Walang kulay, walang amoy na gas. Mga katangian ng paputok at nakakapinsalang gas

Rickettsioses ay isang pangkat ng mga nakakahawang sakit na sanhi ng intracellular microorganisms - rickettsia. Kasama rito ang Coxiella burneti - ang causative agent ng Q fever, Cowdria ruminantum - ang causative agent ng hydropericarditis.

Q lagnat- natural na focal na nakakahawang sakit ng mga hayop, walang sintomas at hindi gaanong madalas na may mga palatandaan ng lagnat, pulmonya at pleura. Ang mga alagang hayop, ligaw na mammal at ibon, pati na rin mga tao ay madaling kapitan.

Ang mga carrier ng pathogen ay ixodid at argas mites. Ang mga tick at rodent ay ang pangunahing reservoir ng pathogen na likas. Ang pinagmulan ng pathogen ay mga hayop na may sakit at mga carrier ng rickettsion. Ang impeksyon ay nangyayari sa isang kagat ng tick, sa pamamagitan ng mga droplet na nasa hangin, alimentary, sa pamamagitan ng mga sugat at hadhad sa balat. Ang mga kadahilanan sa paghahatid ay mga produktong hayupan, lugar, pangangalaga na nahawahan ng rickettsia.

Ang diagnosis ay ginawa sa isang kumplikadong pamamaraan. Kasama sa mga pagsusuri sa laboratoryo ang microscopy ng dugo, inunan at gatas, pati na rin ang mga bioassay sa mga guinea pig.

Ang partikular na prophylaxis ay hindi pa binuo.

Hydropericarditis (coudriosis) ay isang nahahawa talamak na nakakahawang sakit ng nakararaming ruminants, nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, pinsala sa sistema ng nerbiyos, akumulasyon ng serous exudate sa heart shirt, dibdib at mga lukab ng tiyan.

Ang terminong "rickettsioses" ay pinag-iisa ang 6 na pangkat ng iba't ibang mga sakit: isang pangkat ng tipus (epidemya at endemya typhus), isang pangkat ng mga lagnat na nakakuha ng tick (namataan na lagnat ng Rocky Mountains, Marseilles fever, tick-bear typhus ng Hilagang Asya, atbp. .), lagnat ng tsutsugamushi at Ku- magkakahiwalay na mga grupo, pati na rin isang pangkat ng paroxysmal rickettsioses (trench fever at tick-bear paroxysmal rickettsiosis) at mga rickettsiose ng hayop.

Ang lahat ng mga sakit na rickettsial ay nahahati sa anthroponoses (typhus, trench fever), kung ang mapagkukunan ng impeksyon ay isang taong may sakit o carrier, at mga zoonose (lahat ng iba pa) na may likas na pokus, kung saan ang mapagkukunan ng impeksyon ay maliit na mga daga, maliit at baka, atbp.

Sa mga sakit na anthroponotic, ang impeksyon ay nakukuha sa mga damit at kuto sa ulo, at sa mga sakit na zoonotic, sa pamamagitan ng pagsuso ng mga arthropod (ticks). Ang pagbubukod ay Q fever, ang causative agent kung saan maaari ding mailipat sa pamamagitan ng mga ruta ng contact at alimentary.

Ang Rickettsiae ay maliit na coccoid o hugis-baras na gramo-negatibong mga mikroorganismo. Mayroong mga nai-filter na form ng rickettsia na may etiological significance sa mga latent rickettsiases.

Ang Rickettsioses ay matatagpuan sa lahat ng mga bansa sa mundo, ngunit ang insidente sa ilang mga kaso ay nalilimitahan ng natural na pokus, at sa iba pa - sa mga sanitary at hygienic na kondisyon at lalo na sa antas ng mga kuto ng populasyon. Ang mga Rickettsioses ay bihira sa mga bata. Mula sa grupong ito ng mga sakit sa ating bansa, ang mga bata ay mayroong typhus-typhus ng North Asia at Mediterranean (Marseilles) fever.

Epidemya (kuto) typhus

Epidemic typhus (A75.0) - isang matinding nakakahawang sakit na may lagnat, pagkalasing na may namamayani na sugat ng sistema ng nerbiyos at mga daluyan ng dugo; sinamahan ng hitsura ng isang rosas-petechial na pantal sa balat.

Etiology. Ang causative ahente ng sakit - ang rickettsia ng Provacek - ay may anyo ng maliit na cocci, may hugis baras at mga filamentous form. Ang average na laki ng pathogen ay mula sa 0.5 hanggang 1 micron. Ang mga filamentous form ay umabot sa haba ng 40 microns, mas malaki ang mga ito kaysa sa iba pang pathogenic rickettsia. Ang Rickettsiae ay negatibo sa gramo, dumami lamang sa cytoplasm ng mga cell, bumubuo ng isang lason na malapit na nauugnay sa cell body. Naglalaman ang mga ito ng 2 antigen: pangkalahatang termostable at thermolabile - tiyak para sa species. Ang Rickettsia Provacek ay may isang karaniwang antigen na may mga O-antigens ng ilang mga pagkakaiba-iba ng proteus. Ang pathogen ay namatay sa temperatura na 50-60 ° C, ngunit maaaring magpatuloy ng mahabang panahon sa panlabas na kapaligiran sa isang tuyo na estado, lalo na sa mga tuyong dumi ng mga nahawaang kuto, mabilis na namatay sa isang mahalumigmig na kapaligiran. Kabilang sa mga hayop sa laboratoryo, mga daga ng koton, guinea pig, puting daga at unggoy ang madaling kapitan sa rickettsia ng Provacek.

Epidemiology.Pinagmulan ng impeksyon ay isang taong may sakit lamang na ang dugo ay nakakahawa sa loob ng 15-20 araw, mula sa huling araw ng pagpapapisa ng itlog, sa buong panahon ng febrile at sa loob ng 1-2 araw ng apyrexia.

Paghahatid ng impeksyon natupad ng mga kuto sa katawan, mas madalas sa mga kuto sa ulo. Ang pagkakaroon ng pagsuso sa dugo ng pasyente, ang kuto ay naghahatid ng impeksyon pagkatapos ng 5-6 na araw, kung ang mga cell ng bituka epithelium ng kuto ay umaapaw sa rickettsia. Ang nasabing kometa, habang sinisipsip ang dugo ng isang malusog na tao, ay inilalihim ang isang malaking bilang ng rickettsia na may mga dumi, na pagkatapos ay pinahid sa balat habang sinusuklay ang kagat ng lugar. Ang kuto ay mananatiling nakakahawa hanggang sa pagkamatay nito (hanggang sa 45 araw), ngunit hindi maihahatid ang impeksyon sa supling ng transovarially.

Pagkamaramdaman sa typhus unibersal at praktikal ay hindi nakasalalay sa edad. Ang pagbubukod ay ang mga bata ng unang 6 na buwan ng buhay, kung kanino ang sakit, kahit na sa panahon ng paglaganap ng epidemya, ay napakabihirang dahil sa kilalang paghihiwalay, pati na rin na may kaugnayan sa passive na kaligtasan sa sakit na natanggap mula sa ina na transplacentally, kung mayroon siyang tipos

Pagkatapos ng isang sakit, nabuo ang buong buhay na kaligtasan sa sakit. Ang mga pag-ulit ay bihirang, nagaganap lamang sa mga may sapat na gulang, at maaaring maiuri bilang paulit-ulit na typhus - Brill-Zinsser disease.

Samakatuwid, ang typhus ay ipinakita sa 2 mga pagkakaiba-iba ng epidemiological at klinikal at imunolohikal: typ-borne epidemya typhus; panandaliang typhus - Sakit ni Brill.

Ang paglitaw at pagkalat ng typhus ay nauugnay sa isang pagkasira sa mga sanitary na kondisyon, hindi magandang kalagayan sa pamumuhay, at sobrang sikip ng tao. Sa kasalukuyan, ang typhus bilang isang epidemikong sakit sa ating bansa ay bihirang. Ang sakit na Brill-Zinsser ay naitala sa ilang mga kaso sa mga may sapat na gulang.

Pathogenesis. Kapag nasa dugo, ang rickettsiae ng Provacek ay tumagos sa mga endothelial cell ng mga daluyan ng dugo at dumami sa mga ito. Sa ilalim ng impluwensya ng endotoxin, ang mga endothelial cells ay namamaga, namamatay at nalalayo. Ang pinalabas na rickettsiae ay tumagos sa mga buo na cell. Kaya, isang laganap na talamak na nakakahawang vasculitis ay bubuo. Mula sa mga lugar ng pangunahing lokalisasyon ng rickettsia, ang kanilang mga lason sa isang pagtaas ng halaga ay pumapasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo at may pangkalahatang nakakalason na epekto. Ang lokal na proseso sa vascular endothelium at ang pangkalahatang nakakalason na epekto ay humantong sa pagkagambala ng microcirculation sa antas ng nakararaming maliit na mga sisidlan, na sinamahan ng pagbagal ng daloy ng dugo at hahantong sa hypoxia ng tisyu, malnutrisyon ng mga cell, at matinding mga pagbabago sa metaboliko.

Pathomorphology. Ang mga tiyak na pagbabago sa morphological na typhus ay maaaring mailalarawan bilang pangkalahatang endothrombovasculitis. Sa ilang mga kaso, ang mga pamumuo ng dugo ay matatagpuan sa parietally sa mga limitadong lugar ng sugat (warty endovasculitis), sa iba pa nila ganap na pinupuno ang lumen ng daluyan; sinamahan ito ng binibigkas na mapanirang pagbabago (mapanirang thrombovasculitis). Ang paglaganap ng pokus ng cell kasama ang mga sisidlan na may pagbuo ng typhus granulomas ay madalas na nabanggit. Gamit ang pinakadakilang pagpapanatili, ang mga pagbabago sa morphological ay matatagpuan sa utak: pons, visual Hillocks, cerebellum, hypothalamus, medulla oblongata. Bilang isang resulta, madalas na mayroong isang klinika ng typhus encephalitis o meningoencephalitis. Kasama sa mga pagbabago sa iba pang mga organo ang interstitial myocarditis, granulomatous hepatitis, at interstitial nephritis. Ang mga interstitial infiltrates ay matatagpuan din sa malalaking mga sisidlan, endocrine glandula, pali, at utak ng buto.

Ang kamatayan sa typhus noong 1950s ay mula 1.2 hanggang 1.5% sa mga kabataan, at sa mga matatanda umabot sa 22.5%. Sa mga bata, ang pagkamatay ay bihirang, higit sa lahat sa ika-1 taon ng buhay.

Mga manifestasyong pangklinikal. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tungkol sa 2 linggo, ngunit maaaring paikliin sa 5-7 araw o pahabain sa 3 linggo. Nagsisimula ang sakit sa isang pagtaas ng temperatura ng katawan, kung minsan may mga harbinger: kahinaan, pagkamayamutin, abala sa pagtulog, pagkawala ng gana sa pagkain. Kasabay ng pagtaas ng temperatura ng katawan, paglitaw ng sakit ng ulo, pagkahilo, pakiramdam ng init, panghihina, at hindi pagkakatulog. Ang lahat ng mga klinikal na sintomas ay tumaas, na umaabot sa maximum na kalubhaan sa ika-3 hanggang ika-6 na araw ng karamdaman. Sa panahong ito, ang mukha ay hyperemic, puffy, ang sclera ay na-injected ("pulang mata sa isang pulang mukha"). Sa mauhog lamad ng malambot na panlasa, ang mga pagdurugo ng point ay madalas na nakikita; ang mga katulad na rashes ay nangyayari sa transitional folds ng conjunctiva (Chiari-Avtsyn sintomas). Ang dila ay pinahiran, tuyo, madalas may isang panginginig ng dila at kahirapan sa nakausli nito. Ang tachycardia, muffled na tunog ng puso, arterial hypotension, at mabilis na paghinga ay nabanggit. Ang balat ay basa-basa, mainit sa pagpindot, ang mga sintomas ng pag-kurot at pag-ikot ay positibo. Sa ika-4-5 na araw ng sakit, lilitaw ang pinaka-katangian na sintomas - isang sagana na rosas-petechial na pantal sa balat. Una, ang pantal ay lilitaw sa mga pag-ilid na ibabaw ng dibdib, tiyan, pagbaluktot ng ibabaw ng mga paa't paa. Ang isang pantal sa mukha, palad, at anit ay bihira. Ang mga rashes sa loob ng 3-6 araw ay may isang maliwanag na kulay, at pagkatapos ay maputla, mawawala ang roseola, ang petechiae ay may kulay. Sa ika-2-3 linggo mula sa pagsisimula ng sakit, nawala ang pantal.

Sa taas ng sakit, ang pali ay pinalaki, kung minsan ay nabanggit ang isang reaksyon sa atay. Karaniwang naantala ang upuan. Sa matinding kaso, maaaring lumitaw ang mga sintomas ng pinsala ng CNS tulad ng meningitis, encephalitis, o meningoencephalitis.

Sa paligid ng dugo, walang gaanong leukocytosis, neutrophilia at pag-shift ng ulos, matatagpuan ang mga cell ng plasma; Tumaas ang ESR.

Normalized ang temperatura ng katawan, nawala ang mga sintomas ng pagkalasing sa pagtatapos ng ika-2 linggo ng sakit, at ang kumpletong paggaling ay nangyayari sa ika-3 linggo at sa paglaon.

Ang isang pagbaba ng temperatura ay nangangahulugang ang simula ng panahon ng pagbawi. Sa mga unang linggo ng normal na temperatura ng katawan, nagpatuloy ang post-infectious asthenia syndrome. Ang gana sa pagkain at pagtulog ay unti-unting naibabalik, nawala ang sakit ng ulo, ang pulso at presyon ng dugo ay ginawang normal.

Ang sakit ay maaaring maging kumplikado ng myocarditis, pneumonia, thromboembolism, pagkalagot ng mga cerebral vessel, otitis media, parotitis.

Ang sakit ni Brill ay ipinakita ng lahat ng mga sintomas na likas sa epidemya typhus, ngunit higit na hindi gaanong binibigkas. Walang pagkamatay sa sakit ni Brill, ang panahon ng febrile ay hindi hihigit sa 6-8 na araw, ang mga komplikasyon ay bihirang.

Mga tampok ng typhus sa mga maliliit na bata. Ang typhus ay napakabihirang bago ang edad na 3 taon. Ang sakit ay karaniwang nagsisimula nang unti-unti, na may mga pauna. Ang mga sintomas ng pagkalasing ay hindi gaanong mahalaga. Ang "status typhus" ay praktikal na hindi nangyayari. Ang hyperemia ng mukha, iniksyon ng sclera ay mahina o wala. Ang mga rashes sa balat ay madalas na kaunti, na matatagpuan sa mukha at anit, isang third ng mga pasyente ay wala ring pantal. Ang enanthema at rashes sa transitional folds ng conjunctiva ay bihirang makita. Bihira ang pinsala sa cardiovascular system. Karaniwang hindi pinalaki ang atay, madalas ang dumi ng tao. Ang kurso ng sakit ay banayad, ang mga malubhang kaso ay napakabihirang. Walang mga komplikasyon.

Diagnostics. Ang diagnosis ay ginawa batay sa matagal na lagnat, pagkalasing, katangian ng rosolous-petechial rashes, facial hyperemia, vascular injection ng conjunctiva at sclera, at pagpapalaki ng pali. Mahalagang isaalang-alang ang malapit na komunikasyon sa isang pasyente na may typhus. Sa pananaliksik sa laboratoryo, ginagamit ang RSK, RNGA, RA at ang pamamaraan ng immunofluorescence. Ang mga tukoy na mga antibodies na nagbubuklod sa komplemento ay nagsisimulang makita sa dugo mula sa ika-5-7 araw ng sakit at maabot ang maximum sa ika-2-3 linggo ng sakit.

Pagkakaiba-iba isinasagawa ang mga diagnostic na may typhoid fever, trangkaso, tigdas, hemorrhagic fever, enterovirus infection, meningococcal infection, atbp.

Paggamot. Nagreseta ng mga gamot ng serye ng tetracycline (tetracycline, oletetrin, sigmamycin), pati na rin ang chloramphenicol sa dosis ng edad sa 4 na dosis sa buong panahon ng febrile at 2-3 araw sa normal na temperatura ng katawan. Ang paggamot na nagpapakilala at pathogenetic ay malawakang ginagamit. Sa matinding kaso, ginagamit ang mga corticosteroid hormone. Sa nakakahawang nakakalason na pagkabigla isinasagawa ang masinsinang therapy alinsunod sa kalubhaan ng pagkabigla.

Pag-iwas ay naglalayong labanan ang mga kuto sa ulo. Ang lahat ng mga pasyente na may typhus ay tiyak na na-ospital at mahigpit na nakahiwalay. Ang pasyente at ang lahat ng mga taong nakikipag-ugnay sa kanya ay dapat sumailalim sa sanitary treatment. Ang silid kung saan nakatira ang pasyente ay napapailalim sa espesyal na paggamot. Ang pokus ay sinusubaybayan sa loob ng 25 araw.

Para sa aktibong prophylaxis, iminungkahi ang isang bakunang dry typhus kemikal. Ang mga bata ay hindi aktibong nabakunahan.

ENDEMIC (pulgas, daga) typhus

Etiology. Ang mga causative agents ng endemic typhus (A75.2) ay rickettsia, na natuklasan noong 1928 ni R. Mooser. Sa mga tuntunin ng mga katangiang morpolohikal, ang rickettsia ng Muser ay katulad ng rickettsia ng Provacek. Mayroon silang isang karaniwang termostable antigen at samakatuwid ay cross-react sa sera mula sa mga pasyente ng typhus.

Ang insidente ng typhus ng daga ay sporadic. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign course na may matinding lagnat at rosas-papular pantal.

Ang sakit ay nangyayari bilang sporadic na mga kaso sa endemikong foci. Sa teritoryo ng ating bansa, ang mga nasabing sentro ay ang mga palanggana ng Itim at Caspian Seas, ang Malayong Silangan, at pati na rin ang Gitnang Asya.

Pathogenesis at pathomorphology katulad ng sa epidemya typhus. Ang pathogenesis ay batay sa mapanirang-lumaganap na thrombovasculitis, madalas na mga arterioles at precapillary. Gayunpaman, ang mga pagbabagong ito ay hindi gaanong binibigkas at ang kanilang mga manipestasyon ay mas maikli kaysa sa epidemya typhus.

Mga manifestasyong pangklinikal. Ang impeksyon ay kahawig ng isang mas magaan na bersyon ng epidemya typhus. Ang panahon ng pagpapapasok ng itlog ay 5-15 araw, na may average na 8 araw. Ang sakit ay nagsisimula nang matindi, na may pagtaas ng temperatura ng katawan, sakit ng ulo, light chills, arthralgia. Ang temperatura ay umabot sa isang maximum sa ika-4-5 na araw ng karamdaman, mananatiling mataas sa loob ng 3-5 araw, at pagkatapos ay bumababa ng pinaikling lysis. Ang natitirang lagnat na may malalaking pagbabago-bago sa temperatura ay posible, kahit na mas madalas na ito ay pare-pareho, na may mga pagbagu-bago sa panahon ng normalisasyon. Karaniwang lilitaw ang pantal sa ika-4-5 na araw ng sakit sa taas ng lagnat, naisalokal sa dibdib, tiyan, pagkatapos ay sa mga paa't kamay. Ang mukha, palad, at soles ay bihirang natatakpan ng pantal. Ang pantal sa una ay nakararami rosas, at pagkatapos ay papular, na may solong petechiae at tumatagal ng hanggang sa 10 araw. Sa taas ng pantal, hypotension, isang pagkahilig sa bradycardia, pagkahilo, at pangkalahatang kahinaan ay nabanggit. Ang katayuan sa typhoid ay praktikal na hindi lumitaw. Ang atay at pali ay bihirang lumaki. Sa peripheral blood sa mga unang araw ng sakit, posible ang leukopenia, pagkatapos - leukocytosis na may lymphocytosis.

Ang endemikus na tipus ng daga ay maaaring mangyari sa banayad, katamtaman at malubhang mga porma. Sa mga bata, mananaig ang banayad at katamtamang anyo.

Ang kurso ng sakit ay kanais-nais. Halos hindi kailanman nangyari ang mga komplikasyon. Minsan ang pag-unlad ng thrombophlebitis, otitis media, pulmonya ay posible.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa data ng klinikal, epidemiological at laboratoryo. Halos imposibleng makilala ang banayad na mga porma ng epidemya typhus batay sa klinikal na data. Ang isang pagtaas sa titer ng mga antibodies sa CSCs na may antigen mula sa Muser's rickettsia ay may tiyak na kahalagahan. Sa hindi malinaw na mga kaso, maaaring isagawa ang isang bioassay upang makita ang NeilMuser scrotal scenario habang pang-eksperimentong impeksyon ng mga lalaking baboy.

Ang paggamot ay kapareho ng para sa epidemya typhus.

Ang pag-iwas ay naglalayong sirain ang mga daga at daga, pinipigilan ang mga ito na pumasok sa mga bahay, at ihiwalay ang pagkain mula sa mga daga. Para sa aktibong pagbabakuna, iminungkahi ang isang napatay na bakuna mula sa rickettsia ni Muser. Ang bakuna ay hindi ginagamit sa mga bata.

Nakilatis sa Spotted Fever

Ang pangkat ng mga tick-bear na may batikang lagnat (A77) ay pinag-iisa ang Rocky Mountain na may nakita na lagnat, Marseilles fever, Volhynia fever, vesicular rickettsiosis, tick-bear typhus ng Hilagang Asya, atbp.

Lagyan ng tsek NORTH ASIAN RICKETSIOSIS

Ang tipo na dala ng Hilagang Asya (A77.2), o Hilagang Asya na tick-bear rickettsiosis, tick-bear rickettsiosis, ay isang matinding nakakahawang sakit na may isang benign course, pangunahing nakakaapekto, lagnat at pantal sa balat.

Ang sakit ay unang inilarawan sa ating bansa noong 1934 sa Malayong Silangan ni E. I. Mill, pagkatapos ay natagpuan sa Kanluran at Silangang Siberia, Mongolia, Kazakhstan, Kyrgyzstan, Turkmenistan, Armenia.

Etiology. Sanhi ng ahente ng sakit (Rickettsia sibirica) ay maaaring dumami nang mabuti sa mga yolk sacs ng mga embryo ng manok at sa mga kultura ng tisyu, hindi lamang sa cytoplasm, kundi pati na rin sa mga buto ng apektadong mga cell. Ang mga antigenic at pathogenic na katangian nito ay lubos na nag-iiba.

Epidemiology. Ang rickettsiosis na dala ng Hilagang Asyano ay isang likas na focal zoonosis. Reservoir ng impeksyon ay maliliit na rodent (ground squirrels, field mice, chipmunks, hamsters, atbp.). Paghahatid ng impeksyon mula sa mga nahawaang daga hanggang sa mga tao ay isinasagawa nang eksklusibo sa pamamagitan ng mga viodid ticks. Nagpapadala sila ng rickettsiae transovarially sa kanilang mga anak hanggang sa ika-4 na henerasyon. Ang pinakamataas na saklaw ay naitala sa panahon ng aktibidad ng ixodid ticks - sa tagsibol at tag-init. Ang impeksyon ng isang tao ay nangyayari hindi lamang sa natural na mga istasyon ng carrier, ngunit kung minsan kapag ang mga ticks ay ipinakilala sa pabahay ng tao ng mga domestic na hayop, pati na rin sa damo at mga bulaklak.

Mga manifestasyong pangklinikal. Sa lugar ng kagat ng tick, pagkatapos ng 3-5 araw, isang pangunahing nakakaapekto ang nangyayari sa anyo ng isang nagpapaalab na reaksyon ng balat na may lymphadenitis. Sa parehong oras, ang temperatura ng katawan ay tumataas, panginginig, karamdaman, sakit ng ulo at pananakit ng kalamnan. Minsan, bago tumaas ang temperatura, mapapansin ang mga phenomiya ng prodromal: paglamig, karamdaman, nabawasan ang gana sa pagkain. Ang temperatura ay umabot sa isang maximum sa loob ng 2-3 araw, ay nagpapadala, tumatagal ng tungkol sa 5-10 araw. Sa taas ng lagnat (karaniwang sa ika-2-3 araw), lilitaw ang isang masaganang polymorphic roseolous-papular rash, pangunahin sa puno ng kahoy at paligid ng mga kasukasuan. Sa matinding kaso, ang pantal ay nangyayari sa buong katawan, kasama na ang mukha at mga sol. Minsan nakakabit ang isang hemorrhagic na bahagi.

Isang tipikal na sintomas ng tipos na dala ng tick ay pangunahing nakakaapekto- karaniwang matatagpuan sa mga bukas na bahagi ng katawan (ulo, leeg, balikat na balikat). Ito ay isang siksik, masakit na infiltrate, natatakpan ng isang brown crust, na napapaligiran ng isang zone ng hyperemia. Kadalasan mayroong nekrosis sa gitna. Bilang isang patakaran, ang pangunahing nakakaapekto ay sinamahan ng panrehiyong lymphatic adenitis.

Ang typhus-typus typhus ay sinamahan ng hypotension, bradycardia, katamtamang pagpapalaki ng atay at pali. Ang mukha ng pasyente ay hyperemik, medyo puffy. Ang hyperemia ng mauhog lamad ng mga tonsil, malambot na panlasa, at mga arko ay patuloy na nabanggit. Minsan mayroong isang maliit na enanthema. Katamtamang neutrophilic leukocytosis, ang lymphopenia ay natutukoy sa dugo; Tumaas ang ESR.

Ang kurso ng sakit ay mabait. Nagsisimula ang pagbawi sa ika-7-14 na araw ng karamdaman. Minsan mayroong isang hindi tipiko na kurso ng sakit - nang walang pangunahing nakakaapekto, panrehiyong lymphadenitis, o walang rashes.

Sa mga bata ng mga unang taon ng buhay, ang sakit ay bihira dahil sa limitadong posibilidad ng pag-atake ng ixodid ticks. Medyo madali ang sakit, ngunit posible rin ang matinding kaso. Kamatayan ay napakabihirang.

Diagnostics sa mga karaniwang kaso, hindi ito napakahirap. Ang diagnosis ay ginawa batay sa pangunahing nakakaapekto, panrehiyong lymphadenitis, lagnat, katangian ng mga pantal at data ng epidemiological (natural na pokus ng impeksyon). Upang kumpirmahin ang diagnosis, ginagamit ang RSK at RNGA. Ang mga tiyak na antibodies ay lilitaw mula sa ika-5-6 na araw mula sa pagsisimula ng sakit at maabot ang maximum sa ika-3-4 na linggo mula sa pagsisimula ng sakit.

Isinasagawa ang paggamot sa mga antibiotics ng serye ng tetracycline sa dosis ng edad sa loob ng 7-10 araw.

Ang pag-iwas ay nagsasangkot ng indibidwal at kolektibong proteksyon ng mga bata mula sa mga pag-atake ng tik, napapanahong pagtanggal ng mga ticks mula sa katawan, pinunasan ang mga site na kumagat sa alkohol o iodine solution.

MARSEILLE FEVER

Ang Marseilles (Mediterranean) fever (A77.1) ay isang matinding nakakahawang sakit na dulot ng Rickettsia conorii, na may pangunahing nakakaapekto sa lugar ng isang kagat ng tik, panrehiyong lymphadenitis, lagnat, maculopapular pantal.

Etiology. Sanhi ng ahente ng sakit Rickettsia conorii natuklasan noong 1932. Ang natural reservoir at carrier ng pathogen ay ilang mga species ng canine ticks, na nagpapanatili ng rickettsia habang buhay at ihatid ang mga ito sa kanilang mga anak ng transovarially.

Epidemiology. Ang impeksyon ng tao ay nangyayari kapag kagat o durugin sila ng mga ticks, na sinusundan ng rubbing rickettsia sa napinsalang balat at mga mucous membrane. Ang paglipat ng tao-sa-tao ay hindi pa naitatag. Sa teritoryo ng ating bansa, may mga pokus ng Marseilles fever sa Crimea, sa baybayin ng Itim na Dagat ng Caucasus, ang Absheron Peninsula at sa mga baybaying rehiyon ng Dagestan.

Pathogenesis. Sa lugar ng kagat ng tick, pagkatapos ng ilang oras, ang isang pangunahing nakakaapekto ay nangyayari sa anyo ng isang lugar ng pamamaga, na sinusundan ng gitnang nekrosis at ulserasyon. Mula sa pangunahing pokus, ang pathogen ng ruta ng lymphogenous ay pumapasok sa mga rehiyonal na lymph node, kung saan madalas na nangyayari ang isang proseso ng pamamaga - lymphadenitis. Pagkatapos mayroong isang pangkalahatang impeksyon sa pagtagos ng rickettsia sa endothelium ng maliliit na mga sisidlan, na humahantong sa pag-unlad ng tiyak na vaskular granulomatosis (panvasculitis). Ang kalubhaan ng mga pagbabago sa vaskular ay nauugnay sa kalubhaan ng sakit, na nauugnay sa rickettsiemia at toxemia. Ang masaganang maculopapular pantal na may nekrosis ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang sangkap ng alerdyi.

Mga manifestasyong pangklinikal. Ang tagal ng panahon ng pagpapapasok ng itlog ay nasa average na 5-7 araw, kung minsan hanggang sa 18 araw. Ang sakit ay nagsisimula nang matindi, na may pagtaas ng temperatura ng katawan sa 38-40 ° C, panginginig, sakit ng ulo at sakit ng kalamnan. Ang pangkalahatang pagkahilo, kaguluhan sa pagtulog, at pagsusuka ay nabanggit. Ang mukha ng pasyente ay medyo hyperemik, ang mga sisidlan ng sclera at conjunctiva ay na-injected, ang hyperemia ng mauhog lamad ng oropharynx ay madalas na nabanggit, at posible ang namamagang lalamunan. Ang dila ay pinahiran ng isang kulay-abo na pamumulaklak. Sa panahon ng buong sakit, ang pangunahing nakakaapekto ay nagpapatuloy sa balat, na kung saan ay isang nagpapasiklab na siksik na infiltrate sa gitnang nekrosis, at pagkatapos ay isang itim o kayumanggi scab, na napapaligiran ng isang zone ng hyperemia na may diameter na hanggang sa 5-7 mm. Ang crust ay nawala matapos ang normal na temperatura, ang ulser na nabuo sa lugar ng scab ay epithelized sa panahon ng pag-aayos (sa ika-3-4 na linggo ng sakit). Sa zone ng pangunahing nakakaapekto, ang regional lymphadenitis ay nangyayari, habang ang mga lymph node ay maaaring malaki, hanggang sa 5-10 cm ang lapad, masakit sa palpation. Kung ang impeksyon ay tumagos sa conjunctiva, ang pangunahing nakakaapekto ay conjunctivitis na may chemosis.

Ang isang tampok na tampok ng Marseilles fever ay isang pantal. Karaniwan itong lilitaw sa ika-2-3 araw ng sakit, una sa puno ng kahoy, at pagkatapos ay sa buong katawan, kabilang ang mukha, palad at soles. Ang pantal ay unang batik-batik, pagkatapos ay nagiging maculopapular, kung minsan ay nagiging pulang pimple-like formations ("pimple-like fever"), madalas na may hemorrhagic na bahagi sa gitna ng mga indibidwal na elemento. Ang pantal ay tumatagal sa buong panahon ng febrile, unti-unting nawala. Ang pigmentation ay maaaring magpatuloy sa lugar ng pantal sa loob ng 1-3 buwan.

Sa taas ng mga klinikal na manifestation sa karamihan ng mga pasyente, mayroong kamag-anak na bradycardia, pagkabingi ng mga tunog ng puso, madalas na pinalaki ang pali, mas madalas ang atay. Sa matinding kaso, ang mga phenomena ng meningism, delirium, panginginig ng dila, mga kamay ay posible. Sa dugo, natutukoy ang leukopenia na may kamag-anak na lymphocytosis; Ang ESR ay bahagyang nadagdagan. Ang magaan at katamtamang mga form na may kanais-nais na kurso ay mas madalas na sinusunod. Ang mga malubhang kaso ay bihira. Posibleng mga hindi tipikal na anyo ng sakit - nang walang pantal, pangunahing nakakaapekto at panrehiyong lymphadenitis.

Pagtataya may lagnat na Marseilles, kanais-nais. Bihira ang mga komplikasyon, at ang mga fatality ay halos wala.

Diagnosis itinakda sa batayan ng pangunahing nakakaapekto, maculopapular pantal, lagnat, pati na rin ang pananatili ng bata sa isang endemikong pokus.

Para sa kumpirmasyon ng laboratoryo sa diagnosis, ang RSK, RNGA ay ginawa gamit ang isang buong antigen R. conorii. Upang ihiwalay ang rickettsiae mula sa dugo ng mga pasyente o ticks, ang materyal ay na-injected intraperitoneally sa male guinea pig, at kapag nagkakaroon sila ng periorchitis, nakumpirma ang diagnosis.

Ang lagnat ng Marseilles ay dapat na maiiba mula sa mga allergy sa droga, impeksyon sa meningococcal, tigdas at iba pang rickettsioses.

Paggamot. Bilang etiotropic therapy, ang chloramphenicol, tetracycline at mga analogue nito ay ginagamit sa mga dosis na nauugnay sa edad sa buong panahon ng febrile at isa pang 2-3 araw sa normal na temperatura. Ang mga antihistamine, anti-namumula na gamot at iba pang mga nagpapakilala na ahente ay ipinahiwatig.

Pag-iwas ay naglalayong labanan ang mga ticks sa endemikong foci (paggamot na may paghahanda ng acaricidal ng mga aso, bahay ng aso at iba pang mga lugar ng posibleng pagpaparami ng mga ticks).

FEVER OF TSUTSUGAMUSHI

Ang Tsutsugamushi fever (A75.3) ay isang matinding sakit na rickettsial na may lagnat, maculopapular pantal at pangunahing nakakaapekto sa lymphadenopathy.

Sa Russia, ang sakit ay nangyayari sa mga timog na rehiyon ng Primorsky Krai.

Ang isang tao ay nahawahan habang nananatili sa isang natural na pagtuon.

Mga manifestasyong pangklinikal. Ang sakit ay bubuo ng 1-3 linggo pagkatapos ng kagat ng isang nahawahan na red bovine tick. Sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapasok ng itlog, posible ang mga phenomiya ng prodromal: karamdaman, sakit ng ulo, pagkawala ng gana.

Gayunpaman, mas madalas ang sakit ay nagsisimula nang matindi, na may lagnat, panginginig, sakit ng ulo. Mula sa ika-1 araw ng karamdaman, lilitaw ang isang pangunahing nakakaapekto sa lugar ng kagat ng tick. Kadalasan ito ay mga saradong lugar ng katawan: natural na mga kulungan ng balat, singit, mga lugar ng aksila, perineum. Ang pangunahing nakakaapekto ay sumasailalim sa ebolusyon: una, isang hyperemik at mahinang lumusot na lugar ay nabuo, pagkatapos ay mabilis itong maging isang vesicle at sa wakas ay maging ulser. Kadalasan ang isang patag na ulser ay napapaligiran ng isang zone ng hyperemia at natatakpan ng isang brown crust; natutukoy ang regional lymphadenitis. Ang lagnat ay umabot sa maximum nito sa ika-2-3 araw ng sakit, ito ay nagpapadala at nagpapatuloy ng halos 2-3 linggo. Ang mukha ng pasyente ay medyo hyperemik, ang sclera ay na-injected, may mga manifestations ng conjunctivitis. Sa ika-3-6 na araw ng karamdaman, lilitaw ang isang masaganang maculopapular pantal, higit pa sa puno ng kahoy at mga paa't kamay.

Sa lagnat ng tsutsugamushi (at ito ang pagkakaiba nito mula sa iba pang mga rickettsioses), ang exudative pamamaga ng mga serous membrane ay bubuo ng pericarditis, pleurisy, peritonitis at ang akumulasyon ng isang maputi-dilaw na exudate.

Daloy ang sakit ay karaniwang benign. Ang pantal ay nawala pagkatapos ng 4-10 araw. Ang paggaling ng ulser ay nangyayari sa ika-2-3 linggo ng sakit. Ayon sa kalubhaan ng kurso, mayroong banayad, katamtaman at matinding anyo ng Tsutsugamushi fever.

Diagnosis itinakda sa batayan ng matagal na lagnat, ang hitsura ng isang pangunahing nakakaapekto sa panrehiyong lymphadenitis at pananatili ng pasyente sa isang endemikong pokus. Upang kumpirmahin ang diagnosis, isang CSC na may mga antigen ng pathogen ay inilalagay. Pinapanatili ang halaga ng diagnostic at RA na may Proteus OX 19 (ang pathogen ay may isang karaniwang O-antigen na may Proteus OX 19).

Paggamot. Nagreseta ng chloramphenicol sa mga dosis na nauugnay sa edad hanggang sa ganap na gawing normal ang temperatura ng katawan. Kung kinakailangan, isinasagawa ang pathogenetic at nagpapakilala na therapy.

Pag-iwas kapareho ng sa iba pang mga tiktik na dala ng tiktik. Ang personal na prophylaxis na may paggamit ng mga ahente na pumipigil sa pag-atake ng mga ticks ay may malaking kahalagahan.

Q-FEVER

Ang Q fever (A78), o Central Asian fever, ang baga sa baga ay isang matinding sakit na rickettsial na may lagnat, madalas na pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos at pag-unlad ng tiyak na pulmonya. Laganap ang sakit. Sa teritoryo ng Russia, matatagpuan ito pangunahin sa mga timog na rehiyon.

Hindi tulad ng iba pang mga rickettsias, ang causative agent ng Q fever Coxiella burneti ay walang karaniwang mga antigen na may Proteus.

Epidemiology. Sa ilalim ng natural na mga kondisyon, ang impeksyon ay matatagpuan sa maraming mga mammal, ibon, ticks. Ang mga hayop na mainit ang dugo ay pansamantalang mga tagapagdala ng rickettsia ni Burnet, at ihahatid ng mga ticks ng ixodid ang pathogen na transovarially sa kanilang mga supling. Ang mga alagang hayop ay maaari ring kasangkot sa proseso ng sirkulasyon, na nahawahan sa foci ng impeksyon mula sa mga ligaw na hayop at mga ticks. Ang impeksyon ng tao ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng madulas na ruta kapag kumakain ng pagkain mula sa mga nahawahan na hayop (gatas, itlog, atbp.) O sa pamamagitan ng mga droplet na nasa hangin kapag lumanghap ng alikabok na naglalaman ng mga pagtatago ng mga nahawaang hayop (pagproseso ng balat, lana, balahibo), sa pakikipag-ugnay sa mga nahawaang alagang hayop . Ang impeksyon ng isang malusog na tao mula sa isang taong may sakit ay hindi nangyari. Ang mga bata ay nahawahan ng Kur-rickettsia pangunahin sa pamamagitan ng alimentaryong ruta (sa pamamagitan ng gatas).

Pathomorphology. Sa ugnayan ng pathological, ang Q fever ay isang nakakahawang benign reticuloendotheliosis nang walang pagbuo ng endovasculitis. Ang muling paggawa ng rickettsia ay pangunahing nangyayari sa mga cells ng reticuloendothelial system at, sa mas kaunting sukat, sa mga cells ng vascular epithelium at sa macrophages. Ang pinakadakilang mga pagbabago ay matatagpuan sa baga, cardiovascular system, atay at pali.

Mga manifestasyong pangklinikal napaka polymorphic. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay 15-20 araw sa average. Ang sakit ay nagsisimula nang matindi, na may pagtaas ng temperatura ng katawan sa mataas na halaga, kahinaan, kahinaan, lagnat, sakit ng ulo, pagpapawis. Mula sa mga unang araw ng sakit, hyperemia at puffiness ng mukha, iniksyon ng mga daluyan ng dugo ng sclera, hyperemia ng mauhog lamad ng mga tonsil, malambot na panlasa, at madalas na lumitaw ang enanthema. Kadalasan sa taas ng sakit ay mayroong tracheitis, tracheobronchitis o brongkitis; posible ang pagpapaunlad ng focal pneumonia, bihirang pleuropneumonia. Ang kurso ng pulmonya ay torpid. Halos lahat ng mga pasyente ay may sakit ng ulo, hindi pagkakatulog, kawalang-tatag ng kaisipan, guni-guni, sakit sa mga eyeballs at sakit ng kalamnan posible. Ang ilang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit sa tiyan, maaaring mayroon silang mga stools, sa matinding kaso, ang pagbuo ng serous meningitis at encephalitis.

Ang nangungunang sintomas sa Q fever ay isang matagal na pagtaas ng temperatura. Karaniwan ang paulit-ulit o pag-remit ng lagnat ay sinamahan ng mga pawis, madalas na panginginig. Ang tagal ng lagnat ay mula sa maraming araw hanggang 3-4 na linggo o higit pa.

Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente na may Q fever ay mananatiling kasiya-siya o katamtaman sa buong sakit. Ang kalubhaan ng pinsala sa mga indibidwal na organo at system na higit sa lahat ay nakasalalay sa ruta ng impeksyon. Sa ilang mga pasyente, nananaig ang mga sintomas ng pinsala sa sistema ng nerbiyos, sa iba pa - ang respiratory system, sa iba pa - ang gastrointestinal tract. Lumilikha ito ng iba't ibang mga klinikal na manifestations ng Q fever at kumplikado sa diagnosis.

Makilala ang pagitan ng banayad, katamtaman at matinding mga anyo ng sakit. Sa foci ng impeksyon sa mga bata, ang mga nabura at subclinical form, na na-diagnose ng mga serological na pamamaraan, ay madalas na naitala.

Ang kurso ng sakit ay maaaring maging talamak (hanggang sa 2-3 linggo), subacute (hanggang sa 1.5 buwan) at talamak (hanggang sa 1 taon). Posibleng mag-relaps.

Diagnostics. Ang Q fever ay maaaring pinaghihinalaan sa isang endemikong pagtuon sa batayan ng isang matagal na pagtaas ng temperatura na may mga pawis, pananakit ng kalamnan, arthralgias, sakit ng ulo. Kinakailangan ang kumpirmasyon ng laboratoryo para sa tiyak na pagsusuri. Gumamit ng RN, RSK, pagsusulit sa allergy sa balat. Mahalaga ang pag-iisa R. burneti mula sa dugo, plema, ihi, cerebrospinal fluid. Ang materyal mula sa mga pasyente ay nahahawa sa mga guinea pig, puting daga o mga daga ng koton. Ang rickettsiae ni Burnet ay naiipon sa maraming dami sa atay, pali at iba pang mga organo ng mga nahawaang hayop.

Paggamot ay isinasagawa sa mga antibiotics mula sa pangkat ng tetracycline at chloramphenicol sa dosis ng edad sa loob ng 7-10 araw at nagpapakilala sa mga pamamaraan.

Pag-iwas ay naglalayong puksain ang likas na likha, pagprotekta sa mga domestic na hayop mula sa mga pag-atake ng tik, at mahigpit na pagpapatupad ng quarantine para sa mga may sakit na hayop. Ang gawaing edukasyon sa kalusugan sa gitna ng populasyon ay may malaking kahalagahan, lalo na sa endemikong pokus. Mahalagang mahigpit na sundin ang mga patakaran ng personal na prophylaxis kapag nagmamalasakit sa mga alagang hayop na may sakit. Pinapayagan lang ang pinakuluang gatas. Para sa aktibong pagbabakuna, iminungkahi ang isang live na bakuna na M-44, na mahigpit na ibinibigay ayon sa mga pahiwatig ng epidemiological.

Tulad ng RICKETSIOSIS

Tulad ng maliit na bulutong rickettsiosis (A79.1), o rickettsial pox, ay sanhi ng R. acari at tumutukoy sa matinding mga sakit na febrile na may pangunahing sugat sa balat sa anyo ng papular-vesicular pantal at kasunod na pag-unlad ng pangkalahatang nakahahawang sindrom.

Sa kauna-unahang pagkakataon ang sakit na ito ay nakahiwalay sa isang independiyenteng pormang nosolohikal noong 1946 sa panahon ng isang pagsiklab sa New York. Pagkatapos ang causative agent ng American "rickettsial smallpox" ay natagpuan sa France, Russia.

Etiology. Ang causative agent ng rickettsial smallpox ay isang diplococcal form ng rickettsia, na kabilang sa mga causative agents ng rakitang sakit ng pangkat na may sakit na tiktik na batik-batik na lagnat. Ang likas na imbakan ng impeksyon sa kalikasan ay gamasid mites, kung saan matatagpuan ang rickettsiae sa lahat ng mga yugto ng metamorphism at walang anumang mapanganib na epekto.

Sa mga pasyente na may mala-maliit na tubo na rickettsiosis, ang pathogen ay matatagpuan sa dugo sa buong panahon ng febrile.

Pathogenesis tulad ng bulutong rickettsiosis ay hindi naiiba mula sa iba pang mga rickettsioses. Pangunahing batay ito sa pinsala sa vascular system (mga capillary, maliit na ugat at arterya).

Mga manifestasyong pangklinikal. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay 10-12 araw. Nagsisimula ang sakit nang masakit, tumataas ang temperatura ng katawan, lumitaw ang panginginig, at nakakagambala sa sakit ng ulo. Sa karamihan ng mga pasyente, sa lugar ng kagat ng tick, isang pangunahing nakakaapekto ang lilitaw sa anyo ng isang siksik, hindi-makati na pulang balat na lumusot na may diameter na 0.5-2 cm, na nagiging isang papule. Pagkalipas ng ilang araw, isang bubble ang bumubuo sa gitna ng papule, maya-maya ay masira ito at natatakpan ng isang tinapay. Sa likas na katangian ng papulovesikular na pantal, ang sakit ay tinatawag na mala-maliit na sakit na rickettsiosis. Tulad ng bulutong, sa rickettsiosis na ito, wala ang mga pantal sa mga palad at sol. Matapos mahulog ang mga crust, nabuo ang isang masarap na peklat, na tumatagal ng 3 linggo o mas matagal. Ang mga rehiyonal na lymph node ay tumaas, ngunit mananatiling malambot sa palpation, walang suporta.

Sa mga araw 2-3 mula sa pagsisimula ng sakit, muling lumitaw ang mga erythematous at maculopapular rashes, na unti-unting tumataas at naging mga vesicle. Ang mga ito ay pangalawang rashes, ang mga ito ay mas maliit kaysa sa pangunahing mga at mawala pagkatapos ng isang linggo nang hindi nag-iiwan ng mga scars.

Ang panahon ng febrile na may bulutong rickettsiosis ay tumatagal ng 5 hanggang 8 araw, ang tagal ng pantal ay mula 2 hanggang 20 araw. Ang tindi ng mga pantal sa balat ay nakasalalay sa kalubhaan ng sakit. Maliban sa lagnat, ang panrehiyong lymphadenitis at pantal sa balat, na may mala-maliit na sakit na rickettsiosis, iba pang mga karamdaman (halimbawa, mga pagbabago sa mga panloob na organo) ay halos hindi napansin. Sa matinding panahon ng sakit, ang leukopenia ay sinusunod sa paligid ng dugo.

Pagkakaibang diagnosis. Kadalasan, ang osporickettsiosis sa mga bata ay dapat na maiiba mula sa bulutong-tubig. Sa rickettsial pox, ang mga bula ay mas malalim at mas siksik, na lumilitaw kaagad sa buong katawan. Ang pagkakaiba-iba na pagsusuri ay kailangang isagawa sa meningococcemia, batik-batik na batik sa Rocky Mountain, tipus.

Ang kumpirmasyon ng klinikal na diagnosis ay ang paghihiwalay ng pathogen mula sa dugo ng mga pasyente na may kasunod na pagkakakilanlan nito. Para sa mga ito, ginagamit ang mga serological study ayon sa prinsipyo ng CSC na may Konori rickettsia antigen.

Paggamot. Nagreseta ng mga tetracycline na antibiotics o chloramphenicol sa mga dosis na tiyak sa edad hanggang sa ang temperatura ng katawan ay gawing normal at para sa isa pang 4-5 araw pagkatapos ng normalisasyon nito. Alinsunod sa iba pang mga sintomas ng sakit, isinasagawa ang nagpapakilala na therapy.

Pag-iwas. Ang mga hakbang upang labanan ang mala-maliit na bulutong rickettsiosis ay binubuo sa pagkasira ng mga rodent at gamasid mite, na nagsisilbing mga reservoir at vector ng impeksyon.

Sa panahon ng mga epidemya, maaaring gawin ang isang espesyal na bakuna.

Ministri ng Agrikultura at Pagkain ng Republika ng Belarus

Vitebsk State Academy of Veterinary Medicine

Kagawaran ng Microbiology at Virology

Trabaho sa kurso sa paksa:

Mga diagnostic ng laboratoryo ng rickettsioses ng mga hayop sa bukid

Vitebsk - 2011

Pangkalahatang mga katangian ng pathogenic rickettsia

Si Rickettsiae ay pinangalanang mula sa American microbiologist na si Howard Taylor Ricketts, na noong 1909 ay natuklasan ang causative agent ng isa sa mga sakit sa rickettsia - nakita ni Rocky Mountain ang lagnat at namatay sa kanyang pag-aaral (1910).

Ang Rickettsiae ay isang medyo malaking pangkat, na kinakatawan ng mga pathogenic at di-pathogenic species. Mayroong mas kaunting mga species ng pathogenic. Sa kalikasan, ang rickettsia ay nabubuhay pangunahin sa katawan ng mga insekto (kuto, pulgas, ticks), pati na rin ang mga rodent, ligaw at mga hayop sa bukid.

Taxonomy

Sa kasalukuyan, ang rickettsiae ay inuri ayon sa Burgey's Keys to Bacteria (1984; 1994) tulad ng sumusunod:

Kaharian ng Procariotae

Kagawaran ng Gracilicutes

Seksyon 9. Rickettsii et Chlamydii. Rickettsia at chlamydia.

Utos I. Rickettsiales.

Utos ni Rickettsiales

Sem. Rickettsiaceae Fam. Bartonellaceae Fam. Anaplasmataceae

Genus 1 Rickettsia Genus 1 Bartonella Genus 1 Anaplasma

Genus 2 Rochalimaea Genus 2 Grahamella Genus 2 Aeg Egyptianella

Genus 3 Coxiella Genus 3 Haemobartonella

Genus 4 Ehrlichia Genus 4 Eperhytrozoon

Genus 5 Cowdria

Genus 6 Neoriсkettsia

Genus 7 Wolbachia

Genus 8 Rickettsiella

Nasa ibaba ang pangunahing pathogenic genera at mga uri ng rickettsia:

Genus 1 Rickettsia

R.conjunctivae species - ang causative agent ng rickettsial keratoconjunctivitis sa mga baka

Mga species ng R. prowacheki - ahente ng causative ng epidemya typhus

Labing-anim na species sa kabuuan

Genus 3 Coxiella

C. burnetii - ang sanhi ng ahente ng Q fever (Qu rickettsiosis)

Genus 4 Ehrlichia

Ang species E. canis ay ang causative agent ng canine ehrlichiosis (ehrlichiosis (Rickettsia canis) monocytosis)

Ang species na E. phagocytophila ay ang causative agent ng ehrlichiosis sa ruminants at omnivores (E. bovis, E. ovis) (ehrlichiosis monocytosis, rickettsial monocytosis)

E. egui - causative agent ng equine ehrlichiosis

E. species ng senetsee - ang causative agent ng lagnat ng lambak ng Poto River - (E. risticii) poppy (ehrlichiosis colitis, monocytic ehrlichiosis, equine diarrhea syndrome)

Genus 5 Cowdria

C. species ng ruminantium - causative agent ng rickettsial hydropericarditis (coudriosis, nakakahawang hydropericarditis, dropsy ng puso ng baka at maliliit na ruminant)

Genus 6 Neorikettsia

Mga species na N. helminthoeca - causative agent ng neorickettsiosis (ehrlichiosis) ng mga aso

Genus 7 Wolbachia

W. species ng melophagi

W. persise species - mga pathogens ng mga sakit sa insekto

W. species ng pipientis

Genus 2 Grachamella

Mga species ng G. peromysci - ang ahente ng causative ng rodent disease

G. talpae, ang sanhi ng ahente ng sakit na kuneho

Genus 1 Anaplasma

A. centrale - ang causative agent ng anaplasmosis sa baka

A. marginale

A. species ng ovis - ang causative agent ng anaplasmosis sa mga tupa at kambing

Rosas 3 Haemobartonella

H. species ng felis - mga ahente ng causative ng mga sakit ng mga aso, pusa,

H. muris species ng ligaw na rodents

Genus 4 Eperythrozoon

Mga species E. E.vis - ang causative agent ng eperitrozoonosis sa mga tupa

E. suis - ang causative agent ng eperitrozoonosis sa mga baboy

E. wenyonii - ang causative agent ng eperitrozoonosis sa mga baka

Ayon sa ika-9 na edisyon (1994) ng Burgey's Identifier of Bacteria sa 2 dami, ang rickettsiae ay naiwan din sa pangkat (seksyon) 9 "Rickettsiae at Chlamydia", kung saan ang kategorya ng "tribo" na taxonomic ay natapos, ang natitirang mga kategorya ng taxonomic - mga pamilya, genera at species - nanatiling hindi nagbabago.

Alinsunod sa generic, kaakibat ng species, karamihan sa mga pathogenic rickettsiae ay nahahati sa mga pangkat ng mga sakit: mga sakit na sanhi ng ehrlichia - ehrlichiosis, kudria - koudriosis, neorickettsia - neorickettsia, anaplasma - anaplasmosis, bartonella - bartonellosis, atbp.

Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod na pathogens ay may pinakamalaking kaugnayan: Q fever - C. burnetti, rickettsial keratoconjunctivitis - R. сonjunctivae, anaplasmosis ng baka - A. centrale, A. marginalae at anaplasmosis ng mga tupa at kambing A. ovis.

Morpolohikal ari-arian

Ang istraktura ng rickettsia ay katulad ng ibang bakterya. Sa rickettsia, ang isang lamad, cytoplasm at granular na pagsasama ay ihiwalay. Ang istrakturang nukleyar ay kinakatawan ng mga butil (1-2 hanggang 4). Ang DNA at RNA ay napansin sa mga cell.

Ang Rickettsiae ay polymorphic. Ang lahat ng pagkakaiba-iba ng kanilang mga form ay maaaring mabawasan sa apat na pangunahing uri ng morphological (ayon kay P.F. Zdrodovsky, 1972), (Larawan 1, Apendiks 1):

Uri a. Coccoid, mono-grained rickettsia, sukat 0.3-1 microns (karaniwang 0.5 microns) ang lapad, ito ang pinakahindi nakagagaling na uri, tipikal para sa masinsinang pagpaparami ng pathogen sa mga cell (Larawan 1 a);

Uri c. Hugis ng pamalo, bipolar (hugis ng dumbbell), laki: lapad 0.3 µm, haba 1-1.5 µm (tumayo din habang aktibong pagbuo ng rickettsiosis) (Larawan 1 c).

Uri c. Ang bacillary, pinahaba, karaniwang hubog sa hugis, laki: 0.3-1 microns ang lapad, 3-4 microns ang haba (tumayo sa paunang panahon ng sakit, mahina ang loob, madalas na mga stick ng biskwit, kung minsan ay maaaring magsama ng 4 na butil na ipinares sa mga poste) (fig. 1 c).

Uri d. Ang filiform, polygranular rickettsiae ay mukhang mahabang kakaibang hubog na mga filament, laki: 0.3-1 microns ang lapad, 10-40 microns ang haba at higit pa; (ang kanilang paghihiwalay ay tipikal din para sa mga paunang yugto ng impeksiyon - isang tagapagpahiwatig ng maagang katamtamang rickettsiosis) (Larawan 1, d).

Mayroon ding napakaliit, hanggang sa 0.2 microns, dumadaan sa mga filter ng bakterya at mga form na hindi nakikita sa isang ordinaryong light microscope, na isang maagang yugto ng pagpaparami ng intracellular ng causative agent ng sakit.

Ang Rickettsiae ay hindi gumagalaw, huwag bumuo ng mga spora at kapsula.

Ang Rickettsiae ay dumami tulad ng bakterya sa pamamagitan ng simpleng cross-division. Mayroong 2 uri ng paghati:

ang karaniwang paghahati ng coccoid a - at b - mga form na may pagbuo ng mga homogenous na populasyon;

pagpaparami sa pamamagitan ng cleavage ng filamentous d - mga form na may kasunod na pagbuo ng mga populasyon na binubuo ng mga cell ng a - at b - mga uri.

Mga katangian ng Tinctorial

Ang Rickettsiae ay negatibo sa gramo.

Ang mga porma ng Coccal form ng rickettsia ay nabahiran ayon sa Romanovsky-Giemsa at Ziehl-Nilsson na pula, hugis-tungkod at filifiliorm sa pula-asul (pula ang mga butil ng granule, asul ang cytoplasm sa pagitan nila, ayon sa Zdrodovsky - sa pula (Larawan 2. , Apendiks 2).

Ang Romanovsky-Giemsa stenting ay klasiko para sa pagtuklas ng rickettsiae sa loob at labas ng mga cell.

Diskarte ng paglamlam ayon sa pamamaraang Romanovsky-Giemsa: ang mga paghahanda ng pahid na inihanda mula sa isang kulturang microbial ay pinatuyo sa hangin sa loob ng 24 na oras, naayos nang kemikal at inilalagay sa mga pinggan ng Petri sa mga galamang salamin na may pahid. Ang pintura ay natutunaw sa rate ng isang patak bawat 1 ML ng dalisay na tubig (PH 6.8-7.0). Ang mga paghahanda ay nabahiran ng paggamit ng malamig (sa loob ng 4-24 na oras) o mainit na pamamaraan (isang solusyon ng pinturang pinainit hanggang 90 ° C ay ibinuhos sa ilalim ng mga paghahanda ng pahid, nabahiran ng 20 minuto. Pagkatapos ng paglamlam, ang mga paghahanda ay hugasan ng tubig, tuyo at mikroskopyo .

Kung kinakailangan, ang mga mantsa na paghahanda ay maaaring karagdagang naiiba sa isang mahinang solusyon ng 0.5% citric acid, bilang isang resulta kung saan ang pagkakaiba ng kulay ng rickettsia na may kaugnayan sa pangkalahatang background ay napabuti.

Ang malamig na pamamaraan ay ginagamit nang mas madalas. Sa kasong ito, ang cytoplasm ng rickettsia ay may kulay na lila o asul, at ang mga butil ng nukleyar ay pula.

Ang Romanovsky-Giemsa stenting ng rickettsia ay nagbibigay ng magagandang resulta lamang kung ang ilang mga kinakailangan ay natutugunan (maaasahang pag-aayos ng paghahanda, mahusay na kalidad ng pintura, kinakailangang water pH, sapat na pangmatagalang paglamlam).

Ang pamamaraan ay hindi masyadong angkop para sa kasalukuyang trabaho, dahil matagal ito.

Mas madalas sa pagsasanay, gumagamit sila ng mga pamamaraan ng pagkakaiba-iba ng paglamlam na may fuchsin at methylene blue, ito ang mga pamamaraan ng paglamlam ayon kina Zdrodovsky at Macchiavello. Ang kakanyahan ng pangkulay ng mga pamamaraang ito ay ang rickettsia na may kilalang paglaban ng acid. Matapos ang paglamlam ng mga paghahanda sa fuchsin, sila ay naiiba sa acid at nabahiran ng methylene blue. Bilang isang resulta, pinanatili ng rickettsiae ang kulay ng fuchsin, at ang mga elemento ng tisyu ay ipininta sa isang magkakaibang asul o magaan na asul na kulay.

Diskarte sa pagpipinta ni P.F. Zdrodovsky: ang pamamaraang ito ay isang magaan na pagbabago ng pamamaraan ng Ziehl-Nielsen (ang karaniwang Ziehl karbolic fuchsin - pangunahing fuchsin 1 g, phenol 5 g, alkohol 10 ml, dalisay na tubig na 100 ML) ay natutunaw sa isang ratio na 10-15 patak bawat 10 ML ng dobleng-dalisay na tubig o buffer ng pospeyt sa pH 7.4. Ang paghahanda, na ginawa sa isang manipis na layer, ay pinatuyo sa hangin at naayos sa isang apoy, nabahiran ng diluted fuchsin sa loob ng 5 minuto. Pagkatapos hugasan ng tubig, mabilis (2-3 sec) naiiba sa pamamagitan ng paglulubog sa isang paliguan na may acid (0.5% sitriko o 0.15% acetic, o 0.01% hydrochloric, atbp.), Hinugasan ng tubig at pininturahan ng 10 segundo 0.5% may tubig na solusyon ng asul na methylene, hinugasan, pinatuyong may filter na papel. Ang Rickettsiae ay nabahiran ng pulang ruby, ang mga elemento ng cellular ay asul (protoplasm) o asul (nucleus).

Diskarte ng pangkulay ayon sa pamamaraan ng Macchiavello: ang tuyong paghahanda ay naayos sa apoy ng isang lampara ng alkohol, nabahiran sa pamamagitan ng filter paper na may fuchsin (0.25% na solusyon sa alkalina ng pangunahing fuchsin, PH 7.2-7.4) sa 4 na minuto, hinugasan ng tubig, nahuhulog sa 0.25% na mga citric solution acid sa loob ng 1-3 segundo, nabahiran ng isang 0.5% may tubig na solusyon ng methylene blue, hinugasan, pinatuyo ng filter paper. Ang Rickettsiae ay kulay pula sa isang asul na background (Larawan 3).

Mga katangian ng kultura at biochemical

Ang Rickettsiae ay mga aerobes, sumisipsip ng O2 at nagpapalabas ng CO2, bumubuo ng hemolysins, aktibo na oxidize ang glutamic acid, nagpapalabas ng carbon dioxide, ngunit walang malasakit sa glucose, bumubuo ng mga endotoxin, katulad ng mga reaksyon sa immunological na may mga lason na bakterya, ngunit ang pagiging nauugnay sa rickettsiae sa kapaligiran ay hindi pinakawalan. .

Pagbubuo ng lason

Ang pathogenic rickettsiae ay bumubuo ng mga nakakalason na sangkap na may mahalagang papel sa pathogenesis ng rickettsioses. Ang mga ito ay nakikilala mula sa mga bakterya na lason sa pamamagitan ng kanilang hindi pagkakapaghiwalay mula sa mga microbial cell at ang kanilang matinding kawalang-tatag. Ang mga endotoxin ay pareho sa mga reaksyon ng immunological sa mga lason sa bakterya, ngunit na nauugnay sa rickettsia, hindi sila inilabas sa kapaligiran. Sa parehong oras, ang mga ito ay hindi magkapareho sa mga endotoxin, dahil ang mga ito ay thermolabile (mga protina) at hindi matatag sa pagkilos ng formalin (kapag hindi naaktibo, pinapanatili nila ang kanilang mga katangian ng imyohogeniko). Ang lahat ng mga species ng pathogenic ay may mga katangian ng hemolytic.

Pagpapanatili

Ang kaligtasan ng buhay sa likidong media ay nakasalalay sa kanilang mga pag-aari, pH at TOC, mas mahusay silang napanatili sa protein media na may walang kinikilingan o bahagyang alkalina na ph. Kaya, ang Coxiella burnetii ay nananatili sa gatas sa 4 ° C hanggang sa 2 buwan. Sa isang tuyo na estado, mas matagal silang naimbak sa iba't ibang mga substrates (mga kuto) hanggang sa 1 - 3 taon.

Sa panlabas na kapaligiran, ang paglaban ng rickettsia (maliban sa C. burnetii) ay mababa. Ang pag-init sa isang mahalumigmig na kapaligiran hanggang sa 50-60 ° C ay tinitiyak ang pagkamatay ng rickettsia pagkatapos ng 5-30 minuto, sa 70 ° C - pagkatapos ng 1-3 minuto. Ang Burnet's rickettsiae (ang causative agent ng Q fever) ay nakatiis ng matagal (30-90 minuto) na nag-init sa 60-63 ° C at namamatay lamang nang ganap kapag pinakuluan. Ang mga mababang temperatura ay hindi pumapatay, ngunit pinapanatili ang rickettsia. Naka-lata sa minus 20-70 0С, sa nakapirming estado na pinapanatili nila ang posibilidad na mabuhay at mga masasamang katangian sa mahabang panahon.

Kapag ang iba't ibang mga disimpektante ay nahantad sa rickettsia sa karaniwang mga konsentrasyon (3-5% phenol, 2% chloramine, 2% formaldehyde, 10% hydrogen peroxide, 10% sodium hydroxide), ang kanilang pagkamatay ay nangyayari pagkalipas ng 5 minuto, at isang 1% na solusyon ng pagpapaputi pinapatay ang rickettsia pagkalipas ng 1 minuto.

Ang Rickettsiae ay sensitibo sa tetracycline, dibiomycin, synthomycin, chloramphenicol at sulfonamides.

Tinitiyak ng Lyophilization ang pangmatagalang pangangalaga (sa loob ng maraming taon).

Pathogenicity

Ang pathogenicity ng rickettsia ay natutukoy ng kanilang kakayahang tumagos sa mga cell na sensitibo sa kanila, kung saan sila dumami, upang ma-synthesize ang isang lason, ang epekto nito ay ipinakita lamang sa panahon ng buhay ng mga mikroorganismo. Ang lason ay hindi itinatago bilang tunay na exotoxins at hindi sanhi ng pagkalasing ng katawan pagkatapos ng pagkamatay ng pathogen, tulad ng endotoxins. Ito ay thermolabile at nagpapasama kapag ang microbial suspensyon ay pinainit sa 60 ° C. ang intravenous na pangangasiwa ng isang suspensyon ng live na rickettsia sa mga puting daga, ay sanhi ng matinding pagkalasing at pagkamatay ng mga hayop sa loob ng 2-24 na oras.

Ang Rickettsiae ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaiba-iba na ipinakita ng isang pagbawas at pagkawala ng virulence habang pinapanatili ang mga katangian ng imunogenik, na ginagamit sa paggawa ng mga live na avirulent vaccine.

Pagkakaiba-iba ng rickettsia mula sa mga virus at prokaryotic microorganisms

Ang Rickettsiae ay pareho sa parehong mga virus at bakterya, ngunit mayroong isang bilang ng mga natatanging tampok.

Mga pagkakatulad sa prokaryotic microorganisms:

Ang rickettsiae ay mayroong isang three-layer cell wall;

may kulay na mga aniline dyes;

ay sensitibo sa tetracycline antibiotics, sulfonamides, at ilang mga species (N. hilminthoeca) sa isang malawak na hanay ng mga antibiotics.

Pagkakapareho sa mga virus:

ang pinakamaliit na anyo ng rickettsia ay nasasala sa pamamagitan ng mga filter ng bakterya;

ang rickettsiae ay maaari lamang malinang sa isang buhay na cell (ECE, CK, ang katawan ng mga hayop sa laboratoryo);

ang rickettsiae ay mayroong tissue tropism;

Ang rickettsiae ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mahigpit na host-specificity.

stimulate ang rickettsias sa paggawa ng interferon

Mga mapaghahambing na katangian ng prokaryotic microorganisms at mga virus

	Pagkakaiba-iba ng mga palatandaan	Bakterya	Mycoplasma	Rickettsia	Chlamydia
	Laki ng hanggang sa 0.5 microns
	Lamad ng cell
	Dalawang uri ng mga nucleic acid (DNA at RNA)
	Core nang hindi nililimitahan ang lamad
	Binubuo ng binary
	Ribosome ng uri ng prokaryotic
	Paglamlam sa mga aniline dyes
	Paglago sa artipisyal na nutrient media
	Paglago sa isang buhay na cell (ECE, QC, mga hayop sa laboratoryo)
	Pagsugpo ng mga antibiotics at sulfonamides
	Pagbubuo ng mga intracellular na pagsasama sa apektadong cell
	Ang pagkakaroon ng mga arthropod sa biological cycle

Kaya, ang mga mikroorganismo ng pagkakasunud-sunod ng Rickettsiales ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

pleomorphism;

kawalang-kilos;

gram-negatibong paglamlam;

pathogenicity para sa maraming mga species ng mga hayop sa bukid, mga tao at mga arthropod;

mababang paglaban sa panlabas na kapaligiran (maliban sa C. burnetii);

espesyal na pagkadama sa tetracycline antibiotics.

Ang pangunahing tampok na nakikilala mula sa prokaryotic microorganisms at mga virus ay ang pagkakaroon ng mga arthropod (kuto, ticks, pulgas) sa ikot ng pag-unlad ng rickettsia.

Ang causative agent ng Q-rickettsiosis (Q-fever)

Ang causative agent ay si Coxiella burnetii.

Ang Q fever (mula sa English guery - hindi malinaw, hindi sigurado, nagdududa) ay isang likas na focal zooanthroponous na sakit ng domestic, komersyal at ligaw na mga mammal at ibon, na madalas na walang sintomas, nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng rhinitis, brongkitis, pulmonya, conjunctivitis, pleurisy, mastitis (sa male orchitis), pati na rin ang pagpapalaglag.

Ang pangalan ng sakit ay nagmula sa unang titik ng salitang Ingles na Guery fever na literal: "interrogative fever", dahil sa simula ang dahilan ay hindi malinaw, iyon ay, "lagnat na hindi kilalang pinagmulan."

Bilang isang hiwalay na sakit, ang Q fever ay unang nakilala noong 1935 ni Derrick sa South Queensland (Australia), ang causative agent ay nakilala noong 1937 at, sa mungkahi ni Derrick, pinangalanan si Coxiella burnetii. Malaya ng mga mananaliksik na Australya sa USA, pinaghiwalay ni Cox ang isang nasasalin na ahente ng mga tick vector, na nagpapatunay sa likas na rickettsial (1938).

Ang Kurickettsiosis ay laganap ngunit mas karaniwan sa Australia.

Ang pinsala sa ekonomiya na sanhi ng Kurickettsiosis ay makabuluhan. Bumubuo ito: mula sa kakulangan ng supling ng mga hayop (pagpapalaglag, pagsilang ng hindi mabubuting mga batang hayop, kawalan ng katabaan); nabawasan ang ani ng gatas sa baka at produksyon ng itlog sa manok at pag-aaksaya.

Ang mga baka at maliit na baka, baboy, kabayo, kamelyo, kalabaw, aso, manok, gansa at mga kalapati ay madaling kapitan sa Burnet's rickettsia. Kusang makahawa ang C. burnetii ng 70 species ng mga mammal, 50 species ng mga ibon at higit sa 50 species ng iba`t ibang mga ticks mula sa genera Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipiceрhalus, Hyalomma, Haemaphisalis, pati na rin ang sampung species ng kuto at pulgas.

Ang pinagmulan ng causative agent ng impeksyon ay maaaring madaling kapitan hayop, pati na rin sa natural na pagtuon ng mga ticks at rodents, na kung saan ay ang reservoir ng pathogen.

Sa ilalim ng natural na kondisyon, ang mga hayop at tao ay naililipat sa pamamagitan ng mga kagat ng mga pincer, aerogen, alimentaryong may pagkain at tubig, sa pamamagitan ng feed na nahawahan ng excreta ng mga may sakit na hayop, mga hilaw na materyales ng hayop (balat, lana, karne, gatas, atbp.).

Ang mga nahawaang hayop ay nagpapalabas ng pathogen ng dugo, laway, ihi, dumi at gatas. Ang mga lamad at tubig ay lalong nahawahan, kaya't ang isang tao ay mas malamang na mahawahan habang ipinanganak.

Kapag ang mga may sakit at malusog na hayop ay pinagsama-sama, ang pathogen ay maaari ding direktang mailipat. Ang mga nahawaang aso ng aso, na naglalabas ng pathogen ng ihi at dumi, ay mapanganib sa mga kawan. Mas malamang na mahawahan sila sa pagkain ng inunan, sa pamamagitan ng mga kagat ng tick.

Ang mga epidemya ng epidemya ng Q fever sa mga lugar sa kanayunan ay mas madalas na nag-tutugma sa mga panahon ng pag-anak at lambing.

Sa mga lugar na may mainit na klima, ang Kurickettsiosis ay mas karaniwan at mas matindi.

V. Ya. Nikitin at L.D. Timchenko (1994), nagsasagawa ng pagsasaliksik sa tatlong bukid. Ang Teritoryo ng Stavropol at Rehiyon ng Belgorod ay na-diagnose na may Q fever, na ipinakita bilang keratoconjunctivitis. Sa 36% ng mga baka na may mga sugat sa mata, pagpapanatili ng inunan, mga pagbabago sa nekrotic sa mga amniotic membrane at endometritis (98-100%) ay naitala.

Sa mga hayop na may sakit, ang mga pagtatago ng may isang ina ay natagpuan sa 78% ng mga kaso ng Burnet's rickettsia.

Dahil sa asymptomatikong talamak na kurso, ang pagkamatay sa Kurickettsiosis ay minimal.

Pathogenesis

Sa Q fever, ang pathogenesis ay lubos na napag-aralan sa mga pang-eksperimentong hayop. Naitaguyod na ang pathogen, na nakapasok sa organismo ng host sa pamamagitan ng aerogenic, alimentary, contact o transmission, ay nagdudulot ng isang estado ng rickettsiemia at pagkatapos ay dumarami sa mga tisyu at selula ng SMF - histiocytes at macrophages, pagkatapos ng pagkasira ng kung aling pangkalahatan ng ang proseso at toxinemia ay nabanggit. Matapos ang yugto ng paglalahat, dahil sa binibigkas na pumipili ng kakayahan ng pathogen sa mga tisyu, naisalokal ang proseso at ang C. burnetii ay nagsisimulang dumami nang sagana sa baga, mga lymph node, udder, testes, at lalo na madalas sa buntis na matris. Bilang isang resulta, nabuo ang micro-nekrotic foci, na kasunod na pinalitan ng nag-uugnay na tisyu. Mula sa lokal na foci, ang pathogen ay maaaring muling pumasok sa daluyan ng dugo.

Ang nasabing organotropy ay humahantong sa pagpapalaglag, conjunctivitis, bronchopneumonia, mastitis at paglabas ng rickettsia na may amniotic fluid, inunan, paglabas mula sa mga mata, ilong at gatas.

Sa kurso ng impeksiyon, ang isang naantalang uri ng reaksyon ng hypersensitivity ay bubuo at ang mga antibodies na nagbubuklod sa komplemento ay napansin.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa Q fever ay tumatagal mula 3 hanggang 30 araw. Mabagal ang pag-unlad ng sakit, madalas na latent sa akumulasyon ng mga tiyak na antibodies sa serum ng dugo.

Sa ikatlong araw ng panahon ng pagpapapisa ng itlog (pagkatapos ng impeksyong pang-eksperimentong) sa baka, ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 41-41.8 0С at pinapanatili ng 3-5 araw. Mayroong depression, pagtanggi sa feed, serous rhinitis at conjunctivitis, isang makabuluhan at matagal (hanggang sa maraming buwan) na pagbaba ng ani ng gatas, pagpapalaglag at placentitis sa mga buntis na baka. Ang paulit-ulit na hindi regular na pagtaas ng temperatura ng katawan ay naitala sa loob ng 3-8 na buwan.

Sa ilalim ng natural na mga kondisyon ng impeksyon, ang sakit sa mga baka ay madalas na walang sintomas at napansin lamang ng mga serological na pag-aaral at impeksyon ng mga hayop sa laboratoryo. Gayunpaman, kung minsan may mga pag-atake ng isang matinding estado ng febrile, pagpapalaglag sa pangalawang panahon ng pagbubuntis, matagal na paglabas ng rickettsiae na may gatas, ihi, at mga dumi. Bilang karagdagan, ang bronchopneumonia, mga sugat sa pag-aari, mastitis (orchitis sa mga toro), nabanggit na conjunctivitis.

Ang pang-eksperimentong impeksyon sa mga hayop ay malubha: na may pinsala sa pali at iba pang mga panloob na organo, pagpapalaglag.

Ang mga pagbabago sa pathological ay hindi tiyak, sa mga buntis na baka ang baga, lamad at matris ay apektado, foci ng fibrinous mastitis, pagpapalaki at hyperemia ng supra-lymph nodes, pagpapalaki ng pali na may banded at punctate hemorrhages, edema ng interlobular nag-uugnay na tisyu ng ang baga at mga pagbabago sa dystrophic sa atay ay sinusunod.

Mga katangian ng pathogen

Mga katangian ng morphological at tinctorial.

Burnet's rickettsia (Coxiella burnetii) - mga pleomorphic microorganism, nakararami na coccoid at hugis-baras na mga form na 0.2-0.4 microns ang lapad at 0.4-1 microns ang haba, mas madalas na pumiliorm ng hanggang sa 10-12 microns, matatagpuan nang magkasama, sa mga pares, minsan sa maikling chain ... Bumubuo ang mga ito ng mga nai-filter na form, na may kakayahang maiiba ang phase. Nangyayari ang mga ito sa likas na katangian sa phase I, at pagkatapos ng mahabang daanan ay naging phase II sila. Ang phase II rickettsiae ay madaling kapitan ng kusang pagsasama-sama at pagsasama-sama sa normal na serum ng dugo, na phagocytosed sa kawalan ng mga antibodies (tingnan ang seksyon 2.4.3.). Minsan bumubuo sila ng mga form na tulad ng spore na nagbibigay ng paglaban sa mataas na temperatura at pagpapatayo.

Mga katangian ng kultura.

Sa ilalim ng mga kondisyon sa laboratoryo, ang coxiella ay nalilinang sa ECE, ang katawan ng mga hayop sa laboratoryo (puting daga, guinea pig, hamsters, rabbits), mas madalas sa mga tipo ng ixodid, pati na rin sa mga kultura ng cell (fibroblasts, L cells, at iba pa).

Istraktura ng antigenic

Ang antigenic na istraktura ng Burnet's rickettsiae ay naiiba sa mga mikroorganismo ng pamilyang Rickettsiaceae; ang mga serological crossings kasama ang iba pang rickettsiae ay hindi pa naitatag. Mayroon silang dalawang mga antigen: ibabaw (natutunaw) polysaccharide, na kung saan ay nasa phase 1 rickettsia, at somatic (corpuscular) sa phase 2. Parehong mga antigen ay aktibo sa immunologically at sanhi ng pagbuo ng mga antibodies sa mga hayop na eksperimento at natural na nahawahan. Ang diagnostic titer ng mga antibodies sa phase 1 antigens ay lilitaw sa araw na 40-60, at sa mga antigen mula sa phase 2 sa araw na 7-10.

Sa mga tao, ang phase II antigens ay ginagamit para sa pagbabakuna at bilang isang alerdyen para sa intradermal na pagsusuri.

Pagpapanatili

Ang rickettsiae ni Burnet ay higit na lumalaban sa mga kadahilanan sa kapaligiran kaysa sa iba pang rickettsia, kapwa sa basa at tuyong materyal. Sa pinatuyong ihi ng mga nahawaang hayop, mabuhay ang coxiella ng maraming linggo, sa mga tuyong dumi ng hanggang dalawang taon, sa pinatuyong dugo na kinuha mula sa mga maysakit na hayop, mananatili sila ng 180 araw, sa mga dumi ng mga viodid tick at patay na ticks sa loob ng maraming buwan. Sa sterile tap water - hanggang sa 160 araw. Sa sterile milk, ang coxiella ay mananatiling nabubuhay hanggang sa 257 araw.

Sa sariwang karne, kapag nakaimbak sa isang glacier, mabuhay ang coxiella nang hindi bababa sa 30 araw, sa inasnan na karne - hanggang sa 80 araw o higit pa, sa mantikilya at keso sa 4 na degree mananatili silang mabubuhay nang higit sa isang taon.

Sa lana, mabuhay ang coxiella depende sa temperatura ng pag-iimbak - mula 4 hanggang 16 na buwan. Ang causative agent ay napaka-lumalaban sa ultraviolet radiation (hanggang sa 5 oras) at ang mataas na temperatura (ang pagpainit ng hanggang 80-90 degree para sa isang oras ay hindi matiyak ang pagkamatay nito). Pinapatay ng kumukulo ang coxiella sa loob ng isang minuto.

Ang mga mababang temperatura (mula -4 hanggang -70 degree) ay lumilikha lalo na kanais-nais na mga kondisyon para sa pagpapanatili ng rickettsia, at ang pagsasama sa pag-freeze ng dryze sa isang medium ng protina ay tinitiyak ang kanilang "konserbasyon" sa loob ng maraming taon. Sa parehong oras, ang mga masasamang katangian ng coxiella ay hindi nagbabago o, bumababa habang nag-iimbak, ngunit sa halip ay mabilis na makabawi sa kanais-nais na mga kondisyon.

Ang pag-neutralize ng coxiella ay nangangailangan ng paggamit ng mas mataas na konsentrasyon ng mga kemikal at isang mas malaking pagkakalantad sa kanila kaysa sa iba pang rickettsia. Ang paglalapat ng 3-5% phenol solution, 3% na solusyon ng chloramine, 2% na solusyon sa pagpapaputi, ang huli ay sanhi ng pagkamatay ng coxiella sa loob ng 2-5 minuto. Sa kasanayan sa beterinaryo, 2% NaOH at formaldehyde solution, 3% na solusyon ng creolin, solusyon sa pagpapaputi na may 2% aktibong klorin ay ginagamit upang magdisimpekta ng mga lugar at pangangalaga sa hayop.

Ang paglaban ng coxiella ni Burnet sa mga epekto ng mga kadahilanan sa kapaligiran ay tumutukoy sa kanilang pangangalaga sa panahon ng transportasyon na may kontaminadong hilaw na materyales ng pinagmulan ng hayop at gulay sa anumang distansya, at lumilikha ng mga paunang kinakailangan para sa paglitaw ng mga sakit na may Q fever - sa mga lugar na napakalayo mula sa mga enzootic na rehiyon.

Mga diagnostic ng laboratoryo ng Kur-rickettsiosis.

Isinasagawa ito alinsunod sa "Mga patnubay sa pamamaraan para sa diagnosis ng laboratoryo ng fever-Ku", na inaprubahan ng Pangunahing Direktorat ng Beterinaryo na Medisina ng Komite ng Agroindustrial ng Estado ng USSR noong 06/03/86, Blg. 432-5.

Kung pinaghihinalaan mo ang pagkakaroon ng Q-fever sa mga hayop sa bukid, pati na rin kapag ang isang sakit na hindi kilalang etiology ay lilitaw sa bukid, na may mga palatandaan na kahawig ng Q-fever, ang mga diagnostic ng laboratoryo ay ginaganap sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga ticks at rodent.

Materyal para sa pagsasaliksik.

Ang mga bagay ng pagsasaliksik sa laboratoryo ay maaaring: sa panahon ng buhay ng isang hayop - dugo na kinuha mula sa jugular vein (2-1.5 ml), mga ticks na nakolekta mula sa mga hayop, sa pastulan, maliit na hayop, rodent (voles, rats), o kanilang sariwang mga bangkay, exudate mula sa matris at puki, inunan ng isang inalis na hayop, mula sa patay o pinatay para sa mga diagnostic na layunin ng mga hayop sa bukid, bahagi ng apektadong baga, utak, pali, rehiyonal na mga lymph node, udder parenchyma, dugo.

Ang materyal ay ipinadala sa isang dalubhasang laboratoryo sa mga selyadong lalagyan, pinapanatili ang temperatura sa mga lalagyan +4 0С.

Ang diagnosis ng laboratoryo ng Q fever ay binubuo ng:

ang pagtuklas ng mga tiyak na antibodies sa serum ng dugo ng mga hayop sa bukid at mga rodent sa reaksyon ng pangmatagalang kompletong pagbubuklod (RDSK) gamit ang isang antigen mula sa causative agent ng phase 1 ng fever-Q (retrospective diagnosis);

ang pagtuklas at pagkilala sa causative ahente ng sakit na ito sa pathological na materyal ng mga rodent at mga hayop sa bukid, pati na rin mula sa mga ticks na nakolekta sa natural na pokus at mula sa mga hayop, sa pamamagitan ng pagtatakda ng isang biological sample at microscopy ng smear.

Serological diagnosis ng Q fever

Isinasagawa ito alinsunod sa "Mga patnubay sa pamamaraan para sa serological diagnosis ng mga hayop na lagnat-Ku", na inaprubahan ng Pangunahing Direktor ng Beterinaryo na Medisina ng USSR Ministri ng Agrikultura 09/14/84, No. 115-6a.

Ang Serodiagnosis ay batay sa pagsasagawa ng RDSK, at binuo din ng RSK, RP, RA, RIF (hindi direktang pamamaraan).

Sampol na biyolohikal

Isinasagawa ang bioassay alinman sa mga guinea pig na may live na timbang na 300-400 g o puting mga daga na may live na timbang na 8-10 g o 6-7-araw na mga manok na embryo (EC).

Impeksyon ng mga guinea pig

Para sa bawat materyal na pagsubok, 4 na mga guinea pig ang kinukuha. Ang handa na materyal ay na-injected intraperitoneally sa isang dosis ng 2.5 ML. ang tagal ng panahon ng pagpapapasok ng itlog ay maaaring saklaw mula 3-5 araw hanggang 2-4 na linggo. Ang mga baboy sa Guinea ay thermometered araw-araw. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura sa 40.5 ° C at sa itaas, pagkalumbay ng pangkalahatang kondisyon at pagkawala ng gana sa pagkain. Upang makakuha ng isang malinaw na reaksyon, isinasagawa ang 3-5 na "bulag" na mga daanan. Ang diagnostic na pagpatay sa mga porpoise ay isinasagawa 2-3 araw pagkatapos ng pagtaas ng temperatura. Mula sa mga parenchymal organ ay naghahanda ng mga smear-print at suriin alinsunod sa talata 2.10.5. Ang mga pagbabago sa pathological ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng pulmonya, degenerative na pagbabago sa atay, ang fibrinous plaka ay matatagpuan sa pali.

Sa kawalan ng mga klinikal na palatandaan ng sakit ng mga guinea pig, 30 araw pagkatapos ng pangangasiwa ng materyal na pagsubok, kinuha ang dugo at susuriin ang suwero para sa pagkakaroon ng mga tiyak na antibodies. Ang setting ng reaksyon ay isinasagawa alinsunod sa "Mga patnubay sa pamamaraan para sa serological diagnosis ng Q fever sa mga hayop."

Impeksyon ng mga puting daga

Para sa bawat sample ng pagsubok ng materyal, hindi kukulangin sa 4 na puting daga ang kinuha. Ang materyal na pagsubok ay na-injected intraperitoneally sa 0.5-1.0 ml. Isinasagawa ang pagmamasid sa loob ng 12 araw. Ang mga daga na namatay sa loob ng 3 araw pagkatapos ng pagpapakilala ng materyal ay itinapon. Ang mga daga na namatay pagkaraan ng 4 o higit pang mga araw at nakaligtas, pagkalipas ng 12 araw, ay pinatay sa ilalim ng ether anesthesia at naalis sa pagtalima ng asepsis. Inihanda ang spleen smear para sa microscopy. Ang pagsusuri sa pathological ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pulmonya, pagpapalaki ng pali at atay.

Ang mga puting daga, hamster, ground squirrels at rabbits ay maaaring magamit bilang mga hayop sa laboratoryo.

Kung ang mga hayop sa laboratoryo ay nahawaan ng intravenously o sa nauunang silid ng mata (pagkatapos ng paunang pag-anesthesia), ang curricettsiosis ay asymptomat. Matapos ang pagpatay ng mga hayop, ang rickettsiae ay matatagpuan sa mga bato at pali (TS Kostenko, 1989).

Impeksyon ng pagbuo ng mga embryo ng manok

Kapag gumagamit ng CE, ang materyal na pagsubok ay na-injected sa yolk sac ng hindi bababa sa 4 na embryo na 6-7 araw ang edad, 0.3-0.5 ML bawat isa at sinusunod sa loob ng 12 araw. Ang pagkamatay ng mga embryo 1-3 araw pagkatapos ng pagpapakilala ng materyal ay itinuturing na hindi tiyak at itinatapon ang mga ito. Ang mga patay na embryo pagkatapos ng 4 o higit pang mga araw, ang makaligtas pagkatapos ng 12 araw ay binubuksan sa mga kondisyon ng aseptiko, ang mga yolk sacs ay tinanggal at ang mga pahid ay inihanda mula sa kanila para sa microscopy.

Ang pagsusuri sa mikroskopiko ng mga smear para sa pagkakaroon ng causative agent ng Q fever

Naisasagawa gamit ang paglamlam ng mga smear ayon sa pamamaraang Zdrodovsky. Ang mga smear na pinatuyong ng hangin ay naayos sa karaniwang paraan sa isang apoy at nabahiran ng pangunahing fuchsin ni Tsil na binabanto ng tubig na bidistilled sa rate na 15-18 na patak ng fuchsin bawat 10 ML ng tubig. Ang mga pahid ay nabahiran ng 5 minuto, pagkatapos ang fuchsin ay hugasan ng tubig, ang paghahanda ay nahuhulog sa isang 0.5% na solusyon ng sitriko acid sa loob ng 2-3 segundo at hugasan ng tubig. Pagkatapos, sa loob ng 15-30 segundo, nabahiran ng isang 0.5% may tubig na solusyon ng methylene blue at hinugasan muli ng tubig, ang pahid ay pinatuyo ng sinala na papel at mikroskopyo sa isang sistema ng paglulubog na pinalaki ng 790. Sa kasong ito, ang rickettsia ay may ang anyo ng mga pulang tungkod o cocci sa isang asul na background.

Sa kawalan ng pathogen sa smear, 3 magkakasunod na mga daanan ang ginaganap sa unang daanan.

Pagkakaiba-iba ng causative agent ng Q fever

Kapag naiiba, ibukod ang chlamydia, brucellosis, pasteurellosis at listeriosis, na maaaring maganap nang nakapag-iisa at sa anyo ng mga halo-halong impeksyon.

Ang diagnosis para sa Q fever ay itinuturing na itinatag kapag ang isa sa mga sumusunod na resulta ay nakuha:

Ang pagtuklas ng mga tukoy na antibodies sa serum ng dugo ng mga hayop sa bukid at mga rodent sa reaksyon ng pangmatagalang kompletong pagbuklod gamit ang isang antigen mula sa causative agent ng phase I ng Q fever (retrospective diagnosis);

ang pagtuklas at pagkilala sa causative ahente ng sakit na ito sa pathological na materyal ng mga rodent at mga hayop sa bukid, pati na rin mula sa mga ticks na nakolekta sa natural na pokus at mula sa mga hayop, sa pamamagitan ng pagtatakda ng isang biological sample at microscopy ng smear.

Pangwakas na pagsusuri

Ang pangwakas na pagsusuri ng Q fever ay itinatag batay sa epizootological, klinikal at pathological data, na isinasaalang-alang ang mga pag-aaral sa laboratoryo.

Diagnostic na pagsusuri ng mga resulta sa pagsasaliksik

Sa kaso ng paghihiwalay ng pathogen mula sa mga ticks at rodents o pagtuklas ng mga tukoy na antibodies sa serum ng dugo ng guinea pig, sa panahon ng bioassay, ang lokalidad (rehiyon) ay itinuturing na isang likas na pokus ng Q fever, at kapag ang pathogen ay ihiwalay mula sa katawan ng mga hayop sa bukid (bukid), ito ay itinuturing na hindi kanais-nais para sa sakit na ito.

Sa isang likas na pagtuon at sa isang hindi gumaganang ekonomiya, isinasagawa ang mga hakbang alinsunod sa "Pansamantalang tagubilin para sa pag-iwas at pag-aalis ng Q fever sa mga hayop sa bukid."

Mga tuntunin ng pagsasaliksik.

Mga tuntunin sa pagsasaliksik: mga bioassay sa guinea pig - hanggang sa 30 araw, sa mga puting daga at embryo ng manok - hanggang sa 13 araw.

Ang kaligtasan sa sakit, nangangahulugan ng tiyak na prophylaxis at therapy

Ang kaligtasan sa sakit ay hindi pa napag-aralan ng sapat. Sa mga nahawaang hayop (baka, tupa, atbp.). Pangmatagalang (higit sa 2 buwan) ang karwahe ng pathogen ay nabanggit. Sa panahong ito, posible ang re- at superinfections, bubuo ang naantala na uri ng hypersensitivity.

Pagkatapos ng paggaling, nabuo ang isang panahunan na kaligtasan sa sakit.

Sa pagsasanay sa beterinaryo, ang mga bakuna at serum na angkop para magamit ay hindi pa nabubuo. Sa gamot, ang pagbabakuna sa live na bakunang M-44 (iminungkahi ni Zdrodovsky P.F. at Genig V.A., 1960-1968) ay nagbibigay ng mabuting epekto. Ipatay ang parehong mga hayop at mga taong nanganganib na magkaroon ng impeksyon.

Ang dry antigen mula sa Phase I Burnett rickettsia ay ginagamit para sa serological diagnostic sa RDSK.

Ang mga hayop na may matinding sintomas ng Q fever, positibong tumutugon sa RDSK, pati na rin nang walang mga klinikal na karatula, ngunit may mataas na temperatura, ay ginagamot ng tetracycline at mga derivatives nito sa loob ng dalawa o higit pang mga araw. Ang Chlortetracycline ay ibinibigay nang pasalita, ang oxytetracycline at tetracycline ay ibinibigay intramuscularly sa rate na 25-30 mg / kg ng bigat ng hayop 2-3 beses sa isang araw hanggang sa mabawi at tatlong araw pa pagkatapos nito. Sa parehong oras, isinasagawa ang paggamot na nagpapakilala.

Ang causative agent ng rickettsial keratoconjunctivitis sa mga baka

Nakakahawang keratoconjunctivitis, nakakahawang keratitis, nakakahawang pamamaga ng mga mata.

Isang matinding sakit na may pinsala sa kornea at conjunctiva ng mata, pangunahin sa mga baka.

Sa kauna-unahang pagkakataon ang rickettsial keratoconjunctivitis ay inilarawan ni D. Coles (1931) sa South Africa at pinangalanan ang pathogen na Chlamydozoon conjunctivae.

Nang maglaon, ang pathogen ay pinag-aralan nang mas detalyado at maiugnay sa genus na Rickettsia, ang species na R. conjunctivae.

Maikling data ng epizootic

Noong 1953-1954. sa dating USSR, ang rickettsiosis na ito ay nasuri (V.P. Panin at L.A. Dorofeev). Ang mga baka at maliliit na ruminant, kamelyo, baboy, kabayo, ibon ay madaling kapitan, mula sa mga hayop sa laboratoryo ang mga kuneho lamang ang madaling kapitan, ang tao ay hindi madaling kapitan. Ang pinaka-sensitibo ay ang mga guya na may edad na 3 buwan hanggang 1.5 taon at mga kordero na higit sa 15 araw ang edad.

Ang pinagmulan ng pathogen ay mga hayop na may sakit at mga carrier ng rickettsion, na inilalabas ito ng mga conjunctival na pagtatago at uhog mula sa ilong.

Ang pangunahing ruta ng paghahatid ay nasa hangin, makipag-ugnay, o sa paglahok ng mga insekto, mga mekanikal na carrier (lilipad, ticks, atbp.). Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakabilis na pagkalat, lalo na kapag ang mga hayop ay itinatago sa malalaking grupo, ito ay naitala sa lahat ng mga panahon ng taon, ngunit mas madalas sa tagsibol at tag-init, ang sakit ay madalas na huminto. Ang antas ng pinsala sa mga hayop ay negatibong apektado ng hindi magandang kondisyon ng kanilang pangangalaga, kakulangan ng bitamina A.

Pathogenesis

ang rickettsiae ay tumagos sa corneal stroma at nahanap ang kanilang sarili sa intercellular na sangkap sa mga bahagyang hindi organisadong collagen fibril, na humahantong sa pagbuo ng stromal keratitis. Pinadali ito ng endotoxin na ginawa ng mga mikroorganismo, isang nakakahawang-reaksiyong alerdyi ng isang naantala na uri (VA Ado, 1985, EA Kiryanov, 1988).

Pangunahing mga palatandaan ng klinikal

Ang panahon ng pagpapapisa ng mata para sa nakakahawang keratoconjunctivitis ay mula 2 hanggang 12 araw. Ang pangunahing sintomas ng sakit ay ang conjunctivitis, madalas na isang panig. Lumilitaw ang mga pag-agos mula sa may sakit na mata, namamaga ang mga eyelids, mayroong isang reaksyon sa ilaw (photophobia). Sa ibabaw ng edematous conjunctiva, pinong granularity. Ang pamamaga ay maaaring kumalat sa kornea, na nagiging sanhi ng keratitis. Ang kornea ay nagiging maulap, naging madilaw-dilaw, isang abscess na form dito, tumataas ang temperatura ng katawan, ang kalagayan ng hayop ay nalulumbay, at ang gana ay ibinaba. Pagkatapos ang abscess ay binuksan at isang ulser ay nabuo - ulcerative nekrotizing keratitis, kumpletong butas ng kornea ay maaaring nabanggit. Lumilitaw ang mga molopurulent na pag-agos. Karaniwan nang nakakabawi ang mga hayop pagkatapos ng 8-10 araw, ngunit ang sakit ay maaaring tumagal ng 20-35 araw. Pagkatapos ng paggaling, isang peklat (tinik) ang bumubuo sa mata.

Mga katangian ng pathogen

Ang Rickettsia conjunctivae ay maliit na mga organismo ng polymorphic, hugis pamalo, anular, hugis kabayo, hugis bean, ngunit mas madalas na mga form ng coccoid, may sukat na 0.5-3 microns.

Mga katangian ng kultura

Isinasagawa ang paglilinang sa ECE. Nahawa sa 5-6 na araw na mga manok embryo at yolk sac. Sa proseso ng paglilinang ng rickettsia, isinasagawa ang 4-6 na "bulag" na mga daanan, na ginagamit para sa layuning ito na hugasan sa sterile saline, ground at suspendido na mga shell ng yolk sacs. Sa isang positibong kaso, ang pagkamatay o pagkaantala sa pag-unlad (kung ihahambing sa kontrol) ng mga nahawaang embryo ay nabanggit.

Pagpapanatili

Hindi mataas sa mga kadahilanan sa kapaligiran at mga kemikal. Sa 0.85% naCl na solusyon sa temperatura na 20-22 degree, panatilihin ng rickettsiae ang kanilang kabulukan sa loob ng 24 na oras.

Sa lana ng tupa, namatay ang pathogen pagkalipas ng 96 na oras, isang 5% na solusyon sa collargol na nagpapagana sa kanila sa loob ng 15 minuto.

Ang R. conjunctivae ay sensitibo sa mga tetracycline na antibiotics.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Patmaterial - pag-scrape mula sa conjunctiva ng itaas na takipmata at ang kornea ng mga apektadong mata ng mga may sakit na hayop, uhog mula sa ilong, lacrimal fluid sa ikalawa - ikalimang araw ng sakit. Sariwang materyal lamang ang napagmasdan. Sa kaso ng pangmatagalang transportasyon, ang materyal ay nagyeyelo sa temperatura na -5-10 0C at dinala sa isang termos na may yelo.

Ang mga diagnostic ng laboratoryo ng rickettsial keratoconjunctivitis ay may kasamang:

1. Pamamaraan ng mikroskopiko,

2. Paghiwalay ng kultura ng rickettsia sa EEC,

3. Paraang biyolohikal.

Paraan ng mikroskopiko:

1) Banayad na mikroskopya: tatlong beses na may agwat na 1-2 araw, ang mga paghahanda ng pahid mula sa pathogen na nabahiran ng mga pamamaraan ng Romanovsky-Giemsa o Zdrodovsky ay microscoped (para sa diskarte sa paglamlam, tingnan ang seksyon na "Pangkalahatang mga katangian ng pathogenic rickettsia", "Mga katangian ng Tinctorial").

Kapag nabahiran ayon sa Romanovsky-Giemsa, ang rickettsia ay nabahiran ng kulay pulang-lila (lila na may pulang granula), ayon kay Zdrodovsky - sa pula.

Luminescence microscopy: ginagamit ang fluorochromation upang makita ang rickettsia sa ilalim ng isang luminescence microscope. Ang gamot ay naayos sa methanol sa loob ng 5 minuto, ginagamot ng solusyon ng acridine orange (1: 3000, pH 3.8), hinugasan ng dalisay na tubig, pinatuyong at tiningnan sa ilalim ng isang layunin sa paglulubog gamit ang non-fluorescent immersion oil (light filters - SZS- 7, Zh-1, BS-8 at KS-18).

Ang Rickettsiae fluoresce na berde at pula at malinaw na tumayo laban sa madilim na background ng paghahanda.

Paghiwalay ng kultura sa RCE:

Tingnan ang punto 3.6. "Mga katangian ng kultura".

Paraan ng biyolohikal:

Upang makilala at matukoy ang pathogenicity ng rickettsia - ang mga causative agents ng keratoconjunctivitis - nahahawa sila sa mga toro sa edad na 2-5 buwan o mga kuneho sa pamamagitan ng pagpapasok ng materyal sa mata ng hayop. Ang suspensyon (1: 5) ay inihanda mula sa orihinal na materyal na pathological o mula sa isang kulturang embryonic. Ang sakit sa mga toro ay nagpapakita ng sarili sa 7-12 araw sa anyo ng keratoconjunctivitis at tumatagal ng 8-10 araw at mas mahaba. Sa mga kuneho, ang sakit ay nagpapakita ng sarili sa 2-4 na mga lambat sa 90% ng mga kaso. Kapag binubuksan ang mga ito, bilang karagdagan sa mga nagpapasiklab na phenomena sa lugar ng nahawahan na mata, isinisiwalat ang focal catarrhal pamamaga ng baga.

Ang serological diagnosis ng rickettsial keratoconjunctivitis ay hindi pa binuo.

Ang Rickettsial keratoconjunctivitis ay dapat na maiiba mula sa conjunctivitis na dulot ng chlamydia, telasia, pasteurella, pati na rin ang mga traumatic injury.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa epizootological, klinikal na data at nakumpirma ng mga pagsusuri sa laboratoryo (pagkakita ng pathogen ng smear microscopy).

Ang tagal ng mga pagsubok sa laboratoryo ay 1.5 buwan.

Ang mga hayop na nagkaroon ng rickettsial keratoconjunctivitis ay nagkakaroon ng pangmatagalang kaligtasan sa sakit - hanggang sa isang taon.

Ang mga paraan ng tiyak na prophylaxis ay hindi pa binuo.

Ang mga hayop na may karamdaman ay nakahiwalay sa isang madilim na silid at ginagamot: paghuhugas ng mata gamit ang solusyon ng furacilin (1: 5000), patak ng mata (0.5% solusyon ng zinc sulfate at 3% boric acid solution), pag-iniksyon ng pamahid na novocaine-chlortetracycline (novocaine 5.0, chlortetracycline - 5.0, petroleum jelly - 30.0), atbp., synthomycin emulsion, 5% protargol, corticosteroid pamahid sa antibiotics, albucide solution at pamahid.

rickettsia keratoconjunctivitis baka eperitrozoonosis

Ang causative agent ng anaplasmosis sa baka at maliliit na ruminant

Ang Anaplasmosis ay isang sakit na dala ng vector ng mga baka at maliliit na ruminant, pati na rin ang iba pang mga domestic at ligaw na hayop, na nangyayari nang talamak o matagal na may mga palatandaan ng talamak na anemia, paulit-ulit na lagnat, pagkagambala ng cardiovascular system, gastrointestinal tract.

Ang causative agent ng anaplasmosis sa baka ay Anaplasma marginale (Theiler, 1910) at A.centrale (Theiler, 1911), sa mga tupa at kambing na A.ovis (Lestoguard, 1924).

Maikling data ng epizootic

Ang elk, reindeer, tupa, kambing, zebu, roe deer, antelope at kalabaw ay madaling kapitan sa A. marginale.

Kasama sa A. ovis ang mga tupa, kambing, argali, mouflon, saigas, antelope, roe deer, elk, usa, na ginagawang posible na maiugnay ang anaplasmosis sa natural na mga focal disease. Ang mga baka ng Zebu (batang hayop) ay mas madaling kapitan kaysa sa mga alagang hayop. Ang mga buntis at mataas na ani na baka ay madaling kapitan ng sakit.

Ang Anaplasmas ay ipinapadala transphase, transovarially, at sa loob ng parehong yugto na may sapat na sekswal na marka ng tick na may paulit-ulit na pagpapakain. Ang mekanikal na paglipat ng pathogen ay posible.

Ang Anaplasma ay maaaring ilipat mula sa mga may sakit na malulusog na hayop kapag kumukuha ng dugo, iba't ibang mga operasyon na isinagawa gamit ang parehong instrumento.

Posible ang impeksyon sa intrauterine.

Mayroong isang pana-panahon ng anaplasmosis, naitala ito sa tag-init at taglagas, bihirang sa taglamig. Ang karamdaman sa mga tupa ay naitala mula Abril hanggang Oktubre. Madalas itong masuri kasabay ng babesiosis, theileriosis at eperitrozoonosis. Mahirap sa magkahalong pagsalakay na may helminthiases, pati na rin sa pagsasama sa mga nakakahawang sakit. Sa taglamig, ang anaplasmosis ay mas madalas na masuri sa mga hayop sa ilalim ng mga kundisyon na nagbabawas ng paglaban: hindi mahusay na kalidad na pagpapakain, yodo, kobalt o kakulangan ng bitamina.

Ang Anaplasmosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkadiri. Ang saklaw ay 40-50%. Ang kamatayan ay umabot sa 40%.

Pathogenesis

Ang pag-unlad ng masakit na proseso ay nagsisimula sa pagpapakilala ng anaplasma sa erythrocytes at paglabas ng mga produktong metabolic. Bilang isang resulta, ang mga pagpapaandar na pisyolohikal ng erythrocytes at kanilang hematopoiesis ay nagambala. Sa parehong oras, ang aktibidad ng gitnang sistema ng nerbiyos ay nagbabago, at lumitaw ang patolohiya ng mga panloob na organo. Ang katawan ay tumutugon sa pagpapakilala ng anaplasma sa pamamagitan ng pagpapakilos ng mga cellular at humoral na mekanismo na may pagbuo ng mga antibodies laban sa pathogen, na humahantong sa mas mataas na erythrophagocytosis. Ang habang-buhay ng mga apektadong pulang selula ng dugo ay nasa average na 20 araw, habang ang malusog na pulang selula ng dugo ay nabubuhay ng halos 90-120 araw. Ang bilang ng mga erythrocytes at hemoglobin sa mga hayop na may malubhang sakit ay nabawasan ng 2.5 beses. Sa katawan, naganap ang hypoxemia at hypoxia, na humahantong sa isang mas higit na pagkagambala ng aktibidad ng gitnang sistema ng nerbiyos, samakatuwid, sa ilang mga hayop, nabuo ang paresis ng mga hulihan na paa at may kapansanan sa koordinasyon ng paggalaw. Umuusbong ang pagkulo. Dahil sa kaguluhan ng aktibidad ng autonomic system, bubuo ang atony ng bituka. Sa pagpigil ng mga mekanismo ng immunobiological, ang resistensya ng organismo ay bumababa, at pagkatapos ang proseso ay madalas na nagtatapos sa kamatayan.

Ang pangunahing mga sintomas at pagbabago ng pathological

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay mula 10 hanggang 175 araw.

Sa baka, ang anaplasmosis ay talamak at talamak. Sa isang talamak na kurso, ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 41, ang mauhog lamad ay maputla sa kulay ng porselana - umuunlad ang progresibong anemya (ang bilang ng mga erythrocytes ay bumababa sa 1.5-2 milyon / mm ng dugo, hemoglobin - 2-4%), minsan bubuo ang pagka-yellowness. Ang aktibidad ng cardiovascular at paghinga ay napinsala, madalas na lilitaw ang pag-ubo. Ang mga hayop ay mabilis na mawalan ng timbang, bubuo ang atony ng bituka. Maaaring may mga pagpapalaglag.

Isiniwalat ng mikroskopya ang anisacytosis, poikilocytosis at polychromasia.

Ang talamak na kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi gaanong matinding mga sintomas at tumatagal ng 20-30 araw.

Sa tupa, ang anaplasmosis ay talamak, talamak at walang simptomatik, na may karaniwang parehong sintomas tulad ng sa mga baka. Mayroong pagbawas sa dami at kalidad ng lana, maaaring mayroong paresis.

Dugo sa baka at maliit na ruminants ay maputla pula, puno ng tubig. Ang mga hayop na may sakit ay nahuhuli sa likod ng kawan, maraming nagsisinungaling, nagsusumikap mula sa araw sa lilim. Ang kahinaan, pagkawala ng lakas ay unti-unting bubuo, kung minsan ang pagkamatay ay nangyayari na may mga sintomas ng pagkawala ng malay.

Sa autopsy, nabibigkas ang matinding pag-ubos ng mga bangkay, ang mauhog na lamad ay anemiko, kung minsan ay may isang bahid ng pagka-dilaw. Ang mga kalamnan ng kalansay ay maputlang kulay-rosas na kulay, ang dugo ay magaan at payat. Ang kalamnan ng puso ay malambot, makinis at may batikang hemorrhages sa ilalim ng epicardium. Ang pali ay pinalaki ng 2-3 beses, na may hemorrhages. Ang atay sa karamihan ng mga kaso ay pinalaki, na may mapurol na makapal na mga gilid, icteric at may galaw, ang gallbladder ay puno ng makapal na apdo.

Sa magkahalong sakit, ang mga pagbabago sa bangkay ay tumutugma sa mga sakit na sanhi ng pagkamatay ng hayop.

Mga katangian ng pathogen

Morphology at mga katangian ng tinctorial

Gram-negatibo, mahusay na nabahiran ayon sa Romanovsky-Giemsa sa isang madilim na pulang kulay. Maaaring mantsahan ng azure-eosin at ang pinabilis na pamamaraan ayon kay Shchurenkova.

Pagpapanatili

Ang Anaplasmas ay lumalaban sa mababang temperatura, kapag nagyelo hanggang sa minus 70 ° C at minus 196 ° C, nagpapatuloy sila ng mga taon, ngunit mabilis na namatay sa plus 50 ° C.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Isinasagawa ang mga diagnostic sa laboratoryo alinsunod sa "Mga Tagubilin para sa paglaban sa anaplasmosis sa baka at maliliit na ruminant", naaprubahan noong Hulyo 31, 1970, ang Appendix No. 1 (Antonov BI, 1987).

Ang materyal para sa pag-aaral ay ang dugo ng isang may sakit na hayop, pati na rin ang serum ng dugo (3-5 ml).

Kasama sa mga diagnostic ng laboratoryo ang:

1. Pamamaraan ng mikroskopiko - ang pagtuklas ng anaplasma sa mga pahid ng dugo na nabahiran ayon sa Romanovsky-Giemsa, azure-eosin o ang pinabilis na pamamaraan ng Shchurenkova;

2. Paraang serological - RSK.

Ang Anaplasma ay nabahiran ng madilim na pula, mayroon silang isang bilugan na hugis (katulad ng mga tuldok), na matatagpuan sa paligid ng mga erythrocytes. Mga laki ng 0.2-2.2 microns.

Ang antas ng pinsala sa erythrocytes ay magkakaiba - mula sa hindi gaanong mahalaga hanggang 50% o higit pa sa mga nahawaang erythrocytes. Hindi tulad ng maliliit na katawan ni Jolly, ang mga anaplasmas ay kadalasang mas maliit at hindi gaanong masidhing kulay.

Ang Anaplasma ay hindi dapat ihalo sa basophilic granularity ng erythrocytes, na sa karamihan ng mga kaso ay ipinakita ng isang pluralidad ng iba't ibang anyo ng pagsasama sa isang erythrocyte.

Sa mga kaduda-dudang kaso, ang serum ng dugo ay ipinapadala sa laboratoryo sa halagang 3-5 ML para sa setting ng DSC, na isinasagawa ayon sa "Paraan ng pagtatakda ng DSC para sa pagsusuri ng anaplasmosis sa mga baka at maliit na ruminant. " Naaprubahan 09/29/1971

Ang diagnosis ng anaplasmosis ay ginawa batay sa epizootological, klinikal, data ng pathological at mga resulta sa laboratoryo.

Ang anaplasmosis ay dapat na maiiba mula sa theileriosis, piroplasmosis, babesiosis, francaiellosis, leptospirosis, bilang karagdagan sa eperitrozoonosis sa mga tupa.

Ang diagnosis ng anaplasmosis ay isinasaalang-alang na itinatag sa isa sa mga sumusunod na kaso: kapag ang pathogen ay napansin sa mga smear ng dugo ng light microscopy.

Sa leptospirosis, binibigkas na dilaw ng mauhog lamad at balat, panandaliang lagnat, hemorrhagic diathesis, nekrosis ng mauhog lamad ng balat, hemoglobinuria, na kinumpirma ng pagsasaliksik sa laboratoryo.

Ang kaligtasan sa sakit, nangangahulugan ng tiyak na prophylaxis at therapy

Ang cellular na kaligtasan sa sakit ay may pangunahing papel sa pagprotekta sa katawan mula sa anaplasma. Ang mga humoral antibodies ay may maliit na halaga sa pag-iwas sa anaplasma.

Para sa paggamot, ginagamit ang mga antibiotics ng serye ng tetracycline, na natunaw sa isang 1-2% na solusyon ng novocaine, sa loob ng 4-6 araw na magkakasunod, isang dosis na 5-10 libong U / kg ng bigat ng katawan ng hayop.

Ginagamit din ang Sulfonamides, ipinakikita ang pagpapakilala ng diamidine.

Kinakailangan na pathogenetic therapy: ang pagpapakilala ng mga elemento ng pagsubaybay (magnesia sulfate, copper sulfate, cobalt chloride), bitamina (B12), mga gamot sa puso - caffeine, camphor at iba pa.

Sa epizootic zone, nakikipaglaban sila ng mga ticks. Ang mga bagong ipinakilala na hayop ay dapat suriin ng mga pamamaraan ng serodiagnostic.

Ang causative agent ng porcine eperitrozoonosis

Ang sakit ay unang inilarawan ni Doyle sa Indiana noong 1933 bilang "mala-ricketts o tulad ng anaplasma na sakit sa mga baboy" (Doyle, 1932). Inilarawan ng Splitter at Williamson (1950) ang isang organismo na nagdudulot ng dilawan sa mga baboy - Eperythrozoon suis at iba pang katulad na mga pathogens na sanhi ng eperythrozoonosis - sa mga baka - E. wenyonii at sa mga tupa - E. ovis.

Ang iba't ibang mga uri ng causative agents ng eperitrozoonosis ay nakilala din sa mga hayop na ito noong 1977 (Gothe at Kreier) pathogenicity at klinikal na pagpapakita ay ipinakita lamang - E. suis (sa mga baboy), E. wenyonii (sa mga baka), E. ovis (sa mga tupa ) at E. coccoides (sa mga daga).

Katulad na mga dokumento

Kahulugan ng nakakahawang keratoconjunctivitis sa baka. Ang antas ng panganib at pinsala. Ang causative agent ng sakit, epizootology, pathogenesis, kurso at klinikal na pagpapakita. Mga palatandaan na pathological, diagnosis, pag-iwas at paggamot, mga hakbang sa pagkontrol.

abstract, idinagdag 09/25/2009


Ang causative agent ng leptospirosis. Epizootology, pathogenesis, kurso at sintomas ng sakit. Mga pagbabago sa pathological sa katawan. Leptospirosis sa baka at maliit na ruminants. Mga diagnostic, kumplikadong therapy. Mga hakbang sa kaligtasan sa sakit, pag-iwas at kontrol.

term paper, idinagdag noong 03/20/2015


Kahulugan ng parainfluenza-3 sa mga baka. Makasaysayang background, antas ng panganib. Ang causative agent ng sakit, epizootology, pathogenesis, kurso, klinikal na pagpapakita. Mga palatandaan na pathological, diagnostic, pag-iwas, paggamot, mga hakbang sa pagkontrol.

abstract, idinagdag 09/25/2009


Ang causative agent ng tuberculosis sa baka. Ang paglaban ng organismo ng hayop sa sakit, mga klinikal at morpolohikal na palatandaan nito. Mikroskopiko na larawan ng mga tubercle, depende sa entablado. Mga katangian ng pathological ng tuberculous pneumonia.

term paper idinagdag 09/22/2016


Mga katangian ng mahalagang aktibidad ng microorganism - ang causative agent ng erysipelas ng mga baboy: morpolohiya, pangkulturang, biokemikal, mga katangian ng toxigenic, istrukturang antigenic at paglaban. Laboratory at biological diagnosis ng sakit. Pag-iwas sa baboy erysipelas.

term paper, idinagdag 01/11/2011


Ang causative agent ng paramphistomiasis ay isang talamak o talamak na sakit ng malaki at maliliit na ruminant, pati na rin mga ligaw na ruminant. Developmental biology ng paramphistomids. Pathogenesis at kaligtasan sa sakit ng mga sakit, sintomas nito, pagbabago sa pathological, paggamot.

idinagdag ang pagtatanghal noong 06/24/2015


Ang pagkalat ng empysematous carbuncle - isang anaerobic talamak na hindi nakakahawang nakakalason-nakakahawang sakit sa mga baka. Ang causative agent ng impeksyon. Ang pathogenesis, kurso, sintomas, diagnosis, pag-iwas, paggamot at pag-aalis ng sakit.

abstract, idinagdag 02/13/2012


Ang causative agent ng sakit na ito, ang epizootology at pathogenesis nito. Mga karatulang palatandaan at kurso ng sakit. Mga pagbabago sa pathological, laboratoryo at pagkakaiba-iba na mga diagnostic. Mga hakbang sa pag-iwas at pagkontrol para sa mabulok na kuko ng tupa, mga pamamaraan ng paggamot.

abstract, idinagdag 02/22/2014


Ang causative agent ng sakit, ang mga yugto ng nakakahawang proseso at ang diagnosis ng bovine leukemia. Isang halimbawa ng pagguhit ng isang kilos ng epizootological at beterinaryo at sanitary na inspeksyon ng isang farm farm at isang plano para sa pag-aalis ng leukemia.

term paper, idinagdag 12/05/2011


Pamamaga ng sac sa baka. Pagrehistro ng isang hayop na may sakit. Pagkakaibang diagnosis ng iba't ibang pericarditis. Mga pagbabago sa pathological sa non-traumatic pericarditis. Maling pangangalaga at pagsasamantala sa mga hayop.