Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) - это обратный заброс желудочного содержимого в пищевод. ГЭР может быть у ребенка, как нормальным явлением, так и проявлением болезни. Вообще понятие «рефлюкс» обозначает обратный заброс. Существует не только рефлюксное возвращение пищи из желудка обратно в пищевод. Встречается, к примеру, рефлюкс при патологии почек, когда происходит обратный заброс мочи из мочеточника в почку, и при других заболеваниях.

Гастроэзофагеальный рефлюкс в норме

Рефлюкс считается физиологическим, когда происходит редко и кратковременно и не сопровождается какими-либо неприятными симптомами. Например, рефлюкс может возникнуть после обильной жирной пищи.

Патология возникает, если рефлюксы частые и продолжительные. Гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь всегда сопровождает воспаление пищевода (эзофагит). Желудочное содержимое человека кислое (из-за желудочного сока). Систематически попадая в пищевод и длительно с ним контактируя, оно вызывает его раздражение и воспаление. Другое название гастроэзофагеальной рефлюксной болезни - рефлюкс-эзофагит.

Поражение пищевода может быть различно по распространенности и глубине: от легкого воспаления в нижней части пищевода вплоть до тотального эзофагита с образованием язв. Это зависит от длительности болезни, частоты рефлюксов и их интенсивности. Причем, воспаление в пищеводе раздражает находящиеся там нервные окончания и усиливает ГЭР. Получается своеобразный порочный круг: воспаление усиливает рефлюкс, а рефлюкс увеличивает повреждение пищевода.

Правильное прохождение пищи по пищеводу в желудок и дальше достигается путем скоординированного действия органов (пищевода, желудка и диафрагмы). Одни механизмы открывают вход в желудок, когда это потребуется для прохождения пищи, а другие закрывают в случае, если вся еда уже поступила. Нормальное соотношение этих механизмов обеспечивают:
- регулирующее влияние вегетативной нервной системы;
- адекватное кровоснабжение этой области;
- правильное анатомическое строение органов.

Но случается, что под влиянием различных факторов ослабевает действие «закрывающих» механизмов или, наоборот, возрастает активность «открывающих». Тогда пища пойдет в обратную сторону, так, как природой это не предусмотрено.

Факторы, влияющие на обратный заброс пищи из желудка в пищевод:

• Нарушение анатомии.

Грыжа пищеводного отверстия.
- Короткий пищевод.
- Паралич диафрагмы и др.

• Прием некоторых лекарств, веществ и продуктов:

Теофиллин, супрастин, седуксен, слабительные, гормоны и другие лекарства;
- кофеин, шоколад, опиаты, алкоголь, табак.

• Нарушение регуляции пищевода вегетативной нервной системой.

Всем известный пример: когда укачивает в транспорте - возникает тошнота и рвота.
- Стресс, психические нагрузки.

• Воспалительные процессы в желудке и двенадцатиперстной кишке ( , язва двенадцатиперстной кишки).
• Ожирение.
• Нарушение режима питания (переедание, редкие приемы пищи большими порциями, обильная еда на ночь).

Клинические проявления ГЭР

• У грудных детей проявляется и рвоты.
• Тупые ноющие боли в подложечной области и за грудиной.
• Боли усиливаются сразу после еды и постепенно стихают в последующие 1,5-2 часа.
• Боли провоцируют поднятие тяжестей, быстрая ходьба, бег, глубокие наклоны.
• Изжога. Это основной симптом. Дети описывают изжогу, как «жжение» или «печение» в груди. Возникает натощак, после приема пищи, при усиленной физической нагрузке.
• Нарушение глотания.
• Отрыжка кислым, воздухом или съеденной пищей.
• Икота.
• Тошнота.
• Рвота.
• или приступы по ночам.

Диагностика ГЭР

Для диагностики ГЭР и рефлюкс-эзофагита ребенку проводят эндоскопическое обследование эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС). Сокращенно на бытовом уровне это исследование называют «гастроскопия».
Дополнительно исследуют кислотность желудочного сока (рН желудочного сока) и ее изменение в течение суток.

Лечение гастроэзофагеального рефлюкса у ребенка

Физиологический рефлюкс лечить не нужно, только гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (рефлюкс-эзофагит).

Диета.

• Частое (5-6 раз в день) питание небольшими порциями.
• Пища должна быть механически хорошо обработана, не должна быть грубой, слишком холодной или горячей и раздражать больной пищевод. Нельзя есть всухомятку.
• Последний прием пищи не позднее, чем за 3-4 часа до сна. Если очень хочется есть - выпить 1/2 стакана кефира на ночь или съесть йогурт.
• При выраженном рефлюксе прием пищи лучше осуществлять стоя.
• После еды не рекомендуется лежать, сидеть. Лучше всего походить 30-40 минут.
• В течение 2 часов после еды не рекомендуется сильно наклоняться вперед, активно заниматься спортом.
• Детям грудного возраста на искусственном вскармливании показаны специальные лечебные .
• Исключение продуктов:

Провоцирующих усиление рефлюкса: кофе, шоколад, жирная и острая пища, цитрусовые, помидоры.
- усиливающих газообразование и отделение желчи: репа, редька, редис, бобовые, капуста, огурцы, баклажаны, молоко.

В современных условиях главные враги желудков наших детей: Кола («Пепси-кола», «Кока-кола» и др.), чипсы, «Макдоналдс», лапша быстрого приготовления типа «Ролтон», сухарики («Емеля», «Три корочки» и т. д.), майонез, кетчуп, алкоголь (пиво), табачный дым и жевательная резинка.

Организационные моменты.
Одежда. Нежелательно носить одежду, стягивающую талию и уплощающую живот (брюки стрейч, тугие резинки на трусах).
Сон. Спать с приподнятым головным концом на 30-45°. Лучше на животе или правом боку.
Физкультура. Предпочтительно .
Не рекомендуется:
- глубокие наклоны,
- поднятие тяжестей,
- упражнения на укрепление мышц брюшного пресса,
- прыжки,
- лыжи,
- велосипед.

Медикаментозное лечение.
Препараты, нормализующие продвижение пищи в правильном направлении (прокинетики): мотилиум, дебридат и др. Они очень эффективны в лечении рефлюксной болезни . Принимать строго по назначению врача, так как некоторые из них обладают нежелательным побочным действием на нервную систему: , возбуждение, бессонница и др.

Препараты, снижающие кислотность желудка. Антацидные препараты: маалокс, мегалак алмасилат, альмагель А, фосфолюгель. Содержат алюминий и магний, которые «гасят» кислоту. Эти препараты дети принимают с 6-месячного возраста по назначению врача за 30-40 минут до еды. Пить их нужно медленно, проглатывая, сидя под углом 45°. При склонности к лучше использовать мегалак.

Препараты, снижающие выработку желудочного сока клетками желудка: ранитидин, зантак, фамотидин, гастроцепин, омез, лосек. Принимать препараты этой группы можно только строго по назначению врача, так как некоторые из них обладают синдромом «рикошета»: при резкой отмене симптомы болезни усиливаются.

Восстанавливающие слизистую. Для восстановления слизистой и ее скорейшего заживления используют препарат вентер.

Фитотерапия и народные рецепты.
Травы или фитосборы меняют каждые 2-3 недели. После 2-месячного приема трав делают перерыв на 2-4 недели. Для достижения стойкого положительного эффекта травами лечатся длительно, не менее 6 месяцев.

Настой травы душицы. Заварить 15 г травы 200 мл кипятка, настаивать 40-60 минут, процедить, отжать. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день.

Отвар листьев грецкого ореха. Залить 10 г сырья 200 мл кипятка, кипятить на водяной бане 20-25минут, процедить, отжать. Принимать по 1 ст. л. 3-4 раза в день до приема пищи.

Отвар корневищ и корней кровохлебки. Залить 6 г измельченного сырья 200 мл кипятка, кипятить на водяной бане 15 минут, процедить, отжать. Принимать по 1 ст. л. 5-6 раз в день после еды.

Настой травы фиалки. Заварить 20 г травы 200 мл кипятка, настаивать 40-60 минут, процедить, отжать. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день.

Фитосбор № 1:
листья мяты — 2 части,
корневища валерианы — 2 части,
трава чистотела — 1 часть.
Залить 1 ст. л. измельченного сырья 1 стаканом кипятка. Кипятить на водяной бане 15 минут. Охладить, процедить. Принимать в теплом виде, небольшими порциями (через соломинку), 5-6 раз в день до еды.

Фитосбор № 2:
трава чабреца — 2 части,
корень алтея — 2 части.
Залить 2 ст. л. измельченного сырья 1 стаканом кипятка. Настаивать при комнатной температуре 2 часа. Кипятить на слабом огне 5 минут. Охладить, процедить. Принимать в теплом виде, небольшими порциями (через соломинку), 5-6 раз в день до еды.

Фитосбор № 3:
семя льна- 2 части,
корень солодки — 2 части,
листья мать-и-мачехи- 2 части.

Залить 1 ст. л. измельченного сырья 1 стаканом кипятка. Кипятить на водяной бане 15 минут. Охладить, процедить. Принимать в теплом виде, небольшими порциями (через соломинку), 5-6 раз в день до еды.

Мед. После приема меда нормализуется кислотность желудка, исчезает изжога, прекращаются боли в животе, заживают эрозии и язвы. Лечение возможно только при отсутствии аллергии на мед. Принимают по 40 г (взрослая доза) чистого цветочного меда, растворенного в 1/3 стакана теплой кипяченой воды, за 1,5-2 часа до еды или через 3 часа после.

Хирургическое лечение. Когда есть какие-либо анатомические дефекты (грыжа пищеводного отверстия и др.) и в случае, если ГЭР значительно выражен и эффекта от лечения нет, прибегают к операции.

Профилактика ГЭР

• Здоровый образ жизни, рациональный режим труда и отдыха, гимнастика.
• Соблюдение правил правильного питания. Профилактика переедания и ожирения.
• Своевременное выявление и лечение расстройств вегетативной нервной системы, заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки.
• Беречь ребенка от вредных привычек и разъяснить значение вреда табака и алкоголя.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) у детей – хроническое рецидивирующее заболевание, возникающее при ретроградном забрасывании содержимого желудка и начальных отделов тонкого кишечника в просвет пищевода. Основные эзофагеальные симптомы: изжога, отрыжка, дисфагия, одинофагия. Экстраэзофагеальные проявления: обструкция бронхиального дерева, нарушения работы сердца, дисфункция ЛОР-органов, эрозии зубной эмали. Для постановки диагноза применяются интраэзофагеальная рН-метрия, ЭГДС и другие методики. Лечение зависит от тяжести ГЭРБ и возраста ребенка, заключается в коррекции питания и образа жизни, применении антацидов, ИПП и прокинетиков или проведении фундопликации.

Стеноз пищевода – сужение просвета органа, возникающее в результате процесса рубцевания язвенных дефектов слизистой оболочки. Одновременно на фоне хронического воспаления и вовлечения околопищеводных тканей развивается периэзофагит. Постгеморрагическая анемия – клинико-лабораторный симптомокомплекс, появляющийся в результате длительного кровотечения из эрозий пищевода или защемления петель кишечника в пищеводном отверстии диафрагмы. Анемия при ГЭРБ нормохромная, нормоцитарная, норморегенераторная, уровень сывороточного железа несколько снижен. Пищевод Барретта – предраковое состояние, при котором характерный для пищевода плоский многослойный эпителий замещается цилиндрическим. Выявляется у 6% до 14% пациентов. Почти всегда перерождается в аденокарциному или плоскоклеточный рак пищевода .

Диагностика ГЭРБ у детей

Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей базируется на изучении анамнеза, клинико-лабораторных данных и результатах инструментальных исследований. Из анамнеза педиатру удается установить наличие дисфагии, симптома «мокрого пятна» и других типичных проявлений. Физикальное обследование, как правило, малоинформативно. В ОАК могут обнаруживаться снижение уровня эритроцитов и гемоглобина (при постгеморрагической анемии) или нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (при бронхиальной астме).

Золотым стандартом в диагностике ГЭРБ считается интраэзофагеальная рН-метрия. Методика дает возможность непосредственно выявить ГЭР, оценить степень поражения слизистой оболочки и уточнить причины развития патологии. Еще одной обязательной диагностической процедурой является ЭГДС , по результатам которой определяют наличие эзофагита, степень выраженности эзофагита (I-IV) и нарушения моторики пищевода (А-С). Рентгенологическое исследование с контрастированием дает возможность подтвердить факт гастроэзофагеального рефлюкса и обнаружить провоцирующую патологию ЖКТ. При подозрении на развитие пищевода Барретта показана биопсия для выявления метаплазии эпителия. В отдельных случаях применяют УЗД, манометрию , сцинтиграфию и импедансометрию пищевода .

Лечение ГЭРБ у детей

Существует три направления лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей: немедикаментозная терапия, фармакотерапия и хирургическая коррекция кардиального сфинктера. Тактика детского гастроэнтеролога зависит от возраста ребенка и тяжести заболевания. У детей младшего возраста в основе терапии лежит немедикаментозный подход, включающий в себя постуральную терапию и коррекцию питания. Суть лечения положением заключается в кормлении под углом в 50-60 О, сохранении приподнятого положения головы и верхних отделов туловища во время сна. Диета предполагает использование смесей с антирефлюксными свойствами (Нутрилон АР, Нутрилак АР, Хумана АР). Целесообразность медикаментозного лечения определяется индивидуально, зависит от тяжести ГЭРБ и общего состояния ребенка.

План лечения ГЭРБ у детей старшего возраста составляется с учетом тяжести заболевания и наличия осложнений. Немедекаментозная терапия заключается в нормализации питания и образа жизни: сон с приподнятым на 14-20 см головным концом, мероприятия по снижению веса при ожирении , исключение факторов, повышающих внутрибрюшное давление, уменьшение объема потребляемой пищи, уменьшение жиров и увеличение белков в рационе, отказ от использования провоцирующих медикаментов.

Перечень фармакотерапевтических средств, применяемых при ГЭРБ в педиатрии, включает в себя ингибиторы протонной помпы – ИПП (рабепразол), прокинетики (домперидон), нормализаторы моторики (тримебутин), антацидные препараты. Комбинации медикаментов и назначаемые схемы определяются формой и тяжестью ГЭРБ. Хирургическое вмешательство показано при ярко выраженном ГЭР, неэффективности консервативной терапии, развитии осложнений, сочетании ГЭРБ и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы . Обычно выполняют фундопликацию по Ниссену, реже – по Дору. При наличии соответствующего оборудования прибегают к лапароскопической фундопликации .

Прогноз и профилактика ГЭРБ у детей

Прогноз при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у большинства детей благоприятный. При формировании пищевода Барретта отмечается высокий риск малигнизации . Как правило, развитие злокачественных новообразований в педиатрии встречается крайне редко, однако более чем у 30% больных в последующие 50 лет жизни на пораженных участках пищевода возникает аденокарцинома или плоскоклеточный рак. Профилактика ГЭРБ предусматривает исключение всех факторов риска. Основными превентивными мерами являются рациональное питание, исключение причин длительного повышения внутрибрюшного давления и ограничение приема провоцирующих медикаментов.

Заболевания пищевода у детей

В.А. Филин, П.М. Цветков, В.С. Салмова

Кафедра пропедевтики детских болезней РГМУ

Развитие пищевода во внутриутробном пе­риоде

Развитие пищевода начинается с 4-й недели эм­бриогенеза из каудального отдела передней кишки. В эти же сроки происходит закладка гортани, трахеи и бронхиального дерева, путём деления пер­вичной (глоточной) кишки на дыхательную и пищевари­тельную трубки, нарушение которого приводит к воз­никновению трахеопищеводных свищей, атрезии, труб­чатых стенозов и дивертикулов пищевода.

Вначале пищевод имеет вид трубки, просвет кото­рой заполнен вследствие активной пролиферации кле­точной массы. Процесс реканализации – образование просвета пищевода – происходит на III -IV месяце. Наруше­ние этого процесса обуславливает развитие таких врождённых пороков развития пищевода как стеноз, стриктура, мембраны, сужение пищевода.

С 11-й недели становится различима граница ме­жду пищеводом и желудком.

Иннервация пищевода формируется с 4-й недели из блуждающих нервов и от закладок симпатических ство­лов. Интрамуральные ганглии образуются на 5-м ме­сяце развития плода. Нарушение развития нервных сплетений кардиального отдела пищевода приводит к развитию врождённой халазии, ахалазии кардии.

Позднее 4-го месяца происходит медленное опускание дистального конца пищевода в брюшную полость. Нарушение этого процесса может приводить к развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и короткого пищевода.

Нормальная анатомия и физиология дет­ского пищевода

К рождению пищевод в основном сформирован. Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне диска между Ш и IV шейными позвонками и с возрастом постоянно снижается: к 2-м годам он находится на уровне IV -V позвонков, а в 12 лет – на уровне VI-VII позвонков как у взрослого.

Расположение пищевода по отношению к соседним органам у новорожденного не отличается от взрослого. Пищевод в сагиттальной плоскости следует изгибам позвоночника. Если рас­сматривать положение пищевода спереди (фронтально), то он в своём ходе от шеи до желудка имеет S -образ­ный изгиб.

Нижний предел пищевода, открывающийся в желу­док, остаётся постоянно на уровне Х – XI грудных позвон­ков.

Выделяют 3 физиологических сужения: верхнее (глоточное), среднее (аортобронхиальное) и нижнее (диафрагмальное), которым соответствуют 2 расширения пищевода. Физиологические сужения пищевода (уменьшение диаметра более чем на 1/3) у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо, лучше выражено нижнее сужение. В дальнейшем они формируются.

Просвет пищевода в шейной и брюшной части обычно закрыт, а в грудном отделе содержит неболь­шое количество воздуха. Динамика диаметра просвета пищевода в возрастном аспекте представлена в таблице 1.

Таблица 1. Диаметр просвета пищевода у детей в зависимости от возраста.

Возраст	Диаметр просвета пищевода
Новорожденный	4-5 мм
6 мес.	8-10 мм
1 год	12 мм
3-6 лет	13-15 мм
15 лет	18-19 мм

Динамика расстояния от зубных дуг до входной части же­лудка в зависимости от возраста представлена в табл. 2.

Таблица 2. Возрастная динамика длины пищевода у детей.

Возраст	Расстояние от зубных дуг до входной части желудка
Новорожденный	16,3-19,7 см
3 мес.	17,7-21 см
15 мес.	22-24,5 см
21 мес.	23-25 см
2 года	22,5-24 см
5 лет	26-27,9 см
6 лет	28-28,8 см
9 лет	27-32,9 см
11 лет	28-33,8 см
12 лет	28-34,2 см
15 лет	» 40 см

У новорожденных стенки пищевода тоньше, чем у детей старшего возраста. Эпителий слизистой оболочки после рождения быстро утолщается.

Мышечный слой пищевода у новорожденных детей развит слабее, чем у взрослых, лучше выражен цирку­лярный, особенно внутренний циркулярный слой мышц в нижнем отделе пищевода. Слизистая и подслизистая оболочки пищевода к моменту рождения пол­ностью сформированы. Подслизистый слой у детей богат кровеносными сосудами и лимфоидными элементами.

Иннервация пищевода сложна и своеобразна. Парасимпатическая иннервация пищевода осуществля­ется через блуждающие и возвратные нервы, симпати­ческая – через узлы пограничного и аортального сплетений, ветви легочного и сердечного сплетений, волокон солнечного сплетения и ганглиев субкардии.

Интрамуральный нервный аппарат состоит из 3-х тесно связанных друг с другом сплетений – адвенти­циального, межмышечного и подслизистого. В них вы­явлены своеобразные ганглиозные клетки (клетки До­геля), которые во многом обеспечивают автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двига­тельной функции пищевода. Иннервацию ножек диафрагмы, особенно правой, обеспечивают ветви диафрагмальных нервов.

Особый интерес у детей представляют анатомо-фи­зиологические особенности брюшной части пищевода, к которой относят часть его от пищеводного отверстия диафрагмы до перехода в желудок. На границе между пищеводом и желудком располагается кардия, объеди­няющая место впадения пищевода в желудок и пищевод­ный конец желудка. В области кардии находится пере­ход слизистой оболочки пищевода в слизистую обо­лочку желудка.

Функция абдоминального отдела пищевода заключа­ется в препятствии ретроградному забросу в просвет пищевода желудочного содержимого. Выполнение этой функции осуществляется при помощи клапанного и сфинктерного механизмов.

Клапанный механизм включает клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки (plica cardiaca ), вдающейся в полость пищевода и Вилли­зиеву петлю, представляющую собой группу мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка. Кроме того, имеет значение величина угла Гиса (чем он острее, тем механизм мощнее), образованного стенкой абдоминальной части пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Сфинктерный механизм представлен ножками диафрагмы, френо-эзофагеальной мембраной (фасцией) Лаймера, а также зоной повышен­ного давления в дистальном отделе пищевода на про­тяжении 1,5- 2 см выше и ниже диафрагмы.

У новорожденных толщина кардиального жома со­ставляет 0,8- 0,9 мм , а протяжённость его 4- 5 мм . Уже к концу первого года жизни размеры увеличива­ются соответственно до 1,5 мм и 5- 8 мм . Таким обра­зом, изменяется протяжённость зоны повышенного внутрипросветного давления на уровне нижнего конца пищевода, что способствует усилению его сфинктерной функции.

У детей грудного возраста кардиальный жом рас­полагается под диафрагмой или на её уровне. В даль­нейшем кардиальное утолщение мышечной оболочки ото­двигается от диафрагмы в дистальном направлении.

Слабое развитие мышечной оболочки пищевода и кардиального отдела желудка у детей первых лет жизни способствует недостаточной выраженности угла Гиса. Считается, что критической величиной угла Гиса для появления недостаточности запирательной функции кардии, является 90 ° .

Отмечается также недостаточное развитие и кру­гового слоя мышечной оболочки кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева почти не выражен. То же относится к Виллизиевой петле, кото­рая не охватывает полностью кардиальную часть же­лудка. В результате этого кардиальный сфинктер же­лудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать забросу содержимого желудка в пищевод. От­сутствие плотного охватывания пищевода ножками диа­фрагмы, нарушение иннервации при повышенном интра­гастральном давлении способствуют легкости возник­новения срыгивания и рвоты.

Классификация заболеваний пищевода у детей

Традиционно принято разделение болезней пищевода на врождённые (аномалии и пороки развития) и приобретённые, среди которых особое место отводится воспалительным заболеваниям и функциональным нарушениям.

В литературе существует несколько мнений по по­воду классификации аномалий и пороков развития пи­щевода . Согласно одному из них выделяется 9 вариан­тов аномалий пищевода: 1) полное отсутствие (полная атрезия, аплазия); 2) атрезия; 3) врождённые сте­нозы; 4) трахеоэзофагеальные фистулы; 5) врождённый короткий пищевод; 6) врождённые дивертикулы; 7) врождённое (идиопатическое) расширение пищевода; 8) удвоение пищевода; 9) врождённые кисты и аберрант­ные ткани в пищеводе. По мнению других авторов это деление представляется несовершенным, поскольку в нём не упоминаются внутренний короткий пищевод и неправильная кардиофундальная формация. Кроме того, правомочно деление 9-го варианта на два самостоя­тельных типа вследствие малой схожести их патогене­тического механизма.

К функциональным нарушениям пищевода у детей относят спазм и недостаточность кардии, а также гастроэзофагеальный пролапс. При этом кардиоспазм не следует отождествлять с ахалазией кардии (органическая патология), а её недостаточность с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Воспалительные заболевания пищевода (эзофагиты) у детей не имеют единой классификации. В клинике используются сочетания нескольких классификаций эзофагитов:

1. по этиологическому признаку (септиче­ский и асептический, специфический и неспецифический, механи­ческий, физический, медикаментозный, аллергический, химический, лучевой, инфекционный, рефлюкс-эзофагит и др.);

2. по пути проникновения этиологиче­ского фактора (эндогенный, экзогенный, гематогенный, перораль­ный, по продолжению и др.);

3. по длительности проявления (острый, подострый, хронический);

4. по клинико-морфологическим проявле­ниям (катаральный, эрозивный, геморрагический, фибри­ноз­ный (псевдомембранозный), мембранозный, некротический, гнойный, язвенный).

H . Basset (1980) предложил эндоскопически разли­чать 4 стадии эзофагита:

1. Отёк и артериальная гиперемия слизистой обо­лочки, обилие слизи;

2. Появление одиночных эрозий на вершинах отёч­ных складок слизистой оболочки;

3. Значительный отёк и гиперемия с очагами эро­зированной и кровоточащей слизистой оболочки;

4. «Плачущая» слизистая оболочка диффузно эрози­рована, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

Основные симптомы,

характерные для заболеваний пищевода у детей.

Дисфагия – расстройство акта глотания и затруднение прохождение пищевого комка по пищеводу, характеризуется болью или неприятным ощущением при глотании. При функциональных нарушениях твёрдая пища нередко проглатывается легче жидкой. При органической дисфагии нарушения постоянные и непрерывно усиливаются.

Регургитация или срыгивания – непроизвольное поступление пищевых масс из пищевода или желудка в полость рта. Является признаком несостоятельности гастроэзофагеального клапанного механизма или ахалазии кардии, пролапса слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, но может быть ранним симптомом врождённых аномалий пищевода, а также приобретённых его поражений. Пищеводная регургитация отличается от желудочной тем, что пищевой комок не имеет кислого вкуса.

«Симптом мокрой подушки» - ночная регургитация, характерная для значительного расширения пищевода.

Руминация («жвачка») – наблюдается чаще у грудных детей, характеризуется повторным возвращением проглоченной пищи в рот посредством сочетающейся контрактации желудка. При попадании пищи в рот, ребёнок её задерживает и, делая несколько жевательных движений, вновь глотает её.

Отрыжка – внезапное непроизвольное выбрасывание через рот газов из желудка или пищевода. Механизм заключается в напряжении и антиперистальтических движениях пищевода и желудка при открытой кардии. В грудном возрасте отрыжка нередко связана с аэрофагией.

Изжога – ощущение тепла, жжения за грудиной, чаще у взрослых в нижней её трети или надчревной области, иногда распространяющееся до глотки, дети часто указывают на областьротоглотки. Возникает в результате заброса желудочного содержимого в пищевод, что обусловлено сочетанием недостаточности кардиального сфинктера, кислотопептической активности желудочного содержимого и воспалительными изменениями слизистой оболочки пищевода.

Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт, при котором происходит извержение чаще желудочного (кишечного) содержимого через рот наружу. При значительной степени сужения пищевода рвота развивается без предшествующей тошноты через несколько минут после еды. Рвотные массы при этом не имеют примесей. При дивертикулах пищевода рвотные массы состоят из давно съеденной пищи, отличаются гнилостным запахом. При ожогах и язвах пищевода рвотные массы могут содержать кровь.

Бойта симптом – характеризуется урчанием, слышимым при надавливании на боковую часть шеи, что характерно для дивертикулита гортаноглотки и верхних отделов пищевода.

Мехтерштерна симптом – при функциональных изменениях в организме наблюдается нарушение глотания жидкой пищи в большей степени, чем твёрдой.

Мельцера симптом – при проглатывании пищи у больного наблюдается исчезновение звука глотания, обычно выслушиваемого в области сердца.

Особенности заболе­ваний пищевода у детей

Аномалии и пороки развития пищевода

Атрезия пищевода – отсутствие просвета пищевода на определённом участке, где он обычно представля­ется в виде фиброзного или фиброзно-мышечного тяжа. Частота встречаемости атрезии пищевода по данным различных авторов составляет от 1:2000 до 1:5000 новорожденных. Выделяют изолированную форму атрезии пищевода и сочетанную с трахеопище­водным свищём, причём последняя отмечается в 9-10 раз чаще, чем «чистая» атрезия. Обычно различают 6 видов врождённой непроходимости пищевода:

1) полная атрезия (аплазия);

2) частичная атрезия;

3) атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сег­мента;

4) атрезия с фистулой дистального сегмента;

5) атрезия с двумя изолированными фистулами сегмен­тов;

6) атрезия с общим свищевым ходом.

Однако ряд авторов выделяют вариант атрезии, при котором оральный отрезок заканчивается слепо, а дистальная часть пищевода представлена в виде тяжа. Другие авторы говорят о 5-и видах атрезии, объединяя 1-й и 2-й виды в один – атрезия пищевода без свища, а, описывая 6-й вариант, говорят о тра­хеопищеводном свище без атрезии.

Частота вариантов атрезии пище­вода различна. Так, атрезия без свища наблюдается в 7,7% случаев; атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сегмента – в 0,8%; атрезия с фисту­лой дистального сегмента отмечается у 86,5% детей с этим пороком; атрезия с двумя изолированными фисту­лами сегментов – в 0,7% случаев; атрезия с общим свищевым ходом выявляется у 4,2%.

При эндоскопическом исследовании можно устано­вить вид атрезии, протяжённость проксимального сег­мента, выявить соединение его с трахеей или брон­хами. Визуализируется слепой конец пищевода в виде мешка, лишённого складок, выстланного очень светлой слизистой оболочкой. На дне этого мешка обнаружива­ется скопление слизи. При наличии пищеводно-трахе­ального свища определяется его отверстие, распола­гающееся, чаще всего на переднебоковой стенке или около слепого конца. Однако, при малом диаметре от­верстия свища или при выраженном скоплении слизи, визуализировать это отверстие не удаётся, но можно заподозрить по поступающим через слизь пузырькам воздуха. В этом случае эзофагоскопию сочетают с бронхоскопией и проведением цветной пробы. При по­дозрении на наличие фистулы дистального сегмента проводится интраоперационная эзофагоскопия через гастростому. Для определения диастаза – расстояния между слепыми концами проксимального и дистального сегмента – проводится комбинированная эзофагоскопия через рот и гастростому под контролем рентгена.

Врождённый стеноз пищевода является следствием целого ряда нарушений эмбриогенеза. К ним отно­сятся:

1) нарушение процесса реканализации эмбриональ­ной первичной кишечной трубки, следствием которого являются сужение всех слоёв стенки, гипертрофия мы­шечного слоя, образование слизистых мембран;

2) чрезмерный рост дистопированных в стенку верхней трети пищевода гиалиновых колец трахеи;

3) атипичное разрастание в пищеводе слизистой оболочки со свойственной желудку структурой (абер­рантный тип);

4) сдавление извне аномально расположенными крупными сосудами (артериальное кольцо или «сосуди­стая рогатка» пищевода). Различают следующие сосу­дистые мальформации: двойная дуга аорты; декстрапо­зиция аорты; аномалии a . subclavia sin . и a . caro ­ tis ; аномалии a . subclavia dex .

Встречается врождённый стеноз пищевода с часто­той 1:20000-1:30000 рождений и составляет почти 10% от общего числа стенозов пищевода.

Эндоскопическая картина при стенозе пищевода разнообразна и зависит от его формы.

При трубчатых стенозах, которые можно отнести к несостоявшейся атрезии пищевода, визуализируется циркуляторное воронкообразное сужение чаще округлой формы, расположенное центрально, реже эксцентрично. Пищевод выше сужения расширен, слизистая оболочка его, также как и в области сужения, мало изменена или, как правило, не изменена вовсе. При незначи­тельной степени сужения оно проходимо тонким эндо­скопом.

Мембраны пищевода визуализируются так, как будто бы эндоскоп введён в слепой мешок с, как пра­вило, эксцентрично расположенным отверстием округ­лой или продолговатой формы с ровными краями. Сама мембрана обычно тонкая, её целостность легко может быть нарушена при манипуляции. Цвет мембраны не от­личается от окружающей слизистой оболочки пищевода.

Rinaldo (1974) указывает типичные локализации мембран пищевода: 1) верхние (проксимальные); 2) средние; 3) нижние, или дистальные; 4) в нижнем пи­щеводном кольце. Отличие последних заключается в том, что они выстланы эпителием насыщенного крас­ного цвета, соответствующего цвету границы перехода слизистой оболочки пищевода в слизистую желудка.

Циркулярные стенозы определяются в виде узкого, центрально (крайне редко эксцентрично) расположен­ного округлого отверстия, к которому конвергируют продольные складки. Слизистая оболочка в области сужения не изменена, не спаяна с подлежащими тка­нями. Выше сужения просвет пищевода расширен, вос­палительные изменения отсутствуют.

При стенозах, обусловленных сосудистой анома­лией, может выявляться передаточная пульсация стенки пищевода на уровне сужения. При этом, в от­личие от других видов врождённых стенозов, трубку эзофагоскопа удаётся провести через суженный уча­сток.

Аберрантный тип сужения пищевода, обусловленный эктопией слизистой оболочки желудка в пищевод, мо­жет протекать с картиной тяжёлого эрозивно-язвен­ного поражения.

Удвоение пищевода – дупликатура стенки пищевода с образованием в ней дополнительного просвета, со­ставляет 19% всех удвоений желудочно-кишечного тракта. Развивается удвоение пищевода в связи с нарушением реканализации просвета пищевода на III – IV месяце внутриутробного развития. Располага­ются удвоения пищевода в заднем средостении, чаще справа, но могут находиться и латерально или в лё­гочных фиссурах и симулировать лёгочную кисту. Раз­личают сферические (кистозные), тубулярные и дивер­тикулярные удвоения, имеющие изолированный или со­общённый с пищеводом просвет. Стенки такого удвое­ния состоят из одного или нескольких мышечных слоёв и имеют единый ход общих мышечных волокон и сосу­дов, что отличает их от солитарных врождённых кист пищевода. Изнутри оно выстлано плоским секретпроду­цирующим пищеводным эпителием или цилиндрическим эпителием желудка. Дивертикулярные удвоения отлича­ются от дивертикулов в основном большими размерами полостей и соустий, а также своеобразной формой в виде «опущенной ветки» или «запасного кармана». Из­редка удвоения могут иметь сообщение с трахеей, становясь, по сути, разновидностью врождённого пи­щеводно-трахеального свища.

Врождённый короткий пищевод (врождённая хиа­тальная грыжа), считается отдельной нозологической единицей. Это заболевание характеризуется располо­жением кардиального отдела пищевода выше пищевод­ного отверстия диафрагмы и смещением в него желудка (т.н. «грудной» желудок, неопушенный желудок), а иногда и других органов брюшной полости, петлей ки­шеч­ника. Причина данной патологии – врождённые на­рушения морфоэмбриональных взаимоотноше­ний развития пищевода и желудка.

При эндоскопическом исследовании в дистальных отделах пищевода отмечается картина эзофагита, не­редко с эрозивно-язвенным поражением, фибринозными и некротическими наложениями. Слизистая оболочка дистального отдела пищевода ярко-красного цвета, с избыточной складчатостью, что говорит о её желудоч­ном происхождении. Кардиоэзофагеальный переход от­сутствует, при исследовании отмечается постоянное подтекание желудочного содержимого в просвет пище­вода. Интенсивность поражения нарастает в дисталь­ном направлении, достигая максимума на границе сли­зистых оболочек пищевода и желудка иногда в виде рубцового стеноза. Выше стеноза определяется супра­стенотическое расширение просвета пищевода. При вы­сокой степени стеноза видимые участки сужения пред­ставляют собой светлую рубцовую ткань без сосуди­стого рисунка, на которой могут располагаться яз­венные дефекты.

Врождённое (идиопатическое) расширение пищевода (синонимы: врождённая ахалазия кардии, кардиоспазм, мегаэзофагус, неорганический стеноз пищевода, дис­тония пищевода) заключается в стойком спазме карди­ального отдела пищевода вследствие отсутствия реф­лекторного раскрытия кардии во время акта глотания. Такое нарушение возникает в результате врождённого отсутствия интрамуральных нервных ганглиев в спле­тении Ауэрбаха и Мейсснера дистальной части и кар­дии пищевода, что приводит к изменению гладких мы­шечных волокон и связанному с ним нарушению мото­рики пищевода и открытию кардии.

В настоящее время существует более 25 клиниче­ских классификаций ахалазии кардии. По мнению Д.И. Тамалевичюте и А.М. Витенас, наиболее точной является клинико-ана­томическая классификация, пред­ложенная Б.В. Петров­ским (1962), выделяющая 4 ста­дии ахалазии кардии:

1. Ранняя - функциональный временный спазм кар­дии без рас­ширения пище­вода;

2. Стадия стабильного расширения пищевода и уси­ленной моторики стенок;

3. Стадия рубцовых изменений кардии (стеноз) с выраженным по­стоянным расширением пищевода и функ­циональными расстройствами (тонуса и перисталь­тики);

4. Стадия осложнений с органическими пораже­ниями дистального отдела пищевода, эзофагитом и пе­риэзофагитом.

При эндоскопии виден расширенный пищевод с большим количеством содержимого, хорошо расправляю­щийся при инсуффляции воздухом. Кардия сомкнута, не раскрывается, однако эзофагоскоп легко проходит че­рез неё в желудок.

Врождённые дивертикулы пищевода – мешотчатые выпячивания стенки пищевода, образованные его слоями.

Различают истинные дивертикулы, сохраняющие структуру органа, и ложные, лишённые мышечной обо­лочки. Истинные дивертикулы пищевода обычно врож­дённые и являются подобием кистозного удвоения пи­щевода. Из выделяемых топографических вариантов ди­вертикулов пищевода (фарингоэзофагеальные диверти­кулы Ценкера, бифуркационные, эпифренальные и абдо­минальные) врождёнными, по данным И.Л. Тагера и М.А. Филиппкина (1974), являются глоточные (фарин­гоэзофагеальные) дивертикулы.

Выделяется вариант ложного диверти­кула пищевода, развитие которого обусловлено врож­дённой неполноценностью соединительно-тканных эле­ментов и мышечного аппарата стенки пищевода. В этом случае во время акта глотания развивается сначала пролабирование стенки, а затем и формирование ди­вертикула пищевода (пульсионный дивертикул). Такая разновидность дивертикула пищевода называется вре­менной (функциональной, фазовой), так как проявля­ется только во время акта глотания или при наличии дискинезии пищевода. В литературе имеются указания на возможность перехода таких дивертикулов со вре­менем в постоянные пульсионные (органические).

Врождённые истинные дивертикулы пищевода встре­чаются у детей гораздо чаще, чем приобре­тённые, их частота составляет 1:2500 новорожденных. Однако, по мнению А.П. Биезинь (1964), они встреча­ются чаще, но не диагностируются.

Врождённые кисты пищевода – это порок развития (дисэмбриогенез) «дремлющих» или «заблудших» кле­ток, остатков продольной перегородки, отшнуровываю­щей дыхательную трубку от кишечной. Кисты могут иметь выстилку из дыхательного (бронхогенные) или желудочно-кишечного (энтерогенные) эпителия.

Нам удалось обнаружить в литературных источни­ках упоминание о так называемых дупликационных кис­тах пищевода. Эпителий, выстилающий такие кисты, может происходить из любого участка кишеч­ника. Полость кисты не сообщается с просветом пище­вода. Заподозрить наличие такой кисты можно по при­знакам сдавления пищевода извне. В ряде случаев, когда полость кисты выстлана слизистой оболочкой желудка, она может изъязвляться и дренироваться в просвет пищевода, что, по мнению ряда авторов, переводит её в разряд псевдодивертикулов.

Клиническая картина различных врождённых аномалий развития во многом схожа, но имеет и отличия. Проведение дифференциального диагноза важно для правильной диагностики и своевременного хирургического лечения. Дифференциально-диагностические критерии врождённых аномалий развития пищевода представлены в таблице 3.

Таблица 3. Дифференциальная диагностика аномалий и пороков развития пищевода.

	Виды аномалий
	Атрезия пищевода	Врождённый стеноз пищевода	Пищеводные свищи	Врождённый короткий пищевод	Дивертикулы пищевода	Удвоение пищевода
Частота и виды порока	1:3500. Различ­ные типы по­рока	3-5% от всех аномалий пи­щевода. Типы: циркулярный, гипертрофиче­ский, мембра­нозный	Редко изолиро­ванные, чаще в сочетании с атрезией пище­вода на уровне I - II Th . Различ­ные варианты		1:2500. чаще под диафраг­мой (эпинеф­ральные) и в области шеи (фарингоэзофа­геальные)	Менее 1% от всех пороков развития пищевода
Время появле­ния симптомов	Вскоре после рождения	Признаки сте­ноза, клиника атрезии. В лёг­ких случаях не диагностиру­ется	При первом кормлении	Первые три года жизни. Может быть рвота после рождения, за­тем признаки вторичного стеноза	В первые ме­сяцы жизни. В зависимости от локализации. Может быть бессимптомное течение	Первое полуго­дие жизни
Пенистое слизи­стое отделяемое изо рта	Наиболее ран­ний симптом. Ложная «гиперсаливация»	Гиперсалива­ция после 6 месяцев	При широком и коротком свище		Выражено при фарингоэзофа­геальном ди­вертикуле
Аспирация и приступы циа­ноза при корм­лении	При наличии трахеопище­водного свища бывает до 1 кормления	В первые 3 ме­сяца жизни. Учащается с возрастом	При некоторых вариантах по­рока после ка­ждого глотка		Попёрхивание и сухой кашель
Регургитация после кормления	Непереварен­ной пищей по­сле 1-2 глотков	У 33% неизме­нённой пищей. Отсутствует при циркуляр­ном и мембра­нозном	В положении лёжа. Умень­шается при кормлении в положении стоя	У новорожден­ных неизме­нённой пищей в положении лёжа	Непереварен­ной пищей в положении лёжа
Дисфагия	Попёрхивания. Невозможность введения зонда в желудок	Классический симптом. При декомпенсации (расширении пищевода) - «тухлый» запах изо рта. Пред­почитают жид­кую пищу		Боли за груди­ной после 3-х лет. Запивают пищу водой. При вторичном стенозе рвота неизменённой пищей	При фаринго­эзофагеальном дивертикуле в начале приёма пищи, затем исчезает	Поздний сим­птом
Рвота, срыгива­ния		С возрастом учащается		Рвота желудоч­ным содержи­мым, усилива­ется при воз­буждении, фи­зической на­грузке	При осложнённых «тухлой» пищей	Поздний, но постоянный симптом. Сразу после глотания неизменённой пищей
Синдром дыхательной недостаточности	С первых часов жизни. Усиливается после кормления	Ларингоспазм, приступы удушья и мучительного кашля. Диспноэ и стридор при давлении пищевода на трахею	Частота и тяжесть зависят от типа порока. Со временем нарастает. Усиливается при кормлении	У 30% частые бронхиты, пневмонии	Кашель годами	Приступы кашля и стридор (сдавление трахеи и бронхов)
Дополнительные признаки	Западение верхней половины живота. Запор после отхождения мекония. Аритмия	Беспокойство при кормлени. Гиподинамия	Вздутие верхней половины живота. Уменьшение кашля при зондовом кормлении	Примесь крови в рвотных массах. Редко - «кофейной» гущей. Скрытая кровь в кале	«Опухоль» в подключичной области. Боль в спине во время и после еды	Кровотечение, лихорадка
Сопутствую­щие заболе­вания	У 80% трахео­пищеводные свищи. У 30-40% другие по­роки развития, чаще сердечно-сосудистой сис­темы		Аспирационная пневмония	Желудочно-пи­щеводный реф­люкс	ГПОД. Дивер­тикулы кишеч­ника	Аномалии раз­вития рёбер и позвоночника
Осложнения	Обезвоживание, истощение, аспирационная пневмония	Гипотрофия, анемия, аспирационная пневмония. Острая непроходимость пищевода при плотной пище	Аспирационная пневмония	Эзофагит, пептический стеноз пищевода. Гипотрофия, анемия. Аспирационная пневмония, рецидивирующий бронхит	Дивертикулит. Перфорация пищевода, медиастенит. Аспирационная пневмония	Хроническая пневмония, аттелектазы, бронхоэктазы. Кровотечения.

Приобретённые заболевания пищевода у де­тей

Эзофагиты – наиболее часто встречающиеся пора­жения пищевода, характеризующиеся разнообразием этиопатогенетических механизмов возникновения, дли­тельности течения и клинико-морфологических прояв­лений.

Чаще в педиатрической практике встречаются рефлюкс-эзофагиты, которые развиваются на фоне халазии кардии или грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Основными клиническими симптомами у детей являются изжога, дисфагия, боли за грудиной и в эпигастрии.

При эндоскопическом исследовании оценивается локализация поражения (чаще всего дистальные отделы пищевода), распространённость (от отдельных мелких очагов до диффузного поражения всей слизистой обо­лочки пищевода), характер поражения слизистой обо­лочки (гиперемия, отёк, инфильтрация, наличие эро­зивно-язвенных поражений, наложений фибрина, некро­тических масс, гноя).

Лечение в настоящее время направлено, прежде всего, на устранение патологического воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку пищевода. С этой целью применяются антисекреторные препараты, наиболее современными из которых являются ингибиторы протонной помпы (ИПП), то есть, так называемый, «омепразоловый тест». Существуют 5 основных ИПП: Омепразол, Лансопразол, Пантопразол, Рабепразол (Париет), Эзомепразол. У детей довольно широкая практика использования препарата Омез в дозировке 10-20 мг в сутки в зависимости от возраста течение 4 недель. Также имеются данные об эффективном применении у детей препарата Париет в той же дозировке в течение 1-2 недель для лечения рефлюкс-эзофагита и пептических эрозий пищевода.

В комплекс лечебных мероприятий при эзофагитах у детей (прежде всего рефлюкс-эзофагите) входят: диетотерапия (стол №4 или №5 в зависимости от сопутствующей патологии), рекомендации по режиму питания (последний приём пищи не позднее, чем за 2 часа до ночного сна, сон с приподнятым головным концом под углом не менее 30°), борьба с метеоризмом, запором, лечение заболеваний гастродуоденальной зоны (гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки).

После курса антисекреторных препаратов с целью нормализации моторики кардии назначаются прокинетики I (Церукал) либо II (Мотилиум) класса в возрастных дозировках, курсом 3-4 недели.

К функциональным расстройствам пищевода , кото­рые могут быть интерпретированы во время эндоскопи­ческого исследования, относятся кардиоспазм и не­достаточность кардии.

Кардиоспазм является проявлением мышечного ги­пертонуса. Спазм кардиального отдела пищевода не наблюдается как пато­физиологическая реакция кардии на раздражение и не является локальным прояв­лением эзофагоспазма по данным эзо­фаготонокимогра­фиче­ских исследований, поэтому может быть зарегистрирован во время эндоскопического исследо­вания.

Недостаточность (халазия) кардии проявляется зиянием кардиального жома без сопутствующей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, что наблюдается у 78% детей, у которых во время эндоскопического ис­следования выявляется зияние кардии. По данным различных авторов халазия кардии во всех случаях является условием для развития рефлюкс-эзофагита.

Эндоскопически различается истинная и ложная недостаточность кардиального сфинктера пищевода. Достоверно халазия диагностируется только в случае постоянногозияния сфинктера на протяжении всего эндоскопического исследования, даже на высоте глу­бокого вдоха.

При эндоскопическом исследовании детей, стра­дающих недостаточностью кардии, нередко отмечается пролабирование слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, хотя оно может проявляться и при других патологических состояниях пищевода, в т.ч. при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Пролабирова­ние возникает вследствие нарушения направления пе­ристальтической волны желудка, в результате которой часть слизистой оболочки желудка «вклинивается» в дистальные отделы пищевода. Различают ложный и истинный гастроэзофагальный пролапс. При ложном га­строэзофагальном пролапсе фиксируется только прола­бирование слизистой желудка в виде грибовидного вы­пячивания, являющееся ответной реакцией желудка на проводимое зондовое исследование у части детей. Истинный гастроэзофагальный пролапс характеризуется явлениями эзофагита дис­тальных отделов, наличием выраженной поперечной ис­черченности, представленной своеобразными белесыми «насечками» на гребне утолщенных и отечных складок, появление которых возможно обусловлено частым «при­вычным» перерастяжением и последующим присбарива­ниемслизистой оболочки во время пролабирования. Кроме того, в субкардиальном отделе желудка отмеча­ются линейные радиальные интрамукозные кровоизлия­ния различного размера и давности.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – заболевание, при котором в результате врожденного недоразвития мышц диафрагмы или возрастной несо­стоятельности соединительно-тканных структур, укреп­ляющих пищеводное отверстие диафрагмы, субкардиаль­ная часть желудка пролабирует в средостение через пищеводное отверстие диафрагмы без сопровождения брюшины, т.е. без образования грыжевого мешка. При этом кардия находится выше диафрагмы, что приводит к развитию её недостаточности и, как следствие, же­лудочно-пищеводному рефлюксу.

Выделяют аксиальные (эзофагеальные), встречающиеся в 99,4% случаев, в том числе и при врождённом коротком пищеводе (0,3% всех ГПОД), и пара­эзофагеальные грыжи (также 0,3%), причём для последних характерно смещение органов брюшной полости вверх рядом с пищеводом.

На врождённый характер ГПОД указывают ранний возраст ребёнка, когда появились первые признаки заболевания, выражающиеся, прежде всего, в симптомах недостаточности кардии, упорстве этих проявлений. При оперативном вмешательстве, предпринятом по поводу врождённой ГПОД и её осложнений, выявляется отсутствие брюшинного покрова вокруг части желудка, находящейся выше диафрагмы в грудной клетке.

Причинами развития ГПОД являются: длительное повышение внутрибрюшного давления (метеоризм, запор), занятия спортом, связанные с подъёмом тяжестей, повторные приступы сильной рвоты, хронические заболевания лёгких, сопровождающиеся упорным, сильным кашлем, что приводит также к повышению внутрибрюшного давления. Одной из основных причин развития ГПОД у детей являются хронические заболевания гастродуоденальной области, особенно язвенная болезнь 12-перстной кишки, что связано, в основном, с дискинезиями пищеварительного тракта, в частности его верхних отделов (ВОПТ), в виде систематически возникающего эзофагоспазма со спастическими сокращениями продольных слоёв мышечной оболочки пищевода и последующей тракцией желудка в грудную клетку, так и антиперистальтических сокращений желудка.

Очевидно, что ГПОД развивается при соответствующих неблагоприятных условиях у тех пациентов, которые имеют функционально-анатомическую недостаточность в области пищеводного отверстия диафрагмы. В старческом возрасте ГПОД развиваются чаще всего вследствие инволютивных изменений соединительно-тканных структур в области пищеводно-желудочного соустья.

При аксиальных ГПОД создаются условия для развития недостаточности кардии, поэтому их осложнениями, также как и халазии кардии являются рефлюкс-эзофагит, ретроградный пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, инвагинация пищевода в грыжевую часть, острое или хроническое пищеводное (пищеводно-желудочное) кровотечение.

Эндоскопическое исследование помогает устано­вить степень выраженности ГПОД, характер и распро­странённость воспалительных изменений со стороны слизистой оболочки пищевода, часто сопутствующих грыже, распознать осложнения, требующие проведения экстренных мероприятий.

В настоящее время существует более 50 классифи­каций ГПОД, однако наибо­лее широко используется классификация, предложенная И.Л. Тагером и А.А. Липко (1965):

· ГПОД I степени - над диафрагмой лежит брюшной сегмент пище­вода, кардия расположена на уровне диа­фрагмы, а желудок приподнят под диафрагму;

· ГПОД II степени - преддверие и кардия лежат над диафрагмой, а в диафрагмальном отверстии видны складки слизистой оболочки же­лудка;

· ГПОД III степени - вместе с абдоминальным сег­ментом пищевода и кардией в грудную полость вы­падает и часть желудка (тело, антральный отдел).

Эндоскопическими признаками ГПОД являются не­совпадение Z-линии и кардиального сфинктера, превы­шающее 2 см , выраженные поперечные складки на сли­зистой оболочке в области кардиального сфинктера, сопутствующий эзофагит. При этом заболевании могут возникать циркуляр­ные стенозы небольшой протяжённости (1- 3 см ), чаще вблизи перехода слизистой оболочки пищевода в сли­зистую оболочку желудка, и тогда «зубчатая линия» становится неразличимой.

При гастроскопии в случаях параэзофагеальных грыж, когда фиксированный в области диафрагмы пище­вод не изменён, можно видеть, как часть желудка уходит в грудную клетку, а в месте выхода его через диафрагму отмечается кольцевидное сужение органа.

Часто ГПОД протекают бессимптомно и являются случайной находкой при эндоскопическом исследовании, но нередки случаи яркого клинического проявления заболевания, обуславливающего жалобы больного, а также могут приобретать осложненное течение, требующее хирур­гической кор­рекции.

Клиника и лечение ГПОД обусловлены как дискинезиями ВОПТ, так и развитием эзофагита. Детей беспокоят ранние, во время и сразу после еды, боли в подложечной области, иногда носящие приступообразный характер; дисфагия (редкий симптом у детей), все симптомы недостаточности кардии и эзофагита: отрыжка, изжога и др.

При врождённых ГПОД необходимо хирургическое наблюдение и лечение.

Приобретённые ГПОД у детей диагностируются чаще I степени, что позволяет наблюдать детей в динамике, проводить лечение причин (запор, метеоризм, язвенная болезнь 12-перстной кишки, хроническая патология органов дыхания и т.д.). Назначаются прокинетики I (Церукал) либо II (Мотилиум) поколения в возрастных дозировках, курсом 3-4 недели, проводится лечение эзофагита.

Варикозное расширение вен пищевода является следствием гемоди­намических нарушений оттока крови из системы воротной вены при внутри- или внепечё­ночном блоке её. В детской практике они чаще бывают следствием портального тромбоза на почве пупочного сепсиса либо вирусного гепатита.

Нередко при эндоскопическом исследовании выяв­ляется сочетание варикозного расширения вен пище­вода с недостаточностью кардии (или скользящей гры­жей пищеводного отверстия диафрагмы) и, как следст­вие, рефлюкс-эзофагитом. Такое сочетание обуслов­лено наличием сопут­ствующей варикозу скользящей хиатальной грыжи, формирующейся в результате посто­янно повышенного внутрибрюшного давления, и явля­ется неблагоприятным, т.к. повышает риск развития эрозивно-геморрагических осложнений, в том числе кровотечения из варикозно расширенных вен.

В качестве рабочей эндоскопической классифика­ции варикозного расширения вен пищевода традиционно используется следующая:

· I степень выраженности: синеватые, линейно на­правленные вены диаметром не более 2- 3 мм ;

· II степень выраженности: более выдающиеся в просвет си­не­ватые узелки крупнее 3 мм в диаметре (отмечается извитость рас­ширенных вен, неравномер­ность их калибра);

· III степень выраженности: отчетливо различи­мые узлы, изви­тые змеевидные вены, доходящие до свода желудка, значительно вы­пя­чивающиеся в просвет пищевода;

· IV степень выраженности: гроздевидные, полипо­видные, крупные конгломераты варикозных уз­лов, суживающие или закрываю­щие просвет пищевода.

Варикозное расширение вен пищевода является од­ной из наиболее частых причин кровотечений.

Злокачественные опухоли пищевода у детей прак­тически не встречаются, исключая редкие поражения при лифогранулематозе, преимущественно вторичные. Доброкачественные опухоли пищевода в педиатрии также представляют собой раритет и имеют неэпители­альное происхождение (миомы, кисты, фиброзные по­липы, фибромы, папилломы, липомы и т.д.).

Эпителиальные новообразования – полипы нередко с большим воспалительным компонентом по данным литературы выявляются у детей с тотальной формой полипоза типа ювенильного, то есть достаточно редко. Однако по нашим наблюдениям, т.н. полиповидные образования пищевода у детей не явля­ются столь редким явлением и обнаруживаются у де­тей, не страдающих полипозами, что делает вопрос о встречаемости полипов пищевода у детей дис­куссионным.

Инородные тела пищевода – достаточно частое за­болевание в детской практике, так как дети склонны брать в рот и проглатывать различные предметы. Как правило, в пищеводе задерживаются инородные тела, имеющие большие размеры или острые выступы, но при наличии сужений пищевода в нём могут остаться и бо­лее мелкие и гладкие предметы. Наиболее часто инородные тела наблюдаются у детей до 4 летнего возраста. Чаще всего инородные тела застревают на уровне первого физиологического сужения, реже на уровне бифуркации трахеи, ещё реже в других участ­ках пищевода. Инородные тела являются нередкой при­чиной меха­нических повреждений пищевода.

Травмы пищевода разнообразны и за­висят от повре­ждающего агента, выраженности повреж­дения и харак­тера наслоившихся осложнений. В детской прак­тике травмы пищевода являются следст­вием воздейст­вия инородных тел или манипуляций. Ятрогенные повреждения пищевода нередки при проведении манипу­ляций с использованием ригидных инструментов, но также возможны гибкими эндоскопами и зондами при несоблюдении методик проведения про­цедур.

Гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР) называют противоположное движение желудочного содержимого через пищеводный клапан обратно в пищевод. Тезис «рефлюкс» в переводе с латинского языка означает обратное течение в сравнении с естественным движением. Гастроэзофагеальный дословно переводится с английского языка как желудочно-пищеводный рефлюкс. ГЭР может являться нормальным физиологическим либо патологическим показателем.

Желудочно-пищеводный рефлюкс является нормой для детей первого года жизни, в связи с продолжением формирования пищеварительной системы. В процессе срыгивания из ЖКТ удаляется попавший воздух и излишки пищи, которые не насыщают организм питательными веществами. Избыточные продукты питания провоцируют процессы брожения и гниения, вызывая вздутие и колики у малыша. Гастроэзофагеальный рефлюкс физиологического характера защищает организма ребенка от переедания и болезненных ощущений.

Возраст	Количество срыгиваний в сутки	% соотношение (из 1000 детей)
Дети до 3-х месяцев	1 − 4	50%
Дети 4− 6 месяцев	6 − 7	67%
Дети 6 – 7 месяцев	1 − 3	снижается с 61 до 21%
Дети 8 – 12 месяцев	1 − 2	5%
Дети 12 – 18 месяцев	−	прекращается полностью

К годовалому возрасту у ребенка практически полностью сформирована пищеварительная система: слизистая оболочка, ферментная выработка, сфинктер, однако, слабо развит мышечный слой желудочно-кишечного тракта. К 12–18 месяцам у малыша полностью прекращается физиологическое рефлюксное проявление, кроме патологических отклонений.

Факторы риска патологического развития ГЭР

Гастроэзофагеальный рефлюкс, который является следствием патологических состояний в желудочно-кишечном тракте и не проходит длительное время диагностируют как гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь(ГЭРБ).

Врожденные аномалии, связанные с желудочно-пищеводным рефлюксом у детей до 1 года, являются следствием:

• преждевременного появления на свет;
• перенесенной внутриутробной кислородной недостаточностью плода (гипоксия);
• удушья новорожденного в результате кислородного голодания и избыточного накопления углекислотного газа в крови и тканях (асфиксия);
• родовой травмы шейного отдела позвоночника;
• воспалительных процессов в желудочно-кишечном тракте;
• патологического развития пищевода;
• заболеваний верхнего отдела пищеварительной системы на генетическом уровне, в том числе ГЭРБ;
• неправильного образа жизни матери во время беременности.

Желудочно-пищеводная рефлюксная болезнь часто является приобретенным патологическим состоянием у детей и возникает в следствии:

1. непереносимости лактозы из-за низкого уровня фермента – лактазы, который помогает ее переваривать;
2. пищевой аллергии, в большей части непереносимость белков коровьего молока;
3. неправильного питания матери во время лактации;
4. раннего искусственного вскармливания;
5. длительного лечения с помощью противовоспалительных медикаментов и препаратов, в состав которых входит теофиллин;
6. неправильного режима питания;
7. сниженной иммунной системы;
8. инфекционных заболеваний, вызванных грибками кандиды, герпесом, цитомегаловирусом;
9. заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, пептической язвы, нарушений стула.

ВАЖНО! Частой причиной приобретенного ГЭР у ребенка становится перекармливание, в результате чего избыточное содержимое желудка давит на пищеводный сфинктер, нарушая его функциональность в дальнейшем.

Отзывы специалистов о гастроэзофагеальном рефлюксе у детей. Чем может быть вызвана врожденная и приобретенная патология. Симптомы и профилактические меры.

Симптомы ГЭР у новорожденных

Определить причину ГЭР у маленьких детей довольно сложно, т. к. они не могут сказать, что беспокоит и как именно можно лишь догадываться по симптомам и наблюдениям родителей.

Симптоматика гастроэзофагеального рефлюкса у детей:

• частые срыгивания;
• отрыжки;
• рвота не переваренной пищей;
• икота;
• дискомфортные чувства жжения в области желудка и пищевода;
• нарушения стула;
• повышенное газообразование;
• снижение массы тела;
• постоянный плач и беспокойство после приема пищи.

На ранних стадиях развития ГЭРБ может протекать бессимптомно.

Классификация ГЭРБ

Желудочно-пищеводная рефлюксная болезнь разделяется по:

• форме протекания;
• степени выраженности;
• разновидности.

Формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

ГЭРБ подразделяется на 2 формы:

1. острую , возникающую в результате неправильной функциональности ЖКТ. При такой форме наблюдается болезненность ребенка, отсутствие аппетита, слабость.
2. хроническую , являющуюся последствием заболеваний пищеварительной системы. Может возникать самостоятельно при неправильном питании.

Степени выраженности

По степени развития желудочно-пищеводное заболевание делится на 4 стадии:

• 1-я стадия имеет слабовыраженные симптомы либо протекает бессимптомно. В процессе развития патологии происходит раздражение, отек и покраснение слизистой оболочки пищевода, появляются крошечные эрозии от 0,1 до 2,9 мм.
• 2-я стадия проявляется в виде изжоги, боли и тяжести после еды. В пищеводе образуются язвочки от 3 до 6 мм, которые поражают слизистую оболочку, доставляя ребенку дискомфортные ощущения.
• 3-я стадия проявляется сильно выраженной симптоматикой: боль при глотании, регулярное чувство жжения в грудной клетке, ощущения тяжести и боли в желудке. Язвы образуют общее поражение слизистой пищевода на 70%.
• 4-я стадия является болезненной и опасной для здоровья крохи, способной перерождаться в раковые хвори. Пищевод поражен более чем на 75% общей массы. Ребенка постоянно беспокоят болезненные ощущения.

Диагностируют гастроэзофагеальную болезнь в 90% случаев на второй стадии, когда симптоматика становится явно выраженной. Последние этапы развития возможно вылечить при помощи оперативного вмешательства.

Разновидности ГЭРБ

По причине возникновения недуга желудочно-пищеводную болезнь разделяют на разновидности:

1. катаральную – в период которой происходит нарушение слизистой оболочки пищевода из-за попадания кислого содержимого желудка;
2. отечную – в процессе сужается пищевод, уплотняются его стенки и отекает слизистая оболочка;
3. эксофолиативную – являющуюся сложным патологическим процессом, в результате которого происходит отделение высокомолекулярного белка фибрина, что приводит к кровоизлияниям, сильным болям и кашлю;
4. псевдомембранозную – сопровождающуюся тошнотой и рвотой, масса которой содержит пленочные серовато-желтые компоненты фибрина;
5. язвенную – самую сложную форму, протекающую с язвенным поражением и излечимую только оперативным вмешательством.

При частых и регулярных жалобах ребенка необходимо срочно обратиться к врачу.

Осложнения после ГЭРБ

Поскольку симптомы рефлюкса могут проявляться не сразу, довольно сложно назначить своевременное лечение ребенка. В результате запущенного недуга происходят сложные патологические процессы:

• ожоги слизистой пищевода желудочным содержимым;
• авитаминоз на фоне понижения аппетита и нехватки полезных веществ, потеря массы тела;
• изменение физиологической формы пищевода, приводящей с хроническим заболеваниям ЖКТ: язвам, онкологии;
• пневмония и/или астма, возникающая в результате проникновения содержимого желудка в дыхательные пути;
• стоматологические недуги, в основном поражение зубной эмали соляной кислотой.

Часто возникающие икота или отрыжка могут свидетельствовать о гастроэзофагеальном рефлюксе у ребенка. Не каждый педиатр сможет определить этот недуг. При регулярном проявлении таких симптомов попросите у детского врача направление к специалисту узкого профиля – гастроэнтерологу.

Диагностика

Диагностические мероприятия для обнаружения ГЭРБ включают:

1. метод эндоскопического обследования– помогает выявить патологические воспалительные состояния в пищеводе от изменений слизистой оболочки до кровоизлияний;
2. гистологическое исследование (биопсия) позволяет обнаружить клеточные изменения эпителия, в результате влияния предшествующих заболеваний;
3. манометрическое обследование, позволяющую измерить давление внутри пищеводного просвета и оценить двигательную активность и функциональность обоих клапанов пищевода;
4. методика исследования уровня pH способна определять суточное количество и продолжительность рефлюксов;
5. рентгенологическая диагностика помогает обнаружить язву пищевода, сужение просвета и грыжу отверстия диафрагмы.

Диагностика ГЭРБ может быть назначена как в условиях поликлиники, так и стационара.

Профилактика и лечение ГЭРБ

Для лечения желудочно-пищеводной болезни специалисты рекомендуют комплексное лечение. В зависимости от симптомов и стадии развития недуга применяют:

• правильный режим;
• медикаментозное лечение;
• оперативное вмешательство.

Правильный режим включает диетическое питание – обязательное соблюдение дробного сбалансированного питания.Последний прием пищи должен быть не менее чем за 3 часа до сна.Спать необходимо в приподнятом положении, голова и грудной отдел должны быть на 15–20 см выше, нежели нижняя часть тела. Обеспечьте ребенку свободную одежду, непередавливающую в брюшной полости.

Совет! Не заставляйте ребенка есть через силу, лучше кормите понемногу, но чаще.

Медикаментозное лечение имеет несколько направленностей:

1. нормализацию кислотного барьера – для этого применяют антисекреторные препараты: «Рабенпразол», «Омепразол», «Эзомепразол», «Пантопразол», «Фосфалюгель», «Маалокс», «Алмагель»;
2. улучшение двигательной активности пищеводной системы достигается за счет усиления перельстатики ЖКТ при помощи лекарственных средств «Домперидон» и «Метоклопрамид»;
3. восстановление слизистой оболочки пищевода происходит с помощью витаминов: пантотеновой кислоты (В5) и метилметионинсульфония хлорида.

При помощи медикаментозной терапии происходит обезболивание, восстановление, запирание пищеводного клапана и сокращение выделения соляной кислоты.

Оперативное вмешательство применяется на последних стадиях развития желудочно-пищеводной болезни после полного исследования пациента с учетом рекомендаций врачей разных направлений: гастроэнтерологов, кардиологов, анестезиологов, хирургов. Операция назначается в случаях, если длительное время не помогает медикаментозное лечение или патологический процесс нанес сильный вред организму.

Как следствие, у них у всех имеет место гастроэзофагеальный рефлюкс (потому что рвота именно этим и является: забрасыванием содержимого желудка обратно в пищевод). Проходит это где-то в год.

У некоторых детей бывает гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - настоящее заболевание, вызывающее эзофагит или проблемы с дыханием. В этих случаях грудное вскармливание особенно показано, потому что молоко сокращает продолжительность рефлюксных выбросов.

В противоположность грудному молоку, более густая пища (типа антирефлюксных смесей с загустителями) против рефлюкса практически ничем не помогает.

О чем пойдет речь?

О том, что иногда пища возвращается из желудка через пищевод обратно в ротик ребенка. В первые месяцы жизни малыша это молоко, позже - и густая пища. Иными словами, происходит процесс, обратный естественному. Обычно продукт, который вы дали ребенку через ротик, поступает в пищевод, оттуда опускается в желудок, далее следует своей дорогой по кишечнику, где и завершается пищеварение. Но при желудочно-пищеводном рефлюксе выбрасывается назад не все, что съел ребенок: часть пищи все-таки усваивается и переваривается.

Если у ребенка в первые месяцы жизни находят несмыкание кардии (отверстия, отделяющего пищевод от желудка), желудочно-пищеводный рефлюкс наблюдается особенно часто, и проявления его довольно разнообразны. Иногда он обнаруживает себя обильными срыгиваниями, больше похожими на рвоту: у ребенка буквально начинает хлестать изо рта, стоит начать ему есть, а бывает, что и некоторое время спустя после этого. А иногда он внешне почти не заметен: возвращающаяся пища доходит только до трети или до середины пищевода по высоте, и узнать, что у ребенка желудочно-пищеводный рефлюкс, можно только по тому, как он плачет от болей, вызванных проникновением в не защищенный от кислоты пищевод кислотного содержимого желудка.

Помимо срыгивания, рвоты и плача, желудочно-пищеводный рефлюкс может проявляться также и затруднениями, которые испытывает малыш, желающий рыгнуть и не способный это сделать, или, наоборот, в чересчур звучной и частой отрыжке как во время кормления, так и после него.

Наконец, порой проявлением рефлюкса может служить сухой, чуть хрипловатый кашель. Кашлять малыш начинает сразу после еды или спустя какое-то время после нее, главным образом тогда, когда его укладывают в коляску или кроватку

В каком случае можно заподозрить, что у ребенка желудочно-пищеводный рефлюкс? Когда ребенок несколько раз в день срыгивает или горько плачет после кормления. А еще - когда он просыпается через четверть часа или полчаса после кормления и начинает плакать или рыгать. Кроме того, наличие рефлюкса у с малыша можно заподозрить, если он, просыпаюсь ночью, срыгивает или даже просто часто просыпается ночью, и чувствуется, что он испытывает какой-то дискомфорт. При рефлюксе малыш нередко кашляет ночью, причем приступы сухого кашля возникают всегда в одни и те же часы.

Если у ребенка первых месяцев жизни случаются приступы совершенно очевидного недомогания типа дурноты, это заставляет подумать о наличии у него желудочно-пищеводного рефлюкса. Каковы признаки детского недомогания? Как правило, малыш бледнеет, перестает шевелить ручками и ножками, взгляд его будто останавливается или затуманивается. Такой тип недомогания очень тревожит родителей, которым кажется, будто это проявление какого-то очень тяжелого заболевания.

Если лежащий ребенок начинает кашлять, и кашель этот к тому же сопровождается легким срыгиванием, опять-таки надо проверить, нет ли у него желудочно-пищеводного рефлюкса. То же - в случае ночного кашля.

Если в первые месяцы жизни малыш регулярно просыпается ночью с плачем, и происходит это в 23-24 часа, а также в 3-4 часа, стоит задуматься, нет ли у ребенка желудочно-пищеводного рефлюкса.

Часто повторяющийся отит, а также некоторые виды бронхита позволяют предположить, что виной тому желудочно-пищеводный рефлюкс.

Лечение желудочно-пищеводного рефлюкса

Нет никакой необходимости лечить ребенка, если речь идет о небольших срыгиваниях, которые происходят не постоянно, а лишь иногда и хорошо переносятся, без плача. Когда малыш с удовольствием ест, совершенно нормально себя ведет, у него нет никаких нарушений ни в пищеварении, ни в продолжительности и качестве сна, беспокоиться нечего. И наоборот, если ребенок срыгивает часто (тем более - постоянно) и обильно, если при этом ощущаются трудности с отрыжкой, нужно сразу же принять меры. Прежде всего, следует заменить обычное молоко сгущенным, которое порекомендует вам врач, а главное - держать верхнюю часть тела ребенка приподнятой: для этого нужно что-нибудь подложить под матрасик в изголовье, чтобы оно оказалось выше на 20-30 градусов (это помешает молоку возвращаться из желудка в ротик). Если вы располагаете достаточными средствами, можно даже купить специальный антирефлюксный матрас, позволяющий ребенку спать в почти вертикальном положении.

Если срыгивания и рвота сопровождаются плачем, ни минуты не колеблясь, показывайте ребенка врачу. Если диагноз «желудочно-пищеводный рефлюкс» подтвердится, педиатр посоветует вам не только приподнять изголовье матрасика, перейти на сгущенное молоко и применять после кормлений специальную повязку на животик (благодаря ей ребенок не почувствует боли, если из желудка в пищевод поступит кислота), но и может прописать лекарство, которое ускорит прохождение пищи по пищеводу в желудок и далее в кишечник. Естественно, все вышеперечисленное относится к области симптоматического лечения, потому что рефлюкс - это не заболевание, а следствие небольших механических аномалий (пища, вместо того чтобы опускаться вниз, поднимается вверх).

Может возникнуть и другая ситуация, на которую стоит обратить особое внимание. Представьте себе случай, когда симптоматического лечения оказывается недостаточно, чтобы улучшить состояние ребенка и вернуть ему нормальное самочувствие, а значит - и поведение. Если малыш, несмотря на все принятые меры, продолжает плакать, плохо спит (или не спит вовсе), вы понимаете, что ему больно. Подобная ситуация заставляет подумать: а нет ли у ребенка воспаления пищевода (эзофагита)? Воспаление может быть спровоцировано постоянным проникновением в пищевод, стенки которого очень нежны и ничем не защищены, кислотного содержимого из желудка.

В таком случае врач предложит провести дополнительное обследование, чтобы посмотреть пищевод изнутри. Это исследование называется фиброскопией или эндоскопией пищевода. Оно заключается в том, что в пищевод через рот вводится специальный зонд, специальное приспособление на конце которого позволяет передать на монитор информацию о том, в каком состоянии находятся стенки пищевода. При помощи другого очень тонкого зонда исследуется кислотность в просвете пищевода. Зонд, опущенный до уровня желудка, позволяет регистрировать подъемы кислотности в течение нескольких часов или даже суток. Если в результате этих исследований подтвердится диагноз воспаления пищевода из-за рефлюкса, то с большой степенью вероятности можно предположить, что в дальнейшем будет применена терапия, предназначенная для снижения уровня кислотности, т. е. снижения отрицательного воздействия желудочного сока на пищевод.

Рентгеновское исследование прохождения пищи из пищевода через желудок в двенадцатиперстную кишку, которое делают только после долгого безрезультатного лечения желудочно-пищеводного рефлюкса, дает возможность выявить существенную аномалию входа в желудок. Речь в таком случае может идти о грыже Пищеводного отверстия диафрагмы, т. е. грыже, находящейся в области верхней части желудка, которая расположена в грудной клетке.

Желудочно-пищеводный рефлюкс нередко исчезает при введении прикорма, когда пища ребенка становится более разнообразной, или к 6-8 месяцам, когда ребенка начинают кормить в сидячем положении. Но гораздо чаще желудочно-пищеводный рефлюкс пропадает лишь к концу первого года жизни ребенка.

Если характерные для рефлюкса симптомы проявляются на втором году жизни малыша, следует подумать, а нет ли у него серьезного врожденного порока или порока развития, при котором часть желудка располагается в пределах грудной клетки. В этом случае чаще всего предлагается хирургическое вмешательство.

Чего следует избегать...

Полагать, что если малыш продолжает срыгивать даже тогда, когда уже проводится антирефлюксная терапия, то лечение неэффективно.

Симптоматическое лечение ведется всего лишь при помощи повязок и компрессов. Они уменьшают силу воздействия кислоты, поднимающейся из желудка, на стенки пищевода, позволяют ребенку легче переносить рефлюкс и ускоряют «разгрузку» желудка. Кроме того, если лечение сопровождается переходом на сгущенную пищу, малышу становится легче проглотить еду.

Излишне «залечивать» ребенка тогда, когда рефлюкс хорошо им переносится и симптоматика практически отсутствует.

Требовать от врача, чтобы он обязательно назначил дополнительные исследования.

Это ничего не изменит в развитии желудочно-пищеводного рефлюкса, наоборот, может только осложнить жизнь ребенку, потому что состояние его станет более тяжелым. Показания для дополнительных исследований могут появиться только при недостаточном эффекте от терапии, особенно если есть боли, кашель и т. д.

Резко прекращать антирефлюксное лечение (не считаясь с мнением врача), когда наблюдается достаточно серьезная симптоматика.

Утверждать наличие у ребенка желудочно-пище-водного рефлюкса, если его целый день рвет.

Вполне возможно, это проявление совершенно другого заболевания, поэтому лучше всего сразу же обратиться к врачу.

Желудочно-пищеводный рефлюкс - это не болезнь, а нарушение нормального механического процесса прохождения пищи через пищеварительный тракт. Как правило, рефлюкс проходит (налаживается процесс поступления пищи в желудок) к окончанию первого года жизни ребенка. Как скоро будет покончено с рефлюксом, зависит от тяжести этой патологии и от того, не связана ли она с какой-то анатомической аномалией.

Обычно неосложненный рефлюкс исчезает, когда 4-5-месячному малышу начинают давать разнообразную, главным образом густую, пищу. Если в это время явления рефлюкса не пропадут, можно надеяться, что это произойдет, когда ребенок научится хорошо сидеть, т. е. к 6-8 месяцам.

Сужение привратника (стеноз пилора)

Привратником называется канал, по которому порция пищи опускается из желудка в двенадцатиперстную кишку, в начало тонкого кишечника. Сужение привратника (медики называют эту патологию стенозом пилора) - это утолщение мышц, «обслуживающих» выходное отверстие желудка. В нормальном состоянии оно позволяет пище переходить из желудка в кишечник, где продолжается ее переваривание и всасывание, а в суженном (стенозированном) этот переход затрудняется.

Этот порок развития (а наблюдается он преимущественно у мальчиков, причем главным образом у чересчур «мускулистых») выражается в том, что прогрессирующее сужение привратника все больше мешает проходу пищи из желудка в кишечник, в результате пища в желудке застаивается, а это вызывает приступы рвоты (пища идет в обратном направлении).

Симптомы сужения привратника могут появиться примерно на 15-й день жизни ребенка, но гораздо чаще они появляются к концу первого месяца: вы замечаете, что ребенок хочет есть, но не может, потому что сразу же отдает съеденное обратно, что он худеет, все время плачет от голода и его мучают запоры. Малыш буквально набрасывается на молоко, но после первых глотков сразу же начинается рвота.

Диагноз устанавливается врачом по симптоматике и подтверждается ультразвуковым исследованием брюшной полости (эхографией) или рентгенологическим исследованием пищеварительного тракта. Далее необходимо хирургическое вмешательство. Операция предстоит несложная: чуть надрезается мышца, что обеспечивает расширение выходного отверстия желудка до нормальных размеров.