Ang mga acid ng apdo ay mga partikular na bahagi ng apdo na ang huling produkto ng metabolismo ng kolesterol sa atay. Ngayon ay pag-uusapan natin ang tungkol sa pag-andar ng mga acid ng apdo at kung ano ang kanilang kahalagahan sa mga proseso ng panunaw at asimilasyon ng pagkain.
Ang papel ng mga acid ng apdo
- mga organikong compound na may malaking kahalagahan para sa normal na kurso ng mga proseso ng pagtunaw. Ito ay mga derivatives ng cholanic acid (steroidal monocarboxylic acids), na nabuo sa atay at, kasama ng apdo, ay pinalabas sa duodenum. Ang kanilang pangunahing layunin ay upang i-emulsify ang mga taba sa pandiyeta at i-activate ang lipase enzyme, na ginawa ng pancreas upang magamit ang mga lipid. Kaya, ito ay ang mga acid ng apdo na gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa proseso ng paghahati at pagsipsip ng mga taba, na isang mahalagang kadahilanan sa proseso ng panunaw ng pagkain.
Ang apdo na ginawa ng atay ng tao ay naglalaman ng mga sumusunod na acid ng apdo:
- cholic;
- chenodeoxycholic;
- deoxycholic.
Sa mga terminong porsyento, ang nilalaman ng mga compound na ito ay kinakatawan ng ratio na 1:1:0.6. Bilang karagdagan, ang maliit na halaga ng apdo ay naglalaman ng mga organikong compound tulad ng allocholic, lithocholic at ursodeoxycholic acids.
Ngayon, ang mga siyentipiko ay may mas kumpletong impormasyon tungkol sa metabolismo ng mga acid ng apdo sa katawan, tungkol sa kanilang pakikipag-ugnayan sa mga protina, taba at mga istruktura ng cellular. Sa panloob na kapaligiran ng katawan, ang mga compound ng apdo ay gumaganap ng papel ng mga surfactant. Iyon ay, hindi sila tumagos sa mga lamad ng cell, ngunit kinokontrol ang kurso ng mga proseso ng intracellular. Gamit ang pinakabagong mga pamamaraan ng pananaliksik, naitatag na ang mga acid ng apdo ay nakakaapekto sa paggana ng iba't ibang bahagi ng nervous, respiratory system at digestive tract.
Mga pag-andar ng mga acid ng apdo
Dahil sa ang katunayan na ang mga hydroxyl group at ang kanilang mga asing-gamot, na may mga katangian ng detergent, ay naroroon sa istraktura ng mga acid ng apdo, ang mga acidic compound ay maaaring masira ang mga lipid, lumahok sa kanilang panunaw at pagsipsip sa dingding ng bituka. Bilang karagdagan, ang mga acid ng apdo ay gumaganap ng mga sumusunod na function:
- itaguyod ang paglago ng kapaki-pakinabang na bituka microflora;
- ayusin ang synthesis ng kolesterol sa atay;
- lumahok sa regulasyon ng metabolismo ng tubig-electrolyte;
- neutralisahin ang agresibong gastric juice na pumapasok sa bituka na may pagkain;
- makatulong na mapataas ang motility ng bituka at maiwasan ang tibi:
- nagpapakita ng bactericidal effect, sugpuin ang putrefactive at fermentation na proseso sa bituka;
- matunaw ang mga produkto ng lipid hydrolysis, na nag-aambag sa kanilang mas mahusay na pagsipsip at mabilis na pagbabago sa mga sangkap na handa para sa metabolismo.
Ang pagbuo ng mga acid ng apdo ay nangyayari sa panahon ng pagproseso ng kolesterol ng atay. Matapos makapasok ang pagkain sa tiyan, ang gallbladder ay kumukontra at naglalabas ng isang bahagi ng apdo sa duodenum. Nasa yugtong ito, nagsisimula ang proseso ng paghahati at paglagom ng mga taba at ang pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba - A, E, D, K.
Matapos maabot ng bolus ng pagkain ang mga huling seksyon ng maliit na bituka, lumilitaw ang mga acid ng apdo sa dugo. Pagkatapos, sa proseso ng sirkulasyon ng dugo, pumapasok sila sa atay, kung saan sila ay pinagsama sa apdo.
Synthesis ng mga acid ng apdo
Ang mga acid ng apdo ay synthesize ng atay. Ito ay isang kumplikadong proseso ng biochemical batay sa paglabas ng labis na kolesterol. Sa kasong ito, 2 uri ng mga organic na acid ang nabuo:
- Ang mga pangunahing acid ng apdo (cholic at chenodeoxycholic) ay na-synthesize ng mga selula ng atay mula sa kolesterol, pagkatapos ay pinagsama sa taurine at glycine, at itinago sa apdo.
- Ang mga pangalawang acid ng apdo (lithocholic, deoxycholic, allocholic, ursodeoxycholic) - ay nabuo sa malaking bituka mula sa mga pangunahing acid sa ilalim ng pagkilos ng mga enzyme at bituka microflora. Ang mga mikroorganismo na nakapaloob sa bituka ay maaaring bumuo ng higit sa 20 mga uri ng pangalawang acid, ngunit halos lahat ng mga ito (maliban sa lithocholic at deoxycholic) ay excreted mula sa katawan.
Ang synthesis ng pangunahing mga acid ng apdo ay nagaganap sa dalawang yugto - ang unang mga ester ng acid ng apdo ay nabuo, pagkatapos ay nagsisimula ang yugto ng conjugation na may taurine at glycine, na nagreresulta sa pagbuo ng taurocholic at glycocholic acid.
Sa apdo ng gallbladder, may mga tiyak na ipinares na mga acid ng apdo - conjugates. Ang proseso ng sirkulasyon ng apdo sa isang malusog na katawan ay nangyayari mula 2 hanggang 6 na beses sa isang araw, ang dalas na ito ay direktang nakasalalay sa diyeta. Sa proseso ng sirkulasyon, humigit-kumulang 97% ng mga fatty acid ang sumasailalim sa isang proseso ng reabsorption sa bituka, pagkatapos nito ay pumasok sila sa atay na may daluyan ng dugo at muling pinalabas sa apdo. Ang mga bile salts (sodium at potassium cholates) ay naroroon na sa hepatic bile, na nagpapaliwanag sa alkaline na reaksyon nito.
Ang istraktura ng apdo at magkapares na mga acid ng apdo ay iba. Ang mga nakapares na acid ay nabuo sa pamamagitan ng pagsasama-sama ng mga simpleng acid sa taurine at glycocol, na nagpapataas ng kanilang solubility at surface-active properties nang maraming beses. Ang ganitong mga compound ay naglalaman sa kanilang istraktura ng isang hydrophobic na bahagi at isang hydrophilic na ulo. Ang conjugated bile acid molecule ay bumukas upang ang hydrophobic na mga braso nito ay madikit sa taba at ang hydrophilic ring ay madikit sa aqueous phase. Ginagawang posible ng istraktura na ito na makakuha ng isang matatag na emulsyon, dahil ang proseso ng pagdurog ng isang patak ng taba ay pinabilis, at ang mga nagresultang pinakamaliit na mga particle ay nasisipsip at natutunaw nang mas mabilis.
Mga karamdaman sa metabolismo ng acid ng apdo
Ang anumang mga paglabag sa synthesis at metabolismo ng mga acid ng apdo ay humantong sa mga malfunctions ng mga proseso ng pagtunaw at pinsala sa atay (hanggang sa cirrhosis).
Ang pagbawas sa dami ng mga acid ng apdo ay humahantong sa katotohanan na ang mga taba ay hindi natutunaw at nasisipsip ng katawan. Sa kasong ito, nabigo ang mekanismo ng pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba (A, D, K, E), na nagiging sanhi ng hypovitaminosis. Ang kakulangan sa bitamina K ay humahantong sa kapansanan sa pamumuo ng dugo, na nagpapataas ng panganib ng panloob na pagdurugo. Ang kakulangan ng bitamina na ito ay ipinahiwatig ng steatorrhea (isang malaking halaga ng taba sa mga dumi), ang tinatawag na "fat stool". Ang mga pinababang antas ng mga acid ng apdo ay sinusunod na may sagabal (pagbara) ng biliary tract, na naghihikayat ng isang paglabag sa produksyon at pagwawalang-kilos ng apdo (cholestasis), sagabal ng mga duct ng hepatic.
Ang mataas na mga acid ng apdo sa dugo ay nagdudulot ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, pagbaba sa antas, at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari laban sa background ng mga mapanirang proseso sa mga selula ng atay at sinamahan ng mga sintomas tulad ng pruritus at jaundice.
Ang isa sa mga dahilan na nakakaapekto sa pagbaba sa produksyon ng mga acid ng apdo ay maaaring bituka dysbacteriosis, na sinamahan ng mas mataas na pagpaparami ng pathogenic microflora. Bilang karagdagan, mayroong maraming mga kadahilanan na maaaring makaapekto sa normal na kurso ng mga proseso ng pagtunaw. Ang gawain ng doktor ay alamin ang mga sanhi na ito upang epektibong gamutin ang mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng mga acid ng apdo.
Pagsusuri ng acid ng apdo
Upang matukoy ang antas ng mga compound ng apdo sa serum ng dugo, ginagamit ang mga sumusunod na pamamaraan:
- colorimetric (enzymatic) na mga pagsubok;
- immunoradiological na pananaliksik.
Ang radiological na paraan ay itinuturing na pinaka-kaalaman, sa tulong kung saan posible upang matukoy ang antas ng konsentrasyon ng bawat bahagi ng apdo.
Upang matukoy ang dami ng nilalaman ng mga bahagi, ang biochemistry (biochemical research) ng apdo ay inireseta. Ang pamamaraang ito ay may mga kakulangan nito, ngunit nagbibigay-daan sa iyo upang makagawa ng mga konklusyon tungkol sa estado ng biliary system.
Kaya, ang pagtaas sa antas ng kabuuang bilirubin at kolesterol ay nagpapahiwatig ng cholestasis ng atay, at ang pagbaba sa konsentrasyon ng mga acid ng apdo laban sa background ng mataas na kolesterol ay nagpapahiwatig ng koloidal na kawalang-tatag ng apdo. Kung mayroong labis na antas ng kabuuang protina sa apdo, pinag-uusapan nila ang pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso. Ang pagbawas sa index ng lipoprotein ng apdo ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa mga pag-andar ng atay at gallbladder.
Upang matukoy ang ani ng mga compound ng apdo, ang mga feces ay kinuha para sa pagsusuri. Ngunit dahil ito ay isang medyo matrabaho na pamamaraan, madalas itong pinapalitan ng iba pang mga pamamaraan ng diagnostic, kabilang ang:
- Pagsubok sa pagsipsip ng apdo. Sa panahon ng pag-aaral, ang pasyente ay binibigyan ng cholestyramine sa loob ng tatlong araw. Kung laban sa background na ito ay may pagtaas sa pagtatae, napagpasyahan na ang pagsipsip ng mga acid ng apdo ay may kapansanan.
- Pagsubok gamit ang homotaurocholic acid. Sa panahon ng pag-aaral, ang isang serye ng mga scintigrams ay ginawa sa loob ng 4-6 na araw, na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang antas ng malabsorption ng apdo.
Kapag tinutukoy ang dysfunction ng metabolismo ng mga acid ng apdo, bilang karagdagan sa mga pamamaraan ng laboratoryo, sila ay nagdaragdag din sa mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic. Ang pasyente ay tinutukoy para sa isang ultrasound scan ng atay, na nagbibigay-daan sa pagtatasa ng kondisyon at istraktura ng parenchyma ng organ, ang dami ng pathological fluid na naipon sa panahon ng pamamaga, pagkilala sa isang paglabag sa patency ng mga duct ng apdo, ang pagkakaroon ng mga bato. at iba pang mga pathological na pagbabago.
Bilang karagdagan, ang mga sumusunod na pamamaraan ng diagnostic ay maaaring magamit upang makita ang mga pathology ng bile synthesis:
- x-ray na may contrast agent;
- cholecystocholangiography;
- percutaneous transhepatic cholangiography.
Aling paraan ng diagnostic ang pipiliin, ang dumadating na manggagamot ay nagpasya nang isa-isa para sa bawat pasyente, na isinasaalang-alang ang edad, pangkalahatang kondisyon, klinikal na larawan ng sakit at iba pang mga nuances. Pinipili ng espesyalista ang kurso ng paggamot batay sa mga resulta ng pagsusuri sa diagnostic.
Mga tampok ng therapy
Bilang bahagi ng kumplikadong paggamot para sa mga digestive disorder, ang mga sequestrant ng acid ng apdo ay madalas na inireseta. Ito ay isang pangkat ng mga gamot na nagpapababa ng lipid, ang pagkilos na naglalayong bawasan ang antas ng kolesterol sa dugo. Ang terminong "sequestrant" sa literal na pagsasalin ay nangangahulugang "isolator", ibig sabihin, ang mga naturang gamot ay nagbubuklod (nagbubukod) ng kolesterol at ang mga acid ng apdo na na-synthesize mula dito sa atay.
Ang mga sequestrant ay kinakailangan upang mapababa ang mga antas ng low-density lipoprotein (LDL), o ang tinatawag na "masamang kolesterol", ang mataas na antas nito ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng malubhang sakit sa cardiovascular at atherosclerosis. Ang pagbabara ng mga arterya na may mga plake ng kolesterol ay maaaring humantong sa stroke, atake sa puso, at ang paggamit ng mga sequestrant ay maaaring malutas ang problemang ito, maiwasan ang mga komplikasyon sa coronary sa pamamagitan ng pagbawas sa produksyon ng LDL at ang akumulasyon nito sa dugo.
Bukod pa rito, binabawasan ng mga sequestrant ang kalubhaan ng pangangati na nangyayari kapag ang mga duct ng apdo ay naharang at ang kanilang patency ay may kapansanan. Ang mga sikat na kinatawan ng pangkat na ito ay mga gamot na Colesteramine (Cholesteramine), Colestipol, Kolesevelam.
Ang mga bile acid sequestrant ay maaaring kunin nang matagalan dahil hindi sila nasisipsip sa dugo, ngunit ang kanilang paggamit ay limitado ng mahinang pagpaparaya. Sa kurso ng paggamot, ang mga dyspeptic disorder, flatulence, constipation, pagduduwal, heartburn, bloating, at mga pagbabago sa panlasa ay madalas na nangyayari.
Ngayon, ang mga sequestrant ay pinapalitan ng isa pang grupo ng mga gamot na nagpapababa ng lipid - mga statin. Nagpapakita sila ng pinakamahusay na kahusayan at may mas kaunting mga epekto. Ang mekanismo ng pagkilos ng naturang mga gamot ay batay sa pagsugpo ng mga enzyme na responsable para sa pagbuo. Tanging ang dumadating na manggagamot ang maaaring magreseta ng mga gamot ng grupong ito pagkatapos ng mga pagsusuri sa laboratoryo na tumutukoy sa antas ng kolesterol sa dugo.
Ang mga kinatawan ng statins ay mga gamot na Pravastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin, Lovastatin. Ang mga benepisyo ng statins bilang mga gamot na nagbabawas sa panganib ng atake sa puso at stroke ay hindi maikakaila, ngunit kapag nagrereseta ng mga gamot, dapat isaalang-alang ng doktor ang mga posibleng contraindications at masamang reaksyon. Ang mga statin ay may mas kaunti sa mga ito kaysa sa mga sequestrant, at ang mga gamot mismo ay mas madaling tiisin, gayunpaman, sa ilang mga kaso, may mga negatibong kahihinatnan at komplikasyon na dulot ng pagkuha ng mga gamot na ito.
TANONG Blg. 40. TAG pantunaw sa pamamagitan ng pancreatic lipase. Pagtunaw ng phospholipids, esterified cholesterol. Pagsipsip ng mga produkto ng hydrolysis sa mucosa ng bituka. Ang pagbuo ng micellar.
Ang pagtunaw ng mga taba ay nangyayari sa maliit na bituka. Ang pagkilos ng pancreatic lipase, na nag-hydrolyse ng mga taba, ay nauuna sa pamamagitan ng emulsification ng mga taba. Ang emulsification (paghahalo ng taba sa tubig) ay nangyayari sa maliit na bituka sa ilalim ng pagkilos ng mga asin ng apdo. Ang emulsification ay humahantong sa pagtaas ng surface area ng fat/water interface, na nagpapabilis sa hydrolysis ng fat sa pamamagitan ng pancreatic lipase.
Pagtunaw ng mga taba - hydrolysis ng mga taba sa pamamagitan ng pancreatic lipase. Ang pinakamainam na halaga ng pH para sa pancreatic lipase ≈8 ay nakakamit sa pamamagitan ng pag-neutralize sa mga acidic na nilalaman na nagmumula sa tiyan na may bikarbonate na itinago sa pancreatic juice.
Ang pancreatic lipase ay itinago sa maliit na bituka mula sa pancreas kasama ang protina na colipase. Ang Colipase ay nag-aambag sa pagbuo ng naturang conformation ng pancreatic lipase, kung saan ang aktibong sentro ng enzyme ay mas malapit hangga't maaari sa mga substrate nito - mga fat molecule.
Ang pancreatic lipase ay nag-hydrolyze ng mga taba pangunahin sa mga posisyon 1 at 3, kaya ang mga pangunahing produkto ng hydrolysis ay mga libreng fatty acid at 2-monoacylglycerols (β-monoacylglycerols).
Ang ilang mga enzyme na na-synthesize sa pancreas ay kasangkot sa pagtunaw ng glycerophospholipids.
Ang hydrolysis ng mga cholesterol ester ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng cholesterol esterase, isang enzyme na na-synthesize din sa pancreas at itinago sa bituka. Ang mga produktong hydrolysis (kolesterol at fatty acid) ay nasisipsip bilang bahagi ng mixed micelles.
Mga produktong lipid hydrolysis - ang mga fatty acid na may mahabang hydrocarbon radical, 2-monoacylglycerols, cholesterol, at bile salt ay bumubuo ng mga istruktura sa lumen ng bituka na tinatawag na mixed micelles. Ang mga halo-halong micelles ay itinayo sa paraang ang mga hydrophobic na bahagi ng mga molekula ay nakabukas sa loob ng mga micelles, at ang mga hydrophilic na bahagi ay nakabukas palabas, kaya ang mga micelle ay natutunaw nang maayos sa may tubig na bahagi ng mga nilalaman ng maliit na bituka. Ang mga micelle ay lumalapit sa hangganan ng brush ng mga selula ng mauhog lamad ng maliit na bituka, at ang mga sangkap ng lipid ng mga micelle ay nagkakalat sa mga lamad sa mga selula.
Ang pagsipsip ng mga medium chain fatty acid, na nabuo, halimbawa, sa panahon ng panunaw ng mga lipid ng gatas, ay nangyayari nang walang paglahok ng halo-halong micelles. Ang mga fatty acid na ito mula sa mga selula ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay pumapasok sa daluyan ng dugo, nagbubuklod sa protina ng albumin at dinadala sa atay.
TANONG Blg. 41. Mga acid ng apdo, ang kanilang istraktura, biosynthesis. conjugation ng apdo acids. Ang kanilang papel sa pagtunaw at pagsipsip ng lipid. Steatorrhea.
Ang mga acid ng bile ay mga derivatives ng kolesterol na may limang-carbon side chain sa posisyon 17 na nagtatapos sa isang carboxyl group. Dalawang bile acid ang na-synthesize sa katawan ng tao: cholic, na naglalaman ng tatlong hydroxyl group sa mga posisyon 3, 7, 12, at chenodeoxycholic, na naglalaman ng dalawang hydroxyl group sa mga posisyon 3 at 7. Hindi sila epektibong mga emulsifier.
Ang mga acid ng apdo ay na-synthesize sa atay mula sa kolesterol.
Sa atay, ang mga emulsifying properties ng bile acid ay tumataas dahil sa conjugation reaction, kung saan ang taurine o glycine ay idinagdag sa carboxyl group ng bile acid. Ang mga derivatives na ito - conjugated bile acids - ay nasa ionized form at samakatuwid ay tinatawag na bile salts. Sila ay nagsisilbing pangunahing emulsifier ng mga taba sa bituka.
Dahil taba- mga compound na hindi matutunaw sa tubig, maaari silang malantad sa pagkilos ng mga enzyme na natunaw sa tubig lamang sa interface ng tubig/taba. Samakatuwid, ang pagkilos ng pancreatic lipase, na nag-hydrolyze ng mga taba, ay nauuna sa pamamagitan ng emulsification ng mga taba. Ang emulsification (paghahalo ng taba sa tubig) ay nangyayari sa maliit na bituka sa ilalim ng pagkilos ng mga asin ng apdo. Ang emulsification ay humahantong sa pagtaas ng surface area ng fat/water interface, na nagpapabilis sa hydrolysis ng fat sa pamamagitan ng pancreatic lipase. Bilang karagdagan, ang mga bile salt ay nagbibigay ng katatagan ng micelle, kaya pinapadali ang pagsipsip ng mga produktong lipid hydrolysis sa dugo.
Digestive disorder ang taba ay maaaring sanhi ng maraming dahilan. Ang isa sa mga ito ay isang paglabag sa pagtatago ng apdo mula sa gallbladder na may mekanikal na sagabal sa pag-agos ng apdo. Ang pagbawas sa pagtatago ng apdo ay humahantong sa isang paglabag sa emulsification ng mga pandiyeta na taba at, dahil dito, sa pagbawas sa kakayahan ng pancreatic lipase na mag-hydrolyze ng mga taba.
Ang paglabag sa pagtatago ng pancreatic juice at, dahil dito, ang hindi sapat na pagtatago ng pancreatic lipase ay humahantong din sa isang pagbawas sa rate ng hydrolysis ng mga taba. Sa parehong mga kaso, ang isang paglabag sa panunaw at pagsipsip ng mga taba ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng taba sa mga dumi - ang steatorrhea (mataba na dumi) ay nangyayari. Karaniwan, ang taba na nilalaman sa mga feces ay hindi hihigit sa 5%. Sa steatorrhea, ang pagsipsip ng mga fat-soluble na bitamina (A, D, E, K) at mahahalagang fatty acid ay may kapansanan.
Katulad na impormasyon.
Ang mga acid ng apdo (FAs) ay ginawa ng eksklusibo sa atay. Araw-araw 250-500 mg ng mataba acids ay synthesized at nawala sa feces. Ang synthesis ng LC ay kinokontrol ng mekanismo ng negatibong feedback. Ang mga pangunahing fatty acid ay na-synthesize mula sa kolesterol: cholic at chenodeoxycholic. Ang synthesis ay kinokontrol ng dami ng mga fatty acid na ibinalik sa atay sa panahon ng enterohepatic circulation. Sa ilalim ng pagkilos ng bakterya ng bituka, ang mga pangunahing FA ay sumasailalim sa 7a-dehydroxylation na may pagbuo ng mga pangalawang FA: deoxycholic at isang napakaliit na halaga ng lithocholic. Ang mga tertiary fatty acid, pangunahin ang mga ursodeoxycholic fatty acid, ay nabuo sa atay sa pamamagitan ng isomerization ng pangalawang fatty acid. Sa apdo ng tao, ang halaga ng trihydroxy acid (cholic acid) ay humigit-kumulang katumbas ng kabuuan ng mga konsentrasyon ng dalawang dihydroxy acid - chenodeoxycholic at deoxycholic.
Ang mga FA ay pinagsama sa atay kasama ang mga amino acid na glycine o taurine. Pinipigilan nito ang kanilang pagsipsip sa biliary tract at maliit na bituka, ngunit hindi pinipigilan ang pagsipsip sa terminal ileum. Ang sulfation at glucuronidation (na mga mekanismo ng detoxification) ay maaaring tumaas sa cirrhosis o cholestasis, kung saan ang labis sa mga conjugates na ito ay matatagpuan sa ihi at apdo. Maaaring i-hydrolyze ng bakterya ang FA salts sa FA at glycine o taurine.
Ang mga FA salt ay inilalabas sa mga duct ng apdo laban sa isang malaking gradient ng konsentrasyon sa pagitan ng mga hepatocytes at apdo. Ang paglabas ay nakasalalay sa bahagi sa laki ng negatibong potensyal ng intracellular, na humigit-kumulang 35 mV at nagbibigay ng isang pinabilis na pagsasabog na umaasa sa boltahe, pati na rin ang mediated ng carrier (glycoprotein na may molecular weight na 100 kDa) na proseso ng pagsasabog. Ang mga FA salt ay tumagos sa mga micelles at vesicle, na pinagsama sa kolesterol at phospholipids. Sa itaas na bahagi ng maliit na bituka, ang mga micelles ng FA salts ay medyo malaki ang laki at may mga hydrophilic na katangian, na pumipigil sa kanilang pagsipsip. Ang mga ito ay kasangkot sa panunaw at pagsipsip ng mga lipid. Sa terminal ileum at proximal colon, nangyayari ang pagsipsip ng FA, at sa ileum, ang pagsipsip ay nangyayari sa pamamagitan ng aktibong transportasyon. Ang passive diffusion ng non-ionized fatty acids ay nangyayari sa buong bituka at pinaka-epektibo para sa non-conjugated dihydroxy fatty acids. Ang oral administration ng ursodeoxycholic acid ay nakakasagabal sa pagsipsip ng chenodeoxycholic at cholic acid sa maliit na bituka.
Ang hinihigop na FA salts ay pumapasok sa portal vein system at sa atay, kung saan sila ay masinsinang nakuha ng mga hepatocytes. Ang prosesong ito ay nangyayari dahil sa paggana ng isang friendly na sistema ng transportasyon ng mga molekula sa pamamagitan ng sinusoidal membrane, batay sa Na + gradient. Ang mga C1 - ion ay nakikilahok din sa prosesong ito. Ang pinaka-hydrophobic FAs (unbound mono- at dihydroxy bile acids) ay malamang na pumapasok sa hepatocyte sa pamamagitan ng simpleng diffusion (sa pamamagitan ng "flip-flop" na mekanismo) sa pamamagitan ng lipid membrane. Ang mekanismo ng transportasyon ng mga fatty acid sa pamamagitan ng hepatocyte mula sa sinusoids hanggang sa mga duct ng apdo ay nananatiling hindi maliwanag. Ang prosesong ito ay nagsasangkot ng cytoplasmic FA-binding proteins, tulad ng 3-hydroxysteroid dehydrogenase. Ang papel ng microtubule ay hindi alam. Ang mga vesicle ay kasangkot sa paglipat ng mga fatty acid lamang sa isang mataas na konsentrasyon ng huli. Ang mga FA ay nire-reconjugated at muling inilalabas sa apdo. Ang lithocholic acid ay hindi muling inilalabas.
Ang inilarawan na enterohepatic na sirkulasyon ng mga fatty acid ay nangyayari mula 2 hanggang 15 beses sa isang araw. Ang kapasidad ng pagsipsip ng iba't ibang mga fatty acid, pati na rin ang rate ng kanilang synthesis at metabolismo, ay hindi pareho.
Sa cholestasis, ang mga fatty acid ay excreted sa ihi sa pamamagitan ng aktibong transportasyon at passive diffusion. Ang mga FA ay sulfated, at ang mga nagresultang conjugates ay aktibong itinago ng mga tubule ng bato.
Mga acid ng apdo sa sakit sa atay
Pinapahusay ng mga FA ang paglabas ng tubig, lecithin, kolesterol at ang nauugnay na bahagi ng bilirubin na may apdo. Ang ursodeoxycholic acid ay gumagawa ng mas malaking pagtatago ng apdo kaysa sa chenodeoxycholic acid o cholic acid.
Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga bato sa gallbladder ay nilalaro ng isang paglabag sa paglabas ng apdo at isang depekto sa pagbuo ng mga micelles ng apdo). Ito rin ay humahantong sa steatorrhea sa cholestasis.
Ang mga FA, na pinagsama sa kolesterol at phospholipids, ay bumubuo ng isang suspensyon ng mga micelles sa solusyon at, sa gayon, nag-aambag sa emulsification ng mga pandiyeta na taba, na nakikilahok nang kahanay sa proseso ng pagsipsip sa pamamagitan ng mga mucous membrane. Ang pagbaba ng pagtatago ng FA ay nagdudulot ng steatorrhea. Itinataguyod ng mga FA ang lipolysis ng pancreatic enzymes at pinasisigla ang paggawa ng mga gastrointestinal hormones.
Ang kapansanan sa intrahepatic FA metabolism ay maaaring may mahalagang papel sa pathogenesis ng cholestasis. Dati naisip na nag-aambag sila sa pagbuo ng pangangati sa cholestasis, ngunit ang kamakailang pananaliksik ay nagpapahiwatig na ang pangangati ay dahil sa iba pang mga sangkap.
Ang pagpasok ng mga fatty acid sa dugo sa mga pasyente na may jaundice ay humahantong sa pagbuo ng mga target na selula sa peripheral na dugo at ang paglabas ng conjugated bilirubin sa ihi. Kung ang mga FA ay na-deconjugated ng maliit na bituka na bakterya, ang mga libreng FA na nabuo ay nasisipsip. Ang pagbuo ng mga micelles at ang pagsipsip ng mga taba ay may kapansanan. Ito ay bahagyang nagpapaliwanag ng sindrom ng malabsorption, na nagpapalubha sa kurso ng mga sakit na sinamahan ng stasis ng mga nilalaman ng bituka at pagtaas ng paglaki ng bakterya sa maliit na bituka.
Ang pag-alis ng terminal ileum ay nakakaabala sa enterohepatic hepatic circulation at nagbibigay-daan sa malalaking halaga ng mga pangunahing fatty acid na maabot ang colon at ma-dehydroxylated ng bacteria, at sa gayon ay binabawasan ang pool ng mga fatty acid sa katawan. Ang pagtaas sa dami ng fatty acid sa colon ay nagdudulot ng pagtatae na may malaking pagkawala ng tubig at electrolytes.
Ang lithocholic acid ay excreted pangunahin sa mga feces, at isang maliit na bahagi lamang nito ang nasisipsip. Ang pangangasiwa nito ay nagdudulot ng cirrhosis ng atay sa mga eksperimentong hayop at ginagamit upang gayahin ang cholelithiasis. Ang Taurolithocholic acid ay nagdudulot din ng intrahepatic cholestasis, marahil dahil sa kapansanan sa daloy ng apdo na independyente sa FA.
Mga acid ng serum ng apdo
Maaaring i-fractionate ang FA gamit ang gas-liquid chromatography, ngunit ang paraang ito ay mahal at matagal.
Ang pamamaraang enzymatic ay batay sa paggamit ng 3-hydroxysteroid dehydrogenase ng bacterial origin. Ang paggamit ng bioluminescent analysis na may kakayahang mag-detect ng mga picomolar na halaga ng mga FA ay ginawa ang paraan ng enzyme na pantay sa pagiging sensitibo sa immunoradiological. Gamit ang kinakailangang kagamitan, ang pamamaraan ay simple at mura. Ang konsentrasyon ng mga indibidwal na fraction ng FA ay maaari ding matukoy ng immunoradiological na pamamaraan; may mga espesyal na kit para dito.
Ang kabuuang antas ng FA sa serum ay sumasalamin sa reabsorption mula sa bituka ng mga FA na hindi nakuha sa unang pagpasa sa atay. Ang halagang ito ay nagsisilbing criterion para sa pagtatasa ng interaksyon sa pagitan ng dalawang proseso: pagsipsip sa bituka at pagsipsip sa atay. Ang mga antas ng serum FA ay higit na nakasalalay sa pagsipsip ng bituka kaysa sa kanilang pagkuha ng atay.
Ang pagtaas sa mga antas ng serum FA ay nagpapahiwatig ng hepatobiliary disease. Ang diagnostic na halaga ng mga antas ng FA sa viral hepatitis at mga malalang sakit sa atay ay mas mababa kaysa sa naunang naisip. Gayunpaman, ang tagapagpahiwatig na ito ay mas mahalaga kaysa sa konsentrasyon ng serum albumin at oras ng prothrombin, dahil hindi lamang nito kinukumpirma ang pinsala sa atay, ngunit pinapayagan ka ring suriin ang pag-andar ng excretory nito at ang pagkakaroon ng portosystemic shunting ng dugo. Ang mga antas ng serum FA ay mayroon ding prognostic na halaga. Sa Gilbert's syndrome, ang konsentrasyon ng mga fatty acid ay nasa loob ng normal na saklaw)