Laboratorijske in instrumentalne raziskovalne metode. Jetrna encefalopatija pri jetrni cirozi: značilnosti zdravljenja bolnikov v ambulantni in bolnišnični fazi Zdravljenje jetrne encefalopatije

Pridobljena encefalopatija se pogosto diagnosticira, ko bolezen napreduje, zato diagnozo običajno spremlja predpona stopnje 2 ali 3. Za prvo stopnjo so značilni znaki, ki jih bolniki ne opazijo vedno ali jih opazijo, vendar jim ne pripisujejo ustreznega pomena.

Med zgodnjimi kliničnimi simptomi encefalopatije ločimo naslednje:

- Kognitivne motnje (izguba spomina, motnja govora, pomanjkanje ali pomanjkanje pozornosti itd.).

- Duševne motnje (depresija, razdražljivost, pasivnost, sprememba čustvenega razpoloženja).

Seveda ni posebej zasnovanega testa za encefalopatijo, obstaja pa veliko nevroloških testov, ki se izvajajo za diagnosticiranje zgoraj naštetih simptomov. In čeprav rezultati teh testov sami po sebi ne morejo postati popolna podlaga za diagnozo encefalopatije, se njihovo izvajanje še vedno šteje za primerno, saj lahko ocena kognitivnih in psiholoških funkcij motivira zdravnika in bolnika, da opravita dodatni pregled. Morda bo zaradi teh posebnih testov za encefalopatijo postavljena zgodnja diagnoza, kar pomeni, da ima bolnik vse možnosti, da se vrne k normalnim vitalnim funkcijam telesa.

Testi za diagnozo kognitivne motnje

Kognitivne motnje pri discirkulacijski encefalopatiji so na glavnem seznamu simptomov. Zato se v nevrološki praksi uporabljajo nevropsihološke študije, ki jih lahko imenujemo dodaten test za encefalopatijo.

- Čelni testi baterije. Uporablja se tudi za diagnozo demence, potrjuje se v primeru prevladujoče lezije čelnih rež, tako z lokalizacijo procesa na tem področju kot z multifokalnimi lezijami možganov.

- Kratka lestvica za ugotavljanje duševnega stanja (statusa) pacienta. To študijo lahko imenujemo tudi spremljevalni test za encefalopatijo. Med študijo se bolniku zastavljajo vprašanja, da se določi njegova orientacija v času (datum, ura), v kraju (kjer se nahaja, nadstropje sobe, ime ustanove itd.).

- Koncentracija pozornosti se preverja z metodo večkratnega odštevanja, na primer od števila 100 je treba odšteti 5-krat 7 (100-7-7-7-7-7). Sposobnost pozornosti in razmišljanja je mogoče preizkusiti tudi z izgovarjanjem besed nazaj: lakota je dolga.

- Test "Mini-zob". To so tri preproste naloge. Najprej morate ponoviti za nekom, ki testira tri neodvisne besede, na primer hrana - kolo - kvadrat. Nato dobimo še eno nalogo, na primer, da prepognemo list papirja na polovico, nato pa spet prosimo, da ponovimo besede, ki so bile na začetku.

Psihometrično testiranje

- Testi za hitrost kognitivnih motoričnih sposobnosti. Na primer test povezave številk, ko mora bolnik številke povezati v običajnem vrstnem redu (1,2,3,4 itd.), vendar so raztresene na kos papirja na kaotičen način, in ni zaželeno odtrgati roke.

- Preizkus sposobnosti finih motoričnih sposobnosti. Tukaj je treba čim bolj natančno in enakomerno narisati že narisane črte ali pikčaste črte. Ob obstoječih kršitvah se lahko pacientova roka občasno trese, kar moti popolno opravljanje naloge.

Psihološki testi

Ti testi za encefalopatijo odražajo raven duševnega stanja, vključno s pacientovimi občutki, motivacijo, domišljijo, čustvi in notranjimi občutki. Izvajajo jih strokovnjaki, ki lahko ustrezno ocenijo rezultate. Testiranje se lahko izvaja individualno ali kot del skupine. Glede na trajanje so lahko tako kratkoročne (hitre) kot dolgoročne.

Jetrna encefalopatija je reverzibilna nevropsihiatrična motnja, ki otežuje potek bolezni jeter. Patogeneza ni popolnoma razumljena. Študije so pokazale disfunkcijo več nevrotransmiterskih sistemov. Pri jetrni encefalopatiji opazimo zapleten sklop motenj, od katerih nobena ne daje izčrpne razlage. Zaradi okvarjenega jetrnega očistka ali periferne presnove pri bolnikih s cirozo jeter se poveča raven amoniaka, nevrotransmiterjev in njihovih prekurzorjev, ki vplivajo na možgane.

Jetrna encefalopatija se lahko pojavi pri številnih sindromih (Tabela 7-1) Na primer, pri fulminantni jetrni odpovedi (FPI) se encefalopatija kombinira z znaki dejanske hepatektomije (glej poglavje 8). dejavniki. Pri bolnikih s portosistemskim ranžiranjem opazimo kronične nevropsihiatrične motnje in se lahko razvijejo nepopravljive spremembe v možganih. V takih primerih je odpoved jetrnih celic relativno šibka.

Različni simptomi jetrne encefalopatije verjetno odražajo količino in vrsto proizvedenih strupenih metabolitov in prenašalcev. Komo pri akutni odpovedi jeter pogosto spremljajo psihomotorična vznemirjenost in možganski edem; letargijo in zaspanost, značilno za kronično encefalopatijo, lahko spremljajo poškodbe astrocitov.

Zgodovina vprašanja

Vpliv jeter na duševno dejavnost je znan že od antičnih časov. Okoli leta 2000 pr. Babilonci so menili, da so jetra vir vedeževanja in jasnovidnosti, ime tega organa pa so uporabljali kot besedo za »dušo« ali »razpoloženje«. V starodavni kitajski medicini (Neiching, 1000 pr.n.št.) so jetra veljala za zalogo krvi in posodo za dušo. V letih 460-370. pr. Hipokrat je opisal bolnika s hepatitisom, ki je "lajal kot pes, se ni mogel ustaviti in govoril stvari, ki jih je bilo nemogoče razumeti."

mizo 7-1. Dejavniki, ki vplivajo na razvoj jetrne encefalopatije

Vrsta encefalopatije	Preživetje, %	Etiološki dejavniki
Akutna odpoved jeter		Virusni hepatitis
		Alkoholni hepatitis
		Reakcija na dajanje in preveliko odmerjanje
		droge
Ciroza jeter in dejavniki, ki poslabšajo njen potek		Prisilna diureza
		Krvavitev
		Paracenteza
		Driska in bruhanje
		Kirurški posegi
		Alkoholni presežki
		pomirjevala
		Okužbe

Kronična portosistemska encefalopatija		Portosistemsko ranžiranje
		Poraba prehranskih beljakovin
		Črevesne bakterije

* Brez presaditev.

Oče sodobne hepatologije Frerichs je končne duševne spremembe pri bolnikih z okvaro jeter opisal takole: »Opazoval sem primere, ko so ljudje, ki so dolgo trpeli za cirozo, nenadoma razvili številne boleče simptome, ki niso značilni za to bolezen. Padli so v nezavestno stanje, nato so razvili hrupni delirij, ki se je spremenil v globoko komo in v tem stanju so umrli.

Zdaj je bilo ugotovljeno, da lahko nevropsihiatrične motnje te vrste zapletejo vsako bolezen jeter in povzročijo razvoj kome in smrt bolnika.

Klinična slika

Z jetrno encefalopatijo so prizadeti vsi deli možganov, zato je klinična slika kompleks različnih sindromov. Vključuje nevrološke in duševne motnje. Značilna značilnost jetrne encefalopatije je variabilnost klinične slike pri različnih bolnikih. Encefalopatijo je enostavno diagnosticirati, na primer pri bolniku s cirozo jeter, ki vstopi v bolnišnico s krvavitvijo v prebavilih ali sepso, pri katerem pregled razkrije zmedenost in "tresajoče" tresenje. Če anamneza ni znana in ni očitnih dejavnikov, ki bi prispevali k poslabšanju poteka bolezni, zdravnik morda ne bo prepoznal začetka jetrne encefalopatije, če subtilnim manifestacijam sindroma ne pripiše ustreznega pomena. V tem primeru so lahko zelo pomembni podatki, pridobljeni od družinskih članov, ki so opazili spremembo bolnikovega stanja.

Pri pregledu bolnikov s cirozo jeter z nevropsihiatričnimi motnjami, zlasti v primerih, ko so se pojavile nenadoma, mora zdravnik upoštevati možnost razvoja nevroloških simptomov pri redkih bolnikih z intrakranialno krvavitvijo, travmo, okužbo, možganskim tumorjem, pa tudi z poškodbe možganov zaradi jemanja zdravil ali drugih presnovnih motenj.

Klinični znaki in podatki preiskav pri bolnikih z jetrno encefalopatijo se med seboj razlikujejo, zlasti pri dolgotrajnem poteku kronične bolezni. Klinična slika je odvisna od narave in resnosti dejavnikov, ki so povzročili poslabšanje, ter od etiologije bolezni. Otroci lahko razvijejo izjemno akutno reakcijo, ki jo pogosto spremlja psihomotorična agitacija.

V klinični sliki, značilni za jetrno encefalopatijo, je zaradi lažjega opisa mogoče razlikovati motnje zavesti, osebnosti, inteligence in govora.

Za jetrno encefalopatijo je značilno oslabljena zavest z motnjo spanja. Zaspanost se pri bolnikih pojavi zgodaj, kasneje pa se razvije inverzija normalnega ritma spanja in budnosti. Zgodnji znaki oslabljene zavesti vključujejo zmanjšanje števila spontanih gibov, fiksiran pogled, letargijo in apatijo ter kratke odzive. Nadaljnje poslabšanje stanja vodi v dejstvo, da se bolnik odziva le na intenzivne dražljaje. Koma sprva spominja na običajen spanec, ko pa postane težja, se bolnik popolnoma preneha odzivati na zunanje dražljaje. Te kršitve je mogoče prekiniti na kateri koli ravni. Hitro spremembo ravni zavesti spremlja razvoj delirija.

Osebnostne spremembe najbolj opazen pri bolnikih s kronično boleznijo jeter. Sem spadajo otročje, razdražljivost in izguba zanimanja za družino. Takšne osebnostne spremembe lahko najdemo tudi pri bolnikih v remisiji, kar kaže na vpletenost čelnih možganskih rež v patološki proces. Ti bolniki so praviloma družabni, prijazni ljudje z olajšanimi socialnimi stiki. Pogosto imajo igrivo razpoloženje, evforijo.

Intelektualne motnje se razlikujejo po resnosti od blage motnje v organizaciji tega duševnega procesa do izrazite, ki jo spremlja zmedenost zavesti. Izolirane motnje nastanejo v ozadju jasne zavesti in so povezane z okvaro optično-prostorske aktivnosti *. Najlažje jih zaznamo v obliki konstruktivne apraksije, ki se izraža v nezmožnosti pacientov, da kopirajo preprost vzorec iz kock ali vžigalic (slika 7-1). Za oceno napredovanja bolezni lahko bolnike zaporedno pregledamo s pomočjo Reitanovega testa za povezovanje številk (slika 7-2).

* Optično-prostorska dejavnost – prostorska funkcija, ki vključuje vizualno podobo. Vključuje gnostične (prepoznavanje prostorske figure ali dražljaja) in konstruktivne (reprodukcija figure) komponente. - Opomba. per.

riž. 7-1 Pri bolnikih s kronično portosistemsko encefalopatijo se žariščne motnje odkrijejo v ozadju jasne zavesti z minimalno intelektualno okvaro in v odsotnosti izrazitega tremorja ali okvare vida (zgoraj). Konstruktivna apraksija. Kršitve pisma (spodaj): »Pozdravljeni dragi. Kot ti? upam, da je bolje. In jaz imam isto stvar."

riž. 7-2 Reitanov test za povezovanje številk.

Bolnikova evidenca dobro odraža razvoj bolezni (glej sliko 7-1) Oslabljeno prepoznavanje predmetov, ki so si podobni po velikosti, obliki, funkciji in položaju v prostoru, dodatno vodi v motnje, kot sta uriniranje in iztrebljanje na neprimernih mestih. Kljub tem vedenjskim motnjam so bolniki pogosto kritični.

govor bolniki postanejo počasni, nerazločni, glas pa monoton. V globokem stuporju postane opazna disfazija, ki je vedno v kombinaciji s perseveracijami.

Nekateri bolniki imajo vonj po jetrih iz ust. Ta kisel vonj po blatu, ko dihate, je posledica merkaptanov, hlapnih snovi, ki jih bakterije običajno tvorijo v blatu. Če se merkaptani ne odstranijo skozi jetra, jih izločijo pljuča in se pojavijo v izdihanem zraku. Vonj po jetrih ni povezan s stopnjo ali trajanjem encefalopatije; njegova odsotnost ne izključuje jetrne encefalopatije.

Najbolj značilen nevrološki znak pri jetrni encefalopatiji je "tresajoči" tremor (asteriksis). Povezan je z motnjo v pretoku aferentnih impulzov iz sklepov in drugih delov mišično-skeletnega sistema v retikularno tvorbo možganskega debla, kar vodi v nezmožnost ohranjanja drže. Pri iztegnjenih rokah z razmaknjenimi prsti ali pri maksimalnem iztegovanju pacientove roke s fiksno podlahtjo se pokaže »maskajoč« tremor (slika 7-3) Hkrati pa opazimo hitre fleksijsko-iztezne gibe do metakarpofalangealnih in zapestnih sklepov. , ki ga pogosto spremljajo stranski premiki prstov. Včasih hiperkineza zajame celotno roko, vrat, čeljust, štrleči jezik, umaknjena usta in tesno zaprte veke, pri hoji se pojavi ataksija. Tremor je najbolj izrazit ob ohranjanju konstantne drže, manj opazen pri gibanju in odsoten med mirovanjem. Običajno je obojestranski, vendar ne sinhroni: tresenje je lahko bolj izrazito na eni strani telesa kot na drugi. Ocenimo ga lahko z nežnim dvigom uda ali rokovanjem z zdravnikom. Med komo tremor izgine. Utripajoči tremor je nespecifičen za jetrno prekomo. Opazimo ga pri uremiji, dihalnem in hudem srčnem popuščanju.

Globoki tetivni refleksi so običajno povečani. Na nekaterih stopnjah jetrne encefalopatije se poveča mišični tonus, togost mišic pa pogosto spremlja dolgotrajen klonus stopal. Med komo bolniki postanejo letargični, refleksi izginejo.

Plantarni fleksijski refleksi v globokem stuporju ali komi postanejo ekstenzorni refleksi. V terminalnem stanju lahko opazimo hiperventilacijo in hipertermijo. O razpršenosti možganskih motenj pri jetrni encefalopatiji pričajo tudi pretiran apetit bolnikov, trzanje mišic, prijemalni in sesalni refleksi. Motnje vida vključujejo reverzibilno kortikalno slepoto.

Stanje bolnikov je nestabilno, zato jih je treba pozorno spremljati. Klinična klasifikacija se lahko uporablja kot del kliničnega opisa nevropsihiatričnih motenj:

I. faza. Zmeda zavesti. Motnje razpoloženja ali vedenja. Psihometrične napake.

II. faza. Zaspanost. Neprimerno vedenje.

III. faza. Stupor pa lahko bolnik govori in sledi preprostim ukazom. Dizartrija. Velika zmeda.

IV faza. koma. Stik s pacientom je nemogoč.

Laboratorijske in instrumentalne raziskave

Pregled cerebrospinalne tekočine

Tlak cerebrospinalne tekočine je normalen, njena preglednost ni motena. Pri bolnikih z jetrno komo je mogoče zaznati povečanje koncentracije beljakovin, vendar se število celic ne spremeni. V nekaterih primerih pride do povečanja ravni glutaminske kisline in glutamina.

Elektroencefalografija

Pri jetrni encefalopatiji elektroencefalogram (EEG) razkrije obojestransko-sinhrono zmanjšanje frekvence in povečanje amplitude normalnega -ritma s frekvenco 8-13v1s do 5-ritma s frekvenco manj kot 4s1s (sl. 7-4). Te podatke je mogoče najbolj natančno oceniti s pomočjo frekvenčne analize. Dražljaji, ki izzovejo aktivacijski odziv, kot je odpiranje oči, ne vplivajo na osnovni ritem. Spremembe se pojavijo v čelnem in parietalnem predelu ter se razširijo na okcipitalno.

riž. 7-3 "Plaping" tremor se zazna, ko je zapestje iztegnjeno in je podlaket fiksirana.

riž. 7-4 Spremembe EEG, ki nastanejo na različnih stopnjah encefalopatije. Z razvojem encefalopatije opazimo zmanjšanje frekvence in povečanje amplitude do pojava trifaznih valov na stopnji IV. Po tem se amplituda zmanjša. V terminalni fazi ni valovne aktivnosti.

Ta metoda pomaga pri diagnozi jetrne encefalopatije in oceni rezultatov zdravljenja.

Pri dolgotrajnem poteku kronične bolezni jeter s trajnimi poškodbami nevronov se lahko nihanja v EEG upočasnijo ali pospešijo in izravnajo (t. i. ploščati EEG). Takšne spremembe je mogoče "popraviti" in ne izginejo v ozadju prehrane.

EEG spremembe se odkrijejo zelo zgodaj, še preden se pojavijo duševne ali biokemične motnje. So nespecifični in jih lahko najdemo tudi pri stanjih, kot so uremija, hiperkapnija, pomanjkanje vitamina B12 ali hipoglikemija. Pri bolnikih z boleznimi jeter in pri jasni zavesti je prisotnost takšnih sprememb na EEG zanesljiv diagnostični znak.

Metoda izzvanega potenciala

Izzvani potenciali so električni potenciali, ki jih dobimo, ko so kortikalni in subkortikalni nevroni stimulirani z vidnimi ali slušnimi dražljaji ali ko so stimulirani somatosenzorični živci. Ta metoda omogoča oceno prevodnosti in funkcionalnega stanja aferentnih poti med stimuliranimi perifernimi živčnimi končiči v tkivih in možgansko skorjo. Pri bolnikih s klinično izraženo ali subklinično encefalopatijo ugotavljamo spremembe slušnih evociranih potencialov možganskega debla (SVPMS), vidnih (VEP) in somatosenzoričnih (SSEP) evociranih potencialov. Vendar imajo več raziskav kot kliničnega pomena. Ker se občutljivost teh metod razlikuje od študije do študije, imata VEP in SVPMS malo mesta v definiciji subklinične encefalopatije, zlasti v primerjavi s psihometričnimi testi. Pomen SSEP je za nadaljnje študije.

Trenutno se preučuje nova metoda beleženja endogenih potencialov, povezanih z odzivom na dogodek. Za njegovo izvedbo je potrebna interakcija s pacientom, zato je uporaba takšne študije omejena na začetne stopnje encefalopatije. Lahko se izkaže, da so takšni vizualni P-300 evocirani potenciali bolj občutljivi pri odkrivanju subklinične jetrne encefalopatije pri bolnikih z jetrno cirozo kot psihometrični testi.

Makroskopsko možgani morda niso spremenjeni, vendar v približno polovici primerov najdemo možganski edem (glej sliko 8-3). To še posebej velja za mlade bolnike, ki so umrli po dolgotrajni globoki komi.

Mikroskopska preiskava pri bolnikih s cirozo jeter in umrlih zaradi jetrne kome razkrije bolj značilne spremembe v astrocitih kot v nevronih. Proliferacija astrocitov se pokaže s povečanjem jeder, izbočenimi jedri, robom kromatina in kopičenjem glikogena. Podobne spremembe so značilne za astrocitozo tipa 2 pri Alzheimerjevi bolezni. Najdemo jih predvsem v možganski skorji in bazalnih ganglijih in so povezani s hiperamonemijo. Poškodbe nevronov so minimalne. Spremembe v astrocitih so v zgodnjih fazah verjetno reverzibilne.

Z dolgotrajnim potekom bolezni lahko strukturne spremembe postanejo nepopravljive in zdravljenje je neučinkovito, razvije se kronična hepatocerebralna degeneracija. Poleg sprememb v astrocitih pride do stanjšanja možganske skorje z zmanjšanjem števila nevronov v skorji, bazalnih ganglijih in malih možganih.

Demielinizacijo vlaken piramidnega trakta spremlja razvoj spastične paraplegije.

Eksperimentalna jetrna koma

Pri akutni odpovedi jeter opazimo povečanje prepustnosti krvno-možganske pregrade s specifično poškodbo njenih transportnih sistemov, vendar pri podganah z odpovedjo jeter zaradi galaktozamina v predkomatoznem stanju ni generaliziranega povečanja prepustnosti pregrade. je povezana z očitnimi težavami pri ustvarjanju modela podobnega stanja pri živalih.

Klinične različice jetrne encefalopatije

SUBKLINIČNA ENECEFALOPATIJA

Pri bolnikih s cirozo jeter ni klinično izraženih motenj duševnih funkcij, kar pogosto zadostuje za razpad uveljavljenega stereotipa o vsakodnevnih aktivnostih, pojavljajo se motnje, podobne posledicam poškodbe fronto-temennega predela možganov. Približno tri četrtine bolnikov s cirozo jeter brez izrazitih nevropsihičnih sprememb naredi napake pri izvajanju psihometričnih testov, pri verbalnih funkcijah pa so bolj opazne motnje izvajanja operacij, od 71 bolnikov s cirozo jeter, ki so na ambulantnem zdravljenju, le 18 % jih je lahko pravilno opravilo psihometrične teste, pri 48 % so opazili znake subklinične in 34 % hude encefalopatije.

V Nemčiji je le 15 % bolnikov s kronično boleznijo jeter in portalno hipertenzijo, ki niso imeli kliničnih manifestacij encefalopatije, veljalo za sposobnih za vožnjo avtomobila, kar je v nasprotju s študijami, opravljenimi v Chicagu na majhni, posebej izbrani skupini bolnikov s cirozo. subklinične encefalopatije. Posamezniki s predhodnimi epizodami hude encefalopatije in tisti, ki so se zdravili, so bili izključeni iz študije. Vozniške sposobnosti na modelih in v realnih razmerah v tej skupini se niso razlikovale od tistih v kontrolni skupini.

AKUTNA ENECEFALOPATIJA

Akutna jetrna encefalopatija se lahko razvije spontano, če ni dejavnikov, ki prispevajo k njeni manifestaciji, zlasti pri bolnikih s hudo zlatenico v ozadju ascitesa, pa tudi v terminalnem stanju. V večini primerov se pojavi pod vplivom predisponirajočih dejavnikov. Ti dejavniki bodisi zavirajo duševne funkcije bodisi zavirajo delovanje jetrnih celic, povečajo koncentracijo produktov, ki vsebujejo dušik, v črevesju ali povečajo pretok krvi skozi portalne anastomoze (tabela 7-2).

Najpogosteje razvoj jetrne encefalopatije spodbuja izrazita reakcija telesa na uvedbo močnega diuretiki. Odstranitev velike količine ascitične tekočine v paracenteza lahko tudi pospeši razvoj kome z neznanim mehanizmom. Določeno vlogo očitno igra neravnovesje elektrolitov, ki se pojavi po izgubi velike količine elektrolitov in vode, spremembi jetrnega obtoka in padcu krvnega tlaka. Druga stanja z izgubo tekočine in elektrolitov, kot npr driska, bruhanje.

mizo 7-2 Dejavniki, ki prispevajo k razvoju akutne jetrne encefalopatije pri bolnikih s cirozo jeter

Neravnovesje elektrolitov

Diuretiki

Krvavitev

Krčne žile požiralnika in želodca Gastroduodenalne razjede Rupture pri Mallory-Weissovem sindromu

Droge Prenehanje uživanja alkohola

Okužbe

Spontani bakterijski peritonitis Okužbe sečil Bronhopulmonalne okužbe

Zaprtje Živila, bogata z beljakovinami

Gastrointestinalne krvavitve večinoma iz razširjenih žil požiralnika, je še en pogost dejavnik. Razvoj kome olajšujejo živila, bogata z beljakovinami (ali kri za krvavitve v prebavilih) in zaviranje delovanja jetrnih celic zaradi anemije in zmanjšanega pretoka krvi v jetrih.

Bolniki z akutno encefalopatijo slabo prenašajo kirurške operacije. Poslabšanje motenj v delovanju jeter se pojavi zaradi izgube krvi, anestezije, šoka.

Akutni presežek alkohola spodbuja razvoj kome zaradi zatiranja delovanja možganov in zaradi dodajanja akutnega alkoholnega hepatitisa. Opiati , benzodiazepini in barbiturati zavirajo aktivnost možganov, trajanje njihovega delovanja se podaljša zaradi upočasnitve procesov razstrupljanja v jetrih.

Razvoj jetrne encefalopatije lahko spodbuja nalezljive bolezni, zlasti v primerih, ko jih zapleteta bakterijemija in spontani bakterijski peritonitis.

Zaradi uživanja lahko pride do kome beljakovinsko bogata hrana oz dolgotrajno zaprtje.

Transjugularno intrahepatično portosistemsko ranžiranje s stenti (TIPS) spodbuja razvoj ali krepi jetrno encefalopatijo pri 20-30% bolnikov. Ti podatki se razlikujejo glede na skupine bolnikov in načela izbire, kar se tiče vpliva samih šantov, večja je verjetnost razvoja encefalopatije, večji je njihov premer.

KRONIČNA ENECEFALOPATIJA

Razvoj kronične encefalopatije je posledica pomembnega portosistemskega ranžiranja. Šanti so lahko sestavljeni iz številnih majhnih anastomoz, ki so se razvile pri bolniku s cirozo jeter, ali, pogosteje, iz velike kolateralne žile, kot je splenorenalna, gastrorenalna, ali iz kolateralov, ki prenašajo kri v popkovno ali spodnjo mezenterično veno.

Resnost encefalopatije je odvisna od vsebnosti beljakovin v hrani. Diagnoza encefalopatije postane očitna, če se pri bolniku s cirozo jeter, ki uživa visoko beljakovinsko dieto, spremeni klinična slika ali EEG ali če se njegovo stanje izboljša z dieto brez beljakovin. Klinični in biokemični znaki bolezni so lahko vprašljivi ali odsotni, v klinični sliki pa prevladujejo nevropsihiatrične motnje.

Nevropsihiatrične motnje se lahko pojavljajo občasno skozi več let in zelo verjetno je, da bodo različni strokovnjaki razpravljali o različnih diagnozah. Psihiatri bodo pozorni na nespecifične eksogene organske motnje in morda ne bodo prepoznali osnovne okvare jeter. Nevropatologi se bodo osredotočili na nevrološke sindrome, hepatologi pa, ko so odkrili cirozo jeter, morda ne bodo prepoznali nevroloških simptomov ali pa se bodo odločili, da je bolnik "čuden" ali alkoholik. Bolnika lahko prvič pregledamo v komi ali remisiji, kar oteži diagnozo.

Akutne psihoze se pogosto pojavijo kmalu (od 2 dni do 8 mesecev) od začetka šanta skozi portokavalne šante in potekajo v obliki shizofrenih paranoidnih motenj ali hipomaničnih napadov. Hkrati pa se pojavijo znaki »klasične« portosistemske encefalopatije z zmanjšanjem frekvenca valov na EEG. V takih primerih je potrebno ustrezno psihiatrično zdravljenje skupaj z zdravljenjem jetrne encefalopatije.

HEPATOCEREBRALNA DEGENERACIJA:

mielopatija

Večina vztrajnih nevropsihiatričnih motenj je povezana z organskimi spremembami v osrednjem živčevju (CŽS), tako v možganih kot v hrbtenjači. Pri bolnikih z velikim volumnom krvnega pretoka skozi portokavalne anastomoze se lahko tiho razvijejo progresivne paraplegija. Hkrati je resnost encefalopatije majhna. V hrbtenjači takšnih bolnikov najdemo demielinizacijski proces. Paraplegija napreduje in običajno zdravljenje jetrne encefalopatije je neučinkovito.

Po več letih kronične jetrne encefalopatije lahko bolniki razvijejo sindrome lezij mali možgani in bazalna jedra možganov, spremlja parkinsonizem; hkrati pa tremor ni odvisen od namenskosti gibanja (ne namerno).V teh primerih opazimo organsko okvaro centralnega živčnega sistema in zdravljenje malo vpliva na resnost tremorja. Osrednji simptomi Pri kronični jetrni encefalopatiji opazimo tudi poškodbe možganov, epileptične napade in demenco.

Diferencialna diagnoza

Z uporabo diete brez soli, diuretikov in abdominalne paracenteze se lahko razvijejo bolniki s cirozo jeter. hiponatremija. V tem primeru se pojavijo apatija, glavobol, slabost, arterijska hipotenzija. Diagnozo potrdimo z odkrivanjem nizke ravni natrija v krvnem serumu in zvišanjem koncentracije sečnine. To stanje se lahko kombinira s bližajočo se jetrno komo.

Akutni presežek alkohola predstavlja posebno težaven diagnostični problem, saj se lahko kombinira z jetrno encefalopatijo (glej 20. poglavje) Številne sindrome, ki so neločljivi za alkoholizem, lahko povzroči portosistemska encefalopatija. Alkoholni delirij (delliriumtremens) se od jetrne encefalopatije razlikuje po dolgotrajnem motoričnem vznemirjenju, povečani aktivnosti avtonomnega živčnega sistema, nespečnosti, zastrašujočih halucinacijah ter manjši in hitrejši tremor. Bolniki imajo hiperemijo obraza, vznemirjenost, površinske in formalne odgovore na vprašanja. Tremor, ki izgine med počitkom, postane grob in nepravilen v obdobjih aktivnosti. Pogosto opazimo hudo anoreksijo, ki jo pogosto spremljata želja po bruhanju in bruhanje.

Portosistemska encefalopatija pri alkoholnih bolnikih ima enake značilne znake kot pri drugih bolnikih, le redko imajo mišično rigidnost, hiperrefleksijo, klonus stopal zaradi sočasnega perifernega nevritisa. Pri diferencialni diagnozi se uporabljajo podatki EEG in dinamika kliničnih znakov pri dieti brez beljakovin, laktuloze in neomicina.

Wernickejeva encefalopatija pogosto opazimo pri hudi podhranjenosti in alkoholizmu.

Hepatolentikularna degeneracija(Wilsonova bolezen) se pojavlja pri mladih bolnikih. Bolezen je pogosto družinska. Pri tej patologiji ni nihanja v resnosti simptomov, koreoatetoidna hiperkineza je bolj značilna kot "mlatajoči" tremor, okoli roženice se določi Kaiser-Fleischerjev obroč in praviloma je mogoče zaznati kršitev presnove bakra.

Latentno teče funkcionalne psihoze- depresija ali paranoja - pogosto se kaže v ozadju bližajoče se jetrne kome. Narava razvitih duševnih motenj je odvisna od prejšnjih osebnostnih lastnosti in je povezana s krepitvijo njenih značilnih lastnosti. Resnost resnih duševnih motenj pri takih bolnikih pogosto vodi v njihovo hospitalizacijo v psihiatrični bolnišnici. Kronične duševne motnje morda niso povezane z okvarjenim delovanjem jeter pri bolnikih z diagnosticirano boleznijo jeter. Da bi dokazali prisotnost kronične jetrne encefalopatije, se izvajajo diagnostični testi: flebografija ali CT z intravenskim dajanjem radiotransparentne snovi, ki lahko razkrije izrazito kolateralno cirkulacijo. Vrednotenje kliničnih simptomov in sprememb EEG s povečanjem ali zmanjšanjem količine beljakovin v hrani je lahko koristno.

Prognoza jetrne encefalopatije je odvisna od resnosti odpovedi jetrnih celic. Pri bolnikih z relativno neokrnjenim delovanjem jeter, vendar z intenzivno kolateralno cirkulacijo v kombinaciji s povečano vsebnostjo dušikovih spojin v črevesju je prognoza boljša, pri bolnikih z akutnim hepatitisom pa slabša. Pri cirozi jeter se napoved poslabša v prisotnosti ascitesa, zlatenice in nizke ravni albumina v serumu, ki so glavni pokazatelji odpovedi jeter. Če se zdravljenje začne zgodaj, v fazi predkome, se verjetnost uspeha poveča. Prognoza se izboljša, če je mogoče odpraviti dejavnike, ki prispevajo k razvoju jetrne encefalopatije: okužbo, preveliko odmerjanje diuretikov ali krvavitev.

Zaradi nestabilnosti kliničnega poteka encefalopatije je težko oceniti uspešnost terapije. Vlogo novih zdravljenj je mogoče določiti šele, ko so bili uporabljeni pri velikem številu bolnikov v kontroliranih preskušanjih. Dober učinek zdravljenja pri bolnikih s kronično encefalopatijo (tesno povezano s portokavalnimi anastomozami) je treba upoštevati ločeno od rezultatov, opaženih pri bolnikih z akutno odpovedjo jeter, pri katerih so primeri okrevanja redki.

Starejši bolniki imajo lahko dodatne motnje, povezane z žilnimi boleznimi možganov. Otroci z obstrukcijo portalne vene in portokavalnimi anastomozami ne razvijejo intelektualne ali duševne okvare.

Patogeneza

Presnovna teorija razvoja jetrne encefalopatije temelji na reverzibilnosti njenih glavnih motenj pri zelo obsežnih možganskih motnjah. Vendar pa ni ene same presnovne motnje, ki bi povzročila jetrno encefalopatijo. Temelji na zmanjšanju jetrnega očistka snovi, ki nastanejo v črevesju, tako kot posledica jetrno-celične insuficience kot zaradi ranžiranja (slika 7-5), kot tudi kršitve presnove aminokislin. Oba mehanizma vodita do motenj v možganskih nevrotransmiterskih sistemih. Domneva se, da je v patogenezo encefalopatije vključenih več nevrotoksinov, zlasti amoniaka, in več nevrotransmiterskih sistemov (tabela 7-3), ki medsebojno delujejo. Zmanjšanje intenzivnosti presnove kisika in glukoze v možganih, opaženo pri jetrni encefalopatiji, je očitno posledica zmanjšanja aktivnosti nevronov.

PORTOSISTEMSKA ENECEFALOPATIJA

Vsak bolnik, ki je v jetrni prekomi ali komi, ima kolateralne pretočne poti, zahvaljujoč katerih lahko kri iz portalne vene vstopi v sistemske vene in pride do možganov, ne da bi bila podvržena razstrupljanju v jetrih.

Pri bolnikih z disfunkcijo hepatocitov, na primer pri akutnem hepatitisu, se kri premika znotraj samih jeter. Poškodovane celice niso sposobne popolnoma presnoviti snovi, ki jih vsebuje kri portalnega sistema, zato jih

mizo 7-3.Nevrotransmiterji, vključeni v patogenezo jetrne encefalopatije

Nevrotransmiterji	Dejanje je normalno	Jetrna encefalopatija
glutamat	Vzbujanje	Disfunkcija interakcije receptorjev ^ z NH \
GABA / endogeni benzodiazepini	Inhibicija	Povečanje endogenih benzodiazspinov MAM K (?)
	Motorična / kognitivna funkcija	Inhibicija
norepinefrin		lažni nevrotransmiterji (aromatske aminokisline)
Serotonin	Stopnja budnosti	Disfunkcija (?) Pomanjkanje v sinapsah T promet serotonina

nepoškodovani vstopite v jetrne vene (glejte sliko 7-5).

Pri kroničnih oblikah poškodb jeter, kot je ciroza, kri iz portalne vene obide jetra skozi velike naravne kolaterale. Poleg tega se okoli lobulov v cirotičnih jetrih tvorijo portohepatične venske anastomoze, ki lahko delujejo tudi kot intrahepatični šanti. Jetrna encefalopatija je pogost zaplet po portokavalnih anastomozah in TIPS. Podobne nevropsihiatrične motnje se razvijejo pri psih z Eka fistulo (portokavalni šant), ko se hranijo z mesom.

Pri normalnem delovanju jeter encefalopatije običajno ne opazimo. Torej, pri jetrni šistosomiazi, pri kateri je kolateralna cirkulacija dobro razvita in je delovanje jeter ohranjeno, se koma redko razvije. Če je volumen shunted krvi dovolj velik, se lahko razvije encefalopatija kljub odsotnosti hude okvare jeter, na primer pri ekstrahepatični portalni hipertenziji.

Bolniki, pri katerih se razvije jetrna koma, trpijo zaradi nevrotoksičnosti zaradi črevesne vsebine, ki v jetrih ni neškodljiva (portosistemska encefalopatija), nevrotoksini pa so spojine, ki vsebujejo dušik. Nekateri bolniki s cirozo jeter lahko po uživanju diete z visoko vsebnostjo beljakovin, jemanju amonijevega klorida, sečnine ali metionina, razvijejo patološko stanje, ki ga ni mogoče razlikovati od bližajoče se jetrne kome.

ČREVENE BAKTERIJE

Stanje bolnikov se v večini primerov izboljša po peroralnem dajanju antibiotikov.

riž. 7-5 Mehanizem razvoja portosistemske encefalopatije.

To nakazuje, da toksine proizvajajo črevesne bakterije. Uspešno se lahko uporabljajo tudi druge metode, ki zavirajo mikrofloro v debelem črevesu, na primer zapiranje debelega črevesa ali čiščenje z odvajali. Poleg tega se pri bolnikih z boleznijo jeter praviloma poveča število bakterij, ki razgrajujejo sečnino, in rast mikroflore tankega črevesa.

Nevrotransmisija

Kljub številnim eksperimentalnim in kliničnim študijam encefalopatije ostaja celotna slika večinoma sporna in kontroverzna. Iz razpoložljivih podatkov je težko narediti enoznačne zaključke (preglednice 7-4) Amoniak ima pomembno vlogo v patogenezi jetrne encefalopatije, vendar so v patološki proces vključeni tudi drugi nevrotransmiterski sistemi.

mizo 7-4 Težave pri preučevanju nevrotransmiterjev pri bolnikih z jetrno encefalopatijo

Dostop do možganskih tkiv Labilnost dejavnikov, na primer NH 3 Kompleksnost nevrotransmiterskih sistemov Problematična uporaba živalskih modelov Pomemben obseg bolezni, značilnih za ljudi Težave pri interpretaciji pridobljenih informacij o ligandih, ki so odvisne od: sproščanja presnove (encimov), izločanja/ponovnega privzema vezave na receptorje

AMONIJAK IN GLUTAMIN

V patogenezi jetrne encefalopatije je amoniak najbolj dobro preučen dejavnik. Obstaja veliko dokazov, da je povezan z opaženo okvaro nevronske funkcije (slika 7-6).

Amoniak se sprošča med razgradnjo beljakovin, aminokislin, purinov in pirimidinov. Približno polovico amoniaka, ki prihaja iz črevesja, sintetizirajo bakterije, preostanek nastane iz beljakovin hrane in glutamina. Običajno jetra pretvorijo amoniak v sečnino in glutamin. Kršitve cikla sečnine (prirojene napake, Reyejev sindrom) vodijo v razvoj encefalopatije.

Raven amoniaka v krvi se poveča pri 90% bolnikov z jetrno encefalopatijo. Poveča se tudi njegova vsebnost v možganih. Pri nekaterih bolnikih se lahko po peroralni uporabi amonijevih soli ponovno razvije encefalopatija. Študije kažejo, da se pri bolnikih s cirozo jeter poveča prepustnost krvno-možganske pregrade za amoniak.

Sama po sebi je hiperamonemija povezana z zmanjšanjem prevodnosti vzbujanja v centralnem živčnem sistemu. Zastrupitev z amoniakom vodi v razvoj hiperkinetičnega predkonvulzivnega stanja, ki ga ni mogoče enačiti z jetrno komo.

Domneva se, da so pri jetrni encefalopatiji glavni mehanizmi delovanja amoniaka v neposrednem učinku na membrane nevronov ali v postsinaptični inhibiciji in v posredni disfunkciji nevronov, ki je posledica učinka na glutamatergični sistem.

V možganih cikel sečnine ne deluje, zato se amoniak iz nje odstrani na različne načine. V astrocitih glutamin sintetaza iz glutamata in amoniaka sintetizira glutamin (slika 7-7) V pogojih presežka amoniaka se zaloge glutamata (pomembnega ekscitatornega nevrotransmiterja) izčrpajo in glutamin se kopiči. Vsebnost glutamina in β-ketoglutarata v cerebrospinalni tekočini je povezana s stopnjo jetrne encefalopatije. To je le poenostavljen opis kompleksnega kompleksa sprememb v razmerju glutamin/glutamat, ki ga najdemo pri jetrni encefalopatiji.Študije potrjujejo, da to vodi do zmanjšanja veznih mest in zmanjšanja ponovnega privzema glutamata s strani astrocitov.

Težko je oceniti celoten prispevek amoniaka k razvoju jetrne encefalopatije, zlasti zato, ker se pri tem stanju opazijo tudi spremembe v drugih nevrotransmiterskih sistemih. Udeležba drugih mehanizmov v patogenezi encefalopatije je poudarjena z dejstvom, da pri 10 % bolnikov

riž. 7-6 Amoniak: viri tvorbe in možna vloga pri razvoju jetrne encefalopatije.

riž. 7-7 Ključne faze glutamatergične sinaptične regulacije in izločanja amoniaka v možganih. Glutamat se sintetizira v nevronih iz svojega predhodnika glutamina, se kopiči v sinaptičnih veziklih in se na koncu sprosti prek mehanizma, ki je odvisen od kalcija. Sproščeni glutamat lahko komunicira s katero koli vrsto glutamatnega receptorja, ki se nahaja v sinaptični špranje. V astrocitih se glutamat ujame in pretvori v glutamin z glutamin sintetazo. Pri tem se uporablja NH3. Motnje, ki se razvijejo pri jetrni encefalopatiji, vključujejo: povečanje vsebnosti NH 3 v možganih, poškodbe astrocitov, zmanjšanje števila glutamatnih receptorjev. (Povzeto po avtorjevem dovoljenju.)

ne glede na globino kome v krvi se ohranja normalna raven amoniaka.

Odvod metionin, zlasti merkaptani povzročajo jetrno encefalopatijo. Te ugotovitve so privedle do domneve, da nekateri toksini, zlasti amoniak, merkaptani, maščobne kisline in fenoli, delujejo kot sinergisti pri jetrni encefalopatiji, in ta opažanja upravičujejo nadaljnje študije z uporabo naprednejših tehnik, ki so trenutno na voljo. Glede na nedavne študije pri eksperimentalni encefalopatiji metanefiol, izjemno strupen merkaptan, ne sodeluje v patogenezi jetrne encefalopatije.

LAŽNI NEVROTRANSMITERJI

Domneva se, da pri jetrni encefalopatiji prenos impulzov v kateholaminskih in dopaminskih sinapsah možganov zavirajo amini, ki nastanejo pod delovanjem bakterij v črevesju s presnovnimi motnjami.

riž. 7-8 Domnevna vloga lažnih mediatorjev simpatičnega živčnega sistema pri motnjah možganske presnove pri bolnikih z boleznijo jeter.

prekurzorji nevrotransmiterjev v možganih. Prvotna hipoteza navaja, da dekarboksilacija nekaterih aminokislin v črevesju vodi do tvorbe -feniletilamina, tiramina in oktopamina, tako imenovanih lažnih nevrotransmiterjev. Lahko nadomestijo prave nevrotransmiterje (slika 7-8).

Druga hipoteza je, da spreminjanje razpoložljivosti prekurzorjev nevrotransmiterjev moti normalno nevrotransmisijo. Pri bolnikih z boleznimi jeter se poveča plazemska vsebnost aromatskih aminokislin, tirozina, fenilalanina in triptofana, kar je verjetno posledica kršitve njihove deaminacije v jetrih. Hkrati se zmanjša vsebnost razvejanih aminokislin valina, levcina in izolevcina, kar je verjetno povezano s povečanjem njihove presnove v skeletnih mišicah in ledvicah zaradi hiperinzulinemije, značilne za bolnike s kroničnimi boleznimi jeter. Ti dve skupini aminokislin tekmujeta za vstop v možgane. Kršitev njihovega razmerja v plazmi omogoča več aromatičnim aminokislinam, da premagajo moteno krvno-možgansko pregrado. V tem stanju se lahko zmanjša tudi izločanje aromatskih aminokislin iz možganov.Povišanje ravni fenilalanina v možganih vodi do zatiranja sinteze dopamina in tvorbe lažnih nevrotransmiterjev: feniletanolamina in oktopamina.

Izboljšanje stanja bolnikov, zdravljenih z levodopo in bromokriptinom, potrjuje stališče, da se pri jetrni encefalopatiji opazijo spremembe v nevrotransmisijskem sistemu, vendar je število takih bolnikov majhno, rezultati pa dvoumni. Pri jetrni encefalopatiji se raven oktopamina v serumu in urinu poveča, vendar v poskusih na zdravih podganah intraventrikularno dajanje velike količine oktopamina, ki zavira tvorbo dopamina in adrenalina v možganih, ni povzročilo razvoja komi z jetrno encefalopatijo, njihova raven ni bila nižja kot pri bolnikih s cirozo brez encefalopatije ob smrti.

SEROTONIN

Nevrotransmiter serotonin (5-hidroksitriptamin) sodeluje pri uravnavanju stopnje vzbujanja možganske skorje in s tem stanja zavesti in cikla spanje-budnost. Predhodnik serotonina, triptofan, je ena od aromatskih aminokislin, katere vsebnost v plazmi se poveča pri boleznih jeter. Pri bolnikih v jetrni komi se poveča tudi njegova raven v likvorju in možganih; Poleg tega lahko triptofan spodbudi sintezo serotonina v možganih. Pri jetrni encefalopatiji opazimo tudi druge motnje presnove serotonina, vključno s spremembami povezanih encimov (monoamin oksidaza), receptorjev in presnovkov (5-hidroksiindolocetna kislina). Te motnje, kot tudi pojav encefalopatije pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter, ki so prejemali ketanserin (blokator 5-HT receptorjev) v povezavi s portalno hipertenzijo, kažejo na sodelovanje serotoninskega sistema v patogenezi jetrne encefalopatije. Vprašanje, ali je kršitev v tem sistemu primarna napaka, je treba dodatno preučiti.

-aminomaslena kislina in endogeni benzodiazepini

-Aminobutirna kislina (GABA) je glavni zaviralni nevrotransmiter v možganih. Sintetizira se v presinaptičnih živčnih končičih iz glutamata s pomočjo glutamat dehidrogenaze in se kopiči v veziklih. Mediator se veže na specifičen receptor GABA na postsinaptični membrani. Receptor je del velikega molekularnega kompleksa (slika 7-9), ki vsebuje tudi vezavna mesta za benzodiazepine in barbiturate. Vezava katerega koli od teh ligandov vodi do odpiranja klorovih kanalov, po vstopu klorovih ionov v celico se razvije hiperpolarizacija postsinaptične membrane in zaviranje živčnih impulzov.

GABA sintetizirajo črevesne bakterije, vstopi v portalni obtok in se presnavlja v jetrih. Z odpovedjo jeter ali portosistemskim ranžiranjem vstopi v sistemski krvni obtok. Pri bolnikih z jetrno boleznijo in jetrno encefalopatijo so koncentracije GABA v plazmi povišane.Predpostavka, da je GABA lahko vpletena v patogenezo jetrne encefalopatije, temelji na

riž. 7-9 Poenostavljen model kompleksa GABA-receptor/ionofor, vgrajenega v postsinaptično membrano nevrona. Vezava katerega koli od upodobljenih ligandov - GABA, barbituratov ali benzodiazepinov - z njihovimi specifičnimi veznimi mesti vodi do povečanja prehoda klorovih ionov skozi membrano. Posledično se razvije hiperpolarizacija membrane in zaviranje živčnih impulzov.

na podatke, pridobljene pri eksperimentalnem modeliranju akutne odpovedi jeter. Vendar pa rezultati študije možganov pri jetrni cirozi z jetrno encefalopatijo ob obdukciji niso pokazali vloge GABA perse v patogenezi encefalopatije.

Posebna pozornost kompleksu GABA-benzodiazepinskega receptorja je privedla do oblikovanja domneve, da so v telesu bolnikov z jetrno encefalopatijo prisotni endogeni benzodiazepini, ki lahko medsebojno delujejo s tem receptorskim kompleksom in povzročijo inhibicijo. Kljub temu, da pri eksperimentalni in klinični jetrni encefalopatiji receptorji za benzodiazepine niso bili spremenjeni, so pri bolnikih z jetrno encefalopatijo, ki jo povzroča ciroza, v plazmi in cerebrospinalni tekočini odkrili benzodiazepinom podobne spojine; našli so jih tudi v plazmi bolnikov z akutno ledvično odpovedjo. . S pomočjo radioreceptorske analize se je pokazalo, da je bila pri bolnikih s cirozo jeter z encefalopatijo, ki sintetičnih benzodiazepinov niso prejemali vsaj 3 mesece, stopnja aktivnosti benzodiazepinov bistveno višja kot v kontrolni skupini pregledanih. ki niso imeli bolezni jeter.

Laktuloza in laktitol se uporabljata za zdravljenje subklinične jetrne encefalopatije in izboljšanje rezultatov psihometričnih testov. V odmerku 0,3-0,5 g / kg na dan bolniki dobro prenašajo laktitol in je precej učinkovit.

Čiščenje črevesja z odvajali. Jetrna encefalopatija se razvije v ozadju zaprtja, remisije pa so povezane z nadaljevanjem normalnega delovanja črevesja. Zato je treba pri bolnikih z jetrno encefalopatijo posebno pozornost nameniti vlogi klistiranja in čiščenja črevesja z magnezijevim sulfatom. Lahko uporabite klistir z laktulozo in laktozo, nato pa s čisto vodo.Vsi klistirji morajo biti nevtralni ali kisli, da zmanjšate absorpcijo amoniaka. Klistirji z magnezijevim sulfatom lahko povzročijo za bolnika nevarno hipermagneziemijo Fosfatni klistirji so varni.

DRUGI DEJAVNIKI, KI SPODBUJO RAZVOJ ENCEFALOPATIJE

Bolniki z jetrno encefalopatijo so izjemno občutljivi na pomirjevala in se jim je treba izogibati, če je le mogoče. Če se pri bolniku sumi na preveliko odmerjanje takšnih zdravil, je treba dati ustrezen antagonist. Če bolnika ni mogoče zadržati v postelji in ga je treba pomiriti, se predpišejo majhni odmerki temazepama ali oksazepama. Morfin in paraldehid sta absolutno kontraindicirana. Klordiazepoksid in gemineurin se priporočata bolnikom z alkoholizmom in grozečo jetrno komo. Zdravila, za katera je znano, da povzročajo jetrno komo (npr. aminokisline in peroralni diuretiki), so kontraindicirana pri bolnikih z encefalopatijo.

Pomanjkanje kalija lahko nadomestimo s sadnimi sokovi in gaziranim ali počasi raztapljajočim se kalijevim kloridom. Za nujno zdravljenje lahko v intravenske raztopine dodamo kalijev klorid.

LEVODOPA IN BROMOKRINTIN

Če je portosistemska encefalopatija povezana z motnjo v dopaminergičnih strukturah, bi moralo izboljšanje zalog dopamina v možganih izboljšati stanje bolnikov. Dopamin ne prehaja skozi krvno-možgansko pregrado, vendar lahko njegov predhodnik, β-levodopa. Pri akutni jetrni encefalopatiji ima lahko to zdravilo začasen aktivacijski učinek, vendar je učinkovito le pri majhnem številu bolnikov.

Bromokriptin je specifičen dolgodelujoči agonist dopaminskih receptorjev. Če ga predpišemo poleg diete z nizko vsebnostjo beljakovin in laktuloze, vodi do izboljšanja kliničnega stanja ter psihometričnih in elektroencefalografskih izvidov pri bolnikih s kronično portosistemsko encefalopatijo.Bromokriptin se lahko izkaže kot dragoceno zdravilo za izbrane bolnike s težko zdravljenimi kroničnimi portalna encefalopatija, odporna na dieto z omejevanjem beljakovin in laktulozo, ki se je razvila v ozadju stabilne kompenzacije delovanja jeter.

FLUMAZENIL

To zdravilo je antagonist benzodiazepinskih receptorjev in povzroča začasno, občasno, a izrazito izboljšanje pri približno 70 % bolnikov z jetrno encefalopatijo, povezano s FPN ali cirozo. Randomizirane študije so potrdile ta učinek in pokazale, da lahko flumazenil moti delovanje benzodiazepinskih receptorjev. ligande , ki nastajajo in situ v možganih pri odpovedi jeter Vloga te skupine zdravil v klinični praksi se trenutno preučuje.

RAZVEJANE AMINOKISLINE

Razvoj jetrne encefalopatije spremlja sprememba razmerja med BCAA in aromatskimi aminokislinami. Za zdravljenje akutne in kronične jetrne encefalopatije se uporabljajo infuzije raztopin, ki vsebujejo visoko koncentracijo aminokislin z razvejano verigo. Dobljeni rezultati so izjemno protislovni. To je verjetno posledica uporabe v tovrstnih študijah različnih vrst raztopin aminokislin, različnih načinov njihove uporabe in razlik v skupinah bolnikov. Analiza nadzorovanih študij nam ne omogoča nedvoumnega govora o učinkovitosti intravenskega dajanja aminokislin z razvejano verigo pri jetrni encefalopatiji.

Glede na visoke stroške intravenskih raztopin aminokislin je težko upravičiti njihovo uporabo pri jetrni encefalopatiji v primerih, ko je raven BCAA v krvi visoka.

Kljub anekdotnim študijam, ki kažejo, da se peroralno dane BCAA uspešno uporabljajo pri jetrni encefalopatiji, ostaja učinkovitost te drage metode sporna.

ŠANTOVA OKLUZIJA

Kirurška odstranitev portokavalnega šanta lahko privede do regresije hude portosistemske encefalopatije, ki se je razvila po njegovi uporabi. Da bi se izognili ponavljajočim se krvavitvam, se pred izvedbo te operacije lahko zatečemo k transekciji sluznice požiralnika f9]. Druga možnost je, da se šant zapre s fluorokirurškimi tehnikami z balonom ali jekleno tuljavo.Te tehnike lahko uporabimo tudi za okluzijo spontanih splenorenalnih šantov.

UPORABA UMETNIH JETER

Pri bolnikih s cirozo jeter, ki so v komi, se ne zatekajte k kompleksnim metodam zdravljenja z uporabo umetnih jeter. Ti bolniki so bodisi terminalni bodisi prihajajo iz kome brez teh metod. Zdravljenje z umetnimi jetri je obravnavano v poglavju o akutni odpovedi jeter (glejte poglavje 8).

PRESADAJANJE JETER

Ta metoda je lahko končna rešitev problema jetrne encefalopatije. En bolnik, ki je 3 leta trpel za encefalopatijo, je v 9 mesecih po presaditvi pokazal opazno izboljšanje. Drugi bolnik s kronično hepatocerebralno degeneracijo in spastično paraplegijo se je po ortotopski presaditvi jeter znatno izboljšal (glej 35. poglavje).

Catad_tema Duševne motnje - članki

Nevropsihološki testi. Nujnost in možnost uporabe

V. V. Zakharov
Oddelek za živčne bolezni I.M. I.M.Sechenov

Identifikacija in analiza kliničnih značilnosti kognitivnih motenj (sinonimi: višji možganski, višji mentalni, višji kortikalni, kognitivni - tabela 1) je velikega pomena za diagnostiko in diferencialno diagnozo nevroloških bolezni. Številne nevrološke bolezni, zlasti v otroštvu in starosti, se kažejo skoraj izključno s kognitivnimi motnjami (CI). Prisotnost in resnost CI v veliki meri določata prognozo in taktiko vodenja bolnikov pri številnih pogostih živčnih boleznih.

Tabela 1. Kognitivne funkcije

Pomembno je poudariti, da se najbolj objektiven vtis o stanju pacientovih kognitivnih sposobnosti ustvari pri primerjavi informacij, pridobljenih iz vseh treh virov. Pomembno vlogo ima tudi dinamično spremljanje bolnika, ki omogoča diferencialno diagnozo med prehodnimi kognitivnimi težavami, pogosteje funkcionalne narave, in stacionarnimi ali progresivnimi motnjami, povezanimi z organsko okvaro možganov.

Analiza bolnikovih pritožb

Sum na bolnikovo kognitivno motnjo se mora pojaviti, če obstajajo pritožbe glede:

zmanjšan spomin v primerjavi s preteklostjo;
poslabšanje duševne zmogljivosti;
težave s koncentracijo ali koncentracijo;
povečana utrujenost med duševnim delom;
težo ali občutek "praznine" v glavi, včasih nenavadne, celo pretencialne občutke v glavi;
težave pri iskanju besede v pogovoru ali izražanju lastnih misli;
zmanjšan vid ali sluh v odsotnosti ali neznatni resnosti bolezni očesa in slušnega organa;
nerodnost ali težave pri izvajanju običajnih dejanj v odsotnosti mišične oslabelosti, ekstrapiramidnih in diskoordinatorskih motenj;
prisotnost težav pri poklicni dejavnosti, družbeni dejavnosti, interakciji z drugimi ljudmi, v vsakdanjem življenju in samopostrežbi.

Vsaka od zgornjih pritožb je osnova za objektivno oceno stanja kognitivnih funkcij (glej sliko) z uporabo nevropsiholoških raziskovalnih metod (Priloga 1).

Treba je opozoriti, da so najpomembnejše pacientove aktivne pritožbe, ki jih izrazi neodvisno, brez nasilnega vprašanja. Znano je, da je veliko zdravih ljudi nezadovoljnih s svojim spominom in drugimi kognitivnimi sposobnostmi, zato se bodo v odgovoru na vprašanje zdravnika mnogi, tudi tisti, ki so popolnoma kognitivno nedotaknjeni, pritoževali nad slabim spominom. Zato je treba dati prednost spontanim pritožbam. Prav tako je smiselno razjasniti, ali je imel bolnik vedno slab spomin ali se je v zadnjem času bistveno poslabšal.

Po drugi strani pa odsotnost kognitivnih pritožb ne pomeni odsotnosti objektivnih KI. Znano je, da progresivno CI v večini primerov spremlja zmanjšanje kritičnosti, zlasti v fazi demence (Dodatek 4). Pacient lahko zaradi strahu pred neželeno diagnozo in s tem povezanimi omejitvami na poklicnem in družbenem področju namerno prikriva svoje obstoječe motnje. Zato je treba bolnikovo samozavest vedno primerjati z objektivnimi informacijami.

Nevropsihološke raziskovalne metode

Nevropsihološko testiranje je objektiven način za oceno stanja kognitivnih funkcij in je priporočljivo v naslednjih situacijah:

ob prisotnosti aktivnih pritožb kognitivne narave s strani pacienta;
če zdravnik v procesu komuniciranja s pacientom razvije lasten sum na prisotnost CI (na primer s težavami pri zbiranju pritožb, anamnezo, neupoštevanjem priporočil);
z nenavadnim obnašanjem pacienta, zmanjšano kritičnostjo, občutkom oddaljenosti ali ko se v starosti pojavijo psihotične motnje;
če tretje osebe (sorodniki, sodelavci, prijatelji) poročajo o zmanjšanju spomina ali drugih kognitivnih sposobnosti bolnika.

Za oceno stanja spomina naloge se uporabljajo za pomnjenje in reprodukcijo besed, vizualnih podob, motoričnih serij itd. Najpogosteje uporabljeni testi za slušni govorni spomin: pomnjenje seznama besed, dve tekmovalni seriji po 2-3 besede, stavki, fragment besedila. Za najbolj specifično tehniko se šteje posredovano pomnjenje besed: bolniku so predstavljene besede za zapomnitev, ki jih mora razvrstiti v pomenske skupine (na primer živali, rastline, pohištvo itd.). Ime pomenske skupine med predvajanjem se uporablja kot namig (na primer: »Spomnil si si neko drugo žival« itd.). Glede na splošno sprejeto stališče se zahvaljujoč temu postopku izravnajo motnje spomina, povezane s pomanjkanjem pozornosti.

Za oceno stanja zaznave preučuje pacientovo prepoznavanje resničnih predmetov, njihovih vizualnih podob, drugega dražilnega materiala različnih modalitet. Zaznavanje sheme lastnega telesa se raziskuje s pomočjo Headovih testov.

Za praks sceno bolnika prosimo, da izvede eno ali drugo dejanje (na primer: "Pokaži, kako se češejo, kako režejo papir s škarjami itd.). Konstruktivna praksa se ocenjuje pri risarskih testih: bolnika prosimo, da nariše ali preriše tridimenzionalno sliko (na primer kocko), uro s puščicami itd.

Za oceno govora pozornost je treba nameniti razumevanju naslovljenega govora, tekočnosti, slovnični zgradbi in vsebini izjav pacienta samega. Raziskujejo tudi ponavljanje besed in besednih zvez za zdravnikom, branje in pisanje, izvajajo test za poimenovanje predmetov (imenska funkcija govora).

Za prizorišče inteligence lahko uporabite teste za posploševanje (na primer: »Prosim, povej mi, kaj je skupnega med jabolko in hruško, plašč in suknjič, mizo in stol«). Včasih prosijo za razlago pregovora, opredelitev pojma, opis zapleta ali serije slik

V vsakdanji klinični praksi so se dobro izkazali standardni testni kompleti s formalizirano (kvantitativno) oceno rezultatov, ki omogočajo hitro oceno več kognitivnih funkcij v omejenem času.

Tehnika Mini-Cog: prednosti in slabosti

Iz zgornjih standardnih testnih kompletov za ambulantno prakso se lahko priporoči metoda Mini-Cog (Dodatek 5). Ta tehnika vključuje spominsko nalogo (zapomnitev in reprodukcijo 3 besed) in test risanja ure. Glavna prednost tehnike Mini-Kog je njena visoka informacijska vsebina ter preprostost in hitrost izvajanja. Test ne traja več kot 3-5 minut. Izjemno preprosta je tudi interpretacija rezultatov testa: če bolnik ne more reproducirati vsaj ene od treh besed ali pri risanju ure naredi pomembne napake, lahko z visoko stopnjo verjetnosti rečemo, da ima kognitivno motnjo. Rezultati testov so ocenjeni na kvalitativni način: kršitve so - kršitev ni. Metodologija ne predvideva točkovne ocene, pa tudi stopnjevanja CN glede na resnost. Slednje se izvaja glede na resnost funkcionalne okvare.

Tehnika Mini-Kog se lahko uporablja tako za diagnozo vaskularne kot primarne degenerativne CI, saj vključuje teste spomina in »frontalnih« funkcij (test risanja ure). Glavna pomanjkljivost te tehnike je njena nizka občutljivost: ker je zelo preprosta, odkrije le precej izrazite motnje kognitivnih funkcij, kot je demenca. Hkrati se bolniki z blago in zmerno CI v večini primerov brez težav spopadejo z opisanim testom. Vendar pa se pri risanju ure zmoti majhno število bolnikov z zmernim sindromom CI.

Montrealska kognitivna ocenjevalna lestvica ali Moca test: prednosti in slabosti

Če ima zdravnik čas, na primer pri pregledu bolnišnic, se lahko uporabi podrobnejša in zato občutljivejša baterija testov - Montrealska kognitivna ocenjevalna lestvica ali Moca test (Dodatek 2). To lestvico trenutno priporoča večina sodobnih strokovnjakov s področja KI za široko uporabo v vsakdanji klinični praksi.

Montrealska kognitivna ocenjevalna lestvica je bila razvita za hitro oceno blage kognitivne disfunkcije. Ocenjuje različna kognitivna področja: pozornost in koncentracijo, izvršilno funkcijo, spomin, jezik, vizualne konstruktivne sposobnosti, abstraktno mišljenje, štetje in orientacijo. Čas testiranja je približno 10 minut. Največje možno število točk - 30, 26 ali več, se šteje za normalno.

Podobno kot metoda Mini-Kog, test Moka ocenjuje različne vidike kognitivne dejavnosti: spomin, "frontalne" funkcije (test kombiniranja črk in številk, tekočnost govora, posploševanje itd.), nominativno govorno funkcijo (imenovanje živali), vizualno -prostorska praksa (kocka, ura). Zato se lahko ta tehnika uporablja za diagnosticiranje žilnega in primarnega degenerativnega CI. Vendar je občutljivost testa Moka bistveno višja kot pri Mini-Kog, zato je Montrealska kognitivna lestvica primerna za odkrivanje ne le hude, ampak tudi zmerne CI. Hkrati pa sam sistem formaliziranega ocenjevanja Moka-testa ne predvideva stopnjevanja glede na resnost kršitev, odvisno od ocene. Ocena resnosti CI temelji na stopnji funkcionalne omejitve v vsakdanjem življenju, ki jo določimo predvsem s pogovorom s svojci. Za oceno CI se lahko uporabijo tudi drugi nevropsihološki testi (dodatki 3, 6-7).

Ocena rezultatov nevropsihološkega testiranja

Nevropsihološko testiranje je najbolj objektivna metoda za diagnosticiranje KI, vendar še vedno ni povsem zanesljivo. V nekaterih primerih (vendar precej redko) opravljeno nevropsihološko testiranje da lažno pozitiven ali lažno negativen rezultat.

Lažno pozitiven rezultat nevropsihološko testiranje lahko privede do prevelike diagnoze CI. V teh primerih ima bolnik nizek rezultat testa, pod standardom za ustrezno starost, kljub temu, da nima pravega CI. Glavni razlogi za lažno pozitivne rezultate testa so:

nizka izobrazbena raven in socialni status bolnika, nepismenost, pomanjkanje splošnega znanja, dolgotrajna izolacija od družbe;
situacijska raztresenost in nepazljivost (na primer, če je bolnik v času testiranja razburjen ali zaskrbljen zaradi nečesa), pa tudi visoka situacijska anksioznost v času nevropsihološke raziskave;
stanje zastrupitve v času študije ali na predvečer, izrazita utrujenost bolnika v času študije ali nezadostni nočni spanec dan prej;
je do testiranja ravnodušen ali negativen, se ne trudi za izvajanje kognitivnih nalog, saj ne razume namena in pomena nevropsihološke raziskovalne metode, meni, da je nepotrebna. Včasih bolnik, četudi formalno pristane na študijo, zaradi notranje negativne drže zavestno ali nezavedno nasprotuje oceni stanja svojih kognitivnih funkcij.

Lažno negativen rezultat nevropsihološko testiranje pomeni formalno normalen rezultat testa (v okviru povprečne statične starostne norme) kljub prisotnosti CN v bolnikovem statusu. Običajno ga opazimo pri bolnikih z najzgodnejšimi znaki kognitivne motnje, v redkih primerih pa se tudi bolniki z demenco uspešno spopadajo s predstavljenimi kognitivnimi nalogami. Verjetnost lažno negativnega rezultata testa je neposredno odvisna od kompleksnosti (in s tem od občutljivosti) uporabljene metode. Torej bo pri istem vzorcu bolnikov ob uporabi metode Mini-Coog bistveno večji odstotek oseb formalno izpolnjeval normo kot pri uporabi Moka testa.

Vendar pa uporaba celo najbolj zapletenih in občutljivih raziskovalnih metod ne daje popolne garancije pred lažno negativnim rezultatom. Opazovanja bolnikov s tako imenovanimi subjektivnimi kognitivnimi motnjami (pritožbe kognitivne narave, ki niso potrjene z rezultati nevropsiholoških testov) kažejo, da bo pri nekaterih v bližnji prihodnosti prišlo do objektivnega kognitivnega upada. Očitno gre v teh primerih o najzgodnejših manifestacijah kognitivne motnje, ki jih ne beležimo z razpoložljivimi nevropsihološkimi testi, so pa opazne (z nedotaknjeno kritiko) za samega bolnika.

V drugih primerih so subjektivni CI manifestacija čustvenih motenj anksiozno-depresivne serije. Zato je pri bolnikih z aktivnimi pritožbami kognitivne narave z negativnim rezultatom nevropsihološkega testiranja potreben temeljit pregled čustvenega stanja. V nekaterih primerih je priporočljivo predpisati antidepresive ex juvantibus. Tako so aktivne pritožbe kognitivne narave vedno patološki simptom, ki zahteva korekcijo tudi v primeru normalnih rezultatov nevropsiholoških testov. Vendar pa je treba v številnih primerih pritožbe zaradi zmanjšanega spomina in duševne zmogljivosti obravnavati kot dokaz čustvenega in ne CI.

Glede na možnost napačnega rezultata testa v dvomljivih primerih so priporočljive ponavljajoče nevropsihološke študije. V nekaterih primerih je diagnozo mogoče postaviti le v procesu dinamičnega opazovanja bolnika.

Ocena kognitivnega statusa in stopnje funkcionalne omejitve pacienta s strani tretjih oseb

Najbolj popolna in pravilna predstava o prisotnosti, strukturi in resnosti kognitivne motnje se oblikuje pri primerjavi bolnikovih pritožb, rezultatov nevropsiholoških raziskav in informacij, prejetih od oseb, ki so dolgo časa v stalni komunikaciji s pacientom, ki ga lahko opazuje v vsakdanjem življenju – družinski člani, ožji sorodniki, prijatelji, sodelavci itd. (Tabela 2).

Tabela 2. Ocena bolnikove funkcionalne neodvisnosti v pogovoru s tretjimi osebami

Poklicna dejavnost	Ali bolnik nadaljuje z delom? Če ne, ali je odhod z dela povezan z STO? Če je tako, ali opravlja svoje delo tako dobro kot prej?
Dejavnosti zunaj doma	Ali ima bolnik nove (prej neopažene) težave na enem ali več od naslednjih področij: družbene dejavnosti, storitvena dejavnost, finančne transakcije, nakupovanje, vožnja avtomobila, uporaba javnega prevoza, hobiji in interesi. Kako so te težave povezane z oslabljenim spominom in inteligenco?
Dejavnost doma	Katera gospodinjska opravila je bolnik tradicionalno opravljal (čiščenje, kuhanje, pomivanje posode, pranje perila, likanje, skrb za otroke itd.)? Se še naprej ukvarja z njimi? Če ne, kaj je razlog za to (pozabljeno, kako to storiti, zmanjšana motivacija, telesne težave, na primer bolečina, omejitev gibanja itd.)?
Samopostrežna	Ali bolnik potrebuje pomoč pri samooskrbi (oblačenje, higiena, prehranjevanje, uporaba stranišča)? Ali potrebuje opomnike ali samopostrežne nasvete? Kaj je razlog za težave pri samopostrežbi (pozabil, pozabil, kako to storiti, ne ve, kako se izvajajo določena dejanja, zmanjšana motivacija, telesne težave, na primer bolečina)?

Svojcem ali drugim bližnjim bolnikom morate postaviti vprašanja, ki vam omogočajo, da ocenite stanje kognitivnih funkcij: na primer, kako pogosto bolnik pozabi na dogodke, ki se dogajajo, vsebino pogovorov, potrebne zadeve, ali obstaja pozabljanje imen in obrazov. Svojci so lahko pozorni na spremembo pacientovega govora, težave pri razumevanju naslovljenega govora, izbiro besed v pogovoru, napačno konstrukcijo besednih zvez. Prav tako lahko opazijo nepričakovane težave pri izvajanju znanih dejavnosti, na primer pri pripravi hrane, manjših gospodinjskih popravilih, čiščenju ipd. Vprašati se je treba, kako se bolnik giblje v prostoru in času, ali ima težave pri določanju datuma in kdaj. potovanja, ostaja, ali je tako hiter in preudaren, kot je bil vedno.

Informacije o bolnikovem kognitivnem statusu, pridobljene od bolnikovih svojcev in drugih bližnjih oseb, so običajno objektivne. Vendar pa ga lahko včasih izkrivljajo napačne predstave žvižgačev. Ni skrivnost, da mnogi ljudje brez medicinske izobrazbe menijo, da je v starosti normalno zmanjšati spomin in inteligenco, zato tem spremembam morda ne posvečajo ustrezne pozornosti. Čustvena navezanost ali, nasprotno, skrita negativna naravnanost lahko vpliva tudi na objektivnost informacij, kar mora upoštevati lečeči zdravnik.

Svojci in druge bližnje osebe so pomemben vir informacij o bolnikovem čustvenem stanju in njegovem vedenju v vsakdanjem življenju.

V pogovoru s svojci je treba razjasniti, kako pogosto vidijo bolnika žalostnega in potrtega ali vznemirjenega in zaskrbljenega, ali je izrazil nezadovoljstvo s svojim življenjem, ali se je pritožil nad strahom ali tesnobo. Svojci in druge bližnje osebe lahko poročajo o bolnikovem vedenju, kako se je v zadnjem času spremenilo. Usmerjena vprašanja je treba zastaviti o agresivnem vedenju, prehranjevalnih navadah, ciklih spanja in budnosti, napačnih predstavah in mislih, vključno z idejami o škodi, ljubosumju, povečanem sumu in blodnjasto-halucinacijskih motnjah.

Brez informacij, prejetih od sorodnikov in drugih bližnjih oseb, je nemogoče oblikovati pravilno predstavo o stopnji funkcionalne omejitve in s tem o resnosti CI. Tradicionalno obstajajo 3 stopnje resnosti CI: blaga, zmerna in huda (tabela 3).

Tabela 3. Značilnosti sindromov CD po resnosti

Podlaga za oceno	Pljuča	zmerno	Težka
Kognitivne pritožbe bolnikov	Ponavadi obstaja	Ponavadi obstaja	Ponavadi odsoten
Nevropsihološki testi	Kršitve se odkrijejo le z najbolj občutljivimi metodami	Ugotovljene so kršitve	Ugotovljene so kršitve
Informacije tretjih oseb	Kršitve niso opazne	Kršitve so opazne, vendar ne vodijo v funkcionalne omejitve	Kršitve vodijo do funkcionalne omejitve

Svetloba KN za katero so značilni redki in manj resni simptomi, ki ne povzročajo nobenih funkcionalnih omejitev. Običajno blage zgoščenke niso opazne za okolico, vključno s tistimi, ki nenehno komunicirajo s pacientom, lahko pa so opazne za samega bolnika, kar predstavlja predmet pritožb in razlog za obisk zdravnika. Najbolj značilne manifestacije blagih kognitivnih motenj so epizodna pozabljivost, redke težave s koncentracijo, utrujenost pri intenzivnem umskem delu ipd. Blage KI je mogoče objektivizirati le s pomočjo najbolj zapletenih in občutljivih nevropsiholoških tehnik.

Zmerna KN za katero so značilni redni ali vztrajni kognitivni simptomi, ki so bolj izraziti po resnosti, vendar v odsotnosti ali z minimalno resnostjo funkcionalnih omejitev. Lahko pride do rahle, a skoraj stalne pozabljivosti, pogostih težav s koncentracijo, povečane utrujenosti pri normalnem duševnem delu. Zmerna CI je običajno opazna ne samo pri pacientu samem (odraža se v pritožbah), ampak tudi tretjim osebam, ki to sporočijo lečečemu zdravniku. Nevropsihološki testi (na primer Moka test) običajno razkrijejo odstopanja od normativnih kazalnikov. Hkrati pa pacient v večini življenjskih situacij ohranja samostojnost in samostojnost, se spopada s svojim delom, družbeno vlogo, družinskimi obveznostmi itd. Le včasih lahko pride do težav pri težkih in za bolnika nenavadnih dejavnostih.

Težka KN vodijo do večje ali manjše stopnje funkcionalne omejitve (glej tabelo 3), delne ali popolne izgube neodvisnosti in neodvisnosti.

Zdravljenje

Zdravljenje CN je odvisno od njihovega vzroka in resnosti. Pri večini nozoloških oblik (Alzheimerjeva bolezen, cerebrovaskularna insuficienca, degenerativni proces z Lewyjevimi telesi in nekatere druge) je prisotnost hude CN indikacija za predpisovanje zaviralcev acetilholinesteraze in/ali antagonistov NMDA receptorjev na glutamat. dopamin in α2-blokator ), vazoaktivnih in presnovnih zdravil.

Aplikacije.

Dodatni nevropsihološki testi

Dodatek 1. Diagnostični algoritem

Sum na CN (aktivne pritožbe pacienta, njegovo nenavadno vedenje med pogovorom, informacije tretjih oseb, dejavniki tveganja)
↓
Nevropsihološki testi
↓	↓
Brez kršitev	Obstajajo kršitve
↓	↓	↓
Dinamično opazovanje	Ocena funkcionalnega stanja
	↓	↓
	Obstajajo kršitve	Brez kršitev
	↓	↓
	Težka KN	Blaga do zmerna CV

Dodatek 2. Lažni test. Navodila za uporabo in oceno

1. Test "Povezava številk in črk".

Raziskovalec naroči subjektu: »Prosim, narišite črto od številke do črke v naraščajočem vrstnem redu. Začnite tukaj (pokažite na 1) in narišite črto od 1 do A, nato do 2 itd. Končaj tukaj (točka D).«

Ocena: 1 točka se dodeli, če subjekt uspešno potegne črto, kot sledi: 1-A-2-B-3-C-4-D-5-D brez prečkanja črt.

Vsaka napaka, ki je subjekt sam ne popravi takoj, je vredna 0 točk.

2. Vizualno-prostorske spretnosti (kocka)

Raziskovalec daje naslednja navodila in pokaže na kocko: "Kopiraj to risbo, kolikor natančno lahko, v prosti prostor pod risbo."

Ocena: Za natančno izvedeno risbo se podeli 1 točka:

risba mora biti tridimenzionalna;
vse črte so narisane;
brez dodatnih vrstic;
premici sta razmeroma vzporedni, njihova dolžina je enaka.

Točka ne bo dodeljena, če kateri koli od zgornjih kriterijev ni izpolnjen.

3. Vizualno-prostorske spretnosti (ure)

Pokažite na desno tretjino praznega prostora na pisemski glavi in dajte naslednja navodila: »Nariši uro. Razporedite vse številke in navedite uro: 10 minut čez enajst."

Vrednotenje: Točke se podelijo za vsako od naslednjih treh točk:

kontura (1 točka): številčnica mora biti okrogla, dovoljena je le majhna ukrivljenost (tj. rahla nepopolnost, ko je krog zaprt);
številke (1 točka): vse številke na uri morajo biti prikazane, dodatnih številk ne sme biti; številke morajo biti v pravilnem vrstnem redu in v ustreznih kvadrantih na številčnici; dovoljene so rimske številke; številke se lahko nahajajo zunaj obrisa številčnice;
roke (1 točka): skupaj morata biti 2 roki, ki prikazujeta točen čas; urni kazalec mora biti očitno krajši od minutnega; Kazalci naj bodo nameščeni na sredini številčnice, njihov stik pa blizu središča.

Če kateri koli od zgornjih kriterijev ni izpolnjen, ne bo dodeljena točka.

4. Ime

Začenši z leve, pokažite na vsako obliko in recite: "Poimenuj to žival."

Ocena: 1 točka se dodeli za vsak od naslednjih odgovorov - kamela ali enogrba kamela, lev, nosorog.

5. Spomin

Raziskovalec bere seznam 5 besed s hitrostjo 1 beseda na sekundo. Dati je treba naslednja navodila: »To je test spomina. Prebral bom seznam besed, ki si jih morate zapomniti. Pozorno poslušajte. Ko končam, mi povej vse besede, ki si jih zapomnil. Ni pomembno, v kakšnem vrstnem redu jih poimenujete." Označite v prostoru, ki je predviden za vsako besedo, ko jo subjekt izgovori ob prvem poskusu. Ko subjekt pokaže, da je končal (imenoval vse besede) ali si ne more zapomniti več besed, še enkrat preberite seznam z naslednjimi navodili: »Iste besede bom prebral še drugič. Poskusite si zapomniti in ponoviti čim več besed, vključno z besedami, ki ste jih ponovili prvič." Postavite kljukico na predviden prostor za vsako besedo, ki jo bo subjekt ponovil v drugem poskusu. Ob koncu drugega poskusa subjekta obvestite, da bo moral ponoviti dane besede: "Prosil te bom, da te besede ponoviš še enkrat na koncu testa."

Vrednotenje: za prvi ali drugi poskus se ne podelijo točke.

6. Pozor

Ponavljanje številk. Dajte naslednje navodilo: "Povedal vam bom nekaj številk in ko končate, jih ponovite točno tako, kot sem jih poimenoval." Zaporedoma preberite 5 številk s frekvenco 1 števila v 1 s.

Ponovite številke nazaj. Dajte naslednja navodila: "Povedal vam bom nekaj številk, a ko bom končal, jih boste morali ponoviti v obratnem vrstnem redu." Preberite zaporedje 3 številk s frekvenco 1 števila v 1 s.

Ocena. Za vsako natančno ponovljeno zaporedje dodelite 1 točko (OPOMBA: natančen odgovor za odštevanje 2-4-7).

Koncentracija. Raziskovalec prebere seznam črk s frekvenco 1 črke v 1 s po naslednjih navodilih: »Prebral ti bom serijo črk. Vsakič, ko izgovorim črko A, 1-krat ploskaj z roko. Če poimenujem drugo črko, ti ni treba ploskati z roko."

Ocena: 1 točka se dodeli, če ni ene napake ali je napaka samo 1 (za napako se šteje, če bolnik ploska z roko pri klicanju druge črke ali ne ploska pri klicanju črke A).

Serijski račun(100-7). Raziskovalec daje naslednja navodila: "Zdaj te bom prosil, da od 100 odšteješ 7 in nato od tvojega odgovora nadaljuješ z odštevanjem 7, dokler ne rečem nehaj." Po potrebi ponovite navodila.

Ocena: za to točko se dodelijo 3 točke, 0 točk - če ni pravilnega rezultata, 1 točka - za 1 pravilen odgovor, 2 točki - za 2-3 pravilne odgovore, 3 točke - če subjekt da 4 ali 5 pravilnih odgovorov . Vsako pravilno odštevanje preštejte s 7, začenši pri 100. Vsako odštevanje se točkuje neodvisno: če udeleženec da napačen odgovor, nato pa od njega še naprej natančno odšteva 7, dajte 1 točko za vsak natančen odštevanje. Udeleženec lahko na primer odgovori »92-85-78-71-64«, kjer je »92« napačno, vendar se vse nadaljnje vrednosti pravilno odštejejo. To je 1 napaka, za ta predmet pa so dodeljene 3 točke.

7. Ponavljanje fraze

Raziskovalec daje naslednja navodila: »Prebral vam bom predlog. Ponovite točno tako, kot rečem (pavza): "Samo eno vem, da je Ivan tisti, ki lahko danes pomaga." Ko odgovorite, recite: »Zdaj vam bom prebral še en stavek. Ponovite točno tako, kot rečem (pavza): "Mačka se je vedno skrila pod kavč, ko so bili psi v sobi."

Ocena: za vsak pravilen stavek se dodeli 1 točka. Ponovitev mora biti natančna. Pozorno poslušajte, ko iščete napake zaradi manjkajočih besed (na primer preskakovanje "samo", "vedno") in zamenjav / dodatkov (na primer "Ivan je danes tisti, ki je pomagal"; zamenjava "skrivanje" namesto "skrivanje" «, uporaba množine itd.) itd.).

8. Tekoče govorjenje

Raziskovalec daje naslednja navodila: "Povejte mi čim več besed, ki se začnejo z določeno črko abecede, kar vam bom zdaj povedal. Poimenujte lahko katero koli besedo, razen lastnih imen (kot sta Peter ali Moskva). ), številke ali besede, ki se začnejo z istim zvokom, vendar imajo različne pripone, na primer ljubezen, ljubimec, ljubezen. Ustavil te bom v 1 minuti. Pripravljen si? (Pavza) Zdaj mi povejte čim več besed, ki se začnejo s črko L. (čas 60 sekund). Ustavi se".

Ocena: 1 točka se dodeli, če subjekt poimenuje 11 besed ali več v 60 sekundah. Odgovore zapišite spodaj ali na stran strani.

9. Abstrakcija

Raziskovalec prosi subjekta, naj pojasni: "Povej mi, kaj imata skupnega pomaranča in banana." Če se bolnik odzove na poseben način, recite samo še enkrat: "Kaj sta si še podobna?" Če subjekt ne da pravilnega odgovora (sadje), recite: "Da, in oba sta sadje." Ne dajajte drugih navodil ali razlag. Ko poskusite, vprašajte: "Zdaj mi povej, kaj imata skupnega vlak in kolo." Ko odgovorite, dajte drugo nalogo in vprašajte: "Zdaj mi povej, kaj je skupnega med ravnilom in uro." Ne dajajte nobenih drugih navodil ali namigov.

Ocena: štejeta se samo zadnja 2 besedna para. Za vsak pravilen odgovor se dobi 1 točka. Za pravilne veljajo naslednji odgovori: vlak-kolo = prevozno sredstvo, potovalno sredstvo, oboje se lahko vozi; uro ravnilo = merilni instrumenti, ki se uporabljajo za merjenje. Odgovori niso pravilni: vlak-kolo = imajo kolesa; uro ravnilo = na njem so številke.

1O. Zakasnjeno predvajanje

Raziskovalec daje naslednja navodila: »Prej sem ti prebral vrsto besed in te prosil, da si jih zapomniš. Povej mi čim več besed, ki se jih spomniš." Označite vsako besedo, ki je pravilno poimenovana, brez poziva v določenem prostoru.

Ocena: 1 točka se dodeli za vsako imenovano besedo brez kakršnih koli napotkov.

Izbirno, po zakasnjenem poskusu priklica besed brez poziva, subjektu dajte namig v obliki semantičnega kategoričnega ključa za vsako neimenovano besedo. Označite na določenem mestu, če se je subjekt spomnil besede z uporabo kategoričnega namiga ali namiga z več izbiro. Na ta način pokličite vse besede, ki jih subjekt ni poimenoval. Če subjekt ni poimenoval besede po kategoričnem pozivu, mu/ji dajte namig z več izbiro z naslednjimi navodili: "Katera od besed je bila po vašem mnenju poimenovana: nos, obraz ali roka?" Za vsako besedo uporabite naslednje kategorične namige in/ali namige z več izbirami:

obraz: kategorični namig - del telesa, več možnosti - nos, obraz, roka;
žamet: kategorični namig - vrsta tkanine, več možnosti - ginne, bombaž, žamet;
cerkev: kategorični namig - vrsta stavbe, več možnosti - cerkev, šola, bolnišnica;
vijolična: kategorični namig - vrsta cvetov, več možnosti - vrtnica, tulipan, vijolica;
rdeči kategorični namig - barva; več možnosti - rdeča, modra, zelena.

Ocena: Za reprodukcijo besed s namigom ne bodo podeljene točke. Namigi se uporabljajo samo za klinične informativne namene in lahko tolmaču testov zagotovijo dodatne informacije o vrsti okvare spomina. Če je spomin oslabljen zaradi okvarjenega priklica, se izvedba izboljša z namigom. V primeru okvare pomnilnika zaradi kršitve kodiranja se izvedba testa po pozivu ne izboljša.

11. Usmerjenost

Raziskovalec daje naslednja navodila: "Povej mi današnji datum." Če subjekt ne da popolnega odgovora, dajte ustrezen namig: "Poimenujte leto, mesec, dan in dan v tednu." Nato reci: "Zdaj mi povej ta kraj in mesto, v katerem se nahaja."

Ocena: 1 točka se dodeli za vsak pravilno imenovan predmet. Subjekt mora navesti točen datum in kraj (ime bolnišnice, ambulante, klinike). Če se pacient zmoti na dan v tednu ali številko, točka ni dodeljena.

Skupna ocena: vse točke v desnem stolpcu se seštejejo. Dodajte 1 točko, če ima bolnik 12 let izobraževanja ali manj, do možnega največ 30 točk. Končni skupni rezultat 26 ali več se šteje za normalno.

Dodatek 2. Montrealska kognitivna ocenjevalna lestvica - Moca Test (iz angleščine Montreal Cognitive Assessmnet, skrajšano MoCA). Z. Nasreddine MD et al., 2004. www.mocatest.org. (prevedla O.V. Posokhin in A.Yu. Smirnov). Priložena so navodila.
ime:
Izobrazba:					Datum rojstva:
Nadstropje:					datum:
Vizualne konstruktivne/izvajalske sposobnosti					Nariši URO (10 minut čez enajst - 3 točke)			Točke

					vezje	Številke	Puščice
Poimenovanje								_/3

Spomin	Preberite seznam besed, subjekt jih mora ponoviti. Naredite 2 poskusa. Prosite, da ponovite besede po 5 minutah		obraz	žamet	cerkev	vijolična	rdeča	brez točk
		Poskus 1
		Poskus 2
Pozor	Preberite seznam številk (1 številka v 1 s)	Preiskovanec naj jih ponovi v neposrednem vrstnem redu 2 1 8 5 4						_/2
		Preiskovanec naj jih ponovi v obratnem vrstnem redu 7 4 2/2
Preberite serijo pisem. Udeleženec mora udariti z roko na vsako črko A. Brez točk, če sta več kot 2 napaki		F B A C M N A A G K L B A F A K D E A A A Z F M O V A A B						_/1
Zaporedno odštevanje 7 od 100			93 86 79 72 65					_/3
4-5 pravilnih odgovorov - 3 točke; 2-3 pravilni odgovori - 2 točki; 1 pravilen odgovor - 1 točka; 0 pravilnih odgovorov - 0 točk
govor	Ponovim: Vem le, da je Ivan tisti, ki lahko danes pomaga.							_/2
	Mačka se je vedno skrivala pod kavčem, ko so bili psi v sobi.
Tekoče govorjenje. V 1 minuti izgovorite največje število besed, ki se začnejo s črko L (N≥11 besed)								_/1
Abstrakcija	Kaj imajo besede skupnega, na primer: banana - jabolko = sadje			vlak - kolo		ura - ravnilo		_/2
Zakasnjeno predvajanje	Besede je treba poimenovati brez poziva	obraz	žamet	cerkev	vijolična	rdeča	Točke samo za besede brez namiga	_/5
Izbirno neobvezno	Namig za kategorijo
	Več možnosti
Usmerjenost		datum	mesec	Leto	Dan v tednu	Mesto	Mesto	_/6
Norma 26/30				Število točk				_/30
				Dodajte 1 točko, če je izobrazba ≤12
© Z.Nasreddine MD Različica 7.1 Norma 26/30

Testi za oceno splošnega stanja kognitivnih funkcij

Dodatek 3 navodila

1. Orientacija v času. Pacienta vprašajte za polni datum, mesec, leto, letni čas in dan v tednu. Vprašanje je treba postaviti počasi in jasno, hitrost govora ni večja od ene besede v 1 s. Najvišja ocena (5) je dosežena, če pacient samostojno in pravilno poda popoln odgovor.

2. Orientacija na mestu. Postavlja se vprašanje: "Kje smo?" Pacient mora navesti državo, regijo (za regijska središča je treba imenovati okrožje mesta), mesto, institucijo, v kateri poteka pregled, nadstropje (ali številko sobe). Vsaka napaka ali pomanjkanje odgovora zniža oceno za 1 točko.

3. Pomnjenje. Navodila so podana: "Ponovite in si poskusite zapomniti 3 besede: svinčnik, hiša, peni." Besede naj bodo izgovorjene čim bolj jasno s hitrostjo 1 beseda na sekundo. Pravilno ponavljanje besede s strani pacienta je ocenjeno z 1 točko za vsako od besed. Besede je treba predstaviti tolikokrat, kot je potrebno, da jih subjekt pravilno ponovi. Vendar se točkuje le prva ponovitev.

4. Pozornost in štetje. Prosijo jih, da zaporedoma odštejejo 7 od 100. Navodilo je lahko približno takole: "Prosim, odštejte 7 od 100, od tega, kar se zgodi - še 7-krat in tako naprej." Raziskuje se 5 odvzemov. Vsak pravilen odštevanje je vreden 1 točko.

5. Predvajanje. Pacienta prosijo, naj si zapomni besede, ki so si jih zapomnili v 3. odstavku - Vsaka pravilno poimenovana beseda je ocenjena z 1 točko.

6. Govor. Pokažejo pero in vprašajo: "Kaj je to?", Podobno - ura. Vsak pravilen odgovor je vreden 1 točko. Pacienta prosite, naj ponovi zapleten stavek. Pravilna ponovitev je ocenjena z 1 točko. Ustno se poda ukaz, ki predvideva zaporedno izvajanje 3 dejanj. Vsako dejanje je vredno 1 točko. Podan je pisni ukaz; bolnika prosimo, da ga prebere in izvede. Ukaz naj bo napisan z dovolj velikimi tiskanimi črkami na prazen list papirja. Nato se poda besedni ukaz: "Napiši stavek." Pravilna izvedba ukaza predvideva, da mora bolnik samostojno napisati smiseln in slovnično popoln stavek.

7. Konstruktivna praksa. Za pravilno izvedbo posameznega ukaza se podeli 1 točka. Za pravilno izvedbo slike se podeli 1 točka. Pacient dobi vzorec (2 sekajoča se peterokotnika z enakimi koti). Če med ponovnim risanjem pride do prostorskih popačenj ali nepovezanosti linij, se šteje, da je izvedba ukaza napačna.

Rezultat testa se določi s seštevanjem točk za vsako od postavk. Najvišja ocena na tem testu je 30 točk, kar ustreza najvišjim kognitivnim sposobnostim. Nižji kot je rezultat testa, bolj izrazit je kognitivni primanjkljaj. Bolniki z Alzheimerjevo demenco imajo manj kot 24 točk, tisti s subkortikalno demenco pa manj kot 26 točk.

Dodatek 3. Kratka lestvica za oceno duševnega stanja

Poskusi	Ocena (točke)
Časovna orientacija:
Kakšen je datum (dan, mesec, leto, letni čas, dan v tednu)	0-5
Orientacija na mestu:
Kje smo (država, regija, mesto, ambulanta, nadstropje)?	0-5
Zapomnitev:
Ponovite tri besede: svinčnik, hiša, peni	0-3
Pozor in račun:
Serijsko štetje ("odštej 7 od 100") 5-krat	0-5
Predvajanje
Zapomni si 3 besede (glej odstavek "Percepcija")	0-3
govor
Naslov (pokaži pero in uro ter vprašaj, kako se imenuje)	0-2
Prosite ponoviti stavek "Eden danes je boljši kot dva jutri"	0-1
Izvajanje ukaza v 3 korakih:	0-3
"Z desno roko vzemite kos papirja, ga prepognite na pol in položite na bližnji stol." Preberite in sledite:
Zapri oči	0-1
Napišite predlog	0-1
Konstruktivna praksa Kopirajte risbo	0-1
Skupna ocena	0-30

Dodatek 4. Primerjalne značilnosti zmernih kognitivnih motenj in demence

Merila	Zmerna kognitivna motnja	demenca
Vsakodnevna dejavnost	Ni kršena (omejena so samo najbolj zapletena dejanja)	Bolniki zaradi intelektualne pomanjkljivosti »ne morejo obvladati življenja« potrebujejo zunanjo pomoč
Pretok	Spremenljivo: poleg napredovanja sta možna dolgotrajna stabilizacija in spontana regresija okvare	Večinoma progresivna, včasih pa stacionarna ali reverzibilna
Kognitivna napaka	Delno, lahko vključuje samo eno kognitivno funkcijo	Večkratni ali razpršeni
Kratka ocena na lestvici duševnega stanja	Lahko sega od 24 do 30 točk	Pogosto pod 24 točkami
Spremembe vedenja	Kognitivne napake ne spremljajo bistvene spremembe v vedenju	Spremembe vedenja pogosto določajo resnost bolnikovega stanja.
Kritika	Je ohranjena, motnje bolj motijo samega bolnika	Včasih se zmanjša, kršitve so bolj moteče za svojce

Dodatek 5. Mini-Kog tehnika

1. Navodila: "Ponovite 3 besede: limona, ključ, kroglica." Besede naj bodo izgovorjene čim bolj jasno in čitljivo, s hitrostjo 1 beseda na sekundo. Ko bolnik ponovi vse 3 besede, vprašamo: »Zdaj si zapomni te besede. Ponovite jih še enkrat." Poskrbimo, da si bolnik samostojno zapomni vse 3 besede. Po potrebi ponovite besede do 5-krat.
2. Navodila: "Prosim, narišite okroglo uro s številkami na številčnici in s puščicami." Vse številke morajo biti na mestu, puščice pa naj kažejo na 13 ur 45 minut. Pacient mora sam narisati krog, razporediti številke in narisati puščice. Namigi niso dovoljeni. Pacient ne sme gledati prave ure na roki ali steni. Namesto 13 ur 45 minut lahko prosite, da položite roke kadarkoli.
3. Navodilo: "Sedaj se spomnimo 3 besed, ki smo se jih naučili na začetku." Če se bolnik sam ne more spomniti besed, se lahko ponudi namig, na primer: "Zapomnili ste si kakšen drug sadež, instrument, geometrijsko figuro."
Nezmožnost priklica vsaj 1 besede po pozivu ali napake pri risanju ure kažejo na prisotnost klinično pomembnih CI.

Dodatek 6. Vprašalnik za samoocenjevanje spomina

1. Pozabljam telefonske številke, ki jih redno kličem

2. Ne spomnim se, kaj sem kam dal

3. Ko dvignem pogled od branja, ne najdem mesta, ki sem ga bral

4. Ko nakupujem, na papir napišem, kaj naj kupim, da česa ne pozabim.

5. Zaradi pozabljivosti zamudim pomembne sestanke, zmenke in ure.

6. Pozabljam, kaj načrtujem na poti domov iz službe.

7. Pozabljam imena in priimke ljudi, ki jih poznam

8. Težko se osredotočim na delo, ki ga opravljam.

9. Težko se spomnim vsebine televizijske oddaje, ki sem jo pravkar gledal

10. Ne prepoznam ljudi, ki jih poznam

11. Ko se ukvarjam z ljudmi, izgubim nit pogovora

12. Pozabljam imena in priimke ljudi, ki jih srečam

13. Ko mi nekaj rečejo, se težko osredotočim.

14. Pozabil sem, kateri dan v tednu je.

15. Moram preveriti in ponovno preveriti, če sem zaprl vrata in ugasnil štedilnik

16. Delam napake pri pisanju, tipkanju ali uporabi kalkulatorja

17. Pogosto sem raztresen.

18. Večkrat moram poslušati navodila, da si jih zapomnim.

19. o tem, kar sem prebral

20. Pozabil sem, kaj mi je bilo rečeno

21. V trgovini težko preštejem drobiž

22. Vse delam zelo počasi

23. V glavi se počutim prazno

24. Pozabil sem, kateri datum je danes

Kako interpretirati rezultate testov
Pacient mora izpolniti vprašalnik McNair in Kahn.
To bo omogočilo oceno njegovega KN v vsakdanjem življenju.
Vsako vprašanje mora biti ocenjeno z 0 do 4 točke
(0 - nikoli, 1 - redko, 2 - včasih, 3 - pogosto, 4 - zelo pogosto).
Skupno število točk > 43 kaže na prisotnost CT.

Dodatek 7. Testi za ocenjevanje regulativnih funkcij

Frontalni testni akumulator

1. Podobnost (konceptualizacija)

»Banana in pomaranča. Kaj imajo ti predmeti skupnega?" V primeru popolne ali delne nezmožnosti poimenovanja splošnega ("ni nič skupnega" ali "oba sta prekrita s kožo"), lahko podate namig "banana in pomaranča sta ..."; test pa je ocenjen z 0 točkami; ne pomagajte bolniku odgovoriti na naslednji 2 vprašanji: "miza in stol", "tulipan, vrtnica in kamilica."

Ocenjevanje: samo imena kategorij (sadje, pohištvo, rože) so ocenjena kot pravilna:

3 pravilni odgovori - 3 točke;
2 pravilna odgovora - 2 točki;
1 pravilen odgovor - 1 točka;
ni pravilnega odgovora - 0 točk.

2. Govorna dejavnost

"Poimenujte čim več besed, ki se začnejo s črko L, razen imen ali lastnih imen."

Če bolnik ne odgovori v prvih 5 sekundah, morate reči: "Na primer pladenj." Če je bolnik tiho 10 sekund, ga morate stimulirati s ponavljanjem: "Vsaka beseda, ki se začne na črko L." Čas izvedbe testa - 60 s.

Rezultat [ponavljajoče se besede ali njihove različice (ljubezen, ljubimec), naslovi ali imena se ne štejejo):

več kot 9 besed - 3 točke;
od 6 do 9 besed - 2 točki;
od 3 do 5 besed - 1 točka;
manj kot 3 besede - 0 točk.

3. Serijski premiki

"Pazljivo opazuj, kaj počnem." Preiskovalec, ki sedi pred bolnikom, izvede 3-krat z levo roko Luria serijo gibov pest-rebro-dlan. "Zdaj z desno roko ponovite isto serijo gibov, najprej z mano, nato še sami." Raziskovalec izvede serijo 3-krat s pacientom, nato mu reče: "Zdaj naredi sam."

pacient samostojno izvaja 6 zaporednih serij gibov - 3 točke;
bolnik opravi vsaj 3 pravilne zaporedne serije gibov - 2 točki;
bolnik ne more sam izvajati serije gibov, ampak skupaj z raziskovalcem izvede 3 zaporedne serije - 1 točka;
bolnik tudi z raziskovalcem ne more izvesti 3 pravilnih zaporednih serij - 0 točk.

Imetniki patenta RU 2468745:

Izum se nanaša na medicino, in sicer na nevrologijo in hepatologijo. S pomočjo ritmokardiografa in strojno-programskega kompleksa "Omega-S" se zabeleži in izvede večnivojska nevrodinamična analiza srčnih ritmogramov. Določeni so indeksi, ki odražajo: "A" - konjugacija vseh, vendar predvsem perifernih ritmičnih procesov, "B1" - stopnja ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusno vozlišče srca, "C1" - stanje centralna subkortikalna regulacija, "D1" - stanje centralne kortikalne regulacije ... Diagnostični indeks (U PE-L) pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter se izračuna po formuli: Z vrednostjo U PE-L od - 0,47 do 0,49 se pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter določi jetrna encefalopatija latentne faze. . Metoda izboljša zanesljivost diagnoze latentne faze jetrne encefalopatije. 8 žlic, 2 pr

Izum se nanaša na medicino, in sicer na nevrologijo in hepatologijo, in se nanaša na metodo za določanje latentne faze jetrne encefalopatije (PE-L) pri bolnikih s kronično boleznijo jeter (KBB). Metoda se lahko uporablja v bolnišnicah, klinikah, diagnostičnih centrih.

"Jetrna encefalopatija" (HE) je potencialno reverzibilna motnja centralnega živčnega sistema, ki jo povzročajo presnovne spremembe, ki so posledica odpovedi jetrnih celic in/ali portosistemskega shuntinga krvi.

Po sodobni klasifikaciji portosistemske (jetrne) encefalopatije - Herber in Schomerus (2000) razlikujeta dve stopnji: latentno (subklinično) in klinično izrazito. Pomen PE-L je posledica dveh razlogov:

1. encefalopatija lahko pred razvojem klinično izrazite jetrne odpovedi, 2. psihomotorične motnje, ki izhajajo iz PE-L, negativno vplivajo na kakovost življenja bolnika, kar vodi v zmanjšanje delovne sposobnosti. Stopnja klinično pomembnega PE je po drugi strani razdeljena na 4 stopnje razvoja:

I - blaga (motnje spanja, nezmožnost koncentracije, rahla osebnostna sprememba, raztresenost, apraksija) (PE-I).

II - zmerna (letargija, utrujenost, zaspanost, apatija, neprimerno vedenje z opaznimi spremembami v osebnostni strukturi, dezorientacija časovne orientacije, "ploskanje" tremor, monoton govor).

III - huda (dezorientiranost, stupor, izrazita dezorientacija v času in prostoru, neskladen govor, agresija, "ploskanje" tremor, konvulzije).

IV - koma (pomanjkanje zavesti).

Trenutno se za diagnozo PE uporabljajo naslednje:

Ocena kliničnih simptomov (ocena stopnje motnje zavesti, inteligence, narave osebnostnih sprememb, govora). Pri PE-L se zavest ne spremeni, pri ciljnem pregledu se opazi zmanjšanje koncentracije in spomina.

Ocena nevropsihiatričnih sprememb, odkritih med psihometričnim testiranjem. V ta namen je mogoče uporabiti naslednje:

1. Testi za hitrost kognitivne aktivnosti:

Preskus številčne povezave (del A in B), Reitanov test;

Preskus številskih simbolov.

2. Testi za natančnost finih motoričnih sposobnosti:

Linijski test (labirint);

Preizkusi za oris črtkanih oblik.

Najbolj razširjena sta test številčne povezave (TST) in linijski test (TL), katerih občutljivost pri diagnozi PE doseže 80 %. Pri izvajanju TST mora subjekt številke od 1 do 25 med seboj povezati v najkrajšem možnem času, v 30 sekundah. Pri skupni oceni rezultatov je bil upoštevan čas, porabljen za popravljanje napak. Pri ocenjevanju časa za izvedbo HST pri bolnikih, starejših od 50 let, se uporablja korekcijski faktor 0,7.

Rezultati, pridobljeni pri pregledu odraslih bolnikov evropske populacije, se vzamejo za standarde HST:

Izziv, s katerim se pacient sooča v testu labirinta, je čim hitreje narisati razpoložljive črte, ne da bi se dotikali sosednjih črt. Porabljeni čas in storjene napake so se obračunavale ločeno.

Vendar pa ima uporaba psihometričnega testiranja za objektivizacijo nevropsihiatričnih sprememb pri PE številne omejitve: pomanjkanje enotnosti, možnost vadbenega učinka pri ocenjevanju dinamike poteka PE.

Instrumentalne metode za diagnozo PE:

A) Elektroencefalografija (EEG). Pri PE, odvisno od stopnje encefalopatije, opazimo upočasnitev aktivnosti α-ritma: pri PE-0 in latentni fazi - frekvenca α-ritma je 8,5-12 nihanj na sekundo, pri PE- I stopnja klinično izražene stopnje - frekvenca α-ritma 7-8 nihanj v 1 sekundi, pri PE-II stopnja klinično izražene stopnje - frekvenca α-ritma 5-7 nihanj v 1 sekundi, z PE-III stopnja klinično izraženega stadija - frekvenca α-ritma 3-5 nihanj na 1 sekundo, pri PE-IV stopnji klinično izraženega stadija - frekvenca α-ritma< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых "трехфазных волн", в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

B) Vizualni evocirani potenciali R-300 (ali test "frekvence utripanja", ki je modifikacija EEG). Pri testu »frekvenca utripanja« se uporablja visokofrekvenčna svetloba, ki jo preiskovanec zazna s pomočjo posebnih optičnih očal. Vrednosti kritične frekvence utripanja CFF pri zdravih posameznikih presegajo frekvenco 39 Hz, pri bolnikih pa je ta kazalnik bistveno nižji. Rezultati tega testa statistično zanesljivo korelirajo s kazalniki psihometričnih testov.

C) Magnetna resonančna spektroskopija - glavne spremembe se nanašajo na povečanje intenzivnosti signala T1-bazalnih ganglijev in bele snovi možganov, zmanjšanje vrednosti razmerja mio-inozitol/kreatin (kot posledica zmanjšanja v vsebnosti mio-inozitola v astrocitih) in povečanje vrha glutamina v sivi in beli snovi možganov (zaradi kopičenja glutamina v astrocitih). Moč signala glutamina se lahko uporabi tudi za karakterizacijo klinične faze PE. Občutljivost te metode za PE-L se približa 90-100%. Vendar pa po mnenju drugih avtorjev zgornje spremembe, ki jih odkrije magnetna resonančna spektroskopija, niso povezane s PE, temveč so v korelaciji s koncentracijo bilirubina in mangana v krvi.

D) Slikanje z magnetno resonanco (MRI) omogoča kvantificiranje resnosti možganskega edema in atrofije skorje v klinično izraženih fazah PE. Te spremembe so posledica hude jetrne disfunkcije in so še posebej izrazite pri bolnikih z dolgotrajno vztrajno PE. Pri PE-L sprememb pogosto ne najdemo.

Vendar pa visoki stroški uporabe tehnik: vizualno evocirani potenciali R-300, magnetna resonančna spektroskopija in MRI možganov - omogočajo njihovo uporabo le v posameznih znanstvenih centrih, kar zahteva nadaljnje iskanje objektivnih, instrumentalnih, preprostih tehnik za diagnosticiranje. PE-L.

Glede na najbližjo tehnično bistvo smo za prototip izbrali metodo za diagnosticiranje PE-L pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo z večnivojsko nevrodinamično analizo srčnih ritmogramov z uporabo ritmokardiografa. V osnovi je ta publikacija posvečena uporabi načinov za korekcijo jetrne encefalopatije (str. 24-28 in str. 37). Publikacija vsebuje tudi informacije o možnosti uporabe metode večnivojske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov za oceno dinamike poteka kroničnih bolezni jeter in jetrne encefalopatije.

Diagnostična tehnika latentne jetrne encefalopatije v tej publikaciji ni prikazana. Vir vsebuje le omembo možnosti "uporabe metode večnivojske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov za oceno dinamike poteka kroničnih bolezni jeter in jetrne encefalopatije", ki temelji na korelaciji nekaterih indeksov s stopnjo jetrne encefalopatije. . Prav tako je nemogoče izvesti metodo za diagnosticiranje jetrne encefalopatije v latentni fazi, pri čemer bi uporabljali samo posnete podatke, pridobljene le, ko je predstavljena večnivojska nevrodinamična analiza srčnih ritmogramov, brez nadaljnje transformacije pa tudi ni mogoče, saj ta metoda odraža integral indikatorji stanja srčno-žilnega sistema in zagotavlja informacije o delovanju osrednjih členov sistemske regulacije telesa kot celote. Podrobnejših informacij o izvajanju te tehnike ni, torej ni posebnih diagnostičnih vrednosti ali formul, pridobljenih z metodo večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov, s pomočjo katere se latentna stopnja jetrne encefalopatije diagnosticirali, kar lahko pripišemo slabosti metode, ki smo jo izbrali za prototip.

Tehnični rezultat izuma je razvoj specifičnih diagnostičnih meril, pridobljenih z uporabo metode večnivojske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov za določanje jetrne encefalopatije latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Navedeni tehnični rezultat je dosežen z dejstvom, da se večstopenjska nevrodinamična analiza srčnih ritmogramov izvaja s pomočjo ritmokardiografa in strojno-programskega kompleksa "Omega-S", pri čemer se ocenjujejo naslednji indeksi, ki odražajo - "A" - konjugacija vseh, vendar predvsem perifernih ritmičnih procesov, "B1" - stopnja ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusni vozel srca, "C1" - stanje centralne subkortikalne regulacije, "D1" - stanje centralne kortikalne regulacije, sledi izračun indikatorja za diagnozo PE-L pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter po formuli: = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1. Z vrednostjo U PE-L od -0,47 do 0,49 se pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter diagnosticira jetrna encefalopatija latentne faze.

Metoda se izvaja na naslednji način. Pri izvajanju metode se uporablja enostopenjska večnivojska nevrodinamična analiza srčnih ritmogramov (RF patent št. 2233616, 2004 - Metoda za diagnosticiranje motenj centralne nevrohormonske regulacije in RF patent št. 31943, 2003 - Naprava za oblikovanje srčnih ritmogramov). Uporabili smo PAK "Omega-S" (proizvajalec LLC "MedKosmos-E", Rusija, Moskva). Za isti namen se lahko uporabi ritmokardiograf, kot je "Valenta +".

Pri izvajanju večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov je izključen vpliv dražilnih dejavnikov na bolnika: fizični napor, pogovori, ostri zvoki.

V študijo niso vključeni bolniki s kompleksnimi srčnimi aritmijami, potrjenimi z elektrokardiografijo srca (EKG) in z uporabo antiaritmične terapije, zaradi vpliva teh dejavnikov na rezultate preiskave.

Za diagnozo PE-L se ocenijo naslednji indeksi, pridobljeni iz obnašanja enostopenjske večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov:

"A" - Konjugacija vseh, vendar predvsem perifernih ritmičnih procesov (fraktalna analiza splošnega ritmičnega vzorca sistemsko-regulacijske aktivnosti telesa, ocena stopnje dolgotrajne prilagoditve).

"B1" - Vegetativno ravnovesje (stopnja ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusno vozlišče srca, ocena stopnje trenutne prilagoditve).

"C1" - Centralna subkortikalna regulacija (nevrodinamična analiza kontrolnih kod srčnega spodbujevalnika, oblikovanih na nivoju GGNK, kratkoročno predvidena ocena stopnje prilagoditve).

"D1" - Funkcionalna aktivnost skorje (nevrodinamična analiza kontrolnih kod spodbujevalnika, oblikovanih na ravni možganske skorje, kratkoročno predvidena ocena ravni psiho-funkcije).

Latentna faza jetrne encefalopatije se izračuna po formuli: U PE-L = -1,5 + 0,003 * A + 0,013 * B1 + 0,006 * C1 + 0,053 * D1. Z vrednostjo U PE-L od -0,47 do 0,49 se pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo določi jetrna encefalopatija latentne faze.

Bistvene značilnosti predlagane metode so:

Pri izvajanju nevrodinamične analize na več ravneh se ocenijo indeksi - "A" - konjugacija vseh, predvsem pa perifernih ritmičnih procesov, "B1" - stopnja ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusno vozlišče srca, "C1 " - stanje centralne subkortikalne regulacije, "D1" - stanje centralne kortikalne regulacije;

Nato se indikator za diagnozo PE-L pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter izračuna po formuli: U PE-L = -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1;

Z vrednostjo U PE-L od -0,47 do 0,49 se pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter določi jetrna encefalopatija latentne faze.

Vzročna zveza med bistvenimi značilnostmi in doseženim rezultatom.

Izum temelji na naslednjih etiopatogenetskih konceptih patogeneze PE:

1. Razvoj PE je posledica disfunkcije jetrnih celic, razvoja hepatocelularne odpovedi, pa tudi nastanka portosistemskega krvnega obvoda, tj. celična in tkivna kontura telesa. Posledično bi se moralo to dejstvo odražati v spremembah v avtonomni regulaciji srčne aktivnosti in v splošnem ravnovesju perifernih ritmov telesa.

2. Razvoj PE je posledica delovanja jetrnih presnovkov, tvorbe hiperamona in zvišanja ravni γ-aminobutirične kisline (GABA), ki spreminja procese nevrotransmisije v kortikalnih in subkortikalnih strukturah možganov, tvorijo nevrotoksični učinek, tj moteno je delo splošnega organa (sistemsko-regulacijskega) osrednjega obrisa telesa. Ta okoliščina bi se morala odražati, vendar že v spremembah parametrov kod struktur srčnih spodbujevalnikov skorje in podskorje.

3. Metoda večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov omogoča ne samo oceno statističnih in variabilnih kazalcev srčnega ritma in prek njih stopnjo napetosti avtonomne regulacije, srčne aktivnosti, temveč zagotavlja tudi informacije o delovanju osrednjih povezav. sistemske regulacije (možganska skorja in regija GHNC) in telesa kot celote ("Fraktalni portret"). Ta tehnologija temelji na principu monoparametrične večstopenjske analize stanja sistemske regulacije z ekstrakcijo stabilnih, ponavljajočih se nevrodinamičnih kod, ki so nespremenljive na interferenco, ki so vsebovane v katerem koli ritmogramu (v tej tehnologiji v srčnih ritmogramih). Postopek njihovega pridobivanja se imenuje nevrodinamično dekodiranje. Fiziološko dekodiranje teh kod daje predstavo o vrsti, hitrosti in smeri patološkega procesa, kar omogoča oceno trenutne in prihodnje resnosti bolnika ter upravljanje terapevtske dejavnosti.

Metoda večnivojske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov za analizo variabilnosti srčnega utripa omogoča registracijo 300 kardiociklov. Po tem je bilo iz izvirnega grafičnega posnetka samodejno izvlečenih 5 ritmogramov:

R-R intervalogram - zaporedje intervalov R-R

R-P intervalogram - zaporedje intervalov R-P

R-T intervalogram - zaporedje intervalov R-T

Razmerje amplitud zob R in T - zaporedje vrednosti razmerja amplitud zob R in T

Hitrost srčnega spodbujevalnika je zaporedje vrednosti razmerja med obdobjem ponovitve kardiokompleksa in njegovim trajanjem

Vseh 5 ritmogramov se pretvori iz analognega v digitalni in prenese v računalnik za kasnejšo programsko pretvorbo.

Druga stopnja programske obdelave izvirnega posnetka kardiointervalograma je razdeljena na 4 stopnje. Na prvi stopnji je bil uporabljen nabor metod za statistično in variacijsko oceno edinega standardnega R-R srčnega ritmograma (indeksi "B" programa). Na drugi stopnji je bila uporabljena nevrodinamična analiza vseh 5 kardioritmogramov (indeksi "C" programa). Na tretji stopnji se uporabi nevrodinamična analiza umetno sintetiziranega psevdoencefalograma (indeksi "D" programa), na četrti stopnji pa se oceni konjugacija vseh ritmičnih procesov v telesu (indeks "A" programa ). V prvih treh fazah se izračuna veliko vmesnih parametrov, ki so združeni v dva indeksa (B1, B2, C1, C2, D1, D2). Vsi indeksi s številko 1 se nanašajo na kazalnike tako imenovane "hitre" regulacije, indeksi s številko 2 pa na kazalnike "počasne" regulacije.

Indeksi, ki smo jih izbrali, to je B1, C1, D1, imajo največjo občutljivost in odražajo spremembo stanja hitre splošne telesne regulacije, indeks A pa stanje vseh splošnih regulacijskih procesov (hitrih in počasnih) (RF Patent št. 2233616, 2004 - Metoda diagnostike motenj centralne nevrohormonske regulacije).

Pomen te diagnostične tehnologije je oceniti kakovost splošne (sistemske) regulacije z ocenjevanjem kakovosti kontrolnih kod. Referenčne oznake niso odvisne od starosti in spola in vedno odražajo idealno stopnjo prilagoditve organizma. Sprememba kod pri kateri koli kronični bolezni poteka po enem scenariju, ki odraža stopnjo prilagoditve-neprilagodljivosti telesa kot odziv na delovanje določenih škodljivih dejavnikov. Zato je tehnologija po svoji metodološki usmerjenosti alternativna večini uporabljenih diagnostičnih tehnologij, ki služi metodologiji multiparametričnega opisa posameznih organsko-funkcionalnih podsistemov telesa.

Posledica spremembe metodološkega pristopa je možnost pridobivanja napovednih informacij, saj sprememba parametrov kontrolnih kod se pojavi veliko prej kot premiki v perifernih organih in tkivih, kamor so ti regulativni vplivi usmerjeni. To se zgodi zaradi vertikalne funkcionalne hierarhije regulativnih struktur. V praksi to omogoča napovedovanje tveganja zapletov na podlagi niza regulativnih meril. Ta metoda sistemsko-regulacijske nevrodinamične ocene srčnih ritmogramov zagotavlja informacije o delovanju sistema za uravnavanje srčnega utripa, ki vključuje 4 stopnje:

a) raven avtonomne homeostaze, ki odraža oceno ravnotežja perifernih avtonomnih vplivov na sinusnem vozlu srca,

b) raven aktivnosti hipotalamično-hipofiznega nevrohormonskega kompleksa (HTNC), ki določa stanje centralne subkortikalne regulacije;

c) raven aktivnosti možganske skorje, ki odraža stanje centralne kortikalne regulacije;

d) raven ravnovesja, predvsem perifernih ritmov organizma (t.i. »fraktalni portret organizma«).

4-stopenjski model regulacije srčnega utripa je virtualen, vendar so informacije, pridobljene z njegovo pomočjo, povsem resnične, vendar jih ni mogoče pridobiti z metodami, ki preučujejo specifične strukturne in morfološke formacije kardiovaskularnega ali nevro-endokrinega sistema. To se zgodi zato, ker se usklajeno delovanje vseh podnivojev in podsistemov telesa izvaja zaradi delovanja enotnih kontrolnih kod, ki se v različnih organih in strukturah razlikujejo le v prostorsko-časovni dimenziji. Zaradi te okoliščine imajo tovrstne informacije napovedno moč.

Inventivna metoda je bila testirana pri 152 bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Odkrivanje PE je vključevalo 2 stopnji:

I. stopnja (nadzor):

Glede na to, da je PE-L težko diagnosticirati in ga ni mogoče zanesljivo diagnosticirati na podlagi ene same metode psihometrične, klinične ali instrumentalne diagnostike, da bi zmanjšali netočnost pri diagnozi PE-L v kontrolni fazi, je naporen celostni pristop k je bila uporabljena identifikacija PE-L, vključno z naslednjimi metodami:

1. Spremljanje manifestacije jetrne encefalopatije:

Psihometrično testiranje (številčni test, linijski test);

Kognitivne funkcije so bile ovrednotene z uporabo metode »10 besed« po AR Luria (slabost spomina) in Schultejevi tabeli (slabost pozornosti);

Diagnostika depresivnih stanj po Zunge metodi.

2. Posvetovanje nevrologa in psihiatra za izključitev drugih vzrokov encefalopatije. Ocenjeni so bili nevrološki simptomi: tremor prstov, parestezija okončin, povečani refleksi tetiv, spremembe v rokopisu, hoji.

3. Frekvenčna analiza elektroencefalograma.

4. Biokemični in klinični krvni test.

Bolnikom brez znakov klinično očitne PE, psihometričnega testiranja v normalnih mejah (HSP manj kot 30 sek), odsotnosti kognitivnih motenj, glede na rezultate EEG - frekvenca α-ritma 8,5-12 oscilacij v 1 sekundi, so bili dodeljeni PE- 0 skupina (odsotna). Bolniki, ki so opravili psihometrično testiranje zapoznelo (HSP 30-45 sek) in/ali z odkrivanjem EEG - disritmijo z deformacijo α-ritma s frekvenco 8,5-12 nihanj na sekundo, brez znakov klinično očitne PE - dodeljeni skupini PE. L. Bolnike z znaki klinično očitne PE, zapoznelim psihometričnim testiranjem (TST 46-60 sek) in/ali EEG odkrivanjem aritmije z deformacijo α-ritma s frekvenco 7-8 nihanj na sekundo so razvrstili kot PE-I.

Faza II (raziskave) je obsegala večnivojsko nevrodinamično analizo srčnih ritmogramov (po zahtevani metodi).

Glede na rezultate, pridobljene za stopnjo I, je bilo pri 49 ljudeh (32 %) diagnosticiranih z odsotnostjo PE, ti bolniki so sestavljali skupino 1, 53 ljudi (35 %) so imeli diagnozo PE-L (skupina 2) in 50 ljudi ( Pri 33 %) je bila diagnosticirana PE-I stopnja klinično izraženega stadija (3. skupina).

Porazdelitev bolnikov po nozološki obliki in PE je prikazana v preglednici 1. Kot je razvidno iz te tabele, smo v enakih razmerjih proučevali bolnike z avtoimunskim, kroničnim virusnim in alkoholnim hepatitisom ter brezalkoholnim steatohepatitisom.

V tabeli 2 so prikazani glavni klinični znaki in sindromi bolnikov s CKD, značilnimi za PE. Kot je razvidno iz te tabele, je med psihomotoričnimi motnjami pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo pri 61 % ljudi ugotovljeno zmanjšanje kognitivnih funkcij (pozornost, spomin, zaznavanje, mišljenje). Spremembe spanja (inverzija ritma spanja, težave z zaspanjem in/ali nočno prebujanje), ki so začetni znaki motnje zavesti, so opazili pri 45% bolnikov. Motnje koordinacije pri izvajanju majhnih gibov so opazili pri 45% bolnikov. Bolniki s PE-L so se pritoževali le zaradi rahlega zmanjšanja kognitivnih funkcij (zmanjšan spomin, sposobnost koncentracije, razmišljanja), povprečna ocena pri PE-L = 1,0 ± 0,20, pri PE-I = 2,4 ± 0, 20, p<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05 Pri 7 osebah (13 %) je bila pri PE-L zaznana sprememba pisave, pri PE-I pa sprememba pisave - 17 oseb (34 %).

Rezultati psihometričnega testiranja so pokazali, da bolniki s PE-L zlahka razumejo nalogo, ki jim je dodeljena, jo opravljajo z zanimanjem, vendar čas, porabljen za izvajanje testov, presega mejo (TST<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Rezultati laboratorijskih in instrumentalnih preiskav so predstavljeni v tabelah 3 in 4, iz katerih je razvidno, da se pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo z napredovanjem PE poveča biokemična aktivnost (ALT, ACT, bilirubin, alkalna fosfataza, GGTP), ESR. opaženo je znižanje ravni trombocitov, skupnih beljakovin in albumina.

Pri EEG v ozadju pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo, odvisno od resnosti PE, se je kršitev bioelektrične aktivnosti možganov odražala predvsem v parametrih α-ritma.

V skupini PE-0 je 22% bolnikov pokazalo deformiran α-ritem s frekvenco 8,5-12 nihanj na sekundo, s PE-L pri 37% bolnikov v ozadju polimorfne disritmije, deformiran α-ritem z frekvenca 8,5 12 vibracij v 1 sekundi. Pri PE-I so bile spremembe na EEG bolj raznolike: pri 25% je upočasnitev α-ritma dosegla 7-8 nihanj v 1 sekundi, v 19% - frekvenca nihanja 5-7 nihanj v 1 sekundi. Skupno so bile spremembe EEG odkrite pri 55 (36 %) bolnikih, pri 34 bolnikih (64 %) s PE-L pa sprememb EEG ni bilo. Natančnost EEG za diagnozo PE-L je bila 36 %.

Na II stopnji preiskave, pri izvedbi večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov z uporabo Omega-S PAC (proizvajalec MedKosmos-E LLC, Rusija, Moskva), so bili pridobljeni rezultati indeksov A, B1, C1 in D1, predstavljeno v tabeli 5.

Tabela 6 prikazuje korelacijsko odvisnost informacijskih indeksov A, B1, C1 in D1 s podatki psihometričnih testov, laboratorijskih instrumentalnih metod preiskav in EEG.

Kot rezultat, podatki, pridobljeni z večstopenjskim nevrodinamičnimi analizami srčnih ritmogramov, nedvoumno potrjujejo kakovost informacijske ocene dinamike regulatornih premikov pri PE, ki jo potrjujejo druge metode njene diagnoze (psihometrično testiranje, EEG, klinični in laboratorijski parametri). Poleg kvalitativne ocene je prednost tehnologije večnivojske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov tudi možnost natančne kvantitativne ocene patoloških sprememb pri diagnozi PE.

Pri uporabi diskriminantne analize z uporabo računalniškega programa SPSS 13.0 je bila z določitvijo takšnih koeficientov ustvarjena diskriminantna funkcija, tako da je bilo glede na vrednosti diskriminantne funkcije mogoče z največjo jasnostjo ločiti v skupine: PE- 0, PE-L, PE-I.

PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1, kjer so A, B1, C1 in D1 indeksi, dobljeni z večnivojsko nevrodinamično analizo srčnih ritmogramov. Vsi koeficienti enačb so pomembni (p = 0,000001), upoštevani faktorji pa imajo visok prispevek in pojasnjujejo 75 % (R 2 = 0,86) variacije odvisnih spremenljivk.

V tabeli 7 je prikazan preizkus enakosti skupinskih srednjih vrednosti, uporabljenih v formuli, kjer je F F-merilo, p je pomembnost. Z uporabo Lambda Wilks je bil narejen test za pomembnost razlik med seboj v srednjih vrednostih diskriminantne funkcije v skupinah: Wilks Lambda = 0,39, Chi - kvadrat - 188,033, p<0,000001.

Tabela 8 prikazuje Y PE-L indekse za določanje jetrne encefalopatije v latentni fazi.

Tako so značilne bistvene značilnosti nove in povečujejo natančnost diagnoze jetrne encefalopatije v latentni fazi pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Navajamo primere klinične izvedbe metode.

Pacient A., star 49 let, št. klime 3977. 23. 03. 2010

Pritožbe: splošna šibkost, letargija, teža v desnem hipohondriju.

Iz anamneze: je znano, da je več kot 8 let povečanje aktivnosti transaminaz nekoliko višje od normalnega. Pregledan ambulantno, pozitiven na HCV (epidemiološka številka 84.083. Od 05.11.2003). Leta 2007: difuzno zadebelitev jeter, trebušne slinavke. Splenomegalija. Ascites. Portalna hipertenzija. EGD: krčne žile požiralnika, gastroduodenitis. RRMS: hemoroidi. 2007: Skeniranje jeter in vranice: v vranici se kopiči 15-odstotni izotop. Zaključek: Difuzne spremembe jeter z začetnimi znaki portalne hipertenzije. Stanje se obravnava kot kronični virusni hepatitis (HCV), stadij ciroze. Bil je opazovan pri specialistu za nalezljive bolezni, ni prejemal protivirusne terapije, enkrat letno je bil podvržen tečaju hepatoprotektorjev - Heptral, Essentiale. Januar 2010 - med ambulantnim pregledom, anti-HCV pozitiven, HBsAg negativen, EKG: sinusni srčni utrip 65, nepopoln blok desne veje snopa. V zadnjih 2 tednih je opazila šibkost, zmanjšan apetit in občasno zaspanost.

Objektivno: v času pregleda - v zavesti, orientiran v času in prostoru, pravilno odgovarja na vprašanja, značaj pisave se ne spremeni.

Koža in vidne sluznice normalne barve, čiste. Pulz 68 utripov na minuto, ritmičen, zadovoljivega polnjenja in napetosti. Krvni tlak - 110/75 mm Hg. Pri auskultaciji srca so toni nekoliko pridušeni. Pri študiji svetlobe patoloških sprememb niso odkrili. Trebuh je pravilne oblike, aktivno sodeluje pri dihanju, pri palpaciji je mehak, neboleč. Jetra +7 cm od roba obalnega loka. Ascites je minimalen. Zamah v spodnjem delu hrbta je neboleč.

Zaključek: Na podlagi pritožb, pregleda ter kliničnih in laboratorijskih podatkov ima bolnik A. kronični virusni hepatitis C, minimalno aktivnost, stadij ciroze Child Pugh B. Portalno hipertenzijo (hipersplenizem, varikoze požiralnika 1. stopnje).

Ascitični sindrom.

Kronični gastroduodenitis brez poslabšanja.

Klinične in laboratorijske analize pri pacientu A: raven hemoglobina - 124 g / l, eritrociti - 3,7 × 10 12 / l, levkociti - 5,1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / h, trombociti - 70 L × 10 9 / l , AlAT - 107 U / L, AsAT - 70 U / L, alkalna fosfataza - 217 U / L, GGTP - 63 U / L, skupni bilirubin - 30 U / L ., skupne beljakovine - 77 g / l, albumin - 25 g/l.

EGD: krčne žile požiralnika 1. stopnje, kronični gastroduodenitis, brez poslabšanja.

Ultrazvok trebuha: hepatosplenomegalija, v porte 15 mm, ascites

Označevalci hepatitisa:

HBsAg je negativen.

Anti-HCV je pozitiven.

RW - negativno.

Preizkus številčne komunikacije (TST) - 37 sek.

Linijski preizkus (TL) - 59 sek.

Število napak pri izvedbi TL (CO TL) - 4.

V nevrološkem statusu je zavest jasna, orientacija vseh vrst ohranjena, govor normalnega tempa, v pogovoru proaktiven, na vprašanja odgovarja pravilno, včasih počasi, nejevoljno. Elementi čustvene labilnosti. Narava rokopisa ni spremenjena. Vidna polja niso spremenjena, blaga anizokorija (zenice S = D), fotoreakcije so žive, gibi zrkla so v polnem volumnu, nistagmus ni, obrazne mišice so simetrične, bulbarne motnje so odsotne, senzorične motnje na obrazu niso prisotne. Izhodne točke trigeminalnega živca so neboleče. Ni bilo ugotovljenih motenj vonja ali sluha. Ni simptomov oralnega avtomatizma. Močna pareza na okončinah, patološki sledi stopal niso bili razkriti. Globoki refleksi D = S, srednja živahnost, površinski trebušni refleksi so ohranjeni, D = S. Prikazuje hiperestezijo s hiperpatskim odtenkom, kot so "nogavice" od nivoja gležnjev. Občutljivost na vibracije na prstih in rokah se ne zmanjša. Zadovoljivo opravlja usklajevalne teste. V položaju Romberg je stabilna. Meningealnih simptomov ni.

EEG: Podatkov o patološki aktivnosti niso pridobili, frekvenca α-ritma s frekvenco 8,5-12 nihanj na sekundo. Patoloških nepravilnosti niso ugotovili.

Po deklarirani formuli:

PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1.

Za PE-L = -1,5 + 0,003 25 + 0,013 31 + 0,006 8 + 0,053 26 = 0,40.

Dobljeni koeficient 0,40 kaže, da ima ta bolnik A. jetrno encefalopatijo latentne faze.

Pacient Sh., star 44 let. А / к №5891. 08.04.2010

Pritožbe: splošna šibkost, letargija, dnevna zaspanost, ascites, nelagodje v trebuhu.

Iz anamneze: je znano, da je od leta 2006 prvič začel opažati srbenje, ni hodil k zdravnikom, leta 2008 je prvič opazil temnenje urina, v ambulanti med pregledom, bilirubin 40 enot / l je bilo razkrito. AlAT 89 enot / l, AsAT - 70 enot / l, HBsAg - pozitivno, (epidemiološka številka 53.589 z dne 30. 6. 2008), antiHCV - negativno.

Ultrazvok trebušne votline: hepatomegalija z difuznimi spremembami, v.porte - 16 mm, splenomegalija, EGD: varice požiralnika 3. stopnje. EKG: srčni utrip 70 sinusov, brez odstopanj od norme. Prejel hepatoprotektorje in razstrupljevalno terapijo. Septembra 2009 je bila opravljena ligacija ezofagealnih ven. V zadnjem 1 mesecu je začel opažati povečanje volumna trebuha, šibkost, bolečino v desnem hipohondriju.

V zadnjih 5 dneh opazimo povečanje šibkosti, zmanjšanje apetita in zaspanost podnevi.

Objektivno: v času pregleda - v zavesti, orientiran v času in prostoru, pravilno odgovarja na vprašanja, značaj pisave ni spremenjen.

Koža in vidne sluznice normalne barve, čiste. Utrip 70 utripov na minuto, ritmičen, zadovoljivega polnjenja in napetosti. Krvni tlak - 110/70 mm Hg. Pri auskultaciji srca so toni nekoliko pridušeni. Pri študiji svetlobe patoloških sprememb niso odkrili. Trebuh je pravilne oblike, aktivno sodeluje pri dihanju, pri palpaciji je mehak, neboleč. Jetra +5 cm od roba obalnega loka. Ascites. Zamah v spodnjem delu hrbta je neboleč.

Zaključek: Na podlagi pritožb, pregleda in kliničnih in laboratorijskih podatkov pri bolniku Sh. Obstaja:

Kronični virusni hepatitis B, stadij ciroze Child Pugh B.

Portalna hipertenzija (hipersplenizem, varikoze požiralnika 3. stopnje).

Ligacija žil požiralnika od septembra 2009

Ascitični sindrom.

Zaplet: hepatocelularna odpoved, razred B, jetrna encefalopatija v latentni fazi.

Klinične in laboratorijske analize pri bolniku Sh .:

Raven hemoglobina - 103 g / l, eritrociti - 2,8 × 10 12 / l, levkociti - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / h, trombociti - 54 × 10 9 / l, ALAT - 57 enot / l, AsAT - 45 U / L, alkalna fosfataza - 177 U / L, GGTP - 38 U / L, skupni bilirubin - 41 U / L, skupne beljakovine - 58 g / L, albumin - 21 g / l.

EGD: varice požiralnika 3. stopnje. Stanje po ligaciji ezofagealnih ven, ni bilo ugotovljenih znakov krvavitve. Kronični gastroduodenitis brez poslabšanja.

Ultrazvok trebuha: hepatosplenomegalija, v porte 17 mm.

Označevalci hepatitisa:

HBsAg je pozitiven.

Anti-HCV je negativen.

RW - negativno.

Preizkus komunikacije s številko (TST) - 38 sek.

Linijski preizkus (TL) - 48 sek.

Število napak pri izvedbi TL (CO TL) - 5.

Latentno encefalopatijo določimo s psihometričnim testiranjem.

Posvet z nevrologom: Nevrološka anamneza ni obremenjena.

V nevrološkem statusu - jasna zavest, orientacija vseh vrst ohranjena, govor je normalnega tempa, v pogovoru je iniciativen, na vprašanja odgovarja pravilno, včasih počasi, nejevoljno. Elementi čustvene labilnosti. Narava rokopisa ni spremenjena. Vidna polja niso spremenjena, blaga anizokorija (zenice S = D), fotoreakcije so žive, gibi zrkla so v polnem volumnu, nistagmus ni, obrazne mišice so simetrične, bulbarne motnje so odsotne, senzorične motnje na obrazu niso prisotne. Izhodne točke trigeminalnega živca so neboleče. Ni bilo ugotovljenih motenj vonja ali sluha. Ni simptomov oralnega avtomatizma. Močna pareza na okončinah, patološki sledi stopal niso bili razkriti. Globoki refleksi D = S, srednja živahnost, površinski trebušni refleksi so ohranjeni, D = S. Občutljivost na vibracije na prstih in rokah se ne zmanjša. Zadovoljivo opravlja usklajevalne teste. Stabilen v položaju Romberg. Meningealnih simptomov ni.

Zaključek: v času pregleda ni bilo znakov akutne nevrološke patologije. Obstaja latentna encefalopatija, bolj verjetno jetrnega izvora.

EEG: Podatkov o patološki aktivnosti niso pridobili, frekvenca α-ritma s frekvenco 8,5-12 nihanj na sekundo.

Pri uporabi večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov z uporabo Omega-S PAK so bili pridobljeni naslednji podatki:

PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1.

Za PE-L = -1,5 + 0,003 51 + 0,013 22 + 0,006 30 + 0,053 14 = -0,14.

Nastali koeficient - 0,14 kaže, da je ta bolnik Sh. Jetrna encefalopatija latentne faze.

Natančnost diagnoze latentne jetrne encefalopatije pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter po zahtevani metodi je 75% (od 53 bolnikov - 40), po analogni metodi (EEG) - 36% (od 53 bolnikov - 19).

V nasprotju s prototipno metodo so bila razvita posebna diagnostična merila, pridobljena z metodo večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov za določitev jetrne encefalopatije latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Tabela 1
Porazdelitev bolnikov po nozološki obliki bolezni in stopnji manifestacije jetrne encefalopatije
Nozološka oblika CKD	Faze PE
PE-0	PE-L	PE-I
Avtoimunski hepatitis, n = 29 (19,0 %)	9 (18%)	11 (21%)	9 (18%)
Kronični virusni hepatitis (B ali C), n = 42 (28,0 %) [cirotična faza, n = 19]	13 (27%)	15 (28%)	14 (28%)
Kronični alkoholni hepatitis, n = 41 (27,0 %) [cirotična faza, n = 21]	14 (28%)	13 (25%)	14 (28%)
Nealkoholni steatohepatitis, (NASH), n = 40 (26,0 %)	13 (27%)	14 (26%)	13 (26%)
Skupaj: n = 152 (100 %)	49 (32%)	53 (35%)	50 (33%)

tabela 2
Klinične značilnosti bolnikov s kroničnimi boleznimi jeter, značilne za znake jetrne enpefalopatije
Glavni klinični znaki in sindromi, značilni za PE	Skupaj n = 152	Faze PE
	PE-0, n = 49	PE-L, n = 53	PE-I, n = 50
	n (%)	n (%)	n (%)	n (%)
sre rezultat	sre rezultat	sre rezultat
Kognitivna disfunkcija	92	4 (8%)	38 (72%)	50 (100%)
Kognitivna disfunkcija	(61%)	0,5 ± 0,2	1,0 ± 0,2	2,4 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, l]
Motnje koordinacije	69	1 (2%)	27 (51%)	41 (82%)
Motnje koordinacije	(45%)	0,4 ± 0,2	1,2 ± 0,2	2,5 ± 0,1
		[ 1 ]	[0, l]
Spremembe spanja	69	2 (4%)	28 (53%)	39 (78%)
Spremembe spanja	(45%)	0,3 ± 0,2	0,9 ± 0,2	2,6 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, l]
Motnje zavesti	10	0 (0%)	0 (0%)	10 (20%)
(7%)	0	0	0,4 ± 0,2
Intelektualne motnje	25	0 (0%)	0 (0%)	25 (50%)
Intelektualne motnje	(16%)	0	0	0,8 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, l]
Osebnostne spremembe	10	0 (0%)	0 (0%)	10 (20%)
Osebnostne spremembe	(7%)	0	0	0,5 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, l]
Motnje govora	9	0 (0%)	0 (0%)	9 (18%)
Motnje govora	(6%)	0	0	0,3 ± 0,2
			[0, l]
Asteriksis	18	0 (0%)	0 (0%)	18 (36%)
Asteriksis	(12%)	0	0	0,6 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, l]
<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Tabela 3
Klinični parametri krvi bolnikov s kroničnimi boleznimi jeter in jetrno encefalopatijo
Kazalniki	PE stopnje (M ± m)
PE-0, N = 49	PE-L, N = 53	PE-I, N = 50
Hb, g/l	133,2 ± 5,2	132,9 ± 4,1	123,2 ± 3,2
Er, × 10 12 / l	4,43 ± 0,2	4,37 ± 0,3	3,90 ± 0,2
Tr, × 10 9 / l	245,1 ± 12,5	209,5 ± 10,4	157,8 ± 12,6
[ 1 ]	[0, l]
L, × 10 9 / n	6,2 ± 0,3	6,5 ± 0,3	6,7 ± 0,3
ESR, mm/h	10,2 ± 0,3	15,6 ± 0,2	22,5 ± 0,3
[ 0,1 ]	[0, l]
0 - razlike so statistično pomembne (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 l - razlike so statistično pomembne (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - razlike so statistično pomembne (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Tabela 4
Biokemični parametri krvi bolnikov s kroničnimi boleznimi jeter in jetrno encefalopatijo
Kazalniki	PE stopnja (M ± m)
PE-0, N = 49	PE-L, N = 53	PE-I, N = 50
Skupne beljakovine g / l	75,8 ± 1,3	74,7 ± 1,2	68,2 ± 0,6
[ 1 ]	[0, l]
Albumin g/l	43,3 ± 2,0	39,3 ± 1,2	35,6 ± 1,4
[ 0 ]
ACT, E/l	54,5 ± 2,4	80,2 ± 2,1	84,5 ± 2,2
[ 0 ]	[ 0 ]
ALT, E/L	53,9 ± 2,1	80,2 ± 2,1	88,3 ± 2,2
[ 0,1 ]	[0, l]
Skupni bilirubin, μmol / l	24,1 ± 2,1	28,0 ± 2,2	39,8 ± 2,1
[ 1 ]	[0, l]
ALF, E/l	201,2 ± 9,7	266,8 ± 8,7	307,4 ± 9,2
[ 0,1 ]	[0, l]
PTP, E/l	111,2 ± 8,7	173,7 ± 9,4	221,8 ± 11,7
[ 0,1 ]	[0, l]
PTI, %	82,5 ± 2,1	82,6 ± 2,4	77,2 ± 1,9
0 - razlike so statistično pomembne (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 l - razlike so statistično pomembne (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - razlike so statistično pomembne (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Tabela 6
Povezava informacijskih indeksov s kazalniki drugih metod pregleda bolnikov s kroničnimi boleznimi jeter
Opcije	KAZALO
A	V 1	C1	D1
PE faza	-0,47**	-0,61**	-0,66**	-0,69**
Tsc	-0,18**	-0,26**	-0,23**	-0,26**
TL	-0,13*	-0,20*	-0,20*	-0,23*
beljak	0,21*	0,21*	0,24**	0,19*
DELUJ	-0,18*
bilirubin	-0,24**	-0,19*	-0,21*
trombociti		0,21*	0,34**	0,28**
ESR	-0,29**	-0,29**	-0,25**	-0,21*
EEG: frekvenca α-ritma		-0,34*	-0,32*

Literatura

1. Nadinskaya M.Yu. Latentna jetrna encefalopatija: kako pomagati bolniku // Klin. perspektive gastroenterol., hepatol. - 2001. - Št. - S.10-17.

2. Herber T. Jetrna encefalopatija pri jetrni cirozi. Patogeneza diagnostika in obvladovanje / T. Herber, H. Schomerus // Drugs, 2000. - Letnik 60, št. - P.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Diagnostika in klinične različice jetrne encefalopatije / RI Koneeva, VV Belopasov, BN Levitan // Vprašanja diagnostike in zdravljenja notranjih in nalezljivih bolezni: (Na podlagi materialov 77. skupne znanstveno-praktične konference. zaposleni AGMA). - Astrakhan, 2000 .-- S.255-262.

4. Radchenko V.G., Radchenko O.N. Jetrna encefalopatija // Priročnik za splošne zdravnike, gastroenterologe, infektologe - 2002 - str.34.

5. Sherlock S., Dooley J. Bolezen jeter in žolčevodov: praktični vodnik. // Per. iz angleščine Ed. Z. G. Aprošina, N. A. Mukhina. / M .: Geotarska medicina, - 1999.

6. Polunina T.E., Maev I.V. Jetrna encefalopatija - izbira taktike zdravljenja // consilium medicum №2 - 2007 - P.8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D. Häussinger, K. P. Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - Str.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologic / W. Gerok, H. E. Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban & Schwarzenberg, - 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M.Yu. Jetrna encefalopatija (pregled literature) / M. Yu. Nadinskaya // Ros. zhurn. gastroenterol., hepatol., koloproktol., 1998. - T.8, št. 2. - S.25-33.

10. Mekhtieva OA, Uspensky Yu.P. et al. Ritmokardiografija pri diagnozi motenj ritma in prevodnosti srca pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter // Ros. zhur. gastroenterologija, hepatologija, koloproktologija. - 1998. - Št. 5. - S. 199.

11. Butterworth R.F. Zapleti ciroze. Jetrna encefalopatija / R. E. Butterworth // Hepatol., 2000. - Letnik 32 (Suppl. 1). - P.171-180.

12. Häussinger D. Študije spektroskopije protonske magnetne resonance na mio-inozitolu človeških možganov pri hipoosmolarnosti in jetrni encefalopatiji / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. - Št. 107. - P.1475-1480.

13. Laubenberger J. Spektroskopija protonske magnetne resonance možganov pri simptomatskih in asimptomatskih bolnikih s cirozo jeter / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer et al. // Gastroenterol., - 1997. - Št. 112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. Spektroskopija protonske magnetne resonance: nov zlati standard za diagnozo klinične in subklinične jetrne encefalopatije? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., 1996. št. 14 (1). - str.30-39.

15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - Št.91. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Persistence of MRI hyperintensity of the globus pallidus in cirrhotic pacients: a 2-year follow-up study / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol. 45, No. 5 ... - P.995-997.

17. Taylor-Robinson S. MR slikanje bazalnih ganglijev pri kronični bolezni jeter: korelacija meritev T1-uteženega in kontrasta prenosa magnetizacije z disfunkcijo jeter in nevropsihiatričnim statusom / S. Taylor-Robinson, A. Oatridge, J. Hajnal et al. ... // Metab. Brain Dis., 1997. - Letnik 10. - št. 2. jun. - P.175-188.

18. Forton D. Utrujenost in primarna biliarna ciroza: povezava meritev prenosnega razmerja magnetizacije globus pallidus z resnostjo utrujenosti in nivoji mangana v krvi / D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Letnik 53. - P.587-592.

19. Krieger D. Mangan in kronična jetrna encefalopatija / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - Št. 346. - str.270.

20. Thuluvath P. Povečani signali, opaženi pri globus pallidusu pri slikanju z magnetno resonanco T1 pri cirotikih, ne kažejo na kronično jetrno encefalopatijo / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // Hepatol., 1995. - Št. 21. - str. 440.

21. Bueverov A.O. Alkoholna bolezen jeter / A.O.Bueverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org. prebava., - 2001. - Št. - str. 14-18.

22. Načini odpravljanja latentne jetrne encefalopatije pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter / V.G. Radchenko. et al. // Napredna medicinska tehnologija. - SPb., 2010 - str.20-23.

23. Bibikova L.A., Yarilov S.V. Sistemska medicina. Pot od problemov do rešitev // SPb .: Univerza Nih SPb - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Sistemska medicina: ideološka osnova, metodologija, tehnologije // V. Novgorod - 2007. - P.198.

25. Wayne A.M. Vegetativne motnje: klinika, diagnoza, zdravljenje // M .: Medicinska informacijska agencija. - 1998. - Str.752.

26. Stepura O.B., Ostroumova O.D. Ocena avtonomne regulacije srčnega utripa po metodi variabilnosti intervalov RR (na podlagi gradiva XVII in XVIII kongresov Evropskega kardiološkega združenja) // Klin. zdravilo. - 1997. - Št. 4 - P.57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Klinična analiza valovne strukture sinusnega ritma (Uvod v ritmokardiografijo in atlas ritmokardiogramov) // Čeljabinsk. - 1998 .-- str 162.

Metoda za diagnosticiranje jetrne encefalopatije v latentni fazi (PE-L) pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter, ki je sestavljena iz večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov z uporabo ritmokardiografa in kompleksa strojne in programske opreme "Omega-S", označena s tem, da indeksi se ocenjujejo pri izvajanju večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov, ki odražajo - "A" - konjugacijo vseh, predvsem pa perifernih ritmičnih procesov, "B1" - stopnjo ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusno vozlišče srca, "C1" - stanje centralne subkortikalne regulacije, "D1" - stanje centralne kortikalne regulacije, čemur sledi izračun indikatorja za diagnozo PE-L pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter po formuli: U PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1 in z vrednostjo U PE-L od -0 , 47 do 0,49 določimo latentno stopnjo jetrne encefalopatije pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Izum se nanaša na medicino, in sicer na kirurgijo in funkcionalno diagnostiko

Izum se nanaša na medicino, in sicer na kardiologijo. Pacient opravi študijo EKG. Izvede se registracija EKG s povprečnim signalom in transezofagealni srčni utrip (TEEKS). Določa se trajanje filtriranega vala "P" (FiP-P) signalno povprečnega EKG, disperzija vala "P" (Pd), frekvenčni prag indukcije aritmije (PFA) in njegovo trajanje s pomočjo TEPEX, tveganje za atrijsko fibrilacijo (RFF) pa je določeno z izvirno matematično formulo. Ko so vrednosti RFDF do 0,5, se v 1-3 mesecih ugotovi visoko tveganje za razvoj AF. Pri vrednostih od 0,5 do 1,5 je povprečno tveganje za razvoj AF od 3 mesecev do 1 leta. Če so vrednosti večje od 1,5, je tveganje za nastanek AF po prvem pregledu bolnika nizko za več kot 1 leto. Metoda poveča natančnost določanja tveganja za nastanek AF po prvem pregledu z analizo razmerja med indikatorji EKG in TEPEX. 5 žlic, 4 pr

Izum se nanaša na medicinsko tehnologijo. Sistem za spremljanje EKG za odkrivanje od infarkta odvisne koronarne arterije, povezane z akutnim miokardnim infarktom, vsebuje vrsto elektrod za zbiranje podatkov o električni aktivnosti srca z različnih opazovalnih točk glede na srce. Na elektrode je priključen modul za zajem EKG podatkov. EKG procesor se odzove na signale elektrod, da ustvari več signalov elektrode in zazna dvig ST v signalih elektrode. Zaslon se odziva na zaznane elevacije ST in grafično prikazuje vsak niz podatkov o elevaciji ST glede na anatomske položaje elektrode. Grafični prikaz identificira domnevno od infarkta odvisno koronarno arterijo ali vejo, povezano z akutnim ishemičnim napadom. Hkrati se signali EKG sprejemajo v n-odvodih. Analizirajte EKG signale glede na podatke o elevaciji ST. Grafično prikazuje podatke za vsako množico dvigov ST glede na anatomske položaje na telesu. Koraki sprejema in analize se čez nekaj časa ponovijo. Vsaka množica višin ST, prejetih skozi čas, je grafično prikazana in primerjana s predhodno prikazanimi višinami ST. Časovna variacija simptoma koronarne bolezni, povezane s specifično identificirano koronarno arterijo ali vejo, se določi iz primerjalnega grafa. Uporaba izuma bo zmanjšala čas diagnostike. 3 n. in 12 p.p. f-ly, 18 ill.

Izum se nanaša na medicino, in sicer na pediatrijo. Opravljamo dnevno spremljanje intraezofagealnega pH in Holterjevo spremljanje. Spremenljivost srčnega utripa ocenjujemo v povezavi z analizo trenda srčnega utripa v obdobju nočnega spanja. Če se odkrije več kot 5 epizod obdobij povečane disperzije srčnega utripa, ki sovpadajo z epizodami refluksa, ali njihov odstotek več kot 50 % v strukturi nočnega spanca, je kršitev avtonomne regulacije srčnega utripa, povezana z gastroezofagealnim refluksom. bolezen je diagnosticirana. UČINEK: metoda omogoča diagnosticiranje ekstraezofagealnih manifestacij gastroezofagealne refluksne bolezni v zgodnji fazi bolezni, preden se pojavijo subjektivne manifestacije.

Izum se nanaša na medicino, in sicer na nevrologijo. Med aktivnim ortostatskim testom se zabeleži srčni ritmogram in analizira variabilnost srčnega utripa (HRV). Med aktivnim ortostatskim testom je bolnik v začetnem vodoravnem položaju, nato preide v navpični položaj in nato spet v vodoravni položaj. Z začetnim povečanjem amplitude HF vala nad LF v vodoravnem položaju za več kot 30 % se diagnosticira prevladujoči vpliv parasimpatičnega vpliva. Z zmanjšanjem amplitude LF in HF po prehodu v navpični položaj za več kot 50% kazalnikov v začetnem vodoravnem položaju se diagnosticira avtonomna odpoved. Z zmanjšanjem amplitude HF po prehodu v navpični položaj za več kot 80% začetnega v vodoravnem položaju se diagnosticira hiter prilagodljiv odziv parasimpatičnega oddelka na spremembe. S povečanjem amplitude VLF po prehodu v navpično stanje za več kot 30% začetnega v vodoravnem položaju se diagnosticira aktivacija suprasegmentnih delitev avtonomnega živčnega sistema. Metoda poveča zanesljivost diagnoze, kar dosežemo z določitvijo mehanizma prilagajanja na ortostatsko obremenitev. 2 žlici, 2 pr

Izum se nanaša na medicino, varstvo dela, strokovno selekcijo za delo rudarskega reševalca. Uporablja se lahko za strokovno selekcijo v panogah, kjer se uporablja osebna zaščitna oprema, pa tudi na področju varstva dela industrijskih delavcev s škodljivimi delovnimi pogoji. Metoda vključuje strokovno selekcijo in kontrolo v času službe na podlagi podatkov elektroencefalograma (EEG) in kardiološkega pregleda. Raziskava se izvaja pred in med uporabo ISIS. Kardiološki pregled je ocenjevanje variabilnosti srčnega utripa (HRV), ki se izvaja s Fourierjevo frekvenčno-amplitudno spektralno analizo: VLF s frekvenco nihanja v območju 0,0033-0,04 Hz, LF - s frekvenco 0,05-0,15 Hz in HF - s frekvenco 0,16-0,80 Hz in se izvaja v 5 stopnjah: v začetnem stanju počitka, med duševnim stresom, v obdobju okrevanja po duševnem stresu, med hiperventilacijsko obremenitvijo, v obdobju okrevanja po hiperventilacijski obremenitvi. Na začetku se pred uporabo ISIZ preučita HRV in EEG. Ko je HRV odkrit na kateri koli od petih stopenj študije, je srčni utrip več kot 90 utripov / min, pa tudi spremembe glede na standardne vrednosti indikatorjev: približna entropija - manj kot 180, LF - manj več kot 6 točk, amplituda alfa ritma - do 12 count / s in pojav EEG paroksizmalne aktivnosti, ugotovljena je prevlada simpatičnega živčnega sistema ali ko se HRV odkrije v kateri koli fazi študije, utrip je manj kot 60 utripov / min, pa tudi spremembe glede na standardne vrednosti indikatorjev: krvni tlak - nad 140/90 mm Hg, VLF - več kot 130 točk, HF - več kot 16 točk, amplituda alfa ritem je manjši od 25 μV, ugotovljena je prevlada parasimpatičnega živčnega sistema, napovedana je nizka stopnja prilagajanja na ISIZ in v strokovni selekciji ni priporočljivo opravljati dela rudarskega reševalca, pregled se ustavi. V primeru, da kazalniki HRV in EEG, pridobljeni pred namestitvijo ISIZ, ustrezajo normativnim, se nadaljuje s študijo HRV v ISIZ, študija pa se izvaja v ISIZ in s kolesarskim ergometričnim testom ter pri registraciji sprememb ocenjenih kazalnikov glede na vrsto hiperadaptoze: VLF - več kot 130 točk glede na standardno vrednost, če je vključena v ISIZ in nihanja pri obremenitvah LF in HF, napovedati nepopolno ali nepopolno prilagoditev ISIZ in odstraniti reševalca z dela za nekaj ur; in z VLF - več kot 130 točkami, zabeleženimi le 10-15 minut po vključitvi v ISIZ, je napovedana dobra stopnja prilagajanja na ISIZ. Metoda omogoča oceno aktivnosti avtonomnega živčnega sistema in napovedovanje stopnje prilagojenosti rudarskih reševalcev na ISIZ. 11 žlic, 5 pr

Izum se nanaša na področje medicine, porodništva in perinatologije in se lahko uporablja za napovedovanje stopnje tveganja za neugodne perinatalne izide med intrauterino okužbo. Ocena variabilnosti srčnega utripa matere in ploda. Določite koeficient variacije celotnega niza kardiointervalov ploda v začetnem stanju CV PI, indeks odpornosti popkovnične arterije IR, koeficient variacije celotnega niza materinih kardiointervalov v začetnem stanju CV M, materin RRmin interval v obdobju okrevanja po mentalnem testu RRmin М III. Izračunajte ∑1, ∑2, ∑3 po formulah: ∑1 = 2 (s CV ploda v začetnem stanju manj kot 5,4) +3 (z IR manj kot 0,58) +3 (s CV matere v začetno stanje manjše od 7, 8) +2 (ko je materin RRmin v začetnem stanju manjši od 531); ∑2 = 2 (s CV P I manj kot 5,4) +3 (z IR več kot 0,58) +2 (s CV M I manj kot 0,78) +4 (z RRmin M I manj kot 531); ∑3 = 3 (s CV P I manj kot 5,4) +3 (s CV M I manj kot 7,8) +3 (z IR več kot 0,58). Vrednosti ∑1 od 0 do 2 kažejo na nizko tveganje; od 3 do 5 točk - povprečno; od 6 do 10 točk - visoko tveganje; ∑2 vrednosti od 0 do 2 pomenijo nizko; od 3 do 5 točk - povprečno; od 6 do 11 točk - visoko tveganje, vrednosti ∑3 od 0 do 3 kažejo na nizko tveganje, od 4 do 9 točk - visoko tveganje za neugodne perinatalne izide. Na podlagi tveganj, pridobljenih s tremi indikatorji: ∑1, ∑2, ∑3, določimo stopnjo tveganja za razvoj neugodnih perinatalnih izidov med intrauterino okužbo. 3 ex, 6 tbl, 3 dwg

Izum se nanaša na medicino in se lahko uporablja v kardiologiji, endokrinologiji, funkcionalni diagnostiki in se lahko uporablja pri diagnostiki in izbiri taktike zdravljenja koronarne bolezni srca. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo s srčno-žilnimi motnjami se ugotavljajo naslednji dejavniki tveganja: raven glukoze v plazmi, raven glikoziliranega hemoglobina (HbAlc), raven celotnega holesterola v plazmi, raven holesterola lipoproteinov nizke gostote v plazmi, raven krvnega tlaka, prisotnost segmentne depresije ST s stresom. testiranje, znaki zadebelitve stene skupne karotidne arterije, gleženj/brahialni indeks in indeks endotelija odvisne vazodilatacije brahialne arterije z Dopplerjevim ultrazvokom, trajanje diabetesa mellitusa, pridobljenim podatkom so dodeljene točke. Nato se ocene seštejejo in tveganje za razvoj ateroskleroze koronarnih arterij ocenimo kot nizko, zmerno, visoko ali zelo visoko. Metoda omogoča določitev tveganja za aterosklerozo koronarnih arterij pri bolnikih s sladkorno boleznijo s srčno-žilnimi motnjami z oceno kliničnih in laboratorijskih parametrov ter instrumentalnih študij z elektrokardiografijo, ultrazvočnim Dopplerjem, koronarografijo. 1 žlica, 2 pr

Izum se nanaša na medicino, in sicer na nevrologijo in hepatologijo

Maevskoy M.V.

Vladimir Trofimovič Ivaškin, Akademik Ruske akademije medicinskih znanosti, doktor medicinskih znanosti:

Zdaj bo profesorica Marina Viktorovna Mayevskaya pripravila poročilo "Jetrna encefalopatija".

Marina Viktorovna Mayevskaya, Profesor:

Hvala, Vladimir Trofimovič. Dober dan, dragi kolegi.

Jetrna encefalopatija je na žalost pogost pojav v gastroenterološki (natančneje, v hipotološki praksi). To je eden glavnih zapletov ciroze jeter, s katerim se srečuje vsak zdravnik, ki se v poklicnem življenju sreča z bolnikom s cirozo jeter.

Jetrna encefalopatija je kompleks potencialno reverzibilnih nevropsihiatričnih motenj, ki nastanejo bodisi kot posledica odpovedi jeter bodisi kot posledica portosistemskega ranžiranja krvi. Praviloma ima bolnik oba dejavnika.

Leta 1998 je bila sprejeta klasifikacija jetrne encefalopatije, ki je v naši klinični praksi res ne uporabljamo. Vsekakor pa jetrne encefalopatije razreda A, B, C nikoli ne prenašamo kot kategorije.

Da pojasnimo, kaj to pomeni, jetrna encefalopatija razreda A je encefalopatija, ki se razvije pri bolnikih z akutno odpovedjo jeter brez ciroze. Na primer, akutni virusni hepatitis, ki poteka z zaviranjem delovanja jeter, akutni alkoholni hepatitis brez jetrne ciroze. Okrajšava A izhaja iz besede "akutno".

Portosistemsko ranžiranje ob odsotnosti bolezni jeter vodi v razvoj jetrne encefalopatije razreda B. S čimer se ukvarjamo v vsakodnevni praksi, je najpogostejša oblika jetrne encefalopatije tista, ki se pojavi pri bolnikih s cirozo jeter.

Veliko bolj pomembno je poznati značilnosti poteka jetrne encefalopatije in s tem graditi njihovo medicinsko prakso. Izraz "minimalna encefalopatija" je nadomestil izraz "latentna encefalopatija".

Oblike klinično manifestne jetrne encefalopatije služijo predvsem kot osnova za hospitalizacijo bolnikov. Akutna, ponavljajoča se ali kronična (ali vztrajna) encefalopatija. Zahteva stalno opazovanje pacienta in umetnost glede njegove taktike zdravljenja.

Če govorimo o pogostosti pojavljanja različnih oblik encefalopatije, je treba povedati, da je minimalna encefalopatija po različnih avtorjih opažena od 32% do 85% primerov.

Malo kasneje se bom podrobneje osredotočil na to obliko encefalopatije. To je bolnik, ki je običajno na ambulantni osnovi. Nima kliničnih manifestacij encefalopatije. Vendar pa obstajajo nekateri vidiki življenja, ki predstavljajo in so zelo vredni skrbne zdravstvene oskrbe. Klinično izrazita encefalopatija pri bolnikih s cirozo jeter se pojavi v skoraj polovici in zelo pogosto služi kot razlog za hospitalizacijo.

Jetrna encefalopatija je klinični ekvivalent odpovedi jeter. Določa bolnikovo življenjsko prognozo. Približno 42 % bolnikov živi v prvem letu tega zapleta. Triletna stopnja preživetja teh bolnikov je le 23-odstotna.

V našem kliničnem delu smo bolj vajeni delitve jetrne encefalopatije na naslednje stopnje: 1, 2, 3 in 4. To se pojavlja v naši klinični diagnozi. Stopnje 1, 2, 3 in 4 odražajo stopnjo okvare zavesti in drugih (vključno z intelektualnimi in duševnimi) funkcijami pri bolnikih s cirozo jeter s klinično pomembno encefalopatijo.

1. stopnja - moten ritem spanja, zaspanost, zmanjšana koncentracija. Pacient potrebuje dodaten čas, da odgovori na vprašanja. 2. stopnja - letargija ali apatija. Tretja stopnja je že dvom in dezorientiranost. Zelo redko so bolniki s cirozo in encefalopatijo agresivni. Toda to se pojavlja tudi v naši praksi. Stopnja 4 je jetrna koma. Minimalna encefalopatija (prej imenovana latentna encefalopatija) zahteva psihometrične teste za diagnosticiranje.

Če poskušate kvantificirati stopnjo globine encefalopatije, lahko v 3. in 4. stopnji uporabite lestvico za oceno globine Glasgowske kome. Vključuje merila, kot so odpiranje oči od spontanega do brez odziva in merjenje v točkah tega znaka, govora in gibanja. Znesek se giblje od 3 do 15 točk. Nižja kot je količina po Glasgowski lestvici, slabša je bolnikova prognoza, globlja je okvara njegove zavesti.

(Demonstracija diapozitiva).

Test povezave številk je dobro znan tistim, ki delajo z bolniki s cirozo jeter. Je standardiziran. Njegova količinska opredelitev je prikazana na diapozitivu na desni. Prilagoditve se izvajajo glede na starost bolnika.

Pred vrednotenjem testa številčne povezave je treba pacientu vsekakor dati možnost vadbe, saj to vpliva tudi na hitrost njegove izvedbe. Prvič, ko poveže številke v vrstnem redu, v katerem bi morale biti - to je vadbeni preizkus. Ko to ponovi, je čas že ocenjen. Toda razporeditev številk bi morala biti drugačna.

Klinično izražena encefalopatija je praviloma bolnik v bolnišnici. Minimalna encefalopatija (ali latentna, kot so jo imenovali prej) je ambulantni bolnik. V skladu s tem se načela zdravljenja in spremljanja teh bolnikov nekoliko razlikujejo.

Toda ko gre za encefalopatijo, je najpomembnejše odpraviti reševalni dejavnik. Dopustni dejavniki so lahko različni. Lahko gre za nekakšno okužbo (do akutne virusne okužbe). Lahko je krvavitev. Za telo je lahko vsaka stresna situacija.

Zelo pomembno je nadzorovati vsa sočasna patološka stanja, ki jih pogosto najdemo pri cirozi jeter. To so elektrolitne motnje.

Spomnim se, da je Vladimir Trofimovič Ivaškin, ko smo imeli monotematsko konferenco o jetrni cirozi leta 2009 v Suzdalu, predaval o hiponatremiji pri jetrni cirozi. Pri bolnikih s cirozo je lahko dilucijska hiponatremija drugačne narave in sama po sebi povzroči okvaro zavesti, zelo resno in globoko.

Takrat je Vladimir Trofimovič v svojem predavanju posvetil čas diferencialni diagnozi encefalopatije pri cirozi. To je posledica motenj elektrolitov ali manifestacij odpovedi jeter (hipoglikemija, uremija). Vse to lahko prispeva k razvoju encefalopatije.

Če popravimo jetrno encefalopatijo, moramo zelo hitro začeti z empirično terapijo. Danes obstajajo tri zdravila za empirično zdravljenje jetrne encefalopatije, ki jih uporabljamo zaporedno ali sočasno. To so "Laktuloza" ("Laktuloza"), "Rifaksimin" ("Rifaksimin") in "L-ornitin-L-aspartat". Vsako od teh zdravil ima svojo točko uporabe.

Zatiranje proizvodnje amonija. Amonij proizvaja proteolitična črevesna flora. Za zatiranje razgradnje te flore in zmanjšanje proizvodnje amonija se uporabljajo antibiotiki in disaharidi. Disaharidi so "laktuloza", "laktitol" ("laktitol"). Na ruskem trgu je prisotna le laktuloza.

Učinki na metabolizem amonija. Za to se uporablja zdravilo "L-ornitin-L-aspartat". To je zdravilo "Gepa-Merc" ("Gepa-Merc"). Vsa druga zdravila se v klinični praksi ne uporabljajo. Vendar morate vedeti o njih.

Laktuloza je že desetletja standardno zdravljenje jetrne encefalopatije. Pri cirozi jeter se uporablja peroralno, v klistirjih, ki se daje skozi nazogastrično sondo. Njegova učinkovitost je bila raziskana v metaanalizah Cochrane Reviews. Do danes se domneva, da je to zdravilo prve izbire pri zdravljenju jetrne encefalopatije.

Tudi antibiotiki pri zdravljenju encefalopatije pri cirozi jeter se uporabljajo že zelo dolgo. Pred mnogimi leti sta bila v klinični praksi uporabljena "Neomycin" in "Kanamycin", ki sta ototoksična in nefrotoksična.

Zdaj so jih nadomestila povsem druga zdravila, učinkovitejša, nevpojna in imajo zelo širok spekter delovanja. Ta zdravila vključujejo "Rifaximin", ki ga je FDA leta 2009 odobrila kot zdravilo izbire (vključno s prvo linijo) za zdravljenje jetrne encefalopatije.

To je zelo smiselno, saj ima bakterijska translokacija vlogo pri patogenezi skoraj vseh zapletov ciroze jeter (vključno z jetrno encefalopatijo). To se zgodi v ozadju zastoja v tankem in debelem črevesu. V pogojih portalne hipertenzije deluje kot sprožilni dejavnik v začaranem krogu bakterijska translokacija. Igra vlogo pri razvoju hepatorenalnega sindroma, krčnih krvavitev (ki se zdi, da so daleč od tega pojava) in seveda jetrne encefalopatije. Študija učinkovitosti antibiotikov se zdi v teh razmerah zelo racionalna.

Danes je Rifaximin vodilni med njimi. Ta antibiotik je derivat "Rifampicin" ("Rifampicin"). Zavira od DNK odvisno RNA polimerazo in zavira sintezo RNA in različnih bakterijskih beljakovin. Ima širok spekter učinkov. Prizadene tako anaerobno kot aerobno floro, tako gram-pozitivno kot gram-negativno.

Utemeljitev uporabe zdravila in rezultati kliničnih preskušanj sta dva procesa, ki potekata vzporedno, vendar se vedno ne dopolnjujeta. V tej situaciji je mogoče sklicevati na zelo prepričljive klinične študije.

Ena je bila objavljena leta 2007. Ta študija je retrospektivno pregledala anamnezo bolnikov s cirozo in encefalopatijo v enem centru za zdravljenje. Nekaterim bolnikom so predpisali laktulozo. Nekateri bolniki so rifaksimin prejemali 6 mesecev. Pokazalo se je, da je bilo v obdobju jemanja teh zdravil v ozadju zdravljenja z Rifaksiminom število hospitalizacij bolnikov zaradi ponovitve jetrne encefalopatije in obdobje same hospitalizacije (ko je šlo za bolnišnice) bistveno manjše.

Minimalna jetrna encefalopatija. Slednja ugotovitev kaže, da so bolniki z minimalno jetrno encefalopatijo predmet raziskav. Minimalna encefalopatija se običajno klinično ne manifestira. Lahko pa se spremeni v klinično manifestirano encefalopatijo in služi kot razlog za hospitalizacijo bolnika in ekonomske stroške.

Kljub temu imajo bolniki z minimalno encefalopatijo, ko jo odkrijejo le s posebnimi testi, v normalnih pogojih, z vidika zdravnika, določene značilnosti. Imajo zmanjšano pozornost in spomin. Zmanjšana koncentracija pozornosti.

Služile so kot predmet raziskovanja v zelo zanimivem pogledu. Študija, katere rezultati so bili objavljeni leta 2004, je bila zasnovana za oceno njihove sposobnosti za vožnjo avtomobila. Ti bolniki so bili razdeljeni v 2 skupini. Nekateri bolniki so imeli minimalno encefalopatijo. Nekateri sploh brez jetrne encefalopatije, vendar s cirozo jeter.

Posledično se je pokazalo, da so se bolniki z minimalno encefalopatijo in kontrolna skupina med vožnjo obnašali povsem drugače. Bolniki z minimalno encefalopatijo niso mogli pravilno oceniti situacije, se prilagoditi težkim razmeram na cesti in dobro osredotočiti pozornost na cesto.

Bilo jih je 14. V petih primerih je bilo za preprečitev nesreče potrebno posredovanje inštruktorja. Bolniki s cirozo, ki niso imeli znakov minimalne encefalopatije, se po vozniških sposobnostih nikakor niso razlikovali od kontrolne skupine (zdrava skupina).

Da ne bi izgubljal časa, tukaj ne bom navajal groznih kliničnih opazovanj, ki so povezana s tem vidikom. Toda ta študija še enkrat ponazarja, da je treba bolnika s cirozo jeter zelo skrbno spremljati ambulantno. Prav tako je treba zdraviti minimalno encefalopatijo.

To ponazarjajo rezultati študije, ki je bila objavljena v priljubljeni reviji našega vodje Vladimirja Trofimoviča Ivaškina, The New England Journal of Medecine. Ocenili smo učinkovitost zdravila "Rifaximin" za zdravljenje minimalne encefalopatije pri bolnikih v ambulantni fazi. Potek zdravljenja je bil tudi 6 mesecev.

Da bi preprečili vprašanje, želim povedati, da bolniki 6 mesecev neprekinjeno prejemajo Rifaximin v odmerku 1100 mg na dan. Pokazalo se je, da je bilo število recidivov in hospitalizacij zaradi poslabšanja encefalopatije pri bolnikih, ki so prejemali rifaksimin, bistveno manjše v primerjavi s skupino, ki je prejemala placebo.

Za zaključek bi rad povedal, da je Rifaximin bistveno bolj učinkovit pri ohranjanju remisije jetrne encefalopatije v primerjavi s placebom. Zanesljivo zmanjša tveganje za hospitalizacijo bolnikov zaradi ponovitve encefalopatije.

Če povzamem vse, kar sem povedal, se je treba osredotočiti na dejstvo, da je encefalopatija neugoden prognostični dejavnik za bolnike s cirozo jeter. Zgodnja diagnoza, pravilno in pravočasno zdravljenje encefalopatije lahko prepreči napredovanje tega zapleta v komo.

Diagnostika in zdravljenje minimalne encefalopatije, zdravljenje, zlasti z uporabo "Rifaximina", lahko zmanjša tveganje za ponovitev klinično manifestne encefalopatije, tveganje ponavljajočih se hospitalizacij. To je zelo pomembno z ekonomskega vidika.

Hvala za pozornost.

(0)