Mga rekomendasyon sa hyperaldosteronism. Pangunahin at pangalawang hyperaldosteronism: sintomas, paggamot

RCHRH (Republican Center para sa Pagpapaunlad ng Pangangalagang Pangkalusugan ng Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan)
Bersyon: Mga klinikal na protokol ng Ministry of Health ng Republika ng Kazakhstan - 2017

Pangunahing hyperaldosteronism (E26.0)

Endocrinology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Naaprubahan
Pinagsamang Komisyon sa Kalidad ng Mga Serbisyong Medikal
Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan
na may petsang August 18, 2017
Protocol Blg. 26

PGA- isang kolektibong diagnosis, nailalarawan sa pamamagitan ng isang nadagdagan na antas ng aldosteron, na medyo autonomous mula sa renin-angiotensin system at hindi bumababa sa paglo-load ng sodium. Ang isang pagtaas sa mga antas ng aldosteron ay ang sanhi ng mga karamdaman sa puso, pagbawas sa antas ng renin ng plasma, arterial hypertension, pagpapanatili ng sodium, at isang pinabilis na paglabas ng potasa, na humahantong sa hypokalemia. Kabilang sa mga sanhi ng PHA ay ang adrenal adenoma, unilateral o bilateral suprarenal hyperplasia, sa mga bihirang kaso - namamana HZHA.

PANIMULANG BAHAGI

(Mga) ICD code:

Petsa ng pag-unlad / pagbabago ng protocol: 2013 (binagong 2017).

Mga pagpapaikli na ginamit sa protocol:

AG	-	arterial hypertension
HELL	-	presyon ng dugo
APA	-	adenoma na gumagawa ng aldosteron
APRA	-	Gumagawa ang aldosteron ng renin-sensitive adenoma
APF	-	angiotensin na nagko-convert ng enzyme
ARS	-	ratio ng aldosteron-renin
GZGA	-	nakasalalay sa glucose na hyperaldosteronism na nakasalalay sa glucocorticoid
IGA	-	idiopathic hyperaldosteronism
PGA	-	pangunahing hyperaldosteronism
Si PGN	-	pangunahing adrenal hyperplasia
RCC	-	direktang konsentrasyon ng renin
Ultrasound	-	pamamaraan ng ultrasound

Mga gumagamit ng protokol Pangkalahatang mga nagsasanay, endocrinologist, internist, cardiologist, surgeon at vascular surgeon.

Sukat sa antas ng katibayan:

A	Mataas na kalidad na meta-analysis, sistematikong pagsusuri ng mga RCT, o malalaking RCT na may napakaliit na posibilidad (++) ng bias na ang mga resulta ay maaaring gawing pangkalahatan sa nauugnay na populasyon
V	Mataas na kalidad (++) sistematikong pagsusuri ng cohort o case-control na pag-aaral o de-kalidad na (++) cohort o case-control na pag-aaral na may napakababang peligro ng bias o RCT na may mababang (+) panganib ng bias na maaaring gawing pangkalahatan sa may-katuturang populasyon
MAY	Isang pag-aaral ng cohort o case-control o kinokontrol na pagsubok nang walang pag-randomize na may mababang panganib ng bias (+), ang mga resulta nito ay maaaring gawing pangkalahatan sa nauugnay na populasyon, o mga RCT na may napakababang o mababang peligro ng bias (++ o + ), ang mga resulta nito ay hindi maaaring direktang mapalawak sa nauugnay na populasyon
D	Paglalarawan ng serye ng kaso o hindi kontroladong pagsasaliksik o opinyon ng dalubhasa
GPP	Pinakamahusay na Klinikal na Kasanayan

Pag-uuri

Mga tanda ng Etiopathogenetic at clinical at morphological ng PHA (E. G. Biglieri, J. D. Baxter, pagbabago).
· Gumagawa ang addoma ng Aldosteron ng adrenal cortex (APA) - aldosteroma (Conn's syndrome);
Bilateral hyperplasia o adenomatosis ng adrenal cortex:
- idiopathic hyperaldosteronism (IHA, unsuppressed hyperproduction ng aldosteron);
- hindi natukoy na hyperaldosteronism (pili na pinigilan ang paggawa ng aldosteron);
- hypertrosteronism na pinigilan ng glucocorticoid (HPHA);
· Gumagawa ng aldosteron, suportang ad ng glucose na pinipigilan ng glucocorticoid;
· Carcinoma ng adrenal cortex;
· Extra-adrenal hyperaldosteronism (mga ovary, bituka, thyroid gland).

Diagnostics

DIAGNOSTIC METHODS, APPROACHES AND PROCEDURES

Mga pamantayan sa diagnostic

Mga reklamo at anamnesis

: sakit ng ulo, nadagdagan ang presyon ng dugo, kahinaan ng kalamnan, lalo na sa mga kalamnan ng guya, cramp, parasthesia sa mga binti, polyuria, nocturia, polydipsia. Ang pagsisimula ng sakit ay unti-unti, lilitaw ang mga sintomas pagkatapos ng 40 taon, mas madalas na masuri sa 3-4 na dekada ng buhay.

Eksaminasyong pisikal:
· Hypertensive, neurological at ihi syndromes.

Pananaliksik sa laboratoryo:
· Pagtukoy ng potasaum sa serum ng dugo;
· Pagtukoy sa antas ng aldosteron sa plasma ng dugo;
· Pagtukoy ng ratio ng aldosteron-renin (ARS).
Ang mga pasyente na may positibong APC ay inirerekumenda na sumailalim sa isa sa 4 na mga kumpirmasyong pagsusuri sa PHA bago ang pagkakaiba sa pagsusuri sa mga porma ng PHA (A).

Mga pagsusulit na nagkukumpirma sa PHA

Kinukumpirma Pagsubok sa PHA	Pamamaraan	Interpretasyon	Mga Komento (1)
Pagsubok ng sodium pagkarga	Taasan ang pag-inom ng sodium> 200 mmol (~ 6 g) bawat araw sa loob ng 3 araw, sa ilalim ng kontrol ng pang-araw-araw na paglabas ng sodium, patuloy na kontrol ng normokalemia habang kumukuha ng mga suplemento ng potasa. Ang pang-araw-araw na paglabas ng aldosteron ay natutukoy mula sa umaga ng ika-3 araw ng pagsubok.	Malamang na ang PHA kung ang pang-araw-araw na paglabas ng aldosteron ay mas mababa sa 10 mg o 27.7 nmol (hindi kasama ang mga kaso ng talamak na kabiguan sa bato, kung saan nabawasan ang dumi ng aldosteron). Ang diagnosis ng PHA ay lubos na maaaring may isang pang-araw-araw na paglabas ng aldosteron> 12 mg (> 33.3 nmod) ayon sa Mayo Clinic, at> 14 mg (38.8 nmol) ayon sa Cleveland Clinic.	Ang pagsubok ay kontraindikado sa matinding anyo ng hypertension, talamak na kabiguan sa bato, pagkabigo sa puso, arrhythmia, o matinding hypokalemia. Ang koleksyon ng pang-araw-araw na ihi ay hindi maginhawa. Ang katumpakan ng diagnostic ay nabawasan dahil sa mga problema sa laboratoryo sa pamamaraang radioimmunological (18-oxo - aldosteron glucuronide, isang metabolite na hindi matatag sa isang acidic na kapaligiran). Kasalukuyang magagamit at pinaka ginustong ay HPLC tandem mass spectrometry. Sa talamak na kabiguan sa bato, maaaring walang pagtaas ng paglabas ng 18-oxogluoronide aldosteron
Pagsubok ng asin	Posisyon ng pagsisinungaling 1 oras bago magsimula ang umaga (8:00 - 9:30) 4 na oras na intravenous na pagbubuhos ng 2 litro ng 0.9% NaCl. Dugo sa rhenium, aldosteron, cortisone, potassium sa basal point at pagkatapos ng 4 na oras. Pagsubaybay sa presyon ng dugo, rate ng puso sa panahon ng pagsubok.	Ang PHA ay malamang na hindi may mga antas ng aldosteron na pagkatapos ng pagbubuhos na 10 ng / dL. Gray zone sa pagitan ng 5 at 10 ng / dL	Ang pagsubok ay kontraindikado sa matinding anyo ng hypertension, talamak na kabiguan sa bato, pagkabigo sa puso, arrhythmia o matinding hypokalemia.
Pagsusulit sa C laptopril	Ang mga pasyente ay tumatanggap ng 25-50 mg ng captopril nang pasalita nang hindi mas maaga sa isang oras pagkatapos ng umaga nakakataas Ang sampling ng dugo para sa ARP, aldosteron at kortisol ay isinasagawa bago kumuha ng gamot at pagkatapos ng 1-2 oras (lahat ng ito habang nakaupo ang pasyente)	Karaniwan, binabawasan ng captopril ang mga antas ng aldosteron ng higit sa 30% mula sa baseline. Sa PHA, ang aldosteron ay mananatiling nakataas na may mababang ARP. Sa IHA, sa kaibahan sa APA, maaaring mayroong isang bahagyang pagbawas sa aldosteron.	Mayroong mga ulat ng isang makabuluhang bilang ng mga maling negatibo at kaduda-dudang mga resulta.

Instrumental na pananaliksik:

· Ultrasound ng mga adrenal glandula (gayunpaman, ang pagkasensitibo ng pamamaraang ito ay hindi sapat, lalo na sa kaso ng maliliit na sugat na mas mababa sa 1.0 cm ang lapad);
· CT ng mga adrenal glandula (ang katumpakan ng pagtuklas ng mga pormasyon ng bukol sa pamamaraang ito ay umabot sa 95%). Pinapayagan kang matukoy ang laki ng tumor, hugis, lokasyon ng pangkasalukuyan, upang masuri ang akumulasyon at pagtatago ng kaibahan (kinukumpirma o ibinukod ang adrenocortical cancer). Mga Kraytirya: ang mga benign form ay karaniwang homogenous, ang kanilang density ay mababa, ang mga contour ay malinaw;
· Scintigraphy na may 131 I-kolesterol - pamantayan: ang aldosteroma ay nailalarawan sa pamamagitan ng walang simetrya na akumulasyon ng radiopharmaceutical (sa isang adrenal gland), taliwas sa bilateral diffuse na maliit na nodular hyperplasia ng adrenal cortex;
Pinipiling catheterization ng adrenal veins at pagpapasiya ng antas ng aldosteron at kortisol sa dugo na dumadaloy mula sa kanan at kaliwang mga adrenal glandula (ang mga sample ng dugo ay kinukuha mula sa parehong mga ugat ng adrenal glandula, pati na rin mula sa mas mababang vena cava). Mga Kraytirya: Ang isang limang beses na pagtaas sa aldosteron / cortisol ratio ay itinuturing na kumpirmasyon ng pagkakaroon ng isang aldosteroma.

Mga pahiwatig para sa espesyalista na konsulta:
· Konsulta sa isang cardiologist upang makapili ng antihypertensive therapy;
· Konsulta ng isang endocrinologist upang makapili ng mga taktika sa paggamot;
· Pagkonsulta sa isang siruhano ng vascular para sa pagpili ng isang pamamaraan ng paggamot sa pag-opera.

Diagnostic algorithm:(scheme)

Ang ARS ay kasalukuyang ang pinaka maaasahan at abot-kayang pamamaraan para sa PHA screening. Kapag tinutukoy ang APC, tulad ng iba pang mga pagsubok sa biokimika, posible ang maling positibo at maling negatibong mga resulta. Ang ARS ay itinuturing na isang pagsubok na ginamit sa pangunahing pagsusuri, na may kaduda-dudang mga resulta dahil sa iba't ibang mga panlabas na impluwensya (gamot, hindi pagsunod sa mga kondisyon para sa sampling ng dugo). Ang epekto ng mga gamot at kondisyon ng laboratoryo sa ARS ay ipinapakita sa Talahanayan 2.

Talahanayan 2. Ang mga gamot na may kaunting epekto sa antas ng aldosteron, sa tulong na maaari nating makontrol ang presyon ng dugo sa pagsusuri ng PHA

Grupo ng droga	Pang-internasyonal na hindi pagmamay-ari na pangalan ng gamot	Mode ng aplikasyon	Komento
nondihydropyridine calcium blocker mga kanal	Verapamil, matagal na porma	90-120 mg dalawang beses sa isang araw	Nagamit nang nag-iisa o kasama ng iba mga gamot mula sa mesang ito
vasodilator	* Hydralazine	10-12.5 mg. dalawang beses sa isang araw kasama titrating ang dosis sa epekto	Ito ay inireseta pagkatapos ng verapamil, bilang reflex tachycardia stabilizer. Ang pangangasiwa ng mababang dosis ay nagbabawas ng peligro mga epekto (sakit ng ulo, panginginig)
Blocker a-adrenergic mga receptor	* Prazosin hydrochloride	0.5-1 mg dalawa - tatlo isang beses sa isang araw na may dosis na titration bago epekto	Pagkontrol ng postural hypotension!

Pagsukat ng ratio ng aldosteron-renin:
A. Paghahanda upang makilala ang ADR

1. Pagwawasto ng hypokalemia pagkatapos ng pagsukat ng potasa ng plasma ay kinakailangan. Upang maibukod ang mga artifact at labis-labis ang tunay na antas ng potasa, dapat na matugunan ng sampling ng dugo ang mga sumusunod na kundisyon:
· Isinasagawa ng pamamaraang syringe (hindi kanais-nais na may isang bakante);
· Iwasang maipit ang kamao;
· Kolektahin ang dugo nang hindi mas maaga sa 5 segundo pagkatapos alisin ang turnstile;
· Paghihiwalay ng plasma ng hindi bababa sa 30 minuto pagkatapos ng pag-sample.
2. Hindi dapat limitahan ng pasyente ang paggamit ng sodium.
3. Upang kanselahin ang mga gamot na nakakaapekto sa mga tagapagpahiwatig ng APC kahit 4 na linggo bago:
Spironolactone, triamterene;
Diuretics;
· Mga produkto mula sa ugat ng licorice.
4. Kung ang mga resulta ng ARS habang kumukuha ng mga gamot sa itaas ay hindi diagnostic, at kung ang hypertension ay kinokontrol ng mga gamot na may kaunting epekto sa antas ng aldosteron (tingnan ang talahanayan 2) - kanselahin ng hindi bababa sa 2 linggo ang iba pang mga gamot na maaaring makaapekto sa antas ng ARS:
Mga beta-blocker, gitnang alpha-adrenergic agonists (clonidine, a-methyldopa), NSAIDs;
ACE inhibitors, angiotensin receptor blockers, renin inhibitors, dihydropyridine calcium channel blockers.
5. Kung kinakailangan upang makontrol ang hypertension, ang paggamot ay isinasagawa sa mga gamot na may kaunting epekto sa antas ng aldosteron (tingnan ang talahanayan 2).
6. Kinakailangan na magkaroon ng impormasyon tungkol sa paggamit ng oral contraceptives (OC) at hormone replacement therapy, sapagkat Ang mga gamot na naglalaman ng estrogen ay maaaring magpababa ng direktang antas ng konsentrasyon ng renin, na magdudulot ng isang maling positibong resulta ng APC. Huwag i-override ang OK, sa kasong ito gamitin ang antas ng ATM, hindi ang RPC.

B. Mga kondisyon sa pag-sample:
· Isang bakod sa umaga, pagkatapos na ang pasyente ay nasa isang patayo na posisyon sa loob ng 2 oras, pagkatapos na nasa isang posisyon sa pag-upo para sa mga 5-15 minuto.
· Ang pag-sample alinsunod sa A. 1, stasis at hemolysis ay nangangailangan ng muling sampling.
· Bago ang centrifugation, panatilihin ang test tube sa temperatura ng kuwarto (at hindi sa yelo, yamang pinapataas ng malamig na rehimen ang APP), pagkatapos ng centrifugation, ang bahagi ng plasma ay dapat na mabilis na mag-freeze.

C. Mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa interpretasyon ng mga resulta:
· Edad> 65 taon nakakaapekto sa isang pagbawas sa antas ng renin, artipisyal na nadagdagan ang ARS;
· Oras ng araw, pagkain (asin) diyeta, tagal ng oras ng posisyon sa postural;
· Mga Gamot;
· Mga paglabag sa pamamaraan ng sampling ng dugo;
Antas ng potasa;
· Antas ng Creatinine (pagkabigo sa bato ay humahantong sa maling positibong ARS).

Pagkakaibang diagnosis

Pagkakaiba ng diagnosis at pagbibigay-katwiran para sa karagdagang pagsasaliksik

Talahanayan 3. Mga pagsusuri sa diagnostic para sa PHA

Pagsubok sa diagnostic	Adrenal adenoma		Adrenal hyperplasia
Pagsubok sa diagnostic	APA	APRA	IGA	Si PGN
Orthostatic test (pagpapasiya ng aldosteron sa plasma pagkatapos tumayo nang patayo sa loob ng 2 oras	Bumaba o walang pagbabago	Dagdagan	Dagdagan	Bumaba o walang pagbabago
18-hydrocortic testosterone serum	> 100 ng / dL	> 100 ng / dL	< 100 нг/дл	> 100 ng / dL
Pagkalabas ng 18-hydroxycortisol	> 60 mcg / araw	< 60 мкг/сут	< 60 мкг/сут	> 60 mcg / araw
Pagkalabas ng tetra-hydro-18-hydroxy-cortisol	> 15 mcg / araw	< 15 мкг/сут	< 15 мкг/сут	< 15 мкг/сут
Kinalkulang tomograpiya ng mga adrenal glandula	Knot sa isang gilid	Knot sa isang gilid	Bilateral hyperplasia, ± node	Mag-isang panig hyperplasia, ± buhol
Cateterisasyon ng ugat ng adrenal	Lateralization	Lateralization	Walang pag-lateralize	Walang pag-lateralize

Paggamot sa ibang bansa

Sumailalim sa paggamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo tungkol sa medikal na turismo

Paggamot

Paghahanda (mga aktibong sangkap) na ginamit sa paggamot

Mga pangkat ng gamot ayon sa ATC na ginamit sa paggamot

Paggamot (klinika sa labas ng pasyente)

MGA PAKSA NG Paggamot SA AMBULATORY LEVEL: sa kaso lamang ng preoperative na paghahanda (tingnan ang sunud-sunod na tsart ng pamamahala ng pasyente):
1) ang appointment ng isang aldosteron antagonist - spironolactone sa paunang dosis na 50 mg 2 beses sa isang araw na may karagdagang pagtaas pagkatapos ng 7 araw sa isang average na dosis ng 200 - 400 mg / araw sa 3 - 4 na dosis. Kung hindi epektibo, ang dosis ay nadagdagan sa 600 mg / araw;
2) upang mapababa ang presyon ng dugo hanggang sa maging normal ang antas ng potasa, ang mga blockers ng dihydropyridine calcium channel ay maaaring inireseta sa isang dosis na 30-90 mg / araw;
3) pagwawasto ng hypokalemia (potassium-sparing diuretics, paghahanda ng potasa);
4) Ang Spironolactone ay ginagamit para sa paggamot ng IHA. Sa mga kaso ng erectile Dysfunction sa mga kalalakihan, maaari itong mapalitan ng amiloride * sa dosis na 10-30 mg / araw sa 2 hinati na dosis o triamterene hanggang sa 300 mg / araw sa 2-4 na dosis. Ang mga gamot na ito ay gawing normal ang antas ng potasa, ngunit huwag ibababa ang presyon ng dugo, at samakatuwid kinakailangan upang magdagdag ng mga saluretics, calcium antagonist, ACE inhibitors at angiotensin II antagonists;
5) sa kaso ng HPHA, ang dexamethasone ay inireseta sa mga indibidwal na napiling dosis na kinakailangan upang maalis ang hypokalemia, posibleng kasama ng mga antihypertensive na gamot.
* mag-apply pagkatapos ng pagpaparehistro sa teritoryo ng Republika ng Kazakhstan

Paggamot na hindi gamot:
· Mode: tipid na mode;
< 2 г/сут.

Paggamot sa droga(paghahanda bago ang operasyon)

Listahan ng mahahalagang gamot(pagkakaroon ng 100% posibilidad na mailapat):

Grupo ng droga	Pang-internasyonal na hindi pagmamay-ari na pangalan ng gamot	Mga Pahiwatig	Antas ng ebidensya
Mga antagonist ng Aldosteron	spironolactone	preoperative paghahanda	A
Mga kalaban sa kaltsyum	nifedipine, amlodipine	pagbawas at pagwawasto ng presyon ng dugo	A
Mga blocker ng sodium channel	triamterene amiloride	pagwawasto sa antas ng potasa	MAY

Listahan ng mga pantulong na gamot (mas mababa sa 100% ang malamang na magagamit): wala.

Karagdagang pamamahala:
· Sumangguni sa isang ospital para sa paggamot sa operasyon.

Pamamagitan ng kirurhiko: hindi.

· Pagpapatatag ng presyon ng dugo;
· Normalisasyon ng mga antas ng potasa.

Paggamot (ospital)

TACTICSSTARYARY NA PAGGAMOT

Operasyon(pagraruta ng pasyente)

Paggamot na hindi gamot:
· Mode: tipid na mode;
Diet: nililimitahan ang table salt sa< 2 г/сут.

Paggamot sa droga:

Listahan ng mahahalagang gamot (100% malamang na magagamit):

Listahan ng mga karagdagang gamot (mas mababa sa 100% ang malamang na magagamit):

Karagdagang pamamahala: kontrol sa presyon ng dugo upang maibukod ang mga relapses ng sakit, habambuhay na paggamit ng mga antihypertensive na gamot sa mga pasyente na may IHA at HPHA, na sinusunod ng isang therapist at cardiologist.

Mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot:
· Kontroladong presyon ng dugo, gawing normal ang antas ng potasa sa dugo.

Ospital

MGA Pahiwatig para sa HOSPITALIZATION MAY Pahiwatig ng URI NG HOSPITALIZATION

Mga pahiwatig para sa nakaplanong pagpapa-ospital:

· Para sa paggamot sa pag-opera.

Mga pahiwatig para sa emergency hospitalization:
Hypertensive crisis / stroke;
· Malubhang hypokalemia.

Impormasyon

Pinagmulan at Panitikan

Minuto ng mga pagpupulong ng Pinagsamang Komisyon sa Kalidad ng Mga Serbisyong Medikal ng Ministry of Health ng Republika ng Kazakhstan, 2017
1. 1) Pangunahing hyperaldosteronism. mga alituntunin sa klinikal. Endocrine Surgery Blg. 2 (3), 2008, pp. 6-13. 2) Clinical endocrinology. Manwal / Ed. N. T. Starkova. - Ika-3 ed., Rev. at idagdag. - SPb.: Peter, 2002 .-- S. 354-364. - 576 p. 3) Endocrinology. Dami 1. Mga karamdaman ng pituitary gland, teroydeo at adrenal glandula. St. Petersburg. SpetsLit., 2011.4) Endocrinology. Na-edit ni N. Lavin. Moscow. 1999. pp. 191-204. 5) Functional at pangkasalukuyan na mga diagnostic sa endocrinology. S. B. Shustov., Yu. Sh. Halimov., G.E. Trufanov. P. 211-216. 6) Panloob na mga karamdaman. R. Harrison. Volume number 6. Moscow. 2005. p. 519-536. 7) Endocrinology ayon kay Williams. Mga karamdaman ng adrenal cortex at endocrine arterial hypertension. Henry M. Cronenberg, Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen. Moscow. 2010. p. 176-194. 8) Mga alituntunin sa klinikal na "Incidentaloma ng mga adrenal glandula (diagnosis at diagnosis ng kaugalian)". Mga rekomendasyong pamamaraan para sa mga doktor ng pangunahing pangangalaga. Moscow, 2015.9) Pagtuklas ng Kaso, Diagnosis, at Paggamot ng Mga Pasyente na may Pangunahing Aldosteronism: Isang Endocrine Society Clinical Practice Guide 10) John W. Funder, Robert M. Carey, Franco Mantero, M. Hassan Murad, Martin Reincke, Hirotaka Shibata, Michael Stowasser, William F. Young, Jr; Ang Pamamahala ng Pangunahing Aldosteronism: Pagtuklas ng Kaso, Diagnosis, at Paggamot: Isang Patnubay sa Klinikal na Kasanayan sa Kasanayan sa Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101 (5): 1889-1916. doi: 10.1210 / jc.2015-4061 11) Parthasarathy HK, Menard J, White WB, Young WF, Williams GH, Williams B, Ruilope LM, McInnes GT, Connell JM at MacDonald TM. Isang double-blind, randomized na pag-aaral na naghahambing ng antihypertensive na epekto ng eplerenone at spironolactone sa mga pasyente na may hypertension at katibayan ng pangunahing aldosteronism. Journal of hypertension, 2011, 29 (5), 980 12) Mulatero P, Rabbia F, Milan A, Paglieri C, Morello F, Chiandussi L, Veglio F. Mga epekto sa droga sa ratio ng aktibidad ng aktibidad ng rend aldosteron / plasma sa pangunahing aldosteronism. Alta-presyon 2002 Disyembre; 40 (6): 897-902. 13) Pechère-Bertschi A, Herpin D, Lefebvre H. SFE / SFHTA / AFCE pinagkasunduan sa pangunahing aldosteronism, bahagi 7: Medikal na paggamot ng pangunahing aldosteronism. Ann Endocrinol (Paris). 2016 Hul; 77 (3): 226-34. doi: 10.1016 / j.ando.2016.01.010. Epub 2016 Hun 14.

Impormasyon

ORGANIZATIONAL ASPECTS NG PROTOCOL

Listahan ng mga developer ng protocol:

1) Danyarova Laura Bakhytzhanovna - Kandidato ng Agham Medikal, endocrinologist, pinuno ng departamento ng endocrinology ng Republican State Enterprise sa Rem na "Scientific Research Institute of Cardiology and Internal Diseases".
2) Raisova Aigul Muratovna - Kandidato ng Agham Medikal, pinuno ng kagawaran ng therapeutic ng Republican State Enterprise sa Rem na "Scientific Research Institute of Cardiology and Internal Diseases".
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Kandidato ng Agham Medikal, Pinuno ng Kagawaran ng Propedeutics ng Panloob na Sakit at Klinikal na Farmacology ng Republican State Enterprise sa Rem "West Kazakhstan State Medical University na pinangalanang M. Ospanov".

Walang Pahayag ng Salungatan ng Interes: hindi.

Mga Reviewer:
Bazarbekova Rimma Bazarbekovna - Doktor ng Agham Medikal, Propesor, Pinuno ng Kagawaran ng Endocrinology ng JSC Kazakh Medical University ng Patuloy na Edukasyon.

Indikasyon ng mga kundisyon para sa rebisyon ng protocol: rebisyon ng protocol 5 taon pagkatapos ng paglathala nito at mula sa petsa ng pagpasok nito sa lakas o sa pagkakaroon ng mga bagong pamamaraan na may antas ng katibayan.

Nakalakip na mga file

Pansin

Ang pag-gamot sa sarili ay maaaring maging sanhi ng hindi maayos na pinsala sa iyong kalusugan.
Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Gabay ng Therapist" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang personal na konsulta sa isang doktor. Tiyaking makipag-ugnay sa isang tagabigay ng pangangalaga ng kalusugan kung mayroon kang anumang mga kondisyong medikal o sintomas na nakakaabala sa iyo.
Ang pagpili ng mga gamot at kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang dalubhasa. Ang doktor lamang ang maaaring magreseta ng kinakailangang gamot at dosis nito, isinasaalang-alang ang sakit at ang kalagayan ng katawan ng pasyente.
Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" ay eksklusibong impormasyon at sanggunian. Ang impormasyong nai-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang hindi awtorisadong pagbabago sa mga reseta ng doktor.
Ang mga editor ng MedElement ay hindi mananagot para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Ang diagnosis ng pangunahing hyperaldosteronism, pagkakaiba-iba ng diagnosis ng iba`t ibang anyo at mula sa iba pang mga kondisyon ng hypertensive, higit sa lahat na mababang-ugat na hypertension, ay hindi simple, nangangailangan ng isang sunud-sunod na pag-aaral at mga pagsubok na pang-umaandar.

Na may malinaw at tipikal na klinikal na larawan, ang paunang pagsusuri ay batay sa mababang antas ng potasa at ARP sa plasma at mataas na antas ng aldosteron.

Sa isang normal na nilalaman ng sodium sa diyeta (120 mEq / 24 h), ang potassium excretion ay halos 30 mmol / L. Ang pag-load ng potasa (hanggang sa 200 meq / 24 h) ay mahigpit na nagdaragdag ng paglabas ng potasa at nagpapalala ng kagalingan ng pasyente (malubhang kahinaan ng kalamnan, mga kaguluhan sa ritmo ng puso). Ang pagsubok ay nangangailangan ng mabuting pangangalaga.

Sa mga aldosteromas, stimulate test: orthostatic load (4 na oras na paglalakad), isang 3-araw na diyeta na may mababang (mas mababa sa 20 mEq / 24 h) nilalaman ng sodium, o pagkuha ng mga aktibong saluretics ay hindi stimulate ARP, at ang antas ng aldosteron ay maaaring kahit bumaba. Ang Basal ARP ay natutukoy sa isang walang laman na tiyan pagkatapos ng isang magdamag na pahinga sa posisyon na nakahiga, na may diyeta na naglalaman ng 120 mEq / 24 h sodium. Ang pagpapakilala ng spironolactones 600 mg / araw sa loob ng 3 araw ay hindi binabago ang antas ng pagtatago ng aldosteron at hindi pinasisigla ang ARP (spironolactone test). Ang pagsubok na may captopril ay may makabuluhang halaga ng diagnostic. Sa mga pasyente na may aldosteromoi, kapwa nagpapahinga at pagkatapos ng 4 na oras na paglalakad, pinapanatili ang circadian rhythm ng aldosteron, na kasabay ng ritmo ng cortisol, na nagpapahiwatig ng pagtitiwala sa ACTH. Ang kawalan ng ritmo na ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang malignant na tumor sa halip na isang adenoma na gumagawa ng aldosteron.

Sa idiopathic hyperaldosteronism, ang tindi ng metabolic disorders ay mas mababa kaysa sa aldosteroma, ang antas ng aldosteron ay mas mababa at ang nilalaman ng 18-hydroxycorticosteron ay makabuluhang (maraming beses) na mas mababa. Ang ARP ay pinipigilan din, ngunit nagdaragdag ito, tulad ng nilalaman ng aldosteron, na may orthostatic load at injection ng angiotensin P. Gayunpaman, ang epekto ng pagpapasigla ay mas mababa kaysa sa mga malusog na indibidwal. Ang pangangasiwa ng spironolactones ay nagpapasigla sa parehong ARP at sa antas ng pagtatago ng aldosteron.

Sa parehong oras, ang pagsubok na may solusyon sa asin (2 liters ng isotonic solution na ibinibigay sa loob ng 2 oras) ay hindi pinipigilan ang antas ng pagtatago ng aldosteron sa parehong aldosteromas at idiopathic pangunahing hyperaldosteronism.

Ang pagsubok sa DOXA (10 mg, i / m bawat 12 oras sa loob ng 3 araw) ay hindi nakakaapekto sa nilalaman ng plasma aldosteron sa mga pasyente na may aldosteromoi at sa karamihan ng mga pasyente na may idiopathic pangunahing hyperaldosteronism. Ang pagpigil sa sample ng DOXA ay sinusunod na may hindi natukoy na pangunahing hyperaldosteronism at may hypertension. Talahanayan Buod ng 26 ang pangunahing pagkakaiba sa mga pagsusuri sa diagnostic sa pangunahing hyperaldosteronism.

Sa carcinoma, ang mga antas ng aldosteron sa parehong plasma at ihi ay maaaring maging napakataas. Walang reaksyon sa lahat ng stimulate at suppressive test, kasama na ang ACTH.

Kapag nagsasagawa ng mga kaugalian na diagnostic na may iba't ibang mga kondisyon ng hypertensive, una sa lahat, ang hypertension na may hindi stimulated ARP ay dapat na maibukod (sa 10-20% ng mga pasyente na may mahahalagang hypertension, ang antas ng potasa at aldosteron ay mananatili sa loob ng normal na mga limitasyon).

Ang pangunahing hyperaldosteronism ay naiiba mula sa iba't ibang mga sakit o kundisyon na sanhi ng pangalawang hyperaldosteronism.

Pangunahing sakit sa bato, kung saan ang ARP ay maaaring maging mababa, normal o mataas.
Malignant na pagkakaiba-iba ng hypertension.
Pheochromocytoma.
Barter's syndrome (pangunahing hyperreninism).
Ang mga kondisyon na hypertensive na may kaugnayan sa paggamit ng mga contraceptive na nagpapasigla sa renin-angiotensin-aldostero system.

Sa mga kaso kung saan ang pangunahing hyperaldosteronism ay kumplikado ng talamak at talamak na patolohiya ng bato (impeksyon, nephrosclerosis), ang pagkakaiba-iba na pagsusuri ay nahahadlangan ng pagbawas sa clearance ng bato, aldosteron at (pangunahin) potasa.

Dapat ding alalahanin na ang laganap na paggamit ng diuretics sa paggamot ng hypertension ay nagdudulot ng hypokalemia, ngunit ang ARP ay tumataas.

Ang mga pasyente na may klinikal at napatunayan na bioaldically hyperaldosteronism ay sumasailalim sa mga pangkasalukuyan na diagnostic, na nagbibigay-daan sa pag-localize ng proseso ng pathological. Mayroong isang bilang ng mga pamamaraan para sa hangaring ito.

Ang computed tomography ay ang pinaka-modernong pag-aaral na may mataas na resolusyon, na nagpapahintulot sa pagtuklas ng kahit maliit na mga bukol na may diameter na 0.5-1 cm sa 90% ng mga pasyente.
I-scan ang mga adrenal glandula na may 131 1-19-iodo-kolesterol o may 131 1-6b-iodomethyl-19-norcholesterol. Ang pag-aaral na ito ay pinakamahusay na isinagawa laban sa background ng pagsugpo ng pagpapaandar ng glucocorticoid na may dexamethasone (0.5 mg bawat 6 na oras sa loob ng 4 na araw bago ang pag-aaral). Sa pagkakaroon ng isang bukol, mayroong isang kawalaan ng simetrya (lateralization) ng akumulasyon ng isotope sa mga adrenal glandula.
Arterio- o venography pagkatapos ng paunang administrasyon ng 131 1-19-iodo-kolesterol.
Catheterization ng adrenal veins na may bilateral na pumipiling sampling ng dugo at pagpapasiya sa antas ng aldosteron sa kanila. Ang nilalaman ng pagkasensitibo at impormasyon ng pamamaraang ito ay tumaas pagkatapos ng paunang pagpapasigla ng gawa ng tao na ACTH, na matindi na nagdaragdag ng antas ng aldosteron sa gilid ng bukol.
Echography ng mga adrenal glandula.
Pneumoretroperetoneumsuprareno-roentgenography, sinamahan o walang intravenous urography; ang pamamaraan ay pormal na luma na, ngunit ngayon ay hindi nawala ang praktikal na (diagnostic) na halaga, halimbawa, sa carcinomas, kung kailan, dahil sa malaking sukat ng bukol, ang mga pag-aaral sa radioisotope ay hindi nagbibigay ng visualization nito.

Ang pinaka-kaalaman ay compute tomography. Ang nagsasalakay na angiographic na pag-aaral ay mas mahirap para sa parehong pasyente at klinika at hindi gaanong maaasahan. Gayunpaman, wala sa mga modernong pamamaraan ang nagbibigay ng 100% na pagpapakita. Kaugnay nito, kanais-nais ang sabay na paggamit ng 2-3 sa kanila.

, , , , , , , [

Ang Hyperaldosteronism ay isang pathological syndrome kung saan masuri ang labis na paggawa ng aldosteron ng glomerular adrenal cortex.

Ang Aldosteron ay isang mineralocorticosteroid, isang hormon na responsable sa pagpapanatili ng balanse ng sodium-potassium sa katawan. Ang nadagdagang pagtatago ay humahantong sa mga karamdaman sa metabolic.

Mga sanhi

Kadalasan, ang pangunahing hyperaldosteronism ay sinusunod sa mga sumusunod na kondisyon ng pathological:

- benign at malignant tumor ng adrenal glands (pangunahing adenoma ng adrenal cortex);
- hyperplasia ng adrenal cortex.

Ang pangalawang hyperaldosteronism ay bubuo laban sa background ng:

- labis na paggamit ng potasa;
- nadagdagan ang pagkawala ng sodium;
- hypersecretion ng renin;
- isang matalim na pagbawas sa dami ng dumadaloy na likido;
- pagbubuntis;
- muling pamamahagi ng extracellular fluid, na humahantong sa isang pagbawas sa pagpuno ng mga malalaking daluyan ng dugo.

Mga form

Mayroong dalawang pangunahing anyo ng sindrom:

1. Pangunahing hyperaldosteronism (labis na paggawa ng aldosteron ay nauugnay sa pagtaas ng aktibidad ng mga cellular na istraktura ng glomerular zone ng adrenal cortex).
2. Ang pangalawang hyperaldosteronism (labis na pagtatago ng aldosteron ay pinukaw ng mga karamdaman sa iba pang mga organo).

Ang pangunahing hyperaldosteronism, naman, ay sa mga sumusunod na form:

- idiopathic hyperaldosteronism (IHA) - bilateral diffuse hyperplasia ng glomerular zone;
- aldosteroma (aldostero-paggawa adenoma, APA, Conn's syndrome);
- pangunahing unilateral adrenal hyperplasia;
- gumagawa ng aldosteron na carcinoma;
- familial type I hyperaldosteronism (pinigilan ng glucocorticoid);
- familial type II hyperaldosteronism (glucocorticoid-unsuppressed);
- aldosteronectopic syndrome na may localization ng sobrang adrenal ng mga tumor na gumagawa ng aldosteron (sa obaryo, thyroid gland, bituka).

Sa mga kababaihan, ang pangunahing hyperaldosteronism ay naitala ng 3 beses nang mas madalas, ang pagpapakita ay nangyayari pagkatapos ng 30 taon.

Mayroon ding pseudoaldosteronism - isang kondisyon kung ang pangunahing sintomas ng klinikal na hyperaldosteronism (mataas na presyon ng dugo, hypokalemia) ay napansin laban sa background ng pagbawas ng konsentrasyon ng aldosteron sa plasma ng dugo.

Palatandaan

Ang pangunahing hyperaldosteronism ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

- hypertension (nadagdagan ang presyon ng dugo), sinamahan ng sakit ng ulo ng iba't ibang intensity;
- hypokalemia (klinika na ipinakita ng nadagdagan na pagkapagod, kahinaan ng kalamnan, paninigas);
- mga sugat ng mga sisidlan ng fundus;
- polyuria (pare-pareho ang pakiramdam ng uhaw, madalas na pagganyak na alisan ng laman ang pantog sa gabi, nabawasan ang density ng ihi);
- mga karamdaman ng estado ng psychoemotional (asthenia, hypochondria, pagkabalisa sa pagkabalisa, depression).

Ang pinakakaraniwang mga klinikal na manifestations ng pangalawang hyperaldosteronism, bilang karagdagan sa mga sintomas ng pinagbabatayan na patolohiya, ay:

- nadagdagan ang presyon ng dugo;
- alkalosis;
- isang pagbawas sa antas ng potasa sa plasma ng dugo.

Mga tampok ng kurso sa mga bata

Sa mga bata, ang hyperaldosteronism ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng Liddle syndrome, na nagpapakita ng sarili sa unang 5 taon ng buhay ng isang bata. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

- matinding pagkatuyot;
- pagtaas ng hypertension;
- lag sa pag-unlad na pisikal at psycho-emosyonal.

Diagnostics

Ang isang regular na pamamaraan para sa pagkilala sa mga pasyente na nasa panganib ay upang masukat ang presyon ng dugo. Ang tumaas na halaga nito ay isang pahiwatig para sa isang pagsusuri sa pagsisiyasat (pagpapasiya ng konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo). Ang pagbawas sa konsentrasyon ng potassium sa dugo na mas mababa sa 2.7 meq / l ay nagmumungkahi ng karagdagang pagsusuri upang linawin ang diagnosis ng klinikal.

Ang pangunahing pamamaraan ng diagnostic para sa sindrom na ito ay ang pagpapasiya ng antas ng aldosteron sa plasma ng dugo at ang pagtuklas ng mas mataas na pang-araw-araw na paglabas ng metabolite nito (aldostero-18-glucuronide) sa ihi.

Bilang karagdagan, ginagamit ang mga sumusunod na pamamaraan sa pagpapakita:

- pag-scan ng ultrasound ng mga adrenal glandula;
- adrenal scintigraphy;
- compute o magnetic resonance imaging ng mga adrenal glandula.

Ang genetic diagnosis ay nagpapakita ng pseudohyperaldosteronism at familial form ng pangunahing sakit.

Paggamot

Ang mga therapeutic na taktika ay nakasalalay sa anyo ng sakit.

Pangunahing hyperaldosteronism laban sa background ng aldosteroma o bilateral hyperplasia ng adrenal parenchyma ay nagsasangkot ng pagwawasto sa operasyon at pagpapanumbalik ng antas ng potasa sa katawan sa pamamagitan ng pagkuha ng mga potasa na paghahanda at potassium-sparing diuretics.

Sa idiopathic form, italaga ang:

- angiotensin-converting enzyme inhibitors;
- mga antagonist ng aldosteron;
- diuretics na nagtitipid ng potassium;
- mga blocker ng calcium channel.

Sa mga bata, ang hyperaldosteronism ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng Liddle syndrome, na nagpapakita ng sarili sa unang 5 taon ng buhay ng isang bata

Ang Liddle's syndrome ay isang pahiwatig para sa paglipat ng bato.

Ang paggamot ng pangalawang hyperaldosteronism ay binubuo sa pathogenetic at nagpapakilala na therapy ng pinagbabatayan na sakit.

Ang pamantayan para sa pagtukoy ng pagiging epektibo ng therapy para sa hyperaldosteronism ay:

- normal na presyon ng dugo;
- pagpapatibay ng antas ng potasa sa dugo;
- na umaabot sa naaangkop na edad na konsentrasyon ng aldosteron sa dugo ng pasyente.

Prophylaxis

Ang detensasyong pagmamasid sa mga pasyente na may mataas na presyon ng dugo ay ginagawang posible upang makita ang hyperaldosteronism sa mga maagang yugto at iwasto ito sa isang napapanahong paraan.

Mga kahihinatnan at komplikasyon

Ang labis na dosis ng mga gamot na pumipigil sa pagbubuo ng mga adrenal steroid hormone ay maaaring maging sanhi ng kakulangan ng adrenal.

Etiology

Ang hyperaldosteronism ay isang kumplikadong mga syndrome na naiiba sa mekanismo ng paglitaw, ngunit pareho sa simtomatolohiya, na nabuo dahil sa pagtaas ng pagtatago ng aldosteron.

Dahil mayroong pangunahin at pangalawang hyperaldosteronism, natural na ang mga kadahilanan sa predisposing ay magiging bahagyang magkakaiba.

Ang unang uri ng sakit sa napakabihirang mga kaso ay nangyayari laban sa background ng isang genetic predisposition. Ang form ng pamilya ay maaaring minana sa isang autosomal nangingibabaw na pamamaraan - nangangahulugan ito na upang masuri ang isang katulad na karamdaman sa isang bata, sapat na para sa kanya na manain ang isang mutant gene mula sa isa sa mga magulang.

Ang sira na segment ay ang 18-hydroxylase enzyme, na sa hindi alam na kadahilanan ay napupunta sa kontrol ng renin-angiotensin system at naitama ng glucocorticoids.

Ang mga bihirang provocateurs ng pangunahing hyperaldosteronism ay may kasamang oncological lesyon ng mga adrenal glandula.

Gayunpaman, sa napakaraming sitwasyon, ang pagkakaiba-iba ng kurso ng sakit na ito ay sanhi ng pagbuo ng isang aldosteroma - ito ay isang neoplasm, na, sa katunayan, ay isang adenoma na gumagawa ng aldosteron ng adrenal cortex. Ang nasabing tumor ay nasuri sa halos 70% ng mga kaso ng pangunahing anyo ng patolohiya.

Ang pangalawang hyperaldosteronism ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang iba't ibang mga karamdaman sa katawan ng tao, na nangangahulugang ang pagkadepektong sistema ng endocrine sa mga ganitong sitwasyon ay kumikilos bilang isang komplikasyon.

Ang mga sumusunod na kundisyon ng pathological ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang pangalawang uri ng sakit:

pagpalya ng puso;
sakit na hypertonic;
cirrhosis ng atay;
Barter's syndrome;
dysplasia at stenosis ng mga ugat sa mga bato;
nephrotic syndrome;
ang pagbuo ng reninoma sa mga bato;
pagkabigo sa bato.

Bilang karagdagan, ang mga sumusunod ay maaaring humantong sa pangalawang hyperaldosteronism:

kakulangan ng sodium, na kung saan ay madalas na pinukaw ng pagsunod sa mahigpit na pagdidiyeta o masaganang pagtatae;
isang pagbawas sa dami ng dumadaloy na dugo - madalas itong sinusunod laban sa background ng masaganang pagkawala ng dugo at pagkatuyot;
labis na potasa;
hindi nakontrol na paggamit ng ilang mga gamot, sa mga partikular na diuretics o laxatives.

Napapansin na ang pangunahing pangkat ng peligro ay binubuo ng mga kababaihan sa kategorya ng edad mula 30 hanggang 50 taon. Gayunpaman, hindi ito nangangahulugang lahat na ang sakit ay hindi nangyayari sa iba pang mga kategorya ng mga pasyente.

Pag-uuri

Nakikilala ng mga endocrinologist ang mga sumusunod na pangunahing uri ng naturang patolohiya:

pangunahing hyperaldosteronism- isinasaalang-alang ang isa sa mga pinaka-karaniwang pagkakaiba-iba ng sakit;
pangalawang hyperaldosteronism- ay isang komplikasyon ng mga karamdaman na negatibong nakakaapekto sa puso, atay at bato;
pseudohyperaldosteronism- ay isang bunga ng kapansanan sa pang-unawa ng aldosteron ng mga distal na tubo ng bato.

Bukod dito, ang pangunahing hyperaldosteronism ay may sariling pag-uuri, na kinabibilangan ng:

Connes syndrome;
idiopathic hyperaldosteronism - bubuo lamang laban sa background ng diffuse-nodular hyperplasia ng adrenal cortex, na bilateral. Nasuri ito sa halos bawat ikatlong pasyente na humingi ng kwalipikadong tulong sa pagpapahayag ng mga sintomas;
unilateral o bilateral adrenal hyperplasia;
nakasalalay sa glucocorticoid na hyperaldosteronism;
Gumagawa ng aldosteron na carcinoma - sa kabuuan, hindi hihigit sa 100 mga pasyente na may katulad na pagsusuri ang nairehistro;
pseudohyperaldosteronism - ay isang kahihinatnan ng kapansanan sa pang-unawa ng aldosteron ng mga distal na tubo sa bato;
Itsenko-Cushing's syndrome;
kakulangan ng adrenal adrenal o labis na dosis ng gamot.

Bilang isang hiwalay na form, sulit na i-highlight ang sobrang adrenal hyperaldosteronism - ito ang pinaka-bihirang. Kabilang sa mga nakagaganyak na kadahilanan, ang pangunahing lugar ay inookupahan ng mga sakit ng mga organo ng endocrine system, halimbawa, ang mga ovary at ang thyroid gland, pati na rin ang gastrointestinal tract, lalo na ang mga bituka.

Mga Sintomas

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang nagpapakilala na larawan ay magkakaiba depende sa uri ng sakit. Kaya, sa pangunahing hyperaldosteronism, ang pagpapahayag ng naturang mga palatandaan ay sinusunod:

nadagdagan ang tono ng dugo - ang isang sintomas ay sinusunod sa ganap na lahat ng mga pasyente, ngunit kamakailan lamang ay nabanggit ng mga klinika ang isang asymptomatikong kurso ng sakit. Ang presyon ng dugo ay nasa mataas na antas sa isang pare-pareho, at maaari itong humantong sa hypertrophy ng kaliwang ventricle ng puso. Laban sa background ng tulad ng isang pagpapakita, kalahati ng mga pasyente ay may isang vascular lesion ng fundus, at 20% ay may pagbawas sa visual acuity;
kalamnan kahinaan - katulad ng nakaraang sintomas, katangian ng 100% ng mga pasyente. Kaugnay nito, ito ay naging sanhi ng pagbawas ng kapasidad sa pagtatrabaho, ang pagbuo ng isang pseudo-paralytic na estado at mga seizure;
pagbabago sa lilim ng ihi - nagiging maulap dahil sa pagkakaroon ng isang malaking halaga ng protina dito. Gumagawa ng isang klinikal na larawan ng 85% ng mga tao;
isang pagtaas sa pang-araw-araw na dami ng ihi na napalabas - nangyayari sa 72% ng mga pasyente;
patuloy na pagkauhaw;
patuloy na sakit ng ulo;
pag-unlad ng asthenic syndrome;
hindi makatuwirang pagkabalisa.

Dapat tandaan na ang mga sintomas sa itaas ay tumutukoy sa pinakakaraniwang anyo ng pangunahing hyperaldosteronism - Conn's syndrome.

Ang mga sintomas ng pangalawang uri na hyperaldosteronism ay ipinakita:

isang pagtaas sa presyon ng dugo, lalo na ang diastolic pressure, na kung saan sa paglipas ng panahon ay humahantong sa paglitaw ng coronary heart disease, talamak na kabiguan sa bato, disfungsi ng bato at pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo;
neuroretinopathy na humahantong sa optic pagkasayang at kumpletong pagkabulag;
hemorrhages sa fundus;
matinding pamamaga.

Sa ilang mga pasyente, walang mga palatandaan ng arterial hypertension, at sa mga bihirang kaso, mayroong isang mababang sintomas na kurso ng naturang patolohiya.

Sa mga bata, ang hyperaldosteronism ay madalas na nagpapakita bago ang edad na 5 at ipinahiwatig sa:

isang maliwanag na pagpapakita ng pagkatuyot;
pagtaas ng arterial hypertension;
lag sa pisikal na pag-unlad;
mga karamdaman sa psychoemotional.

Diagnostics

Ang pagpapatupad ng isang buong saklaw ng mga hakbang sa diagnostic ay naglalayong hindi lamang sa pagtataguyod ng tamang pagsusuri, kundi pati na rin sa pagkakaiba-iba ng iba't ibang mga uri ng sakit sa mga kababaihan at kalalakihan.

Una sa lahat, ang isang endocrinologist ay dapat:

upang pamilyar sa kasaysayan ng sakit hindi lamang ng pasyente, kundi pati na rin ng kanyang mga malapit na kamag-anak - upang makita ang mga pathology na maaaring maging sanhi ng pangalawang hyperaldosteronism o upang kumpirmahin ang namamana na likas na sakit;
kolektahin at pag-aralan ang kasaysayan ng buhay ng isang tao;
maingat na suriin ang pasyente - isang pisikal na pagsusuri ay naglalayong masuri ang kalagayan ng balat at pagsukat ng presyon ng dugo. Kasama rin dito ang isang optalmolohikal na pagsusuri ng fundus;
upang makapanayam nang detalyado ang pasyente - upang gumuhit ng isang kumpletong nagpapakilala na larawan ng kurso ng hyperaldosteronism, na sa katunayan ay maaaring magpahiwatig ng iba't ibang kurso nito.

Ang mga diagnostic sa laboratoryo ng hyperaldosteronism ay nagsasangkot ng pagsasagawa:

pagsusuri sa dugo ng biochemical;
pangkalahatang klinikal na pag-aaral ng ihi;
pagsukat ng pang-araw-araw na dami ng ihi na nakapagpalabas;
Mga pagsusuri sa PCR - para sa pag-diagnose ng familial form ng sakit;
mga pagsubok na may spironolactone at hypothiazide load;
Pagsubok sa "Marso";
mga pagsubok sa serolohikal.

Ang pinakamahalaga ay ang mga sumusunod na instrumental na eksaminasyon:

Ultrasound ng mga adrenal glandula, atay at bato;
CT at MRI ng apektadong organ;
ECG at EchoCG;
pag-scan ng duplex ng mga arterya;
Angiography ng MSCT at MR;
scintigraphy.

Bilang karagdagan sa pangunahing mga diagnostic, ang pasyente ay dapat makita ng isang optalmolohista, nephrologist, at cardiologist.

Paggamot

Ang mga taktika ng paggamot ng isang karamdaman ay idinidikta ng pagkakaiba-iba nito, ngunit maraming mga pamamaraan ng paggamot na likas sa lahat ng mga anyo ng hyperaldosteronism. Kabilang dito ang:

pagsunod sa isang matipid na diyeta na naglalayong bawasan ang pagkonsumo ng table salt at pagyamanin ang menu ng mga potified-fortified na pagkain;
pagkuha ng potassium-sparing diuretics;
pag-iniksyon ng mga paghahanda ng potasa.

Paggamot ng hyperaldosteronism na sanhi ng pagbuo ng aldosteroma o cancer ng mga adrenal glandula, tanging ang operasyon lamang. Ang operasyon ay nagsasangkot ng excision ng apektadong segment, na unang nangangailangan ng pagpapanumbalik ng balanse ng water-electrolyte.

Ang bilateral hypoplasia ng adrenal cortex ay tinanggal nang konserbatibo. Gamit ang paggamit ng ACE inhibitors at calcium channel antagonists.

Ang hyperplastic form ng hyperaldosteronism ay ginagamot ng kumpletong bilateral adrenalectomy.

Ang mga pasyente na may pangalawang hyperaldosteronism ay ipinapakita ang pag-aalis ng pinagbabatayan na karamdaman at ang sapilitan na paggamit ng glucocorticoids.

Mga posibleng komplikasyon

Dahil sa mabilis na pag-unlad ng mga klinikal na palatandaan, ang hyperaldosteronism ay madalas na humantong sa mga sumusunod na komplikasyon:

talamak na kabiguan sa bato;
sobrang sakit ng ulo;
kumpletong pagkawala ng paningin;
angiosclerosis;
nephrogenic diabetes insipidus;
hypertrophy ng kaliwang ventricle ng puso;
cardiac ischemia;
pagkasira ng mga pader ng mga daluyan ng dugo;
paresthesia;
malignant arterial hypertension.

Epidemiology

Sa kasalukuyan, ang pangunahing hyperaldosteronism ay maaaring napansin sa 10-15% ng lahat ng mga kaso ng arterial hypertension. Ang karamihan ng mga pasyente ay nasa edad na (30-50 taong gulang), higit sa lahat mga kababaihan (60-70% ng mga kaso). Ang ilang mga obserbasyon ng PHA sa mga bata ay inilarawan.

Pag-uuri ng pangunahing hyperaldosteronism

Ang pinakalaganap na pag-uuri ay batay sa prinsipyo ng nosolohikal, ayon sa kung saan ang mga sumusunod na form ay nakikilala.

Addoma na gumagawa ng Aldosteron (APA) - Conn's syndrome.
Ang Idiopathic hyperaldosteronism (IHA) ay bilateral hyperplasia ng glomerular zone.
Pangunahing unilateral adrenal hyperplasia.
Familial hyperaldosteronism I (glucocorticoid-suppressed hyperaldosteronism) at type II (glucocorticoid-non-suppressed hyperaldosteronism).
Gumagawa ng Aldosteron na carcinoma.
Ang Aldosteronectopic syndrome na may localization ng extraadrenal ng mga tumor na gumagawa ng aldosteron: thyroid gland, ovary, bituka.

Ang pinakamahalagang klinikal na kahalagahan ay ang unang dalawang nangingibabaw na anyo ng sakit, na nangyayari nang madalas (hanggang sa 95%). Ang dalas ng APA ay, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, mula 40 hanggang 80%, IHA - mula 20 hanggang 60%. Pangunahing unilateral adrenal hyperplasia, familial hyperaldosteronism, at aldostero na gumagawa ng carcinoma ay sinusunod sa mas mababa sa 5% ng mga kaso. Ang Aldosteronectopic syndrome ay tinukoy bilang casuistic.

Mayroon ding pag-uuri ng PHA ayon sa pathophysiological na prinsipyo. Mayroong: 1) angiotensin II-insensitive (angiotensin II-non-reactive) na form: ang karamihan ng APA (higit sa 80%), aldostero na gumagawa ng carcinoma, hyperdosteronism na pinigilan ng glucocorticoid at pangunahing unilateral adrenal hyperplasia; 2) angiotensin II-sensitive (angiotensin II-reactive) form: IGA at bihirang mga pagmamasid ng APA.

Pathogenesis

Ang Aldostero ay ang pinaka-aktibong mineralocorticosteroid hormone na na-synthesize sa glomerular zone ng mga adrenal glandula. Ang pagbubuo at pagtatago ng aldosteron ay stimulated ng mababang konsentrasyon ng sosa at mataas na konsentrasyon ng potasa ng plasma. Ang pagtatago ng aldosteron ay stimulated din ng ACTH. Gayunpaman, ang pinakamahalagang papel sa pagtatago ng aldosteron ay ginampanan ng renin-angiotensin system. Ang paggana ng renin-angiotensin system ay isinasagawa ng isang negatibong mekanismo ng feedback. Sa kaso ng pag-unlad ng mga kundisyon na sinamahan ng autonomous na pagtatago ng aldosteron sa mga adrenal glandula, isang pagbawas sa aktibidad ng renin ng plasma ay nangyayari.

Ang Aldosteron, na nagbubuklod sa mga receptor ng mineralocorticoid ng renal tubular epithelium, ay humahantong sa induction ng synthesis ng Na + transporter proteins mula sa lumen ng tubule sa epithelial cell ng renal tubule at K + transporter proteins mula sa mga cells ng renal tubule sa pangunahing ihi. Kaya, sa PHA, ang labis na aldosteron ay nagpapahusay ng reabsorption ng sosa sa mga tubo ng bato. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng plasma Na + ay nagpapasigla sa pagtatago ng antidiuretic hormone at pagpapanatili ng renal water. Kasabay nito, ang K +, H + at Mg2 + ay pinalabas sa ihi. Bilang isang resulta, bubuo ang hypernatremia, na nagdudulot ng hypervolemia at hypertension, pati na rin hypokalemia, na humahantong sa kahinaan ng kalamnan, at metabolic alkalosis.

Kasabay ng pagbuo ng mga hindi tiyak na pagbabago sa mga target na organo na katangian ng anumang arterial hypertension (AH), ang labis na mineralocorticoids ay may direktang nakakapinsalang epekto sa myocardium, mga daluyan ng dugo at bato. Ang mga pasyente na may PHA ay may mataas na peligro na magkaroon ng isang tukoy na komplikasyon ng hyperaldosteronism - aldosteron-induced myocardial hypertrophy. Ang patuloy na hypertension ay karaniwang humahantong sa pagbuo ng mga pagbabago sa istruktura sa mga ugat. Ipinakita na sa hypertension, bilang isang resulta ng mga proseso ng pagbabago ng pagbabago, ang ratio ng kapal ng media sa diameter ng daluyan lumen ng daluyan. Ang mga pag-aaral na isinasagawa sa mga pasyente na may PHA ay nagpakita na ang pag-aayos ng vascular sa PHA ay mas malinaw kaysa sa mahahalagang hypertension, na sanhi ng parehong hypertension mismo at ang direktang nakakasamang epekto ng aldosteron.

Ang pinsala sa bato sa PHA ay kinakatawan ng mga hindi tiyak na pagbabago sa anyo ng arteriolosclerotic nephrosclerosis dahil sa hypertension. Ang mga tiyak na pagbabago ay may kasamang "hypokalemic kidney" - pinsala sa epithelium ng tubules ng kidney dahil sa hypokalemia at metabolic alkalosis, na humahantong sa interstitial pamamaga ng immune bahagi at interstitial sclerosis. Ang pinsala sa bato na may pangmatagalang PHA ay humahantong sa pag-unlad ng pangalawang nephrogenic hypertension, na kung saan ay isa sa mga dahilan para sa pagtitiyaga ng hypertension pagkatapos ng pagtanggal ng APA.

Klinikal na larawan

Ang klinikal na larawan ng PHA ay kinakatawan ng tatlong pangunahing mga syndrome: cardiovascular, neuromuscular, at bato.

Ang Cardiovascular syndrome ay kinakatawan ng hypertension at mga pangunahing pagpapakita: sakit ng ulo, pagkahilo, cardialgia at madalas na sinusunod ang mga arrhythmia ng puso. Ang AH sa PHA ay magkakaiba-iba: mula sa malignant, lumalaban sa tradisyunal na antihypertensive therapy, hanggang sa katamtaman at banayad, madaling maipakita sa pagwawasto na may maliit na dosis ng mga antihypertensive na gamot. Ang AH ay maaaring maging isang krisis sa likas na katangian (hanggang sa 50%) o isang permanenteng form. Kapag pinag-aaralan ang mga tampok ng pang-araw-araw na profile ng hypertension, napag-alaman na sa karamihan ng mga pasyente na may autonomous na paggawa ng aldosteron (na may APA), ang pagbaba ng presyon ng dugo sa gabi ay hindi sapat, o mayroong labis na pagtaas ng presyon ng dugo sa gabi, na kung saan maaaring isang resulta ng isang paglabag sa circadian rhythm ng pagtatago ng aldosteron. Sa mga pasyente na may IHA, sa kabaligtaran, ang pamamahagi ng mga pasyente ayon sa antas ng pagbaba sa gabi sa mga pamamaraang presyon ng dugo na sa pangkalahatang populasyon at, mula sa pananaw ng pagbabala ng pagbuo ng mga komplikasyon, ay mas kanais-nais. Marahil ito ay dahil sa mas maraming sikolohikal na pagtatago ng aldosteron sa IHA at ang pagpapanatili ng isang bahagyang pagpapakandili sa mga regulasyong epekto ng renin-angiotensin system.

Ang pag-unlad ng neuromuscular at renal syndromes ay sanhi ng pagkakaroon at kalubhaan ng hypokalemia. Ang pag-atake ng kahinaan ng kalamnan, pulikat at pagkalumpo pangunahin sa mga binti, leeg, daliri ang pangunahing pagpapakita ng neuromuscular syndrome. Nailalarawan ng biglaang pagsisimula at pagtatapos ng pagkalumpo, na maaaring tumagal mula sa maraming oras hanggang sa isang araw.

Ang pangunahing morphological substrate ng kalepenic nephropathy ay mga pagbabago sa dystrophic sa pantubo ng pantog ng bato na sanhi ng hypokalemia at, bilang resulta, ang intracellular acidosis sa mga selula ng mga tubo ng bato. Sa kasong ito, ang renal syndrome ay kinakatawan ng isang pagbawas sa konsentrasyon ng pag-andar ng mga bato, polyuria, nocturia at polydipsia. Dapat pansinin na ang PHA ay maaaring maging monosymptomatic - may pagtaas lamang sa antas ng presyon ng dugo. Sa parehong oras, ang antas ng potasa ay mananatili sa loob ng normal na saklaw. Karamihan sa mga may-akda ay hindi na isinasaalang-alang ang hypokalemia bilang isang ipinag-uutos na sukatan ng diagnostic para sa PHA.

Ang kahinaan ng kalamnan at myoplegic episode ay mas tipikal para sa APA kaysa sa IHA. Sa HHP, ang arterial hypertension ay likas na pamilyar, na nagpapakita ng maagang edad.

Diagnostics

Ang mga pamamaraang diagnostic sa pagkilala sa Connes's syndrome ay magkakaiba, bukod sa mga ito ay may kondisyong makilala ang mga "kwalipikado" na nagpapahintulot sa pag-screen sa mga pasyente na may hypertensive upang makilala ang mga taong may hyperaldosteronism syndrome. Bilang pamantayan sa pagpili na hindi nangangailangan ng paglahok ng mga kumplikadong pamamaraan ng instrumental, iminungkahi na pag-aralan ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit, upang pag-aralan ang nilalaman ng potasa sa plasma ng dugo, mga pagbabago sa metabolic ayon sa data ng ECG, at urinary syndrome.

Patuloy na hypokalemia (nilalaman ng potasa ng plasma sa ibaba 3.0 mmol / l), sa kondisyon na ang pag-aaral ay hindi naunahan ng paggamit ng diuretics, ay sinusunod sa karamihan ng mga pasyente na may pangunahing aldosteronism. Sa parehong oras, dapat tandaan na ang dalas ng pagtuklas ng normokalemia sa pangunahing aldosteronism ay maaaring lumampas sa 10%. Ang hypokalemia ay maaaring maging sanhi ng mga makabuluhang pagbabago sa ECG: isang pagbawas sa segment ng ST, pagpapahaba ng agwat ng QT, pagbabalikwas ng alon ng T, abnormal na alon ng U, pagkakagambala sa pagpapadaloy. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga pagbabagong ECG na ito ay hindi palaging nagpapakita ng totoong konsentrasyon ng potasa ng plasma.

Ang veroshpiron test ay maaaring magamit upang makilala ang kaugnayan ng mga kaguluhan sa electrolyte na may hyperaldosteronemia. Ang isang pasyente sa diyeta na naglalaman ng hindi bababa sa 6 g ng asin ay inireseta veroshpiron 100 mg 4 beses sa isang araw sa loob ng 3 araw. Ang isang pagtaas sa antas ng potasa sa ika-4 na araw ng higit sa 1 mmol / L ay nagpapahiwatig ng labis na paggawa ng aldosteron. Ngunit ang pagsubok na ito ay hindi pathognomonic partikular para sa aldosteroma, ipinapahiwatig lamang nito ang koneksyon sa pagitan ng sakit at ng hyperproduction ng aldosteron.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis sa pagitan ng iba't ibang anyo ng hyperaldosteronism ay batay sa isang masusing pag-aaral ng estado ng pagganap ng renin-angiotensin-aldostero system (RAAS).

Ang mga solong pag-aaral ng konsentrasyon ng aldosteron sa plasma ng dugo at ang aktibidad ng dugo plasma renin, lalo na sa ilalim ng mga kundisyon ng basal - sa pamamahinga, ay hindi papayagan ang pagkakaiba sa aldosteroma: nadagdagan ang pagtatago ng aldosteron at mababang aktibidad ng dugo plasma renin ay katangian ng parehong aldosteroma at idiopathic hyperplasia ng adrenal cortex.

Para sa isang mas tumpak na pagsusuri, ang mga pagsusuri sa stress ay ginaganap upang pasiglahin o sugpuin ang RAAS. Alam na ang pagtatago ng aldosteron at ang antas ng aktibidad ng renin sa plasma ng dugo ay nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga exogenous na impluwensya, samakatuwid, 10-14 araw bago ang pag-aaral, ang drug therapy ay hindi kasama, na maaaring magbaluktot ng interpretasyon ng mga resulta na nakuha. Upang pasiglahin ang mababang aktibidad ng renin ng plasma ng dugo, ginagamit ang mga sumusunod na pagsusuri: paglalakad sa isang oras, isang hyponatric diet, diuretics. Mababang, walang pag-asang aktibidad ng plasma renin ng dugo ay katangian ng mga pasyente na may aldosteroma at idiopathic adrenal hyperplasia, habang sa mga pasyente na may pangalawang aldosteronism ay napapailalim ito sa makabuluhang pagbibigay-sigla.

Tulad ng mga pagsubok na sanhi ng pagpigil ng nadagdagang pagtatago ng aldosteron, ang deoxycorticosteron acetate, isang diyeta na may mataas na nilalaman ng sosa, ginagamit ang intravenous na pangangasiwa ng isang isotonic solution.

Ang mga pagsubok na ito ay naglalayong dagdagan ang dami ng extracellular fluid at pinipigilan ang aktibidad ng RAAS, habang ang pagtatago ng aldosteron ay hindi nagbabago lamang sa mga pasyente na may aldosteroma dahil sa autonomous na pagtatago ng aldosteron ng tumor, habang sa karamihan ng mga pasyente na may hyperplasia ng adrenal ang cortex, pagsugpo ng produksyon ng aldosteron ay nabanggit.

Ang 4 na oras na pagsubok sa paglalakad, batay sa pagtatasa ng pagpapakandili ng antas ng aldosteron sa pagtatago ng ACTH, na, alinsunod sa sirkadian na ritmo, umabot sa maximum sa maagang umaga, unti-unting bumababa sa gabi, ay malawak ginamit sa klinikal na kasanayan. Tukuyin ang konsentrasyon ng aldosteron sa plasma ng dugo sa ganap na alas-8 ng umaga sa pahinga at pagkatapos ng 4 na oras na paglalakad sa 12 am na mga form ng hyperaldosteronism, maliban sa mga pasyente na may aldosteroma, na kung saan ang konsentrasyon ng aldosteron sa plasma ng dugo ay bumababa o nananatiling hindi nagbabago dahil sa awtonomiya ng pagtatago ng aldosteron mula sa renin-angiotensin system at ang pagpapakandili nito sa ACTH. Sa parehong oras, dapat pansinin na ang mga katulad na resulta ay natagpuan sa mga bihirang kaso ng unilateral hyperplasia ng adrenal cortex. Bilang karagdagan, naitaguyod na ngayon na sa ilang mga kaso (sa 30-40%), kahit na sa mga pasyente na may aldosteroma, ang konsentrasyon ng aldosteron sa plasma ng dugo laban sa background ng isang 4 na oras na paglalakad ay maaaring stimulate dahil sa pagtaas pagkasensitibo ng ilang aldosteron sa angiotensin.

Kaya, ang mga pagsubok sa stress ay maaaring magbunyag ng isang paglabag sa pagganap na estado ng RAAS sa anyo ng isang hindi sapat na tugon sa stress sa mga pasyente na may Connes syndrome. Gayunpaman, walang pagsubok na ganap na tiyak. Ang pagsasagawa lamang ng mga pagsubok sa stress sa kumplikado at paghahambing sa mga ito sa mga resulta ng iba pang mga pamamaraan ng pagsasaliksik ay nag-aambag sa tamang diagnosis.

Ang iba't ibang mga pamamaraang pangkasalukuyan ay ginagamit upang pag-aralan ang estado ng istruktura ng mga adrenal glandula at mga gilid ng lokalisasyon ng tumor. Ang pinakalaganap na pamamaraan ay ang X-ray compute tomography at magnetic resonance imaging. Ang katumpakan ng pagtuklas ng mga pagbuo ng tumor sa pamamaraang ito ay maaaring umabot sa 95%. Gayunpaman, ang mismong katotohanan ng pagtuklas ng pagbuo sa adrenal gland ay hindi pinapayagan ang paghusga sa aktibidad na ito ng hormonal, samakatuwid, kinakailangan upang ihambing ang mga isiwalat na pagbabago sa data ng pagsusuri sa hormonal. Ang pamamaraan ng pumipiling phlebography ng mga adrenal glandula na may catheterization ng ugat at pagpapasiya ng konsentrasyon ng aldosteron sa dugo na dumadaloy mula sa kanan at kaliwang adrenal glandula ay lubos na nagbibigay-kaalaman.

Paggamot

Sa kasalukuyan, tinatanggap sa pangkalahatan na ang paggamot sa pag-opera ay ipinahiwatig para sa APA, aldostero na gumagawa ng carcinoma at pangunahing unilateral adrenal hyperplasia. Na patungkol sa IHA, karamihan sa mga klinika ay isinasaalang-alang ang konserbatibong therapy na may IHA upang mabigyang katarungan. Ang paggamot sa kirurhiko para sa IHA ay maaaring maituring na isang pagbubukod sa kaso ng isang malignant na kurso ng hypertension na lumalaban sa multicomponent drug therapy. Bago ang operasyon, ang isang pumipili na sample ng venous blood ay isinasagawa sa naturang pasyente upang matukoy ang functionally dominant adrenal gland. Ang pag-aalis ng functionally dominant adrenal gland sa IHA ay binabawasan ang kalubhaan ng hypertension, at pinapayagan din para sa mas mahusay na kontrol ng presyon ng dugo sa tulong ng conservative therapy.

Konserbatibong paggamot

Ang konserbatibong therapy ng mga pasyente na may APA ay isinasagawa habang preoperative paghahanda. Ang pangunahing gamot para sa pagwawasto ng presyon ng dugo sa PHA ay isang aldosteron antagonist - spironolactone, na humahadlang sa mga receptor ng mineralocorticoid ng mga selyula ng nephron tubules. Ang mga iminungkahing dosis ay mula 50-100 mg hanggang 400 mg bawat araw. Karamihan sa mga dalubhasa ay nagmumungkahi ng pagreseta ng diuretic Spironolactone sa isang dosis na 150-200 mg bawat araw, na pinagsasama ito sa mga blocker ng calcium channel (pinapagod ng Nifedipine ang 40-60 mg / araw) at / o sa mga beta-blocker (Metoprolol 50-150 mg / araw) . Kung ang mga gamot na ito ay hindi sapat na epektibo, maidagdag ang Clonidine o Doxazosin.

Sa APA, ang pagtatalaga ng mga ACE inhibitor at angiotensin receptor blockers ay tila hindi nabibigyang katarungan, dahil ang arterial hypertension ay nangyayari na may mababang aktibidad ng plasma renin, ang karamihan sa APA ay hindi sensitibo sa angiotensin II, samakatuwid, ang renin-angiotensin na mekanismo ng regulasyon ng presyon ng dugo sa mga ito ang mga pasyente ay pinigilan ng mekanismo ng negatibong puna.

Ang pangunahing link sa pathogenetic therapy ng IHA ay spironolactone. Sa matagal na paggamit sa mataas na dosis (higit sa 100 mg bawat araw), ang spironolactone ay may isang antiandrogenic effect, at samakatuwid, sa mga kalalakihan, ang libido ay maaaring bumaba at ang gynecomastia ay maaaring mangyari, at sa mga kababaihan - mastodynia at menstrual disorders. Ang mga negatibong epekto na ito ay minimal sa mas bagong aldostero blocker, eplerenone. Ang mataas na halaga ng eplerenone ay naglilimita sa malawakang paggamit nito.

Nangangailangan ito ng kombinasyon na therapy upang mabawasan ang dosis ng spironolactone sa pinakamababang kinakailangan.

Ang kombinasyon ng therapy ay lubos na epektibo, kabilang ang medyo mababang dosis ng spironolactone (50-100 mg / araw) na kasama ng calcium antagonists ng seryeng dihydropyridine (nifedipine retard, amlodipine, felodipine) at β-blockers. Bilang karagdagan sa therapy na ito, ang mga ACE inhibitor (lisinopril) o angiotensin receptor blockers ay maaaring inireseta.

Operasyon

Bago ang simula ng paggamot sa kirurhiko, kinakailangan upang magsagawa ng pumipiling sampling ng dugo mula sa mga adrenal vein na may pagpapasiya ng lateralization gradient. Isinasagawa ang kirurhiko paggamot sa isang dalubhasang departamento ng operasyon ng endocrine. Ang pagpili ng isang operative na diskarte ay naiimpluwensyahan ng mga naturang kadahilanan tulad ng laki ng tumor, ang pangangatawan ng pasyente, at ang karanasan ng siruhano. Sa unilateral na tradisyonal na adrenalectomy, maraming uri ng mga diskarte ang ginagamit, kung saan ang pinakakaraniwan ay ang thoracophrenotomy at lumbotomy. Sa mga minimally invasive na pamamaraan, ang pinakamahalaga ay endovideosurgical adrenalectomy, mas madalas ang adrenalectomy mula sa isang mini-access at X-ray endovascular embolization na ginagamit.

Tulong sa pampamanhid

Kapag nagbibigay ng mga benepisyo ng pampamanhid, ang balanseng neuroleptanalgesia na may paglanghap ng nitrous oxide ay pangunahin na ginagamit, dahil ang iba pang mga inhestasyon ng inhalation ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng aldosteron sa dugo ng 2-2.5 beses. Ito ay itinuturing na hindi naaangkop na gumamit ng sodium oxybutyrate dahil sa posibilidad na bawasan ang nilalaman ng potasa sa extracellular fluid.

Pagtataya

Ang kirurhiko paggamot ng APA ay hindi laging humantong sa isang kumpletong normalisasyon ng presyon ng dugo. Ang normalisasyon ng presyon ng dugo pagkatapos ng 6 - 12 buwan pagkatapos ng unilateral adrenalectomy ay sinusunod lamang sa 60-70% ng mga pasyente, pagkatapos ng 5 taon lamang sa 30-50%, sa humigit-kumulang 5% ng mga pasyente, ang interbensyon sa operasyon ay hindi epektibo, na nauugnay sa pag-unlad ng malubhang hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga target na organo: bato, puso, mga daluyan ng dugo.

Pagsusuri sa kakayahang magtrabaho (VTEK)

Ang oras ng kapansanan ay nakasalalay sa antas ng target na pinsala sa organ sa oras ng diagnosis. Sa kaso ng napapanahong pagsusuri at napapanahong pagpapatakbo ng APA, ang panahon ng kawalan ng kakayahan para sa trabaho ay nasa average na 30-45 araw. Kung sa oras ng pagsusuri ng limitadong kakayahan ng pasyente na magtrabaho dahil sa pagbuo ng mga komplikasyon ng arterial hypertension, ang tanong ng posibilidad na ipagpatuloy ang trabaho at ang oras ng kapansanan sa postoperative period ay napagpasyahan sa isang indibidwal na batayan kapag ang pasyente pumasa sa medikal at panlipunang komisyon ng dalubhasa.

Ang Hyperaldosteronism ay isang endocrine pathology na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagtatago ng aldosteron. Ang mineralocorticosteroid hormon na ito, na synthesize ng adrenal cortex, ay kinakailangan ng katawan upang mapanatili ang isang pinakamainam na balanse ng potasa at sodium.

Nangyayari ang kondisyong ito pangunahin, kasama nito, ang hypersecretion ay sanhi ng mga pagbabago sa adrenal cortex mismo (halimbawa, na may adenoma). Meron din pangalawang form hyperaldosteronism sanhi ng mga pagbabago sa iba pang mga tisyu at labis na paggawa ng renin (isang sangkap na responsable para sa katatagan ng presyon ng dugo).

Tandaan: halos 70% ng mga napansin na kaso ng pangunahing hyperaldosteronism ay mga kababaihan mula 30 hanggang 50 taong gulang

Ang isang nadagdagang halaga ng aldosteron ay negatibong nakakaapekto sa mga istruktura at pagganap na mga yunit ng mga bato (nephrons). Nananatili ang sodium sa katawan, at ang pagdumi ng potasa, magnesiyo at mga ion ng hydrogen, sa kabaligtaran, ay pinabilis. Ang mga sintomas ng klinikal ay mas malinaw sa pangunahing anyo ng patolohiya.

Mga sanhi ng hyperaldosteronism

Ang konsepto ng "hyperaldosteronism" ay pinag-iisa ang isang bilang ng mga syndrome, ang pathogenesis na kung saan ay naiiba, at ang mga sintomas ay magkatulad.

Sa halos 70% ng mga kaso, ang pangunahing anyo ng karamdaman na ito ay hindi bubuo laban sa background ng Conn's syndrome. Sa pamamagitan nito, ang pasyente ay nagkakaroon ng aldosteroma - isang benign tumor ng adrenal cortex, na sanhi ng hypersecretion ng hormon.

Ang idiopathic na uri ng patolohiya ay isang bunga ng bilateral tissue hyperplasia ng mga ipinares na endocrine glandula.

Minsan, ang pangunahing hyperaldosteronism ay sanhi ng isang genetic disorder. Sa ilang mga sitwasyon, ang isang malignant neoplasm ay nagiging isang etiological factor, na maaaring ilihim ang deoxycorticosteron (isang pangalawang hormon ng glandula) at aldosteron.

Ang pangalawang form ay isang komplikasyon ng mga pathology ng iba pang mga organo at system. Nasuri ito para sa mga malubhang karamdaman tulad ng malignant, atbp.

Ang iba pang mga sanhi ng pagtaas ng produksyon ng renin at pangalawang hyperaldosteronism ay kinabibilangan ng:

hindi sapat na paggamit o aktibong paglabas ng sosa;
malaking pagkawala ng dugo;
labis na pagkuha ng alimentaryong K +;
pang-aabuso ng diuretics at.

Kung ang distal tubules ng nephrons ay hindi sapat na tumutugon sa aldosteron (sa normal na antas ng plasma), masuri ang pseudohyperaldosteronism. Sa kondisyong ito, ang isang mababang antas ng mga K + ions ay nabanggit din sa dugo.

Tandaan:pinaniniwalaan na ang pangalawang hyperaldosteronism sa mga kababaihan ay may kakayahang makapukaw ng pagpasok.

Kumusta ang proseso ng pathological?

Ang pangunahing hyperaldosteronism ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang antas ng renin at potassium, hypersecretion ng aldosteron, atbp.

Ang pathogenesis ay batay sa isang pagbabago sa ratio ng tubig-asin. Ang pinabilis na paglabas ng mga K + ions at aktibong reabsorption ng Na + ay humahantong sa hypervolemia, pagpapanatili ng tubig sa katawan at pagtaas ng pH ng dugo.

Tandaan:ang paglilipat ng pH ng dugo sa bahagi ng alkalina ay tinatawag na metabolic alkalosis.

Sa kahanay, ang paggawa ng renin ay bumababa. Ang Na + ay nagtatayo sa mga pader ng paligid ng mga daluyan ng dugo (arterioles), na nagiging sanhi ng kanilang pamamaga at pamamaga. Bilang resulta, tumataas ang paglaban sa daloy ng dugo at tumataas ang presyon ng dugo. Mahaba ang nagiging sanhi ng muscular dystrophy at renal tubules.

Sa pangalawang hyperaldosteronism, ang mekanismo ng pag-unlad ng pathological na kondisyon ay compensatory. Ang patolohiya ay nagiging isang uri ng tugon sa pagbawas ng daloy ng dugo sa bato. Mayroong pagtaas sa aktibidad ng renin-angiotensive system (bilang isang resulta kung saan tumataas ang presyon ng dugo) at isang pagtaas sa pagbuo ng renin. Walang mga makabuluhang pagbabago sa balanse ng tubig-asin.

Mga sintomas ng hyperaldosteronism

Ang labis na sodium ay humahantong sa mas mataas na presyon ng dugo, tumaas na dami ng dugo (hypervolemia), at edema. Ang kakulangan ng potasa ay nagdudulot ng talamak at panghihina ng kalamnan. Bilang karagdagan, sa hypokalemia, nawalan ng kakayahang pag-isiping mabuti ang ihi, at lilitaw ang mga pagbabago sa katangian. Posible ang paglitaw ng nakakumbinsi na mga seizure (tetany).

Mga palatandaan ng pangunahing hyperaldosteronism:

arterial hypertension (ipinakita ng isang pagtaas ng presyon ng dugo);
cephalalgia;
cardialgia;
drop sa visual acuity;
mga karamdaman sa pagiging sensitibo (paresthesia);
(tetany).

Mahalaga:sa mga pasyente na may nagpapakilala na hypertension ng arterial, ang pangunahing hyperaldosteronism ay matatagpuan sa 1% ng mga kaso.

Laban sa background ng pagpapanatili ng likido at sodium ion sa katawan, ang mga pasyente ay nakakaranas ng katamtaman o napakahalagang pagtaas ng presyon ng dugo. Ang pasyente ay nabalisa (masakit sa kalikasan at katamtaman ang tindi). Sa panahon ng survey, at madalas na nabanggit. Laban sa background ng arterial hypertension, nababawasan ang visual acuity. Ang pagsusuri ng isang optalmolohista ay nagsisiwalat ng mga retinal pathology (retinopathy) at mga pagbabago sa sclerotic sa mga sisidlan ng fundus. Pang-araw-araw na output ng ihi (dami ng paglabas ng ihi) sa karamihan ng mga kaso ay tumataas.

Ang kakulangan ng potasa ay nagdudulot ng mabilis na pagkapagod sa pisikal. Panaka-nakang pseudoparalysis at kombulsyon ay bubuo sa iba't ibang mga grupo ng kalamnan. Ang mga episode ng kahinaan ng kalamnan ay maaaring ma-trigger hindi lamang ng pisikal na pagsusumikap, kundi pati na rin ng stress ng psycho-emosyonal.

Sa lalo na matinding mga klinikal na kaso, ang pangunahing hyperaldosteronism ay humahantong sa diabetes insipidus (pinagmulan ng bato) at matinding mga pagbabago sa dystrophic sa kalamnan ng puso.

Mahalaga:Kung hindi, kung gayon sa pangunahing anyo ng kundisyon, hindi nangyayari ang peripheral edema.

Mga palatandaan ng isang pangalawang anyo ng kondisyon:

arterial hypertension;
talamak na kabiguan sa bato ();
makabuluhang peripheral edema;
mga pagbabago sa fundus.

Ang pangalawang uri ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas ng presyon ng dugo ("mas mababa"> 120 mm Hg). Sa paglipas ng panahon, nagiging sanhi ito ng mga pagbabago sa pader ng mga daluyan ng dugo, gutom ng oxygen ng mga tisyu, hemorrhages sa retina at talamak na pagkabigo sa bato.... Mababang antas ng potasa sa dugo ay bihira. Ang peripheral edema ay isa sa mga pinaka tipikal na klinikal na palatandaan ng pangalawang hyperaldosteronism.

Tandaan:kung minsan ang pangalawang uri ng kondolohikal na kondisyon ay hindi sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo. Sa ganitong mga kaso, bilang panuntunan, pinag-uusapan natin ang tungkol sa pseudohyperaldosteronism o isang sakit na genetiko - Bartter's syndrome.

Mga diagnostic ng hyperaldosteronism

Ang mga sumusunod na uri ng pagsusuri sa klinikal at laboratoryo ay ginagamit upang masuri ang iba't ibang uri ng hyperaldosteronism:

Una sa lahat, ang balanse ng K / Na, ang estado ng renin-angiotensin system ay pinag-aaralan at ang antas ng aldosteron sa ihi ay napansin. Ang mga pagsusuri ay isinasagawa kapwa sa pamamahinga at pagkatapos ng mga espesyal na pag-load ("pagmamartsa", hypothiazide, spironolactone).

Ang isa sa mga mahahalagang tagapagpahiwatig sa paunang yugto ng pagsusuri ay ang antas ng adrenocorticotropic hormone (ang paggawa ng aldosteron ay nakasalalay sa ACTH).

Mga tagapagpahiwatig ng diagnostic ng pangunahing form:

ang mga antas ng plasma aldosteron ay medyo mataas;
ang aktibidad ng plasma renin (ARP) ay nabawasan;
mababang antas ng potasa;
ang antas ng sodium ay nadagdagan;
mataas na ratio ng aldosteron / renin;
ang kamag-anak na density ng ihi ay mababa.

Mayroong pagtaas sa pang-araw-araw na ihi ng aldosteron at potassium ions.

Ang pangalawang hyperaldosteronism ay pinatunayan ng pagtaas ng ARP.

Tandaan:kung ang kondisyon ay maaaring maitama sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga glucocorticoid na hormone, ang tinatawag na. paggamot sa pagsubok na may prednisolone. Sa tulong nito, ang presyon ng dugo ay nagpapatatag at ang iba pang mga klinikal na manifestations ay natanggal.

Sa kahanay, ang estado ng mga bato, atay at puso ay pinag-aaralan gamit ang ultrasound, echocardiography, atbp.... Ito ay madalas na tumutulong upang makilala ang totoong sanhi ng pag-unlad ng isang pangalawang uri ng patolohiya.

Paano ginagamot ang hyperaldosteronism?

Ang mga taktikal na medikal ay natutukoy ng anyo ng kondisyon at mga kadahilanan ng etiological na humantong sa pag-unlad nito.

Ang pasyente ay sumasailalim sa isang komprehensibong pagsusuri at paggamot ng isang dalubhasang endocrinologist. Kinakailangan din ang pagtatapos ng isang nephrologist, optalmolohista at cardiologist.

Kung ang labis na paggawa ng hormon ay dahil sa isang proseso ng tumor (reninoma, aldosteroma, adrenal cancer), pagkatapos ay ipinahiwatig ang interbensyon sa kirurhiko (adrenalectomy). Sa panahon ng operasyon, ang naapektuhan na adrenal gland ay aalisin. Sa hyperaldosteronism ng ibang etiology, ipinahiwatig ang pharmacotherapy.

Ang isang diyeta na mababa ang asin at pagkonsumo ng mga pagkaing mayaman potasa ay maaaring makamit ang isang mahusay na epekto.... Sa kahanay, inireseta ang mga paghahanda ng potasa. Ang paggamot sa gamot ay nagsasangkot ng appointment ng potassium-sparing diuretics sa pasyente upang labanan ang hypokalemia. Isinasagawa din ito sa panahon ng paghahanda para sa operasyon para sa pangkalahatang pagpapabuti ng kundisyon. Sa pamamagitan ng bilateral hyperplasia ng organ, ang Amiloride, Spironolactone at angiotensin-converting enzyme inhibitors ay partikular na ipinakita.

Nilalaman

Ang patolohiya ng endocrine system ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypersecretion ng hormon aldosteron. Sa kaso ng pangunahing anyo ng hyperaldosteronism, ang nasabing paglabag ay pumupukaw ng mga pagbabago sa adrenal cortex. Ang kundisyon ay nagdudulot ng isang karamdaman sa mga pag-andar ng katawan, nangangailangan ng magkakaibang diagnosis at paggamot.

Ano ang hyperaldosteronism

Ang Aldostero ay na-synthesize ng glomerular zone ng adrenal cortex, na bahagi ng renin-angionetzin system, na kinokontrol ang dami ng dugo at presyon ng dugo. Ang pagpapaandar ng hormon ay ang paglabas ng potassium at magnesium ions, ang pagsipsip ng mga sodium ions. Sa hyperaldosteronism, nangyayari ang mga sumusunod na proseso:

nagsisimula ang labis na paggawa ng aldosteron;
ang halaga ng mga sodium ions sa dugo ay nagdaragdag;
ang tubig ay muling nasisiyahan;
ions ng potasa, magnesiyo ay excreted mula sa katawan;
hypernatremia, nabuo ang hypokalemia;
tumaas ang presyon ng dugo (BP).

Mga form ng pangunahing aldosteronism - mga sanhi at sintomas

Ang kalagayang pathological ay nailalarawan sa anim na anyo ng sakit. Ang bawat isa ay may sariling sanhi ng pag-unlad at sintomas. Ang mga doktor ay nakikilala sa kaso ng pangunahing hyperaldosteronism tulad ng mga uri ng patolohiya:

Porma ng sakit		Mga tampok ng sakit, sintomas
Gumagawa ang addoma ng aldosteron (Connes syndrome)	Pag-unlad ng aldosteroma - benign adenoma	kalamnan kahinaan; sagging sintomas ng ulo; polyuria (nadagdagan ang pang-araw-araw na paggawa ng ihi).
Idiopathic hyperaldosteronism (IHA)	Ang hyperplasia ng adrenal cortex, na mayroong isang maliit na nodular o malaking-nodular na form	mga karamdaman sa pag-iisip; osteoporosis; pamamanhid ng mga paa't kamay; ang pag-unlad ng diabetes; pananakit ng kasukasuan; nadagdagan ang bigat ng katawan; nabawasan ang memorya.
Pangunahing unilateral adrenal hyperplasia	anomalya ng intrauterine development ng glandular tissue; namamana na predisposisyon; kakulangan ng congenital adrenal cortex; paglabag sa mga proseso ng metabolic; ang paggamit ng malalakas na gamot.	mataas na paglaki ng isang bata na hindi nakakatugon sa mga pamantayan sa edad; labis na hairline; paglabag sa siklo ng panregla; nadagdagan ang presyon ng dugo; amyotrophy.
Familial hyperaldosteronism Type I (hyper-hyperded-suppressed hyperaldosteronism) Type II (glucocorticoid-unsuppressed hyperaldosteronism)	Ang namamana na patolohiya ay pinukaw ng pagbuo ng isang sira na enzyme bilang isang resulta ng pagbago ng gene 11b-hydroxylase, aldostero synthetase	sakit sa ritmo sa puso; pagbabago ng fundus; pag-unlad ng retinopathy, angiosclerosis, hypertensive angiopathy; cardialgia.
Gumagawa ng Aldosteron na carcinoma	mga bukol ng endocrine glandula kumakain ng mga pagkaing may carcinogenic na sangkap namamana na mga kadahilanan labis na paggawa ng deoxycorticosteron.	paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte ng katawan; mga stretch mark sa balat; anemya; pagbaba ng timbang; nababagabag sa pantunaw.
Ang Aldosteronectopic syndrome na may localization ng sobrang adrenal ng mga tumor na gumagawa ng aldosteron (sa thyroid gland, ovaries, bituka)	isang pagtaas sa bilang ng mga cell na gumagawa ng aldosteron; pagkalasing ng katawan; estado ng kaligtasan sa sakit.	isang matalim na pagtaas ng presyon ng dugo; sakit sa dibdib; inis; dyspnea; pagkahilo; paniniguro

Paano umuunlad ang sakit

Ang pangunahing hyperaldosteronism ay sanhi ng paglaganap ng mga cell ng adrenal cortex, ang pagbuo ng mga bukol. Ang pathogenesis ng sakit ay batay sa epekto ng labis na aldosteron sa balanse ng water-electrolyte. Ang isang mahalagang papel sa pagtatago ng hormon ay ginampanan ng renin-angiotensin system, na gumagana ayon sa prinsipyo ng feedback. Ang mga sumusunod na proseso ay nagaganap sa katawan:

ang reabsorption ng sodium ions sa mga tubules ng bato ay nagdaragdag;
ang mga potassium ions ay aktibong naipalabas sa ihi;
mayroong pagpapanatili ng tubig sa mga tisyu;
ang paggawa ng renin sa plasma ng dugo ay bumababa.

Bilang isang resulta ng kawalan ng timbang ng hormonal sa pangunahing hyperaldosteronism:

ang pagtaas ng pagkasensitibo ng vaskular wall;
ang pagtatago ng antidiuretic hormone, na kinokontrol ang pagdumi ng tubig ng mga bato, ay nagambala;
nagdaragdag ng paglaban ng mga peripheral vessel sa daloy ng dugo;
kalepenic nephropathy, hypernatremia, hypokalemic syndrome bubuo;
lilitaw ang malubhang arterial hypertension;
bubuo ang pinsala sa mga target na organo - mga bato, puso, daluyan ng dugo.

Klinikal na larawan

Sa hyperaldosteronism, mayroong tatlong uri ng syndrome. Sa kaso ng pangunahing form, isang katangian ng klinikal na larawan ang sinusunod. Mayroong mga tulad na sintomas ng isang pathological na kondisyon:

Uri ng Syndrome	Pagpapakita
Neuromuscular	paglabag sa pagkasensitibo; panginginig; cramping; kalamnan kahinaan; pagkalumpo ng mga limbs, leeg; mabilis na kakayahang magbantay; pangingilig ng mga paa't kamay.
Cardiovascular	nadagdagan ang presyon ng dugo; arrhythmia; pagkahilo; sakit ng puso; tachycardia; cardialgia; sakit ng ulo; drop sa visual acuity.
Renal	pagbawas sa pag-andar ng konsentrasyon ng mga bato; polyuria; polydipsia (hindi mapapatay ang uhaw); nocturia (nangingibabaw na pag-ihi sa gabi); nephrogenic diabetes insipidus.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang pangkat ng peligro para sa pagpapaunlad ng pangunahing hyperaldosteronism ay may kasamang mga pasyente na may arterial hypertension.

Kabilang sa mga pasyenteng ito, isinasagawa ang mga priyoridad na diagnostic. Kasama sa mga pagsubok sa laboratoryo ang:

	Mga tagapagpahiwatig para sa pangunahing hyperaldosteronism
Pagsubok sa dugo mula sa isang ugat	plasma potassium hanggang sa 3 mmol / litro; ang antas ng aldosteron ay higit sa normal; Ang aktibidad ng plasma renin ay nabawasan; ang dami ng sodium ay nadagdagan; ang ratio ng aldosteron / renin ay mas mataas kaysa sa pamantayan.
Pagsubok ng asin (upang kumpirmahin ang diagnosis)	Ang halaga ng Aldosteron ay higit sa 10 ng / dL
Pagsusuri ng ihi	mababang kamag-anak ng ihi; nadagdagan araw-araw na paglabas ng potassium ions, aldosteron; pagbabago sa istraktura, komposisyon.

Upang matukoy ang estado ng mga adrenal glandula, ginagamit ang mga paraan ng pagsasaliksik ng instrumental. Maaari silang makahanap ng mga problemang tulad nito:

Paggamot ng hyperaldosteronism

Bago pumili ng isang regimen sa therapy, ang pasyente ay susuriin ng isang cardiologist, endocrinologist, optalmolohista, at nephrologist. Ang paggamot ay inireseta pagkatapos ng pagkakaiba-iba ng diagnosis ng pangunahing hyperaldosteronism. Kung ang mga tumor ay matatagpuan, isinasagawa ang operasyon. Ang konserbatibong therapy ay nagsasangkot ng mga sumusunod na pamamaraan:

diyeta na may limitadong sodium;
ehersisyo sa aerobic;
normalisasyon ng timbang;
ang paggamit ng isang potassium-sparing drug - Spironolactone;
paggamit ng diuretics;
ang paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo.

Paggamot sa droga

Nalulutas ng konserbatibong therapy para sa pangunahing hyperaldosteronism ang maraming mga problema. Nakatutulong ang gamot sa paghahanda para sa operasyon. Ang mga gamot ay nagbabayad para sa kakulangan ng potassium sa katawan, nagpapatatag ng presyon ng dugo. Inirekumenda ang mga gamot para sa sakit:

Uri ng paggamot		Droga	Paglalapat
Paunang paghahanda	Kalaban ng Aldosteron, potassium-sparing diuretic	Spironolactone
	Mga blocker ng Calcium channel, mas mababang presyon ng dugo	Nag-retard ang Nifedipine
	Mga blocker ng beta, patatagin ang presyon	Metoprolol
	Saluretics, gawing normal ang nilalaman ng potasa	Amiloride
Therapy para sa idiopathic hyperaldosteronism	Mga kalaban mga receptor ng angiotensin II	Losartan
	Mga blocker ng Calcium channel	Amlodipine
	Potassium-sparing diuretics	Triampiren	50 / kg na masa, dalawang pagtanggap
	Mga inhibitor ng ACE	C laptopril	25, sa ilalim ng dila
	Kalaban ng Aldosteron	Veroshpiron
Ang pag-aalis ng hypertrosteronism na pinigilan ng glucocorticoid	Corticosteroids	Dexamethasone
	Corticosteroids	Prednisolone	intravenous drip mula 6 hanggang 8 ng umaga

Pamamagitan ng kirurhiko

Sinusubukan ng mga doktor na mapanatili ang mahahalagang bahagi ng katawan ng pasyente. Sa kaso ng pangunahing hyperaldosteronism na may isang maliit na sugat, ang paggalaw ng adrenal gland ay ginaganap. Ang kirurhiko paggamot na may unilateral na pag-aalis ng organ - adrenalectomy - ay inireseta sa kaso ng:

aldosteromas - mga tumor na gumagawa ng hormon;
kanser sa adrenal;
reninomas - isang mabuting pagbuo na nagtatago ng renin;
pangunahing hyperplasia;
carcinomas.

Sa kaso ng isang malignant na kurso ng arterial hypertension, ang adrenal gland, na gumagawa ng isang malaking halaga ng aldosteron, ay nakita at inalis. Ang pagpili ng mga taktika sa pag-opera ay nakasalalay sa laki ng bukol. Na may malalaking sukat ng neoplasms, relapses ng patolohiya, ang pagkakaroon ng metastases, isinasagawa ang interbensyon gamit ang bukas na pamamaraan ng pag-access. Upang magawa ito, gamitin ang mga sumusunod na pamamaraan:

lumbotomy - extraperitoneal dissection;
thoracophrenotomic - pag-access sa lugar ng ikasangpulong intercostal space.

Ang mga pagpapatakbo ng laparoscopic ay tinukoy bilang pinakamaliit na nagsasalakay, matipid na mga pamamaraan ng pagsasagawa ng interbensyon sa pag-opera para sa hyperaldosteronism ng pangunahing form. Isinasagawa ang mga ito sa pamamagitan ng maliliit na paghiwa kung saan ipinasok ang mga instrumento at isang maliit na kamera. Mga patok na pamamaraan ng paggamot sa pag-opera:

endovideosurgical adrenalectomy;
X-ray endovascular embolization;
mini-access adrenalectomy.

Diet therapy

Ang pangunahing aldosteronism ay nangangailangan ng wastong pamamahala sa nutrisyon. Ang isang diyeta na may tulad na patolohiya ay nagsasangkot ng paglilimita sa paggamit ng sodium, pagdaragdag ng dami ng potasa na ibinibigay sa pagkain. Ang mga Nutrisyonista ay nagbibigay ng mga sumusunod na rekomendasyon:

Pinapayagan ang Mga Produkto

(mataas sa potasa)

Ipinagbabawal

(dahil sa tumaas na halaga ng sodium)

inihurnong patatas

Mga prun

Mga kamatis na pinatuyo ng araw

Mga dalandan

Seafood

Sariwang berry

Bell pepper

Kintsay

Damong-dagat

De-latang pagkain

Paninigarilyo

Marinades

Rye tinapay

Sauerkraut

Mga Cornflake

Mga berdeng beans

Chanterelles

Video

Natagpuan ang isang pagkakamali sa teksto?
Piliin ito, pindutin ang Ctrl + Enter at aayusin namin ito!