Talamak na pagkabigo sa atay sa mga bata. Sintomas ng liver failure sa mga sanggol Ang liver failure sa mga bata sintomas

Ang isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa integridad ng mga tisyu ng atay dahil sa kanilang talamak o talamak na pinsala ay tinatawag na liver failure. Ang sakit na ito ay itinuturing na kumplikado, dahil sa ang katunayan na pagkatapos ng pinsala sa atay, ang mga proseso ng metabolic ay nabalisa. Kung ang mga naaangkop na hakbang ay hindi ginawa upang pagalingin ang sakit, pagkatapos ay sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang pagkabigo sa atay ay maaaring mabilis at mabilis na umunlad at humantong sa kamatayan.

Pag-uuri

Ang sakit ay inuri ayon sa dalawang pamantayan: ang likas na katangian ng kurso at mga yugto.

Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang dalawang yugto ng sakit ay nakikilala:

Talamak;
Talamak.

Talamak na pagkabigo sa atay ay nangyayari dahil sa pagkawala ng kakayahan ng atay na gampanan ang mga function nito. Ang sakit ay nagpapakita mismo nang nakararami sa loob ng ilang araw at nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang anyo ng kurso ng mga sintomas. Kadalasan ang talamak na anyo ay nakamamatay, kaya napakahalaga na malaman ang mga sintomas upang makilala ang sakit sa isang maagang yugto.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nahahati sa malaki at maliit. Malaki ay isang klasikong anyo ng pagpapakita ng sakit, na malinaw na nakikita sa mga pag-aaral sa klinikal at laboratoryo. Malaya Ang talamak na pagkabigo sa atay ay mas karaniwan sa mga bata laban sa background ng mga malubhang sakit (pagkalason, impeksyon sa bituka, atbp.). Ang subspecies na ito ay napakahirap masuri dahil sa kawalan ng mga sintomas ng sakit. Ang isang maliit na species ay maaaring umunlad pareho nang mabilis at sa loob ng ilang taon.

Talamak na pagkabigo sa atay bubuo sa pamamagitan ng mabagal na kurso ng sakit. Dahil sa unti-unting dysfunction ng atay na may progresibong kurso ng isang malalang sakit ng parenchyma, nabuo ang isang talamak na anyo ng sakit. Ang mga sakit tulad ng o resulta ng talamak na pagkabigo sa atay. Ang parehong mga pagpapakita ay nagtatapos sa hepatic coma na sinusundan ng kamatayan.

Bilang karagdagan, mayroong dalawang uri ng pagkabigo sa atay:

endogenous;
exogenous.

Para sa endogenous species ang pagpapakita ng mga komplikasyon sa panahon ng kamatayan o mga dystrophic na pagbabago sa mga tisyu ng atay ay katangian. Ang species na ito ay katangian ng cirrhosis ng atay at talamak na hepatitis.

exogenous species Ito ay nabuo bilang isang resulta ng pagkalason sa sarili ng katawan, ang sanhi nito ay mga metabolic na produkto at mga sangkap na ginawa ng bituka microflora. Nangyayari ito dahil sa pagpasok ng mga sangkap na ito sa dugo sa pamamagitan ng mga dingding ng bituka, kapag huminto sila sa atay. Ang dahilan para sa paghinto ay maaaring isang pagbara ng mga ugat, samakatuwid, bilang isang resulta, ang pagsira sa sarili ng atay ay sinusunod.

Ayon sa kalubhaan, apat na yugto ay nakikilala:

Inisyal o binabayaran, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang asymptomatic na kurso ng sakit. Sa paunang yugto, ang atay ay nagsisimulang aktibong tumugon sa mga lason.
Decompensated. Lumilitaw ang mga unang palatandaan ng sakit. Sa yugtong ito, ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng sakit.
Dystrophic o terminal. Ang pre-final stage, sa simula kung saan ang pasyente ay may malubhang paglabag sa paggana ng atay. Laban sa background kung saan mayroon ding paglabag sa gawain ng buong organismo mula sa central nervous system hanggang sa metabolismo.
Yugto ng hepatic coma. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglalim ng pinsala sa atay, na sa huli ay humahantong sa kamatayan. Ang huling yugto ay nailalarawan sa pagiging kumplikado ng paggamot, dahil ang atay ay pumasa sa yugto ng kamatayan.

Mga sanhi ng sakit

Ang sakit na "kabiguan sa atay" ay nasuri sa parehong mga kalalakihan at kababaihan, bukod dito, wala itong mga paghihigpit sa edad, kaya maaari kang magkasakit kapwa sa pagkabata at sa mga matatanda. Ang mga sanhi ng pagkabigo sa atay ay iba-iba at hindi mahuhulaan. Mahalagang malaman ang mga ito upang matukoy nang maaga ang diagnosis at mapabilis ang paggamot. Kaya, ang mga dahilan na maaaring magdulot ng pagkabigo sa atay sa mga tao ay ang mga sumusunod:

Sakit sa atay na kinabibilangan ng: malignant na mga tumor at iba pang neoplasms, cirrhosis, talamak at talamak na hepatitis, echinococcus, atbp. Anuman sa mga palatandaang ito ay maaaring magsilbi bilang isang impetus para sa pagbuo ng isang nakamamatay na sakit. Ang cirrhosis at hepatitis ay maaaring parehong sanhi ng sakit at mga kahihinatnan nito.
Pagbara ng mga duct ng apdo, bilang isang resulta kung saan ang isang pagtaas sa presyon ng biliary hypertension ay hinuhulaan. Ang pagkabigo ng hypertension ay nakakagambala sa sirkulasyon ng dugo sa atay, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng dystrophic abnormalities sa mga selula ng organ na ito.
Mga sakit sa puso, mga daluyan ng dugo, mga nakakahawang impeksyon sa katawan, kakulangan ng mga glandula ng endocrine, mga sakit sa autoimmune. Ang anumang paglabag sa katawan ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng isang malubhang sakit, kaya't mas madaling alisin ang mga palatandaan ng mga abnormalidad sa isang maagang yugto kaysa sa subukang pagalingin ang mga malubhang sakit.
Pag-inom ng mga gamot(lalo na sa mahabang panahon) ay maaaring mag-iwan ng marka sa atay. Tulad ng alam mo, ang anumang gamot ay nakakaapekto sa atay, kaya napakahalaga na mapanatili ang tamang dosis ng mga gamot at hindi lumalabag sa dalas ng pangangasiwa.
Pagkalason ng iba't ibang sangkap organic at inorganic: nakakalason na mushroom, alkohol, tabako, kemikal, atbp.
Matinding Impluwensiya. Ang sanhi ng isang nakamamatay na sakit ay maaaring maging isang menor de edad na paso sa balat, kung saan ang naaangkop na mga therapeutic na hakbang ay hindi gagawin. Bilang karagdagan: ang trauma, pagkawala ng dugo, allergy, septic shock at iba pang mga kadahilanan ay maaaring maging sanhi ng pagkabigo sa atay.
Paglihis sa pag-andar ng bato, urolithiasis, congenital anomalya at marami pang iba, ang mga sanhi ng sakit tulad ng renal at hepatic malaise.

Ang pangunahing sanhi ng sakit sa bato at atay ay ang kawalan ng balanse sa pagitan ng pagsisikip at pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo. Ang dahilan para sa kakulangan ng balanse ay maaaring magsilbi bilang isang banal na sanhi ng pag-abuso sa alkohol, pati na rin ang pagkalason, parehong pagkain at paghinga. Ang sakit ng renal-hepatic insufficiency ay hindi gaanong seryoso kaysa sa pinsala sa atay lamang, dahil ang pagtaas ng dami ng namamatay mula sa ganitong uri ng sakit ay sinusunod bawat taon.

Batay sa lahat ng mga sanhi, ang isang kumplikadong mga sintomas ng sakit ay nagpapakita mismo. Ano ang mga sintomas na ito at ang kanilang mga pangunahing tampok, isasaalang-alang namin nang mas detalyado.

Sintomas ng sakit

Ang mga sintomas ng pagkabigo sa atay ay napaka-magkakaibang, ngunit sila ang mga unang kadahilanan, pagkatapos ng pagtuklas kung saan kinakailangan na magmadali sa doktor. Ang mga unang yugto ng sakit ay ipinakita sa anyo ng isang pangkalahatang karamdaman ng katawan, ang hitsura ng kahibangan at iba pang mga kaguluhan sa motor. Sa panahon ng pagbaluktot / pagpapalawak ng mga daliri, maaaring maobserbahan ang sintomas ng panginginig, iyon ay, mga lateral sign o panginginig, na kadalasang nangyayari sa biglaang paggalaw.

Ang pagkabigo sa atay at ang mga sintomas nito ay palaging sinamahan ng pag-unlad ng neuritis. Ang pasyente ay may pagtaas sa temperatura sa antas ng 40 degrees na may isang exacerbation ng sakit, pati na rin ang pamamaga ng mga binti. Ang isang hindi kasiya-siya ngunit tiyak na amoy ay lumabas mula sa bibig, na nagpapahiwatig ng simula ng pagbuo ng trimethylamine at dimethyl sulfide. Mayroong isang disorder ng endocrine system, mayroong isang pagtaas sa pagkawala ng buhok, hanggang sa pagkakalbo, pagbaba ng libido, pagkasayang ng matris at mga glandula ng mammary ay nangyayari sa mga kababaihan, stratification at crumbling ng mga kuko. Sa mga kababaihan, ang pagkabigo sa atay sa isang maagang edad ay maaaring makaapekto sa pagkamayabong, iyon ay, pukawin ang pag-unlad.

Bilang karagdagan, sa buong panahon ng sakit, ang pasyente ay may pagtaas sa pananakit ng ulo, lagnat na pagpapakita, pagkahilo hanggang sa nahimatay at isang agresibong estado. Isaalang-alang natin nang mas detalyado kung anong mga sintomas ang likas sa tatlong yugto ng sakit.

Mga yugto ng talamak na pagkabigo sa atay

Kadalasan, ang talamak na pagkabigo sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng apat na yugto, na may sariling mga sintomas.

Bayad na yugto madalas itong nagpapakita ng asymptomatically, ngunit ang mga sumusunod na negatibong proseso ay sinusunod sa loob ng katawan: isang pagtaas sa presyon sa hepatic system, pag-apaw ng venous plexuses sa tiyan,. Sa paunang yugto, maaari mong mapansin ang isang hindi malinaw na hitsura sa katawan ng pasyente at pamumula ng mga palad. Ang pasyente ay tumangging kumain ng pagkain, dahil sa pagkasuklam. May kaunting pagbaba ng timbang.
Decompensated na yugto dahil sa pagtaas ng mga sintomas ng sakit. Ang mga unang palatandaan ng sakit ay nagsisimulang lumitaw: pagsalakay, disorientation sa lugar, slurred speech, panginginig ng mga limbs. Maaaring maobserbahan ng mga kamag-anak ang isang makabuluhang pagbabago sa pag-uugali ng isang tao.
Dystrophic na yugto dulot ng pagkatulala. Ang pasyente ay nagiging hindi sapat, napakahirap na gisingin siya, at sa mga sandali ng pagkagising, ang kawalang-interes ay pana-panahong pinapalitan ng kaguluhan. May pamamaga ng mukha, binti, akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan. Gayundin, ang pasyente ay maaaring lumitaw sa umaga o gabi na mga panahon ng pagdurugo mula sa ilong o gastrointestinal tract.
Sa huling yugto ang pasyente ay may hepatic coma, bilang isang resulta kung saan ang pasyente ay walang malay, habang walang reaksyon sa panlabas na stimuli ng sakit. Ang paningin ng pasyente ay nabawasan, nabubuo ang strabismus, nangyayari ang cerebral edema at akumulasyon ng likido. Ang talamak na pagkabigo sa atay ay bubuo sa bawat indibidwal na kaso sa iba't ibang paraan, kadalasan sa paglipas ng mga dekada.

Mga talamak na sintomas

Ang matinding pagkabigo sa atay ay nangyayari nang nakararami nang mabilis na may malinaw na larawan ng mga sintomas. Ang species na ito ay may mga sumusunod na sintomas:

biglaang pagsisimula ng kahinaan
pagduduwal, pagsusuka at iba pang mga palatandaan na katulad ng pagkalason;
pagtaas sa temperatura ng katawan;
isang pagtaas sa jaundice, habang maaari mong obserbahan ang isang pagbabago sa kulay ng balat sa dilaw. Ang mga eyeballs ng pasyente ay nagiging dilaw din;
amoy mula sa bibig;
isang pagbawas sa laki ng atay, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga sintomas ng sakit;
lethargy, pagkabalisa at kapansanan sa pagsasalita.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa komposisyon ng dugo: isang pagtaas sa bilirubin ay nangyayari, na nagpapahiwatig ng pagkabulok at pagbaba nito, pati na rin ang pagbawas sa prothrombin index.

Napakahalaga na maihatid ang pasyente sa klinika sa oras upang makainom ng gamot. Kung hindi, ang talamak na pagkabigo sa atay ay maaaring nakamamatay sa pinakamaikling posibleng panahon.

Sintomas ng sakit sa bato

Ang mga sintomas ng sakit sa bato at atay ay halos magkapareho sa itaas, tanging ang pagkakaiba lamang ay ang pinsala sa mga bato, na nagpapahiwatig ng kanilang sakit at ang pagpapakita ng mga sumusunod na palatandaan:

Ang pagkakaroon ng sakit una sa atay, at pagkatapos ay sa mga bato.
Pagtaas ng temperatura.
Mga palatandaan ng jaundice.
Sa ihi, ang mga erythrocytes, protina at mga bahagi ng apdo ay matatagpuan.
Ang hemorrhagic diathesis ay nabuo, ang sanhi nito ay pagkalasing ng katawan.

Ang pangunahing panganib ng isang sakit sa bato-hepatic ay ang paglahok ng iba pang mga organo at sistema sa proseso ng patolohiya: ang gastrointestinal tract, ang central nervous system, ang respiratory organs, atbp. Sa isang talamak na anyo, ang paggana ng mga tisyu ng atay ay humihinto , bilang isang resulta kung saan ang mga lason ay nagsisimulang ilabas sa pamamagitan ng gastrointestinal tract at baga. Ito ay isang abnormal na kondisyon, kaya ang katawan ay nasa ilalim ng matinding stress.

Bago simulan ang paggamot, mahalagang masuri nang tama ang sakit. Tingnan ang susunod na seksyon para sa kung ano ang kailangan mong i-diagnose.

Mga diagnostic

Kung ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay natagpuan, pagkatapos ay dapat kang makipag-ugnayan kaagad sa ospital o tumawag ng ambulansya. Mangangailangan ang klinika ng mga diagnostic upang makagawa ng tamang diagnosis. Una sa lahat, ang diagnosis ay nagsisimula sa isang survey at pagsusuri ng pasyente. Kadalasan ito ay hindi sapat upang makagawa ng tamang pagsusuri, kaya ang doktor ay magrereseta ng mga klinikal na hakbang.

Kasama sa mga klinikal na aktibidad ang donasyon ng dugo upang matukoy ang biochemical data para sa bilirubin, alkaline photophase, LDH, AST at ALT. Ayon sa mga tagapagpahiwatig na ito, ipinapakita ng doktor hindi lamang ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng sakit, kundi pati na rin sa kung anong yugto ang sakit sa atay. Kung mas mataas ang mga tagapagpahiwatig, mas aktibo ang proseso ng pagkabulok ng mga selula ng atay.

Ang isang mahalagang lugar sa proseso ng paggamot ay ibinibigay sa infusion therapy, kung saan ibinibigay ang wastong nutrisyon at ang katawan ay detoxified. Kinakailangan din na mapabuti ang microcirculation ng atay, gawing normal o ibalik ang balanse ng balanse ng acid-base.

Ang pasyente ay inireseta ng mga laxative at enemas upang linisin ang gastrointestinal tract ng mga lason at mapupuksa ang paninigas ng dumi. Ang isang dropper na may solusyon ng glucose, bitamina B6, B12, at lipoic acid ay ibinibigay araw-araw.

Kung ang sakit ay dumaan sa yugto ng hepatic coma, pagkatapos ay gumamit sila ng masinsinang paggamot sa droga. Ang layunin ng mga hakbang na ito ay panatilihing buhay ang pasyente upang ang hepatic function ay bumalik sa normal. Ang isang solusyon ng sodium o potassium bikarbonate ay ipinakilala, at humidified oxygen ay nilalanghap sa pamamagitan ng nasal catheter. Kung bumababa ang presyon, pagkatapos ay ang albumin ay ibinibigay sa intravenously.

Ang pasyente ay dapat na maospital at sa ilalim ng pangangasiwa ng mga nars. Bilang karagdagan sa mga medikal na pamamaraan, ang mga sumusunod na kondisyon ay natutugunan:

araw-araw na pagsubaybay ng isang pagsusuri sa dugo upang matukoy ang komposisyon ng albumin;
pagsubaybay sa ihi;
pag-iwas sa presyon ng ulser;
araw-araw na tumitimbang.

Ang mga paghahanda ng hypoammonemic effect ay maaaring mabawasan ang antas ng ammonia sa katawan.

Kung ang pasyente ay may koneksyon sa kabiguan ng bato, kinakailangan ang karagdagang hemodialysis upang maalis ang ammonia at iba pang mga lason mula sa dugo, na karaniwang neutralisahin ng atay. Sa edema o ascites, kinakailangan ang paracentesis, na makakatulong sa pag-alis ng labis na likido mula sa katawan.

Bilang karagdagan sa lahat ng nasa itaas, upang gawing normal ang atay, kakailanganin mong mapanatili ang wastong nutrisyon, o sa halip, diyeta.

Diet

Ang isang diyeta sa paggamot ng sakit sa atay ay isang ipinag-uutos na pamamaraan, dahil ang atay ay tumatanggap ng isang makabuluhang suntok na tiyak mula sa malnutrisyon. Kasama sa diyeta ang mga sumusunod na pamamaraan:

Pagbabawas ng antas ng protina at taba sa 30 gramo bawat araw, at carbohydrates sa 300.
Mas mainam na kumain ng mga pagkaing halaman, na kinabibilangan ng: prutas, gulay, pulot, compotes, halaya.
Kumain lamang ng pagkain sa likido o semi-likidong komposisyon. Kasabay nito, kailangan mong kumain ng paunti-unti, ngunit bawat 2 oras.
Tanggalin ang asin sa iyong diyeta nang buo.
Kung walang edema, kung gayon ang tungkol sa 1.5 litro ng likido ay dapat na lasing bawat araw.

Ang diyeta ay may mahalagang papel sa paggamot ng pagkabigo sa atay, kaya ang isang kumplikadong epekto ay magpapahintulot sa iyo na mapupuksa ang mga sintomas ng sakit at bumalik sa iyong nakaraang malusog na buhay.

Ang atay ay gumagana sa buong orasan at kinukunsinti ang ating mga kahinaan, masamang gawi, stress, sakit at ang mundo sa paligid natin. Ang atay ay may maraming mga pag-andar: ito ay neutralisahin ang mga lason, natutunaw ang pagkain, nagpapanatili ng katatagan ng katawan at gumagawa ng maraming iba pang gawain.

Sa pagkasira ng kapaligiran dahil sa mga aktibidad ng tao, ang pagkalat ng viral hepatitis at iba pang mga impeksyon, alkoholismo at pagkagumon sa droga, ang pagkasira ng kalidad ng pagkain, isang laging nakaupo na pamumuhay at pag-unlad ng industriya ng parmasyutiko, ang pagkarga sa ating atay ay tumaas nang malaki. . At kapag ang lahat ng ito ay bumagsak sa parehong oras at sa maraming dami, ang atay ay maaaring hindi makayanan, at pagkatapos ay ang panganib ng pagbuo ng pagkabigo sa atay ay bubuo, na, sa turn, ay maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga proseso sa katawan at sa pagkamatay ng pasyente.

Kaya, pagkabigo sa atay- ito ay isang pathological na kondisyon, isang sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga selula ng atay at pagkagambala ng atay na may pagkawala ng mga kakayahan sa compensatory nito at mga pangunahing pag-andar, na ipinakita ng talamak na pagkalasing ng katawan. Ang pagkabigo sa atay ay maaaring humantong sa hepatic coma, iyon ay, kumpletong pagkabigo sa atay at malawak na pinsala sa utak ng mga produkto ng pagkabulok.

Ilang istatistika!

Mula 50 hanggang 80% ng lahat ng mga kaso ng sakit ay namamatay mula sa pagkabigo sa atay.
Sa buong mundo, may average na 2,000 katao ang namamatay bawat taon dahil sa liver failure.
Sa 15% ng mga kaso ng pagkabigo sa atay, hindi posible na ipaliwanag ang sanhi ng pag-unlad nito.
Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkabigo sa atay ay pinsala sa atay mula sa alkohol, droga, at viral hepatitis.

Interesanteng kaalaman!

Ang atay ay may mga 500 function, at sa loob ng isang minuto higit sa 20,000,000 mga reaksiyong kemikal ang nagaganap dito.
Kapag nagsasagawa ng mga eksperimento sa mga hayop, natagpuan na pagkatapos alisin ang atay, ang mga hayop ay nasa isang normal na estado sa loob ng 4-8 na oras, at pagkatapos ng 1-2 araw ay namamatay sila sa isang estado ng hepatic coma.
Cirrhosis ng atay palaging nagpapakita ng pagkabigo sa atay.
Botkin's disease, o viral hepatitis A, sa mga taong mahigit sa 40 taong gulang na may kasaysayan ng mga sakit sa atay at gallbladder sa 40% ng mga kaso ay humahantong sa pagkabigo sa atay. Ang viral hepatitis A sa mga tao ay itinuturing na isang sakit ng pagkabata, na medyo madaling tiisin (katumbas ng bulutong, rubella, scarlet fever, at iba pa).
Viral hepatitis E sa mga buntis na kababaihan, 20% ay nagtatapos sa pagkabigo sa atay, habang sa mga lalaki at hindi buntis na kababaihan, ang viral hepatitis E ay maaaring hindi lumitaw.
Ang pag-inom ng tila ordinaryong gamot gaya ng paracetamol, ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang fulminant course ng liver failure (fulminant liver failure). At sa maraming bansa ay kaugalian na uminom ng paracetamol sa malalaking dosis para sa mga karaniwang sipon at SARS.
Ito ay mula sa liver failure na karamihan sa mga tao ay namamatay dahil sa nakakalason na pagkalason sa kabute(maputlang grebes, fly agarics at iba pa).
Sa karamihan ng mga kaso ng pagkabigo sa atay sa mga matatanda, bilang karagdagan sa iba pang mga sanhi ng pag-unlad ng sindrom, ang katotohanan ay ipinahayag pag-abuso sa alak.

Anatomy ng atay

Atay- isang hindi magkapares na organ, na matatagpuan sa kanang itaas na bahagi ng lukab ng tiyan, o sa kanang hypochondrium. Ang atay ang pinakamalaking endocrine gland.

Mga katangian ng atay:

timbang - mga 1.5 kg,
hugis - hugis peras
normal na laki ng atay sa mga matatanda:
- haba sa kahabaan ng pahilig na linya - hanggang sa 15 cm,
- ang haba ng kanang lobe ay 11.0-12.5 cm,
- ang haba ng kaliwang lobe ay 6-8 cm,
- taas - 8-12 cm,
- kapal - 6-8 cm,
ang mga gilid ng atay ay makinis,
malambot ang texture
pare-pareho ang istraktura
ang mga ibabaw ay makintab at makinis,
kulay - kayumanggi
natatakpan ng peritoneum - isang serous membrane na naglilimita sa mga organo ng cavity ng tiyan.
may kakayahang muling buuin (ibalik).

Makilala ibabaw ng atay:

diaphragmatic na ibabaw- tumutugma sa hugis ng diaphragm,
visceral(itinuro sa mga awtoridad) ibabaw- nakakabit sa nakapalibot na mga organo
babang dulo - sa isang matinding anggulo
tuktok na gilid - sa isang mahinang anggulo, bilugan.

Sa tulong ng falciform hepatic ligament, pati na rin ang dalawang longitudinal at transverse grooves, ang atay ay nahahati sa pagbabahagi:

kanang lobe,
kaliwang lobe,
parisukat na bahagi,
bahagi ng buntot.

Mula sa falciform ligament ng atay, umaalis ang circular ligament, na isang transformed umbilical vein na nag-uugnay sa inunan sa fetus sa sinapupunan.

Sa pagitan ng square at caudal lobes ng atay, sa kanang longitudinal sulcus, mayroong mga gate ng atay, na kinabibilangan ng mga sumusunod na istruktura:

hepatic artery,
portal na ugat,
bile duct,
nerbiyos at lymphatics.

Pagbabagong-buhay ng atay

Ang atay ay isang organ na maaaring ganap na maibalik ang istraktura nito pagkatapos ng pinsala, iyon ay, ito ay magagawang muling buuin. Kahit na sa pagkatalo ng 70% ng mga selula ng atay, maaari itong makabawi sa normal na dami nito. Ang parehong pagbabagong-buhay ay nangyayari sa mga butiki kapag sila ay "lumalaki" ang kanilang buntot.

Ang pagbawi ng atay ay nangyayari sa pamamagitan ng paglaganap ng mga hepatocytes (paglaki at pagtaas ng kanilang bilang), bagaman hindi pa rin alam ng mga siyentipiko kung bakit ito nangyayari.

Ang rate ng pagbabagong-buhay ng atay ay direktang nakasalalay sa edad. Sa mga bata, ang rate ng pagbawi ng organ at ang dami nito ay mas malaki kaysa sa mga matatanda. Ang pagbabagong-buhay ay nangyayari nang dahan-dahan: sa mga bata ang panahong ito ay 2-4 na linggo, at sa mga matatanda - mula 1 buwan. Ang bilis at dami ng pagbabagong-buhay ay nakasalalay din sa mga indibidwal na katangian at ang sakit na naging sanhi ng pinsala nito.

Ang pagpapanumbalik ng atay ay posible lamang kapag ang mga sanhi ng hepatitis ay inalis, ang pagkarga dito ay nabawasan, at kapag ang isang normal na halaga ng mga kapaki-pakinabang na nutrients ay pumasok sa katawan.

Ang atay ay hindi naibabalik kung mayroong isang aktibong nakakahawang proseso sa loob nito (na may viral hepatitis).

Ang istraktura ng atay

Serous lamad- peritoneum.
mahibla na kaluban- isang kapsula kung saan pumasa ang manipis na mga sanga ng connective tissue. Hinahati nila ang parenchyma (bahagi ng isang organ na naglalaman ng mga espesyal na istrukturang gumagana o isang organ na walang lamad) ng atay sa mga lobules.
Mga lobule ng atay- ang istruktura at functional na yunit ng atay, ang laki nito ay halos 1 mm, mayroong halos kalahating milyon sa kanila sa atay.
Mga cell ng Kupffer- hepatic stellate macrophage, immune cells, ay matatagpuan sa malalaking numero sa mga capillary ng hepatic lobule. Gumaganap sila ng isang proteksiyon na function ng atay.

Ang istraktura ng hepatic lobule:

Central lobule ng atay- matatagpuan sa gitna ng hepatic lobule.
Hepatocytes- mga selula ng atay, na gumaganap ng secretory function ng atay, gumagawa ng apdo sa lahat ng oras. Ang mga selula ng atay ay matatagpuan sa mga hepatic beam - sa dalawang layer. Ang hepatocyte ay matatagpuan sa pagitan ng bile canaliculi at intralobular capillary.
Mga duct ng apdo- matatagpuan sa pagitan ng mga hepatic beam, kasama ng mga ito ang apdo mula sa mga hepatocytes ay pumapasok sa mga duct ng apdo.
intralobular capillaries o sinusoids- mga daluyan ng dugo kung saan ang mga kemikal na compound ay pumapasok sa mga hepatocytes at ang mga naprosesong sangkap ay umalis sa kanila.

Mga daluyan ng dugo ng atay

Portal vein at hepatic artery - sa pamamagitan ng mga daluyan na ito, ang dugo mula sa mga panloob na organo ay pumapasok sa atay, at ang rate ng daloy ng dugo sa atay ay bumagal nang malaki, na nag-aambag sa kalabisan ng organ;
Ang mga interlobular na sisidlan, kasama ng mga interlobular na duct ng apdo, ay bumubuo ng interlobular hepatic triad;
Sa paligid ng mga lobular vessel;
Intralobular vessels o sinusoids;
Central vein - nangongolekta ng dugo mula sa sinusoids ng hepatic lobule;
Pagkolekta o sublobular na mga sisidlan,
Hepatic vein - nagdadala ng dugo sa inferior vena cava.

Biliary vessels ng atay

Mga duct ng apdo - walang lamad, ay matatagpuan sa pagitan ng mga hepatocytes, mangolekta ng apdo mula sa kanila;
Interlobular bile ducts;
Sa paligid ng lobular bile ducts;
Pagkolekta ng mga duct ng apdo;
mga duct ng apdo;
Ang gallbladder, kung saan mula sa lahat ng bile ducts ang apdo ay pumapasok sa pamamagitan ng cystic duct, ang gallbladder ay isang pansamantalang reservoir para sa apdo, kung saan ito ay naninirahan at "ripens"; dami ng gallbladder mula 50 hanggang 80 ml;
Ang karaniwang bile duct ay nag-uugnay sa gallbladder at hepatic ducts sa duodenal bulb, kung saan kailangan ang apdo upang matunaw ang pagkain.

Ang komposisyon ng apdo

Ang isang malaking halaga ng apdo ay itinago ng atay bawat araw - hanggang sa 1 litro, hindi bababa sa kalahating litro.

Ang pangunahing pag-andar ng apdo- panunaw ng mga taba sa bituka, dahil sa emulsification ng bile micelles.

Ang bile micelles ay mga particle ng mga bahagi ng apdo na napapalibutan ng mga ion, bahagi ng isang colloid.

Ang apdo ay nangyayari:

Bata o hepatic apdo- excreted direkta mula sa atay, bypassing ang gallbladder, ay may isang madilaw-dilaw na dayami kulay, transparent.
Mature o gallbladder apdo- namumukod-tangi mula sa gallbladder, may madilim na kulay ng oliba, transparent. Sa gallbladder, ang likido ay nasisipsip mula sa apdo at uhog (mucin) ay inilalabas, kaya ang apdo ay nagiging malapot at puro.
Basal apdo- isang pinaghalong bata at mature na apdo, na pumapasok sa duodenum, ginintuang dilaw, transparent.

Ano ang kasama sa apdo?

Tubig - sa apdo, ang bahagi ng tubig ay halos 97%, ang mga pangunahing bahagi ng apdo ay natutunaw dito.

Mga acid ng apdo:
- Ang mga cholic at chenodeoxycholic acid ay ang pangunahing mga acid ng apdo,
- glycocholic at taurocholic acids (mga compound na may mga amino acid),
- deoxycholic at lithocholic acids (pangalawang apdo acids, nabuo sa bituka sa ilalim ng pagkilos ng bituka microflora).
Ang mga acid ng apdo ay nabuo mula sa kolesterol sa mga hepatocytes. Sa apdo sila ay nasa anyo ng mga asing-gamot at anion. Ang papel ng mga acid ng apdo ay mahusay sa panunaw ng mga taba at ang pagsipsip ng mga fatty acid at triglycerides sa bituka. Ang bahagi ng mga acid ng apdo ay nasisipsip sa bituka pabalik sa dugo, at muling pumasok sa atay.

Mga pigment ng apdo:
- bilirubin
- biliverdin.
Ang mga pigment ng apdo ay nabuo mula sa hemoglobin sa pali at sa mga selula ng Kupffer. Ang anumang erythrocyte ay nabuo sa pulang buto ng utak (erythropoiesis) at nawasak sa pali, at isang maliit na bahagi ng mga ito sa atay. Ang mga erythrocyte ay naglalaman ng hemoglobin, na nagdadala ng mga atomo ng oxygen at carbon dioxide, iyon ay, nagdadala ito ng palitan ng gas sa mga tisyu. Matapos ang pagkasira ng erythrocyte, mayroong isang katanungan tungkol sa paggamit ng hemoglobin. Ang mga pigment ng apdo ay mga intermediate na produkto ng pagkasira ng hemoglobin, sa tulong ng apdo sila ay pinalabas mula sa katawan.
Ang mga pigment na ito ay nagpapakulay ng apdo dilaw, berde, at kayumanggi. At gayundin, pagkatapos ng pagbubuklod sa oxygen, bahagyang nabahiran nito ang ihi (urobilinogen) at feces (stercobilinogen).

Hepatic phospholipids (lecithins)- ay nabuo sa pamamagitan ng synthesis ng phospholipids na kasama ng pagkain. Ito ay naiiba sa maginoo na mga phospholipid na hindi sila apektado ng pancreatic enzymes, at sa hindi nagbabagong anyo, kasama ng mga acid ng apdo, nakikilahok sila sa panunaw ng mga taba at bahagyang nasisipsip pabalik sa dugo at pumapasok sa mga hepatocytes, at pagkatapos ay sa apdo.

Kolesterol- sa apdo ay nasa isang libreng anyo o sa anyo ng mga acid ng apdo na na-synthesize mula dito. Pumapasok sa katawan na may dalang pagkain. Nakikilahok sa pagtunaw ng mga taba sa bituka.

Ion:
- sosa,
- kaltsyum,
- potasa,
- chlorine,
- mga bikarbonate
Ang mga ion ay pumapasok sa daluyan ng dugo at atay kasama ng pagkain. Ang kanilang pangunahing papel ay upang mapabuti ang pagkamatagusin ng mga pader ng cell, at ang mga ion ay bahagi ng mga micelles sa maliit na bituka. Dahil sa kanila, ang tubig ay nasisipsip mula sa apdo sa gallbladder at ang konsentrasyon nito, pati na rin ang pinabuting pagsipsip ng mga sustansya sa dingding ng bituka.

Ang apdo ay naglalaman din ng mga immunoglobulin, mabibigat na metal, at mga banyagang kemikal na compound na nagmumula sa kapaligiran.

Schematic na representasyon ng isang apdo micelle.

Ang mga pangunahing pag-andar ng atay - ang pangunahing laboratoryo ng katawan

pagbuo ng apdo- Ang apdo ay nagtataguyod ng pagkasira at pagsipsip ng taba sa bituka.
Detoxification ng mga lason at iba pang mga dayuhang sangkap na nagmumula sa labas, na ginagawang hindi nakakapinsalang mga sangkap, na, naman, ay pinalabas ng mga bato sa ihi. Nangyayari ito sa pamamagitan ng mga reaksiyong kemikal sa mga hepatocytes (biotransformation). Ang biotransformation ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagsasama sa mga protina, ion, acid at iba pang mga kemikal.
Pakikilahok sa metabolismo ng protina- ang pagbuo ng urea mula sa mga produkto ng pagkasira ng mga molekula ng protina - ammonia. Sa pagtaas ng dami ng ammonia ay nagiging lason para sa katawan. Ang urea mula sa atay ay pumapasok sa daloy ng dugo, at pagkatapos ay pinalabas kasama ng mga bato.
Pakikilahok sa metabolismo ng karbohidrat- na may labis na glucose sa dugo, ang atay ay synthesizes glycogen mula dito - ang reaksyon ng glycogenesis. Ang atay, pati na rin ang mga kalamnan ng kalansay, ay mga depot para sa pag-iimbak ng glycogen. Sa kakulangan ng glucose sa katawan, ang glycogen ay binago sa glucose - ang reaksyon ng glucogenolysis. Ang Glycogen ay ang supply ng glucose at enerhiya ng katawan para gumana ang musculoskeletal system.
Pakikilahok sa metabolismo ng taba- na may kakulangan ng taba sa katawan, ang atay ay nagagawang mag-synthesize ng carbohydrates (ibig sabihin, glycogen) sa mga taba (triglycerides).
Paggamit ng mga produkto ng pagkasira ng hemoglobin sa pamamagitan ng pag-convert nito sa mga pigment ng apdo at paglabas sa kanila ng apdo.
hematopoiesis sa fetus sa panahon ng pagbubuntis. Ang atay ay kasangkot din sa pagbuo ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo.
Pagkasira at paggamit ng labis na mga hormone, bitamina at iba pang biologically active substance.
Depot para sa ilang bitamina at trace elements, tulad ng mga bitamina B 12, A, D.

Mga sanhi at pathogenesis ng pagkabigo sa atay

Ang mekanismo ng pag-unlad ng pagkabigo sa atay sa mga yugto

Epekto masamang (hepatotoxic) na mga kadahilanan sa lamad ng mga selula ng atay - hepatocytes.
Nagsisimula sa hepatocytes magsikreto ng mga enzyme, na patuloy na sumisira (digest) ng mga selula ng atay.
Nagsisimulang magsikreto ang immune system autoimmune antibodies sa mga nasirang hepatocytes, na ganap na sumisira sa kanila (hepatic tissue necrosis).
Pamamahagi ng prosesong ito sa iba pang mga hepatocytes.
Sa pagkatalo ng 70-80% ng mga selula ng atay ay bubuo pagkabigo sa atay.
Buo o bahagyang pagkawala ng function ng atay.
Sa isang mahabang proseso - ay nabuo anastomoses(karagdagang mga sisidlan, na kung saan, sa pamamagitan ng pagdaan sa mga nasirang lugar, ay pinag-iisa ang mga buo na sisidlan) sa pagitan ng portal at inferior vena cava (karaniwan, sila ay konektado ng mga sisidlan ng atay). Sa pamamagitan ng mga anastomoses na ito, ang dugo ay umiikot nang hindi pumapasok sa atay, na binabawasan ang mga pagkakataon para sa pagbabagong-buhay ng atay.
metabolic acidosis- ang pagpasok ng mga lason sa dugo na hindi pinoproseso ng atay, sinisira nila ang lahat ng mga sistema at tisyu, posibleng pinsala sa utak.
Paglabag sa lahat ng mga proseso ng metabolic sa katawan, habang ang atay ay tumigil sa pag-synthesize at pag-imbak ng glycogen, bumubuo ng urea at nag-aalis ng ammonia mula sa katawan.
Paglabag sa biliary system - stasis ng apdo (o cholestasis) humahantong sa pagpasok sa dugo ng isang malaking halaga ng bilirubin, na may nakakalason-allergic na reaksyon sa lahat ng mga sistema, organo at tisyu. Sa kasong ito, ang atay ay maaaring tumaas sa laki.
Hepatic encephalopathy- pinsala sa pamamagitan ng mga produkto ng pagkabulok ng utak.
hepatic coma- Ang pinsala sa malalaking bahagi ng central nervous system ay kadalasang isang hindi maibabalik na proseso.

Mga sanhi ng pagkabigo sa atay

Isang sakit na maaaring humantong sa liver failure syndrome	Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng sakit na ito	Ano ang nangyayari sa atay?
Cirrhosis ng atay	Pag-abuso sa alkohol. Talamak na viral hepatitis. Makipagtulungan sa mga lason, lason, kemikal, mabibigat na metal, pintura at barnis at iba pa. Pag-inom ng maraming gamot (lalo na pangmatagalan): non-steroidal anti-inflammatory drugs(paracetamol, analgin, nimesulide at iba pa), antibiotics at antivirals(aminoglycosides, tetracyclines, anti-tuberculosis na gamot, antiretroviral na gamot para sa paggamot ng AIDS at marami pang iba), cytostatics(mga gamot para sa paggamot ng mga sakit na autoimmune at kanser), anuman iba pang mga gamot. paggamit ng droga, precursors (mga sangkap para sa synthesis ng mga gamot) at psychotropic na gamot. Mga sakit ng biliary system: cholecystitis, biliary dyskinesia, cholelithiasis. Madalas na pagkonsumo ng mga tina, preservatives, pampalasa, na malawakang ginagamit sa industriya ng pagkain. Pang-aabuso mataba, pinirito, maanghang, maalat o pinausukang pagkain. Pagkain ng mga lason na kabute(maputlang grebe, fly agaric at iba pa). Mga karaniwang nakakahawang sakit(sepsis, HIV, trangkaso at iba pa). Mga sakit sa autoimmune - mga sakit kung saan nakikita ng immune system ang sarili nitong sa ibang tao, na nakakaapekto sa sarili nitong mga selula. Congenital pathologies ng atay(congenital viral hepatitis, congenital tuberculosis, atresia (kawalan) ng dugo o biliary vessels, atbp.) Iba pang mga sakit sa atay sa kawalan ng tamang paggamot, ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit at iba pang mga kadahilanan ng pag-load sa atay, lalo na ang mga karamdaman sa pandiyeta.	Ang proseso ng pag-unlad ng cirrhosis ng atay ay mahaba minsan tumatagal ng ilang taon. Sa ilalim ng impluwensya ng mga hepatotoxic na kadahilanan, ang bahagyang pagkasira ng mga hepatocytes ay patuloy na nangyayari, ngunit dahil sa regenerative function ng atay, ang mga hepatocytes ay bahagyang naibalik. Sa matagal, patuloy na pagkakalantad sa mga nakakalason na kadahilanan, kapag ang mga proseso ng autoimmune ay konektado, ang materyal ng gene ng mga selula ng atay ay nagbabago. Sa kasong ito, ang tisyu ng atay ay unti-unting nagsisimulang mapalitan ng nag-uugnay na tisyu (na walang mga espesyal na pag-andar). Ang nag-uugnay na tissue ay deforms at hinaharangan ang hepatic vessels, na nagpapataas ng presyon sa portal vein (portal hypertension), bilang isang resulta - ang hitsura ng vascular anastomoses sa pagitan ng portal at inferior vena cava, ang hitsura ng likido sa cavity ng tiyan - ascites , ang pagpapalaki ng pali - splenomegaly. Kasabay nito, ang atay ay bumababa sa laki, lumiliit, at lumilitaw ang isang sindrom ng pagkabigo sa atay.
Dystrophy atay (hepatosis): Parenchymal fatty degeneration ng atay	labis na pagkain ng taba at carbohydrates, mga sakit ng gastrointestinal tract, malnutrisyon, gutom, anorexia, bulimia, kumakain ng badger, oso, aso, taba ng kamelyo at iba pa.	Ang paggamit ng labis na taba sa atay (nadagdagan din ang nilalaman ng carbohydrates sa atay, pagtaas ng pagkonsumo ng glycogen) o kahirapan sa paglabas ng mga taba mula sa atay (kakulangan ng mga protina, paglabag sa enzymatic na gawain ng atay) ay humantong sa pagtitiwalag ng "labis" na taba (triglycerides) sa cytoplasm ng mga hepatocytes. Ang taba ay nag-iipon at unti-unting nasisira ang hepatocyte. Unti-unting pinapalitan ng adipose tissue ang liver tissue, na humahantong sa liver failure syndrome.
Parenchymal proteinaceous dystrophy ng atay	paglabag sa metabolismo ng protina, congenital deficiency ng liver enzymes para sa pagproseso ng protina, diabetes mellitus at iba pang mga endocrine na sakit, alkoholismo, viral hepatitis, cholestasis (stagnation ng apdo sa atay), pagkalasing sa mga nakakahawang sakit, hypo- at avitaminosis, pagkalasing bilang resulta ng pag-inom ng mga gamot, droga, makamandag na mushroom, lason, kemikal, at iba pa.	Mayroong tatlong uri ng proteinaceous dystrophy ng atay: Granular dystrophy atay- pagtitiwalag ng "labis" na protina sa cytoplasm ng mga hepatocytes, habang ang atay ay tumataas sa laki dahil sa pagtaas ng nilalaman ng tubig sa mga hepatocytes (ang mga molekula ng protina ay umaakit sa mga molekula ng tubig sa pamamagitan ng osmosis). Ang prosesong ito ay nababaligtad pa rin at madalas na nangyayari. Hydropic dystrophy ng atay - dahil sa kakulangan ng protina sa atay, ang akumulasyon ng likido sa cytoplasm ng mga hepatocytes ay sinusunod. Ang labis na likido ay ginawa sa cytoplasmic vacuole. Sa kasong ito, ang atay ay tumataas sa laki. Sa isang mahabang proseso, ang mga hepatocyte ay nawasak, ang pagkabulok ng lobo ng atay at ang nekrosis nito ay nabuo, at bilang isang resulta, ang pagkabigo sa atay. Hyaline drop dystrophy bubuo bilang isang resulta ng alkoholismo, ang mga produkto ng pagkasira ng alkohol na may labis na protina ay bumubuo ng mga katawan ng hyaline (mga katawan ng Mallory). Ang hyaline na ito ay naipon sa mga hepatocytes. Sa kasong ito, ang mga selula ng atay ay nawawalan ng likido at nagsisimulang gumawa ng connective tissue. Sa yugtong ito, posible ang pagbuo ng cirrhosis ng atay. Maaari ring sirain ng hyaline ang pader ng hepatocyte, na humahantong sa nekrosis nito. Sa anumang kaso, maaga o huli ay bubuo ang pagkabigo sa atay.
Parenchymal carbohydrate degeneration ng atay	paglabag sa metabolismo ng glycogen, diabetes, kakulangan ng mga enzyme para sa mga reaksyon sa glycogen, hypo- at avitaminosis, alkoholismo at iba pang uri ng pagkalasing sa atay.	Ang glycogen ay karaniwang idineposito sa cytoplasm ng mga hepatocytes. Sa pag-unlad ng pagkabulok ng karbohidrat, ang glycogen ay naipon hindi sa cytoplasm, ngunit sa nucleus ng hepatocyte. Kasabay nito, ang mga hepatocytes ay makabuluhang tumaas sa laki. Sa mahabang proseso, ang pagkamatay ng mga hepatocytes ay nangyayari o ang connective tissue ay bubuo (liver cirrhosis). Kinalabasan - pagkabigo sa atay.
Atay mesenchymal dystrophy o atay amyloidosis	talamak na mga nakakahawang sakit (tuberculosis, syphilis, osteomyelitis at iba pa), mga sakit sa immune system genetic predisposition sa pagbuo ng amyloid.	Amyloidosis- isang sistematikong sakit na nauugnay sa isang malfunction ng immune system, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng amyloid (hindi matutunaw na protina) sa dingding ng mga daluyan ng hepatic at mga duct ng apdo. Ang amyloid ay ginawa sa mutating immune cells: plasma cells, eosinophils, immunoglobulins, at iba pa. Ang mga selyadong sisidlan ng atay ay hindi maaaring ganap na gumana, mayroong pagwawalang-kilos ng apdo sa atay, portal hypertension (nadagdagan na presyon sa portal vein), at pagkatapos ay pagkabigo sa atay.
Hepatitis - pamamaga ng atay	viral hepatitis A, B, C, D, E, F. alkoholismo, epekto sa atay ng mga nakakalason na sangkap at mga kadahilanan.	Ang pathogenesis ng viral hepatitis ay medyo kumplikado. Ngunit ang pangunahing papel sa pagkatalo ng mga hepatocytes ay nilalaro ng kaligtasan sa sakit. Kung may viral hepatitis A at E immunity ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng mga hepatocytes mula sa virus, pagkatapos ay sa viral hepatitis B, D, at F, ang immunity ay nakakaapekto sa mga nahawaang hepatocyte kasama ng virus. At kapag ang mga espesyal na immunoglobulin ay ginawa, ang immune system ay nag-aalis pa rin ng mga virus mula sa mga selula ng atay at nangyayari ang pagbawi. Ang pagbawi mula sa lahat ng viral hepatitis ay posible lamang kung ang iba pang mga hepatotoxic na kadahilanan ay aalisin, kung hindi, ang talamak na hepatitis, nekrosis o cirrhosis ng atay ay bubuo, at ang resulta ay pagkabigo sa atay. Sa viral hepatitis C (tinatawag ito ng mga espesyalista na "gentle killer"), ang pag-aalis ng virus ay hindi nangyayari dahil sa pagkakaiba-iba nito. At ang kinalabasan ng sakit na ito ay talamak na hepatitis, cirrhosis o kanser sa atay, at pagkatapos ay pagkabigo sa atay. Bilang karagdagan sa mga problema sa atay, ang portal hypertension ay nagkakaroon ng varicose veins sa portal system, pati na rin ang labis na karga ng lymphatic system, na humihinto sa ganap na pagkolekta ng likido mula sa lukab ng tiyan. Ang mga komplikasyon ng portal hypertension ay bubuo: ascites o akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan, habang ang tiyan ay nagdaragdag sa laki, at ang dami ng likido sa tiyan ay umabot ng hanggang 5-10 litro; pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus - maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente; splenomegaly o pagpapalaki ng pali, na sinamahan ng isang paglabag sa paggana nito.

Maaari rin itong humantong sa pagkabigo sa atay Mga sanhi ng extrahepatic:

hypo- o avitaminosis,
talamak na pagkabigo sa bato (CRF),
mga sakit sa hormonal,
kakulangan ng oxygen sa katawan, kabilang ang anemia,
napakalaking pagkawala ng dugo
pagsasalin ng isang hindi tugmang uri ng dugo,
mga operasyon sa kirurhiko sa lukab ng tiyan.

Mga uri ng pagkabigo sa atay

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng talamak at talamak na pagkabigo sa atay.

Talamak na pagkabigo sa atay

- isang uri ng liver failure na nabubuo bilang resulta ng mabilis na pinsala sa atay. Ang klinikal na larawan ng sindrom na ito ay mabilis na umuunlad (mula sa ilang oras hanggang 8 linggo) at mabilis din na humahantong sa hepatic encephalopathy at coma.

Posible rin ang kidlat-mabilis na pag-unlad ng pagkabigo sa atay - fulminant liver failure, na kadalasang nangyayari kapag nalason ng mga lason, kemikal, droga, at iba pa.

Mga sanhi na maaaring humantong sa talamak na pagkabigo sa atay:

Depende sa mga sanhi ng pag-unlad, mayroong Mga anyo ng talamak na pagkabigo sa atay:

Endogenous o hepatocellular form- nangyayari kapag ang mga selula ng atay ay nasira bilang resulta ng pagkakalantad sa mga hepatotoxic factor. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na nekrosis (o pagkamatay) ng mga hepatocytes.
Exogenous na anyo- bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa hepatic at / o extrahepatic na sirkulasyon (sa mga sistema ng portal at inferior vena cava), kadalasang may cirrhosis ng atay. Kasabay nito, ang dugo na may mga nakakalason na sangkap ay lumalampas sa atay, na nakakaapekto sa lahat ng mga organo at sistema ng katawan.
halo-halong anyo- kapag nalantad sa parehong hepatocellular at vascular factor ng liver dysfunction.

Matapos ang pagbuo ng talamak na pagkabigo sa atay, ang lahat ng mga lason na nagmumula sa kapaligiran o nabuo bilang isang resulta ng metabolismo ay may negatibong epekto sa mga selula ng buong organismo. Sa pinsala sa utak, nangyayari ang hepatic encephalopathy, pagkatapos ay coma at pagkamatay ng pasyente.

Ang matinding liver failure ay isang napakaseryosong kondisyon ng katawan na nangangailangan ng agarang detoxification therapy.

Prognosis ng sakit- sa karamihan ng mga kaso, hindi kanais-nais, ang pagkakataon na maibalik ang mahahalagang pag-andar ng atay ay nakasalalay sa kakayahan ng atay na muling makabuo (mga kakayahan nito sa pagbabayad), ang oras bago magsimula ang mga therapeutic na hakbang, ang antas ng pinsala sa utak at ang pag-aalis ng hepatotoxic na mga kadahilanan. Ang talamak na pagkabigo sa atay mismo ay isang mababalik na proseso. At mula sa hepatic coma ay lumabas lamang sa 10-15% ng mga kaso.

Talamak na pagkabigo sa atay

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay isang uri ng pagkabigo sa atay na unti-unting umuunlad na may matagal (talamak) na pagkakalantad sa mga hepatotoxic na kadahilanan (mula 2 buwan hanggang ilang taon).

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pag-unlad ng mga sintomas laban sa background ng exacerbation ng mga malalang sakit ng atay at biliary system.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay:

As in acute liver failure, meron mga form:

exogenous na anyo- Ang pinsala at nekrosis ng mga selula ng atay ay unti-unting nangyayari, ang ilan sa mga selula ay muling nabuo, ngunit sa patuloy na pagkakalantad sa mga salungat na kadahilanan, ang pagkamatay ng mga hepatocytes ay nagpapatuloy.
endogenous na anyo- paglabag sa sirkulasyon ng dugo ng atay,
magkakahalo ang anyo.

Sa talamak na pagkabigo sa atay, ang mga kakayahan ng compensatory ng atay ay mas binuo, iyon ay, ang atay ay may oras upang maibalik ang ilan sa mga selula nito, na bahagyang patuloy na gumaganap ng kanilang mga pag-andar. Ngunit ang mga lason na hindi nagagamit sa atay ay pumapasok sa daluyan ng dugo at patuloy na nilalason ang katawan.

Sa pagkakaroon ng karagdagang mga hepatotoxic na kadahilanan, ang decompensation ay nangyayari (pagkawala ng mga pagkakataon para sa pagbabagong-buhay ng mga hepatocytes), habang ang hepatic encephalopathy at pagkatapos ay coma at kamatayan ay maaaring bumuo.

Mga salik na maaaring humantong sa encephalopathy at coma sa talamak na pagkabigo sa atay:

pag-inom ng alak,
gamot sa sarili,
paglabag sa diyeta, pagkain ng isang malaking halaga ng mga protina at taba,
stress sa nerbiyos,
isang karaniwang nakakahawang proseso (sepsis, influenza, meningococcemia, bulutong-tubig, tuberculosis, at iba pa),
pagbubuntis, panganganak, pagpapalaglag,
operasyon sa tiyan at iba pa.

Kasalukuyang - mabigat. Sa pagtaas ng liver failure, unti-unting lumalala ang kondisyon ng pasyente.

Ang sakit ay nangangailangan ng kagyat na sapat na paggamot at detoxification.

Pagtataya: hindi kanais-nais, sa 50-80% ng mga kaso ng hepatic encephalopathy, ang pagkamatay ng pasyente ay nangyayari. Sa nabayarang talamak na pagkabigo sa atay, posible na maibalik ang atay lamang kung ang lahat ng mga hepatotoxic na kadahilanan ay tinanggal at ang sapat na therapy ay isinasagawa. Kadalasan, ang talamak na pagkabigo sa atay sa mga unang yugto nito ay asymptomatic at ang diagnosis ay maaari lamang gawin batay sa mga naka-target na pagsusuri. Ito ang dahilan para sa late diagnosis at paggamot ng sakit, na makabuluhang binabawasan ang mga pagkakataon ng pagbawi.

Isang larawan: paghahanda ng atay ng isang pasyente na may cirrhosis ng atay. Ang atay ay shriveled, nabawasan ang laki, mayroong isang pagpapalawak ng hepatic vessels. Ang tisyu ng atay ay tinutubuan ng nag-uugnay na tisyu.

Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng talamak at talamak na pagkabigo sa atay (mga tampok)?

Pamantayan	Talamak na pagkabigo sa atay	Talamak na pagkabigo sa atay
Timeline ng pag-unlad	Mula sa ilang araw hanggang 8 linggo.	Mula 2 buwan hanggang ilang taon.
Mekanismo ng pag-unlad	Ito ay bubuo bilang isang resulta ng mabilis na nekrosis ng tissue ng atay o isang matalim na paglabag sa sirkulasyon ng dugo ng atay.	Ang nekrosis ng atay ay unti-unting nangyayari, ang ilan sa mga nasirang selula ay may oras upang muling makabuo, ang atay ay may kakayahang bahagyang magbayad para sa mga pag-andar nito. Maaari rin itong bumuo na may unti-unting paglabag sa sirkulasyon ng dugo.
Ang antas ng pinsala sa atay	Mabilis na pinsala sa higit sa 80-90% ng lahat ng mga selula ng atay.	Unti-unting pagkatalo ng higit sa 80% ng mga hepatocytes. Ang talamak na pagkabigo sa atay ay halos palaging nag-aambag sa pagbuo ng mga sintomas ng portal hypertension, sa kaibahan sa talamak na kurso ng pagkabigo sa atay, kung saan ang portal hypertension ay hindi isang ipinag-uutos na sintomas.
Ang tindi ng agos	Ang kurso ng sakit ay lubhang malala, mas malala kaysa sa talamak na pagkabigo sa atay.	Ang kurso ay malubha, sa mga unang yugto ay posible ang isang asymptomatic na kurso.
Pagtataya	Ang pagbabala ay hindi kanais-nais, ang hepatic encephalopathy ay madalas na bubuo, at pagkatapos ay koma. Ngunit ang proseso ay nababaligtad sa napapanahong mga therapeutic measure at ang pag-aalis ng mga hepatotoxic na kadahilanan.	Ang pagbabala ay hindi kanais-nais, sa kawalan ng napapanahong paggamot at pag-aalis ng mga nakakapukaw na kadahilanan, maaga o huli ay humahantong sa hepatic encephalopathy. Ang talamak na pagkabigo sa atay ay isang hindi maibabalik na proseso. Ang paggamot ay naglalayong pigilan ang pagbuo ng hepatic coma.

Mga sintomas ng pagkabigo sa atay

Grupo ng mga sintomas	Sintomas	Paano ito nagpapakita	Mekanismo ng pinagmulan
cholestasis syndrome	Paninilaw ng balat	Paglamlam ng balat at nakikitang mauhog na lamad sa dilaw na lilim: mula berde at lemon hanggang orange. Sa swarthy na mga tao, ang jaundice ay mapapansin lamang sa mga mucous membrane, lalo na sa sclera ng eyeballs.	Cholestasis syndrome na nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng apdo mula sa atay. Ito ay dahil sa compression ng biliary tract at ang kawalan ng kakayahan ng mga nasirang hepatocytes na maglabas ng apdo. Kasabay nito, ang produkto ng pagkasira ng hemoglobin, bilirubin, ay hindi pinalabas ng apdo at dumi. Sa dugo, mayroong isang malaking halaga ng mga pigment ng apdo (bilirubin at biliverdin), na tinitiyak na ang lahat ng mga tisyu ay nabahiran ng kulay ng apdo. Ngunit ang mga dumi ay nawawala ang kanilang paglamlam sa stercobilin. Sinusubukan ng mga bato na alisin ang labis na bilirubin mula sa dugo, habang may mas mataas na nilalaman ng mga pigment ng apdo sa ihi, at bilang isang resulta, ang mas matinding paglamlam nito. Ang mas mataas na halaga ng bilirubin ay mayroon ding nakakalason-allergic na epekto sa balat, na nag-aambag sa pag-unlad ng pangangati.
	Pagkawala ng kulay ng dumi	Ang mga feces ay nakakakuha ng liwanag na kulay, hanggang sa puti at murang kayumanggi.
	Pagdidilim ng ihi	Ang kulay ng ihi ay nagiging mas madilim, ito ay inihambing sa mga kakulay ng madilim na serbesa.
	Pangangati ng balat	Ang isang pasyente na may cholestasis ay sinamahan ng pangangati sa buong katawan, habang maaaring walang pantal.
	Sakit sa kanang hypochondrium	Hindi isang obligadong sintomas sa pagkabigo sa atay. Maaaring lumitaw ang pananakit pagkatapos kumain, masakit o spasmodic ang kalikasan.	Ang sakit sa kanang hypochondrium ay nangyayari dahil sa pagbara ng mga duct ng apdo. Kasabay nito, sinasabog ng apdo ang mga duct ng apdo at pinipiga ang lobular nerves.
Mga karamdaman sa dyspeptic	Pagduduwal, pagsusuka, pagkagambala sa dumi, pagkawala at pagbaluktot ng gana.	Ang pagduduwal at pagsusuka ay nauugnay sa paggamit ng pagkain, pasulput-sulpot o pare-pareho. Mga karamdaman ng dumi sa anyo ng pagtatae, higit sa 3 beses sa isang araw. Mahina ang gana, hanggang sa pagtanggi na kumain. Ang ilang mga pasyente ay may pagnanais na subukan ang hindi nakakain (lupa, tisa, buhok, hindi tugmang pagkain, atbp.).	Ang mga digestive disorder ay nauugnay sa kawalan ng kakayahan ng atay na lumahok sa pagtunaw ng mga taba. Ang pagbaba ng gana ay maaari ding maging tanda ng pinsala sa nervous system at pagkalasing, na bubuo laban sa background ng nekrosis ng atay.
Mga sintomas ng pagkalasing	Lagnat, panghihina, karamdaman, pananakit ng kasukasuan (arthralgia), pagkawala ng gana.	Ang temperatura ng katawan ay maaaring tumaas sa mataas na bilang o maging isang permanenteng subfebrile na karakter (hanggang 38C). Ang kahinaan at karamdaman ay banayad o nakakadena sa pasyente sa kama. Arthralgia sa malaki o lahat ng grupo ng mga joints.	Ang mga sintomas ng pagkalasing ay nabubuo bilang resulta ng mga produkto ng pagkasira ng mga tisyu ng atay na pumapasok sa daluyan ng dugo. Sa talamak na pagkabigo sa atay, ang mga sintomas na ito ay mas malinaw kaysa sa talamak na anyo. Ang pagkalasing ay maaari ding sanhi ng viral hepatitis, kung saan hindi lamang ang mga lason ng nawasak na atay ay pumapasok sa dugo, kundi pati na rin ang mga lason na inilabas sa panahon ng mahahalagang aktibidad ng virus.
Pagbabago ng laki ng atay	Paglaki ng atay (hepatomegaly)	Ang mga pagbabagong ito sa atay ay maaaring matukoy ng doktor sa tulong ng palpation ng tiyan, pati na rin sa panahon ng karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik.	Ang pinalaki na atay ay isang pangkaraniwang sintomas ng pagkabigo sa atay na nauugnay sa mga karamdaman sa sirkulasyon sa mga daluyan ng hepatic, cholestasis, ang pagkakaroon ng hepatosis, pati na rin ang mga tumor, cyst, abscesses, tuberculosis, at iba pa.
Pagbabago ng laki ng atay	Pag-urong ng atay		Ang pagbawas sa atay ay sinusunod sa cirrhosis ng atay, kapag ang tisyu ng atay ay ganap na pinalitan ng nag-uugnay na tisyu.
portal hypertension syndrome	Ascites	Ang tiyan ay tumataas nang malaki sa laki, na kahawig ng pagbubuntis.	Ang ascites ay ang akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan. Ang pag-unlad nito ay nauugnay sa isang paglabag sa patency ng mga lymphatic vessel, na bubuo bilang isang resulta ng kanilang compression sa atay sa pamamagitan ng dilated hepatic vessels. Ang lymphatic system ay nagtataguyod ng tuluy-tuloy na pagpapatuyo sa malambot na mga tisyu.
	Vascular asterisk	Ang mga vascular asterisk ay isang pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, mukhang dikya. Lumitaw sa harap na dingding ng tiyan at sa mga balikat.	Ang spider veins ay mga dilat na sisidlan na nagsanga mula sa portal veins. Laban sa background ng portal hypertension, ang mga anastomoses ay bubuo - karagdagang (abnormal) na mga sisidlan na kumonekta sa mas malalaking ugat sa bawat isa. Kaya, sinusubukan ng katawan na ibalik ang nababagabag na sirkulasyon ng dugo.
	Splenomegaly - pagpapalaki ng pali	Ang sintomas na ito ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng palpation ng tiyan at mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik.	Nabubuo ang splenomegaly dahil sa mga circulatory disorder sa pali, na siyang blood depot. Ito ay binibigyan ng dugo mula sa sistema ng portal at inferior vena cava. Kapag tumaas ang presyon sa mga sisidlang ito, mas maraming dugo ang nadeposito sa pali. Gayundin, ang pali ay tumatagal sa ilan sa mga pag-andar ng atay, sa partikular, ang pagkasira ng mga pulang selula ng dugo at ang paggamit ng hemoglobin.
	Pagdurugo mula sa dilat na mga ugat ng esophagus	Mayroong pagsusuka ng mga duguan na nilalaman (o "balingan ng kape"), kung minsan ang mga labi ng dugo ay nakikita lamang sa mga dumi (melena). Ito ay alinman sa talamak o talamak. Ang dami ng pagkawala ng dugo ay nag-iiba din sa bawat tao. Ito ay kinakailangan upang magkakaiba mula sa pulmonary hemorrhage, kapag ang sikretong dugo ay maliwanag na iskarlata sa kulay, na may mga bula ng hangin. Ang aspirasyon ng dugo ay mapanganib (dugo na pumapasok sa baga - inis).	Ang mga ugat ng esophagus ay lumawak laban sa background ng portal hypertension. Patuloy at sa loob ng mahabang panahon ang mga dilat na sisidlan ay nawawala ang kanilang kadaliang mapakilos at pagkamatagusin, at samakatuwid ang pagdurugo ay nangyayari mula sa kanila. Ang pagdurugo ay nag-aambag din sa isang paglabag sa pamumuo ng dugo (na nauugnay sa kapansanan sa pag-andar ng atay, na isa ay ang synthesis ng ilang mga kadahilanan ng clotting).
Hepatic encephalopathy	Paglabag sa sistema ng nerbiyos	pagkahilo, pagkahilo, hindi nakatulog ng maayos, pagkalito o pagkawala ng malay kawalan ng pansin, pagkawala ng memorya, pagkahilo, "Blurring the Mind" nadagdagan ang excitability, kahibangan, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, pagkabalisa, kawalang-interes, depresyon at iba pa.	Ang mga metabolic na produkto at toxin ay hindi neutralisahin sa atay dahil sa kakulangan nito, at nakakaapekto sa mga istruktura ng utak, bubuo ang encephalopathy. Ang karagdagang pinsala sa utak ay maaaring humantong sa hepatic coma.
Sintomas ng baga	Kapos sa paghinga, ubo	Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng igsi ng paghinga, ang pagtaas nito (higit sa 20 bawat minuto sa pahinga para sa mga matatanda). Ang igsi ng paghinga ay unang nagpapakita ng sarili sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, at pagkatapos ay sa panahon ng pahinga, lalo na sa nakahiga na posisyon. Sa panahon ng pagtulog, maaaring may mga pag-atake ng isang matalim na pagtaas sa paghinga (ang pasyente ay nagkakaroon ng takot sa inis). Upang mapadali ang paghinga, ang mga pasyente ay kumuha ng sapilitang posisyon sa pag-upo. Maaari ding magkaroon ng ubo na may duguang plema na may paltos.	Ang hitsura ng mga sintomas ng baga ay nauugnay sa isang pagtaas sa pulmonary edema. Pulmonary edema - pagpuno ng dugo ng mga pulmonary vessel. Ito ay dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng protina bilang resulta ng pinsala sa atay. Ang dugo ay nagsisimula sa simpleng pagpapawis sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo patungo sa alveoli. Ang pag-unlad ng sintomas na ito ay nagbabanta sa buhay, dahil kapag ang alveoli ay ganap na napuno ng likido, ang paghinto sa paghinga ay posible.
Mga karamdaman sa sirkulasyon	Tumaas na presyon ng dugo, cardiac arrhythmia.	Isang pagtaas sa presyon ng dugo na higit sa 140/90 mm Hg. Art. Ang arterial hypertension ay malapit nang mapalitan ng hypotension, isang pagbaba sa presyon sa ibaba 90/60 mm Hg. Art. Ang cardiac arrhythmia ay unang nagpapakita ng sarili sa anyo ng bradycardia (mas mababa sa 60 beats bawat oras), at pagkatapos, sa anyo ng tachycardia (higit sa 90 beats bawat oras).	Ang paglabag sa pangkalahatang sirkulasyon ay nauugnay sa portal hypertension. Sa pagkakaroon ng edema at ascites, ang isang malaking halaga ng likido ay umalis sa daluyan ng dugo at pumapasok sa malambot na mga tisyu. Pinapababa nito ang presyon ng dugo. Sa mga pagbabagong ito sa daloy ng dugo, ang gawain ng puso ay nauugnay din, lumilitaw ang arrhythmia.
amyotrophy	kahinaan ng kalamnan	Ang mga kalamnan ay bumababa sa laki, nagiging malambot, mahina. Mahirap para sa pasyente na magsagawa kahit na ang pinakasimpleng pisikal na ehersisyo.	Ang pagkasayang ng kalamnan ay nauugnay sa kakulangan ng glycogen, ang pangunahing mapagkukunan ng enerhiya para sa trabaho ng kalamnan. Ang conversion ng glucose sa glycogen ay nangyayari sa atay, at sa pagkabigo sa atay, ang glycogen ay halos hindi na-synthesize. Pagkatapos gamitin ang nakaimbak na glycogen, unti-unting tumataas ang skeletal muscle atrophy.
Disorder sa pamumuo ng dugo	Dumudugo	Pagdurugo mula sa dilat na mga ugat ng esophagus, mula sa mga sisidlan ng tiyan, pagdurugo ng ilong, hemorrhagic rash (tulad ng mga pasa), at iba pa.	Ang paglabag sa pamumuo ng dugo ay nangyayari dahil sa kabiguan ng atay na gumana - ang pagbuo ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo. Sa kasong ito, ang dugo ay nagiging "likido", at ang pagdurugo ay napakahirap itigil.

Gayundin, na may pagkabigo sa atay, anemya, pulmonary heart failure, talamak o talamak na pagkabigo sa bato, maaaring umunlad ang paresis ng bituka. Ganap na lahat ng mga organo at sistema ng katawan ay nagdurusa.
Sa kakulangan ng hepatic, isang tiyak na amoy ng atay mula sa bibig ay katangian.

Larawan ng isang pasyenteng may jaundice.

Talamak na pagkabigo sa atay, mga tampok ng klinikal na kurso

Mga yugto ng talamak na pagkabigo sa atay:

Ang nakatagong yugto ng hepatic encephalopathy - sa yugtong ito, ang mga pasyente ay walang mga reklamo, at walang binibigkas na mga sintomas ng pinsala sa atay. Ang mga pagbabago ay makikita lamang sa pamamagitan ng pagsusuri.
I stage of hepatic encephalopathy - precoma. Kasabay nito, ang mga sintomas ng pagkabigo sa atay ay tumaas: cholestasis syndromes, portal hypertension, mga sintomas ng pagkalasing, ang mga unang sintomas ng pinsala sa nervous system ay lumilitaw sa anyo ng pagsugpo nito.
II yugto ng hepatic encephalopathy - precoma. Sa yugtong ito, ang kondisyon ng pasyente ay pinalubha, ang mga sintomas ng hepatic encephalopathy ay tumaas, ang pagsugpo ay pinalitan ng paggulo ng nervous system, at lumilitaw ang ilang mga pathological reflexes. Ang mga sintomas ng mga karamdaman sa pamumuo ng dugo ay nagiging mas malinaw, ang pagkalasing ay tumataas, ang atay ay bumababa nang husto sa laki, hindi ito makikita sa palpation (sintomas ng "empty hypochondrium"). Sa yugtong ito, lumilitaw ang amoy ng atay mula sa bibig.
Coma- pagkawala ng kamalayan, ang pasyente ay nagpapakita ng mga reflexes lamang sa mas malakas na stimuli, may mga palatandaan ng maramihang organ failure (sabay-sabay na kurso ng hepatic, pulmonary, cardiac, renal failure, cerebral edema).
malalim na pagkawala ng malay- ang pasyente ay walang malay, mayroong isang kumpletong kawalan ng mga reflexes sa anumang stimuli bilang isang resulta ng cerebral edema, maraming organ failure develops. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay isang hindi maibabalik na proseso, ang pagkamatay ng pasyente ay nangyayari.

Ang pangunahing tampok ng talamak na pagkabigo sa atay ay ang bawat yugto ay tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw, mas madalas na linggo.

Ang isang kanais-nais na katotohanan ay ang posibilidad ng reversibility ng proseso sa kaso ng napapanahong detoxification therapy sa mga unang yugto.

Talamak na pagkabigo sa atay, mga tampok ng klinikal na kurso

Larawan ng isang pasyente na may cirrhosis ng atay na may talamak na liver failure syndrome. Mayroong isang makabuluhang pagtaas sa tiyan dahil sa ascites, ang mga dilat na sisidlan ay makikita sa nauunang dingding ng tiyan. Ang balat ay icteric, tuyo, ang mga kalamnan ay malabo.

Mga yugto ng talamak na pagkabigo sa atay:

stage ako - ang pag-andar ng atay ay napanatili pa rin. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga dyspeptic disorder, banayad na pagkalasing (kahinaan, pag-aantok).
II yugto - isang pagtaas sa mga dyspeptic disorder, pagkalasing, ang hitsura ng mga sintomas ng pinsala sa nervous system sa anyo ng pagsugpo, pagkawala ng memorya, at kapansanan sa koordinasyon ng paggalaw. May amoy sa atay mula sa bibig. Sa yugtong ito, posible ang panandaliang pagkawala ng memorya. Sa yugtong ito, ang atay ay bahagyang gumaganap ng mga function nito.
III yugto - isang makabuluhang pagbaba sa pag-andar ng atay. Ang mga dating lumitaw na sintomas ay nagiging mas malinaw. May mga pagpapakita ng cholestasis at portal hypertension, mga karamdaman sa clotting ng dugo, paglala ng estado ng nervous system (matinding kahinaan, kapansanan sa pagsasalita).
IV stage (hepatic coma) - ang atay ay ganap na namamatay at hindi gumagana sa lahat. Mayroong pagkawala ng kamalayan, isang pagbawas sa mga reflexes, pagkatapos ay ang kanilang kawalan. Ang edema ng utak ay bubuo. Ang maramihang organ failure ay tumataas. Kadalasan, ito ay isang hindi maibabalik na proseso, ang pasyente ay namatay.

Mga tampok ng mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa atay:

unti-unting umuunlad ang bawat yugto, sa paglipas ng mga linggo, buwan, taon;
Ang mga ipinag-uutos na sintomas ay mga pagpapakita ng portal hypertension;
lahat ng mga sintomas ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa talamak na kurso ng sindrom.
Ang talamak na pagkabigo sa atay ay isang hindi maibabalik na proseso at maaga o huli ay hahantong sa hepatic encephalopathy at coma.

Diagnosis ng pagkabigo sa atay

Pagsusuri sa pasyente ng isang general practitioner, hepatologist o gastroenterologist, kung sakaling magkaroon ng coma - ng isang resuscitator- pagtukoy sa kasaysayan ng buhay at karamdaman, pagtukoy sa mga sintomas sa itaas, pagtukoy sa laki ng atay, pagtatasa ng kondisyon ng balat, nakikitang mga mucous membrane.

Mga pamamaraan sa laboratoryo para sa pag-aaral ng estado ng atay

Ang mga diagnostic ng laboratoryo ay nagbibigay-daan sa pagtatasa ng pagganap na estado ng atay, ang antas ng pinsala nito.

Mga tagapagpahiwatig	Pamantayan ng mga tagapagpahiwatig *		Mga pagbabago sa pagkabigo sa atay

kabuuang bilirubin	Kabuuang bilirubin: 8 - 20 µmol/l, hindi direktang bilirubin: hanggang 15 µmol/l, direktang bilirubin: hanggang 5 µmol/l.			Ang isang makabuluhang pagtaas sa mga tagapagpahiwatig ng mga pigment ng apdo - 50-100 beses o higit pa, hanggang sa 1000 µmol / l. Ang hepatic encephalopathy ay nangyayari kapag ang antas ng bilirubin ay higit sa 200 µmol / l.
ALT(alanine aminotransferase)	0.1 - 0.68 µmol/l o hanggang 40 IU			Ang mga transaminase ay mga enzyme na inilalabas mula sa lumalalang mga selula ng atay o puso. Ang mas maraming transaminase, mas malinaw ang proseso ng hepatic tissue necrosis. Sa pagkabigo sa atay, ang mga transaminase ay tumataas ng sampung beses. Sa kumpletong pagkasira ng atay, mayroong isang matalim na pagbaba sa mga transaminases.
AST(aspartate aminotransferase)	0.1 – 0.45 µmol/l o hanggang 40 IU
Pagsusuri sa thymol	0 - 5 units - negatibong pagsubok.			Thymol test - pagpapasiya ng qualitative ratio ng mga bahagi ng protina ng serum ng dugo. Ang isang positibong pagsusuri ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang paglabag sa metabolismo ng protina, halos palaging positibo sa pagkabigo sa atay.
De Ritis coefficient	1,3 – 1,4			Sinasalamin ng koepisyent na ito ang ratio ng AST sa Alt. Sa pagkabigo sa atay dahil sa mga malalang sakit sa atay, ang tagapagpahiwatig na ito ay tumataas ng higit sa 2. At sa talamak na proseso ng viral hepatitis, sa kabaligtaran, ito ay bumababa ng mas mababa sa 1.
GGT(gamma-glutamate transferase)	6 - 42 IU / l para sa mga kababaihan, 10 - 71 IU / l para sa mga matatanda.			Ang GGT ay isang enzyme na kasangkot sa metabolismo ng protina. Sa pagkabigo sa atay, ang figure na ito ay maaaring tumaas ng maraming beses kung ang pasyente ay may mga sintomas ng stasis ng apdo. Kapansin-pansin, ang GGT ay ginagamit ng mga narcologist sa pagsusuri ng alkoholismo.

Glucose	3.3 - 5.5 mmol/l			Mayroong pagbawas sa mga antas ng glucose o, mas bihira, ang pagtaas nito, ito ay dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat, kung saan ang atay ay may mahalagang papel.
Urea	2.5 - 8.3 mmol/l			Sa pagkabigo sa atay, ang isang pagbawas sa antas ng urea ay sinusunod, ito ay dahil sa mga paglabag sa metabolismo ng protina, ang kakulangan ng synthesis ng urea sa atay mula sa ammonia, ang mga produkto ng pagkasira ng protina.
Kabuuang protina, globulin, albumin	Kabuuang protina: 65 - 85 g / l, globulin: 20 - 36 g / l, albumin: 30 – 65 g/l			Ang pagbaba sa antas ng kabuuang protina, albumin at globulin ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng protina.
Kolesterol	3.4 - 6.5 mmol/l			Ang isang pagtaas sa mga antas ng kolesterol ay sinusunod na may malubhang cholestasis syndrome, ngunit sa karagdagang nekrosis ng atay, ang isang matalim na pagbaba sa mga antas ng kolesterol ay nangyayari.
bakal	10 – 35 µmol/l			Ang isang pagtaas sa antas ng bakal sa dugo ay nauugnay sa nekrosis ng mga hepatocytes, kung saan ito ay idineposito bilang isang resulta ng pagkasira ng hemoglobin.
Alkaline phosphatase	Hanggang 240 U/L para sa mga babae at hanggang 270 U/L para sa mga lalaki			Sa pagkabigo sa atay, mayroong isang pagtaas sa aktibidad ng alkaline phosphatase ng 3-10 beses dahil sa cholestasis syndrome, ang panloob na lamad ng biliary tract ay isang mapagkukunan ng alkaline phosphatase.
dugo ammonia	11-32 µmol/l			Sa pagkabigo sa atay, ang nilalaman ng ammonia nitrogen sa dugo ay tumataas ng hanggang 2 beses, na may pagtaas sa hepatic encephalopathy, ang antas ng ammonia ay tumataas.
fibrinogen	2 – 4 g/l			Mayroong pagbaba sa antas ng fibrinogen dahil sa isang paglabag sa pagbuo nito sa atay. Ang Fibrinogen ay isang kadahilanan ng pamumuo ng dugo, ang kakulangan nito sa kumbinasyon ng kakulangan ng iba pang mga kadahilanan ay humahantong sa pag-unlad ng hemorrhagic syndrome.

Hemoglobin	120 – 140 g/l			Sa pagkabigo sa atay, palaging may pagbaba sa hemoglobin na mas mababa sa 90 g / l. Ito ay dahil sa mga paglabag sa metabolismo ng protina at bakal, pati na rin ang pagkakaroon ng pagkawala ng dugo sa hemorrhagic syndrome.
Mga leukocyte	4 - 9 * 10 9 /l			Ang isang pagtaas sa antas ng mga leukocytes at ESR ay sinamahan ng isang intoxication syndrome dahil sa nekrosis ng atay o ang pagkilos ng viral hepatitis, iyon ay, pamamaga.
ESR(bilis ng sedimentation ng mga erythrocytes)	2 – 15 mm/h
mga platelet	180 - 320*10 9 /l			Mayroong pagbaba sa antas ng mga platelet dahil sa pagtaas ng pangangailangan para sa kanila, bilang isang resulta ng hemorrhagic syndrome.

Kulay	Straw, mapusyaw na dilaw			Ang pagdidilim ng ihi, ang kulay ng madilim na serbesa ay nauugnay sa hitsura ng mga pigment ng apdo sa loob nito, dahil sa cholestasis.
Urobilin	5 – 10 mg/l			Ang pagtaas sa antas ng urobilin sa ihi ay nauugnay sa cholestasis syndrome at may kapansanan sa metabolismo ng mga pigment ng apdo.
protina	Karaniwang walang protina sa ihi			Ang hitsura ng protina sa ihi ay nauugnay sa isang paglabag sa metabolismo ng protina, ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato.

Sterkobilin	Karaniwan, ang stercobilin ay naroroon sa mga feces, nag-aambag ito sa pangkulay ng mga feces sa mga kulay na dilaw-kayumanggi.			Ang kawalan ng stercobilin sa feces ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng apdo.
nakatagong dugo	Karaniwan ay dapat na walang okultong dugo sa dumi.			Ang hitsura ng okultong dugo sa dumi ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng pagdurugo mula sa mga dilat na ugat ng esophagus o tiyan.
Pagsusuri ng dugo para sa viral hepatitis
Mga marker viral hepatitis A: Ig M HAV; viral hepatitis B: antibodies sa HBs antigen; viral hepatitis C: Anti-HCV		Karaniwan, sa isang tao na hindi nagdurusa sa viral hepatitis, ang mga marker para sa hepatitis ay hindi nakikita.		Ang kahulugan ng mga marker para sa viral hepatitis ay nagpapahiwatig ng isang talamak o talamak na proseso.

*Ang lahat ng mga indicator ay ipinahiwatig para sa mga nasa hustong gulang lamang.

Mga instrumental na pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga sakit sa atay

Sa tulong ng mga espesyal na kagamitan, posible na mailarawan ang atay, masuri ang kondisyon nito, laki, ang pagkakaroon ng karagdagang mga pormasyon sa loob nito, ang estado ng mga sisidlan ng atay, mga duct ng apdo.

Karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik para sa pagkabigo sa atay

Ang isang karagdagang pagsusuri ay kinakailangan upang masuri ang kondisyon ng iba pang mga organo, dahil ang buong katawan ay nagdurusa sa pagkabigo sa atay.

x-ray ng dibdib,
CT o MRI ng utak
fibrogastroduodenoscopy (pagsusuri ng esophagus, tiyan, duodenal bulb),
iba tulad ng ipinahiwatig.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay

Mga pangunahing prinsipyo ng therapy para sa talamak na pagkabigo sa atay:

Pinakamahalaga, kung maaari, alisin ang posibleng dahilan ng pagkabigo sa atay.
Dapat magsimula kaagad ang paggamot.
Kailangan ang ospital! Ang talamak na pagkabigo sa atay ay ginagamot lamang sa isang ospital, na may malubhang encephalopathy - sa intensive care unit.
Ang paggamot ay naglalayong mapanatili ang estado ng katawan at metabolismo.
Kung ang sanhi ng pagkabigo sa atay ay hindi kasama at ang suporta sa buhay ng pasyente ay ganap na pinananatili sa loob ng 10 araw, ang hepatocyte regeneration ay nangyayari, na ginagawang posible para sa pasyente na mabuhay.

Mga yugto ng masinsinang pangangalaga para sa talamak na pagkabigo sa atay

Itigil ang pagdurugo sa pagkakaroon ng hemorrhagic syndrome:
- Kung kinakailangan, kirurhiko paggamot na naglalayong ibalik ang integridad ng mga daluyan ng dugo
- Ang pagpapakilala ng mga hemostatic na gamot: aminocaproic acid (etamsylate), bitamina K (vikasol), ascorbic acid (bitamina C), bitamina P (rutin), fibrinogen at iba pa.
- Sa pagiging hindi epektibo ng mga hakbang na ito, posible na magsalin ng mga produkto ng dugo ng donor, ibig sabihin, mass ng platelet at iba pang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo.
Pagbabawas ng toxicity:
- paglilinis ng bituka,
- diyeta na walang protina,
- ang pagpapakilala ng mga gamot na nagpapasigla sa motility ng bituka (cerucal, methaclopramide at iba pa),
- pagbubuhos ng neogemadez, rheosorbilact para sa layunin ng detoxification.
Pagpapanumbalik ng dami ng sirkulasyon ng dugo: intravenous drip injection ng pisikal. solusyon, iba pang mga solusyon sa asin sa ilalim ng kontrol ng dami ng excreted na ihi.
Pagpapabuti ng suplay ng dugo sa atay:
- Oxygen mask o mekanikal na bentilasyon kung may mga sintomas ng pulmonary edema,
- pagbawas ng pamamaga ng mga selula ng atay: ang pagpapakilala ng mga osmotic na gamot (reopoliglyukin, sorbitol),
- pagpapalawak ng intrahepatic vessels: eufillin, droperidol, thiotriazoline,
- mga gamot na nagpapabuti sa kakayahan ng atay na makita ang oxygen: cocarboxylase, cytochrome C at iba pa.
Ang muling pagdadagdag ng mga kinakailangang reserbang enerhiya ng katawan: pagpapakilala ng glucose, albumin.
Nabawasan ang pagsipsip ng bituka lactulose (dufalac, normase at iba pa), ang appointment ng mga antibiotics upang maputol ang bituka microflora.
Pagpapanumbalik ng mga function ng atay at pagsulong ng pagbabagong-buhay nito:
- Arginine, ornithine, Hepa-Merz - mapabuti ang pag-andar ng atay, ang pagbuo ng urea mula sa ammonia,
- bitamina P, pangkat B,
- hepatoprotectors na may mga phospholipid at fatty acid: Essentiale, LIV-52, essliver, lipoid C at iba pa,
- amino acids, maliban sa phenylalanine, tryptophan, methionine, tyrosine.
Pagwawasto ng utak:
- gamot na pampakalma (sedative),
- pagpapabuti ng sirkulasyon ng dugo ng utak (actovegin, cerebrolysin at iba pa),
- diuretics (diuretics, halimbawa, lasix, mannitol) upang mabawasan ang cerebral edema.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay

Mga prinsipyo ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay:

paggamot ng mga sakit na humantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa atay,
sintomas na paggamot,
paggamot at pag-iwas sa mga komplikasyon ng pagkabigo sa atay.
Ang tradisyunal na gamot ay walang kapangyarihan sa paggamot ng sindrom na ito!
Ang diyeta ay isa sa mga pangunahing hakbang na naglalayong ibalik ang mga selula ng atay at bawasan ang pagbuo ng ammonia sa katawan. Ang diyeta ay walang protina.
Nililinis ang mga bituka, dahil ang pathogenic intestinal microflora ay nag-aambag sa pagbuo ng ammonia at ang pagsipsip nito sa dugo, at ang atay ay nawalan ng kakayahang bumuo ng urea mula sa ammonia. Para sa mga ito, ang paglilinis ng mga enemas ay inireseta 2 beses sa isang araw.
Kinakailangan na iwasto ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng metabolismo, ayon sa mga pagsusuri sa dugo ng biochemical (electrolytes, lipoproteins, glucose, at iba pa).
Bilang karagdagan sa pagkuha ng mga pangunahing gamot, sa pagkakaroon ng mga komplikasyon, kinakailangan upang isagawa ang kanilang paggamot.

Ang mga pangunahing gamot na ginagamit sa talamak na pagkabigo sa atay

Uri ng gamot	Mga kinatawan	Mekanismo ng pagkilos	Paano ito inilalapat
Lactulose	Dufalac, Normale, good luck, Portolac	Binabago ng lactulose ang kaasiman ng bituka, sa gayon ay pinipigilan ang pathogenic intestinal microflora na naglalabas ng nitrogen. Ang nitrogen ay nasisipsip sa dugo at pinagsama sa mga atomo ng hydrogen ng tubig upang bumuo ng ammonia. Ang isang nasirang atay ay hindi makakabuo ng urea mula sa ammonia na ito, nangyayari ang pagkalasing ng ammonia.	30 - 50 ml 3 beses sa isang araw na may pagkain. Ang lactulose ay maaaring gamitin sa mahabang panahon.
Malawak na spectrum na antibiotic	Neomycin pinaka mahusay na itinatag sa paggamot ng pagkabigo sa atay.	Ang mga antibiotic ay kinakailangan upang sugpuin ang bituka microflora na naglalabas ng ammonia. Maaari kang gumamit ng anumang mga antibacterial na gamot, maliban sa mga may hepatotoxic effect.	Mga tablet 100 mg - 1-2 tablet 2 beses sa isang araw. Ang kurso ng paggamot ay 5-10 araw.
Mga amino acid	Glutamic acid	Ang mga amino acid ng mga grupong ito ay nagbubuklod sa ammonia sa dugo at inaalis ito sa katawan. Ito ay inireseta para sa ammonia intoxication, na nabuo bilang isang resulta ng talamak na pagkabigo sa atay. Huwag gumamit ng vikasol (bitamina K), na inireseta upang ihinto ang pagdurugo, halimbawa, mula sa mga dilat na ugat ng esophagus.	Sa loob, 1 g 2-3 beses sa isang araw. Ang kurso ng paggamot ay mahaba mula 1 buwan hanggang 1 taon.
	Ornithine (ornicetil)		Sa loob ng mga butil, 3 g, maghalo sa isang baso ng likido 2-3 beses sa isang araw. Para sa intravenous drip - 20-40g / araw bawat 500 ML ng glucose 5% o asin.
Detoxification infusion therapy	Glucose 5%	Ang glucose ay nag-aambag sa muling pagdadagdag ng mga kinakailangang reserbang enerhiya.	Hanggang sa 200 - 500 ML bawat araw ng bawat isa sa mga solusyon sa intravenously drip. Ang kabuuang mga solusyon bawat araw ay maaaring ibuhos ng hanggang 2 - 3 litro, sa ilalim lamang ng kontrol ng dami ng excreted na ihi (diuresis).
Detoxification infusion therapy	Sodium chloride solution 0.9% (phys. solution), Ringer's solution, Lakt	Ang mga solusyon sa electrolyte ay nagdaragdag ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ang electrolyte na komposisyon ng dugo ay nagpapabuti sa suplay ng dugo sa atay.
Mga paghahanda ng potasa	Potassium chloride	Binabayaran ang kakulangan ng potasa, na halos palaging naroroon sa pagkabigo sa atay. Sa ilalim lamang ng kontrol ng antas ng potasa sa dugo, dahil ang labis nito ay maaaring humantong sa pagpalya ng puso.	10 ml ng isang 4% na solusyon na diluted sa 200 ml ng anumang likido para sa pagbubuhos.
bitamina	Bitamina C	Maraming bitamina ang mga antioxidant, nagpapabuti sa kondisyon ng vascular wall, nagpapabuti ng sirkulasyon ng dugo, at nakakatulong na mapabuti ang pagbabagong-buhay ng mga selula ng atay.	Hanggang sa 5 ml bawat araw intramuscularly o intravenously.
	B bitamina (B1, B6, B12)		1 ml bawat araw intramuscularly o intravenously na may mga solusyon sa pagbubuhos
	Bitamina PP (nicotinic acid)		1 ml bawat 10 ml ng tubig para sa iniksyon intravenously 1 oras bawat araw.
Mga Hepatoprotectors	Essentiale forte	Naglalaman ng phospholipids, bitamina B1, B2, B6, B12, PP, pantothenate - isang sangkap na nagtataguyod ng pag-aalis ng alkohol. Ang Phospholipids ay isang mapagkukunan para sa istraktura ng mga hepatocytes, nagpapabuti sa kanilang pagbabagong-buhay.	Solusyon para sa iniksyon - 5 ml 2-4 beses sa isang araw, diluted sa pisikal. solusyon o glucose. Pagkatapos ng 10 araw ng mga iniksyon, maaari kang lumipat sa Essentiale tablets. Para sa oral administration: 1st month - 600 mg (2 capsules ng 300 mg) 2-3 beses sa isang araw na may pagkain. Karagdagan - 300 mg (1 kapsula) 2-3 beses sa isang araw. Ang kurso ng paggamot ay mula 2-3 buwan.
Mga Hepatoprotectors	Heptral	Naglalaman ng mga amino acid na nagpapabuti sa pagbabagong-buhay ng atay, nag-aambag sa neutralisasyon ng mga acid ng apdo.	1 tablet para sa bawat 20 kg ng timbang ng pasyente sa umaga sa pagitan ng mga pagkain.

Mga indikasyon para sa mga extracorporeal na paggamot

Mga pamamaraan ng extracorporeal– mga paraan ng paggamot sa labas ng katawan ng pasyente. Sa mga nagdaang taon, ang mga pamamaraang ito ay naging maaasahan para sa paggamot ng pagkabigo sa atay.

Hemodialysis– purification at filtration ng dugo, sa pamamagitan ng artipisyal na kidney apparatus, posible rin ito sa pamamagitan ng isang sheet ng peritoneum (abdominal hemodialysis). Sa kasong ito, ang dugo ay hinihimok sa pamamagitan ng mga filter, pinalaya ito mula sa mga lason.

Plasmapheresis - paglilinis ng dugo mula sa mga nakakalason na sangkap sa tulong ng mga espesyal na filter, na sinusundan ng pagbabalik ng plasma pabalik sa daluyan ng dugo. Ito ay plasmapheresis na napatunayang mas mahusay ang sarili sa paggamot ng pagkabigo sa atay.

Mga indikasyon:

Ang pag-unlad ng bato at hepatic insufficiency, kadalasang nangyayari ito sa yugto ng hepatic coma;
Fulminant liver failure, na bubuo laban sa background ng pagkalason na may mga lason at lason;
Talamak at talamak na pagkabigo sa atay na may matinding pagkalasing sa ammonia, mga pigment ng apdo, mga acid ng apdo at iba pang mga nakakalason na sangkap.

Mga indikasyon para sa transplant ng atay

Pag-transplant ng atay nangyayari pagkatapos ng bahagyang pag-alis ng apektadong organ. Ang atay ay inilipat mula sa isang donor na angkop sa maraming aspeto. Ang bahagi lamang ng atay ay kinuha mula sa donor; para sa kanya, ang pamamaraang ito sa karamihan ng mga kaso ay hindi nagbabanta sa buhay, dahil ang atay ay unti-unting muling nabuo.

Ang inilipat na bahagi ng atay sa katawan ng tatanggap (ang isa kung kanino ang organ ay inilipat) ay nagsisimulang unti-unting muling buuin sa laki ng isang malusog na atay. Kasabay nito, ang mga hepatocytes ay nagsisimulang magsagawa ng kanilang mga pangunahing pag-andar.

Ang panganib ng pamamaraang ito ay isang posibleng pagtanggi sa transplanted organ (banyagang ahente), kaya ang pasyente ay kailangang uminom ng mga espesyal na gamot (cytostatics at hormones) sa buong buhay niya.
Ang isa pang problema sa paggamit ng pamamaraang ito sa paggamot ng pagkabigo sa atay ay ang mataas na gastos at kahirapan sa pagpili ng pinaka-angkop na donor.

Ang mga komplikasyon ng kondisyon sa anyo ng hemorrhagic syndrome, pulmonary heart failure ay nagpapahirap sa paghahanda ng naturang pasyente para sa isang mahirap at mahabang operasyon.

Mga prinsipyo ng diet therapy para sa pagkabigo sa atay:

mababang protina, at mas mabuti ang diyeta na walang protina;
araw-araw na calorie na nilalaman ng pagkain ay hindi dapat mas mababa sa 1500 kcal;
ang pagkain ay dapat na masarap at mukhang pampagana, dahil ang mga pasyente ay nakakaranas ng matinding pagbaba sa gana;
kailangan mong kumain ng madalas, fractionally;
ang pagkain ay dapat maglaman ng sapat na dami ng madaling natutunaw na carbohydrates (honey, asukal, prutas, gulay);
ang pagkain ay dapat maglaman ng isang malaking halaga ng mga bitamina at mineral;
kailangan makakuha ng mas maraming fiber
ang paghihigpit sa taba ay kinakailangan lamang sa pagkakaroon ng mga sintomas ng cholestasis;
pagkatapos mapabuti ang kondisyon ng pasyente, posible na ibalik ang karaniwang diyeta sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga produktong protina nang paunti-unti (bilang mga pantulong na pagkain para sa mga bata), simula sa protina ng gulay (bakwit, cereal, legumes), pagkatapos ay mga produkto ng pagawaan ng gatas at, na may mahusay na pagpapaubaya sa protina, karne. ;
na may pag-unlad ng hepatic encephalopathy sa isang pasyente na may paglabag sa pagkilos ng paglunok o hepatic coma, inirerekomenda ang nutrisyon ng parenteral (pagpapakilala ng mga solusyon ng mga amino acid, carbohydrates, lipoproteins, bitamina, microelements sa pamamagitan ng isang ugat).

Araw-araw na rehimen:

kinakailangang ihinto ang pag-inom ng alak at iba pang hepatotoxic substance (lalo na ang mga gamot nang hindi kumukunsulta sa doktor),
uminom ng sapat na likido
tanggihan ang mabigat na pisikal na pagsusumikap,
makakuha ng sapat na tulog, pagbutihin ang iyong mental na estado,
upang maiwasan ang paninigas ng dumi, kinakailangan na magsagawa ng paglilinis ng mga enemas 2 beses sa isang araw,
kung pinapayagan ng kundisyon, higit na nasa sariwang hangin, habang iniiwasan ang bukas na sikat ng araw.

Ingatan ang iyong kalusugan!

Ang mga sintomas ng pagkabigo sa atay ay pareho sa mga babae at lalaki. Ang talamak at talamak na pagkabigo sa atay ay maaaring humantong sa hepatic coma kung ang mga palatandaan nito ay hindi nakikilala sa isang napapanahong paraan.

Ang pagkabigo sa atay ay isang kumplikadong mga organ dysfunctions na nangyayari dahil sa kakulangan o kumpletong kawalan ng malusog na functional hepatocytes. Nangyayari sa napakalaking degenerative na proseso na nagaganap sa atay. Dahil sa isang paglabag sa mga proseso ng metabolic, nangyayari ang encephalopathy, na isang pagkagambala sa utak dahil sa pagkalasing sa mga endogenous at exogenous na lason. Mga 300 proseso ang nagaganap sa organ na ito, na nagpapalaya sa katawan ng mga lason. Sa kaso ng kumpletong pagkabigo sa atay, i.e. pagkamatay ng lahat ng hepatocytes, nangyayari ang hepatic coma, at pagkatapos, pagkatapos ng walong oras, kamatayan.

Sintomas ng sakit

Ang lahat ng mga sakit sa atay na walang naaangkop na paggamot maaga o huli ay humahantong sa hepatic dystrophy, at ito naman, ay humahantong sa liver failure syndrome.

Paninilaw ng balat

Ang una sa mga sintomas na nakikita ng mata. Ang balat at mauhog na lamad ng bibig, ilong, mata, maselang bahagi ng katawan ay nakakakuha ng madilaw-dilaw na kulay dahil sa akumulasyon ng bilirubin at biliverdin sa kanila: mula sa maberde hanggang sa mayaman na kulay kahel. Depende sa natural na kulay ng balat, nagbabago ang lilim nito, ngunit sa mga taong may genetically isolated swarthyness, tanging ang pagdidilaw ng sclera ng eyeballs ang makikita. Ang jaundice ay nangyayari dahil sa akumulasyon ng apdo. Ang compression ng biliary tract ay naghihikayat sa akumulasyon ng likido sa gallbladder, na maaaring maging sanhi ng hepatic colic, at pagkatapos ay pumapasok ito sa daloy ng dugo dahil sa dysfunction ng hepatocytes.

Pagkawala ng kulay ng dumi

Ang brown na tono ng natutunaw na pagkain ay hindi sanhi ng orihinal na mga bahagi, ngunit sa pamamagitan ng stercobilin, na isang hinango ng mga bahagi ng apdo. Dahil ang apdo ay hindi na mailalabas sa bituka, ang dumi ay nagiging maputlang dilaw o murang kayumanggi.

kulay ng ihi

Habang sinusubukan ng mga bato na ilabas ang labis na bilirubin, ang ihi ay nagiging madilim na kayumanggi o madilaw-dilaw na kayumanggi, ang kulay ng pigment na hinahanap.

Makating balat

Lumilitaw ang hindi mapigil na pangangati, na hindi napapawi ng anumang mga gamot, habang ang eksema ay hindi sinusunod. Madalas itong nagsisimula sa paa at mas mataas.

Gastrointestinal lesyon

Ang paglabag sa mga pag-andar ng pagtatago ng apdo ay negatibong nakakaapekto sa kurso ng mga proseso ng asimilasyon ng pagkain. Ang pagduduwal ay nagiging palaging kasama ng pasyente, at pagkatapos kumain nang walang karagdagang mga enzyme, lumilitaw ang pagsusuka.

Ang karagdagang mga degenerative na proseso sa bituka ay nagdudulot ng pagbaba o pagkawala ng gana, pati na rin ang pagbaluktot nito - ang pagnanais na kumain ng malinaw na hindi nakakain na pagkain. Ang sitwasyon ay pinalala ng pagtatae, na nagpapakita mismo ng hindi bababa sa tatlo hanggang apat na beses sa isang araw.

Pagkalason sa pamamagitan ng panloob na mga lason

Ang mga susunod na yugto ng sakit ay nagpapahiwatig ng pagkasira sa background ng pagkamatay ng mga selula ng atay na walang oras upang mabawi o mag-lyse sa normal na paraan. Ang mga produkto ng pagkabulok ng sariling mga tisyu ng katawan, na dati nang na-neutralize ng atay, ay naipon na ngayon sa malusog na mga organo, na nakakagambala sa metabolismo. Ang temperatura ng katawan ay tumataas, ang pasyente ay nakakaramdam ng kahinaan, sakit sa mga kasukasuan at kalamnan. Ang temperatura ay maaaring tumaas sa kritikal - 40C o manatili sa loob ng 37-38C. Ang mga talamak na proseso ay nagbibigay ng mas malinaw na mga sintomas ng pagkalason ng mga produktong metabolic. Ang mga impeksyon sa viral sa atay ay maaaring magpalubha sa pangkalahatang pagkalasing ng katawan dahil sa pagtaas ng pagpapalabas ng ahente ng viral at pagkasira ng mga selula sa ilalim ng impluwensya ng mga produkto ng viral parabiosis.

Pagkabulok ng atay

Ang pagbabago sa istruktura ng atay ay natural na bunga ng pagkamatay ng ilan sa mga selula. Ito ay sinamahan ng pagtaas o pagbaba sa organ, depende sa uri ng patuloy na proseso.

Ang pagtaas (hepatomegaly) ay madaling matukoy sa pamamagitan ng palpation, na kinumpirma ng ultrasound ng mga organo ng tiyan. Ang karaniwang etiology ng hepatomegaly ay mga circulatory disorder, adhesions, blockage, nekrosis ng mga daluyan ng dugo ng atay, cholestasis, ang hitsura at pag-unlad ng neoplasms - mga cancerous tumor, tubercles, purulent abscesses, atbp.

Ang isang ganap na kabaligtaran na larawan ay sinusunod sa cirrhosis ng atay, kapag ang functional tissue ay pinalitan ng connective tissue. Ang atay ay bumababa sa laki, tumigas, ang ibabaw ay nagiging kulubot,

Ang akumulasyon ng likido sa tiyan, o ascites.

Ang ating katawan ay natatakpan ng mga daluyan ng dugo, isang siksik na network na tumatagos sa lahat ng istruktura ng katawan. Ngunit kakaunti ang nakakaalam tungkol sa pagkakaroon ng pangalawa, lymphatic system, na minana natin mula sa pinaka sinaunang mga ninuno sa landas ng ebolusyonaryong pag-unlad - ang mga unang nilalang na nakarating sa lupa, hindi pa mainit ang dugo, ngunit mayroon nang hiwalay na sirkulasyon at lymphatic. mga sistema. Ang lymph ay naghuhugas ng lahat ng mga selula ng katawan, bilang bahagi ng panloob na kapaligiran. Sa kaso ng pagkawasak, pag-clamping ng mga lymphatic vessel, ang lymph ay tumagos sa kanilang mga dingding at naipon sa mga cavity, ayon sa pagkakabanggit, kung ang pag-agos ng lymph sa atay ay nabalisa, ang likido ay naipon sa lukab ng tiyan. Ang katawan ay literal na namamaga, na may panlabas na pagsusuri, ang tiyan ay madaling malito sa pagbubuntis.

Mga karamdaman sa sirkulasyon

Dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon sa atay, lalo na ang pagpiga ng mga daluyan ng dugo, tumataas ang presyon. Gumagana ang puso para sa pagkasira, na humahantong sa pampalapot ng mga dingding, arrhythmia, bradycardia, atbp. Ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay hindi makatiis ng presyon, ang likido ay nagsisimula sa pagbubuhos sa tisyu, na nagiging sanhi ng pamamaga, at pagkalagot ng mga capillary at mga daluyan ng dugo , na nagiging sanhi ng panloob na hematomas.

Ang pagluwang ng ugat ay isang permanenteng sintomas ng lahat ng sakit na nakakaapekto sa sistema ng sirkulasyon. Sa kaso kapag ang mga organo ng tiyan ay apektado, ang tinatawag na spider veins ay lumilitaw sa mga balikat, dibdib, at tiyan. Ang mga ito ay mga sisidlan na umaabot mula sa mga portal veins, na nagbabayad para sa kakulangan ng sirkulasyon ng dugo.

Paglaki ng pali.

Kung ang atay ay pinatay mula sa pag-andar ng katawan, ang pali ay tumatagal sa bahagi ng mga pag-andar nito. Dahil sa mga circulatory disorder, tumataas ang presyon sa inferior vena cava at portal veins. Ito naman ay nagiging sanhi ng paglaki ng pali habang iniimbak nito ang dugo ng katawan.

Hematemesis

Ito ay isang pagpapakita ng pagkalagot ng mga ugat ng esophagus. Ang pasyente ay nagsusuka ng namuong dugo, kung minsan ang dugo ay maaaring makita lamang sa dumi. Maaaring talamak o pasulput-sulpot.

Pulmonary edema

Laban sa background ng portal hypertension, ang presyon sa lahat ng mga daluyan ng dugo ay tumataas, at maaga o huli ang mga baga ay apektado ng hypertension laban sa background ng pagkabigo sa atay. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng igsi ng paghinga, ubo. Sa paglipas ng panahon, lumalala ang kondisyon, ang mga daluyan ng dugo na tumagos sa alveoli ay sumabog. May ubo na may bumubulusok na matingkad na iskarlata na arterial blood.

Ang pulmonary edema ay maaaring bumuo ng parehong mabilis at napakabagal, ang lahat ay nakasalalay sa mga indibidwal na katangian ng organismo. Ang sintomas na ito ay lubhang mapanganib, dahil maaari itong maging sanhi ng paghinto sa paghinga.

13. Hepatic encephalopathy

Ang huling bagay na dapat magkaroon ng nakakalason na hit ay ang utak. Ang sistema ng nerbiyos, dahil sa pagkakaroon ng hadlang sa dugo-utak, ay pinananatili hanggang sa huli, at ang mga pagkabigo sa trabaho nito ay maaaring humantong sa pagkawala ng malay at maging ng kamatayan. Ang mga klasikong sintomas ng anumang encephalopathy ay pagkahilo, pagkahilo, hindi pagkakatulog, kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip, delirium, convulsions, disorientation sa oras at espasyo, pagkawala ng sensitivity, hyperreactivity, psychosis, depression, atbp.

Ang isang kritikal na akumulasyon ng mga lason, mga produkto ng pagkabulok ng tisyu at iba pang mga sangkap na nakakapinsala sa katawan sa dugo ay maaaring maging sanhi ng encephalopathy, at kung hindi ginagamot, ang tinatawag na "hepatic coma", na tiyak na hahantong sa kamatayan.

Mga sanhi

Para sa kalinawan, kinakailangang ilista ang mga sanhi ng pagkabigo sa atay:

Anuman ang etiology, ang pag-unlad ay pareho at tumatagal mula sa dalawang araw hanggang isang linggo sa talamak na anyo at hanggang limang taon sa talamak na anyo.

Pathogenesis at yugto ng sakit

Talagang mahalaga para sa pagsusuri at paggamot ng mga sakit sa atay na malaman kung anong mga proseso ang nagaganap sa kaibuturan ng katawan, na nagiging sanhi ng ilang mga kahihinatnan at upang mapansin ang mga palatandaan ng pagkabigo sa atay sa oras. Ang isang pathological na pagbabago sa balanse ng acid-base at isang kawalan ng timbang ng mga electrolytes (isang pagbawas sa dami ng potasa, sodium, chlorine ions sa dugo, acidosis, alkalosis) ay naghihimok ng pagkalasing ng katawan, kabilang ang matinding sintomas - hepatic encephalopathy.

Ang mekanika ng pag-unlad, o ang pathogenesis ng pagkabigo sa atay, ay napakalaking nekrosis ng mga selula ng atay. Ang nekrosis ay bubuo tulad ng sumusunod:

Ang mga hepatocyte ay apektado ng isang mapaminsalang ahente. Ang mga selula ay nagsisimulang mag-secrete ng mga enzyme na sumisira sa mga patay na hepatocyte at pumipinsala sa mga malusog sa daan.
Ang immune system ay naglalabas ng mga katawan na umaatake sa mga nasirang hepatocyte at ganap na sinisira ang mga ito.
Ang proseso ay umaabot sa malusog na mga tisyu.
Sa pagkamatay ng higit sa 70% ng mga hepatocytes, lumilitaw ang mga sintomas ng pagkabigo sa atay.
Ang metabolismo ay hindi maaaring magpatuloy nang normal. Ang atay ay hindi na maaaring mag-imbak ng glycogen, mag-synthesize ng urea at mabulok ang ammonia, at ito ay nakakalason sa katawan.

Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa porsyento ng gumagana at patay na mga cell, pati na rin ang rate ng kanilang pagkamatay.

Ang sakit ay nahahati sa tatlong yugto:

Inisyal. Ang nabayarang yugto, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas mataas na pakikipaglaban ng atay sa isang agresibong ahente, ito man ay isang lason, isang virus, isang bacterium, o isang mekanikal na pinsala. Tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang buwan, depende sa lakas ng pinsala;
Ipinahayag o decompensated. Ang isang biglaang paglipat mula sa paunang yugto, isang pagtalon sa temperatura, isang matalim na pagkasira sa kondisyon, at ang simula ng mga sintomas ay katangian.
Terminal. Dystrophy ng atay, kumpletong pagkasira ng mga functional na selula. Nagtatapos sa hepatic coma, at sa loob ng dalawang araw - kamatayan.

Mga uri at anyo ng pagkabigo sa atay

Hinahati ng klasipikasyon ng liver failure ang mga uri nito sa dalawang sangay: talamak at talamak. Ang kanilang mga pagkakaiba ay nakasalalay sa haba ng panahon at sa kalubhaan ng mga sintomas. Ito ay nagkakahalaga ng pag-iisip sa kanilang paglalarawan nang mas detalyado.

Talamak na pagkabigo sa atay

Sa talamak na pagkabigo sa atay, ang yugto ng compression ay wala o napakaikli. Ang mga sintomas ay binibigkas. Ang oras ng pag-unlad ay mula sa ilang araw hanggang ilang linggo, nang walang paggamot ay mabilis itong humahantong sa pagkawala ng malay at kamatayan.

Mayroong mas malapit sa talamak, mas mabilis na kurso ng sakit - fulminant (fulminant) liver failure. Sa ganitong pag-unlad ng mga kaganapan, ang pagkabigo sa atay ay nangyayari sa 6-10 na oras. Ang mga sanhi ng naturang mga phenomena ay pagkalasing sa mga lason, mga sangkap na panggamot, insecticides, pestisidyo, atbp.

Depende sa uri at lokasyon ng mga paglabag, ang ilan sa mga anyo nito ay nakikilala:

Hepatocellular (endogenous) - nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking focal na pinsala sa mga hepatocytes na sanhi ng malakas na nakakalason na epekto (halimbawa, mga lason, gamot, atbp.), Talamak na hepatitis.
kzogennaya - pinukaw ng kakulangan sa nutrisyon bilang isang resulta ng mga pathologies ng suplay ng dugo. Ang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa atay o patolohiya ng mga ugat na nagdadala ng dugo dito ay kadalasang nangyayari sa cirrhosis. Ang dugo ay umiikot, lumalampas sa atay, lumalason sa lahat ng mga organo at sistema ng katawan.
Mixed - pinagsasama ang parehong mga form sa itaas at ang kanilang mga sintomas, ay katangian ng talamak at systemic na mga sakit sa atay.

Ang kurso ng sakit ay palaging malala. Kadalasan, ang talamak na kakulangan ay sanhi ng paglunok ng isang malaking dosis ng isang nakakalason na sangkap. Ang pag-inom ng malalakas na gamot, lalo na sa kumbinasyon ng alkohol, pagkatapos ng operasyon sa tiyan o mga uri ng hepatitis A, B, C, D, E, F ay maaari ring pasiglahin ang pag-unlad ng sakit.

Talamak na pagkabigo sa atay

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay dahan-dahang bubuo, laban sa background ng patuloy na supply ng mga hepatotoxic na kadahilanan. Ang mga sintomas ay maaaring hindi kapansin-pansin o lumitaw lamang sa mga huling yugto, pagkatapos ng mahabang panahon (mula 2 buwan hanggang 6-10 taon)

Sa una, maaari itong magpakita ng mga palatandaan ng metabolic disorder, cholelithiasis, hindi pagkatunaw ng pagkain, na hindi iniuugnay ng mga doktor sa pagkabigo sa atay.

Ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay ay maaaring alkoholismo, hepatitis B at C, diabetes mellitus at iba pang mga karamdaman ng endocrine system, mga sakit sa autoimmune.

Ang mga anyo ng talamak na kakulangan ay magkapareho sa mga talamak na anyo. Ang mga proseso na pumipigil sa aktibidad ng atay sa loob ng ilang taon ay mas mahirap itama at gamutin. Ang pinakakaraniwang anyo ay cirrhosis ng atay, na nagpapakita ng sarili laban sa background ng alkoholismo. Ang pang-araw-araw na pagkalasing sa ethanol ay humahantong sa mabagal na nekrosis ng mga functional tissue na hindi na makabawi at ang kanilang kapalit.

Bakit napakahirap masuri ang talamak na pagkabigo sa atay? Lahat ay dahil sa matinding sigla ng kahanga-hangang glandula na ito. Ang atay ay may oras upang mabayaran ang pinsala, ngunit ang ilan sa mga nakakalason na sangkap ay umiikot sa buong katawan sa loob ng mahabang panahon, na nagpapalala sa pangkalahatang kondisyon ng katawan at nagiging sanhi ng mga komplikasyon ng mga sakit na hindi maaaring umunlad sa ilalim ng ibang mga kondisyon. Halimbawa, kung ang isang tao ay nagkaroon ng pagkakataong magkaroon ng arthritis dahil sa mga kondisyon sa pagtatrabaho, ang pagkalasing ay ginagarantiyahan upang madagdagan ang pagkakataong iyon. Darating siya sa doktor at magreklamo tungkol sa mga kasukasuan, kahit na ang orihinal na dahilan ay nasa isang ganap na naiibang sistema ng organ.

Maaga o huli, darating ang sandali kapag ang atay, na humina ng talamak na paggamit ng mga lason, ay nalantad sa anumang karagdagang mga hepatotoxic na kadahilanan, at ang mga hepatocyte ay nawawalan ng pagkakataon na mabawi. Sa ilalim ng ganitong kumbinasyon ng mga pangyayari, maaaring mangyari ang encephalopathy at hepatic coma.

Ano ang maaaring humantong sa mga komplikasyon sa talamak na pagkabigo sa atay:

alkohol sa anumang dami;
Pag-inom ng mga gamot sa malalaking dosis;
Ang pagkain ng maraming mataba at protina na pagkain;
stress;
Mga impeksyon na nakakaapekto sa lahat ng mga sistema ng katawan;
Pagbubuntis;
Pangkalahatang kawalan ng pakiramdam para sa mga operasyon.

Ang sakit na ito ay nangangailangan ng pagsunod sa isang diyeta at isang kurso ng mga pamamaraan upang ma-detoxify ang katawan.

Ang pagbabala, tulad ng sa talamak na kakulangan, ay hindi kanais-nais: 30% lamang ng mga pasyente ang may oras upang simulan ang paggamot sa oras, at sa encephalopathy at hepatic coma, ang mga pagkakataon na mabuhay ay nabawasan sa 10-15%.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng liver failure ay isinasagawa lamang ng isang hepatologist, gastroenterologist o general practitioner.

Kasama sa mga pamamaraan ng diagnostic ang:

Kumpletong bilang ng dugo - kabilang dito ang pagsukat ng hemoglobin, leukocytes at erythrocyte sedimentation rate.
Mga pagsusuri sa dugo sa atay - pagpapasiya ng kabuuang bilirubin, ang antas ng transaminases ALT, GGT at AST, thymol test, pagpapasiya ng koepisyent ng De Ritis. Nagbibigay sila ng ideya tungkol sa antas ng pinsala sa tissue ng atay, ang estado ng biliary tract.
Biochemical blood test - pagtukoy ng dami ng glucose, urea, protina, kolesterol, libre at nakatali na bakal, ammonia sa dugo.
Urinalysis - para sa diagnosis, ang kulay, dami ng urobilin at protina ay interesado. Sa pagkabigo sa atay, ang mga tagapagpahiwatig ay tumaas ng sampung beses, at ang kulay ay nagiging malapit sa kulay ng madilim na serbesa.
Isang pagsusuri sa dugo para sa mga antibodies sa mga virus ng hepatitis - sa pagkakaroon ng mga antibodies, mayroon ding virus, na magsasabi sa mga doktor kung paano haharapin ang sakit na ito. Sa mahinang immune system, maaaring wala ang mga antibodies. , upang matukoy ang isang partikular na virus.
Ang ultratunog ng lukab ng tiyan ay isang instrumental na paraan para matukoy ang laki, density ng atay, at ang kaluwagan ng ibabaw nito. Binibigyang-daan kang makakita ng mga tumor, tuberculous nodules at iba pang neoplasms.
Ang computed tomography (CT) at magnetic resonance imaging (MRI) ay ang pinakatumpak na paraan ng pagsusuri na malinaw na nagpapakita ng kalagayan ng atay.
Liver biopsy - pagkuha ng bahagi ng biomaterial (liver tissue) para sa pananaliksik. Binibigyang-daan kang makita at suriin ang mga prosesong nagaganap sa tissue ng atay.

Paggamot ng talamak at talamak na anyo

Ang pinakamahalagang bagay para sa matagumpay na paggamot ng pagkabigo sa atay ay kilalanin ito sa oras. Ang mga sumusunod ay medyo lohikal na mga rekomendasyon, batay sa mga sintomas at sanhi sa itaas.

Ito ay kinakailangan upang ayusin ang pang-araw-araw na gawain para sa limang pagkain sa isang araw, fractional na pagkain.
Tanggalin ang pinagmumulan ng talamak na paggamit ng mga nakakapinsalang sangkap.
Sundin ang isang diyeta (sa gamot ay tinatawag itong "table number 5" para sa mga taong may sakit sa atay.
Pigilan ang pagpasok ng mga nakakalason na sangkap sa katawan. Ito ay nagpapahiwatig ng isang kumpletong pagtanggi sa alkohol, mga gamot (maliban sa mga inireseta ng dumadating na manggagamot), ito ay kanais-nais na ganap na iwanan ang masasamang gawi.
Magsagawa ng mga pamamaraan na naglalayong mabilis na alisin ang mga lason sa katawan.

Naturally, ang kaluwagan ng mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa atay ay makabuluhang naiiba mula sa paggamot ng talamak.

Mga kinakailangang hakbang para sa talamak na pagkabigo sa atay:

Detoxification: ang pagpapakilala ng mga solusyon ng sodium chloride, ac-salt, rheosorbilact o mga analogue nito sa intravenously.
Protein-free diet: ang mga protina ay isa sa mga pinagmumulan ng nitrogen, na, kapag nabulok ng bituka bacteria, ay nagiging ammonia. Ang isang may sakit na atay ay hindi maaaring i-convert ang ammonia sa urea, at ang ammonia ay naglalakbay sa katawan kasama ng dugo, na lumalason sa mga organo.
Pag-aalis ng ammonia - paglalapat ng glutamic acid at ornithine
Cauterization ng mga ulser - sa kaso ng pagdurugo ng esophagus, kinakailangan upang maalis ang pagdurugo, posibleng surgically.
Mga gamot na tumutulong sa pagpapanumbalik ng atay: arginine, ornithine, hepatoprotectors (Essentiale, Hepa-Merz, atbp.)
Sedatives, painkillers, antispasmodics - upang kalmado ang pasyente.
Tinitiyak ang patency ng biliary tract, posibleng sa tulong ng operasyon.
Mabilis na kumikilos na mga vasodilator at mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo.

Ang lahat ng mga gamot ay ibinibigay sa intravenously.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay:

Paghahanap at pag-alis ng pinag-uugatang sakit na nagdulot ng pagkabigo sa atay.
Pagsunod sa isang mahigpit na diyeta sa buong paggamot.
Symptomatic na pagwawasto ng metabolismo batay sa mga indibidwal na resulta ng pagsubok.
Pagsubaybay sa estado ng atay gamit ang mga instrumental na pamamaraan.
Nililinis ang mga bituka na may enemas, paghahanda ng lactulose at mga gamot na pumipigil sa aktibidad ng microflora.
Pagsasagawa ng mga kurso ng intramuscular administration ng mga bitamina upang suportahan ang pagbawi ng atay
Pagtanggap ng mga hepatoprotectors.
Tandaan, ang mga katutubong pamamaraan ng sakit na ito ay hindi ginagamot!

Mga radikal na paggamot

Kasama sa mga pinabilis at magastos na paggamot ang hemodialysis, plasmapheresis, at paglipat ng atay. Ang karaniwang katangian ng plasmapheresis at hemodialysis ay ang paglilinis ng dugo mula sa mga lason sa labas ng katawan. Ang hemodialysis ay nagsasagawa ng dugo sa pamamagitan ng artificial kidney apparatus, at ang plasmapheresis ay nagtutulak ng plasma sa pamamagitan ng mga espesyal na filter, na nag-iiwan ng lahat ng mapaminsalang dumi sa kanila. Ang plasmapheresis ay mas angkop para sa paggamot ng pagkabigo sa atay.

Ang paglipat ng atay ay isang kumplikado at medyo mapanganib na operasyon, na ginagamit lamang sa mga matinding kaso. Upang ang atay ay mag-ugat, ang isang malapit na relasyon sa isang donor ay kanais-nais. Ang operasyon ay maaaring mauwi sa kamatayan para sa donor at sa pasyente. Ang organ ay direktang inilipat, sa loob ng ilang minuto mula sa paghihiwalay mula sa donor. Ang isang transplant ay hindi ganap na kinakailangan: ang isang bahagi ng atay ay kinuha at tinatahi sa may sakit na bahagi, na may koneksyon ng lahat ng mga vessel at nerve endings. Sa Russia, ang mga naturang operasyon ay isinasagawa sa mga pinaka matinding kaso.

Diet at pang-araw-araw na gawain

Upang magsimula, ito ay nagkakahalaga ng paglilinaw na kung imposibleng kumain ng pagkain - patuloy na pagsusuka, pagduduwal - ang mga solusyon sa nutrisyon ay ibinibigay sa intravenously, na bumubuo sa pangunahing "rasyon" ng pasyente sa loob ng ilang araw, hanggang sa patatagin ng mga doktor ang kondisyon.

Ang pangunahing layunin ng diyeta ay upang matiyak ang supply ng mahahalagang mineral, bitamina, mapanatili ang pinakamainam na balanse ng tubig-asin at bawasan ang dami ng ammonia na inilabas ng bakterya.
Para dito, mayroong isang espesyal na diyeta na tinatawag na "atay". Kapansin-pansin na hindi mo dapat arbitraryong baguhin ang diyeta para sa mga naturang karamdaman - sasabihin sa iyo ng dumadating na manggagamot kung ano ang makakain sa iyong indibidwal na kaso.
Ang larawan ay nagpapakita ng mga inirerekomenda at hindi kanais-nais na mga produkto para sa paggamit sa mga sakit ng atay at gastrointestinal tract.

Upang magsimula, inirerekumenda na bawasan ang paggamit ng protina sa 40 gramo bawat araw (sa isang rate para sa isang malusog na tao mula sa 120 gramo kapag kinakalkula ang 2.5 gramo ng protina bawat kilo ng timbang ng katawan). Tandaan na ang natutunaw na protina ay isinasaalang-alang, at ang halaga nito ay nag-iiba sa iba't ibang mga produkto ng protina. Ang ilang mga pasyente ay nakakaramdam ng kalmado kapag pinapataas ang halaga ng protina sa 60-80 gramo bawat araw. Tandaan, ang isang pangmatagalang kakulangan sa protina ay puno ng mga metabolic disorder, hematopoiesis, pag-andar ng kalamnan, kaya unti-unting ibabalik ito ng doktor sa normal. Ang protina ay dapat na ipakilala nang paunti-unti, simula sa protina ng gulay at sa paglipas ng panahon, sa kawalan ng negatibong reaksyon, magbigay ng mga produktong karne at karne.

Maipapayo na kumain ng mga pagkaing mabuti para sa atay. Sasabihin namin sa iyo ang tungkol sa mga ito sa isa pang artikulo.
Ito ay kinakailangan upang matiyak ang maximum na paggamit ng lahat ng mahahalagang amino acids upang mapabilis ang pagbabagong-buhay ng atay. Ang mga amino acid ay ang mga bloke ng gusali ng

Isama ang bran at cereal sa iyong diyeta - makakatulong sila sa paglilinis ng mga bituka.
Upang mapagaan ang pagkalasing, kailangan mong uminom ng lactulose, na binabawasan ang pagsipsip ng nitrogen ng bakterya ng bituka.

Ang ating katawan ay isang hindi kapani-paniwalang kumplikadong mekanismo. Ang libu-libong mga naitatag na proseso ay tinitiyak ang matatag na operasyon ng buong organismo. Ang pagkabigo sa isa sa mga organo ay maaaring humantong sa pagkagambala sa lahat ng mahahalagang proseso. Ang isa sa mga pinaka-karaniwang sakit ay ang pagkabigo sa atay, ang mga sintomas nito ay nakasalalay sa uri at likas na katangian ng sakit. Necrosis ng tissue ng atay o cholestasis syndrome.

Bakit nangyayari ang pagkabigo sa atay?

Maraming dahilan. Ang pinakakaraniwan sa kanila ay dapat na i-highlight:

talamak at talamak na hepatitis;
malignant formations;
mga sakit sa puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga organo;
Nakakahawang sakit;
pagkalason (pagkain, gamot);
inilipat na mga stress (malawak na paso, malubhang pinsala, septic shock, malaking pagkawala ng dugo).

Mga uri at sintomas

cholestasis syndrome. Ang sakit ay binubuo sa mahinang paglabas ng apdo mula sa mga tisyu ng atay. Ang mga sintomas ay:

na may functional holistasis. Pagbaba sa normal na paggalaw ng apdo, tubig, bilirubin, mga acid sa pamamagitan ng mga tubule ng atay;
may morphological holistasis. Ang akumulasyon ng mga compound ng apdo sa mga duct ng apdo;
na may clinical holistasis. Ang akumulasyon sa dugo ng mga sangkap na na-convert sa apdo. May pangangati ng balat, paninilaw ng balat, pagtaas ng bilirubin sa dugo.

nekrosis syndrome. Ang sakit na ito ay sumisira sa istraktura ng atay, bilang isang resulta ng iba't ibang mga kadahilanan. Isang napakadelikadong sakit. Kadalasan ay humahantong sa mga komplikasyon at kamatayan. Ang mga sintomas ay nahahati depende sa uri:

Dilaw na variant:

dilaw na kulay ng balat;
pagbaba ng timbang;
pagtaas ng temperatura;
pangangati ng balat, ang hitsura ng isang vascular network;
pagtatae, pagsusuka, sakit sa atay;
emosyonal na hindi matatag na estado;
ang atay at pali ay pinalaki.

Holistic na opsyon:

pangangati ng balat, pagbabalat;
maitim na ihi;
uncharacteristic, magaan na feces;
pagtaas ng antas ng kolesterol at bilirubin sa dugo.

Pansin! Kung mayroon kang hindi bababa sa ilan sa mga sintomas na ito, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor.

Talamak na pagkabigo sa atay

Ang matinding sakit sa atay ay nahahati sa tatlong yugto ng kalubhaan:

liwanag. Nagpapatuloy ito nang walang nakikitang mga sintomas, maaari itong matukoy sa pamamagitan ng pagpasa ng mga espesyal na pagsubok;
katamtamang mabigat. Sakit sa atay, colic, dilaw na balat at mauhog lamad;
mahirap na yugto. Maaari itong maging sanhi ng malubhang malfunctions ng katawan, na humahantong sa hepatic coma.

Talamak na anyo ng sakit

Sa proseso ng matagal na pagkasira ng mga selula ng atay dahil sa iba't ibang impluwensya, nangyayari ang isang talamak na anyo ng pagkabigo sa atay. Ang kinahinatnan ay maaaring ang simula ng encephalopathy, mental disorder ng pag-uugali, kamalayan.

Sintomas:

pagduduwal, pagsusuka, pagtatae ;
hindi pagkakatulog, o vice versa antok;
eksema ;
edema, ascites;
kawalan ng katabaan.
anorexia;
mga pagkagambala sa gawain ng puso;
patuloy na pakiramdam ng pagkauhaw;
pagkasira ng memorya.

Pagkabigo sa atay sa mga bata

Kadalasan, ang sakit sa atay ay nangyayari sa mga bata. Sa karamihan ng mga kaso, mahirap ang mga ito at nangangailangan ng agarang interbensyon ng isang espesyalista. Maraming sanhi ng sakit sa atay sa mga bata, narito ang ilan sa mga ito:

congenital pathologies ng atay. Minsan ang abnormal na pag-unlad ng atay ay nagsisimula sa sinapupunan. Maaari itong maging isang cyst sa atay, luslos, paglabag sa lobulation ng atay;
pagpapakilala ng hepatitis virus sa panahon ng pagsasalin ng dugo;
pagkalasing pagkatapos ng pagkalason, malawak na pagkasunog;
labis na paggamit ng protina;
labis na pagkawala ng dugo.

Tandaan! Ang napapanahong paggamot sa ospital at sapat na pag-uugali ay makakatulong na mailigtas ang buhay at kalusugan ng iyong anak.

Paggamot sa bahay

Kung magpasya kang magpagamot sa bahay, ang kurso ng mga gamot ay inireseta lamang ng isang doktor. Ang proseso ng paggamot sa pagkabigo sa atay ay direktang nakasalalay sa uri ng sakit, ang pagiging kumplikado nito.

Sa partikular na mahirap na mga kaso na may malubha at mapanganib na kurso ng sakit, ang paggamot ay dapat lamang na inpatient. Sa mas banayad na anyo, ang paglaban sa sakit ay maaaring isagawa sa bahay, sa ilalim ng malapit na pangangasiwa ng isang doktor. Ang pag-inom ng mga gamot at bitamina na naglalayong labanan ang sakit ay nagbibigay ng magagandang resulta sa ating panahon. Sa pamamagitan ng pagsunod sa kurso ng paggamot at isang espesyal na diyeta, maaari mong mapupuksa ang sakit para sa isang tiyak na tagal ng panahon.

Kawili-wiling malaman! Ang atay ng tao ay may kalahating libong function. Sa isang minuto, 20 milyong kemikal na reaksyon ang nagaganap sa maliit na organ na ito.

Paggamit ng droga

Ang paggamot ay madalas na sumusunod sa isang tiyak na pattern:

ang paggamit ng pasyente ng protina at table salt ay mahigpit na limitado;
ang mga antibacterial na gamot tulad ng ciprofloxacin ay ibinibigay;
drip infusions ng mga gamot tulad ng ornithine, glucose, sodium chloride;
mga iniksyon ng lactulose;
ang paggamit ng mga bitamina B ay sapilitan;
kaltsyum, magnesiyo;

Ito ay isang tinatayang, primitive na pamamaraan ng paggamot. Huwag subukang gamutin ang iyong sarili. Ito ay lubhang mapanganib para sa buhay at kalusugan. Ang mga kahihinatnan ay maaaring hindi maibabalik. Ang mga espesyalista lamang na may malinaw na kaalaman ang maaaring magreseta ng tamang paggamot.

Mga katutubong remedyo para sa paggamot

Tulad ng maraming iba pang mga sakit, ang ilang mga katutubong remedyo ay maaaring makatulong sa mga sakit na nauugnay sa atay. Ang kanilang pagkakaiba-iba ay napakahusay. Siyempre, walang katiyakan na ang mga naturang pondo ay makakatulong sa iyo na may 100% na garantiya. Bilang karagdagan, ang paggamit ng ilang mga katutubong pamamaraan ay maaaring maging sanhi ng mga komplikasyon at hindi maibabalik na pinsala sa kalusugan. Ang mga alerdyi, pagbaba ng presyon at iba pang mga phenomena ay hindi ibinukod sa paggamot ng mga remedyo ng katutubong. Siguraduhing suriin sa iyong doktor bago gumamit ng anumang reseta. Ang ganitong paggamot ay pandagdag lamang sa medikal na paggamot. Subukan nating maunawaan nang mas detalyado.

Mga Recipe sa Paglilinis ng Atay

Ibuhos ang kumukulong tubig sa mga mantsa ng mais (gamitin lamang ang mga hinog na cobs) at lutuin ng 10-15 minuto. Kumuha ng isang decoction sa umaga at sa gabi, 200 gramo.
Ang wort ni St. John (1 kutsara) ay nagbuhos ng gatas (200 gramo). Pakuluan ng 10 minuto, pilitin, hayaang tumayo. Uminom ng 50 gramo 3-4 beses sa isang araw.
Grate ang mga peeled beets, pakuluan sa tubig sa loob ng 15 minuto. Ang lunas ay dapat kunin sa isang quarter cup 3-4 beses sa isang araw.

Paggamot ng cirrhosis

turmerik (1 kutsara) matunaw sa isang basong tubig. Para sa panlasa, maaari kang magdagdag ng kaunting pulot o asukal. Uminom ng kalahating baso ng ilang beses sa isang araw;
tinadtad ang isang sibuyas ng bawang, ihalo sa isang baso ng kefir o yogurt. Uminom tuwing umaga bago kumain;
tumaga ng dalawang sibuyas ng bawang, ibuhos ang tubig na kumukulo (isang baso). Iwanan upang mag-infuse para sa isang araw. Uminom sa umaga sa walang laman na tiyan bago kumain;
Pakuluan ang mga oats sa loob ng isang oras, hayaan itong magluto. Uminom ng kalahating baso 2-3 beses sa isang araw;
lemon, pulot, bawang. Paghaluin ang mga sangkap sa isang ratio na 2:2:1. Uminom ng isang kutsarita 2 beses sa isang araw;
kumuha ng karot juice sa kalahati ng isang baso 2 beses sa isang araw para sa cirrhosis;
ang sariwang patatas na katas ay maaaring inumin na may cirrhosis sa kalahating baso.

Mga halamang gamot

Mula noong sinaunang panahon, napansin at pinahahalagahan ng ating mga ninuno ang lubhang kapaki-pakinabang na mga katangian ng ilang mga halamang gamot. Nagagawa ng mga halaman na mapawi ang pamamaga, gawing normal ang presyon ng dugo, pasiglahin, pabatain, paginhawahin, pagalingin ang mga sugat at marami pang iba. Sa mga araw na ito, ang mga doktor mismo ay madalas na nagrereseta ng mga herbal na reseta bilang pantulong na therapy para sa maraming karamdaman.

Upang makatulong sa paggamot ng mga sakit sa atay, mayroong mga sumusunod na recipe:

St. John's wort, dandelion root, sandy immortelle mix sa isang ratio na 2:2:1. Brew 500 gramo ng tubig na kumukulo. Kumuha ng isang baso sa umaga at gabi;
kulitis, ligaw na rosas, sopa damo halo-halong sa isang ratio ng 1:1:1. Magluto ng isang baso ng tubig na kumukulo, mag-iwan ng 2-3 oras. Uminom ng may cirrhosis para sa 2-3 dosis bawat araw;
dahon ng lingonberry, stigmas ng mais, ugat ng dandelion, linden blossom, motherwort herb na pinaghalo sa pantay na dami. Ibuhos ang isang litro ng tubig na kumukulo, mag-iwan ng 5-6 na oras. Uminom ng kalahating baso 2 beses sa isang araw;
yarrow, St. John's wort, mga prutas ng juniper na halo-halong sa isang ratio na 2:2:1. Ibuhos sa isang litro ng tubig. Pakuluan ng 10 minuto, pilitin, hayaang magluto ng 12 oras. Uminom ng kalahating baso 2-3 beses sa isang araw;
mint grass, bearberry, knotweed, St. John's wort, dill seeds, Kuril tea, ihalo ang lahat sa pantay na sukat, tumaga ng mabuti. Pakuluan sa isang litro ng tubig sa loob ng 10-15 minuto, pilitin. Hayaang tumayo ng 10-12 oras. Uminom ng isang quarter cup 2-3 beses sa isang araw.

Sa mga sakit sa atay, ang isang espesyal na diyeta ay ganap na kinakailangan. May mga produkto na maaaring magpalala sa kurso ng sakit, at kabaliktaran, maging mga katulong sa lunas.

Tandaan! Ang layunin ng anumang diyeta ay upang maibsan ang kondisyon ng sakit at maiwasan ang mga komplikasyon.

Mga panuntunan para sa nutrisyon sa mga sakit ng atay:

ang pagkain ay dapat na madaling matunaw, magaan;
ibukod ang maanghang, maalat, maasim, pinausukan, mataba, pinirito;
ang lugaw ay dapat na lutong mabuti. Ang mga magaspang na butil na butil ay pinakamahusay na hadhad sa isang salaan;
isama ang mga pagkaing may choleretic property sa iyong pagkain. Ang mga ito ay mais, sunflower, peanut oil. Mula sa mga gulay na dill, spinach, kintsay. Mula sa mga prutas na dalandan, lemon, grapefruits. Kapaki-pakinabang na pinatuyong mga aprikot, kuliplor, artichokes;
limitahan ang paggamit ng mga protina, hindi hihigit sa 20-70 gramo bawat araw;
isang beses sa isang linggo ayusin ang isang araw ng pag-aayuno.

Mga Ipinagbabawal na Produkto:

mushroom;
matabang karne;
alak;
mga kendi ng tsokolate;
mataba na mga produkto ng pagawaan ng gatas;
malakas na itim na tsaa;
labanos, kastanyo;
rye bread, sariwang pastry.

Hindi ito ang buong listahan ng mga pinapayagan at ipinagbabawal na produkto. Upang gumuhit ng isang diyeta na angkop para sa bawat uri ng sakit, dapat kang kumunsulta sa isang doktor at isang nutrisyunista. Ang iyong kalusugan ay nasa iyong mga kamay. Maging malusog.

Ang acute liver failure (ALF) ay isang seryosong komplikasyon ng maraming sakit at pathological na kondisyon. Sa mga kaso ng pagkaantala ng diagnosis at hindi napapanahong therapy, ang kabagsikan kasama nito ay umabot sa 60-80%.

Ang mga pangunahing pag-andar ng atay. Ang atay ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa protina palitan. Pinagsasama nito ang lahat ng albumin (12-15 g bawat araw). Bilang karagdagan, ang transamination at deamination ng mga amino acid ay isinasagawa kasama ang pakikilahok ng mga enzyme na ALT, AST, glutamate dehydrogenase; pagbuo ng urea, glutamine, creatine. 75-90% ng -globulins, 50% ng -globulins ay synthesize sa liver cells (-globulins ay hindi synthesize sa liver). Sa atay, ang mga bahagi ng prothrombin complex (II, VII, IX, X), na nakasalalay sa bitamina K, ay synthesized, pati na rin ang iba pang mga kadahilanan ng coagulation (fibrinogen, VI, XI. XII, XIII). Dito, ang pagbuo ng mga inhibitor ng pamumuo ng dugo: antithrombin at antiplasmin. Sa atay, ang catabolism ng protina ay isinasagawa din kasama ang pakikilahok ng mga enzyme ng cathepsin, acid carboxypeptidase, collagenase, dipeptidase; tiyak na metabolismo ng mga indibidwal na amino acids (90% ng phenylalanine ay na-convert sa tyrosine, tryptamine, serotonin, quinoline acid ay nabuo mula sa tryptophan; mula sa histidine - histamine, mula sa serine - ethanolamine, ang paunang produkto ng choline synthesis). Direktang pinuputol ng mga enzyme ng atay ang hydrogen sulfide mula sa mga molekula ng cysteine, pinapagana ang oksihenasyon ng mga pangkat ng SH ng mga amino acid na naglalaman ng asupre.

Ang papel ng atay sa metabolismo ng lipid ay binubuo sa oksihenasyon ng acylglycerols; ang pagbuo ng mga katawan ng ketone (acetoacetic acid, -hydroxybutyric acid); synthesis ng triglycerides, phospholipids, lipoproteins; synthesis ng kolesterol; ang pagbuo ng mga acid ng apdo (cholic at chenodeoxycholic) hanggang sa 0.4 g / araw. Ang atay ay kasangkot sa pagkasira at pagsipsip ng mga dietary lipid, dahil ang pagkakaroon ng apdo ay kinakailangan para sa hydrolysis at pagsipsip ng mga taba sa bituka. Ang mga acid ng apdo ay nasa patuloy na sirkulasyon ng enterohepatic. Dumadaan sila sa atay at bituka hanggang 10 beses sa isang araw (dalawang beses sa bawat pagkain). Sa mga hepatocytes, ang mga reabsorbed na acid ng apdo ay rebound sa glycine at taurine at muling ilalabas sa apdo.

Ang atay ay kasangkot din sa metabolismo ng karbohidrat. Kabilang dito ang pagsasama ng galactose at fructose sa metabolismo; gluconeogenesis; synthesis at breakdown ng glycogen, ang nilalaman nito sa atay ay 100-300 g; pagbuo ng glucuronic acid. Sa araw, ang isang apat na beses na pagpapalitan ng mga tindahan ng glycogen ay nangyayari sa atay.

Ang kahalagahan ng atay sa metabolismo ng pigment mahirap din mag-overestimate. Siya ay kasangkot sa: ang pagbuo ng bilirubin; ang pagkuha nito, conjugation at excretion; metabolismo at muling paglabas ng urobilinogens. Sa araw, ang 1% ng nagpapalipat-lipat na mga erythrocytes ay disintegrates, 7.5 g ng hemoglobin ay pinakawalan, hanggang sa 100-300 mg ng bilirubin ay nabuo. Ang 70-80% ng bilirubin ay nauugnay sa glucuronic acid, pati na rin sa glycine, sulfuric at phosphoric acid. Sa pagpasok sa bituka bilang bahagi ng apdo, ang bilirubin ay nababawasan ng bacterial dehydrogenases sa walang kulay na mga urobilinogen na katawan - d-urobilinogen, i-urobilinogen at 1-urobilinogen (stercobilinogen) sa distal na maliit na bituka at sa malaking bituka. Karaniwan, ang enterohepatic na sirkulasyon ng urobilinogens ay minimal. Ang mga ito ay nasisipsip sa proximal na maliit na bituka, muling inilabas sa apdo o nasira sa atay. Sa pagkatalo ng mga hepatocytes, ang muling paglabas at paghahati ng urobilinogens ay nabalisa, pumapasok sila sa pangkalahatang daluyan ng dugo at ihi. Ang bawat fraction ng bilirubin ay pinaghalong chemically heterogenous compounds (hanggang 8-9 fractions mula sa isang serum).

Ang atay ay kasangkot sa metabolismo ng mga biologically active substance, na kinokontrol ang nilalaman ng mga steroid hormones (glucocorticoids, aldosterone, androgens at estrogens). Ito ay bumubuo ng nalulusaw sa tubig na conjugates na may glucuronic at sulfuric acid, nangyayari ang enzymatic inactivation, at isang tiyak na glucocorticoid-binding protein, transcortin, ay nabuo din; hindi aktibo ang mga non-steroidal hormones - insulin, glucagon, thyroid hormone, somatotropic, gonadotropic, antidiuretic hormones. Bilang karagdagan, ang mga catecholamines ay nabuo sa atay (tyrosine, isang precursor ng adrenaline, norepinephrine, dopamine, ay nabuo mula sa phenylalanine sa hepatocytes), ang kanilang hindi aktibo, pati na rin ang pagbuo ng serotonin at histamine.

Ang atay ay may mahalagang papel sa metabolismo ng bitamina. Ang atay ay kasangkot sa pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba (A, D, E, K), na nangangailangan ng mga acid ng apdo. Nag-synthesize ito ng bitamina A mula sa karotina, bumubuo ng biologically active forms ng bitamina B1 (pyridoxal phosphate), folic acid (tetrahydrofolic acid), choline (cytidine monophosphate choline). Ang atay ay nagdadala ng deposition at excretion ng mga bitamina A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12, folic acid.

Ang atay ay kasangkot din sa metabolismo ng microelement. Narito ang depot ng bakal sa katawan (15 mol/kg ng tissue sa lalaki at 4 mol/kg sa babae) sa anyo ng ferritin (23% iron). Sa labis, ang hemosiderin (37% na bakal) ay nabuo. Ang atay ay nag-synthesize ng transferrin, na nagdadala ng bakal sa daluyan ng dugo. Bilang karagdagan, mayroon ding isang tansong depot sa atay, at ang ceruloplasmin ay na-synthesize.

Ang atay ay isa sa mga pangunahing mga bahagi functional mga sistema detoxification. Nasa loob nito na pangunahing nangyayari ang biotransformation ng xenobiotics at endogenous toxic substances. Ang atay ay lumilikha ng isang malakas na hadlang sa dugo na dumadaloy mula sa mga bituka. Sa bituka, sa ilalim ng pagkilos ng bacterial enzymes, ang protina ay nabubulok sa mga nakakalason na produkto: phenol, indole, skatole, cadaverine, putrescine, atbp. Ang atay ay neutralisahin ang lahat ng mga produktong ito dahil sa mga proseso ng oksihenasyon, acetylation, methylation, pagbuo ng ipinares. mga compound na may sulfuric at glucuronic acid. Ang ammonia ay na-neutralize sa pamamagitan ng pag-convert nito sa urea. Bilang karagdagan, ang atay, kasama ang pali, ay inalis mula sa dumadaloy na dugo at sinisira ang hanggang sa 70-80% ng mga microorganism. Ang mga selula ng Kupffer ng atay ay hindi lamang may binibigkas na aktibidad na phagocytic laban sa mga mikrobyo, ngunit nagbibigay din ng paglilinis ng dugo mula sa mga endotoxin ng microflora ng bituka, mga antigen-antibody complex, at mga produkto ng pagkabulok ng tisyu.

Walang pagkakaisa sa pag-unawa sa mismong kakanyahan ng pagkabigo sa atay, pati na rin ang kahalagahan nito sa thanatogenesis ng maraming mga pathological na kondisyon.

Ang pagkabigo sa atay ay dapat na maunawaan bilang isang estado ng katawan kung saan ang atay ay hindi maaaring mapanatili ang homeostasis at ang pangangailangan ng katawan ng pasyente para sa metabolismo, biotransformation ng mga toxin at biologically active substances.

Mayroong anim na grupo ng mga pangunahing sanhi na tumutukoy sa pag-unlad, kurso at klinikal na larawan ng pagkabigo sa atay:

1) fulminant at subfulminant hepatitis na dulot ng mga virus, rickettsiae, spirochetes at iba pang hepatotropic na impeksyon;

2) nakakalason na hepatitis, mga degenerative na sugat sa atay, na umuunlad bilang isang resulta ng nakakalason o nakakalason-allergic na epekto ng iba't ibang mga kemikal;

3) hindi kanais-nais na kurso ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay;

4) matagal at malubhang cholestasis;

5) nekrosis sa atay o pagkasira ng tumor ng organ;

6) hypoxia ng parenkayma ng atay.

Fulminant hepatitis- talamak na hepatitis, kumplikado ng talamak na pagkabigo sa atay na may encephalopathy na may kapansanan sa kamalayan sa mga tuntunin ng mas mababa sa 2 linggo pagkatapos ng simula ng paninilaw ng balat. subfulminant hepatitis- talamak na hepatitis, kumplikado ng talamak na pagkabigo sa atay na may encephalopathy na may kapansanan sa kamalayan sa panahon mula 2 linggo hanggang 3 buwan pagkatapos ng simula ng jaundice. Matapos ang simula ng encephalopathy, ang talamak na yugto ay tumatagal ng hanggang 7 araw, talamak - hanggang 28 araw, subacute - hanggang 3 buwan. Ang mortalidad sa fulminant at subfulminant form na walang liver transplantation ay umabot sa 80%.

Ang pangunahing sanhi ng fulminant hepatitis ay hepatotropic viral infection. Ang pagpapabuti ng diagnosis ng mga sakit sa atay ay humantong sa pagpapalawak ng alpabeto ng mga hepatotropic virus. Sa kasalukuyan, 6 na pathogenic virus (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, SEN) ang natukoy, 4 dito (HBV, HCV, HDV, SEN) ang may walang alinlangan na kakayahang magdulot ng talamak na pamamaga ng atay (Talahanayan 39.1).

Talahanayan 39.1

Hepatotropic virus

Pangalan ng virus	pathogenicity	Chronization

Tandaan: - "?" - hindi kilala.

Pag-unlad ng talamak at subacute nakakalason na hepatitis nauugnay sa pagkilos ng hepatotoxic xenobiotics, kabilang ang mga gamot. Ang mga mekanismo ng direktang pagkilos ng hepatotoxic ay pinsala sa mga hepatocytes, pagbara sa mga proseso ng paghinga ng tissue, pagkagambala sa synthesis ng nucleic acid. Ang mga hepatotoxic na lason ay matatagpuan kapwa sa produksyon (carbon tetrachloride, benzene, toluene, FOS, chloroform, nitro dyes, acids, alkalis, lead, atbp.) at sa pang-araw-araw na buhay (poison phalloidin na nasa maputlang grebe; aflatoxins na nasa mold fungi; ethyl alkohol, mga inorganikong compound ng arsenic, phosphorus, beryllium). Ang isa sa mga bihirang komplikasyon na nangyayari pagkatapos ng anesthesia ay ang nakakalason na hepatitis na dulot ng fluorine-containing inhalation anesthetics. Kadalasan nangyayari ang mga ito pagkatapos ng paggamit ng halothane, mas madalas ang mga ito ay sanhi ng enflurane at isoflurane. Ito ay pinaniniwalaan na ang ganitong pinsala ay nangyayari nang mas madalas sa paulit-ulit na paggamit ng fluorine-containing volatile anesthetics o kahit na sa unang anesthesia habang ang mga pasyenteng ito ay tumatanggap ng triiodothyronine.

Ang sanhi ng pag-unlad ng nakakalason na hepatitis na may ALF ay maaari ding maraming mga therapeutic na gamot, bukod sa kung saan ang mga nalulusaw sa taba na gamot ay sumasakop sa isang espesyal na lugar. Dahil dito ang mataas na hepatotoxicity ng monooxidase inhibitors, tricyclic antidepressants (amitriptyline), erythromycins (hindi lamang ethyl succinate at propionate, kundi pati na rin ang modernong esmolate), mga anti-tuberculosis na gamot (isoniazid, rifampicin), sulfosalazine, brufen, paracetamol (posibilidad ng overdose sa mga bata sa ), anticonvulsant sodium valproate (lalo na kapag kinuha kasama ng phenobarbital).

Ang mga nakagawiang gamot - analgesics, aminophylline, antiarrhythmic na gamot (halimbawa, cordarone) ay na-metabolize sa atay. Sa mga pasyente na may hepatopathy ng iba't ibang pinagmulan, maaari silang maging sanhi ng paglalim ng mga functional disorder, hanggang sa hepatic coma. Sa kaibahan sa nakakahawang hepatitis, ang nakakapinsalang epekto ng isang paggamit ng xenobiotics ay mabilis na umabot sa maximum at pagkatapos ay bumabalik sa iba't ibang mga rate. Ito ay kinakailangan upang i-save ang pasyente na may masinsinang paggamot at maghintay para sa pagbabagong-buhay ng mga hepatocytes.

hindi kanais-nais na kurso talamak na hepatitis at ang cirrhosis ng atay ay humahantong sa pag-unlad ng kakulangan ng paggana nito. Ang Cirrhosis ng atay, bilang panuntunan, ay pinagsama sa mga pagpapakita ng portal hypertension. Ang isang mapanganib na komplikasyon ng portal hypertension ay ang pagbuo ng pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus. Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato sa ganitong mga pangyayari ay maaaring nauugnay sa labis na paggamit ng dietary protein, ang pangangasiwa ng barbiturates at opiates, na may impeksyon sa bituka (lalo na sa salmanellosis), hindi makontrol na pangangasiwa ng diuretics (laban sa background ng alkalosis, ammoniogenesis sa ang mga bato ay nabalisa). Ang mga salik ng gamot ay maaaring mahalaga din: ang paggamit ng methionine, ang pagpapakilala ng maginoo, hindi espesyal na pinaghalong amino acid upang itama ang kakulangan sa protina na karaniwan sa mga pasyenteng ito. Para sa pag-unlad ng ALF sa mga naturang pasyente, ang surgical stress, systemic hypoxia, pagsasalin ng malaking halaga ng citrate na dugo sa mga huling panahon ng pag-iimbak, at endogenous intoxication ng anumang pinagmulan ay mahalaga din. Walang alinlangan, ang pagdurugo ng gastrointestinal na may microbial decay ng dugo na ibinuhos sa bituka at ang napakalaking ammoniogenesis ay may dramatikong epekto. Samakatuwid, na may malalim na mga pagbabago sa cirrhotic sa atay, ang paglala ng ALF ay maaaring asahan pagkatapos ng kahit na menor de edad na mga interbensyon sa operasyon.

Matagal at malubhang cholestasis na may sagabal sa bile duct sa iba't ibang antas (mula sa cholangi hanggang sa major duodenal papilla) ay maaaring maging sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato dahil sa mataas na paninilaw ng balat. Sa pamamagitan ng yugto ng intrahepatic cholestasis, posible ang pagbuo ng ALF sa sepsis. Ang functional decompensation ng atay dahil sa talamak na cholestasis ay nangyayari, bilang panuntunan, na may tinatawag na sclerosing cholangitis.

Mga salik na sanhi parenchyma hypoxia atay: shock; pagkawala ng dugo at lahat ng uri ng hypovolemia, pagkabigo sa puso at paghinga, pagkabigo sa bato, erythrocyte hemolysis (pagkalason sa acetic acid, copper sulphate), pagdurugo ng gastrointestinal (pagbulok ng dugo na humahantong sa pagbuo ng ammonia, phenol, indole), pangkalahatang hypoxia, malawak na pinsala at mga paso, mga kondisyon ng septic, na sinamahan ng napakalaking bacterial invasion at hemolysis, mga operasyon gamit ang cardiopulmonary bypass.

Bilang isang patakaran, ang mga klinikal na pagpapakita ng ALF ay sa halip ay hindi tiyak at napansin sa mga huling yugto ng sakit, kaya ang mga pangunahing determinant ng pagkakaroon at kalubhaan nito ay mga pamantayan sa laboratoryo at ang mga resulta ng mga pagsubok sa stress. Sa pagbuo ng isang tiyak na pathological phenomenon na humahantong sa pagbuo ng ALF, ang iba't ibang mga kumbinasyon ng mga pangunahing sindrom na nagpapakilala sa mga tampok nito ay mahalaga:

cholestasis syndrome,

hepatocytolysis syndrome,

nagpapaalab na mesenchymal syndrome,

hemorrhagic syndrome,

Portal hypertension syndrome, hepatolienal syndrome,

Syndrome ng hepatic encephalopathy.

cholestasis syndrome- paglabag sa pag-agos ng apdo na may akumulasyon ng mga bahagi nito sa atay at dugo. Ang jaundice ay isang sintomas na nabubuo dahil sa akumulasyon ng sobrang bilirubin sa dugo. Ang hepatic jaundice ay sanhi ng isang hiwalay o pinagsamang paglabag sa pagkuha, pagbubuklod at paglabas ng bilirubin. Ang mga karamdaman sa paglabas ay nagdudulot ng pagtaas sa antas ng conjugated bilirubin sa dugo at ang hitsura nito sa ihi, na dahil sa isang pagbabago sa pagkamatagusin ng mga selula ng atay, pagkalagot ng mga duct ng apdo dahil sa nekrosis ng mga selula ng atay, pagbara ng ang intrahepatic bile ducts na may makapal na apdo bilang resulta ng pagkasira at pamamaga. Sa kasong ito, ang regurgitation ng apdo ay nangyayari pabalik sa sinusoids. Sa atay, ang pagbabagong-anyo ng urobilinogens ay nagambala, ang urobilin ay pumapasok sa ihi. Ang icteric staining ng balat at mauhog na lamad ay lumilitaw na may pagtaas sa bilirubin na higit sa 34.2 µmol / l. Ang atay ay may kakayahang mag-metabolize at magtago ng bilirubin sa apdo sa halagang 3-4 beses na mas mataas kaysa sa produksyon nito sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal.

Mga klinikal na senyales ng cholestasis: pangangati ng balat, pangangati, malabsorption ng mga bitamina na natutunaw sa taba (nagbabagong paningin sa dilim, pagdurugo, pananakit ng buto), paninilaw ng balat, maitim na ihi, magaan na dumi, xanthomas, xanthelasma.

Mga palatandaan sa laboratoryo: akumulasyon ng mga bahagi ng apdo sa dugo (kolesterol, phospholipids, bile acid, alkaline phosphatase, y-glutamyl transpeptidase, 5-nucleotidase, tanso, conjugated fraction ng bilirubin). Sa isang kumpletong paglabag sa pag-agos ng apdo, ang hyperbilirubinemia ay umabot sa 257-342 μmol / l, kapag pinagsama sa hemolysis at may kapansanan na glomerular filtration sa mga bato, maaari itong umabot sa 684-1026 μmol / l.

Syndrome cytolysis ay nauugnay sa isang paglabag sa integridad ng mga hepatocytes at pagkamatagusin ng lamad, pinsala sa mga istruktura ng cellular at paglabas ng mga bahagi ng cell sa intercellular space, pati na rin sa dugo, at may kapansanan sa pag-andar ng mga hepatocytes.

Mga klinikal na palatandaan ng cytolysis: jaundice, hemorrhagic syndrome, dumudugo na gilagid, nosebleeds, hemorrhagic skin rashes, dyshormonal disorder, hepatic signs (palmar erythema, Chistovich's stars, breath odor), pagbaba ng timbang, dyspeptic at asthenic syndromes, nervous -mental disorder.

Mga palatandaan sa laboratoryo: isang pagtaas sa aktibidad ng alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, aldolase, conjugated (direktang) bilirubin sa dugo, isang pagbawas sa prothrombin index, albumin, cholesterol esters, aktibidad ng cholinesterase, fibrinogen, mga kadahilanan ng coagulation ng dugo. Kabilang sa mga bagong tagapagpahiwatig ng cytolysis, ang pansin ay iginuhit sa alpha-glutathione-S-transferase, isang enzyme ng hepatocyte cytoplasm. Bilang isang tagapagpahiwatig ng cytolysis, ito ay higit na mataas sa aminotransferases.

Nagpapaalab na mesenchymal syndrome ay isang pagpapahayag ng mga proseso ng sensitization ng immunocompetent cells at activation ng reticulohistiocytic system bilang tugon sa antigenic stimulation.

Mga klinikal na palatandaan: lagnat, pananakit ng kasukasuan, namamagang mga lymph node at pali, pinsala sa balat at bato.

Mga palatandaan sa laboratoryo: isang pagtaas sa ESR, leukocytes,  2 - at -globulins, immunoglobulins, isang positibong pagsusuri sa thymol, isang pagbaba sa sublimate na pagsubok, lumilitaw ang mga antibodies sa mga subcellular na bahagi ng tissue ng atay (natukoy gamit ang enzyme immunoassay). Bilang karagdagan, ang mga bagong marker ng mesenchymal inflammatory syndrome at fibrogenesis ay nilikha. Ang Procollagen-3-peptide ay isa sa mga bagong indicator ng klase na ito. Ang hyaluronate ay isa pang sample na kinatawan ng klase na ito. Ito ay isang bahagi ng extracellular matrix. Sa tulong nito, sa unang pagkakataon, naging posible na masuri ang pag-andar ng mga elemento ng endothelial ng atay, na may mahalagang papel sa normal at pathological na mga kondisyon. Ang hyaluronate ay isang marker ng pamamaga at liver fibrogenesis.

Hemorrhagic syndrome. Sa ALF, mayroong pagbaba sa synthesis ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo. Sa una, ang synthesis ng VII ay bumababa, pagkatapos II, IX, X, at sa matinding hepatocellular insufficiency, ang synthesis ng mga kadahilanan I, V, XIII ay bumababa din. Sa obstructive jaundice, ang prothrombin synthesis ay may kapansanan hindi bilang resulta ng pinsala sa atay, ngunit dahil sa pagtigil ng daloy ng apdo sa bituka (acholia). Para sa synthesis ng prothrombin, kinakailangan ang bitamina K, na natutunaw sa taba at nasisipsip sa bituka sa panahon ng normal na pagtunaw ng taba. Ang isang kinakailangang kondisyon para dito ay ang pagkakaroon ng apdo sa maliit na bituka. Samakatuwid, ang ilang mga pasyente ay ipinapakita ang pagpapakilala ng bitamina K, bagaman ito ay bihirang humantong sa pag-aalis ng coagulopathy. Ang pagtaas ng pagkonsumo ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ay nangyayari dahil sa ang katunayan na ang mga thromboplastic na kadahilanan ay inilabas sa dugo mula sa mga nasirang selula ng atay, nabuo ang platelet thrombi, at ang fibrinolytic system ay isinaaktibo. Ang mga prosesong ito ay nangangailangan ng mas mataas na halaga ng I, II, V, VII, IX-XI na mga kadahilanan, na nagreresulta sa coagulopathy ng pagkonsumo, i.e. nangyayari ang thrombohemorrhagic syndrome. Ang hemorrhagic syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagdurugo, na humahantong sa pagbuo ng hemic hypoxia at pagkasira ng nutrisyon sa atay. Ang pagdurugo ay nagpapalala ng hypoproteinemia. Ang pagdurugo ay mas karaniwan sa gastrointestinal tract, na nagiging sanhi ng microbial fermentation ng dugo sa bituka, isang pagtaas sa produksyon ng ammonia at paglala ng pagkalasing.

Syndrome portal hypertension, hepatolienal ang sindrom ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang kumbinasyon ng hepato- at splenomegaly, nadagdagan ang pag-andar ng pali. Ang kumbinasyon ng pinsala sa atay at pali ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng malapit na koneksyon ng parehong mga organo sa portal vein system, ang pagkakapareho ng kanilang innervation at lymph drainage pathways. Ang parehong mga organo ay bumubuo ng isang solong reticulohistiocytic apparatus. Ang pag-unlad ng portal hypertension ay humahantong sa pagbuo ng varicose veins ng esophagus (pagdurugo), ang pagbuo ng ascites.

Ang pagtatasa ng functional na kapasidad ng atay ay isinasagawa sa tatlong lugar: metabolic, excretory, detoxification.

Upang makontrol ang pagiging kapaki-pakinabang ng kurso ng mga proseso ng metabolic, ang mga sumusunod na pagsubok ay ginagamit: pagpapasiya ng konsentrasyon ng prothrombin, albumin, aktibidad ng cholinesterase. Ang higit na kaalaman ay ang pagsubok na may intravenous load ng galactose, pati na rin ang pagpapasiya ng antas ng panandaliang procoagulants ng hepatic na pinagmulan: proaccelerin at proconvertin. Ang isa pang pangkat ng mga sample ay nauugnay sa mga proseso ng excretory. Sa mga kilalang reserbasyon, kabilang din dito ang mga indicator ng cholestasis - bilirubin, bile salts, gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP) ng blood serum. Mahalaga rin na matukoy ang mga tipikal na tagapagpahiwatig ng hepatodepression - bromsulfalein at lalo na ang mga sample ng indocyanine. Ang isang makabuluhang bahagi ng mga pagsubok sa stress ay nauugnay sa mga proseso ng detoxification, samakatuwid, sa pag-andar ng makinis na endoplasmic reticulum at, una sa lahat, sa gawain ng cytochromes P450, P448, atbp. Sa mga proseso ng ganitong uri, ang pagbabago ng mga panggamot na sangkap ay isinasagawa. Ayon sa prinsipyong ito, ang mga pagsubok sa stress ay binuo ng antipyrine, caffeine at lidocaine, pati na rin ang amidopyrine breath test.

Hepatic encephalopathy(PE) ay isang kumplikado ng mga potensyal na mababalik na neuropsychiatric disorder, kabilang ang mga pagbabago sa kamalayan, katalinuhan at pag-uugali, at mga neuromuscular disorder. Sa kasalukuyan, ang hypothesis na "glia", na pinaka-ganap na pinagsasama ang naipon na kaalaman tungkol sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy, ayon sa kung saan ang endogenous neurotoxins at kawalan ng balanse ng amino acid na nagreresulta mula sa hepatocellular insufficiency at (o) portosystemic shunting ng dugo, ay humantong sa edema at functional disorder. ng astroglia. Binabago ng huli ang pagkamatagusin ng hadlang ng dugo-utak, ang aktibidad ng mga channel ng ion, nakakagambala sa proseso ng neurotransmission at ang pagkakaloob ng mga neuron na may mga compound na may mataas na enerhiya. Ang mga pagbabagong ito ay ipinakikita ng mga klinikal na sintomas ng hepatic encephalopathy. Sa mga endogenous neurotoxin, ang nangungunang lugar ay ibinibigay sa ammonia.

Sa mga nagdaang taon, ang ilang mga mekanismo ng neurotoxic na pagkilos ng ammonia ay nahayag, sa partikular: limitasyon ng pag-andar ng malate-aspartate shuttle, na nagreresulta sa pagbaba sa transportasyon ng mga hydrogen ions at pagbaba sa ATP synthesis sa utak. . Ang ammonia ay nakakaapekto sa pagkamatagusin ng hadlang ng dugo-utak, na pinasisigla ang transportasyon ng mga aromatic acid sa utak at, bilang isang resulta, pinahuhusay ang synthesis ng mga maling neurotransmitter at serotonin. Ang ammonia ay nagdaragdag ng kaugnayan ng mga postsynaptic serotonin receptor, na may mahalagang papel sa regulasyon ng pagtulog at pag-uugali. Ang posibilidad ng direktang modulasyon ng aktibidad ng neuronal ng ammonia ay isinasaalang-alang . Kasama rin sa pangkat ng mga endogenous neurotoxin ang mga mercaptan, maikli at medium-chain na fatty acid, at phenol. Kaya, ang hepatic encephalopathy ay ang resulta ng isang kumplikadong epekto at mutual reinforcement ng ilang mga kadahilanan: endogenous neurotoxins, bukod sa kung saan ang ammonia ay gumaganap ng isang nangungunang papel, amino acid imbalance at mga pagbabago sa pag-andar ng neurotransmitters at kanilang mga receptor.

Ang kalubhaan ng mga sintomas ng neuropsychic ng hepatic encephalopathy ay mula sa "0" (latent o subclinical form - "LPE") hanggang "4" (deep coma). Ang mga neuropsychiatric na sintomas ng PE ay kinabibilangan ng mga pagbabago sa kamalayan, katalinuhan, pag-uugali, at mga sakit sa neuromuscular. Ang natukoy na apat na yugto ng hepatic encephalopathy ay maaaring makapasa sa isa't isa. Kasabay nito, ang karamihan sa mga sintomas na lumitaw sa mga naunang yugto ay nagpapatuloy sa mga sumusunod. Ang gradation ng hepatic encephalopathy ayon sa kalubhaan ay ipinakita sa Talahanayan. 39.2. Ang pangunahing criterion para sa pagtukoy ng yugto nito ay ang estado ng kamalayan. Ang natitirang bahagi ng symptomatology ay subordinate na kahalagahan. Ang nakatagong hepatic encephalopathy (yugto 0) ay nailalarawan sa kawalan ng mga klinikal na sintomas at natutukoy lamang kapag gumagamit ng mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik - mga pagsusuri sa psychometric (pagsusuri ng koneksyon sa numero, pagsubok sa linya), electroencephalography, mga potensyal na evoked, atbp. Ang dalas ng LPE sa mga pasyente na may Ang cirrhosis ng atay ay 30-70%. Sa unang yugto ng hepatic encephalopathy, ang ritmo ng pagtulog ay nabalisa: ang pag-aantok sa araw at hindi pagkakatulog sa gabi ay lilitaw. Sa 2nd stage, tumataas ang antok at may paglabag sa kamalayan. Sa ika-3 yugto, ang disorientasyon sa oras at espasyo ay sumasali sa mga nakalistang pagbabago, ang pagkalito ng kamalayan ay tumataas at ang ika-4 na yugto ay nagsisimula - ang aktwal na pagkawala ng malay. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakulangan ng kamalayan at reaksyon sa masakit na stimuli.

Talahanayan 39.2

Mga yugto ng hepatic encephalopathy (ayon kay H.O. Sonn, 1979)

	Estado ng kamalayan	Katalinuhan	Pag-uugali	Mga karamdaman sa neuromuscular
	Hindi nabago	Hindi nabago	Hindi nabago	hindi clinically detectable
1. Liwanag	sakit sa pagtulog	nabawasan ang atensyon, konsentrasyon, bilis ng reaksyon	pagpapatingkad ng personalidad, neurasthenia, euphoria, depresyon, kadaldalan, pagkamayamutin	fine motor disorder, pagbabago ng sulat-kamay, fine-sweeping panginginig
2. Katamtaman	pagkahilo	kakulangan ng pakiramdam ng oras, mga karamdaman sa pagbibilang, amnesia	kakulangan ng pagsugpo, pagbabago ng personalidad, takot, kawalang-interes	asterixis, slurred speech, hyporeflexia, stupor, ataxia
3. Mabigat	disorientation pagdududa pagkahilo	malalim na amnesia, kawalan ng kakayahang magbilang	hindi naaangkop na pag-uugali, paranoya, galit	hyperreflexia, nystagmus, clonus, pathological reflexes, spasticity
	kakulangan ng kamalayan at reaksyon sa sakit	kakulangan ng pag-andar	pagwawakas ng function	areflexia, pagkawala ng tono

Ang kurso ng endogenous hepatic coma ay kadalasang talamak. Ang dysfunction ng utak ay nangyayari bigla, at ang kanilang dynamics ay umuusad. Kadalasan sa mga unang yugto, mayroong pagkabalisa at pagkabalisa ng pasyente. Ang pagbabala ng endogenous hepatic coma ay mahirap - nang walang paglipat, ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may fulminant liver disease ay umabot sa 80%.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay nauugnay sa mga nakakapukaw na kadahilanan: gastrointestinal dumudugo (19 - 26%), impeksyon, kabilang ang peritonitis (9 - 15%), pagkuha ng mga sedative at tranquilizer (10 - 14%), napakalaking diuretic therapy ( 4 - 8%), pag-inom ng alkohol (5 - 11%), operasyon ng porto-caval anastomosis (6 - 8%), labis na pagkonsumo ng mga protina ng hayop (3 - 7%), operasyon para sa iba pang mga sakit (2 - 6%), laparocentesis na may pag-alis ng isang malaking halaga ng ascitic fluid (2 - 5%).

Pagkatapos ng kanilang pag-aalis at naaangkop na paggamot, ang hepatic encephalopathy ay bumabalik. Gayunpaman, tumataas ang posibilidad na magkaroon ng bagong episode. Ang mga makabuluhang paghihirap sa paggamot ay talamak na progresibong kurso ng encephalopathy. Ito ay bihira at nabubuo sa mga matatandang pasyente na may malubhang porto-caval bypass na dugo pagkatapos ng operasyon ng porto-caval anastomosis. Ang hitsura ng encephalopathy sa isang pasyente na may liver cirrhosis ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign. Kasama ng iba pang mga sintomas (ascites, hemorrhagic syndrome, nadagdagan na paninilaw ng balat), ang hitsura nito ay nagpapahiwatig ng decompensation ng cirrhosis.

Pag-uuri. Dahil sa maraming mga sanhi na humahantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa atay, at ang pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan ng patolohiya na ito, sa kasalukuyan ay walang solong pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa atay. Mula sa aming pananaw, sa mga praktikal na termino, ang pag-uuri ng paggawa na ipinakita sa Talahanayan 39.3 ay maginhawa. Itinatampok nito ang excretory (obstructive jaundice, atbp.) at cellular-hepatic (liver cirrhosis, toxic hepatitis, atbp.) na mga anyo ng talamak na pagkabigo sa atay, pati na rin ang dalawang degree. Ang decompensated na antas ng ALF ay tinutukoy sa pagkakaroon ng dalawa o higit pang mga palatandaan.

Talahanayan 39.3

Pag-uuri ng pagkabigo sa atay

(Lakhin R.E., 1999)

palatandaan	Mga antas at anyo ng pagkabigo sa atay
	Nabayaran (hepatoprival syndrome)		Decompensated
Mga anyo ng pagkabigo sa atay	excretory	cellular-hepatic	excretory	cellular-hepatic
Hepatic encephalopathy	PPE - 1st stage		2-4 na yugto
Kabuuang bilirubin, µmol/l	mas mababa sa 100.6		mahigit 100.6
Pagdurugo mula sa esophageal varices
Albumin, g/l	mahigit 30.0	mahigit 21.2	mas mababa sa 30.0	mas mababa sa 21.2
Prothrombin index, %		mahigit 72.6		mas mababa sa 72.6

Para sa mga pasyenteng may cirrhosis ng atay, posibleng gamitin ang pamantayan ng Child-Pugh na naging laganap na (Talahanayan 39.4). Ang antas ng dysfunction ng atay sa sukat na ito ay nauugnay sa dami ng namamatay. Kaya, halimbawa, sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay na sumailalim sa porto-caval shunting, ang figure na ito ay 0-10%, 4-31% at 19-76% para sa mga klase A, B at C, ayon sa pagkakabanggit.

Talahanayan 39.4

Pamantayan ng Childe-Pugh

Criterion
Criterion
kabuuang bilirubin	28 µmol/l 1.26 g/100ml		mahigit 67.2
Albumen
Protorombin index
		maliit, lumilipas	malaki, torpid
Encephalopathy		periodical
Bawat tanda
Kabuuan ng mga puntos

Intensive therapy. Ang talamak na pagkabigo sa atay ay isang indikasyon para sa paglalagay ng mga pasyente sa ICU. Kailangan nilang magsagawa ng catheterization ng central vein, na nagpapanatili ng humigit-kumulang "zero" hydrobalance. Sa mga pasyente na may ALF, mahalagang kontrolin ang mga antas ng glucose (ang panganib ng hypoglycemia, gayunpaman, mas mainam na huwag magbigay ng isang 40% na solusyon sa glucose, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mabagal na pangangasiwa ng isang 10% na solusyon, ang mga pasyente ay masyadong sensitibo sa insulin). Dahil sa predisposisyon ng mga pasyente sa impeksyon, ang masinsinang pangangalaga ay napakahalaga.

Pangunahing therapy:

Pagpapabuti ng daloy ng dugo ng hepatic (pag-aalis ng hypovolemia, anemia, pangangasiwa ng mga cardiotonic na gamot, pag-aalis ng paresis ng bituka);

Oxygenation ng dugo (paglanghap ng oxygen, HBO);

Antioxidant (Solcoseryl, Actovegin hanggang 1000 mg/araw IV);

Pag-iwas at paggamot ng acute respiratory failure;

Pag-iwas at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato;

Pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon ng septic;

Pag-iwas at paggamot ng DIC syndrome (+ bitamina K);

Pag-iwas at paggamot ng mga sakit sa pag-iisip;

Direktang infusion therapy (konsentradong solusyon ng glucose na may magnesium, insulin, muling pagdadagdag ng mga pagkawala ng protina);

Diyeta na may paghihigpit sa paggamit ng protina, lalo na ang hayop (mas mahusay na natutunaw na carbohydrates), parenteral na nutrisyon.

tiyak na therapy.

Ang etiological na paggamot ay naglalayong alisin ang sanhi ng pag-unlad ng ALF. . Sa pagkabigla, hypocirculation, halimbawa, ang kagyat na normalisasyon ng sirkulasyon ng dami ng dugo, cardiac output at microcirculation ay kinakailangan. Sa kaso ng pagkalason sa hepatotoxic poisons, ang espesyal na atensyon ay binabayaran sa antidote therapy at pag-alis ng lason mula sa katawan. Sa viral hepatitis, ang antiviral therapy ay isinasagawa, ang paggamit nito sa mga unang yugto ng sakit ay kadalasang pinipigilan ang talamak na pagkabigo sa atay. Ang paggamit ng pinagsamang paggamot ng autoimmune hepatitis na may corticosteroids at azathioprine ay naging posible upang makamit ang isang 20-taong survival rate ng 80% ng mga pasyente. Gayunpaman, nananatili ang isang makabuluhang kategorya ng mga pasyente na lumalaban sa immunosuppression.

Ang pag-aalis ng mga negatibong epekto ng ammonia, una sa lahat, ay nagsasangkot ng pagbawas sa produksyon nito dahil sa intestinal decontamination (non-absorbable antibiotics), ang paglilinis nito (enemas), ang paggamit ng glutamic acid (1% solution 10.0 ml IV o sa Table. 1, 0 g 2-3 r / araw), lactulose (15-200 ml / araw, na umaabot sa pagtaas ng dumi hanggang 2-3 beses).

Ang paggamit ng ammonia ay nakamit sa pamamagitan ng paggamit ng arginine hydrochloride (0.3 - 0.5 g / kg / araw sa 2-3 dosis), ornicetil (hepa-merz, ornithine-aspartate), sodium benzoate, na nagbubuklod sa ammonia sa pagbuo ng hippuric acid (10). g / araw).

Ang malaking interes ay ang paggamit ng mga gamot na may makitid na naka-target na epekto sa mga selula ng atay - hepatoprotectors. Ang data sa mekanismo ng pagkilos ng mga gamot na ito ay ipinakita sa talahanayan. 39.5. Dahil sa ang katunayan na ito ay naiiba, ito ay ipinapayong magreseta ng ilang mga gamot sa parehong oras (halimbawa, heptral + Essentiale + ornithine). Ang mga inirerekomendang dosis ng hepatoprotectors sa paggamot ng ALF ay:

heptral - 10 - 20 ml (800-1600 mg) intravenously o intramuscularly bawat araw;

natrosil - 1 kutsarita 3 beses sa isang araw;

legalon - 1 takip (140 mg) 3 beses sa isang araw;

Essentiale - 10 - 20 ml bawat araw o 2 takip. 3 beses sa isang araw sa loob;

hofitol - 5 ml 1-2 beses sa isang araw IM o IV;

lipoic acid - 0.5% na solusyon hanggang sa 25 mg / kg / araw;

lipamide - 0.05 g, 3 r / araw sa loob;

lipostabil - 10 - 20 ml IV 1 beses bawat araw o 2 takip 3 beses sa isang araw sa loob;

ornitsetil - 1-3 bote (2-6 g) bawat araw IM o IV.

Talahanayan 39.5

Ang mekanismo ng pagkilos ng hepatoprotectors

Mga paghahanda	Mga sindrom
		Mesenchymal cellular na pamamaga	May kapansanan sa biosynthetic function	kolestasis	Hepatocellular insufficiency

Natrusil (milk thistle)

Essentiale
Lipostabil
Sirepar (Vitogepar)
Riboxin

Bemitil (bemactor)

Ang operasyon ng pagpili para sa extracorporeal detoxification ay kamakailan-lamang ay itinuturing na plasmapheresis sa plasma exchange mode, at sa isang mas mababang lawak, plasmasorption. Ang hemosorption sa mga karaniwang sorbents sa hyperbilirubinemia ay hindi epektibo, kahit na ang mga espesyal na pamamaraan ng preperfusion na paggamot ng hemosorbent ay ginagamit. Sa pagkakaroon ng obstructive jaundice, ang isang kailangang-kailangan na kondisyon para sa efferent therapy ay dapat ituring na isang paunang maaasahang pagbawas ng biliary hypertension sa pamamagitan ng panlabas na paglihis ng apdo o panloob na pagpapatuyo ng biliary tract. Minsan ang unang operasyon ng plasmapheresis na may plasma exchange higit sa lahat sa mga bahagi (katutubong plasma) at mga produkto ng dugo (albumin) ay isinasagawa kaagad bago ang operasyon, paulit-ulit ito ng 1-2 beses na may pagitan ng 1-2 araw sa lalong madaling panahon pagkatapos ng operasyon. Ang isang katulad na diskarte ay dapat gawin kapag ang sapat na traumatikong operasyon ay ginawa sa mga pasyente na may unang malubhang pagkabigo sa atay. Ang pinakamataas na kahusayan sa paggamot ng ALF ay albumin-mediated hemodiafiltration ayon sa sistema ng paulit-ulit na molecular adsorption, pati na rin ang paggamit ng mga diskarte sa sorption sa mga live na hepatocytes.

Ang paglipat ay itinuturing na isang promising na direksyon para sa matinding pagkabigo sa atay. Iminumungkahi ng available na data na ang isang taong survival rate para sa paglipat ng atay ay 68%; 5 taong gulang - 62% ng kabuuang bilang ng mga pasyente na inoperahan.

Mga tagapagpahiwatig ng antas ng pagkaapurahan ng paglipat - pamantayan ng UNOS.

1 degree. Talamak na pagkabigo sa atay sa mga nasa hustong gulang, talamak o talamak na pagkabigo sa isang bata (mas mababa sa 18 taong gulang) na may inaasahang pag-asa sa buhay nang walang paglipat ng atay na mas mababa sa 7 araw habang nasa ICU.

2a degree. Talamak na sakit sa atay na may liver transplant-free life expectancy na mas mababa sa 7 araw habang nasa ICU.

2b degree. Manatili sa ICU nang hindi bababa sa 5 araw para sa talamak na pagkabigo sa atay.

3 degree. Ang pangangailangan para sa isang permanenteng pananatili sa ospital.