Talamak na pagkabigo sa cardiovascular. Heart failure Mga sintomas na pinakakaraniwan sa

Ang mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ay maaaring magkaroon ng isa sa mga sumusunod na klinikal na kondisyon:

Talamak na decompensation ng pagpalya ng puso (new-onset heart failure o decompensation ng CHF) na may mga klinikal na pagpapakita ng AHF, na katamtamang ipinahayag at hindi mga palatandaan ng CABG, OB o hypertensive crisis,

Hypertensive heart failure - ang mga palatandaan at sintomas ng pagpalya ng puso ay sinamahan ng mataas na presyon ng dugo at medyo napreserba ang LV function na may radiological na mga palatandaan ng talamak na OB,

Pulmonary edema (nakumpirma ng X-ray), na sinamahan ng matinding pagkabalisa ng pulmonary syndrome, na may hitsura ng wheezing sa baga at orthopnea, oxygen saturation (Sa02 mas mababa sa 90%) sa hangin bago ang kasalukuyang,

Ang cardiogenic shock ay isang senyales ng tissue perfusion disorders (SBP na mas mababa sa 90 mm Hg, mababa ang ihi na output ng mas mababa sa 0.5 ml / kg h, pulse rate na higit sa 60 beats / min) na sanhi ng pagpalya ng puso pagkatapos ng pagwawasto ng preload na may o walang mga palatandaan ng kasikipan sa mahahalagang organo;

Heart failure dahil sa mataas na cardiac output, kadalasang may mataas na tibok ng puso (dahil sa arrhythmias, thyrotoxicosis, anemia), mainit-init na peripheral region, pulmonary congestion, at kung minsan ay mababang presyon ng dugo (tulad ng sa septic shock).

Ang klasipikasyon ni Killip ay pangunahing ginagamit upang matukoy ang klinikal na kalubhaan ng myocardial damage na nauugnay sa MI: K I - walang mga klinikal na palatandaan ng HF o cardiac decompensation; Sa pamamagitan ng II - mayroong HF (moist rales higit sa lahat sa mas mababang pulmonary fields, gallop ritmo, ang pagkakaroon ng pulmonary venous hypertension); KIII - matinding pagpalya ng puso (totoong OB na may basa-basa na wheezing sa lahat ng pulmonary fields); KIV - cardiogenic shock (SBP mas mababa sa 90 mm Hg at mga palatandaan ng peripheral vasoconstriction - oliguria, cyanosis, pagpapawis).

Mga Heading: Family Medicine / Therapy. Gamot na pang-emergency

bersyon ng print

Ang isang pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ay maaaring magkaroon ng isa sa mga sumusunod na kondisyon:

I. Acute decompensated heart failure (de novo o bilang decompensation ng CHF) na may mga katangiang reklamo at sintomas ng AHF, na katamtaman at hindi nakakatugon sa pamantayan para sa cardiogenic shock, pulmonary edema o hypertensive crisis.

II. Hypertensive heart failure. Ang mga reklamo at sintomas ng HF ay kasama ng mataas na presyon ng dugo na may medyo napreserbang LV function. Kasabay nito, walang mga palatandaan ng pulmonary edema sa x-ray ng dibdib.

III. Ang pulmonary edema (nakumpirma ng chest x-ray) ay sinamahan ng matinding respiratory distress, orthopnea, wheezing sa baga, at ang antas ng oxygen saturation bago ang paggamot ay karaniwang mas mababa sa 90%.

IV. Ang cardiogenic shock ay hindi sapat na perfusion ng mga mahahalagang organo at tissue na dulot ng pagbaba sa pumping function ng puso pagkatapos ng preload correction. Tungkol sa mga parameter ng hemodynamic, kasalukuyang walang malinaw na mga kahulugan ng kundisyong ito, na sumasalamin sa pagkakaiba sa pagkalat at mga klinikal na kinalabasan para sa kundisyong ito. Gayunpaman, ang cardiogenic shock ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo (SBP 30 mm Hg) at / o isang mababang dami ng paglabas ng ihi, anuman ang pagkakaroon ng kasikipan sa mga organo. Ang cardiogenic shock ay isang matinding pagpapakita ng low ejection syndrome.

V. Ang HF na may mataas na cardiac output ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas ng MVC na may karaniwang pagtaas ng rate ng puso (dahil sa arrhythmias, thyrotoxicosis, anemia, Paget's disease, iatrogenic at iba pang mga mekanismo), mainit na mga paa't kamay, pulmonary congestion at kung minsan ay mababang presyon ng dugo (tulad ng sa septic pagkabigla).

Vi. Ang right ventricular heart failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang sindrom ng mababang cardiac output dahil sa pumping failure ng pancreas (myocardial damage o high load - PE, atbp.) Na may mas mataas na venous pressure sa jugular veins, hepatomegaly at arterial hypotension.

Ang klasipikasyon ng Killip ay batay sa klinikal na presentasyon at mga natuklasan sa x-ray sa dibdib. Ang klasipikasyon ay pangunahing ginagamit para sa pagpalya ng puso sa myocardial infarction, ngunit maaaring ilapat sa de novo heart failure.

Pag-uuri ayon sa klinikal na kalubhaan

Ang pag-uuri ng klinikal na kalubhaan ay batay sa pagtatasa ng peripheral circulation (tissue perfusion) at auscultation ng mga baga (pulmonary congestion). Ang mga pasyente ay nahahati sa mga sumusunod na grupo:

klase I (pangkat A) (mainit at tuyo);

klase II (pangkat B) (mainit at mahalumigmig);

klase III (pangkat L) (malamig at tuyo);

klase IV (pangkat C) (malamig at basa).

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso

Mga yugto ng klinikal: I; IIA; IIB; III

CH I, CH IIA; SN IIB; Natutugunan ng СН III ang pamantayan ng I, IIA, IIB at III na mga yugto ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon ayon sa pag-uuri ng N.D. Strazhesko at V.Kh. Vasilenko (1935):

I - paunang pagkabigo sa sirkulasyon; nagpapakita lamang ng sarili sa panahon ng pisikal na pagsusumikap (igsi sa paghinga, tachycardia, pagkapagod); sa pamamahinga, ang hemodynamics at mga function ng organ ay hindi napinsala.

II - malubhang pangmatagalang pagkabigo sa sirkulasyon; paglabag sa hemodynamics (stagnation sa maliit at malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo, atbp.), Dysfunction ng mga organo at metabolismo, na ipinakita sa pahinga; panahon A - ang simula ng yugto, ang hemodynamic disturbance ay katamtamang ipinahayag; tandaan ang isang paglabag sa pag-andar ng puso o ilan lamang sa mga bahagi nito; panahon B - ang pagtatapos ng isang mahabang yugto: malalim na hemodynamic disturbances, ang buong cardiovascular system ay naghihirap.

III - pangwakas, dystrophic circulatory failure; malubhang hemodynamic disturbances, patuloy na pagbabago sa metabolismo at mga function ng organ, hindi maibabalik na pagbabago sa istraktura ng mga tisyu at organo.

Mga pagpipilian sa CH:

Sa LV systolic dysfunction: LVEF Ј 45%;

Na may napanatili na LV systolic function: LVEF> 45%.

Functional class (FC) ng mga pasyente ayon sa pamantayan ng NYHA:

I FC - mga pasyente na may sakit sa puso, kung saan ang pagganap ng mga normal na pisikal na aktibidad ay hindi nagiging sanhi ng igsi ng paghinga, pagkapagod o palpitations.

FC II - mga pasyenteng may sakit sa puso at katamtamang limitasyon sa pisikal na aktibidad. Ang igsi ng paghinga, pagkapagod, palpitations ay nabanggit sa panahon ng normal na pisikal na aktibidad.

III FC - mga pasyente na may sakit sa puso at matinding limitasyon ng pisikal na aktibidad. Sa pamamahinga, walang mga reklamo, ngunit kahit na may menor de edad na pisikal na pagsusumikap, igsi ng paghinga, pagkapagod, palpitations ay nangyayari.

FC IV - mga pasyente na may sakit sa puso kung saan ang anumang antas ng pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng mga subjective na sintomas sa itaas. Ang huli ay lumilitaw din sa pahinga.

Ang terminong "FC ng pasyente" ay isang opisyal na termino na nagpapahiwatig ng kakayahan ng pasyente na magsagawa ng pang-araw-araw na pisikal na aktibidad. Upang matukoy sa mga pasyente na may FC mula I hanggang IV sa kasalukuyang pag-uuri, ginamit ang pamantayan ng NYHA, na-verify gamit ang pamamaraan para sa pagtukoy ng maximum na pagkonsumo ng oxygen.

Ang antas ng talamak na pagkabigo sa puso. Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso ni Stevenson

Pag-uuri. na nakapaloob sa mga alituntunin, ay nagtatalaga ng mga pasyente batay sa mga klinikal na pagpapakita. Ayon sa mga gawa ni Cotter G. Gheorghiade M. et al. Sa mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology (ESC) para sa diagnosis at paggamot ng AHF, 6 na grupo ng mga pasyente na may mga tipikal na klinikal at hemodynamic na katangian ang ipinakita. Ang unang tatlong pangkat ng mga pasyente (na may ADCHF, hypertensive AHF, at AHF na may pulmonary edema) ay nagkakahalaga ng> 90% ng mga kaso ng AHF.

Ang mga pasyente na may ADHSF ay karaniwang may banayad o menor de edad na mga palatandaan at sintomas ng kasikipan, at sa pangkalahatan ay walang mga palatandaan ng ibang mga grupo. Ang mga pasyente na may hypertensive AHF ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo buo na LV systolic function, malinaw na mataas na presyon ng dugo, mga sintomas at pagpapakita ng talamak na pulmonary edema. Sa ikatlong pangkat ng mga pasyente (na may AHF at pulmonary edema), ang isang klinikal na larawan ay sinusunod kung saan ang mga malubhang sakit sa paghinga ay nangingibabaw: igsi ng paghinga, mga palatandaan ng pulmonary edema (OB) (nakumpirma ng layunin na pagsusuri at X-ray na pagsusuri sa dibdib. ) at hypoxemia (saturation ng O2 kapag humihinga ang hangin sa silid hanggang sa karaniwang paggamot

Ang low cardiac output syndrome sa mga pasyenteng may AHF ay tinutukoy ng mga senyales ng tissue hypoperfusion, sa kabila ng sapat na preload, at ito ay isang kundisyong malawak na niraranggo sa mga tuntunin ng kalubhaan (mula sa low CO syndrome hanggang sa matinding cardiogenic shock). Ang nangingibabaw na kadahilanan sa mga kasong ito ay ang antas ng pandaigdigang hypoperfusion at ang panganib ng pinsala sa target na organ sa pagkakaroon ng nabawasan na CO. Ang AHF na may mataas na CO ay nananatiling isang bihirang kaso ng HF, kadalasang nailalarawan ng mainit na mga paa't kamay, pulmonary congestion, at (minsan) mababang presyon ng dugo, tulad ng sa sepsis, na may tumaas na CO at mataas na tibok ng puso. Ang mga pangunahing kondisyon ay maaaring mga cardiac arrhythmias, anemia, thyrotoxicosis, at Paget's disease.

Ang right ventricular AHF ay mas madalas na nasuri para sa dalawang dahilan: ang mga pasyente na may talamak na nakahahawang sakit sa baga (COPD) ay nagkakaroon ng cor pulmonale; mataas na prevalence ng PH. Ang mga pasyente ay nadagdagan ang jugular venous pressure, mga palatandaan ng pagsisikip sa kanang ventricle (na ipinakita ng hepatomegaly, edema), at mga palatandaan ng mababang CO syndrome na may hypotension. Ang pag-uuri na ito ay nagsisilbing batayan para sa pagbuo ng mga tiyak na therapeutic na estratehiya, pati na rin para sa hinaharap na pananaliksik.

Ang isa pang klinikal na nauugnay at malawak na ginagamit na pag-uuri ay binuo ni Stevenson et al. Ang pag-uuri na ito ay nagpapahintulot sa mga pasyente na masuri gamit ang mga klinikal na sintomas ng hypoperfusion (malamig) o walang hypoperfusion (mainit), congestion sa pahinga (basa) o walang congestion sa rest (tuyo). Sa isang pag-aaral, ang mga pasyente na may clinical profile A (mainit at tuyo) ay may 6 na buwang dami ng namamatay na 11%, habang ang mga may profile C (malamig at basa) ay 40%. Mula dito sumusunod na ang mga klinikal na profile A at C ay maaaring maglaro ng isang prognostic na papel. Ang mga profile na ito ay ginagamit din sa pagpili ng therapy, na tatalakayin sa ibang pagkakataon.

heal-cardio.ru

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso - ang kalubhaan ng sakit

Ang talamak na pagpalya ng puso, ang AHF ay isang polyetiological syndrome, kung saan nangyayari ang malalim na mga paglabag sa pumping function ng puso.

Ang puso ay nawawalan ng kakayahang magbigay ng sirkulasyon ng dugo sa antas na kinakailangan upang mapanatili ang paggana ng mga organo at tisyu.

Tingnan natin ang pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso.

Mga pangunahing uri

Sa cardiology, maraming mga pamamaraan ang ginagamit upang pag-uri-uriin ang mga pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa cardiovascular. Sa pamamagitan ng uri ng hemodynamic disturbance, ang congestive at hypokinetic acute heart failure (cardiogenic shock) ay nakikilala.

Depende sa lokalisasyon ng sugat, ang patolohiya ay nahahati sa kanang ventricular, kaliwang ventricular at halo-halong (kabuuan).

Kaliwang ventricular

Sa mga sugat ng kaliwang ventricle, ang pagwawalang-kilos ay nabuo sa sirkulasyon ng baga. Ang presyon sa pulmonary artery system ay tumataas, sa pagtaas ng presyon, ang pulmonary arterioles ay makitid. Ang panlabas na paghinga at saturation ng oxygen sa dugo ay mahirap.

Ang likidong bahagi ng dugo ay nagsisimulang pawisan papunta sa tissue ng baga o sa alveoli, bubuo ang interstitial edema (cardiac asthma) o alveolar edema. Ang hika sa puso ay isa ring uri ng matinding kakulangan.

Ang kahirapan sa paghinga ay ipinakita sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, pagtaas sa inis, sa ilang mga pasyente, ang paghinga ng Cheyne-Stokes (paputol-putol na paghinga na may panaka-nakang paghinto) ay sinusunod.

Sa nakahiga na posisyon, ang igsi ng paghinga ay tumataas, sinusubukan ng pasyente na umupo (orthopnea). Sa mga unang yugto, ang mga basa-basa na rale ay naririnig sa ibabang bahagi ng baga, na nagiging pinong bulubok.

Ang pagtaas ng sagabal ng maliit na bronchi ay ipinahayag sa pamamagitan ng dry wheezing, prolonged expiration, sintomas ng emphysema. Ang alveolar edema ay ipinahiwatig sa pamamagitan ng pag-ring ng mga basa-basa na rale sa ibabaw ng mga baga. Sa isang malubhang yugto, ang paghinga ng pasyente ay nagiging bula.

Ang pasyente ay naghihirap mula sa isang tuyong ubo, habang ang pathological na kondisyon ay umuunlad, ang kakaunting plema ay pinaghihiwalay, nagiging mabula. Ang plema ay maaaring kulay rosas.

Ang gutom sa oxygen ay naghihikayat ng isang acceleration ng myocardial contractions, ang pasyente ay nagkakaroon ng tachycardia. Ang balat ay nagiging maputla, lumalabas ang masaganang pawis, ang binibigkas na cyanosis ay sinusunod sa mga peripheral na bahagi ng katawan.

Ang mga tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon o pagbaba. Ang kaliwang ventricular form ay bubuo bilang isang komplikasyon ng ischemic heart disease, myocardial infarction, aortic disease, at arterial hypertension.

Kanang ventricular

Ang talamak na right ventricular failure ay nabubuo sa pneumothorax, decompression sickness, embolism ng trunk o mga sanga ng pulmonary artery, at kabuuang pneumonia. Sa kaso ng paglabag sa mga pag-andar ng kanang ventricle, ang pagwawalang-kilos ay nabuo sa systemic na sirkulasyon. Ang pasyente ay nagkakaroon ng igsi ng paghinga, sa inspirasyon, ang pamamaga ng jugular veins ay kapansin-pansin.

Ang atay ay lumalaki at tumigas dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa portal system, nagiging masakit.

Lumilitaw ang labis na malamig na pawis, lumilitaw ang acrocyanosis at peripheral edema.

Habang umuunlad ang edema, ang pamamaga ay kumakalat nang mas mataas, ang pagbubuhos ng likidong bahagi ng dugo sa lukab ng tiyan ay nagsisimula - ascites.

Sa ilang mga pasyente, ang paggana ng tiyan ay nagambala - bubuo ang congestive gastritis. Ang presyon ng dugo ay bumaba nang husto hanggang sa pag-unlad ng cardiogenic shock. Bilang tugon sa progresibong kakulangan ng oxygen sa mga tisyu, tumataas ang paghinga at tibok ng puso.

Sa kabuuang pagpalya ng puso, ang mga sintomas ng parehong anyo ay sinusunod.

Mga Klase sa Killip

Ang pag-uuri ay batay sa mga klinikal na pagpapakita ng patolohiya at mga radiological sign nito. Batay sa mga datos na ito, ang apat na yugto ng patolohiya ay nakikilala ayon sa pagtaas ng kalubhaan:

I - ang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso ay hindi lilitaw;
II - sa mas mababang bahagi ng mga pulmonary field, ang mga basa-basa na rales ay naririnig, ang mga palatandaan ng mga pulmonary circulation disorder ay lumilitaw;
III - ang mga basa-basa na rales ay naririnig sa higit sa kalahati ng mga pulmonary field, binibigkas ang pulmonary edema;
IV - cardiogenic shock, may mga palatandaan ng peripheral vasoconstriction, cyanosis, ang systolic na presyon ng dugo ay binabaan sa 90 mm Hg. Art. at sa ibaba, lumalabas ang pawis, may kapansanan ang renal excretory function.

Ang klasipikasyon ng Killip ng talamak na pagpalya ng puso ay binuo upang masuri ang kondisyon ng pasyente na may myocardial infarction, ngunit maaaring magamit sa mga kaso ng mga kondisyon ng pathological na lumitaw para sa iba pang mga kadahilanan.

Sa pamamagitan ng klinikal na kalubhaan

Ito ay iminungkahi noong 2003 upang masuri ang kalagayan ng mga pasyente na may talamak na decompensation ng talamak na pagpalya ng puso. Ito ay batay sa mga sintomas ng peripheral circulation disorder at auscultatory signs ng congestion sa isang maliit na bilog. Ayon sa mga pamantayang ito, apat na klase ng kalubhaan ng kondisyon ang nakikilala:

I - hindi nakita ang pagwawalang-kilos, ang sirkulasyon ng paligid ng dugo ay normal. Ang balat ay tuyo at mainit-init.
II - ang mga sintomas ng pagwawalang-kilos ng dugo sa pulmonary circle ay ipinahayag, walang nakikitang mga palatandaan ng kapansanan sa venous outflow. Ang balat ay mainit at basa.
III - ang kabiguan ng peripheral circulation ay natutukoy nang walang kasabay na kapansanan ng venous outflow sa maliit na bilog. Ang balat ay tuyo at malamig.
IV - ang mga palatandaan ng kakulangan sa sirkulasyon ng paligid ay sinamahan ng kasikipan sa mga baga.

Maraming mga klinikal na pagpipilian para sa kurso ng patolohiya ay posible:

Decompensated, bubuo bilang isang komplikasyon ng isang talamak na anyo ng patolohiya o para sa iba pang mga kadahilanan. Ang mga sintomas at reklamo ng pasyente ay tumutugma sa tipikal na klinika ng katamtamang AHF.
Hypertensive heart failure. Ang presyon ng dugo ay malakas na nakataas na may medyo napreserbang paggana ng kaliwang ventricular. Walang mga palatandaan ng pulmonary edema sa x-ray. Ang mga sintomas at reklamo ng pasyente ay tipikal ng AHF.
Pulmonary edema. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa ritmo at dalas ng paghinga, wheezing, orthopnea ay naririnig sa baga, ang palitan ng gas sa baga ay mahirap. Kinukumpirma ng X-ray ang akumulasyon ng likido sa mga baga.
Atake sa puso. Matinding pagpapakita ng maliit na cardiac output syndrome. Ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa mga kritikal na halaga, ang suplay ng dugo sa mga tisyu at organo ay lubhang napinsala. Ang pasyente ay nagpapakita ng mga sintomas ng progresibong kapansanan sa bato.
Syndrome ng tumaas na cardiac output. Ito ay sinamahan ng mga pagpapakita ng pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Ang mga paa't kamay ng pasyente ay mainit-init, posibleng nagpapababa ng presyon ng dugo.
Kanang ventricular. Ang dami ng cardiac output ay nabawasan, ang presyon sa arterial bed ay nadagdagan. Ang presyon sa jugular veins ay tumataas, ang pagwawalang-kilos sa portal system ng atay ay humahantong sa pag-unlad ng hepatomegaly.

Ang anumang posibleng pag-uuri ay, sa isang antas o iba pa, may kondisyon at nilayon upang pasimplehin ang diagnosis at pagpili ng mga taktika sa paggamot sa mga sitwasyong pang-emergency.

Matuto nang higit pa tungkol sa pagpalya ng puso sa video na ito:

Wala pang komento

oserdce.com

Talamak na pagkabigo sa puso: mga uri, sintomas, pangangalaga sa emerhensiya:

Ang talamak na pagpalya ng puso sa mga bata at matatanda ay kadalasang isa sa mga sindrom ng maraming sakit. Ito ay maaaring myocarditis, ischemic heart disease, cardiosclerosis, hypertension at iba pang karamdaman. Kaya, ang mga talamak na karamdaman sa sirkulasyon ay sanhi ng lahat ng mga dahilan na humahantong sa pagkawala ng kakayahan ng kalamnan ng puso na kumontra. Bilang isang patakaran, ang kaliwa o kanang ventricle lamang ang apektado, at hindi pareho nang sabay-sabay. Ang huli ay mas madalas na apektado sa pagkabata.

Right ventricular acute heart failure: etiology

Ito ay maaaring sanhi ng bronchial asthma, pagbara ng pulmonary artery ng isang embolus o ang pagpapaliit nito, pneumonia. Maaari rin itong mangyari kapag ang isang malaking dami ng likido, tulad ng solusyon ng glucose, ay mabilis na naisalin. Ang mga daluyan ng sirkulasyon ng baga ay nabawasan nang husto dahil sa isang biglaang pagtaas sa pagkarga sa kanang ventricle. Bumababa ang kakayahan nitong contractile at sa mga sisidlang iyon kung saan dumadaloy ang dugo sa katumbas na kalahati ng puso, nabubuo ang pagwawalang-kilos nito.

Right ventricular acute heart failure: sintomas

Ang pasyente ay may igsi ng paghinga, ang presyon ng dugo ay patuloy na bumababa, at ang venous pressure ay tumataas nang husto. Ang pagpapalawak ng puso sa kanang bahagi, sianosis, tachycardia ay nabanggit.
Ang mga mababaw na ugat ay namamaga dahil sa pag-apaw ng dugo, ang atay ay lumalaki, at ang mga binti ay namamaga.

Right Ventricular Acute Heart Failure: Tulong

Magreseta ng mga gamot na naglalayong alisin ang mga arrhythmias, spasms, pati na rin ang toning sa gawain ng kalamnan ng puso. Sa kasong ito, kontraindikado na magsagawa ng pagsasalin ng dugo o mag-iniksyon ng iba pang mga likido. Ang katotohanan ay ang karagdagang pagpuno ng vascular bed ay hahadlang lamang sa aktibidad ng kalamnan ng puso.

Kaliwang ventricular acute heart failure: etiology

Ito ay maaaring sanhi ng hypertension o aortic defects. Ang dugo ay dumadaloy sa kaliwang ventricle mula sa kaukulang atrium at pulmonary veins. Ang kanyang kalamnan ay hindi kayang pump ito. Bilang isang resulta, ang dugo na ito ay tumitigil sa mga sisidlan ng sirkulasyon ng baga, at ang presyon ay tumataas. Tumataas ito dahil sa pag-apaw sa kaliwang kalahati ng puso. Sa oras na ito, ang mahusay na kanang ventricular na kalamnan ay patuloy na aktibong nagre-redirect ng dugo sa pulmonary circulation sa loob ng ilang panahon. Kasabay nito, ang presyon sa loob nito ay lalo pang tumataas. Ang resulta ng prosesong ito ay cardiac asthma, na kadalasang nagiging pulmonary edema.

Kaliwang ventricular acute heart failure: sintomas

Pagkahilo, pagkawala ng malay, matinding paghinga, kahit na nakahiga. Dahil ang dugo sa pulmonary circulation ay malakas na hindi gumagalaw, ang plasma ay nagpapawis sa alveoli. Bilang resulta, nagsisimula ang hemoptysis. Ang katotohanan na ang isang matinding pag-atake ay naging pulmonary edema ay pinatunayan ng pagtaas ng igsi ng paghinga, ang hitsura ng mabula na plema sa maraming dami, isang mabilis na mahinang pulso, isang pagbaba sa output ng ihi, at isang pagbaba sa presyon ng dugo.

Kaliwang Ventricular Acute Heart Failure: Tulong

Ang pangunahing layunin ng mga hakbang na ginawa ay upang madagdagan ang kakayahan ng kalamnan ng puso na magkontrata, dagdagan ang dami ng stroke ng organ, dagdagan ang output ng ihi at palawakin ang mga pulmonary vessel. Bilang karagdagan sa pangangasiwa ng mga gamot, ang paghinga ay sinusubaybayan sa panahon ng hypoxia, ang exudate ay sinipsip mula sa respiratory tract. Ang mga gamot na vasoconstrictor ay kontraindikado.

www.syl.ru

Acute heart failure - sintomas, paggamot, sanhi at palatandaan

Ang talamak na pagkabigo sa puso (AHF) ay isang kondisyon na nangyayari bilang isang resulta ng isang matalim na pagpapahina ng contractile function ng kalamnan ng puso, na sinamahan ng mga stagnant na proseso sa pulmonary at systemic na sirkulasyon, pati na rin ang isang paglabag sa intracardiac dynamics. Ang talamak na pagpalya ng puso ay humahantong sa labis na malubhang komplikasyon dahil sa mga dysfunction ng mga panloob na organo dahil sa kawalan ng kakayahan ng myocardium na magbigay ng kinakailangang suplay ng dugo.

Ang kundisyon ay maaaring mangyari bilang isang paglala ng talamak na pagpalya ng puso, o maaari itong mag-debut nang kusang sa mga indibidwal na walang kasaysayan ng mga cardiac dysfunctions. Ang talamak na pagpalya ng puso ay nangunguna sa mga sanhi ng pag-ospital at sa mga tuntunin ng dami ng namamatay sa maraming bansa sa mundo.

Mga Sanhi ng Talamak na Pagkabigo sa Puso at Mga Panganib na Salik

Ang mga dahilan na nag-aambag sa pagsisimula ng talamak na pagpalya ng puso ay kondisyon na nahahati sa tatlong grupo:

ang mga na humantong sa isang pagtaas sa cardiac output;
yaong humahantong sa isang matalim at makabuluhang pagtaas sa preload;
yaong humahantong sa isang matalim at makabuluhang pagtaas sa afterload.

Kabilang sa mga ito, ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso ay:

dissection ng aorta;
paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin;
mga depekto sa puso (congenital at nakuha);
hindi matatag na angina;
anemya;
arrhythmias;
krisis sa hypertensive;
cardiac tamponade;
komplikasyon ng coronary heart disease (atake sa puso, acute coronary syndrome);
panahunan pneumothorax;
overhydration;
exacerbation ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga;
cardiomyopathy sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis;
malubhang nakakahawang sakit; at iba pa.

Maaaring bumuo ang AHF laban sa background ng sepsis, thyrotoxicosis, at iba pang malubhang pathological na kondisyon.

Ang talamak na pagpalya ng puso ng kaliwang uri (kaliwang ventricular) ay nabuo na may ganitong mga pathologies kapag ang pag-load ay bumabagsak nang nakararami sa kaliwang ventricle: myocardial infarction, hypertension, aortic heart disease.

Ang talamak na pagpalya ng puso ng tamang uri (kanang ventricular) ay maaaring sanhi ng exudative pericarditis, stenosis ng bibig ng pulmonary artery, adherent pericarditis.

Mga anyo ng sakit

Dahil sa iba't ibang mga kadahilanan na nag-aambag sa pagsisimula ng talamak na pagpalya ng puso, inuri ito depende sa umiiral na mga sugat ng ilang bahagi ng puso at ang mga mekanismo ng kompensasyon / decompensation.

Sa pamamagitan ng uri ng hemodynamics:

Talamak na pagkabigo sa puso na may congestive na uri ng hemodynamics.
Talamak na pagpalya ng puso na may hypokinetic na uri ng hemodynamics (cardiogenic shock, low ejection syndrome).

Ang stagnant, naman, ay nahahati sa:

talamak na pagpalya ng puso ng kaliwang uri (kaliwang ventricular, o kaliwang atrial);
talamak na pagpalya ng puso ng tamang uri (kanang ventricular, o kanang atrial);
kabuuang (halo-halong) talamak na pagkabigo sa puso.

Ang hypokinetic (cardiogenic shock) ay sa mga sumusunod na uri:

tunay na pagkabigla;
pinabalik;
arrhythmic.

Ayon sa mga pamantayan ng European Society of Cardiology (pinagtibay noong 2008), ang talamak na pagpalya ng puso ay nahahati sa mga sumusunod na anyo:

exacerbation ng talamak na pagkabigo sa puso;
pulmonary edema;
atake sa puso;
nakahiwalay na right ventricular acute heart failure;
talamak na pagkabigo sa puso sa talamak na coronary syndrome;
talamak na pagpalya ng puso na may hypertension.

Mga yugto

Ang pag-uuri ng kalubhaan ay batay sa pagtatasa ng peripheral circulation:

klase I (pangkat A, "mainit at tuyo");
klase II (pangkat B, "mainit at mahalumigmig");
klase III (pangkat L, "malamig at tuyo");
klase IV (pangkat C, "malamig at basa").

Depende sa mga radiological sign at manifestations ng talamak na pagpalya ng puso (pag-uuri ayon sa Killip), mayroong:

klase I - nang walang mga pagpapakita ng mga palatandaan ng pagkabigo sa puso;
klase II - basa-basa na mga rales sa mas mababang bahagi ng baga, mga sintomas ng kapansanan sa sirkulasyon ng baga;
klase III - basa-basa na wheezing sa mga baga, binibigkas na mga palatandaan ng pulmonary edema;
class IV - cardiogenic shock, peripheral vasoconstriction, may kapansanan sa renal excretory function, hypotension.

Ang pag-uuri ng Kilippus ay binuo upang masuri ang kondisyon ng mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso, na binuo laban sa background ng myocardial infarction, ngunit maaari ring magamit para sa iba pang mga uri ng patolohiya.

Mga Sintomas ng Acute Heart Failure

Sa talamak na pagkabigo sa puso, ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan, pagkalito. May pamumutla ng balat, basa ang balat, malamig sa pagpindot, may pagbaba sa presyon ng dugo, pagbaba sa dami ng ihi na inilalabas (oliguria), parang sinulid na pulso. Maaaring lumitaw ang mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, laban sa background kung saan nabuo ang AHF.

Bilang karagdagan, ang talamak na pagkabigo sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

peripheral edema;
sakit sa rehiyon ng epigastric sa palpation;
dyspnea;
basang paghinga.

Talamak na kaliwang ventricular failure

Ang kaliwang uri ng AHF na pagpapakita ay alveolar at interstitial pulmonary edema (cardiac asthma). Ang interstitial pulmonary edema ay bubuo nang mas madalas laban sa background ng pisikal at / o nerbiyos na pag-igting, ngunit maaari rin itong magpakita mismo sa panahon ng pagtulog sa anyo ng biglaang pagkahilo, na pumukaw ng biglaang paggising. Sa panahon ng isang pag-atake, may kakulangan ng hangin, isang pag-hack ng ubo na may katangian na igsi ng paghinga, pangkalahatang kahinaan, pamumutla ng balat. Dahil sa isang matalim na pagtaas sa igsi ng paghinga, ang pasyente ay kumukuha ng isang sapilitang posisyon, nakaupo sa kanyang mga binti pababa. Mahirap na paghinga, hindi regular na pulso (gallop ritmo), mahinang pagpuno.

Sa pag-unlad ng kasikipan sa sirkulasyon ng baga, bubuo ang pulmonary edema - talamak na kakulangan sa baga, na sanhi ng makabuluhang pagpapawis ng transudate sa tissue ng baga. Sa klinikal na paraan, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagsakal, pag-ubo na may paglabas ng napakaraming mabula na plema na may halong dugo, basa-basa na paghinga, cyanosis ng mukha, pagduduwal, at pagsusuka. Ang pulso ay parang sinulid at bumababa ang presyon ng dugo. Ang pulmonary edema ay isang emergency na nangangailangan ng agarang intensive care dahil sa mataas na posibilidad ng kamatayan.

Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay maaaring magkaroon ng syncope dahil sa cerebral hypoxia dahil sa asystole o pagbaba ng cardiac output.

Acute right ventricular failure

Ang talamak na pagpalya ng puso ng tamang uri ay bubuo laban sa background ng pulmonary embolism. Ang kasikipan sa systemic na sirkulasyon ay ipinahayag sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, cyanosis ng balat, edema ng mas mababang paa't kamay, matinding sakit sa puso at kanang hypochondrium. Bumababa ang presyon ng dugo, madalas ang pulso, mahina ang pagpuno. Mayroong pagtaas sa atay, pati na rin (mas madalas) ang pali.

Ang mga palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso dahil sa myocardial infarction ay mula sa banayad na pulmonary congestion hanggang sa isang matalim na pagbaba sa cardiac output at mga pagpapakita ng cardiogenic shock.

Mga diagnostic

Upang masuri ang AHF, ang mga reklamo at anamnesis ay nakolekta, kung saan ang pagkakaroon ng mga sakit, laban sa background kung saan nabuo ang patolohiya, ay nilinaw, na binibigyang pansin ang mga gamot na kinuha. Pagkatapos ay isinasagawa nila:

layunin na pagsusuri;
auscultation ng puso at baga;
electrocardiography;
echocardiography;
mga pagsubok sa stress batay sa electrocardiography (pagsusuri sa gilingang pinepedalan, ergometry ng bisikleta);
X-ray na pagsusuri ng mga organo ng dibdib;
magnetic resonance imaging ng puso;
pangkalahatang pagsusuri ng dugo;
biochemical blood test (mga antas ng glucose, electrolytes, creatinine, urea, hepatic transaminases, atbp.);
pagpapasiya ng komposisyon ng gas ng dugo.

Kung kinakailangan, isinasagawa ang coronary angiography, sa ilang mga kaso, maaaring kailanganin ang isang endomyocardial biopsy.

Upang matukoy ang pagkatalo ng mga panloob na organo, ang isang ultrasound ng cavity ng tiyan ay ginaganap.

Para sa layunin ng differential diagnosis ng dyspnea sa talamak na pagpalya ng puso at dyspnea dahil sa mga di-cardiac na sanhi, tinutukoy ang mga natriuretic peptides.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso

Ang mga pasyenteng may AHF ay dapat na ipasok sa cardiac intensive care unit o intensive care unit.

Ang scheme ng ambulansya sa yugto ng prehospital para sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ng kaliwang uri ay kinabibilangan ng:

kaluwagan ng mga pag-atake ng tinatawag na respiratory panic (kung kinakailangan sa tulong ng narcotic analgesics);
inotropic stimulation ng puso;
oxygen therapy;
artipisyal na bentilasyon ng mga baga;
pagbabawas ng pre- at afterload sa puso;
pagbaba ng presyon sa pulmonary artery system.

Ang mga agarang hakbang para sa paghinto ng pag-atake ng talamak na right ventricular failure ay kinabibilangan ng:

pag-aalis ng pangunahing dahilan, laban sa background kung saan lumitaw ang isang pathological na kondisyon;
normalisasyon ng suplay ng dugo sa pulmonary vascular bed;
pag-aalis o pagbabawas ng kalubhaan ng hypoxia.

Ang paggamot ng talamak na pagpalya ng puso sa yunit ng pangangalaga sa puso ay isinasagawa sa ilalim ng invasive o non-invasive na patuloy na pagsubaybay:

invasive - ang catheterization ng isang peripheral artery o central vein (ayon sa mga indikasyon) ay isinasagawa, sa tulong ng isang catheter, ang presyon ng dugo, ang venous blood oxygen saturation ay sinusubaybayan, at ang mga gamot ay pinangangasiwaan;
non-invasive - presyon ng dugo, temperatura ng katawan, bilang ng mga paggalaw ng paghinga at mga tibok ng puso, dami ng ihi ay sinusubaybayan, isang ECG ay isinasagawa.

Ang Therapy ng talamak na pagpalya ng puso sa cardiac intensive care unit ay naglalayong mabawasan ang cardiac dysfunctions, pagpapabuti ng mga parameter ng dugo, pag-optimize ng suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, pati na rin ang saturating ang katawan ng oxygen.

Para sa kaluwagan ng vascular insufficiency, ang pagpapakilala ng likido ay ginagamit sa ilalim ng kontrol ng diuresis. Sa pagbuo ng cardiogenic shock, ginagamit ang mga ahente ng vasopressor. Sa pulmonary edema, diuretic na gamot, paglanghap ng oxygen, cardiotonic na gamot ay ipinahiwatig.

Ang nutrisyon ng parenteral ay ipinapakita sa pasyente hanggang sa mapagtagumpayan ang kritikal na kondisyon.

Kapag lumipat mula sa intensive care unit, ang pasyente ay na-rehabilitate. Sa yugtong ito ng paggamot, natutukoy ang pangangailangan para sa mga interbensyon sa kirurhiko.

Ang regimen ng paggamot para sa talamak na pagpalya ng puso ay pinili depende sa etiological na mga kadahilanan, ang anyo ng sakit at kondisyon ng pasyente at isinasagawa sa pamamagitan ng oxygen therapy, pati na rin ang pagkuha ng mga gamot ng mga sumusunod na pangunahing grupo:

loop diuretics;
mga vasodilator;
inotropic na gamot; at iba pa.

Ang therapy sa droga ay dinadagdagan ng appointment ng mga bitamina complex, at ang isang diyeta ay ipinapakita sa mga pasyente.

Kung ang talamak na pagpalya ng puso ay nabuo laban sa background ng mga depekto sa puso, mga aneurysm sa puso at ilang iba pang mga sakit, ang isyu ng paggamot sa kirurhiko ay isinasaalang-alang.

Pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang pisikal na rehabilitasyon ng pasyente ay nagpapatuloy, at ang karagdagang pagsubaybay sa kanyang kalusugan ay isinasagawa.

Posibleng mga komplikasyon at kahihinatnan

Ang talamak na pagpalya ng puso ay tiyak na mapanganib dahil sa mataas na panganib na magkaroon ng mga kondisyong nagbabanta sa buhay:

atake sa puso;
pulmonary edema;
atrial fibrillation;
atrioventricular block;
thromboembolism.

Pagtataya

Sa cardiogenic shock, ang dami ng namamatay ay umabot sa 80%.

Ang limang taong survival rate para sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ay 50%.

Ang pangmatagalang pagbabala ay nakasalalay sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit, ang kalubhaan ng kurso ng pagpalya ng puso, ang pagiging epektibo ng paggamot na ginamit, ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, ang kanyang pamumuhay, atbp.

Ang napapanahong sapat na paggamot ng patolohiya sa mga unang yugto ay nagbibigay ng mga positibong resulta at nagbibigay ng isang kanais-nais na pagbabala.

Prophylaxis

Upang maiwasan ang pag-unlad, pati na rin upang maiwasan ang pag-unlad ng umiiral na talamak na pagkabigo sa puso, inirerekumenda na sumunod sa isang bilang ng mga hakbang:

Decompensated heart failure ano ito

Interstitial pulmonary edema o cardiac asthma:
Alveolar pulmonary edema.

Acute right ventricular failure.

Talamak na biventricular insufficiency.

Sa kalubhaan ang mga sumusunod na yugto ng OCH ay nakikilala (Killip's classification):

Stage I- walang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso.

Stage II- banayad na AHF: may kakapusan sa paghinga, ang mga basa-basa na pinong bumubulusok na rale ay naririnig sa ibabang bahagi ng baga.

Stage III- Malubhang AHF: matinding igsi ng paghinga, sa ibabaw ng mga baga, isang malaking halaga ng basang wheezing.

Stage IV- isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo (systolic na presyon ng dugo na 90 mm Hg o mas mababa) hanggang sa pagbuo ng cardiogenic shock. Malubhang sianosis, malamig na balat, malalamig na pawis, oliguria, pagdidilim ng kamalayan.

Etiology ng talamak na kaliwang ventricular heart failure:

IHD: acute coronary syndrome (prolonged anginal attack, walang sakit na malawakang myocardial ischemia), acute myocardial infarction (AMI).
Kakulangan ng mitral valve na sanhi ng avulsion ng papillary muscle (na may AMI) o ang detachment ng chord ng mitral valve (na may infective endocarditis o chest injury).
Stenosis ng kaliwang atrioventricular foramen, na nauugnay sa isang tumor sa alinman sa mga silid ng puso (pinaka madalas - myxoma ng kaliwang atrium), trombosis ng mitral valve prosthesis, mitral valve lesion sa infective endocarditis.
Kakulangan ng aortic valve na may rupture ng aortic valves, na may dissecting aneurysm ng ascending aorta.
Talamak na pagtaas ng pagpalya ng puso sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso (nakuha o congenital na mga depekto sa puso, cardiomyopathy, postinfarction o atherosclerotic cardiosclerosis); ito ay maaaring nauugnay sa isang hypertensive crisis, arrhythmia paroxysm, fluid overload bilang resulta ng hindi sapat na diuretic o labis na fluid therapy.

Etiology ng talamak na right ventricular heart failure:

AMI ng kanang ventricle.
Pulmonary embolism (PE).
Stenosing process sa kanang atrioventricular orifice (bilang resulta ng tumor o vegetative growths na may infective endocarditis ng tricuspid valve).
Katayuan ng asthmaticus.

Etiology ng talamak na biventricular heart failure:

AMI na may pinsala sa kanan at kaliwang ventricle.
Pagkalagot ng interventricular septum sa AMI.
Paroxysmal tachycardia.
Talamak na myocarditis ng malubhang kurso.

Pathogenesis... Ang mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad:

Pangunahing pinsala sa myocardial, na humahantong sa pagbaba sa myocardial contractility (coronary artery disease, myocarditis).
Overload ng kaliwang ventricular pressure (arterial hypertension, aortic valve stenosis).
Overload ng kaliwang ventricle volume (kakulangan ng aortic at mitral valves, depekto ng interventricular septum).
Nabawasan ang pagpuno ng ventricles ng puso (cardiomyopathy, hypertension, pericarditis).
Mataas na cardiac output (thyrotoxicosis, malubhang anemia, cirrhosis sa atay).

Talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo sa puso.

Ang pangunahing pathogenetic factor ay isang pagbawas sa contractility ng kaliwang ventricle na may napanatili o nadagdagan na venous return, na humahantong sa isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa sistema ng sirkulasyon ng baga. Sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries na higit sa 25 - 30 mm Hg. mayroong isang transudation ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial space ng tissue ng baga, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng interstitial edema. Ang isa sa mga mahalagang mekanismo ng pathogenetic ay foaming sa bawat paglanghap ng likido na pumasok sa alveoli, na tumataas paitaas, pinupuno ang bronchi ng isang mas malaking kalibre, i.e. bubuo ang alveolar pulmonary edema. Kaya, mula sa 100 ML ng sweated plasma, 1 - 1.5 litro ng foam ay nabuo. Ang foam ay hindi lamang nakakagambala sa daanan ng hangin, ngunit sinisira din ang surfactant ng alveoli, na nagiging sanhi ng pagbawas sa pagsunod sa baga, pinatataas ang hypoxia at edema.

Klinikal na larawan:

Ang hika sa puso (interstitial pulmonary edema) ay kadalasang nabubuo sa gabi na may pakiramdam ng igsi ng paghinga, tuyong ubo. Isang pasyente sa isang sapilitang posisyon ng orthopnea. Cyanosis at pamumutla ng balat, malamig na pawis. Tachypnea, basa-basa na rales sa ibabang bahagi ng baga, muffled heart sounds, tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Ang alveolar pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang matalim na pag-atake ng inis, mayroong isang ubo na may pagpapalabas ng foamy pink sputum, "bubbling" sa dibdib, acrocyanosis, labis na pagpapawis, tachypnea. Sa baga, mga rales ng iba't ibang laki. Tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Acute right ventricular heart failure ay bunga ng isang matalim na pagtaas ng presyon sa pulmonary artery system. Dahil sa mababang pagkalat ng nakahiwalay na right ventricular MI at mga impeksyon sa tricuspid valve, ang talamak na right ventricular failure ay kadalasang matatagpuan kasama ng kaliwang ventricular failure sa klinikal na kasanayan.

Klinikal na larawan: grey cyanosis, tachypnoe, talamak na pagpapalaki ng atay, sakit sa kanang hypochondrium, pamamaga ng cervical veins, peripheral at cavity edema.

Talamak na pagkabigo sa puso ng biventricular: ang mga sintomas ng kaliwa at kanang ventricular failure ay lumilitaw sa parehong oras.

Ang acute heart failure (AHF) ay isang clinical syndrome na nagpapalubha sa kurso ng iba't ibang sakit. Kasabay nito, sa isang dulo ng spectrum ng mga sanhi ng AHF, mayroong cardiogenic shock, na lumitaw na may isang kritikal na pagbaba sa myocardial contractility, at sa kabilang dulo, pulmonary edema, na nabuo laban sa background ng mataas na presyon ng dugo at tachycardia sa hypertrophic obstructive cardiomyopathy.

Mga sanhi ng sakit

Ang mga pangunahing sakit at kundisyon na nag-aambag sa pag-unlad ng AHF ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

Talamak na pagbaba sa myocardial contractility dahil sa pinsala o "nakamamanghang" (acute myocardial infarction, myocardial ischemia, myocarditis, operasyon sa puso, ang mga kahihinatnan ng paggamit ng artipisyal na sirkulasyon, malubhang pinsala sa utak, nakakalason na epekto sa myocardium, atbp.).

Pagtaas ng mga manifestations (decompensation) ng talamak na pagpalya ng puso.

Paglabag sa integridad ng mga balbula o silid ng puso; tamponade sa puso.

Malubhang myocardial hypertrophy (lalo na sa pagkakaroon ng subaortic stenosis).

Ang krisis sa hypertensive.

Tumaas na presyon sa sirkulasyon ng baga (pulmonary embolism, talamak na sakit sa baga, atbp.).

Tachy o bradyarrhythmias.

Mga mekanismo ng pagsisimula at pag-unlad ng sakit (pathogenesis)

Ang bilis ng pag-unlad ng proseso ng pathological ay mahalaga. Ang posibilidad ng AHF ay pinakamataas sa mga talamak na kaganapan (halimbawa, na may malawak na myocardial infarction, paroxysmal tachyarrhythmias, ang hitsura ng valvular regurgitation), kapag ang mga mekanismo ng compensatory ay walang oras upang mabawasan ang mga kahihinatnan ng mga karamdaman na lumitaw. Sa isang mas mabagal na pagtaas sa mga pagbabago, ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkabigo sa sirkulasyon ay kadalasang hindi gaanong pinalala. Kadalasan ang isang pasyente ay may kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan, na kapwa nagpapalubha sa isa't isa; Ang talamak na decompensation ay maaaring sanhi ng pagdaragdag ng isang karagdagang kadahilanan (halimbawa, pagtaas ng presyon ng dugo o isang paroxysm ng tachyarrhythmias). Sa maraming mga kaso, ang AHF ay nangyayari na may makabuluhang pagbawas sa contractility ng kaliwang ventricular myocardium. Gayunpaman, may mga sitwasyon kung saan ang nangungunang mekanismo ng pathogenesis ng AHF ay pinsala sa kanang ventricle (halimbawa, myocardial infarction ng kanang ventricle o PE, na humahantong sa pagbaba sa presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle at cardiac output). o kapag ang mga makabuluhang paglabag sa myocardial contractility ay wala (halimbawa, na may tachyarrhythmias sa mga pasyente na may malubhang hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium o mitral stenosis, na may biglaang paglitaw ng intracardiac hemodynamic disturbances). Ang mga kinalabasan ng AHF ay nakasalalay sa likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit at ang mga sanhi ng decompensation. Kaya, sa mga nakaligtas sa isang episode ng AHF na may malubhang pinsala sa utak (kapag, tulad ng pinaniniwalaan, ang myocardium ay "natigilan" dahil sa napakalaking paglabas ng mga catecholamines), ang contractile function ay maaaring ganap na mabawi at walang karagdagang paggamot na kinakailangan. Sa kabilang banda, ang pagkakaroon ng malubhang sakit sa puso ay kadalasang nangangailangan ng mga aktibong interbensyon upang maiwasan ang mga paulit-ulit na yugto ng AHF. Ang pag-alam sa mga dahilan para sa pag-unlad ng AHF sa isang partikular na pasyente ay nagpapahintulot sa iyo na bumuo ng pinakamainam na mga taktika sa paggamot.

Ang klinikal na larawan ng sakit (mga sintomas at sindrom)

Pag-uuri ng Killip batay sa mga klinikal na sintomas at x-ray ng dibdib. Ang klasipikasyon ay pangunahing ginagamit para sa pagpalya ng puso sa myocardial infarction, ngunit maaaring ilapat sa de novo heart failure.

Pag-uuri ayon sa klinikal na kalubhaan

klase I (pangkat A) (mainit at tuyo);

klase II (pangkat B) (mainit at mahalumigmig);

klase III (pangkat L) (malamig at tuyo);

klase IV (pangkat C) (malamig at basa).

Ang talamak na pagkabigo sa sirkulasyon ay maaaring magpakita mismo sa isa sa mga sumusunod na kondisyon:

II. Hypertensive heart failure: Ang mga reklamo at sintomas ng HF ay kasama ng mataas na presyon ng dugo na may medyo napreserbang LV function. Kasabay nito, walang mga palatandaan ng pulmonary edema sa x-ray ng dibdib.

Vi. Ang right ventricular heart failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang sindrom ng maliit na cardiac output dahil sa pumping failure ng pancreas (myocardial damage o high load - PE, atbp.) Na may mas mataas na venous pressure sa jugular veins, hepatomegaly at arterial hypotension.

Sa batayan ng klinikal at hemodynamic data, iminungkahi na makilala ang mga sumusunod na klinikal na variant ng AHF.

1. Ang cardiogenic shock ay isang matinding pagpapakita ng AHF. Ito ay isang clinical syndrome kung saan, kasama ang pagbaba sa systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90-100 mm Hg. may mga palatandaan ng pagbawas ng perfusion ng mga organo at tisyu (malamig na balat, oligoanuria, lethargy at lethargy). Kasabay nito, ang cardiac index ay nabawasan (karaniwan ay 2.2 l / min bawat 1 m 2) at ang pulmonary artery wedge pressure ay nadagdagan (> 18-20 mm Hg). Tinutukoy ng huli ang cardiogenic shock mula sa isang katulad na kondisyon na nangyayari sa panahon ng hypovolemia. Ang pangunahing link sa pathogenesis ng cardiogenic shock ay isang pagbawas sa cardiac output, na hindi maaaring mabayaran ng peripheral vasoconstriction, na humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo at hypoperfusion. Alinsunod dito, ang mga pangunahing layunin ng paggamot ay upang ma-optimize ang pagpuno ng presyon ng mga ventricles ng puso, gawing normal ang presyon ng dugo at alisin ang mga sanhi na pinagbabatayan ng pagbaba sa cardiac output.

2. Pulmonary edema - isang episode ng AHF, na sinamahan ng matinding respiratory failure at pagbaba ng arterial oxygen saturation< 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Ang isang hypertensive crisis ay nagsasangkot ng paglitaw ng AHF (pulmonary edema) laban sa background ng hindi pangkaraniwang mataas na presyon ng dugo na may medyo napreserbang kaliwang ventricular function.

4. Ang talamak na decompensation ng talamak na pagpalya ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng AHF na hindi nakakatugon sa mga diagnostic na pamantayan para sa cardiogenic shock, pulmonary edema o hypertensive crisis.

Diagnosis ng sakit

Pinapayagan ng EKG na mabilis na matukoy ang pagkakaroon ng ischemia at malawak na nekrosis ng myocardium (at ihambing ang mga ito sa kalubhaan ng mga kaguluhan sa hemodynamic), pati na rin ang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy. Pinapayagan ng Echocardiography ang mabilis na pagtatasa ng myocardial contractility, na nagpapakita ng mga sugat ng mga balbula ng puso at regurgitation sa kanila, mga depekto ng interatrial o interventricular septum, pati na rin ang panlabas na myocardial rupture at tamponade. Ang pinakamainam na diagnosis at paggamot ng mabilis na hindi lumilipas na malubhang pagpapakita ng AHF ay nangangailangan ng tumpak (nagsasalakay) na pagtatasa ng ilang mga parameter ng hemodynamic - pulmonary artery wedge pressure at cardiac output (gamit ang isang Swan-Gantz na lumulutang na balloon catheter na ipinasok sa pulmonary artery), pati na rin ang presyon ng dugo (na may systolic na presyon ng dugo) sa ibaba 80 mm Hg o cardiogenic shock, pati na rin ang paggamit ng mga ahente ng vasopressor o mga aktibong vasodilator, mas mabuti na may arterial catheter). Sa isang bilang ng mga pasyente, kinakailangan upang matukoy ang mga gas sa arterial blood at balanse ng acid-base; sa mas banayad na mga kaso, ang arterial oxygen saturation ay maaaring masuri gamit ang pulse oximetry.

T. Pag-uuri ng Killip(1967) ay batay sa pagsasaalang-alang ng mga klinikal na palatandaan at resulta ng chest x-ray. Mayroong apat na yugto (mga klase) ng kalubhaan:

Stage I - walang mga palatandaan ng HF;

Stage II - HF (moist rales sa mas mababang kalahati ng mga pulmonary field, tono III, mga palatandaan ng venous hypertension sa baga);

Stage III - malubhang pagpalya ng puso (halatang pulmonary edema, ang mga basa-basa na rales ay kumakalat sa higit sa mas mababang kalahati ng mga pulmonary field);

Stage IV - cardiogenic shock (SBP 90 mm Hg na may mga palatandaan ng peripheral vasoconstriction: oliguria, cyanosis, pagpapawis).

Pag-uuri ng J. S. Forrester(1977) ay batay sa pagsasaalang-alang sa mga klinikal na palatandaan na nagpapakilala sa kalubhaan ng peripheral hypoperfusion, ang pagkakaroon ng pulmonary congestion, isang pinababang cardiac index (CI) ≤ 2.2 L / min / m2, at isang pagtaas ng pulmonary artery wedge pressure (PAWP) > 18 mm Hg. Art. Ilaan ang pamantayan (pangkat I), pulmonary edema (pangkat II), hypovolemic at cardiogenic shock (pangkat III at IV, ayon sa pagkakabanggit).

Pag-uuri ng "klinikal na kalubhaan" para sa mga pasyenteng naospital na may talamak na decompensation ng CHF. Ito ay batay sa pagtatasa ng peripheral perfusion at pulmonary congestion sa auscultation:

Class I - walang mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion at pulmonary congestion ("mainit at tuyo");

Class II - walang mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion na may pulmonary congestion ("mainit at basa");

Class III - mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion na walang pulmonary congestion ("malamig at tuyo");

Class IV - mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion na may pulmonary congestion ("malamig at basa").

Ang malawakang pagpapakilala sa pagsasagawa ng klasipikasyong ito ay nangangailangan ng akumulasyon ng klinikal na karanasan.

Ang diagnosis ng AHF ay batay sa mga sintomas at resulta ng mga karagdagang pamamaraan ng pagsusuri: electrocardiogram (ECG), X-ray ng dibdib, echocardiogram (EchoCG), pagpapasiya ng antas ng mga biomarker sa dugo. Kinakailangan upang masuri ang pagkakaroon ng systolic at / o diastolic LV dysfunction, pati na rin ang nangungunang clinical syndrome: mababang CO o mga sintomas ng stasis ng dugo, LV o RV failure.

Klinikal na pagtatasa

Sa panahon ng pisikal na pagsusuri, ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa palpation at auscultation ng puso upang matukoy ang kalidad ng mga tunog ng puso, ang pagkakaroon ng III at IV na mga tunog, murmurs at ang kanilang kalikasan.

Mahalagang sistematikong masuri ang estado ng peripheral na sirkulasyon, ang temperatura ng balat, ang antas ng pagpuno ng mga ventricles ng puso. Maaaring matantya ang presyon ng pagpuno ng RV gamit ang venous pressure na sinusukat sa panlabas na jugular o superior vena cava. Gayunpaman, dapat mag-ingat kapag binibigyang-kahulugan ang resulta, dahil ang mataas na central venous pressure (CVP) ay maaaring sanhi ng kapansanan sa distensibility ng mga ugat at ng RV kung ang huli ay hindi sapat na napuno. Ang pagtaas ng presyon ng pagpuno ng LV ay karaniwang ipinahihiwatig ng pagkakaroon ng mga basa-basa na rales sa auscultation ng mga baga at / o mga palatandaan ng pagsisikip ng dugo sa mga baga sa X-ray ng dibdib. Gayunpaman, sa isang mabilis na pagbabago ng sitwasyon, ang klinikal na pagtatasa ng antas ng pagpuno ng kaliwang puso ay maaaring mali.

Makakatulong ang 12-lead ECG na matukoy ang tibok ng puso at kung minsan ay makakatulong na linawin ang etiology ng AHF.

X-ray ng dibdib

Ang mga chest X-ray ay dapat isagawa nang maaga hangga't maaari sa lahat ng mga pasyente na may AHF upang masuri ang laki at kalinawan ng anino ng puso, pati na rin ang kalubhaan ng pagsisikip ng dugo sa mga baga. Ang diagnostic na pag-aaral na ito ay ginagamit kapwa upang kumpirmahin ang diagnosis at upang suriin ang pagiging epektibo ng paggamot. Ang chest x-ray ay maaaring makilala ang kaliwang ventricular failure mula sa nagpapaalab na sakit sa baga. Mahalagang tandaan na ang radiographic na ebidensya ng pulmonary congestion ay hindi isang tumpak na pagmuni-muni ng tumaas na pulmonary capillary pressure. Maaaring wala sila sa PAWP hanggang 25 mm Hg. Art. at huli silang tumugon sa mga paborableng pagbabago sa hemodynamics na nauugnay sa paggamot (maaaring may pagkaantala ng hanggang 12 oras).

Pananaliksik sa laboratoryo

Sa lahat ng mga kaso ng malubhang AHF, ang isang invasive na pagtatasa ng komposisyon ng arterial blood gas na may pagpapasiya ng mga parameter na nagpapakilala nito (РO2, РCO2, pH, base deficiency) ay kinakailangan. Sa mga pasyente na walang napakababang CO at shock na may vasoconstriction, ang pulse oximetry at end-expiratory CO2 measurements ay mga alternatibo. Ang balanse ng supply ng oxygen at pangangailangan para sa oxygen ay maaaring tantyahin ng SvO2. Sa kaso ng cardiogenic shock at pangmatagalang low ejection syndrome, inirerekomenda na matukoy ang POO2 ng mixed venous blood sa PA.

Ang mga antas ng plasma ng BNP at NT-proBNP ay nadagdagan sa pamamagitan ng kanilang paglabas mula sa mga ventricle ng puso bilang tugon sa pagtaas ng stress sa dingding ng ventricular at labis na karga. Ang antas ng BNP> 100 pg / ml at NT-proBNP> 300 pg / ml ay iminungkahi na gamitin upang kumpirmahin at / o ibukod ang CHF sa mga pasyenteng na-admit sa emergency department na may dyspnea. Kasabay nito, sa mga matatandang pasyente, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay hindi sapat na pinag-aralan, at sa mabilis na pag-unlad ng AHF, ang kanilang nilalaman ng dugo sa pagpasok sa ospital ay maaaring manatiling normal. Sa ibang mga kaso, ginagawang posible ng normal na nilalaman ng BNP o NT-proBNP na ibukod ang pagkakaroon ng CH na may mataas na katumpakan. Kung ang konsentrasyon ng BNP o NT-proBNP ay tumaas, kinakailangan upang matiyak na walang iba pang mga sakit, kabilang ang pagkabigo sa bato at septicemia. Ang mataas na antas ng BNP o NT-proBNP ay nagpapahiwatig ng hindi magandang pagbabala.

Echocardiography

Ang echocardiography ay kinakailangan upang matukoy ang mga pagbabago sa istruktura at functional na pinagbabatayan ng AHF. Ito ay ginagamit upang masuri at masubaybayan ang lokal at pangkalahatang pag-andar ng ventricles ng puso, ang istraktura at pag-andar ng mga balbula, patolohiya ng pericardium, mekanikal na komplikasyon ng myocardial infarction, at masa ng puso.

Maaaring masuri ang SV sa pamamagitan ng bilis ng paggalaw ng mga contour ng aorta o PA. Sa pag-aaral ng Doppler, tukuyin ang presyon sa PA (sa kahabaan ng tricuspid regurgitation stream) at subaybayan ang LV preload. Gayunpaman, ang pagiging maaasahan ng mga sukat na ito sa AHF ay hindi na-verify gamit ang right heart catheterization.

Iba pang mga pamamaraan ng diagnostic

Ang mga karagdagang pamamaraan ng diagnostic ay ipinahiwatig para sa mga indibidwal na pasyente upang linawin ang sanhi ng AHF at matukoy ang mga indikasyon para sa invasive na paggamot.

Ang coronary angiography ay kinakailangan para sa mga paglabag sa coronary circulation. Ang pag-aaral na ito ay madalas na ipinahiwatig para sa pangmatagalang AHF, ang sanhi nito ay hindi maitatag gamit ang ibang mga paraan ng pagsusuri.

Upang linawin ang likas na katangian ng sakit sa baga at masuri ang malaking PE, maaaring gamitin ang computed tomography ng dibdib na may o walang contrast angiography, pati na rin ang scintigraphy.

Kung pinaghihinalaan ang isang aortic dissecting aneurysm, ang computed tomography, transesophageal echocardiography, at magnetic resonance imaging ay ipinahiwatig.

Ang pulmonary artery catheterization (PA) ay maaaring makatulong sa pag-diagnose at pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot sa AHF.

Paggamot ng sakit

Konserbatibong paggamot

Ang AHF ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay at nangangailangan ng agarang paggamot. Ang mga sumusunod ay ang mga interbensyon na ipinahiwatig para sa karamihan ng mga pasyente na may AHF. Ang ilan ay maaaring maisagawa nang mabilis sa anumang setting ng ospital, ang iba ay magagamit lamang sa isang limitadong bilang ng mga pasyente at karaniwang ginagawa pagkatapos ng paunang klinikal na pag-stabilize.

1. Sa AHF, ang klinikal na sitwasyon ay nangangailangan ng madalian at epektibong mga interbensyon at maaaring magbago nang mabilis. Samakatuwid, na may mga bihirang pagbubukod (nitroglycerin sa ilalim ng dila o nitrates sa anyo ng isang aerosol), ang mga gamot ay dapat na iniksyon sa intravenously, na, kung ihahambing sa iba pang mga pamamaraan, ay nagbibigay ng pinakamabilis, pinakakumpleto, predictable at kinokontrol na epekto.

2. Ang OCH ay humahantong sa isang progresibong pagkasira ng oxygenation ng dugo sa mga baga, arterial hypoxemia at hypoxia ng peripheral tissues. Ang pinakasimpleng paraan ng pagharap sa pagpapakita na ito ng sakit ay ang paghinga na may 100% oxygen. Ang layunin ay upang mapanatili ang arterial oxygen saturation> 90%. Pinakamainam na gumamit ng maskara na may mataas na rate ng supply ng oxygen (8-15 l / min). Sa ilang mga kaso, maaaring kailanganin ang mas aktibong suporta sa paghinga, hanggang sa mekanikal na bentilasyon.

3. Kinakailangang gawing normal ang presyon ng dugo at alisin ang mga paglabag na maaaring magdulot ng pagbaba sa myocardial contractility (hypoxia, myocardial ischemia, hyper- o hypoglycemia, electrolyte disturbances, side effects o overdose ng droga, atbp.). Ang saloobin patungo sa maagang pagpapakilala ng mga espesyal na ahente para sa pagwawasto ng acidosis (sodium bikarbonate, atbp.) Sa mga nakaraang taon ay sa halip ay pinigilan. Ang pinaliit na tugon sa mga catecholamine sa metabolic acidosis ay kinuwestiyon. Sa una, mas mahalaga na mapanatili ang sapat na bentilasyon ng pulmonary alveoli at ibalik ang sapat na peripheral tissue perfusion sa lalong madaling panahon; Maaaring kailanganin ang mga karagdagang interbensyon kung ang arterial hypotension at metabolic acidosis ay nagpapatuloy sa mahabang panahon. Upang mabawasan ang panganib ng iatrogenic alkalosis, inirerekumenda na maiwasan ang kumpletong pagwawasto ng kakulangan sa base.

4. Sa pagkakaroon ng arterial hypotension, pati na rin bago ang appointment ng mga vasodilator, dapat tiyakin ng isa na walang hypovolemia. Ang hypovolemia ay humahantong sa hindi sapat na pagpuno ng mga silid ng puso, na sa kanyang sarili ay ang sanhi ng pagbaba sa cardiac output, arterial hypotension at shock. Ang isang senyales na ang mababang presyon ng dugo ay bunga ng kapansanan sa pumping function ng puso, at hindi ang hindi sapat na pagpuno nito, ay sapat na presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle (pulmonary artery wedge pressure na higit sa 18 mm Hg). Kapag tinatasa ang kasapatan ng pagpuno ng kaliwang ventricle sa mga tunay na klinikal na kondisyon, mas madalas na kinakailangan na tumuon sa mga hindi direktang tagapagpahiwatig (pisikal na mga senyales ng pulmonary congestion, antas ng distension ng ugat sa leeg, data ng X-ray), ngunit ang mga ito ay tumutugon sa halip na huli sa kanais-nais. mga pagbabago sa hemodynamic na dulot ng paggamot. Ang huli ay maaaring humantong sa paggamit ng hindi kinakailangang mataas na dosis ng mga gamot.

5. Ang intra-aortic balloon counterpulsation (IBD) ay isang epektibong paraan ng pagtaas ng presyon ng dugo, pagbabawas ng left ventricular afterload at pagtaas ng perfusion pressure sa coronary arteries. Pinapabuti nito ang contractility ng kaliwang ventricle at binabawasan ang myocardial ischemia. Bilang karagdagan, ang IBD ay epektibo sa pagkakaroon ng mitral regurgitation at ventricular septal defects. Ito ay kontraindikado sa aortic regurgitation, aortic dissection, at malubhang peripheral atherosclerosis. Hindi tulad ng paggamot sa droga, hindi nito pinapataas ang pangangailangan ng myocardial oxygen (bilang mga positibong inotropic agent), hindi pinipigilan ang myocardial contractility at hindi nagpapababa ng presyon ng dugo (bilang mga gamot na ginagamit upang alisin ang myocardial ischemia o bawasan ang afterload). Kasabay nito, ito ay isang pansamantalang panukala na nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng oras sa mga kaso kung saan posible na alisin ang mga sanhi ng nabuong kondisyon. Ang mga pasyenteng naghihintay ng operasyon ay maaaring mangailangan ng iba pang mga uri ng mekanikal na suporta (mechanical left ventricular bypass, atbp.).

6. Mahalagang alisin ang mga pinagbabatayan ng AHF sa isang partikular na pasyente.

Tanggalin ang tachycardia o bradycardia kung sila ay nagdudulot o nagpapalubha ng AHF.

Sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng talamak na patuloy na pagbara ng isang malaking epicardial coronary artery (ang hitsura ng patuloy na pagtaas ng ST segment sa ECG), kinakailangan upang maibalik ang patency nito sa lalong madaling panahon. Mayroong katibayan na sa AHF, ang percutaneous angioplasty / stenting (maaaring laban sa background ng intravenous administration ng platelet glycoprotein IIb / IIIa receptor blockers) o coronary artery bypass surgery (na may kaukulang coronary artery disease) ay mas epektibo kaysa sa thrombolytic therapy, lalo na sa pagkakaroon ng cardiogenic shock.

Sa pagkakaroon ng isang exacerbation ng ischemic heart disease, kapag ayon sa ECG walang mga palatandaan ng patuloy na occlusion ng isang malaking epicardial coronary artery (hindi matatag na angina, kabilang ang postinfarction, acute myocardial infarction, hindi sinamahan ng ST segment elevations sa ECG) , ito ay kinakailangan upang sugpuin ang myocardial ischemia sa lalong madaling panahon at maiwasan ang pag-ulit nito. Ang mga sintomas ng AHF sa mga naturang pasyente ay isang indikasyon para sa maximum na posibleng antithrombotic na paggamot (kabilang ang isang kumbinasyon ng acetylsalicylic acid, clopidogrel, heparin at, sa ilang mga kaso, intravenous infusion ng isang platelet glycoprotein IIb / IIIa blocker) at sa lalong madaling panahon na pagsasagawa ng coronary. angiography na may kasunod na revascularization (paraan ay depende sa coronary anatomy - percutaneous angioplasty / stenting o coronary artery bypass grafting). Sa kasong ito, ang angioplasty / stenting ng coronary arteries sa mga unang yugto ng sakit ay dapat isagawa nang walang tigil na paggamot na may kumbinasyon ng mga gamot sa itaas. Kapag posible na mabilis na magsagawa ng coronary artery bypass surgery, ang appointment ng clopidogrel ay iminungkahi na ipagpaliban hanggang sa makuha ang mga resulta ng coronary angiography; kung ito ay lumabas na ang pasyente ay nangangailangan ng coronary artery bypass grafting at ang operasyon ay binalak sa susunod na 5-7 araw, ang gamot ay hindi dapat inireseta. Kung ang coronary artery bypass grafting ay maaaring isagawa sa loob ng susunod na 24 na oras, inirerekumenda na gumamit ng unfractionated, sa halip na mababang molekular na timbang, heparin.

Magsagawa ng pinakakumpletong myocardial revascularization sa mga pasyente na may mga talamak na anyo ng coronary artery disease (lalo na epektibo sa pagkakaroon ng isang mabubuhay na hibernated myocardium).

Magsagawa ng surgical correction ng intracardiac hemodynamic disorder (valvular defects, atrial o ventricular septal defects, atbp.); kung kinakailangan, mabilis na alisin ang cardiac tamponade.

Sa ilang mga pasyente, ang transplant ng puso ay ang tanging posibleng paggamot.

Kasabay nito, ang mga kumplikadong invasive diagnostic at therapeutic intervention ay hindi itinuturing na makatwiran sa mga pasyenteng may end-stage concomitant disease, kapag ang AHF ay batay sa isang hindi na mababawi na dahilan, o kapag ang mga corrective intervention o heart transplantation ay imposible.

Mga mahahalagang gamot na ginagamit sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso

1. Ang mga positibong inotropic na ahente ay pansamantalang ginagamit sa AHF upang mapataas ang myocardial contractility, at ang kanilang pagkilos ay kadalasang sinasamahan ng pagtaas ng myocardial oxygen demand.

Pressor (sympathomimetic) amines (norepinephrine, dopamine at, sa isang mas mababang lawak, dobutamine), bilang karagdagan sa pagtaas ng myocardial contractility, ay maaaring maging sanhi ng peripheral vasoconstriction, na, kasama ng pagtaas ng presyon ng dugo, ay humahantong sa isang pagkasira sa oxygenation ng peripheral mga tissue. Karaniwang sinisimulan ang paggamot sa mababang dosis, na unti-unting tumataas (titrated) kung kinakailangan hanggang sa makuha ang pinakamainam na epekto. Sa karamihan ng mga kaso, ang pagpili ng dosis ay nangangailangan ng invasive na pagsubaybay sa mga parameter ng hemodynamic na may pagpapasiya ng cardiac output at pulmonary artery occlusion pressure. Ang isang karaniwang kawalan ng mga gamot sa pangkat na ito ay ang kakayahang magdulot o magpalubha ng tachycardia (o bradycardia kapag gumagamit ng norepinephrine), mga pagkagambala sa ritmo ng puso, myocardial ischemia, pati na rin ang pagduduwal at pagsusuka. Ang mga epektong ito ay nakasalalay sa dosis at kadalasang pinipigilan ang karagdagang pagtaas ng dosis.

Ang norepinephrine ay nagdudulot ng peripheral vasoconstriction (kabilang ang celiac arterioles at renal vessels) sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga a-adrenergic receptor. Sa kasong ito, ang cardiac output ay maaaring tumaas o bumaba depende sa paunang peripheral vascular resistance, ang functional na estado ng kaliwang ventricle, at mga reflex na impluwensya na pinagsama sa pamamagitan ng carotid baroreceptors. Ito ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may malubhang arterial hypotension (systolic blood pressure sa ibaba 70 mm Hg), na may mababang peripheral vascular resistance. Ang karaniwang panimulang dosis ng norepinephrine ay 0.5–1 mcg / min; sa hinaharap, ito ay titrated hanggang sa makamit ang epekto, at sa kaso ng refractory shock, maaari itong maging 8-30 μg / min.

Pinasisigla ng Dopamine ang mga a- at b-adrenergic receptor, pati na rin ang mga dopaminergic receptor na matatagpuan sa mga sisidlan ng mga bato at mesentery. Ang epekto nito ay nakasalalay sa dosis. Sa intravenous infusion sa isang dosis na 2-4 μg / kg bawat minuto, ang epekto sa dopaminergic receptors ay higit sa lahat ay ipinahayag, na humahantong sa pagpapalawak ng celiac arterioles at renal vessels. Ang dopamine ay maaaring makatulong sa pagtaas ng rate ng diuresis at pagtagumpayan ang refractoriness sa diuretics na sanhi ng pinababang renal perfusion, at maaari ring kumilos sa renal tubules, na nagpapasigla sa natriuresis. Gayunpaman, tulad ng nabanggit, walang pagpapabuti sa glomerular filtration sa mga pasyente na may oliguric stage ng acute renal failure. Sa mga dosis na 5-10 μg / kg / min, pinasisigla ng dopamine ang pangunahin na mga b1-adrenergic receptor, na nagpapataas ng cardiac output; Ang venoconstriction ay nabanggit din. Sa mga dosis na 10-20 μg / kg / min, ang pagpapasigla ng mga a-adrenergic receptor ay nangingibabaw, na humahantong sa peripheral vasoconstriction (kabilang ang celiac arterioles at renal vessels). Ang dopamine lamang o kasabay ng iba pang mga pressor amine ay ginagamit upang maalis ang arterial hypotension, pataasin ang myocardial contractility, at pataasin ang tibok ng puso sa mga pasyenteng may bradycardia na nangangailangan ng pagwawasto. Kung upang mapanatili ang presyon ng dugo sa isang pasyente na may sapat na presyon ng pagpuno ng mga ventricle ng puso, ang pangangasiwa ng dopamine sa rate na higit sa 20 μg / kg / min ay kinakailangan, inirerekomenda na magdagdag ng norepinephrine.

Ang Dobutamine ay isang sintetikong catecholamine na pangunahing pinasisigla ang mga b-adrenergic receptor. Sa kasong ito, mayroong isang pagpapabuti sa myocardial contractility na may pagtaas sa cardiac output at pagbaba sa presyon ng pagpuno ng ventricles ng puso. Dahil sa pagbaba ng peripheral vascular resistance, maaaring hindi magbago ang presyon ng dugo. Dahil ang layunin ng paggamot sa dobutamine ay gawing normal ang cardiac output, ang pagsubaybay sa indicator na ito ay kinakailangan upang piliin ang pinakamainam na dosis ng gamot. Karaniwang ginagamit ang mga dosis na 5-20 μg / kg / min. Ang dobutamine ay maaaring pagsamahin sa dopamine; nagagawa nitong bawasan ang pulmonary vascular resistance at ito ang napiling paggamot para sa right ventricular failure. Kasabay nito, 12 oras pagkatapos ng pagsisimula ng pagbubuhos ng gamot, posible ang pagbuo ng tachyphylaxis.

Ang mga Phosphodiesterase III inhibitors (amrinone, milrinone) ay may positibong inotropic at vasodilatory properties, na nagdudulot ng pangunahing venodilation at pagbaba sa pulmonary vascular tone. Pati na rin ang pressor amines, maaari nilang palalain ang myocardial ischemia at pukawin ang ventricular arrhythmias. Para sa kanilang pinakamainam na paggamit, kinakailangan ang pagsubaybay sa mga parameter ng hemodynamic; Ang presyon ng occlusion ng pulmonary artery ay hindi dapat mas mababa sa 16-18 mm Hg. Ang IV infusion ng phosphodiesterase III inhibitors ay kadalasang ginagamit para sa matinding pagpalya ng puso o cardiogenic shock na hindi tumutugon nang sapat sa karaniwang paggamot sa pressor amine. Ang amrinone ay kadalasang nagiging sanhi ng thrombocytopenia, at ang tachyphylaxis ay maaaring mabilis na umunlad dito. Kamakailan lamang, ipinakita na ang paggamit ng milrinone sa paglala ng talamak na pagpalya ng puso ay hindi humantong sa isang pagpapabuti sa klinikal na kurso ng sakit, ngunit sinamahan ng isang pagtaas sa dalas ng patuloy na arterial hypotension na nangangailangan ng paggamot at supraventricular arrhythmias.

Nangangahulugan na nagpapataas ng affinity ng contractile myofibrils ng cardiomyocytes para sa calcium. Ang Levosimendan ay ang tanging gamot sa pangkat na ito na umabot sa yugto ng malawak na klinikal na paggamit sa talamak na pagpalya ng puso. Ang positibong inotropic na epekto nito ay hindi sinamahan ng isang kapansin-pansin na pagtaas sa pangangailangan ng myocardial oxygen at isang pagtaas sa mga nakakasimpatyang impluwensya sa myocardium. Ang iba pang posibleng mekanismo ng pagkilos ay pumipili ng pagsugpo ng phosphodiesterase III, pag-activate ng mga channel ng potassium. Ang Levosimendan ay may vasodilating at anti-ischemic effect; dahil sa pagkakaroon ng isang mahabang kumikilos na aktibong metabolite, ang epekto ay nagpapatuloy ng ilang oras pagkatapos ihinto ang pangangasiwa ng gamot. Sa medyo maliit (504 na pasyente) na randomized, double-blind, placebo na klinikal na pag-aaral na isinagawa sa Russia (RUSSLAN), ang bisa at kaligtasan ng 6 na oras na intravenous infusion ng levosimendan ay ipinakita sa mga pasyente na may left ventricular failure pagkatapos ng kamakailang myocardial infarction. . Kasabay nito, kasama ang sintomas na pagpapabuti, ang pagbawas sa kabuuang dami ng namamatay ng mga pasyente na ito ay nabanggit, na kapansin-pansin pagkatapos ng 2 linggo. at nagpatuloy ng hindi bababa sa 6 na buwan. pagkatapos simulan ang paggamot. Ang isang 24 na oras na pagbubuhos ng gamot ay humantong sa hemodynamic at sintomas na pagpapabuti at napigilan ang paulit-ulit na mga yugto ng paglala ng sakit sa matinding pagpalya ng puso. Ang karagdagang pag-aaral ng levosimendan ay binalak sa isang mas malawak na contingent ng mga pasyente na may AHF (SURVIVE study). Ang Levosimendan ay inaprubahan para sa paggamit sa isang bilang ng mga bansang European, kamakailan na nakarehistro sa Russia.

Ang digoxin ay may limitadong halaga sa paggamot ng AHF. Ang gamot ay may mababang therapeutic breadth at may kakayahang magdulot ng malubhang ventricular arrhythmias, lalo na sa pagkakaroon ng hypokalemia. Ang pag-aari nito ng pagbagal ng atrioventricular conduction ay ginagamit upang bawasan ang rate ng ventricular contraction sa mga pasyente na may patuloy na atrial fibrillation o atrial flutter (tingnan sa ibaba).

2. Ang mga vasodilator ay nagagawang mabilis na bawasan ang pre- at afterload dahil sa pagpapalawak ng mga ugat at arterioles, na humahantong sa pagbaba ng presyon sa mga capillary ng baga, pagbaba sa peripheral vascular resistance at presyon ng dugo. Hindi sila maaaring gamitin para sa arterial hypotension.

Ang Nitroglycerin ay nakakarelaks sa makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall, na humahantong sa pagluwang ng arterioles at veins, kabilang ang mga vessel ng puso. Kapag ang gamot ay kinuha sa ilalim ng dila, ang epekto ay nangyayari pagkatapos ng 1-2 minuto at maaaring tumagal ng hanggang 30 minuto. Sa AHF, ito ang pinakamabilis at pinaka-abot-kayang paraan upang mabawasan ang mga talamak na pagpapakita ng sakit - kung ang systolic na presyon ng dugo ay higit sa 100 mm Hg, kailangan mong simulan ang pagkuha ng nitroglycerin sa ilalim ng dila (1 tablet na naglalaman ng 0.3-0.4 mg ng gamot, bawat 5 10 minuto) hanggang sa maging posible na magsagawa ng intravenous infusion. Ang intravenous infusion ng nitroglycerin ay karaniwang nagsisimula sa 10-20 mcg / min at tumataas ng 5-10 mcg / min tuwing 5-10 minuto hanggang sa makuha ang nais na hemodynamic o klinikal na epekto. Ang mga mababang dosis ng gamot (30-40 μg / min) ay pangunahing sanhi ng venodilation, ang mas mataas na dosis (150-500 μg / min) ay humahantong din sa pagluwang ng arterioles. Habang pinapanatili ang isang pare-pareho na konsentrasyon ng mga nitrates sa dugo nang higit sa 16-24 na oras, ang pagpapaubaya ay bubuo sa kanila. Ang nitrates ay epektibo para sa myocardial ischemia, mga emerhensiya na nauugnay sa arterial hypertension, o congestive heart failure (kabilang ang mitral o aortic regurgitation). Kapag ginagamit ang mga ito, dapat na iwasan ang hypotension (ang posibilidad nito ay tumaas sa hypovolemia, mas mababang lokalisasyon ng myocardial infarction, right ventricular failure). Ang hypotension na dulot ng paggamit ng nitrates ay kadalasang inaalis sa pamamagitan ng intravenous fluid administration, ang kumbinasyon ng bradycardia at hypotension na may atropine. Maaari din silang mag-ambag sa simula o paglala ng tachycardia, bradycardia, may kapansanan na relasyon sa bentilasyon-perfusion sa mga baga at sakit ng ulo. Ang mga nitrates ay itinuturing na kontraindikado sa malubhang right ventricular contractile dysfunction, kapag ang paglabas nito ay nakasalalay sa preload, na may systolic na presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg, pati na rin sa rate ng puso na mas mababa sa 50 beats. sa min o malubhang tachycardia.

Ang sodium nitroprusside sa epekto nito sa arterioles at veins ay katulad ng nitroglycerin. Karaniwan itong ibinibigay sa mga dosis na 0.1-5 μg / kg / min (sa ilang mga kaso hanggang sa 10 μg / kg / min) at hindi dapat malantad sa liwanag. Ito ay ginagamit upang gamutin ang mga emerhensiya na nagmumula sa matinding pagpalya ng puso (lalo na nauugnay sa aortic o mitral regurgitation) at arterial hypertension. Mayroong katibayan ng pagtaas ng sintomas na efficacy (ngunit hindi kinalabasan) sa paggamot ng mga kondisyon na may mababang cardiac output at mataas na peripheral resistance na hindi tumutugon sa dopamine. Ang sodium nitroprusside ay hindi dapat gamitin sa patuloy na myocardial ischemia, dahil maaari itong makapinsala sa sirkulasyon ng dugo sa mga lugar ng suplay ng dugo ng makabuluhang stenotic epicardial coronary arteries. Sa hypovolemia, ang sodium nitroprusside, tulad ng nitrates, ay maaaring maging sanhi ng isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo na may reflex tachycardia, samakatuwid, ang presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle ay dapat na hindi bababa sa 16-18 mm Hg. Kasama sa iba pang mga side effect ang paglala ng hypoxemia sa sakit sa baga (sa pamamagitan ng pag-aalis ng hypoxic constriction ng pulmonary arterioles), pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, at pananakit ng tiyan. Sa hepatic o renal failure, pati na rin sa pagpapakilala ng sodium nitroprusside sa isang dosis na higit sa 3 μg / kg bawat minuto nang higit sa 72 oras, ang akumulasyon ng cyanide o thiocyanate sa dugo ay posible. Ang pagkalasing ng cyanide ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng metabolic acidosis. Sa mga konsentrasyon ng thiocyanate> 12 mg / dL, nangyayari ang pagkahilo, hyperreflexia, at mga seizure. Ang paggamot ay binubuo sa agarang pagwawakas ng pagbubuhos ng gamot; sa mga malubhang kaso, ang sodium thiosulfate ay ibinibigay.

Sa decompensated heart failure, ang pagiging epektibo ng isang bilang ng mga bagong vasodilator - antagonist ng endothelin receptor at natriuretic peptides - ay pinag-aaralan. Ang isa sa mga gamot na kabilang sa huling grupo (neziritide), sa mga pasyente na may talamak na decompensated na pagkabigo sa puso, sa mga tuntunin ng impluwensya nito sa mga parameter ng hemodynamic at mga klinikal na sintomas, ay hindi bababa sa mas mababa sa nitroglycerin na may mas mababang dalas ng mga epekto. Noong 2001, inaprubahan ito ng US Food and Drug Administration (FDA) para sa indikasyon na ito. Ang epekto ng nezirithide sa dami ng namamatay ay hindi pa natutukoy.

3. Ang Morphine ay isang narcotic analgesic, na, bilang karagdagan sa analgesic, sedative effect at pagtaas ng vagal tone, ay nagdudulot ng venodilation. Ito ay itinuturing na ahente ng pagpili para sa kaluwagan ng pulmonary edema at ang pag-aalis ng sakit sa dibdib na nauugnay sa myocardial ischemia at na hindi nawawala pagkatapos ng paulit-ulit na pangangasiwa ng nitroglycerin sa ilalim ng dila. Ang mga pangunahing epekto ay kinabibilangan ng bradycardia, pagduduwal at pagsusuka (tinatanggal ng atropine), depresyon sa paghinga, at ang simula o paglala ng arterial hypotension sa mga pasyente na may hypovolemia (karaniwang inaalis sa pamamagitan ng pagtaas ng mga binti at intravenous fluid administration). Ito ay ibinibigay sa intravenously sa maliliit na dosis (10 mg ng gamot ay natunaw sa hindi bababa sa 10 ml ng asin, iniksyon sa intravenously tungkol sa 5 mg nang dahan-dahan, pagkatapos, kung kinakailangan, 2-4 mg sa pagitan ng hindi bababa sa 5 minuto hanggang ang epekto ay nakamit).

4. Ang Furosemide ay isang loop diuretic na may direktang venodilator effect. Ang huling epekto ay nangyayari sa loob ng unang 5 minuto pagkatapos ng intravenous administration, habang ang pagtaas ng ihi ay nangyayari sa ibang pagkakataon. Ang paunang dosis ay 0.5-1 mg / kg IV. Kung kinakailangan, ang pagpapakilala ay karaniwang paulit-ulit pagkatapos ng 1-4 na oras.

5. Beta-blockers. Ang paggamit ng mga gamot ng pangkat na ito para sa AHF na nauugnay sa kapansanan sa myocardial contractility ay kontraindikado. Kasabay nito, sa ilang mga kaso, kapag ang pulmonary edema ay nangyayari sa isang pasyente na may subaortic o nakahiwalay na mitral stenosis at nauugnay sa paglitaw ng tachysystole, madalas na pinagsama sa pagtaas ng presyon ng dugo, ang pagpapakilala ng isang beta-blocker ay nakakatulong upang mapawi ang sintomas ng sakit. Tatlong gamot ang magagamit para sa intravenous na paggamit sa Russia - propranolol, metoprolol at esmolol. Ang unang dalawa ay pinangangasiwaan sa maliliit na dosis sa mga pagitan na sapat upang masuri ang pagiging epektibo at kaligtasan ng nakaraang dosis (mga pagbabago sa presyon ng dugo, rate ng puso, intracardiac conduction, manifestations ng AHF). Ang Esmolol ay may napakaikling kalahating buhay (2-9 minuto), samakatuwid, sa mga talamak na pasyente na may mataas na panganib ng mga komplikasyon, ang paggamit nito ay itinuturing na mas kanais-nais.

Mga taktika sa paggamot para sa mga indibidwal na pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso

Pulmonary edema... Ang layunin ng paggamot ay upang mabawasan ang presyon sa mga capillary ng mga baga. Pinakamainam na pagbawas ng presyon ng occlusion ng pulmonary artery< 20 (но не ниже 16-18) мм рт.ст., сердечного индекса более 2 л/мин.

Ang pulmonary edema, hypertensive crisis at acute decompensation ng talamak na pagpalya ng puso sa maraming mga kaso ay nauugnay sa paglitaw ng binibigkas na peripheral vasoconstriction sa mga pasyente na may pinababang contractile reserve ng kaliwang ventricle. Ang pagtaas ng afterload ay nagreresulta sa pagbaba ng cardiac output at pagtaas ng kaliwang ventricular diastolic pressure. Ang pang-emergency na pamamahala ng mga variant ng AHF na ito ay batay sa paggamit ng malalakas at mabilis na kumikilos na mga vasodilator. Pagkatapos ng paunang pag-stabilize, dapat na layunin ng paggamot na maiwasan ang mga paulit-ulit na yugto ng matinding vasoconstriction kasabay ng pag-optimize ng cardiac function.

Ang mga interbensyon sa unang linya ay naglalayong mabilis na bawasan ang presyon sa mga capillary ng mga baga at alisin ang hypoxia. Bilang karagdagan sa intravenous morphine at isang diuretic (furosemide), kasama rin nila ang pagbibigay sa pasyente ng kalahating posisyong nakaupo na may nakababang mga binti at pagbibigay ng paghinga ng 100% oxygen. Mahalagang tandaan na ang pagpapanatili ng pasyente sa isang pahalang na posisyon (na kadalasang nangyayari sa panahon ng transportasyon o kapag sinusubukang i-catheterize ang gitnang ugat) ay maaaring mabilis na humantong sa hindi maibabalik na paglala ng AHF, lalo na kung ang aktibong paggamot ay hindi pa nagsisimula. Sa systolic na presyon ng dugo sa itaas 100 mm Hg. dapat mong simulan ang pagkuha ng nitroglycerin sa ilalim ng dila (1 tablet bawat 5-10 minuto) o gumamit ng nitrates sa anyo ng isang aerosol hanggang sa maging posible na magsagawa ng intravenous infusion ng nitroglycerin o bawasan ang systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90 mm Hg. Kung walang tugon sa unang dosis ng furosemide sa loob ng 20 minuto, inirerekomenda ang isang dobleng dosis ng gamot. Kasabay nito, ang data mula sa ilang mga pag-aaral ay nagpapahiwatig na ang paggamit ng mga katamtamang dosis ng furosemide kasama ang isang mataas na dosis ng nitrates ay mas mainam kaysa sa paulit-ulit na intravenous na pangangasiwa ng mas mataas na dosis ng furosemide (80 mg) kasama ng isang mababang dosis ng nitrates. Ang pinakamahalagang tagahula ng tagumpay ng maagang paggamot ng pulmonary edema ay ang kakayahang bawasan ang ibig sabihin ng presyon ng dugo ng 15-30% sa unang 15-30 minuto.

Ang mekanikal na bentilasyon (na may posibleng paglikha ng isang positibong presyon sa pagtatapos ng pag-expire) ay karaniwang nagsisimula kapag ang saturation ng arterial blood na may oxygen ay bumaba sa 90%, ang oxygen tension sa arterial blood hanggang 60 mm Hg. kapag humihinga ng 100% oxygen at ang pinakamainam na paggamit ng mga bronchodilators (sa pagkakaroon ng bronchospasm), pati na rin sa mga klinikal na pagpapakita ng cerebral hypoxia (antok, pagkahilo), isang progresibong pagtaas sa pag-igting ng carbon dioxide sa dugo o isang pagtaas sa acidosis. Sa mas banayad na mga kaso, maaaring masuri ang bisa ng tuluy-tuloy na positibong presyon ng paghinga. Mayroong magkasalungat na data sa pagiging epektibo ng maagang pagsisimula ng non-invasive positive pressure ventilation, at iminumungkahi na ituring na posibleng interbensyon sa mga pasyenteng hindi tumutugon sa karaniwang paghinga ng oxygen at paggamot sa droga.

Ang mga pangalawang linyang interbensyon ay karaniwang nagsisimula nang medyo mamaya at tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Dahil sa pagkaantala sa oras bago magsimula ang paggamot, kasama nila ang intravenous infusion ng nitroglycerin o sodium nitroprusside. Napansin na ang pagiging epektibo ng mga vasodilator ay bumababa sa parehong masyadong mababa at masyadong mataas na dosis ng mga gamot. Kapag ginagamit ang mga ito, kinakailangan na maingat na subaybayan ang presyon ng dugo; ang dosis ay titrated hanggang ang systolic na presyon ng dugo ay nabawasan ng 10-15%, ngunit hindi mas mababa sa 90 mm Hg, pati na rin hanggang sa ang pinakamainam na hemodynamic effect ay nakamit (ang klinikal na pagpapabuti ay maaaring maantala). Para sa refractory o paulit-ulit na mga sintomas ng AHF na nauugnay sa mababang myocardial contractility, ang pangangasiwa ng mga positibong inotropic agent (dobutamine at / o dopamine) ay ipinahiwatig. Ang pinakamainam na tagal ng paggamot na may mga vasodilator at pressor amine ay hindi malinaw; ang pangangailangan na ipagpatuloy ang kanilang pagbubuhos pagkatapos ng pag-aalis ng mga talamak na pagpapakita ng pagpalya ng puso upang maiwasan ang paulit-ulit na pagkasira ay hindi halata (maliit na pinag-aralan). Ang indikasyon para sa pangmatagalang paggamit ng nitrates ay ang pangangailangan na kontrolin ang myocardial ischemia. Ang muling pangangasiwa ng mataas na dosis ng furosemide, kahit na sa isang refractory episode ng AHF, ay iminungkahi na tratuhin nang may pag-iingat, gamit ang pinakamababang dosis na nagbibigay ng sintomas na pagpapabuti. Mahalagang tandaan na ang labis na diuresis ay maaaring humantong sa hypovolemia at arterial hypotension, lalo na sa mga pasyente na tumatanggap ng mga vasodilator, pati na rin sa una ay walang fluid retention sa katawan. Upang napapanahong makilala ang kundisyong ito, kung imposibleng kontrolin ang pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle, ito ay kanais-nais upang matukoy ang hindi bababa sa gitnang venous pressure. Sa matinding bronchospasm, maaaring kailanganin ang aminophylline (pinapangasiwaan ang intravenously sa isang loading dose na 5 mg / kg sa loob ng 20-30 minuto, na sinusundan ng isang pagbubuhos ng 0.5-0.7 mg / kg / h); ang paggamit nito ay hindi kanais-nais sa supraventricular tachyarrhythmias. Mahalagang magkaroon ng kamalayan sa mga palatandaan ng labis na dosis ng aminophylline, kabilang ang pagduduwal, pagsusuka, tachycardia, tachyarrhythmias, panginginig, pagkabalisa, pagkamayamutin, at mga seizure. Ang IBD ay isang epektibong paraan ng pagkontrol sa myocardial ischemia na may hindi sapat na bisa ng paggamot sa droga, pati na rin ang mga nauugnay na pagpapakita ng AHF at malubhang arrhythmias.

Mahalagang tukuyin at alisin ang mga pinagbabatayan ng DFS sa lalong madaling panahon (tingnan sa itaas). Matapos ang pag-aalis ng mga talamak na pagpapakita ng pagpalya ng puso, kinakailangan upang ma-optimize ang paggamot ng sakit na humantong sa pag-unlad nito. Kasabay nito, ang titration ng dosis ng beta-blocker ay maaaring magsimula nang hindi mas maaga kaysa sa maalis ang talamak na decompensation.

Arterial hypotension at cardiogenic shock. Ang arterial hypotension ay nasuri kung ang systolic na presyon ng dugo ay hindi lalampas sa 80-90 mm Hg, at nangangailangan ng pagwawasto sa mga kaso kung saan ito ay sinamahan ng paglala ng kondisyon ng pasyente (i.e., ay nagpapakilala). Gayunpaman, kung minsan ang paglitaw ng mga sintomas na nauugnay sa pagbaba ng presyon ng dugo ay maaaring mangailangan ng interbensyon kahit na sa mga kaso kung saan ang ganap na mga halaga ng presyon ng dugo ay lumampas sa 90 mm Hg. Kaya, na may makabuluhang pinsala sa myocardial, ang mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion (kabilang ang oliguria) ay maaaring mangyari sa kawalan ng arterial hypotension; sa kasong ito, bilang panuntunan, mayroong tachycardia. Ang paggamit ng isang beta-blocker sa sitwasyong ito ay maaaring makapukaw ng isang detalyadong larawan ng cardiogenic shock.

Ang kumbinasyon ng bradycardia o atrioventricular block (na may posibleng hitsura ng ventricular arrhythmias) at mababang cardiac output (na may posibleng paglitaw ng mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion) ay maaaring mangyari sa paggamit ng nitrates, morphine, na may talamak na ischemia o maagang myocardial infarction at ay inalis sa pamamagitan ng pagtaas ng mga binti at intravenous injection atropine. Ang kundisyong ito ay itinuturing na isang pagpapakita ng isang reaksyon ng vasovagal. Sa kaso ng arterial hypotension o cardiogenic shock, kailangan munang tiyakin na mayroong sapat na presyon ng pagpuno ng ventricles ng puso (ang kawalan ng absolute o relative hypovolemia). Sa isang emergency, kung walang pulmonary edema, ipinapayong mabilis na mag-iniksyon ng 250-500 ml ng likido sa intravenously, posibleng paulit-ulit (maingat na pagsubaybay sa antas ng pulmonary congestion at hindi bababa sa central venous pressure). Ang hitsura o paglala ng pulmonary congestion ay nagpapahiwatig na ang pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle ay hindi mababa. Kung ang isang sapat na pagtaas sa presyon ng dugo ay hindi nakamit, ang isang pagbubuhos ng ahente ng pressor ay dapat magsimula sa isang unti-unting pagtaas ng dosis, ang pagpili kung saan ay depende sa antas ng presyon ng dugo. Sa napakababang systolic na presyon ng dugo, ginagamit ang norepinephrine, na may pagtaas ng presyon ng dugo hanggang sa і 80 mm Hg. sinusubukang lumipat sa dopamine, na may presyon ng dugo na 90 mm Hg. magdagdag ng dobutamine at subukang bawasan ang dosis ng dopamine. Ang paggamit ng IBD ay nakakatulong upang mapanatili ang isang sapat na antas ng presyon ng dugo.

Sa matinding right ventricular failure (pagkalat ng nekrosis sa kanang ventricle na may myocardial infarction, napakalaking PE), ang paggamit ng mga vasodilator (nitrates, ACE inhibitors, atbp.) at diuretics ay dapat na hindi kasama. Minsan ang pagtaas sa preload ng kanang ventricle ay nag-aambag sa pagtaas ng presyon ng dugo sa tulong ng isang sapat na mabilis na intravenous injection na hindi hihigit sa 500 ML ng likido, posibleng paulit-ulit. Kasabay nito, mahalaga na maingat na subaybayan ang mga palatandaan ng pulmonary congestion, dahil sa sabay-sabay na pagkakaroon ng left ventricular failure, ang pinabilis na pagpapakilala ng labis na dami ng likido ay maaaring humantong sa paglala nito (hanggang sa pulmonary edema), pati na rin. bilang isang pagtaas sa afterload ng kanang ventricle dahil sa pagtaas ng presyon sa mga pulmonary capillaries. Kung ang likido ay hindi epektibo, dapat na simulan ang intravenous infusion ng dobutamine. Mahalaga rin na makamit ang pangangalaga ng magkakasabay na aktibidad ng contractile ng kanang atrium at ventricle (pag-aalis ng mga paroxysms ng supraventricular arrhythmias at, kung kinakailangan, gamit ang sunud-sunod na atrioventricular electrical stimulation ng puso). Sa contractile dysfunction ng kaliwang ventricle, maaaring kailanganin na bawasan ang afterload nito gamit ang sodium nitroprusside o IBD. Ang PE na may arterial hypotension o shock ay isang indikasyon para sa thrombolytic therapy.

Upang iwasto ang pumping function ng puso, bilang karagdagan sa pag-normalize ng presyon ng dugo, ang iba pang mga kadahilanan na maaaring magpalala ng mga paglabag sa myocardial contractility ay dapat na alisin. Sa pagkakaroon ng hypovolemia, mahalaga na hindi lamang sapat na mabayaran ang kakulangan ng intravascular fluid, kundi pati na rin makilala at, kung maaari, alisin ang sanhi nito. Upang maitama ang hypoxemia, maaaring kailanganin ang paghinga sa ilalim ng patuloy na positibong presyon o mekanikal na bentilasyon. Sa kaso ng myocardial ischemia, ang agarang pagpapatupad ng coronary angiography at ang maximum na posibleng revascularization ng myocardium (kabilang ang tulong ng coronary artery bypass grafting) ay mahalaga. Ito ay pinaniniwalaan na ang revascularization ay nabibigyang katwiran hanggang 48 oras pagkatapos ng pagsisimula ng myocardial infarction, hanggang 18 oras pagkatapos ng pag-unlad ng shock dahil sa malawak na pinsala sa myocardial. Ang pamamaraang ito ay itinuturing na makatwiran sa mga pasyenteng mas bata sa 75 taong gulang; kulang pa rin ang data para irekomenda ito sa mga matatanda. Ang mga pamantayan para sa paghula ng hindi epektibo ng revascularization sa myocardial infarction na may cardiogenic shock ay hindi pa nabuo. Malinaw, ang mga pasyente na nangangailangan ng pangmatagalang cardiopulmonary resuscitation, malubhang hypoxic na pinsala sa utak at mga magkakatulad na sakit na may mababang pag-asa sa buhay ay hindi angkop para sa maagang invasive na paggamot. Ang mga pasyente na may myocardial infarction na nakaligtas sa cardiogenic shock ay ipinapakita din ng coronary angiography; ang pangangailangan at paraan ng revascularization ay nakasalalay sa mga tampok ng coronary anatomy, pati na rin ang pagtitiyaga ng myocardial ischemia (nangyayari nang kusang o sa panahon ng mga pagsubok sa stress). Maaaring kailanganin ang surgical correction ng matinding intracardiac hemodynamic disturbance at mabilis na pag-aalis ng cardiac tamponade. Ang kawalan ng kakayahan na ihinto ang pagbubuhos ng mga positibong inotropic na ahente ay isa sa mga indikasyon para sa paglipat ng puso. Kasabay nito, malinaw na ang invasive na paggamot ay imposible sa karamihan ng mga institusyong medikal. Samakatuwid, ang malaking kahalagahan ay nakalakip sa naturang organisasyon ng pangangalagang medikal, na nagbibigay-daan sa mabilis mong ilipat ang mga pasyenteng nangangailangan sa mga ospital na may naaangkop na mga kakayahan.

May mga ulat na ang nitric oxide synthase inhibitor L-NMMA ay maaaring maging epektibo sa cardiogenic shock refractory sa karaniwang paggamot.

AHF sa kaso ng ritmo at pagkagambala sa pagpapadaloy. Ang arrhythmia ay maaaring parehong pangunahing sanhi ng pag-unlad ng AHF (lalo na sa mga pasyente na may contractile dysfunction ng kaliwang ventricle, malubhang myocardial hypertrophy, mga depekto sa puso), at isang kadahilanan na nagpapalubha sa kurso ng AHF, na batay sa iba pang mga kadahilanan. Sa anumang kaso, kinakailangan upang magsikap sa lalong madaling panahon upang maalis ang kamakailang lumitaw na tachy- o bradyarrhythmias, na sinamahan ng mga sintomas ng AHF.

Para sa mabilis na pag-alis ng paroxysm ng tachyarrhythmias (atrial fibrillation / flutter, paroxysmal supraventricular tachycardia, sustained ventricular tachycardia) sa pagkakaroon ng AHF, ipinahiwatig ang naka-synchronize na electrical cardioversion. Ang depresyon ng kamalayan na sapat upang maisagawa ang pamamaraan, sa karamihan ng mga kaso, ay maaaring makamit sa tulong ng intravenous administration ng diazepam, na, kung ihahambing sa iba pang paraan na ginagamit para sa layuning ito, ay tila medyo ligtas. Ang pagbubukod ay supraventricular tachycardia na nagmumula na may kaugnayan sa isang pagtaas sa automatism (ectopic o polymorphic atrial tachycardia, nodal tachycardia), kapag ang electrical cardioversion ay hindi epektibo. Ang Amiodarone ay ipinahiwatig para sa pag-aalis ng gamot ng arrhythmia sa mga pasyente na may AHF, pati na rin upang madagdagan ang pagiging epektibo ng electrical cardioversion at maiwasan ang pagpapatuloy ng arrhythmia pagkatapos nito. Ang isa sa mga posibleng pamamaraan para sa mabilis na saturation na may amiodarone ay nagbibigay ng isang paunang intravenous infusion na 5-7 mg / kg sa loob ng 30-60 minuto, pagkatapos ay 1.2-1.8 g / araw bilang isang pare-parehong intravenous infusion o ilang mga dosis sa pamamagitan ng bibig bago ang kabuuang dosis ng 10 g, pagkatapos ay isang dosis ng pagpapanatili ng 200-400 mg / araw nang pasalita; Ang isa pang regimen na inirerekomenda para sa mga pasyente na may malubhang myocardial contractility impairment ay nagbibigay ng intravenous infusion ng 150 mg ng gamot sa loob ng 10 minuto (kung kinakailangan, paulit-ulit sa pagitan ng 10-15 minuto), pagkatapos ay 1 mg / min sa loob ng 6 na oras, pagkatapos ay 0, 5 mg / min para sa natitirang 18 oras; ang kabuuang pang-araw-araw na dosis ay hindi dapat lumampas sa 2-2.2 g. Sa paulit-ulit na tachycardia na may malawak na QRS complexes, ang pagiging epektibo ng lidocaine ay maaaring masuri (intravenous 0.5-0.75 mg / kg bawat 5-10 minuto hanggang sa kabuuang dosis na 3 mg / kg , pagkatapos ay simulan ang IV infusion sa isang dosis na 1-4 mg / min). Mahalagang tandaan na ang pangangasiwa ng lidocaine ay maaaring nakamamatay sa kaso ng slip ventricular ritmo na may bradycardia o blockade. Ang pagkakaroon ng polymorphic ventricular tachycardia (kabilang ang tachycardia ng uri ng "pirouette") ay isang indikasyon para sa pagbubukod ng mga gamot na nagpapahaba sa pagitan ng QT, intravenous administration ng magnesium, pinabilis na cardiac pacing, at ang paggamit ng isoproterenol (bilang paghahanda para sa huli. ) at, posibleng, lidocaine. Sa ilang mga kaso, posible na mabilis na maalis ang supraventricular tachycardia gamit ang mga pagsusuri sa vagal, pati na rin ang intravenous bolus (sa 1-3 s) na pangangasiwa ng adenosine (6 mg, habang pinapanatili ang arrhythmia pagkatapos ng 1-2 minuto, 12 mg, kung kinakailangan, ulitin). Ang pagiging posible ng paggamit ng iba pang mga antiarrhythmic na gamot sa AHF ay kaduda-dudang, karamihan sa mga ito ay mapanganib dahil sa mataas na panganib ng proarrhythmic action at paglala ng myocardial contractility disorder. Sa mga kaso kung saan ang tagal ng paroxysm ng atrial fibrillation o atrial flutter ay lumampas sa 48 oras, ang sinus ritmo ay dapat na mapilit na maibalik, sa kabila ng mas mataas na panganib ng arterial thromboembolism. Kasabay nito, sa kawalan ng mga kontraindikasyon, bago ang mga pagtatangka na ibalik ang ritmo, isang tuluy-tuloy na intravenous infusion ng unfractionated heparin ay dapat magsimula at ang mga therapeutic value ng activated partial thromboplastin time ay dapat maabot (1.5-2 beses na mas mataas kaysa sa normal para sa laboratoryo ng isang partikular na institusyong medikal). Sa parehong araw, ang mga hindi direktang anticoagulants ay inireseta (warfarin ay mas kanais-nais, kung ito ay hindi magagamit - acenocoumarol). Maaaring kanselahin ang Heparin nang hindi mas maaga kaysa sa nakamit ang therapeutic effect ng hindi direktang anticoagulants - ang internasyonal na normalized na ratio ay 2-3 sa dalawang magkakasunod na pagsusuri na may pagitan ng hindi bababa sa 24 na oras. 4 na linggo

Sa pangmatagalang mga kaguluhan sa ritmo, kapag ang kanilang pag-aalis ay imposible o hindi makatwiran, kinakailangan na magsikap na bawasan ang labis na tachycardia. Kadalasan ay pinag-uusapan natin ang tungkol sa atrial fibrillation o atrial flutter. Sa AHF, sa sitwasyong ito, ang mga IV injection ng digoxin ay ang paraan ng pagpili. Gayunpaman, ang gamot na ito ay may isang bilang ng mga disadvantages: sa isang banda, ang epekto ay karaniwang nagsisimulang magpakita ng sarili nito mga 60 minuto lamang pagkatapos ng intravenous administration (at maaaring tumagal ng hanggang 6 na oras upang makamit ang maximum na epekto), sa kabilang banda, ang pagiging epektibo ng pagpapababa ng ventricular rate ay bumababa nang malaki sa mataas na aktibidad ng nagkakasundo (na hindi maiiwasan sa AHF). Para sa isang mabilis na pagbaba sa dalas ng mga pag-urong ng ventricular, inirerekumenda na mag-iniksyon ng digoxin sa 0.25 mg bawat 2 oras hanggang sa kabuuang dosis na 1.5 mg; dosis ng pagpapanatili 0.125-0.25 mg / araw. Ang mga beta-blocker ay wala sa mga kawalan na ito, gayunpaman, ang kanilang paggamit sa talamak na pagpapakita ng pagpalya ng puso ay kontraindikado dahil sa negatibong epekto sa myocardial contractility. Gayunpaman, sa ilang mga kaso (halimbawa, kung kinakailangan upang mabilis na maalis ang malubhang tachysystole habang pinapanatili ang malubhang myocardial ischemia at ang kawalan ng binibigkas na mga paglabag sa myocardial contractility), posible na talakayin ang pagpapayo ng intravenous administration ng isang mababang dosis ng isang beta-blocker. Kasabay nito, nangangailangan ito ng sapat na karanasan, isang tiyak na kaalaman sa mga dahilan para sa pag-unlad ng AHF at matinding pagkaalerto, dahil kung minsan ang pagpapakilala ng kahit isang kaunting dosis ng mga gamot na ito ay maaaring humantong sa isang hindi maibabalik na paglala ng pagpalya ng puso.

Dapat ding tandaan na, bilang panuntunan, hindi posible na makamit ang isang mabilis na pagbaba sa tachycardia sa mga pasyente na may AHF; Ang rate ng puso ay unti-unting bumababa, dahil ang mga talamak na pagpapakita ng sakit ay tinanggal at bumababa ang aktibidad ng nagkakasundo. Malinaw, hindi na kailangang labanan ang mga arrhythmias na walang makabuluhang klinikal na kahalagahan.

Ang Bradycardia ay nauunawaan hindi lamang bilang mababang ganap na halaga ng rate ng puso (mas mababa sa 50-60 beats / min), kundi pati na rin isang ritmo na napakabihirang para sa umiiral na estado ng hemodynamics (relative bradycardia; halimbawa, rate ng puso 65 in. 1 min na may cardiogenic shock). Ang paraan ng pagpili para sa pagpapagamot ng symptomatic bradycardia ay right ventricular electrical endocardial pacing. Bilang paghahanda para sa interbensyong ito, inirerekumenda na gumamit ng percutaneous electrical stimulation ng puso; maaari itong magsimula nang mabilis, ngunit maaari itong maging masakit at hindi palaging sinasamahan ng sapat na mekanikal na tibok ng puso. Sa mas banayad na mga kaso, o bilang isang pansamantalang panukala, posibleng suriin ang pagiging epektibo ng intravenous infusion ng dopamine, dobutamine, pati na rin ang intravenous administration ng atropine (isang solong dosis ng 0.5-1 mg sa pagitan ng 3-5 minuto; ang Ang peak of action ay nangyayari sa loob ng 3 min; lumampas sa dosis na 2.5-3 mg o 0.03-0.04 mg / kg sa loob ng 2.5 na oras ay hindi inirerekomenda). Sa atrioventricular block ng distal type (na may malawak na QRS complexes), ang atropine ay hindi epektibo at hindi inirerekomenda. Sa matinding kaso, ipahiwatig ang posibilidad ng intravenous infusion ng adrenaline (2-10 mcg / min).

Sa lahat ng mga kaso, bago ang mga pagtatangka na ibalik ang sinus ritmo, ang pagpapakilala ng antiarrhythmics o digoxin, mahalaga na gawing normal ang antas ng potasa at magnesiyo sa dugo, na pinapanatili ang kanilang konsentrasyon sa itaas 4 at 1 mmol / L, ayon sa pagkakabanggit. Upang maiwasan ang paglitaw ng mga arrhythmias, kinakailangan din na subaybayan ang nilalaman ng potasa at magnesiyo sa dugo sa panahon ng paggamot, lalo na sa pagpapakilala ng diuretics.

Surgery

Sakit sa puso sa AHF na nangangailangan ng surgical correction

Cardiogenic shock sa talamak na myocardial infarction sa mga pasyente na may multivessel coronary artery disease.

Ventricular septal defect pagkatapos ng MI.

Pagkasira ng libreng pader ng LV.

Talamak na decompensation ng valvular heart disease.

Artipisyal na pagkabigo sa balbula ng puso at trombosis.

Aortic aneurysm o ang dissection at rupture nito sa pericardial cavity.

Acute mitral regurgitation na may dysfunction o rupture ng papillary muscle dahil sa ischemia, rupture ng myxomatous notochord, endocarditis, trauma.

Acute aortic regurgitation na may endocarditis, aortic dissection, closed chest trauma.

Ang valsalva sinus aneurysm rupture.

Talamak na decompensation ng talamak na cardiomyopathy na nangangailangan ng paggamit ng mga mekanikal na paraan ng pagsuporta sa sirkulasyon ng dugo.

Para sa ilang pinagbabatayan na kondisyon ng AHF, ang agarang operasyon ay maaaring mapabuti ang pagbabala. Kasama sa mga surgical na pamamaraan ng paggamot ang revascularization ng myocardium, pagwawasto ng anatomical defects ng puso, kabilang ang prosthetics at muling pagtatayo ng mga balbula, mekanikal na paraan ng pansamantalang suporta ng sirkulasyon ng dugo. Ang pinakamahalagang paraan ng diagnostic sa pagtukoy ng mga indikasyon para sa operasyon ay echocardiography.

Mga mekanikal na pamamaraan ng suporta sa sirkulasyon

Ang pansamantalang mekanikal na suporta sa sirkulasyon ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may AHF na hindi tumutugon sa karaniwang paggamot, kapag posible na maibalik ang myocardial function, ang surgical correction ng mga umiiral na karamdaman na may makabuluhang pagpapabuti sa pag-andar ng puso o paglipat ng puso ay kinakailangan.

Ang VACP ay isang karaniwang bahagi ng paggamot ng mga pasyenteng may cardiogenic shock o matinding talamak na kaliwang ventricular failure na may:

Pagkabigong tumugon nang mabilis sa pangangasiwa ng likido, paggamot sa vasodilator, at suporta sa inotropiko;

Malubhang mitral regurgitation o rupture ng interventricular septum upang patatagin ang hemodynamics, na nagpapahintulot sa iyo na magsagawa ng mga kinakailangang diagnostic at therapeutic na mga hakbang;

Malubhang myocardial ischemia bilang paghahanda para sa coronary angiography (CAG) at revascularization.

Maaaring makabuluhang mapabuti ng VACP ang hemodynamics, ngunit dapat itong isagawa kapag posible na maalis ang sanhi ng AHF (myocardial revascularization, pagpapalit ng balbula sa puso, o paglipat ng puso) o ang mga pagpapakita nito ay maaaring kusang bumabalik (myocardial stunning pagkatapos ng AMI, open heart surgery, myocarditis ). Ang VACP ay kontraindikado sa mga kaso ng aortic dissection, matinding aortic insufficiency, malubhang peripheral arterial disease, hindi na mapananauli na mga sanhi ng heart failure, at multiple organ failure.

Ang mga paraan ng pagsuporta sa mga ventricles ng puso ay mga mekanikal na bomba na bahagyang pinapalitan ang mekanikal na gawain ng ventricle. Mayroong maraming mga modelo ng naturang mga aparato, ang ilan ay idinisenyo para sa paggamot ng CHF, habang ang iba ay dinisenyo para sa panandaliang paggamit sa AHF. Ang kanilang paggamit ay makatwiran lamang sa matinding AHF na hindi tumutugon sa karaniwang paggamot, kabilang ang sapat na pangangasiwa ng mga likido, diuretics, inotropic na gamot, vasodilator, VACP at, kung kinakailangan, mekanikal na bentilasyon.

Bagama't maaaring mangyari ang pansamantalang hemodynamic at klinikal na pagpapabuti sa maraming kaso, ang paggamit ng mga mechanical ventricular support device kapag posible na ibalik ang function ng puso ay ipinahiwatig para sa:

Talamak na ischemia o MI;

Shock pagkatapos ng operasyon sa puso;

Talamak na myocarditis;

Talamak na dysfunction ng balbula ng puso, lalo na nang walang paunang CHF, kapag inaasahan ang isang pagpapabuti sa ventricular function, kusang o pagkatapos ng myocardial revascularization, o pagpapalit ng balbula ng puso;

Naghihintay ng transplant ng puso.

Kasama sa mga kontraindikasyon ang malubhang magkakasamang sakit. Ang mga pangunahing komplikasyon ay thromboembolism, pagdurugo, at impeksyon. May mga kilalang kaso ng mga teknikal na breakdown ng device.

- isang talamak o talamak na kondisyon na sanhi ng paghina ng contractility ng myocardium at pagsisikip sa pulmonary o systemic na sirkulasyon. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang igsi ng paghinga sa pamamahinga o may magaan na pagsusumikap, pagkapagod, edema, cyanosis (syanosis) ng mga kuko at ang nasolabial triangle. Ang talamak na pagpalya ng puso ay mapanganib sa pamamagitan ng pag-unlad ng pulmonary edema at cardiogenic shock, ang talamak na pagpalya ng puso ay humahantong sa pagbuo ng organ hypoxia. Ang pagkabigo sa puso ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagkamatay ng tao.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang pagbaba sa contractile (pumping) function ng puso sa pagpalya ng puso ay humahantong sa pagbuo ng isang kawalan ng timbang sa pagitan ng hemodynamic na pangangailangan ng katawan at ang kakayahan ng puso na ipatupad ang mga ito. Ang kawalan ng timbang na ito ay ipinakikita ng labis na daloy ng venous sa puso at ang paglaban na dapat pagtagumpayan ng myocardium upang paalisin ang dugo sa vascular bed, sa kakayahan ng puso na ilipat ang dugo sa arterial system.

Hindi bilang isang independiyenteng sakit, ang pagpalya ng puso ay bubuo bilang isang komplikasyon ng iba't ibang mga pathologies ng mga daluyan ng dugo at puso: sakit sa valvular heart, coronary artery disease, cardiomyopathy, arterial hypertension, atbp.

Sa ilang mga sakit (halimbawa, arterial hypertension), ang pagtaas sa mga phenomena ng pagpalya ng puso ay nangyayari nang unti-unti, sa paglipas ng mga taon, habang sa iba (talamak na myocardial infarction), na sinamahan ng pagkamatay ng isang bahagi ng mga functional na selula, sa oras na ito ay nabawasan. sa mga araw at oras. Sa isang matalim na pag-unlad ng pagpalya ng puso (sa loob ng ilang minuto, oras, araw), pinag-uusapan nila ang talamak na anyo nito. Kung hindi, ang pagpalya ng puso ay itinuturing na talamak.

Ang talamak na pagkabigo sa puso ay nakakaapekto sa 0.5 hanggang 2% ng populasyon, at pagkatapos ng 75 taon, ang pagkalat nito ay humigit-kumulang 10%. Ang kahalagahan ng problema ng saklaw ng pagpalya ng puso ay natutukoy sa pamamagitan ng patuloy na pagtaas sa bilang ng mga pasyente na nagdurusa mula dito, ang mataas na rate ng dami ng namamatay at kapansanan ng mga pasyente.

Mga sanhi ng pagkabigo sa puso

Kabilang sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagpalya ng puso, na nangyayari sa 60-70% ng mga pasyente, ay myocardial infarction at coronary artery disease. Sinusundan sila ng rheumatic heart defects (14%) at dilated cardiomyopathy (11%). Sa pangkat ng edad na higit sa 60, bilang karagdagan sa coronary heart disease, ang pagpalya ng puso ay sanhi din ng hypertension (4%). Sa mga matatandang pasyente, ang type 2 diabetes mellitus at ang kumbinasyon nito sa arterial hypertension ay karaniwang sanhi ng pagpalya ng puso.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng pagpalya ng puso ay nagiging sanhi ng pagpapakita nito na may pagbawas sa mga mekanismo ng compensatory ng puso. Hindi tulad ng mga sanhi, ang mga kadahilanan ng panganib ay potensyal na mababalik, at ang pagbabawas o pag-aalis ng mga ito ay maaaring maantala ang paglala ng pagpalya ng puso at kahit na mailigtas ang buhay ng pasyente.

Kabilang dito ang:

overstrain ng pisikal at psycho-emosyonal na mga kakayahan
arrhythmias, pulmonary embolism, hypertensive crises, pag-unlad ng coronary artery disease;
pulmonya, SARS, anemia, pagkabigo sa bato, hyperthyroidism
pag-inom ng mga cardiotoxic na gamot, mga gamot na nagtataguyod ng pagpapanatili ng likido (NSAIDs, estrogens, corticosteroids), nagpapataas ng presyon ng dugo (isadrine, ephedrine, adrenaline)
binibigkas at mabilis na progresibong pagtaas sa timbang ng katawan, alkoholismo
isang matalim na pagtaas sa BCC sa panahon ng napakalaking infusion therapy
myocarditis, rayuma, infective endocarditis
hindi pagsunod sa mga rekomendasyon para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso.

Pathogenesis

Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso ay madalas na sinusunod laban sa background ng myocardial infarction, talamak na myocarditis, malubhang arrhythmias (ventricular fibrillation, paroxysmal tachycardia, atbp.). Sa kasong ito, mayroong isang matalim na pagbaba sa minutong output at daloy ng dugo sa arterial system. Ang talamak na pagpalya ng puso ay klinikal na katulad ng talamak na vascular failure at kung minsan ay tinutukoy bilang acute cardiac collapse.

Sa talamak na pagkabigo sa puso, ang mga pagbabagong umuusbong sa puso ay binabayaran sa loob ng mahabang panahon ng masinsinang trabaho at adaptive na mekanismo ng vascular system: isang pagtaas sa lakas ng mga contraction ng puso, isang pagtaas sa ritmo, isang pagbawas sa presyon sa diastole. dahil sa pagpapalawak ng mga capillary at arterioles, pinapadali ang pag-alis ng laman ng puso sa panahon ng systole, isang pagtaas sa mga tela ng perfusion.

Ang isang karagdagang pagtaas sa mga phenomena ng pagpalya ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa dami ng cardiac output, isang pagtaas sa natitirang halaga ng dugo sa ventricles, ang kanilang pag-apaw sa panahon ng diastole at overstretching ng myocardial muscle fibers. Ang patuloy na overstrain ng myocardium, sinusubukang itulak ang dugo sa vascular bed at mapanatili ang sirkulasyon ng dugo, ay nagiging sanhi ng compensatory hypertrophy nito. Gayunpaman, sa isang tiyak na sandali, ang yugto ng decompensation ay nagsisimula, dahil sa pagpapahina ng myocardium, ang pagbuo ng dystrophy at sclerosis sa loob nito. Ang myocardium mismo ay nagsisimulang makaranas ng kakulangan ng suplay ng dugo at suplay ng enerhiya.

Sa yugtong ito, ang mga mekanismo ng neurohumoral ay kasama sa proseso ng pathological. Ang pag-activate ng mga mekanismo ng sympathetic-adrenal system ay nagdudulot ng vasoconstriction sa periphery, na nag-aambag sa pagpapanatili ng matatag na presyon ng dugo sa systemic na sirkulasyon na may pagbawas sa dami ng cardiac output. Ang nagreresultang renal vasoconstriction ay humahantong sa renal ischemia, na nag-aambag sa interstitial fluid retention.

Ang pagtaas sa pagtatago ng antidiuretic hormone ng pituitary gland ay nagdaragdag sa mga proseso ng reabsorption ng tubig, na nangangailangan ng pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, pagtaas ng presyon ng capillary at venous, at pagtaas ng extravasation ng likido sa tissue.

Kaya, ang matinding pagkabigo sa puso ay humahantong sa matinding hemodynamic disturbances sa katawan:

Disorder ng palitan ng gas

Kapag bumagal ang daloy ng dugo, ang pagsipsip ng oxygen mula sa mga capillary ng mga tisyu ay tumataas mula 30% sa pamantayan hanggang 60-70%. Ang pagkakaiba sa arteriovenous sa saturation ng oxygen ng dugo ay tumataas, na humahantong sa pag-unlad ng acidosis. Ang akumulasyon ng mga under-oxidized metabolites sa dugo at nadagdagan ang trabaho ng mga kalamnan sa paghinga ay nagdudulot ng pag-activate ng basal metabolism.

Ang isang mabisyo na bilog ay bumangon: ang katawan ay nakakaranas ng mas mataas na pangangailangan para sa oxygen, at ang sistema ng sirkulasyon ay hindi kayang masiyahan ito. Ang pag-unlad ng tinatawag na utang sa oxygen ay humahantong sa hitsura ng cyanosis at igsi ng paghinga. Ang cyanosis sa pagpalya ng puso ay maaaring sentral (na may pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga at may kapansanan sa oxygenation ng dugo) at peripheral (na may pagbagal ng daloy ng dugo at pagtaas ng paggamit ng oxygen sa mga tisyu). Dahil ang pagkabigo sa sirkulasyon ay mas malinaw sa paligid, ang acrocyanosis ay sinusunod sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso: cyanosis ng mga limbs, tainga, dulo ng ilong.

Edema

Nabubuo ang edema bilang resulta ng maraming mga kadahilanan: pagpapanatili ng interstitial fluid na may pagtaas sa presyon ng capillary at pagbagal ng daloy ng dugo; pagpapanatili ng tubig at sodium sa paglabag sa metabolismo ng tubig-asin; mga paglabag sa oncotic pressure ng plasma ng dugo na may karamdaman sa metabolismo ng protina; pagbabawas ng inactivation ng aldosterone at antidiuretic hormone na may pagbaba sa function ng atay.

Ang edema sa pagpalya ng puso ay una nang nakatago, na ipinahayag ng mabilis na pagtaas ng timbang ng katawan at pagbaba sa dami ng ihi. Ang hitsura ng nakikitang edema ay nagsisimula sa mas mababang mga paa't kamay, kung ang pasyente ay naglalakad, o mula sa sacrum, kung ang pasyente ay nagsisinungaling. Sa hinaharap, ang pagbagsak ng tiyan ay bubuo: ascites (cavity ng tiyan), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (pericardial cavity).

walang pag-unlad na pagbabago sa mga organo

Ang kasikipan sa mga baga ay nauugnay sa isang paglabag sa hemodynamics ng sirkulasyon ng baga. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng katigasan ng mga baga, isang pagbawas sa respiratory excursion ng dibdib, limitadong kadaliang mapakilos ng mga gilid ng baga. Ipinakita ng congestive bronchitis, cardiogenic pneumosclerosis, hemoptysis. Ang kasikipan ng systemic na sirkulasyon ay nagiging sanhi ng hepatomegaly, na ipinakita sa pamamagitan ng kalubhaan at sakit sa kanang hypochondrium, at pagkatapos ay cardiac fibrosis ng atay na may pag-unlad ng connective tissue sa loob nito.

Ang pagpapalawak ng mga cavity ng ventricles at atria sa pagpalya ng puso ay maaaring humantong sa kamag-anak na kakulangan ng atrioventricular valves, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pamamaga ng leeg veins, tachycardia, at pagpapalawak ng mga hangganan ng puso. Sa pag-unlad ng congestive gastritis, pagduduwal, pagkawala ng gana, pagsusuka, isang pagkahilig sa paninigas ng dumi, utot, at pagkawala ng timbang ng katawan ay lilitaw. Sa progresibong pagpalya ng puso, ang isang matinding antas ng pagkahapo ay bubuo - cardiac cachexia.

Ang mga stagnant na proseso sa mga bato ay nagdudulot ng oliguria, isang pagtaas sa kamag-anak na density ng ihi, proteinuria, hematuria, cylindruria. Ang dysfunction ng central nervous system sa pagpalya ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagkapagod, pagbaba ng mental at pisikal na aktibidad, pagtaas ng pagkamayamutin, mga karamdaman sa pagtulog, at mga kondisyon ng depresyon.

Pag-uuri

Ayon sa rate ng pagtaas sa mga palatandaan ng decompensation, ang talamak at talamak na pagpalya ng puso ay nakikilala.

Ang pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso ay maaaring mangyari sa dalawang uri:

sa kaliwang uri (talamak na kaliwang ventricular o kaliwang atrial failure)
talamak na right ventricular failure

Sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa puso ayon sa pag-uuri ng Vasilenko-Strazhesko, tatlong yugto ay nakikilala:

I (paunang) yugto- nakatagong mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon, na ipinakita lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad, igsi ng paghinga, palpitations, labis na pagkapagod; sa pamamahinga, wala ang hemodynamic disturbances.

II (binibigkas) na yugto- ang mga palatandaan ng matagal na pagkabigo sa sirkulasyon at mga kaguluhan sa hemodynamic (pagsisikip ng maliit at malalaking sistema ng sirkulasyon) ay ipinahayag sa pamamahinga; matalim na limitasyon ng kapasidad ng pagtatrabaho:

Panahon II A - katamtamang hemodynamic disturbances sa isang bahagi ng puso (kaliwa o kanang ventricular failure). Ang igsi ng paghinga ay bubuo sa panahon ng normal na pisikal na aktibidad, ang pagganap ay nabawasan nang husto. Mga palatandaan ng layunin - sianosis, pamamaga ng mga binti, mga unang palatandaan ng hepatomegaly, mahirap na paghinga.
Panahon II B - malalim na hemodynamic disorder na kinasasangkutan ng buong cardiovascular system (malaki at maliit na bilog). Mga palatandaan ng layunin - dyspnea sa pamamahinga, binibigkas na edema, sianosis, ascites; kumpletong kawalan ng kakayahan para sa trabaho.

III (dystrophic, huling) yugto- patuloy na kabiguan ng sirkulasyon ng dugo at metabolismo, morphologically hindi maibabalik na mga paglabag sa istraktura ng mga organo (atay, baga, bato), pagkapagod.

Sintomas ng pagpalya ng puso

Talamak na pagkabigo sa puso

Ang talamak na pagpalya ng puso ay sanhi ng pagpapahina ng paggana ng isa sa mga bahagi ng puso: ang kaliwang atrium o ventricle, ang kanang ventricle. Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay bubuo sa mga sakit na may nangingibabaw na pagkarga sa kaliwang ventricle (hypertension, aortic disease, myocardial infarction). Sa pagpapahina ng mga pag-andar ng kaliwang ventricle, ang presyon sa pulmonary veins, arterioles at capillaries ay tumataas, ang kanilang pagkamatagusin ay tumataas, na humahantong sa pagpapawis ng likidong bahagi ng dugo at ang pagbuo ng unang interstitial at pagkatapos ay alveolar edema.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na kaliwang ventricular failure ay cardiac asthma at alveolar pulmonary edema. Ang pag-atake ng cardiac asthma ay kadalasang na-trigger ng pisikal o mental na stress. Ang isang pag-atake ng matalim na inis ay madalas na nangyayari sa gabi, na pinipilit ang pasyente na gumising sa takot. Ang hika ng puso ay ipinakita sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng igsi ng paghinga, palpitations, ubo na may mahirap na plema, matinding kahinaan, malamig na pawis.

Ipinagpapalagay ng pasyente ang posisyon ng orthopnea - nakaupo nang nakababa ang mga binti. Sa pagsusuri, ang balat ay maputla na may kulay-abo na kulay, malamig na pawis, acrocyanosis, matinding igsi ng paghinga. Natutukoy ng mahina, madalas na pagpuno, arrhythmic pulse, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa, bingi na mga tunog ng puso, gallop ritmo; ang presyon ng dugo ay may posibilidad na bumaba. Malupit na paghinga sa baga na may paminsan-minsang tuyong paghinga.

Ang isang karagdagang pagtaas sa kasikipan ng maliit na bilog ay nag-aambag sa pagbuo ng pulmonary edema. Ang matinding pag-ubo ay sinamahan ng pag-ubo na may paglabas ng napakaraming mabula na pink na plema (dahil sa pagkakaroon ng mga dumi sa dugo). Sa malayo, maririnig ng isa ang bumubulusok na hininga na may basa-basa na paghinga (sintomas ng "kumulong samovar"). Ang posisyon ng pasyente ay orthopnea, ang mukha ay cyanotic, ang mga ugat ng leeg ay namamaga, ang balat ay natatakpan ng malamig na pawis. Ang pulso ay parang sinulid, arrhythmic, madalas, ang presyon ng dugo ay nabawasan, sa mga baga ay may mga basa-basa na rale ng iba't ibang laki. Ang pulmonary edema ay isang medikal na emerhensiya na nangangailangan ng masinsinang pangangalaga dahil ito ay maaaring nakamamatay.

Ang talamak na kaliwang atrial heart failure ay nangyayari sa mitral stenosis (kaliwang atrioventricular valve). Klinikal na ipinakita sa pamamagitan ng parehong mga kondisyon tulad ng talamak na kaliwang ventricular failure. Ang matinding right ventricular failure ay kadalasang nangyayari sa thromboembolism ng malalaking sanga ng pulmonary artery. Ang pagwawalang-kilos ay bubuo sa vascular system ng systemic na sirkulasyon, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng edema ng mga binti, sakit sa kanang hypochondrium, isang pakiramdam ng distention, pamamaga at pulsation ng cervical veins, igsi ng paghinga, cyanosis, sakit o presyon sa rehiyon ng puso. Ang peripheral pulse ay mahina at madalas, ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto, ang CVP ay tumaas, ang puso ay pinalaki sa kanan.

Sa mga sakit na nagdudulot ng decompensation ng kanang ventricle, ang pagpalya ng puso ay nagpapakita ng sarili nang mas maaga kaysa sa kaliwang ventricular failure. Ito ay dahil sa mahusay na compensatory na kakayahan ng kaliwang ventricle, ang pinakamakapangyarihang bahagi ng puso. Gayunpaman, na may pagbaba sa kaliwang ventricular function, ang pagpalya ng puso ay umuusad sa isang sakuna na rate.

Talamak na pagkabigo sa puso

Ang mga unang yugto ng talamak na pagpalya ng puso ay maaaring umunlad sa kaliwa at kanang ventricular, kaliwa at kanang mga uri ng atrial. Sa aortic disease, kakulangan ng mitral valve, arterial hypertension, coronary insufficiency, pagsisikip sa mga sisidlan ng maliit na bilog at talamak na kaliwang ventricular failure ay bubuo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa vascular at gas sa mga baga. Mayroong igsi ng paghinga, pag-atake ng hika (mas madalas sa gabi), cyanosis, palpitations, ubo (tuyo, minsan may hemoptysis), pagkapagod.

Ang mas malinaw na kasikipan sa sirkulasyon ng baga ay bubuo sa talamak na kaliwang atrial failure sa mga pasyente na may mitral stenosis. Lumilitaw ang igsi ng paghinga, sianosis, ubo, hemoptysis. Sa matagal na venous stasis sa mga sisidlan ng maliit na bilog, ang pagpapatigas ng mga baga at mga daluyan ng dugo ay nangyayari. Mayroong karagdagang, pulmonary obstruction sa sirkulasyon ng dugo sa maliit na bilog. Ang tumaas na presyon sa pulmonary artery system ay nagdudulot ng pagtaas ng pagkarga sa kanang ventricle, na nagiging sanhi ng pagkabigo nito.

Sa isang nangingibabaw na sugat ng kanang ventricle (right ventricular failure), ang kasikipan ay bubuo sa systemic na sirkulasyon. Ang right ventricular failure ay maaaring samahan ng mga depekto sa mitral na puso, pneumosclerosis, pulmonary emphysema, atbp. Mga reklamo ng sakit at bigat sa kanang hypochondrium, ang hitsura ng edema, nabawasan ang output ng ihi, distension at pagpapalaki ng tiyan, igsi ng paghinga sa panahon ng paggalaw. Ang cyanosis ay bubuo, kung minsan ay may icteric-cyanotic tinge, ascites, ang cervical at peripheral veins ay namamaga, ang atay ay tumataas sa laki.

Ang kakulangan sa pagganap ng isang bahagi ng puso ay hindi maaaring manatiling nakahiwalay sa loob ng mahabang panahon, at sa paglipas ng panahon, ang kabuuang talamak na pagkabigo sa puso ay bubuo na may venous congestion sa kama ng pulmonary at systemic na sirkulasyon. Gayundin, ang pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso ay nabanggit na may pinsala sa kalamnan ng puso: myocarditis, cardiomyopathy, ischemic heart disease, pagkalasing.

Mga diagnostic

Dahil ang pagpalya ng puso ay isang pangalawang sindrom na nabubuo sa mga kilalang sakit, ang mga hakbang sa diagnostic ay dapat na naglalayong maagang pagtuklas nito, kahit na sa kawalan ng mga halatang palatandaan.

Kapag nangongolekta ng isang klinikal na kasaysayan, ang pansin ay dapat bayaran sa pagkapagod at dyspnea bilang ang pinakamaagang mga palatandaan ng pagpalya ng puso; ang pasyente ay may coronary artery disease, hypertension, myocardial infarction at rheumatic attack, cardiomyopathy. Ang pagkilala sa edema ng mga binti, ascites, mabilis na pulso ng mababang amplitude, pakikinig sa tunog ng ikatlong puso at pag-aalis ng mga hangganan ng puso ay mga tiyak na palatandaan ng pagpalya ng puso.

Kung pinaghihinalaan ang pagpalya ng puso, ang electrolyte at gas na komposisyon ng dugo, balanse ng acid-base, urea, creatinine, cardiospecific enzymes, mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng protina-karbohidrat ay tinutukoy.

Ang ECG para sa mga partikular na pagbabago ay nakakatulong upang makilala ang hypertrophy at hindi sapat na suplay ng dugo (ischemia) ng myocardium, pati na rin ang mga arrhythmias. Sa batayan ng electrocardiography, malawakang ginagamit ang iba't ibang stress test gamit ang exercise bike (ergometry ng bisikleta) at treadmill (treadmill test). Ang ganitong mga pagsubok na may unti-unting pagtaas ng antas ng pagkarga ay ginagawang posible upang hatulan ang mga kakayahan ng reserba ng paggana ng puso.

Paggamot sa pagpalya ng puso

Sa pagpalya ng puso, ang paggamot ay isinasagawa na naglalayong alisin ang pangunahing sanhi (sakit sa coronary artery, hypertension, rayuma, myocarditis, atbp.). Sa mga depekto sa puso, cardiac aneurysm, malagkit na pericarditis, na lumikha ng isang mekanikal na hadlang sa gawain ng puso, madalas silang gumamit ng interbensyon sa kirurhiko.

Sa talamak o malubhang talamak na pagpalya ng puso, inireseta ang bed rest, kumpletong mental at pisikal na pahinga. Sa ibang mga kaso, dapat kang sumunod sa katamtamang mga pagkarga na hindi nakakaabala sa iyong kagalingan. Ang pagkonsumo ng likido ay limitado sa 500-600 ML bawat araw, asin - 1-2 g. Ang pinatibay, madaling natutunaw na pagkain sa pandiyeta ay inireseta.

Ang pharmacotherapy para sa pagpalya ng puso ay maaaring pahabain at makabuluhang mapabuti ang kondisyon ng mga pasyente at ang kanilang kalidad ng buhay.

Sa pagpalya ng puso, ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay inireseta:

cardiac glycosides (digoxin, strophanthin, atbp.) - dagdagan ang myocardial contractility, dagdagan ang pumping function at diuresis nito, mag-ambag sa kasiya-siyang tolerance ng pisikal na aktibidad;
vasodilators at ACE inhibitors - isang angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - binabawasan ang tono ng vascular, lumawak ang mga ugat at arterya, sa gayon binabawasan ang vascular resistance sa panahon ng mga contraction ng puso at pagtaas ng output ng puso;
nitrates (nitroglycerin at ang mga prolonged form nito) - mapabuti ang sirkulasyon ng dugo sa ventricles, dagdagan ang cardiac output, palawakin ang coronary arteries;
diuretics (furosemide, spironolactone) - bawasan ang pagpapanatili ng labis na likido sa katawan;
Β-blockers (carvedilol) - bawasan ang rate ng puso, mapabuti ang sirkulasyon ng dugo sa puso, dagdagan ang output ng puso;
anticoagulants (acetylsalicylic acid, warfarin) - maiwasan ang pagbuo ng thrombus sa mga sisidlan;
mga gamot na nagpapabuti sa myocardial metabolism (mga bitamina ng grupo B, ascorbic acid, inosine, paghahanda ng potasa).

Sa pag-unlad ng isang pag-atake ng talamak na kaliwang ventricular failure (pulmonary edema), ang pasyente ay naospital at binibigyan ng emergency therapy: diuretics, nitroglycerin ay pinangangasiwaan, mga gamot na nagpapataas ng cardiac output (dobutamine, dopamine), oxygen ay inhaled. Sa pag-unlad ng ascites, ang isang pagbutas ng pag-alis ng likido mula sa lukab ng tiyan ay ginaganap, na may paglitaw ng hydrothorax - isang pleural puncture. Ang oxygen therapy ay inireseta sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso dahil sa matinding tissue hypoxia.

Pagtataya at pag-iwas

Ang limang taong survival threshold para sa mga pasyenteng may heart failure ay 50%. Ang pangmatagalang pagbabala ay variable, ito ay naiimpluwensyahan ng kalubhaan ng pagpalya ng puso, kasabay na background, pagiging epektibo ng therapy, pamumuhay, atbp. Paggamot ng pagpalya ng puso sa mga unang yugto ay maaaring ganap na mabayaran ang kalagayan ng mga pasyente; ang pinakamasamang pagbabala ay sinusunod sa yugto III pagpalya ng puso.

Ang mga hakbang para sa pag-iwas sa pagpalya ng puso ay ang pag-iwas sa pag-unlad ng mga sakit na sanhi nito (sakit sa coronary artery, hypertension, mga depekto sa puso, atbp.), Pati na rin ang mga salik na nag-aambag sa paglitaw nito. Upang maiwasan ang pag-unlad ng na-develop na pagpalya ng puso, kinakailangan na sumunod sa pinakamainam na regimen ng pisikal na aktibidad, kunin ang mga iniresetang gamot, at patuloy na pagsubaybay.

Matalas

(kanang ventricular, kaliwang ventricular, biventricular

Talamak

Mga yugto ng klinikal

(mga yugto ayon sa Strazhesko-Vasilenko):

Sa systolic dysfunction (EF<40%)

na may kaliwang ventricular diastolic dysfunction (EF> 40%)

Mga functional na klase CH (I-IV) NYHA.

Pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso (CHF)

Ang pag-uuri ng CHF ay iminungkahi noong 1935 nina N.D. Strazhesko at V.Kh. Vasilenko. Ayon sa klasipikasyong ito, mayroong tatlong yugto ng CHF:

YugtoІ - paunang, nakatagong circulatory failure, na lumilitaw lamang sa pisikal na pagsusumikap (kapos sa paghinga, palpitations, labis na pagkapagod). Sa pamamahinga, nawawala ang mga phenomena na ito. Ang hemodynamics ay hindi may kapansanan.

Yugto P- malubhang pangmatagalang pagkabigo sa sirkulasyon. Ang paglabag sa hemodynamics (stagnation sa maliit at malalaking bilog ng sirkulasyon ng dugo), dysfunction ng mga organo at metabolismo ay ipinahayag sa pahinga, ang kapasidad ng pagtatrabaho ay mahigpit na limitado.

yugto ng PA - ang mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon ay katamtamang ipinahayag. Ang mga hemodynamic disorder lamang sa isa sa mga departamento ng cardiovascular system (sa maliit o malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo).

Stage PB - pagtatapos ng mahabang yugto. Malalim na hemodynamic disturbances, kung saan ang buong cardiovascular system ay kasangkot (hemodynamic disturbances kapwa sa malaki at sa pulmonary circulation).

Stage III - ang pangwakas, dystrophic na yugto na may matinding hemodynamic disturbances. Ang mga patuloy na pagbabago sa metabolismo, hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura ng mga organo at tisyu, kumpletong kapansanan.

Unang yugto ay nakita gamit ang iba't ibang mga pagsusulit sa pisikal na ehersisyo - sa tulong ng ergometry ng bisikleta. Mga sample ng Master, sa gilingang pinepedalan, atbp. Natutukoy ng pagbaba sa MOS, nakita din gamit ang rheolipocardiography, echocardiography.

Pangalawang yugto. Ang mga sintomas ng HF ay nagiging lantad, na matatagpuan sa pamamahinga. Ang kakayahang magtrabaho ay biglang nabawasan o ang mga pasyente ay naging may kapansanan. Ang Stage 2 ay nahahati sa dalawang yugto: 2a at 2B.

Ang Stage 2A ay maaaring maging stage 1B o kahit na ang kumpletong hemodynamic compensation ay maaaring mangyari. Ang antas ng reversibility ng stage 2B ay mas mababa. Sa kurso ng paggamot, mayroong alinman sa pagbaba sa mga sintomas ng HF o isang pansamantalang paglipat mula sa stage 2B hanggang stage 2A at napakabihirang lamang sa stage 1B.

Ikatlong yugto dystrophic, cirrhotic, cachectic, irreversible, terminal.

Ang pag-uuri ng pagpalya ng puso na iminungkahi ng New York Association of Cardiology at inirerekomenda ng WHO (nuha, 1964)

Ayon sa klasipikasyong ito, apat na klase ng CH ang nakikilala:

Functional na klaseako(FCako)	Mga pasyenteng may sakit sa puso na hindi humahantong sa limitasyon sa pisikal na aktibidad. Ang normal na pisikal na aktibidad ay hindi nagiging sanhi ng pagkapagod, o palpitations, o igsi ng paghinga
Functional na klaseII(FCII)	Mga pasyenteng may sakit sa puso na nagdudulot ng banayad na limitasyon ng pisikal na aktibidad. Masarap ang pakiramdam ng mga pasyente sa pagpapahinga. Ang normal na pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng labis na pagkapagod, palpitations, igsi ng paghinga, o angina
Functional na klaseIII(FCIII)	Mga pasyenteng may sakit sa puso na nagdudulot ng makabuluhang limitasyon sa pisikal na aktibidad. Masarap ang pakiramdam ng mga pasyente sa pagpapahinga. Ang magaan na ehersisyo ay nagdudulot ng pagkapagod, palpitations, igsi ng paghinga, o angina
Functional na klaseIV(FCIV)	Mga pasyenteng may sakit sa puso na pumipigil sa kanila na magsagawa ng kahit kaunting pisikal na aktibidad. Ang pagkapagod, palpitations, igsi ng paghinga at pag-atake ng angina pectoris ay sinusunod sa pamamahinga, sa anumang pagsusumikap, lumalala ang mga sintomas na ito.

Sa kurso ng paggamot, nananatili ang yugto ng HF, at nagbabago ang FC, na nagpapakita ng pagiging epektibo ng therapy.

Napagpasyahan na pagsamahin ang kahulugan ng yugto at functional na klase ng talamak na pagpalya ng puso kapag bumubuo ng diagnosis - halimbawa: IHD, talamak na yugto ng pagpalya ng puso IIB, II FC; Hypertrophic cardiomyopathy, talamak na heart failure stage IIA, IV FC.

Klinikal na larawan

Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pangkalahatang kahinaan, pagbaba o kapansanan, igsi ng paghinga, palpitations, pagbaba ng pang-araw-araw na dami ng ihi, edema.

Dyspnea nauugnay sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, na pumipigil sa sapat na supply ng oxygen sa dugo. Bilang karagdagan, ang mga baga ay nagiging matigas, na humahantong sa pagbaba sa respiratory excursion. Ang nagreresultang hypoxemia ay humahantong sa hindi sapat na supply ng oxygen sa mga organo at tisyu, nadagdagan ang akumulasyon ng carbon dioxide at iba pang mga metabolic na produkto sa dugo, na nakakairita sa respiratory center. Nagbubunga ito ng dyspnoe at tachypnoe.

Sa una, ang igsi ng paghinga ay nangyayari sa pisikal na pagsusumikap, pagkatapos ay sa pahinga. Mas madali para sa pasyente na huminga sa isang tuwid na posisyon, sa kama ay mas gusto niya ang isang posisyon na may mataas na headboard, at may matinding igsi ng paghinga, kumuha siya ng posisyong nakaupo habang ang kanyang mga binti ay nakababa (posisyon ng orthopnea).

Sa kasikipan sa baga, mayroong tuyong ubo o may paglabas ng mauhog na plema, kung minsan ay may mga dumi ng dugo. Ang pagwawalang-kilos sa bronchi ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagdaragdag ng impeksiyon at pag-unlad ng stagnant bronchitis na may paglabas ng mucopurulent plema. Percussion sa ibabaw ng mga baga, tinutukoy ang isang boxy tone ng tunog. Ang pagpapawis ng transudate, na, sa pamamagitan ng gravity, ay bumababa sa mas mababang mga baga, ay mapurol ang tunog ng pagtambulin. Auscultatory: sa ibabaw ng mga baga, maririnig ang matigas na paghinga, sa mas mababang bahagi - humina na vesicular. Sa parehong mga departamento, maririnig ang fine at medium-bubble deaf moist rale. Ang matagal na kasikipan sa mas mababang mga baga ay humahantong sa pagbuo ng nag-uugnay na tissue. Sa ganitong pneumosclerosis, ang wheezing ay nagiging paulit-ulit, napaka-magaspang (crackling). Dahil sa hypoventilation at pagwawalang-kilos ng dugo sa mas mababang bahagi ng baga laban sa background ng pagbaba sa mga depensa ng katawan, ang isang impeksiyon ay madaling sumali - ang kurso ng sakit ay kumplikado ng hypostatic pneumonia.

Mga pagbabago sa puso: nadagdagan, ang mga hangganan ay inilipat sa kanan o kaliwa, depende sa pagkabigo ng kaliwa o kanang ventricle. Sa matagal na kabuuang pagpalya ng puso, maaaring magkaroon ng isang makabuluhang pagtaas sa laki ng puso na may pag-aalis ng mga hangganan sa lahat ng direksyon, hanggang sa pag-unlad ng cardiomegaly (cor bovinum). Sa auscultation, muffled tones, gallop ritmo, systolic murmur sa itaas ng tuktok ng puso o sa proseso ng xiphoid, na nangyayari dahil sa kamag-anak na kakulangan ng mga atriventricular valve.

Ang karaniwang sintomas ng HF ay tachycardia... Ito ay nagsisilbing isang manifestation ng compensatory mechanism, na nagbibigay ng pagtaas sa volumetric volume ng dugo. Maaaring mangyari ang tachycardia sa panahon ng ehersisyo, na nagpapatuloy pagkatapos ng pagwawakas nito. Sa dakong huli, ito ay nagiging permanente. IMPYERNO bumababa, nananatiling normal ang diastolic. Bumababa ang presyon ng pulso.

Ang pagkabigo sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng peripheral sianosis- Cyanosis ng mga labi, earlobes, baba, mga daliri. Ito ay nauugnay sa hindi sapat na saturation ng oxygen ng dugo, na masinsinang hinihigop ng mga tisyu sa panahon ng mabagal na paggalaw ng dugo sa paligid. Peripheral cyanosis "malamig" - ang mga paa't kamay, nakausli na bahagi ng mukha ay malamig.

Ang isang tipikal at maagang sintomas ng kasikipan sa sistematikong sirkulasyon ay pinalaki ang atay habang lumalaki ang CH. Sa una, ang atay ay namamaga, masakit, ang gilid nito ay bilugan. Sa matagal na pagwawalang-kilos sa atay, ang nag-uugnay na tissue ay lumalaganap (nabubuo ang fibrosis ng atay). Ito ay nagiging siksik, walang sakit, ang laki nito ay bumababa pagkatapos kumuha ng diuretics.

Sa kasikipan sa systemic na sirkulasyon, ito ay nabanggit umaapaw sa dugoXmga ugat ng ilong. Ang pamamaga ng mga ugat sa leeg ay pinakamahusay na nakikita. Ang mga namamagang ugat sa mga braso ay madalas na nakikita. Minsan namamaga rin ang mga ugat ng malulusog na tao kapag nakababa ang mga kamay, ngunit kapag nakataas, humupa. Sa HF, ang mga ugat ay hindi bumagsak kahit na sila ay nakataas sa itaas ng pahalang na antas. Ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng venous pressure. Ang mga cervical veins ay maaaring tumibok, kung minsan mayroong isang positibong venous pulse, kasabay ng ventricular systole, na nagpapahiwatig ng isang kamag-anak na kakulangan ng tricuspid valve.

Bilang resulta ng pagbagal ng daloy ng dugo sa mga bato, bumababa ang kanilang paggana ng tubig-excretory. Bumangon oliguria, na maaaring may iba't ibang laki, ngunit habang lumalaki ang sakit, ang pang-araw-araw na output ng ihi ay bumababa sa 400-500 ml bawat araw. Naobserbahan nocturia- ang bentahe ng nocturnal diuresis sa araw, na nauugnay sa isang pagpapabuti sa gawain ng puso sa gabi. Ang kamag-anak na density ng pagtaas ng ihi, congestive proteinuria at microhematuria ay matatagpuan.

Ang isa sa mga pinakakaraniwang sintomas ng pagwawalang-kilos ng dugo sa sistematikong sirkulasyon ay edema na naisalokal sa ibabang bahagi, simula sa lower limbs. Sa mga unang yugto, sa lugar ng mga bukung-bukong, paa. Habang umuunlad ang pagpalya ng puso, ang edema ay kumakalat sa mga binti at hita. Pagkatapos ay bumangon sila sa subcutaneous tissue ng mga maselang bahagi ng katawan, tiyan, likod. Kung ang pasyente ay nasa kama nang mahabang panahon, ang isang maagang lokalisasyon ng edema ay ang mas mababang likod, sacrum. Sa malaking edema, kumakalat sila sa subcutaneous tissue ng buong katawan - nangyayari ang anasarca. Ang ulo, leeg, at itaas na bahagi ng katawan ay nananatiling walang edema. Sa mga unang yugto ng HF, lumilitaw ang edema sa pagtatapos ng araw, nawawala sa umaga. Ang nakatagong edema ay maaaring hatulan ng pagtaas ng timbang ng katawan, pagbaba ng pang-araw-araw na paglabas ng ihi, nocturia. Hindi aktibo ang cardiac edema. Bahagyang binabago nila ang kanilang lokalisasyon kapag nagbabago ang posisyon ng pasyente. Ang siksik na edema ay nagpapatuloy sa mahabang panahon. Lalo silang nagiging siksik sa mga binti kapag nagkakaroon sila sa mga lugar ng edema ng connective tissue. Bilang resulta ng mga trophic disorder, pangunahin sa lugar ng mga binti, ang balat ay nagiging manipis, tuyo, pigmented. Nabubuo ang mga bitak dito, maaaring mangyari ang mga trophic ulcer.

Hydrothorax(pagpapawis sa pleural cavity). Dahil ang mga pleural vessel ay nabibilang sa malaki (parietal pleura) at sa maliit na (visceral pleura) na mga bilog ng sirkulasyon ng dugo, ang hydrotorkx ay maaaring mangyari na may stasis ng dugo sa isa at sa pangalawang sirkulasyon. minsan ay lumilipat. ang mga organo ng mediastinum sa ilalim ng presyon, pinalala nito ang kondisyon ng pasyente, pinatataas ang igsi ng paghinga. Ang likido na kinuha sa tulong ng pleural puncture ay nagbibigay ng mga tagapagpahiwatig na katangian ng transudate - kamag-anak na density na mas mababa sa 1015, protina - mas mababa sa 30 g / l, negatibong pagsubok sa Rivalta.

Ang transudate ay maaari ding maipon sa pericardial cavity, na sumikip sa puso at nagpapahirap dito na gumana (hydropericardium).

Sa pagwawalang-kilos ng dugo sa tiyan at bituka, maaaring umunlad ang stagnant gastritis, duodenitis. Ang mga pasyente ay nakakaramdam ng kakulangan sa ginhawa, bigat sa tiyan, pagduduwal, kung minsan ay pagsusuka, bloating, kawalan ng gana sa pagkain, paninigas ng dumi.

Ascites ay nangyayari bilang isang resulta ng pagpapalabas ng transudate mula sa gastrointestinal tract papunta sa cavity ng tiyan na may pagtaas ng presyon sa hepatic veins at veins ng portal system. Ang pasyente ay nakakaramdam ng bigat sa tiyan, mahirap para sa kanya na kumilos na may malaking akumulasyon ng likido sa tiyan, na humihila sa katawan ng pasyente pasulong. Ang presyon ng intra-tiyan ay tumataas nang husto, bilang isang resulta kung saan ang diaphragm ay tumataas, pinipigilan ang mga baga, at binabago ang posisyon ng puso.

May kaugnayan sa hypoxia ng pangunahing utak, ang mga pasyente ay bubuo mabilis na pagkapagod , sakit ng ulo, pagkahilo, mga karamdaman sa pagtulog(insomnia sa gabi, antok sa araw), nadagdagan ang pagkamayamutin, kawalang-interes, depression, kung minsan ay may kaguluhan, umaabot sa psychosis.

Sa pangmatagalang kasalukuyang pagpalya ng puso, ang isang paglabag sa lahat ng uri ng metabolismo ay bubuo, bilang isang resulta, ang pagbaba ng timbang ay bubuo, na nagiging cachexia, ang tinatawag na cardiac cachexia. Sa kasong ito, ang pamamaga ay maaaring bumaba o mawala. Mayroong pagbaba sa mass ng kalamnan. Sa binibigkas na kasikipan, bumabagal ang ESR.

Layunin na mga klinikal na palatandaan ng CHF

Bilateral peripheral edema;

Hepatomegaly;

Pamamaga at pulsation ng cervical veins, hepatojugular reflux;

Ascites, hydrothorax (bilateral o right-sided);

Pakikinig sa bilateral wet wheezing sa baga;

Tachypnea;

Tachysystole;

Alternating pulse;

Pagpapalawak ng mga hangganan ng pagtambulin ng puso;

III (protodiastolic) na tono;

IV (presystolic) na tono;

Accent II tone sa ibabaw ng sasakyang panghimpapawid;

Nabawasan ang nutritional status ng pasyente sa panahon ng pangkalahatang pagsusuri.

Ang pinakakaraniwang sintomas ay:

Pagpalya ng kaliwang ventricular sa puso

orthopnea (nakaupo na may nakababang yogi) - pagpapalaki ng atay

crepitus - peripheral edema

paghinga - nocturia

bulubok na paghinga - hydrothorax, ascites

Mga diagnostic

laboratoryo: antas ng natriuretic peptide

instrumentalO- radiography at echocardiography.

Na may kasikipan sa baga radiographically isang pagtaas sa mga ugat ng baga, isang pagtaas sa pattern ng pulmonary, ang malabong pattern dahil sa edema ng perivascular tissue ay natagpuan.

Ang isang napakahalagang paraan sa maagang pagsusuri ng pagpalya ng puso ay echocardiography at echocardioscopy... Gamit ang pamamaraang ito, posibleng matukoy ang dami ng mga silid, ang kapal ng mga dingding ng puso, kalkulahin ang MO ng dugo, ang bahagi ng pagbuga, at ang rate ng pag-urong ng mga pabilog na hibla ng myocardium.

Differential diagnosis ay kinakailangan kapag ang fluid ay naipon sa pleural cavity upang malutas ang isyu, ito ba ay hydrothorax o pleurisy. Sa ganitong mga kaso, kinakailangang bigyang-pansin ang lokalisasyon ng pagbubuhos (isa o dalawang panig na lokalisasyon), ang itaas na antas ng likido (pahalang - na may hydrothorax, linya ng Damoiseau - na may pleurisy), ang mga resulta ng pagsusuri sa punctate, atbp. .sa ilang mga kaso ay nangangailangan ng differential diagnosis sa pagitan ng pulmonary congestion at pagdaragdag ng hypostatic pneumonia.

Ang isang malaking atay ay maaaring mangailangan ng differential diagnosis na may hepatitis, liver cirrhosis.

Ang Edema syndrome ay kadalasang nangangailangan ng differential diagnosis na may varicose veins, thrombophlebitis, lymphostasis, na may benign hydrostatic edema ng mga paa at binti sa mga matatanda, na hindi sinamahan ng isang pinalaki na atay.

Ang edema ng bato ay naiiba sa lokalisasyon ng puso (ang edema ng puso ay hindi kailanman naisalokal sa itaas na katawan at sa mukha - isang katangian na lokalisasyon ng edema ng bato). Ang bato edema ay malambot, mobile, madaling displaced, ang balat sa itaas ng mga ito ay maputla, sa itaas ng cardiac edema - syanotic.

Daloytalamakpagpalya ng puso

Ang talamak na HF ay umuusad, dumadaan mula sa isang yugto patungo sa isa pa, at ito ay nangyayari sa iba't ibang mga rate. Sa regular at tamang paggamot sa pinagbabatayan na sakit at sa mismong pagpalya ng puso, maaari itong huminto sa mga yugto 1 o 2A.

Sa panahon ng pagpalya ng puso, maaaring may mga exacerbations. Ang mga ito ay sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan - labis na pisikal o psycho-emosyonal na labis na karga, ang paglitaw ng mga arrhythmias, sa partikular, madalas, grupo, polymorphic extrasystolic arrhythmias, atrial fibrillation; inilipat ang ARVI, trangkaso, pulmonya; pagbubuntis, na naglalagay ng mas mataas na strain sa puso; ang paggamit ng isang malaking halaga ng mga inuming nakalalasing, malalaking volume ng likido, na iniinom ng bibig o pinangangasiwaan sa intravenously; pagkuha ng ilang mga gamot (mga gamot na negatibo) inotropic action - beta-blockers, calcium antagonist ng verapamil group, ilang antiarrhythmic na gamot - etacizin, novocainamide, disopyramide, atbp., antidepressants at antipsychotics (aminazine, amitriptyline); mga gamot na kumukuha ng sodium at tubig - mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot, pati na rin ang mga hormonal na gamot (corticosteroids, estrogens, atbp.).

Talamak na pagkabigo sa cardiovascular. Heart failure Mga sintomas na pinakakaraniwan sa

Mga Heading: Family Medicine / Therapy. Gamot na pang-emergency

bersyon ng print

Pag-uuri ayon sa klinikal na kalubhaan

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso

Ang antas ng talamak na pagkabigo sa puso. Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso ni Stevenson

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso - ang kalubhaan ng sakit

Mga pangunahing uri

Kaliwang ventricular

Kanang ventricular

Mga Klase sa Killip

Sa pamamagitan ng klinikal na kalubhaan

Talamak na pagkabigo sa puso: mga uri, sintomas, pangangalaga sa emerhensiya:

Acute heart failure - sintomas, paggamot, sanhi at palatandaan

Mga Sanhi ng Talamak na Pagkabigo sa Puso at Mga Panganib na Salik

Mga anyo ng sakit

Mga yugto

Mga Sintomas ng Acute Heart Failure

Talamak na kaliwang ventricular failure

Acute right ventricular failure

Mga diagnostic

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso

Posibleng mga komplikasyon at kahihinatnan

Pagtataya

Prophylaxis

Mga sanhi ng sakit

Mga mekanismo ng pagsisimula at pag-unlad ng sakit (pathogenesis)

Ang klinikal na larawan ng sakit (mga sintomas at sindrom)

Diagnosis ng sakit

Paggamot ng sakit

Pangkalahatang Impormasyon

Mga sanhi ng pagkabigo sa puso

Mga kadahilanan ng peligro

Pathogenesis

Disorder ng palitan ng gas

Edema

walang pag-unlad na pagbabago sa mga organo

Pag-uuri

Sintomas ng pagpalya ng puso

Talamak na pagkabigo sa puso

Talamak na pagkabigo sa puso

Mga diagnostic

Paggamot sa pagpalya ng puso

Pagtataya at pag-iwas

Talamak

Pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso (CHF)

Ang pag-uuri ng pagpalya ng puso na iminungkahi ng New York Association of Cardiology at inirerekomenda ng WHO (nuha, 1964)