Klinika za akutno sevalno bolezen. Klinika za različne oblike sevalne bolezni

Akutna sevalna bolezen (ARS) je enkratna poškodba vseh organov in sistemov telesa, predvsem pa akutna poškodba dednih struktur delitvenih celic, predvsem hematopoetskih celic kostnega mozga, limfnega sistema, epitelija prebavil in kože, jetrnih celic , pljuča in druge organe zaradi izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju.

Kot poškodba je sevalna poškodba bioloških struktur strogo kvantitativne narave, tj. majhni udarci so lahko neopazni, veliki pa lahko povzročijo katastrofalne poškodbe. Pomembno vlogo igra tudi hitrost doze sevanja: enaka količina energije sevanja, ki jo absorbira celica, povzroči večjo poškodbo bioloških struktur, krajša je izpostavljenost. Veliki odmerki izpostavljenosti, podaljšani skozi čas, povzročijo bistveno manj škode kot enaki odmerki, ki se absorbirajo v kratkem času.

Glavne značilnosti poškodb zaradi sevanja sta torej naslednja dva: biološki in klinični učinek je po eni strani določen z dozo sevanja ("doza - učinek"), po drugi strani pa je ta učinek določen tudi s hitrostjo doze ("doze rate - učinek").

Klinična slika je takoj po obsevanju osebe slaba, včasih sploh ni nobenih simptomov. Zato ima poznavanje doze izpostavljenosti človeka odločilno vlogo pri diagnozi in zgodnji napovedi poteka akutne sevalne bolezni, pri določanju terapevtske taktike pred razvojem glavnih simptomov bolezni.

Glede na odmerek sevanja se akutna sevalna bolezen običajno deli na 4 stopnje resnosti: blaga (odmerek obsevanja v območju 1-2 Gy), srednja (2-4 Gy), huda (4-6 Gy) in izjemno huda (6 Gy). Pri obsevanju v odmerku manj kot 1 Gy govorijo o akutni sevalni poškodbi brez znakov bolezni, čeprav se lahko pojavijo rahle spremembe v krvi v obliki prehodne zmerne levkocitopenije in trombocitopenije približno mesec in pol po izpostavljenosti, nekaj astenije. . Sama po sebi je delitev bolnikov po stopnjah resnosti zelo pogojna in zasleduje specifične cilje razvrščanja bolnikov in izvajanja specifičnih organizacijskih in terapevtskih ukrepov v zvezi z njimi.

Sistem za določanje doznih obremenitev z uporabo bioloških (kliničnih in laboratorijskih) indikatorjev pri žrtvah pod vplivom ionizirajočega sevanja se je imenoval biološka dozimetrija. Hkrati ne gre za pravo dozimetrijo, ne za izračun količine energije sevanja, ki jo absorbirajo tkiva, temveč za skladnost določenih bioloških sprememb s približnim odmerkom kratkotrajnega, enkratnega splošnega obsevanja; Ta metoda vam omogoča, da ugotovite resnost bolezni.

Klinična slika akutne sevalne bolezni, odvisno od doze obsevanja, variira od skoraj asimptomatske pri odmerkih okoli 1 Gy do izjemno hude od prvih minut po izpostavljenosti pri odmerkih 30-50 Gy ali več. Pri odmerkih 4-5 Gy celotnega obsevanja telesa se bodo razvili praktično vsi simptomi, značilni za akutno sevalno bolezen človeka, vendar manj ali bolj izraziti, pri manjših ali višjih odmerkih se bodo pojavili pozneje ali prej. Takoj po obsevanju se pojavi tako imenovana primarna reakcija. Simptomi primarne reakcije na obsevanje so slabost in bruhanje (30-90 minut po obsevanju), glavobol in šibkost. Pri odmerkih, manjših od 1,5 Gy, so ti pojavi lahko odsotni, pri višjih odmerkih se pojavijo in njihova resnost je večja, večji kot je odmerek. Slabost, ki je lahko omejena na primarno reakcijo pri blagi bolezni, se nadomesti z bruhanjem, s povečanjem odmerka sevanja postane bruhanje večkratno.

Ta odvisnost je nekoliko porušena, ko se radionuklidi vključijo zaradi obsevanja iz radioaktivnega oblaka: bruhanje se lahko ponovi, vztrajno tudi pri odmerku blizu 2 Gy. Včasih žrtve opazijo kovinski okus v ustih. Pri odmerkih nad 4-6 Gy zunanjega obsevanja se pojavi prehodna hiperemija kože in sluznic, otekanje sluznice lic, jezika s svetlimi odtisi zob na njej. Ob obsevanju iz radioaktivnega oblaka. ko kožo in sluznico hkrati prizadeneta komponenta j in b, pri vdihavanju radioaktivnih plinov in aerosolov je možen zgodnji pojav nazofaringitisa, konjunktivitisa, radiacijskega eritema, tudi pri razvoju akutne blage sevalne bolezni.

Postopoma - v nekaj urah - se manifestacije primarne reakcije umirijo: bruhanje se konča, glavobol se zmanjša, hiperemija kože in sluznic izgine. Zdravstveno stanje bolnikov se izboljša, čeprav ostajata huda astenija in zelo hitra utrujenost. Če je bila zunanja izpostavljenost kombinirana z zaužitjem radionuklidov, ki neposredno vplivajo na sluznico dihalnih poti in črevesja, potem lahko v prvih dneh po izpostavljenosti večkrat na dan pride do ohlapnega blata.

Vsi ti pojavi v naslednjih dneh minejo, po določenem času pa se ponovno pojavijo kot glavni in zelo nevarni znaki akutne sevalne bolezni. Hkrati pa je poleg kvantitativnih razmerij med dozo in učinkom še en pojav, ki je značilen za poškodbe zaradi sevanja med hitrostjo doze in učinkom: višji kot je odmerek, prej bo specifični biološki učinek. Ta pojav je v tem, da se bruhanje, značilno za primarno reakcijo, pojavi prej pri velikem odmerku, glavni znaki bolezni so: radiacijski stomatitis, enteritis, padec števila levkocitov, trombocitov, retikulocitov z vsemi njihovimi zakonitostmi. , epilacija, poškodbe kože itd. - se pojavijo prej, večji je odmerek. Opisani pojav se imenuje odvisnost "odmerek - čas učinka", igra pomembno vlogo v biološki dozimetriji.

Pri mnogih žrtvah brez stroge odvisnosti od odmerka lahko v prvih dneh bolezni opazimo prehodno povečanje vranice. Razpad celic rdečega kostnega mozga je lahko posledica blage ikterusa beločnice in zvišanja ravni indirektnega bilirubina v krvi, ki je opazno v istih dneh, nato pa izgine.

Oblike akutne sevalne bolezni

ARS s primarno lezijo krvnega sistema.

Odmerki nad 100 r povzročijo obliko ARS v kostnem mozgu različne resnosti, pri kateri so glavne manifestacije in izid L. b. odvisno predvsem od stopnje poškodbe hematopoetskih organov. Odmerki enkratne skupne izpostavljenosti nad 600 r se štejejo za popolnoma smrtonosne; smrt nastopi v 1 do 2 mesecih po obsevanju. Pri najbolj tipični obliki akutne L. b. sprva, po nekaj minutah ali urah, tisti, ki so prejeli odmerek več kot 200 r, doživijo primarne reakcije (slabost, bruhanje, splošna šibkost). Po 3-4 dneh simptomi popustijo, začne se obdobje namišljenega dobrega počutja. Vendar pa temeljit klinični pregled razkrije nadaljnji razvoj bolezni. To obdobje traja od 14-15 dni do 4-5 tednov. Kasneje se splošno stanje poslabša, poveča se šibkost, pojavijo se krvavitve, telesna temperatura se dvigne. Število levkocitov v periferni krvi po kratkotrajnem povečanju progresivno upada in pada (zaradi poškodb hematopoetskih organov) na izjemno nizko število (radiacijska levkopenija), kar je predisponirano za razvoj sepse in krvavitev. Trajanje tega obdobja je 2-3 tedne.

ARS s primarno lezijo gastrointestinalnega trakta (črevesna oblika)

Pri splošnem obsevanju v odmerkih od 1000 do 5000 r se razvije črevesna oblika L. Zanjo so značilne predvsem črevesne poškodbe, ki vodijo v moteno presnovo vode in soli (zaradi obilne driske) in motnje cirkulacije. Manifestacije so opažene v obliki radiacijskega stomatitisa, gastritisa, kolitisa, eozofagitisa itd. Oseba s to obliko običajno umre v prvem dnevu, mimo običajnih faz razvoja L.
ARS s prevladujočo lezijo CNS (možganska oblika)

Po popolnem obsevanju v odmerkih nad 5000 r pride do smrti v 1-3 dneh ali celo v času samega obsevanja zaradi poškodbe možganskega tkiva (ta oblika l.b. se imenuje možganska). Ta oblika bolezni se kaže s cerebralnimi simptomi: delovna obremenitev; hitra izčrpanost, nato zmedenost in izguba zavesti. Bolniki umrejo s simptomi cerebralne kome v prvih urah po obsevanju.

ARS pri žrtvah nesreč na reaktorjih in jedrskih elektrarnah

V primeru nesreč v eksperimentalnih reaktorskih objektih, ko je obsevanje določeno z bliskovito tvorbo kritične mase, močnega pretoka nevtronov in gama žarkov, ko obsevanje telesa žrtve traja delček sekunde in se prekine z osebje mora takoj zapustiti reaktorsko dvorano. Ne glede na zdravstveno stanje ponesrečencev je treba vse, ki so bili v tej sobi, nemudoma napotiti v zdravstveni dom ali takoj v zdravstveno enoto, če je le-ta oddaljena nekaj minut od kraja nesreče. Pri izredno hudi stopnji poškodbe se lahko bruhanje začne v nekaj minutah po izpostavljenosti, gibanje v avtomobilu pa ga bo izzvalo. V zvezi s tem, če bolnišnica ni blizu kraja nesreče, je možno žrtev tja premestiti tudi po koncu primarne reakcije in jih pustiti v zdravstveni enoti za čas bruhanja. Žrtve s hudimi poškodbami je treba namestiti v ločene prostore, tako da ga pogled na bruhanje v enem ne izzove v drugem.

Po koncu bruhanja je treba vse žrtve prepeljati v specializirano kliniko.
Pri eksplozijah jedrskih in termonuklearnih bomb, nesrečah v industrijskih objektih s sproščanjem radioaktivnih plinov in aerosolov, zaradi sproščanja nestabilnih izotopov, so dejanja nekoliko drugačna. Najprej mora vse osebje čim prej zapustiti prizadeto območje. Za močno povečanje odmerka sevanja so pomembne dodatne sekunde bivanja v oblaku aerosolov in plinov. Številni izotopi radioaktivnih plinov in aerosolov imajo razpolovno dobo, izračunano v sekundah, t.j. "živijo", zelo kratek čas. To pojasnjuje na videz nenavadno dejstvo popolnoma drugačne stopnje poškodbe pri osebah, ki so bile v izrednih razmerah skoraj v bližini, vendar z majhno (zanje pogosto neopazno) razliko v času. Vse osebje se mora zavedati, da je strogo prepovedano dvigati kakršne koli predmete, ki se nahajajo v urgenci, v tej sobi ne morete sedeti na ničemer. Stik s predmeti, ki so močno kontaminirani z j-, b-oddajniki, bo povzročil lokalne opekline zaradi sevanja.

V primeru nesreče naj vse osebje za nujno pomoč nemudoma nadene respiratorje, čim prej vzame tableto kalijevega jodida (ali popije tri kapljice tinkture joda, razredčene v kozarcu vode), saj radioaktivni jod predstavlja precejšnjo količino sevalne aktivnosti.
Po odhodu iz urgence se ponesrečenca pod tušem temeljito umije z milom. Vsa njihova oblačila so zasežena in podvržena dozimetrični kontroli.

Oblecite žrtve v različna oblačila. O vprašanju trajanja pranja in striženja las se odloča glede na podatke dozimetrične kontrole. Vsi takoj dobijo adsobar. Pojav driske v bližnji prihodnosti po nesreči je povezan z vnosom kalijevega jodida (pri nekaterih ljudeh res lahko izzove drisko). Vendar pa je driska v prvih dneh po izpostavljenosti radioaktivnemu oblaku praviloma posledica sevalne poškodbe sluznice prebavil.

Zdravljenje ARS v fazah evakuacije, v mirnem in vojnem času

Zaradi dejstva, da so za nesreče v jedrskih elektrarnah, konflikte z uporabo jedrskega orožja značilne velike sanitarne izgube, je v organizaciji LEM na prvem mestu razvrščanje prizadetih.

Primarna triaža za prihajajočo hospitalizacijo ali ambulantno spremljanje

1. Obsevanje brez razvoja znakov bolezni (doza obsevanja do 1 Gy) in / ali akutna sevalna bolezen (ARS) blage resnosti (1 - 2 Gy). Bolniki ne potrebujejo posebne obravnave, potrebno je le ambulantno spremljanje. Bolnike je mogoče pustiti (z izključitvijo dodatne izpostavljenosti) na mestu ali dodeliti lokalni zdravstveni ustanovi, ki je najbližja območju nesreče (nastanitve).

2. Akutna sevalna bolezen zmerne resnosti (1 - 2 Gy). Zgodnji začetek specializiranega zdravljenja zagotavlja preživetje.

3. Akutna sevalna bolezen hude resnosti (4 - 6 Gy). Preživetje bolnikov s pravočasnim zdravljenjem je verjetno.

4. Akutna sevalna bolezen izredno hude stopnje (več kot 6 Gy). Preživetje med zdravljenjem je možno v posameznih primerih. Taktika v zvezi s to skupino bolnikov se razlikuje po množičnih poškodbah in majhnih incidentih.

Razdelitev ARS glede na resnost, ki temelji na obremenitvah odmerka, in ne na naravi in resnosti samih bolečih manifestacij, omogoča predvsem, da se ljudje z odmerkom poškodbe, manjšim od 1 Gy, rešijo pred hospitalizacijo. Samo osebe s hudimi poškodbami, ko doza obsevanja preseže 4 Gy, potrebujejo takojšnjo hospitalizacijo v specializirani hematološki bolnišnici, saj se v naslednjih dneh ali tednih razvijejo agranulocitoza, globoka trombocitopenija, nekrotična enteropatija, stomatitis, poškodbe kože in notranjih organov zaradi sevanja. po izpostavljenosti.. Agranulocitoza se razvije tudi pri ARS zmerne resnosti, zato takšne žrtve potrebujejo tudi hospitalizacijo, vendar se v primeru obsežne lezije v izjemnih primerih lahko odloži za 2 tedna.

Prva zdravstvena in predbolnišnična oskrba je opisana zgoraj, v zvezi s tem pa bomo obravnavali obseg ukrepov za kvalificirano in specializirano oskrbo.

S hudo in izjemno hudo sevalno poškodbo nujna oskrba je lahko potrebna zaradi pojava primarne reakcije, zaradi resnosti njenih manifestacij, ki niso značilne za primarno reakcijo s splošno izpostavljenostjo blage do zmerne resnosti. Takšne manifestacije vključujejo najprej ponavljajoče se bruhanje, ki se pojavi po 15-30 minutah. po obsevanju (ob daljši izpostavljenosti se lahko kasneje pojavi bruhanje). Poskušati ga je treba prekiniti in ublažiti z intramuskularnim ali intravenskim dajanjem 2 ml (10 mg) metoklopramida (cerucal, raglan), jemanje v tabletah z bruhanjem je nesmiselno. Intravensko se zdravilo daje bodisi kapalno ali zelo počasi (10-30 minut), kar poveča njegovo učinkovitost. V primeru ponavljajočega se bruhanja je možno in primerno ponavljajoče dajanje metoklopramida vsaki 2 uri.
Za zmanjšanje bruhanja lahko subkutano ali intramuskularno vnesete 0,5 ml 0,1% raztopine atropina. Če zaradi razvoja hipokloremije bruhanje postane neustavljivo, je treba intravensko injicirati 30-50 (do 100) ml 10% (hipertonične) raztopine natrijevega klorida. Po tem morate bolniku nekaj ur prepovedati piti. Za odpravo dehidracije, ki jo povzroči ponavljajoče se ali neustavljivo bruhanje, je treba intravensko dajati fiziološke raztopine: bodisi izotonično raztopino natrijevega klorida (500-1000 ml) intravensko ali v skrajnih primerih subkutano ali 500-1000 ml raztopine Trisol (5 g natrijevega klorida, 4 g natrijevega bikarbonata in 1 g kalijevega klorida na 1 liter vode, običajno se imenuje raztopina 5:4:1) ali 1000 ml 5 % raztopine glukoze z 1,5 g kalijevega klorida in 4 g natrijevega bikarbonata.

S frakcioniranim popolnim obsevanjem pri odmerku 10 Gy (na primer pri presaditvi kostnega mozga) uporabljamo nevroleptike in pomirjevala za zmanjšanje bruhanja in slabosti, ki se razvijeta tudi pri obsevanju z nizko močjo. Pogosteje se uporablja aminazin (klorpromazin) v odmerku 10 mg / m2 (2,5% raztopina v ampulah po 1,2 ali 5 ml, tj. 25 mg na 1 ml) in fenobarbital (luminal) v odmerku 60 mg / m2 ( prašek ali tablete 0,05 in OD g). Ta zdravila se dajejo večkrat, klorpromazin intravensko. Vendar pa je njihova uporaba zunaj bolnišnice in v primeru obsežne sevalne poškodbe, pa tudi haloperidola (intramuskularno 0,4 ml 0,5% raztopine) ali droperidola (1 ml 0,25% raztopine) izključena, saj zahteva stalno spremljanje krvi. tlak, ki se lahko tudi brez njihove uporabe pri izredno hudih primarnih reakcijah na sevanje zmanjša. V tem obdobju se tekočina injicira vsake 4 in 1 liter, nato (po 24 in takšnem režimu) vsakih 8 ur, izmenično raztopino Trisol in 5% raztopino glukoze s kalijevim kloridom in natrijevim bikarbonatom (1,5 oz. 4 g). na 1 liter glukoze).

Uvajanje tekočin zmanjša zastrupitev, ki jo povzroča množičen celični razpad. Za isti namen je pri izredno hudi primarni reakciji priporočljiva uporaba plazmafereze, pri čemer odstranjeno plazmo nadomestimo s fiziološkimi raztopinami (glej zgoraj), 10 % raztopino albumina (100.200 ml do 600 ml).

Celični razpad lahko povzroči DIC – zgostitev krvi, njeno hitro strjevanje v igli med punkcijo vene ali pojav hemoragičnih izpuščajev v podkožju kljub sprva normalni ravni trombocitov, ki se v prvih urah in dneh ne zmanjša. ARS. V tem primeru brizgalno dajanje sveže zamrznjene plazme (60 kapljic na minuto) 600-1000 ml, dajanje heparina (intravensko kapljanje s hitrostjo 500-1000 U/h ali 5000 U pod kožo trebušne stene 3-krat na dan ), kot tudi plazmafereza.

Izjemno hudo stopnjo ARS lahko spremlja razvoj kolapsa ali šoka, zmedenost zaradi možganskega edema. Pri kolapsu, ki ga povzroči prerazporeditev tekočine v tkivih in hipovolemija, je dovolj, da se prisili vnos tekočine, na primer fiziološke raztopine ali raztopine 5% glukoze s hitrostjo 125 ml / min (1-2 l). skupaj) in intramuskularno dajanje kordiamina (2 ml), z bradikardijo se injicira 0,5 ml 0,1% raztopine atropina. Reopoligljukin se lahko uporablja tudi za odpravo hipovolemije; kot disagregant zmanjšuje tudi hiperkoagulabilnost. Pri cerebralnem edemu pa je treba reopoliglucin uporabljati previdno, saj ga lahko poveča. Pri cerebralnem edemu se uporabljajo diuretiki (40-80 mg Lasixa intravensko ali intramuskularno), zdravilo se daje pod nadzorom krvnega tlaka. Za odpravo možganskega edema lahko intravensko dajemo 60-90 mg prednizolona. V ta namen je treba previdno uporabljati hipertonično raztopino glukoze (40 %), saj lahko s povzročitvijo hipervolemije poveča možganski edem. V primeru možganskega edema, tako kot pri drugih pojavih hude zastrupitve zaradi celičnega razpada, je priporočljivo izvesti plazmaferezo.

Če je bolnik v šoku, potem so potrebni ukrepi proti šoku: intravensko dajanje velikih odmerkov prednizolona - do 10 mg / kg hidrokortizona - do 100 mg / kg, tekočine proti šoku pod nadzorom CVP (norma 50-120 mm vode kolona), dopamin (pod nadzorom krvnega tlaka), 5-10% raztopina albumina - od 200 do 600 ml. Ker vsak šok spremlja DIC ali se razvije v povezavi z njim, je treba uporabiti tudi zdravila za zaustavitev DIC (glej zgoraj).

Nujna oskrba lahko postane potrebna med razvojem hematološkega sindroma, njegove glavne manifestacije - mielotoksične agranulocitaze. V tem obdobju so možni življenjsko nevarni zapleti, kot so sepsa in septični šok, nekrotična enteropatija in septični šok ali krvavitev in hemoragični šok, DIC.

Pri zdravljenju sepse in septičnega šoka glavna stvar je zatirati mikrofloro, ki je to povzročila. V prvih dneh je potrebno parenteralno dajanje velikih odmerkov visoko aktivnih antibiotikov širokega spektra (iz skupine polsintetičnih penicilinov ali cefalosporinov in aminoglikozidov), nato pa, ko se ugotovi povzročitelja, ciljna zdravila: za pnevmokokno sepso, veliki odmerki penicilina; s sepso Pseudomonas aeruginosa - karbenicilin (30 g na dan) v kombinaciji z aminoglikozidi (gentamicin ali amikacin 240 mg / dan oziroma 300 mg / dan); s stafilokokno sepso - cefamezin 4-6 g / dan; z glivično sepso - amfoteracin-B (intravenozno s hitrostjo 250 enot / kg), nistatin in nazoral v notranjosti. Hkrati je treba gama globulin (endobulin, gamamun, sandobulin) dajati intravensko v odmerku 1/10 kg enkrat na 7-10 dni. Pri zdravljenju sepse se uporablja plazmafereza, ki aktivira fagocitozo (predvsem makrofagov vranice). Uporaba sveže zamrznjene plazme in heparina za lajšanje sepse, ki zaplete DIC, omogoča obvladovanje lokalnih lezij: nekrotične enteropatije, nekroze tkiva, odpovedi jeter in ledvic.

Lokalne gnojne procese, pogosteje žarišča nekroze, saj govorimo o lezijah v obdobju agranulocitoze, je mogoče ustaviti z uporabo 4-krat na dan 10-20% raztopine dimeksida z anti-iotikom, na katerega je izolirana mikroflora. iz žarišča je občutljiv ali z antibiotikom širokega spektra (v dnevnem odmerku).

V primeru razvoja nekrotične enteropatije kot zapleta agranulocitoze ali kot samostojnega procesa - črevesnega sindroma, ki ga povzroča sevalna poškodba tankega črevesa, je najprej potrebno popolno postenje, medtem ko je dovoljeno piti samo kuhano vodo. , ne pa čaja ali sokov itd. Raztopine soli se dajejo intravensko in je možno, vendar ni nujno, dajati parenteralno prehrano 15DO-2500 kcal / dan. Za zatiranje okužbe, ki jo pri nekrotični enteropatiji v stanju agranulocitoze zlahka zaplete sepsa, je potrebna intenzivna parenteralna (zaradi agranulocitoze je dovoljena le intravenska uporaba zdravil) antibiotična terapija (glejte zgoraj zdravljenje sepse). Poleg tega se peroralno uporabljajo neabsorbirajoči antibiotiki, pogosteje vibramicin, kanamicin ali polimiksin ali biseptol (6 tablet na dan) in nistatin (6-10 milijonov enot / dan).

Pri hemoragičnem sindromu, ki ga običajno povzroča trombocitopenija, se trombocitna masa transfundira v 4 odmerkih (1 odmerek, včasih imenovan enota, je 0,7,1011 celic), v samo enem postopku, približno 3,1011 celic 2-krat na teden in pogosteje, če je potrebno . V primeru krvavitve je potrebna brizgalna (60 kapljic na minuto pod nadzorom CVP) infuzija 600-1000 ml sveže zmrznjene plazme ter transfuzija trombocitov.

Kombinirane sevalne poškodbe. Načela zdravljenja

V povezavi s samo naravo ARS, katerega pojav je povezan z izrednimi razmerami, uporabo jedrskega orožja, nesrečami v reaktorskih elektrarnah, terorističnimi napadi, je morda najbolj raznolika kombinacija ARS in drugih patologij, ki otežujejo njen potek.

Tukaj je nekaj izmed njih:

Travmatske poškodbe. Zlomi. modrice.

Travmatska poškodba možganov.

Strelne rane.

Opekline. Temperatura in kislinsko-bazična.

Premagajte SDYAV.

Bolezni notranjih organov.

Nalezljive bolezni.

Psihiatrična patologija.

Vse te bolezni se kombinirajo z ARS tako samostojno kot v kombinaciji, kar otežuje njen potek. Kljub temu so načela zdravljenja ARS ohranjena, taktika zdravljenja teh bolezni je nekoliko spremenjena. Ne smemo pozabiti, da se ob koncu primarne reakcije pri bolnikih začne obdobje dobrega počutja, ki se konča v nekaj dneh z nastopom izrazitih kliničnih manifestacij. Zato je treba vse travmatične kirurške posege za bolnika izvesti takoj po koncu obdobja primarne reakcije ali med njim. Pri predpisovanju farmakoloških zdravil se je treba izogibati predpisovanju zdravil, ki zavirajo hematopoezo: nesteroidnih protivnetnih zdravil, nekaterih antibiotikov, glukokortikoidov, citostatikov itd.

Akutna sevalna bolezen, ki jo povzroči neenakomerna porazdelitev sevalne energije po površini telesa, torej prevladujoče obsevanje posameznih delov (segmentov) telesa, se lahko pojavi v vojaških razmerah, saj je osebje čet, ki se nahajajo v zaščitnih objektih. , jarki, bojna vozila, različni deli telesa morda niso enako zaščiteni (»zaščiteni«) pred učinki sevanja. Simptomatologija in potek ARS zaradi močno neenakomerne (predvsem segmentne) izpostavljenosti sta v zadnjih letih pritegnila pozornost in sta bila proučena v manjšem obsegu kot ARS pri splošni, razmeroma enakomerni izpostavljenosti.
Pri neenakomerni izpostavljenosti so splošni vzorci poteka ARS (cikličnost, hipoplazija hematopoetskega tkiva) manj izraziti kot pri splošni enakomerni izpostavljenosti; klinična slika bolezni pogosto pride do izraza z lokalnimi simptomi, povezanimi s poškodbami pretežno obsevanih »kritičnih« organov. Očitno bo pri enaki dozni obremenitvi klinika ARS v takih primerih določena z geometrijo obsevanja, torej s specifično porazdelitvijo energije sevanja po telesu.
Pri obsevanju predvsem glave (glavnega dela telesa) opazimo izrazito primarno reakcijo: slabost, bruhanje, glavoboli, vazomotorne motnje. Če odmerek sevanja preseže 400-500 r, se razvije hiperemija in otekanje kože obraza; nadalje sledi epilacija obrvi in trepalnic. Pri pregledu periferne krvi in sternalnega punktata običajno ni izrazitih znakov supresije hematopoeze.
Obsevanje torakalnega segmenta telesa poteka z minimalnimi manifestacijami primarne reakcije; hkrati pa v prvih dveh dneh pogosto opazimo neprijetne občutke v predelu srca, vse do bolečin angine pektoris, različnih motenj srčnega ritma, ustreznih sprememb na elektrokardiogramu. Študija sterične točke razkriva zatiranje hematopoeze, medtem ko
periferna kri je skoraj ali sploh ne spremenjena. To disociacijo v smislu punktata prsnice in periferne krvi, značilne za primere obsevanja prsnega koša, je mogoče razložiti s kompenzacijskim povečanjem hematopoeze v drugih (ekstrasternalnih) odsekih tkiva kostnega mozga.
Zaradi prisotnosti velike refleksogene cone obsevanje trebušnega segmenta telesa spremlja izrazita primarna reakcija in pogosto bolečina v trebuhu. Klinični potek bolezni določajo predvsem klinične in morfološke spremembe v trebušnih organih, predvsem v črevesju (segmentni radiacijski kolitis, enteritis itd.), za katerega je značilna največja radioaktivnost. Spremembe v krvnem sistemu niso izrazite in so prehodne. Na splošno je treba opozoriti, da se je za primere neenakomernega obsevanja zaradi objektivne ocene funkcije hematopoeze izkazalo, da je treba vzeti punktat kostnega mozga iz različnih kosti (prsnica, greben iliakalne kosti, kalkaneus itd. .).
V zaključku predstavljamo izvleček iz zgodovine bolnika Ch., ki je zbolel za ARS zaradi močno neenakomernega zunanjega gama obsevanja.
Ch., star 27 let, je bil pred zadevno boleznijo popolnoma zdrava, fizično močna oseba. 7 / X 1967, s hudo kršitvijo varnostnih zahtev, 30 minut. podvržen obsevanju z gama žarki iz standarda Co60, z aktivnostjo 356 μk. Obsevanje je bilo predvsem na levi dimeljski in iliakalni regiji ter na pomembnem delu trebuha.
Izračuni kažejo, da je bila absorbirana doza v središču poškodbe zaradi sevanja na globini 1 mm 4071 rad, na globini 5 mm - 1234 rad in 15 mm - 264 rad.
40 minut po izpostavljenosti sevanju se je pri žrtev pojavila šibkost, glavobol, omotica, hrup v glavi in ušesih, slabost, žeja, suhost in grenko-slan okus v ustih. Približno uro kasneje se je pojavilo obilno bruhanje, ki se je čez dan ponovilo še trikrat. Istega dne je pacientov apetit izginil, šibkost se je povečala; je bila tresoča, nemirna hoja. Ponoči dolgo ni mogel spati. Zjutraj 8/X sem se počutil preobremenjeno. Motijo šibkost, glavobol, omotica, hrup v glavi, suhost in neprijeten grenak-slan okus v ustih, slabost. Zjutraj je začutil pekočo bolečino v levem iliakalnem predelu (približno 10 ur po obsevanju). Brez apetita (cel dan nisem nič jedel). Ko sem poskušal spiti kozarec kave, sem bruhal. Čez dan je prišlo do rahle krvavitve iz nosu. Zvečer sem opazil pordelost kože v levem iliakalnem predelu (približno 30 ur po izpostavljenosti sevanju). Tudi naslednjo noč je preživel nemirno: preganjale so ga nočne more, pojavljale so se vizualne halucinacije, pogosto
zbudil. 9/X je prenehal bruhati, vendar se zdravstveno stanje ni opazno izboljšalo. Na ta dan je bila med zdravniškim pregledom ugotovljena hiperemija kože obraza. Žile beločnice so bile injicirane. Jezik je pokrit z rjavkasto oblogo, suh. Utrip 70 na minuto, ritmični. BP 90/60 mmHg Umetnost. Srce in pljuča se ne spremenijo. Pri palpaciji zmerna bolečina v levem iliakalnem predelu; jetra, vranica niso bili palpirani. Krvni test 9/X 1967: Hb 13 gf/o, er. 4 890 000, c. str 0,81, l. 7800, str 3%, str. 81%, limfa. 11 % (860), pon. 5%, ROHE 11 mm/h, trombocitov 260 000. Analiza urina normalna.
10/X 1967 (4. dan bolezni) se je v središču eritema pojavil napet mehurček s premerom približno 5 cm. Med uriniranjem so se pojavile bolečine, ki so bolnika motile en teden. Urin je v tem času imel krvav odtenek. Za en teden se je teža bolnika zmanjšala za 8 kg.

Do 13./X večera (7. dan bolezni) se je bolnikovo zdravstveno stanje opazno izboljšalo. Pojavil se je apetit. Izginila je suhost, grenko-slan okus v ustih. Glavobol, omotica, slabost so začeli motiti veliko manj. Tako se lahko šteje, da se je obdobje primarne reakcije pri bolniku nadaljevalo 6 dni.
Kljub nastopu izrazitega izboljšanja zdravstvenega stanja se je bolnik še naprej pritoževal zaradi šibkosti, glavobola. V tem obdobju je imel povečane vazomotorične reakcije, hiperhidrozo dlani, pazduh, obraza in glave.
Na 20. dan bolezni je bila iz glavnega žarišča odstranjena odluščena povrhnjica. Izpostavljena je gladka, erodirana površina, brez gnojnega izcedka. V središču erozije je sivkasto rjava barva, območje nekroze ovalne oblike z enakomernimi mejami. Površina erozije je bila boleča, območje nekroze je bilo neboleče. Na drugih območjih lezije se je začelo nastajanje majhnih, premera približno 1-2 mm, veziklov. Krvni test 18/X: Hb 13,2 g% gt; er. 4 300 LLC, c. str 0,92, l. 4600, l. 1 % (50), odstavek 4 % (185), str. 54 % (2480), e. 12 % (550), b. 1 % (45), limf. 17 % (780), m. 11 % (510), ROE 5 mm na uro, tr. 120 000. Analize urina, blata brez sprememb. Punktat prsnice (17. dan bolezni) je vseboval 18.500 mielokariocitov na 1 mm3. Celična sestava brez pomembnih kvalitativnih sprememb; povečala se je le vsebnost eozinofilcev (6%). Punktat iz grebena desne iliakalne kosti je vseboval 10.000 mielokariocitov na 1 mm3, opazili pa smo zmanjšanje vsebnosti mladih oblik tako belih (2 %) kot rdečih (4,8 %) kalčkov.
Dne 27. X (21. dan bolezni) so se ob spodnjem robu obeh pljuč začeli slišati drobni mehurčki, ne zelo zveneči hripi. Telesna temperatura povišana na 37,0° Krvni test: Hb 14 g%, er. 4 530 000, l. 5500. str 13 % (700),
Z. 53 % (2900), e. 2 % (100), limf. 23% (1300), m. 9% (500), ROE -30 mm na uro. Bolnikovo stanje se je začelo opazno slabšati (začetek največjega obdobja). Od 30/X se je pojavila povišana telesna temperatura, šibkost, znojenje se je okrepilo, apetit in sok sta se poslabšala. Srbenje na območju eritema je postalo močnejše. Telesna temperatura zjutraj 37,5°, zvečer -37,7°. Pulz - 78 v 1 minuti, BP 115/80 mm Hg. Umetnost. Na vrhu srca se je začel slišati nežen sistolični šum. Dihanje - 22 v 1 min. Na levi strani, v spodnjih stranskih delih pljuč, so se v ozadju trdega dihanja slišali že zvočni drobni brbotajoči hripi. Naslednji dan se je enako piskanje pojavilo na desnih aksilarnih linijah pod VI rebrom. Krvni test 31/X: Hb 14,2 g%. er. 4 060 000, l. 8600, odstavek 10 % (860), str. 66 % (5700), e. 3 % (260), limf. 12 % (1020), m. 9 % (760). ROE - 29 mm na uro.
Čeprav obdobje vrhunca ni bilo izrazito in ni bilo jasno razmejeno od obdobja namišljenega dobrega počutja (slednje pripisujemo 7-12. dnevu) in obdobja razreševanja, ga lahko konvencionalno štejemo za začetek 21. 24. dan bolezni in konec - 45-47. dan. V tem tako imenovanem obdobju konice bolnikovo počutje in stanje nista bila močno motena. Pritoževal se je le zaradi šibkosti, znojenja, izgube apetita, motenj spanja. Predvsem ga je skrbelo srbenje in bolečina v predelu sevalne poškodbe, ki se je običajno pojavljala zvečer in ponoči, zaradi česar se je včasih moral zateči k injekcijam promedola. Stalno je motila tudi zmerna boleča bolečina v predelu leve iliakalne kosti in zgornji tretjini levega stegna.
19/XI (43. dan) so se pojavile krčevite bolečine v zgornji polovici in sredini trebuha, njegovo otekanje, pa tudi kruljenje črevesja, ki ga spremlja nujni nagon po dnu in obilno izcedek plinov. Te bolečine so se pogosteje pojavljale zvečer in ponoči, običajno so jih odstranili z antispazmodičnimi zdravili, včasih pa se je bilo treba zateči k injekcijam promedola. Izven napadov bolečine je bilo bolnikovo stanje zadovoljivo. Stol je bil ves čas okrašen, ne pa običajen. Od 25. do 38. dneva bolezni so se na površini blata pojavile proge krvi.
Vii ^ "in rentgenski pregled dne 11/XI 1967 v predelu VI, VII in 41 segmentov spodnjega režnja desnega pljuča, je bila ugotovljena peribronhialna filtracija pljučnega tkiva pljučne narave.
Med sigmoidoskopijo 31/X (25. dan bolezni) na površini sluznice na globini 16 cm smo ugotovili 2 eroziji premera približno 2 mm, brez perifokalne

vnetne spremembe in zastarele krvavitve na dnu; enake erozije smo našli na globini 18 in 20 cm Sluznica sprednje prehodne gube je blede barve z izrazitim žilnim vzorcem. Pri sekundarni sigmoidoskopi 16/XI je sluznica bledo rožnata. Na globini 13 cm je bila ugotovljena krvavitev v submukozo, premera približno 1,5 cm.
Na večkrat posnetem EKG so bile opažene zmerno izrazite mišične spremembe, BCG je imel I-II stopnjo sprememb po Brownu.
Krvni test 10/XI (35. dan bolezni): Hb 14,2 g%, er. 4 520 000, c. str 0,94, l. 4000, odstavek 1,5 % (50), str. 64,5 % (2590), e. 6,5 % (260), limf. 15,5% (620), m. 12% (480), ESR - 37 mm na uro, trombociti 210.000, retikulociti 1,4%.
Vendar je bilo celjenje lokalnih poškodb zaradi sevanja izjemno počasno. Dva tedna (od 47. do 59. dne) se površina erozije skoraj ni zmanjšala. Območje osrednje nekroze je postalo suho, skoraj črno, na njegovi površini pa so se pojavile majhne razpoke. Dotik erozivne površine je bil boleč. Na mestih majhnih lezij so nastale depigmentirane lise z ozkim haloom hiperpigmentacije vzdolž robov.
Od 60. dne so se začele motiti občasne krčevite bolečine v trebuhu, ki so se pogosteje pojavljale brez očitnega razloga, včasih pa v povezavi z iztrebljanjem. Pojav bolečine je spremljala povečana črevesna gibljivost, napenjanje, želja po navzdol; po prehodu napihnjenosti so bolečine minile ali oslabele. Na vrhuncu bolečine je včasih prišlo do bruhanja hrane, pomešane z žolčem. Stol je bil enkrat na dan, kašast, brez sluzi in krvi. Zaradi bolečin, ki so se pogosto pojavljale ponoči, ni dobro spal. Telesna temperatura je ostala normalna. Palpacija trebuha je pokazala zmerno bolečino v središču in na območju opekline. Ni bilo simptomov peritonealnega draženja. Laboratorijski testi so bili na splošno v mejah normale.
1. januarja 1968 (86. dan bolezni) so se pojavile bolečine v trebuhu pod opeklino, ki so se poslabšale pri globokem dihanju. Še posebej močni so bili, ko so poskušali povzročiti stol, ki ga ni bilo 4 dni. Bolnik je postal letargičen, apatičen, izčrpan. Izginil apetit. Trebuh je bil nekoliko otekel, sodeloval pri dihanju. Sprednja trebušna stena je zmerno napeta. Palpacija je pokazala občutljivost v levi polovici trebuha, predvsem pa v predelu radiacijske opekline, kjer je bil palpiran boleč infiltrat s premerom približno 10 cm. Peritonealnih simptomov ni bilo. Pri digitalnem pregledu rektuma je bil njegov lumen prazen, patoloških formacij ni bilo. Krvni test 6/1 1968: l. 10 250, Yu. 0,5 % (50), str 4,5 % (450), str. 75 % (7700), e. 2 % (200), limf. 11,5% (1200), m. 6,5% (650), ROE - 35 mm na uro.
7. januarja 1968 (93. dan bolezni) se je bolnikovo stanje opazno poslabšalo. Klinična slika je pričala o razvoju delne črevesne obstrukcije zaradi stiskanja sigmoidnega kolona z infiltratom, ki je nastal pod sevalno opeklino, in morda zaradi perisigmoiditisa. Pacienta so premestili na kliniko vojaške terenske kirurgije akademije. Drugi dan - 9/11968 (95. dan bolezni) - zaradi izrazite klinične in radiološke slike črevesne obstrukcije so bili konzervativni ukrepi neuspešni (kirurg - BV Serikov). Med operacijo je bilo ugotovljeno, da je sigmoidno črevo na projekciji sevalne poškodbe spajkano z gostim vnetno-cicatricialnim infiltratom na trebušno steno. Mezenterij tankega črevesa in predel omentuma se potegneta navzgor in spajkata na infiltrat. Lumen sigmoidnega kolona je skoraj popolnoma zaprt. Vsebina tankega črevesa in plini se odstranijo skozi enterostomo, ki so jo nato zaprli. Prečno debelo črevo smo potegnili do levega hipohondrija in naložili nenaraven anus (kolostomija). Po operaciji se je bolnikovo stanje postopoma izboljševalo. Celjenje pooperativnih ran je potekalo s primarno namero. Kolostoma je delovala normalno. Pacientu se je povrnil apetit in spanec. Njegovo stanje je postalo povsem zadovoljivo.
Bolnik je prejel antibiotike (penicilin, streptomicin, eritromicin, oletetrin, kloramfenikol z nistatinom, spofadazin, difenhidramin, pipolfen, velike odmerke vitaminov). Dve transfuziji sta bili opravljeni 62. in 66. dan bolezni
kri z direktno metodo, 200 in 300 ml. Za lajšanje bolečin v območju opeklin in v trebuhu je bilo uspešno izvedeno intravensko dajanje "/4% raztopine novokaina, 100 ml v kapljicah. Med bolečino v območju opeklin je bil predpisan tudi analgin tako znotraj kot intramuskularno. S spastično bolečine v trebuhu, je bolnik vzel papaverin , no-shpu, halidor, ekstrakt beladone.Vendar ta zdravila niso bila vedno učinkovita.Zdravila so poskušali uporabljati čim redkeje in le v primerih, ko druga sredstva niso mogla lajšati bolečine.
Hrana je bila visokokalorična, z zadostno vsebnostjo beljakovin. Bolnik je dodatno prejel jetra, mlečnokislinske izdelke, sveže sadje. Posebna pozornost je bila namenjena toaletu kože in ustne votline.
Za lokalno zdravljenje sevalnih opeklin so najprej uporabili losjone s furatsilinom in rivanolom. Kasneje - oksikort, lokakorten. Ob prisotnosti kandide na površini opekline smo uporabili nistatinsko mazilo.
Tako je pooperativno obdobje potekalo brez večjih zapletov. Kljub dokaj močnemu restavrativnemu zdravljenju, vključno s ponavljajočimi se transfuzijami krvi in infuzijami beljakovinskih hidrolizatov, pa so simptomi splošne endogene distrofije pri bolniku vztrajali in trajali dlje časa. Opozorili smo tudi na izjemno počasen razvoj reparativnih procesov v območju lokalne sevalne poškodbe (epitelizacija v območju opekline je bila omejena le na njegove periferne dele itd.).
Nevrološki pregled (A. G. Panov, D. A. Ulitovsky) je odkril simptome večkratne poškodbe živcev v levem ilio-ingvinalnem predelu.

Najbolj tipičen primer deterministične sevalne poškodbe osebe je akutna sevalna bolezen (ARS), ki se razvije ob skupnem zunanjem enotnem obsevanju v odmerku več kot 1 Gy.

Obstajajo štiri glavne klinične oblike ARS:

1. kostni mozeg (tipični ali hematopoetski, odmerek 1-10 Gy):
2. črevesni (doza 10-20 Gy);
3. toksemična (doza 20-80 Gy);
4. možganski (odmerek nad 80 Gy)

Za različne klinične oblike so značilni nekateri vodilni patogenetski mehanizmi nastanka patološkega procesa in njihovi ustrezni klinični sindromi.

Med obliko kostnega mozga ločimo 3 obdobja:

1. Oblikovalno obdobje:
- - faza primarne akutne reakcije;
- - faza namišljenega dobrega počutja (latentna);
- - faza višine bolezni;
- - zgodnja faza okrevanja.
2. Obdobje okrevanja.
3. Obdobje izidov in posledic.

Razdelitev bolezni na ta obdobja je relativna, velja za zelo enakomerno izpostavljenost.

Klinika OLB

Klinična slika primarne reakcije je odvisna od doze sevanja. Pri blagi stopnji bolezni nekateri prizadeti sploh ne kažejo znakov primarne reakcije. Toda pri večini se blaga slabost pojavi 2-3 ure po obsevanju, pri nekaterih je možno enkratno bruhanje po 3-5 urah. Naslednji dan bolniki med fizičnim naporom občutijo hitro utrujenost.

Vodilni simptom primarne reakcije z zmerno resnostjo je bruhanje. Pojavi se 1,5-3 ure po obsevanju: večji kot je odmerek in bolj ko je obsevana zgornja polovica trebuha in prsnega koša, prej bo bruhanje prišlo, daljše bo. Poleg bruhanja bolniki opazijo pojav splošne šibkosti, pri odmerkih približno 4 Gy pa opazimo zmerno pordelost obraza in rahlo injiciranje beločnice. Čez dan se pojavi primarne reakcije umirijo: po 5-6 urah se bruhanje ustavi, šibkost postopoma izgine. Zmeren glavobol, utrujenost vztraja. Rahla hiperemija obraza izgine v 2-3 dneh.

S hudo stopnjo poškodbe je za primarno reakcijo značilna večja resnost teh simptomov in zgodnejše obdobje njihovega pojava, bruhanje se pojavi 0,5-1,5 ure po obsevanju. Primarna reakcija se pri hudih bolnikih konča v 1-2 dneh; bruhanje preneha po 6-12 urah, glavobol se umiri, šibkost se postopoma zmanjšuje. Hiperemija obraza izgine 4-5 dni, hiperemija beločnice pa prej. Huda astenija vztraja pri bolnikih s hudimi lezijami do razvoja agranulocitoze in s tem povezanih infekcijskih zapletov.

Pri izjemno hudi stopnji se primarna reakcija začne zgodaj. Bruhanje se pojavi v 30 minutah od trenutka obsevanja. Je boleča, ima neukrotljiv značaj. Včasih bolniki 10-15 minut po obsevanju razvijejo kratkotrajno izgubo zavesti. Pri obsevanju trebuha v odmerkih, večjih od 30 Gy, se lahko že v prvih urah pojavi obilna driska. Vse te pojave običajno spremlja kolaps.

Določeno mesto v značilnostih primarne reakcije zaseda sprememba števila levkocitov v periferni krvi. V prvih urah po obsevanju pride do povečanja števila levkocitov, predvsem zaradi nevtrofilcev. Ta začetna levkocitoza, ki traja manj kot en dan, ne kaže jasne povezave z odmerkom izpostavljenosti, čeprav je mogoče opaziti, da je visoka levkocitoza pogosteje opažena v hujših primerih. Povečanje števila levkocitov redistributivne narave je posledica sproščanja granulocitne rezerve iz kostnega mozga, medtem ko višina in trajanje levkocitoze nimata jasne odvisnosti od intenzivnosti obsevanja. V zvezi s tem primarna levkocitoza ni zanesljiv pokazatelj resnosti sevalne poškodbe.

Faza zunanjega dobrega počutja je določena z dozo izpostavljenosti sevanju in lahko traja od 10-15 dni do 4-5 tednov.

Pri mnogih bolnikih z blago resnostjo bolezni pri odmerku manj kot 1,5 Gy ni jasne klinične slike primarne reakcije, zato je v teh primerih težko govoriti o latentnem obdobju.

Z zmerno resnostjo po koncu primarne reakcije v zdravstvenem stanju bolnikov so odstopanja nepomembna: težko se ukvarjajo s fizičnim delom, težko se osredotočajo na intelektualno delo, hitro se utrudijo, čeprav se dajejo vtis zdravih ljudi. Hkrati se v hematološki sliki odkrijejo izrazite spremembe: število levkocitov in trombocitov v periferni krvi niha. Do 7-9. dneva se število levkocitov zmanjša na 2000-3000 na 1 μl, nato pride do začasnega povečanja ali stabilizacije kazalnikov, ki traja do 20-32 dni, nato se pojavi agranulocitoza, ki v glavnem določa klinične znake. višine bolezni. Podobno se spreminja tudi število trombocitov in retikulocitov.

S hudo stopnjo bolezni se po koncu primarne reakcije izboljša tudi počutje bolnikov, vendar je splošna astenija bolj izrazita, včasih opazimo nizko subfebrilno stanje. Za dinamiko sprememb v periferni krvi je značilno začetno zmanjšanje števila levkocitov na 1000-2000 v 1 µl, največjo resnost pa doseže 2.-3. teden po obsevanju. Pri odmerku več kot 6 Gy se agranulocitoza razvije od 7. do 8. dne. V obdobju agranulocitoze pade tudi raven trombocitov pod kritično vrednost, ki doseže nekaj tisoč na 1 μl.

Z izjemno hudo stopnjo se lahko počutje bolnikov izboljša za nekaj dni - temperatura pade na subfebrilne številke, glavobol se zmanjša in spanec se izboljša. Raven levkocitov se zmanjša za 6-8 dni na 1000 na 1 μl in manj (pri odmerkih več deset Gy lahko število levkocitov pade na 1000 na 1 μl tudi 5. dan po obsevanju). Hkrati se močno zmanjša število trombocitov.

V latentnem obdobju hematološkega sindroma se razvije epilacija ter poškodbe kože in sluznic.

Najvišje obdobje je treba najprej določiti s primarnimi znaki bolezni - zmanjšanjem števila levkocitov in trombocitov v periferni krvi. Zaradi zelo visoke radiosenzitivnosti se limfociti zmanjšajo že v prvih dneh po izpostavljenosti, vendar limfopenija ne vpliva opazno na klinično sliko bolezni.

Pri enakomernem obsevanju v srednjih odmerkih je za največje obdobje bolezni značilna izključno levkocitopenija in trombocitopenija ter s tem povezani zapleti infekcijske narave, krvavitve.

Blage stopnje pri odmerku 1-1,5 Gy običajno ne spremlja agranulocitoza, zato ni infekcijskih zapletov. Najvišje obdobje je mogoče opaziti le z zmanjšanjem levkocitov na 1500-2000 na 1 μl, kar se pojavi na začetku ali sredi drugega meseca bolezni. Do tega obdobja se neuspešno dvigovanje števila levkocitov nadaljuje. Ko se odmerek obsevanja približa 2 Gy, se 32. dan bolezni razvije agranulocitoza, klinična slika bolezni pa ustreza zmerni resnosti lezije. Trajanje agranulocitoze ne presega 7-8 dni, vendar je lahko zelo globoko (do 200-500 celic na 1 µl ob popolni odsotnosti granulocitov), kar povzroča hude nalezljive zaplete. Najpogostejša sta folikularni in lakunarni tonzilitis, vendar kot pri vsaki mielotoksični agranulocitozi ni mogoče izključiti možnosti hude pljučnice, ezofagitisa, perforiranih črevesnih razjed in razvoja sepse.

Če začetek vrha bolezni ni treba določiti z zunanjimi manifestacijami, temveč s padcem levkocitov pod kritično vrednost, potem konec agranulocitoze včasih opazimo ne toliko s povečanjem števila levkocitov, temveč s povečanjem števila levkocitov. izboljšanje bolnikovega stanja z normalizacijo temperature. V bistvu se aktivacija hematopoeze pojavi prej, vendar se z rahlim povečanjem granulocitov v krvi skoraj vsi absorbirajo v žarišču okužbe.

Slika kostnega mozga v najvišjem obdobju ustreza popolni aplaziji: v trepanatu je opaženo izginotje žarišč hematopoeze, hematopoetskih celic skoraj ni. Nekaj dni pred prenehanjem agranulocitoze, pred pojavom granulocitov v periferni krvi, so že jasni znaki proliferacije hematopoetskih celic v kostnem mozgu.

V hudih primerih, v razponu od 7 do 20 dni, število levkocitov pade pod 1000 v 1 µl. Pri odmerku blizu 6 Gy se agranulocitoza začne 7-8 dan, pri odmerku blizu 4 Gy pa 18-20 dan. Resnost infekcijskih zapletov pri teh odmerkih je lahko bolj izrazita, zato so poleg poškodb kostnega mozga resne poškodbe epitelija sluznice - ustne votline, črevesja. Pri bolnikih se razvije nekrotični tonzilitis, stomatitis, možni so različni septični zapleti. Trajanje agranulocitoze ni daljše od 1,5-2 tedna, če pa odmerek preseže 6 Gy, se lahko odloži. Za izhod iz agranulocitoze je značilen bolj ali manj hiter porast levkocitov v krvi. Povečanje števila trombocitov je lahko 1-2 dni pred povečanjem števila levkocitov.

Pri ljudeh je za akutno sevalno bolezen značilen resen hemoragični sindrom (če globoka trombocitopenija ne traja več kot 2-3 tedne). Ker pa je število trombocitov v periferni krvi zmanjšano, so možne modrice na mestih injiciranja in kratkotrajne krvavitve iz sluznic. Redek je tudi hud anemični sindrom, ki je povezan z visoko radiorezistenco eritrocitov in njihovo dolgo življenjsko dobo v krvi. Zmerno anemijo (2,5-3 * 1012 / l eritrocitov) opazimo praviloma že po izhodu iz agranulocitoze, 30-35. Sledi povečanje števila retikulocitov v korelaciji z dozo obsevanja ter normalizacija števila eritrocitov in hemoglobina.

Pri obsevanju v odmerkih nad 5 Gy se na ustni sluznici razvije tako imenovani oralni sindrom, otekanje ustne sluznice v prvih urah po obsevanju, kratko obdobje oslabitve edema in njegovo intenziviranje od 3-4. usta, moteno slinjenje, pojav viskoznega , ki izzove bruhanje sline, razvoj razjed na sluznici. Vse te spremembe, pa tudi ulcerozni stomatitis, so posledica lokalne sevalne poškodbe, so primarne in običajno predhodijo agranulocitozi, ki lahko poslabša okužbo ustne lezije.

Pri izpostavljenosti odmerku več kot 3 Gy na črevesnem področju se razvije radiacijski enteritis. Pri obsevanju do 5 Gy se kaže kot rahlo napenjanje 3-4. teden po obsevanju, nepogosto kašasto blato in zvišanje temperature do febrilnih številk. Čas pojava teh znakov je določen z odmerkom: večji kot je, prej se pojavi črevesni sindrom. Pri velikih odmerkih se razvije hud enteritis: driska, napenjanje, bolečine v trebuhu, napenjanje, brizganje in ropotanje, bolečine v ileocekalnem predelu. Črevesni sindrom lahko spremljajo poškodbe debelega črevesa, zlasti rektuma, s pojavom značilnih tenezmov, radiacijskega gastritisa, radiacijskega ezofagitisa. Radiacijski gastritis in ezofagitis se razvijeta v začetku drugega meseca bolezni, ko se kostni mozeg razvije. lezija je že zadaj.

Še kasneje, po 3-4 mesecih, se začne radiacijski hepatitis. Njegova posebnost je, da se zlatenica pojavlja brez prodroma, bilirubinemija je nizka, vendar je raven transaminaz zelo visoka (od 200 do 250 enot), srbenje kože je izrazito. Več mesecev gre proces skozi številne "valove" in se postopoma umiri. "Valovi" vključujejo povečano srbenje, nekaj zvišanja bilirubina in izrazite hipertransaminemije. Zdi se, da je napoved za jetrne lezije dobra, čeprav specifičnih zdravil še niso našli (prednizolon očitno poslabša potek radiacijskega hepatitisa).

Najbolj občutljiva na radioaktivnost je koža pazduh, dimeljskih gub, komolcev in vratu. Radiacijski dermatitis poteka skozi faze primarnega eritema, edema, sekundarnega eritema, razvoja mehurčkov in razjed, epitelizacije. Napoved kožnih lezij je odvisna tudi od poškodbe žil kože velikih arterijskih debel. Plovila so skozi več let podvržena progresivnim sklerotičnim spremembam, predhodno zaceljene kožne razjede zaradi sevanja lahko po dolgem času povzročijo ponovno nekrozo. Zunaj žilnih lezij se sekundarni eritem konča s pigmentacijo na mestu radiacijske opekline, pogosto z odebelitvijo podkožja. Na tem mestu je koža običajno atrofična, ranljiva, nagnjena k nastanku sekundarnih razjed. Na mestu mehurčkov nastanejo nodularne kožne brazgotine z večkratnimi angioektazijami na atrofični koži.

Obdobje okrevanja se začne ob koncu 2-3 meseca, ko se splošno stanje bolnikov postopoma izboljša. Toda tudi z normalizacijo krvne slike, izginotjem črevesnih motenj, ostaja huda astenija. Popolno okrevanje pri bolnikih lahko traja več mesecev, včasih pa tudi let. Sestava krvi se normalizira z blago stopnjo do konca drugega meseca, s povprečno stopnjo - do sredine in s hudo stopnjo - do konca prvega, v začetku drugega meseca po obsevanju. Obnovitev sposobnosti samopostrežbe se pojavi po odpravi agranulocitoze, oralnih in črevesnih lezij. Pri blagi stopnji bolniki ne izgubijo sposobnosti samopostrežbe. Z zmerno resnostjo se pri odločanju o odpustu bolnika iz bolnišnice ni mogoče osredotočiti le na obnovo hematopoeze. Zaradi hude astenije ti ljudje približno šest mesecev niso sposobni za delo. Običajno jih s hudo stopnjo bolezni odpustijo iz bolnišnice 4-6 mesecev po začetku bolezni, včasih pa pozneje, če splošne manifestacije sevalne bolezni spremljajo lokalne lezije.

Posledice KMF OLB:

1. astenija z vegetativnimi premiki;
2. srčno-žilne spremembe;
3. endokrine motnje (pomanjkanje ali disfunkcija);
4. hipotalamični sindrom;
5. zmerna levkopenija in trombocitopenija;
6. nagnjenost k levkemiji in novotvorbam.

Diagnoza ARS:

1. Zbiranje anamneze (vključno z oddaljenostjo poškodovanca od vira sevanja, stopnjo njegove zaščite, trajanjem in pogoji bivanja na onesnaženem območju, odčitki posameznega dozimetra, stopnjo induciranega sevanja, dodatnimi informacijami od oseb, ki so pomagale poškodovancem ali jih evakuirali).
2. Klinična slika (pritožbe, splošno stanje, manifestacije primarne reakcije, zlasti bruhanje), poškodbe organov (tolkala, palpacija, auskultacija, instrumentalne študije).
3. Laboratorijske raziskave:
- § rezultati krvi, urina, blata,
- § rezultati hematoloških študij po 16-24 urah,
- § levkocitoza - po 5-7 urah,
- § izračun absolutnega števila levkocitov v 2-3 dneh,
- § Vzpostavitev limfopenije,
- § pregled kostnega mozga,
- § radiometrija krvi, blata, urina.

KLASIFIKACIJA AKUTNE SEVALNE BOLEZNI

AKUTNA SEVALNA BOLEZEN

Akutna sevalna bolezen (ARS) je bolezen, ki je posledica kratkotrajne (od nekaj minut do 1-3 dni) izpostavljenosti celotnega telesa ali večine ionizirajočemu sevanju (gama žarki, nevtroni, rentgenski žarki) v odmerku, ki presega 1 Gy , za katerega je značilen fazni tok in polimorfizem kliničnih manifestacij (tabela 1). Glede na dozo zunanje izpostavljenosti ločimo možganske, toksemične, gastrointestinalne in tipične ali kostnega mozga oblike akutne sevalne bolezni.

Cerebralna oblika ARS se pojavi pri skupni izpostavljenosti odmerku več kot 80-100 Gy. V tem primeru pride do neposredne poškodbe osrednjega živčnega sistema z globoko kršitvijo njegovih funkcij. Pojavijo se huda psihomotorična vznemirjenost, dezorientacija, ki jim sledi adinamija, motnje dihanja in cirkulacije, konvulzije. Žrtve umrejo v prvih urah po obsevanju.

Toksemična oblika ARS se razvije pri odmerkih sevanja 50-80 Gy. Zaradi hude zastrupitve s produkti presnove tkiva se pri prizadetih močno poslabša tudi funkcionalno stanje centralnega živčnega sistema. Smrt nastopi v prvih 3-8 dneh po porazu.

Gastrointestinalna oblika ARS se razvije z obsevanjem v odmerku 10-50 Gy. Med žrtvami prevladujejo izrazite gastrointestinalne motnje - neustavljivo bruhanje, driska, tenezmi, pareza želodca in črevesja. Ta oblika bolezni se običajno konča s smrtjo v 5-10 dneh od trenutka izpostavljenosti.

Kostni mozeg (tipična) oblika ARS se pojavi pri odmerkih sevanja 1-10 Gy in je v zvezi z resničnimi obeti za okrevanje največjega praktičnega pomena. Glavne patogenetske in klinične spremembe so patološke spremembe v krvnem sistemu (citopenija, motnje strjevanja krvi), hemoragični sindrom, infekcijski zapleti.

Akutna izpostavljenost sevanju v odmerkih, manjših od 1 Gy, ne vodi do razvoja sevalne bolezni, ampak se kaže v obliki sevalne reakcije v 4-6 tednih.

V patogenezi sevalne bolezni so pomembne naslednje točke: 1) neposredni in posredni učinki ionizirajočega sevanja na celice in tkiva obsevanega organizma z največjo poškodbo radiosenzitivnih elementov (limfoidno, mieloidno tkivo; zarodni, črevesni in pokrovni epitelij; sekretorni celice prebavnih in endokrinih žlez); 2) presnovne motnje, tvorba in kroženje v krvi radiotoksičnih snovi, ki povečujejo biološki učinek prodornega sevanja; 3) razpad nevroendokrinega sistema, kršitev regulativnih vplivov na notranje organe; 4) motnje funkcij žilnega sistema in razvoj krvavitev; 5) motnje hematopoeze in imunogeneze, zmanjšanje odpornosti na okužbe.

Morfološki substrat akutne sevalne bolezni so: a) distrofične spremembe v organih in tkivih; b) uničenje kostnega mozga; c) znaki hemoragičnega sindroma; d) infekcijski zapleti.

V kliničnem poteku ARS (predvsem oblike kostnega mozga) razlikujejo štiri obdobja: obdobje primarne reakcije ali začetno; skrito ali latentno; obdobje vrhunca ali izrazitih kliničnih manifestacij; obdobje okrevanja.

Primarno reakcijsko obdobje Zanj so značilne predvsem nevroregulacijske motnje (dispeptični sindrom), prerazporeditvene spremembe v sestavi krvi (prehodna nevtrofilna levkocitoza), motnje analizatorskih sistemov. Neposreden škodljiv učinek prodornega sevanja na limfoidno tkivo in kostni mozeg se kaže kot limfopenija, odmiranje mladih celičnih elementov in prisotnost kromosomskih aberacij v celicah limfoidnega in mieloidnega tipa. Tipični klinični simptomi tega obdobja, odvisno od resnosti ARS, so predstavljeni v tabeli 2.

Skrito obdobje razlikuje po zunanjem počutju, umirjanju vazovegetativnih motenj s postopnim naraščanjem patoloških motenj s postopnim povečevanjem patoloških sprememb v najbolj prizadetih organih (limfni aparat, kostni mozeg, zarodni in črevesni epitelij). Resnost teh sprememb je sorazmerna z absorbirano dozo sevanja (tabela 3).

največje obdobje se začne s poslabšanjem počutja. Apetit izgine, pojavijo se glavoboli, slabost in bruhanje, splošna šibkost, adinamija, telesna temperatura se dvigne. Opažene so tahikardija, širjenje meja srca, gluhost srčnih tonov, hipotenzija. Na EKG se ugotovi zmanjšanje napetosti zob, ekstrasistole, zmanjšanje segmenta S-T, perverzija vala T. Pogosto se odkrijejo bronhitis in pljučnica, glositis, ulcerozno-nekrotični stomatitis in gastroenterokolitis. Razvija se hemoragična diateza. Pojavijo se lahko hude nevrološke motnje. Spremembe v krvi in hematopoezi napredujejo (tabela 4). V bakteriološki študiji lahko iz krvi bolnikov posejemo raznovrstno floro (E. coli, stafilokok, Proteus, kvasovke itd.) Znaki splošne zastrupitve rastejo.

Obdobje okrevanja se kaže z izboljšanjem počutja, normalizacijo telesne temperature, ponovnim apetitom, izginotjem znakov hemoragične diateze. Obnova okvarjenih funkcij in hematopoeze kostnega mozga se pogosto odloži za dolgo časa. Astenija, labilnost krvnega tlaka in hematoloških parametrov (kratkoročna levkocitoza, trombocitoza), nekatere trofične motnje in motnje znamenja ostajajo dolgo časa.

V primeru enkratnega obsevanja v odmerku 0,25 Gy v rutinski klinični študiji ne najdemo opaznih odstopanj.

Pri obsevanju v odmerku 0,25-0,75 Gy lahko opazimo blage spremembe krvne slike, nevrovaskularne regulacije, ki se pojavijo v 5.-8. tednu od trenutka obsevanja.

Obsevanje v odmerku 1-10 Gy povzroči tipične oblike ARS z vodilno hematopoetsko motnjo v svoji patogenezi.

Obsevanje v odmerku 10-20 Gy vodi do razvoja črevesne oblike s smrtnim izidom 10-14.

Ko je oseba obsevana v odmerku 20-80 Gy, nastopi smrt 5-7. dan z naraščajočo azotemijo (toksemična oblika).

Neposredna zgodnja poškodba živčnega sistema se razvije pri obsevanju z odmerkom več kot 80 Gy. Smrt v živčni (akutni) obliki je možna v prvih urah ali dneh po izpostavljenosti.

Med obliko kostnega mozga ločimo 4 obdobja:

I - obdobje primarne splošne reakcije;

II - obdobje navideznega kliničnega dobrega počutja (latentno);

III - obdobje izrazitih kliničnih manifestacij (višina bolezni);

IV - obdobje okrevanja.

Razdelitev bolezni na ta obdobja je relativna, velja za zelo enakomerno izpostavljenost.

Glede na absorbirane odmerke je akutna sevalna bolezen običajno razdeljena na 4 stopnje resnosti:

1) svetloba (1-2 Gy);

2) srednje (2-4 Gy);

3) težka (4-6 Gy);

4) izjemno huda (več kot 6 Gy).

Dani odmerki so povprečni.

Obdobje zunanjega dobrega počutja je odvisno od odmerka izpostavljenosti sevanju in lahko traja od 10-15 dni do 4-5 tednov.

Pri mnogih bolnikih z blago resnostjo bolezni pri odmerku manj kot 1,5 Gy ni jasne klinične slike primarne reakcije, zato je v teh primerih težko govoriti o latentnem obdobju.

V latentnem obdobju hematološkega sindroma se razvije epilacija ter poškodbe kože in sluznic.

Najvišje obdobje je treba določiti predvsem s primarnimi znaki bolezni - zmanjšanjem števila levkocitov in trombocitov v periferni krvi. Zaradi zelo visoke radiosenzitivnosti se limfociti zmanjšajo že v prvih dneh po izpostavljenosti, vendar limfopenija ne vpliva opazno na klinično sliko bolezni.

Pri enakomernem obsevanju v srednjih odmerkih je za največje obdobje bolezni značilna izključno levkocitopenija in trombocitopenija ter s tem povezani zapleti infekcijske narave, krvavitve.