MCB sinus bradycardia. Hindi pa panahon na pagkasira ng atria ano ito

Ang premature ventricular depolarization (PRV) ay isang kundisyon na kilala rin bilang premature ventricular complex o ventricular premature beats.

Ito ay isang pangkaraniwang kalagayan kung saan ang tibok ng puso ay pinasimulan ng mga hibla ng Purkinje sa mga ventricle, sa halip na sa sinus node, ang lugar kung saan nagmula ang electrical impulse. Ang isang ECG ay maaaring makakita ng napaaga na ventricular depolarization at madaling makita ang mga arrhythmia ng puso. At bagaman ang kundisyong ito ay paminsan-minsan isang palatandaan ng pagbawas ng oxygenation ng kalamnan ng puso, madalas na ang mga PJ ay natural, at maaaring maging katangian kahit isang pangkalahatang malusog na puso.

Larawan 1. Premature ventricular depolarization

Ang PDJ ay maaaring makaramdam ng isang normal na palpitations ng puso o isang "skipped beat" ng puso. Sa pamamagitan ng isang normal na tibok ng puso, ang aktibidad ng ventricle pagkatapos ng atria ay malinaw na iniuugnay, kaya't ang mga ventricle ay maaaring ibomba ang maximum na dami ng dugo, kapwa sa baga at sa natitirang bahagi ng katawan.

Sa hindi pa panahon na pag-depolarization ng ventricle, naging aktibo sila nang maaga (wala sa oras na pagkontrata), samakatuwid, ang normal na sirkulasyon ng dugo ay napinsala. Gayunpaman, ang PDJ ay karaniwang hindi mapanganib at walang sintomas sa malusog na tao.

Napaaga na atrial depolarization

Ang puso ng tao ay binubuo ng apat na silid. Ang dalawang itaas na silid ay tinatawag na atria, at ang dalawang mas mababang silid ay tinatawag na ventricle.

Ang atria ay nagdidirekta ng dugo sa mga ventricle; mula sa mga ventricle, dumadaloy ang dugo sa baga at iba pang mga organo ng katawan. Ang kanang ventricle ay nagdidirekta ng dugo sa baga at ang kaliwang ventricle sa iba pang mga organo. Ang tibok ng puso (o pulso), na isinasaalang-alang sa panahon ng diagnosis, ay ang resulta ng pag-ikli ng ventricle ng puso.

Ang tibok ng puso ay kinokontrol ng electrical system ng puso. Ang sistemang elektrikal ng puso ay binubuo ng sinus node (SA), atrioventricular node (AV), at espesyal na ventricular tissue na nagsasagawa ng mga electrical impulses.

Ang sinus node ay isang electrical regulator ng ritmo ng puso. Ito ay isang maliit na lugar ng mga cell na matatagpuan sa dingding ng kanang atrium.

Ang dalas kung saan naglalabas ang sinus node ng mga de-kuryenteng salpok ay tumutukoy sa rate na kung saan ang puso ay normal na pumapalo. Ang sinus node ay tumutulong upang mapanatili ang isang normal na tibok ng puso.

Sa pamamahinga, ang dalas ng mga electrical impulses na nagmula sa sinus node ay mababa, kaya't ang puso ay kumontrata sa mas mababang normal na saklaw (60 hanggang 80 beats bawat minuto). Sa panahon ng pag-eehersisyo o sa isang estado ng kaguluhan ng nerbiyos, ang dalas ng mga impulses ng sinus node ay tumataas.

Sa mga taong regular na nag-eehersisyo, ang rate ng puso ay maaaring mas mababa kaysa sa karaniwang tinatanggap na pamantayan sa pagtanda, hindi ito dapat maging sanhi ng pag-aalala.

Ang mga elektrikal na salpok ay naglalakbay mula sa sinus node sa pamamagitan ng mga espesyal na atrial tisyu patungo sa atrioventricular node at sa pamamagitan ng AV node sa ventricle, na naging sanhi ng pagkontrata ng mga ito.

Ang mga extrasystoles ay maaaring maging katutubo at nakuha; natukoy ng etiologically ng cardiac, extracardiac at pinagsamang mga kadahilanan.

Ang mga sanhi ng puso ng arrhythmia ay kinabibilangan ng congenital at nakuha na mga depekto sa puso, pangunahin at pangalawang cardiomyopathy, rheumatic heart disease, infective endocarditis, non-rheumatic carditis at iba pang intracardiac pathology.

Ang isang mas madalas na pagkakaroon ng extrasystole sa mga bata na may prolaps ng balbula ng mitral at iba pang maliliit na mga anomalya sa puso na napatunayan sa paghahambing sa mga bata na wala sila.

Ang isang espesyal na pangkat ng etiological ay binubuo ng mga sakit na tinukoy ng genetiko, kung saan ang arrhythmia (ventricular ES, ventricular tachycardia) ang pangunahing klinikal na pagpapakita.

2009; Bockeria L. A

, Revishvili A. Sh

Neminuschy N. M

2011). Sa kalahati ng mga kaso, ang sakit ay familial at isang pangkaraniwang sanhi ng biglaang pagkamatay ng puso.

Ang ARVD ay dapat na maibukod sa bawat pasyente na may mono- o polytopic ventricular ES. Sa kasalukuyan, ginagamit ang pamantayan ng Marcus F upang masuri ang ARVD.

(2010), batay sa data ng electrocardiography, echocardiography, MRI, ventriculography, histological examination. Ang isang mahalagang pamantayan ng ECG para sa ARVD ay ang pagkakaroon ng isang epsilon alon (e-alon) sa mga pasyente na may ventricular arrhythmias.

Ang epsilon wave ay isang reproducible low-amplitude signal sa pagitan ng terminal na bahagi ng QRS at ang simula ng T sa kanang mga dibdib na humahantong (Larawan 1).

Ang obserbasystoles ay maaaring sundin sa mga sakit ng mga nerbiyos at endocrine system (diabetes mellitus, thyrotoxicosis, hypothyroidism), talamak at talamak na mga nakakahawang proseso, pagkalasing, labis na dosis o hindi sapat na tugon sa mga gamot, kakulangan ng ilang mga elemento ng pagsubaybay, sa partikular na magnesiyo, potasa, siliniyum.

Hanggang ngayon, may mga pahiwatig ng papel na ginagampanan ng foci ng talamak na impeksiyon, sa partikular na talamak na tonsillitis, sa genesis ng extrasystole, ngunit hindi ito ganap na napatunayan.

Naitaguyod na ang ES ay maaaring isang pagpapakita ng viscero-visceral reflexes sa cholecystitis, mga sakit sa gastroduodenal zone, gastroesophageal reflux, diaphragmatic hernia, atbp.

Ang hitsura ng ES pagkatapos ng binibigkas na emosyonal at pisikal na labis na karga ay ipinaliwanag ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng catecholamines sa dugo. Ang genesis ng extrasystole ay apektado rin ng autonomic Dysfunction at psychogenic pagbabago.

Mga sanhi ng paglitaw

Pagpalya ng puso.
Talamak na pagkabigo sa paghinga, hypoxia, talamak na nakahahadlang na sakit sa baga.
Cervical osteochondrosis.
Mga depekto sa puso.
Ischemia ng puso.
Sobra sa timbang, stress, sobrang trabaho.
Ang pagkilos ng ilang mga gamot (digitalis, novocainamide, quinidine).
Pag-inom ng alak, kape, paninigarilyo.
Pagbubuntis, menopos, panahon ng premenstrual, pagbibinata.
Thyrotoxicosis.
Anemia

Sakit sa puso - valvular heart disease, myocardial ischemia, myocarditis, pinsala sa puso, tachycardia
Pangkalahatang mga pathology - mga kaguluhan sa electrolyte, vegetative dystonia, menopos, premenstrual period, hypoxia, hypercapnia, anesthesia, impeksyon, operasyon, stress.
Ang pagkuha ng mga gamot, kabilang ang mga gamot na antiarrhythmic, aminophylline, amitriptyline.
Pag-inom ng alak, droga, paninigarilyo.

Ang proseso ng maagang repolarization ay hindi pa lubos na nauunawaan. Ang pinakatanyag na teorya ng pinagmulan nito ay sinasabing ang pag-unlad ng sindrom ay nauugnay alinman sa isang mas mataas na pagkamaramdamin sa isang atake sa puso sa mga sakit na ischemic, o sa mga menor de edad na pagbabago sa potensyal na pagkilos ng mga cardiomyosit (mga cell ng puso).

Ayon sa teorya na ito, ang pag-unlad ng maagang repolarization ay nauugnay sa proseso ng paglabas ng potassium mula sa cell.

Ang isa pang teorya tungkol sa mekanismo ng pag-unlad ng SRPC ay nagpapahiwatig ng isang ugnayan sa pagitan ng mga kaguluhan sa mga proseso ng pag-depolarization at repolarization ng mga cell sa ilang mga lugar ng kalamnan sa puso. Ang isang halimbawa ng mekanismong ito ay ang uri ng 1 Brugada syndrome.

Patuloy na pinag-aaralan ng mga siyentista ang mga genetikong dahilan para sa pag-unlad ng SRPC. Ang mga ito ay batay sa mga mutasyon ng ilang mga gen na nakakaapekto sa balanse sa pagitan ng pagpasok ng ilang mga ions sa mga cell ng puso at paglabas ng iba sa labas.

- pangmatagalang paggamit o labis na dosis ng mga gamot ng adrenergic agonist group;

Hypothermia;

Familial type of hyperlipidemia (congenital mataas na antas ng low-density lipoproteins at hindi sapat na antas ng high-density lipoproteins sa dugo), na nagreresulta sa atherosclerotic heart disease;

Ang pagkakaroon ng mga dysplastic na karamdaman ng nag-uugnay na tisyu sa pasyente sa anyo ng paglitaw ng mga karagdagang chords sa lukab ng mga ventricle ng puso;

Ang nakahahadlang na hypertrophic cardiomyopathy sa 12% ng mga kaso ay nauugnay sa mga manifestations ng syndrome ng maagang repolarization;

Ang pasyente ay may likas na likha o nakuhang depekto sa puso.

Kamakailan lamang, ang mga pag-aaral ay nagsimulang lumitaw na naglalayong kilalanin ang posibleng likas na genetiko ng patolohiya na ito, ngunit sa ngayon walang maaasahang data sa paghahatid ng sindrom ng maagang repolarization sa pamamagitan ng mana na nakilala.

Mga sanhi ng napaaga na atrial depolarization

Ang mga pangunahing dahilan para sa RPM ay ang mga sumusunod na kadahilanan:

paninigarilyo;
pag-inom ng alak;
stress
pagkapagod;
masama, hindi mapakali na pagtulog;
pagkuha ng mga gamot na sanhi ng mga epekto sa puso.

Karaniwan, ang napaaga na atrial depolarization ay hindi mapanganib o maging sanhi ng pag-aalala. Kadalasan, ang atrial extrasystole ay nangyayari dahil sa pinsala sa puso o isang sakit na nauugnay sa pagpapaandar ng puso.

Mga sanhi ng napaaga na depolarization ng ventricular

Ang mga pangunahing dahilan para sa PJ ay:

matinding myocardial infarction;
valvular heart disease, lalo na ang prolaps ng balbula ng mitral;
cardiomyopathy (hal, ischemic, dilated, hypertrophic, infiltrative);
paglalagay ng puso (isang kinahinatnan ng trauma);
bradycardia;
tachycardia (labis sa catecholamines);

Ang mga sanhi ng noncardiological ng PDJ ay maaaring ang mga sumusunod:

mga kaguluhan sa electrolyte (hypokalemia, hypomagnesemia, hypercalcemia);
pagkuha ng mga gamot (halimbawa, digoxin, tricyclic antidepressants, aminophylline, amitriptyline, pseudoephedrine, fluoxetine);
pagkuha ng mga gamot tulad ng cocaine, amphetamines;
pag-inom ng caffeine at alkohol;
pagkuha ng mga anesthetics;
mga interbensyon sa pag-opera;
mga nakakahawang sakit na may matinding pamamaga;
stress at hindi pagkakatulog.

Kahulugan ng extrasystole. Pag-uuri ng mga arrhythmia ng puso sa mga bata

Ang mga PVC ay nahahati depende sa localization sa kanang ventricular (madalas sa mga bata mula sa excretory section) at kaliwang ventricular (mula sa excretory section, nauuna o posterior branch ng kaliwang bundle branch).

Ayon sa panitikan, ang ventricular extrasystole mula sa kaliwang ventricle ay madalas na may isang benign course, kusang paglutas sa edad. Ang PVC mula sa tamang ventricular outflow tract sa mga bata ay kadalasang kanais-nais din, gayunpaman, ang PVC ng lokalisasyong ito ay maaaring isang pagpapakita ng arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD).

Etiopathogenesis ng extrasystole sa mga bata

Kamakailan lamang, ang mga cardiologist ay nakilala ang isang pagkahilig patungo sa isang pagtaas sa saklaw ng sindrom ng maagang repolarization ng ventricle sa mga bata.

Ang kababalaghan mismo ay hindi nagdudulot ng binibigkas na mga karamdaman sa puso; ang mga bata na may maagang repolarization syndrome ay dapat na sumailalim sa karaniwang mga pagsusuri sa dugo at ihi, pabago-bagong rehistrasyon ng ECG, at echocardiography upang matukoy ang posibleng sanhi ng sakit at magkakasamang sakit.

Ang pag-iwas sa pagpasa ng ultrasound ng puso at ECG 2 r ay sapilitan. bawat taon at, kung kinakailangan, pagwawasto ng paggamot sa gamot ng isang cardiologist.

Maipapayo na magreseta lamang ng mga gamot na antiarrhythmic sa kaso ng kumpirmadong mga arrhythmia ng puso sa panahon ng isang pag-aaral ng ECG. Para sa mga hangaring prophylactic, inirerekumenda ang mga bata na gumamit ng mga gamot na naglalaman ng magnesiyo.

Ang Extrasystole sa mga bata ay madalas na walang sintomas, na hindi pinapayagan kaming tumpak na maitaguyod ang oras ng paglitaw nito. Ayon sa aming datos, halos 70% ng mga kaso ng arrhythmia ang napansin nang hindi sinasadya ng mga magulang o tauhan ng medisina sa panahon ng pag-iingat na pagsusuri o kaugnay sa isang inilipat o ipinagpaliban na impeksyon sa paghinga.

Sa katunayan, ang koneksyon sa pagitan ng HPC at mga impeksyon sa paghinga ay napatunayan, na sanhi ng pagkakaroon ng carditis, autonomic Dysfunction na may hyperactivity ng trophotropic aparatus sa maagang panahon ng pag-aayos, kapag ang tono ng vagus ay nanaig laban sa background ng pagbawas ng aktibidad ng kagawaran ng sympathoadrenal.

Ayon sa aming mga naobserbahan, maraming mga pasyente ang hindi nagreklamo at hindi alam ang tungkol sa pagkakaroon ng ES hanggang sa ipagbigay-alam sa kanila ng doktor tungkol dito. Minsan ang inilarawan na mga sensasyon ay sinamahan ng panandaliang (1-2 s) matinding sakit sa tuktok ng puso

Ang mga nasabing manifestations tulad ng pagkahilo, kahinaan, ay nabanggit lamang sa extrasystolic arrhythmia laban sa background ng matinding pinsala sa puso na may hemodynamic disorder.

Ang mga isyu ng paggamot sa extrasystole ay hindi pa nabuo nang sapat, maraming kontrobersya sa kanila, marahil ay dahil sa iba't ibang mga pagtatasa ng antas ng organikong "interes" ng puso sa extrasystole. Kinakailangan na gamitin ang lahat ng mga posibilidad para sa paggawa ng isang etiological diagnosis.

Ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa istruktura sa puso, somatic pathology, na maaaring maging sanhi ng arrhythmias, ay nangangailangan ng paggamot ng pinag-uugatang sakit.

Ang mga batang may bihirang mga ventricular premature beats ay karaniwang hindi nangangailangan ng paggamot. Mahalagang maingat na obserbahan ang mga pasyente kahit isang beses sa isang taon, at sa pagkakaroon ng mga klinikal na sintomas ng ES, inirerekumenda na magsagawa ng pagsubaybay sa Holter isang beses sa isang taon na may kaugnayan sa katibayan ng pangangalaga o pagbabago ng ES sa isa pang cardiological pathology sa kasunod na mga yugto ng edad ayon sa pag-aaral sa Framingham.

Mahalagang ipaliwanag sa pasyente na ang extrasystole ay ligtas, lalo na kapag inaalis ang potensyal na makabuluhang mga arrhythmogenic factor: psychoemotional stress, paglabag sa pang-araw-araw na gawain, masamang ugali (paninigarilyo, alkohol, pag-abuso sa sangkap), pagkuha ng mga gamot na simpathomimetic.

Ang isang malusog na pamumuhay ay may kahalagahan: sapat na pagtulog, paglalakad sa sariwang hangin, paglikha ng isang kanais-nais na sikolohikal na klima sa pamilya at paaralan. Ang pagkain ay dapat maglaman ng mga pagkaing mayaman sa potasa, magnesiyo (mga aprikot, prun, inihurnong patatas, pinatuyong prutas), siliniyum (langis ng oliba, pagkaing-dagat, herring, olibo, legume, nut, buckwheat at oatmeal, lard) at mga bitamina.

Ang Extrasystole, lalo na ang ventricular, ay lumalabag sa kawastuhan ng ritmo ng puso dahil sa maagang pag-urong ng mga ventricle, post-extrasystolic pause at ang nauugnay na asynchrony ng myocardial excitation.

Gayunpaman, ang mga extrasystoles, kahit na madalas, bilang isang patakaran, ay hindi nakakaapekto o may maliit na epekto sa hemodynamics kung walang binibigkas na nagkakalat o malalaking-pokus na myocardial lesyon. Nauugnay ito sa epekto ng tinatawag na post-extrasystolic potentiation - isang pagtaas sa lakas ng pag-urong na sumusunod sa extrasystole.

Bilang karagdagan sa pagtaas ng puwersa ng pag-urong, ang isang pag-pause sa pagbabayad (kung kumpleto ito) ay mahalaga din, na nagbibigay ng pagtaas sa dami ng end-diastolic ng mga ventricle ng puso. Sa organikong myocardial pathology, ang mga mekanismo ng itaas na kabayaran ay hindi matatag, at ang ES ay maaaring maging sanhi ng pagbawas sa output ng puso at magbigay ng kontribusyon sa pagbuo ng congestive heart failure.

Ang pagbabala ng extrasystole ay nakasalalay sa pagkakaroon o kawalan ng organikong patolohiya ng puso, ang mga electrophysiological na katangian ng extrasystole (dalas, antas ng prematurity, localization), pati na rin sa kakayahan ng extrasystole na magkaroon ng negatibong epekto sa sirkulasyon ng dugo - ang kahusayan ng hemodynamic ng extrasystole.

Ang pamantayan para sa isang kanais-nais na pagbabala ng klinikal na kurso ng ES ay: monomorphic ES, na nawala sa panahon ng ehersisyo, hemodynamically stable (epektibo), hindi nauugnay sa organikong patolohiya ng puso.

Mga Palatandaan ng Premature Atrial Depolarization

Ang arrhythmia ay bubuo dahil sa isang pagtaas sa automatism ng sinus node bilang isang resulta ng impluwensya ng autonomic nerve system. Sa sinus tachycardia, ang ventricle at atria contract sa isang coordinated na paraan, ang diastole lamang ang pinapaikli.
Ang mga extrasystoles ay kumakatawan sa isang wala sa panahon na pag-ikli ng puso, habang ang salpok ay matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng atrium. Ang ritmo ng puso ay maaaring maging normal o mabilis.
Ang Paroxysmal tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-atake ng tumaas na rate ng puso, ang pag-activate nito ay nasa labas ng sinus node.

Mga Sintomas at Diagnosis

Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga reklamo ng pasyente, pagsusuri at data ng pagsasaliksik. Ang mga sintomas ng sakit ay iba-iba at ang mga reklamo ay maaaring wala o may mga sumusunod na sintomas:

tibok ng puso
sakit, kakulangan sa ginhawa, pakiramdam ng kabigatan sa kaliwang bahagi ng dibdib.
pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, takot, pagkabalisa.
pagduwal, pagsusuka.
nadagdagan ang pawis.
fluttering sensation sa rehiyon ng puso.
pagkatapos ng isang atake - masaganang pag-ihi dahil sa pagpapahinga ng spinkter ng pantog.
maputlang balat, pamamaga ng mga ugat ng leeg.
sa pagsusuri - tachycardia, ang presyon ng dugo ay nabawasan o normal, nadagdagan ang rate ng paghinga.

Upang linawin ang diagnosis, isinasagawa ang isang pag-aaral ng ECG, kung saan naitala ang mga pagbabago:

sinus ritmo, pagpapaikli ng agwat sa pagitan ng mga heartac complex, tachycardia.
ang ventricular complex ay hindi binago, ang P wave ay maaaring wala, negatibo, biphasic. Mayroong isang hindi kumpletong pag-pause sa pagbabayad.
laban sa background ng tachycardia, bubuo ang depression ng ST segment.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng patolohiya ay maaaring nahahati sa dalawang grupo.

Unang pangkat

Kasama sa unang pangkat ang mga pasyente kung saan ang sindrom na ito ay humahantong sa mga komplikasyon - nahimatay at pag-aresto sa puso. Ang pagkakasakit ay isang panandaliang pagkawala ng kamalayan at tono ng kalamnan na nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagsisimula at kusang paggaling.

Bumubuo ito bilang isang resulta ng isang pagkasira ng suplay ng dugo sa utak. Sa SRDS, ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkahilo ay isang paglabag sa ritmo ng mga contraction ng ventricle ng puso.

Ang pag-aresto sa puso ay ang biglaang pagtigil sa sirkulasyon ng dugo dahil sa hindi mabisa o walang mga tibok ng puso. Sa SRPC, ang pag-aresto sa puso ay sanhi ng ventricular fibrillation.

Ang Ventricular fibrillation ay ang pinaka-mapanganib na sakit sa ritmo sa puso, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis, hindi regular at hindi koordinadong mga pag-ikli ng ventricular cardiomyocytes. Sa loob ng ilang segundo ng pagsisimula ng ventricular fibrillation, ang pasyente ay karaniwang nawalan ng malay, pagkatapos ay nawala ang kanyang pulso at paghinga.

Nang walang pagkakaloob ng kinakailangang tulong, ang isang tao ay madalas na namatay.

Pangalawang pangkat

Maraming mga malakihang pang-eksperimentong pag-aaral ay natupad sa kahulugan ng mga tukoy na klinikal na sintomas na katangian na eksklusibo para sa sindrom ng maagang pag-repolarization, ngunit hindi sila nakoronahan ng tagumpay. Ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng ECG ay naitala sa ilalim ng pantay na mga kondisyon hindi lamang sa mga pasyente na may mga pathology ng puso, kundi pati na rin sa mga malulusog na kabataan.

Mga Sintomas ng Premature Atrial Depolarization

Ang mga pangunahing sintomas ng napaaga atrial depolarization ay ang mga sumusunod na kondisyon:

isang pakiramdam ng matinding panginginig na nangyayari sa puso (ang kondisyong ito ay maaaring resulta ng pag-urong ng ventricular pagkatapos ng isang pag-pause);
katamtaman mga kaguluhan sa hemodynamic, halimbawa, isang mas aktibong tibok ng puso kaysa sa dati;
dyspnea;
kahinaan;
pagkahilo

Kadalasan walang mga sintomas sa lahat, at ang PPD ay nasuri pagkatapos ng pag-decode ng ECG o sa pamamagitan ng pag-iimbestiga sa pulso gamit ang pagtuklas ng tinatawag na "pagkawala" ng isang palo.

Mga simtomas ng napaaga na depolarization ng ventricular

Minsan ang mga sintomas ay ganap na wala. Sa maraming iba pang mga kaso, ang mga sumusunod na sintomas ay maaaring naroroon:

pansamantalang pagtaas ng puwersa ng pag-ikli ng puso;
pakiramdam ng malakas na panginginig;
nahimatay, pagduduwal;
pakiramdam ng kumakabog na puso;
sakit sa dibdib;
pagpapawis;
hirap na paghinga;
pulso higit sa 100 beats bawat minuto sa pamamahinga.

2. Diagnostics

Ang simtomatolohiya ng kundisyon ay magkakaiba at nagpapatuloy sa parehong walang simtomas at may mga reklamo ng isang pakiramdam ng pag-aresto sa puso, pulsation, palpitations, at kahinaan. Ang iba pang mga palatandaan ay maaaring isang pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit na humahantong sa arrhythmia.

Kapag pinag-aaralan ang anamnesis, ang pagkakaroon ng pinsala sa istruktura sa puso, masamang ugali, at gamot ay dapat isaalang-alang. Sa panahon ng pagsusuri, mayroong isang pulso ng servikal na mga ugat, isang pagbawas sa sonority ng mga tunog ng puso.

Inihayag ng ECG hindi lamang ang extrasystole, tachycardia, kundi pati na rin ang sakit sa puso, na naging sanhi ng napaaga na pagkasira ng mga ventricle. Ang isang deformed at malawak na ventricular complex, isang compensatory pause ay naitala. Ang atrial complex ay hindi nakasalalay sa ventricular, ang extrasystoles ay maaaring maging solong at polytopic, mono- at polymorphic.

Sa aming sentro ng medisina, bilang karagdagan sa isang pag-aaral ng ECG, ang isang espesyalista ay maaaring magreseta ng iba pang mga uri ng mga hakbang sa diagnostic upang linawin ang diagnosis:

Pagsubaybay ng Holter ECG.
Ultrasound ng puso.
pananaliksik sa electrophysiological.

Dahil ang sakit ay maaaring hindi magpakita mismo, inirerekumenda na ang bawat isa ay sumailalim sa isang pag-iingat na pagsusuri na may sapilitan na pagtanggal ng isang ECG.

Inirerekumenda ang electrocardiography.

Inirerekumenda ang konsultasyon sa isang henetiko.

3. Paggamot

Sa kawalan ng sakit sa puso at sintomas, karaniwang hindi kinakailangan ang paggamot. Inirerekumenda na talikuran ang mga hindi magagandang ugali na sanhi ng arrhythmia, iwasto ang mga kaguluhan sa electrolyte, at palitan ang mga gamot. Sa mahinang pagpapaubaya sa extrasystole, gamot na pampakalma therapy, pagwawasto ng kawalan ng timbang sa gawain ng autonomic nervous system, ay magiging kapaki-pakinabang.

Ang mga batang may PVC ay karaniwang hindi nangangailangan ng panggagamot.

Ang desisyon na simulan ang therapy para sa paggamot ng madalas na PVC sa mga bata ay nakasalalay sa edad, ang pagkakaroon ng mga sintomas ng sakit, ang pagkakaroon ng magkakasabay na patolohiya ng puso at mga hemodynamic effects ng PVC.

Dahil sa benign course ng idiopathic PVCs, ang paggamot ay hindi kinakailangan sa karamihan ng mga kaso.

Ang desisyon sa appointment ng therapy, ang pagpili ng gamot, o ang pagpapasiya ng mga pahiwatig para sa RFA ng PVC substrate ay dapat na mahigpit na indibidwal, na may pagtatasa at paghahambing ng mga benepisyo ng therapy at mga panganib ng posibleng mga komplikasyon.

Pagpipili ng mga taktika sa paggamot para sa mga batang may PVC

Inirerekumenda na magsagawa ng isang komprehensibong pagsusuri ng mga asimtomatikong pasyente na may madalas na PVC o pinabilis na idioventricular ritmo na may normal na myocardial contractility. Hindi inirerekumenda ang drug therapy at RFA.

Para sa mga bata na may madalas na PVC, na kung saan ay ang sanhi ng pag-unlad ng arrhythmogenic myocardial Dysfunction, inirerekumenda ang AAT o RFA.

Inirerekumenda na magreseta ng mga B-blocker sa mga pasyente na walang sintomas na may madalas o polymorphic PVCs, at kung hindi sila epektibo, ang paggamit ng mga blocker ng calcium channel ay maaaring maging makatwiran.

Sa pangkat ng mga bata na may bihirang PVC at mahusay na pagpapahintulot, isang komprehensibong pagsusuri lamang ang inirerekumenda.

Inirerekumenda na isaalang-alang ang antiarrhythmic therapy na may b-blockers o RFA ng arrhythmia substrate kung ang pasyente ay may mga sintomas ng sakit na nauugnay sa madalas na ventricular ectopia o pinabilis na idioventricular rhythm.

Kung ang bata ay may madalas o polymorphic PVCs, kung ang mga b-blocker o calcium channel blockers ay hindi epektibo, inirerekumenda ang paggamit ng mga gamot na pang-I-III na antiarrhythmic.

Ang konserbatibong (gamot) na therapy ay batay sa pagwawasto ng pangunahing mga mekanismo ng pathophysiological ng pag-unlad ng PVC at kasama ang pagwawasto ng mga metabolic disorder, ang epekto sa neurovegetative na batayan ng arrhythmia at ang tiyak na electrophysiological na mekanismo ng arrhythmia.
Ang layunin ng medikal na therapy para sa PVC ay upang maiwasan ang pag-unlad ng arrhythmogenic myocardial Dysfunction at ibalik ang sinus ritmo.
Ang pagpili ng mga antiarrhythmic na gamot ay isinasagawa nang mahigpit sa ilalim ng kontrol ng pagsubaybay ng ECG at Holter, isinasaalang-alang ang mga dosis ng saturation at ang likas na sirkadian ng arrhythmia. Maipapayo na kalkulahin ang maximum na therapeutic na epekto ng gamot na isinasaalang-alang kung aling mga yugto ng araw ang pinaka binibigkas ng PVC. Ang mga pagbubukod ay mga gamot na matagal nang kumikilos at amiodarone. Ang dosis ng pagpapanatili ng gamot na antiarrhythmic ay tinutukoy nang isa-isa. Sa isang pagtaas sa tagal ng agwat ng QT ng higit sa 25% ng paunang klase ng mga gamot na III ay nakansela.

Para sa maraming anyo ng ventricular arrhythmias, ang mga b-blocker ay mga gamot na first-line. Isinasaalang-alang na ito ang pinakaligtas na mga antiarrhythmic na gamot, makatuwirang magsimula sa paggamot sa kanila, at kung hindi sila epektibo, kinakailangan upang magsagawa ng pare-parehong pagpili ng mga gamot ng iba pang mga klase.

Ang mga blocker ng calcium channel ay mabisang gamot para sa paggamot ng ventricular arrhythmia, kahit na sa pangkalahatan ay hindi ito inirerekomenda para sa mga batang wala pang 12 buwan ang edad dahil sa peligro ng malubhang komplikasyon ng hemodynamic.

Inirekumenda na konserbatibo, antiarrhythmic therapy bilang isang pamamaraan ng paggamot sa mga pasyente na may madalas o polymorphic extrasystole, kasama ang kapag extrasystole ang sanhi ng pag-unlad ng myocardial Dysfunction.

Ang pamamaraang pag-opera ng paggamot sa ventricular extrasystole ay may kasamang radiofrequency na pag-abala ng catheter ng pokus ng ventricular ectopia.

Radiofrequency ablasyon ng pokus ng PVC

Inirerekomenda ang RFA ng pokus ng PVC kung ang pasyente ay may arrhythmogenic myocardial Dysfunction na sanhi ng PVC.

Ang matinding pisikal na aktibidad ay kontraindikado para sa lahat ng mga taong nagdurusa sa sindrom ng maagang pag-repolarization. Ang pagwawasto ng pag-uugali sa pagkain ay nagpapahiwatig ng pagsasama sa diyeta ng mga pagkaing naglalaman ng potasa, magnesiyo at mga bitamina B (mga gulay, hilaw na gulay at prutas, isda ng dagat, toyo at mani).

Sa karamihan ng mga kaso, ang sindrom ng maagang repolarization ng mga ventricle ay hindi nangangailangan ng pagwawasto ng medikal, ngunit kung ang pasyente ay may maaasahang mga palatandaan ng kasabay na patolohiya ng puso (coronary syndrome, iba't ibang anyo ng arrhythmias), kung gayon inirerekumenda ang appointment ng tukoy na drug therapy.

Maraming mga randomized na pag-aaral ang napatunayan ang pagiging epektibo ng mga gamot na energotropic therapy sa pag-alis ng mga palatandaan ng maagang repolarization syndrome sa parehong mga bata at matatanda. Siyempre, ang mga gamot ng pangkat na ito ay hindi kabilang sa mga gamot na pinili para sa patolohiya na ito, ngunit ang kanilang paggamit ay nagpapabuti sa trophism ng kalamnan sa puso at pinipigilan ang mga posibleng komplikasyon mula sa aktibidad ng puso.

Kabilang sa mga gamot na energotropic, ang pinaka-epektibo sa sitwasyong ito ay ang: Kudesan sa isang pang-araw-araw na dosis na 2 mg bawat 1 kg ng timbang sa katawan, Carnitine 500 mg 2 r. bawat araw, isang komplikadong bitamina ng pangkat B, Neurovitan 1 tablet bawat araw.

Sa mga antiarrhythmic na gamot, ipinapayong magreseta ng isang pangkat ng mga gamot na nagpapabagal sa proseso ng repolarization - Novocainamide sa dosis na 0.25 mg bawat 6 na oras, Quinidine sulfate 200 mg 3 beses sa isang araw, Etmozin 100 mg 3 beses sa isang araw.

Mga pamamaraan sa paggamot para sa napaaga atrial depolarization

Ang anumang kapansin-pansing pagbabago sa rate ng puso na sinamahan ng mga sintomas na inilarawan sa itaas ay dapat magpatingin sa doktor. Ang napaaga na atrial depolarization ay madalas na hindi nangangailangan ng paggamot, ngunit ang mga gamot tulad ng beta blockers o antiarrhythmic na gamot ay inireseta para sa kakulangan sa ginhawa o pakiramdam na hindi maganda.

Karaniwang pinipigilan ng mga gamot na ito ang mga wala sa panahon na pag-urong at tumutulong na gawing normal ang aktibidad ng kuryente ng puso.

Mga pamamaraan para sa paggamot ng wala pa sa panahon na depolarization ng ventricular

Ang napaaga na ventricular depolarization ay nangangailangan ng kaunting pansin mula sa parehong pasyente at doktor. Kung ang PDG ay sinamahan ng mga sintomas tulad ng nahimatay at pagdaramdam ng pagduwal, kung ang pasyente ay nakadarama ng sakit sa puso, kinakailangan ng pag-abala ng catheter o pag-install ng isang pacemaker.

Ang isang pamamaraan ng paggamot tulad ng isang pacemaker ay ginagamit pagdating sa isang hindi maibabalik na anomalya sa aktibidad ng elektrisidad ng puso.

Sa kawalan ng sakit sa puso, pati na rin ang iba pang mga disfungsi ng puso, ang maagang pag-depolarate ng ventricular ay hindi kailangang gamutin. Ang mga pamamaraan ng paggamot ng ancillary ay:

oxygen therapy;
pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte;
pag-iwas sa ischemia o atake sa puso.

Mayroong maraming mga kadahilanan na kailangang isaalang-alang bago simulan ang paggamot. Kabilang dito ang:

hypoxia;
nakakalason na gamot;
tamang balanse ng electrolyte.

Ang maagang pagsusuri at tamang paggamot ng coronary artery disease ay mahalaga para sa matagumpay na pagpapanumbalik ng aktibidad ng kuryente ng puso.

Ang mga gamot na ginamit upang gamutin ang wala sa panahon na pag-depolar ng ventricular ay:

propafenone, amiodarone;
beta-blockers: bisoprolol, atenolol, metoprolol at iba pa;
omega-3 fatty acid, verapamil, diltiazem, panangin, diphenylhydantoin.

Prophylaxis

Upang maiwasan ang mga paglabag sa aktibidad ng kuryente ng puso, pisikal na aktibidad, pagkontrol sa timbang ng katawan, inirerekumenda ang mga antas ng asukal sa dugo.

mani, natural na langis;
mga pagkaing mayaman sa hibla at bitamina;
mataba na isda;
mga produkto ng pagawaan ng gatas.

5. Pag-iwas at pagmamasid sa dispensaryo

5.1 Pag-iwas

Sa mga pasyente na may patolohiya sa puso, tulad ng congenital heart disease, kasama ang pagkatapos ng pagwawasto ng operasyon ng congenital heart disease, cardiomyopathies, isinasaalang-alang ang potensyal para sa pagpapaunlad ng ventricular tachycardia, kinakailangan ng regular na pag-follow up (na may sapilitan ECG, pagsubaybay sa Holter at, kung ipinahiwatig ng isang pagsubok sa stress).

5.2 Pamamahala ng mga pasyente na may ventricular premature beats

Ang lahat ng mga pasyente na may ventricular extrasystole ay nangangailangan ng pangangasiwa ng isang pediatric cardiologist.

Para sa mga bata na may bihirang PVC, sa kawalan ng data para sa pinsala sa organikong puso, isinasagawa ang pabagu-bagong pag-obserbahan isang beses sa isang taon at may kasamang isang ECG at pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG.

Ang pangunahing pagpapaospital sa isang dalubhasang departamento ng kardyolohiya ay nauugnay sa pagsusuri ng sanhi ng bagong na-diagnose na madalas na ventricular premature beats at pag-uugali ng etiotropic na paggamot. Ang haba ng pananatili sa ospital ay natutukoy ng pinagbabatayan ng kondisyong medikal.

Sa pagkakaroon ng madalas na PVC sa mga pasyente na may / walang patolohiya sa puso, kasama ang pag-follow up sa pasyente na gumaganap ng isang ECG, 24 na oras na pagsubaybay sa ECG, at ultrasound para sa puso kahit isang beses bawat 6 na buwan.

Sa pag-unlad ng PVC sa panahon ng pag-follow-up at / o ang hitsura ng mga sintomas na nauugnay sa pagkakaroon ng madalas na PVC (pagkapagod, pagkahilo, nahimatay), isang hindi nakaiskedyul na pagsusuri ay ginaganap sa isang setting ng ospital.

Ang hospitalization ay isinasagawa sa isang dalubhasang departamento ng cardiology ng lungsod / rehiyonal / republikanong ospital ng mga bata. Layunin ng ospital: upang matukoy ang pagkakaroon ng mga pahiwatig para sa appointment ng antiarrhythmic therapy at therapy ng talamak na pagkabigo sa puso, sa kaso ng pagbuo ng arrhythmogenic myocardial Dysfunction, upang matukoy ang pagkakaroon ng mga pahiwatig para sa endoEPHI at radiofrequency catheter ablasiya ng arrhythmogenic focus .

Ang tagal ng pag-ospital ay natutukoy ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ngunit hindi dapat lumagpas sa 14 na araw.

Ang appointment ng isang bagong gamot na may mga antiarrhythmic effects ng mga klase sa I-IV ay posible pagkatapos masuri ang 24-oras na profile ng rate ng puso pagkatapos ng pag-aalis ng naunang isa dahil sa peligro na mapalala ang epekto ng proarrhythmogenic.

Malalaman mo mula sa artikulong ito: ano ang sindrom ng maagang repolarization ng mga ventricle ng puso (dinaglat bilang SRV), kung paano ito mapanganib para sa pasyente. Paano ito nagpapakita ng sarili, at kung kinakailangan na gamutin ang mga pasyente.

Petsa ng paglalathala ng artikulo: 05.04.2017

Petsa na-update ang artikulo: 05/29/2019

Ang syndrome ng maagang repolarization ng ventricle ay isang term na ginamit ng mga doktor upang ilarawan ang ilang mga pagbabago sa ECG na walang halatang sanhi.

Ang mga contraction ng puso ay sanhi ng mga pagbabago sa electrical charge sa mga cells nito (cardiomyosit). Ang mga pagbabagong ito ay may dalawang yugto - pag-depolarization (responsable para sa pag-urong mismo) at repolarization (responsable para sa pagpapahinga ng kalamnan ng puso bago ang susunod na pag-urong) - na pumapalitan sa bawat isa. Ang mga ito ay batay sa paglipat ng sodium, potassium at calcium ions mula sa intercellular space patungo sa mga cells at vice versa.

Mag-click sa larawan upang palakihin

Kamakailan lamang, ang sindrom na ito ay itinuturing na ganap na hindi nakakapinsala, ngunit ipinakita ng mga siyentipikong pag-aaral na maaaring maiugnay ito sa isang mas mataas na peligro ng ventricular arrhythmias at biglaang pagkamatay ng puso.

Ang SRDS ay mas karaniwan sa mga atleta, adik sa cocaine, pasyente na may hypertrophic cardiomyopathy, kabataan, at kalalakihan. Ang dalas nito ay mula sa 3% hanggang 24% ng pangkalahatang populasyon, depende sa mga pamamaraang ginamit upang bigyang kahulugan ang ECG.

Nakikipag-usap ang mga Cardiologist sa problema ng SRDS.

Mga dahilan para sa pag-unlad ng SRAD

Ang proseso ng maagang repolarization ay hindi pa lubos na nauunawaan. Ang pinakatanyag na teorya ng pinagmulan nito ay sinasabing ang pag-unlad ng sindrom ay nauugnay alinman sa isang mas mataas na pagkamaramdamin sa mga sakit na ischemic, o sa mga menor de edad na pagbabago sa potensyal na pagkilos ng mga cardiomyosit (mga cell ng puso). Ayon sa teorya na ito, ang pag-unlad ng maagang repolarization ay nauugnay sa proseso ng paglabas ng potassium mula sa cell.

Ang isa pang teorya tungkol sa mekanismo ng pag-unlad ng SRPC ay nagpapahiwatig ng isang ugnayan sa pagitan ng mga kaguluhan sa mga proseso ng pag-depolarization at repolarization ng mga cell sa ilang mga lugar ng kalamnan sa puso. Ang isang halimbawa ng mekanismong ito ay ang uri ng 1 Brugada syndrome.

Brugada syndrome sa ECG. Mag-click sa larawan upang palakihin

Mga pagpapakita ng SRDS sa ECG

Ang diagnosis ng SRPC ay itinatag batay sa electrocardiography. Ang pangunahing mga palatandaan ng ECG ng sindrom na ito ay:

Pagtaas (pagtaas) ng segment ng ST sa itaas ng nakahiwalay.
Ang pagkakaroon ng isang nakaharap na paitaas na umbok sa segment na ST.
Ang isang pagtaas sa amplitude ng R alon sa dibdib ay humahantong sa sabay na pagkawala o pagbawas ng S wave.
Ang paglalagay ng J point (ang punto kung saan ang QRS complex ay pumasa sa segment ng ST) sa itaas ng nakahiwalay, sa pababang tuhod ng R alon.
Paminsan-minsan, ang isang alon ng J ay sinusunod sa pababang tuhod ng R alon, na kahawig ng isang bingaw sa hitsura.
Pagpapalawak ng QRS complex.

Ang klasikong kahulugan ng SRPC sa isang ECG (taas ng segment ng ST). Mag-click sa larawan upang palakihin

Ang muling kahulugan ng SRPC syndrome sa ECG. Mag-click sa larawan upang palakihin

Ang mga palatandaan na ito ng sindrom ng maagang repolarization ng ventricle sa ECG ay mas mahusay na nakikita sa isang mas mababang rate ng puso.

Batay sa ECG, tatlong mga subtypes ng syndrome ang nakikilala, bawat isa ay sinamahan ng sarili nitong peligro ng mga komplikasyon.

Talahanayan 1. Mga uri ng SRDS:

Mga Sintomas ng Pasyente

Ang mga klinikal na pagpapakita ng patolohiya ay maaaring nahahati sa dalawang grupo.

Unang pangkat

Kasama sa unang pangkat ang mga pasyente kung saan ang sindrom na ito ay humahantong sa mga komplikasyon - nahimatay at. Ang pagkakasakit ay isang panandaliang pagkawala ng kamalayan at tono ng kalamnan na nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagsisimula at kusang paggaling. Bumubuo ito bilang isang resulta ng isang pagkasira ng suplay ng dugo sa utak. Sa SRDS, ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkahilo ay isang paglabag sa ritmo ng mga contraction ng ventricle ng puso.

Ang pag-aresto sa puso ay ang biglaang pagtigil sa sirkulasyon ng dugo dahil sa hindi mabisa o walang mga tibok ng puso. Sa SRRS, sanhi ng pag-aresto sa puso. Ang Ventricular fibrillation ay ang pinaka-mapanganib na sakit sa ritmo sa puso, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis, hindi regular at hindi koordinadong mga pag-ikli ng ventricular cardiomyocytes. Sa loob ng ilang segundo ng pagsisimula ng ventricular fibrillation, ang pasyente ay karaniwang nawalan ng malay, pagkatapos ay nawala ang kanyang pulso at paghinga. Nang walang pagkakaloob ng kinakailangang tulong, ang isang tao ay madalas na namatay.

Pangalawang pangkat

Ang pangalawa (at pinakamalaki) na pangkat ng mga pasyente na may SRDS ay walang mga sintomas. . Ang maagang pag-repolarization ng ventricle sa ECG ay napansin nang hindi sinasadya. Ang grupong ito ay mas malamang na magkaroon ng mga komplikasyon at nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign course ng sindrom na ito.

Hanggang sa pag-unlad ng mga komplikasyon, ang patolohiya ay hindi sa anumang paraan nililimitahan ang aktibidad at aktibidad ng isang tao.

Natutukoy ang peligro ng SRAD

Para sa karamihan ng mga tao, ang SRDS ay hindi nagdudulot ng anumang panganib sa kanilang kalusugan at buhay, ngunit napakahalaga mula sa lahat ng mga pasyente na may sindrom na ito upang maiwaksi ang mga nasa peligro na magkaroon ng malubhang mga arrhythmia ng puso. Para sa mga ito, ang mga sumusunod ay may malaking kahalagahan:

Kasaysayan ng medikal (anamnesis). Sinasabi ng mga siyentista na 39% ng mga pasyente na nakaranas ng pag-aresto sa puso na nauugnay sa maagang muling pagbago ng mga ventricle ay nakaranas ng nahimatay bago. Samakatuwid, ang pagkakaroon ng syncope sa mga taong may mga palatandaan ng SRPC sa ECG ay isang mahalagang kadahilanan na nagpapahiwatig ng isang mas mataas na peligro ng biglaang pagkamatay ng puso. Sa 43% ng mga pasyente na may SRPC na nakaligtas sa pag-aresto sa puso, muling mapapaunlad ang mga mapanganib na arrhythmia ng puso. 14% ng mga pasyente na may SRPC, na sanhi ng fibrillation ng ventricular, ay mayroong kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay sa mga malapit na kamag-anak. Ang data na ito ay nagkumpirma na ang kasaysayan ay maaaring makatulong na mahulaan ang panganib ng mga komplikasyon ng SRC.
Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa ECG. Natuklasan ng mga siyentista at doktor na ang ilang mga katangian ng ECG sa sindrom ay maaaring magpahiwatig ng mas mataas na peligro ng mga komplikasyon. Halimbawa, ang isang mas mataas na peligro ng biglaang kamatayan ay sinusunod sa mga taong may mga palatandaan ng maagang ventricular repolarization sa mas mababang mga lead ng ECG (II, III, aVF).

Ang pag-alam sa mga panganib ng SRAD ay makakatulong sa iyo na humingi ng maagang atensyong medikal at maiwasan ang mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay.

Paggamot

Madalas nangyayari ang SRDS. Sa karamihan ng mga pasyente, hindi ito nagdudulot ng anumang panganib sa kalusugan at buhay ng mga pasyente.

Ang mga taong may mga pagbabago sa ECG na walang anumang mga klinikal na sintomas ng SRPC ay hindi nangangailangan ng anumang tukoy na paggamot. Ang isang maliit na bilang ng mga pasyente na nasa peligro na magkaroon ng mga komplikasyon ay maaaring ipahiwatig sa pamamagitan ng pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator o conservative therapy.

Ang isang implantable cardioverter defibrillator ay isang maliit na aparato na inilagay sa ilalim ng balat sa dingding ng dibdib upang gamutin ang mapanganib na mga kaguluhan sa ritmo ng puso. Mula dito, ang mga electrodes ay ipinasok sa lukab ng puso, kung saan, sa oras ng arrhythmia, ang aparato ay naghahatid ng isang de-kuryenteng paglabas, na pinapanumbalik ang normal na ritmo ng puso.

Sa mga pasyente na may maagang venolicular repolarization, isang cardioverter-defibrillator ay naitatanim sa mga kaso kung saan mayroon na silang mapanganib na mga arrhythmia ng puso sa nakaraan. Gayundin, ang operasyon na ito ay maaaring ipahiwatig para sa mga taong may SRDS, na may malapit na kamag-anak na namatay sa murang edad mula sa biglaang pag-aresto sa puso.

Ang konserbatibong therapy ay ibinibigay sa mga pasyente kung kanino ang sindrom na ito ay humantong sa pag-unlad ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso na nagbabanta sa buhay. Sa ganitong mga kaso, ginagamit ang isoproterenol (upang sugpuin ang matinding ventricular fibrillation) at quinidine (para sa maintenance therapy at pag-iwas sa arrhythmias).

Pagtataya

Ang karamihan sa mga tao na may mga palatandaan ng kapansanan sa muling pagbago ng ventricular sa isang ECG ay may kanais-nais na pagbabala. Gayunpaman, sa isang maliit na bilang ng mga pasyente, ang mga pagbabagong ito sa mga katangian ng electrophysiological ng puso ay maaaring magkaroon ng mapaminsalang mga kahihinatnan. Ang pangunahing gawain ng mga doktor sa sitwasyong ito ay upang makilala ang mga pasyenteng ito bago mangyari ang unang yugto ng isang mapanganib na kaguluhan sa ritmo ng puso.

Ang atria ay nagdidirekta ng dugo sa mga ventricle; mula sa mga ventricle, dumadaloy ang dugo sa baga at iba pang mga organo ng katawan. Ang kanang ventricle ay nagdidirekta ng dugo sa baga at ang kaliwang ventricle sa iba pang mga organo. Ang tibok ng puso (o pulso), na isinasaalang-alang sa panahon ng diagnosis, ay ang resulta ng pag-ikli ng ventricle ng puso.

Ang sinus node ay isang electrical regulator ng ritmo ng puso. Ito ay isang maliit na lugar ng mga cell na matatagpuan sa dingding ng kanang atrium. Ang dalas kung saan naglalabas ang sinus node ng mga de-kuryenteng salpok ay tumutukoy sa rate na kung saan ang puso ay normal na pumapalo. Ang sinus node ay tumutulong upang mapanatili ang isang normal na tibok ng puso. Sa pamamahinga, ang dalas ng mga electrical impulses na nagmula sa sinus node ay mababa, kaya't ang puso ay kumontrata sa mas mababang normal na saklaw (60 hanggang 80 beats bawat minuto). Sa panahon ng pag-eehersisyo o sa isang estado ng kaguluhan ng nerbiyos, ang dalas ng mga impulses ng sinus node ay tumataas. Sa mga taong regular na nag-eehersisyo, ang rate ng puso ay maaaring mas mababa kaysa sa karaniwang tinatanggap na pamantayan sa pagtanda, hindi ito dapat maging sanhi ng pag-aalala.

Ano ang napaaga na ventricular at atrial depolarization?

Premature ventricular depolarization

Ang premature ventricular depolarization (PRV) ay isang kundisyon na kilala rin bilang premature ventricular complex o ventricular premature beats.

Larawan 1. Premature ventricular depolarization

Ang PDJ ay maaaring makaramdam ng isang normal na palpitations ng puso o isang "skipped beat" ng puso. Sa pamamagitan ng isang normal na tibok ng puso, ang aktibidad ng ventricle pagkatapos ng atria ay malinaw na iniuugnay, kaya't ang mga ventricle ay maaaring ibomba ang maximum na dami ng dugo, kapwa sa baga at sa natitirang bahagi ng katawan. Sa hindi pa panahon na pag-depolarization ng ventricle, naging aktibo sila nang maaga (wala sa oras na pagkontrata), samakatuwid, ang normal na sirkulasyon ng dugo ay napinsala. Gayunpaman, ang PDJ ay karaniwang hindi mapanganib at walang sintomas sa malusog na tao.

Ang napaaga na atrial depolarization ay isang kundisyon na kilala rin bilang napaaga atrial complex o atrial premature beats (PPD). Ang kondisyong ito ay napaka-pangkaraniwan at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng wala sa panahon na pag-urong ng atrial. Habang may isang normal na tibok ng puso, ang aktibidad ng kuryente ng puso ay kinokontrol ng sinus node, kasama ang PPD na ang atria ay na-depolarize nang mas maaga kaysa kinakailangan, samakatuwid, mas madalas silang kumontrata kaysa sa dapat na ayon sa pamantayan.

Hindi maipaliwanag ng mga manggagamot ang likas na katangian ng napaaga na pag-depolarization ng atria, gayunpaman, maraming mga sakit na predispose sa pag-unlad ng kondisyong ito. Ang PPD ay pangkaraniwan sa malulusog na kabataan at matandang tao, ay walang simptomatik at hindi itinuturing na abnormal. Minsan ito ay nadarama kapag nagsisiyasat para sa isang pulso bilang isang "napalampas na tibok ng puso" o bilang isang mabilis na tibok ng puso. Sa karamihan ng mga kaso, ang PPD ay hindi nangangailangan ng anumang tukoy na paggamot.

Larawan 2. Premature atrial depolarization

Sa Larawan 2, maaari mong makita na ang P alon ay hindi nagbabago, ang agwat ng P-P ay pare-pareho. Ang mga tagapagpahiwatig na ECG na ito ay maaaring likas sa parehong PPD at sinus arrhythmia.

Mga sanhi ng wala sa panahon na pag-depolarization ng atria at ventricle

Mga sanhi ng napaaga na atrial depolarization

Ang mga pangunahing dahilan para sa RPM ay ang mga sumusunod na kadahilanan:

paninigarilyo;
pag-inom ng alak;
stress
pagkapagod;
masama, hindi mapakali na pagtulog;
pagkuha ng mga gamot na sanhi ng mga epekto sa puso.

Karaniwan, ang napaaga na atrial depolarization ay hindi mapanganib o maging sanhi ng pag-aalala. Kadalasan, ang atrial extrasystole ay nangyayari dahil sa pinsala sa puso o isang sakit na nauugnay sa pagpapaandar ng puso.

Mga sanhi ng napaaga na depolarization ng ventricular

Ang mga pangunahing dahilan para sa PJ ay:

matinding myocardial infarction;
valvular heart disease, lalo na ang prolaps ng balbula ng mitral;
cardiomyopathy (hal, ischemic, dilated, hypertrophic, infiltrative);
paglalagay ng puso (isang kinahinatnan ng trauma);
bradycardia;
tachycardia (labis sa catecholamines);

Ang mga sanhi ng noncardiological ng PDJ ay maaaring ang mga sumusunod:

mga kaguluhan sa electrolyte (hypokalemia, hypomagnesemia, hypercalcemia);
pagkuha ng mga gamot (halimbawa, digoxin, tricyclic antidepressants, aminophylline, amitriptyline, pseudoephedrine, fluoxetine);
pagkuha ng mga gamot tulad ng cocaine, amphetamines;
pag-inom ng caffeine at alkohol;
pagkuha ng mga anesthetics;
mga interbensyon sa pag-opera;
mga nakakahawang sakit na may matinding pamamaga;
stress at hindi pagkakatulog.

Mga simtomas ng napaaga na pag-depolarization ng atria at ventricle

Mga Sintomas ng Premature Atrial Depolarization

Ang mga pangunahing sintomas ng napaaga atrial depolarization ay ang mga sumusunod na kondisyon:

isang pakiramdam ng matinding panginginig na nangyayari sa puso (ang kondisyong ito ay maaaring resulta ng pag-urong ng ventricular pagkatapos ng isang pag-pause);
katamtaman mga kaguluhan sa hemodynamic, halimbawa, isang mas aktibong tibok ng puso kaysa sa dati;
dyspnea;
kahinaan;
pagkahilo

Kadalasan walang mga sintomas sa lahat, at ang PPD ay nasuri pagkatapos ng pag-decode ng ECG o sa pamamagitan ng pag-iimbestiga sa pulso gamit ang pagtuklas ng tinatawag na "pagkawala" ng isang palo.

Mga simtomas ng napaaga na depolarization ng ventricular

Minsan ang mga sintomas ay ganap na wala. Sa maraming iba pang mga kaso, ang mga sumusunod na sintomas ay maaaring naroroon:

pansamantalang pagtaas ng puwersa ng pag-ikli ng puso;
pakiramdam ng malakas na panginginig;
nahimatay, pagduduwal;
pakiramdam ng kumakabog na puso;
sakit sa dibdib;
pagpapawis;
hirap na paghinga;
pulso higit sa 100 beats bawat minuto sa pamamahinga.

Mga pamamaraan para sa paggamot ng maagang pag-depolarization ng atria at ventricle

Mga pamamaraan sa paggamot para sa napaaga atrial depolarization

Mga pamamaraan para sa paggamot ng wala pa sa panahon na depolarization ng ventricular

Ang napaaga na ventricular depolarization ay nangangailangan ng kaunting pansin mula sa parehong pasyente at doktor. Kung ang PDG ay sinamahan ng mga sintomas tulad ng nahimatay at pagdaramdam ng pagduwal, kung ang pasyente ay nakakaramdam ng sakit sa puso, kinakailangan ng pag-abala ng catheter o pag-install ng isang pacemaker. Ang isang pamamaraan ng paggamot tulad ng isang pacemaker ay ginagamit pagdating sa isang hindi maibabalik na anomalya sa aktibidad ng kuryente ng puso.

Sa kawalan ng sakit sa puso, pati na rin ang iba pang mga disfungsi ng puso, ang maagang pag-depolarate ng ventricular ay hindi kailangang gamutin. Ang mga pamamaraan ng paggamot ng ancillary ay:

oxygen therapy;
pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte;
pag-iwas sa ischemia o atake sa puso.

Mayroong maraming mga kadahilanan na kailangang isaalang-alang bago simulan ang paggamot. Kabilang dito ang:

hypoxia;
nakakalason na gamot;
tamang balanse ng electrolyte.

Ang maagang pagsusuri at tamang paggamot ng coronary artery disease ay mahalaga para sa matagumpay na pagpapanumbalik ng aktibidad ng kuryente ng puso.

Ang mga gamot na ginamit upang gamutin ang wala sa panahon na pag-depolar ng ventricular ay:

propafenone, amiodarone;
beta-blockers: bisoprolol, atenolol, metoprolol at iba pa;
omega-3 fatty acid, verapamil, diltiazem, panangin, diphenylhydantoin.

Upang maiwasan ang mga paglabag sa aktibidad ng kuryente ng puso, pisikal na aktibidad, pagkontrol sa timbang ng katawan, inirerekumenda ang mga antas ng asukal sa dugo.

mani, natural na langis;
mga pagkaing mayaman sa hibla at bitamina;
mataba na isda;
mga produkto ng pagawaan ng gatas.

caffeine at nikotina (ang pinakamahusay na pagpipilian ay upang ganap na tumigil sa paninigarilyo);
anumang stimulant na nakabatay sa caffeine, mga gamot sa pagbawas ng timbang na nagpapasigla sa aktibidad ng puso at gitnang sistema ng nerbiyos.

Jatin Dave, MD, MPH; Punong Editor: Jeffrey N Rottman, MD

Cardiac Health 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T, at Yamashita T.

Napaaga na atrial depolarization

Kahulugan at background [i-edit]

Extrasystole - napaaga, na may kaugnayan sa siklo ng sinus, ang paglitaw ng isang tibok ng puso mula sa isang mapagkukunan ng heterotropic (non-sinus) sa myocardium. Ang Extrasystole ay ang pinakakaraniwang uri ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso sa populasyon ng bata.

Etiology at pathogenesis [i-edit]

Mga manifestasyong pangklinikal [i-edit]

Premature Atrial Depolarization: Diagnosis [i-edit]

Ang supraventricular extrasystole: sa ECG, kasama ang napaaga na pagrehistro ng mga P waves at ang QRS complex, isang pagbabago sa hugis at polarity ng P wave ay nabanggit, isang post-extrasystolic pause ay naitala. Ayon sa karaniwang pagsusuri sa ECG, ang pagkalat ng supraventricular extrasystole sa pangkalahatang populasyon ng bata ay mula 0.8 hanggang 2.2%.

Mga palatandaan ng electrocardiographic ng atrial extrasystole

Hindi pa panahon na paglitaw ng atrioventricular complex.

Ang pagkakaroon ng isang P alon sa harap ng QRS complex, na naiiba sa morpolohiya mula sa sinus.

Ang pagkakaroon ng isang post-extrasystolic compensatory pause.

Ang hugis ng ventricular complex ay hindi binago o nangyayari ang pagkaligalig.

Ayon sa morpolohiya ng P na alon ng supraventricular extrasystole, posible na ipalagay ang lokalisasyon ng pokus ng ectopic. Kung ito ay matatagpuan malapit sa sinus node, kung gayon ang P wave ng extrasystole ay bahagyang naiiba mula sa hugis ng sinus P habang pinapanatili ang tamang polarity. Gamit ang lokalisasyon ng isang ectopic focus sa gitna o mas mababang bahagi ng atrium (mas mababang atrial extrasystole), ang P wave ay negatibo sa lead II, III, aVF at positibo sa lead I; sa mga humahantong sa dibdib, ang P waves ay maaaring positibo o negatibo.

Bago ang pagsisimula ng atrial extrasystoles, isang bilang ng mga electrocardiographic phenomena ay maaaring sundin: paglipat ng pacemaker, pagbawas sa sinus ritmo, pagpapahaba ng atrioventricular conduction time, intra-atrial block. Ang mga phenomena na ito ay maaaring kumpirmahin ang pagkakaroon ng mga neurovegetative disorders sa mga batang may extrasystoles.

Depolarization at repolarization

Ang seksyong "Pangunahing Mga Prinsipyo ng Electrocardiography at Mga Karamdaman" ay tinatalakay ang pangkalahatang konsepto ng "elektrikal na paggulo," na tumutukoy sa paglaganap ng mga de-koryenteng salpok sa pamamagitan ng atria at ventricle. Ang eksaktong pangalan para sa kaguluhan sa elektrisidad, o pag-activate ng puso, ay ang pagkasira ng katawan. Ang pagbabalik ng mga cardiomyosit sa estado ng pagpapahinga pagkatapos ng paggulo (depolarization) - repolarization. Ang mga terminong ito ay nagbigay diin na sa pamamahinga ang mga myocardial cells ng atria at ventricle ay polarized (ang kanilang ibabaw ay nasingil sa elektrisidad). Ang Larawan 2-1, A ay naglalarawan ng estado ng polariseysyon ng isang normal na cell ng kalamnan ng atria o ventricle.

A - ang kalamnan cell ng puso sa pamamahinga ay polarized, ibig sabihin ang panlabas na ibabaw ng cell ay positibong sisingilin, at ang panloob ay negatibong sisingilin;

B - kapag ang cell ay nasasabik (S), ang paglulubog nito ay nangyayari (ang nasasabik na lugar ay electronegative na may paggalang sa mga karatig lugar);

B - isang buong depolarized cell ay positibong sisingilin sa loob at negatibong sisingilin sa labas;

D - nangyayari muli ang repolarization kapag ang cell ay bumalik mula sa isang estado ng kaguluhan sa isang estado ng pahinga. Ang direksyon ng pag-depolarization at repolarization ay ipinahiwatig ng mga arrow. Ang depolarization (paggulo) ng atria sa ECG ay tumutugma sa alon ng P, at ang pag-depolarization ng ventricle ay tumutugma sa QRS complex. Ang Ventricular repolarization ay tumutugma sa ST-T complex.

Ang labas ng cell ay positibong nasisingil nang pahinga at ang loob ay negatibong sisingilin [mga -90 mV (millivolts)]. Ang polarisasyon ng lamad ay sanhi ng pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng ion sa loob at labas ng cell.

Kapag ang cell ng kalamnan ng puso ay nasasabik, nangyayari ang pag-depolarization nito. Bilang isang resulta, ang panlabas na bahagi ng cell sa lugar ng paggulo ay naging negatibo, at ang panloob na bahagi ay naging positibo. Mayroong pagkakaiba sa boltahe ng kuryente sa panlabas na ibabaw ng lamad sa pagitan ng depolarized na seksyon sa estado ng paggulo at ang hindi nag-excite na polarized na seksyon, tingnan ang Fig. 2-1, B. Pagkatapos ay lumitaw ang isang maliit na kasalukuyang kuryente, na kumakalat sa kahabaan ng cell hanggang sa kumpletong pagkawala nito, tingnan ang fig. 2-1, B.

Ang direksyon ng depolarization ay ipinapakita ng isang arrow, tingnan ang Fig. 2-1, B. Ang depolarization at repolarization ng mga indibidwal na cell ng kalamnan (fibers) ay nangyayari sa parehong direksyon. Gayunpaman, sa buong myocardium, ang depolarization ay pupunta mula sa panloob na layer (endocardial) hanggang sa pinakalabas na layer (epicardial), at ang repolarization ay papunta sa kabaligtaran. Ang mekanismo ng pagkakaiba na ito ay hindi ganap na malinaw.

Ang isang nagpapakalat na kasalukuyang kuryente ay naitala sa isang electrocardiogram sa anyo ng isang P alon (paggulo at pag-depolarization ng atria) at isang QRS complex (paggulo at pag-depolarization ng ventricle).

Pagkalipas ng ilang oras, ang nawala na cell, na ganap na nilamon ng kaguluhan, ay nagsimulang bumalik sa isang estado ng pahinga. Ang prosesong ito ay tinatawag na repolarization. Ang isang maliit na lugar sa labas ng cell ay muling nakakakuha ng isang positibong singil, tingnan ang fig. 2-1, D, pagkatapos ay kumakalat ang proseso sa cell hanggang sa kumpletong repolarization nito. Ang Ventricular repolarization sa electrocardiogram ay tumutugma sa segment na ST, mga alon ng T at U (ang repolarization ng atria ay karaniwang itinatago ng mga potensyal ng ventricle).

Sinasalamin ng electrocardiogram ang aktibidad ng elektrikal ng lahat ng mga cell ng atria at ventricle, hindi mga indibidwal na cell. Sa puso, ang depolarization at repolarization ay karaniwang naka-synchronize, samakatuwid, ang mga de-koryenteng alon na ito ay maaaring maitala sa electrocardiogram sa anyo ng ilang mga alon (P, T, U waves, QRS complex, ST segment).

Napaaga na atrial depolarization

I49.1 Premature atrial depolarization

Pangkalahatang Impormasyon

Ang Atrial extrasystole ay isang extrasystole na sanhi ng napaaga na pagsisimula ng kaguluhan sa pokus ng heterotopic automatism na matatagpuan sa isa sa atria. Ang madalas na atrial extrasystoles ay maaaring maging hudyat ng atrial fibrillation o atrial paroxysmal tachycardia, kasamang labis na karga o mga pagbabago sa atrial myocardium.

Ang alon ng P at ang agwat ng P - Q ng mga extrasystoles ay naiiba mula sa sinus P at agwat ng P - Q, ang P alon ay matatagpuan sa harap ng QRS complex, ang huli ay hindi nabago; ang pag-pause sa pagbabayad ay hindi kumpleto (ang kabuuan ng mga pre-ectopic at postectopic interval ay mas mababa sa dalawang agwat ng R - R ng sinus ritmo).

Pagkakaibang diagnosis:

Ang mas mababang atrial extrasystoles ay dapat na maiiba mula sa atrio-ventricular extrasystoles na may naunang pagganyak ng atrial (tingnan ang Extrasystole mula sa atrio-ventricular junction).

Ang mga pahiwatig para sa drug therapy ay madalas na atrial extrasystoles at ang panganib ng atrial fibrillation, tingnan din ang Extrasystole
Pagwawasto ng mga electrolytes ng dugo (potasa, magnesiyo)
Mga gamot na antiarrhythmic:
- verapamil 80 mg 3 r / araw
- metoprolol
- propafenone
- etacizine
- quinidine (tingnan ang atrial fibrillation).

Mga karamdaman sa ritmo sa puso: ano ito, paggamot, sanhi, sintomas, palatandaan

Ang sinus node ay matatagpuan sa tuktok ng kanang atrium sa ibaba lamang ng superior vena cava.

Ito ay may haba na 1-2 cm, isang lapad ng 2-3 mm (mula sa gilid ng epicardium - 1 mm). Ito ang pangunahing lugar ng henerasyon ng isang salpok, na kung saan, habang dumadaan ito sa tamang atrium, ay sanhi ng pagkasira ng mga cardiomyosit. Ang sinus node ay sagana sa panloob na adrenergic at cholinergic fibers, na nagbabago sa rate ng pagkasira at, nang naaayon, rate ng puso. Ang alon ng depolarization ay kumakalat mula sa sinus node kasama ang kanang atrium at kasama ang mga espesyal na atrial pathway, kabilang ang bundle ng Bachmann, na dumadaan sa kaliwa.

Ang atrioventricular node ay matatagpuan sa kanang atrium sa harap ng coronary sinus orifice at kaagad sa itaas ng pagpapasok ng tricuspid septal leaflet. Sa pamamagitan ng bundle ng Kanyang, ang paggulo mula sa atrioventricular node ay dumadaan sa mga ventricle.

Ang isang salpok ng kuryente ay mabilis na isinasagawa kasama ang bundle Niya hanggang sa itaas na bahagi ng interventricular septum, kung saan nahahati ito sa dalawang bahagi: ang kanang bundle ng Kanya, na nagpapatuloy sa kanang bahagi ng septum sa tuktok ng kanang ventricle, at ang kaliwang bundle Niya, na siya namang, ay nahahati rin sa dalawang sanga - harap at likod.

Ang mga hibla ng purkinje terminal ay konektado sa mga dulo ng mga binti at bumubuo ng isang kumplikadong network sa ibabaw ng endocardium, na tinitiyak ang halos sabay-sabay na paglaganap ng salpok kasama ang kanan at kaliwang ventricle.

Ang sinus arrhythmia ay nangyayari kapag ang pagkakaiba sa pagitan ng pinakamahaba at pinakamaikling siklo sa isang resting ECG ay mas malaki sa 0.12 segundo. Ito ay isang pagkakaiba-iba ng pamantayan at madalas na nakikita sa mga bata.

Sa sinus arrhythmia, ang tagal ng pag-ikot ng tibok ng puso ay nababawasan ng inspirasyon at tataas sa pag-expire.

Ang sinusus bradycardia ay isang pagbawas sa rate ng puso. Maaari itong maganap sa malulusog na mga indibidwal, lalo na ang mga taong malusog.

Ang Syndrome ng kahinaan ng sinus node ay isang kondisyon na sanhi ng isang paglabag sa mga proseso ng pagbuo ng isang salpok sa puso at ang pagpapadaloy nito mula sa sinus node hanggang sa atria.

Ang mga maagang premyo na beats ay ang mga impulses na nangyayari sa pokus ng ectopic atrial at napaaga kaugnay sa pangunahing mga siklo ng sinus. Ang vector ng isang napaaga na alon ng P ay naiiba sa alon ng Sinus P. Ang isang tukoy na sintomas ay isang hindi kumpletong pag-pause ng pagbabayad. Ang mga ngipin na ito ay madalas na matatagpuan sa malulusog na tao.

Paroxysmal supraventricular tachycardia. Maaari itong mangyari sa mga pasyente ng lahat ng edad na mayroon o walang sakit sa puso. Pangunahin ito dahil sa re-entry na kababalaghan, kadalasan sa loob ng AV node o sa paglahok ng mga karagdagang daanan ng pagpapadaloy. Sa pinakakaraniwang anyo ng tachycardia ng mekanismo ng muling pagpasok sa AV node, ang pagpapadaloy ng anterograde ay nangyayari kasama ang isang mabagal na landas, at ang retrograde conduction ay nangyayari kasama ang isang mabilis na landas, na hahantong sa halos sabay-sabay na paggulo ng atria at ventricle. Sa ECG, ang mga retrograde P na alon ay nakatago sa QRS complex o matatagpuan kaagad pagkatapos nito.

Ang Atrial flutter ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas at regular na mga pag-urong. Sa parehong oras, mula 250 hanggang 320 na mga salpok bawat minuto ay bumangong ritmo sa atria. Sa normal na pag-andar ng AV node, dahil sa physiological blockade, isa lamang sa dalawang mga salpok ang isinasagawa sa mga ventricle. Ipinapakita ng ECG ang malawak na atrial F waves, o flutter waves, na mayroong isang configure ng sawtooth sa lead II, III, at aVF.

Ang atrial fibrillation ay isang uri ng kaguluhan ng ritmo kung saan mula 320 hanggang 700 impulses bawat minuto ay nabuo sa atria, bilang tugon sa kanila mayroong isang pag-ikli ng mga grupo o indibidwal na fibers ng kalamnan ng atria. Walang coordinated atrial systole. Ang ritmo ng pag-urong ng ventricle ay mali. Ang mga alon ng atrial fibrillation ay pinakamahusay na nakikita sa mga lead II, III, aVF, at VI. Maaari silang maging malaki at hindi tama, o maliit hanggang sa punto ng pagiging hindi nakikita. Ang tuluy-tuloy na atrial fibrillation (paulit-ulit na pag-atake na tumatagal ng araw at linggo), kung hindi ito sanhi ng mga kaguluhan sa hemodynamic, ay hindi napapailalim sa paulit-ulit na cardioversion ng elektrisidad. Ang pagkakaiba-iba na ito ay humahantong sa pagbuo ng isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation.

Ang Ventricular fibrillation ay isang nakamamatay na pagkagambala sa ritmo, na sa ECG ay ipinakita ng kumpletong pagkasira at kawalan ng iba't ibang mga makabuluhang kumplikadong o agwat.

Paggamot sa sakit sa ritmo sa puso

Isinasagawa ang Therapy na may mga gamot na antiarrhythmic, na inuri bilang mga sumusunod:

Class I - mga gamot na nagpapatatag ng lamad:
I A - quinidine, novocainamide, aymalin, disopyramide;
I B - lidocaine, trimecaine, mexiletine, tocainide, difEN
IC - etacizine, etmozide, propafenone, flecainide, encainide ',
Class II - β-blockers (anaprilin, obsidan, esmolol, atbp.);
Class III - blockers ng potassium channel - binibigkas ang pagpapahaba ng repolarization phase (amiodarone, cordarone, sotalol, acekainide, bretilium tosylate, atbp.);
IV class - mga blocker ng kaltsyum (verapamil, isoptin, diltiazem, bepridil).

Para sa paggamot ng arrhythmia, paghahanda ng potasa, ginagamit din ang mga glycoside para puso.

Ang mga gamot na mabisa pangunahin para sa ventricular arrhythmia ay ang lidocaine, trimecaine, diphenin.

Ang mga gamot na mabisa pangunahin sa supraventricular arrhythmias ay verapamil (isoptin), β-blockers.

Ang mga gamot na epektibo para sa supraventricular at ventricular arrhythmias ay quinidine, novocainamide, cordarone, allapinin, propafenone, etacizin.

Pag-iwas sa mga kaguluhan sa ritmo ng puso

Kung ang isang tachyarrhythmic form ng atrial fibrillation, isang ventricular form ng paroxysmal tachycardia, polytopic extrasystole, atrial fibrillation bradiformis ay na-diagnose, kinakailangan na magtalaga ng konsulta sa isang cardiologist bago magbigay ng pangangalaga sa ngipin upang matukoy ang kaligtasan ng paggamot sa labas ng pasyente at sumang-ayon sa pagpipilian. ng isang lokal na pampamanhid.
Kung ang pasyente ay kumukuha ng mga gamot para sa layunin ng prophylaxis, kinakailangan upang matiyak na ang pasyente ay kumuha ng mga gamot sa oras.
Magsagawa ng gamot na may gamot na pampakalma.
Huwag gumamit ng mga anesthetics na naglalaman ng epinephrine (adrenaline) para sa kaluwagan sa sakit.

Emergency first aid para sa mga arrhythmia ng puso

Pag-uuri ng mga arrhythmia ng puso para sa pangangalaga sa emerhensiya

Tachyarrhythmias (supraventricular tachycardia, atrial flutter, nodal tachycardia, ventricular tachycardia).
Bradyarrhythmias (sinus bradycardia, atrioventricular block).
Hindi regular na mga ritmo.

Supraventricular tachycardia

Ang Supraventricular tachycardia ay isang regular na ritmo na may dalas na higit sa 220 bawat minuto. Ito ay madalas na nangyayari laban sa background ng lagnat, pagkalasing, at pagkilos ng catecholamines.

Pagkagalit ng vagus nerve - Pagsubok sa Valsava, pagmamasahe ng mga carotid sinus zone, pangangati ng ugat ng dila.
Mga ahente ng parmasyutiko.

Sipon

Mga kadahilanan sa pag-uudyok: kabag, hangarin.

Morgagni-Adams-Stokes syndrome

Sarado ang pagmasahe sa puso.
Atropine.
Kung ang epekto ng atropine ay hindi nakuha at walang posibilidad na magsagawa ng electro-impulse therapy, kinakailangan upang mangasiwa ng isang intravenous solution ng aminophylline (aminophylline).
Kung walang epekto mula sa pagpapatupad ng mga nakaraang puntos.

Ipakilala ang 100 mg ng dopamine o 1 mg ng epinephrine (adrenaline), na dati ay natunaw sa isang solusyon sa glucose, hanggang sa makamit ang isang kasiya-siyang rate ng puso sa pinakamababang posibleng rate ng pagbubuhos.

I49.3 Premature ventricular depolarization

Puno ng diagnosis ng ICD-10

i00-i99 klase ng mga sakit sa sistema ng sirkulasyon
i30-i52 iba pang mga sakit sa puso
i49 iba pang mga arrhythmia ng puso
I49.3 Premature ventricular depolarization(Napiling ICD-10 diagnosis)
i49.0 ventricular fibrillation at flutter
i49.1 premature atrial depolarization
i49.4 iba pa at hindi natukoy na wala sa panahon na pag-depolarization
i49.8 iba pang tinukoy na arrhythmia ng puso
i49.9 pagkagambala ng ritmo ng puso, hindi natukoy
i49.2 premature depolarization na nagmula sa compound
i49.5 may sakit na sinus syndrome

Mga karamdaman at syndrome na nauugnay sa diagnosis ng ICD

Mga pangalan

Paglalarawan

Ang Ventricular premature beats ay ang pinakakaraniwang sakit sa ritmo sa puso. Ang dalas nito ay nakasalalay sa pamamaraang diagnostic at ang populasyon ng sinuri. Kapag nagtatala ng isang ECG sa 12 na humantong sa pahinga, ang ventricular extrasystoles ay natutukoy sa halos 5% ng malusog na mga kabataan, habang sa pagsubaybay sa Holter ECG sa loob ng 24 na oras, ang kanilang dalas ay 50%. Bagaman ang karamihan sa kanila ay kinakatawan ng solong mga extrasystoles, ang mga kumplikadong anyo ay maaari ding makita. Ang pagkalat ng ventricular extrasystoles ay nagdaragdag nang malaki sa pagkakaroon ng mga organikong sakit sa puso, lalo na ang mga sinamahan ng pinsala sa ventricular myocardium, na nauugnay sa kalubhaan ng pagkadepektibo nito. Anuman ang pagkakaroon o kawalan ng patolohiya ng cardiovascular system, ang dalas ng kaguluhan ng ritmo na ito ay tumataas sa pagtanda. Ang ugnayan sa pagitan ng paglitaw ng ventricular extrasystoles at ang oras ng araw ay nabanggit din. Kaya, sa mga oras ng umaga ay madalas silang sinusunod, at sa gabi, sa pagtulog, mas madalas. Ang mga resulta ng maraming pagsubaybay sa Holter ECG ay nagpakita ng isang makabuluhang pagkakaiba-iba sa bilang ng mga ventricular extrasystoles sa loob ng 1 oras at para sa 1 araw, na makabuluhang kumplikado sa pagtatasa ng kanilang prognostic na halaga at pagiging epektibo ng paggamot.

Mga Sintomas

Sa isang layunin na pag-aaral, mula sa oras-oras, binibigkas ang presystolic pulsation ng servikal veins ay natutukoy, na nangyayari kapag ang susunod na systole ng tamang atrium ay nangyayari kapag ang tricuspid balbula ay sarado dahil sa maagang pag-urong ng ventricle. Ang pulsation na ito ay tinatawag na Corrigan venous waves.

Ang arterial pulse ay arrhythmic, na may isang mahabang mahabang pag-pause pagkatapos ng isang pambihirang alon ng pulso (ang tinaguriang buong bayad na pag-pause, sa ibaba). Sa madalas at pangkat na extrasystoles, ang impression ng pagkakaroon ng atrial fibrillation ay maaaring malikha. Sa ilang mga pasyente, natutukoy ang isang deficit sa pulso.

Gamit ang auscultation ng puso, ang sonority ng I tone ay maaaring magbago dahil sa hindi asynchronous na pag-urong ng ventricle at atria at pagbabago-bago sa tagal ng agwat ng P-Q. Ang mga pambihirang pag-urong ay maaari ring sinamahan ng isang paghahati ng II tone.

Ang pangunahing mga palatandaan ng electrocardiographic ng isang ventricular extrasystole ay:

1, napaaga hindi pangkaraniwang hitsura sa ECG ng binago ventricular QRS complex ;.

2, makabuluhang pagpapalawak at pagpapapangit ng extrasystolic QRS complex ;.

3, ang lokasyon ng segment na RS-T at ang T na alon ng extrasystole ay hindi magkakasundo sa direksyon ng pangunahing alon ng QRS complex ;.

4, ang kawalan ng isang P alon bago ang ventricular extrasystole;

5, ang pagkakaroon ng karamihan sa mga kaso pagkatapos ng isang ventricular extrasystole ng isang kumpletong pag-pause ng bayad.

Kurso at mga yugto

Mga sanhi

Bagaman ang ventricular premature beats ay maaaring magkaroon ng anumang organikong sakit sa puso, ang pinakakaraniwang sanhi nito ay ang coronary artery disease. Sa pagsubaybay sa Holter ECG sa loob ng 24 na oras, napansin ito sa 90% ng mga naturang pasyente. Ang mga pasyente na may parehong talamak na coronary syndrome at talamak na coronary artery disease, lalo na ang mga nagdusa ng myocardial infarction, ay madaling kapitan ng paglitaw ng ventricular extrasystoles. Ang mga matinding sakit sa puso, na kung saan ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng ventricular extrasystole, ay dapat ding isama ang myocarditis at pericarditis, at talamak - iba't ibang uri ng cardiomyopathies at hypertensive heart, kung saan ang paglitaw nito ay na-promosyon ng pag-unlad ng ventricular myocardial hypertrophy at congestive heart failure. Sa kabila ng kawalan ng huli, ang ventricular extrasystoles ay madalas na matatagpuan sa mitral balbula prolaps. Ang kanilang mga posibleng sanhi ay nagsasama rin ng gayong mga kadahilanan ng iatrogenic tulad ng labis na dosis ng mga cardiac glycosides, paggamit ng ß-adrenostimulants at, sa ilang mga kaso, ang lamad na nagpapatatag ng mga antiarrhythmic na gamot, lalo na sa pagkakaroon ng organikong sakit sa puso.

Paggamot

Sa mga taong walang mga klinikal na palatandaan ng patolohiya ng organikong puso, ang mga asymptomatic ventricular premature beats, kahit na ang mataas na marka ayon sa B. Lown, ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Kailangang ipaliwanag sa mga pasyente na ang arrhythmia ay mabait, inirerekumenda ang isang diyeta na pinayaman ng mga potasa asing-gamot, at ibukod ang mga kagalit-galit na kadahilanan tulad ng paninigarilyo, pag-inom ng matapang na kape at alkohol, at may pisikal na hindi aktibo - nadagdagan ang pisikal na aktibidad. Sa mga hakbang na hindi gamot, ang paggamot ay nagsisimula din sa mga sintomas na kaso, lumilipat lamang sa drug therapy kung hindi sila epektibo.

Ang mga gamot na unang linya sa paggamot ng naturang mga pasyente ay mga gamot na pampakalma (phytopreparations o maliit na dosis ng mga tranquilizer, halimbawa, diazepam 2.5-5 mg 3 beses sa isang araw) at ß-blockers. Sa karamihan ng mga pasyente, nagbibigay sila ng isang mahusay na sintomas na epekto, at hindi lamang sa pamamagitan ng pagbawas ng bilang ng mga extrasystoles, kundi pati na rin, nang nakapag-iisa, bilang resulta ng pampakalma na aksyon at pagbawas ng lakas ng mga contraction na post-extrasystolic. Ang paggamot sa mga β-blocker ay nagsisimula sa maliliit na dosis, halimbawa, propranolol (obzidan, anaprilin) pomg 3 beses sa isang araw, kung saan, kung kinakailangan, ay nadagdagan sa ilalim ng kontrol ng rate ng puso. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente, ang pagbagal ng dalas ng sinus ritmo ay sinamahan ng pagtaas ng bilang ng mga extrasystoles. Sa paunang bradycardia na nauugnay sa isang nadagdagan na tono ng parasympathetic na bahagi ng autonomic nervous system, katangian ng mga kabataan, ang kaluwagan ng extrasystole ay maaaring mapabilis ng isang pagtaas sa automatism ng sinus node sa tulong ng mga naturang ahente na mayroong anticholinergic effect, tulad ng mga gamot na belladonna (bellataminal tablets, bellaida at) at itropium.

Sa medyo bihirang mga kaso ng pagiging hindi epektibo ng gamot na pampakalma therapy at pagwawasto ng tono ng autonomic nerve system, na may malinaw na kaguluhan ng kabutihan ng mga pasyente, kinakailangan na mag-tablet sa mga nakalistang gamot na antiarrhythmic IA (retard form of quinidine, novocainamide, disopyramide), mga klase ng IB (mexiletine) o 1C (flecainide, propafenone). Dahil sa makabuluhang mas mataas na dalas ng mga epekto kung ihahambing sa mga β-blocker at isang kanais-nais na pagbabala sa mga naturang pasyente, ang appointment ng mga ahente ng nagpapatatag ng lamad sa kanila ay dapat na iwasan hangga't maaari.

Ang ß-blockers at sedatives ay ang mga gamot na pinili sa paggamot ng mga nagpapakilala sa sintomas na ventricular premature beats sa mga pasyente na may prolaps ng mitral balbula. Tulad ng kawalan ng organikong sakit sa puso, ang paggamit ng mga klaseng gamot na antiarrhythmic ay nabibigyang katwiran lamang sa isang binibigkas na kapansanan sa kagalingan.

Premature depolarization (paggulo) ng atria

Kasama sa napaaga atrial depolarization ang lahat ng mga uri ng arrhythmia kung saan sinusunod ang maagang pag-urong ng atrial.

Sa isang malusog na tao, ang rate ng puso ay matalo bawat minuto. Ang isang pagtaas sa ritmo sa itaas ng 80 beats bilang isang resulta ng isang pagtaas sa automatism ng mga cell ng sinus node ay sanhi ng sinus tachycardia, extrasystole, paroxysmal tachycardia.

Sa tungkol sa 1/3 ng mga pasyente na may napaaga atrial depolarization, ang karamdaman ay gumagana at nangyayari sa mga malulusog na tao. Hindi kinakailangan ng paggamot.

Mga sanhi ng paglitaw

Pagpalya ng puso.
Talamak na pagkabigo sa paghinga, hypoxia, talamak na nakahahadlang na sakit sa baga.
Cervical osteochondrosis.
Mga depekto sa puso.
Ischemia ng puso.
Sobra sa timbang, stress, sobrang trabaho.
Ang pagkilos ng ilang mga gamot (digitalis, novocainamide, quinidine).
Pag-inom ng alak, kape, paninigarilyo.
Pagbubuntis, menopos, panahon ng premenstrual, pagbibinata.
Thyrotoxicosis.
Anemia

Mga Palatandaan ng Premature Atrial Depolarization

Ang arrhythmia ay bubuo dahil sa isang pagtaas sa automatism ng sinus node bilang isang resulta ng impluwensya ng autonomic nerve system. Sa sinus tachycardia, ang ventricle at atria contract sa isang coordinated na paraan, ang diastole lamang ang pinapaikli.
Ang mga extrasystoles ay kumakatawan sa isang wala sa panahon na pag-ikli ng puso, habang ang salpok ay matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng atrium. Ang ritmo ng puso ay maaaring maging normal o mabilis.
Ang Paroxysmal tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-atake ng tumaas na rate ng puso, ang pag-activate nito ay nasa labas ng sinus node.

Mga Sintomas at Diagnosis

Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga reklamo ng pasyente, pagsusuri at data ng pagsasaliksik. Ang mga sintomas ng sakit ay iba-iba at ang mga reklamo ay maaaring wala o may mga sumusunod na sintomas:

tibok ng puso
sakit, kakulangan sa ginhawa, pakiramdam ng kabigatan sa kaliwang bahagi ng dibdib.
pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, takot, pagkabalisa.
pagduwal, pagsusuka.
nadagdagan ang pawis.
fluttering sensation sa rehiyon ng puso.
pagkatapos ng isang atake - masaganang pag-ihi dahil sa pagpapahinga ng spinkter ng pantog.
maputlang balat, pamamaga ng mga ugat ng leeg.
sa pagsusuri - tachycardia, ang presyon ng dugo ay nabawasan o normal, nadagdagan ang rate ng paghinga.

Upang linawin ang diagnosis, isinasagawa ang isang pag-aaral ng ECG, kung saan naitala ang mga pagbabago:

sinus ritmo, pagpapaikli ng agwat sa pagitan ng mga heartac complex, tachycardia.
ang ventricular complex ay hindi binago, ang P wave ay maaaring wala, negatibo, biphasic. Mayroong isang hindi kumpletong pag-pause sa pagbabayad.
laban sa background ng tachycardia, bubuo ang depression ng ST segment.

Paggamot ng napaaga atrial depolarization sa ON CLINIC

Ang paggamot ay batay sa pag-aalis ng mga kagalit-galit na kadahilanan na maaaring humantong sa pagsisimula ng sakit. Upang makilala ang sanhi, inirerekumenda na sumailalim sa isang pagsusuri sa isang ospital o isang diagnostic center SA CLINIC. Kung ang paggamot ay hindi sinimulan kaagad, ang arrhythmia ay maaaring maging permanente at humantong sa mga komplikasyon at biglaang pagkamatay.

Ang isang diyeta na may mataas na nilalaman ng mga elemento ng pagsubaybay at isang pagtanggi sa masamang gawi ay inireseta. Ang pinagbabatayan na sakit na humahantong sa arrhythmia ay ginagamot. Gayundin, magrereseta ang aming cardiologist ng kinakailangang paggamot. Ang pahiwatig para sa antiarrhythmic therapy ay malubhang pagpapaubaya sa seizure at mga kaguluhan sa hemodynamic.

Mga uri, sanhi, sintomas at paggamot ng mga arrhythmia

Ang Arrhythmia ay isang kondisyon kung saan nagbabago ang dalas, lakas, at pagkakasunud-sunod ng mga tibok ng puso. Sa International Classification of Diseases 10 rebisyon (ICD-10), ang mga arrhythmia ay nakatalaga sa klase 149 - Iba pang mga arrhythmia para sa puso. Ayon sa ICD-10, ang mga sumusunod ay maaaring makilala:

Fibrillation at ventricular flutter - 149.0 (ICD-10 code).
Hindi pa panahon na pagkasira ng atria - 149.1.
Ang napaaga na pagkasira ng katawan na nagmula sa atrioventricular junction - 149.2.
Premature ventricular depolarization - 149.3.
Iba pa at hindi natukoy na wala sa panahon na pag-depolarization - 149.4.
Syndrome ng kahinaan ng sinus node (bradycardia, tachycardia) - 149.5.
Ang iba pang tinukoy na arrhythmia ng puso (ectopic, nodular, coronary sinus) - 149.8.
Hindi natukoy na kaguluhan sa ritmo - 149.9.

Ang klase na ICD-10 ay hindi kasama ang hindi natukoy na bradycardia (code R00.1), mga arrhythmia sa mga bagong silang na sanggol (P29.1), pati na rin ang mga arrhythmia na nagpapahirap sa pagbubuntis, pagpapalaglag (O00-O07) at pag-opera ng obstetric (O75.4).

Sa karamihan ng mga kaso, ang arrhythmia ay nagsasangkot ng isang abnormal na ritmo ng puso kahit na sa isang normal na rate ng puso. Ang Bradyarrhythmia ay isang nababagabag na ritmo na sinamahan ng isang mabagal na rate ng puso, hindi hihigit sa 60 beats bawat minuto. Kung ang dalas ng mga contraction ay lumampas sa 100 beats bawat minuto, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang tungkol sa tachyarrhythmias.

Mga uri ng arrhythmia at ang mga dahilan para sa kanilang pag-unlad

Upang malaman ang mga dahilan para sa kaguluhan ng ritmo, kinakailangang maunawaan ang likas na katangian ng normal na ritmo ng puso. Ang huli ay ibinibigay ng isang pagsasagawa ng system na binubuo ng isang sistema ng sunud-sunod na mga node na nabuo mula sa mga cell na may lubos na pagganap. Ang mga cell na ito ay nagbibigay ng kakayahang lumikha ng mga electrical impulses kasama ang bawat hibla at bundle ng kalamnan ng puso. Ang nasabing mga salpok ay nagbibigay ng pagbawas nito. Sa isang mas malawak na lawak, ang sinus node, na matatagpuan sa itaas na bahagi ng kanang atrium, ay responsable para sa pagbuo ng mga impulses. Ang pag-ikli ng puso ay nangyayari sa maraming mga yugto:

Ang mga salpok mula sa sinus node ay kumalat sa atria at sa atrioventricular node.
Sa atrioventricular node, ang salpok ay nagpapabagal, na nagpapahintulot sa atria na kumontrata at magdala ng dugo sa mga ventricle.
Dagdag dito, ang salpok ay dumadaan sa mga binti ng bundle ng Kanyang: ang tama ay nagsasagawa ng mga salpok na dumadaan sa mga hibla ng Purkinje sa kanang ventricle, ang kaliwang isa - sa kaliwang ventricle. Bilang isang resulta, ang mekanismo ng paggulo at pag-ikli ng ventricle ay na-trigger.

Kung ang lahat ng mga istraktura ng puso ay gumagana nang maayos, ang ritmo ay magiging normal. Ang mga kaguluhan sa ritmo ay nangyayari dahil sa patolohiya ng isa sa mga bahagi ng pagsasagawa ng system o dahil sa mga problema sa pagdala ng isang salpok sa pamamagitan ng mga kalamnan na hibla ng puso.

Ang mga extrasystoles ay wala sa panahon na pag-ikli ng puso, kung saan ang salpok ay hindi nagmula sa sinus node.
Ang atrial fibrillation, o atrial fibrillation, ay isang sakit sa ritmo sa puso na sanhi ng hindi magkagulo na paggulo at pag-ikli ng atrial fibers.
Ang sinus arrhythmia ay sanhi ng isang abnormal na ritmo ng sinus, sinamahan ng isang paghahalili ng pagbagal at pagtaas ng dalas.
Atrial flutter - isang pagtaas sa dalas ng atrial contraction hanggang sa 400 beats bawat minuto, na sinamahan ng kanilang regular na ritmo.
Ang mga supraventricular tachycardia ay nabubuo sa loob ng isang maliit na lugar ng atrial tissue. Mayroong paglabag sa atrial conduction.
Ang Ventricular tachycardia ay isang pagbilis ng rate ng puso na nagmumula sa mga ventricle, dahil kung saan wala silang oras upang punan nang normal ang dugo.
Ang Ventricular fibrillation ay isang magulong kalabog ng mga ventricle, na pinukaw ng isang daloy ng mga salpok mula sa kanila. Ang kondisyong ito ay ginagawang imposible para sa mga ventricle na kumontrata at, nang naaayon, karagdagang pagbomba ng dugo. Ito ang pinakapanganib na uri ng kaguluhan ng ritmo, dahil ang isang tao ay nahulog sa isang estado ng klinikal na kamatayan sa loob ng ilang minuto.
Ang sinusus node Dysfunction syndrome ay isang paglabag sa pagbuo ng isang salpok sa sinus node at paglipat nito sa atria. Ang ganitong uri ng arrhythmia ay maaaring maging sanhi ng pag-aresto sa puso.
Ang pagbabara ay nangyayari laban sa background ng isang paghina ng salpok na conduction o ang pagwawakas nito. Maaari silang magpakita ng kanilang sarili kapwa sa mga ventricle at sa atria.

Ang mga sanhi ng arrhythmia ay kinabibilangan ng:

Organic na pinsala sa isang organ: katutubo o nakuha na mga depekto, myocardial infarction, atbp.
Paglabag sa balanse ng tubig-asin, na naganap dahil sa pagkalasing o pagkawala ng potasa (magnesiyo, sosa) ng katawan.
Mga karamdaman ng thyroid gland: dahil sa nadagdagan na pag-andar ng thyroid gland, tumataas ang synthesis ng mga hormone. Pinahuhusay nito ang metabolismo ng katawan, na nagdaragdag ng rate ng puso. Sa hindi sapat na paggawa ng mga hormone ng thyroid gland, nangyayari ang pagpapahina ng ritmo.
Ang diabetes mellitus ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng ischemia sa puso. Sa isang matalim na pagbaba sa mga antas ng asukal, ang ritmo ng mga pag-ikli nito ay nabalisa.
Ang hypertension ay pumupukaw ng isang pampalapot ng dingding ng kaliwang ventricle, sa gayon binabawasan ang pagpapadaloy nito.
Ang paggamit ng caffeine, nikotina at mga gamot.

Mga Sintomas

Para sa bawat uri ng kaguluhan sa ritmo, ang ilang mga sintomas ay katangian. Sa mga extrasystoles, ang isang tao ay praktikal na hindi nakadarama ng anumang kakulangan sa ginhawa. Minsan ang isang malakas na jolt ay maaaring madama mula sa puso.

Sa atrial fibrillation, ang mga sintomas tulad ng pananakit ng dibdib, igsi ng paghinga, panghihina, pagdidilim sa mga mata, at isang katangian na pamumula sa puso ay natunton. Ang mahigpit na fibrillation ay maaaring mahayag bilang mga seizure na tumatagal ng ilang minuto, oras, araw, o pare-pareho.

Ang mga sintomas ng sinus arrhythmia ay ang mga sumusunod: nadagdagan ang rate ng puso (paghina), bihirang sakit sa kaliwang bahagi ng dibdib, nahimatay, nagpapadilim ng mga mata, igsi ng paghinga.

Sa atrial flutter, mabilis na bumaba ang presyon ng dugo, tumataas ang rate ng puso, nahihilo at kahinaan ang nadarama. Mayroon ding pagtaas sa pulso sa cervix veins.

Tulad ng para sa supraventricular tachycardia, ang ilang mga tao na may ganitong paglabag sa ritmo ng puso ay hindi nararamdaman ang anumang mga sintomas. Gayunpaman, kadalasan, ang arrhythmia na ito ay ipinakita ng isang nadagdagan na rate ng puso, mababaw na paghinga, malubhang pagpapawis, presyon sa kaliwang bahagi ng dibdib, spasm ng lalamunan, madalas na pag-ihi at pagkahilo.

Sa hindi matatag na ventricular tachycardia, sinusunod ang mga sintomas tulad ng palpitations, pagkahilo, at nahimatay. Sa mga paulit-ulit na arrhythmia ng ganitong uri, mayroong isang paghina ng pulso sa cervix veins, pinahina ang kamalayan, nadagdagan ang rate ng puso hanggang sa 200 beats bawat minuto.

Ang Ventricular fibrillation ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtigil ng sirkulasyon ng dugo sa lahat ng mga kasunod na kahihinatnan. Agad na nawalan ng malay ang pasyente, mayroon din siyang matinding kombulsyon, kawalan ng pulso sa malalaking mga ugat at hindi sinasadyang pag-ihi (pagdumi). Ang mga mag-aaral ng biktima ay hindi tumutugon sa ilaw. Kung sa loob ng 10 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng klinikal na kamatayan, ang mga hakbang sa resuscitation ay hindi ipinatupad, isang nakamamatay na kinalabasan ay nangyayari.

Ang sinusus node Dysfunction syndrome ay ipinakita ng mga sintomas ng tserebral at puso. Kasama sa unang pangkat ang:

pagkapagod, kawalang-tatag ng emosyonal, amnesia;
pakiramdam ng pag-aresto sa puso;
ingay sa tainga;
mga yugto ng pagkawala ng kamalayan;
pangangatwiran

pagbagal ng pulso;
sakit sa kaliwang bahagi ng dibdib;
tumaas ang rate ng puso.

Ang hindi paggana ng sinus node ay maaari ding ipahiwatig ng isang karamdaman ng gastrointestinal tract, kahinaan ng kalamnan, at hindi sapat na output ng ihi.

Kasama sa mga sintomas ng pag-block ng puso ang pagbawas sa rate ng puso sa 40 beats bawat minuto, nahimatay, paninigas. Ang pagpapaunlad ng kabiguan sa puso at angina pectoris ay posible. Ang pagharang ay maaari ding maging sanhi ng pagkamatay ng pasyente.

Ang mga palatandaan ng arrhythmia ay hindi maaaring balewalain. Ang arrhythmias ay makabuluhang nagdaragdag ng peligro na magkaroon ng malubhang sakit tulad ng trombosis, ischemic stroke, at congestive heart failure. Ang pagpili ng sapat na therapy ay imposible nang walang paunang pagsusuri.

Diagnostics

Una sa lahat, sinusuri ng cardiologist ang mga reklamo ng isang pasyente na naghihinala ng isang sakit sa ritmo sa puso. Ipinakita ang tagasuri sa mga sumusunod na pamamaraan ng diagnostic:

Pinapayagan ka ng electrocardiography na pag-aralan ang mga agwat at tagal ng mga yugto ng pag-ikli ng puso.
Pang-araw-araw na pagsubaybay sa electrocardiography ayon kay Holter: isang portable recorder ng rate ng puso ay naka-install sa dibdib ng pasyente, na nagtatala ng mga kaguluhan sa ritmo sa buong araw.
Sinusuri ng Echocardiography ang mga imahe ng mga silid ng puso, pati na rin sinusuri ang paggalaw ng mga dingding at balbula.
Ang isang pagsubok na may pisikal na aktibidad ay ginagawang posible upang masuri ang mga kaguluhan sa ritmo sa panahon ng pisikal na aktibidad. Inaalok ang tagasuri upang mag-ehersisyo sa isang ehersisyo na bisikleta o treadmill. Sa oras na ito, sinusubaybayan ang rate ng puso gamit ang isang electrocardiograph. Kung ang pisikal na aktibidad ay kontraindikado para sa pasyente, pagkatapos ay pinalitan sila ng mga gamot na nagpapasigla sa puso.
Hilig na pagsubok sa talahanayan: isinagawa nang madalas na mga yugto ng pagkawala ng kamalayan. Ang tao ay naayos sa isang mesa sa isang pahalang na posisyon, at ang pulso at presyon ng paksa ay sinusukat. Pagkatapos ang mesa ay inilalagay sa isang tuwid na posisyon, at sinusukat muli ng doktor ang pulso at presyon ng pasyente.
Pag-aaral sa electrophysiological: ang mga electrodes ay iginuhit sa lukab ng puso, salamat kung saan posible na pag-aralan ang kondaktibiti ng pulso sa pamamagitan ng puso, sa gayon ay natutukoy ang arrhythmia at ang likas na katangian nito.

Paggamot

Ang ganitong uri ng pagkabigo sa ritmo ng puso, tulad ng ventricular fibrillation, ay maaaring maging sanhi ng instant na kamatayan. Sa kasong ito, ipinapakita ang pasyente kaagad na pag-ospital sa unit ng intensive care. Ang tao ay binibigyan ng isang hindi direktang masahe sa puso. Ipinapakita rin ang koneksyon sa isang bentilador. Ang defibrillation ng mga ventricle ay ginaganap hanggang ang mga kaguluhan sa ritmo ay naitama. Matapos ang pagpapanumbalik ng ritmo, ipinahiwatig ang sintomas na therapy, na naglalayong gawing normal ang balanse ng acid-base at maiwasan ang pangalawang atake.

Kung ang mga kaguluhan sa ritmo ng pag-ikli ng puso ay hindi nagbabanta sa buhay ng isang tao, maaari mong limitahan ang iyong sarili sa drug therapy, na sinamahan ng isang malusog na pamumuhay. Ang mga kaguluhan sa ritmo sa puso ay naitama sa mga ahente ng antiarrhythmic: Ritmonorm, Etatsizin, Quinidine, Novocainamide. Para sa anumang mga kaguluhan sa ritmo ng puso, ipinahiwatig ang gamot upang maiwasan ang pagbuo ng mga pamumuo ng dugo. Kabilang dito ang Aspirin Cardio at Clopidogrel.

Ito rin ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa pagpapalakas ng kalamnan sa puso. Para sa hangaring ito, inireseta ng doktor ang Mildronate at Riboxin. Ang pasyente ay maaaring inireseta ng mga blocker ng calcium channel (Finoptin, Adalat, Diazem) at diuretics (Furosemide, Veroshpiron). Ang mga wastong napiling gamot ay maaaring tumigil sa pag-unlad ng arrhythmia at pagbutihin ang kagalingan ng pasyente.

Kung ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay pumupukaw sa pagkabigo ng puso at nagbabanta ng malubhang kahihinatnan para sa buhay ng isang tao hanggang sa kamatayan, ang desisyon ay ginawang pabor sa paggamot sa pag-opera. Sa arrhythmia, ang mga sumusunod na uri ng pagpapatakbo ay ginaganap:

Pagtanim ng isang cardioverter-defibrillator: pagtatanim ng isang awtomatikong aparato sa puso upang makatulong na gawing normal ang ritmo.
Therapy na electro-impulse: ang paghahatid ng isang elektrikal na pagkabigla sa puso na normalisahin ang ritmo. Ang elektrod ay ipinasok sa pamamagitan ng isang ugat sa puso o lalamunan. Posible rin ang panlabas na paggamit ng elektrod.
Pagkawasak ng catheter: isang operasyon na kinasasangkutan ng pag-aalis ng pokus ng arrhythmia.

Lifestyle

Ang mga taong may sakit sa ritmo sa puso ay dapat sundin ang lahat ng mga rekomendasyon ng isang cardiologist. Ang pagkontrol sa timbang ng katawan, paglilimita sa paggamit ng maalat, mataba at pinausukang pagkain, katamtamang pisikal na aktibidad at pagtigil sa paninigarilyo at alkohol ay makakatulong upang mapahusay ang pagiging epektibo ng paggamot. Mahalaga rin na subaybayan ang iyong presyon ng dugo sa araw-araw. Ang mga pasyente na may arrhythmia ay dapat na regular na suriin ng isang cardiologist at isang electrocardiogram ay dapat gumanap kahit isang beses sa isang taon. Ang lahat ng mga gamot ay dapat na sumang-ayon sa iyong doktor.

Premature ventricular depolarization ano ito

Ang mga arrhythmia ng puso ay itinuturing na isang mahalagang problema sa puso, dahil madalas na kumplikado ang kurso at pinapalala ang pagbabala ng maraming sakit at isa sa pinakakaraniwang sanhi ng biglaang pagkamatay.

Ang partikular na interes para sa parehong mga clinician at electrophysiologist ay ang sindrom ng wala sa panahon na pagganyak ng ventricular (PRVS), na sa ilang mga kaso, sa kawalan ng mga klinikal na manifestations, ay maaaring isang electrocardiographic paghahanap, at sa iba maaari itong sinamahan ng tachyarrhythmias na nagbabanta sa buhay.

Sa kabila ng mga tagumpay na nakamit sa pag-aaral ng SLE, ang mga isyu ng diagnosis nito, pamamahala ng pasyente at mga taktika sa paggamot ay mananatiling may kaugnayan sa kasalukuyang oras.

Ang PREVZH (preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) ay isang pinabilis na pagsasagawa ng isang pagganyak na salpok mula sa atria hanggang sa mga ventricle kasama ang karagdagang mga abnormal na daanan. Bilang isang resulta, bahagi ng myocardium o ang buong myocardium ng mga ventricle ay nagsisimulang masabik nang mas maaga kaysa sa karaniwang pagkalat ng paggulo kasama ang atrioventricular node, ang bundle ng Kanya at mga sanga nito.

Ayon sa mga rekomendasyon ng pangkat ng dalubhasa ng WHO (1980), ang napaaga na paggulo ng ventricular, na hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas, ay tinatawag na "pre-excitation phenomena", at sa kaso kung hindi lamang may mga palatandaan ng electrocardiographic ng paunang paggulo, ngunit din tachyarrhythmia paroxysms bubuo, ito ay tinatawag na "pre-excitation syndrome".

Ang mga bundle ng dalubhasang mga hibla ng kalamnan sa labas ng sistema ng pagpapadaloy ng puso, na may kakayahang magsagawa ng mga de-kuryenteng salpok sa iba't ibang bahagi ng myocardium, na sanhi ng kanilang napaaga na paggulo at pag-ikli, ay nagsisilbing anatomical substrate ng SLE.

Ang mga karagdagang koneksyon sa atrioventricular ay inuri ayon sa kanilang lokasyon na may kaugnayan sa mga fibrous ring ng mitral o tricuspid valves, ang uri ng pagpapadaloy (decremental type - pagdaragdag ng pagbawas ng conduction kasama ang isang karagdagang landas bilang tugon sa pagtaas ng dalas ng stimulate - o hindi -decremental), pati na rin ng kanilang kakayahang antegrade, retrograde o pinagsamang pag-uugali. Kadalasan, ang mga karagdagang landas ay may isang mabilis na di-decremental na pagpapadaloy, katulad ng sa normal na tisyu ng His - Purkinje conduction system at atrial at ventricular myocardium.

Sa kasalukuyan, maraming uri ng mga abnormal na daanan (mga tract) ang alam:

Mayroon ding iba pang mga karagdagang landas sa pagpapadaloy, kabilang ang mga "nakatagong" mga, na may kakayahang magsagawa ng isang de-kuryenteng salpok retrogradely mula sa mga ventricle hanggang sa atria. Ang isang maliit (5-10%) na bahagi ng mga pasyente ay may maraming mga abnormal na daanan sa pagpapadaloy.

Sa klinikal na kasanayan, mayroong:

Ang mga electrocardiographic manifestations ng SLE ay nakasalalay sa antas ng paunang paggulo at ang pagkakaroon ng pagpapadaloy kasama ang mga karagdagang landas. Kaugnay nito, ang mga sumusunod na pagkakaiba-iba ng sindrom ay nakikilala:

Ayon sa iba`t ibang mga mapagkukunan, ang pagkalat ng SLE sa pangkalahatang populasyon ay humigit-kumulang na 0.15%. Sa parehong oras, ang mga paroxysms ng tachyarrhythmias ay nangyayari sa bawat pangalawang pasyente (sa 80-85% ng mga kaso - orthodromic tachycardia, 20-30% - atrial fibrillation (AF), 5-10% - atrial flutter at antidromic tachycardia). Ang latent SLE ay napansin sa 30-35% ng mga pasyente.

Ang SLE ay isang congenital anomaly, ngunit maaari itong maipakita ang sarili sa anumang edad, kusang-loob o pagkatapos ng isang sakit. Kadalasan ang sindrom na ito ay nagpapakita ng sarili sa murang edad. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay walang ibang sakit sa puso. Gayunpaman, ang mga kumbinasyon ng EHL na may anomalya ng Ebstein, cardiomyopathies, mitral balbula paglipat ay inilarawan. Mayroong isang palagay tungkol sa pagkakaroon ng isang magkakaugnay na pagitan ng LLS at nag-uugnay na tissue dysplasia.

Sa mga pamilya ng mga pasyente na nagdurusa sa sindrom na ito, isang autosomal nangingibabaw na uri ng mana ng mga karagdagang landas ay isiniwalat sa mga kamag-anak ng I, II, III degree na ugnayan sa iba't ibang mga klinikal at electrocardiographic manifestation.

Ang insidente ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may SLE ay 0.15-0.6% bawat taon. Sa halos kalahati ng mga kaso, ang pag-aresto sa puso sa mga taong may SLE ang unang pagpapakita nito.

Ang mga pag-aaral ng mga pasyente na may HLS na sumailalim sa pag-aresto sa puso ay pag-alaala ng huli na kinilala ang isang bilang ng mga pamantayan na maaaring magamit upang makilala ang mga indibidwal na may mas mataas na peligro ng biglaang kamatayan. Kasama rito ang pagkakaroon ng mga sumusunod na palatandaan:

Ang isang ECG na may isang pinaikling agwat ng PQ at sa parehong oras ang isang pinalawak na QRS complex ay unang inilarawan ni A. Cohn at F. Fraser noong 1913. Ang mga nakahiwalay na katulad na kaso ay kasunod na inilarawan ng ilang iba pang mga may-akda, ngunit sa maraming mga taon ang sanhi ng naturang Ang pattern ng ECG ay itinuturing na isang blockade ng mga sanga ng Kanyang bundle.

Noong 1930 sina L. Wolff, J. Parkinson at P. White ay nagpakita ng isang ulat kung saan ang mga pagbabago sa electrocardiographic ng ganitong uri ay isinasaalang-alang bilang sanhi ng paroxysmal cardiac arrhythmias. Ang gawaing ito ay nagbigay ng batayan para sa mga komprehensibong pag-aaral na naglalayong maipaliwanag ang pathogenesis ng mga pagbabagong ito sa ECG, na kalaunan ay tinawag na Wolff-Parkinson-White syndrome.

Makalipas ang dalawang taon, iminungkahi nina M. Holzman at D. Scherf na ang WPW syndrome ay batay sa paglaganap ng isang pagganyak na salpok kasama ang karagdagang mga atrioventricular na daanan. Noong 1942, ibinigay ni F. Wood ang unang kumpirmasyon ng histolohikal ng pagkakaroon ng isang koneksyon sa kalamnan sa pagitan ng kanang atrium at kanang ventricle, na kinilala sa panahon ng awtopsiya ng isang 16-taong-gulang na pasyente na may kasaysayan ng paroxysmal tachycardia.

Sa kabila ng mga datos na ito, ang isang aktibong paghahanap para sa mga alternatibong mekanismo para sa pagpapaunlad ng sindrom ay nagpatuloy hanggang sa 1970s, nang ang EPI at mga pamamaraang pag-opera ng paggamot ay nakumpirma ang teorya ng mga karagdagang landas.

Ang pagsasagawa ng mga salpok mula sa atria hanggang sa mga ventricle na may SPVZH ay nangyayari nang sabay-sabay kasama ang normal na sistema ng pagsasagawa ng puso at kasama ang karagdagang landas. Sa sistema ng pagsasagawa sa antas ng atrioventricular node, palaging may isang tiyak na paghina sa pagpapadaloy ng salpok, na hindi katangian ng hindi normal na daanan. Bilang isang resulta, ang pag-depolarization ng isang tiyak na bahagi ng ventricular myocardium ay nagsisimula nang maaga kahit na bago ang paglaganap ng salpok kasama ang normal na sistema ng pagsasagawa.

Ang antas ng paunang paggulo ay nakasalalay sa ratio ng mga bilis ng pagpapadaloy sa normal na sistema ng pagpapadaloy ng puso, pangunahin sa atrioventricular node, at sa karagdagang daanan ng pagpapadaloy. Ang isang pagtaas sa bilis ng pagpapadaloy kasama ang karagdagang landas ng pagpapadaloy o isang paghina ng bilis ng pagpapadaloy kasama ang atrioventricular node ay humahantong sa isang pagtaas sa antas ng paunang paggulo ng mga ventricle. Sa ilang mga kaso, ang ventricular depolarization ay maaaring ganap na sanhi ng pagsasagawa ng mga salpok kasama ang isang karagdagang landas. Sa parehong oras, sa bilis ng pagpapadaloy ng mga salpok sa kahabaan ng atrioventricular node o pagbagal ng pagpapadaloy kasama ang karagdagang landas, bumababa ang antas ng abnormal na depolarization ng ventricle.

Ang pangunahing klinikal na kahalagahan ng mga karagdagang landas sa pagpapadaloy ay madalas silang kasama sa loop ng pabilog na paggalaw ng paggulo ng alon (muling pagpasok) at sa gayon ay nag-aambag sa paglitaw ng supraventricular paroxysmal tachyarrhythmias.

Ang Orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia, kung saan ang salpok ay isinasagawa antegradely kasama ang atrioventricular node, at retrogradely kasama ang isang karagdagang landas, ay madalas na nakatagpo sa SPVZH. Ang paroxysm ng orthodromic supraventricular tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas (140-250 bawat minuto), normal (makitid) na mga QRS na kumplikado na walang mga palatandaan ng paunang paggulo. Sa ilang mga kaso, pagkatapos ng QRS complex, ang inverted P waves ay sinusunod, na nagpapahiwatig ng retrograde activation ng atria.

Sa antidromic supraventricular tachycardia, ang salpok ay nagpapalipat-lipat sa kabaligtaran na direksyon: antegrade - kasama ang hindi normal na landas, retrograde - kasama ang atrioventricular node. Ang paroxysm ng antidromic supraventricular tachycardia sa mga pasyente na may ELE ay ipinakita sa ECG ng isang madalas na regular na ritmo (150-200 bawat minuto) na may mga ventricular complexes ng uri ng maximally binibigkas na paunang paggulo (QRS sa 0.11 s), pagkatapos kung saan baligtad ang P alon minsan ay napapansin.

Ang mga Paroxysms ng AF ay nagaganap sa 20-30% ng mga pasyente na may VVS, kung saan, bilang isang resulta ng antegrade conduction ng isang malaking bilang ng mga atrial impulses kasama ang karagdagang landas, ang dalas ng mga contraction ng ventricular (VVR) ay maaaring lumagpas sa 300 bawat minuto.

Sa maraming mga kaso, ang SLE ay walang simptomatiko at maaari lamang makita ng electrocardiography. 50-60% ng mga pasyente ang may mga reklamo ng atake sa puso, igsi ng paghinga, sakit sa dibdib o kakulangan sa ginhawa, takot at nahimatay. Ang mga Paroxysms ng AF ay nakakakuha ng isang partikular na panganib sa SPVZH, dahil sinamahan sila ng isang malaking rate ng puso, mga kaguluhan sa hemodynamic, at maaaring palitan ng ventricular fibrillation. Sa ganitong mga kaso, ang mga pasyente ay hindi lamang nagmamasid sa syncope, ngunit mayroon ding mataas na peligro ng biglaang kamatayan.

Ang mga independiyenteng kadahilanan ng peligro para sa pagpapaunlad ng AF sa mga pasyente na may LES ay edad, kasarian sa lalaki, at isang kasaysayan ng syncope.

Ang ECG ang pangunahing pamamaraan para sa pag-diagnose ng SPVZH.

Sa WPW syndrome laban sa background ng sinus ritmo, isang pagpapaikli ng agwat ng P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Ang mga palatandaan ng electrocardiographic ng CLC syndrome ay isang pagpapaikli ng agwat ng PQ (R), ang tagal na hindi hihigit sa 0.11 s, ang kawalan ng isang karagdagang paggulo ng alon (D-alon) sa QRS complex, ang pagkakaroon ng hindi nagbago (makitid ) at hindi pa nabago na mga QRS complex (maliban sa mga kaso ng kasabay na pagharang ng mga binti o sanga ng bundle ng Kanyang).

Sa kaso ng SLE, dahil sa paggana ng Maheim beam, ang normal na agwat ng P-Q ay natutukoy sa pagkakaroon ng isang D-alon.

Ang sabay na paggana ng mga James at Maheim beam ay humahantong sa paglitaw sa ECG ng mga palatandaan na katangian ng WPW syndrome (pagpapaikli ng agwat ng P-Q (R) at pagkakaroon ng isang D-alon).

Kaugnay sa pagkalat sa mga nagdaang taon ng mga pamamaraan ng pag-opera para sa paggamot ng mga pasyente na may ALS (pagkawasak ng isang abnormal na bundle), ang mga pamamaraan ng tumpak na pagtukoy ng lokalisasyon nito ay patuloy na pinapabuti.

Sa ECG, ang lokasyon ng sinag ng Kent ay karaniwang natutukoy ng direksyon ng paunang pansamantalang vector ng ventricular depolarization (ang unang 0.02-0.04 s), na tumutugma sa oras ng pagbuo ng abnormal D-wave. Sa mga lead na iyon, ang mga aktibong electrode kung saan matatagpuan direkta sa itaas ng lugar ng myocardium, na nasasabik nang hindi normal ng sinag ng Kent, isang negatibong D-alon ang naitala. Ipinapahiwatig nito ang pagkalat ng maagang abnormal na paggulo na malayo sa aktibong electrode ng lead na ito.

Ang partikular na praktikal na interes ay ang mga posibilidad ng pamamaraan ng spatial vector electrocardiography, na ginagawang posible upang maitaguyod ang lokalisasyon ng mga karagdagang landas na may mataas na kawastuhan.

Mas detalyado, sa paghahambing sa data ng ECG, ang impormasyon sa lokasyon ng mga karagdagang path ng pagpapadaloy ay maaaring makuha gamit ang magnetocardiography.

Gayunpaman, ang pinaka maaasahan at tumpak na pamamaraan ay intracardiac EPI, sa partikular, endocardial (preoperative) at epicardial (intraoperative) na pagmamapa. Sa parehong oras, gamit ang isang kumplikadong pamamaraan, ang lugar ng pinakamaagang pag-aktibo (pre-excitation) ng ventricular myocardium ay natutukoy, na tumutugma sa lokalisasyon ng isang karagdagang abnormal na bundle.

Sa mga pasyente na may asymptomatic LES, karaniwang hindi kinakailangan ang paggamot. Ang mga pagbubukod ay mga indibidwal na may isang kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay, mga atleta at mga may trabaho na nauugnay sa panganib sa kanilang sarili at sa iba (halimbawa, mga iba't iba at piloto).

Sa pagkakaroon ng paroxysms ng supraventricular tachycardia, ang paggamot ay binubuo sa pagtigil sa mga pag-atake at ang kanilang pag-iwas gamit ang iba't ibang mga pamamaraan ng gamot at di-gamot. Sa kasong ito, ang likas na katangian ng arrhythmia (ortho-, antidromic tachycardia, AF), ang paksa at layunin na pagpapaubaya, PFS, pati na rin ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit sa puso na organikong may kahalagahan.

Sa orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia, ang paggulo ng pulso ay isinasagawa antegrade sa isang normal na paraan, samakatuwid, ang paggamot nito ay dapat na naglalayong pigilan ang pagpapadaloy at pag-block ng mga salpok sa atrioventricular node. Para sa hangaring ito, ginagamit ang mga reflex vagal test, na kung saan ay pinaka-epektibo sa pinakamaagang posibleng aplikasyon.

Ang unang-linya na gamot para sa kaluwagan ng orthodromic resiprocal supraventricular tachycardia ay itinuturing na adenosine, ang potensyal na kawalan nito ay isang pansamantalang pagtaas ng atrial excitability, na maaaring pukawin ang kanilang extrasystole at fibrillation kaagad pagkatapos na ihinto ang paroxysm ng naturang tachycardia. Ang Verapamil ay itinuturing na isa pang paraan ng pagpili para sa pagtigil sa orthodromic tachycardia sa kawalan ng matinding arterial hypotension at matinding systolic heart failure. Ang mga B-blocker ay karaniwang ginagamit bilang mga gamot na pangalawang linya.

Kung ang mga pondong ito ay hindi epektibo, ginagamit ang novocainamide upang harangan ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory atrioventricular pathway. Sa mga tuntunin ng kaligtasan at pagiging epektibo nito, ang novocainamide ay gamot na pinili sa paggamot ng tachycardia na may malawak na mga QRS na kumplikado, kapag ang pag-diagnose ng orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay nagdududa.

Ang mga gamot na nakareserba ay amiodarone, sotalol at klase ng 1C na antiarrhythmic na gamot (AAP): propafenone o flecainide.

Sa kaso ng antidromic reciprocal supraventricular tachycardia, ang salpok ay isinasagawa retrograde sa pamamagitan ng atrioventricular node, samakatuwid, ang paggamit ng verapamil, diltiazem, lidocaine at cardiac glycosides para sa kanyang kaluwagan ay kontraindikado dahil sa kakayahan ng mga gamot na ito upang mapabilis ang antegrade conduction kasama ang accessory landas at sa gayon taasan ang LRF. Ang paggamit ng mga ahente na ito, pati na rin adenosine, ay maaaring makapukaw ng paglipat ng antidromic supraventricular tachycardia sa AF. Ang gamot na pinili para sa kaluwagan ng naturang tachycardia ay novocainamide, na may pagiging hindi epektibo kung saan ginagamit ang amiodarone o klase 1C AAP.

Kapag nangyari ang AF paroxysm, ang pangunahing layunin ng drug therapy ay upang makontrol ang rate ng ventricular at mabagal ang pagpapadaloy kasama ng accessory pathway at AV node nang sabay-sabay. Ang gamot na pinili sa mga naturang kaso ay novocainamide din. Ang intravenous administration ng amiodarone at class 1C AAP ay epektibo rin.

Dapat pansinin na ang paggamit ng verapamil, digoxin, at b-blockers sa AF para sa layunin ng pagkontrol sa PFS sa mga indibidwal na may PFS ay kontraindikado dahil sa kanilang kakayahang dagdagan ang bilis ng pagpapadaloy kasama ang accessory pathway. Maaari nitong ilipat ang atrial fibrillation sa ventricle.

Para sa pag-iwas sa paroxysms ng supraventricular tachyarrhythmias sanhi ng pagkakaroon ng mga karagdagang kondaktibo na landas, ginagamit ang mga klase ng AARP IА, IC at III, na may pag-aari ng pagbagal ng pagpapadaloy kasama ang mga hindi normal na daanan.

Ang Transthoracic depolarization at atrial (transesophageal o endocardial) na paglalakad, at para sa kanilang pag-iwas - catheter o pag-aalis ng surgical ng mga accessory pathway, ay mga pamamaraan na hindi pang-pharmacological ng pag-aresto sa mga atake ng supraventricular tachyarrhythmias.

Sa mga pasyente na may SLE, ginagamit ang kuryenteng cardioversion sa lahat ng uri ng tachycardia, na sinamahan ng matinding kaguluhan ng hemodynamic, pati na rin sa kawalan ng bisa ng drug therapy at sa mga kaso kung sanhi ng pagkasira ng kondisyon ng pasyente.

Ang radiofrequency catheter ablasyon ng mga accessory pathway ay kasalukuyang pangunahing pamamaraan ng radikal na paggamot ng SLE. Ang mga pahiwatig para sa pagpapatupad nito ay isang mataas na peligro ng biglaang kamatayan (pangunahin ang pagkakaroon ng AF paroxysms), pagiging epektibo o mahinang pagpapaubaya sa drug therapy at pag-iwas sa mga pag-atake ng supraventricular tachycardia, pati na rin ang ayaw ng pasyente na kumuha ng AAD. Kung ang isang maikling mabisang mapang-akit na panahon ng hindi normal na lagay ay napansin sa mga indibidwal na may mga bihirang at banayad na paroxysms ng arrhythmia, ang tanong ng pagpapayo ng ablasi upang maiwasan ang biglaang kamatayan ay napagpasyahan nang isa-isa.

Bago ang catheter ablasyon, ang EPI ay ginaganap, ang layunin nito ay upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang karagdagang landas, matukoy ang mga katangian nitong electrophysiological at ang papel nito sa pagbuo ng tachyarrhythmia.

Ang kahusayan ng radiofrequency ablasyon ng catheter ay mataas (umabot sa 95%), at ang dami ng namamatay na nauugnay sa pamamaraan ay hindi hihigit sa 0.2%. Ang pinaka-karaniwang mga seryosong komplikasyon ng paggamot na ito ay kumpleto na atrioventricular block at tamponade ng puso. Ang mga relapses ng pagpapadaloy kasama ang accessory pathway ay nangyayari sa humigit-kumulang 5-8% ng mga kaso. Ang paulit-ulit na pag-abala ng radiofrequency ay karaniwang ganap na nag-aalis ng conduction ng accessory.

Sa kasalukuyan, ang larangan ng aplikasyon ng pag-opera ng pagkasira ng mga accessory pathway ay makabuluhang makipot. Gamit ang parehong mga pahiwatig tulad ng para sa pag-abuno ng catheter, ang paggamot sa pag-opera ay ginamit sa mga kaso ng imposibilidad na maisagawa ang huli para sa mga teknikal na kadahilanan o pagkabigo nito, pati na rin kung kinakailangan upang magsagawa ng open-heart surgery dahil sa kasabay na patolohiya.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Oochenko.

Donetsk State Medical University. M. Gorky;

Institute of Emergency at Reconstructive Surgery. VC. Gusak AMS ng Ukraine.

Ano ang maagang ventricular repolarization syndrome?

Ang kababalaghang ECG na ito ay sinamahan ng paglitaw ng mga tulad hindi pagbabago na pagbabago sa curve ng ECG:

pseudo-coronary elevation (taas) ng segment ng ST sa itaas ng ihiwalay sa mga humahantong sa dibdib;
karagdagang mga alon ng J sa dulo ng QRS complex;

Ayon sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga pathology, ang sindrom ng maagang pag-repolarization ay maaaring:

na may mga sugat ng puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga sistema;
nang walang pinsala sa puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga sistema.

Sa mga tuntunin ng kalubhaan nito, ang kababalaghang ECG ay maaaring:

minimum - 2-3 ECG ay humahantong sa mga sintomas ng sindrom;
katamtaman - 4-5 ECG ay humahantong sa mga sintomas ng sindrom;
maximum - 6 o higit pang mga ECG na humahantong sa mga sintomas ng sindrom.

Sa pamamagitan ng pagiging matatag nito, ang sindrom ng maagang repolarization ng ventricle ay maaaring:

Mga sanhi

Sa ngayon, hindi alam ng mga cardiologist ang eksaktong sanhi ng pag-unlad ng sindrom ng maagang repolarization ng ventricle. Nakita ito kapwa sa ganap na malusog na tao at sa mga taong may iba't ibang mga pathology. Ngunit maraming mga doktor ang nakikilala ang ilang mga hindi tukoy na kadahilanan na maaaring magbigay ng kontribusyon sa paglitaw ng ECG phenomena na ito:

labis na dosis o matagal na paggamit ng adrenergic agonists;
dysplastic collagenoses, sinamahan ng paglitaw ng mga karagdagang chords sa ventricle;
congenital (familial) hyperlipidemia, humahantong sa atherosclerosis ng puso;
hypertrophic obstructive cardiomyopathy;
katutubo o nakuha na mga depekto sa puso;
hypothermia.

Kasalukuyang isinasagawa ang pananaliksik sa posibleng namamana na likas na katangian ng kababalaghang ito ng ECG, ngunit sa ngayon walang data sa isang posibleng sanhi ng genetiko ang natukoy.

Ang pathogenesis ng maagang repolarization ng ventricle ay binubuo sa pag-aktibo ng mga karagdagang abnormal pathway na nagpapadala ng elektrikal na salpok, at may kapansanan sa pagpapadaloy ng mga salpok sa mga landas na nakadirekta mula sa atria patungo sa mga ventricle. Ang bingaw sa dulo ng QRS complex ay isang naantala na delta wave, at ang pagpapaikli ng agwat ng P-Q na nakikita sa karamihan ng mga pasyente ay nagpapahiwatig ng pag-aktibo ng mga abnormal na nerve impulse path.

Bilang karagdagan, ang maagang venolicular repolarization ay bubuo dahil sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng depolarization at repolarization sa myocardial na istraktura ng basal at tuktok ng puso. Sa kababalaghang ito ng ECG, ang repolarization ay nagiging mas mabilis na pinabilis.

Ang mga Cardiologist ay nakilala ang isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng sindrom ng maagang pag-repolarization ng mga ventricle na may mga disfunction ng nervous system. Kapag isinasagawa ang dosed pisikal na aktibidad at isang pagsubok sa gamot sa Isoproterenol, ang pasyente ay may normalisasyon ng kurba ng ECG, at habang natutulog ang isang gabi, lumalala ang mga tagapagpahiwatig ng ECG.

Sa panahon din ng mga pagsubok ay isiniwalat na ang sindrom ng maagang repolarization ay umuunlad sa hypercalcemia at hyperkalemia. Ipinapahiwatig ng katotohanang ito na ang kawalan ng timbang ng electrolyte sa katawan ay maaaring makapukaw ng kababalaghang ito ng ECG.

Mga Sintomas

Upang makilala ang mga tukoy na sintomas ng maagang repolarization ng ventricle, maraming mga malalaking pag-aaral ang natupad, ngunit lahat sila ay hindi nagbigay ng mga resulta. Ang mga EKG na abnormalidad na katangian ng hindi pangkaraniwang bagay ay napansin pareho sa ganap na malusog na tao na hindi gumagawa ng anumang mga reklamo, at sa mga pasyente na may puso at iba pang mga pathology na nagreklamo lamang tungkol sa pinagbabatayan na sakit.

Sa maraming mga pasyente na may maagang muling pagbago ng ventricular, ang mga pagbabago sa sistema ng pagpapadaloy ay pumupukaw ng iba't ibang mga arrhythmia:

ventricular fibrillation;
ventricular premature beats;
supraventricular tachyarrhythmia;
iba pang mga anyo ng tachyarrhythmias.

Ang nasabing mga komplikasyon ng arrhythmogenic ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG ay nagbigay ng isang makabuluhang banta sa kalusugan at buhay ng pasyente at madalas na pukawin ang kamatayan. Ayon sa istatistika ng mundo, ang isang malaking bilang ng mga pagkamatay na sanhi ng asystole sa panahon ng ventricular fibrillation ay naganap na tumpak laban sa background ng maagang pag-repolarization ng ventricle.

Sa kalahati ng mga pasyente na may sindrom na ito, sinusunod ang systolic at diastolic Dysfunction ng puso, na hahantong sa paglitaw ng mga gitnang hemodynamic disorder. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng igsi ng paghinga, edema sa baga, krisis sa hypertensive, o pagkabigla sa puso.

Ang sindrom ng maagang repolarization ng ventricle, lalo na sa mga bata at kabataan na may neurocirculatory dystonia, ay madalas na sinamahan ng mga syndrome (tachycardial, vagotonic, dystrophic o hyperamphotonic) na sanhi ng impluwensya ng mga humoral na kadahilanan sa hypothalamic-pituitary system.

Ang kababalaghang ECG sa mga bata at kabataan

Sa mga nagdaang taon, ang bilang ng mga bata at kabataan na may maagang ventricular repolarization syndrome ay tumataas. Sa kabila ng katotohanang ang sindrom mismo ay hindi sanhi ng binibigkas na mga karamdaman sa puso, ang mga nasabing bata ay dapat sumailalim sa isang komprehensibong pagsusuri, na magbubunyag ng sanhi ng kababalaghang ECG at mga posibleng kasabay na karamdaman. Para sa pagsusuri, inireseta ang bata:

Sa kawalan ng mga pathology sa puso, hindi inireseta ang drug therapy. Inirerekomenda ang mga magulang ng anak:

pagmamasid ng dispensaryo ng isang cardiologist na may ECG at ECHO-KG minsan bawat anim na buwan;
alisin ang mga nakababahalang sitwasyon;
limitahan ang labis na pisikal na aktibidad;
pagyamanin ang iyong pang-araw-araw na menu sa mga pagkaing mayaman sa malulusog na puso na mga bitamina at mineral.

Kapag napansin ang mga arrhythmia, bilang karagdagan sa mga rekomendasyon sa itaas, ang bata ay inireseta ng mga gamot na naglalaman ng antiarrhythmic, energotropic at magnesiyo.

Diagnostics

Ang diagnosis ng "maagang ventricular repolarization syndrome" ay maaaring gawin sa batayan ng isang pag-aaral ng ECG. Ang pangunahing mga palatandaan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang mga sumusunod na paglihis:

pag-aalis sa itaas ng nakahiwalay ng higit sa 3 mm ng segment ng ST;
pagpapahaba ng QRS complex;
sa mga humahantong sa dibdib, ang sabay-sabay na leveling ng S at isang pagtaas sa R alon;
walang simetrya mataas na mga alon ng T;
lumipat sa kaliwa ng axis ng kuryente.

Para sa isang mas detalyadong pagsusuri, inireseta ang mga pasyente:

ECG na may stress sa pisikal at droga;
pang-araw-araw na pagsubaybay ayon kay Holter;
ECHO-KG;
pagsusuri sa ihi at dugo.

Matapos makita ang sindrom ng maagang repolarization, pinapayuhan ang mga pasyente na patuloy na ibigay sa doktor ang nakaraang mga resulta ng ECG, dahil ang mga pagbabago sa ECG ay maaaring mapagkamalang isang yugto ng kakulangan sa coronary. Ang kababalaghan na ito ay maaaring makilala mula sa myocardial infarction ng pagkakaroon ng patuloy na mga pagbabago sa katangian sa electrocardiogram at ng kawalan ng tipikal na sumisikat na sakit sa dibdib.

Paggamot

Kung ang isang maagang repolarization syndrome ay napansin, na hindi sinamahan ng mga pathology ng puso, ang pasyente ay hindi inireseta ng drug therapy. Inirerekumenda ito para sa mga naturang tao:

Pag-aalis ng matinding pisikal na aktibidad.
Pag-iwas sa mga nakababahalang sitwasyon.
Panimula sa pang-araw-araw na menu ng mga pagkaing mayaman sa potasa, magnesiyo at mga bitamina B (mani, hilaw na gulay at prutas, soybeans at isda ng dagat).

Kung ang isang pasyente na may ganitong kababalaghang ECG ay nagpapakita ng mga pathology ng puso (coronary syndrome, arrhythmia), kung gayon ang mga sumusunod na gamot ay inireseta:

mga ahente ng energotropic: Carnitine, Kudesan, Neurovitan;
antiarrhythmics: Etmozin, Quinidine sulfate, Novocainamide.

Kung ang drug therapy ay hindi epektibo, ang pasyente ay maaaring inirerekumenda na magsagawa ng kaunting invasive na operasyon gamit ang catheter radiofrequency ablasyon. Pinapayagan ka ng diskarteng ito ng pag-opera na alisin ang bundle ng mga hindi normal na landas na sanhi ng arrhythmia sa sindrom ng maagang muling pagbago ng mga ventricle. Ang gayong operasyon ay dapat na inireseta nang may pag-iingat at pagkatapos na ibukod ang lahat ng mga panganib, dahil maaari itong sinamahan ng matinding komplikasyon (pulmonary embolism, pinsala sa coronary vessel, tampongade ng puso).

Sa ilang mga kaso, ang maagang venolicular repolarization ay sinamahan ng paulit-ulit na mga yugto ng ventricular fibrillation. Ang nasabing mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ay ang dahilan para sa operasyon upang magtanim ng isang cardioverter-defibrillator. Dahil sa pag-usad sa operasyon sa puso, ang operasyon ay maaaring isagawa gamit ang isang maliit na diskarte na nagsasalakay, at ang pagtatanim ng isang pangatlong henerasyon na cardioverter-defibrillator ay hindi sanhi ng anumang masamang reaksyon at mahusay na disimulado ng lahat ng mga pasyente.

Ang pagkilala sa sindrom ng maagang repolarization ng mga ventricle ay laging nangangailangan ng isang komprehensibong pagsusuri at pagmamasid ng dispensaryo ng isang cardiologist. Ang pagsunod sa isang bilang ng mga paghihigpit sa pisikal na aktibidad, pagwawasto ng pang-araw-araw na menu at ang pag-aalis ng stress na psychoemotional ay ipinapakita sa lahat ng mga pasyente na may ganitong ECG scenario. Kung ang mga kasabay na patolohiya at mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay ay nakilala, ang pasyente ay inireseta ng therapy sa gamot upang maiwasan ang pag-unlad ng matinding komplikasyon. Sa ilang mga kaso, maaaring ipakita ang pasyente sa paggamot sa pag-opera.

Ang sindrom ng maagang repolarization ng ventricle ay isang terminong medikal at tumutukoy lamang sa mga pagbabago sa electrocardiogram ng pasyente. Ang paglabag na ito ay walang panlabas na mga sintomas. Dati, ang sindrom na ito ay itinuturing na isang pagkakaiba-iba ng pamantayan, at samakatuwid ay walang negatibong epekto sa buhay.

Upang matukoy ang mga katangian ng sintomas ng sindrom ng maagang repolarization ng mga ventricle, iba't ibang mga pag-aaral ang natupad, ngunit walang mga resulta na nakuha. Ang mga abnormalidad ng EKG na tumutugma sa anomalya na ito ay nangyayari kahit na sa ganap na malusog na tao na walang mga reklamo. Naroroon din sila sa mga pasyente na may puso at iba pang mga pathology (nagreklamo lamang sila tungkol sa pinagbabatayan nilang sakit).

Maraming mga pasyente kung saan natuklasan ng mga doktor ang sindrom ng maagang repolarization ng mga ventricle na madalas na may kasaysayan ng mga sumusunod na uri ng arrhythmias:

Ventricular fibrillation;
Supraventricular tachyarrhythmia;
Ventricular premature beats;
Iba pang mga uri ng tachyarrhythmias.

Ang nasabing mga komplikasyon ng arrhythmogenic ng sindrom na ito ay maaaring maituring na isang seryosong banta sa kalusugan, pati na rin ang buhay ng pasyente (maaari pa rin nilang pukawin ang kamatayan). Ang mga istatistika ng mundo ay nagpapakita ng maraming pagkamatay dahil sa asystole sa panahon ng ventricular fibrillation, na lumitaw nang eksakto dahil sa anomalya na ito.

Ang kalahati ng mga paksa na may ganitong kababalaghan ay mayroong mga disfunction ng puso (systolic at diastolic), na sanhi ng mga problema sa gitnang hemodynamic. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng pagkabigla sa puso o hypertensive crisis. Ang edema sa baga at paghinga ng paghinga ng magkakaibang kalubhaan ay maaari ding maganap.

Mga unang palatandaan

Naniniwala ang mga mananaliksik na ang bingaw na lilitaw sa dulo ng QRS complex ay isang naantala na delta wave. Ang isang karagdagang kumpirmasyon ng pagkakaroon ng mga karagdagang electrically conductive pathway (sila ang naging unang dahilan para sa paglitaw ng hindi pangkaraniwang bagay) ay isang pagbawas sa agwat ng P-Q sa maraming mga pasyente. Bilang karagdagan, ang sindrom ng maagang repolarization ng ventricle ay maaaring mangyari dahil sa isang kawalan ng timbang sa mekanismo ng electrophysiology, na responsable para sa pagbabago ng mga pag-andar ng depolarization at repolarization sa iba't ibang mga lugar ng myocardium, na matatagpuan sa mga basal na rehiyon at ang puso tuktok.

Kung normal ang paggana ng puso, ang mga prosesong ito ay nangyayari sa parehong direksyon at sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod. Ang repolarization ay nagsisimula mula sa epicardium ng base ng puso at nagtatapos sa endocardium ng tuktok ng puso. Kung sinusunod ang isang paglabag, ang mga unang palatandaan ay isang matalim na pagbilis sa mga subepicardial na bahagi ng myocardium.

Ang pag-unlad ng patolohiya ay lubos na nakasalalay sa mga disfunction sa autonomic NS. Ang genagal genesis ng mga anomalya ay pinatunayan sa pamamagitan ng pagsasagawa ng isang pagsubok na may katamtamang pisikal na aktibidad, pati na rin ang isang pagsubok sa gamot na may gamot na isoproterenol. Pagkatapos nito, nagpapatatag ang mga tagapagpahiwatig ng ECG ng pasyente, ngunit ang mga palatandaan ng ECG habang natutulog sa gabi ay lumalala.

Syndrome ng maagang repolarization ng ventricle sa mga buntis na kababaihan

Ang patolohiya na ito ay katangian lamang kapag ang pag-record ng electropotentials sa isang ECG at sa isang nakahiwalay na form ay hindi nakakaapekto sa aktibidad ng puso sa lahat, samakatuwid hindi na ito kailangan ng paggamot. Karaniwan lamang nila itong binibigyang pansin kung ito ay pinagsama sa halip bihirang mga anyo ng malubhang mga arrhythmia ng puso.

Maraming mga pag-aaral ang nakumpirma na ang kababalaghang ito, lalo na kapag sinamahan ng nahimatay na sanhi ng mga problema sa puso, ay nagdaragdag ng peligro ng biglaang pagkamatay ng coronary. Bilang karagdagan, ang sakit ay maaaring pagsamahin sa pag-unlad ng supraventricular arrhythmias, pati na rin ang pagbawas sa hemodynamics. Ang lahat ng ito ay maaaring humantong sa kabiguan sa puso. Ang mga kadahilanang ito ang naging sanhi ng katotohanang ang mga cardiologist ay naging interesado sa sindrom.

Ang sindrom ng maagang repolarization ng ventricle sa mga buntis na kababaihan ay hindi nakakaapekto sa proseso ng pagbubuntis at sa fetus sa anumang paraan.

Syndrome ng maagang repolarization ng ventricle sa mga bata

Kung ang iyong anak ay na-diagnose na may maagang ventricular repolarization syndrome, dapat gawin ang mga sumusunod na pagsusuri:

Pagkuha ng dugo para sa pagsusuri (ugat at daliri);
Average na bahagi ng ihi para sa pagtatasa;
Pagsuri sa ultrasound sa puso.

Ang mga pagsusuri sa itaas ay kinakailangan upang maibukod ang posibilidad ng walang sintomas na pag-unlad ng mga kaguluhan sa trabaho, pati na rin ang pagpapadaloy ng ritmo ng puso.

Ang sindrom ng maagang pag-repolarization ng ventricle sa mga bata ay hindi isang pangungusap sa kamatayan, bagaman pagkatapos ng pagtuklas nito karaniwang kinakailangan na sumailalim sa proseso ng pagsusuri sa kalamnan ng puso nang maraming beses. Ang mga resulta na nakuha pagkatapos ng ultrasound ay dapat na mag-refer sa isang cardiologist. Isisiwalat niya kung ang bata ay may anumang mga pathology sa lugar ng mga kalamnan ng puso.

Ang isang katulad na anomalya ay maaaring obserbahan sa mga bata na may mga problema sa sirkulasyon ng puso sa panahon ng embryonic. Kakailanganin nila ang regular na pag-check up kasama ang isang cardiologist.

Upang maiwasan ang bata na makaramdam ng pag-atake ng isang pinabilis na tibok ng puso, ang bilang ng mga pisikal na aktibidad ay dapat na mabawasan, at gawin ding mas matindi. Ang pagsunod sa tamang diyeta at isang malusog na pamumuhay ay hindi makagambala sa kanya. Makakatulong din upang maprotektahan ang bata mula sa iba`t ibang mga stress.

ICD-10 / I00-I99 CLASS IX Mga sakit sa sistema ng sirkulasyon / I30-I52 Iba pang mga sakit sa puso / I49 Iba pang mga karamdaman sa puso ritmo

Kahulugan at background [i-edit]

Ang Ventricular premature beats (PVCs) ay maaga sa kaguluhan na nauugnay sa pangunahing ritmo, na nagmula sa ventricular myocardium.

Etiology at pathogenesis [i-edit]

Sinasalamin ng mga PVC ang mas mataas na aktibidad ng mga cell ng pacemaker. Ang mga mekanismo ng PVC ay itinuturing na sirkulasyon ng pagpukaw, nagpapalitaw na aktibidad, at tumaas na automatism. Ang sirkulasyon ng kaguluhan ay nangyayari kapag mayroong isang unilateral na pagbara sa mga hibla ng Purkinje at pangalawang mabagal na pagpapadaloy. Sa panahon ng pag-aktibo ng ventricle, ang seksyon ng mabagal na pagpapadaloy ay nagpapagana ng naka-block na bahagi ng system pagkatapos ng pagpapanumbalik ng yugto ng repraktoryang panahon dito, na humahantong sa isang karagdagang pag-urong. Ang sirkulasyon ng kaguluhan ay maaaring maging sanhi ng solong ectopic contraction o mag-trigger ng paroxysmal tachycardia. Ang pinahusay na automatismo ay nagpapahiwatig na ang isang ectopic focus ng pacemaker cells ay umiiral sa loob ng ventricle, na may isang potensyal na subthreshold para sa pag-trigger. Kung ang pangunahing ritmo ay hindi pinigilan ang pokus ng ectopic, isang ectopic contraction ang nangyayari.

Sa mga ventricular extrasystoles, ang retrograde conduction ng salpok sa sinus node ay karaniwang hinarangan, ang intrinsic salpok sa sinus node ay lumitaw sa isang napapanahong paraan at nagiging sanhi din ng paggulo ng atria. Karaniwang hindi nakikita ang alon ng P sa ECG, dahil kasabay nito ang QRS complex ng extrasystole, gayunpaman, kung minsan ang P wave ay maaaring maitala bago o pagkatapos ng extrasystolic complex (AV dissociation in extrasystolic complexes). Ang Ventricular extrasystoles ay nahahati depende sa localization sa kanang ventricular at left ventricular

Mga manifestasyong pangklinikal [i-edit]

Ang mga PVC ay maaaring lumitaw na may regular na pattern ng bigeminia, trigeminia, o quadrheminia.

Ang mga PVC na may parehong morpolohiya ay tinatawag na monomorphic o solong-pokus. Kung ang mga PVC ay mayroong 2 o higit pang magkakaibang mga morphology, ang mga ito ay tinatawag na multiforme, pleomorphic, o polymorphic.

Gradation ng ventricular extrasystoles ayon sa Lown-Wolf

I - hanggang sa 30 extrasystoles para sa anumang oras ng pagsubaybay.

II - higit sa 30 mga extrasystoles para sa anumang oras ng pagsubaybay.

III - polymorphic extrasystoles.

IVa - ipinares na extrasystoles.

IVb - pangkat ng extrasystoles, triplets at marami pa, maikling pagpapatakbo ng ventricular tachycardia.

V - maagang ventricular extrasystoles ng uri R sa T.

Ipinagpalagay na ang mataas na gradation ng extrasystoles (klase 3-5) ang pinaka-mapanganib. Gayunpaman, sa karagdagang mga pag-aaral natagpuan na ang klinikal at prognostic na halaga ng extrasystole (at parasystole) ay halos ganap na natutukoy ng likas na pinag-uugatang sakit, ang antas ng organikong pinsala sa puso at ang gumaganang estado ng myocardium. Sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng pinsala sa myocardial na may normal na pag-andar ng kaliwa ng ventricle (maliit na bahagi ng pagbuga ng higit sa 50%), ang mga extrasystoles, kabilang ang mga yugto ng hindi matatag na ventricular tachycardia at kahit na patuloy na paulit-ulit na tachycardia, ay hindi nakakaapekto sa pagbabala at huwag magbanta buhay Ang mga arrhythmia sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng pinsala sa organikong puso ay tinatawag na idiopathic. Sa mga pasyente na may pinsala sa organikong myocardial, ang pagkakaroon ng extrasystole ay itinuturing na isang karagdagang prognostically hindi kanais-nais na pag-sign. Gayunpaman, kahit na sa mga kasong ito, ang mga extrasystoles ay walang independiyenteng halaga ng prognostic, ngunit ito ay isang salamin ng pinsala sa myocardial at kaliwang ventricular Dysfunction.

Premature Ventricular Depolarization: Diagnosis [i-edit]

Mga pamantayan ng ECG para sa ventricular premature beats

Malawak at deformed QRS complex (> 60 ms sa mga batang wala pang 1 taong gulang;> 90 ms sa mga batang wala pang 3 taong gulang;> 100 ms sa mga bata mula 3 hanggang 10 taong gulang;> 120 ms sa mga bata na higit sa 10 taong gulang at matatanda, naiiba sa morpolohiya mula sa sinus), habang ang segment ng ST at ang T wave ay matatagpuan na hindi magkakasundo na may kaugnayan sa pangunahing ngipin ng QRS complex.

Sa kaliwang ventricular extrasystoles, ang pangunahing ngipin ng QRS complex sa lead V 1 ay nakadirekta paitaas, na may kanang ventricular extrasystoles - pababa.

Ang kawalan ng isang P alon (maliban sa huli na ventricular extrasystoles, kung saan ang P wave ay naitala sa isang napapanahong paraan, at ang extrasystolic QRS complex ay nangyayari nang maaga, pagkatapos ng isang pinaikling agwat ng P-Q) bago ang extrasystolic QRS complex.

Ang pag-pause sa bayad ay madalas na kumpleto; kung ang ectopic salpok ay humantong retrogradely sa atria - sa likod ng aberrant QRS kumplikadong isang "retrograde" P alon ay nagsiwalat - ang bayad na pag-pause ay maaaring hindi kumpleto.

Pagkakaiba sa diagnosis [i-edit]

Premature Ventricular Depolarization: Paggamot [i-edit]

Ang extrasystole ng pagganap na pinagmulan sa karamihan ng mga kaso ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa mga bata, ang extrasystole ay hindi sinamahan ng mga subhetibong pagpapakita at hindi maging sanhi ng mga kaguluhan sa hemodynamic. Ang kakaibang uri ng pagkabata ay ang pag-unlad ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso, laban sa background ng isang binibigkas na kaguluhan ng regulasyon ng neurogenic ng ritmo ng puso. Isinasaalang-alang ang kahalagahan ng autonomic at nervous system sa pathogenesis ng pag-unlad ng heart rhythm disorder na ito, isang makabuluhang papel na nabibilang sa mga gamot na gawing normal ang antas ng mga pakikipag-ugnayan ng cardiocerebral, na bumubuo sa batayan ng tinatawag na pangunahing antiarrhythmic therapy (kasama rito lamad na nagpapatatag, nootropic at metabolic na gamot). Ang mga gamot na Nootropic at nootropic ay may trophic na epekto sa mga autonomic center ng regulasyon, pinahuhusay ang aktibidad na metaboliko at pakilusin ang mga reserbang enerhiya ng mga cell, kinokontrol ang mga ugnayan ng cortical-subcortical, ay may banayad at stimulate na epekto sa sympathetic na regulasyon ng puso. Kapag ang mga palatandaan ng arrhythmogenic dilatation ng mga puso ng lukab at diastolic Dysfunction ay napansin ayon sa echocardiography, ang mga paglabag sa mga proseso ng repolarization ayon sa ECG at treadmill test, isinasagawa ang metabolic therapy.

Sa dalas ng supraventricular at ventricular extrasystoles nang higit sa isang araw, sa pagkakaroon ng mga sakit at kundisyon na nauugnay sa isang mataas na peligro ng mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay, ginagamit ang mga gamot na anti -hythmic na klase ng I-IV upang gamutin ang mga extrasystoles. Ang pagsisimula ng paggamot at pagpili ng mga antiarrhythmic na gamot ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng isang pagsubaybay ng ECG at Holter ECG, isinasaalang-alang ang mga dosis ng saturation at ang circadian arrhythmia index. Ang mga pagbubukod ay mga gamot na matagal nang kumikilos at amiodarone.

1. Upang patatagin ang regulasyon ng autonomic: phenibut (pomg 3 beses sa isang araw sa loob ng 1-1.5 buwan), pantogam (0.125-0.25 g 2-3 beses sa isang araw sa loob ng 1-3 buwan), picamilon, glutamic acid, aminalon, cortexin (10 mg, intramuscularly, para sa mga bata na may timbang na mas mababa sa 20 kg - sa isang dosis na 0.5 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan, na may bigat sa katawan na higit sa 20 kg - sa isang dosis na 10 mg / araw sa loob ng 10 araw.

2. Metabolic therapy: Kudesan (patak - 0.5 ml isang beses sa isang araw na may pagkain), elkar (para sa mga bata, depende sa edad, simula sa neonatal period mula 4 hanggang 14 na patak, ang kurso ng paggamot ay 4-6 na linggo), lipoic acid (mga bata 0.012-0.025 g 2-3 beses sa isang araw, depende sa edad, sa loob ng 1 buwan), carnitene (ang mga batang wala pang 2 taong gulang ay inireseta sa isang dosis na 150 mg / kg bawat araw, 2-6 taong mg / kg bawat araw, 6 -12 taong gulang - 75 mg / kg bawat araw, mula 12 taong gulang at mas matanda mg / kg bawat araw), paghahanda ng magnesiyo (Magnerot, MagneV 6) 1 / 4-1 tablet kerase bawat araw , kurso para sa 1 buwan, mildronate (250 mg bawat araw, kurso sa loob ng 3 linggo).

3. Mga protektor ng lamad at mga antioxidant: bitamina E, A, cytochrome C (4.0 ml intramuscularly o intravenously No. 5-10), xydiphon, vetoron (2 hanggang 7 ay bumaba isang beses sa isang araw pagkatapos ng pagkain, na may kurso na 1 buwan), actovegin (20-40 mg intramuscularly sa loob ng 5-10 araw).

4. Mga gamot sa vaskular: pentoxifylline, parmidin (1 / 2-1 tablet 2-3 beses sa isang araw, depende sa edad, kurso sa loob ng 1 buwan), cinnarizine.

5. Class I-IV antiarrhythmic na gamot: amiodarone, rhythmmonorm (5-10 mg / kg bawat araw, kurso ng 6-12 buwan), atenolol (0.5-1 mg / kg bawat araw), bisoprolol (0.1-0, 2 mg / kg bawat araw), sotalex (1-2 mg / kg bawat araw), etacizin (1-2 mg / kg bawat araw sa 3 hinati na dosis), allapinin (1-1.5 mg / kg bawat araw sa 3 pagtanggap).

Ang mga taong hindi nagreklamo tungkol sa kanilang kalusugan ay maaari pa ring magkaroon ng mga problema sa puso o sa cardiovascular system. Ang maagang pag-repolarization ng ventricle ng puso ay isa sa mga sakit na maaaring hindi magbigay ng mga pisikal na pagpapakita sa mga tao. Ang sindrom ay matagal nang itinuturing na pamantayan, subalit, napatunayan ng mga pag-aaral ang koneksyon nito sa problema. At ang sakit na ito ay isang banta na sa buhay ng pasyente. Salamat sa pag-unlad ng pag-unlad ng pang-agham at teknolohikal, nagkaroon ng isang pagpapabuti sa mga paraan ng pag-diagnose ng mga problema sa puso, at ang diagnosis na ito ay naging mas karaniwan sa gitna ng edad na populasyon, sa mga mag-aaral at matatanda, sa mga taong kasangkot sa propesyonal na palakasan.

Ang malinaw na mga dahilan para sa maagang repolarization ng ventricle ng puso ay hindi pa pinangalanan. Ang sakit ay nakakaapekto sa lahat ng mga pangkat ng edad ng populasyon, parehong malusog ang hitsura at mayroon.

Pangunahing mga sanhi at panganib na kadahilanan:

Patuloy na naglo-load ng palakasan;
Namamana;
Ischemic heart disease o iba pang patolohiya;
Kaguluhan sa electrolyte;
Mga karagdagang landas sa puso;
Impluwensiya ng ekolohiya.

Tulad ng nabanggit na, walang tiyak na dahilan, ang pag-unlad ng sakit ay maaaring ibigay ng isang kadahilanan, o marahil ang kanilang pagsasama.

Pag-uuri

Pag-uuri ng maagang repolarization ng ventricle ng puso:

Syndrome ng maagang repolarization ng ventricle, na hindi nakakaapekto sa cardiovascular system ng pasyente.
Syndrome ng maagang repolarization ng ventricle, na nakakaapekto sa cardiovascular system ng pasyente.

Sa sakit na ito, ang mga sumusunod na deviations ay nabanggit:

Pahalang na pagtaas ng segment ng ST;
R-wave pababang tuhod pagkakagulo.

Sa pagkakaroon ng mga paglihis na ito, maaaring mapagpasyahan na may mga paglabag sa myocardium ng mga cardiac ventricle. Kapag ang puso ay gumagana, ang kalamnan ay patuloy na kumontrata at nagpapahinga dahil sa proseso ng mga cell ng puso - cardiomyocyte.

Pagwawaldas- mga pagbabago sa pagkaliit ng kalamnan ng puso, na nabanggit sa pamamagitan ng pagsusuri sa pasyente sa mga electrode. Kapag nag-diagnose, mahalagang sundin ang mga patakaran para sa pagsasagawa ng mga pamamaraan - gagawing posible para sa tamang pag-diagnose na magawa.
Repolarization Mahalaga ang proseso ng pagpapahinga ng isang kalamnan bago ang susunod na pag-urong.

Sa madaling salita, maaari nating sabihin na ang gawain ng puso ay nangyayari sa isang elektrikal na salpok sa loob ng kalamnan ng puso. Tinitiyak nito ang isang pare-pareho na pagbabago sa estado ng puso - mula sa depolarization hanggang sa repolarization. Sa labas ng lamad ng cell, positibo ang singil, habang sa loob, sa ilalim ng lamad, ito ay negatibo. Nagbibigay ito ng isang malaking halaga ng mga ions mula sa parehong panlabas at panloob na panig ng lamad ng cell. Sa panahon ng pag-depolarization, ang mga ions sa labas ng cell ay tumagos dito, na nag-aambag sa isang de-koryenteng paglabas at, bilang isang resulta, sa isang pag-ikli ng kalamnan ng puso.

Sa panahon ng normal na paggana ng puso, ang mga proseso ng repolarization at depolarization ay nangyayari na halili, nang walang pagkagambala. Ang proseso ng depolarization ay nangyayari mula kaliwa hanggang kanan, nagsisimula sa ventricular septum.

Ang mga taon ay tumagal ng toll at, sa edad, ang proseso ng repolarization ng mga ventricle ng puso ay binabawasan ang aktibidad nito. Ito ay hindi isang paglihis mula sa pamantayan, ito ay sanhi lamang ng natural na proseso ng pagtanda ng katawan. Gayunpaman, ang pagbabago sa proseso ng repolarization ay maaaring magkakaiba - lokal o masakop ang buong myocardium. Kailangan mong mag-ingat, dahil ang magkatulad na mga pagbabago ay katangian, halimbawa, para sa.

Neurocircular dystonia- mga pagbabago sa proseso ng repolarization ng nauunang pader. Ang prosesong ito ay pumupukaw ng hyperactivity ng nerve fiber sa nauunang pader ng kalamnan ng puso at ng interventricular septum.

Ang mga nerbiyos na karamdaman sa system ay maaari ring makaapekto sa proseso ng pag-depolarization at repolarization. Ang isang palatandaan ng patuloy na mataas na antas ng pagsasanay sa mga taong mahilig sa palakasan at mga atleta ay isang pagbabago sa estado ng myocardium. Naghihintay ang parehong problema sa mga taong nagsimula pa lang mag-ensayo at agad na magtakda ng isang malaking pagkarga sa katawan.

Ang diagnosis na may disfungsi ng mga ventricle ng puso ay madalas na ginawa, na may random na pagsusuri at paghahatid. Dahil, sa mga unang yugto ng sakit, maagang pagtuklas ng problema, ang pasyente ay hindi makaramdam ng panloob na kakulangan sa ginhawa, sakit, mga problemang pisyolohikal, hindi lamang siya lumingon sa doktor.

Ang syndrome ng maagang repolarization ng ventricle ay isang medyo bata at hindi gaanong naiintindihan na sakit. Samakatuwid, ang mga sintomas nito ay maaaring madaling malito sa pericarditis, ventricular dysplasia, at iba pang mga sakit, ang pangunahing tool sa diagnostic na kung saan ay ang ECG. Kaugnay nito, na may pinakamaliit na iregularidad sa mga resulta ng electrocardiogram, kinakailangan na magsagawa ng isang buong pagsusuri sa katawan at kumunsulta sa isang kwalipikadong doktor.

Mga diagnostic ng sindrom ng maagang repolarization ng mga ventricle ng puso:

Isang pagsubok ng reaksyon ng katawan sa potasa;
Pagsasagawa ng isang ECG pagkatapos ng ehersisyo;
Ang electrocardiogram, bago ang novocainamide ay ibinibigay ng intravenously;

Paggamot

Kapag nakita ang isang problema sa maagang ventricular repolyrase, ang pinakamahalagang bagay ay hindi sa gulat. Pumili ng isang may kakayahan at kwalipikadong cardiologist. Kung magpapatuloy ang ritmo ng sinus at ang problema ay hindi mag-abala, kung gayon ang paglihis ay maaaring isaalang-alang na pamantayan at maaari kang mabuhay nang normal.

Gayunpaman, ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa paraan ng pamumuhay at kultura ng pagkain, upang bigyan ang pag-inom at paninigarilyo. Ang mga nakababahalang sitwasyon, stress sa emosyonal at labis na pisikal na stress sa katawan ay maaari ding makaapekto sa negatibong epekto.

Kung ang isang maagang repolarization ng ventricle ng puso ay natagpuan sa isang bata, huwag mag-alala. Sa karamihan ng mga kaso, sapat na upang alisin ang kalahati ng pisikal na aktibidad mula sa mga isinagawa ng bata.

Kung kinakailangan upang ipagpatuloy ang palakasan, posible ito pagkatapos ng ilang oras at pagkatapos lamang kumonsulta sa isang dalubhasa sa profiling. Nabanggit na ang mga batang may kapansanan sa repolarization ng ventricle ng puso ay simpleng lumubha sa sakit, nang walang anumang manipulasyon.

Kung ang pasyente ay naghihirap mula sa mga karamdaman, halimbawa, ng sistema ng nerbiyos, at ang mga sintomas ng hindi kapansanan na repolarization ng ventricle ay ang bunga nito, kung gayon una sa lahat kinakailangan upang pagalingin ang mga karamdaman ng sistema ng nerbiyos. Sa ganitong sitwasyon, ang mga problema sa puso ay natatanggal ng kanilang mga sarili, dahil ang sanhi ng sanhi ay sanhi na tinanggal.

Kasabay ng paggamot ng pinagbabatayan na sakit, ginagamit ang mga gamot:

bio-additives;
mga gamot na nagpapabuti sa mga proseso ng metabolic ng katawan;
mga gamot na nagbabawas ng nagkakalat na karamdaman ng kalamnan sa puso;
naglalaman ng potasa at magnesiyo.

Kasama sa mga gamot na ito ang "Preductal", "Karniton", "Kudesan" at iba pang mga analogue.

Sa kawalan ng positibong resulta ng therapy, ginagamit ang mga pamamaraang pag-opera ng paggamot. Gayunpaman, ang pamamaraang ito ay hindi nalalapat sa lahat. Mayroong saradong form ng sintomas ng maagang repolarization ng ventricle ng puso - na may tulad na patolohiya, hindi pinahihintulutan ang interbensyon sa operasyon.

Mayroong isa pang bagong pagpipilian sa paggamot para sa sindrom ng maagang repolarization ng mga ventricle ng puso -. Isinasagawa lamang ang pamamaraan kung ang pasyente ay may karagdagang mga myocardial pathway. Ang pamamaraang ito ng paggamot ay nagsasangkot sa pag-aalis ng mga arrhythmia ng puso.

Ang kakulangan ng positibong dynamics sa paggamot o pagkasira ng kondisyon ng pasyente ay maaaring sanhi ng isang maling diagnosis o maraming mga kadahilanan ng extracardinal.

Ang paggamot sa sarili ng mga ventricle ng puso, pag-atras o pangangasiwa ng mga gamot ay maaaring magkaroon ng pinakamahirap na mga kahihinatnan. Kinakailangan na ulitin ang pagsusuri, posibleng magdagdag ng mga pamamaraang diagnostic. Ang pinakamabisang paraan ay upang makakuha ng isang kwalipikadong konsulta hindi mula sa isa, ngunit mula sa maraming mga dalubhasa.

Ang direksyon ng pag-depolarization ay ipinapakita ng isang arrow. Ang depolarization at repolarization ng mga indibidwal na cell ng kalamnan (fibers) ay nangyayari sa parehong direksyon. Gayunpaman, sa buong myocardium, ang depolarization ay pupunta mula sa panloob na layer (endocardial) hanggang sa pinakalabas na layer (epicardial), at ang repolarization ay papunta sa kabaligtaran. Ang mekanismo ng pagkakaiba na ito ay hindi ganap na malinaw..

Ang nagpapakalat na kasalukuyang kuryente ay naitala sa electrocardiogram sa form (paggulo at pag-depolarization ng atria) at (paggulo at pag-depolarization ng ventricle).

Pagkalipas ng ilang oras, ang nawala na cell, na ganap na nilamon ng kaguluhan, ay nagsimulang bumalik sa isang estado ng pahinga. Ang prosesong ito ay tinawag repolarization... Ang isang maliit na lugar sa labas ng cell ay muling nakakakuha ng isang positibong singil, pagkatapos ay kumakalat ang proseso sa kahabaan ng cell hanggang sa ganap na ito ay muling repolarized. Ang muling pagpapabago ng mga ventricle sa electrocardiogram ay tumutugma sa mga ngipin at (ang muling pagpapabago ng atria ay karaniwang itinatago ng mga potensyal ng ventricle).

Sinasalamin ng electrocardiogram ang lahat ng mga cell ng atria at ventricle, at hindi indibidwal na mga cell. Sa puso, ang depolarization at repolarization ay karaniwang naka-synchronize, samakatuwid, sa electrocardiogram, ang mga daloy ng elektrisidad na ito ay maaaring maitala sa anyo ng ilang mga ngipin (ngipin P, T, U, QRS complex, Segment ng ST).