Ameriške smernice za motnje ventrikularnega ritma. Smernice

Ta priročnik je metodološko priporočilo, ki je nastalo v skupnih prizadevanjih najbolj avtoritativnih kardioloških organizacij v ZDA in Evropi: American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (ANA) in European Society of Cardiology (ESC). Ta priporočila za zdravljenje bolnikov z ventrikularnimi aritmijami in preprečevanje nenadne srčne smrti so dokument, oblikovan na podlagi obstoječih priporočil za implantacijo pripomočkov, posegov, pa tudi novi podatki, pridobljeni kot rezultat študij pri bolnikih z ventrikularnimi aritmijami

Uvod (razvrstitev in ravni dokazov)

Epidemiologija (primeri nenadne srčne smrti)

Klinične manifestacije pri bolnikih z ventrikularnimi aritmijami in nenadno srčno smrtjo

Elektrokardiogram v mirovanju

Preskusi obremenitve

Ambulantni elektrokardiografski pregled

Metode snemanja elektrokardiograma in različne metode za njegovo oceno

Funkcija levega prekata in metode njegove vizualizacije

Elektrofiziološke raziskave

Vrednost antiaritmikov

Zdravljenje srčnih aritmij in prevodnih motenj

Zdravljenje srčnih aritmij se mora začeti z diagnozo - za uspešno odpravo te težave morate najprej ugotoviti njen vzrok. To so lahko nekatere bolezni kardiovaskularnega sistema in močan stres, velika odvečna teža, zloraba alkohola, kajenje in pijače, ki vsebujejo veliko količino snovi, ki dražijo živčni sistem.

Diagnostika aritmij in drugih motenj srca v našem centru poteka z najnovejšo opremo, zato bo zdravnik lahko zaznal najmanjša odstopanja od norme in po potrebi poslal pacienta na dodatne raziskave. Če se na primer odkrije atrijska fibrilacija, se diagnoza s tem ne konča, bo zdravnik skušal ugotoviti, kaj je povzročilo prekinitve v srčnem delu, in si bo po svojih najboljših močeh prizadeval, da bi jih odpravil.

Kdaj k zdravniku?

Zelo pomembno je, da čim prej obiščete zdravnika, če menite, da:

• Srce bije prehitro ali prepočasi, čutijo se prekinitve pri njegovem delu.
• V prsih so se pojavile bolečine in pritisk.
• Ves čas vas preganjajo šibkost, zaspanost, telo se nenavadno hitro utrudi.
• Zasoplost se je pojavila z malo fizičnega napora.
• Prišlo je do omedlevice ali nenadne izgube zavesti.

Časa ni treba izgubljati, kršitev ritma in prevajanja srca ima lahko resne posledice, včasih nepopravljive, če se zdravljenje ne začne takoj.

Morda vam bodo diagnosticirali:

• Aritmija - srce bije preveč neenakomerno.
• Tahikardija - srčni utrip je prehiter.
• Bradikardija - krči se pojavijo manj pogosto, kot je potrebno.
• Ekstrasistola je prezgodnje krčenje srca ali njegovih posameznih delov.

Motnje srčnega ritma v prekatu so lahko posledica ne le težav s srčno-žilnim ali živčnim sistemom, temveč tudi signalom o endokrini bolezni, patologiji prebavnega sistema in celo nezadostni ravni kalija v krvi.

Po zdravljenju z diuretiki je nujno izključiti motnje v ritmu in prevodnosti, saj jih večina iz telesa izloča kalij, kar vodi do težav s srcem.

Zdravljenje srčnih aritmij

Naši strokovnjaki po diagnozi poskušajo predpisati najučinkovitejše in hkrati nežno zdravljenje. Pogosto je treba, da bi kršitev srčne prevodnosti izginila, več pozornosti nameniti popravljanju prehrane in življenjskega sloga, zdravila pa postanejo le pomožno sredstvo.

Poleg tega mora diagnoza vključevati vse možne napotke, če je odkrita aritmija - včasih je za odpravo težav treba popraviti delovanje ščitnice. V primeru, da je težava v srcu, smo pripravljeni zagotoviti kakršno koli pomoč, vključno s takojšnjo.

Naši strokovnjaki bolnike spremljajo tudi po zdravljenju - če potrebujejo preventivno, svetovalno pomoč ali preverijo srčni spodbujevalnik.

Zakaj mi?

V tako velikem mestu, kot je Moskva, mnogi ponujajo zdravljenje aritmij. Toda samo v našem centru lahko dobite nasvet ne samo enega strokovnjaka, temveč številnih strokovnjakov, ki sodelujejo in vam zagotavljajo najbolj natančno diagnozo ter učinkovito odstranjevanje simptomov in vzrokov bolezni.

Načela zdravljenja atrijske fibrilacije

Predavanje preučuje načela diagnostike in zdravljenja atrijske fibrilacije. Opisana je sodobna klasifikacija aritmij, taktike pri različnih oblikah atrijske fibrilacije, indikacije za kardioverzijo ali nadzor stopnje ventrikularnega odziva pri trajni obliki aritmije. Daje priporočila za zdravljenje atrijske fibrilacije v posebnih primerih, kot so kardiomiopatija, hipo- ali hipertiroidizem, nosečnost in kirurgija srca itd. kot tudi pravila antikoagulantne zaščite, odvisno od terapevtskega pristopa.

Zdravljenje atrijske fibrilacije je nedvomno eden najtežjih problemov sodobne kardiologije in aritmologije. Do danes ima klasifikacija atrijske fibrilacije (AF) Evropskega združenja za kardiologijo največjo praktično vrednost (2, 7). Po tej klasifikaciji obstajajo: 1) trajna (kronična) AF; 2) obstojna AF - več kot 7 dni (spontano ne ustavi); 3) paroksizmalna AF - trajanje do 7 dni (razdeljeno: do 2 dni (sposobno spontanega ustavljanja) in od 2 do 7 dni (običajno zahteva kardioverzijo). Poleg tega je običajno paraksizmalno AF v skupine.

Skupina 1: prva simptomatska epizoda AF (če je asimptomatska, potem na novo diagnosticirana epizoda AF).

(A) - spontano končano

Skupina 2: ponavljajoči se napadi AF (nezdravljeni).

(A) - asimptomatsko

Skupina 3: ponavljajoči se napadi AF (med zdravljenjem).

(A) - asimptomatsko

(B) - simptomatsko: manj kot 1 napad v 3 mesecih

- simptomatsko: več kot 1 napad v 3 mesecih

Sčasoma se AF lahko razvije, zaradi česar zdravnik nenehno prilagaja oblike in skupine aritmij. Tako je klasifikacija tesno povezana s taktiko zdravljenja.

Minimalni pregled bolnika z AF

1. Intervju in pregled.

1.1. Ugotovite prisotnost in značilnosti simptomov.

1.2. Določite klinični tip AF (paroksizmalni, kronični ali nedavni pojav).

1.3. Določite datum (čas) prvega simptomatskega napada in / ali datum odkritja asimptomatske AF.

1.4. Določite pogostost pojavljanja, trajanje (najkrajše in najdaljše epizode), dejavnike, ki spodbujajo, srčni utrip med in zunaj paroksizma ter možnost zaustavitve simptomatskih epizod (neodvisno ali odvisno od zdravljenja).

1.5. Ugotovite vzroke patologije - srčne ali druge vzroke (na primer uživanje alkohola, diabetes ali tirotoksikoza), ki zahtevajo zdravljenje.

2.1 Hipertrofija levega prekata.

2.2. Trajanje in morfologija vala P v sinusnem ritmu.

2.3. Dokazi o spremembah repolarizacije, bloku snopa, znaki predhodnega miokardnega infarkta itd. (4).

3. Ehokardiografija (M-pot in dvodimenzionalna).

3.1. Dokazi in vrsta vzročne bolezni srca.

3.2. Dimenzije levega atrija.

3.3. Velikost in delovanje levega prekata.

3.4. Hipertrofija levega prekata.

3.5. Intravavitarni trombi (šibko občutljivi, boljši s transezofagealnim senzorjem).

4. Test delovanja ščitnice (T3, T4, TSH, protitelesa proti tiroglobulinu).

4.1. Z na novo diagnosticiranim AF.

4.2. S težko nadzorovanim ritmom prekatnih odzivov.

4.3. Z uporabo amiodarona v preteklosti.

Preprečevanje trombembolije in imenovanje antikoagulantov

Tveganje za embolične zaplete pri nerevmatični AF je 5,6-krat večje, pri AF revmatične geneze - 17,6-krat večje kot v primerjalnih skupinah. Skupno tveganje za embolične zaplete je 7-krat večje, če je prisoten AF. 15-20% vseh ishemičnih možganskih kapi se zgodi z AF. V tveganju za embolične zaplete pri paroksizmalnih ali kroničnih oblikah ni bistvenih razlik, čeprav nekateri avtorji navajajo, da kronična AF predstavlja nekoliko večje tveganje (6% na leto) kot paroksizmalna (2-3% na leto). Največje tveganje za embolične zaplete pri AF je naslednje: 1. AF, ki se je nedavno pojavil; 2. prvo leto obstoja FP; 3. neposredno obdobje po obnovi sinusnega ritma. S starostjo se tveganje za možgansko kap pri AF poveča, zato je v starostni skupini od 50 do 59 let z AF povezanih 6,7% vseh cerebrovaskularnih manifestacij, v starostni skupini od 80 do 89 let pa 36,2%. Antikoagulantna terapija je glavna strategija za preprečevanje emboličnih zapletov. V povprečju zmanjša tveganje za 68%, vendar je povezano s tveganjem za resne krvavitve (približno 1% na leto). Pri nerevmatični AF je optimalni kompromis med učinkovitostjo in tveganjem za krvavitev vzdrževanje mednarodnega normaliziranega razmerja (INR) 2-3 (protrombinski indeks (PI) - 55-65). Drug vidik preprečevanja emboličnih zapletov je obnova in vzdrževanje sinusnega ritma. Vendar multicentrične korporativne študije, ki ocenjujejo razmerje med tveganji in koristmi (zlasti glede na tveganje za vzdrževalno antiaritmično zdravljenje), niso zaključene (2, 3).

Pri nerevmatični AF je varfarin indiciran v odmerkih, ki vzdržujejo INR 2-3 (PI - 55-65). Pri patologiji srčnih zaklopk in njihovih protez so prikazani višji odmerki varfarina (INR - 3-4, PI - 45-55), ker tveganje za embolične zaplete je bistveno večje. Indikacije za obvezno predpisovanje antikoagulantov: 1) predhodna embolija ali možganska kap v preteklosti; 2) hipertenzija v anamnezi; 3) starejši od 65 let; 4) anamneza miokardnega infarkta; 5) zgodovina diabetesa mellitusa; 6) disfunkcija levega prekata in / ali kongestivna odpoved krvnega obtoka; 7) velikost levega atrija (LA) več kot 50 mm, tromb LA, disfunkcija LA.

Obnova sinusnega ritma.

Obnova sinusnega ritma je priporočljiva za lajšanje simptomov, izboljšanje hemodinamike in zmanjšanje emboličnega tveganja. Ritem je mogoče obnoviti sam pri skoraj 48% bolnikov. Dlje ko obstaja AF, manj je možnosti za obnovo sinusnega ritma. Ali je električna ali farmakološka kardioverzija zaželena, ostaja nejasno (raziskave še potekajo).

Farmakološka kardioverzija

Če trajanje AF traja manj kot 48 ur, je možno sinusni ritem takoj obnoviti, če AF obstaja več kot 48 ur, potem mora biti pred obnovitvijo sinusnega ritma vsaj 3 tedne antikoagulantne terapije (lahko ambulantno). S podaljšanjem življenjske dobe AF se učinkovitost farmakološke kardioverzije zmanjša in električna kardioverzija postane uspešnejša. Ob sprejemu v bolnišnico je priporočljivo takoj začeti zdravljenje s heparinom. Glavna zdravila, ki se uporabljajo za obnovo sinusnega ritma, so: ibutilid (korvert), propafenon (ritmonorm, propanorm), prokainamid (novokainamid), kinidin, dizopiramid (ritmilen), amiodaron (kordaron, amioordin), sotalol (sotalex, darob) itd. Digoksin je bil najpogosteje uporabljeno zdravilo za odpravo AF, dokler ni bilo dokazano, da ni nič boljši od placeba. Nekontrolirane študije pa so pokazale njegovo učinkovitost pri odpovedi krvnega obtoka s posrednim učinkom (tj. Izboljšana hemodinamika, pozitiven inotropni učinek). Peroralno dani propafenon se lahko uporablja za zdravljenje AF, pa tudi za profilaktično antiaritmično terapijo. Torej, 600 mg propafenona, peroralno, obnovi sinusni ritem po 3 urah pri 50% bolnikov in po 8 urah pri 70-80%. Zdravila razreda 1 C lahko zapletejo atrijsko trepetanje ali tahikardija s hitrim ventrikularnim odzivom (2: 1 ali 1: 1). V takih primerih je indicirano dodatno imenovanje zaviralcev beta. Bolnikom s hudo koronarno arterijsko boleznijo, insuficienco krvnega obtoka, nizko iztisno frakcijo ali hudimi motnjami prevajanja so prikazani lidokain ali zdravila razreda 3: amiodaron 15 mg / kg telesne teže intravensko ali 600 mg / dan peroralno. Odstotek obnovitve sinusnega ritma z amiodaronom se glede na različne vire razlikuje od 25 do 83% (5). Sotalol je skoraj enako učinkovit. Nova zdravila tretjega razreda - ibutilid (korvert) in dofetilid - so zelo učinkovita, vendar se uporabljajo samo za lajšanje AF in jih ni mogoče predpisati v profilaktične namene. Glavna pomanjkljivost zdravil 3. razreda antiaritmikov je možnost razvoja tako imenovane piruete (torsades de pointes) ventrikularne tahikardije. Če je AF hipertiroidizem sekundarni, se kardioverzija odloži, dokler se delovanje ščitnice ne normalizira. AF, ki otežuje operacijo srca in prsnega koša, se ponavadi samolajša in v tem obdobju je priporočljivo predpisati zaviralce β ali antagoniste Ca.

Električna kardioverzija

Priporočljiva začetna energija za zunanjo kardioverzijo je 200 J (75% uporabe takšne energije je uspešno za obnovo sinusnega ritma), v primeru neučinkovitosti pa 360 J. Stopnja uspešnosti zunanje kardioverzije je od 65% do 90%. Tveganje za električno kardioverzijo je manjše od tveganja za kardioverzijo zaradi zdravil. Zapleti so precej redki, vendar se pojavijo in jih je treba obvestiti pacienta po prejemu pacientovega soglasja za postopek. Glavni zapleti zunanje kardioverzije so sistemska embolija, ventrikularne aritmije, sinusna bradikardija, hipotenzija, pljučni edem in zvišanje segmenta ST. Obnova sinusnega ritma lahko razkrije obstoječi sindrom šibkosti sinusnega vozla ali AV bloka, zato je treba pri izvajanju kardioverzije biti pripravljen na začasni tempo. Električna kardioverzija je kontraindicirana v primeru zastrupitve s srčnimi glikozidi (smiselno je odložiti vsaj 1 teden, tudi v primeru običajnega vnosa srčnih glikozidov - brez zastrupitve), hipokalemije, akutnih okužb in nekompenzirane odpovedi krvnega obtoka. Ker električna kardioverzija zahteva splošno anestezijo, je vsaka kontraindikacija za splošno anestezijo kontraindikacija za električno kardioverzijo. Poleg zunanje kardioverzije je možna tudi notranja (znotrajsrčna) nizkoenergijska (manj kot 20 J) kardioverzija. Učinkovit je (70-89%) z neučinkovito zunanjo, ne zahteva splošne anestezije in povzroča manj zapletov.

Antikoagulanti za obnovo sinusnega ritma

Uvajanje antikoagulantov se začne takoj po sprejemu v bolnišnico. Če AF traja več kot 48 ur, so antikoagulanti indicirani vsaj 3 tedne pred (lahko ambulantno) in 1 mesec po obnovi sinusnega ritma.

Transezofagealna ehokardiografija (PE ECHO) je zelo občutljiva metoda za odkrivanje LA trombov, vendar obstajajo poročila o primerih embolije v AF v odsotnosti LA trombov, ki jih je odkril ECHO. Kljub temu je predlagana naslednja strategija:

• Če AF obstaja več kot 48 ur in v primeru nujnega odmeva (heparin se injicira tik pred študijo) trombi LP niso zaznani, se takoj izvede kardioverzija (farmakološka ali električna).
• Če med izrednim dogodkom ECHO odkrijemo trombe LP, potem predpišemo antikoagulante za 6 tednov in ponovimo ECHO (mogoče večkrat) in nato.
• Če se krvni strdki raztopijo (med ECHO v nujnem primeru niso več zaznani), se izvede električna kardioverzija, če se ne raztopi, pa kardioverzija popolnoma odpove.

Preprečevanje ponovitve AF po kardioverziji

Kljub tekoči terapiji obstaja veliko tveganje za ponovitev bolezni, kar potrjujejo številne študije. Na žalost imajo vsa antiaritmična zdravila veliko stranskih učinkov. Propafenon (ritmonorm) se je dobro izkazal, čeprav obstajajo študije (CASH), v katerih povečuje umrljivost ljudi, ki so prestali srčni zastoj. Učinkovitost kombinacije zdravil razreda 1 C z zaviralci beta ali antagonisti Ca ostaja neraziskana. Sotalol je zelo učinkovit in tudi v primeru ponovitve omeji pogostnost krčenja prekatov. Sotalol lahko kombiniramo z digoksinom. Amiodaron se predpisuje, kadar so vse druge metode profilakse neučinkovite in po oceni delovanja organov, na katere lahko vpliva njegovo dajanje (ščitnica, jetra, pljuča itd.) (8).

Katerim bolnikom je treba predpisati preventivno zdravljenje in kdaj?

Tu se ponovno potrdi uporabljeni pomen zgornje razvrstitve (glej zgoraj).

Skupina 1: prva simptomatska epizoda AF (če je asimptomatska, potem na novo diagnosticirana epizoda AF).

(A) - spontano končano

(B) - zahteva farmakološko ali električno kardioverzijo

Pri bolnikih, ki spadajo v skupino 1, dolgotrajno farmakološko zdravljenje ni upravičeno.

Skupina 2: ponavljajoči se napadi AF (nezdravljeni).

(A) - asimptomatsko

Vloga antiaritmične terapije pri preprečevanju ponovitve AF in preprečevanju možganske kapi ni določena.

(B) - simptomatsko: manj kot 1 napad v treh mesecih je indicirano epizodno zdravljenje za lajšanje AF ali počasnega prekata med napadom kot alternativa neprekinjenemu profilaktičnemu antiaritmičnemu zdravljenju.

- simptomatsko: več kot 1 napad v treh mesecih je upravičeno imenovanje zaviralcev kalijevega in natrijevega kanala za dolgoročno profilakso paroksizmov.

Skupina 3: ponavljajoči se napadi AF (med zdravljenjem).

(A) - asimptomatsko

(B) - simptomatsko: manj kot 1 napad v 3 mesecih

- simptomatsko: več kot 1 napad v 3 mesecih

Tretjo skupino pogosto sestavljajo ljudje, ki so odporni na antiaritmično terapijo. Prikazana so jim zdravila, ki delujejo na AV prevodnost (digoksin, zaviralci β, antagonisti Ca) za nadzor hitrosti ventrikularne kontrakcije (VVR) ali tehnike brez zdravil. Za nekatere bolnike je smiselno, da sami izberejo ustavljajočo terapijo (možno je v ozadju profilaktičnega) za ambulantno lajšanje paroksizma (farmakološke kardioverzije) za bolnike takoj po nastopu AF. Vendar se vprašanje taktike zdravljenja takih bolnikov odloča individualno, ob upoštevanju vseh okoliščin.

Pri predpisovanju antiaritmične terapije je pomembno, da se spomnite proaritmogenega učinka antiaritmikov. Torej zdravila 1A in 3 razreda povečata interval QT in lahko izzoveta piruetno ventrikularno tahikardijo. Zdravila razreda 1C pogosto povzročajo monomorfne ventrikularne tahikardije. Poleg tega sta študiji CAST 1 in 2 pokazali povečanje smrtnosti pri jemanju zdravil razreda 1C pri postinfarktnih bolnikih in bolnikih s kronično odpovedjo krvnega obtoka.

Ločena vrsta AF je sindrom tahi-bradija, ko je sindrom bolnega sinusa (SSS) prisoten hkrati z atrijsko fibrilacijo. V takih primerih je na prvem mestu zdravljenje sindroma bolnega sinusa. Zgodnja diagnoza in zdravljenje SSS se pri mnogih bolnikih izogne \u200b\u200bnadaljnjemu nastanku in razvoju AF. V začetnih fazah razvoja sindroma tahi-bradija je, če ni indikacij za implantacijo srčnega spodbujevalnika, upravičeno predpisovanje zdravil, ki povečajo srčni utrip. Dihidropiridinski zaviralci kalcija s podaljšanim sproščanjem so se v tej situaciji dobro izkazali (1).

Pri predpisovanju terapije z antiaritmiki je zelo pomembno, da izberete pravilen odmerek zdravila, zaželen pa je najmanjši učinkovit odmerek. V odsotnosti učinka zdravila, predpisanega v srednjih terapevtskih odmerkih, je bolje, da slednjega ne povečate do maksimuma (to znatno poveča verjetnost neželenih učinkov), temveč izberete drugo zdravilo ali kombinacijo zdravil.

Kontrola prekata v AF

Merila za učinkovit nadzor srčnega utripa glede na dnevne podatke spremljanja EKG: v mirovanju mora biti srčni utrip od 60 do 80 imp./min. pri zmerni obremenitvi - od 90 do 115 imp./min. Rezultat PCR nadzora je zmanjšanje kardiomiopatije, ki jo povzroča tahikardija, in zmanjšanje proizvodnje nevrohumoralnih vazokonstriktorjev.

Za farmakološki nadzor PSI se uporabljajo:

1. Srčni glikozidi (digoksin itd.).

2. Ne-dihidropiridinski zaviralci Ca (verapamil, diltiazem). Vendar pa so kontraindicirani pri WPW, saj upočasnjujejo AV prevodnost in izboljšajo prevodnost po dodatnih poteh.

3. β-blokatorji (propranolol, metoprolol, atenolol, acebutolol, nadolol itd.).

4. Druga zdravila (propafenon, sotalol, amiodaron itd.).

Za nadzor PSF brez drog uporabite:

1. Transvenska radiofrekvenčna modifikacija AV prevodnosti.

2. Transvenska radiofrekvenčna ablacija AV povezave z implantacijo srčnega spodbujevalnika.

3. Kirurške tehnike (operacija na odprtem srcu: kirurška izolacija preddverja, "hodnik", "labirint").

V primeru tahikardije s hemodinamičnimi motnjami je bolje izvesti električno kardioverzijo (obnoviti sinusni ritem).

Zdravljenje AF brez zdravil

Hitrost je indicirana za bradi in tahi-bradi oblike AF (tj. Sindrom bolnega sinusa in AV blok). Dvokomorni (DDD, za paroksizmalni AF) ali atrijski (AAI, vključno s pozicioniranjem elektrod v atrijskem septumu) lahko zmanjša pojavnost ponovitve. Različne vrste srčnega utripa (vključno s krčenjem transezofagea) AF ne olajšajo. Vgrajeni atrijski kardioverter defibrilator v zgodnjih fazah (skoraj takoj) po zaznavanju AF oddaja enosmerne tokove z energijo ~ 6 J. Ob upoštevanju pojava elektrofiziološkega preoblikovanja zgodnje olajšanje AF ne omogoča spreminjanja atrijske refrakternosti, kar zmanjšuje predpogoje za pogosto ponovitev in samostojno vzdrževanje AF. Vendar učinkovitost te metode in njen pomen še vedno nista popolnoma razumljena (6).

Kirurške metode se redko uporabljajo pri zdravljenju AF. Med njimi so operacije kirurške izolacije atrij, "hodnika", "labirinta". Vsi so namenjeni uničenju več obročev za ponovni vstop in ustvarjanju ene same poti ("koridor", "labirint") od atrij do AV vozlišča. Njihova glavna pomanjkljivost je, da se izvajajo na "odprtem" srcu (splošna anestezija, aparat za srce-pljuča, hladna kardioplegija in zapleti, ki iz tega izhajajo). Če je potrebna operacija odprtega srca (zamenjava zaklopke ali anevrizmektomija), se lahko vzporedno izvaja operacija AF. Intervencijske metode pri zdravljenju AF (transvenska kateterska radiofrekvenčna ablacija) zdaj najdejo vse več zagovornikov. Najenostavnejša metoda za AF (razširjena pred 3–5 leti) je uničenje AV povezave (ustvarjanje umetnega AV bloka) in vsaditev srčnega spodbujevalnika v načinu VVI ®. Hkrati je motena fiziologija srca, embolično tveganje se ne zmanjša, pogosto se pojavi odvisnost od srčnega spodbujevalnika in pokažejo se vse slabosti načina VVI. Zdaj se za nadzor frekvence prekatnih kontrakcij vedno pogosteje izvaja AV prevodnost brez vsaditve srčnega spodbujevalnika (to pomeni, da se ustvari omejitev atrijskih impulzov na prekate). Najbolj obetavna je transvenska ablacija ponovnega vstopa v atrije in / ali žarišča zunajmaternične aktivnosti (na primer operacija "labirint"). Ta postopek je zelo učinkovit, vendar je tehnično zelo težaven in dolgotrajen.

Situacije, ko je potreben poseben pristop k antiaritmični terapiji

Tabela 1. Različni napovedovalci pooperativnih atrijskih aritmij pri bolnikih s kirurško revaskularizacijo miokarda

• Starejša starost

• Moški spol

• Digoksin

• Bolezen perifernih arterij

• Kronična pljučna bolezen

• Valvularna bolezen srca

• Povečanje levega atrija

• Zgodovina srčne kirurgije

• Preklic zaviralcev beta

• Atrijske tahiaritmije pred operacijo

• Perikarditis

• Povečan adrenergični ton v pooperativnem obdobju

1. Zdravite bolnike na operaciji srca z β-blokatorji (peroralno), da preprečite pooperativni AF, razen če je kontraindicirano (stopnja dokazov: A).

2. Doseči nadzor srčnega utripa pri bolnikih, pri katerih se pooperativni AF razvije z AV zaviralci (stopnja dokazov: B)

1. Sotalol ali amiodaron profilaktično predpisujte bolnikom z velikim tveganjem za pooperativno AF (stopnja dokazov: B).

2. Obnovite sinusni ritem pri bolnikih, pri katerih se pooperativni AF razvije s farmakološko kardioverzijo in butilidom ali električno kardioverzijo, kot je priporočeno za nekirurške bolnike (stopnja dokazov: B).

3. Pri bolnikih s ponavljajočo se ali refraktarno pooperativno AF lahko sinusni ritem vzdržujemo z antiaritmiki, kot je priporočeno za bolnike s CAD in AF (stopnja dokazov: B).

4. Bolnikom, pri katerih se razvije pooperativni AF, dajte antitrombotična zdravila, kot je priporočeno za nekirurške bolnike (stopnja dokazov: B).

2. Akutni miokardni infarkt (MI)

1. Izvedite električno kardioverzijo pri bolnikih s hudimi hemodinamskimi motnjami ali hudo ishemijo (stopnja dokazov: C).

2. Intravensko dajanje srčnih glikozidov ali amiodarona za upočasnitev hitrega ventrikularnega odziva in izboljšanje funkcije LV (stopnja dokazov: C).

3. Intravenski β-blokatorji za upočasnitev hitrega ventrikularnega odziva pri bolnikih brez klinične disfunkcije LV, bronhospastične bolezni ali AV bloka (LE: C).

4. Heparin predpisujte bolnikom z AF in akutnim MI, če ni kontraindikacij za antikoagulacijo. (Stopnja dokazov: C).

3. WPW, sindromi pred vzbujanjem

1. Kateterska ablacija pomožne poti pri simptomatskih bolnikih z AF, ki imajo WPW sindrom, zlasti s sinkopo zaradi hitrega srčnega utripa ali kratke refraktarne AFP (stopnja dokazov: B).

2. Takojšnja izvedba električne kardioverzije za preprečevanje ventrikularne fibrilacije pri bolnikih z WPW, ki imajo AF s hitrim ventrikularnim odzivom, povezanim s hemodinamsko nestabilnostjo (stopnja dokazov: B).

3. Dajanje intravenskega prokainamida ali ibutilida za obnovo sinusnega ritma pri bolnikih z WPW, pri katerih se AF pojavi brez hemodinamske nestabilnosti s širokimi kompleksi QRS na EKG (večji ali enak 120 ms) (stopnja dokazov: C).

1. Dajanje intravenskega kinidina, prokainamida, dizopiramida ali amiodarona hemodinamsko odpornim bolnikom z AF, ki vključuje pripomočno pot (stopnja dokazov: B).

2. Takojšnja kardioverzija, če se pri bolnikih z AF, ki vključujejo dodatno prevodno pot, razvije zelo pogosta tahikardija ali hemodinamska nestabilnost (stopnja dokazov: B).

Intravensko dajanje zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta, srčnih glikozidov, diltiazema ali verapamila ni priporočljivo pri bolnikih z WPW, ki imajo ventrikularno predhodno vzbujanje pri AF (dokaz: B).

4. Hipertiroidizem (tirotoksikoza)

1. Dajte zaviralce adrenergičnih receptorjev beta za spremljanje stopnje ventrikularnega odziva pri bolnikih z AF, zapleteno s tirotoksikozo, razen če je kontraindicirano (stopnja dokazov: B).

2. V primerih, ko zaviralcev beta ni mogoče uporabiti, so predpisani antagonisti kalcija (diltiazem ali verapamil) za nadzor stopnje ventrikularnega odziva (dokaz: B).

3. Pri bolnikih z AF, povezanimi s tirotoksikozo, se za preprečevanje trombembolije uporabljajo peroralni antikoagulanti (INR 2-3), kot je priporočljivo za bolnike z AF z drugimi dejavniki tveganja za možgansko kap (stopnja dokazov: C).

a. Ko se eutiroidno stanje obnovi, ostanejo priporočila za antitrombotično profilakso enaka kot pri bolnikih brez hipertiroidizma (stopnja dokazov: C).

1. Spremljajte stopnjo ventrikularnega odziva z digoksinom, zaviralcem beta ali kalcijevim antagonistom (dokaz: C).

2. Izvedite električno kardioverzijo pri bolnikih, ki postanejo hemodinamsko nestabilni zaradi aritmije (stopnja dokazov: C).

3. Predpiši antitrombotično terapijo (antikoagulant ali aspirin) v kateri koli fazi nosečnosti vsem bolnicam z AF (razen posamezne AF) (stopnja dokazov: C).

1. Poskusite farmakološko kardioverzijo s kinidinom, prokainamidom ali sotalolom pri hemodinamsko odpornih bolnikih, ki razvijejo AF med nosečnostjo (stopnja dokazov: C).

2. Heparin predpisujte bolnikom z dejavniki tveganja za trombembolijo v prvem trimesečju in v zadnjem mesecu nosečnosti. Nefrakcionirani heparin lahko dajemo bodisi z neprekinjenim intravenskim dajanjem v odmerku, ki zadošča za povečanje aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT) za 1,5–2-krat, bodisi z občasnimi subkutanimi injekcijami v odmerku 10 000–20 000 enot vsakih 12 ur, prilagojenih povečanju v sredini časovni interval (6 ur po injiciranju) APTT 1,5-krat večji od izhodišča (stopnja dokazov: B).

in. Subkutano dajanje heparinov z nizko molekulsko maso za te indikacije ni bilo ustrezno raziskano (stopnja dokazov: C).

3. V drugem trimesečju dajajte peroralne antikoagulante bolnikom z velikim tveganjem za trombembolijo (stopnja dokazov: C).

6. Hipertrofična kardiomiopatija

Zdravite bolnike s hipertrofično kardiomiopatijo, pri katerih se AF razvije s peroralnimi antikoagulanti (INR 2-3), kot je priporočeno pri drugih visoko tveganih bolnikih za preprečevanje trombembolije (dokaz: B).

Dajte antiaritmična zdravila, da preprečite ponovitev AF. Razpoložljivi podatki v tej situaciji ne zadoščajo za priporočanje enega samega zdravila, vendar so na splošno prednost disopiramid in amiodaron (stopnja dokazov: C).

1. Pri bolnikih, pri katerih se AF razvije med akutnim ali poslabšanjem kronične pljučne bolezni, je odprava hipoksemije in acidoze glavni terapevtski ukrep (stopnja dokazov: C).

2. Pri bolnikih z obstruktivno pljučno boleznijo, pri katerih se razvije AF, imajo prednost antagonisti kalcija (diltiazem ali verapamil) za nadzor ventrikularnega odziva (stopnja dokazov: C).

3. Poskus električne kardioverzije pri bolnikih s pljučno boleznijo, ki zaradi AF postanejo hemodinamsko nestabilni (stopnja dokazov: C).

Na koncu bi rad poudaril, da zdravljenje srčnih aritmij zahteva previdnost zdravnika, uravnotežene odločitve in potrebo po nenehnem spominjanju Hipokratove zaveze "noli nocere!" (ne škodujte). Po tečaju antiaritmične terapije je zdravilo priporočljivo odpovedati nenadoma, temveč postopoma. To je posledica možnosti "odtegnitvenega sindroma", ki ga pogosto opazimo zlasti pri uporabi β-blokatorjev in včasih drugih zdravil, z izjemo amiodarona. Poleg tega je postopno umikanje zdravila običajno v skladu s pacientovo psihološko naravnanostjo.

S. D. Mayanskaya, N.A. Tsibulkin

Kazanska državna medicinska akademija

Mayanskaya Svetlana Dmitrievna - doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja oddelka za kardiologijo in angiologijo

Literatura:

1. Aritmije srca. Mehanizmi, diagnostika, zdravljenje. Ed. W.J. Mandela, M. Medicine, 1996. V 2 zvezkih.

2. Diagnostika in zdravljenje atrijske fibrilacije. Ruska priporočila. M. 2005. - Kardiovaskularna terapija in preventiva, 2005; 4 (dodatek 2): 1-28.

3. Diagnostika in zdravljenje atrijske fibrilacije. Ruska priporočila VNOK Nacionalne klinične smernice. M. 2009; S. 343-373.

4. Kušakovski M.S. Atrijska fibrilacija. SPb: Foliant, 1999. - 176 str.

5. Preobrazhensky D.V. Sidorenko B.A. Lebedeva O.V. Kiktev V.G. Amiodaron (kordaron): mesto v sodobni antiaritmični terapiji. - Klin. Farmakologija in terapija, 1999.4: 2-7.

7. ACC / AHA / ESC 2006 smernice za zdravljenje bolnikov z atrijsko fibrilacijo - povzetek. - Europ. Srce J. 2006; 27: 1979-2030

8. AFFIRM Prvi preiskovalec preiskav antiaritmičnih zdravil. Vzdrževanje sinusnega ritma pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo. - JACC, 2003; 42: 20-29.

9. Fuster V. in sod. Smernice ACC / AHA / ESC za zdravljenje bolnikov z atrijsko fibrilacijo. - Europ. Heart J. 2001; 22: 1852-1923.

Aritmije srca so motnje v pogostosti, ritmu in (ali) zaporedju srčnih krčev: povečana frekvenca (tahikardija) ali zmanjšan (bradikardija) ritem, prezgodnje kontrakcije (ekstrasistola), neorganiziranost ritmične aktivnosti (atrijska fibrilacija) itd.
Tahikardija - trije ali več zaporednih srčnih ciklov s frekvenco 100 ali več na minuto.

Paroksizem - tahikardija z jasno določenim začetkom in koncem.

Vztrajna tahikardija - tahikardija, ki traja več kot 30 sekund.

Bradikardija - trije ali več srčnih ciklov s frekvenco manj kot 60 na minuto.

Etiologija in patogeneza
Akutne motnje v ritmu in prevodnosti srčnih aritmij lahko otežijo potek različnih bolezni kardiovaskularnega sistema: koronarna arterijska bolezen (vključno z miokardnim infarktom in postinfarktno kardiosklerozo), hipertenzija, revmatske okvare srca, hipertrofične, razširjene in toksične kardiomiopatije, mitralne zaklopke itd. srčni ritmi se razvijejo zaradi obstoja prirojenih nepravilnosti srčnega prevodnega sistema (dodatne atrioventrikularne povezave pri bolnikih z Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom - WPW, dvojne poti v AV povezavi pri bolnikih z vzajemno AV nodalno tahikardijo).

Vzrok za razvoj aritmij so lahko prirojene in pridobljene motnje procesa repolarizacije miokarda prekatov srca, tako imenovani sindromi dolgega intervala Q-T (sindromi Jervell-Lang-Nielsen, sindrom Romano-Ward, Brugada sindrom). Aritmije se pogosto pojavijo v ozadju motenj (na primer hipokalemija, hipokalcemija, hipomagneziemija). Njihov videz lahko izzove vnos zdravil - srčnih glikozidov, teofilina; zdravila, ki podaljšujejo interval QT (antiaritmiki - kinidin, amiodaron, sotalol; nekateri antihistaminiki - zlasti terfenadin - glej Dodatek 3), pa tudi alkohol, zdravila in halucinogeni (kokain, amfetamini itd.) ali prekomerno uživanje kofeinskih pijač.

Elektrofiziološki mehanizmi motenj ritma
Vsak elektrofiziološki mehanizem je lahko osnova za pojav srčnih aritmij, vključno s kršitvami avtomatizma (pospešeni normalni avtomatizem, patološki avtomatizem), kroženja vzbujevalnega vala (mikro in makro ponovni vstop) tako v anatomsko določenih strukturah miokarda (atrijsko trepetanje, WPW sindrom, dvojne poti) prevodnost v AV povezavi, nekatere različice ventrikularne tahikardije) in v funkcionalno določenih strukturah miokarda (atrijska fibrilacija, nekatere vrste ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija), sprožilna aktivnost v obliki zgodnje in pozne postdepolarizacije (torsades de pointes, ekstrasistola).

Klinična predstavitev, razvrstitev in diagnostična merila
V prehospitalni fazi je priporočljivo vse motnje ritma in prevodnosti razdeliti na tiste, ki potrebujejo nujno terapijo, in tiste, ki jih ne potrebujejo.

1. Utilitarna klasifikacija motenj ritma.

Motnje ritma in prevodnosti, ki zahtevajo nujno terapijo	Motnje ritma in prevodnosti, ki ne zahtevajo nujne terapije
Supraventrikularne aritmije	Supraventrikularne aritmije
-Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija. Paroksizmalna recipročna AV tahikardija, ki vključuje dodatne atrioventrikularne križe (sindrom WPW in druge različice sindromov prezgodnje vzbujanja prekatov). - Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije ki trajajo manj kot 48 ur, ne glede na prisotnost znakov akutne odpovedi levega prekata ali ishemije miokarda -Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije ki traja več kot 48 ur, ki ga spremlja tahisistola prekatov in klinična slika akutne odpovedi levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozna bolečina, znaki miokardne ishemije na EKG). Stabilna (obstojna) oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja tahisistola prekatov in klinična slika akutnega levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginalna bolečina, znaki miokardne ishemije na EKG). Trajna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremljajo tahisistola prekatov in klinična slika akutnega levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozna bolečina, znaki miokardne ishemije na EKG). -Paroksizmalno atrijsko trepetanje, ki traja manj kot 48 ur. Paroksizmalna oblika atrijskega trepetanja, ki traja več kot 48 ur, spremljajo ga tahisistola prekatov in klinična slika akutnega levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginalna bolečina, znaki miokardne ishemije na EKG).	- Sinusna tahikardija. - supraventrikularna (vključno z atrijsko) ekstrasistolo. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja več kot 48 ur in je ne spremljata tahisistola prekatov in klinična slika akutnega levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginalna bolečina, znaki miokardne ishemije na EKG). Stabilna (obstojna) oblika atrijske fibrilacije, ki je ne spremljajo tahisistola prekatov in klinična slika akutnega levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginalna bolečina, znaki miokardne ishemije na EKG). Trajna oblika atrijske fibrilacije, ki je ne spremljajo tahisistola prekatov in klinična slika akutnega levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozna bolečina, znaki miokardne ishemije na EKG). Paroksizmalna oblika atrijskega flutterja, ki traja več kot 48 ur, ne spremljajo ga tahisistola prekatov in klinična slika akutnega levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginalna bolečina, znaki miokardne ishemije na EKG).
VENTRIKULARNA ARITIMIJA	VENTRIKULARNE ARITIMIJE
-Ventrikularna fibrilacija. -Strantna monomorfna ventrikularna tahikardija. - vzdržana polimorfna ventrikularna tahikardija (vključno s torsades de pointes, tip "pirueta") -Nestabilna ventrikularna tahikardija pri bolnikih z miokardnim infarktom. - Pogosta, parna, politopična, ventrikularna ekstrasistola pri bolnikih z miokardnim infarktom.	-Ventrikularna ekstrasistola. - Nadomestni ritmi (pospešeni idioventrikularni ritem, ritem iz AV povezave) s srčnim utripom\u003e 50 utripov na minuto in ga ne spremljajo resne hemodinamske motnje. Reperfuzijske aritmije po uspešnem trombolitičnem zdravljenju pri bolnikih z miokardnim infarktom (počasna ventrikularna tahikardija, pospešen idiovertrikularni ritem), ki jih ne spremljajo resne hemodinamske motnje.
Motnje prevodnosti	KRŠITVE PREVODNOSTI
- disfunkcija sinusnih vozlov (sindrom bolnega sinusa) s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes ali srčnim utripom< 40 ударов в 1 минуту. -AV blokada II stopnje s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes ali srčnim utripom< 40 ударов в 1 минуту. - Dokončajte AV blok s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes ali srčnim utripom< 40 ударов в 1 минуту.	-Disfunkcija sinusnega vozla brez sinkope in napadov Morgagni-Edems-Stokes -AV blokada 1. stopnje -Av blokada II stopnje brez sinkope in napadov Morgagni-Edems-Stokes -Popoln AV blok s srčnim utripom\u003e 40 utripov na minuto brez sinkope in napadov Morgagni-Edems-Stokes. - Mono-, bi- in trifašikularni bloki veje snopa.

Motnje ritma in prevodnosti so lahko asimptomatske ali se kažejo z živimi simptomi, od palpitacij, srčnih prekinitev, "prevračanja" in "trzanja" srca do konca z razvojem hude arterijske hipotenzije, angine pektoris, sinkope in manifestacij akutnega srčnega popuščanja.

Končna diagnoza narave motenj srčnega ritma in prevodnosti se ugotovi na podlagi EKG.

Tabela 2. Merila EKG za diagnozo srčnih aritmij, ki zahtevajo nujno zdravljenje.

	EKG slika
PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA S KOMPLEKSI OZKIH ALI: Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija. Ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija, ki vključuje dodatne atrioventrikularne prevodne poti (različne različice sindroma WPW). Paroksizmalna oblika atrijskega trepetanja. Paroksizmalna 2 oblika atrijske fibrilacije	Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 s), valovi P niso identificirani na standardnem EKG, združijo se s prekatnim kompleksom in se nahajajo znotraj njega. Valove P je mogoče zaznati pri snemanju transezofagealnega EKG, medtem ko interval R-P ne presega 0,1 s. Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 s). Sposobnost prepoznavanja valov P na standardnem EKG je odvisna od pogostosti ritma. Pri srčnem utripu< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Kompleksi QRS so ozki (manj kot 0, 12 s.). Valov P ni, namesto njih na izolinu obstajajo žagasti "valovi atrijskega plapolanja" (valovi F), ki se najbolj razlikujejo v odvodih II, III, aVF in V 1 s frekvenco 250-450 na minuto. Ventrikularni kompleksi so ozki (manj kot 0,12 s) Srčni ritem je lahko pravilen (z AV prevodnostjo od 1: 1 do 4: 1 ali več) ali napačen, če se AV prevodnost nenehno spreminja. Pogostost ventrikularnih kontrakcij je odvisna od stopnje AV prevodnosti (najpogosteje 2: 1) in običajno 90-150 na minuto. Ritem je nepravilen, kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 s.) Valov P ni, zaznajo se "valovi atrijske fibrilacije" - veliko ali majhno valovno nihanje izolina, frekvenca atrijskih valov je 350-600 na minuto, intervali RR so različni.
PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA S ŠIROKIM KOMPLEKSOM QRS
Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija z aberantno prevodnostjo vzdolž veje snopa	Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s), valovi P niso identificirani na standardnem EKG, se združijo s prekatnim kompleksom, ki se nahaja znotraj njega. Valove P je mogoče zaznati pri snemanju transezofagealnega EKG, medtem ko interval R-P ne presega 0,1 s.
Antidromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih prevodnih poti (WPW sindrom).	Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s). Na standardnem EKG valovi P niso identificirani; združijo se s prekatnim kompleksom. Lahko pa jih zaznamo pri snemanju transezofagealnega EKG z intervalom R-P več kot 0,1 s.
Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije ob prisotnosti očitnega WPW sindroma	Ritem je napačen, srčni utrip lahko doseže 250 - 280 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s). Na standardnem EKG in na transezofagealnem EKG valovi P niso identificirani. Na transezofagealnem EKG lahko zabeležimo "atrijske fibrilacijske valove".
Paroksizmalna oblika atrijskega trepetanja v ozadju očitnega WPW sindroma	Ritem je pravilen, srčni utrip lahko doseže 300 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s). Na standardnem EKG ni valov P. Pri registraciji transezofagealnega EKG lahko pred kompleksi QRS zabeležimo "atrijske plapolajoče valove" (valovi F) v razmerju 1: 1 z intervalom P-R manj kot 0,1 s.
Vztrajna paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija	Aritmija, ki traja več kot 30 sekund, nastane v prekata srca. Ritem je lahko pravilen ali napačen s srčnim utripom od 100 do 250 na minuto. Na standardnem EKG so kompleksi QRS široki (več kot 0,12 s) in imajo enako morfologijo. Značilna lastnost je "prijemanje", tj. skakalni kompleksi QRS z "normalnim sinusom" in "sotočni" kompleksi QRS, ki nastanejo kot posledica širjenja vzbujanja hkrati iz sinusnega vozla in iz vira vzbujanja, ki se nahaja v komorah.
Obstojna paroksizmalna polimorfna ventrikularna tahikardija (vključno s pirueto, torsades de pointes)	Aritmija, ki traja več kot 30 sekund, nastane v prekata srca. Ritem je lahko pravilen ali napačen s srčnim utripom od 100 do 250 na minuto. Na standardnem EKG so kompleksi QRS široki (več kot 0,12 s) in nenehno spreminjajo svojo morfologijo. Najpogosteje se pojavi s sindromom podaljšanega intervala QT. Značilen je sinusni vzorec - skupine dveh ali več prekatnih kompleksov z eno smerjo nadomestijo skupine prekatnih kompleksov z nasprotno smerjo.
Nestabilna ventrikularna tahikardija v akutni fazi miokardnega infarkta	Aritmija, ki se pojavi v prekata srca, pri kateri standardni EKG razkrije tri ali več zaporednih širokih (več kot 0,12 s) kompleksov QRS s frekvenco 100–250 na minuto, ki trajajo največ 30 sekund.
VENTRIKULARNA EKSTRASISTOLIJA Pogosti, parni, politopični v akutni fazi miokardnega infarkta	Aritmija, ki se pojavi v srčnih prekata, pri kateri se na standardnem EKG zabeležijo izredni kompleksi QRS, ki se razširijo (več kot 0,12 s), deformirajo in imajo neskladen premik segmenta ST in vala T. Kompenzacijski premor (popoln in nepopoln) lahko biti prisoten ali odsoten.
Motnje prevodnosti Disfunkcija sinusnega vozla (sindrom bolnega sinusa) s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes	Na standardnem EKG je značilen pojav hude sinusne bradikardije (manj kot 50 na minuto) ali epizode zaustavitve sinusnega vozla ki traja več kot 3 sekunde z obdobji nadomestnega ritma v obliki različnih bradiaritmij ali tahiaritmij (sindrom bradikardije-tahikardije).
AV blok 2. stopnje s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes	Za Mobitz tipa I z obdobji Wenckebach-Samoilov je značilno postopno podaljševanje intervala PR z vsakim naslednjim srčnim ciklom, preden se na ventrikulih ne izvede naslednje atrijsko vzbujanje. Za Mobitz tipa II je značilno odsotnost sprememb v trajanju intervala PR, preden en ali več P valov nenadoma ne preide v prekate. Najpogostejša možnost je AV blok 2: 1.
Dokončajte AV blok s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes	Zanj je značilno popolno ločevanje atrijskega in ventrikularnega ritma, pri katerem niti eno atrijsko vzbujanje ne doseže prekatov srca. Praviloma jo spremlja huda bradikardija.

Pri analizi klinične slike paroksizmalnih motenj srčnega ritma mora zdravnik rešilca \u200b\u200bdobiti odgovore na naslednja vprašanja:

1) Ali v preteklosti že obstajajo bolezni srca, bolezni ščitnice, epizode motenj ritma ali nepojasnjena izguba zavesti. Pojasniti je treba, ali so bili takšni pojavi opaženi pri sorodnikih, ali so bili med njimi primeri nenadne smrti.

2) Katera zdravila bolnik jemlje v zadnjem času. Nekatera zdravila povzročajo motnje ritma in prevodnosti - antiaritmična zdravila, diuretiki, antiholinergiki itd. Poleg tega je pri nujnem zdravljenju treba upoštevati medsebojno delovanje antiaritmikov z drugimi zdravili.

Zelo pomembna je ocena učinkovitosti zdravil, ki so se prej uporabljala za zaustavitev motenj ritma. Če torej bolniku tradicionalno pomaga isto zdravilo, obstaja dovolj razlogov, da verjamemo, da bo tokrat učinkovito. Poleg tega je v težkih diagnostičnih primerih naravo motenj ritma mogoče razjasniti ex juvantibus. Torej, pri tahikardiji s širokim QRS učinkovitost lidokaina priča v prid ventrikularni tahikardiji, ATP pa nasprotno v prid nodularni tahikardiji.

3) Ali obstaja občutek palpitacije ali nepravilnosti pri delu srca. Pojasnitev narave srčnega utripa omogoča, da pred EKG približno ocenimo vrsto motenj ritma - ekstrasistola, atrijska fibrilacija itd. Aritmije, ki se subjektivno ne čutijo, običajno ne zahtevajo nujne terapije.

4) Kako dolgo nazaj je prišlo do aritmije. Trajanje aritmije je zlasti odvisno od taktike zagotavljanja pomoči pri atrijski fibrilaciji.

5) Ali je šlo za omedlevice, zadušitev, bolečino v predelu srca, nehoteno uriniranje ali iztrebljanje, krče. Ugotoviti je treba možne zaplete aritmije.

Zdravljenje supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardij z ozkim kompleksom QRS v prehospitalni fazi

Algoritem ukrepov v primeru paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih sklepov (WPW sindrom) v predhospitalni fazi.

Medicinska taktika za paroksizem supraventrikularne paroksizmalne tahikardije z ozkim kompleksom QRS je odvisna od stabilnosti bolnikove hemodinamike. Trajno (več kot 30 minut) znižanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 mm Hg. Razvoj sinkope, napad srčne astme ali pljučnega edema, pojav hudega anginalnega napada v ozadju tahikardije so indikacije za takojšnjo električno kardioverzijo.

Vagusni testi.

V ozadju stabilne hemodinamike in jasne zavesti bolnika se lajšanje paroksizma supraventrikularne tahikardije z ozkim kompleksom QRS začne s tehnikami, katerih namen je draženje vagusnega živca in upočasnitev prevodnosti skozi atrioventrikularni vozel.

Vagalno testiranje je kontraindicirano ob prisotnosti akutnega koronarnega sindroma, pri katerem obstaja sum pljučne embolije, pri nosečnicah. Naslednje tehnike lahko povečajo aktivnost parasimpatičnega živčnega sistema:

• zadrževanje diha
• kašelj
• ostro napenjanje po globokem vdihu (Valsalvin test)
• inducirano bruhanje
• požiranje skorjice kruha
• potopitev obraza v ledeno vodo
• Masaža karotidnega sinusa je dovoljena le pri mladih, saj je prepričana, da možganov ni dovolj.
• Tako imenovani Ashoffov test (pritisk na zrkla) ni priporočljiv.
• Pritisk na območje solarnega pleksusa je neučinkovit in udarci na isto območje niso varni.

Te tehnike ne pomagajo vedno. Pri atrijski fibrilaciji in flutterju povzročijo prehodno zmanjšanje srčnega utripa, pri ventrikularni tahikardiji pa so na splošno neučinkoviti. Eno od diferencialno diagnostičnih meril za ločevanje ventrikularne tahikardije od supraventrikularne tahikardije s širjenjem kompleksov QRS je reakcija srčnega ritma na vagalne teste. Pri supraventrikularni tahikardiji se srčni utrip zmanjša, medtem ko pri ventrikularnem ritmu ostane enak.

Farmakoterapija.

Če so vagalni testi neučinkoviti, lahko antiaritmična zdravila uspešno uporabimo za lajšanje supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardij z ozkim kompleksom QRS (paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija in ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih križišč) na preho.

Po eni strani, ker sta pri paroksizmalni recipročni AV nodalni tahikardiji in pri ortodromni paroksizmalni recipročni AV tahikardiji s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih križišč antegradni člen verige ponovnega vstopa makro struktur, v katerih prevladujejo ionski kanali Ca2 + (počasna  AV pot križišča), za njihovo olajšanje lahko uporabimo farmakološka zdravila, ki blokirajo transmembranske kalcijeve tokove I Ca-L in I Ca-T, ki vstopajo v celico, ali zdravila, ki aktivirajo purinske AI receptorje. Prvi vključujejo blokatorje kalcijevih kanalov (zlasti verapamil ali diltiazem) in blokatorje blokov (zlasti obsidan), drugi pa adenozin ali ATP.

Po drugi strani pa, ker tako pri paroksizmalni recipročni AV nodalni tahikardiji kot pri ortodromni paroksizmalni recipročni AV tahikardiji ob sodelovanju dodatnih atrioventrikularnih križišč prevladujejo strukture, v katerih prevladujejo ionski kanali Na + (hitra -pot AV stika oz. dodatni atrioventrikularni spoj), za njihovo lajšanje pa lahko uporabimo farmakološka zdravila, ki zavirajo hiter transmembranski natrijev tok INa, ki vstopa v celico. Sem spadajo tako antiaritmična zdravila razreda Ia (novokainamid) kot zdravila razreda Ic (propafenon).

Priporočljivo je začeti zdravljenje z zdravili paroksizmalne supraventrikularne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS z intravenskim dajanjem adenozina ali ATP. ATP v odmerku 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml 1% raztopine) se daje intravensko v bolusu 5-10 sekund. Če ni učinka, se po 2-3 minutah ponovno da še 20 mg (2 ml 1% raztopine). Učinkovitost zdravila pri tej vrsti motenj ritma je 90-100%. Praviloma je mogoče paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo zaustaviti v 20-40 sekundah po uvedbi ATP. Pri uporabi adenozina (adenokoreja) je začetni odmerek 6 mg (2 ml).

Intravensko dajanje adenozina omogoča tudi razlikovanje atrijskega flutterja s prevodnostjo 1: 1 od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS: zaviranje AV prevodnosti razkrije značilne valove flutterja, vendar ritem ni obnovljen.

Kontraindikacije za uporabo ATP so: AV blok II in III stopnje in sindrom bolnega sinusa (v odsotnosti umetnega spodbujevalnika); preobčutljivost za adenozin. Upoštevati je treba tudi, da lahko uvedba ATP ali adenozina povzroči napade pri bolnikih z bronhialno astmo.

Adenozin in ATP sta najvarnejša zdravila za lajšanje paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav, saj imata zelo kratko razpolovno dobo (nekaj minut) in ne vplivata na sistemski krvni tlak in kontraktilne miokardna funkcija prekata. Hkrati je treba vedeti, da včasih, zlasti pri bolnikih z disfunkcijo sinusnega vozla, lajšanje paroksizma supraventrikularne tahikardije z intravenskim dajanjem bolusa adenozina (ATP) spremlja kratkotrajno zmanjšanje obnovljenega sinusnega ritma do kratkih (nekaj sekund) obdobij asistolije. To običajno ne zahteva dodatnih terapevtskih ukrepov, če pa se obdobje asistolije podaljša, bo morda potreben prekordialni udarec (izjemno redko - kompresije prsnega koša v obliki več masažnih gibov).

Nič manj učinkovita (90-100%) za lajšanje paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav ni uporaba kalcijevega antagonista verapamil (izoptin) ali diltiazem. Verapamil se injicira intravensko v odmerku 2,5-5 mg v 20 ml fiziološke raztopine 2-4 minute (da bi se izognili razvoju kolapsa ali hude bradikardije) z možno ponovno uporabo 5-10 mg po 15-30 minutah, hkrati pa ohranja tahikardijo in hipotenzija.

Neželeni učinki verapamila vključujejo: bradikardijo (do asistolije s hitrim intravenskim dajanjem zaradi zatiranja avtomatizma sinusnih vozlov); AV blok (do popolnega transverzalnega s hitrim intravenskim dajanjem); prehodna ventrikularna ekstrasistola (lahko jo ustavimo samostojno); arterijska hipotenzija zaradi periferne vazodilatacije in negativnega inotropnega delovanja (do propada s hitrim intravenskim dajanjem); povečanje ali pojav znakov srčnega popuščanja (zaradi negativnega inotropnega učinka), pljučnega edema. S strani centralnega živčnega sistema so opaženi omotica, glavobol, živčnost, letargija; pordelost obraza, periferni edem; občutek zasoplosti, zasoplost; alergijske reakcije.

Verapamil se sme uporabljati samo za motnje ritma z "ozkim" kompleksom QRS. Pri paroksizmalnih tahikardijah s "širokim" kompleksom QRS, zlasti če obstaja sum na paroksizmalno atrijsko fibrilacijo v ozadju eksplicitnega Wolff-Parkinson-White-ovega sindroma (WPW-sindrom), je verapamil kontraindiciran, saj upočasni stopnjo antegradne prevodnosti vzdolž AV-križišča in ne vpliva na hitrost antegradne prevodnosti. na dodatni atrioventrikularni povezavi, kar lahko privede do povečanja pogostosti vzbujanja prekatov in do pretvorbe atrijske fibrilacije v ventrikularno fibrilacijo. Diagnoza WPW sindroma je možna z ustreznimi anamnestičnimi indikacijami in / ali z oceno predhodnih EKG s sinusnim ritmom (interval PQ manjši od 0,12 s, kompleks QRS se razširi, določi se delta val).

Druge kontraindikacije za uporabo verapamila so: anamnestični podatki o prisotnosti sindroma bolnega sinusa, AV bloka II in III stopnje; arterijska hipotenzija (SBP manj kot 90 mm Hg), kardiogeni šok, pljučni edem, hudo kronično srčno popuščanje, preobčutljivost za zdravilo.

Prokainamid (novokainamid) je lahko alternativa verapamilu pri lajšanju napadov paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav. Zdravilo se lahko uporablja tudi, če je verapamil neučinkovit, vendar ne prej kot 20-30 minut po dajanju slednjega in pod pogojem, da se ohranja stabilna hemodinamika. Tudi učinkovitost prokainamida je precej visoka, vendar je glede varnosti uporabe bistveno slabša od AFT in verapamila. Za način uporabe, neželene učinke in kontraindikacije glejte poglavje Atrijska fibrilacija.

Za lajšanje napadov paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije ob sodelovanju dodatnih atrioventrikularnih povezav je mogoče uporabiti tudi zaviralce beta. Zaradi velike učinkovitosti ATP in verapamila, pa tudi zaradi velike verjetnosti arterijske hipotenzije in hude bradikardije je intravensko dajanje blokatorjev beta, kot je obzidan, propranolol za lajšanje napadov paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmične recipročne s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav se redko uporabljajo. V ta namen je najvarneje uporabiti kratko delujoči beta-blokator esmolol (breviblock). Intravensko dajanje propranolola v odmerku do 0,15 mg / kg s hitrostjo, ki ni večja od 1 mg / min, je priporočljivo izvajati pod nadzorom EKG in krvnega tlaka.
Uporaba zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta je kontraindicirana ob prisotnosti anamnestičnih podatkov o bronhialni obstrukciji, motnjah AV prevodnosti, sindromu bolnega sinusa; s hudim kroničnim srčnim popuščanjem, arterijsko hipotenzijo, pljučnim edemom.

Elektro-impulzna terapija.

Indikacije za elektroimpulsno terapijo v prehospitalni fazi pri lajšanju supraventrikularne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS (paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija in ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija s sodelovanjem dodatnega atrioventrikularnega križa) so klinični znaki akutne AV ventrikularne arterije 90 levega prekata .Hg, aritmogeni šok, pljučni edem), pojav močnega anginalnega napada ali sinkope. Praviloma zadošča energija praznjenja 50-100 J.

Indikacije za hospitalizacijo.
Hospitalizacija je prvič indicirana za paroksizme supraventrikularne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS v odsotnosti učinka zdravljenja z zdravili (v predbolnišnični fazi se uporablja samo eno aritmično sredstvo), v primeru zapletov, ki zahtevajo elektro pulzno terapijo, s pogosto ponavljajočimi se motnjami ritma.

Atrijska fibrilacija
AF sam po sebi ni usodna srčna aritmija, povezana z visokim tveganjem za nenadno aritmično smrt, za razliko od ventrikularnih aritmij. Vendar obstaja ena izjema: AF pri bolnikih z očitnim WPW sindromom lahko privede do izjemno izrazite tahisistole prekatov in povzroči njihovo fibrilacijo.

Glavni napovedni neugodni dejavniki, povezani z AF, so:

• nevarnost trombemboličnih zapletov (predvsem ishemične kapi),
• razvoj in (ali) napredovanje srčnega popuščanja.

Poleg tega je pri bolnikih z AF zelo pomembna kakovost življenja (delovna sposobnost, palpitacije, strah pred smrtjo, pomanjkanje zraka itd.), Ki pogosto pride do izraza pri subjektivni oceni pacientov glede resnosti njihove aritmije in njene življenjske prognoze. ...

Obstajata 2 glavni strategiji pri zdravljenju bolnikov s AF:

• obnova sinusnega ritma s pomočjo medicinske ali električne kardioverzije in poznejše preprečevanje ponavljajočih se AF (nadzor ritma).
• nadzor prekatne hitrosti v kombinaciji z antikoagulantno ali antiagregacijsko terapijo s trajnim AF (nadzor hitrosti).

Izbira najbolj racionalne strategije za vsakega posameznega pacienta je odvisna od številnih dejavnikov, pri tem pa igra pomembno vlogo oblika AF.

V skladu s skupnimi smernicami ACC / AHA / ESC za zdravljenje bolnikov z AF, objavljenimi leta 2001, trenutno razlikujejo naslednje oblike AF. Ta razvrstitev se nekoliko razlikuje od prej uporabljene razvrstitve Evropskega združenja za kardiologijo.

1. Prvič ugotovljena AF. To je običajno diagnoza pacientovega prvega stika z zdravnikom ob prvi prijavi AF. V prihodnosti se ta oblika FP spremeni v eno od naslednjih.

2. Paroksizmalna AF. Najpomembnejša značilnost te oblike AF je sposobnost, da se spontano ustavi. Poleg tega je pri večini bolnikov trajanje aritmije manj kot 7 dni (najpogosteje manj kot 24 ur).

Najpogostejša strategija zdravljenja bolnikov s paroksizmalno AF je obnovitev sinusnega ritma, čemur sledi preprečevanje ponavljajočih se aritmij z zdravili.

S praktičnega vidika je pomembno, da pred obnovitvijo sinusnega ritma pri bolnikih s paroksizmalno AF, ki traja manj kot 48 ur, ni potreben popoln antikoagulantni pripravek, lahko pa so omejeni na intravensko dajanje 5.000 enot. heparin.

Bolniki s paroksizmalno AF, ki traja več kot 48 ur pred obnovitvijo sinusnega ritma, naj začnejo s polnim 3-4 tedenskim antikoagulantnim pripravkom z varfarinom pod nadzorom INR (ciljna vrednost od 2,0 do 3,0), čemur sledi dajanje vsaj 4 tedne po uspešni kardioverziji.

Razumeti je treba, da se lahko pri bolnikih s paroksizmalno AF, ki traja več kot 48 ur, v prvem tednu uvedenega antikoagulantnega zdravljenja spontano obnovi sinusni ritem (kar je značilnost te oblike AF).

3. Stabilna (obstojna, obstojna) oblika AF. Najpomembnejša značilnost te oblike AF je nezmožnost spontanega prenehanja, vendar jo je mogoče popraviti z medicinsko ali električno kardioverzijo. Poleg tega je za stabilno obliko AF značilno bistveno daljše trajanje obstoja kot paroksizmalna oblika AF. Časovno merilo za stabilno obliko AF je trajanje več kot 7 dni (do enega leta ali več).

Če je bil prej strateški cilj pri bolnikih s stabilno obliko AF obnova sinusnega ritma s poznejšim poskusom preprečevanja ponovitve aritmije z zdravili (nadzor ritma), se zdaj zdi, da je pri določeni kategoriji bolnikov s stabilno obliko AF mogoče uporabiti alternativno strategijo - ohranitev AF z nadzor prekatne hitrosti v kombinaciji z antikoagulantno ali antiagregacijsko terapijo (nadzor hitrosti).

Če pri bolnikih z vztrajno AF, zdravnik izbere strategijo za obnovo sinusnega ritma, je treba izvesti polnopravno antikoagulantno terapijo pod nadzorom INR (ciljna vrednost od 2,0 do 3,0), ki vključuje 3-4 tedne priprave z varfarinom pred obnova sinusnega ritma in vsaj 4 tedne zdravljenja z varfarinom po uspešni kardioverziji.

3. Trajna oblika AF. Trajna oblika vključuje tiste primere AF, ki jih ni mogoče odpraviti z medicinsko ali električno kardioverzijo, ne glede na trajanje aritmije.

Strateški cilj pri bolnikih s trajno AF je nadzor nad prekatom v kombinaciji z antikoagulantno ali antiagregacijsko terapijo.

Nobenega dvoma ni, da so časovna merila, ki so bila uporabljena za razdelitev AF na paroksizmalne in trajne oblike, precej poljubna. Vendar so pomembni za pravilno odločitev o potrebi po antikoagulantni terapiji pred obnovitvijo sinusnega ritma.

Zdi se, da je vprašanje, katera od dveh strategij zdravljenja paroksizmalne in obstojne AF: obnova in vzdrževanje sinusnega ritma ali nadzor ventrikularne frekvence precej zapleteno in še zdaleč nejasno, čeprav je bilo v zadnjih letih nekaj napredka.

Po eni strani formalna logika in prognostično neugodni dejavniki, povezani z AF, kažejo, da je zaželeno vzdrževanje sinusnega ritma s kroničnimi antiaritmiki. Po drugi strani pa ni dvoma, da je vzdrževanje sinusnega ritma s pomočjo stalnega vnosa antiaritmičnih zdravil razreda I A, I C ali III povezano z resnično možnostjo razvoja proaritmičnih učinkov, vključno s smrtnimi ventrikularnimi aritmijami. Hkrati zavrnitev obnovitve in vzdrževanja sinusnega ritma zahteva stalno antikoagulantno terapijo, povezano s povečanim tveganjem za krvavitev in potrebo po pogostem spremljanju ravni antikoagulacije.

Tako mora zdravnik rešilca \u200b\u200bv fazi prvega stika s pacientom, ki ima takšno ali drugačno obliko atrijske fibrilacije, rešiti več precej težkih vprašanj:

1. Ali mora ta bolnik načeloma obnoviti sinusni ritem ali potrebuje medicinsko korekcijo srčnega utripa (oblika atrijske fibrilacije, njeno trajanje, velikost levega atrija, prisotnost trombemboličnih zapletov v anamnezi, prisotnost elektrolitskih motenj, bolezni ščitnice).

2. Za oceno varnosti obnove sinusnega ritma v prehospitalni fazi: prisotnost zaklopk srca, hude organske okvare miokarda (postinfarktna kardioskleroza, razširjena kardiomiopatija, huda hipertrofija miokarda), bolezni ščitnice (hiper- in hipotiroidizem), prisotnost in resnost kroničnega srčnega popuščanja.

3. Če mora bolnik obnoviti sinusni ritem, potem naj to stori v predbolnišnični fazi ali pa ta postopek rutinsko izvaja v bolnišnici po potrebni pripravi.

4. Če mora bolnik obnoviti sinusni ritem v prehospitalni fazi, je treba izbrati način njegove obnove: zdravilo ali električna kardioverzija.

Predhospitalno zdravljenje atrijske fibrilacije

Odločitev o potrebi po obnovitvi sinusnega ritma v prehospitalni fazi je predvsem posledica kombinacije dveh dejavnikov: oblike atrijske fibrilacije ter prisotnosti in resnosti hemodinamskih motenj in miokardne ishemije.

V naslednjih situacijah je treba poskusiti obnoviti sinusni ritem v predbolnišnični fazi:

1. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja manj kot 48 ur, ne glede na prisotnost zapletov: akutna odpoved levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozna bolečina, znaki miokardne ishemije na EKG).

2. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja več kot 48 ur, in stabilna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja huda tahisistola prekatov (srčni utrip 150 ali več v 1 minuti) in klinična slika hude akutne odpovedi levega prekata, ki ustreza klasifikaciji razredov Killip III in IV (pljučni alveolarni edem in / ali kardiogeni šok) ali klinična in EKG slika akutnega koronarnega sindroma z in brez povišanja segmenta ST.

Pri vseh drugih oblikah atrijske fibrilacije, naštetih spodaj in ki zahtevajo nujno zdravljenje, ne bi smeli poskušati obnoviti sinusnega ritma v predbolnišnični fazi.

1. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja več kot 48 ur, ki jo spremlja zmerna tahisistola prekatov (manj kot 150 v 1 minuti) in klinična slika zmerno akutne odpovedi levega prekata, ki ustreza Killipovi klasifikaciji I in II razredov (težko dihanje, zastojni vlažni rali v spodnjih delih pljuč, zmerna arterijska hipotenzija) ali zmerna huda koronarna insuficienca (anginalna bolečina brez znakov miokardne ishemije na EKG).

2. Stabilna (obstojna) oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja zmerna tahisistola prekatov (manj kot 150 v 1 minuti) in klinična slika zmerno akutne odpovedi levega prekata, ki ustreza Killipovi klasifikaciji I in II razreda (težko dihanje, kongestivni vlažni rali v spodnjih pljučih, zmerno arterijska hipotenzija) ali zmerno hudo koronarno insuficienco (anginalna bolečina brez znakov miokardne ishemije na EKG).

3. Stalna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremljajo tahisistola prekatov in klinična slika akutne leve prekata katere koli resnosti ali koronarne insuficience katere koli resnosti.

V vseh teh situacijah je v predbolnišnični fazi priporočljivo, da se omejite na zdravljenje z zdravili, namenjeno znižanju srčnega utripa, zmanjšanju znakov akutne odpovedi levega prekata (popravek krvnega tlaka, lajšanje pljučnega edema) in lajšanje bolečin, čemur sledi hospitalizacija bolnika.

Obstajata dva načina za obnovitev sinusnega ritma pri atrijski fibrilaciji v prehospitalni fazi: medicinska in električna kardioverzija.

Medicinsko kardioverzijo v prehospitalni fazi lahko uporabimo za zaustavitev atrijske fibrilacije, ki je ne spremljajo hemodinamske motnje in kadar je vrednost popravljenega intervala Q-T na EKG manjša od 450 ms.

Če obstajajo indikacije za zaustavitev atrijske fibrilacije v predhospitalni fazi pri bolnikih s hudimi hemodinamskimi motnjami (pljučni edem, kardiogeni šok), je treba uporabiti električno kardioverzijo.

Algoritem delovanja v predbolnišnični fazi z na novo diagnosticirano atrijsko fibrilacijo.

Algoritem delovanja v predbolnišnični fazi s paroksizmalno atrijsko fibrilacijo, ki traja manj kot 48 ur.

Algoritem delovanja v predhospitalni fazi v primeru paroksizmalne atrijske fibrilacije, ki traja več kot 48 ur

Algoritem delovanja v predbolnišnični fazi s stabilno obliko atrijske fibrilacije.

Algoritem delovanja v predhospitalni fazi s konstantno obliko atrijske fibrilacije.

Farmakoterapija.

Na žalost ima zdravnik rešilca \u200b\u200bza izvajanje kardioverzije v predbolnišnični fazi samo eno zdravilo iz razreda I A antiaritmikov - novokainamid. Za ustavitev atrijske fibrilacije novokainamid vbrizgavamo v / v počasi v odmerku 1000 mg 8-10 minut. (10 ml 10% raztopine, dovedene do 20 ml z izotonično raztopino natrijevega klorida) s stalnim nadzorom krvnega tlaka, srčnega utripa in EKG. V trenutku obnove sinusnega ritma se dajanje zdravila ustavi. Zaradi možnosti znižanja krvnega tlaka se injicira v vodoravni položaj bolnika, s pripravljeno brizgo z 0,1 mg fenilfrina (mezaton).

Pri prvotno znižanem krvnem tlaku se v eni brizgi s prokainamidom zbere 20-30 μg mezatona (fenilfrina).

Učinkovitost novokainamida pri lajšanju paroksizmalne atrijske fibrilacije v prvih 30-60 minutah po dajanju je sorazmerno nizka in znaša 40-50%.

Neželeni učinki vključujejo: aritmogeni učinek, ventrikularne aritmije zaradi podaljšanja intervala QT; upočasnitev atriventrikularne prevodnosti, intraventrikularna prevodnost (pogosteje se pojavijo v poškodovanem miokardu, kažejo se na EKG s širjenjem prekatnih kompleksov in blokado nog Hisovega snopa); arterijska hipotenzija (zaradi zmanjšanja sile krčenja srca in vazodilatacijskega delovanja); omotica, šibkost, oslabljena zavest, depresija, delirij, halucinacije; alergijske reakcije.

Ena od potencialnih nevarnosti uporabe novokainamida za zaustavitev atrijske fibrilacije je možnost pretvorbe atrijske fibrilacije v atrijsko trepetanje z visoko stopnjo prevodnosti v srčne prekate in razvoj aritmogenega kolapsa. To je posledica dejstva, da novokainamid, ki je blokator kanalov Na +, upočasni stopnjo prevodnosti vzbujanja v atrijih in hkrati poveča njihovo učinkovito refraktorno obdobje. To vodi do dejstva, da se število vzbujevalnih valov, ki krožijo v njih v atrijih, začne postopoma zmanjševati in tik pred obnovitvijo sinusnega ritma se lahko zmanjša na enega, kar ustreza prehodu atrijske fibrilacije v atrijsko trepetanje.

Da bi se izognili takšnemu zapletu med lajšanjem atrijske fibrilacije s pomočjo novokainamida, je priporočljivo intravensko injicirati 2,5 - 5,0 mg verapamila (izoptina) pred začetkom njegove uporabe. Po eni strani to omogoča upočasnitev hitrosti prevajanja vzbujanj vzdolž AV povezave in tako tudi v primeru transformacije atrijske fibrilacije v atrijsko trepetanje prepreči izrazito tahisistolo prekatov. Po drugi strani pa je lahko verapamil pri majhnem številu bolnikov dovolj učinkovito antiaritmično zdravilo za zaustavitev atrijske fibrilacije.

Kontraindikacije za uporabo prokainamida so: arterijska hipotenzija, kardiogeni šok, kronično srčno popuščanje; sinoatrijska in AV-blokada II in III stopnje, motnje intraventrikularnega prevajanja; podaljšanje intervala QT in indikacije epizod tahikardije v anamnezi; huda ledvična odpoved; sistemski eritematozni lupus; preobčutljivost za zdravilo.

Amiodarona zaradi posebnosti njegove farmakodinamike ni mogoče priporočiti kot sredstvo za hitro obnovo sinusnega ritma pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo.

V arzenalu medicinske kardioverzije atrijske fibrilacije se je pred kratkim pojavilo novo, izjemno učinkovito domače zdravilo, ki spada v III razred antiaritmikov, nibentan. Zdravilo obstaja samo v obliki za intravensko uporabo. Njegova učinkovitost pri lajšanju paroksizmalne atrijske fibrilacije v prvih 30–60 minutah po dajanju je približno 80%. Glede na možnost razvoja tako resnih proaritmičnih učinkov, kot je polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta", je uporaba nibentana možna le v bolnišnicah, v pogojih intenzivnih opazovalnih enot in oddelkov za intenzivno zdravljenje srca. Zdravniki reševalcev ne smejo uporabljati zdravila Nibentan.
Pogosto je treba v prisotnosti tahisistole in brez indikacij za obnovo sinusnega ritma pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo v predbolnišnični fazi doseči zmanjšanje srčnega utripa na 60 - 90 na minuto.

Izbirna sredstva za spremljanje srčnega utripa so srčni glikozidi: 0,25 mg digoksina (1 ml 0,025% raztopine) v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida se injicira v / v počasi bolus. Nadaljnja taktika se določi v bolnišnici.

Neželeni učinki digoksina (manifestacije zastrupitve z digitalisom): bradikardija, AV blok, atrijska tahikardija, prezgodnji utripi prekata; anoreksija, slabost, bruhanje, driska; glavobol, omotica, zamegljen vid, sinkopa, vznemirjenost, evforija, zaspanost, depresija, motnje spanja, zmedenost.

Kontraindikacije za uporabo digoksina.
1. Absolutno: glikozidna zastrupitev; preobčutljivost za zdravilo.

2. Relativno: huda bradikardija (negativni kronotropni učinek); AV blok II in III stopnje (negativni dromotropni učinek); izolirana mitralna stenoza in normo- ali bradikardija (nevarnost dilatacije levega atrija z poslabšanjem odpovedi levega prekata zaradi povečanega tlaka v njegovi votlini; tveganje za nastanek pljučnega edema zaradi povečanja kontraktilne aktivnosti desnega prekata in povečanja pljučne hipertenzije); idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (možnost povečane ovire izhoda iz levega prekata zaradi krčenja hipertrofičnega interventrikularnega septuma); nestabilna angina pektoris in akutni miokardni infarkt (tveganje povečane potrebe miokarda po kisiku, pa tudi možnost rupture miokarda pri transmuralnem miokardnem infarktu zaradi povečanega tlaka v votlini levega prekata); atrijska fibrilacija v ozadju očitnega WPW sindroma (izboljša prevodnost po dodatnih poteh, hkrati pa upočasni stopnjo prevodnosti vzbujanja vzdolž AV-križišča, kar ustvarja tveganje za povečano hitrost prekata in razvoj ventrikularne fibrilacije); ventrikularni prezgodnji utripi, ventrikularna tahikardija.

Zaviralci kalcijevih kanalov (verapamil, diltiazem) in zaviralci beta niso nič manj učinkovita zdravila kot srčni glikozidi za upočasnitev srčnega utripa pri atrijski fibrilaciji.

Elektro-impulzna terapija.
Začetna energija praznjenja je 100-200 kJ. Z neučinkovitostjo praznjenja 200 kJ se energija praznjenja poveča na 360 kJ.

Indikacije za hospitalizacijo.

Novo diagnosticirana atrijska fibrilacija; paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki ni primerna za kardioverzijo zdravila; paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremljajo hemodinamske motnje ali miokardna ishemija, ki bi jo lahko ustavili z zdravili ali s pomočjo električne kardioverzije; stabilna oblika atrijske fibrilacije za razrešitev vprašanja izvedljivosti obnovitve sinusnega ritma; z razvojem zapletov antaritmične terapije; pogosto ponavljajoči se paroksizmi atrijske fibrilacije (za izbiro antiaritmične terapije). Pri stalni obliki atrijske fibrilacije je hospitalizacija indicirana z visoko tahikardijo, povečanim srčnim popuščanjem (za popravek terapije z zdravili).

RCHD (Republikanski center za razvoj zdravstvenega varstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli MH RK - 2013

Ventrikularna tahikardija (I47.2)

Kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Odobreno s zapisnikom seje
Strokovna komisija za razvoj zdravstvenega varstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan

Št. 23 z dne 12.12.2013 št. 23

Ventrikularne aritmije - to so aritmije, pri katerih se vir ektopičnih impulzov nahaja pod Hisovim snopom, torej v vejah Hisovega snopa, v Purkinjejevih vlaknih ali v ventrikularnem miokardu.

Ventrikularni prezgodnji utripi (PVC) imenovano prezgodnje (izredno) krčenje srca (iz zgornjih oddelkov), neposredno povezano s predhodnim zmanjšanjem osnovnega ritma.

Ventrikularna tahikardija šteje se za tri ali več prekatnih kompleksov s frekvenco od 100 do 240 utripov / min.

Ventrikularna fibrilacija in flutter - gre za razpršene in večsmerne kontrakcije posameznih snopov miokardnih vlaken, ki vodijo do popolne neurejenosti srca in povzročijo skoraj takojšnjo prenehanje učinkovite hemodinamike - zastoj krvnega obtoka.

Nenadna srčna smrt - gre za srčni zastoj za 1 uro v prisotnosti tujca, najverjetneje zaradi ventrikularne fibrilacije in ni povezan s prisotnostjo znakov, ki omogočajo postavitev diagnoze, ki ni koronarna srčna bolezen.

I. UVODNI DEL

Ime protokola: Ventrikularne motnje srčnega ritma in preprečevanje nenadne srčne smrti

Koda protokola

Koda ICD 10:

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I49.3 Prezgodnja depolarizacija prekatov

I49.0 Ventrikularna fibrilacija in flutter

I 46.1 Nenadna srčna smrt, kot je opisano

Okrajšave, uporabljene v protokolu:
AAP - antiaritmična zdravila

AAT - antiaritmična terapija

A-B - atrioventrikularni

AVURT - atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija

ACE - encim za pretvorbo angiotenzina

ACC - Ameriška šola za srce

ATC - antitahikardna stimulacija

BVT - hitra ventrikularna tahikardija

LBBB - levi blok veje

RBBB - blok desnega snopa

SCD - nenadna srčna smrt

I / F - intraventrikularna prevodnost

HIV - virus človeške imunske pomanjkljivosti

HCM - hipertrofična kardiomiopatija

GCS - preobčutljivost karotidnega sinusa

DCMP - razširjena kardiomiopatija

DPZhS - dodatna atrioventrikularna povezava

VT - ventrikularna tahikardija

PVC - prezgodnji utripi

Prebavila - prebavila

CHF - kongestivno srčno popuščanje

Ishemična bolezen srca

ICD - implantabilni kardioverter defibrilator

LV - levi prekat

IVS - interventrikularni septum

NVT - supraventrikularna tahikardija

AMI - akutni miokardni infarkt

PZhU - atrioventrikularno vozlišče

PT - atrijska tahikardija

RFA - radiofrekvenčna ablacija

HF - srčno popuščanje

SPU - sinusno-atrijsko vozlišče

CRT - srčna resinhronizacijska terapija

SSSU - sindrom bolnega sinusa

TP - atrijsko trepetanje

TTM - transtelefonsko spremljanje

LVEF - iztisna frakcija levega prekata

VF - ventrikularna fibrilacija

FC - funkcionalni razred

AF - atrijska fibrilacija

HR - srčni utrip

EKG - elektrokardiogram

EKS - srčni spodbujevalnik

EFI - elektrofiziološka študija

EOS - električna os srca

Ehokardiografija - ehokardiografija

NYHA - New York Heart Association

WPW - Wolff-Parkinson-White sindrom

FGDS - fibrogastroduodenoskopija

XM - Holterjev nadzor

RW - Wassermanova reakcija

Datum izdelave protokola: 01.05.2013

Uporabniki protokola: pediatri, splošni zdravniki, terapevti, kardiologi, kardiokirurgi.

Razvrstitev

Klinična klasifikacija

Klasifikacija ventrikularnih aritmij B. Lown in M. Wolf (1971, 1983.)

1. Redki posamezni monomorfni ekstrasistoli - manj kot 30 na uro (1A - manj kot 1 na minuto in 1B - več kot 1 na minuto).

2. Pogoste posamezne monomorfne ekstrasistole - več kot 30 na uro.

3. Polimorfne (multimorfne) ventrikularne ekstrasistole

4. Ponavljajoče se oblike ventrikularnih aritmij:

4A - seznanjeno (dvojice)

4B - skupina (salve), vključno s kratkimi epizodami ventrikularne tahikardije

5. Zgodnje ventrikularne ekstrasistole - tip R do T.

VT in PVC sta lahko monomorfna in polimorfna.
Polimorfna VT je lahko dvosmerna (pogosteje z glikozidno zastrupitvijo), pa tudi dvosmerna - fuziformna, na primer "pirueta" (s sindromom dolgega QT).

Ventrikularna tahikardija je lahko paroksizmalna ali kronična.

Če VT traja več kot 30 sekund, se imenuje stabilno.

Po frekvenci (število utripov na minuto):

1. Od 51 do 100 - pospešeni idioventrikularni ritem (slika 1).

2. Od 100 do 250 - ventrikularna tahikardija (slika 2).

3. Nad 250 - ventrikularno trepetanje.

4. Ventrikularna fibrilacija - aritmična, kaotična aktivacija srca. Na EKG posamezni kompleksi QRS niso identificirani.

Po trajanju:

1. Stabilno - trajanje več kot 30 s.

2. Nestabilno - dolgo manj kot 30 sekund.

Po naravi kliničnega poteka:

1. Paroksizmalna

2. Neparoksizmalno

Diagnostika

II. METODE, PRISTOPI IN POSTOPKI DIAGNOSTIKE IN OBDELAVE

Seznam osnovnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov

Minimalni pregled za napotitev v bolnišnico:

Posvet s kardiologom

Popolna krvna slika (6 parametrov)

Elektroliti v krvi (natrij, kalij)

Splošna analiza urina

Fluorografija

Študija iztrebkov jajčec črvov

Krvni test za HIV.

RW test krvi.

Krvni test za markerje hepatitisa "B" in "C".

EGD, ob prisotnosti anamnestičnih podatkov o razjedi in obstoječih virih krvavitev v prebavilih (GIT).

Osnovno (obvezno, 100% možnost):

Biokemija krvi (kreatinin, sečnina, glukoza, ALT, AST.)

Lipidni spekter krvi, osebe, starejše od 40 let, z anamnezo miokardnega infarkta, kronično ishemično boleznijo srca.

Koagulogram

Test alergijskih zdravil (jod, prokain, antibiotiki).

Dodatno (možnost manj kot 100%):

Holter EKG 24-urno spremljanje

CAG pri bolnikih, starejših od 40 let, glede na indikacije (z miokardnim infarktom v anamnezi, kronično ishemično boleznijo srca)

Dopplerjeva ultrazvočna analiza posod spodnjih okončin ob prisotnosti indikacij (prisotnost klinike - hlajenje spodnjih okončin, odsotnost pulziranja arterij spodnjih okončin).

Test vaje

Diagnostična merila

Pritožbe in anamneza (narava pojava in manifestacije sindroma bolečine): palpitacije, ki jih spremljajo omotica, šibkost, težko dihanje, bolečine v srcu, prekinitve, pavze pri krčenju srca, epizode izgube zavesti. Pri večini bolnikov pri zbiranju anamneze najdemo različne bolezni miokarda. Bolniki imajo običajno hudo srčno bolezen, ki jo lahko dodatno zaplete zapletena prekatna ektopija (sestavljena iz pogostih prezgodnjih utripov prekata, nestabilnih prekatnih aritmij ali obojega).

Zdravniški pregled

Pri palpaciji pulza je opazen pogost (od 100 do 220 na 1 min) in na splošno pravilen ritem.
Znižanje krvnega tlaka.

Laboratorijske raziskave

Biokemijski krvni test za raven elektrolitov v krvi: kalij, magnezij, kalcij v krvi.
Lipidni spekter krvi, osebe, starejše od 40 let, z anamnezo miokardnega infarkta, kronično ishemično boleznijo srca.

Koagulogram

Instrumentalne raziskave

EKG (Na EKG s PVC in VT: široki kompleksi QRS (več kot 0,12 sekunde) različnih konfiguracij, odvisno od lokacije aritmogenega žarišča (pogosto neskladne spremembe v terminalnem delu prekatnega kompleksa - segment ST, val T). kompenzacijski premor.V VT pogosto opazimo atrioventrikularno (a-c) disociacijo in prisotnost prevedenih in / ali sotočnih QRS kompleksov.

Holter EKG 24-urno spremljanje

Test vaje

Ehokardiografija, da se razjasni narava bolezni srca, ugotovi prisotnost in razširjenost območij a- in diskinezije v levem prekatu in njegova funkcija.

Dopplerjeva ultrazvočna analiza posod spodnjih okončin ob prisotnosti indikacij (prisotnost klinike - hlajenje spodnjih okončin, odsotnost pulziranja arterij spodnjih okončin).

CAG pri bolnikih, starejših od 40 let, glede na indikacije (z miokardnim infarktom v anamnezi, kronično ishemično boleznijo srca)

Indikacije za posvetovanje s strokovnjaki: po potrebi s sklepom lečečega zdravnika.

Diferencialna diagnoza

Glavni diferencialno - diagnostični EKG - znaki tahiaritmij (s razširjenimi kompleksi QRS).

Ventrikularno tahikardijo lahko tubalno ločimo od supraventrikularne tahikardije z aberantno prevodnostjo. Potrebna je elektrofiziološka študija.

Zdravljenje v tujini

Opravite zdravljenje v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Cilji zdravljenja

Odprava ali zmanjšanje (za 50% ali več) ponavljajočih se epizod ventrikularnih srčnih aritmij in preprečevanje primarne in sekundarne nenadne srčne smrti (SCD).

Taktika zdravljenja

1. Terapija z zdravili za zaustavitev paroksizma ventrikularne tahikardije, zaustavitev ali zmanjšanje ponavljajočih se napadov

2. Intrakardni elektrofiziološki pregled srca, radiofrekvenčna ablacija aritmogenega žarišča.

3. Če so antiaritmična zdravila neučinkovita in izločanje vira tahiaritmije s katetrom ne vpliva, je za primarno in sekundarno preprečevanje nenadne srčne smrti potrebna implantacija kardioverter-defibrilatorja ali naprave za resinhronizacijsko terapijo s kardioverzijo defibrilacije.

Zdravljenje brez zdravil: Pri akutni odpovedi levega prekata. Z aritmičnim šokom. Akutna ishemija. Takoj je treba opraviti zunanjo elektroimpulsno terapijo, poleg tega pa je potrebna zunanja masaža srca.

Zdravljenje z zdravili

Zdravilo	Odmerki	Razred priporočila	Stopnja dokazov	Opomba
Lidokain	100 mg na 1 min (do 200 mg v 5-20 minutah) intravensko.	IIb	C	Prednost za akutno ishemijo ali miokardni infarkt
Amiodaron	150-450 mg IV počasi (v 10 - 30 minutah)	IIa (z monomorfnim VT)	C	še posebej koristno, kadar so druga zdravila neučinkovita.
		I (s polimorfnim VT)	OD

Zdravilo	Dnevni odmerki	Glavni neželeni učinki
Bisoprolol	5 do 15 mg / dan peroralno
Amiodaron	nasičevalni odmerek 600 mg 1 mesec ali 1000 mg 1 teden, nato 100-400 mg	hipotenzija, srčni blok, toksični učinki na pljuča, kožo, razbarvanje kože, hipotiroidizem, hipertiroidizem, usedline roženice, optična nevropatija, interakcija z varfarinom, bradikardija, pirueta VT (redko).
Propafenon hidroklorid	odmerek 150 mg peroralno	možna bradikardija, upočasnitev sinoatrijskega, AV in intraventrikularnega prevajanja, zmanjšanje kontraktilnosti miokarda (pri nagnjenih bolnikih), aritmogeni učinek; če se jemlje v velikih odmerkih - ortostatska hipotenzija. Kontraindicirano pri strukturnih boleznih srca - EF ≤ 35%.
Karbetoksiamino-dietilaminopropionil-fenotiazin	Odmerek od 50 mg do 50 mg, dnevno 200 mg / dan ali do 100 mg 3-krat na dan (300 mg / dan)	preobčutljivost, sinoatrijska blokada II stopnje, AV blok II-III stopnja, blokada intraventrikularne prevodnosti, ventrikularne aritmije v kombinaciji z blokadami prevodnosti po sistemu His - Purkinjeova vlakna, arterijska hipotenzija, hudo srčno popuščanje, kardiogeni šok, oslabljeno delovanje jeter in ledvic, starost do 18 let. Z izjemno previdnostjo - sindrom bolnega sinusa, AV blok 1. stopnje, nepopoln blok snopa, hude motnje krvnega obtoka in motnje prevodnosti intraventrikula. Kontraindicirano pri strukturnih boleznih srca - EF ≤ 35%.
Verapamil	5-10 mg IV s hitrostjo 1 mg na minuto.	V idiopatskem VT (kompleksi QRS tipa blokade desne noge His p. Z odstopanjem EOS v levo)
Metoprolol	Od 25 do 100 mg peroralno 2-krat na dan	hipotenzija, HF, srčni blok, bradikardija, bronhospazem.

Drugi načini zdravljenja
Intrakardijski elektrofiziološki pregled (ICEFI) in radiofrekvenčna ablacija katetra (RFA).

Kateterska radiofrekvenčna ablacija (RFA) aritmogenih žarišč miokarda pri bolnikih s PVC in VT se izvaja pri bolnikih z ventrikularnimi aritmijami, odpornimi na antiaritmično terapijo, pa tudi v primerih, ko ima bolnik ta poseg raje od farmakoterapije.

Razred I

Bolniki s tahikardijo s širokimi kompleksi QRS, ki imajo po analizi razpoložljivih EKG zapisov nejasno diagnozo in pri katerih je za izbiro taktike zdravljenja potrebno natančno diagnozo.

Razred II

1. Bolniki s prezgodnjim utripanjem prekata, ki jim po analizi razpoložljivih EKG zapisov ni natančna diagnoza in jim je za izbiro taktike zdravljenja potrebno natančno diagnozo.

2. Ventrikularna ekstrasistola, ki jo spremljajo klinični simptomi in neučinkovita antiaritmična terapija.

Razred III
Bolniki z VT ali supraventrikularno tahikardijo z aberantno prevodnostjo ali sindromom preekscitacije, diagnosticirani na podlagi jasnih meril EKG in za katere elektrofiziološki podatki ne bodo vplivali na izbiro terapije. Podatke, pridobljene v začetni elektrofiziološki študiji pri teh bolnikih, pa lahko štejemo kot vodilo za nadaljnje zdravljenje.

Razred I

1. Bolniki s simptomatsko obstojno monomorfno VT, če je tahikardija odporna na zdravila ali če bolnik ne prenaša ali ne želi nadaljevati dolgotrajne antiaritmične terapije.

2. Bolniki z ventrikularno tahikardijo tipa reentry, ki jo povzroči blokada veje snopa.

3. Bolniki z vztrajno monomorfno VT in implantiranim kardioverter-defibrilatorjem z več dogodki CDI, ki jih ni mogoče nadzorovati z reprogramiranjem ali sočasno terapijo z zdravili.

Razred II

Nestabilna VT, ki povzroča klinične simptome, če je tahikardija odporna na delovanje zdravil, pa tudi, če bolnik ne prenaša zdravil ali ne želi nadaljevati dolgotrajne antiaritmične terapije.

Razred III

1. Bolniki z VT, ICD ali operacijo, ki se odzivajo na zdravila, če terapijo dobro prenašajo in je bolnik raje od ablacije.

2. Nestabilni, pogosti, večkratni ali polimorfni VT, ki jih s sodobnimi tehnikami kartiranja ni mogoče ustrezno lokalizirati.

3. Simptomatski in klinično benigni nestabilni VT.

Opomba: Ta protokol uporablja naslednje razrede priporočil in ravni dokazov

B - zadovoljivi dokazi o koristih priporočil (60-80%);

D - zadovoljivi dokazi o koristih priporočil (20–30%); E - prepričljivi dokazi o neuporabnosti priporočil (< 10%).

Kirurški poseg

Vsaditev kardioverter defibrilatorja (ICD) - izvaja se pri življenjsko nevarnih ventrikularnih aritmijah, kadar farmakoterapija in kateter RFA ne učinkujeta. Če je indicirano, se ICD uporablja v kombinaciji z antiaritmično terapijo.

Glavne indikacije za implantacijo kardioverter-defibrilatorja so:
srčni zastoj zaradi VF ali VT, vendar ni povezan s prehodnimi ali reverzibilnimi vzroki (stopnja dokazov A);	spontani trajni VT pri bolnikih z organsko srčno boleznijo (stopnja dokaza B);	sinkopa neznanega izvora, pri kateri se EPI uporablja za indukcijo trajne VT s hemodinamskimi motnjami ali VF, farmakoterapija pa je neučinkovita ali je prisotna intoleranca za zdravila (stopnja dokazov: B);	nestabilna VT pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, ki so preboleli miokardni infarkt in imajo disfunkcijo LV, pri katerih je VF inducirana z elektrofiziološkim pregledom ali stabilna VT, ki je ni nadzorovana z antiaritmiki razreda 1 (stopnja dokazov B);	bolniki z LVEF največ 30-35% za preprečevanje primarne in sekundarne nenadne srčne smrti (bolniki s srčnim zastojem).

Vsaditev defibrilatorja kardioverterja ni priporočljiva:
1. Bolniki, pri katerih je mogoče prepoznati in odpraviti sprožilni mehanizem aritmije (elektrolitske motnje, preveliko odmerjanje kateholaminov itd.).
2. Bolniki z Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom in atrijsko fibrilacijo, zapleteno s ventrikularno fibrilacijo (opraviti morajo kateter ali kirurško uničenje pomožne poti).
3. Bolniki z ventrikularnimi tahiaritmijami, ki jih lahko sproži električna kardioverzija.
4. Bolniki z sinkopo neznanega vzroka, pri katerih elektrofiziološki pregled ne povzroči ventrikularnih tahiaritmij
5. S stalno ponavljajočim se VT ali VF.
6. Za VT ali VF, ki jih je mogoče zdraviti z ablacijo katetra (idiopatski VT, fastikularni VT).
Indikacije za hospitalizacijo:
Ventrikularna tahikardija - načrtovana in nujna.

Načrtovana je prezgodnja depolarizacija prekatov.

Ventrikularna fibrilacija in flutter - nujna in / ali načrtovana.

Nenadna srčna smrt - nujna in / ali načrtovana

Informacije

Viri in literatura

1. Zapisniki sej Strokovne komisije za razvoj zdravstvenega varstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan, 2013
   1. 1. Bockeria L.A. - Tahiaritmije: Diagnostika in kirurško zdravljenje - M: Medicina, 1989. 2. Bockeria LA, Revishvili A.Sh. Kateterska ablacija tahiaritmij: trenutno stanje problema in možnosti za razvoj // Bilten aritmologije - 1988.- №8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Elektrofiziološka diagnostika in kirurško zdravljenje supraventrikularnih tahiaritmij // Kardiologija št. 11-1990, str. 56-59. 4. Priporočila za zdravljenje bolnikov s srčnimi aritmijami Л.А. Bockeria, R.G. Oganov, A. Sh. Revishvili 2009 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klinična kompetenca v invazivnih srčnih elektrofizioloških študijah. Delovna skupina ACP / ACC / AHA za klinične privilegije v kardiologiji. J Am Coll Cardiol 199; 23: 1258-61. 6. Blomstr m-Lundqvist in Scheinman MM et al. Smernice ACC / AHA / ESC za zdravljenje bolnikov s supraventrikularnimi aritmijami - Povzetek Poročilo delovne skupine American College of Cardiology / American Heart Association o smernicah za prakso in Odbora za kardiološko združenje Evropskega združenja za kardiologijo (smernice za oblikovanje smernic) za zdravljenje bolnikov s supraventrikularnimi aritmijami) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Smernice ACC / AHA za ambulantno elektrokardiografijo: povzetek in priporočila, poročilo projektne skupine American College of Cardiology / American Heart Association o smernicah za prakso (odbor za revizijo smernic za ambulantno elektrokardiografijo). Naklada 1999; 100: 886-93. 8. Hitrejši V, Ryden LE, Asinger RW et al. Smernice ACC / AHA / ESC za zdravljenje bolnikov z atrijsko fibrilacijo: povzetek: poročilo delovne skupine American College of Cardiology / American Heart Association o smernicah za prakso in Evropskega odbora za kardiologijo za smernice in politične konference odbora za kardiologijo (Odbor za razvoj smernic za zdravljenje bolnikov z atrijsko fibrilacijo) Razvit v sodelovanju s Severnoameriškim združenjem za spodbujanje in elektrofiziologijo. Naklada 2001; 104: 2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Izjava o politiki ACC: priporočene smernice za usposabljanje iz klinične srčne elektrofiziologije za odrasle. Pododbor za elektrofiziologijo / elektrokardiografijo, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 637-40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Smernice za specialistično usposabljanje iz kardiologije. Svet Britanskega kardiološkega društva in Specialni svetovalni odbor za kardiovaskularno medicino Royal College of Physicians. Br Heart J 1995; 73: 1-24. 10. Hindricks G, za raziskovalce Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS) Delovne skupine za aritmije Evropskega združenja za kardiologijo. Multicentrična evropska radiofrekvenčna raziskava (MERFS): zapleti radiofrekvenčne kateterske ablacije aritmij, krzno Heart J 1993; 14: 1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Smernice za usposabljanje v kardiovaskularni medicini za odrasle. Temeljni kardiološki simpozij za usposabljanje (COCATS) 6: usposabljanje iz specializirane elektrofiziologije, srčnega utripa in upravljanja aritmije. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. Register potencialnih ablacije katetra iz leta 1998. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23: 1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. za skupino multicentričnih raziskovalcev za intravenski amiodaron. Študija odmerjanja intravenskega amiodarona pri bolnikih z življenjsko nevarnimi ventrikularnimi tahiaritmijami. Naklada 1995; 92: 3264-72. 14. Scheinman MM. Raziskava NASPE o ablaciji katetra. Poems Clin Electrophysiol 1995; 18: 1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Smernice za klinične intrakardialne elektrofiziološke postopke in postopke ablacije katetra: poročilo projektne skupine American College of Cardiology / American Heart Association o smernicah za prakso (Odbor za klinične intrakardialne elektrofiziološke postopke in postopke ablacije katetra), razvito v sodelovanju s Severnoameriškim društvom za spodbujanje in Elektrofiziologija. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 555-73.
   2. Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolezni: vodnik za terapevta", ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Obvestite zdravstvenega delavca, če imate kakršno koli bolezen ali simptome, ki vas motijo.
   3. O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba pogovoriti s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegov odmerek ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
   4. Spletno mesto in mobilne aplikacije MedElement "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: therapist's guide" so izključno informacijski in referenčni viri. Informacije, objavljene na tej spletni strani, se ne smejo uporabljati za nepooblaščene spremembe zdravniškega recepta.
   5. Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo za zdravje ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe te strani.

Aritmije so skupina bolezni, povezanih s spremembami v tvorbi ali prevodnosti intrakardialnega električnega impulza. Razvijejo se v kateri koli starosti, vendar so pogostejši pri starejših ljudeh, ki trpijo zaradi aterosklerotičnih žilnih lezij, ishemične bolezni srca. Večina vrst patologije ni življenjsko nevarna in ima kroničen potek. Le malo jih predstavlja smrtno nevarnost in zahteva oživljanje.

Motnje srčnega ritma zdravimo z antiaritmiki, restavrativnimi in kardiotropnimi zdravili ter z elektropulsno terapijo. Izvaja se tudi kirurško obnavljanje srčnega utripa (namestitev srčnega spodbujevalnika).

Kaj je motnja srčnega ritma

Izraz se razume kot sprememba pogostosti, vrstnega reda ali narave koronarnih kontrakcij, ki jo povzročijo organske ali funkcionalne okvare in presegajo običajne referenčne vrednosti. Bolezen se razvije v nasprotju s poslanstvom atrioventrikularnega ali sinusno-atrijskega vozla, pojavom dodatnih področij zunajmaternične aktivnosti v prekatih ali preddvoru, zgodnjo ali pozno depolarizacijo miokarda. Poleg tega pride do odpovedi ritma, ko je impulz med gibanjem po poteh pretirano zaviran (AV vozlišče, Hisov snop). V hujših primerih se razvije popolna blokada.

Aritmija se šteje za več stanj, kot so tahikardija (vključno s paroksizmalno), bradikardija, ekstrasistola, atrijska fibrilacija, ventrikularna fibrilacija. Vsak od njih ima svoj patogenetski mehanizem, značilnosti poteka in terapije. Koda ICD-10 - I44 - I49. Fiziološko pospeševanje srčnega utripa, ki se pojavi po vadbi, ni bolezen. Takšni procesi potekajo sami, v 2–5 minutah po prenehanju dela.

Razvrstitev

Razdelitev aritmij v skupine se pojavi glede na lokacijo žarišča patologije in značilnosti procesa. Glede na lokalizacijo prizadetega območja ločimo dve obliki bolezni: supraventrikularno in ventrikularno. Vsak od njih je razdeljen na več vrst v skladu z obstoječimi spremembami v delu srca.

Tahikardija

Pospešek srčnega utripa nad 90 utripov na minuto. Z atrijsko lokalizacijo patološkega žarišča je razmerje arterijske in prekatne aktivnosti normalno. S povečano aktivnostjo prekatov opazimo asinhronizacijo. Lahko traja trajno ali poteka v paroksizmalni obliki. V tem primeru se srčni napadi pojavljajo občasno, ne glede na vpliv zunanjih dejavnikov.

Bradikardija

Upočasnitev srčnega utripa na 60 utripov ali manj, ki je posledica oslabljenega prehoda impulza, šibkosti ali popolne ustavitve srčnega spodbujevalnika. Z blokado CA-vozla se pogostost krčenja zmanjša na 60–65, AV povezava: na 30–40 krat na minuto. V slednjem primeru funkcijo tvorjenja električne aktivnosti prevzame Hisov snop, ki fizično ne more izdajati pogostejših ukazov za krčenje miokarda.

Ekstrasistola

Izredni utripi, pri katerih se ritem kot celota ne izgubi. Običajno ima zdrava oseba 10 nenačrtovanih srčnih utripov na dan. Njihov pogostejši pojav kaže na koronarne spremembe. Patologija se pojavi v obliki bigeminije ali trigeminije (e / s se pojavi po 2 oziroma 3 normalnih kontrakcijah).

Fibrilacija

Gre za kaotično krčenje miokardnih vlaken, pri katerem ne more popolnoma črpati krvi. Podobna okvara atrijev se pojavi v kronični obliki. Ventrikularna fibrilacija povzroči kardiovaskularno odpoved in smrt bolnika.

Prirojene motnje ritma

Sem spadajo sindrom podaljšanega ali skrajšanega intervala QT, Brugada, polimorfna ventrikularna tahikardija. Razlogi so disfunkcija ionskih kanalov, neozdravljiva genetska razvojna patologija. Bolezen se kaže v obliki sprememb v srčnem prevajanju, kršitvi pravilnega razmerja med polarizacijskimi in depolarizacijskimi procesi.

Dana klasifikacija je nepopolna. V resnici je vsaka točka razdeljena na sorte, ki jih je v obliki članka nepraktično upoštevati.

Simptomi

Klinična slika pri bolnikih z eno ali drugo vrsto aritmije je nespecifična. Pritožujejo se zaradi poslabšanja zdravja, nelagodja v prsih, omotice, šibkosti. Pri tahikardiji je občutek palpitacij. Bradikardija, ki jo spremlja znižanje krvnega tlaka, lahko privede do razvoja sinkope. Okvare tipa ventrikularne ekstrasistole se klinično ne kažejo. Najdemo jih med elektrokardiografijo.

Objektivni pregled bolnika pomaga ugotoviti povečanje apikalnega impulza, povečanje pulza nad 90 utripov na minuto s tahikardijo, padec pod 60 utripov / min - z bradiaritmijo. Ekstrasistole zazna tudi PS. V tem primeru zdravnik čuti izjemen potisk pod prsti, kar ne ustreza obstoječemu ritmu. Z znižanjem krvnega tlaka je bolnik bled, dezorientiran in neurejen. Možen je pojav akrocianoze, slabosti, bruhanja, glavobola. Dihajte hitreje, srčni utrip se zmanjša ali kompenzacijsko poveča.

Ventrikularna fibrilacija se kaže z vsemi znaki klinične smrti, vključno s pomanjkanjem dihalne aktivnosti, pulzom v velikih arterijah in zavestjo. Pacientova koža je smrtno bleda ali marmorirana, brez refleksov. Na EKG so vidni veliki ali majhni valovi, kompleksov QRS ni. Z avskultacijo ni mogoče slišati srčnih zvokov. Prikazan je takojšen začetek ukrepov za oživljanje.

Vzroki za aritmijo

Najprej se spremembe v koronarni frekvenci pojavijo pri bolnikih s kroničnimi patologijami krvnega obtoka: prirojene srčne napake, ishemična bolezen, kardiomiopatija. Epizode se lahko razvijejo v ozadju hipertenzivne krize, pretiranega duševnega šoka, izkušenj. Nekatera zdravila vplivajo na koronarno prevodnost in tvorbo pulza: simpatomimetiki, antidepresivi, diuretiki, antiaritmiki. Če se uporabljajo nepravilno, lahko povzročijo kršitve. Med nekardiološke dejavnike spadajo kajenje, alkohol in kofeinske energijske pijače, hipoksija katere koli etiologije. Ritem se lahko izgubi pri ljudeh, ki trpijo zaradi tirotoksikoze, sindroma karotidnega sinusa.

Diagnostika

Glavna metoda za odkrivanje aritmij je snemanje elektrofizične aktivnosti srca (EKG). Pri tahikardijah, ki ohranjajo normalen sinusni tempo, je interval R-R manj kot 0,7 sekunde. Hkrati se oblika kompleksa QRS ne spremeni, valovi P so prisotni pred vsakim grafičnim prikazom sistole prekata. Pri bradikardiji je čas med vrhovi "R" več kot 1 s. Po obnovitvi ritma se ta indikator spremeni v 0,1–0,7 s. Z ventrikularnimi ekstrasistolami so na filmu vidna izredna območja QRS v spremenjeni obliki. Za atrijsko vrsto patologije je značilna pravilna oblika prekatnega kompleksa in sprememba vala "P". Atrijska fibrilacija se kaže z izginotjem ali nepravilnim videzom vzorca aktivacije atrija, majhno valovitostjo območja T-Q.

Če so prisotne zapletene aritmije, ki jih ni mogoče diagnosticirati na podlagi rezultatov standardnega EKG, se izvedejo dodatne študije:

• Holterjevo 24-urno spremljanje srca.
• Masaža karotidnega sinusa.
• Transezofagealna elektrokardiografija, ki se uporablja za določanje vrste ventrikularne aritmije.

Lokalizacija žarišča se z visoko natančnostjo ugotovi z invazivnim elektrofiziološkim pregledom. Praviloma je to potrebno le pri pripravi na srčno operacijo.

Zdravljenje

Obstoječe klinične smernice vsebujejo tri metode zdravljenja srčnih aritmij: zdravilno, strojno in kirurško. Izpostavljenost drogam je zaželena, saj je tveganje za zaplete minimalno. Operacija je indicirana samo v primerih, ko bolezen neposredno ogroža življenje.

Zdravila

Kardiolog naj obnovi ritem s pomočjo kemikalij. Bolnikom so predpisana zdravila, kot so kinidin, fenitoin, Allapinin, atenolol, amiodaron, verapamil. Vsi spadajo v razred antiaritmikov. Poleg tega se lahko uporabljajo srčni glikozidi (digoksin) ali zaviralci IF toka SU (Ivabradine). Ko srčni utrip pade pod normalno, se dajo atropin, adrenalin, dopamin, levosimendan.

Strojne metode

Za mehansko odpravo aritmogenega žarišča se uporablja njegova kateterska ablacija. Med postopkom zdravnik potisne tanek vodnik v prizadeto območje in ga uniči z električnim impulzom. Če bolniku diagnosticirajo kritično znižanje srčnega utripa zaradi nedoslednosti srčnega spodbujevalnika, se namesti srčni spodbujevalnik - naprava, ki nadomešča sinusno-atrijsko vozlišče. Pri ventrikularni fibrilaciji se izvaja kardioverzija - izpostavljenost električnemu toku, katerega namen je obnoviti sinusni ritem.

Operativno zdravljenje

Odprta intervencija je indicirana le pri izredno hudih oblikah bolezni, ki kratkoročno ogrožajo bolnikovo življenje. Delo poteka v specializirani operacijski sobi, ki je opremljena s srčno-pljučnim aparatom, vsem potrebnim za obnovo koronarne aktivnosti. Med postopkom zdravnik odpre srce in mehanično odstrani obstoječe kršitve.

Možni zapleti

Trajne aritmije lahko potekajo brez napredovanja več let. Včasih pridejo na dan šele med rutinskim zdravniškim pregledom. V tem primeru se zmanjša učinkovitost srca, poveča se obremenitev miokarda in žilnega sistema. Pri takih bolnikih se toleranca do fizičnega dela zmanjša, pride do splošnega poslabšanja in možni so skoki krvnega tlaka. Sčasoma se pri mnogih razvije kronično srčno popuščanje, ki ga spremlja pojav notranjih in zunanjih edemov, poslabšanje perfuzije tkiva. Z razvojem ventrikularne fibrilacije in odsotnostjo nujne medicinske oskrbe bolnik umre.

Preventiva in napovedi

Za preprečevanje bolezni srca je priporočljivo opustiti kajenje, zlorabo alkohola, sedeči način življenja in uživanje mastne hrane. Priporočljivo je, da telesno težo vzdržujete znotraj sprejemljivih vrednosti, dovolite le zmerne dinamične obremenitve (hoja, tek) in vsake 1–2 uri med delovnim dnem naredite kratko ogrevanje. Napoved za aritmije je razmeroma dobra. S podpornim zdravljenjem lahko bolnikovo stanje vzdržujemo na sprejemljivi ravni. Otroka s srčnimi napakami in motnjami ritma ne sprejmejo v vojsko, potrebuje vseživljenjsko ambulantno opazovanje. S tega vidika je napoved za mlade bolnike neugodna.

Zaključek zdravnika

Motnje v delovanju srca so nevarne za zdravje in življenje ljudi. Vendar sodobne metode zdravljenja omogočajo zaustavitev aritmij in obnovo normalne koronarne aktivnosti. Pri diagnozi in zdravljenju srčnih anomalij obstaja veliko odtenkov in tankočutnosti, ki jih ni mogoče prezreti. Zato je nemogoče sami obnoviti srčni utrip. Okrevanje bo prišlo le z zgodnjim zdravljenjem za pomoč v zdravstveni ustanovi ob upoštevanju vseh priporočil in receptov zdravnika.