Pnevmotoraks je življenjsko nevarno stanje, ki zahteva nujno zdravniško pomoč. Akutna patologija pogosto spremlja poškodbe prsnega koša, vključno s strelnim orožjem in prometnimi nesrečami, lahko pa se pojavi tudi zaradi pljučne bolezni ali kot zaplet nekaterih medicinskih posegov.
Na pnevmotoraks prsnega koša je lahko sumiti brez instrumentalnega pregleda. Poznavanje simptomov stanja bo pomagalo nujno poiskati kvalificirano pomoč in ohraniti človeško življenje.
Pnevmotoraks - kaj je to?
Malo anatomije. Pljuča so prekrita s pleuro, ki je sestavljena iz dveh listov. V plevralni votlini ni zraka, zato je tlak v njej negativen. Prav to dejstvo določa delo pljuč: razširitev med vdihom in kolaps med izdihom.
Pnevmotoraks je patološki vstop zraka v plevralno votlino zaradi njegove razbremenitve zaradi zunanje travme, pljučne bolezni in drugih razlogov.
Hkrati se poveča intraplevralni tlak, kar preprečuje širjenje pljuč ob vdihu. Delno ali popolnoma kolabirana pljuča se izklopijo iz procesa dihanja, krvni obtok je moten.
Pomanjkanje pravočasne pomoči najpogosteje vodi v razvoj zapletov, ki ogrožajo bolnikovo življenje.
Vzroki in vrste pnevmotoraksa
Glede na provocirajoči dejavnik se delijo naslednje vrste pnevmotoraksa:
- Travmatično
Raztrganje plevralnih listov se pojavi pri odprtih poškodbah (zabadanje, strelno orožje) in zaprtih poškodbah (poškodba pleure z zlomljenim rebrom, topim udarcem v prsni koš ob ohranjanju celovitosti kože).
- Spontano
Glavni vzrok spontanega pnevmotoraksa je ruptura pljučnih mehurjev pri bulozni bolezni. Mehanizem nastanka emfizematoznega povečanja pljučnega tkiva (bika) še ni raziskan.
Vendar pa je ta bolezen zabeležena pri večini zdravih ljudi, zlasti po 40 letih. Prav tako se pojavi spontana ruptura notranje plasti pleure in pljuč s prirojeno šibkostjo pleure, kavernozno tuberkulozo, abscesom / gangreno pljuč.
- Jatrogena
Poškodba pljuč z razvojem pnevmotoraksa je pogosto zaplet nekaterih medicinskih postopkov: namestitev subklavijskega katetra, plevralna punkcija, blokada medrebrnega živca, kardiopulmonalno oživljanje (barotravma).
- Umetno
K namernemu ustvarjanju pnevmotoraksa se zatečemo v primeru razširjene pljučne tuberkuloze in za diagnostično torakoskopijo.
Tudi pnevmotoraks določajo naslednji kazalci:
- glede na stopnjo poškodbe dihal - enostransko in dvostransko;
- odvisno od stopnje kolapsa pljuč: majhna ali omejena - manj kot 1/3 pljuč je izključeno iz dihanja, srednje - 1/3 - 1/2, skupno - več kot polovica pljuč;
- po naravi pretoka zraka v plevro: zaprto - volumen zraka, ki je enkrat vstopil, se ne poveča, odprt - obstaja neposredna komunikacija med plevralno votlino in okoljem, prostornina vhodnega zraka pa se nenehno povečuje, dokler se ne poveča. pljuča se popolnoma zruši, najnevarnejša napetost (ventil) pnevmotoraks - nastane ventil, ki prehaja zrak v smeri okolja - plevralne votline in zapira njen izhod;
- odvisno od zapletenih posledic - zapleteno in nezapleteno.
Spontani pnevmotoraks
Če imajo druge vrste pljučnega pnevmotoraksa dobro opredeljen zunanji vzrok, se lahko spontani pnevmotoraks pojavi tudi pri zdravi osebi brez poškodb ali pljučne bolezni v anamnezi. Idiopatski (primarni) pnevmotoraks se pojavi v naslednjih primerih:
- ostri padci tlaka med potovanjem z zrakom, potapljanjem;
- genetska šibkost pleure - pretrganje pljučnega tkiva in plevralnega lista lahko izzove smeh, fizični stres (vključno z napenjanjem zaradi zaprtja), močan kašelj;
- prirojena pomanjkljivost alfa-1-antitripsina - izzove razvoj patoloških sprememb v pljučnem tkivu.
Sekundarni spontani pnevmotoraks, ki ga povzroča razvoj pljučne bolezni, se pojavi s patologijami:
- poškodbe dihalnih poti - cistična fibroza, emfizem, huda bronhialna astma;
- bolezni vezivnega tkiva, ki prizadenejo pljuča - limfangioleiomiomatoza;
- okužbe - absces, gangrena, tuberkuloza, pa tudi pogosta pljučnica pri okuženih s HIV;
- sistemske bolezni, ki se pojavijo s poškodbo pljuč - sistemska skleroderma, revmatoidni artritis, polimiozitis;
- onkopatologija pljuč.
Razvoj pnevmotoraksa je vedno nenaden, resnost simptomov je odvisna od stopnje kolapsa pljuč in prisotnosti zapletov.
6 glavnih znakov pnevmotoraksa:
- Težave z dihanjem - suh kašelj, kratka sapa, dihanje postane plitko.
- Bolečina je ostra, narašča z vdihom, seva v ramo s strani poškodbe.
- Podkožni emfizem - nastane, ko zunanja plast pleure poči, zrak ob izdihu vstopi v podkožje, navzven se ob pritisku nanj najde oteklina s krepitusom (krčkanje snega).
- Peneča se kri iz rane je značilna za odprt pnevmotoraks.
- Zunanji znaki so prisilna sedeča drža, bledica in cianoza kože (kar kaže na razvoj odpovedi krvnega obtoka in dihanja), hladen znoj.
- Splošni simptomi so naraščajoča šibkost, panika, palpitacije, padec a / d, možna je omedlevica.
Prva pomoč pri pnevmotoraksu
Ko se pojavijo simptomi pnevmotoraksa, je edina pravilna taktika:
- Takojšnji klic reševalnega vozila in nujna hospitalizacija.
- Običajni sterilni povoj za odprti pnevmotoraks. Nepravilno naložena okluzivna obloga lahko povzroči napet pnevmotoraks in hitro poslabšanje. Zato njegovo nalaganje izvaja le zdravnik.
- Morda uvedba zdravila Analgin (tablete, intramuskularne injekcije).
Uporaba okluzivnega povoja za pnevmotoraks:
- Pacienta pomirite z razlago algoritma dejanj.
- Za lajšanje bolečin je mogoče uporabiti Promedol.
- Upoštevanje sterilnosti pri odpiranju vrečk z instrumenti in povoji, uporaba sterilnih rokavic.
- Položaj bolnika je rahlo dvignjena roka od poškodovane strani. Povoj se nanese ob izdihu.
- Poplastno nalaganje bombažnih gaznih diskov na rano, hermetična embalaža s sterilno stranjo do rane in popolno prekrivanje blazinic, nanesenih na rano, tesen povoj.
Diagnostika
- Tolkanje (tapkanje) - zvok "škatla" na strani pnevmotoraksa.
- Auskultacija (poslušanje) - oslabitev dihanja na prizadeti strani do njegove odsotnosti.
- Rentgenski žarki - zrak v plevri (temna točka), kolabirana pljuča, z razvojem intenzivnega pnevmotoraksa - premik mediastinuma na zdravo stran.
- CT skeniranje - ne razkrije le majhne količine zraka v plevri, ampak tudi jasno identificira povzročitelj bolezni.
Dodatne diagnostične preiskave vključujejo laboratorijsko analizo plinske komponente krvi in EKG (določi stopnjo motenj cirkulacije pri napeti obliki pnevmotoraksa).
Zdravljenje pnevmotoraksa
Po spontanem pnevmotoraksu z omejeno količino dovedenega zraka običajno ne pride do resnih posledic. Tudi brez zdravljenja se lahko majhne "zračne" blazine v plevralni votlini raztopijo same, ne da bi dale hude klinične simptome. Vendar je zdravniški nadzor takšnega bolnika obvezen.
V drugih primerih je potreben kirurški poseg:
- Zaprt pnevmotoraks- punkcija plevralne votline in evakuacija zraka. Neučinkovitost te taktike kaže na pretok zraka v pleuro skozi pljuča. V tem primeru se uporablja drenaža po Bulau ali aktivna aspiracija z elektrovakuumsko opremo.
- Odprti pnevmotoraks- operacija z odpiranjem prsnega koša (torakoskopija, torakotomija) in revizija pljučnega tkiva in pleure, šivanje poškodbe, namestitev drenaže.
Če se med operacijo odkrijejo neraztrgane bule, se v izogib ponovitvi pnevmotoraksa odloči za resekcijo segmenta/režnja pljuč, postopek za ustvarjanje umetnega plevritisa (pleurodeza).
Napoved
Nezapletene oblike spontanega pnevmotoraksa se običajno končajo ugodno. Izid akutnega stanja s pomembnim kolapsom pljuč je odvisen od hitrosti opravljene zdravstvene oskrbe, saj se vnetje začne razvijati po 4-6 urah. Tudi recidivi niso izključeni.
Za valvularni pnevmotoraks je potrebna takojšnja operacija.
Posledice
- Plevritis in gnojni empiem pljuč, čemur sledi nastanek adhezij in sekundarna respiratorna odpoved.
- Intrapleuralna krvavitev.
- Stiskanje srca in koronarnih žil z zrakom, ujetim v mediastinum, razvoj akutnega srčnega popuščanja.
- Smrtna nevarnost z veliko škodo in globoko poškodbo pljučnega tkiva.
Pnevmotoraks - koda ICD 10
V mednarodnem klasifikaciji bolezni ICD 10 je pnevmotoraks:
Oddelek X. J00-J99 - Bolezni dihal
J93 - Pnevmotoraks
- J93.0 - Spontani napetostni pnevmotoraks
- J93.1 - Drugi spontani pnevmotoraks
- J93.8 - Drugi pnevmotoraks
- J93.9 - Pnevmotoraks, nedoločen
dodatno:
- S27.0 - Travmatski pnevmotoraks
- P25.1 - Perinatalni pnevmotoraks
- patološko stanje, za katerega je značilna nenadna kršitev celovitosti visceralne pleure in pretok zraka iz pljučnega tkiva v plevralno votlino. Razvoj spontanega pnevmotoraksa spremlja akutna bolečina v prsnem košu, kratka sapa, tahikardija, bledica kože, akrocianoza, podkožni emfizem, pacientova želja po prisilnem položaju. Za primarno diagnozo spontanega pnevmotoraksa se izvaja radiografija pljuč in diagnostična plevralna punkcija; za ugotovitev vzrokov bolezni je potreben poglobljen pregled (CT, MRI, torakoskopija). Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa vključuje drenažo plevralne votline z aktivno ali pasivno evakuacijo zraka, videotorakoskopske ali odprte posege (pleurodeza, odstranitev bule, resekcija pljuč, pulmonektomija itd.)
Spontani pnevmotoraks v pulmologiji razumemo kot idiopatski, spontani pnevmotoraks, ki ni povezan s travmo ali jatrogenimi terapevtskimi in diagnostičnimi posegi. Spontani pnevmotoraks se statistično pogosteje razvije pri moških in prevladuje med ljudmi v delovni dobi (20-40 let), kar določa ne le zdravstveni, temveč tudi družbeni pomen problema. Če je pri travmatskem in iatrogenem pnevmotoraksu jasna vzročna zveza med boleznijo in zunanjimi vplivi (travma prsnega koša, punkcija plevralne votline, kateterizacija centralnih ven, torakocenteza, plevralna biopsija, barotravma itd.), potem v v primeru spontanega pnevmotoraksa to stanje ni. Zato je izbira ustreznih diagnostičnih in terapevtskih taktik predmet povečane pozornosti pulmologov, torakalnih kirurgov in ftiziatrov.
Razvrstitev spontanega pnevmotoraksa
Po etiološkem principu ločimo primarni in sekundarni spontani pnevmotoraks. O primarnem spontanem pnevmotoraksu govorimo, če ni dokazov za klinično pomembno pljučno patologijo. Pojav sekundarnega spontanega pnevmotoraksa se pojavi v ozadju sočasnih pljučnih bolezni.
Glede na stopnjo kolapsa pljuč ločimo delni (majhni, srednji) in popolni spontani pnevmotoraks. Z majhnim spontanim pnevmotoraksom se pljuča zrušijo za 1/3 začetnega volumna, v povprečju - za 1/2, s skupno - za več kot polovico.
Glede na stopnjo kompenzacije respiratornih in hemodinamskih motenj, ki spremljajo spontani pnevmotoraks, so bile ugotovljene tri faze patoloških sprememb: faza stabilne kompenzacije, faza nestabilne kompenzacije in faza dekompenzacije (nezadostna kompenzacija). Fazo vztrajne kompenzacije opazimo pri spontanem pnevmotoraksu majhnega in srednjega volumna; zanj je značilna odsotnost znakov respiratorne in srčno-žilne insuficience, VC in MVL se zmanjšata na 75% norme. Faza nestabilne kompenzacije ustreza propadu pljuč za več kot 1/2 njegove prostornine, razvoju tahikardije in kratke sape med vadbo, znatnemu zmanjšanju kazalnikov zunanjega dihanja. Faza dekompenzacije se kaže z dispnejo v mirovanju, hudo tahikardijo, motnjami mikrocirkulacije, hipoksemijo, zmanjšanjem vrednosti FVD za 2/3 ali več od normalnih vrednosti.
Vzroki za spontani pnevmotoraks
Primarni spontani pnevmotoraks se razvije pri posameznikih, ki nimajo klinično diagnosticirane pljučne patologije. Vendar pa pri izvajanju diagnostične videotorakoskopije ali torakotomije pri tem kontingentu bolnikov v 75-100% primerov odkrijemo subplevralno locirane emfizematozne bule. Ugotovljeno je bilo razmerje med pogostostjo spontanega pnevmotoraksa in konstitucijskim tipom bolnikov: bolezen se pogosto pojavlja pri suhih visokih mladih. Kajenje poveča tveganje za nastanek spontanega pnevmotoraksa do 20-krat.
Sekundarni spontani pnevmotoraks se lahko razvije v ozadju širokega spektra pljučnih bolezni (KOPB, cistična fibroza, bronhialna astma), okužb dihalnih poti (pnevmocistična pljučnica, abscesna pljučnica, tuberkuloza), intersticijskih pljučnih bolezni (Beckova, sarcoidna pljučnica, pnevmoloska pljučnica). sistemske bolezni (revmatoidni artritis, skleroderma, Marfanov sindrom, ankilozirajoči spondilitis, dermatomiozitis in polimiozitis), maligne novotvorbe (sarkom, pljučni rak). Če pljučni absces vdre v plevralno votlino, se razvije piopnevmotoraks.
Relativno redke oblike spontanega pnevmotoraksa vključujejo menstrualni in neonatalni pnevmotoraks. Menstrualni pnevmotoraks je etiološko povezan s torakalno endometriozo in se pri mladih ženskah razvije v prvih dveh dneh od začetka menstruacije. Verjetnost ponovitve menstrualnega pnevmotoraksa, tudi v ozadju konzervativnega zdravljenja endometrioze, je približno 50%, zato se lahko takoj po postavitvi diagnoze izvede pleurodeza, da se prepreči ponavljajoče se epizode spontanega pnevmotoraksa.
Neonatalni pnevmotoraks - spontani pnevmotoraks novorojenčkov se pojavi pri 1-2% otrok, 2-krat pogosteje pri dečkih. Patologija je lahko povezana s težavami z razširitvijo pljuč, sindromom respiratorne stiske, rupturo pljučnega tkiva med mehansko ventilacijo, malformacijami pljuč (ciste, bule).
Patogeneza spontanega pnevmotoraksa
Resnost strukturnih sprememb je odvisna od časa, ki je pretekel od nastanka spontanega pnevmotoraksa, od prisotnosti začetnih patoloških motenj v pljučih in visceralni plevri ter od dinamike vnetnega procesa v plevralni votlini.
Pri spontanem pnevmotoraksu pride do patološke pljučno-plevralne komunikacije, ki povzroči vdor in kopičenje zraka v plevralni votlini; delni ali popolni kolaps pljuč; premik in flotacija mediastinuma.
V plevralni votlini se 4-6 ur po epizodi spontanega pnevmotoraksa razvije vnetna reakcija. Zanj je značilna hiperemija, injiciranje žil pleure, tvorba majhne količine seroznega eksudata. V 2-5 dneh se plevralni edem poveča, zlasti na območjih njegovega stika s prodiranim zrakom, poveča se količina izliva in fibrin pade na površino pleure. Napredovanje vnetnega procesa spremlja rast granulacij, fibrozna transformacija izpadlega fibrina. Strnjena pljuča so fiksirana v stisnjenem stanju in se ne morejo razširiti. V primeru hemotoraksa ali okužbe se sčasoma razvije plevralni empiem; možno nastanek bronhoplevralne fistule, ki podpira potek kroničnega plevralnega empijema.
Simptomi spontanega pnevmotoraksa
Po naravi kliničnih simptomov ločimo tipično različico spontanega pnevmotoraksa in latentno (izbrisano) varianto. Tipično kliniko spontanega pnevmotoraksa lahko spremljajo zmerne ali nasilne manifestacije.
V večini primerov se primarni spontani pnevmotoraks razvije nenadoma, sredi popolnega zdravja. Že v prvih minutah bolezni se pojavijo akutne šivajoče ali stiskajoče bolečine v ustrezni polovici prsnega koša, akutna kratka sapa. Resnost bolečine se razlikuje od blage do zelo hude. Povečana bolečina se pojavi, ko poskušate globoko vdihniti, kašljati. Boleče občutke se razširijo na vrat, ramo, roko, trebuh ali spodnji del hrbta. V 24 urah se bolečinski sindrom zmanjša ali popolnoma izgine, tudi če spontani pnevmotoraks ne izzveni. Občutki dihalnega neugodja in pomanjkanja zraka se pojavijo le med fizičnim naporom.
Z močnimi kliničnimi manifestacijami spontanega pnevmotoraksa sta zelo izrazita boleč napad in kratka sapa. Pojavijo se lahko kratkotrajna omedlevica, bledica kože, akrocianoza, tahikardija, strah in tesnoba. Bolniki si prihranijo: omejijo gibanje, zavzamejo napol sedeči položaj ali ležijo na bolečem boku. Pogosto se razvijejo in postopoma povečujejo podkožni emfizem, krepitus v vratu, zgornjih okončinah in trupu.
Pri bolnikih s sekundarnim spontanim pnevmotoraksom, tipom omejenih rezerv srčno-žilnega sistema, je bolezen hujša. Zapletene različice poteka spontanega pnevmotoraksa vključujejo razvoj napetostnega pnevmotoraksa, hemotoraksa, reaktivnega plevritisa, hkratnega dvostranskega kolapsa pljuč. Kopičenje in dolgotrajna prisotnost okuženega izpljunka v kolabiranih pljučih vodi do razvoja sekundarnih bronhiektazij, ponavljajočih se epizod aspiracijske pljučnice v zdravih pljučih in abscesov. Zapleti spontanega pnevmotoraksa se razvijejo v 4-5% primerov, vendar lahko ogrožajo življenje bolnikov.
Diagnostika spontanega pnevmotoraksa
Pri pregledu prsnega koša se ugotovi gladkost reliefa medrebrnih prostorov, omejitev dihalne ekskurzije na strani spontanega pnevmotoraksa, podkožni emfizem, otekanje in dilatacija vratnih žil. Na strani strnjenega pljuča je oslabitev vokalnih tresljajev, timpanitis s tolkanjem, z auskultacijo - odsotnost ali ostro oslabitev dihalnih zvokov.
Pri diagnozi so izjemnega pomena sevalne metode: radiografija in fluoroskopija prsnega koša, ki omogočata oceno količine zraka v plevralni votlini in stopnje kolapsa pljuč, odvisno od razširjenosti spontanega pnevmotoraksa. Kontrolni rentgenski pregledi se izvajajo po kakršnih koli terapevtskih manipulacijah (punkcija ali drenaža plevralne votline) in omogočajo oceno njihove učinkovitosti. Kasneje se s pomočjo CT ali MRI pljuč visoke ločljivosti ugotovi vzrok spontanega pnevmotoraksa.
Zelo informativna metoda, ki se uporablja pri diagnozi spontanega pnevmotoraksa, je torakoskopija. Med študijo je mogoče ugotoviti subplevralne bule, tumorske ali tuberkulozne spremembe v plevri, opraviti biopsijo materiala za morfološko preiskavo.
Spontani pnevmotoraks latentnega ali izbrisanega poteka je treba razlikovati od velikanske bronhopulmonalne ciste in diafragmalne kile. V slednjem primeru rentgensko slikanje požiralnika pomaga pri diferencialni diagnozi.
Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa
Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa zahteva čimprejšnjo evakuacijo zraka, nakopičenega v plevralni votlini, in doseganje razširitve pljuč. Splošno sprejet standard je prehod z diagnostične na terapevtsko taktiko. Tako je sprejem zraka v procesu torakocenteze indikacija za drenažo plevralne votline. Plevralna drenaža je nameščena v II medrebrnem prostoru vzdolž srednjeklavikularne črte, po kateri se pridruži aktivni aspiraciji.
Izboljšanje bronhialne prehodnosti in evakuacija viskoznega sputuma olajšata nalogo širjenja pljuč. V ta namen se izvajajo terapevtska bronhoskopija (bronhoalveolarna lavaža, aspiracija sapnika), inhalacije z mukolitiki in bronhodilatatorji, dihalne vaje, terapija s kisikom.
Če se pljuča ne razširijo v 4-5 dneh, preidejo na kirurško taktiko. Lahko sestoji iz torakoskopske diatermokoagulacije bul in adhezij, odstranitve bronhoplevralnih fistul in kemične plevrodeze. Pri ponavljajočem se spontanem pnevmotoraksu, odvisno od njegovih vzrokov in tudi stanja pljučnega tkiva, je lahko indicirana atipična obrobna resekcija pljuč, lobektomija ali celo pnevmonektomija.
Prognoza za spontani pnevmotoraks
S primarnim spontanim pnevmotoraksom je prognoza ugodna. Običajno je mogoče doseči razširitev pljuč z minimalno invazivnimi metodami. S sekundarnim spontanim pnevmotoraksom se pri 20-50% bolnikov razvijejo recidivi bolezni, kar narekuje potrebo po odpravi osnovnega vzroka in izbiri aktivnejše terapevtske taktike. Bolnike, ki so imeli spontani pnevmotoraks, mora spremljati torakalni kirurg ali pulmolog.
DEFINICIJA.
Pnevmotoraks- prisotnost zraka v plevralni votlini .
RELEVANTNOST.
Incidenca primarnega spontanega pnevmotoraksa (PSP) je 7,4–18 primerov na 100 tisoč ljudi na leto pri moških in 1,2–6 primerov na 100 tisoč ljudi na leto pri ženskah. PSP je najpogostejši pri visokih, suhih fantih in moških, mlajših od 30 let, in redko pri ljudeh, starejših od 40 let.
Incidenca sekundarnega spontanega pnevmotoraksa (SPP) je 6,3 primera na 100 tisoč ljudi na leto pri moških in 2 primera na 100 tisoč ljudi na leto pri ženskah.
KLASIFIKACIJA.
Vse pnevmotorakse lahko razdelimo na spontani - ki ni povezan z nobenim očitnim vzrokom, travmatski - povezan z neposredno in posredno travmo prsnega koša, in iatrogeni - povezan z medicinskimi posegi. Po drugi strani se spontani pnevmotoraks deli na primarni - ki se pojavi pri osebi brez pljučne patologije v ozadju, in sekundarni - nastane v ozadju pljučnih bolezni.
Razvrstitev pnevmotoraksa.
1. Spontani pnevmotoraks:
primarni;
Sekundarni.
2. Travmatično
Zaradi prodorne rane na prsnem košu;
Zaradi tope travme prsnega koša.
3. Jatrogen.
Zaradi transtorakalne aspiracije z iglo;
Zaradi namestitve subklavijskega katetra;
Zaradi torakocenteze ali plevralne biopsije;
Zaradi barotravme.
Glede na razširjenost obstajajo: skupaj(ne glede na stopnjo kolapsa pljuč v odsotnosti plevralnih adhezij) in delno ali delno (z obliteracijo dela plevralne votline).
Glede na prisotnost zapletov: 1) nezapleteno; 2) zapleteno (krvavitev, plevritis, mediastinalni emfizem).
ETIOLOGIJA.
Kljub temu, da sodobna definicija zahteva odsotnost pljučne bolezni pri primarnem spontanem pnevmotoraksu (PSP), se s pomočjo sodobnih raziskovalnih metod (računalniška tomografija in torakoskopija) emfizemom podobne spremembe (bule in subplevralni mehurčki – mehurčki), predvsem v apikalnih delih pljuč, najdemo več kot pri 80 % bolnikov. Tveganje za razvoj PSP je pri kadilcih 9–22-krat večje kot pri nekadilcih. Tako močna povezava med kajenjem in pojavom PSP kaže na prisotnost določene pljučne patologije. Dejansko so relativno nedavno ugotovili, da med kadilci, ki so bili podvrženi PSP, morfološke spremembe v pljučnem tkivu pri 87% bolnikov ustrezajo sliki respiratornega bronhiolitisa.
Najpogostejši vzroki za CRP
Bolezni dihalnih poti:
KOPB, cistična fibroza, hudo poslabšanje bronhialne astme.
Nalezljive pljučne bolezni:
Pljučnica, ki jo povzroča Pnevmocistis carinii; tuberkuloza, abscesna pljučnica (anaerobi, staphylococcus aureus).
Intersticijske pljučne bolezni: sarkoidoza, idiopatska pljučna fibroza, histiocitoza X, limfangioleiomiomatoza.
Sistemske bolezni vezivnega tkiva: revmatoidni artritis, ankilozirajoči spondilitis, polimiozitis/dermatomiozitis, sistemska skleroderma, vključno z dedno sindromom (Marfanov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom) in nesindromskimi oblikami displazije vezivnega tkiva.
tumorji: pljučni rak, sarkom.
Sekundarni spontani pnevmotoraks (SPP) je najpogostejši pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo (KOPB) - 26 primerov na 100 tisoč ljudi na leto, predvsem v starosti 60–65 let. Med bolniki, okuženimi z virusom humane imunske pomanjkljivosti (HIV), se VSP razvije v 2–6% primerov, od tega v 80% v ozadju pljučnice pnevmocistične pljučnice. VSP je pogost (incidenca 6-20%) in potencialno smrtno nevaren zaplet cistične fibroze (smrtnost 4-25%), pojavlja se predvsem pri moških z nizkim indeksom telesne mase, hudimi obstruktivnimi motnjami (forsirani izdihni volumen v 1 sekundi - FEV 1 - manj 50 %) in kronična kolonizacija Pseudomonas aeruginosa... Pri nekaterih redkih pljučnih boleznih, ki spadajo v skupino cističnih pljučnih bolezni, je incidenca ESD izjemno visoka: do 25 % pri histiocitozi X (eozinofilni granulom) in do 80 % pri limfangioleiomiomatozi. Pogostnost pnevmotoraksa pri tuberkulozi je trenutno nizka in znaša le 1,5 %.
Pnevmotoraks se pojavi pri 5% vseh bolnikov z več poškodbami, pri 40-50% bolnikov s poškodbami prsnega koša. Značilna značilnost travmatskega pnevmotoraksa je njihova pogosta kombinacija s hemotoraksom - do 20%, pa tudi zapletenost njihove diagnoze z rentgenskim slikanjem prsnega koša. Računalniška tomografija (CT) prsnega koša lahko razkrije do 40 % tako imenovanega okultnega ali latentnega pnevmotoraksa.
Incidenca jatrogenega pnevmotoraksa je odvisna od vrste opravljenih diagnostičnih posegov: pri transtorakalni aspiraciji z iglo 15–37 %, v povprečju 10 %; s kateterizacijo centralnih ven (zlasti subklavijske vene) - 1-10%; s torakocentezo - 5 - 20%; s plevralno biopsijo - 10%; s transbronhialno biopsijo pljuč - 1 - 2%; med umetno ventilacijo pljuč (ALV) - 5 - 15%.
PATOGENEZA.
V normalnih pogojih v plevralni votlini ni zraka, čeprav je intraplevralni tlak med dihalnim ciklom večinoma negativen - 3-5 cm vode. Umetnost. pod atmosfersko. Vsota vseh parcialnih tlakov plinov v kapilarni krvi je približno 706 mm Hg. Art., zato je za gibanje plina iz kapilar v plevralno votlino potreben intraplevralni tlak manj kot -54 mm Hg. Umetnost. (-36 cm H2O) pod atmosfersko, kar se v resničnem življenju skoraj nikoli ne zgodi, zato je plevralna votlina brez plinov.
Prisotnost plina v plevralni votlini je posledica enega od 3 dogodkov: 1) neposredne komunikacije med alveoli in plevralno votlino; 2) neposredna komunikacija med atmosfero in plevralno votlino; 3) prisotnost plinskih mikroorganizmov v plevralni votlini.
Pretok plina v plevralno votlino se nadaljuje, dokler tlak v njej ne postane enak atmosferskemu ali se sporočilo ne prekine. Včasih pa patološko sporočilo spusti zrak v plevralno votlino le med vdihom, se med izdihom zapre in prepreči evakuacijo zraka. Zaradi tega "ventilskega" mehanizma lahko tlak v plevralni votlini znatno preseže atmosferski tlak - razvije se napet pnevmotoraks. Visok intraplevralni tlak vodi v premik mediastinalnih organov, sploščitev diafragme in stiskanje nepoškodovanega pljuča. Posledice tega procesa so zmanjšanje venskega vračanja, zmanjšanje srčnega utripa, hipoksemija, kar vodi v razvoj akutne odpovedi krvnega obtoka.
DIAGNOSTIKA.
Zgodovina, pritožbe in fizični pregled:
Za pnevmotoraks je značilen akutni začetek bolezni, ki običajno ni povezan s telesno aktivnostjo ali stresom;
Glavne pritožbe pri pnevmotoraksu so bolečine v prsnem košu in kratka sapa;
Bolnik pogosto opisuje bolečino kot "ostro, prebadajoče, bodalo", poveča se med vdihom, lahko seva v ramo prizadete strani;
Resnost dispneje je povezana z velikostjo pnevmotoraksa, s sekundarnim pnevmotoraksom praviloma opazimo hujšo dispnejo, kar je povezano z zmanjšanjem dihalne rezerve pri takšnih bolnikih;
Manj pogosto se pri pnevmotoraksu lahko pojavijo simptomi, kot so suh kašelj, potenje, splošna šibkost, tesnoba;
Simptomi bolezni najpogosteje izginejo po 24 urah od začetka bolezni, tudi ob odsotnosti terapije in ohranjanju enakega volumna pnevmotoraksa;
Telesni znaki pri pnevmotoraksu: omejitev amplitude dihalnih ekskurzij, oslabitev dihanja, bobnični zvok s tolkala, tahipneja, tahikardija;
Če je pnevmotoraks blag (manj kot 15 % hemotoraksa), fizični pregled morda ne pokaže nobenih sprememb;
Tahikardija (več kot 135 na minuto), hipotenzija, paradoksalen pulz, otekanje cervikalnih žil in cianoza so znaki napetostnega pnevmotoraksa;
Možen je razvoj podkožnega emfizema;
Pacientov intervju mora vključevati vprašanja o zgodovini kajenja, epizodah pnevmotoraksa in prisotnosti pljučnih bolezni (KOPB, astma itd.), HIV, pa tudi dednih Marfanovih bolezni, Ehlers-Danlosovega sindroma, osteogeneze imperfecta.
Laboratorijske raziskave:
Pri analizi plinov arterijske krvi je hipoksemija (PaO2< 80 мм рт.ст.) наблюдается у 75% больных с пневмотораксом.
Prisotnost osnovne pljučne bolezni in velikost pnevmotoraksa sta tesno povezana s spremembami plinske sestave arterijske krvi. Glavni vzrok hipoksemije je kolaps in zmanjšana ventilacija prizadetega pljuča z ohranjeno pljučno perfuzijo (shunt efekt). Hiperkapnija se razvije redko, le pri bolnikih s hudimi osnovnimi pljučnimi boleznimi (KOPB, cistična fibroza) je precej pogosto prisotna respiratorna alkaloza.
Na VSP RaO2<55 мм рт. ст. и РаСО2>50 mmHg Umetnost. opazili pri 15 % bolnikov.
Spremembe EKG se običajno odkrijejo le pri napetem pnevmotoraksu: odstopanje električne osi srca v desno ali levo, odvisno od lokalizacije pnevmotoraksa, zmanjšanje napetosti, sploščenje in inverzija valov T v odvodih V 1 – V 3.
Rentgen prsnega koša.
Za potrditev diagnoze je potrebno opraviti rentgensko slikanje prsnega koša (optimalna projekcija je anteroposteriorna, z navpičnim položajem bolnika).
Rentgenski znak pnevmotoraksa je vizualizacija tanke črte visceralne pleure (manj kot 1 mm), ločene od prsnega koša.
Pogosta ugotovitev pri pnevmotoraksu je premik sence mediastinuma v nasprotni smeri. Ker mediastinum ni fiksna struktura, lahko že majhen pnevmotoraks povzroči premik srca, sapnika in drugih elementov mediastinuma, zato kontralateralni premik mediastinuma ni znak napetostnega pnevmotoraksa.
Približno 10–20% pnevmotoraksa spremlja pojav majhnega plevralnega izliva (znotraj sinusa), v odsotnosti širjenja pnevmotoraksa pa se lahko količina tekočine poveča.
V odsotnosti znakov pnevmotoraksa, glede na rentgensko sliko v anteroposteriorni projekciji, vendar ob prisotnosti kliničnih dokazov v prid pnevmotoraksa, se rentgenski žarki prikažejo v bočnem položaju ali bočnem položaju na strani (decubitus lateralis) , kar omogoča potrditev diagnoze v dodatnih 14 % primerov.
Nekatere smernice priporočajo, da se v težkih primerih rentgensko slikanje opravi ne le na višini vdiha, ampak tudi ob koncu izdiha. Nekatere študije pa so pokazale, da slike izdiha nimajo nobenih prednosti pred običajnimi inspiratornimi slikami. Poleg tega lahko močan izdih bistveno poslabša stanje bolnika s pnevmotoraksom in celo povzroči asfiksijo, zlasti z napetostjo in dvostranskim pnevmotoraksom. Zato radiografija višine izdiha ni priporočljiva za diagnozo pnevmotoraksa.
Rentgenski znak pnevmotoraksa pri bolniku v vodoravnem položaju (pogosteje z mehansko ventilacijo - mehansko prezračevanje) je znak globokega sulkusa (globok sulkusni vzdih) - poglobitev kostofreničnega kota, kar je še posebej opazno pri primerjavi z nasprotno stranjo.
Pregled z računalniško tomografijo.
Za diagnozo majhnih pnevmotoraksov je CT bolj zanesljiv kot rentgen.
Računalniška tomografija (CT) je najbolj občutljiva metoda za diferencialno diagnozo velikih emfizematoznih bul in pnevmotoraksa.
CT je indiciran za razjasnitev vzroka ERP (bulozni emfizem, ciste, intersticijska pljučna bolezen itd.).
Določitev velikosti pnevmotoraksa.
Velikost pnevmotoraksa je eden najpomembnejših parametrov, ki določajo izbiro taktike zdravljenja pri bolnikih s PSP. Za izračun volumna pnevmotoraksa na podlagi rentgenskih in CT slikovnih metod je bilo predlaganih več formul. Nekateri dokumenti o konsenzu predlagajo še enostavnejši pristop k določanju obsega pnevmotoraksa:
pnevmotoraks delimo na majhen in velik z razdaljo med pljuči in steno prsnega koša manj kot 2 cm oziroma več kot 2 cm;
pnevmotoraks se deli glede na razdaljo med vrhom pljuč in kupolo prsnega koša: majhen pnevmotoraks na razdalji manj kot 3 cm, veliki - več kot 3 cm;
ZDRAVLJENJE.
Cilji zdravljenja:
Rešitev pnevmotoraksa.
Preprečevanje ponavljajočih se pnevmotoraksov (relapsov).
Taktike terapije. Vse bolnike s pnevmotoraksom je treba hospitalizirati. Razlikujejo se naslednje stopnje zdravljenja bolnikov:
Opazovanje in kisikova terapija;
Preprosta aspiracija;
Namestitev drenažne cevi;
Kemična pleurodeza;
Operacija.
Opazovanje in kisikova terapija.
Priporočljivo je, da se omejimo le na opazovanje (tj. brez izvajanja postopkov, namenjenih evakuaciji zraka), kadar je PSP majhne prostornine (manj kot 15 % ali z razdaljo med pljuči in pljuči ter steno prsnega koša manj kot 1 cm ali z izolirani apikalni pnevmotoraks), tudi pri bolnikih brez hude dispneje. Stopnja razrešitve pnevmotoraksa je 1,25 % volumna hemotoraksa v 24 urah.Tako bo trajalo približno 8-12 dni, da se 15-odstotni pnevmotoraks popolnoma razreši.
Vsem bolnikom, tudi z normalno plinsko sestavo arterijske krvi, je prikazano imenovanje kisika - kisikova terapija lahko pospeši razrešitev pnevmotoraksa za 4-6 krat. Terapija s kisikom vodi do denitrogenacije krvi, kar poveča absorpcijo dušika (glavnega dela zraka) iz plevralne votline in pospeši razrešitev pnevmotoraksa. Imenovanje kisika je absolutno indicirano za bolnike s hipoksemijo, ki se lahko pojavi pri tenzijskem pnevmotoraksu, tudi pri bolnikih brez osnovne pljučne patologije. Pri bolnikih s KOPB in drugimi kroničnimi pljučnimi boleznimi je pri predpisovanju kisika potrebno nadzorovati krvne pline, saj se lahko poveča hiperkapnija.
S hudim bolečinskim sindromom so predpisani analgetiki, vključno z narkotičnimi, v odsotnosti nadzora bolečine z narkotičnimi analgetiki je mogoče izvesti epiduralno (bupivakain, ropivakain) ali medrebrno blokado.
Preprosta aspiracija
Preprosta aspiracija (plevralna punkcija z aspiracijo) je indicirana za bolnike s PSP z volumnom več kot 15 %; Bolniki s HSV (z razdaljo med pljuči in steno prsnega koša manj kot 2 cm) brez izrazite dispneje, mlajši od 50 let. Enostavno aspiracijo izvedemo z iglo ali po možnosti s katetrom, ki ga vstavimo v 2. medrebrni prostor vzdolž srednjeklavikularne črte, aspiracijo izvedemo z veliko brizgo (50 ml), po končani evakuaciji zraka se igla ali kateter vstavi. odstranili. Nekateri strokovnjaki priporočajo, da pustite kateter na mestu 4 ure po koncu aspiracije.
Če prvi poskus aspiracije ne uspe (pritožbe pacienta ostanejo) in je evakuacija manjša od 2,5 litra, so lahko ponovni poskusi aspiracije uspešni v tretjini primerov. Če po aspiraciji 4 litrov zraka ne pride do povečanja upora v sistemu, potem verjetno obstaja obstoj patološkega sporočila in se takšnemu bolniku pokaže namestitev drenažne cevi.
Preprosta aspiracija vodi do razširitve pljuč v 59–83 % pri PSP in v 33–67 % pri PSP.
Drenaža plevralne votline (z uporabo drenažne cevi). Vgradnja drenažne cevi je indicirana: v primeru neuspeha enostavne aspiracije pri bolnikih s PSP; s ponovitvijo PSP; s SSP (z razdaljo med pljuči in steno prsnega koša več kot 2 cm) pri bolnikih z dispnejo in starejših od 50 let. Izbira pravilne velikosti odtočne cevi je zelo pomembna, saj premer cevi in v manjši meri njena dolžina določata pretok skozi cev.
Namestitev drenažne cevi je bolj boleča kot plevralne punkcije in je povezana z zapleti, kot so prodiranje v pljuča, srce, želodec, velike žile, okužbe plevralne votline in podkožni emfizem. Med namestitvijo drenažne cevi je potrebno medplevralno dajanje lokalnih anestetikov (1% lidokain 20-25 ml).
Drenaža plevralne votline vodi do razširitve pljuč v 84–97%.
Pri izvajanju plevralne drenaže je neobvezna uporaba sesalnika (vira negativnega tlaka). Odstranitev drenažne cevi se izvede 24 ur po prenehanju pretoka zraka skozi njo, če je po rentgenskem posnetku prsnega koša dosežena ekspanzija pljuč.
Kemična pleurodeza.
Eden od vodilnih ciljev pri zdravljenju pnevmotoraksa je preprečevanje ponavljajočega se pnevmotoraksa (relapsov), vendar pa niti enostavna aspiracija niti drenaža plevralne votline ne moreta zmanjšati števila ponovitev. Kemična pleurodeza je postopek, pri katerem se snovi vbrizgajo v plevralno votlino, kar vodi do aseptičnega vnetja in adhezije visceralne in parietalne pleure, kar vodi do obliteracije plevralne votline. Kemična pleurodeza je indicirana za: bolnike s prvim in naslednjim PSP ter bolnike z drugim in naslednjim PSP, saj ta poseg preprečuje ponovitev pnevmotoraksa.
Kemična pleurodeza se običajno izvaja z injiciranjem doksiciklina (500 mg v 50 ml fiziološke raztopine) ali suspenzije smukeca (5 g v 50 ml fiziološke raztopine) skozi drenažno cev. Pred posegom je treba izvesti ustrezno intraplevralno anestezijo - vsaj 25 ml 1% raztopine lidokaina. Po vnosu sklerozirajoče snovi se drenažna cev zapre za 1 uro.
Kirurško zdravljenje pnevmotoraksa
Cilji kirurškega zdravljenja pnevmotoraksa so:
resekcija bul in subplevralnih veziklov (mehurčkov), šivanje okvar pljučnega tkiva;
izvajanje pleurodeze.
Indikacije za kirurški poseg so:
pomanjkanje širjenja pljuč po drenaži 5-7 dni;
dvostranski spontani pnevmotoraks;
kontralateralni pnevmotoraks;
spontani hemopnevmotoraks;
ponovitev pnevmotoraksa po kemični plevrodezi;
pnevmotoraks pri ljudeh določenih poklicev (povezan z letenjem, potapljanjem).
Vse kirurške posege lahko pogojno razdelimo na dve vrsti: video-povezana torakoskopija(BAT) in odprta torakotomija... V mnogih centrih je BAT glavna kirurška metoda zdravljenja pnevmotoraksa, kar povezujejo s prednostmi metode v primerjavi z odprto torakotomijo: skrajšanje časa operacije in drenaže, zmanjšanje števila pooperativnih zapletov in potrebe po analgetikih, skrajšanje časa hospitalizacije. za bolnike in manj izrazite motnje v izmenjavi plinov.
Nujni dogodki.
Pri tenzijskem pnevmotoraksu je prikazano takojšnja torakocenteza(z uporabo igle ali kanile za venopunkcijo, ki ni krajša od 4,5 cm, v 2. medrebrnem prostoru vzdolž srednjeklavikularne črte), tudi če diagnoze ni mogoče potrditi z rentgenskim slikanjem.
Izobraževanje pacientov:
Po odpustu iz bolnišnice naj se bolnik 2-4 tedne izogiba telesni dejavnosti in 2 tedna potovanju z letalom;
Bolniku je treba svetovati, naj se izogiba spremembam zračnega tlaka (skakanje s padalom, potapljanje, potapljanje).
Bolniku je treba svetovati, naj opusti kajenje.
NAPOVED.
Smrtnost zaradi pnevmotoraksa je nizka, pogosteje višja pri sekundarnem pnevmotoraksu.
Pri bolnikih, okuženih s HIV, je bolnišnična umrljivost 25 %, povprečna stopnja preživetja po pnevmotoraksu pa 3 mesece. Smrtnost pri bolnikih s cistično fibrozo z enostranskim pnevmotoraksom - 4%, z dvostranskim - 25%. Pri bolnikih s KOPB se z razvojem pnevmotoraksa tveganje smrti poveča za 3,5-krat in v povprečju znaša 5%.
Splošne informacije
(grško pnéuma - zrak, prsni koš - prsni koš) - kopičenje plina v plevralni votlini, ki vodi do kolapsa pljučnega tkiva, premika mediastinuma na zdravo stran, stiskanja krvnih žil mediastinuma, opustitve kupola diafragme, kar na koncu povzroči motnjo dihalne funkcije in krvnega obtoka. Pri pnevmotoraksu lahko zrak prodre med plasti visceralne in parietalne pleure skozi kakršno koli okvaro na površini pljuč ali v prsnem košu. Zrak, ki prodre v plevralno votlino, povzroči zvišanje intraplevralnega tlaka (običajno je nižji od atmosferskega) in vodi do kolapsa dela ali celotnega pljuč (delni ali popolni kolaps pljuč).
Vzroki za pnevmotoraks
Mehanizem razvoja pnevmotoraksa temelji na dveh skupinah razlogov:
Klinika za pnevmotoraks
Resnost simptomov pnevmotoraksa je odvisna od vzroka bolezni in stopnje stiskanja pljuč.
Bolnik z odprtim pnevmotoraksom zavzame prisilni položaj, leži na poškodovani strani in tesno stisne rano. Zrak se s hrupom vpije v rano, iz rane se sprosti penasta kri s primesjo zraka, ekskurzija prsnega koša je asimetrična (prizadeta stran zaostaja pri dihanju).
Razvoj spontanega pnevmotoraksa je običajno akuten: po napadu kašlja, fizičnem naporu ali brez očitnega razloga. Ob tipičnem pojavu pnevmotoraksa se na strani prizadetega pljuča pojavi prodorna zbadajoča bolečina, ki seva v roko, vrat, za prsnico. Bolečina se poveča pri kašljanju, dihanju, najmanjšem gibanju. Pogosto bolečina povzroči, da ima bolnik paničen strah pred smrtjo. Sindrom bolečine pri pnevmotoraksu spremlja kratka sapa, katere resnost je odvisna od obsega kolapsa pljuč (od hitrega dihanja do hude respiratorne odpovedi). Pojavi se bledica ali cianoza obraza, včasih - suh kašelj.
Po nekaj urah intenzivnost bolečine in kratka sapa oslabi: bolečina moti v trenutku globokega vdiha, kratka sapa se kaže s fizičnim naporom. Morda razvoj podkožnega ali mediastinalnega emfizema - sproščanje zraka v podkožje obraza, vratu, prsnega koša ali mediastinuma, ki ga spremlja oteklina in značilen škrtanje pri palpaciji. Auskultativno na strani pnevmotoraksa je dihanje oslabljeno ali se ne sliši.
V približno četrtini primerov ima spontani pnevmotoraks netipičen začetek in se razvija postopoma. Bolečina in zasoplost sta nepomembni, ko se bolnik prilagaja novim pogojem dihanja, postaneta skoraj neopazni. Atipična oblika toka je značilna za omejen pnevmotoraks, z majhno količino zraka v plevralni votlini.
Jasno klinični znaki pnevmotoraksa so določeni, ko se pljuča kolabira za več kot 30-40%. 4-6 ur po razvoju spontanega pnevmotoraksa se pridruži vnetna reakcija iz pleure. Po nekaj dneh se plevralni listi zgostijo zaradi fibrinskih nanosov in edema, kar posledično vodi do nastanka plevralnih adhezij, ki ovirajo širjenje pljučnega tkiva.
Zapleti pnevmotoraksa
Zapleten pnevmotoraks se pojavi pri 50% bolnikov. Najpogostejši zapleti pnevmotoraksa so:
- hemopnevmotoraks (ko kri vstopi v plevralno votlino)
- empiem pleure (piopnevmotoraks)
- toga pljuča (ne širijo se zaradi tvorbe privezov - vezivnih pramenov)
- akutna respiratorna odpoved
Pri spontanem in predvsem valvularnem pnevmotoraksu se lahko pojavi podkožni in mediastinalni emfizem. Spontani pnevmotoraks se ponovi pri skoraj polovici bolnikov.
Diagnoza pnevmotoraksa
Že ob pregledu bolnika se odkrijejo značilni znaki pnevmotoraksa:
- bolnik zavzame prisilno sedenje ali polsedeči položaj;
- koža je prekrita s hladnim znojem, kratka sapa, cianoza;
- razširitev medrebrnih prostorov in prsnega koša, ki omejuje ekskurzijo prsnega koša na prizadeti strani;
- znižanje krvnega tlaka, tahikardija, premik meja srca v zdravi smeri.
Specifične laboratorijske spremembe pri pnevmotoraksu niso določene. Končna potrditev diagnoze se pojavi po rentgenskem pregledu. Pri radiografiji pljuč na strani pnevmotoraksa se določi območje razsvetljenja, brez pljučnega vzorca na periferiji in ločeno z jasno mejo od strnjenega pljuča; premik mediastinalnih organov na zdravo stran, kupola diafragme pa navzdol. Z vedenjem diagnostične plevralne punkcije dobimo zrak, tlak v plevralni votlini niha znotraj nič.
Zdravljenje pnevmotoraksa
Prva pomoč
Pnevmotoraks je nujna medicinska pomoč, ki zahteva takojšnjo zdravniško pomoč. Vsakdo mora biti pripravljen zagotoviti nujno pomoč bolniku s pnevmotoraksom: pomirite se, zagotovite zadostno oskrbo s kisikom, takoj pokličite zdravnika.
Pri odprtem pnevmotoraksu je prva pomoč v namestitvi okluzivne obloge, ki hermetično zapre okvaro prsne stene. Neprepustna obloga je lahko iz celofana ali polietilena, pa tudi iz debele bombažne gaze. Ob prisotnosti valvularnega pnevmotoraksa je potrebna nujna plevralna punkcija, da se odstrani prosti plin, razširi pljuča in odpravi premik mediastinalnih organov.
Kvalificirana pomoč
Bolniki s pnevmotoraksom so hospitalizirani v kirurški bolnišnici (če je mogoče, na specializiranih oddelkih za pulmologijo). Zdravstvena oskrba za pnevmotoraks je sestavljena iz izvajanja punkcije plevralne votline, evakuacije zraka in ponovne vzpostavitve negativnega tlaka v plevralni votlini.
Pri zaprtem pnevmotoraksu se zrak aspirira skozi punkcijski sistem (dolga igla s pritrjeno cevko) v majhni operacijski sobi z asepso. Plevralna punkcija za pnevmotoraks se izvaja na strani poškodbe v drugem medrebrnem prostoru vzdolž srednjeklavikularne črte, vzdolž zgornjega roba spodnjega rebra. V primeru totalnega pnevmotoraksa, da bi se izognili hitremu širjenju pljuč in šok reakciji bolnika, ter pri okvarah pljučnega tkiva, se v plevralno votlino vgradi drenaža, ki ji sledi pasivna aspiracija zraka po Bulau ali aktivna aspiracija s pomočjo električnega vakuumskega aparata.
Zdravljenje odprtega pnevmotoraksa se začne s prenosom v zaprtega s šivanjem okvare in zaustavitvijo pretoka zraka v plevralno votlino. V prihodnosti se izvajajo enaki ukrepi kot pri zaprtem pnevmotoraksu. Za znižanje intraplevralnega tlaka zaklopni pnevmotoraks najprej s punkcijo z debelo iglo spremenimo v odprt, nato pa ga kirurško zdravimo.
Pomemben del zdravljenja pnevmotoraksa je ustrezno lajšanje bolečin tako v obdobju kolapsa pljuč kot v času njegovega širjenja. Da bi preprečili ponovitev pnevmotoraksa, plevrodezo izvajamo s smukcem, srebrovim nitratom, raztopino glukoze ali drugimi sklerozirajočimi zdravili, ki umetno povzročijo adhezivni proces v plevralni votlini. Za ponavljajoči se spontani pnevmotoraks, ki ga povzroča bulozni emfizem, je indicirano kirurško zdravljenje (odstranitev zračnih cist).
Napovedovanje in preprečevanje pnevmotoraksa
Pri nezapletenih oblikah spontanega pnevmotoraksa je izid ugoden, vendar so ob prisotnosti pljučne patologije možne pogoste ponovitve bolezni.
Posebnih metod za preprečevanje pnevmotoraksa ni. Priporočljivo je opraviti pravočasne zdravstvene in diagnostične ukrepe za pljučne bolezni. Bolnikom, ki so imeli pnevmotoraks, svetujemo, naj se izogibajo fizičnim naporom in se pregledajo za KOPB in tuberkulozo. Preprečevanje ponavljajočega se pnevmotoraksa sestoji iz kirurške odstranitve vira bolezni.