Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nagdudulot ng mga sintomas. Mga Dahilan ng Acute Renal Failure

Ang pagkabigo sa bato ay maaaring humantong sa dysfunction ng ibang mga organo. Ang maagang paggamot ay nagpapahintulot sa iyo na ganap na maibalik ang nawalang function ng bato

Gumagana ang mga bato upang linisin ang dugo at alisin ang mga produkto ng pagsasala at lason mula sa katawan gamit ang ihi. Ito ay kung paano inilalabas ang mga metabolic by-product. Ang isang matalim na pagkasira sa gawaing ito o ang kumpletong pagtigil nito ay nagdudulot ng isang sindrom - acute renal failure (ARF). Ang resulta ay isang pagkabigo sa mahusay na coordinated exchange ng electrolytes at tubig. Ang self-regulation ng katawan ay labis na nilalabag. Ang akumulasyon ng mga produktong metabolic at likido ay nakakagambala sa natitirang bahagi ng gawain ng mga mahahalagang organo.

Mga sanhi at uri

Ang matinding pagkabigo sa bato ay nangyayari nang bigla, ngunit hindi lumilitaw nang walang dahilan, ngunit bubuo bilang tugon sa patolohiya o malakas na panlabas na stimuli.

Ang ganitong mga kadahilanan ay pumukaw nito:

pagkalasing;
impeksyon;
sagabal;
nagpapasiklab na proseso.

Ang shock kidney ay sanhi ng malaking pagkawala ng dugo: mga pinsala, trauma, mga kahihinatnan ng mga operasyon, aborsyon, pagkasunog, frostbite, hindi pagkakatugma ng mga pangkat ng dugo sa panahon ng mga pagsasalin. Kapag nalasing sa lason, nagkakaroon ng kondisyon ng isang nakakalason na bato. Ito ay pinupukaw ng singaw ng mercury, arsenic, hindi nakakain na mga kabute, nakakalason na kagat, labis na dosis ng mga gamot, droga, alkohol, at radiation.

Ang konsepto ng "infectious kidney" ay nakasaad sa mga kumplikadong anyo ng meningococcemia, leptospirosis, cholera. Ang ARF ay nag-uudyok ng sagabal (pagbara) ng daanan ng ihi. Ang kasikipan ay nilikha ng isang bato, paglaki ng tumor, compression na may mga pinsala sa ureter, trombosis o embolism ng mga daluyan ng bato.

Ang mga kahihinatnan ng mga nagpapaalab na proseso sa bato - talamak na pyelonephritis (inflamed pelvis) o glomerulonephritis (inflamed glomeruli) ay maaaring nakamamatay.

Ang nekrosis ng tissue sa puso sa panahon ng atake sa puso, ang malaking pinsala sa atay o pancreas ay nakakabawas din ng daloy ng dugo sa mga bato, nutrisyon, oxygenation at nagiging sanhi ng ARF syndrome.

Mayroong klasipikasyon o dibisyon ng mga arrester depende sa epekto ng nakakapinsalang salik:

prerenal - nangyayari para sa iba't ibang mga panlabas na kadahilanan (shock, hemolysis);
bato o parenchymal - dahil sa panloob na pinsala sa tissue ng bato;
Ang postrenal (obstructive) form ay nangyayari sa malusog na bato, ngunit sa kawalan ng pag-ihi dahil sa pinsala, sagabal sa urinary tract.

Prerenal at postrenal ARF ay gumagana sa pamamagitan ng likas na katangian ng disorder, at bato - organic. Ngunit hindi ito nagtatagal, at sa lalong madaling panahon ang lahat ng tatlong species ay naging organiko.

Mga pagpapakita at yugto ng talamak na pagkabigo sa bato

Ayon sa bilis ng pagbuo ng mga sintomas at ang kanilang mga klinikal na pagpapakita, ang hitsura ng pagkabigo sa bato ay nahahati sa apat na yugto:

paunang (ang sandali ng kapansanan sa pag-andar ng bato, ang simula ng pagkilos ng kadahilanan na naging sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato);
oligoanuric (aktibong pagkilos ng kadahilanan na nagdulot ng talamak na pagkabigo sa bato, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbaba sa pang-araw-araw na output ng ihi);
polyuric (tulong, nadagdagan ang output ng ihi);
convalescence (pagpanumbalik ng trabaho).

Ang unang yugto ay maaaring tumagal ng ilang oras at, kung hindi huminto, ay dumadaloy sa susunod. Siya ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkahilo, panghihina, pag-aantok, pagduduwal at kawalan ng gana, bihirang pagnanasa sa pag-ihi.

Ang susunod na yugto ay oligoanuric. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok:

isang maliit na halaga ng ihi na pinalabas sa araw, mas mababa sa 1/2 litro;
maitim na ihi;
hypertension;
pamamaga;
arrhythmia sa puso;
mababaw na paghinga, paghinga, igsi ng paghinga;
dyspeptic disorder (pagtatae, pagsusuka);
sa pagsusuri ng ihi, natagpuan ang isang malaking halaga ng protina (proteinuria) at dugo (hematuria);
sa mga pagsusuri sa dugo, isang labis na nilalaman ng mga phosphate, nitrogen, sodium, potassium, ngunit isang mababang bilang ng pulang selula ng dugo;
pag-ulap ng kamalayan sa isang pagkawala ng malay;
nabawasan ang kaligtasan sa sakit, na ginagawang mahina ang katawan sa mga virus at bakterya;
ang balanse ng acid-base sa katawan ay nabalisa.

Ito ay isang mahirap at mapanganib na yugto, maaari itong magkaroon ng mga karagdagang sintomas na katangian ng pagbuo ng mga sistematikong proseso.

Ang susunod na yugto ay tinatawag na polyuric, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa pang-araw-araw na dami ng ihi (output ng ihi). Ito ay unti-unting lumalaki sa dalawang litro o higit pa bawat araw, ngunit ang kawalan ay ang isang malaking halaga ng potasa ay excreted sa ihi. Samakatuwid, ang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pagpapakita:

pagpapahina (hypotension) ng mga kalamnan ng motor sa isang estado ng hindi kumpletong paralisis;
mga pagkagambala sa rate ng puso, ang pagbuo ng bradycardia (mababang rate ng puso);
pamumutla;
sa mga pagsusuri sa ihi, ang isang pagbaba sa creatinine at urea, density at tiyak na gravity ay naitala.

Sa napapanahong pag-aalis ng kadahilanan na naging sanhi ng dysfunction ng bato, maayos na paggamot, ang pag-andar ng bato ay naibalik. Ang ratio ng potasa, kaltsyum, sodium at iba pang mga electrolyte ay na-normalize, bumababa ang tagapagpahiwatig ng nitrogen, at nangyayari ang isang balanse. Ito ang yugto ng kidney convalescence, at maaari itong tumagal ng hanggang isang taon.

Mga komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga komplikasyon na dulot ng ARF syndrome mula sa cardiovascular system ay kinabibilangan ng hypertension (pagtaas ng presyon ng dugo), arrhythmias, pericarditis, at circulatory failure. Sa bahagi ng nervous system, depression, pagkalito, disorientation.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ng tubig-asin na nakakagambala sa balanse ay humahantong sa hypokalemia. Ang mga palatandaan nito ay ipinahayag sa kahinaan ng kalamnan, hanggang sa paralisis at malubhang pagkagambala sa gawain ng puso, hanggang sa paghinto nito. Bilang karagdagan, na may talamak na pagkabigo sa bato, ang proseso ng hematopoiesis ay inhibited, ang produksyon at haba ng buhay ng mga pulang selula ng dugo (erythrocytes) ay nabawasan, iyon ay, ang anemia ay bubuo.

Ang pagsugpo sa kaligtasan sa sakit sa talamak na pagkabigo sa bato ay pumipigil sa katawan na labanan ang impeksiyon. Pinapalubha nito ang kondisyon at puno ng pagdaragdag ng mga sistematikong proseso ng pamamaga.

Ang gastrointestinal tract ay tumutugon sa talamak na pagkabigo sa bato na may kabigatan sa lugar ng tiyan, dyspeptic disorder (pagduduwal, pagkawala ng gana, pagsusuka, mga problema sa dumi). Minsan ang tiyan ay tumutugon sa uremic gastroenterocolitis.

Diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato

Hindi mahirap i-diagnose ang ARF; mahalagang tukuyin ang salik na naging sanhi ng paglabag. Para dito, ginagamit ang mga laboratoryo at instrumental na pamamaraan.

Sa talamak na pagkabigo sa bato sa pangkalahatang klinikal na pagsusuri, mayroong isang mataas na antas ng ESR at mababang hemoglobin at erythrocytes. Ang protina, erythrocytes, ay matatagpuan. Ang isang biochemical blood test ay nagpapakita ng mataas na antas ng creatinine, urea, potassium; mababa - sodium at calcium.

Ang laki ng mga bato at ang pagkakaroon ng mga bato o mga bukol sa mga ito ay tinutukoy gamit ang isang ultrasound scan. Ang isang biopsy ay kinakailangan upang pag-aralan ang kondisyon ng parenkayma (renal tissue). Sinusuri ng Doppler ultrasound ng mga sisidlan ang kondisyon ng mga dingding ng mga daluyan ng bato at ang bilis ng daloy ng dugo sa kanila.

Ang ECG, radiography ng mga baga at puso ay kinakailangan upang masuri ang kanilang kondisyon sa isang sitwasyon ng mga metabolic disorder. Kung mapapansin mo ang mga palatandaan ng pagkagambala sa ihi o pagbaba ng dami nito sa araw, dapat kang kumunsulta agad sa isang urologist para sa payo.

Paggamot sa ARF

Ang kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng pangangalagang medikal gamit ang masinsinang pangangalaga sa isang setting ng ospital. Kung hindi, lalala ang kondisyon, magiging talamak na anyo at magiging banta sa buhay.

Kaya, kung ang talamak na kabiguan ng bato ay nagdulot ng gumagalaw na bato o pagkalason na may lason, pagdurugo pagkatapos ng operasyon o pinsala, kailangan ang agarang pangangalagang pang-emerhensiya.

Ang algorithm ng paggamot ay nagsisimula sa pag-aalis ng sanhi na lumikha ng ARF, at sa parehong oras ay nagpapagaan sa pangkalahatang kondisyon.

Sa paunang yugto, para dito, gumamit sila ng extracorporeal hemocorrection. Ito ay isang hardware purification (hemosorption) ng dugo. Ngayon ay may ilang mga pamamaraan: immunosorption, cryopheresis, cascade plasmapheresis, thermoplasma sorption.

Sa yugto ng oliguria, kinakailangan ang isang pinagsamang diskarte, na isinasaalang-alang ang kondisyon ng pasyente, edad at magkakatulad na mga pathology. Ang pag-alis ng kirurhiko ay ipinahiwatig para sa postrenal renal failure. Ang dahilan ay obturation na may isang bato, parenchymal acute renal failure, kapag ang mga necrotic na lugar ay lumilitaw sa bato.

Kung kinakailangan, ang pagpapatuyo ng mga cavity ng bato ay kinakailangan pagkatapos na maalis ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang koneksyon sa upang linisin ang dugo mula sa mga lason ay umiiral sa kaso ng bato at iba pang mga uri ng kakulangan ayon sa mga indikasyon.

Bilang karagdagan, ang mga sumusunod na diskarte ay nakakatulong:

pinupuno ang katawan ng mga dropwise saline solution (ayon sa mga indikasyon, isinasaalang-alang ang anyo ng OPN);
pag-aalis ng mga produkto ng pagkabulok ng osmotic diuretics, mga gamot na naglalaman ng furosemide;
pagwawasto ng presyon at pulso, normalisasyon ng daloy ng dugo (na may dopamine);
suporta para sa gawain ng puso na may mga gamot sa puso;
antibiotic therapy kung mayroong impeksiyon at pamamaga;
sintomas na paggamot ng mga nauugnay na proseso;
walang protina upang mapadali ang paggana ng bato.

Ang prerenal at postrenal renal failure ay nababaligtad. Maaaring maibalik ang function ng bato kasama nila.

Sa talamak na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato, ang emerhensiyang pangangalaga sa isang ospital ay ibinibigay nang mabilis at ayon sa mahusay na itinatag na mga pamamaraan. Sa napapanahong at sapat na paggamot, ang mga sintomas nito ay napapawi, at ang proseso ng self-regulation sa katawan ay nagsisimula muli. Sa pinakamasamang kaso, ang lahat ay nagtatapos sa pagkawala ng isang bato.

Talamak na pagkabigo sa bato (ARF) ay bubuo bilang isang komplikasyon ng maraming sakit at mga proseso ng pathological. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang sindrom na nabubuo bilang resulta ng mga proseso ng may kapansanan sa bato (pag-agos ng dugo sa bato, glomerular filtration, tubular secretion, tubular reabsorption, renal concentrating ability) at nailalarawan ng azotemia, may kapansanan sa balanse ng tubig-electrolyte at estado ng acid-base.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring sanhi ng prerenal, renal, at postrenal disorder. Ang prerenal ARF ay bubuo na may kaugnayan sa may kapansanan sa daloy ng dugo sa bato, ARF sa bato - na may pinsala sa renal parenchyma, ang postrenal ARF ay nauugnay sa may kapansanan sa pag-agos ng ihi.

Ang morphological substrate ng ARF ay talamak na tubulonecrosis, ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa taas ng hangganan ng brush, pagbawas sa natitiklop na mga lamad ng basolateral, at epithelial necrosis.

Ang prerenal acute renal failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa daloy ng dugo sa bato bilang isang resulta ng vasoconstriction ng afferent arterioles sa mga kondisyon ng may kapansanan sa systemic hemodynamics at isang pagbawas sa sirkulasyon ng dami ng dugo, habang ang pag-andar ng bato ay napanatili.

Mga sanhi ng prerenal opn:

pangmatagalan o panandalian (mas madalas) pagbaba sa presyon ng dugo sa ibaba 80 mm Hg. (shock dahil sa iba't ibang dahilan: post-hemorrhagic, traumatic, cardiogenic, septic, anaphylactic, atbp., malawak na mga interbensyon sa kirurhiko);

isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (pagkawala ng dugo, pagkawala ng plasma, hindi mapigilan na pagsusuka, pagtatae);

isang pagtaas sa kapasidad ng intravascular, na sinamahan ng pagbawas sa peripheral resistance (septicemia, endotoxinemia, anaphylaxis);

pagbaba sa cardiac output (myocardial infarction, pagpalya ng puso, pulmonary embolism).

Ang pangunahing link sa pathogenesis ng prerenal ARF ay isang matalim na pagbaba sa antas ng glomerular filtration dahil sa spasm ng afferent arterioles, shunting ng dugo sa juxtaglomerular layer at ischemia ng cortical layer sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakapinsalang kadahilanan. Dahil sa isang pagbawas sa dami ng dugo na pinalabas sa pamamagitan ng mga bato, ang clearance ng mga metabolite ay bumababa at bubuo. azotemia... Samakatuwid, tinatawag ng ilang may-akda ang ganitong uri ng surge arrester prerenal azotemia. Sa isang matagal na pagbaba sa daloy ng dugo sa bato (higit pa 3 araw), ang prerenal arrester ay pumapasok sa renal arrester.

Ang antas ng renal ischemia ay nauugnay sa mga pagbabago sa istruktura sa epithelium ng proximal tubules (isang pagbawas sa taas ng brush border at ang lugar ng basolateral membranes). Ang paunang ischemia ay nagpapataas ng permeability ng tubular epithelial cell membranes para sa [Ca 2+] ions, na pumapasok sa cytoplasm, ay aktibong dinadala ng isang espesyal na carrier sa panloob na ibabaw ng mitochondrial membranes o sa sarcoplasmic reticulum. Ang kakulangan sa enerhiya na nabubuo sa mga selula dahil sa ischemia at pagkonsumo ng enerhiya sa panahon ng paggalaw ng [Ca 2+] ions ay humahantong sa cell necrosis, at ang nagreresultang cellular detritus ay humahadlang sa mga tubule, at sa gayo'y nagpapalubha ng anuria. Ang dami ng tubular fluid sa mga kondisyon ng ischemic ay nabawasan.

Ang pinsala sa mga nephrocytes ay sinamahan ng kapansanan sa reabsorption ng sodium sa proximal tubules at labis na paggamit ng sodium sa mga distal na seksyon. Ang sodium ay nagpapasigla sa macula densa produksyon ng renin, sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ang nilalaman nito, bilang panuntunan, ay nadagdagan. Ina-activate ng Renin ang renin-angiotensin-aldosterone system. Ang tono ng mga nagkakasundo na nerbiyos at ang produksyon ng mga catecholamines ay nadagdagan. Sa ilalim ng impluwensya ng mga bahagi ng renin-apgiotensin-aldosterone system at catecholamines, ang afferent vasoconstriction at renal ischemia ay pinananatili. Sa mga capillary ng glomeruli, bumababa ang presyon at, nang naaayon, bumababa ang epektibong presyon ng pagsasala.

Sa isang matalim na paghihigpit ng perfusion ng cortical layer, ang dugo ay pumapasok sa mga capillary ng juxtaglomerular zone ("Oxford shunt"), kung saan nangyayari ang stasis. Ang pagtaas sa tubular pressure ay sinamahan ng pagbaba sa glomerular filtration. Ang hypoxia ng pinaka-sensitibong distal tubules ay ipinakikita ng nekrosis ng tubular epithelium at basement membrane hanggang sa tubular necrosis. Ang mga tubule ay nababalot ng mga fragment ng necrotic epithelial cells, cylinders, atbp.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia sa medulla, ang isang pagbabago sa aktibidad ng mga enzyme ng arachidonic cascade ay sinamahan ng isang pagbawas sa pagbuo ng mga prostaglandin, na may vasodilatory effect, at ang pagpapalabas ng mga biologically active substances (histamine, serotonin, bradykinin). , na direktang nakakaapekto sa mga daluyan ng bato at nakakagambala sa hemodynamics ng bato. Ito, sa turn, ay nagtataguyod ng pangalawang pinsala sa mga tubule ng bato.

Matapos ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa bato, ang pagbuo ng mga aktibong anyo ng oxygen, mga libreng radical at pag-activate ng phospholipase ay nangyayari, na nagpapanatili ng mga karamdaman sa pagkamatagusin ng lamad para sa [Ca 2+] na mga ion at nagpapatagal sa oliguric phase ng ARF. Sa mga nagdaang taon, ang mga blocker ng channel ng calcium (nifedipine, verapamil) ay ginamit upang maalis ang hindi gustong transportasyon ng calcium sa mga selula sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, kahit na laban sa background ng ischemia o kaagad pagkatapos ng pag-aalis nito. Ang isang synergistic na epekto ay sinusunod kapag ang mga calcium channel inhibitor ay ginagamit kasama ng mga sangkap na maaaring bitag ng mga libreng radical, tulad ng glutathione. Ang mga ions, adenine nucleotides ay nagpoprotekta sa mitochondria mula sa pinsala.

Ang antas ng renal ischemia ay nauugnay sa mga pagbabago sa istruktura sa epithelium ng mga tubules, posibleng ang pagbuo ng vacuolar degeneration o nekrosis ng mga indibidwal na nephrocytes. Ang vacuolar dystrophy ay tinanggal sa loob ng 15 araw pagkatapos ng pagwawakas ng pagkilos ng nakakapinsalang kadahilanan.

Renal acute renal failure bubuo bilang isang resulta ng renal ischemia, iyon ay, ito ay nangyayari sa pangalawang pagkakataon na may pangunahing kapansanan sa renal perfusion o sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na dahilan:

nagpapasiklab na proseso sa mga bato (glomerulonephritis, interstitial nephritis, vasculitis);

endo- at exotoxins (mga gamot, X-ray contrast agent, salts ng mabibigat na metal - mga compound ng mercury, lead, arsenic, cadmium, atbp., organic solvents, ethylene glycol, carbon tetrachloride, lason ng hayop at gulay;

mga sakit sa renovascular (trombosis at embolism ng renal artery, dissecting aortic aneurysm, bilateral renal vein thrombosis);

pigmentemia - hemoglobinemia (intravascular hemolysis) at myoglobinemia (traumatic at non-traumatic rhabdomyolysis);

toxicosis ng pagbubuntis;

hepatorenal syndrome.

Ang ganitong uri ng ARF ay nailalarawan sa pamamagitan ng acute tubular necrosis na dulot ng ischemia o nephrotoxins na naayos sa mga selula ng renal tubules. Una sa lahat, ang proximal tubules ay nasira, ang dystrophy at nekrosis ng epithelium ay nangyayari, na sinusundan ng katamtamang mga pagbabago sa renal interstitium. Ang pinsala sa glomerular ay kadalasang maliit.

Sa ngayon, higit sa 100 nephrotoxins ang inilarawan na may direktang nakakapinsalang epekto sa mga selula ng renal tubules (acute tubular necrosis, nephrosis ng lower nephron, vasomotor vasopathy). Ang talamak na pagkabigo sa bato na dulot ng mga nephrotoxin ay responsable para sa humigit-kumulang 10% ng lahat ng pagpasok ng mga pasyente sa mga sentro ng talamak na hemodialysis.

Ang mga nephrotoxin ay nagdudulot ng pinsala sa mga istruktura ng tubuloepithelial na may iba't ibang antas ng kalubhaan - mula sa mga dystrophies (hydropic, vacuolar, balloon, fatty, hyaline droplet) hanggang sa bahagyang o napakalaking coagulation necrosis ng nephrocytes. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari bilang isang resulta ng reabsorption at deposition ng macro- at microparticle sa cytoplasm, pati na rin ang pag-aayos sa cell lamad at sa cytoplasm ng nephrotoxins na na-filter sa pamamagitan ng glomerular filter. Ang paglitaw ng isa o isa pang dystrophy ay tinutukoy ng kumikilos na kadahilanan.

Nephrotoxicity ng mga lason " grupong thiol"(mga compound ng mercury, chromium, tanso, ginto, kobalt, zinc, lead, bismuth, lithium, uranium, cadmium at arsenic) ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbara ng mga sulfhydryl (thiol) na grupo ng mga enzymatic at structural na protina at isang plasma-coagulating effect, na nagiging sanhi ng napakalaking coagulation tubular necrosis. Ang sublimate ay nagiging sanhi ng pumipili na pinsala sa bato - " sublimate nephrosis ". Ang iba pang mga sangkap ng pangkat na ito ay hindi naiiba sa kanilang pumipili na pagkilos at nakakapinsala sa tisyu ng mga bato, atay at erythrocytes. Halimbawa, ang isang tampok ng pagkalason na may tansong sulpate, dichromates, arsenous hydrogen ay isang kumbinasyon ng coagulation necrosis ng epithelium ng proximal tubules na may talamak na hemoglobinuric nephrosis. Sa kaso ng pagkalason sa bichromates at arsenous hydrogen, ang centrilobular necrosis ng atay na may cholemia at chelation ay sinusunod.

Pagkalason ethylene glycol at ang mga derivative nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na pagkasira ng mga istrukturang intracellular, na tinatawag na balloon dystrophy. Ang ethylene glycol at ang mga produkto ng pagkabulok nito ay muling sinisipsip ng mga epithelial cells ng renal tubules, isang malaking vacuole ang nabuo sa kanila, na inilipat ang mga cell organelles, kasama ang nucleus, sa mga basal na seksyon. Ang ganitong dystrophy, bilang panuntunan, ay nagtatapos sa colliquation necrosis at kumpletong pagkawala ng pag-andar ng mga apektadong tubules. Ang sequestration ng nasirang bahagi ng cell kasama ang vacuole ay posible rin, at ang napreserbang basal na mga seksyon na may displaced nucleus ay maaaring maging mapagkukunan ng pagbabagong-buhay.

Pagkalason dichloroethane, mas madalas chloroform sinamahan ng mataba pagkabulok nephrocytes (acute lipid nephrosis) ng proximal, distal tubules at loop ng Henle. Ang mga lason na ito ay may direktang nakakalason na epekto sa cytoplasm, binabago ang ratio ng mga protina-lipid complex sa loob nito, na sinamahan ng pagsugpo ng reabsorption sa mga tubules.

Reabsorption ng protina pigment aggregates (hemoglobin, myoglobin) epithelial cells ng proximal at distal tubules sanhi hyaline-drop dystrophy. Ang mga protina ng pigment na sinala sa pamamagitan ng glomerular filter ay gumagalaw sa kahabaan ng tubule at unti-unting tumira sa hangganan ng brush sa proximal tubules, na bahagyang na-reabsorb ng mga nephrocytes. Ang akumulasyon ng mga butil ng pigment sa mga epithelial cells ay sinamahan ng bahagyang pagkawasak ng mga apikal na seksyon ng cytoplasm at ang kanilang sequestration sa lumen ng mga tubules kasama ang hangganan ng brush, kung saan nabuo ang butil-butil at bukol na pigment cast. Ang proseso ay nagbubukas sa loob ng 3-7 araw. Sa panahong ito, ang hindi na-reabsorb na masa ng pigment sa lumen ng mga tubule ay siksik, lumipat sa loop ng Henle at ang distal na tubules. Ang bahagyang nekrosis ay nangyayari sa mga apical na seksyon ng mga epithelial cells na napuno ng mga butil ng pigment. Ang mga indibidwal na butil ng pigment ay na-convert sa ferritin at nananatili sa cytoplasm sa loob ng mahabang panahon.

Nephrotoxicity aminoglycosides(kanamycin, gentamicin, monomycin, neomycin, tobarmycin, atbp.) ay nauugnay sa pagkakaroon ng mga libreng amino group sa mga side chain sa kanilang mga molekula. Aminoglycosides ay hindi na-metabolize sa katawan, at 99% ng mga ito ay excreted hindi nagbabago sa ihi. Ang mga na-filter na aminoglycosides ay naayos sa apikal na lamad ng mga selula ng proximal tubules at loop ng Henle, nagbubuklod sa mga vesicle, ay hinihigop ng pinocytosis, at na-sequester sa mga lysosome ng tubular epithelium. Sa kasong ito, ang konsentrasyon ng gamot sa cortex ay nagiging mas mataas kaysa sa plasma. Ang pinsala sa bato na may aminoglycosides ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa mga lamad ng anionic phospholipids, sa partikular, phosphatidylinositol, pinsala sa mitochondrial membranes, sinamahan ng pagkawala ng intracellular potassium at magnesium, may kapansanan sa oxidative phosphorylation at kakulangan sa enerhiya. Ang kumbinasyon ng mga pagbabagong ito ay humahantong sa tubular epithelium necrosis.

Ito ay katangian na ang [Ca 2+] ion ay pumipigil sa pag-aayos ng mga aminoglycosides sa hangganan ng brush at sa gayon ay binabawasan ang kanilang nephrotoxicity. Nabanggit na ang tubular epithelium, na muling nabuo pagkatapos ng pinsala ng aminoglycosides, ay nagiging lumalaban sa mga nakakalason na epekto ng mga gamot na ito.

Therapy osmotic diuretins(mga solusyon ng glucose, urea, dextrans, mannitol, atbp.) ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng hydropic at vacuolar degeneration ng mga nephrocytes. Sa kasong ito, ang osmotic gradient ng mga likido ay nagbabago sa proximal tubules sa magkabilang panig ng tubular cell - ang dugo na naghuhugas ng tubules at pansamantalang ihi. Samakatuwid, posibleng ilipat ang tubig sa mga selula ng tubular epithelium mula sa peritubular capillaries o mula sa pansamantalang ihi. Ang hydropy ng mga epithelial cells na may paggamit ng osmotic diuretins ay nagpapatuloy sa loob ng mahabang panahon at, bilang panuntunan, ay nauugnay sa bahagyang reabsorption ng osmotically active substances at ang kanilang pagpapanatili sa cytoplasm. Ang pagpapanatili ng tubig sa cell ay kapansin-pansing binabawasan ang potensyal at functionality ng enerhiya nito. Kaya, ang osmotic nephrosis ay hindi ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato, ngunit isang hindi kanais-nais na epekto ng paggamot nito o isang kinahinatnan ng muling pagdadagdag ng mga substrate ng enerhiya sa katawan sa pamamagitan ng parenteral na pangangasiwa ng mga hypertonic na solusyon.

Ang komposisyon ng ihi sa renal acute renal failure ay katulad ng komposisyon sa glomerular filtrate: mababang tiyak na gravity, mababang osmolarity. Ang nilalaman sa ihi ay nadagdagan dahil sa paglabag sa reabsorption nito.

Postrenal acute renal failure ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi sa pamamagitan ng urinary tract bilang resulta ng mga sumusunod na karamdaman:

occlusion ng urinary tract na may calculi o blood clots;

sagabal ng mga ureter o ureter ng isang tumor na matatagpuan sa labas ng urinary tract;

mga bukol sa bato;

nekrosis ng papilla;

hypertrophy ng prostate.

Ang paglabag sa pag-agos ng ihi ay sinamahan ng overstretching ng urinary tract (ureters, pelvis, cups, collecting tubes, tubules) at ang pagsasama ng reflux system. Ang backflow ng ihi mula sa urinary tract papunta sa interstitial space ng renal parenchyma ay nangyayari. (pyelorenal reflux). Ngunit ang binibigkas na edema ay hindi sinusunod dahil sa pag-agos ng likido sa pamamagitan ng sistema ng venous at lymphatic vessels (pyelovenous reflux). Samakatuwid, ang intensity ng hydrostatic pressure sa mga tubules at glomeruli ay napaka-moderate, at ang pagsasala ay bahagyang nabawasan. Walang binibigkas na mga karamdaman ng peri-tubular na daloy ng dugo at, sa kabila ng anuria, ang pag-andar ng bato ay napanatili. Matapos alisin ang balakid sa pag-agos ng ihi, ang diuresis ay naibalik. Kung ang tagal ng occlusion ay hindi lalampas sa tatlong araw, ang mga sintomas ng acute renal failure pagkatapos ng pagpapanumbalik ng patency ng urinary tract ay mabilis na nawawala.

Sa matagal na occlusion at mataas na hydrostatic pressure, ang pagsasala at peri-tubular na daloy ng dugo ay may kapansanan. Ang mga pagbabagong ito, na sinamahan ng patuloy na reflux, ay nag-aambag sa pagbuo ng interstitial edema at tubular necrosis.

Klinikal na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay may tiyak na pattern at yugto, anuman ang dahilan kung bakit ito naging sanhi.

1st stage- maikli sa tagal at nagtatapos pagkatapos ng pagwawakas ng kadahilanan;

ika-2 yugto - ang panahon ng oligoanuria (ang dami ng excreted na ihi ay hindi hihigit sa 500 ml / araw), azotemia; sa kaso ng matagal na oliguria (hanggang sa 4 linggo), ang posibilidad na magkaroon ng cortical necrosis ay tumataas nang husto;

ika-3 yugto- panahon ng polyuria - pagpapanumbalik ng diuresis na may isang yugto ng polyuria (ang dami ng excreted na ihi ay lumampas sa 1800 ml / araw);

ika-4 na yugto- pagpapanumbalik ng function ng bato. Sa klinika, ang ika-2 yugto ay ang pinakamahirap.

Ang extracellular at intracellular hyperhydration, ang non-gas excretory renal acidosis ay bubuo (depende sa lokalisasyon ng pinsala sa tubule, posible ang acidosis ng 1st, 2nd, 3rd type). Ang unang senyales ng overhydration ay ang igsi ng paghinga dahil sa interstitial o cardiogenic pulmonary edema. Maya-maya, ang likido ay nagsisimulang maipon sa mga cavity, hydrothorax, ascites, edema ng mas mababang mga paa't kamay at sa rehiyon ng lumbar ay nangyayari. Ito ay sinamahan ng binibigkas na mga pagbabago sa biochemical na mga parameter ng dugo: azotemia (ang nilalaman ng creatinine, urea, uric acid ay nadagdagan), hyperkalemia, hyponatremia, hypochloremia, hypermagnesemia, hyperphosphatemia.

Ang antas ng creatinine sa dugo ay tumataas anuman ang likas na katangian ng diyeta ng pasyente at ang intensity ng pagkasira ng protina. Samakatuwid, ang antas ng creatinemia ay nagbibigay ng ideya ng kalubhaan ng kurso at pagbabala sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang antas ng catabolism at nekrosis ng kalamnan tissue ay sumasalamin sa hyperuricemia.

Ang hyperkalemia ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng potassium excretion, pagtaas ng paglabas ng potassium mula sa mga cell, at pagbuo ng renal acidosis. Ang hyperkalemia na 7.6 mmol / l ay clinically manifested sa pamamagitan ng cardiac arrhythmias hanggang sa kumpletong cardiac arrest; Nangyayari ang hyporeflexia, bumababa ang excitability ng kalamnan sa kasunod na pag-unlad ng paralisis ng kalamnan.

Mga tagapagpahiwatig ng electrocardiographic sa hyperkalemia: T wave - mataas, makitid, ang ST line ay sumasama sa T wave; ang pagkawala ng P wave; pagpapalawak ng QRS complex.

Ang hyperphosphatemia ay sanhi ng kapansanan sa paglabas ng mga phosphate. Ang simula ng hypocalcemia ay nananatiling hindi maliwanag. Bilang isang patakaran, ang mga pagbabago sa calcium-phosphorus homeostasis ay asymptomatic. Ngunit sa isang mabilis na pagwawasto ng acidosis sa mga pasyente na may hypocalcemia, maaaring mangyari ang tetany at mga seizure. Ang hyponatremia ay nauugnay sa pagpapanatili ng tubig o labis na dosis. Walang ganap na kakulangan sa sodium sa katawan. Ang hypersulfatemia, hypermagnesemia, bilang panuntunan, ay asymptomatic.

Sa loob ng ilang araw, ang anemia ay bubuo, ang simula nito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng overhydration, hemolysis ng mga erythrocytes, pagdurugo, pagsugpo sa paggawa ng erythropoietin ng mga toxin na nagpapalipat-lipat sa dugo. Kadalasan, ang anemia ay nauugnay sa thrombocytopenia.

Ang ikalawang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga palatandaan ng uremia, habang ang mga sintomas mula sa gastrointestinal tract ay nananaig (kawalan ng gana, pagduduwal, pagsusuka, utot, pagtatae).

Kapag maagang binibigyan ng antibiotic, lumalala ang mga sintomas ng pagtatae. Kasunod nito, ang pagtatae ay pinalitan ng paninigas ng dumi dahil sa matinding hypokinesia ng bituka. Sa 10% ng mga kaso, ang pagdurugo ng gastrointestinal ay sinusunod (pagguho, mga ulser ng gastrointestinal tract, mga karamdaman sa pamumuo ng dugo).

Ang napapanahong iniresetang therapy ay pumipigil sa pagbuo ng pagkawala ng malay, uremic pericarditis.

Sa yugto ng oliguric (9-11 araw), ang ihi ay madilim na kulay, ang proteinuria at cylindruria ay ipinahayag, ang natriuria ay hindi lalampas sa 50 mmol / l, ang osmolarity ng ihi ay tumutugma sa osmolarity ng plasma. Sa 10% ng mga pasyente na may acute medicinal interstitial nephritis, ang diuresis ay napanatili.

ika-3 yugto nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng diuresis sa pamamagitan ng 12-15 araw mula sa simula ng sakit at polyuria (higit sa 2 l / araw), na nagpapatuloy sa loob ng 3-4 na linggo. Ang genesis ng polyuria ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng pag-andar ng pagsasala ng mga bato at ang hindi sapat na pag-andar ng konsentrasyon ng mga tubules. Sa yugto ng polyuric, ang katawan ay dinikarga mula sa likidong naipon sa panahon ng oliguria. Posible ang pangalawang dehydration, hypokalemia at hyponatremia. Ang kalubhaan ng proteinuria ay nabawasan.

Talahanayan 6

Differential diagnosis ng prerenal at renal acute renal failure

Para sa differential diagnosis ng prerenal at renal ARF, ang index ng excreted sodium fraction at ang index ng renal failure ay kinakalkula (kabilang ang data sa Table 6).

Excreted sodium fraction (Na + ex)

Na + ihi: Na + dugo

Na + ex = ------,

Cr ihi: Cr dugo

kung saan Na + ihi at Na + dugo - ayon sa pagkakabanggit, ang nilalaman ng Na + sa ihi at dugo, at Cr ihi at Cr dugo - ang nilalaman ng creatinine sa ihi at dugo

Para sa prerenal ARF, ang index ng excreted sodium fraction ay mas mababa sa 1; sa acute tubular necrosis, ang index ay higit sa 1.

Renal failure index (PPI):

PPI = ------.

Cr ihi: Cr dugo

Ang kawalan ng mga tagapagpahiwatig na ito ay na sa talamak na glomerulonephritis sila ay kapareho ng sa prerenal ARF.

Pathogenetic na paraan ng pagwawasto sa talamak na pagkabigo sa bato: muling pagdadagdag ng BCC - plasma, solusyon sa protina, polyglycans, rheopolyglucin (sa ilalim ng kontrol ng CVP);

diuretics - mannitol, furosemide - hugasan ang tubular detritus;

pag-iwas sa hyperkalemia - 16 na yunit ng insulin, 40% sa 50 ML ng glucose solution;

pag-iwas sa hypercalcemia - 10% sa 20.0-30.0 ml ng calcium gluconate solution (isang pagtaas sa antas ng ionized Ca 2+ ay binabawasan ang excitability ng mga cell);

pag-aalis ng acidosis - ang pagpapakilala ng sodium bikarbonate.

Kaya, ang paggamot ay naglalayong alisin ang pagkabigla, muling pagdadagdag ng dami ng sirkulasyon ng dugo, paggamot sa disseminated intravascular coagulation syndrome, pagpigil sa overhydration, pagwawasto ng balanse ng acid-base at tubig-electrolyte, at pag-aalis ng uremia.

Ang sakit sa bato ay isang mapanganib na kondisyon na humahantong sa pagbaba sa kalidad ng buhay at nagsasangkot ng mga mapanganib na komplikasyon, hanggang sa at kabilang ang kamatayan. Ang pinakakaraniwan ay acute renal failure.

Ang acute renal failure (ARF) ay isang sakit na nangyayari kapag ang isa o dalawang bato ay huminto sa paggana o pagbaba sa pagganap. Ang sakit ay mabilis na umuunlad, na sinamahan ng isang matalim na pagkasira sa kondisyon ng pasyente at ang pag-unlad ng matinding pagkalasing. Ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit, ang diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato ay microbial 10, ang klase N17 ay itinalaga.

Kapag nasuri na may talamak na pagkabigo sa bato, ang mga sintomas ay nagsisimulang magpakita ng sapat na mabilis. Mayroong ilang mga yugto ng sakit, ang bawat isa ay may kakaibang kurso at nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na kondisyon ng pasyente.

Initial - tumatagal mula 2-3 oras hanggang 3 araw. Ang pasyente ay nakakaranas ng kahinaan, pag-aantok, dyspeptic disorder sa anyo ng pagduduwal o hindi pagkatunaw ng pagkain ay maaaring lumitaw. Walang mga tiyak na palatandaan.

Oligoanuric - nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa dami ng ihi, isang pagbabago sa kulay nito. Ang isang protina ay naroroon sa OAM, at ang acentonic syndrome ay bubuo. Ang dugo ay naglalaman ng mataas na antas ng nitrogen, phosphates, sodium at potassium. Ang malakas na pagkalasing ay bubuo, hanggang sa isang pagkawala ng malay, at ang pangkalahatang kaligtasan sa sakit ay bumababa.

Popiuric - isang pagbawas sa pang-araw-araw na dami ng ihi ay biglang pinalitan ng pagtaas nito, bubuo ang hypotension, dahil sa pag-leaching ng mga kapaki-pakinabang na mineral, kabilang ang potasa. Maaaring umunlad ang arrhythmia. Sa isang paborableng kurso at naaangkop na paggamot, sa loob ng isang linggo ay humupa ang mga sintomas, may pagpapabuti sa kondisyon at mga bilang ng dugo.

Ang yugto ng pagbawi - tumatagal ng hanggang isang taon, ay binubuo sa kumpletong pagpapanumbalik ng function ng bato. Sa kondisyon na ang mga hakbang sa pag-iwas ay sinusunod, ang resulta ay paborable.

Depende sa mga sanhi ng sakit, ang mga sumusunod na uri ng talamak na pagkabigo sa bato ay nakikilala:

Prerenal ARF - nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbagal sa daloy ng dugo sa bato. Ang mga dahilan ay kinabibilangan ng:

mga sakit sa cardiovascular;
puso arrhythmia syndrome;
pagbara ng pulmonary artery;
matinding dehydration;
atake sa puso.

Renal acute renal failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na paglabas ng mga nakakalason na sangkap dahil sa ischemic na pinsala sa tissue ng bato. Mga sanhi:

pagkalason sa mga pestisidyo;
labis na paggamit ng ilang mga gamot, kabilang ang mga antibiotic;
nadagdagan ang nilalaman ng hemoglobin sa dugo;
talamak na pyelonephritis at iba pang mga nagpapaalab na sakit.

Ang postreal ARF ay sanhi ng pagbara ng urinary tract, na sanhi ng:

neoplastic na sakit ng mga panloob na organo;
urethritis;
pagpapaliit ng mga landas dahil sa kasaganaan ng calculi.

Ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay iba-iba. Bilang karagdagan sa lahat ng nasa itaas, ang isang sakit ay maaaring mangyari dahil sa pagtagos ng bakterya mula sa iba pang mga organo, samakatuwid, kahit na ang ordinaryong SARS ay maaaring humantong sa pag-unlad ng sakit.

Diagnosis ng sakit

Dahil ang mga pangunahing palatandaan ng pagkabigo sa bato ay madaling malito sa mga sintomas ng iba pang mga sakit, ang mga espesyal na pagsusuri sa laboratoryo at mga diagnostic na hakbang ay dapat isagawa upang makagawa ng diagnosis. Sa panahon ng pagsusuri, ang doktor ay mangolekta ng isang personal at pagsusuri ng pamilya, suriin ang kondisyon ng balat, matukoy ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit sa somatic, makinig sa tibok ng puso, at masuri ang estado ng lymphatic system.

Dagdag pa, ang isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi at isang biochemical na pagsusuri sa dugo ay isinasagawa. Mayroong pagbaba sa hemoglobin, ang pagbuo ng leukocytosis at lymphopenia. Ayon sa biochemistry, ang isang pagbawas sa hematocrit ay nasuri, na nagpapahiwatig ng hyperhydration. Bilang karagdagan, mayroong isang pagtaas sa antas ng urea hanggang sa 6.6 mmol / l at creatinine - hanggang sa 1.45 mmol / l. Ang mas mataas na nilalaman ng calcium, potassium, sodium, phosphate, at pagbaba ng acidity ay matatagpuan.

Sa ihi, ang hyaline at granular cast ay matatagpuan, ang mga erythrocytes at leukocytes ay tumataas, at ang tiyak na gravity ay makabuluhang nabawasan. Ang isang pagtaas sa antas ng eosinophils sa talamak na nephritis ay posible. Kapag nasuri na may talamak na pagkabigo sa bato, ang pathogenesis ay nakasalalay sa causative agent ng sakit at ang anyo ng sakit. Upang matukoy ito, pati na rin upang kumpirmahin o pabulaanan ang talamak na pagkabigo sa bato, isang pagsusuri sa ultrasound ng mga bato at pantog ay ginaganap. Mayroong pagtaas sa dami ng mga panloob na organo, ang pagkakaroon ng calculi sa pelvis at urinary tract.

Para sa isang mas mahusay na pag-aaral, ang cystoscopy (pagsusuri ng pantog) at ureteroscopy (endoscopy ng urethra) ay ginaganap, pati na rin ang mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng radionuclide na nagbibigay-daan sa pagtatasa ng estado ng mga panloob na organo sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang contrast agent.

Bilang karagdagan, ang isang pag-aaral ng puso, ECG, CT, MRI, angiography, x-ray ng dibdib (upang ibukod ang akumulasyon ng likido sa pleura ng mga baga), ang radioisotope scan ng mga bato ay isinasagawa. Sa malalang kaso, maaaring irekomenda ang biopsy at bilateral pelvic catheterization.

Mga tampok ng paggamot

Kapag nasuri na may talamak na pagkabigo sa bato, ang paggamot ay inireseta kaagad. Ang mga gamot na inireseta para sa sakit ay tinutukoy ng uri at yugto ng sakit.

Sa paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang paggamot ng isang magkakatulad na sakit na nagdulot ng dysfunction ng bato ay kinuha bilang batayan. Sa kaso ng cardiogenic shock, ang therapy ay inireseta upang gawing normal ang aktibidad ng puso, alisin ang mga arrhythmias at ibalik ang daloy ng dugo. Sa kaso ng kemikal o pagkalason sa pagkain, pinapawi nila ang mga talamak na intoxication syndromes. Kung may mga bato sa pelvis, nililinis ang mga ito, at ginagamit din ang mga paraan upang maalis ang mga bato. Sa kaganapan na ang klinika ng sakit ay obligado, ang anticancer therapy ay inireseta.

Kung ang sakit ay nasuri sa yugto ng oliguria, ang pasyente ay inireseta ng diuretics, sa partikular na furasimide, mannitol, isang 20% glucose at insulin solution. Upang maiwasan ang pag-aalis ng tubig, ang pasyente ay iniksyon sa intravenously na may dopamine, pati na rin ang iba pang mga gamot na nagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte ng dugo. Para sa matinding proseso ng pamamaga, inireseta ang mga antibiotic. Ang lahat ng paggamot ay isinasagawa ng eksklusibo sa isang kapaligiran ng ospital upang maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon at ang paglitaw ng mga side effect. Ang pasyente ay pinapayuhan din na mamuno sa isang malusog na pamumuhay at sundin ang isang espesyal na diyeta na mababa sa protina at asin.

Kung ang klinika ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagpapakita ng mga mapanganib na sintomas, inirerekomenda ang interbensyon sa kirurhiko o koneksyon sa sistema ng hemodialysis. Ang huli ay ginagamit sa kaso ng patuloy na pagbuo ng pagkalasing ng katawan, kung ang antas ng urea sa mga pagsusuri ay tumataas sa antas ng 24 mmol / l, at ang potasa ay nasuri sa antas ng 7 mmol / l. Bilang karagdagan, ang pamamaraan ng dialysis ay inireseta na may hindi epektibo ng konserbatibong therapy, ang malubhang kondisyon ng pasyente, at ang estado ng talamak na ketocidosis.

Mga tampok ng kurso ng sakit sa mga bata

Ang talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata ay isang medyo bihirang sakit, ngunit lubhang mapanganib. Hindi pa katagal, nagkaroon ito ng napaka-negatibong kahihinatnan, kabilang ang kamatayan. Ang sakit ay nagpapakita ng sarili bilang isang biglaang pagkasira sa kagalingan, kawalan ng timbang sa electrolyte, matinding pagkalasing at sakit ng ulo at nailalarawan sa pamamagitan ng hypoxia ng mga tisyu ng bato, pati na rin ang pinsala sa mga tubule.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo sa mga bata laban sa background ng mga sakit tulad ng:

nephritis;
mga nakakahawang sakit ng sistema ng ihi;
nakakalason na pagkabigla;
impeksyon sa intrauterine at hypoxia;
hemoglobin at myoglobinuria;
ischemia ng bato.

Gayundin, ang isang predisposisyon sa pagsisimula ng sakit ay maaaring maging banal na hypothermia, inis, pagkabigo sa paghinga, asphyxia - sa mga bagong silang. Sa mga batang pasyente, ang dalawang anyo ng sakit ay nakikilala: functional at organic.

Ang functional acute renal failure sa mga bata ay nangyayari laban sa background ng dehydration at may kapansanan sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Ang anyo ng sakit na ito ay hindi gaanong nasuri, gayunpaman, ito ay nababaligtad. Malaking panganib ang organikong anyo ng sakit. Ang sakit, na ipinakita sa pamamagitan ng pagkahilo, pamumutla at pagkatuyo ng balat, ay may binibigkas na mga sintomas.

Mayroong isang mababang halaga ng ihi, pagduduwal, pagkahilo, pagsusuka at tachycardia ay maaaring mangyari, kadalasang nagkakaroon ng acetone syndrome, na ipinakita sa pamamagitan ng hindi mapigilan na pagsusuka at matinding pag-aalis ng tubig. Sa mga partikular na malubhang kaso, ang mga basa-basa na rale ay naririnig sa mga baga, may panganib na magkaroon ng uremic coma.

Kung lumitaw ang hindi bababa sa isa sa mga sintomas, ang bata ay kailangang maospital kaagad. Ang emerhensiyang pangangalaga para sa talamak na pagkabigo sa bato ay ibibigay kaagad. Kabilang dito ang mga hakbang upang maibalik ang balanse ng electrolyte, mabayaran ang likido sa katawan. Gayundin, ang therapy ay inireseta para sa pinagbabatayan na sakit na naging sanhi ng problema sa mga bato.

Ang natitirang mga therapeutic measure sa mga bata ay hindi naiiba sa mga nasa matatanda. Mahalagang pagalingin ang sakit hanggang sa wakas, at huwag hayaang maganap ang lahat pagkatapos ng pagkawala ng mga pangunahing sintomas. Sa karaniwan, ang paggamot ng mga malubhang anyo sa mga batang pasyente ay tumatagal ng 3-6 na buwan. Kung ang mga bato ay hindi ganap na naibalik, ang isang talamak na anyo ng sakit ay maaaring bumuo.

Talamak na pagkabigo sa bato

Kung ang talamak na anyo ng sakit ay hindi malulunasan nang lubusan, inaalis ang lahat ng posibleng dahilan, at ang kidney dysfunction ay naobserbahan sa loob ng 3 buwan o higit pa, ang talamak na anyo ng sakit ay bubuo. Ang mga sintomas nito ay dahan-dahang tumataas, mula sa labis na panghihina at mabilis na pagkapagod ng pasyente at nagtatapos sa pagbuo ng cardiac asthma at pulmonary edema. Ang iba pang mga sintomas ng malalang sakit sa bato ay kinabibilangan ng:

pagkatuyo at kapaitan sa bibig;
madalas na mga seizure;
walang gana kumain;
sakit sa ibabang likod;
madalas na pananakit ng ulo at pagbaba ng presyon.

Sa panahon ng sakit, ang panloob na pagdurugo ay maaaring umunlad, ang resistensya ng katawan sa iba't ibang mga impeksiyon ay maaaring bumaba, ang madalas na pagkahilo ay posible, hanggang sa pagkawala ng malay. Ang mga dahilan na pumukaw sa talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng diabetes mellitus, iba't ibang mga nakakahawang sakit, sakit ng cardiovascular system, talamak na glomerulonephritis, urolithiasis, polycystic kidney disease, pagkalason sa mga nakakalason na produkto.

Ang talamak at talamak na kabiguan ng bato ay nasuri sa parehong paraan, na may proviso na sa talamak na anyo ng sakit, ang mga tagapagpahiwatig ay maaaring hindi labis na tinantya, ngunit panatilihin sa mas mahabang panahon. Ang paggamot ay katulad din. Kung mabilis na lumaki ang sakit, maaaring irekomenda ng doktor na tanggalin ang hindi gumaganang kidney o hemodialysis at peritoneal dialysis procedure.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng huli ay sa panahon ng hemodialysis, ang plasma ng dugo ay pana-panahong sinasala sa pamamagitan ng isang "artipisyal na bato" na apparatus upang linisin ang dugo at alisin ang mga lason, habang sa peritoneal dialysis, ang paglilinis ay direktang nangyayari sa pamamagitan ng peritoneum ng pasyente gamit ang isang espesyal na catheter na nagsasagawa. solusyon sa dialysis sa dugo ng pasyente.

Diyeta para sa kabiguan ng bato

Ang paggamot sa anumang anyo ng pagkabigo sa bato ay imposible nang walang pagsunod sa isang espesyal na diyeta. Dahil ang sakit ay nauugnay sa kapansanan sa pag-andar ng bato, ang diyeta sa talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng protina (hanggang sa 50 gramo bawat araw), asin, at ang pagkonsumo ng mataba, maanghang, pritong pagkain ay dapat ding limitado.

Ang pagkain ay may mataas na calorie na nilalaman, mayaman sa malusog na taba at carbohydrates. Hindi mo dapat pabayaan ang mga sariwang gulay at prutas, gumamit ng mga inuming prutas ng berry, juice at compotes, inirerekomenda din na isama ang buong butil na tinapay sa diyeta, pati na rin ang mga inihurnong produkto batay sa mais at harina ng bigas.

Ang batayan ng diyeta ay kinuha mula sa mga cereal, sopas, nilagang gulay, mababang taba na sabaw, ang paggamit ng mga munggo, mani, pinatuyong prutas ay pinahihintulutan. Sa limitadong dami, posible na ubusin ang mataba na isda, caviar, mga produkto ng pagawaan ng gatas, buto, itlog.

inumin na naglalaman ng caffeine;
tsokolate;
masaganang sabaw ng buto at karne;
mga inuming may alkohol;
mainit na pampalasa;
pinausukan at de-latang pagkain;
mga kabute.

Kung hindi, ang nutrisyon para sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato ay dapat piliin nang paisa-isa para sa bawat pasyente. Dapat pansinin na sa mga panahon ng exacerbation, ang diyeta ay dapat higpitan, ang asin ay dapat na ganap na alisin, ang halaga ng mga protina ay dapat bawasan sa 20 gramo bawat araw, at ang paggamit ng mga protina ng hayop ay mas malamang na pinahihintulutan kaysa sa mga protina ng halaman. . Iyon ang dahilan kung bakit sa talamak na anyo ng sakit ay hindi dapat sumandal sa mga beans, iba't ibang mga mani at pinatuyong prutas. Gayunpaman, ang pagkain ay dapat na kasiya-siya, kaya sulit na mag-eksperimento sa mga recipe upang makakuha ng masasarap na pagkain mula sa mga sangkap na magagamit.

Mga komplikasyon ng pagkabigo sa bato

Ang mga komplikasyon sa talamak at talamak na kabiguan ng bato ay bubuo sa kawalan ng napapanahong paggamot at hindi pagsunod sa mga rekomendasyon ng isang espesyalista.

Sa kaso ng isang talamak na anyo, ang antas ng panganib ay depende sa antas ng sakit, ang estado ng catabolism, ang pagkakaroon ng oliguria at nephrotic syndrome. Sa kasong ito, may panganib ng malubhang pagkalason ng mga produktong metabolic at mineral, ang konsentrasyon nito sa dugo ay patuloy na tumataas. Ang hyperkalemia ay bubuo nang walang wastong atensyon sa talamak na kabiguan ng bato. Ang pagkakaroon ng mga kritikal na halaga, ang kundisyong ito ay maaaring humantong sa mga malubhang problema sa puso, hanggang sa at kabilang ang kamatayan.

Ang mga sakit ay maaaring magdulot ng matinding pagbabago sa dugo, na nagiging sanhi ng anemia o nagiging sanhi ng mga sakit sa immune. Ang mga pasyente na may talamak na anyo ng sakit ay dapat maging lubhang maingat at maiwasan ang pakikipag-ugnayan sa mga taong hindi malusog. Ang kanilang katawan, higit sa iba, ay madaling kapitan ng impeksyon, na maaaring mabilis na umunlad at humantong sa pagkamatay ng pasyente.

Posible rin na bumuo ng mga sakit sa neurological at ang paglitaw ng talamak na pagpalya ng puso. Sa mga malubhang kaso ng talamak na kabiguan ng bato, ang gastroenterocolitis ay bubuo, na nagiging sanhi ng pagdurugo ng bituka, na lalong nagpapalubha sa kondisyon ng pasyente.

Sa kaso ng isang talamak na anyo ng sakit, ang aktibong pag-leaching ng calcium mula sa katawan ay nangyayari, na humahantong sa pagtaas ng pagkasira ng mga buto. Mula sa gilid ng neurolohiya, maaaring lumitaw ang madalas na mga seizure, kumpleto o bahagyang pagkawala ng malay, at mental retardation. Ang mga buntis na kababaihan na may talamak na pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng espesyal na atensyon. Ang pag-unlad ng sakit o ang paglitaw ng isang exacerbation ay maaaring humantong sa isang pagpapalaglag at isang banta sa buhay ng ina.

Pag-iiwas sa sakit

Kung ang mga sintomas ng talamak na anyo ng sakit ay tumigil o ang panahon ng pagpalala sa mga talamak na pasyente ay tinanggal, ang pasyente ay dapat gumawa ng isang buong hanay ng mga hakbang upang ang sakit ay hindi bumalik sa lalong madaling panahon o kahit na ganap na urong:

Sundin ang isang mahigpit na diyeta. Kahit na mayroong patuloy na pagpapabuti, hindi ka dapat manalig sa mga pagkaing protina. At, kung pinapayagan pa rin ng pasyente ang kanyang sarili na karne, pagkatapos ay hayaan itong pinakuluan o inihurnong, mabuti, sa anumang kaso ay pinausukan o maanghang.
Iwanan ang alkohol o bawasan ang pagkonsumo nito.
Limitahan ang iyong paggamit ng mga inuming may caffeine.
Panatilihin ang timbang. Kung pinahihintulutan ng kondisyon, dapat kang pumasok para sa sports o, hindi bababa sa, lumakad nang higit pa sa sariwang hangin.
Maingat na sundin ang lahat ng mga rekomendasyon ng dumadating na manggagamot, inumin ang lahat ng mga gamot na inireseta para sa paggamot nang walang mga pagkukulang.
Tumigil sa paninigarilyo.
Iwasang manatili sa mausok na mga silid, nagtatrabaho sa mga pestisidyo.
Bawasan ang panganib ng anumang pagkakalantad sa mga lason mula sa labas.
Sa kaganapan ng foci ng pamamaga sa anumang bahagi ng katawan, agad na itigil ang mga ito upang maiwasan ang pagkalat ng impeksiyon.

Ang talamak na kabiguan ng bato ay isang mapanganib na sakit na humahantong sa mga malubhang malfunctions ng katawan, hanggang sa at kabilang ang kamatayan. Walang ligtas sa sakit. Ngunit posible na mapupuksa ang mga komplikasyon. Ang pangunahing bagay ay lumiko sa isang makitid na espesyalista sa oras at sundin ang lahat ng mga rekomendasyon hindi lamang sa yugto ng pagpalala, kundi pati na rin sa buong panahon ng rehabilitasyon.

Talamak na pagkabigo sa bato, abbr. Ang ARF ay isang kumplikadong mga karamdaman na nabubuo bilang resulta ng kapansanan sa lahat ng mga function ng bato.

Mga Dahilan ng Acute Renal Failure

Ang lahat ng mga sanhi na humahantong sa kapansanan sa paggana ng bato ay maaaring nahahati sa bato at extrarenal. Mula sa kahulugan ay malinaw na ang unang grupo ay kinabibilangan ng mga sanhi na nagdudulot ng mga pagbabago sa mga bato, sa pamamagitan ng kanilang direktang pagkilos sa kanila. Kasama sa mga sisidlan ang iba't ibang lason sa bato, ilang partikular na gamot, at mga sakit sa bato (namumula at hindi nagpapasiklab) at pinsala sa bato.

Kasama sa mga extrarenal na sanhi ang iba't ibang mga pathologies ng dugo at sirkulasyon, mga pagkabigla, at ilang mga sistematikong sakit.

Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato at ang mga kahihinatnan nito

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang pangalawang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagpapakita ng pinagbabatayan na patolohiya, na sinusundan ng mga sintomas ng bato.

Ang batayan ng pathogenesis ng sakit ay ischemia ng bato. Ang sanhi nito ay ang muling pagsasaayos ng daloy ng dugo ng mga bato: pag-shunting ng dugo sa mga daluyan ng juxtaglomerular system na may pinababang presyon sa mga arterioles ng glomeruli sa ibaba ng animnapung milimetro ng mercury. Ito ay humahantong sa ischemia ng renal cortex.

Pagkatapos ay mayroong pagpapalabas ng mga catecholamines sa dugo, pag-activate ng renin-aldosterone system, ang paggawa ng antidiuretic hormone, vasoconstriction na may ischemia ng epithelium ng renal tubules, isang pagtaas sa konsentrasyon ng calcium at mga libreng radical dito.

Kasabay ng ischemization ng mga tubules, sila ay nasira ng mga endotoxin.

Ang nekrosis ng tubular epithelium ay humahantong sa pagpapalabas ng infiltrate sa tissue na may pagbuo ng edema. Pinapataas din nito ang renal ischemia at binabawasan ang glomerular filtration. Ang kaltsyum ay tumagos sa kanilang cytoplasm sa mitochondria ng cell, ang paglipat na ito ay nangangailangan ng maraming enerhiya - mga molekula ng amitransferase. Ang kakulangan ng enerhiya, sa turn, ay humahantong din sa tubular cell necrosis, obstruction at anuria.

Ito ay isang unibersal na mekanismo para sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ngunit mayroon ding mga hiwalay na anyo ng pagkabigo sa bato, katangian ng isang partikular na patolohiya.

Halimbawa, ang DIC syndrome, kasama ang necrotic na pinsala sa cortical layer ng mga bato, ay nangyayari sa obstetric pathology, sepsis, iba't ibang anyo ng shock, at systemic lupus erythematosus.

Sa myeloma at hemolysis, nabubuo ang renal ischemia kapag ang tubular protein ay nagbubuklod sa myoglobin at hemoglobin.

Ang pathogenesis ng renal dysfunction sa gout ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng mga kristal sa lumen ng tubules. Ang labis na dosis ng mga sulfa na gamot at ilang iba pang mga gamot ay may katulad na mekanismo para sa pagbuo ng patolohiya.

Ang talamak na necrotizing papillitis ay bubuo laban sa background ng diabetes mellitus, alkoholismo, anemia, nephropathy. Sa sakit na ito, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari dahil sa sagabal ng mga ureter ng mga clots ng dugo at necrotic papillae.

Sa purulent pyelonephritis, ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo laban sa background ng papillitis at humahantong sa uremia. Ito ay madalas na sinamahan ng renal edema, apostematosis, at bacterial shock.

Kadalasan ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay mga sakit ng mga arterya ng bato, na sinamahan ng kanilang pamamaga. Ang necrotizing arteritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng maramihang aneurysms, thrombotic microangiopathy ng mga daluyan ng bato, arteriolonecrosis. Ito ay nangyayari sa malignant hypertension, scleroderma kidney, thrombotic thrombocytopenic purpura.

Anuman ang mga sanhi ng pagkabigo sa bato, ang kapasidad ng pagsasala ng mga nephron ay unang bumababa. Ito ay humahantong sa pagbaba sa pang-araw-araw na paglabas ng ihi at pagtaas ng mga lason sa dugo. Pagkatapos ay mayroong kawalan ng balanse ng tubig at electrolytes sa dugo. Kaya, ang kapansanan sa pag-andar ng bato ay nakakaapekto sa estado ng buong katawan ng tao. At ang malignant na kurso ng pagkabigo sa bato ay humahantong sa pagkamatay ng pasyente.

Mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato at klinika

Ang paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato.

Sa yugtong ito, kapag ang mga pagbabago sa pag-andar ng bato ay minimal, ang isang bahagyang pagbaba lamang sa dami ng diuresis (ang ratio ng paggamit ng likido sa excreted fluid) ay nagsasalita ng banta ng pagkabigo sa bato. Ang katotohanang ito ay dapat isaalang-alang, lalo na kung lumilitaw ito laban sa background ng anumang sakit.

Yugto ng oligoanuria.

Sa yugtong ito, ang mga disfunction ng bato ay nagiging mas kapansin-pansin. Ang kabuuang output ng ihi ay nabawasan ng hindi bababa sa 75%. Ang pagtaas ng mga nakakalason na sangkap sa dugo ay nagdudulot ng pagtaas sa dalas ng paggalaw ng paghinga (tachypnea) at rate ng puso (tachycardia). Ang pagbaba sa dami ng ihi, at samakatuwid ay ang pagtaas ng likido sa katawan, ay humahantong sa paglitaw ng edema at pagtaas ng presyon ng dugo.

Kung hindi ginagamot, ang paglabas ng ihi ay mabilis na bumababa sa 0 at ang ARF ay pumasa sa susunod na yugto, na maaaring madalas na mauwi sa kamatayan.

Yugto ng polyuria.

Ang mass na pagkamatay ng mga nephron, kabilang ang mga tubules, ang plasma ng dugo ay nagsisimulang dumaan sa mga duct ng ihi (dahil ang tubule ay hindi sumipsip nito), na humahantong sa isang matalim na pagtaas sa output ng ihi nang higit sa normal. Ito ay tinatawag na polyuria, na siyang dahilan ng pagpapangalan sa yugtong ito.

Bilang karagdagan sa polyuria, mayroong tachycardia na higit sa 120-150 beats bawat minuto, tachypnea 30 o higit pa, paggalaw ng paghinga, tuyong balat at ang pagtaas ng desquamation nito, depression ng kamalayan, hanggang sa pagbuo ng coma.

Mga Sintomas ng Acute Renal Failure

Sa simula ng pagbuo ng pagkabigo sa bato, lumilitaw ang mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, na humahantong sa pag-unlad ng talamak na ischemia. Kabilang dito ang mga sumusunod:

mga palatandaan ng pagkalasing,
sintomas ng pagkabigla
mga pagpapakita ng pangunahing sakit.

Ang mga sintomas ng bato ay sumasama sa mga palatandaan sa itaas: isang pagbawas sa output ng ihi sa apat na daang mililitro ng ihi bawat araw, iyon ay, ang oliguria ay bubuo. At pagkatapos ang diuresis ay umabot sa limampung mililitro bawat araw na may pag-unlad ng anuria.

Ito ay sinamahan ng hitsura ng pagduduwal, kawalan ng gana, pagsusuka. Pagkatapos ay lumalaki ang symptomatology at lumitaw ang mga klinikal na pagpapakita ng patolohiya:

antok,
pagkahilo
mga kaguluhan sa kamalayan,
kombulsyon
guni-guni
tuyong balat
pamumutla na may pagdurugo,
pamamaga
malalim, mabilis na paghinga,
tachycardia,
arrhythmia,
hypertension,
bloating
pagtatae.

- Potensyal na mababalik, biglaang matinding kapansanan o paghinto ng paggana ng bato. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa lahat ng mga function ng bato (secretory, excretory at filtration), binibigkas ang mga pagbabago sa balanse ng tubig-electrolyte, mabilis na pagtaas ng azotemia. Sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato, 4 na sunud-sunod na mga yugto ay nakikilala: paunang, oligoanuric, diuretic, at panahon ng pagbawi. Ang mga diagnostic ay isinasagawa ayon sa data ng mga klinikal at biochemical na pagsusuri ng dugo at ihi, pati na rin ang mga instrumental na pag-aaral ng sistema ng ihi. Ang paggamot ay depende sa yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. Kabilang dito ang symptomatic therapy, mga pamamaraan ng extracorporeal hemocorrection, pagpapanatili ng pinakamainam na presyon ng dugo at paglabas ng ihi.

Ang talamak na kabiguan ng bato ay isang potensyal na mababalik, biglaang pagsisimula, malubhang kapansanan o paghinto ng paggana ng bato. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa lahat ng mga function ng bato (secretory, excretory at filtration), binibigkas ang mga pagbabago sa balanse ng tubig-electrolyte, mabilis na pagtaas ng azotemia.

Ang mga sumusunod na anyo ng surge arresters ay nakikilala:

Hemodynamic(prerenal). Ito ay lumitaw bilang isang resulta ng talamak na hemodynamic disturbances.
Parenchymal(bato). Ang sanhi ay nakakalason o ischemic na pinsala sa renal parenchyma, mas madalas - isang talamak na nagpapasiklab na proseso sa mga bato.
Nakahahadlang(post-renal). Nabubuo ito bilang resulta ng talamak na sagabal sa ihi.

Etiology ng prerenal ARF

Ang prerenal ARF ay maaaring bumuo sa mga kondisyon na sinamahan ng pagbaba ng cardiac output (na may pulmonary embolism, pagpalya ng puso, arrhythmias, cardiac tamponade, cardiogenic shock). Kadalasan, ang sanhi ay isang pagbawas sa dami ng extracellular fluid (na may pagtatae, pag-aalis ng tubig, talamak na pagkawala ng dugo, pagkasunog, ascites na dulot ng cirrhosis ng atay). Maaaring mangyari dahil sa matinding vasodilation na nangyayari sa panahon ng bacteriotoxic o anaphylactic shock.

Etiology ng renal acute renal failure

Ito ay nangyayari sa panahon ng nakakalason na epekto sa renal parenchyma ng mga pataba, nakakalason na fungi, mga asin ng tanso, cadmium, uranium at mercury. Nabubuo ito sa hindi makontrol na paggamit ng mga nephrotoxic na gamot (mga gamot na anticancer, isang bilang ng mga antibiotics at sulfonamides). Ang mga ahente ng contrast ng X-ray at mga gamot na ito, na inireseta sa karaniwang dosis, ay maaaring maging sanhi ng talamak na pagkabigo ng bato sa bato sa mga pasyente na may kapansanan sa paggana ng bato.

Bilang karagdagan, ang form na ito ng ARF ay nangyayari kapag ang isang malaking halaga ng myoglobin at hemoglobin ay umiikot sa dugo (na may malubhang macrohemaglobinuria, pagsasalin ng hindi tugmang dugo, matagal na pag-compress ng mga tisyu sa panahon ng trauma, droga at alkohol na pagkawala ng malay). Hindi gaanong karaniwan, ang pagbuo ng renal ARF ay dahil sa nagpapaalab na sakit sa bato.

Etiology ng postrenal ARF

Ito ay bubuo na may mekanikal na paglabag sa pagpasa ng ihi na may bilateral na sagabal ng urinary tract na may mga bato. Hindi gaanong karaniwan, ito ay nangyayari sa mga tumor ng prostate gland, pantog at ureter, tuberculous lesions, urethritis at periurethritis, degenerative lesions ng retroperitoneal tissue.

Sa malubhang magkakasamang pinsala at mga pangunahing interbensyon sa kirurhiko, ang talamak na pagkabigo sa bato ay sanhi ng maraming mga kadahilanan (shock, sepsis, pagsasalin ng dugo, paggamot sa mga nephrotoxic na gamot).

Mga sintomas ng ARF

Mayroong apat na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato:

Ang kondisyon ng pasyente ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit na nagdudulot ng ARF. Sa klinikal na paraan, ang paunang yugto ay karaniwang hindi nakikita dahil sa kawalan ng mga sintomas na katangian. Ang pagbagsak ng sirkulasyon na nangyayari sa yugtong ito ay may napakaikling tagal, samakatuwid ito ay dumadaan nang hindi napapansin. Ang mga di-tiyak na sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato (pag-aantok, pagduduwal, kawalan ng gana sa pagkain, kahinaan) ay tinatakpan ng mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit, pinsala o pagkalason.

Ang Anuria ay bihira. Ang dami ng ihi na ihihiwalay ay mas mababa sa 500 ml bawat araw. Nailalarawan ng matinding proteinuria, azotemia, hyperphosphatemia, hyperkalemia, hypernatasia, metabolic acidosis. Ang pagtatae, pagduduwal, pagsusuka ay nabanggit. Sa pulmonary edema dahil sa overhydration, lumilitaw ang igsi ng paghinga at basa-basa na mga rales. Ang pasyente ay inhibited, inaantok, maaaring mahulog sa isang pagkawala ng malay. Ang pericarditis, uremic gastroenterocolitis, kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo ay madalas na nabubuo. Ang pasyente ay madaling kapitan ng impeksyon dahil sa pagbaba ng kaligtasan sa sakit. Posibleng pancreatitis, stomatitis, beke, pneumonia, sepsis.

Ang oligoanuric phase ng ARF ay bubuo sa loob ng unang tatlong araw pagkatapos ng exposure. Ang huling pag-unlad ng oligoanuric phase ay itinuturing na isang prognostically unfavorable sign. Ang average na tagal ng yugtong ito ay 10-14 araw. Ang panahon ng oliguria ay maaaring paikliin ng ilang oras o pahabain hanggang 6-8 na linggo. Ang matagal na oliguria ay kadalasang nangyayari sa mga matatandang pasyente na may kasabay na vascular pathology. Sa oliguric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, na tumatagal ng higit sa isang buwan, kinakailangan na magsagawa ng karagdagang mga diagnostic na kaugalian upang ibukod ang progresibong glomerulonephritis, renal vasculitis, renal artery occlusion, diffuse necrosis ng renal cortex.

Ang tagal ng diuretic phase ay halos dalawang linggo. Ang pang-araw-araw na output ng ihi ay unti-unting tumataas at umabot sa 2-5 litro. Mayroong unti-unting pagpapanumbalik ng balanse ng tubig-electrolyte. Posibleng hypokalemia dahil sa malaking pagkawala ng potassium sa ihi.

Ang karagdagang pagbawi ng mga function ng bato ay nangyayari, na tumatagal mula 6 na buwan hanggang 1 taon.

Mga komplikasyon sa pag-aresto

Ang kalubhaan ng mga karamdaman na katangian ng pagkabigo sa bato (pagpapanatili ng likido, azotemia, kawalan ng balanse sa tubig at balanse ng electrolyte) ay nakasalalay sa estado ng catabolism at pagkakaroon ng oliguria. Sa binibigkas na oliguria, ang isang pagbawas sa antas ng glomerular filtration ay nabanggit, ang pagpapakawala ng mga electrolytes, tubig at mga produktong metabolismo ng nitrogen ay makabuluhang bumababa, na humahantong sa mas malinaw na mga pagbabago sa komposisyon ng dugo.

Sa oliguria, ang panganib na magkaroon ng labis na tubig at asin ay tumataas. Ang hyperkalemia sa talamak na pagkabigo sa bato ay sanhi ng hindi sapat na paglabas ng potasa habang pinapanatili ang antas ng paglabas nito mula sa mga tisyu. Sa mga pasyente na hindi nagdurusa sa oliguria, ang antas ng potasa ay 0.3-0.5 mmol / araw. Ang mas malinaw na hyperkalemia sa mga naturang pasyente ay maaaring magpahiwatig ng exogenous (pagsasalin ng dugo, mga gamot, ang pagkakaroon ng mga pagkaing mayaman sa potasa sa diyeta) o endogenous (hemolysis, pagkasira ng tissue) na pagkarga ng potasa.

Ang mga unang sintomas ng hyperkalemia ay lumilitaw kapag ang antas ng potasa ay lumampas sa 6.0-6.5 mmol / L. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan ng kalamnan. Sa ilang mga kaso, nabubuo ang flaccid tetraparesis. Ang mga pagbabago sa ECG ay nabanggit. Ang amplitude ng P wave ay bumababa, ang P-R interval ay tumataas, at ang bradycardia ay bubuo. Ang isang malaking pagtaas sa konsentrasyon ng potasa ay maaaring maging sanhi ng pag-aresto sa puso.

Sa unang dalawang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang hypocalcemia, hyperphosphatemia, at banayad na hypermagnesemia ay sinusunod.

Ang kinahinatnan ng matinding azotemia ay ang pagsugpo ng erythropoiesis. Ang haba ng buhay ng mga erythrocytes ay nabawasan. Ang normocytic normochromic anemia ay bubuo.

Ang pagsugpo sa kaligtasan sa sakit ay nag-aambag sa paglitaw ng mga nakakahawang sakit sa 30-70% ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Ang pagdaragdag ng isang impeksiyon ay nagpapalubha sa kurso ng sakit at kadalasang nagiging sanhi ng pagkamatay ng pasyente. Ang pamamaga ay bubuo sa lugar ng mga postoperative na sugat, ang oral cavity, ang respiratory system, at ang urinary tract ay nagdurusa. Ang isang karaniwang komplikasyon ng acute renal failure ay sepsis, na maaaring sanhi ng parehong gram-positive at gram-negative na flora.

Ang pag-aantok, pagkalito, disorientation, pagkahilo, alternating sa mga panahon ng kaguluhan ay nabanggit. Ang peripheral neuropathy ay mas karaniwan sa mga matatandang pasyente.

Mga komplikasyon mula sa cardiovascular system

Sa talamak na pagkabigo sa bato, congestive heart failure, arrhythmia, pericarditis, at arterial hypertension ay maaaring bumuo.

Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa lukab ng tiyan, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana. Sa mga malalang kaso, nabubuo ang uremic gastroenterocolitis, kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo.

Mga diagnostic ng pang-aresto

Ang pangunahing marker ng talamak na pagkabigo sa bato ay isang pagtaas sa potassium at nitrogenous compounds sa dugo laban sa background ng isang makabuluhang pagbaba sa dami ng ihi na pinalabas ng katawan hanggang sa estado ng anuria. Ang dami ng pang-araw-araw na ihi at ang kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato ay tinasa ayon sa mga resulta ng pagsusuri sa Zimnitsky. Ang pagsubaybay sa mga naturang indicator ng biochemistry ng dugo tulad ng urea, creatinine at electrolytes ay mahalaga. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay ginagawang posible upang hatulan ang kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato at ang pagiging epektibo ng paggamot.

Ang pangunahing gawain sa diagnosis ng ARF ay upang matukoy ang hugis nito. Para dito, ang isang ultrasound ng mga bato at pantog ay ginaganap, na nagbibigay-daan sa iyo upang makilala o ibukod ang sagabal sa daanan ng ihi. Sa ilang mga kaso, isinasagawa ang bilateral pelvic catheterization. Kung, sa parehong oras, ang parehong mga catheter ay malayang dumaan sa pelvis, ngunit walang paglabas ng ihi sa pamamagitan ng mga ito, ligtas na ibukod ang postrenal form ng talamak na pagkabigo sa bato.

Kung kinakailangan, ang daloy ng dugo sa bato ay tinasa ng ultrasound scan ng mga daluyan ng bato. Ang pinaghihinalaang tubular necrosis, acute glomerulonephritis, o systemic disease ay isang indikasyon para sa biopsy sa bato.

Paggamot sa ARF

Paunang paggamot

Ang Therapy ay pangunahing naglalayong alisin ang sanhi na nagdulot ng kapansanan sa paggana ng bato. Sa kaso ng pagkabigla, kinakailangan upang lagyang muli ang sirkulasyon ng dami ng dugo at gawing normal ang presyon ng dugo. Sa kaso ng pagkalason sa nephrotoxins, ang pasyente ay hinuhugasan ang tiyan at bituka. Ang paggamit ng mga modernong pamamaraan ng paggamot sa urology bilang extracorporeal hemocorrection ay nagbibigay-daan sa mabilis mong linisin ang katawan ng mga lason na naging sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Para sa layuning ito, ang hemosorption at plasmapheresis ay ginaganap. Sa pagkakaroon ng sagabal, ang normal na pagpasa ng ihi ay naibalik. Upang gawin ito, inaalis nila ang mga bato mula sa mga bato at ureter, agad na alisin ang mga ureteral stricture at alisin ang mga tumor.

Paggamot sa yugto ng oliguria

Upang pasiglahin ang diuresis, ang pasyente ay inireseta ng furosemide at osmotic diuretics. Ang dopamine ay pinangangasiwaan upang mabawasan ang vasoconstriction ng bato. Kapag tinutukoy ang dami ng iniksyon na likido, bilang karagdagan sa mga pagkalugi sa panahon ng pag-ihi, pagsusuka at pagdumi, kinakailangang isaalang-alang ang mga pagkalugi sa panahon ng pagpapawis at paghinga. Ang pasyente ay inilipat sa isang diyeta na walang protina, ang paggamit ng potasa mula sa pagkain ay limitado. Ang pagpapatuyo ng mga sugat, pag-alis ng mga lugar ng nekrosis ay isinasagawa. Kapag pumipili ng isang dosis ng antibiotics, dapat isaalang-alang ang kalubhaan ng pinsala sa bato.

Mga indikasyon para sa hemodialysis

Isinasagawa ang hemodialysis na may pagtaas sa antas ng urea sa 24 mmol / l, potasa - hanggang 7 mmol / l. Ang mga indikasyon para sa hemodialysis ay mga sintomas ng uremia, acidosis at overhydration. Sa kasalukuyan, upang maiwasan ang mga komplikasyon na nagmumula sa mga metabolic disorder, ang mga nephrologist ay lalong nagsasagawa ng maaga at prophylactic hemodialysis.

Ang mortalidad ay pangunahing nakasalalay sa kalubhaan ng kondisyon ng pathological na naging sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang kinalabasan ng sakit ay naiimpluwensyahan ng edad ng pasyente, ang antas ng disfunction ng bato, at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon. Sa mga nakaligtas na pasyente, ang mga function ng bato ay ganap na naibalik sa 35-40% ng mga kaso, bahagyang sa 10-15% ng mga kaso. 1-3% ng mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na hemodialysis.

isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (pagkawala ng dugo, pagkawala ng plasma, hindi mapigilan na pagsusuka, pagtatae);

isang pagtaas sa kapasidad ng intravascular, na sinamahan ng pagbawas sa peripheral resistance (septicemia, endotoxinemia, anaphylaxis);

pagbaba sa cardiac output (myocardial infarction, pagpalya ng puso, pulmonary embolism).

Ang antas ng renal ischemia ay nauugnay sa mga pagbabago sa istruktura sa epithelium ng proximal tubules (isang pagbawas sa taas ng brush border at ang lugar ng basolateral membranes). Ang paunang ischemia ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng tubular epithelial cell membranes para sa mga ions, na pumapasok sa cytoplasm, ay aktibong dinadala ng isang espesyal na carrier sa panloob na ibabaw ng mitochondrial membranes o sa sarcoplasmic reticulum. Ang kakulangan sa enerhiya na nabubuo sa mga selula dahil sa ischemia at pagkonsumo ng enerhiya sa panahon ng paggalaw ng mga ion ay humahantong sa nekrosis ng selula, at ang nagreresultang cellular detritus ay humahadlang sa mga tubule, at sa gayon ay nagpapalubha ng anuria. Ang dami ng tubular fluid sa mga kondisyon ng ischemic ay nabawasan.

Matapos ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa bato, ang pagbuo ng mga reaktibo na species ng oxygen, mga libreng radikal at ang pag-activate ng phospholipase ay nangyayari, na nagpapanatili ng kapansanan sa pagkamatagusin ng lamad para sa mga ions at nagpapatagal sa oliguric phase ng ARF. Sa mga nagdaang taon, ang mga blocker ng channel ng calcium (nifedipine, verapamil) ay ginamit upang maalis ang hindi gustong transportasyon ng calcium sa mga selula sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, kahit na laban sa background ng ischemia o kaagad pagkatapos ng pag-aalis nito. Ang isang synergistic na epekto ay sinusunod kapag ang mga calcium channel inhibitor ay ginagamit kasama ng mga sangkap na maaaring bitag ng mga libreng radical, tulad ng glutathione. Ang mga ions, adenine nucleotides ay nagpoprotekta sa mitochondria mula sa pinsala.

nagpapasiklab na proseso sa mga bato (glomerulonephritis, interstitial nephritis, vasculitis);

mga sakit sa renovascular (trombosis at embolism ng renal artery, dissecting aortic aneurysm, bilateral renal vein thrombosis);

pigmentemia - hemoglobinemia (intravascular hemolysis) at myoglobinemia (traumatic at non-traumatic rhabdomyolysis);

Ito ay katangian na pinipigilan ng mga ion ang pag-aayos ng mga aminoglycosides sa hangganan ng brush at sa gayon ay binabawasan ang kanilang nephrotoxicity. Nabanggit na ang tubular epithelium, na muling nabuo pagkatapos ng pinsala ng aminoglycosides, ay nagiging lumalaban sa mga nakakalason na epekto ng mga gamot na ito.