Alergijske bolezni. Atopijski dermatitis: etiologija in patogeneza Atopični dermatitis etiološka klinika zdravljenje


Atopijski dermatitis je pogosta bolezen, ki predstavlja polovico primerov v celotni strukturi alergijske patologije s težnjo po nadaljnjem naraščanju. Razumeti bistvo bolezni je mogoče le z upoštevanjem vzrokov in mehanizmov, ki so vključeni v njen razvoj. Zato pri atopičnem dermatitisu etiologija in patogeneza zaslužita posebno pozornost.

Predispozicijski dejavniki

Vzroke in stanja, ki prispevajo k razvoju bolezni, obravnavamo v veji medicine, imenovani etiologija. Atopijski dermatitis se pojavi v ozadju povečane občutljivosti telesa na različne alergene, ki obkrožajo osebo v vsakdanjem življenju. Postanejo naslednji:

  • Hrana (jajca, morski sadeži, oreščki, citrusi, jagode).
  • Zelenjava (pelod, puh).
  • Živali (volna, perje, klopi, ugrizi žuželk).
  • Gospodinjstvo (prah).
  • Kemični (detergenti, sintetične tkanine).
  • Zdravilno (skoraj vsako zdravilo).

To so snovi, ki postanejo senzibilizatorji in sprožijo razvoj patoloških procesov v telesu. Vse to se zgodi v ozadju nagnjenosti k tej vrsti reakcije, ki se oblikuje na genetski ravni. Z družinsko anamnezo bolezni pri obeh starših je tveganje za dermatitis pri otroku na ravni 60-80%, če pa je imel eden od njiju kožno lezijo, se verjetnost dedne bolezni zmanjša na 40%. . Vendar brez jasnih družinskih primerov

Poleg tega je pri razvoju atopičnega dermatitisa opažena vloga drugih etioloških dejavnikov endogene narave:

  • Helmintiaze.
  • Hormonske in presnovne motnje.
  • Nevroendokrinska patologija.
  • Prebavne motnje.
  • Zastrupitev.
  • Stresni pogoji.

Bolezen se najpogosteje pojavlja že v zgodnjem otroštvu, v pogojih eksudativno-kataralne diateze, podhranjenosti, ekcematoznih procesov. Ti skupaj z genetsko nagnjenostjo tvorijo predpogoje za atopijski dermatitis. Zato je treba takšna stanja pri otroku pravočasno odkriti in v celoti popraviti, kar bo zmanjšalo tveganje za razvoj bolezni.

Prepoznavanje vzrokov in dejavnikov, ki prispevajo k razvoju alergijske dermatoze, je glavni vidik njenega odpravljanja. Zato je treba vprašanjem etiologije atopijskega dermatitisa posvetiti ustrezno pozornost.

Razvojni mehanizmi

Patogeneza je veja medicinske znanosti, ki preučuje mehanizme razvoja bolezni. Imunopatološki procesi so temeljnega pomena pri atopičnem dermatitisu. Alergen izzove tvorbo protiteles v telesu (imunoglobulini razreda E), ki se nahajajo na Langerhansovih celicah v koži. Slednjega je pri bolnikih z obravnavano dermatozo veliko več kot običajno.

Langerhansove celice so tkivni makrofagi, ki ga po absorpciji in cepitvi antigena predstavijo v limfocitni člen. Sledi aktivacija T-pomagalcev, ki proizvajajo citokine (zlasti IL-4). Naslednja faza imunskega mehanizma je senzibilizacija B-limfocitov, ki se pretvorijo v plazemske celice. Prav oni sintetizirajo specifične imunoglobuline (protitelesa proti alergenu), ki se odlagajo na celični membrani. Ob večkratnem stiku z alergenom se mastociti degranulirajo in iz njih se sprostijo biološke snovi (histamin, prostaglandini, levkotrieni, kinini), kar sproži povečanje žilne prepustnosti in vnetne reakcije. V tej fazi opazimo pordelost kože, oteklino in srbenje.


Sproščanje faktorjev kemotaksije in interlevkinov (IL-5, 6, 8) spodbuja prodiranje makrofagov, nevtrofilcev in eozinofilcev (vključno z dolgoživimi vrstami) v patološko žarišče. To postane odločilni dejavnik pri kroničnosti dermatoze. In kot odgovor na dolgotrajen vnetni proces telo že proizvaja imunoglobuline G.

Za patogenezo atopijskega dermatitisa je značilno tudi zmanjšanje supresorske in ubijalske aktivnosti imunskega sistema. Močno zvišanje ravni Ig E in Ig G, skupaj z zmanjšanjem ravni protiteles razreda M in A, vodi do razvoja kožnih okužb, ki so pogosto hude.

V procesu preučevanja mehanizmov razvoja atopijskega dermatitisa je bilo ugotovljeno zmanjšanje izražanja antigenov DR na površini monocitov in B-limfocitov, T-limfociti pa imajo, nasprotno, gostejšo razporeditev takšnih molekul. Ugotovljena je bila tudi povezanost bolezni z nekaterimi antigeni glavnega kompleksa histokompatibilnosti (A1, A9, A24, B12, B13, D24), po kateri lahko domnevamo visoko tveganje za razvoj dermatitisa pri bolniku.

Pomembno vlogo pri pojavu patologije ima endogena zastrupitev, ki nastane zaradi fermentopatije prebavnega trakta. To vodi do nevroendokrinih motenj, neravnovesja v kalikrein-kininskem sistemu in presnovi kateholaminov ter sinteze zaščitnih protiteles.


V ozadju alergijskega vnetja v koži pride do poškodb povrhnjice in vodno-maščobne plasti. Skozi kožo se izguba tekočine poveča, zaradi česar postane presušena, intenzivirajo se procesi keratinizacije (hiperkeratoza), pojavijo se luščenje in srbenje. In zaradi zmanjšanja pregradnih funkcij se poveča tveganje za sekundarno okužbo.

Študija patogeneze alergijske dermatoze daje veliko pomembnih informacij o razvoju in poteku bolezni, ki so potrebne za razumevanje bistva problema.

Etiopatogeneza atopijskega dermatitisa vključuje informacije o vzrokih, dejavnikih nastanka in mehanizmih razvoja patologije. Prav ti vidiki igrajo odločilno vlogo pri oblikovanju terapevtske strategije, saj je za odpravo bolezni potrebno odpraviti stik z alergenom in prekiniti imunopatološke procese.

Atopijski dermatitis je genetsko pogojena kronična ponavljajoča se kožna bolezen, ki se klinično kaže s primarnim, pogosto bolečim srbenjem, starostnim razvojem klinične slike, preobčutljivostjo na številne imunske in neimunske dražljaje.

Etiopatogeneza. V etiologiji atopijskega dermatitisa je prispevek genetskih dejavnikov ugotovljeno dejstvo. Domneva se avtosomno dominantna vrsta dedovanja. Če imata oba starša dermatozo, je tveganje za razvoj atopijskega dermatitisa pri otroku 70-80%, če je bolna le mati ali oče, se tveganje za razvoj bolezni zmanjša na 30-60%.
V patogenezi atopijskega dermatitisa imajo vodilno vlogo imunski mehanizmi.
Med eksogenimi dejavniki, ki provocirajo pri atopičnem dermatitisu, ločimo prehranske snovi-inhalante, zunanje dražljaje fizične narave, živalskega in rastlinskega izvora ter negativna čustva.
Zunanje dražilne snovi vključujejo volno, krzno, lateks, sintetična vlakna, detergente, nikelj, kobalt, lanolin, antibiotike in celo lokalne kortikosteroide. V primeru intolerance na zdravila pri bolnikih so vzročno pomembni alergeni antibiotiki - penicilin in njegovi polsintetični derivati, sulfonamidi, lokalni anestetiki, nesteroidna protivnetna zdravila, vitamini B. Pomen psiho-čustvenega stresa pri poslabšanju bolnikovega stanja. ' stanje je znano.

Epidemiologija. V Ukrajini se incidenca giblje od 3-10 na 1000 otrok. Pogosteje zbolijo ženske - 65%, manj pogosto moški - 35%.
Tveganje za nadaljnje respiratorne simptome alergije pri bolnikih z atopijskim dermatitisom je 40-60% (seneni nahod - 40%, sezonski rinitis - 25%, atopična astma - 25%). Za kronični potek AD so značilne sezonske (poletni meseci) in izven sezone remisije. Poslabšanje bolezni se običajno pojavi pri starosti 7-8 in 12-14 let.

Klinične manifestacije. Prvi znaki atopičnega dermatitisa se običajno pojavijo v starosti 2-3 mesecev. do 1,5-2 let. Začetne spremembe se pojavijo na licih v obliki »fiziološke hiperemije« ali eritema, luščenja kože lasišča, ki se naprej širi na čelo, za ušesne gube, brado, vrat, trup.
Za infantilno obdobje so značilna eritematozno-skvamozna edematozna žarišča z akutnimi vnetnimi majhnimi zaobljenimi rdečimi papulami, mikrovezikli s serozno vsebino, ki se hitro odpirajo, s tvorbo "seroznih vdolbinic". Eksudat iz posušenih veziklov tvori rumenkasto rjave skorje. Po 6 mesecih starosti in v 2. letu življenja se eksudativni pojavi zmanjšajo, pojavljati se začnejo lihenoidne in pruriginalne komponente lezije. Žarišča postanejo suha, infiltrativna, luskasta, majhne, ​​površinske, na čelu, zgornjem delu prsnega koša se pojavijo komaj opazne poligonalne papule. Na trupu in okončinah se razvijejo vnetne folikularne papule, včasih pruriginalni in občasno urtikarični izpuščaji. Lezije do konca 2. leta življenja običajno postanejo omejene, na okončinah zasedajo ekstenzorne in upogibne površine, vendar se začne pojavljati težnja po omejevanju žarišč v gležnju, komolcu, vratnih gubah, lezija na obrazu je manj izrazita. .
Za drugo obdobje razvoja atopijskega dermatitisa je značilna lokalizacija izpuščaja v gubah, kronična vnetna narava lezij z bolj izrazitim lihenoidnim sindromom, razvoj sekundarnih kožnih sprememb (dishromija), valovitost poteka, reakcije. na številne izzivalne vplive z zmanjšanjem prehranske preobčutljivosti. Glavna lokalizacija kožnih lezij so ulnarne in poplitealne gube, upogibne površine zgornjih in spodnjih okončin, vrat, za ušesnimi gubami in perioralna regija, zadnja površina rok in prstov, s pogostejšim procesom - zgornji del hrbta, stranske površine telesa. Obraz večine bolnikov je brez izpuščajev.
Od eflorescenc so najpogostejše vnetne folikularne in lihenoidne papule, eritematozno-infiltrativno-skvamozna in lihenificirana žarišča. Poškodbe kože, ki so pogoste na začetku obdobja, kasneje dobijo lokaliziran značaj.
Lezije v gubah se nadomestijo z difuznimi spremembami na koži obraza, vratu, zgornjega dela telesa, zgornjih okončin. Na licih so manj izraziti, vključeni so v proces nasolabialnega trikotnika, kože čela. Le majhen del bolnikov ohrani izrazite spremembe v komolcih in poplitealnih gubah, lokalne perioralne izpuščaje in lezije na rokah. Najbolj značilni izpuščaji so poligonalne lihenoidne papule, lihenificirana žarišča, ekskoriacije.
Glavni simptom atopijskega dermatitisa je srbenje, ki traja dlje časa tudi ob izginotju kožnih lezij. Intenzivnost srbenja je velika, predvsem pri lihenoidnih in pruriginoznih oblikah, lahko prevzame značaj biopsijskega srbenja. V obdobju akutnih vnetnih izpuščajev se pogosto pojavi pekoč občutek, bolečina, suhost in zategovanje kože.

Pri bolnikih z atopijskim dermatitisom se naravno odkrijejo funkcionalne motnje živčnega sistema in vegetovaskularna distonija. Manifestacije respiratorne atopije v obliki astmatičnega bronhitisa, atopičnega rinitisa, bronhialne astme so opažene pri skoraj 25% bolnikov. Očesne lezije (konjunktivitis, dvostranska "atopična katarakta") so med manifestacijami, povezanimi z atopijskim dermatitisom. Značilne so lezije gastrointestinalnega trakta v obliki hipo- ali hiperacidnih stanj želodčne sekrecije, gastritisa, duodenitisa, vnetnih bolezni žolčevodov, pankreatitisa, črevesne disbakterioze.

Diagnostika. Diagnoza se v veliki večini primerov postavi na podlagi klinične slike bolezni. Za prepoznavanje specifičnega sprožilca atopijskega dermatitisa se uporabljajo kožni vbodni testi z različnimi alergeni. Pri bolnikih z obsežnimi kožnimi lezijami in izrazitim belim dermografizmom se namesto kožnih testov izvajajo in vitro testi (RAST ali ELISA – določanje specifičnih protiteles IgE). Za oceno resnosti atopijskega dermatitisa in za oceno invalidnosti je bil razvit sistem za ocenjevanje kliničnih simptomov v rezultatih SCORAD (ocenjevanje atopijskega dermatitisa). V hemogramu bolnikov je najpogostejša eozinofilija (6-10%). Biokemični krvni test razkrije hipoalbuminemijo, spremembe v frakcijah globulina, povečanje sialične kisline, seromukoida in včasih pojav C-reaktivnega proteina. V imunogramu bolnikov se vsebnost T-limfocitov zmanjša zaradi T-supresorjev in T-morilcev, disimunoglobulinemije (povečanje vsebnosti IgE in IgG, zaviranje sinteze IgA), pa tudi zvišanja ravni CEC.

Zdravljenje atopijskega dermatitisa. Zdravljenje bolnikov z atopijskim dermatitisom zasleduje glavni cilj - zmanjšanje pripravljenosti na alergijske reakcije in odpravo kliničnih simptomov kožnih lezij. Celoten kompleks zdravstvenih in rekreacijskih dejavnosti, vključno z organizacijo pravilnega režima in racionalne prehrane otroka, uporabo različnih farmakoloških pripravkov, fizioterapevtskih postopkov; fito- in refleksoterapijo, zdravljenje v zdravilišču, lahko v širšem smislu opišemo kot nespecifično hiposenzibilizacijo.
Bolniki se morajo kopati s škrobom, otrobi, posebnimi izdelki (Triksera - mehčalne kopeli, Exomega - olje za prhanje). Milo, gel mora imeti nevtralen pH. Potrebno je nadzorovati temperaturo in vlažnost zraka v stanovanju, redno čistiti ohišje. Sanacija žarišč kronične bakterijske, virusne in helminto-protozojske okužbe je potrebna s posebnimi pripravki. Normalizacijo črevesne mikroflore dosežemo s predpisovanjem pripravkov, ki vsebujejo mikrobe antagoniste oportunistične flore (baktisubtil, biosporin, acilact, biobakton, bifidumbacterin, laktobakterin, bificol, linex, primadolux, laktofiltrum, hilak-forte, metronidazolno delovanje), hporhinoldol), pripravki nitrofurana, zdravila rastlinskega izvora (šentjanževka, rman, granatno jabolko, ognjič).
Korekcija procesov prebave in absorpcije se izvaja z dietoterapijo, gastrointestinalnimi encimi (acidin-pepsin, abomin, pepsidil, pankreatin, holenzim, pankurmen, mezim-forte), zeliščnimi zdravili (pelin, helichrysum, zeleni čaj), obnavljanjem delovanje jeter in koloidno stanje žolča - pravilna prehrana, imenovanje hepatoprotektorjev (legalon, hepabene, esenciale), prehranskih vlaknin (pšenični otrobi, ovsena kaša), sorbentov (enterosgel), mineralne vode. Korekcijo patofizioloških in patokemičnih učinkov alergijskih (imunopatoloških) reakcij dosežemo z antimediatorsko terapijo (stabilizatorji membran mastocitov, blokatorji ngistaminskih receptorjev), z uporabo antioksidantov in antihipoksantov (vitamin E, etimizol, dimefosfon, ksidifon).

Intap (1 kapsula 4-krat na dan 3-4 tedne ali v mikroklistrah), H1-histamin litik - ketotifen (zaditen) imajo lastnosti, da pri dolgotrajni uporabi preprečujejo uničenje mastocitov in sproščanje mediatorjev alergije. Predpisano je pri starosti 6 mesecev. do 3 let, 0,5 mg 2-krat na dan; pri starosti več kot 3 leta - 1 mg 2-krat na dan z obroki, najdaljše trajanje najmanj 2 meseca.
Antihistaminiki se uporabljajo za zatiranje srbenja in alergijskega vnetja kože, njihova učinkovitost pa je posledica kritične vloge histamina v mehanizmih razvoja večine kliničnih simptomov atopije.
Terapevtski ukrepi za hude in topidne oblike lahko vključujejo sistemske kortikosteroide. Zaželena sta metipred ali triamcinolon v dnevnem odmerku 1-5 mg/kg (30-40 mg na dan) s postopnim umikom. Obstaja tudi alternativni način zdravljenja - vsak drugi dan se predpiše dvojni dnevni odmerek.
S posebno torpidnostjo se uporablja selektivni imunosupresiv ciklosporin v obliki kapsul ali raztopine v odmerku 5 mg / kg. Potek ekstrakorporalne razstrupljanja, zlasti v obliki plazmafereze, je lahko koristen pri hudi AD.
V primerih ponavljajočega se odkrivanja sprememb laboratorijskih parametrov (imunogramov) je bolnikom prikazana imunomodulatorna terapija. Prednost je treba dati zdravilom s pluripotentnim mehanizmom delovanja: natrijev nukleinat, ribomunil, bronhovci, nekateri pripravki interferona (levkinferon), nadomestna imunoterapija, kot je titrirani imunoglobulin darovalca (proti gripi, antistafilokokni), naravna plazma. V vseh drugih situacijah za obnovitev funkcionalne aktivnosti imunokompetentnih celic, režim varčevanja z antigenom, odprava sindroma endogene zastrupitve, stimulacija nespecifične odpornosti z uporabo adaptogenov (dibazol, metiluracil, eleutherococcus, kitajska magnolija), nekatere metode fizioterapije ( splošni UVR, UHF na prsnici ali solarnem pleksusu) zadostujejo za obnovitev funkcionalne aktivnosti imunokompetentnih celic. ).
Lokalna terapija atopijskega dermatitisa vključuje: zatiranje ali odpravo srbenja, izločanje biološko aktivnih in destruktivnih snovi, odpravo bakterijskih in mikotičnih okužb, izboljšanje mikrocirkulacije in presnove v lezijah, odpravo lihenifikacije, zmanjšanje ali odpravo suhosti.
Pri zdravljenju akutne faze bolezni se uporabljajo losjoni in mokro sušilne obloge, kreme in geli z vitamini A, E, kortikosteroidna lokalna sredstva s šibko ali zmerno aktivnostjo, pri čemer ne smemo pozabiti, da največja možna površina za zdravljenje s steroidi ni. več kot 20% telesne površine in trajanje uporabe pri otrocih - 14 dni z vrnitvijo na indiferentno terapijo; razredčite kortikosteroide in jih ne uporabljajte pod okluzivnimi povoji; ne uporabljajte na ustnicah, mošnjici, pleničnem izpuščaju.
Za otroke z alergijsko dermatozo so za kratek čas najvarnejši steroidi, ki vsebujejo mometazonfuroat, metilprednizolon aceponat, hidrokortizon butirat (elocom, advantan, lokoid) in nesteroidno kremo elidel. Ko je zapletena zaradi bakterijske ali glivične okužbe - raztopine anilinskih barvil, kreme ali mazila pimafukort, triderm, triacutan, baktroban, baneocin, fusidin itd. V fazi kroničnega procesa pripravki naftalana, katrana, fenistil-gela, psilo-balzama, aktovegina, solkozerila, aplikacije ozocerita, parafina, lokalne kopeli za roke in noge, sapropeli, krema DARDIA (Lipo balzam), mehki šamponi serije Freederm, izdelki za kopel trickster, exomega. Po kopeli, prhanju, savni se priporočajo mehčalne kreme, ki vsebujejo večkrat nenasičene maščobne kisline, vitamin E (eksomega krema in mleko), trickster kreme, bepanten.

Zdraviliško zdravljenje: SPA letovišča.

Preprečevanje atopijski dermatitis. Primarno preventivo, ki je namenjena preprečevanju razvoja prvih manifestacij atopičnega dermatitisa pri majhnih otrocih, je treba izvajati pri ogroženih nosečnicah (ki imajo družinsko nagnjenost k atopiji ali bolnikom z atopičnim dermatitisom). Sekundarna preventiva zagotavlja pravočasno diagnosticiranje motenj imunskega in živčnega sistema, bolezni prebavnega sistema in njihovo ustrezno zdravljenje.

Atopijski dermatitis, bronhialna astma Etiologija Patogeneza Klinična slika Laboratorijska in instrumentalna diagnostika Zdravljenje Nega Preventiva

Atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis je kronična alergijska vnetna kožna bolezen, za katero so značilne starostne klinične manifestacije in ponavljajoči se potek.

Izraz "atopijski dermatitis" ima veliko sinonimov (otroški ekcem, alergijski ekcem, atopijski nevrodermatitis itd.).

Atopijski dermatitis je ena najpogostejših alergijskih bolezni. Njegova razširjenost pri otrocih se je v zadnjih desetletjih močno povečala in se giblje od 6 % do 15 %. Hkrati je jasen trend povečevanja deleža bolnikov s hudimi oblikami bolezni in kontinuirano ponavljajočim se potekom.

Atopijski dermatitis je pomemben dejavnik tveganja za razvoj bronhialne astme, saj nastajajočo preobčutljivost ne spremlja le vnetje kože, temveč tudi splošen imunski odziv, ki vključuje različne dele dihalnih poti.

Etiologija. Bolezen se v večini primerov razvije pri osebah z dedno nagnjenostjo. Ugotovljeno je bilo, da če imata oba starša alergijo, se atopični dermatitis pojavi pri 82% otrok, če ima le en starš alergijsko patologijo - pri 56%. Atopijski dermatitis se pogosto kombinira z alergijskimi boleznimi, kot so bronhialna astma, alergijski rinitis, alergijski konjunktivitis, alergije na hrano.

V etiologiji bolezni imajo pomembno vlogo prehranski alergeni, mikroskopske pršice hišnega prahu, spore nekaterih gliv, epidermalni alergeni domačih živali. Od alergenov v hrani je glavni kravje mleko.

Pri nekaterih bolnikih so vzročni alergeni cvetni prah dreves, žit in različnih zelišč. Etiološka vloga bakterijskih alergenov (E. coli, pyogenic in Staphylococcus aureus) je dokazana. Zdravila, predvsem antibiotiki (penicilini), sulfonamidi, imajo tudi senzibilizirajoč učinek. Večina otrok z atopijskim dermatitisom ima polivalentne alergije.

Patogeneza. Obstajata dve obliki atopičnega dermatitisa: imunski in neimunski. Pri imunski obliki obstaja dedna sposobnost, da ob stiku z alergeni proizvede visoko raven protiteles, ki spadajo v razred IgE, zaradi česar se razvije alergijsko vnetje. Geni, ki nadzorujejo proizvodnjo IgE, so zdaj identificirani.

Večina otrok z neimunsko obliko atopičnega dermatitisa ima disfunkcijo nadledvične žleze: nezadostno izločanje glukokortikoidov in hiperprodukcijo mineralokortikoidov.

klinična slika. Glede na starost ločimo infantilno stopnjo atopičnega dermatitisa (od 1 meseca do 2 let); otroški (od 2 do 13 let) in najstniški (nad 13 let).

Bolezen se lahko pojavi v več kliničnih oblikah: eksudativni (ekcematozni), eritematoskvamozni, eritematoskvamozni z lihenizacijo (mešani) in lihenoidni.

Glede na razširjenost procesa na koži ločimo omejen atopijski dermatitis (patološki proces je lokaliziran predvsem na obrazu in simetrično na rokah, površina kožne lezije ni večja od 5-10%), pogosta (proces vključuje komolčne in poplitealne gube, zadnji del rok in zapestnih sklepov, sprednjo površino vratu, površina lezije je 10-50%) in difuzno (obsežne lezije kože obraza, trup in okončine s površino več kot 50 %).

Običajno se bolezen začne od 2. do 1. meseca otrokovega življenja po prenosu na umetno hranjenje. V fazi dojenčka se hiperemija in infiltracija kože pojavijo večkratni izpuščaji v obliki papul in mikroveziklov s serozno vsebino na obrazu v predelu lic, čela in brade. Vezikli se hitro odprejo s sproščanjem seroznega eksudata, kar povzroči obilen jok (eksudativna oblika). Proces se lahko razširi na kožo trupa in okončin in ga spremlja močno srbenje.

Pri 30% bolnikov se infantilna faza atopičnega dermatitisa pojavi v obliki eritematoskvamozne oblike. Spremljajo ga hiperemija, infiltracija in luščenje kože, pojav eritematoznih madežev in papul. Izbruhi se najprej pojavijo na licih, čelu, lasišču. Eksudacije ni.

V otroški fazi so eksudativna žarišča, značilna za otroški atopijski dermatitis, manj izrazita. Koža je izrazito hipersmolarna, suha, njene gube so odebeljene, opazimo hiperkeratoza. Koža ima žarišča lišajev (podčrtani kožni vzorec) in lihenoidne papule. Najpogosteje se nahajajo v komolcih, poplitealnih in zapestnih gubah, zadnji strani vratu, rokah in stopalih (eritematoskvamozna oblika z lihenifikacijo).

V prihodnosti se število lihenoidnih papul poveča, na koži se pojavijo večkratne praske in razpoke (lihenoidna oblika).

Pacientov obraz dobi značilen videz, opredeljen kot »atopični obraz«: veke so hiperpigmentirane, njihova koža se lušči, kožne gube so poudarjene, obrvi so počesane.

Najstniško fazo spremlja izrazita lihenifikacija, suhost in luščenje kože. Izpuščaj predstavljajo suhe, luskaste eritematozne papule in veliko število lihenificiranih plakov. Pretežno je prizadeta koža na obrazu, vratu, ramenih, hrbtu, upogibnih površinah okončin v predelu naravnih gub, hrbtnih površinah rok, stopal, prstov na rokah in nogah.

Mladostniki lahko doživijo primarno obliko atopičnega dermatitisa, za katerega je značilno močno srbenje in več folikularnih papul. Imajo sferično obliko, gosto teksturo, na njihovi površini se nahajajo številne razpršene ekskoriacije. Izpuščaji se kombinirajo s hudo lihenizacijo.

Z blagim potekom atopijskega dermatitisa so opažene omejene kožne lezije, rahlo eritem ali lihenizacija, rahlo srbenje kože, redka poslabšanja - 1-2 krat na leto.

Pri zmernem poteku je razširjena narava kožnih lezij z zmerno eksudacijo, hiperemijo in / ali lihenifikacijo, zmernim srbenjem, pogostejšimi poslabšanji - 3-4 krat na leto.

Za hud potek je značilna razpršena narava kožnih lezij, hiperemija in / ali lihenifikacija, stalno srbenje in skoraj neprekinjen ponavljajoči se potek.

Za oceno resnosti atopijskega dermatitisa v alergologiji se uporablja mednarodni sistem SCORAD. Ocenjuje več parametrov.

Parameter A- razširjenost kožnega procesa, t.j. površina kožne lezije (%). Za oceno lahko uporabite pravilo dlani (območje dlančne površine roke se vzame enako 1% celotne telesne površine).

Parameter B- intenzivnost kliničnih simptomov. Za to se izračuna resnost 6 znakov (eritem, edem / papula, skorje / jok, ekskoriacije, lihenifikacija, suha koža). Vsak znak je ocenjen z 0 do 3 točke: 0 - odsoten, 1 - šibko izražen, 2 - zmerno izražen, 3 - močno izražen. Ocena simptomov se izvaja na predelu kože, kjer so lezije najbolj izrazite.

Parameter C- subjektivni znaki (srbenje, motnje spanja). Ocenjeno je od 0 do 10 točk.

Indeks SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Njegove vrednosti so lahko od 0 (brez kožne lezije) do 103 točke (najbolj izrazite manifestacije bolezni). Blagi pretok po SCORAD - manj kot 20 točk, zmeren - 20-40 točk; huda oblika - več kot 40 točk.

Atopijski dermatitis se lahko pojavi v več kliničnih in etioloških različicah (tabela 14).

Laboratorijska diagnostika. V splošnem krvnem testu je opažena eozinofilija z dodatkom sekundarne okužbe na koži - levkocitoze, pospešenega ESR. Imunogram kaže povišano raven IgE. Za identifikacijo vzročno pomembnega alergena zunaj poslabšanja kožnega procesa se izvede posebna alergološka diagnoza (kožni testi z alergeni). Po potrebi se zatečejo k izločevalno-provokativni prehrani, ki je še posebej informativna pri otrocih prvih let življenja.

Zdravljenje. Terapevtski ukrepi morajo biti celoviti in vključevati hipoalergenski življenjski slog, prehrano, terapijo z zdravili v obliki lokalnega in sistemskega zdravljenja.

V stanovanju, kjer živi otrok z atopijskim dermatitisom, je treba vzdrževati temperaturo zraka največ +20 ... +22 ° C in relativno vlažnost 50-60% (pregrevanje poveča srbenje kože).

Tab. štirinajst.Klinične in etiološke različice atoničnega dermatitisa pri otrok

S prevladujočo preobčutljivostjo na hrano

S prevladujočo senzibilizacijo klopov

S prevladujočo preobčutljivostjo na glive

Povezava poslabšanja z vnosom nekaterih živil; zgodnji začetek ob prehodu na umetno ali mešano hranjenje

poslabšanja:

  • a) celoletni, neprekinjeno ponavljajoči se potek;
  • b) v stiku s hišnim prahom;
  • c) povečano srbenje kože ponoči

poslabšanja:

  • a) pri jemanju izdelkov, ki vsebujejo gobe (kefir, kvas, pecivo itd.);
  • b) v vlažnih prostorih, v vlažnem vremenu, v jesensko-zimski sezoni;
  • c) pri predpisovanju antibiotikov, zlasti penicilinske serije

Pozitivna klinična dinamika pri predpisovanju eliminacijske diete

Neučinkovitost eliminacijske diete. Pozitiven učinek na selitev

Učinkovitost ciljno usmerjenih eliminacijskih ukrepov in prehrane

Odkrivanje preobčutljivosti na alergene hrane (pozitivni kožni testi na alergene hrane, visoka raven protiteles IgE, specifičnih za alergene v krvnem serumu)

Identifikacija preobčutljivosti na alergene hišnega prahu pršic in kompleksne alergene hišnega prahu (pozitivni kožni testi, visoka raven protiteles IgE, specifičnih za alergene v krvnem serumu)

Odkrivanje preobčutljivosti na glivične alergene (pozitivne kožne preiskave, visoka raven protiteles IgE, specifičnih za alergene v krvnem serumu)

Veliko pozornosti je treba nameniti ustvarjanju hipoalergenskega življenja z odpravo vzročno pomembnih ali potencialnih alergenov in nespecifičnih dražilnih snovi. V ta namen je treba sprejeti ukrepe za odpravo virov kopičenja hišnega prahu, v katerem živijo pršice, ki so alergeni: dnevno mokro čiščenje, odstranite preproge, zavese, knjige, po možnosti uporabite akaricide.

V stanovanju ne bi smeli imeti hišnih ljubljenčkov, ptic, rib, ne gojiti sobnih rastlin, saj so alergeni živalska dlaka, ptičje perje, suha ribja hrana, pa tudi spore gliv v cvetličnih lončkih. Izogibajte se stiku z rastlinami, ki proizvajajo cvetni prah.

Nič manj pomembno je zmanjšanje vpliva nespecifičnih dražilnih snovi na otroka (izključitev kajenja v hiši, uporaba nape v kuhinji, odsotnost stika z gospodinjskimi kemikalijami).

Najpomembnejši element kompleksnega zdravljenja atopijskega dermatitisa je prehrana. Živila, ki so vzročno pomembni alergeni, so izključena iz prehrane (tabela 15). Identificirajo se na podlagi ankete staršev in otroka, podatkov posebnega alergološkega pregleda ob upoštevanju analize prehranskega dnevnika.

Tab. 15.Razvrstitev živilskih izdelkov glede na stopnjo alergene aktivnosti

Zdravljenje atopijskega dermatitisa z zdravili vključuje lokalno in splošno zdravljenje.

Trenutno se uporablja postopno zdravljenje bolezni.

I. stopnja (suha koža): vlažilna sredstva, eliminacijski ukrepi;

Stopnja II (blagi ali zmerni simptomi bolezni): lokalni glukokortikosteroidi z nizko in zmerno aktivnostjo, antihistaminiki 2. generacije, zaviralci kalcinevrina (lokalni imunomodulatorji);

III. stopnja (zmerni in hudi simptomi bolezni): lokalni glukokortikosteroidi srednje in visoke aktivnosti, antihistaminiki 2. generacije, zaviralci kalcinevrina;

IV. stopnja (hud atopični dermatitis, ki ga ni mogoče zdraviti): imunosupresivi, antihistaminiki 2. generacije, fototerapija.

Lokalno zdravljenje je obvezen del kompleksne terapije atopijskega dermatitisa. Izvajati ga je treba različno, ob upoštevanju patoloških sprememb na koži.

Lokalni glukokortikoidi (MGC) so začetna terapija za zmerne in hude oblike bolezni. Glede na koncentracijo učinkovine ločimo več razredov MGK (tabela 16).

Tab. 16.Razvrstitev lokalnih glukokortikoidov po stopnji

dejavnost

Za blagi do zmerni atopični dermatitis se uporabljajo MHA razreda I in II. V hudih primerih bolezni se zdravljenje začne z zdravili razreda III. Pri otrocih, mlajših od 14 let, se MHA razreda IV ne sme uporabljati. MHA imajo omejeno uporabo na občutljivih predelih kože: na obrazu, vratu, genitalijah in v kožnih gubah.

Močna zdravila so predpisana v kratkem tečaju 3 dni, šibka - 7 dni. Z zmanjšanjem kliničnih manifestacij bolezni v primeru njenega valovitega poteka je mogoče nadaljevati zdravljenje z MHC s prekinitvijo (običajno 2-krat na teden) v kombinaciji s prehranskimi sredstvi.

Pripravki se nanesejo na kožo 1-krat na dan. Nepraktično jih je razredčiti z indiferentnimi mazili, saj to spremlja znatno zmanjšanje terapevtske aktivnosti zdravil.

Lokalnih glukokortikoidov ne smemo uporabljati dlje časa, saj povzročajo razvoj lokalnih stranskih učinkov, kot so strije, atrofija kože, telangiektazije.

Nefluorirani MGK imajo minimalne stranske učinke ( elocom, advantan). Od tega ima elocom prednost v učinkovitosti v primerjavi z advantanom.

Pri atopičnem dermatitisu, ki je zapleten zaradi bakterijske okužbe kože, se priporočajo kombinirani pripravki, ki vsebujejo kortikosteroide in antibiotike: hidrokortizon z oksitetraciklinom, betametazon z gentamicinom. V zadnjih letih se široko uporablja kombinacija antibiotika širokega spektra - fusidna kislina z betametazonom (fucikort) oz s hidrokortizonom (fucidin G).

Pri glivičnih okužbah je indicirana kombinacija MHC s protiglivičnimi sredstvi ( mikonazol). Trojno delovanje (protialergijsko, protimikrobno, antimikotično) imajo kombinirani pripravki, ki vsebujejo glukokortikoid, antibiotik in protiglivično sredstvo. (betametazon + gentamicin + klotrimazol).

Za lokalno zdravljenje atopijskega dermatitisa pri blagem in zmernem poteku bolezni se uporabljajo lokalni imunomodulatorji. Preprečujejo napredovanje bolezni, zmanjšajo pogostost in resnost poslabšanj ter zmanjšajo potrebo po MHC. Sem spadajo nesteroidna zdravila pimekrolimus in takrolimus kot 1% krema. Uporabljajo se dolgo časa, 1,5-3 mesece ali več na vseh predelih kože.

V nekaterih primerih je lahko alternativa MHC in lokalnim imunomodulatorjem katranski pripravki. Vendar se trenutno praktično ne uporabljajo zaradi počasnega razvoja protivnetnega učinka, izrazite kozmetične napake in možnega kancerogenega tveganja.

Deluje protivnetno in obnavlja strukturo poškodovanega epitelija D-pantenol. Uporablja se lahko od prvih tednov otrokovega življenja na katerem koli delu kože.

Kot zdravila, ki izboljšajo regeneracijo kože in obnovijo poškodovan epitelij, se lahko uporabljajo bepanten, solkozeril.

Izrazit antipruritični učinek 5-10% raztopina benzokaina, 0,5-2% raztopina mentola, 5% raztopina prokaina.

Trenutni standard lokalne terapije za atopični dermatitis vključuje hranilne in vlažilne snovi. Nanašajo se vsak dan, njihov učinek se ohrani približno 6 ur, zato naj bo njihovo nanašanje na kožo redno, tudi po vsakem umivanju ali kopanju (koža naj ostane mehka ves dan). Indicirani so tako v obdobju poslabšanja bolezni kot v obdobju remisije.

Mazila in kreme učinkoviteje obnavljajo poškodovan epitelij kot losjoni. Vsak 3-4 tednov, je potrebna menjava hranilnih in vlažilnih sredstev.

Tradicionalna negovalna sredstva, zlasti na osnovi lanolina in rastlinskih olj, imajo številne pomanjkljivosti: ustvarjajo neprepusten film in pogosto povzročajo alergijske reakcije. Poleg tega je njihova učinkovitost nizka.

Bolj obetavna je uporaba sodobnih sredstev medicinske dermatološke kozmetike (tabela 17). Najpogostejši so posebni dermatološki laboratorij "Bioderma" (program "Atoderm"), laboratorij "Uriage" (program za suho in atopično kožo), laboratorij "Aven" (program za atopično kožo).

Za čiščenje kože priporočamo vsakodnevne hladne kopeli (+32...+35 °C) 10 minut. Kopeli imajo prednost pred tuši. Kopeli izvajamo z izdelki, ki imajo blago detergentno bazo (pH 5,5), ki ne vsebuje alkalij. Za isti namen je priporočljiva dermatološka kozmetika. Po kopanju kožo le popivnamo, ne da bi jo obrisali do suhega.

Sredstva osnovne terapije za splošno zdravljenje atopijskega dermatitisa so antihistaminiki (tabela 18).

Antihistaminiki 1. generacije imajo številne pomembne pomanjkljivosti: da bi dosegli želeni terapevtski učinek, jih je treba predpisati v velikih odmerkih. Poleg tega povzročajo letargijo, zaspanost, zmanjšajo pozornost. V zvezi s tem se ne smejo uporabljati dlje časa in se uporabljajo v primeru poslabšanja procesa v kratkih tečajih ponoči.

Tab. 17.Dermatološka kozmetika za nego kože pri atopičnem dermatitisu

Program

Vlaženje

Protivnetno

Program "Atoderm" (Laboratorij "Bioderma")

bakreno - cinkov gel

baker - cink

atoderm PP Hydrabio krema Termalna voda Uriage (sprej) Hidrolipidna krema

atoderm PP Krema emolient Krema estrem

Krema atoderm Spray baker - cink Krem baker - cink

Krema prisied Gel prisied

Program za suho in atopično kožo (Uriage laboratorij)

bakreno - cinkov gel

baker - cink

Toplotni

Uriage (sprej) Hidrolipidna krema

Krema emolient Cream extrem

Spray baker - cink Krem baker - cink

Nagrajena smetana

Cenjen gel

Tab. osemnajst.Sodobna antihistaminska zdravila

Antihistaminiki 2. generacije so učinkovitejši. Uporabljajo se lahko tudi čez dan.

Za stabilizacijo membran mastocitov so predpisani kromoni - nalkrom, zdravila za stabilizacijo membrane: ketotifen, vitamin E, dimefosfon, ksidifon, antioksidanti ( vitamini A, C, polinenasičene maščobne kisline) vitamini in B 15, pripravki iz cinka, železa. Učinkovita zdravila proti levkotrienom ( montelukast, zafirlukast in itd.).

Za normalizacijo delovanja prebavil in črevesne biocenoze so indicirani encimski pripravki ( festal, mezim-forte, pancitrat, kreon) in dejavniki, ki prispevajo k kolonizaciji črevesja z normalno mikrofloro (probiotiki - laktobakterin, bifidobakterije, enterol, baktisubtil in itd.; prebiotiki - inulin, fruktooligosaharidi, galaktooligosaharidi; sinbiotiki - fruktooligosaharidi + bifidobakterije, laktiol + laktobacili itd.).

Za absorpcijo alergenov iz hrane se sistematično uporabljajo enterosorbenti: aktivno oglje, smectu, polypefan, belosorb.

V hudih primerih in neučinkovitosti vseh drugih metod zdravljenja se uporabljajo sistemski glukokortikoidi in imunosupresivna terapija.

Preprečevanje.Primarna preventiva je treba izvajati med razvojem ploda in nadaljevati po rojstvu otroka.

Znatno povečajo tveganje za razvoj atopijskega dermatitisa pri otroku, visoke antigenske obremenitve med nosečnostjo (zloraba visoko alergenih živil, enostranska prehrana z ogljikovimi hidrati, neracionalno jemanje zdravil, gestoza, izpostavljenost poklicnim alergenom).

V prvem letu otrokovega življenja so pomembni njegovo dojenje, racionalna prehrana doječe matere, pravilna uvedba dopolnilnega hranjenja in hipoalergeno življenje.

Primarna preventiva atopijskega dermatitisa vključuje tudi preprečevanje kajenja med nosečnostjo in v hiši, kjer je otrok, izključitev stika med nosečnico in otrokom s hišnimi ljubljenčki ter zmanjšanje stika otrok s kemikalijami v domu.

Sekundarna preventiva je preprečiti ponovitev. Pri dojenju lahko materino skladnost s hipoalergeno prehrano in jemanje probiotikov znatno zmanjšata resnost poteka bolezni. Njihova uporaba pri otroku je pomembna. Če dojenje ni mogoče, je priporočljiva uporaba hipoalergenih mešanic. V prihodnosti glavno načelo dietoterapije ostaja izključitev vzročno pomembnega alergena iz prehrane.

V sistemu preventivnih ukrepov je velik pomen higiensko vzdrževanje prostorov (uporaba klimatske naprave v vročem vremenu, uporaba sesalnika pri čiščenju ipd.), zagotavljanje hipoalergenega življenja ter izobraževanje otroka in družine.

Bistveni element sekundarne preventive je nega kože (pravilna uporaba hranilnih in vlažilnih izdelkov ter terapevtskih pripravkov, nanašanje kreme za sončenje v sončnem vremenu, dnevno tuširanje s hladnim tušem, umivanje s frotirno krpo, ki ne dopušča intenzivnega trenja kože). koža, nošenje oblačil iz bombažnih tkanin , svile, lana, izključitev izdelkov iz volne in živalskega krzna iz garderobe, redna menjava posteljnega perila, uporaba sintetičnih polnil za posteljnino. Med poslabšanjem je otrok prikazan, kako spi v bombažne rokavice in nogavice, kratko striženje nohtov, uporaba tekočih detergentov za pranje.

Atopijski dermatitis (AD) je večfaktorska vnetna kožna bolezen, za katero so značilni srbenje, kronični ponavljajoči se potek ter starostne značilnosti lokalizacije in morfologije lezij.

Etiologija in epidemiologija

V patogenezi AD igra pomembno vlogo dedni determinizem, ki vodi v kršitev stanja kožne pregrade, okvare imunskega sistema (stimulacija Th2 celic s kasnejšo hiperprodukcijo IgE), preobčutljivost na alergene in nespecifične dražljaje. , kolonizacija s patogenimi mikroorganizmi (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), pa tudi neravnovesje avtonomnega živčnega sistema s povečano proizvodnjo vnetnih mediatorjev. Atopijski dermatitis je ena najpogostejših bolezni (od 20 % do 40 % v strukturi kožnih bolezni), ki se pojavlja v vseh državah, pri obeh spolih in v različnih starostnih skupinah.

Incidenca AD se je v zadnjih 16 letih povečala za 2,1-krat. Prevalenca AD med otroško populacijo je do 20%, med odraslo populacijo - 1-3%.

Atopijski dermatitis se razvije pri 80 % otrok, katerih oba starša trpita za to boleznijo, in pri več kot 50 % otrok, ko je bolan samo eden od staršev, medtem ko se tveganje za razvoj bolezni poveča za poldrugikrat, če je mati. bolan.

Zgodnji nastanek atopičnega dermatitisa (v starosti od 2 do 6 mesecev) opazimo pri 45% bolnikov, v prvem letu življenja - pri 60% bolnikov. Do 7. leta starosti 65 % otrok in do 16. leta 74 % otrok z atopijskim dermatitisom doživi spontano remisijo bolezni. 20-43% otrok z atopijskim dermatitisom kasneje razvije bronhialno astmo in dvakrat pogosteje - alergijski rinitis.

Razvrstitev

Splošno sprejete klasifikacije ni.

Simptomi atopičnega dermatitisa

Starostna obdobja
Starostne značilnosti lokalizacije in morfologije kožnih elementov razlikujejo atopijski dermatitis od drugih ekcematoznih in lihenoidnih kožnih bolezni. Glavne razlike v kliničnih manifestacijah po starostnih obdobjih so v lokalizaciji lezij in razmerju med eksudativnimi in lihenoidnimi komponentami.

Srbenje je stalen simptom bolezni v vseh starostnih obdobjih.

Infantilno obdobje AD se običajno začne pri 2-3 mesecih otrokovega življenja. V tem obdobju prevladuje eksudativna oblika bolezni, pri kateri je vnetje akutno ali subakutno. Klinično sliko predstavljajo eritematozne lise, papule in mehurčki na licih, čelu in/ali lasišču, ki jih spremljajo močan srbenje, oteklina, jok. Dermografizem je običajno rdeč. Začetne manifestacije bolezni so lokalizirane tudi na ekstenzorskih in fleksornih površinah okončin. Do konca tega obdobja žarišča vztrajajo predvsem v gubah velikih sklepov (koleno in komolec), pa tudi v zapestjih in vratu. Potek bolezni je v veliki meri povezan s prebavnimi dejavniki. Infantilno obdobje AD se običajno konča do drugega leta otrokovega življenja z okrevanjem (pri 50 % bolnikov) ali preide v naslednje obdobje (otroško).


Za otroško obdobje AD so značilni izpuščaji, ki so manj eksudativni kot v infantilnem obdobju in jih predstavljajo vnetne miliarne in/ali lentikularne papule, papulo-vezikli in eritematozno-skvamozni elementi, lokalizirani na koži zgornjih in spodnjih okončin, pri območje zapestja, podlakti, komolčnih in poplitealnih gub, gleženj in stopal. Dermografizem postane mešan ali bel. Pojavijo se pigmentacija vek, dishromija in pogosto kotni heilitis. Stanje kože je manj odvisno od prehranskih dejavnikov. Obstaja sezonskost poteka bolezni s poslabšanji spomladi in jeseni.


Za najstniško in odraslo obdobje AD so značilni izpuščaji predvsem na upogibnih površinah okončin (v komolčnih in poplitealnih gubah, upogibnih površinah gležnjev in zapestnih sklepov), na zadnji strani vratu, v zadnju. predeli ušes. Izbruhe predstavljajo eritem, papule, luščenje, infiltracija, lihenifikacija, večkratne ekskoriacije in razpoke. Na mestih, kjer izpuščaji izginejo, ostanejo v lezijah področja hipo- ali hiperpigmentacije. Sčasoma se pri večini bolnikov koža očisti iz izpuščajev, prizadeta ostaneta le poplitealna in komolčna guba.


Pri večini bolnikov do 30. leta pride do nepopolne remisije bolezni (suha koža, njena povečana občutljivost na dražilne snovi vztraja, možna so zmerna sezonska poslabšanja).

Faze bolezni

Za stopnjo poslabšanja ali izrazitih kliničnih manifestacij je značilna prisotnost eritema, papul, mikroveziklov, jokanja, večkratnih ekskoriacij, skorje, luščenja; srbenje različnih stopenj intenzivnosti.

Faze remisije:

  • z nepopolno remisijo se simptomi bolezni znatno zmanjšajo z ohranjanjem infiltracije, lihenifikacije, suhosti in luščenja kože, hiper- ali hipopigmentacije v lezijah;
  • Za popolno remisijo je značilna odsotnost vseh kliničnih simptomov bolezni.

Prevalenca kožnega procesa

Pri omejenem lokaliziranem procesu površina lezije ne presega 10% kože.

Pri običajnem procesu je površina lezije več kot 10% kože.

Resnost procesa

Za blag potek bolezni so značilne predvsem omejene lokalizirane manifestacije kožnega procesa, rahlo srbenje kože, redka poslabšanja (manj kot 1-2 krat na leto), ponovitev, ki traja do 1 mesec, predvsem v hladnem obdobju. Trajanje remisije je 8-10 mesecev ali več. Učinek terapije je dober.

Pri zmernem poteku je opaziti razširjenost lezije. Pogostnost poslabšanj je 3-4 krat na leto s povečanjem njihovega trajanja. Trajanje remisije je 2-3 mesece. Proces pridobi vztrajen, topiden potek z majhnim učinkom terapije.

Pri hudem poteku bolezni je kožni proces razširjen ali razpršen s podaljšanimi poslabšanji, redkimi in kratkimi remisijami (pogostnost poslabšanj je 5-krat na leto ali več, trajanje remisije je 1-1,5 meseca). Zdravljenje prinaša kratkoročno in nepomembno izboljšanje. Opaža se močno srbenje, kar vodi do motenj spanja.

Klinične oblike

Eksudativno obliko opazimo predvsem pri dojenčkih, za katero so značilni simetrični eritematozni, papulo-vezikularni izpuščaji na koži obraza in lasišča, obstaja eksudacija s tvorbo luskastih skorj. V prihodnosti se izpuščaji razširijo na kožo zunanje površine nog, podlakti, trupa in zadnjice, lahko pa se pojavijo tudi v naravnih kožnih gubah. Dermografizem rdeč ali mešan. Subjektivno izrazito srbenje kože različne intenzivnosti.


Eritematozno-skvamozno obliko pogosteje opazimo pri otrocih, starih od 1,5 do 3 let, za katero je značilna prisotnost srbečih vozličev, erozij in ekskoriacij, pa tudi rahel eritem in infiltracija na območju izpuščajev na koži trupa, zgornjih in spodnjih okončinah, redkeje na koži obraza. Dermografizem roza ali mešan.


Pri otrocih, starejših od 3 let, in odraslih opazimo eritematozno-skvamozno obliko z lihenifikacijo, za katero so značilna eritematozno-skvamozna in papulozna žarišča. Koža je suha, lihenificirana, z velikim številom ekskoriacij in drobnih lamelnih lusk. Izpuščaji so lokalizirani predvsem na fleksorni površini okončin, zadnji površini rok, sprednji in stranski površini vratu. Obstaja hiperpigmentacija kože periorbitalne regije, videz gube pod spodnjo veko (linije Denis-Morgan). Pojavi se povečana suhost kože. Dermografizem bel obstojen ali mešan. Srbenje je izrazito, stalno, manj pogosto - paroksizmalno.

Lihenoidno obliko najpogosteje opazimo pri mladostnikih in je značilna suhost, izrazit vzorec, otekanje in infiltracija kože. Obstajajo velika sotočna žarišča lihenifikacije kože. Srbenje vztrajno, vztrajno.


Pruriginozno obliko opazimo razmeroma redko, pogosteje pri odraslih, zanjo pa so značilni izpuščaji v obliki večkratnih izoliranih gostih edematoznih papul, na vrhu katerih se lahko pojavijo majhni vezikli. Lezije so lahko zelo razširjene, s prevladujočo lokalizacijo na koži okončin. Dermografizem je izrazita bela obstojna.

Najhujša manifestacija AD je eritrodermija, za katero je značilna univerzalna lezija kože v obliki eritema, infiltracije, lihenifikacije, luščenja in jo spremljajo simptomi zastrupitve in motnje termoregulacije (hipertermija, mrzlica, limfadenopatija).

Zapletene oblike AD

Potek AD je pogosto zapleten zaradi dodajanja sekundarne okužbe (bakterijske, mikotične ali virusne). Ta lastnost odraža kršitev protiinfektivne zaščite, značilne za bolnike z AD.

Najpogostejši infekcijski zaplet AD je dodatek sekundarne bakterijske okužbe. Poteka v obliki strepto- in / ali stafiloderme z značilnimi kožnimi manifestacijami v ozadju poslabšanja AD. Piokokni zapleti se kažejo v obliki različnih oblik pioderme: ostiofolikulitis, folikulitis, vulgarni, redkeje streptokokni impetigo, včasih vre.


Različne mikotične okužbe (dermatofiti, kvasovke, plesni in druge vrste gliv) pogosto zapletejo tudi potek AD, kar vodi v daljši potek poslabšanj, pomanjkanje izboljšanja ali poslabšanje stanja. Potek bolezni postane vztrajen. Prisotnost mikotične okužbe lahko spremeni klinično sliko AD: pojavijo se žarišča z jasnimi nazobčanimi, nekoliko dvignjenimi robovi, epileptični napadi, heilitis se pogosto ponavljajo, opazimo lezije zaušesnih, dimeljskih gub, nohtne posteljice in genitalij.


Bolniki z AD, ne glede na resnost procesa, so nagnjeni k virusnim okužbam (pogosto virus herpes simpleksa, humani papiloma virus). Herpetična superinfekcija lahko povzroči redek, a resen zaplet, Kaposijev herpetični ekcem. Za bolezen so značilni razširjeni izpuščaji, hudo srbenje, zvišana telesna temperatura, hiter začetek piokokne okužbe. Možne poškodbe osrednjega živčnega sistema, oči, razvoj sepse.


Benigna limfadenopatija je praviloma povezana s poslabšanjem AD in se kaže v obliki povečanja bezgavk v vratnem, aksilarnem, dimeljskem in femoralnem predelu. Velikost vozlišč se lahko razlikuje, so mobilne, elastične konsistence, neboleče. Benigna limfadenopatija mine sama od sebe ali s stalnim zdravljenjem. Vztrajno, kljub zmanjšanju aktivnosti bolezni, izrazito povečanje bezgavk zahteva diagnostično biopsijo za izključitev limfoproliferativne bolezni.

Zapleti AD iz očesa se kažejo v obliki ponavljajočega se konjunktivitisa, ki ga spremlja srbenje. V hudih primerih lahko kronični konjunktivitis napreduje v ektropijon in povzroči vztrajno solzenje.


Diagnoza atopičnega dermatitisa

Diagnozo AD postavimo na podlagi anamnestičnih podatkov in značilne klinične slike.

Diagnostična merila za AD

Glavna diagnostična merila:

  • srbenje kože;
  • kožne lezije: pri otrocih prvih let življenja - izpuščaji na obrazu in ekstenzornih površinah okončin, pri starejših otrocih in odraslih - lihenifikacija in praskanje v gubah okončin;
  • kronični ponavljajoči se potek;
  • prisotnost atopičnih bolezni pri bolniku ali njegovih sorodnikih;
  • pojav bolezni v zgodnjem otroštvu (do 2 leti).

Dodatna diagnostična merila:

  • sezonskost poslabšanj (poslabšanje v hladni sezoni in izboljšanje poleti);
  • poslabšanje procesa pod vplivom provocirajočih dejavnikov (alergeni, dražilne snovi (dražilne snovi), hrana, čustveni stres itd.);
  • povečanje vsebnosti skupnega in specifičnega IgE v krvnem serumu;
  • eozinofilija periferne krvi;
  • hiperlinearnost dlani ("zloženih") in podplatov;
  • folikularna hiperkeratoza ("poroženele" papule na stranskih površinah ramen, podlakti, komolcev);
  • srbenje s povečanim potenjem;
  • suha koža (kseroza);
  • beli dermografizem;
  • nagnjenost k okužbam kože;
  • lokalizacija kožnega procesa na rokah in nogah;
  • ekcem bradavic;
  • ponavljajoči se konjunktivitis;
  • hiperpigmentacija kože periorbitalne regije;
  • gube na sprednji strani vratu;
  • simptom Dennie-Morgan (dodatna guba spodnje veke);
  • heilitis.


Diagnoza AD zahteva kombinacijo treh glavnih in vsaj treh dodatnih meril.

Za oceno resnosti AD se uporabljajo polkvantitativne lestvice, med katerimi je najbolj razširjena lestvica SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). SCORAD zagotavlja oceno za šest objektivnih simptomov: eritem, edem/papularni elementi, nastanek skorje/močenje, ekskoriacija, lihenifikacija/deskvamacija, suha koža. Intenzivnost vsakega simptoma se oceni na 4-stopenjski lestvici: 0 - odsoten, 1 - šibek, 2 - zmeren, 3 - močan. Pri ocenjevanju površine kožnih lezij je treba uporabiti pravilo devetih, pri katerem je merska enota površina pacientove dlani, ki ustreza enemu odstotku celotne površine kože. Številke označujejo vrednost površine za bolnike, starejše od 2 let, in v oklepajih - za otroke, mlajše od 2 let. Ocenjevanje subjektivnih simptomov (občutek srbenja, motnje spanja) se izvaja pri otrocih, starejših od 7 let, in odraslih; pri majhnih otrocih se ocena subjektivnih simptomov izvaja s pomočjo staršev, ki jim je predhodno razložen princip ocenjevanja.


Obvezne laboratorijske preiskave:

  • Klinični krvni test.
  • Klinična analiza urina.
  • Biokemični krvni test

Dodatne laboratorijske preiskave:

  • Določanje ravni skupnega IgE v krvnem serumu z encimskim imunskim testom.
  • Alergološki pregled krvnega seruma - določanje specifičnih IgE za hrano, gospodinjske antigene, antigene rastlinskega, živalskega in kemičnega izvora.

Po indikacijah se predpišejo posvetovanja z drugimi specialisti, določijo se protitelesa proti antigenom Giardia, okroglim črvom, opisthorchom, toksokarom v krvnem serumu.

V težkih primerih je pri izvajanju diferencialne diagnoze možna histološka preiskava vzorcev kožne biopsije.


Diferencialna diagnoza

Atopijski dermatitis se razlikuje od naslednjih bolezni:

Seboroični dermatitis, alergijski kontaktni dermatitis, plenični dermatitis, psoriasis vulgaris, ichthyosis vulgaris, mikrobni ekcem, dermatofitoza, mikoza fungoides (zgodnje faze), omejen nevrodermatitis (Vidal lišaji), aktinični retikuloidni sindrom, pkromatična enterokuloza, pkromatična enterokuloza.

Zdravljenje atopijskega dermatitisa

Cilji zdravljenja

  • doseganje klinične remisije bolezni;
  • odprava ali zmanjšanje vnetja in srbenja, preprečevanje in odprava sekundarne okužbe, vlaženje in mehčanje kože, obnavljanje njenih zaščitnih lastnosti;
  • preprečevanje razvoja hudih oblik AD in zapletov;
  • izboljšanje kakovosti življenja bolnikov.

Splošne opombe o terapiji

Temeljnega pomena pri zdravljenju bolnikov z AD je odprava sprožilnih dejavnikov (psihočustveni stres, hišne pršice, plesen, sprememba podnebnih pasov, ekološki problemi okolja, kršitev prehranskega režima, kršitev pravil in režim nege kože, neracionalna uporaba sintetičnih detergentov, kot tudi šamponi, mila, losjoni z visoko pH vrednostjo, tobačni dim itd.).


Pri zbiranju anamneze, analizi značilnosti kliničnih manifestacij bolezni in podatkov pregleda se oceni pomen določenih dejavnikov za posameznega bolnika in sprejmejo eliminacijski ukrepi. Pomembna je tudi sanacija žarišč kronične okužbe, normalizacija aktivnosti prebavil in žolčevodov.

Vsem bolnikom z atopijskim dermatitisom, ne glede na resnost, razširjenost, resnost kožnega procesa, prisotnost ali odsotnost zapletov, so predpisana osnovna sredstva za nego kože.

Z omejenimi kožnimi lezijami, z blagim in zmernim AD med poslabšanjem bolezni je predpisana predvsem zunanja terapija: glukokortikosteroidna zdravila za zunanjo uporabo močne ali zmerne stopnje aktivnosti in / ali lokalni zaviralci kalcinevrina, ne izključuje osnovne terapije.

Po lajšanju poslabšanja se lokalna glukokortikosteroidna zdravila (tGCS) in zaviralci kalcinevrina prekličejo, bolnik pa še naprej uporablja samo osnovno terapijo.

Pri zmernem poteku atopijskega dermatitisa v obdobju poslabšanja lahko dodatno predpišemo fototerapijo in po indikacijah sredstva za razstrupljanje.

Terapija pri bolnikih s hudim atopijskim dermatitisom vključuje poleg zunanjih učinkov še sistemsko zdravljenje z zdravili ali fototerapijo. Kot sistemsko zdravljenje se lahko daje ciklosporin in/ali kratkotrajni sistemski glukokortikosteroidi. Osnovna zunanja terapija se nadaljuje ne glede na izbrano metodo zdravljenja.


Ne glede na stopnjo in resnost poteka atopijskega dermatitisa se po potrebi uporabljajo dodatne metode zdravljenja, ki vključujejo antihistaminike, antibakterijska, protivirusna, antimikotična sredstva. V vseh fazah vodenja bolnikov je priporočljiva izvedba izobraževalnih programov psihorehabilitacijske usmeritve.

Bolniki z atopijskim dermatitisom potrebujejo dinamično spremljanje z redno oceno resnosti, resnosti in razširjenosti kožnega procesa ob vsakem obisku pri zdravniku. Terapija se lahko spremeni tako z ojačanjem (prehodom na višjo stopnjo zdravljenja) s poslabšanjem kliničnih manifestacij, kot z uporabo bolj nežnih metod terapije (znižanje stopnje zdravljenja) v primeru pozitivne dinamike bolezni.

Pri zdravljenju otrok z atopijskim dermatitisom je treba uporabljati le tista sredstva in metode zdravljenja, ki so odobrena za uporabo v pediatrični praksi v skladu s starostjo otroka. Prednostne so dozirne oblike v obliki kreme in enokomponentnih zunanjih učinkovin: topikalna glukokortikosteroidna zdravila, zaviralci kalcinevrina. Kombinirani glukokortikosteroidni pripravki, ki vsebujejo antibakterijske in/ali antimikotične sestavine, so indicirani le s klinično in/ali laboratorijsko potrditvijo bakterijske in/ali glivične okužbe. Nerazumna uporaba večkomponentnih zunanjih učinkovin lahko prispeva k razvoju dodatne preobčutljivosti pri otrocih.

Indikacije za hospitalizacijo

  • pomanjkanje učinka stalnega zdravljenja na ambulantni osnovi;
  • huda AD, ki zahteva sistemsko zdravljenje;
  • pristop sekundarne okužbe, ki se ne ustavi ambulantno;
  • razvoj virusne okužbe (Kaposijev herpetični ekcem).


Režimi zdravljenja atopičnega dermatitisa:

Pri zdravljenju bolnikov z atopijskim dermatitisom se za izbiro ustrezne terapije pogosto uporablja postopni pristop:

  • vsaka naslednja stopnja zdravljenja je dodatek k prejšnji;
  • če je zdravljenju dodana okužba, je treba dodati antiseptična / antibakterijska zdravila;
  • če je terapija neučinkovita, je treba izključiti kršitev skladnosti in razjasniti diagnozo

Terapija na prostem.

Učinkovitost zunanje terapije je odvisna od treh glavnih načel: zadostne jakosti zdravila, zadostnega odmerka in pravilne uporabe. Zunanja zdravila je treba nanesti na navlaženo kožo.

Zunanja protivnetna zdravila se nanesejo neposredno na poškodbe kože in prenehajo z uporabo, če se proces razreši. V zadnjem času se priporoča proaktivna metoda zdravljenja: dolgotrajna uporaba majhnih odmerkov lokalnih protivnetnih zdravil na prizadetih predelih kože v kombinaciji z uporabo emolientov na celotni koži in redni obiski pri dermatologu za oceno stanja kože. stanje kožnega procesa.


Količina lokalnega pripravka za zunanjo uporabo se meri po pravilu "dolžine konice prstov" (FTU, FingerTipUnit), pri čemer ena 1 FTU ustreza koloni mazila s premerom 5 mm in dolžino, ki je enaka distalni falangi. kazalca, kar ustreza masi približno 0,5 g. Ta odmerek lokalnega sredstva zadostuje za nanos na kožo dveh dlani odrasle osebe, kar je približno 2 % celotne telesne površine.

V skladu s kliničnimi manifestacijami bolezni in lokalizacijo lezij se lahko uporabljajo naslednje dozirne oblike: vodne raztopine, emulzije, losjoni, aerosoli, paste, kreme, mazila.

Ekstemporane mazila, paste, losjoni, ki vsebujejo salicilno kislino, vazelin, vazelinsko olje, metiluracil, lanolin. naftalan, ihtiol, dermatol, cink, škrob, bizmut, smukec, borova kislina, jod, olivno olje, imajo kompleksen protivnetni, keratolitični, keratoplastični, dezinfekcijski, sušilni učinek.

  • Lokalna glukokortikosteroidna zdravila

Lokalni glukokortikosteroidi (TGCS) so prva izbira za lokalno protivnetno terapijo, imajo izrazit učinek na kožni proces v primerjavi s placebom, zlasti pri uporabi z mokro-suhimi povoji (A). Proaktivno zdravljenje z glukokortikosteroidi (uporaba dvakrat na teden pod nadzorom dlje časa) pomaga zmanjšati verjetnost poslabšanja AD TGCS lahko priporočimo v začetni fazi poslabšanja AD za zmanjšanje srbenja.


Uporaba TGCS je indicirana pri hudih vnetjih, izrazitem srbenju in brez učinka pri uporabi druge zunanje terapije. TGCS je treba nanašati samo na prizadeta področja kože, ne da bi vplivala na zdravo kožo.

TGCS so razvrščeni glede na sestavo učinkovin (enostavne in kombinirane) ter moč protivnetnega delovanja.

  • Pri predpisovanju TGCS je treba upoštevati stopnjo aktivnosti zdravila in dozirno obliko.
  • Ni priporočljivo mešati lokalnih glukokortikosteroidnih zdravil z drugimi zunanjimi zdravili.
  • Zunanje glukokortikosteroidne pripravke nanesemo na prizadeta področja kože od 1 do 3-krat na dan, odvisno od izbranega zdravila in resnosti vnetnega procesa. Pri blagem atopičnem dermatitisu zadostuje majhna količina TGCS 2-3 krat na teden v kombinaciji z uporabo emolientov.
  • Izogibati se je treba uporabi visokoaktivnih TGCS na koži obraza, genitalij in intertriginoznih predelih. Za ta področja se običajno priporoča TGCS z minimalnim atrofogenim učinkom (mometazonfuroat, metilprednizolon aceponat, hidrokortizon-17-butirat).
  • Da bi se izognili močnemu poslabšanju bolezni, je treba odmerek TGCS postopoma zmanjševati. To je mogoče s prehodom na manj aktivni TGCS ob ohranjanju dnevne uporabe ali z nadaljnjo uporabo močnega TGCS, vendar z zmanjšanjem pogostosti aplikacij (prekinjen način).
  • Srbenje lahko štejemo za ključni simptom pri ocenjevanju učinkovitosti potekajoče terapije, zato odmerka TGCS ne smemo zmanjšati, dokler srbenje ne izgine pri bolnikih z atopijskim dermatitisom.

Kontraindikacije/omejitve za uporabo lokalnih glukokortikosteroidnih zdravil:

  • bakterijske, glivične, virusne okužbe kože;
  • rozacea, perioralni dermatitis, akne;
  • lokalne reakcije na cepljenje;
  • preobčutljivost;
  • pomembne trofične spremembe na koži.

Neželeni učinki pri uporabi lokalnih glukokortikosteroidnih zdravil.


Neželeni učinki se pojavijo v primeru nenadzorovane dolgotrajne uporabe glukokortikosteroidnih zdravil brez upoštevanja lokalizacije lezij in se kažejo v obliki lokalnih sprememb (atrofija kože, strije, steroidne akne, hirzutizem, infekcijski zapleti, perioralni dermatitis, rozacea, teleangiektazija, motnje pigmentacije), pri nanosu na obsežna področja kože pa opazimo sistemski učinek v obliki zatiranja funkcije osi hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza kot posledica transdermalne absorpcije zdravil.

Posebne situacije

Nosečnost/teratogenost/dojenje

Lokalna glukokortikosteroidna zdravila nimajo teratogenega učinka in se predpisujejo v kratkih tečajih med poslabšanjem atopijskega dermatitisa pri nosečnicah. Za zmanjšanje tveganja sistemske izpostavljenosti je treba uporabiti zdravila z najnižjo biološko uporabnostjo. Upoštevati je treba, da lahko dolgotrajna uporaba visokoaktivnega TGCS na velikih površinah kože med nosečnostjo povzroči intrauterino upočasnitev rasti in grožnjo zatiranja delovanja fetalne nadledvične skorje.

  • Zaviralci kalcinevrina za zunanjo uporabo

Lokalni zaviralci kalcinevrina so alternativa lokalnim glukokortikosteroidom in so zdravila izbire pri zdravljenju atopijskega dermatitisa na občutljivih predelih telesa (obraz, vrat, kožne gube). Tudi uporaba teh zdravil je priporočljiva v primerih, ko bolnik nima učinka zunanje terapije z glukokortikosteroidi.



Pimekrolimus se uporablja za lokalno zdravljenje blagega do zmernega atopijskega dermatitisa na lezijah za kratka ali daljša obdobja pri odraslih, mladostnikih in otrocih, starejših od 3 mesecev.

Takrolimus se uporablja za zdravljenje bolnikov z zmernim do hudim atopijskim dermatitisom kot zdravljenje druge izbire, kadar druga zdravljenja niso uspela.

Lokalni zaviralci kalcinevrina so nesteroidni imunomodulatorji in imajo v primerjavi s placebom izrazit učinek tako pri kratkotrajni kot pri dolgotrajni uporabi, še posebej pa so indicirani za uporabo na problematičnih predelih (obraz, gube, anogenitalni predel). Proaktivno zdravljenje z mazilom s takrolimusom 2-krat na teden zmanjša verjetnost poslabšanja bolezni. Za zmanjšanje pruritusa pri bolnikih z AD se lahko priporočajo lokalni zaviralci kalcinevrina.

  • Takrolimus se uporablja kot 0,03 % in 0,1 % mazilo pri odraslih in 0,03 % mazilo pri otrocih.


Kontraindikacije/omejitve za uporabo lokalnih zaviralcev kalcinevrina:

  • preobčutljivost;
  • starost otrok (za pimekrolimus - do 3 mesece, za takrolimus - do 2 leti);
  • akutne virusne, bakterijske in glivične okužbe kože;
  • glede na možno tveganje povečane sistemske absorpcije zdravila zaviralci kalcinevrina niso priporočljivi za uporabo pri bolnikih z Nethertonovim sindromom ali atopično eritrodermo;
  • cepiva ni priporočljivo nanašati na mesto injiciranja, dokler lokalne manifestacije reakcije po cepljenju popolnoma ne izginejo.

Neželeni učinki pri lokalnih zaviralcih kalcinevrina.

Najpogostejši neželeni učinki so simptomi draženja kože (pekoč in srbenje, pordelost) na mestu nanosa. Ti pojavi se pojavijo v prvih dneh zdravljenja 5 minut po nanosu, trajajo do 1 ure in se praviloma znatno zmanjšajo ali izginejo do konca prvega tedna.

Pri bolnikih, ki uporabljajo lokalne zaviralce kalcinevrina, včasih (manj kot 1 % primerov) pride do poslabšanja poteka atopičnega dermatitisa, razvoja virusne (herpes simplex, molluscum contagiosum, papiloma) ali bakterijske okužbe (folikulitis, furuncle), kot tudi lokalne reakcije (bolečina, parestezija, luščenje, suhost).


Posebne situacije

Nosečnost in dojenje

Podatkov o uporabi topikalnih zaviralcev kalcinevrina v nosečnosti v obdobju laktacije ni dovolj. Pimekrolimus se v teh obdobjih uporablja previdno (popolnoma izključuje uporabo na predelu mlečnih žlez med dojenjem). Uporaba takrolimusa med nosečnostjo in dojenjem trenutno ni priporočljiva.

Značilnosti uporabe lokalnih zaviralcev kalcinevrina pri otrocih.

  • V skladu z navodili za medicinsko uporabo, registriranimi v Ruski federaciji, se pimekrolimus lahko predpisuje otrokom od 3 mesecev starosti (v ZDA in državah EU velja 2-letna omejitev). Takrolimus (0,03 % mazilo) je odobren za uporabo od 2. leta starosti.
  • Zdravljenje s takrolimusom je treba začeti z nanosom 0,03% mazila 2-krat na dan. Trajanje zdravljenja po tej shemi ne sme presegati treh tednov. V prihodnosti se pogostost uporabe zmanjša na enkrat na dan, zdravljenje se nadaljuje do popolne regresije lezij.
  • Če v 14 dneh ni pozitivne dinamike, je potrebno ponovno posvetovanje z zdravnikom za pojasnitev nadaljnje taktike zdravljenja.
  • Po 12 mesecih vzdrževalnega zdravljenja (pri uporabi takrolimusa 2-krat na teden) je treba zdravilo začasno prekiniti in nato razmisliti o potrebi po nadaljevanju vzdrževalnega zdravljenja.
  • Aktiviran cinkov pirition

Aktiviran cink pirition (aerosol 0,2%, krema 0,2% in šampon 1%)

Druga zunanja sredstva.



Trenutno se pri zdravljenju bolnikov z atopijskim dermatitisom uporabljajo pripravki naftalana, katrana, ihtiola v različnih dozirnih oblikah: paste, kreme, mazila, ki se lahko uporabljajo kot simptomatsko zdravljenje v bolnišnici. Koncentracija učinkovine je odvisna od resnosti in resnosti kliničnih manifestacij bolezni. Ni dokazov o učinkovitosti te skupine zdravil, ni podatkov o učinkovitosti zdravljenja.

Fototerapija.

Za zdravljenje atopijskega dermatitisa (A) se uporablja več metod ultravijolične terapije:

  • ozkopasovna srednjevalovna ultravijolična terapija 311 nm (območje UVB, valovna dolžina 310-315 nm z emisijskim maksimumom 311 nm);
  • ultravijolična terapija daljnega dolgega valovnega območja (območje UFA-1, valovna dolžina 340-400 nm);
  • selektivna fototerapija (širokopasovna srednjevalovna ultravijolična terapija (območje UVB z valovno dolžino 280–320 nm).

Povprečni odmerki UVA-1 terapije so enako učinkoviti kot ozkopasovni UVB (A). Med poslabšanjem AD je treba po možnosti uporabljati visoke odmerke UVA1.

Fototerapija se izvaja tako v bolnišničnem kot ambulantnem okolju kot monoterapija ali v kombinaciji z zdravljenjem z zdravili.

Vse te metode ultravijolične terapije se lahko predpišejo odraslim; otrokom, starejšim od 7 let, lahko predpišemo ozkopasovno fototerapijo.


  • Pred predpisovanjem zdravljenja za ugotavljanje kontraindikacij se opravi klinični pregled bolnika in niz laboratorijskih preiskav: temeljit odvzem anamneze, klinični testi krvi in ​​urina, biokemični krvni test (vključno s indikatorji delovanja jeter in ledvic v študiji), po indikacijah posvet s terapevtom, oftalmologom, endokrinologom, ginekologom in drugimi specialisti.
  • Začetni odmerek obsevanja je predpisan glede na individualno občutljivost bolnika na fototerapijo ali glede na tip kože (po klasifikaciji Fitzpatrick).
  • V progresivnem stadiju bolezni je treba fototerapijo predpisati po izginotju akutnega vnetja, s previdnostjo pri povečevanju naslednjih enkratnih odmerkov.
  • Pri izvajanju fototerapije je treba zunanja sredstva uporabiti najpozneje 2 uri pred in ne prej kot 2-3 ure po postopku fototerapije.
  • Med celotnim potekom zdravljenja naj se bolniki izogibajo izpostavljanju soncu in kožo izpostavljenih predelov telesa zaščitijo pred sončnimi žarki z oblačili ali kremo za sončenje.
  • Med sejo fototerapije je potrebno uporabljati fotozaščitna očala s stransko zaščito, katerih uporaba se bo izognila razvoju keratitisa, konjunktivitisa in katarakte.
  • Ustnice, ušesne školjke, bradavice, pa tudi predele, ki so izpostavljeni kroničnemu sončnemu sevanju (obraz, vrat, zadnja površina rok), v odsotnosti izpuščajev je priporočljivo med posegi zaščititi z oblačili ali kremo za sončenje.
  • Izključiti ali omejiti je treba uporabo fotosenzibilizirajočih zdravil: tetraciklin, griseofulvin, sulfonamidi, tiazidni diuretiki, nalidiksična kislina, fenotiazini, kumarinski antikoagulanti, derivati ​​sulfonilsečnine, metilensko modro, antibakterijska in dezodorantna olja itd.

Kontraindikacije/omejitve pri uporabi fototerapije:

  • nestrpnost do ultravijoličnega sevanja;
  • prisotnost fotosenzitivnih bolezni: albinizem, dermatomiozitis, pigmentna kseroderma, sistemski eritematozni lupus, Gorlinov sindrom, Bloomov sindrom, Cockayneov sindrom, trihotiodistrofija, porfirija, pemfigus, bulozni pemfigoid;
  • prisotnost v anamnezi ali v času zdravljenja melanoma ali drugih predrakavih in rakavih kožnih bolezni, displastičnih melanocitnih nevusov;
  • sočasno imunosupresivno zdravljenje (vključno s ciklosporinom);
  • uporaba fotosenzibilizirajočih zdravil in sredstev (vključno s hrano in kozmetiko);
  • zdravljenje v preteklosti z arzenom ali ionizirajočim sevanjem;
  • sočasne bolezni, pri katerih so fizioterapevtske metode kontraindicirane.

Neželeni učinki s fototerapijo

Glavni zgodnji neželeni učinki fototerapije so: eritem različne jakosti, srbenje, suhost in hiperpigmentacija kože. Opisani so še nekateri drugi zapleti fototerapije (vezikalni izpuščaji, folikulitis, keratitis, konjunktivitis itd.), ki pa so v praksi razmeroma redki.

Dolgotrajni neželeni učinki fototerapije niso v celoti ugotovljeni: dolgotrajna fototerapija lahko povzroči prezgodnje staranje kože, podatki o možnosti njenega kancerogenega učinka so protislovni.

Sistemska terapija.

  • ciklosporin

Ciklosporin je predpisan za hudo AD pri odraslih

  • Kontraindikacije/omejitve pri uporabi ciklosporina



Preobčutljivost (vključno za polioksietilirano ricinusovo olje), maligne novotvorbe, predrakave kožne bolezni, nosečnost, dojenje.

Neželeni učinki pri uporabi ciklosporina

Pri zdravljenju s ciklosporinom lahko opazimo: hiperplazijo dlesni, zmanjšan apetit, slabost, bruhanje, drisko, bolečine v trebuhu, hepatotoksičnost (povečana aktivnost transaminaz, bilirubina), hiperlipidemijo, zvišan krvni tlak (pogosto asimptomatsko), nefropatijo (pogosto asimptomatsko). intersticijska fibroza z atrofijo glomerul, hematurija), hipomagneziemija, hiperkalemija, edem, hipertrihoza, tremor, glavobol, parestezija, miopatija, povečana utrujenost, pekoč občutek v rokah in nogah, menstrualne motnje pri ženskah, anafilaktične reakcije.

Zaradi razvoja možnih neželenih učinkov, zlasti nefrotoksičnosti, je treba uporabo ciklosporina pri bolnikih s hudimi komorbidnostmi omejiti.

Zdravljenje s ciklosporinom poveča tveganje za razvoj limfoproliferativnih bolezni in drugih malignih tumorjev, zlasti kože. Pogostost njihovega razvoja je odvisna predvsem od stopnje in trajanja sočasne in predhodne imunosupresije (npr. fototerapije).

Posebne situacije

Značilnosti uporabe pri otrocih

Ciklosporin se redko predpisuje otrokom, v primeru hudega atopičnega dermatitisa in neučinkovitosti drugih metod zdravljenja.

  • Sistemska glukokortikosteroidna zdravila.


Sistemska glukokortikosteroidna zdravila se uporabljajo pri zdravljenju bolnikov z atopijskim dermatitisom le za lajšanje poslabšanj v hudih primerih bolezni pri odraslih in izjemno redko pri otrocih. Ta taktika predpisovanja je povezana predvsem z možnostjo razvoja poslabšanja bolezni po prenehanju jemanja zdravila. Tudi pri dolgotrajni uporabi sistemskih glukokortikosteroidnih zdravil se poveča verjetnost neželenih učinkov.

Antihistaminiki.

Učinkovitost te skupine zdravil pri AD ni visoka. Terapevtska vrednost antihistaminikov prve generacije je predvsem v njihovih sedativnih lastnostih zaradi normalizacije nočnega spanja in zmanjšanja intenzivnosti srbenja.


Osnovna terapija

Osnovna terapija vključuje redno uporabo emolientov in vlažilnih sredstev, odpravo (če je mogoče) delovanja provocirajočih dejavnikov.

  • Vadnice

So zelo učinkoviti in se izvajajo v številnih državah v okviru "Šol za bolnike z atopijskim dermatitisom".

  • Emolienti/vlažilna sredstva

Mehčala obstajajo v obliki losjonov, krem, mazil, detergentov in izdelkov za kopanje. Določeno zdravilo in njegova dozirna oblika se izbereta individualno glede na želje pacienta, posamezne značilnosti kože, letni čas, podnebne razmere in čas dneva. Splošna priporočila za uporabo vlažilnih in emolientov:

  • Bolniki z atopijskim dermatitisom morajo nenehno, pogosto in v velikih količinah uporabljati vlažilne in mehčalce (vsaj 3-4 krat na dan), tako samostojno kot po vodnih postopkih v skladu z "mokrim namazom" ("Namočite in zapečatite"). ) načelo: vsakodnevne kopeli s toplo vodo (27–30⁰C) 5 minut z dodatkom kopalnega olja (2 minuti pred koncem vodnih postopkov), čemur sledi nanos mehčalca na mokro kožo (po vodnih postopkih mora koža obrišite z vpijajočimi gibi, pri čemer se izogibajte trenju). Vendar pa obstajajo znaki, da ima uporaba emolijentov brez kopeli daljši učinek;
  • Najbolj izrazit učinek vlažilnih in mehčalnih pripravkov opazimo pri njihovi stalni uporabi v obliki kreme, mazila, kopalnega olja in nadomestkov mila. Pozimi je bolje uporabiti več maščobnih sestavin. Za dosego kliničnega učinka je potrebno uporabiti zadostno količino emolientov (pri odraslih s pogostimi kožnimi poškodbami se zaužije do 600 gramov na teden, pri otroku do 250 gramov na teden)
  • Mehčalo v obliki kreme je treba nanesti 15 minut pred ali 15 minut po uporabi protivnetnega zdravila – v primeru bolj oljne emolientne baze.
  • Nenehna uporaba vlažilnih/mehčalnih sredstev lahko odpravi suhost, srbenje in vnetje kože, s čimer omeji uporabo lokalnih glukokortikosteroidnih zdravil in doseže kratek in dolg steroidni sparing učinek (zmanjšanje odmerka glukokortikosteroidov in zmanjšanje verjetnosti neželenih učinkov) pri blagi in zmerni AD. Po nanosu glukokortikosteroidnih pripravkov na lezije lahko sredstva za osnovno zdravljenje (vlažilna sredstva, mehčala) uporabimo ne prej kot 30 minut kasneje. Količina uporabljenih vlažilnih in mehčalnih sredstev mora približno 10-krat presegati količino topikalnih glukokortikosteroidov.
  • Mehčala se lahko uporabijo takoj po uporabi lokalnega zaviralca kalcinevrina pimekrolimusa. Emolientov in vlažilnih sredstev se ne sme uporabljati 2 uri po lokalni uporabi takrolimusa. Po vodnih postopkih je treba pred uporabo zaviralcev kalcinevrina nanesti mehčala.



Neželeni učinki pri uporabi emolientov so redki, opisani pa so primeri kontaktnega dermatitisa, okluzivnega folikulitisa. Nekateri losjoni in kreme lahko dražijo zaradi prisotnosti konzervansov, topil in dišav. Losjoni, ki vsebujejo vodo, lahko povzročijo suhost zaradi učinka izhlapevanja.

  • Odprava provocirajočih dejavnikov.
  • Odprava pršic hišnega prahu in gorsko podnebje izboljšata stanje bolnikov z AD
  • Bolniki z AD morajo slediti dieti, ki izključuje tista živila, ki povzročajo zgodnjo ali pozno klinično reakcijo v kontroliranih provokativnih študijah.

Zdravljenje atopijskega dermatitisa, zapletenega zaradi sekundarne okužbe

Sistemsko antibiotično zdravljenje je predpisano za razširjeno sekundarno okužbo lezij pri AD

Znaki bakterijske okužbe so:

  • pojav serozno-gnojnih skorj, pustulizacija;
  • povečane boleče bezgavke;
  • nenadno poslabšanje splošnega stanja bolnika.

Antibakterijski pripravki za zunanjo uporabo

Lokalni antibiotiki se uporabljajo za zdravljenje lokaliziranih sekundarnih okužb.

Lokalne kombinirane pripravke, ki vsebujejo glukokortikosteroidna sredstva v kombinaciji z antibakterijskimi, antiseptičnimi, protiglivičnimi zdravili, se lahko uporabljajo v kratkih tečajih (običajno v 1 tednu) ob prisotnosti znakov sekundarne okužbe kože.

Protimikrobna zdravila za zunanjo uporabo se nanesejo na prizadeta področja kože 1-4 krat na dan do 2 tedna, ob upoštevanju kliničnih manifestacij.

Za preprečevanje in odpravo sekundarne okužbe na mestih eksoriacij in razpok, zlasti pri otrocih, se uporabljajo anilinska barvila: fukorcin, 1–2 % vodna raztopina metilen modrega (metiltioninijev klorid).


Sistemska antibakterijska zdravila

Indikacije za predpisovanje sistemske antibiotične terapije:

  • zvišanje telesne temperature;
  • regionalni limfadenitis;
  • prisotnost stanja imunske pomanjkljivosti;
  • pogoste oblike sekundarne okužbe.

Splošna načela za predpisovanje sistemske antibiotične terapije:

  • Sistemski antibiotiki se uporabljajo pri zdravljenju ponavljajočih se ali razširjenih bakterijskih okužb.
  • Pred imenovanjem sistemskih antibakterijskih zdravil je priporočljivo opraviti mikrobiološko študijo za identifikacijo patogena in določitev občutljivosti na antibakterijska zdravila.
  • Do pridobitve rezultatov mikrobiološke študije se v večini primerov začne zdravljenje z antibakterijskimi zdravili širokega spektra, ki delujejo proti najpogostejšim povzročiteljem bolezni, predvsem S.aureus.
  • Z visoko učinkovitostjo se uporabljajo penicilini, zaščiteni z zaviralci, cefalosporini prve ali druge generacije, makrolidi in fluorokinoloni.
  • Trajanje sistemske antibiotične terapije je 7-10 dni.
  • Nesprejemljivo je izvajati vzdrževalno terapijo s sistemskimi antibakterijskimi zdravili zaradi možnosti razvoja odpornosti mikroorganizmov na antibakterijska zdravila.

Sistemska protivirusna zdravila

Eden od hudih in življenjsko nevarnih zapletov atopijskega dermatitisa je razvoj Kaposijevega herpetičnega ekcema, ko je koža okužena z virusom herpes simplex tipa I, kar zahteva imenovanje sistemske protivirusne terapije z uporabo aciklovirja ali drugih protivirusnih zdravil.

Značilnosti zdravljenja s sistemskimi protivirusnimi zdravili pri otrocih

  • Za zdravljenje Kaposijevega herpetičnega ekcema pri otrocih se priporoča imenovanje sistemskega protivirusnega zdravila - aciklovirja.
  • V primeru diseminiranega procesa, ki ga spremljajo splošni pojavi (povišana telesna temperatura, huda zastrupitev), je treba otroka hospitalizirati v bolnišnici s škatlastim oddelkom. V bolnišničnem okolju se priporoča intravensko dajanje aciklovirja. Zunanja terapija je uporaba antiseptikov (fukorcin, 1% vodna raztopina metilen modrega itd.).
  • Pri poškodbah oči je priporočljiva uporaba očesnega mazila aciklovir, ki ga dajemo v spodnjo veznico 5-krat na dan. Zdravljenje se nadaljuje vsaj 3 dni po lajšanju simptomov.


Ukrepi za preprečevanje sekundarne okužbe:

  • izogibajte se dolgotrajni uporabi antibakterijskih zdravil za zunanjo uporabo, da izključite razvoj odpornosti bakterij;
  • izogibajte se kontaminaciji lokalnih pripravkov:
  • cevi z mazili ne smejo biti odprte;
  • pri nanašanju krem ​​je treba upoštevati higienske postopke - uporaba čistih gobic, odstranjevanje ostankov kreme s površine kozarca.

Zahteve za rezultate zdravljenja

  • klinična remisija bolezni;
  • obnovitev izgubljene delovne sposobnosti;
  • izboljšanje kakovosti življenja bolnikov z AD.

Taktika v odsotnosti učinka zdravljenja

Dodatni pregled za potrditev pravilnosti diagnoze in ugotavljanje najpomembnejših sprožilnih dejavnikov za bolnika.

Preprečevanje atopijskega dermatitisa

  • trajna osnovna nega kože;
  • odprava provocirajočih dejavnikov;
  • predpisovanje probiotikov poleg glavne prehrane materam z obremenjeno alergijsko anamnezo (v zadnjih tednih nosečnosti) in/ali novorojenčkom, pri katerih obstaja tveganje za razvoj atopije v prvih mesecih življenja.

Če imate kakršna koli vprašanja o tej bolezni, se obrnite na dermatovenerologa Adayeva Kh.M:

E-naslov: [email protected]

Instagram @dermatolog_95