7.2.1. Myocardial hypertrophy
Ang hypertrophy ay karaniwang sanhi ng sobrang diin sa puso, alinman sa paglaban (arterial hypertension) o dami (talamak na bato at / o pagkabigo sa puso). Ang nadagdagang gawain ng puso ay humahantong sa isang pagtaas ng mga proseso ng metabolic sa myocardium at karagdagang sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga kalamnan fibers. Ang aktibidad ng bioelectrical ng hypertrophied na bahagi ng puso ay nagdaragdag, na makikita sa electrocardiogram.
7.2.1.1. Kaliwa atrial hypertrophy
Ang isang katangian na tanda ng kaliwang atrial hypertrophy ay isang pagtaas sa lapad ng P wave (higit sa 0.12 s). Ang pangalawang pag-sign ay isang pagbabago sa hugis ng P wave (dalawang humps na may pamamayani ng pangalawang tuktok) (Larawan 6).
Bigas 6. ECG na may left atrial hypertrophy
Ang kaliwang atrial hypertrophy ay isang tipikal na sintomas ng mitral stenosis at samakatuwid ang P wave sa sakit na ito ay tinatawag na P-mitrale. Ang mga katulad na pagbabago ay sinusunod sa mga lead I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Kanang atrial hypertrophy
Sa hypertrophy ng tamang atrium, ang mga pagbabago ay may kinalaman din sa P wave, na nakakakuha ng isang matulis na hugis at nagdaragdag ng amplitude (Larawan 7).
Bigas 7. ECG para sa hypertrophy ng tamang atrium (P-pulmonale), kanang ventricle (S-type)
Ang hypertrophy ng tamang atrium ay sinusunod na may atrial septal defect, hypertension ng sirkulasyon ng baga.
Kadalasan, ang ganoong alon ng P ay napansin sa mga sakit sa baga, madalas itong tinatawag na P-pulmonale.
Ang kanang atrial hypertrophy ay isang palatandaan ng mga pagbabago sa P wave sa mga lead II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Kaliwang ventricular hypertrophy
Ang mga ventricle ng puso ay mas mahusay na iniakma sa stress, at sa mga unang yugto, ang kanilang hypertrophy ay maaaring hindi lumitaw sa ECG, ngunit habang lumalaki ang patolohiya, ang mga palatandaan na katangian ay nakikita.
Sa ventricular hypertrophy, maraming mga pagbabago sa ECG kaysa sa atrial hypertrophy.
Ang mga pangunahing palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy ay (Larawan 8):
Paghiwalay ng de-koryenteng axis ng puso sa kaliwa (levogram);
Paglipat ng zone ng paglipat sa kanan (sa mga lead V2 o V3);
Ang R alon sa humahantong V5, V6 ay mataas at mas malaki sa amplitude kaysa sa RV4;
Ang Deep S sa nangunguna sa V1, V2;
Pinalawak na QRS complex sa mga lead V5, V6 (hanggang sa 0.1 s o higit pa);
Pagpapalit ng segment na S-T sa ibaba ng linya ng isoelectric na may isang umbok paitaas;
Ang negatibong T alon sa mga lead I, II, aVL, V5, V6.
Bigas 8. ECG na may kaliwang ventricular hypertrophy
Ang kaliwang ventricular hypertrophy ay madalas na sinusunod sa arterial hypertension, acromegaly, pheochromocytoma, pati na rin ang kakulangan ng mitral at aortic valves, congenital heart defect.
7.2.1.4. Tamang ventricular hypertrophy
Ang mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy ay lilitaw sa ECG sa mga advanced na kaso. Ang diagnosis sa isang maagang yugto ng hypertrophy ay lubos na mahirap.
Mga palatandaan ng hypertrophy (Larawan 9):
Paghiwalay ng electrical axis ng puso sa kanan (pravogram);
Malalim na alon ng S sa tingga V1 at mataas na alon ng R sa mga lead III, aVF, V1, V2;
Ang taas ng ngipin ng RV6 ay mas mababa sa normal;
Pinalawak na QRS complex sa mga lead V1, V2 (hanggang sa 0.1 s o higit pa);
Malalim na alon ng S sa lead V5, pati na rin V6;
Ang paglipat ng segment ng ST sa ibaba ng nakahiwalay na may isang umbok paitaas sa kanang III, aVF, V1 at V2;
Kumpletuhin o hindi kumpleto ang kanang bundle branch block;
Offset ng transition zone sa kaliwa.
Bigas 9. ECG na may tamang ventricular hypertrophy
Ang kanang ventricular hypertrophy ay madalas na nauugnay sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga sa mga sakit ng baga, mitral stenosis, parietal thrombosis at stenosis ng pulmonary artery at congenital heart defects.
7.2.2. Mga kaguluhan sa ritmo
Ang kahinaan, igsi ng paghinga, palpitations ng puso, mabilis at mahirap na paghinga, pagkabigo sa puso, mabulunan, nahimatay, o mga yugto ng pagkawala ng kamalayan ay maaaring mga manifestations ng cardiac arrhythmias dahil sa sakit sa puso. Tumutulong ang ECG upang kumpirmahin ang kanilang presensya, at pinakamahalaga upang matukoy ang kanilang uri.
Dapat tandaan na ang automatism ay isang natatanging pag-aari ng mga cell ng cardiac conduction system, at ang sinus node, na kumokontrol sa ritmo, ay may pinakamalaking automatism.
Ang mga arrhythmia (arrhythmia) ay nasuri kung walang sinus ritmo sa ECG.
Mga palatandaan ng normal na ritmo ng sinus:
Ang dalas ng mga alon ng P ay nasa saklaw mula 60 hanggang 90 (sa 1 minuto);
Parehong tagal ng mga agwat ng P-P;
Positibong alon ng P sa lahat ng mga lead maliban sa aVR.
Ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay magkakaiba-iba. Ang lahat ng mga arrhythmia ay nahahati sa nomotopic (ang mga pagbabago ay nabubuo sa sinus node mismo) at heterotopic. Sa huling kaso, ang mga exculatory impulses ay lumabas sa labas ng sinus node, iyon ay, sa atria, atrioventricular junction at ventricles (sa mga sanga ng Kanyang bundle).
Kasama sa mga Nomotopic arrhythmia ang sinus brady at tachycardia at hindi regular na ritmo ng sinus. Upang heterotopic - atrial fibrillation at flutter at iba pang mga karamdaman. Kung ang paglitaw ng arrhythmia ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-andar ng excitability, kung gayon ang mga naturang kaguluhan sa ritmo ay nahahati sa extrasystole at paroxysmal tachycardia.
Isinasaalang-alang ang lahat ng mga iba't ibang uri ng mga arrhythmia na maaaring napansin sa ECG, ang may-akda, upang hindi mapagod ang mambabasa sa mga intricacies ng agham medikal, pinayagan lamang ang kanyang sarili na tukuyin ang mga pangunahing konsepto at isaalang-alang ang pinaka makabuluhang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy. .
7.2.2.1. Sinus tachycardia
Tumaas na henerasyon ng mga salpok sa sinus node (higit sa 100 impulses bawat minuto).
Sa ECG, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang maginoo P alon at isang pagpapaikli ng agwat ng R-R.
7.2.2.2. Sipon
Ang dalas ng henerasyon ng pulso sa sinus node ay hindi hihigit sa 60.
Sa ECG, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang regular na P alon at isang extension ng agwat ng R-R.
Dapat pansinin na sa dalas ng mga contraction na mas mababa sa 30, ang bradycardia ay hindi sinus.
Tulad ng sa kaso ng tachycardia, at may bradycardia, ang pasyente ay ginagamot para sa sakit na sanhi ng kaguluhan ng ritmo.
7.2.2.3. Hindi regular na ritmo ng sinus
Ang mga pulso ay hindi regular na nabuo sa sinus node. Ipinapakita ng ECG ang mga normal na ngipin at agwat, ngunit ang tagal ng mga agwat ng R-R ay naiiba sa hindi bababa sa 0.1 s.
Ang ganitong uri ng arrhythmia ay maaaring mangyari sa mga malulusog na tao at hindi nangangailangan ng paggamot.
7.2.2.4. Idioventricular ritmo
Ang heterotopic arrhythmia, kung saan ang pacemaker ay alinman sa mga binti ng bundle ng His o Purkinje fibers.
Labis na matinding patolohiya.
Mayroong isang bihirang ritmo sa ECG (iyon ay, 30-40 beats bawat minuto), ang P wave ay wala, ang mga QRS complex ay deformed at pinalawak (tagal ng 0.12 s o higit pa).
Ito ay nangyayari lamang sa matinding sakit sa puso. Ang isang pasyente na may ganitong karamdaman ay nangangailangan ng kagyat na pangangalaga at napapailalim sa agarang ospital sa pag-aalaga ng masinsinang puso.
7.2.2.5. Extrasystole
Hindi pangkaraniwang pag-ikli ng puso na sanhi ng isang solong ectopic salpok. Ang paghahati ng mga extrasystoles sa supraventricular at ventricular ay may praktikal na kahalagahan.
Ang supraventricular (tinatawag ding atrial) extrasystole ay naitala sa ECG kung ang pokus na nagdudulot ng pambihirang kaguluhan (pag-ikli) ng puso ay nasa atria.
Ang ventricular extrasystole ay naitala sa cardiogram sa panahon ng pagbuo ng isang ectopic focus sa isa sa mga ventricle.
Ang Extrasystole ay maaaring maging bihirang, madalas (higit sa 10% ng mga contraction ng puso sa 1 min), steamy (bigemenia) at pangkat (higit sa tatlo sa isang hilera).
Inililista namin ang mga palatandaan ng ECG ng atrial extrasystoles:
P wave na binago sa hugis at amplitude;
Pinaikling agwat ng P-Q;
Ang hindi pa ganap na naitala na QRS complex ay hindi naiiba sa hugis mula sa normal (sinus) na kumplikadong;
Ang agwat ng R-R na sumusunod sa extrasystole ay mas mahaba kaysa sa dati, ngunit mas maikli kaysa sa dalawang normal na agwat (hindi kumpleto na pag-pause ng pagbabayad).
Ang atrial extrasystoles ay mas karaniwan sa mga matatandang tao laban sa background ng cardiosclerosis at coronary heart disease, ngunit maaari rin itong obserbahan sa mga taong malusog, halimbawa, kung ang isang tao ay labis na nag-aalala o nakakaranas ng stress.
Kung ang isang extrasystole ay nakikita sa isang praktikal na malusog na tao, kung gayon ang paggamot ay binubuo sa appointment ng valocordin, corvalol at pagtiyak na kumpletong pahinga.
Kapag nagrerehistro ng isang extrasystole, ang isang pasyente ay nangangailangan din ng paggamot ng pinagbabatayan na sakit at pagkuha ng mga gamot na antiarrhythmic mula sa grupo ng isoptin.
Mga palatandaan ng isang ventricular extrasystole:
Ang P alon ay wala;
Ang pambihirang QRS complex ay makabuluhang pinalawak (higit sa 0.12 s) at deformed;
Pag-pause ng buong bayad.
Ang Ventricular extrasystole ay laging nagpapahiwatig ng pinsala sa puso (coronary artery disease, myocarditis, endocarditis, atake sa puso, atherosclerosis).
Sa ventricular extrasystole na may dalas na 3-5 na contraction bawat 1 min, kinakailangan ng antiarrhythmic therapy.
Kadalasan, ang lidocaine ay na-injected nang intravenously, ngunit ang iba pang mga gamot ay posible rin. Isinasagawa ang paggamot na may maingat na pagsubaybay sa ECG.
7.2.2.6. Paroxysmal tachycardia
Isang biglaang pag-atake ng sobrang madalas na pag-urong na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang maraming araw. Ang heterotopic pacemaker ay matatagpuan alinman sa mga ventricle o supraventricularly.
Sa supraventricular tachycardia (sa kasong ito, ang mga impulses ay nabuo sa atria o atrioventricular node), ang tamang ritmo ay naitala sa ECG na may dalas na 180 hanggang 220 beats bawat minuto.
Ang mga QRS complex ay hindi binago o pinalawak.
Sa pamamagitan ng isang ventricular form ng paroxysmal tachycardia, maaaring baguhin ng P waves ang kanilang lugar sa ECG, ang QRS complexes ay deformed at pinalawak.
Ang supraventricular tachycardia ay nangyayari sa Wolff-Parkinson-White syndrome, na mas madalas sa matinding myocardial infarction.
Ang ventricular form ng paroxysmal tachycardia ay napansin sa mga pasyente na may myocardial infarction, na may ischemic heart disease, electrolyte metabolism disorders.
7.2.2.7. Atrial fibrillation (atrial fibrillation)
Isang uri ng supraventricular arrhythmias na dulot ng hindi kasabay, hindi koordinadong aktibidad ng elektrikal ng atria na may kasunod na pagkasira sa kanilang kontraktwal na pag-andar. Ang daloy ng mga salpok ay hindi isinasagawa sa buong ventricle, at hindi regular ang kontrata nila.
Ang arrhythmia na ito ay isa sa pinakakaraniwang mga kaguluhan sa ritmo ng puso.
Ito ay nangyayari sa higit sa 6% ng mga pasyente na higit sa 60 taong gulang at sa 1% ng mga pasyente na mas bata sa edad na ito.
Mga palatandaan ng atrial fibrillation:
Ang mga agwat ng R-R ay magkakaiba (arrhythmia);
Wala ang mga alon ng P;
Ang mga kumikislap na alon ay naitala (sila ay malinaw na malinaw na nakikita sa mga lead II, III, V1, V2);
Elektrikal na paghahalili (magkakaibang amplitude ng mga alon ng I sa isang tingga).
Ang atrial fibrillation ay nangyayari sa mitral stenosis, thyrotoxicosis at cardiosclerosis, pati na rin madalas na may myocardial infarction. Ang medikal na tulong ay binubuo sa pagpapanumbalik ng ritmo ng sinus. Ginagamit ang Novocainamide, paghahanda ng potasa at iba pang mga antiarrhythmic na gamot.
7.2.2.8. Atrial flutter
Ito ay sinusunod na mas madalas kaysa sa atrial fibrillation.
Sa atrial flutter, walang normal na kaguluhan at pag-ikli ng atria at mayroong kaguluhan at pag-ikli ng mga indibidwal na fibers ng atrial.
7.2.2.9. Ventricular fibrillation
Ang pinaka-mapanganib at matinding kaguluhan sa ritmo, na mabilis na humahantong sa pagtigil ng sirkulasyon ng dugo. Ito ay nangyayari sa myocardial infarction, pati na rin sa mga yugto ng terminal ng iba't ibang mga sakit sa puso sa mga pasyente na nasa estado ng klinikal na kamatayan. Sa ventricular fibrillation, kailangan ng agarang resuscitation.
Mga palatandaan ng ventricular fibrillation:
Kawalan ng lahat ng ngipin ng ventricular complex;
Ang pagrehistro ng mga fibrillation na alon sa lahat ng mga lead na may dalas na 450-600 mga alon bawat minuto.
7.2.3. Mga kaguluhan sa pag-uugali
Ang mga pagbabago sa cardiogram na naganap sa kaganapan ng abala sa pagpapadaloy ng salpok sa anyo ng isang paghina o kumpletong pagtigil sa paghahatid ng paggulo ay tinatawag na blockades. Ang mga pagbara ay inuri ayon sa antas kung saan nangyayari ang paglabag.
Maglaan ng sinoatrial, atrial, atrioventricular at intraventricular blockade. Ang bawat isa sa mga pangkat na ito ay karagdagang nahahati. Kaya, halimbawa, may mga block ng sinoatrial ng degree na I, II at III, pagharang sa kanan at kaliwang mga binti ng bundle ng Kanya. Mayroon ding isang mas detalyadong dibisyon (pagharang sa nauunang sangay ng kaliwang sangay ng bundle, hindi kumpleto ang kanang bundle branch block). Kabilang sa mga kaguluhan sa pagpapadaloy na naitala ng ECG, ang mga sumusunod na hadlang ay ang pinakamahalagang praktikal na kahalagahan:
Sinoatrial III degree;
Atrioventricular I, II at III degree;
Kanan at kaliwang bundle branch block.
7.2.3.1. Sinoatrial block III degree
Conduction disorder, kung saan ang pag-uugali ng paggulo mula sa sinus node patungo sa atria ay na-block. Sa isang tila normal na ECG, ang susunod na pag-ikli ay biglang bumaba (na-block), iyon ay, ang buong kumplikadong P-QRS-T (o 2-3 na mga complex nang sabay-sabay). Ang isang nakahiwalay ay naitala sa kanilang lugar. Ang patolohiya ay sinusunod sa mga pasyente na may coronary artery disease, atake sa puso, cardiosclerosis, na may paggamit ng isang bilang ng mga gamot (halimbawa, mga beta-blocker). Ang paggamot ay binubuo sa paggamot ng kalakip na sakit at paggamit ng atropine, izadrin at mga katulad na ahente).
7.2.3.2. Atrioventricular block
Paglabag sa pagsasagawa ng paggulo mula sa sinus node sa pamamagitan ng koneksyon ng atrioventricular.
Ang pagpapabilis ng atrioventricular conduction ay isang grade I atrioventricular block. Ito ay nagpapakita ng sarili sa ECG sa anyo ng isang pagpapalawak ng agwat ng P-Q (higit sa 0.2 s) sa normal na rate ng puso.
Ang II degree atrioventricular block ay isang hindi kumpletong bloke kung saan hindi lahat ng mga salpok na nagmumula sa sinus node ay umabot sa ventricular myocardium.
Sa ECG, nakikilala ang mga sumusunod na dalawang uri ng blockade: ang una ay Mobitz-1 (Samoilova-Wenckebach) at ang pangalawa ay Mobitz-2.
Mga palatandaan ng isang pagharang ng uri ng Mobitz-1:
Patuloy na pinahahaba ang agwat P
Dahil sa unang pag-sign, sa ilang yugto pagkatapos ng P wave, nawala ang QRS complex.
Ang isang palatandaan ng isang pagharang ng uri ng Mobitz-2 ay isang pana-panahong pagkawala ng QRS complex laban sa background ng isang pinalawig na agwat ng P-Q.
Ang III degree atrioventricular block ay isang kondisyon kung saan hindi isang solong salpok na nagmumula sa sinus node ang isinasagawa sa mga ventricle. Sa ECG, ang dalawang uri ng ritmo ay naitala na hindi konektado sa bawat isa, ang gawain ng ventricle (QRS complexes) at atria (P waves) ay hindi koordinado.
Ang degree ng Blockade III ay madalas na matatagpuan sa cardiosclerosis, myocardial infarction, hindi wastong paggamit ng cardiac glycosides. Ang pagkakaroon ng ganitong uri ng blockade sa isang pasyente ay isang pahiwatig para sa kanyang kagyat na pagpapa-ospital sa isang cardiological hospital. Para sa paggamot, atropine, ephedrine at, sa ilang mga kaso, ginagamit ang prednisone.
7.2.Z.Z. Ang kanyang bundle branch block
Sa isang malusog na tao, isang salpok ng kuryente na nagmula sa sinus node, na dumadaan sa mga binti ng Kanyang bundle, nang sabay na pinupukaw ang parehong mga ventricle.
Sa pag-block ng kanan o kaliwang bundle ng Kanya, ang landas ng salpok ay nagbabago at samakatuwid ang pagka-excite ng kaukulang ventricle ay naantala.
Posible rin ang paglitaw ng mga hindi kumpletong bloke at ang tinatawag na mga blockade ng mga nauuna at posterior na sanga ng bundle branch.
Mga palatandaan ng kumpletong pagharang ng tamang bundle branch block (Larawan 10):
Deformed at pinalawak (higit sa 0.12 s) QRS complex;
Negatibong T alon sa humahantong V1 at V2;
Pagpapalit ng segment na S-T mula sa nakahiwalay;
Ang pagpapalawak at cleavage ng QRS sa mga lead V1 at V2 sa anyo ng RsR.
Bigas 10. ECG na may kumpletong pagbara ng tamang sangay ng bundle
Mga palatandaan ng kumpletong kaliwang bundle branch block:
Ang QRS complex ay deformed at pinalawak (higit sa 0.12 s);
Pagpapalit ng segment na S-T mula sa nakahiwalay;
Ang negatibong T alon sa mga lead V5 at V6;
Paglawak at cleavage ng QRS complex sa lead V5 at V6 sa anyo ng RR;
Ang pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS sa mga lead V1 at V2 sa anyo ng rS.
Ang mga uri ng blockade ay matatagpuan sa pinsala sa puso, matinding myocardial infarction, atherosclerotic at myocarditis cardiosclerosis, na may maling paggamit ng isang bilang ng mga gamot (cardiac glycosides, novocainamide).
Ang mga pasyente na may intraventricular block ay hindi nangangailangan ng espesyal na therapy. Ang mga ito ay naospital para sa paggamot ng sakit na sanhi ng pagbara.
7.2.4. Wolff-Parkinson-White syndrome
Sa kauna-unahang pagkakataon tulad ng isang sindrom (WPW) ay inilarawan ng nabanggit na mga may-akda noong 1930 bilang isang uri ng supraventricular tachycardia, na sinusunod sa mga malusog na tao ("functional bundle branch block").
Naitaguyod na ngayon na sa katawan, bilang karagdagan sa normal na daanan ng salpok mula sa sinus node hanggang sa mga ventricle, kung minsan ay may mga karagdagang bundle (Kent, James at Mahaim). Sa mga landas na ito, mas mabilis na naabot ng paggulo ang mga ventricle ng puso.
Mayroong maraming uri ng WPW syndrome. Kung ang paggulo ay pumasok sa kaliwang ventricle nang mas maaga, pagkatapos ang uri ng A WPW syndrome ay naitala sa ECG. Sa uri B, ang paggulo ay pumasok nang mas maaga sa kanang ventricle.
Mga palatandaan ng WPW type A syndrome:
Ang delta alon sa QRS complex ay positibo sa kanang dibdib na humahantong at negatibo sa kaliwa (ang resulta ng wala sa panahon na paggulo ng isang bahagi ng ventricle);
Ang direksyon ng pangunahing ngipin sa mga dibdib na humahantong ay humigit-kumulang kapareho ng sa blockade ng kaliwang sanga ng bundle.
Mga palatandaan ng uri ng B WPW syndrome:
Pinaikling (mas mababa sa 0.11 s) agwat ng P-Q;
Ang QRS complex ay pinalawak (higit sa 0.12 s) at deformed;
Negatibong delta alon para sa kanang dibdib humahantong, positibo para sa kaliwa;
Ang direksyon ng pangunahing ngipin sa mga dibdib na humahantong ay humigit-kumulang kapareho ng sa blockade ng kanang sangay ng bundle.
Posibleng magparehistro ng isang mahigpit na pinaikling agwat ng P-Q na may isang hindi nabago na QRS complex at kawalan ng isang delta alon (Laun-Ganong-Levin syndrome).
Ang mga karagdagang bundle ay minana. Sa halos 30-60% ng mga kaso, hindi nila ipinakita ang kanilang sarili. Ang ilang mga tao ay maaaring magkaroon ng paroxysms ng tachyarrhythmias. Sa kaganapan ng mga arrhythmia, ang pangangalagang medikal ay ibinibigay alinsunod sa mga pangkalahatang patakaran.
7.2.5. Maagang pagpapabalik ng ventricular
Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari sa 20% ng mga pasyente na may cardiology pathology (madalas na nangyayari sa mga pasyente na may supraventricular heart rhythm disturbances).
Hindi ito isang sakit, ngunit ang mga pasyente na may mga sakit sa puso na mayroong sindrom na ito ay 2-4 beses na mas malamang na magdusa mula sa mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy.
Ang mga palatandaan ng maagang pagpapabalik ng ventricular (Larawan 11) ay kasama ang:
Pagtaas ng segment ng ST;
Huli ng alon ng delta (bingaw sa pababang R alon);
Mataas na amplitude na ngipin;
Double-humped P alon ng normal na tagal at amplitude;
Pagpapaikli ng mga agwat ng PR at QT;
Mabilis at matalim na pagtaas sa malawak ng alon ng R sa mga humahantong sa dibdib.
Bigas 11. ECG sa sindrom ng maagang repolarization ng ventricle
7.2.6. Ischemia ng puso
Sa ischemic heart disease (CHD), ang suplay ng dugo sa myocardium ay may kapansanan. Sa mga unang yugto, maaaring walang mga pagbabago sa electrocardiogram, sa mga susunod na yugto ay kapansin-pansin sila.
Sa pag-unlad ng myocardial dystrophy, ang pagbabago ng alon ng T at ang mga palatandaan ng magkakalat na pagbabago sa myocardium ay lilitaw.
Kabilang dito ang:
Bumaba sa malawak ng alon ng R;
Pagkalumbay ng segment na S-T;
Ang Biphasic, katamtamang lumawak at patag na alon ng T sa halos lahat ng mga lead.
Ang IHD ay nangyayari sa mga pasyente na may myocarditis ng iba't ibang mga pinagmulan, pati na rin ang mga pagbabago sa dystrophic sa myocardium at atherosclerotic cardiosclerosis.
7.2.7. Angina pectoris
Sa pag-unlad ng isang atake ng angina sa ECG, posible na ihayag ang isang pag-aalis ng segment na S-T at mga pagbabago sa T wave sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng zone na may kapansanan sa suplay ng dugo (Larawan 12).
Bigas 12. ECG para sa angina pectoris (habang inaatake)
Ang mga sanhi ng angina pectoris ay hypercholesterolemia, dyslipidemia. Bilang karagdagan, ang arterial hypertension, diabetes mellitus, psycho-emosyonal na labis na karga, takot, labis na timbang ay maaaring makapukaw ng pag-atake.
Nakasalalay sa kung aling layer ng ischemia ng kalamnan sa puso ang nangyayari, may mga:
Subendocardial ischemia (sa itaas ng ischemic area, ang ST shift sa ibaba ng nakahiwalay, ang T wave ay positibo, ng malaking amplitude);
Subepicardial ischemia (pagtaas ng segment ng ST sa itaas ng ihiwalay, T ay negatibo).
Ang pagsisimula ng angina pectoris ay sinamahan ng paglitaw ng tipikal na sakit sa dibdib, na karaniwang pinukaw ng pisikal na pagsusumikap. Ang sakit na ito ay may isang mapindot na character, tumatagal ng ilang minuto at nawala pagkatapos ng paggamit ng nitroglycerin. Kung ang sakit ay tumatagal ng higit sa 30 minuto at hindi mapagaan ng pag-inom ng nitro na gamot, malamang na ipagpalagay ng isa ang matinding mga pagbabago sa focal.
Ang pangangalaga sa emerhensiya para sa angina pectoris ay upang maibsan ang sakit at maiwasan ang pag-ulit.
Ang analgesics (mula sa analgin hanggang promedol), nitro na gamot (nitroglycerin, sustac, nitrong, monochinque, atbp.), Pati na rin ang validol at diphenhydramine, seduxen ay inireseta. Kung kinakailangan, isinasagawa ang paglanghap ng oxygen.
7.2.8. Atake sa puso
Ang myocardial infarction ay ang pag-unlad ng nekrosis ng kalamnan sa puso bilang resulta ng matagal na sakit sa sirkulasyon sa ischemic area ng myocardium.
Sa higit sa 90% ng mga kaso, ang pagsusuri ay ginawa gamit ang isang ECG. Bilang karagdagan, pinapayagan ka ng cardiogram na matukoy ang yugto ng atake sa puso, upang malaman ang lokalisasyon at uri nito.
Ang isang walang kondisyon na pag-sign ng isang atake sa puso ay ang hitsura sa ECG ng isang pathological Q alon, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na lapad (higit sa 0.03 s) at mas higit na lalim (isang katlo ng R alon).
Ang mga pagpipilian ay QS, QrS. Ang pag-aalis ng S-T (Larawan 13) at T inversion ng alon ay sinusunod.
Bigas 13. ECG na may anterolateral myocardial infarction (talamak na yugto). Mayroong mga pagbabago sa cicatricial sa likuran na mas mababang bahagi ng kaliwang ventricle
Minsan mayroong isang S-T shift na walang pagkakaroon ng isang pathological Q alon (maliit na focal myocardial infarction). Mga palatandaan ng atake sa puso:
Ang pathological Q na alon sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarction area;
Isang paitaas na pag-aalis (pagtaas) ng segment ng ST na may kaugnayan sa ihiwalay sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarction area;
Ang hindi maayos na pag-aalis sa ibaba ng nakahiwalay na bahagi ng ST sa mga lead na kabaligtaran sa lugar ng infarction;
Negatibong T alon sa mga lead na matatagpuan sa lugar ng infarction.
Habang umuunlad ang sakit, nagbabago ang ECG. Ang ugnayan na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtatanghal ng mga pagbabago sa atake sa puso.
Mayroong apat na yugto sa pag-unlad ng myocardial infarction:
Ang pinakamatalas;
Subacute;
Scarring yugto.
Ang pinaka-matinding yugto (Larawan 14) ay tumatagal ng ilang oras. Sa oras na ito, sa ECG sa mga kaukulang lead, ang segment ng ST ay matindi na tumataas, pagsasama sa T wave.
Bigas 14. Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago ng ECG sa myocardial infarction: 1 - Q-infarction; 2 - hindi Q-infarction; A - ang pinaka matinding yugto; B - talamak na yugto; B - yugto ng subacute; D - yugto ng cicatricial (postinfarction cardiosclerosis)
Sa talamak na yugto, lilitaw ang isang nekrosis zone at isang pathological Q wave na lilitaw. Ang R amplitude ay bumababa, ang segment ng ST ay nananatiling nakataas, ang T wave ay naging negatibo. Ang tagal ng talamak na yugto ay nasa average na tungkol sa 1-2 linggo.
Ang subacute yugto ng myocardial infarction ay tumatagal ng 1-3 buwan at nailalarawan sa pamamagitan ng cicatricial na organisasyon ng pokus ng nekrosis. Sa ECG sa oras na ito, may isang unti-unting pagbabalik ng segment ng ST sa ihiwalay, ang Q wave ay bumababa, at ang R amplitude, sa kabaligtaran, ay tumataas.
Ang alon ng T ay nananatiling negatibo.
Ang yugto ng cicatricial ay maaaring tumagal ng maraming taon. Sa oras na ito, nangyayari ang samahan ng peklat na tisyu. Sa ECG, ang Q wave ay nababawasan o nawala nang tuluyan, ang S-T ay matatagpuan sa nakahiwalay, ang negatibong T ay unti-unting nagiging isoelectric, at pagkatapos ay positibo.
Ang pagtatanghal ng dula na ito ay madalas na tinatawag na natural dynamics ng ECG sa myocardial infarction.
Ang isang atake sa puso ay maaaring naisalokal sa anumang bahagi ng puso, ngunit kadalasang nangyayari ito sa kaliwang ventricle.
Nakasalalay sa lokalisasyon, ang infarction ng anterior lateral at posterior wall ng kaliwang ventricle ay nakikilala. Ang lokalisasyon at pagkalat ng mga pagbabago ay isiniwalat sa pamamagitan ng pagsusuri ng mga pagbabago sa ECG sa mga kaukulang lead (Talahanayan 6).
Talahanayan 6. Lokalisasyon ng myocardial infarction
Ang mga malalaking paghihirap ay lumitaw sa diagnosis ng muling pagdidisgrasya, kapag ang mga bagong pagbabago ay na-superimpose sa isang nabagong ECG. Ang dinamikong kontrol ay tumutulong sa pagtanggal ng cardiogram sa maikling agwat.
Ang isang tipikal na atake sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasunog, matinding sakit sa dibdib na hindi mawawala pagkatapos kumuha ng nitroglycerin.
Mayroon ding mga hindi tipikal na uri ng atake sa puso:
Tiyan (sakit sa puso at tiyan);
Asthmatic (sakit sa puso at hika sa puso o edema sa baga);
Arrhythmic (sakit sa puso at mga kaguluhan sa ritmo);
Collaptoid (sakit sa puso at isang matalim na pagbaba ng presyon ng dugo na may masaganang pagpapawis);
Walang sakit.
Ang paggamot sa atake sa puso ay isang napakahirap na gawain. Ito ay, bilang panuntunan, mas mahirap, mas malaki ang pagkalat ng sugat. Sa parehong oras, ayon sa angkop na pangungusap ng isa sa mga doktor ng zemstvo ng Russia, kung minsan ang paggamot ng isang matinding matinding atake sa puso ay hindi inaasahan nang maayos, at kung minsan ay isang hindi kumplikado, hindi mapagpanggap na microinfarction ay pinipirma ng doktor ang kanyang kawalan ng lakas.
Ang pangangalaga sa emerhensiya ay binubuo sa pag-alis ng sakit (para dito, ginagamit ang narcotic at iba pang analgesics), tinatanggal din ang mga takot at psycho-emosyonal na pagpukaw sa tulong ng mga gamot na pampakalma, binabawasan ang heart attack zone (gamit ang heparin), halili na tinatanggal ang iba pang mga sintomas, depende sa antas ng kanilang panganib.
Matapos makumpleto ang paggamot sa inpatient, ang mga pasyente na nag-atake sa puso ay ipinadala sa isang sanatorium para sa rehabilitasyon.
Ang huling yugto ay pangmatagalang pagmamasid sa polyclinic sa lugar ng paninirahan.
7.2.9. Mga Syndrome ng Disorder sa Electrolyte
Ang ilang mga pagbabago sa ECG ay ginagawang posible upang hatulan ang dynamics ng nilalaman ng electrolyte sa myocardium.
Sa pagkamakatarungan, dapat sabihin na walang palaging isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng antas ng mga electrolytes sa dugo at ang nilalaman ng mga electrolytes sa myocardium.
Gayunpaman, ang mga kaguluhan sa electrolyte na nakita ng ECG ay nagsisilbing isang malaking tulong sa doktor sa proseso ng paghahanap ng diagnostic, pati na rin sa pagpili ng tamang paggamot.
Ang pinakahusay na pinag-aralan na pagbabago ng ECG sa paglabag sa potassium metabolism, pati na rin calcium (Larawan 15).
Bigas 15. Mga diagnostic ng ECG ng mga kaguluhan sa electrolyte (AS Vorobiev, 2003): 1 - pamantayan; 2 - hypokalemia; 3 - hyperkalemia; 4 - hypocalcemia; 5 - hypercalcemia
7.2.9.1. Hyperkalemia
Mga palatandaan ng hyperkalemia:
Mataas na tulis T alon;
Pagpapaikli ng agwat ng Q-T;
Bumaba sa P.
Sa matinding hyperkalemia, sinusunod ang mga karamdaman sa intraventricular conduction.
Ang hyperkalemia ay nangyayari sa diabetes (acidosis), talamak na kabiguan sa bato, matinding pinsala na may pagdurog ng kalamnan na tisyu, kakulangan ng adrenal, at iba pang mga sakit.
7.2.9.2. Hypokalemia
Mga palatandaan ng hypokalemia:
Bumaba sa segment na S-T pababa;
Negatibo o biphasic T;
Ang paglitaw ng U.
Sa matinding hypokalemia, lilitaw ang atrial at ventricular extrasystoles, at mga intraventricular conduction disorder.
Ang hypokalemia ay nangyayari sa pagkawala ng mga potassium salts sa mga pasyente na may matinding pagsusuka, pagtatae, pagkatapos ng matagal na paggamit ng diuretics, mga steroid hormone, na may bilang ng mga endocrine disease.
Ang paggamot ay binubuo ng replenishing ang kakulangan ng potasa sa katawan.
7.2.9.3. Hypercalcemia
Mga palatandaan ng hypercalcemia:
Pagpapaikli ng agwat ng Q-T;
Pagpapaikli ng segment na S-T;
Paglawak ng ventricular complex;
Ang mga kaguluhan sa ritmo na may isang makabuluhang pagtaas ng calcium.
Ang hypercalcemia ay sinusunod sa hyperparathyroidism, pagkasira ng buto ng mga bukol, hypervitaminosis D, at labis na pangangasiwa ng potassium salts.
7.2.9.4. Hypocalcemia
Mga palatandaan ng hypocalcemia:
Taasan ang tagal ng agwat ng Q-T;
Pagpahaba ng segment na S-T;
Bumaba sa T.
Ang hypocalcemia ay nangyayari na may pagbawas sa pagpapaandar ng mga glandula ng parathyroid, sa mga pasyente na may talamak na kabiguan sa bato, na may matinding pancreatitis at hypovitaminosis D.
7.2.9.5. Pagkalasing sa glycosidic
Ang mga cardiac glycosides ay matagal nang matagumpay na ginamit sa paggamot ng pagkabigo sa puso. Ang mga pondong ito ay hindi maaaring palitan. Ang kanilang pagtanggap ay nakakatulong upang mabawasan ang rate ng puso (rate ng puso), mas masiglang pagpapaalis ng dugo sa panahon ng systole. Bilang isang resulta, ang mga parameter ng hemodynamic ay nagpapabuti at ang mga pagpapakita ng kawalan ng sirkulasyon ay nabawasan.
Sa kaso ng labis na dosis ng glycosides, lilitaw ang mga katangian ng mga palatandaan ng ECG (Larawan 16), na, depende sa kalubhaan ng pagkalasing, nangangailangan ng alinman sa pagsasaayos ng dosis o pag-alis ng gamot. Ang mga pasyente na may pagkalasing sa glycosidic ay maaaring makaramdam ng pagduwal, pagsusuka, pagkagambala sa gawain ng puso.
Bigas 16. ECG sa kaso ng labis na dosis ng mga cardiac glycosides
Mga palatandaan ng pagkalasing sa glycosidic:
Nabawasan ang rate ng puso;
Pagpapaikli ng electrical systole;
Bumaba sa segment na S-T pababa;
Negatibong T alon;
Ventricular extrasystoles.
Ang matinding pagkalasing na glycoside ay nangangailangan ng pagpapahinto ng gamot at ang pagtatalaga ng potasa, lidocaine at beta-blockers.
1. Maikling agwat "PQ" (< 0,12 с):
CLC syndrome:
2. Mahabang agwat ng "PQ" (> 0.2 s):
1 degree AV block;
· AV block 2 degree 2 uri na may patuloy na pagtaas ng agwat ng PQ (tingnan ang seksyon na "Bradycardia").
3. "P" negatibo sa likod lamang ng QRS complex:
· Ang ritmo ng koneksyon ng AV sa nakaraang paggulo ng mga ventricle (tingnan ang seksyon na "Bradycardia").
Walang koneksyon sa pagitan ng "P" na alon at ng QRS
AV block ng grade 3 o kumpletong AV block (na may PP · Paghiwalay ng AV (agwat ng PP> RR) - tingnan ang seksyon na "Bradycardia". IV. Wave na "R" Ang mga pagbabago sa dynamics ng amplitude ng "R" na alon sa dibdib ay humahantong: A) High-amplitude na "R" na alon sa V5-6 at malalim na "S" na alon sa V1-2 + paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa (RI> RII> RIII at SIII> SI); R sa V5 (V6)> 25 mm; S sa V1 + R sa V5 (V6)> 35 mm; R sa avL> 11 mm: · B) Mataas o split R alon sa V1, V2 at malalim, ngunit hindi malawak (mas mababa sa 0.04 sec) S alon sa V5-6 + paglihis ng elektrisidad axis ng puso sa kanan (RIII> RII> RI at SI> SIII) R sa V1> 7 mm; S sa V5 (V6)> 7 mm: · Hypertrophy ng tamang ventricular myocardium. V. Wave na "Q" A) Ang lapad ng alon ay mas mababa sa 0.03 s at / o ang amplitude ay mas mababa sa ¼ ng R alon ng lead na ito - normal iwagayway "Q"; B) Ang lapad ng alon ay higit sa 0.03 s at / o ang amplitude ay higit sa ¼ ng R alon ng lead na ito - patolohikal iwagayway "Q": · Talamak na malaking-focal myocardial infarction; · Mga pagbabago sa Cicatricial sa myocardium. Ang diagnosis ay ginawa batay sa isang pagtatasa ng dynamics ng mga pagbabago sa QRS complex, ang segment na "ST" at ang "T" na alon: Vi. QRS complex Lapad ng "QRS" na kumplikado A. Makipot na kumplikado (QRS<0,12 с):
Ritmo ng Supraventricular (supraventricular) (nang hindi nakakagambala sa pagdadaloy ng salpok sa mga binti ng bundle ng Kanyang - intraventricular blockade): - ritmo ng sinus (ang mga alon ng sinus P ay naitala bago ang QRS complexes); - ritmo ng atrial (bago ang mga kumplikadong "QRS", naitala ang "P" na mga alon na hindi nagmula sa sinus); - Rhythm ng koneksyon ng AV: · na may antecedent ventricular na paggulo: ang "QRS" complex ay nakarehistro, kaagad pagkatapos kung saan o kung saan naayos ang negatibong "P" na alon; · na may kasabay na paggulo ng mga ventricle at atria: ang komplikadong "QRS" ay nakarehistro, ang "P" na alon ay hindi nakarehistro. B. Malawak na kumplikadong (QRS> 0.12 s): 1. Supraventricular (supraventricular) ritmo na may blockade ng pagpapadaloy kasama ang mga binti ng bundle ng Kanyang.
Ang "P" na alon ng anumang pinagmulan (anumang polarity, pagsasaayos) ay nakarehistro sa harap ng ventricular complex o negatibo sa o kaagad sa likod ng malawak na QRS complex, na nabago ayon sa isa sa mga sumusunod na uri: A) Sa mga lead V5, V6 (I, aVL), ang alon ng R ay malawak na may isang bilugan na tuktok, sa V1, V2 (III, aVF), ang alon ng S ay malalim + paglihis ng de-koryenteng axis sa kaliwa (RI> RII> RIII at SIII> SI): · Buo - na may lapad ng "QRS" na kumplikado> 0.12 s; Hindi kumpleto - na may lapad ng "QRS" na kumplikado< 0,12 с. B)"M" na may hugis na cleavage ng QRS complex sa mga lead V1, V2 (III, aVF); malawak (higit sa 0.04 sec), ngunit mababaw (< 7 мм) зубец S в отведениях V5, V6 (I, аVL) + отклонение электрической оси вправо (RIII>RII> RI at SI> SIII): * puno - na may lapad ng QRS complex> 0.12 s; * hindi kumpleto - na may lapad ng QRS complex< 0,12 с. 2.Ritmo ng Idioventricular (ventricular).
Ang mga ngipin na "P" ay wala, malawak at deformed na mga kumplikadong "QRS" ay nakarehistro bilang isang kumpletong blockade ng bundle branch, na sumusunod sa isang bradycardic frequency na 30 o mas kaunti ang beats / min. Kaliwang ventricular ritmo(Mga palatandaan ng ECG ng PB NS NPG) :
Tamang ventricular rhythm(Mga palatandaan ng ECG ng PB L NPG) :
3. Wolff-Parkinson-White syndrome o hindi pangkaraniwang bagay (WPW o WPW syndrome o hindi pangkaraniwang bagay).
· · Delta-wave ("paa ng ballerina", "hakbang"); Malawak na deformed QRS complex na may hindi magkakasundo na segment ng ST at pag-aalis ng T wave. Ang pagganyak kasama ang karagdagang bundle ng Kent ay isinasagawa sa mga ventricle nang mas mabilis kaysa sa kahabaan ng AV node, na bumubuo ng isang karagdagang alon ng depolarization ng mga basal na bahagi ng ventricle - isang delta wave. Bilang isang resulta, ang agwat ng P - Q (R) ay pinaikling, at ang tagal ng QRS complex ay nadagdagan, ito ay deformed Kung ang mga palatandaan lamang ng ECG ay naitala, pagkatapos ito ay tinatawag na kababalaghan ng WPW; kung ang mga pagbabago sa ECG ay pinagsama sa mga kaguluhan sa ritmo ng puso ng paroxysmal, kung gayon ito ang WPW syndrome. Vi. Segment ng ST 1. Paglipat ng segment ng ST sa itaas ng ihiwalay
– matinding yugto ng myocardial infarction
: sa maraming mga lead - pagtaas ng segment ng ST na may isang umbok paitaas na may isang paglipat sa alon ng T. Sa mga salungat na lead - depression ng ST segment. Ang alon ng Q ay madalas na naitala. Ang mga pagbabago ay pabago-bago; ang T alon ay naging negatibo bago bumalik ang segment ng ST sa baseline. – talamak na pericarditis, myocarditis
: ang pagtaas ng segment ng ST sa maraming mga lead (I - III, aVF, V 3 –V 6), kawalan ng depression ng ST sa mga kapalit na lead (maliban sa aVR), kawalan ng Q wave, depression ng PQ segment. Ang mga pagbabago ay pabago-bago; ang T alon ay naging negatibo pagkatapos bumalik ang segment ng ST sa baseline. – PRVD (Premature Ventricular Repolarization Syndrome):
taas ng segment ng ST na may isang umbok pababa na may isang paglipat sa isang concordant na alon ng T. Notch sa pababang tuhod ng alon ng R. Malapad na simetriko na alon ng T. Ang mga pagbabago sa segment ng ST at T na alon ay permanente. Ito ay isang pagkakaiba-iba ng pamantayan. – vagotonia
. 2. Paglipat ng segment ng ST sa ibaba ng nakahiwalay:
– Sakit sa puso sa ischemic
: Subendocardial myocardial infarction o bilang isang katumbasan (pag-aalis ng segment ng ST pababa sa mga lead na naaayon sa pader sa tapat ng kung saan naisalokal ang zone ng macrofocal o transmural myocardial infarction); · Sa panahon ng pag-atake ng angina pectoris; – sobrang systolic na may ventricular hypertrophy
: pahilig na pagkalungkot ng segment ng ST na may isang umbok paitaas na may isang paglipat sa isang negatibong T alon. – saturation na may cardiac glycosides
o pagkalasing ng glycosidic :
labangan ng pagkalumbay ng segment ng ST. Biphasic o negatibong T alon. Ang mga pagbabago ay mas malinaw sa mga humantong sa kaliwang dibdib. – hypokalemia
: pagpapahaba ng agwat ng PQ, pagpapalawak ng QRS complex (bihirang), binibigkas ng U wave, pipi na baligtad na T wave, depression ng segment ng ST, bahagyang pagpapahaba ng agwat ng QT. Mga pagpipilian sa depression ng segment ng ST Vi. Wave na "T" 1. Positibo, mataas na amplitude, itinuro ang "T" na alon sa V1-V3: – - vagotonia; - hyperkalemia; - mga impluwensyang adrenergic; - alkoholong myocardial dystrophy; - diastolic overload na may ventricular hypertrophy. 2. Negatibong alon na "T" sa V1 - V3 (V4): A) Sa malusog na indibidwal: - mga bata at "bata" na ECG; - na may hyperventilation; - pagkatapos kumain ng pagkaing karbohidrat. B) Pangunahing sanhi: - pagpapakita ng ischemic heart disease: - peri- at myocarditis; - na may prolaps ng balbula ng mitral; - na may arrhythmogenic dysplasia ng tamang ventricle at HCM, alkohol na sakit sa puso; - sa talamak at talamak na sakit sa puso na baga; - na may dyshormonal myocardial dystrophy. C) Pangalawang sanhi: - systolic overload na may ventricular hypertrophy; - isang sangkap na bumubuo ng WPW syndrome o isang bundle branch block; - mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral; - posttachycarditis syndrome at Chaterier's syndrome (postcardiac stimulate syndrome); - gastrointestinal disease (pancreatitis); - pagkalasing (CO, mga compound ng organofosforus); - pneumothorax; - saturation na may cardiac glycosides. Vii. Agwat ng QT Pagpapatagal ng agwat ng QT. QTc> 0.46 para sa mga kalalakihan at> 0.47 para sa mga kababaihan; (QTc = QT / ÖRR). isang pagpapahaba ng congenital ng agwat ng QT: Romano-Ward syndrome (nang walang kapansanan sa pandinig), Ervel-Lange-Nielsen syndrome (na may pagkabingi). b. Nakuha ang pagpapahaba ng agwat ng QT: pagkuha ng ilang mga gamot (quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, sotalol, phenothiazines, tricyclic antidepressants, lithium), hypokalemia, hypomagnesemia, grabe bradyarrhythmia, myocarditis, mitral balbula paglaganap, myocardial ischemia, hypothyroidism, hypothyroidism. Pagpapaikli ng agwat ng QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации. Ang tamang agwat ng QT at ang mga paglihis nito (%) depende sa rate ng puso Ang maliit na paglaki ng R-alon ay isang pangkaraniwang sintomas ng ECG na madalas na maling interpretasyon ng mga doktor. Bagaman ang sintomas na ito ay karaniwang nauugnay sa nauunang myocardial infarction, maaari rin itong sanhi ng iba pang mga kondisyon na hindi infarction. Ang isang maliit na pagtaas sa R alon ay napansin na humigit-kumulang sa 10% ng mga pasyenteng nasa hustong gulang na na-ospital
at ang ikaanim na pinakakaraniwang abnormalidad ng ECG (19,734 ECGs ay nakolekta ng Metropolitan Life Insurance Company sa loob ng 5 ¼ taong panahon). Bukod sa, isang third ng mga pasyente na may nakaraang nauuna na myocardial infarction
maaari lamang magkaroon ng sintomas na ito sa ECG. Kaya, ang pagpapaliwanag ng mga tiyak na anatomical na katumbas ng electrocardiographic phenomena na ito ay may malaking kahalagahan sa klinikal. Ang normal na taas ng alon ng R sa lead V3 ay karaniwang higit sa 2 mm
... Kung ang taas ng mga alon ng R sa mga lead na V1-V4 ay napakaliit, sinabi na mayroong "hindi sapat, o maliit na pagtaas sa R wave". Sa myocardial nekrosis dahil sa infarction, ang isang tiyak na halaga ng myocardial tissue ay nagiging elektrikal na hindi gumagalaw at hindi nakakabuo ng normal na pagkasira ng katawan. Ang depolarization ng mga nakapaligid na tisyu ng ventricle sa oras na ito ay tataas (dahil wala na silang paglaban), at ang nagresultang depolarization vector ay muling binago sa direksyon mula sa nekrosis zone (sa direksyon ng hindi hadlang na paglaganap). Sa nauunang myocardial infarction, lumilitaw ang Q waves sa kanan at gitnang lead (V1-V4). Gayunpaman, sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente, ang Q waves ay hindi napanatili. Sa mga naitala na kaso ng nakaraang nauunang myocardial infarction, isang maliit na pagtaas sa R alon ay napansin sa 20-30% ng mga kaso
. Ang average na oras para sa kumpletong pagkawala ng pathological Q waves ay 1.5 taon.
Kapansin-pansin pagbaba ng malawak ng alon ng R sa tingga I
... Hanggang sa 85% ng mga pasyente na may nauuna na myocardial infarction at mababang paglaki ng R-wave ay mayroon ding alinman ang malawak ng mga alon ng R sa tingga I<= 4 мм
o R-wave amplitude sa lead V3<= 1,5 мм
... Ang kawalan ng mga pamantayan ng amplitude na ito ay ginagawang hindi posible ang diagnosis ng nauunang myocardial infarction (maliban sa 10% -15% ng mga kaso ng nauunang myocardial infarction). Sa pagkakaroon ng isang maliit na pagtaas sa mga alon ng R sa mga dibdib na humahantong, paglabag sa repolarization (mga pagbabago sa ST-T) sa mga lead V1-V3
tataas ang posibilidad na mag-diagnose ng lumang nauuna na myocardial infarction. Iba pang mga posibleng sanhi ng hindi sapat na paglaki ng R-alon sa mga humahantong sa dibdib ay: Ang isa pang karaniwang dahilan para sa isang maliit na pagtaas sa alon ng R ay hindi wastong pagkakalagay ng mga electrode: masyadong mataas o masyadong mababang lokasyon ng mga electrode ng dibdib, ang lokasyon ng mga electrode mula sa mga paa't kamay patungo sa puno ng kahoy. Ang isang relasyon ay natagpuan sa pagitan ng isang maliit na pagtaas ng R alon sa ECG at diastolic Dysfunction sa mga pasyente na may diabetes mellitus; samakatuwid, ang sintomas na ito ay maaaring isang maagang pag-sign ng LV Dysfunction at DCM sa mga diabetic. Mabagal na paglaki ng alon ng R bilang isang hindi tiyak na tagapagpahiwatig, madalas itong sinusunod sa LVH at sa talamak o talamak na labis na labis na karga ng RV. Ang mga alon ng Q sa ganoong sitwasyon ay maaaring sumalamin sa iba't ibang mga mekanismo, kabilang ang mga pagbabago sa balanse ng mga pwersang electromotive ng maagang pag-depolarasyon ng ventricular at binago na geometry ng puso, pati na rin ang posisyon nito. Ang matinding pagkawala ng amplitude ng R wave, kung minsan na may overt Q na alon sa mga lead na V1 hanggang sa mga lateral na hard lead, ay makikita sa COPD. Ang pagkakaroon ng mga ngipin na mababa ang amplitude sa mga lead ng limb at mga palatandaan ng pagkadepektibo ng PP (P-pulmonale) ay maaaring maglingkod bilang isang karagdagang tampok sa diagnostic. Ang pagkawala ng R-wave gain na ito ay maaaring sa bahaging sumasalamin ng pagluwang ng RV. Bilang karagdagan, ang pababang pag-aalis ng puso sa isang empysematous labor cell ay maaaring maging sanhi ng hindi sapat na paglaki ng R-wave sa patolohiya na ito. Ang bahagyang o kumpletong normalisasyon ng R wave ay maaaring makamit sa pamamagitan lamang ng pag-aalis ng electrode ng isang intercostal space sa ibaba ng kanilang normal na posisyon. Iba't ibang mga palatandaan ng pseudoinfarction posible sa talamak na cor pulmonale na sanhi ng embolism ng baga. Ang talamak na labis na karga ng RV sa sitwasyong ito ay maaaring maging sanhi ng mabagal na paglaki ng alon ng R at pagbabaligtad ng alon ng T mula sa kanan hanggang sa gitnang mga dibdib na humahantong (dati, ang mga naturang pagbabago sa ECG ay tinawag na RV overload), na tumutulad sa anterior ischemia o MI. Posible ang klasikong pagsasaayos ng S1Q3T3, ngunit hindi ito sensitibo o tiyak. Bilang karagdagan, ang malalalim na Q na alon (karaniwang bilang bahagi ng QR complex) ay maaaring makilala sa lead aVF. pero matalas ang tamang labis na karga ay hindi nag-iisa sanhi ng abnormal na Q-waves sa tingga II. Ang kanang labis na pag-overload ng puso, talamak o talamak, ay maaari ding maiugnay sa QR complex sa lead V1 at gayahin ang anterior septal MI. Mga palatandaan ng pseudoinfarction madalas na nakikita sa mga pasyente na may HCM, at maaaring ma-simulate ng nauuna, mas mababa, posterior, o lateral MI. Ang pathogenesis ng mga depolarization disorder sa ganitong uri ng CMI ay hindi malinaw. Ang malalim na inferolateral Q na alon (II, III, aVF, at V4-V6) at mataas na R na alon sa kanang mga humahantong sa dibdib ay malamang na nauugnay sa pagtaas ng mga pwersang electromotive ng depolarization na nabuo ng isang sobrang hypertrophied IVS. Ang may kapansanan sa septal depolarization ay maaari ring mag-ambag sa mga hindi pangkaraniwang QRS complex. Pagkawala ng mga pwersang electromotive bilang isang resulta ng myocardial nekrosis ay humahantong sa pagkawala ng R alon at ang pagbuo ng Q wave sa mga kaso ng myocardial infarction. Gayunpaman, ang mekanismong ito ng Q wave pathogenesis ay hindi tiyak para sa coronary artery disease sa mga pasyente na may MI. Anumang proseso, talamak o talamak, na humahantong sa isang makabuluhang pagkawala ng mga lokal na potensyal na electromotive ay maaaring magresulta sa pagbuo ng Q waves. Halimbawa, ang pagpapalit ng bahagi ng myocardium ng mga electrically neutral na tisyu, tulad ng amyloid o neoplasms, ay maaaring maging sanhi ng hindi infarction Q alon. Para kay iba't ibang mga pinalawak na CMF na nauugnay sa paglaganap ng mga fibrous fibers sa myocardium, ang mga palatandaan ng pseudoinfarction ay katangian. Ang Ventricular hypertrophy sa mga kasong ito ay maaari ring mag-ambag sa pathogenesis ng Q wave. Samakatuwid, ang Q waves na lumilitaw dahil sa myocardial pinsala (likas na ischemic o non-ischemic) ay maaaring maikli ang buhay at hindi kinakailangang ipahiwatig na hindi maibabalik na pinsala sa kalamnan ng puso. Ang matinding ischemia ay maaaring samahan ng isang lokal na pagkawala ng mga potensyal na electromotive nang walang tunay na pagkamatay ng cell (ang kababalaghan ng "nakamamanghang elektrikal"). Ang mga kaguluhan sa pansamantalang pagpapadaloy ay maaari ring maging sanhi ng mga pagbabago sa ventricular arousal at maging sanhi ng di-infarction Q waves. Sa ilan mga kaso ng pansamantalang Q alon maaaring magpahiwatig ng isang tunay na pangunahing Q-shaped MI. Ang mga bagong intransient Q na alon ay inilarawan sa mga pasyente na may matinding hypertension ng iba't ibang mga pinagmulan, pati na rin sa mga pasyente na may tachyarrhythmias, myocarditis, Prinzmetal angina pectoris, matagal na hypoglycemia, pagkalasing ng posporus at hyperkalemia. 10 mm / mV 50 mm / s Rate ng puso = 65 / min. Email axis 57 ° - normal. P - Q= 0.126 s. P= 0.065 s. QRS= 0.079 s. Q - T= 0.372 s. Ritmo ng sinus. Ang boltahe ay kasiya-siya. Ang normal na posisyon ng electrical axis ng puso. Diffuse na paglabag sa proseso ng repolarization. Hindi sapat na pagtaas sa amplitude ng alonR
sa mga lead V 1 -V 3 - sa mga lead V 1 -V 3 ang amplitude ng ngipin ay nabawasan R... Sa lead V 3 ito ay 3 mm o mas mababa, sa lead V 2 ang amplitude ng ngipin R pareho o mas mababa kaysa sa lead V 3. Ang mga posibleng sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring isang nakaraang myocardial infarction ng septal region, left ventricular hypertrophy, right ventricular hypertrophy, blockade ng anterior branch ng kaliwang bundle branch, mga malalang sakit sa baga. Hindi sapat na pagtaas sa amplitude ng alon R sa mga lead V 1 -V 3 ay maaari ding isang pagkakaiba-iba ng pamantayan. 10 mm / mV 50 mm / s Rate ng puso = 62 / min. Email axis 51 ° - normal. P - Q= 0.164 s. P= 0.068 s. QRS= 0.097 s. Q - T= 0.407 s. Ritmo ng sinus. Ang boltahe ay kasiya-siya. Ang normal na posisyon ng electrical axis ng puso. Ang mga pamantayan ng amplitude para sa kaliwang ventricular hypertrophy (Sokolov index ay 42.1 mm). Hindi sapat na pagtaas sa amplitude ng alon R sa mga lead V 1 -V 3. 10 mm / mV 50 mm / s Rate ng puso = 71 bawat minuto. Email axis 63 ° - normal ... P - Q= 0.160 s. P= 0.100 s. QRS= 0.075 s. Q - T= 0.318 s. Ritmo ng sinus. Ang boltahe ay kasiya-siya. Ang normal na posisyon ng electrical axis ng puso. Maagang repolarization syndrome. 10 mm / mV 50 mm / s Rate ng puso = 84 / min. Email axis 8 ° - pahalang. P - Q= 0.148 s. P= 0.104 s. QRS= 0.078 s. Q - T= 0.380 s. Ritmo ng sinus. Ang boltahe ay kasiya-siya. Ang pahalang na posisyon ng electrical axis ng puso. Pagpahaba ng electrical systole ng ventricle ( Q - T naitama 0.46 s). Pagpapahaba ng span Q - T para sa isang naibigay na rate ng puso - pagbabago sa agwat Q -T sa kabaligtaran na ugnayan sa rate ng puso. Maraming mga formula ang iminungkahi para sa pagtantya ng agwat Q−T na may kaugnayan sa dalas ng ritmo. Kadalasan ginagamit upang makalkula ang agwat Q -T nababagay para sa rate ng puso ( Q -Tc), gamitin ang formula na Bazett: Q - Tc= (tagal Q - T(s)) / square root ng tagal R - R(kasama). Ang itaas na limitasyon ng pamantayan para sa Q - Tc ginamit sa klinikal na kasanayan - 0.44 s. 10 mm / mV 50 mm / s Rate ng puso = 80 bawat minuto. Email axis 126 ° - nang masakit sa kanan. P - Q= 0.140 s. P= 0.112 s. QRS= 0.081 s. Q - T= 0.317 s. Maling inilapat na mga electrode (baligtad na mga electrode sa itaas na mga limbs).
kaliwang ventricular myocardial hypertrophy
– Kaliwang bundle branch block:
- Kanan na bloke ng sangay ng bundle:
Pagpapaikli ng agwat ng PQ;
Pagbubuo ng ECG sa WPW syndrome
IHD (subepicardial ischemia, kapalit na pagbabago);
Rate ng puso Kamag-anak QT - Dauer
80%
90%
100%
110%
120%
130%
140%
Ang tagal ng agwat ng QT sa ms
0,38
0,43
0,48
0,53
0,57
–
–
0,36
0,41
0,45
0,50
0,54
0,59
–
0,34
0,38
0,43
0,47
0,51
0,56
–
0,33
0,37
0,41
0,45
0,49
0,53
0,57
0,31
0,35
0,39
0,43
0,47
0,51
0,55
0,30
0,34
0,37
0,41
0,45
0,49
0,52
0,29
0,32
0,36
0,40
0,43
0,47
0,51
0,28
0,31
0,35
0,38
0,42
0,45
0,49
0,27
0,30
0,34
0,37
0,41
0,44
0,47
0,26
0,29
0,33
0,36
0,39
0,43
0,46
0,25
0,29
0,32
0,35
0,38
0,41
0,45
0,25
0,28
0,31
0,34
0,37
0,40
0,43
0,24
0,27
0,30
0,33
0,36
0,39
0,42
0,23
0,26
0,29
0,32
0,35
0,37
0,40
0,22
0,25
0,28
0,30
0,33
0,36
0,39
0,21
0,24
0,27
0,29
0,32
0,34
0,37
0,20
0,23
0,26
0,28
0,31
0,33
0,36
0,20
0,22
0,25
0,27
0,30
0,32
0,35
–
0,21
0,24
0,26
0,29
0,31
0,33
–
0,20
0,23
0,25
0,27
0,29
0,32
Bago pag-aralan ang mga pagbabago sa mga alon ng R, kinakailangang alalahanin ang maraming mga pundasyong teoretikal na kinakailangan upang maunawaan ang genesis ng ventricular activation sa mga dibdib na humahantong. Ang Ventricular depolarization ay karaniwang nagsisimula sa gitna ng kaliwang bahagi ng interventricular septum, at nakadirekta pasulong at pakaliwa sa kanan. Ang paunang vector ng aktibidad na elektrikal ay lilitaw sa kanan at gitnang dibdib na humahantong (V1-V3) bilang isang maliit na alon ng r (tinatawag na " septal r alon").
Ang isang maliit na pagtaas sa alon ng R ay maaaring mangyari kapag ang paunang depolarization vector ay bumababa sa lakas o nakadirekta pabalik. Pagkatapos ng pag-aktibo ng septum, ang kaliwang ventricular depolarization ay nangingibabaw sa natitirang proseso ng depolarization. Bagaman ang pagkasira ng tamang ventricle ay nangyayari nang sabay-sabay sa kaliwa, ang lakas nito ay bale-wala sa puso ng isang normal na may sapat na gulang. Ang nagreresultang vector ay ididirekta mula sa mga lead V1-V3, at lalabas bilang malalim na mga alon ng S sa ECG.
Karaniwang pamamahagi ng mga R-alon sa mga humahantong sa dibdib.
Sa lead V1, ang mga ventricular complex ay rS-type na may isang matatag na pagtaas sa kamag-anak na laki ng mga alon ng R sa kaliwang lead at isang pagbawas sa amplitude ng mga S. alon. Ang Leads V5 at V6 ay may posibilidad na ipakita ang isang uri ng uri ng qR , na may malawak na mga alon ng R sa V5 na mas mataas kaysa sa V6 dahil sa pagpapalambing ng signal ng baga tissue.
Kasama sa mga normal na pagkakaiba-iba ang: mga makitid na QS at rSr "na mga pattern sa V1, at mga qR at R pattern sa V5 at V6. Sa ilang mga punto, karaniwang sa V3 o V4, ang QRS complex ay nagsisimulang magbago mula sa nakararaming negatibo hanggang sa nakararaming positibo at ang R / S ang ratio ay nagiging> 1. Ang zone na ito ay kilala bilang " zone ng paglipat
". Sa ilang mga malulusog na tao, ang zone ng paglipat ay makikita na sa V2. Ito ay tinatawag na" maagang zone ng paglipat
". Minsan ang zone ng paglipat ay maaaring maantala hanggang sa V4-V5, tinatawag itong" huli na zone ng paglipat
", o" pagkaantala ng zone ng paglipat
".
Sa panitikan, mayroong iba't ibang mga kahulugan ng maliit na pagtaas ng R-waves, pamantayan tulad ngAng R alon ay mas mababa sa 2-4 mm sa mga lead V3 o V4at / o pagkakaroon ng isang pabalik na paglaki ng R alon (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).
Ipinapalagay na ang pagkakaroonR alon sa tingga ko<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.
Talamak na nauuna MI
Kadalasan, ang mataas na posisyon ng mga tamang elektrod ng dibdib ay humahantong sa hindi sapat na paglago ng mga R alon. Kapag ang mga electrodes ay inililipat sa kanilang normal na posisyon, ang normal na paglaki ng mga alon ng R ay naibalik, gayunpaman na may lumang nauuna na myocardial infarction, magpapatuloy ang mga QS complex
.
Sa kasamaang palad, ang mga pamantayang ito ay naging maliit na gamit para sa pagsusuri at magbigay ng maraming maling-negatibong at maling-positibong mga resulta.
Mga Sanggunian
ECG 71. Hindi sapat na pagtaas sa amplitude ng r wave sa mga lead V 1 - V 3
ECG 72. Maagang repolarization syndrome
ECG 73. Long Q-T interval syndrome
ECG 74. Long Q - T interval syndrome