasti pri mladih živalih, E. coli spremeni v patogeni patogen. Varovanje sluznice izvajajo makrofagi, ki preprečujejo prodiranje tujih antigenov. Sekrecijski imunoglobulini so koncentrirani na površini sluznice, ki temeljijo na imunoglobulinih razreda A.

Kostno tkivo opravlja različne zaščitne funkcije. Eden od njih je zaščita osrednjih živčnih tvorb pred mehanskimi poškodbami. Vretenca ščitijo hrbtenjačo pred poškodbami, kosti lobanje pa možgane in pokrovne strukture. Rebra in prsnica imajo zaščitno funkcijo proti pljučem in srcu. Dolge cevaste kosti ščitijo glavni organ hematopoeze - rdeči kostni mozeg.

Lokalni vnetni procesi najprej poskušajo preprečiti širjenje, posplošitev patološkega procesa. Okoli žarišča vnetja se začne tvoriti zaščitna pregrada. Sprva je posledica kopičenja eksudata - tekočine, bogate z beljakovinami, ki adsorbira strupene produkte. Nato se na meji med zdravimi in poškodovanimi tkivi oblikuje razmejitvena gred elementov vezivnega tkiva.

Sposobnost centra za termoregulacijo, da spreminja telesno temperaturo, je bistvena za boj proti mikroorganizmom. Visoka telesna temperatura spodbuja presnovne procese, funkcionalno aktivnost celic sistema retikulomakrofagov, levkocite. Pojavijo se mlade oblike belih krvnih celic - mladi in vbodni nevtrofilci, bogati z encimi, kar poveča njihovo fagocitno aktivnost. Levkociti v povečanih količinah začnejo proizvajati imunoglobuline, lizocim.

Mikroorganizmi pri visokih temperaturah izgubijo odpornost na antibiotike in druga zdravila, kar ustvarja pogoje za učinkovito zdravljenje. Naravna odpornost pri zmerni vročini se poveča zaradi endogenih pirogenov. Spodbujajo imunski, endokrini, živčni sistem, ki določajo odpornost telesa. Trenutno se v veterinarskih ambulantah uporabljajo bakterijsko očiščeni pirogeni, ki spodbujajo naravno odpornost telesa in zmanjšujejo odpornost patogene mikroflore na antibakterijska zdravila.

Osrednji člen celičnih obrambnih faktorjev je sistem mononuklearnih fagocitov. Te celice vključujejo krvne monocite, histiocite vezivnega tkiva, Kupfferjeve celice jeter, pljučne, plevralne in peritonealne makrofage, proste in fiksne makrofage, proste in fiksne makrofage bezgavk, vranico, rdeči kostni mozeg, makrofage sinovialnih membran sklepov, osteoklasti živčnega sistema mikroglastov kostnega tkiva, epitelioidne in velikanske celice vnetnih žarišč, endotelijske celice. Makrofagi izvajajo baktericidno delovanje zaradi fagocitoze, sposobni pa so tudi izločati veliko količino biološko aktivnih snovi s citotoksičnimi lastnostmi proti mikroorganizmom in tumorskim celicam.

Fagocitoza je sposobnost določenih celic v telesu, da absorbirajo in prebavijo tuje snovi (snovi). Celice, ki se upirajo povzročiteljem bolezni in osvobajajo telo pred lastnimi, genetsko tujimi celicami, njihovimi ostanki, tujki, so poimenovali I.I. Mechnikov (1829) s fagociti (iz grškega phaqos - požirati, cytos - celica). Vsi fagociti so razdeljeni na mikrofage in makrofage. Mikrofagi vključujejo nevtrofilce in eozinofile, makrofage - vse celice mononuklearnega sistema fagocitov.

Proces fagocitoze je kompleksen, večnadstropen. Začne se tako, da se fagocit približa patogenu, nato opazimo, da se mikroorganizem oprijema površine fagocitne celice, nato se absorbira s tvorbo fagosoma, znotrajcelične zveze fagosoma z lizosomom in na koncu prebava predmeta fagocitoze z lizosomskimi encimi. Vendar celice ne delujejo vedno na tak način. Zaradi encimske pomanjkljivosti lizosomskih proteaz je lahko fagocitoza nepopolna (nepopolna), t.j. potekajo le tri stopnje in mikroorganizmi lahko ostanejo v fagocitu v latentnem stanju. V neugodnih razmerah za makroorganizem se bakterije lahko razmnožujejo in uničijo fagocitno celico ter povzročijo okužbo.

Humoralni nespecifični zaščitni faktorji

Humoralni dejavniki, ki zagotavljajo odpornost telesa, vključujejo kompliment, lizocim, interferon, properdin, C-reaktivni protein, normalna protitelesa, baktericidin.

Komplement je kompleksen večnamenski sistem beljakovin v krvnem serumu, ki sodeluje pri reakcijah, kot so opsonizacija, stimulacija fagocitoze, citoliza, nevtralizacija virusov in indukcija imunskega odziva. V krvnem serumu v neaktivnem stanju je 9 znanih frakcij komplementa z oznako C 1 - C 9. Aktivacija komplementa se pojavi pod delovanjem kompleksa antigen-protitelo in se začne z dodatkom C 1 1 v ta kompleks. To zahteva prisotnost soli Ca in Mq. Baktericidna aktivnost komplementa se kaže že v najzgodnejših fazah življenja ploda, vendar je v obdobju novorojenčka aktivnost komplementa najnižja v primerjavi z drugimi starostnimi obdobji.

Lizocim - je encim iz skupine glikozidaz. Lizocim je prvič opisal Fleting leta 1922. Nenehno se izloča in najde v vseh organih in tkivih. V telesu živali lizocim najdemo v krvi, solzni tekočini, slini, izločkih sluznice nosu, v želodčnem in dvanajstniku, mleku, plodovnici ploda. Levkociti so še posebej bogati z lizocimom. Sposobnost lizocima, da lizira mikroorganizme, je izjemno visoka. Te lastnosti ne izgubi niti pri razredčitvi 1: 1.000.000. Sprva je veljalo, da je lizocim aktiven le proti gram-pozitivnim mikroorganizmom, zdaj pa je bilo ugotovljeno, da v povezavi z gram-negativnimi bakterijami deluje citolitično skupaj s komplementom in prodira skozi poškodovano celično steno bakterij do predmetov. hidrolize.

Properdin (iz latinščine perdere - uničiti) je beljakovina v krvnem serumu globulinskega tipa z baktericidnimi lastnostmi. V prisotnosti komplimenta in magnezijevih ionov kaže baktericidni učinek proti gram-pozitivnim in gram-negativnim mikroorganizmom, lahko pa tudi inaktivira viruse gripe in herpesa ter kaže baktericidno delovanje proti številnim patogenim in oportunističnim mikroorganizmom. Raven Properdina v krvi živali odraža stanje njihove odpornosti, občutljivosti na nalezljive bolezni. Zmanjšanje njegove vsebnosti je bilo ugotovljeno pri obsevanih živalih s tuberkulozo in streptokokno okužbo.

C -reaktivni protein, podoben imunoglobulinom, lahko sproži reakcije obarjanja, aglutinacije, fagocitoze, vezave komplementa. Poleg tega C-reaktivni protein povečuje mobilnost levkocitov, kar daje razlog za govor o njegovem sodelovanju pri nastanku nespecifične odpornosti organizma.

C-reaktivni protein se nahaja v krvnem serumu med akutnimi vnetnimi procesi in lahko služi kot pokazatelj aktivnosti teh procesov. Ta beljakovina ni odkrita v normalnem krvnem serumu. Ne prehaja skozi posteljico.

Normalna protitelesa so skoraj vedno prisotna v krvnem serumu in so stalno vključena v nespecifično obrambo. Nastane v telesu kot normalna sestavina seruma zaradi stika živali z zelo velikim številom različnih mikroorganizmov iz okolja ali nekaterih beljakovin v prehrani.

Baktericidin je encim, ki za razliko od lizocima deluje na znotrajcelične snovi.