Protocol sa paggamot ng nakakalason na goiter. Mga klinikal na patnubay sa diffuse na nakakalason na goiter

Ang diffuse toxic goiter ay isang auto-aggressive na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng produksyon ng thyroid hormonal substance at pagtaas ng laki ng glandula bilang resulta ng mabilis na pagdami ng mga selula. Sa ibang paraan, ang sakit na ito ay tinatawag na hyperthyroidism, o sakit ng Graves, Graves, Perry, Flayani. Kadalasan, ang patolohiya na ito ay nasuri sa babae.

Etiology at pathogenesis

Sa pagbuo ng hyperthyroidism, ang genetic predisposition ay gumaganap ng isang pangunahing papel. Ang sakit ay madalas na naipapasa sa isang henerasyon. Ang mga sumusunod na kadahilanan ay pumukaw sa pagsisimula ng patolohiya:

nakababahalang mga sitwasyon;
talamak na impeksyon ng isang likas na viral;
madalas na namamagang lalamunan;
iba pang mga sakit ng endocrine system - hypoparathyroidism, Addison's disease, diabetes mellitus.

Ang pagmamana ay nakumpirma ng katotohanan na ang kalahati ng mga kamag-anak ng pasyente ay may antithyroid antibodies sa kanilang dugo, at 15% ang may ganitong patolohiya na nakilala at nakumpirma. Mahalaga na hindi ang sakit mismo ay genetically transmitted, ngunit ang predisposition lamang dito. Kaya, ang nangungunang papel sa pathogenesis ng nagkakalat na nakakalason na goiter ay itinalaga sa isang genetic predisposition, pati na rin ang mga nakakapukaw na kadahilanan, dahil sa kung saan ang impormasyon na likas sa mga gene ay binuo. Dahil sa malfunctioning ng immune system, ang isang mutation ay nangyayari sa T-lymphocytes, at sila, na kumikilos sa tissue ng glandula, ay nakikita ang mga antigen nito bilang dayuhan. Bilang karagdagan, ang mga killer T cells ay may kakayahang independiyenteng makapinsala sa organ, na nagbibigay ng nakakalason na epekto sa thyroid gland. Ang isang hindi direktang epekto sa glandular tissue ay maaaring ipahayag ng T-lymphocytes sa pamamagitan ng B-cells na synthesize antithyroid antibodies. Ang huli ay nagpapasigla sa organ bilang isang resulta ng pagbubuklod ng mga receptor ng thyroid-stimulating hormone sa thyrocytes, iyon ay, ang mga selula ng thyroid gland. Sa pag-unlad ng nagkakalat na nakakalason na goiter, ang pag-andar ng mga sentral na regulator ng immune response (T-lymphocytes) ay may kapansanan.

Iba't ibang klasipikasyon

Tinutukoy ng doktor ang laki ng thyroid gland gamit ang palpation at visual na pagsusuri ng pasyente. Ayon sa klasipikasyon ng WHO, mula noong 1994, ang mga sumusunod na antas ay nakikilala:

0 - ang goiter ay hindi nakikita nang biswal, at imposibleng palpate ito;
1 - ang goiter ay nadarama, ngunit biswal, kapag ang leeg ay nasa natural na posisyon nito, hindi ito nakikita;
2 - madaling makita ang goiter sa visually at palpation.

Ayon sa isa pang pag-uuri (ayon kay Nikolaev), ang mga sumusunod na antas ng nagkakalat na nakakalason na goiter ay nakikilala:

0 - hindi nadarama at hindi tinutukoy ng glandula;
I - maaaring matukoy ng palpation ang isthmus ng thyroid gland, ito ay nakikita nang biswal;
II - lateral lobes ay matatagpuan sa pamamagitan ng palpation, sa panahon ng paglunok ay madaling makita ang goiter;
III - isang makapal na leeg ay nakikita;
IV - ang glandula ay pinalaki, bilang isang resulta kung saan ang pagpapapangit ng hugis ng leeg ay kapansin-pansin;
V - ang thyroid gland ay umabot sa isang partikular na malaking sukat.

Bilang karagdagan, ang ilang mga degree ay maaaring makilala ayon sa kalubhaan ng sakit:

Magaan. Ang mga palatandaan ng patolohiya ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng nervous excitability, absent-mindedness, insomnia, tearfulness. Ang mababang kahusayan ay madalas na sinusunod. Una sa lahat, ang cardiovascular system ay naghihirap. Ang bilang ng mga tibok ng puso bawat minuto ay tumataas sa isang daan. Ang indibidwal ay nagsisimulang mawalan ng timbang.
Katamtaman. Ang mga sintomas ng diffuse toxic goiter, na inilarawan na may banayad na antas, ay pinalala. Ang panginginig ay idinagdag sa mga umiiral na karamdaman. Ang pagbaba ng timbang ay nagpapatuloy sa kabila ng isang mahusay na gana. Ang indibidwal ay nakakaranas ng matinding pagpapawis, kahinaan. Ang dumi ay nabalisa, lumilitaw ang sakit sa rehiyon ng tiyan, na walang malinaw na lokalisasyon.
Mabigat. Nabigo ang gawain ng mahahalagang sistema at organo. Posible ang mga psychoses. Ang pasyente ay may kumpletong pag-ubos ng katawan.

Ang isa pang pag-uuri ay kilala, ayon sa kung saan ang kurso ng sakit ay nakikilala:

Subclinical - ang mga sintomas ay nabura, ang diagnosis ay ginawa batay sa mga resulta ng pagsusuri ng dugo para sa mga hormonal na sangkap.
Manifest - may binibigkas na klinika. Ang thyroid stimulating hormone sa dugo ay hindi natutukoy, ang konsentrasyon ng thyroid hormonal substance ay overestimated.
Kumplikado - sumasali ang mga sakit sa pag-iisip. Ang gawain ng cardiovascular at iba pang mahahalagang sistema ay nasisira. Ang indibidwal ay nasuri na may kritikal na kulang sa timbang.

Mga pamamaraan ng diagnostic sa laboratoryo

Gumamit ng mga laboratoryo at instrumental na pamamaraan upang masuri ang "diffuse-toxic goiter". Ang pagsusuri sa dugo upang matukoy ang libreng T3 (triiodothyronine) at T4 (thyroxine), gayundin ang TSH (thyrotropin) ang pangunahing pagsusuri. Ang isang mataas na konsentrasyon ng unang dalawang hormones at isang mababang rate ng huli ay katangian ng patolohiya na ito. Bilang karagdagan, ang mga pagsusuri para sa mga antibodies sa thyroglobulin at sa thyroid peroxidase ay inireseta. Bilang karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik, isinasagawa nila ang:

Scintigraphy, o isang radioisotope na pag-aaral ng thyroid gland, kung saan pinag-aaralan ang mga function, pati na rin ang istraktura nito.
Ultrasound, sa tulong kung saan nakakatanggap sila ng impormasyon tungkol sa istraktura ng organ.
Ang MRI ay inireseta upang masuri ang ophthalmopathy, na naroroon sa kondisyong ito.

Bilang karagdagan, kapag nag-diagnose ng nagkakalat na nakakalason na goiter (itinalaga ito ng ICD-10 ng code E05.0), ang mga pag-andar ng mga bato, atay at iba pang mga organo na kinakailangan para sa appointment ng sapat na therapy ay natutukoy.

Mga sanhi at palatandaan ng sakit

Ang kawalan ng timbang sa hormonal sa panahon ng pagbubuntis, paggagatas, regla o menopause ay nakakatulong sa pag-unlad ng sakit. Kabilang sa mga pangunahing dahilan ng mga provocateurs ay:

traumatikong pinsala sa utak;
mga karamdaman sa pag-iisip;
genetic predisposition;
masamang ekolohiya;
autoimmune na tugon ng katawan;
hindi kanais-nais na tirahan;
mga impeksiyon na may likas na viral.

Ang pangunahing sanhi ng diffuse toxic goiter ay itinuturing na isang dysfunction ng immune system. Ang mga sintomas ng patolohiya o ang klasikong klinikal na larawan ay nakaumbok, goiter at palpitations. Mula sa gilid ng mga organo at sistema na mahalaga para sa normal na buhay, lumilitaw ang mga palatandaan ng patolohiya:

pinabilis na metabolismo;
hindi pagpaparaan sa mainit na panahon;
mahusay na gana sa pagkain, ngunit sa parehong oras mayroong isang matalim na pagbaba ng timbang;
pagtatae;
karamdaman;
panginginig ng katawan at paa;
mabilis na pagkapagod;
pangkalahatang kahinaan;
hindi pagkakatulog;
pamamaga ng katawan;
arrhythmia;
pagpalya ng puso;
tachycardia;
isang pagtaas sa tiyan;
hyperactivity ng motor reflexes;
isang pagtaas sa temperatura;
oral candidiasis;
nadagdagan ang pagpapawis;
malutong na mga kuko.

Ang kasarian ng lalaki ay may erectile dysfunction, paglaki ng dibdib. Ang mga sintomas ng diffuse toxic goiter sa isang babae ay kawalan ng katabaan, mga iregularidad ng regla at matinding pananakit sa ibabang bahagi ng tiyan, fibrocystic mastopathy. Sa bahagi ng mga visual na organo, mayroong isang pagtaas sa intraocular pressure, conjunctivitis, isang pakiramdam ng buhangin sa mga mata, hindi kumpletong pagsasara ng mga eyelid, bihirang kumikislap, pagkahuli ng mas mababang takipmata mula sa eyeball.

Mga komplikasyon at ang kanilang paggamot

Ang labis na produksyon ng mga hormonal substance ng thyroid gland ay may negatibong epekto sa lahat ng organ at system ng katawan ng indibidwal. Ang mga komplikasyon ng diffuse toxic goiter ay kinabibilangan ng:

Ang krisis sa thyrotoxic ay isang partikular na malubhang kahihinatnan ng sakit, na nagdudulot ng tunay na banta sa buhay. Sa kabutihang palad, sa mga araw na ito, ang karamdaman na ito ay bihira dahil sa pinakabagong mga pamamaraan ng pagsusuri at paggamot sa mga pasyente. Ang pag-unlad ng krisis ay hindi lubos na nauunawaan, ngunit mayroong ilang mga hypotheses. Ayon sa isa sa kanila, ito ay nangyayari dahil sa pagtaas ng libreng triiodothyronine at thyroxine. Sa kabilang banda - dahil sa tumaas na sensitivity ng katawan sa adrenaline, norepinephrine, dopamine. Ang provocateur ng sakit ay stress o isang nakakahawang proseso. Ang mga sintomas na katangian ng thyrotoxicosis ay tumataas. Biglang umuunlad ang krisis. Ang indibidwal ay kumukuha ng sapilitang posisyon, ang tinatawag na frog pose, ang pagsasalita ay nabalisa, ang dermis ay nagiging basa at mainit sa pagpindot, ang rate ng puso ay tumataas kada minuto hanggang 130 na mga beats. Ang mga kagyat na therapeutic manipulations ay kinabibilangan ng detoxification ng katawan, ang pagpapakilala ng beta-blockers, hormones, thyreostatics. Upang mabawasan ang psychomotor agitation, ginagamit ang mga gamot ng barbiturate group, opioid analgesics. Ang mga kagyat na hakbang na ginawa ay dapat na naglalayong mabayaran ang talamak na kakulangan ng adrenal cortex, pag-neutralize ng mga hormone sa thyroid, pagbawas sa aktibidad ng sympathoadrenal system, at pag-aalis ng mga metabolic disorder.
Endocrine ophthalmopathy. Ang sanhi ng komplikasyon na ito sa thyroid gland ay medyo nauugnay, ngunit ito ay nakasalalay sa isang pag-atake ng autoimmune sa mga tisyu ng mata at mga kalamnan na matatagpuan sa likod ng mga eyeballs. Kaya, ang pinagmulan ng pinsala ay pareho sa kaso ng nagkakalat na nakakalason na goiter. Kasabay nito, ang mga mata ay nakausli nang malakas pasulong, tinatawag din silang nakaumbok. Ang klinikal na larawan ay bubuo sa mga yugto. Sa una, ang mga pagbabago ay nakakaapekto lamang sa isang mata, na may karagdagang pag-unlad, ang isa ay apektado din. Pagkaraan ng ilang sandali, lumilitaw ang exophthalmos. Sa matinding pinsala, ang optic nerve ay naghihirap, na isang direktang banta sa paningin. Ang kumplikadong therapy ay ipinapakita. Sa wala sa oras o hindi tamang paggamot, ang proseso ng pathological ay nagiging hindi maibabalik.
Pretibial myxedema. Ang komplikasyon na ito ay bihira. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang pangangati, pamumula, pamamaga at pampalapot ng dermis tissue sa anterior surface ng lower leg. Bilang isang therapy, ang mga hormonal na ahente para sa lokal na paggamit ay inireseta.

Bilang karagdagan, ang pag-unlad ng hyperthyroidism ay maaaring humantong sa mga sumusunod na kahihinatnan:

atrial fibrillation;
pulmonary edema;
sakit sa pag-iisip;
pagpalya ng puso;
osteoporosis;
nakakalason na hepatosis;
kakulangan sa Adrenalin;
myopathy;
Diabetes mellitus;
isang karamdaman sa pamumuo ng dugo.

Alternatibong gamot: mga recipe

Ang paggamot ng diffuse-toxic goiter na may mga remedyo ng katutubong ay inirerekomenda sa unang yugto ng sakit. Ang mga recipe sa ibaba ay nagsisilbing pandagdag sa mainstream na conventional therapy:

Ang hinog na itim na chokeberry berries ay halo-halong may pulot o asukal sa isang 1: 1 ratio, iginiit sa isang malamig na lugar sa loob ng pitong araw. Uminom ng 40 gramo araw-araw sa walang laman na tiyan, na katumbas ng dalawang antas na kutsara.
Ang isang compress ng sea salt ay inilapat sa lugar ng thyroid gland sa loob ng 55 araw, kung saan 27 beses ang pamamaraan ay ginagawa araw-araw, pagkatapos ay bawat ibang araw.
Ang isang tatlong-litro na kasirola ay puno ng mga batang dahon ng wilow, idinagdag ang tubig, ilagay sa apoy at sumingaw hanggang sa makuha ang isang parang halaya na namuo. Ang resultang timpla ay pinahiran ng goiter sa loob ng apat na buwan bago matulog.
Tuwing gabi, naglalagay ng iodine mesh sa lugar ng goiter. Kung ang mga bakas ng yodo ay makikita sa umaga, ang pamamaraan ay itinigil.
Maghanda ng isang makulayan ng mga partisyon ng walnut, na dapat na lasing dalawang oras bago magising, 15 ml para sa isang buwan, pagkatapos ay isang 30-araw na pahinga. Ipagpatuloy ang kurso kung kinakailangan.

Ito ay isang espesyal na dokumento na ibinibigay sa mga regular na pagitan at binuo para sa mga nagsasanay na doktor. Ang mga klinikal na alituntunin ay naglalaman ng pinakabagong impormasyon na napatunayan sa pagsasanay sa mga sumusunod na isyu:

diagnostic;
paggamot;
rehabilitasyon;
pag-iwas.

Tinutukoy ng dokumentong ito ang algorithm ng mga aksyon sa pamamahala ng pasyente. Ang doktor ay binibigyan ng karapatang pumili ng mga paraan ng pagsusuri at paggamot, depende sa mga indibidwal na katangian ng indibidwal, ang kanyang kasarian, edad, pati na rin ang kurso ng patolohiya. Sa kasalukuyan, ang mga pamamaraan ng therapy na inilarawan sa mga klinikal na alituntunin ay ginagamit sa praktikal na gamot. Inirerekomenda ang diffuse toxic goiter na gamutin sa tatlong paraan:

konserbatibo;
kirurhiko;
radioactive iodine.

Para sa bawat species, isang antas ng ebidensya ang ibinibigay at nagbibigay ng mga komento na nagbibigay ng mga detalyadong regimen sa paggamot at mga kinakailangang pagsusuri. Bilang karagdagan, ang mga epekto at komplikasyon na nangyayari sa panahon ng therapy ay inilarawan. Ang isang espesyal na seksyon ay naka-highlight sa dokumento, na nagpapahiwatig ng mga kinakailangan na ipinag-uutos para sa doktor, ang kanilang pagpapatupad ay nakakaapekto sa kinalabasan ng sakit, sa partikular na nagkakalat na nakakalason na goiter.

Konserbatibong paggamot

Ito ay naglalayong alisin ang mga pagpapakita ng sakit. Ang paggamit ng mga tablet na form ng dosis ay nagbibigay-daan sa iyo upang makamit ang mga resulta sa isang buwan mula sa simula ng paggamot. Gayunpaman, pagkatapos na huminto ang indibidwal sa pagkuha ng mga ito, ang mga relapses ay nangyayari. Maraming mga grupo ng mga gamot ang ginagamit sa therapy:

Thyreostatics - "Propitsil", "Mercazolil". Hinaharang nila ang pag-andar ng glandula, bilang isang resulta, ang synthesis ng mga hormonal na sangkap ay bumababa. Ang paggamot ng nagkakalat na nakakalason na goiter sa mga ahente na ito ay nakakatulong na gawing normal ang thyroid gland. Bilang karagdagan, ang gamot na "Eutirox" ay inireseta upang maiwasan ang paglitaw ng hypothyroidism ng gamot. Upang mapanatili ang mga function ng glandula, ang monotherapy ay isinasagawa gamit ang mga maliliit na dosis ng thyreostatics.
Ang mga beta-blocker at glucocorticoids ay inireseta bilang symptomatic therapy sa pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya (tachycardia, hypertension, palpitations, ophthalmopathy, osteoporosis), na kasama ng pinagbabatayan na sakit.

Ang mga pasyente ay tumatanggap ng drug therapy sa loob ng isa at kalahating taon.

Surgery

Ang pamamaraang ito ay itinuturing na lubos na epektibo, ngunit ito ay puno ng iba't ibang mga komplikasyon. Ang indikasyon para sa ganitong uri ng therapy ay:

daluyan at malubhang anyo ng sakit;
kakulangan ng resulta mula sa iba pang paggamot;
thyrotoxic adenoma;
nodal at retrosternal form;
relapses;
compression ng esophagus at trachea ng goiter;
pagkabata;
una at ikalawang trimester ng pagbubuntis;
ang pagkakaroon ng mga komplikasyon sa anyo ng atrial fibrillation.

Contraindication sa operasyon:

nagkakalat ng nakakalason na goiter, kumplikado ng sakit sa isip;
malubhang kasabay na patolohiya ng mga bato, baga at puso.

Bago ang operasyon, ang mga pasyente ay inireseta ng gamot na "Mercazolil" upang gawing normal ang mga thyroid hormone, bawasan ang mga nakakalason na sintomas at maiwasan ang paglala ng thyrotoxicosis pagkatapos ng operasyon. Sa panahon ng operasyon, halos ganap na tinanggal ang thyroid gland. Ang mga lugar lamang kung saan matatagpuan ang mga glandula ng parathyroid ay nananatili.

Paggamit ng radioactive iodine

Kapag tinatrato ang nagkakalat na nakakalason na goiter sa pamamagitan ng pamamaraang ito, ang isotope ng radioactive iodine I-131 ay iniksyon sa katawan ng pasyente, na kumikilos sa glandula na may gamma at beta ray, na pumipinsala sa mga selula nito. Bilang resulta, bumababa ang synthesis ng mga hormonal substance. Ang paggamot ay isinasagawa sa isang nakatigil na setting. Sa panahon ng therapy, inirerekomenda na limitahan ang mga pagkain na naglalaman ng yodo.

Mga indikasyon para sa pamamaraang ito ng paggamot:

matatandang edad;
malakas na epekto o hindi pagpaparaan sa konserbatibong therapy;
pagtanggi ng pasyente mula sa operasyon;
imposibilidad ng pagsasagawa ng interbensyon sa kirurhiko;
pag-unlad ng postoperative thyrotoxicosis.

Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng radioactive iodine ay:

pagbubuntis;
paggagatas;
retrosternal goiter;
pagkabata;
mga sakit sa dugo, bato.

Mapapagaling ba ang diffusely toxic goiter?

Ang pagbabala sa kawalan ng paggamot ay lubhang mahirap. Ang pasyente ay nagkakaroon ng malubhang komplikasyon, ang sakit ay umuunlad. Sa normalisasyon ng thyroid gland, ang pagbabala ay mabuti. Sa kaso ng kirurhiko paggamot ng sakit, mayroong isang mataas na posibilidad ng pagbuo ng hypothyroidism, kung saan ang mga metabolic na proseso ay bumagal sa katawan ng indibidwal. Ang dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nakasalalay sa hindi sapat na produksyon ng mga hormonal na sangkap (triiodothyronine at thyroxine). Ang mga pasyente ay pinapayuhan na ibukod ang pagkain at mga gamot na naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng yodo, at upang mabawasan din ang tagal ng pagkakalantad sa direktang sikat ng araw.

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay kinabibilangan ng:

Pagpapanatili at pagpapalakas ng immune system, na nagpapahiwatig ng hardening, regular na paglalakad, gymnastic exercises.
Pagsunod sa diyeta. Isama sa diyeta ang mga pagkaing naglalaman ng protina ng hayop at gulay, mga gulay at prutas sa kanilang hilaw na anyo.
Pag-aalis ng stress, dahil ito ay gumaganap ng isang nangingibabaw na papel sa pag-unlad ng patolohiya. Sa ilang mga kaso, maaaring magrekomenda ang iyong doktor ng mga herbal na pampakalma.
Napapanahong paggamot ng mga impeksyon sa viral.

Walang tiyak na prophylaxis para sa diffuse toxic goiter. Upang maiwasan ang patolohiya, ang pagmamasid sa dispensaryo ng isang endocrinologist sa isang polyclinic sa lugar ng paninirahan ay ipinahiwatig.

Ang diagnosis ng thyrotoxicosis ay batay sa isang katangian ng klinikal na larawan, mga parameter ng laboratoryo (mataas na antas ng svT4 at svT3 at mababang antas ng TSH sa dugo). Ang mga antibodies sa rTTG ay isang tiyak na marker ng DTG. Ang klinikal na diagnosis ng thyrotoxicosis ay nagsasangkot ng pagkilala sa mga sintomas ng thyroid dysfunction, palpation assessment ng laki at istraktura ng thyroid gland, pagkilala sa mga sakit na nauugnay sa thyroid pathology (EOP, acropathy, pretibial myxedema), pagkilala sa mga komplikasyon ng thyrotoxicosis.

2.1 Mga reklamo at anamnesis.

Ang mga pasyente na may thyrotoxicosis ay nagreklamo ng pagtaas ng excitability, emosyonal na lability, pagluha, pagkabalisa, pagkagambala sa pagtulog, pagkabalisa, kapansanan sa konsentrasyon, kahinaan, pagpapawis, palpitations, panginginig sa katawan, pagbaba ng timbang. Kadalasan, napapansin ng mga pasyente ang pagtaas ng thyroid gland, madalas na pagdumi, iregularidad ng regla, at pagbaba ng potency. Kadalasan, ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan ng kalamnan. Ang mga epekto sa puso ng thyrotoxicosis ay nagdudulot ng malubhang panganib sa mga matatanda. Ang atrial fibrillation ay isang mabigat na komplikasyon ng thyrotoxicosis. Ang atrial fibrillation ay bubuo hindi lamang sa mga taong may manifest, kundi pati na rin sa mga taong may subclinical thyrotoxicosis, lalo na sa mga may concomitant cardiovascular pathology. Sa simula ng simula, ang atrial fibrillation ay karaniwang paroxysmal, ngunit sa patuloy na thyrotoxicosis ay nagiging permanente. Ang mga pasyente na may thyrotoxicosis at atrial fibrillation ay may mas mataas na panganib ng mga komplikasyon ng thromboembolic. Sa pangmatagalang thyrotoxicosis, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng dilated cardiomyopathy, na nagiging sanhi ng pagbaba sa functional reserve ng puso at ang paglitaw ng mga sintomas ng pagpalya ng puso. Humigit-kumulang 40-50% ng mga pasyente na may DTG ay bumuo ng EOP, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa malambot na mga tisyu ng orbit: retrobulbar tissue, oculomotor muscles; na may paglahok ng optic nerve at ang auxiliary apparatus ng mata (eyelids, cornea, conjunctiva, lacrimal gland). Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng kusang sakit sa retrobulbar, sakit sa panahon ng paggalaw ng mata, pamumula ng mga talukap ng mata, edema o pamamaga ng mga talukap ng mata, conjunctival hyperemia, chemosis, proptosis, limitasyon ng mobility ng oculomotor muscles. Ang pinaka matinding komplikasyon ng image intensifier ay: neuropathy ng optic nerve, keratopathy na may pagbuo ng leucorrhoea, corneal perforation, ophthalmoplegia, diplopia.
Ang pagbuo ng functional autonomy, pangunahin sa mga matatanda, ay tumutukoy sa mga klinikal na tampok ng sakit na ito. Ang klinikal na larawan ay karaniwang pinangungunahan ng cardiovascular at mental disorder: kawalang-interes, depression, kawalan ng gana, kahinaan, palpitations, cardiac arrhythmias, sintomas ng circulatory insufficiency. Ang magkakatulad na mga sakit sa cardiovascular, patolohiya ng digestive tract, mga sakit sa neurological ay nagtatakip sa pinagbabatayan ng sakit.
Sa kaibahan sa functional autonomy ng thyroid nodules, kung saan mayroong pangmatagalang kasaysayan ng nodular / multinodular goiter, ang DTZ ay kadalasang may maikling kasaysayan: mabilis na umuunlad at umuunlad ang mga sintomas at sa karamihan ng mga kaso dinadala ang pasyente sa doktor. 6-12 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

2.2 Pisikal na pagsusuri.

Panlabas na pagpapakita. Ang mga pasyente ay lumilitaw na balisa, hindi mapakali, at malikot. Mainit at mamasa-masa ang balat. Sa ilang bahagi ng balat, minsan natutukoy ang depigmented foci ng vitiligo). Ang buhok ay manipis at malutong, ang mga kuko ay malambot, may guhit at malutong. Sa ilang mga kaso, ang dermopathy o pretibial myxedema ay sinusunod.
Sa palpation, ang thyroid gland, bilang isang panuntunan (sa 80% ng mga kaso), ay diffusely pinalaki, ng katamtamang density, walang sakit, mobile. Kapag ang isang phonendoscope ay inilapat dito, ang isang systolic murmur ay maririnig, na sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa suplay ng dugo sa organ.
Magiliw. Vascular system - Sa pagsusuri, ang tachycardia, tumaas na presyon ng pulso, systolic murmur, systolic hypertension, atrial fibrillation ay ipinahayag. Bagaman ang lahat ng mga pagbabagong ito ay naroroon sa karamihan ng mga pasyente na may thyrotoxicosis, ang atrial fibrillation, na bubuo sa 5-15% ng mga pasyente, ay nauuna sa mga tuntunin ng klinikal na kahalagahan. Ang porsyentong ito ay mas mataas sa mga matatandang pasyente at mga pasyenteng may dating organic na sakit sa puso. Ang ischemic heart disease, hypertension, mga depekto sa puso ay maaaring maging sanhi ng mga arrhythmia. Sa ganitong mga kaso, ang thyrotoxicosis ay nagpapabilis lamang sa prosesong ito. Mayroong direktang pag-asa ng atrial fibrillation sa kalubhaan at tagal ng sakit. Sa simula ng sakit, ang atrial fibrillation ay paroxysmal, ngunit sa pag-unlad ng thyrotoxicosis, maaari itong maging permanente. Sa epektibong paggamot ng thyrotoxicosis, ang sinus ritmo ay kadalasang naibabalik pagkatapos maabot ang euthyroidism. Sa mga pasyente na may nakaraang sakit sa puso o mas mahabang kurso ng atrial fibrillation, ang sinus ritmo ay naibalik nang mas madalas. Ang atrial flutter ay medyo bihira (1.2-2.3%), extrasystole - sa 5-7% ng mga kaso, paroxysmal tachycardia - sa 0.2-3.3% ng mga kaso. Sa mga bihirang kaso, nangyayari ang sinus bradycardia. Maaaring ito ay dahil sa mga pagbabago sa congenital o sa pag-ubos ng function ng sinus node at ang pagbuo ng isang sindrom ng kahinaan nito.
Ang atrial fibrillation ay maaaring maging sanhi ng thromboembolism ng mga daluyan ng dugo, lalo na ang mga tserebral, na nangangailangan ng appointment ng anticoagulant therapy. Sa mga matatandang pasyente, ang thyrotoxicosis ay maaaring pagsamahin sa ischemic heart disease. Ang pagtaas ng rate ng puso at pangangailangan ng myocardial oxygen ay maaaring magpakita ng isang nakatagong anyo ng angina pectoris at humantong sa decompensation ng pagpalya ng puso. Ang pinsala sa cardiovascular system sa thyrotoxicosis ay tumutukoy sa kalubhaan at pagbabala ng sakit. Bukod dito, ang estado ng cardiovascular system pagkatapos ng pag-aalis ng thyrotoxicosis ay matukoy ang kalidad ng buhay at kapasidad sa trabaho ng "nabawi" na tao. Ito ay kilala na sa thyrotoxicosis, ang myocardium ay bubuo ng hyperfunction na nasa pahinga at, dahil dito, ay nagbibigay sa katawan ng mas mataas na pangangailangan para sa oxygen. Sa kabilang banda, sa panahon ng pisikal na pagsusumikap o sa isang kritikal na sitwasyon, ang myocardium ay dapat na dagdagan ang trabaho nito, atbp. gamitin ang iyong functional reserve. Nasa functional reserve ng puso na nakasalalay ang adaptasyon ng katawan sa tumaas na pangangailangan sa thyrotoxicosis. Sa mga pasyente na may thyrotoxicosis, ang functional reserve ng puso ay makabuluhang nabawasan, ngunit kapag naabot ang euthyroidism, ito ay tumataas nang hindi naaabot ang paunang antas, na, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ay maaaring matukoy ang pag-unlad ng pagpalya ng puso sa hinaharap.
Gastrointestinal. Intestinal tract - sa kabila ng pagtaas ng gana, ang thyrotoxicosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong pagbaba sa timbang ng katawan. Bihirang, laban sa background ng uncompensated thyrotoxicosis, ang timbang ay maaaring tumaas, habang ang mga pasyente ay may mas mataas na antas ng immunoreactive insulin, na may isang normal na antas ng c-peptide.
Pagsuporta. Ang motor apparatus - ang mga karamdaman ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng kahinaan, proximal muscular atrophy, panginginig ng maliliit na grupo ng kalamnan ng buong katawan (isang sintomas ng isang "telegraph pole"), ang pagbuo ng panaka-nakang lumilipas na paralisis at paresis, isang pagbawas sa nilalaman ng myoglobin.
CNS: mayroong pagtaas sa bilis ng pagpasa ng mga reflexes, panginginig ng mga daliri ng nakaunat na mga braso (sintomas ni Marie).
Mga sintomas ng mata ng thyrotoxicosis:
Ang sintomas ni Graefe ay ang lag ng upper eyelid mula sa upper limbus kapag tumitingin pababa (dahil sa hypertonicity ng muscle na nag-aangat sa itaas na eyelid).
Ang sintomas ni Kocher ay ang lag ng itaas na takipmata mula sa itaas na limbus kapag tumitingin sa itaas, ang itaas na takipmata ay gumagalaw paitaas kaysa sa eyeball.
Ang sintomas ni Krause ay ang pagtaas ng kinang ng mga mata.
Sintomas ng Dahlrymple - Paglawak ng palpebral fissure na may paglitaw ng isang puting guhit sa pagitan ng itaas na limbus at sa gilid ng itaas na takipmata (pagbawi ng takipmata).
Ang sintomas ni Rosenbach ay isang maliit at mabilis na panginginig ng paglaylay o bahagyang sarado na mga talukap ng mata.
Sintomas ng Stelvag - Bihirang pagkurap ng mga talukap ng mata kasabay ng paglawak ng palpebral fissure. Karaniwan, ang mga malusog na tao ay may 3 blink bawat minuto.

2.3 Mga diagnostic sa laboratoryo.

Ang pag-aaral ng functional na aktibidad ng thyroid gland ay inirerekomenda na isagawa batay sa pagtukoy ng basal na antas ng TSH at mga thyroid hormone sa dugo: svT4 at svT3.
Ia).
Mga komento. Ang konsentrasyon ng TSH sa thyrotoxicosis ay dapat na mababa (< 0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено. У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови Такое состояние расценивается как “субклинический” тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов).
Ang pag-aaral ng mga immunological marker ng thyrotoxicosis ay inirerekomenda. ...
(Lakas ng rekomendasyon A (antas ng ebidensya. Ia).
Komento. Nakikita ang mga antibodies sa rTTG sa 99-100% ng mga pasyenteng may DTG. Sa panahon ng paggamot o kusang pagpapatawad ng sakit, maaaring bumaba o mawala ang mga antibodies. Sa mga nodular na anyo ng nakakalason na goiter, ang mga antibodies sa rTTG, TPO at TG ay hindi nakita.
Ang regular na pagtukoy ng antas ng mga antibodies sa TPO at TG para sa diagnosis ng DTG ay hindi inirerekomenda.
(Lakas ng rekomendasyon B (antas ng ebidensya. IIa).
Inirerekomenda ang isang biochemical blood test.
Lakas ng rekomendasyon D (antas ng ebidensya. IV).

RUSSIAN ASSOCIATION OF ENDOCRINOLOGISTS

FSBI "ENDOCRINOLOGICAL RESEARCH CENTER" NG MINISTRY OF HEALTH NG RUSSIAN FEDERATION

Thyroid toxicosis na may diffuse goiter (diffuse toxic goiter, Graves-Bazedov's disease), nodular / multinodular goiter

Troshina E.A., Sviridenko N.Yu., Vanushko V.E., Rumyantsev P.O., Fadeev V.V., Petunina N.A.

Mga Tagasuri: G.A. Melnichenko Grineva E.N.

Moscow 2014

Naaprubahan sa II All-Russian Congress kasama ang pakikilahok ng mga bansang CIS na "Mga makabagong teknolohiya sa endocrinology" (Mayo 25-28, 2014)

LISTAHAN NG MGA daglat

Autoimmune thyroiditis

CT scan

Nakakalat na nakakalason na goiter

Multispiral computed tomography

Radioiodine therapy

Ang thyroid stimulating hormone receptor

Radiopharmaceutical

Libreng triiodothyronine

Libreng thyroxine

Thyroglobulin

Ang thyroid peroxidase

Ang thyroid stimulating hormone ng pituitary gland

Ultrasonography

Ang thyroid

Endocrine ophthalmopathy

Endocrine ophthalmopathy clinical activity scale (E05), Unspecified thyrotoxicosis (E05.9), Chronic thyroiditis na may lumilipas na thyrotoxicosis (E06.2)

Endocrinology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Naaprubahan
Pinagsanib na Komisyon sa Kalidad ng Mga Serbisyong Medikal
Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan
napetsahan noong Agosto 18, 2017
Protocol No. 26

Thyrotoxicosis(hyperthyroidism) ay isang ethoclinic syndrome na sanhi ng labis na thyroid hormones (TG) sa dugo at ang kanilang nakakalason na epekto sa iba't ibang organ at tissue.

"Thyrotoxicosis na may diffuse goiter (diffuse toxic goiter, sakit libingan, Basedova) "ay isang autoimmune disease na bubuo bilang isang resulta ng paggawa ng mga antibodies sa rTTG, na klinikal na ipinakita ng thyroid lesion na may pag-unlad ng thyrotoxicosis syndrome kasama ng extrathyroid pathology (endocrine ophthalmopathy (EOP), pretibial myxedema, acropathy). at hindi kinakailangan para sa diagnosis (grade A.) Sa karamihan ng mga kaso, ang thyrotoxicosis na may diffuse goiter ay pinaka-klinikal na mahalaga para sa thyroid disease.
Thyrotoxicosis sa mga pasyente na may nodal / multi-nodal Ang goiter ay nangyayari dahil sa pagbuo ng functional autonomy ng thyroid nodule. Ang awtonomiya ay maaaring tukuyin bilang ang paggana ng thyroid follicular cells sa kawalan ng pangunahing physiological stimulator - ang pituitary TSH. Sa functional autonomy, ang mga thyroid cell ay nawawala sa kontrol ng pituitary gland at nag-synthesize ng TG sa labis na halaga. Kung ang produksyon ng TG sa pamamagitan ng mga autonomous formations ay lumampas sa physiological na pangangailangan, ang pasyente ay nagkakaroon ng thyrotoxicosis. Ang ganitong kaganapan ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng natural na kurso ng nodular goiter o pagkatapos ng paggamit ng karagdagang dami ng yodo na may mga pandagdag sa yodo o bilang bahagi ng mga ahente ng pharmacological na naglalaman ng yodo. Ang pagbuo ng functional autonomy ay tumatagal ng maraming taon at humahantong sa mga klinikal na pagpapakita ng functional autonomy, pangunahin sa mga taong nasa mas matandang pangkat ng edad (pagkatapos ng 45 taon) (antas B).

PANIMULANG BAHAGI

(mga) code ng ICD-10:

ICD-10
Ang code	Pangalan
E05	Thyrotoxicosis [hyperthyroidism]
E 05.0	Thyrotoxicosis na may diffuse goiter
E 05.1	Thyrotoxicosis na may nakakalason na single nodular goiter
E 05.2	Thyrotoxicosis na may nakakalason na multinodular goiter
E 05.3	Thyrotoxicosis na may ectopia ng thyroid tissue
E 05.4	Artipisyal na thyrotoxicosis
E 05.5	Ang thyroid crisis o coma
E 05.8	Iba pang anyo ng thyrotoxicosis
E 05.9	Thyrotoxicosis, hindi natukoy
E 06.2	Talamak na thyroiditis na may lumilipas na thyrotoxicosis

Petsa ng pagbuo / pagbabago ng protocol: 2013 (binagong 2017).

Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:

AIT	-	autoimmune thyroiditis
BG	-	Sakit ng Graves
TG	-	mga thyroid hormone
TSH	-	thyroid-stimulating hormone
MUTZ	-	multinodular toxic goiter
TA	-	thyrotoxic adenoma
T3	-	triiodothyronine
T4	-	thyroxine
Ang thyroid	-	thyroid
TAB	-	fine-angle thyroid aspiration biopsy
Ptg	-	parathorgomon
HCG	-	chorionic gonadotropin
AT hanggang TPO	-	antibodies sa thyroperoxidase
AT sa TG	-	antibodies sa thyroglobulin
AT sa RTTG		antibodies sa TSH receptor
Ako 131	-	radioactive yodo
Imahe intensifier	-	endocrine ophthalmopathy

Mga gumagamit ng protocol: mga emergency na doktor, mga pangkalahatang practitioner, mga therapist, mga endocrinologist.

Iskala ng antas ng ebidensya:

A	Mataas na kalidad ng meta-analysis, sistematikong pagsusuri ng mga RCT, o malalaking RCT na may napakababang posibilidad (++) ng bias na maaaring gawing pangkalahatan sa nauugnay na populasyon.
V	Mataas na kalidad (++) sistematikong pagsusuri ng cohort o case-control na pag-aaral o Mataas na kalidad (++) cohort o case-control na pag-aaral na may napakababang panganib ng bias o RCT na may mababang (+) panganib ng bias na maaaring gawing pangkalahatan sa kinauukulang populasyon...
SA	Isang cohort o case-control na pag-aaral o kinokontrol na pagsubok na walang randomization na may mababang panganib ng bias (+), ang mga resulta nito ay maaaring pangkalahatan sa nauugnay na populasyon, o mga RCT na may napakababa o mababang panganib ng bias (++ o + ), ang mga resulta nito ay hindi maaaring direktang ipaabot sa nauugnay na populasyon.
D	Paglalarawan ng isang serye ng mga kaso o hindi makontrol na pananaliksik o opinyon ng eksperto.
GPP	Pinakamahusay na Klinikal na Kasanayan: Ang Inirerekomendang Magandang Klinikal na Kasanayan ay batay sa klinikal na karanasan ng mga miyembro ng CP development working group

Pag-uuri

SApagpapalasing:
1) Thyrotoxicosis dahil sa pagtaas ng produksyon ng mga thyroid hormone:
· Graves' disease (HD);
· Nakakalason na adenoma (TA);
· Iodine-sapilitan hyperthyroidism;
· Hyperthyroid phase ng autoimmune thyroiditis (AIT);
· TSH - dahil sa hyperthyroidism.
- pituitary adenoma na gumagawa ng TSH;
- sindrom ng hindi naaangkop na pagtatago ng TSH (paglaban ng thyrotrophs sa mga thyroid hormone).
· Trophoblastic hyperthyroidism.

2) Hyperthyroidism dahil sa paggawa ng mga thyroid hormone sa labas ng thyroid gland:
· Metastases ng thyroid cancer na gumagawa ng mga thyroid hormone;
Chorinonepithelioma.

3) Ang thyrotoxicosis ay hindi nauugnay sa hyperproduction ng mga thyroid hormone:
· Drug thyrotoxicosis (labis na dosis ng mga paghahanda ng thyroid hormone);
· Thyrotoxicosis, bilang isang yugto ng subacute thyroiditis ni de Quervain, postpartum thyroiditis.

Talahanayan 2: Pag-uuri ng laki ng goiter :

Talahanayan 3. Pag-uuri at pathogenesis ng thyrotoxicosis:

Ang anyo ng thyrotoxicosis	Pathogenesis ng thyrotoxicosis
Sakit ng Graves	Mga antibodies na nagpapasigla sa thyroid
Thyrotoxic thyroid adenoma	Autonomous na pagtatago ng mga thyroid hormone
TSH-secreting pituitary adenoma	Autonomous na pagtatago ng TSH
Iodine-sapilitan thyrotoxicosis	Labis na yodo
AIT (hasitoxicosis)	Mga antibodies na nagpapasigla sa thyroid
	Pagkasira ng follicular at passive na pagpasok ng mga thyroid hormone sa dugo (calloidorrhagia)
Gamot na thyrotoxicosis	Overdose ng mga gamot sa thyroid
T4 at T3-secreting ovarian teratoma	Autonomous na pagtatago ng mga thyroid hormone ng mga selula ng tumor
Mga tumor na nagtatago ng HCG	TSH-tulad ng pagkilos ng hCG
Mga mutasyon ng TSH receptor
McCune-Albright-Breitsev Syndrome	Autonomous na pagtatago ng mga thyroid hormone ng thyrocytes
Ang thyroid hormone resistance syndrome	Ang stimulating effect ng TSH sa thyrocytes dahil sa kakulangan ng "feedback"

Mga diagnostic

DIAGNOSTIKONG PARAAN, PAMAMARAAN, AT PAMAMARAAN

Pamantayan sa diagnostic

Mga reklamo at anamnesis:
Mga reklamo sa:
• nerbiyos;
pagpapawis;
Tibok ng puso;
· Tumaas na pagkapagod;
· Tumaas na gana at, sa kabila nito, pagbaba ng timbang;
Pangkalahatang kahinaan;
· Emosyonal lability;
Kapos sa paghinga;
• pagkagambala sa pagtulog, minsan hindi pagkakatulog;
· Hindi magandang pagpapahintulot sa mataas na temperatura ng kapaligiran;
Pagtatae;
Kakulangan sa ginhawa mula sa mga mata - kakulangan sa ginhawa sa lugar ng mga eyeballs, panginginig ng mga eyelid;
· Mga iregularidad sa regla.

V anamnesis:
· Ang pagkakaroon ng mga kamag-anak na dumaranas ng mga sakit sa thyroid;
· Madalas na talamak na sakit sa paghinga;
· Mga lokal na nakakahawang proseso (talamak na tonsilitis).

Eksaminasyong pisikal:
· Pagtaas sa laki ng thyroid gland;
Mga karamdaman sa puso (tachycardia, malakas na tunog ng puso, kung minsan ang systolic murmur sa tuktok, pagtaas ng systolic at pagbaba ng diastolic na presyon ng dugo, pag-atake ng atrial fibrillation);
• mga karamdaman ng central at sympathetic nervous system (panginginig ng mga daliri, dila, buong katawan, pagpapawis, pagkamayamutin, damdamin ng pagkabalisa at takot, hyperreflexia);
Mga karamdaman sa metaboliko (hindi pagpaparaan sa init, pagbaba ng timbang, pagtaas ng gana, pagkauhaw, pinabilis na paglaki);
Mga karamdaman ng gastrointestinal tract (maluwag na dumi, sakit ng tiyan, tumaas na peristalsis);
Mga sintomas ng mata (malawak na pagbukas ng mga biyak ng mata, exophthalmos, takot o maingat na tingin, malabong paningin, dobleng paningin, pagkahuli ng itaas na talukap ng mata kapag nakatingin sa ibaba at ang ibabang bahagi kapag tumingala).

Humigit-kumulang 40-50% ng mga taong may HD ang nagkakaroon Imahe intensifier, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa malambot na mga tisyu ng orbit: retrobulbar tissue, oculomotor muscles; na may paglahok ng optic nerve at ang auxiliary apparatus ng mata (eyelids, cornea, conjunctiva, lacrimal gland). Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng kusang sakit sa retrobulbar, sakit sa panahon ng paggalaw ng mata, pamumula ng mga talukap ng mata, edema o pamamaga ng mga talukap ng mata, conjunctival hyperemia, chemosis, proptosis, limitasyon ng mobility ng oculomotor muscles. Ang pinaka matinding komplikasyon ng image intensifier ay: neuropathy ng optic nerve, keratopathy na may pagbuo ng leucorrhoea, corneal perforation, ophthalmoplegia, diplopia, mula sa muscular system (kahinaan ng kalamnan, pagkasayang, myasthenia gravis, periodic paralysis)).

Pananaliksik sa laboratoryo:
Talahanayan 4. Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo para sa thyrotoxicosis:

Pagsusulit*	Mga indikasyon
TSH	Nabawasan ng mas mababa sa 0.1mIU / L
Libreng T4	Na-promote
Libreng T3	Na-promote
AT sa TPO, AT sa TG	Pinahusay
AT sa TSH receptor	Pinahusay
ESR	Tumaas sa subacute de Quervain's thyroiditis
Chorionic gonadotropin	Tumaas sa choriocarcinoma

* Ang konsentrasyon ng TSH sa thyrotoxicosis ay dapat na mababa (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
Sa ilang mga pasyente, mayroong pagbaba sa mga antas ng TSH nang walang sabay na pagtaas sa konsentrasyon ng mga thyroid hormone sa dugo (antas A). Ang kundisyong ito ay itinuturing na subclinical thyrotoxicosis, maliban kung ito ay dahil sa iba pang mga dahilan (pag-inom ng mga gamot, malubhang sakit na hindi thyroid). Ang normal o mataas na antas ng TSH laban sa background ng mataas na mga halaga ng sT4 ay maaaring magpahiwatig ng TSH-producing pituitary adenoma, o selective resistance ng pituitary gland sa mga thyroid hormone. Ang mga antibodies sa rTTG ay nakita sa 99-100% ng mga pasyente na may autoimmune thyrotoxicosis (antas B). Sa kurso ng paggamot o kusang pagpapatawad ng sakit, ang mga antibodies ay maaaring bumaba, mawala (antas A) o baguhin ang kanilang functional na aktibidad, na nakakakuha ng mga katangian ng pagharang (antas D).
Ang mga antibodies sa TG at TPO ay nakita sa 40-60% ng mga pasyente na may autoimmune toxic goiter (level B). Sa mga nagpapasiklab at mapanirang proseso sa thyroid gland na hindi autoimmune, ang mga antibodies ay maaaring naroroon, ngunit sa mababang halaga (antas C).
Ang regular na pagtukoy ng antas ng mga antibodies sa TPO at TG ay hindi inirerekomenda para sa pagsusuri ng DTG (antas B). Ang pagtukoy ng mga antibodies sa PTO at TG ay isinasagawa lamang para sa differential diagnosis ng autoimmune at non-autoimmune thyrotoxicosis.

Instrumental na pananaliksik:
Talahanayan 5. Mga instrumental na pag-aaral sa thyrotoxicosis:

Paraan ng pananaliksik	Tandaan	UD
Ultrasound	Ang dami at echo na istraktura ng thyroid gland ay tinutukoy. Sa HD: isang nagkakalat na pagtaas sa dami ng thyroid gland, ang echogenicity ng thyroid gland ay pantay na nabawasan, ang echostructure ay homogenous, ang suplay ng dugo ay pinahusay. Sa AIT: heterogeneity ng echogenicity. Sa MUTZ: edukasyon sa thyroid gland. Sa thyroid cancer: hypoechoic formations na may hindi pantay na contours ng node, paglaki ng node na lampas sa capsule at calcification.	V
Ang thyroid scintigraphy. Nagamit na isotope technetium 99mTc, I 123, mas madalas I 131	Sa HD, ang pagtaas at pare-parehong pamamahagi ng isotope ay nabanggit. Sa functional autonomy, ang isotope ay nag-iipon ng aktibong gumaganang node, habang ang nakapalibot na thyroid tissue ay nasa estado ng pagsugpo. Sa mapanirang thyroiditis (subacute, postpartum), ang pag-agaw ng radiopharmaceutical ay nabawasan. Para sa TA at MUTZ, ang mga "hot knots" ay katangian, na may cancer - "cold knots"	A
	Ang thyroid scintigraphy ay ipinahiwatig para sa MUTZ, kung ang antas ng TSH ay mas mababa sa normal, o para sa layunin ng topical diagnosis ng ectopic thyroid tissue o retrosternal goiter	V
	Sa mga rehiyong kulang sa iodine, ang thyroid scintigraphy na may MUTZ ay ipinahiwatig kahit na ang antas ng TSH ay nasa mas mababang normal na hanay.	SA
CT scan	Ang mga pamamaraang ito ay nakakatulong sa pag-diagnose ng retrosternal goiter, linawin ang lokasyon ng goiter na may kaugnayan sa nakapaligid na tissue, matukoy ang displacement o compression ng trachea at esophagus	V
Magnetic resonance imaging
Pagsusuri ng X-ray na pinahusay ng Barium sa esophagus
TAB at cytological na pagsusuri	Isinasagawa sa pagkakaroon ng mga node sa thyroid gland. Ang biopsy ng puncture ay ipinahiwatig para sa lahat ng nararamdam na nodules; ang panganib ng kanser ay pareho sa solitary nodular formation at multinodular goiter. Sa mga neoplasma ng thyroid gland, ang mga selula ng kanser ay napansin. Sa AIT, lymphocytic infiltration.	V

Talahanayan 6. Mga karagdagang pamamaraan ng diagnostic para sa thyrotoxicosis:

Uri ng pag-aaral	Tandaan	Ang posibilidad ng appointment
ECG	Diagnosis ng mga kaguluhan sa ritmo	100%
Holter ECG 24 na oras na monitor	Diagnosis ng mga sakit sa puso	70%
X-ray ng dibdib / fluoroorography	Pagbubukod ng isang partikular na proseso, kasama ang pagbuo ng CHF	100%
Ultrasound ng tiyan	Sa pagkakaroon ng CHF, nakakalason na pinsala sa atay	50%
Echo cardiography	Sa pagkakaroon ng tachycardia	90%
EGDS	Sa pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya	50%
Densitometry	Diagnosis ng osteoporosis	50%

Talahanayan 7 Mga indikasyon para sa konsultasyon ng espesyalista:
· Konsultasyon ng isang neuropathologist / epileptologist - differential diagnosis na may epilepsy;
· Konsultasyon ng isang cardiologist - sa pagbuo ng "thyrotoxic heart", CHF, arrhythmias;
· Konsultasyon sa isang ophthalmologist - kasama ang isang intensifier ng imahe upang masuri ang pag-andar ng optic nerve, masuri ang antas ng exophthalmos, makilala ang mga abnormalidad sa gawain ng mga extraocular na kalamnan;
· Konsultasyon sa isang siruhano - upang malutas ang isyu ng surgical treatment;
· Konsultasyon ng isang oncologist - sa pagkakaroon ng isang malignant na proseso;
· Konsultasyon sa isang allergist - sa pagbuo ng mga side effect sa anyo ng mga manifestations ng balat kapag kumukuha ng thyrostatics;
· Konsultasyon ng isang gastroenterologist - na may pagbuo ng mga side effect kapag kumukuha ng thyreostatics, sa pagkakaroon ng pretibial myxedema;
· Konsultasyon ng isang obstetrician-gynecologist - sa panahon ng pagbubuntis;
· Konsultasyon sa isang hematologist - sa pagbuo ng agranulocytosis.

Diagnostic algorithm:

Differential diagnosis

Differential diagnosis

Talahanayan 8 Differential diagnosis ng thyrotoxicosis:

Diagnosis	Pabor sa diagnosis
Sakit ng Graves	Nagkakalat na mga pagbabago sa scintigram, tumaas na antas ng antibodies sa TPO, pagkakaroon ng EOP at pretibial myxedema
Multinodular toxic goiter	Scintigraphic heterogeneity
Nakapag-iisang Hot Node	"Mainit" na sugat sa pag-scan
Ang thyroiditis ng Subacute de Quervain	Ang thyroid gland ay hindi nakikita sa isang pag-scan, tumaas na antas ng ESR at thyroglobulin, pain syndrome
Iatrogenic thyrotoxicosis, thyrotoxicosis na dulot ng amiodarone	Ang pag-inom ng interferon, mga paghahanda sa lithium, o mga gamot na naglalaman ng malaking halaga ng iodine (amiodarone) sa kasaysayan
Ang pituitary adenoma na gumagawa ng TSH	Tumaas na antas ng TSH, kakulangan ng tugon ng TSH sa pagpapasigla na may thyroliberin
Choriocarcinoma	Tumaas na antas ng chorionic gonadotropin ng tao
Mga metastases ng kanser sa thyroid	Sa karamihan ng mga kaso, nagkaroon ng naunang thyroidectomy
Subclinical thyrotoxicosis	Maaaring normal ang paggamit ng thyroid iodine
Pag-ulit ng thyrotoxicosis	Pagkatapos ng paggamot sa HD
Struma ovarii - ovarian teratoma na naglalaman ng thyroid tissue na sinamahan ng hyperthyroidism	nadagdagan ang paggamit ng radiopharmaceutical sa pelvic area kapag ini-scan ang buong katawan

Bilang karagdagan, ang differential diagnosis ay isinasagawa na may mga kondisyon na katulad sa klinikal na pagtatanghal sa thyrotoxicosis at mga kaso ng pagsugpo sa antas ng TSH nang walang thyrotoxicosis:
· Mga estado ng pagkabalisa;
· Pheochromocytoma;
· Syndrome ng euthyroid pathology (pagpigil sa mga antas ng TSH sa malubhang somatic non-thyroid pathology) ay hindi humahantong sa pagbuo ng thyrotoxicosis.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga paghahanda (aktibong sangkap) na ginagamit sa paggamot

Mga pangkat ng mga gamot ayon sa ATC na ginagamit sa paggamot

Paggamot (klinikong outpatient)

MGA TAKTIKA NG PAGGAgamot SA AMBULATORY NA LEVEL: ang mga pasyenteng may dating na-diagnose na Graves' disease na walang decompensation ng sakit, hindi nangangailangan ng radioiodine therapy, surgical treatment, walang thyrotoxic crisis ay napapailalim sa outpatient na paggamot .

Paggamot na hindi gamot:
· Mode: depende sa kalubhaan ng kondisyon at pagkakaroon ng mga komplikasyon. Ibukod ang pisikal na aktibidad, dahil na may thyrotoxicosis, kahinaan ng kalamnan at pagtaas ng pagkapagod, ang thermoregulation ay may kapansanan, at ang pagkarga sa puso ay tumataas.
· Diet: bago maitatag ang euthyroidism, kinakailangang limitahan ang paggamit ng yodo na may mga contrast agent sa katawan, dahil Ang yodo sa karamihan ng mga kaso ay nag-aambag sa pagbuo ng thyrotoxicosis. Ang caffeine ay dapat na iwasan bilang Maaaring mapataas ng caffeine ang mga sintomas ng thyrotoxicosis.

Paggamot sa droga:
Konserbatibong thyreostatic therapy:
Upang sugpuin ang produksyon ng mga thyroid hormone sa thyroid gland, kinakailangan na gamitin thiamazole... Ang Thiamazole ay ginagamit sa pang-araw-araw na dosis na 20-40 mg. Sa kaso ng malubhang klinikal at biochemical hyperthyroidism, ang mga dosis ay maaaring tumaas ng 50-100%.Ang paraan ng pangangasiwa ay karaniwang 2-3 beses sa isang araw, pinapayagan na kumuha ng gamot isang beses sa isang araw.
Ang mga side effect ng thyreostatic therapy ay posible: allergic reactions, patolohiya sa atay (1.3%), agranulocytosis (0.2-0.4%). Sa pag-unlad ng lagnat, arthralgia, ulser sa dila, pharyngitis o matinding karamdaman, ang paggamit ng thyreostatics ay dapat na ihinto kaagad at ang isang pinahabang leukogram ay dapat matukoy. Ang tagal ng konserbatibong paggamot na may thyreostatics ay 12-18 buwan.
* Ang TSH sa paggamot ng thyrotoxicosis ay nananatiling pinigilan sa loob ng mahabang panahon (hanggang 6 na buwan). Samakatuwid, ang pagpapasiya ng antas ng TSH para sa pagsasaayos ng dosis ng thyreostatic ay hindi ginagamit. Ang unang kontrol sa antas ng TSH ay isinasagawa nang hindi mas maaga kaysa sa 3 buwan pagkatapos ng pagkamit ng euthyroidism.

Ang thyrostatic na dosis ay dapat ayusin depende sa antas ng libreng T4. Ang unang kontrol ng libreng T4 ay inireseta 3-4 na linggo pagkatapos magsimula ng paggamot. Ang dosis ng thyrostatic ay nabawasan sa isang dosis ng pagpapanatili (7.5-10 mg) pagkatapos maabot ang normal na antas ng libreng T4. Pagkatapos, ang kontrol sa libreng T4 ay isinasagawa isang beses bawat 4-6 na linggo gamit ang "Block" scheme at isang beses bawat 2-3 buwan gamit ang "Block and replace (levothyroxine 25-50 μg)" scheme sa sapat na dosis.

Bago kanselahin ang thyrostatic therapy, ipinapayong matukoy ang antas antibodies sa TSH receptor, dahil nakakatulong ito sa paghula ng resulta ng paggamot: ang mga pasyente na may mababang antas ng AT-rTTG ay may mas magandang pagkakataon ng permanenteng pagpapatawad.

Karamihan sa mga pasyente na may resting heart rate na higit sa 100 beats kada minuto o may kaakibat na cardiovascular disease ay dapat bigyan. mga β-blocker sa loob ng 3-4 na linggo (anaprilin 40-120 mg / araw, atenolol 100 mg / araw, bisoprolol 2.5-10 mg / araw).

Kapag pinagsama sa EOP at ang pagkakaroon ng mga sintomas ng kakulangan sa adrenal, gumamit ng corticosteroid therapy: prednisolone 10-15 mg o hydrocortisone 50-75 mg intramuscularly.

Paggamot ng thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis:
Kung ang isang pinigilan na antas ng TSH ay napansin sa unang trimester (mas mababa sa 0.1 mU / l) sa lahat ng mga pasyente, kinakailangan upang matukoy ang mga antas ng T4 at T3. Ang differential diagnosis ng HD at gestational thyrotoxicosis ay batay sa pagtuklas ng goiter, antibodies sa rTTG, EOP; Ang pagtuklas ng mga antibodies sa TPO ay hindi pinapayagan ito (antas B). Ang thyroid scintigraphy ay ganap na kontraindikado. Ang napiling paggamot para sa thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis ay mga gamot na antithyroid.

Ang PTU at thiamazole ay malayang tumagos sa placental barrier, pumapasok sa daluyan ng dugo ng pangsanggol at maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng hypothyroidism at goiter at ang pagsilang ng isang batang may mahinang katalinuhan. Samakatuwid, ang mga thyrostatic ay inireseta sa pinakamababang posibleng dosis na sapat upang mapanatili ang mga thyroid hormone sa antas na 1.5 beses na mas mataas kaysa sa antas sa mga hindi buntis na kababaihan, at TSH na mas mababa sa antas na karaniwan para sa mga buntis na kababaihan. Ang dosis ng thiamazole ay hindi dapat lumampas sa 15 mg bawat araw, ang dosis ng propylthiouracil * - 200 mg bawat araw.

Ang kontrol sa svT4 ay isinasagawa pagkatapos ng 2-4 na linggo. Matapos maabot ang target na antas ng svT4, ang thyreostatic na dosis ay binabawasan sa isang dosis ng pagpapanatili (thiamazole sa 5-7.5 mg, propicil sa 50-75 mg). Ang antas ng svT4 ay dapat na subaybayan buwan-buwan. Sa pagtatapos ng ikalawa at sa ikatlong trimester, dahil sa tumaas na immunosuppression, nangyayari ang immunological remission ng HD at sa karamihan ng mga buntis na kababaihan ay nakansela ang thyrostatic.
Ang gamot na pinili sa unang trimester ay isang vocational school, sa pangalawa at pangatlo - thiamazole (antas C). Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pagkuha ng thiamazole sa mga nakahiwalay na kaso ay maaaring nauugnay sa mga congenital anomalya na nabubuo sa panahon ng organogenesis sa unang trimester. Sa mga pasyente na tumatanggap ng thiamazole, kung pinaghihinalaang pagbubuntis, kinakailangan na magsagawa ng isang pagsubok sa pagbubuntis sa lalong madaling panahon at, kapag nangyari ito, ilipat sila sa isang PTU, at sa simula ng ikalawang trimester upang bumalik sa pagkuha ng thiamazole muli .
Kung ang pasyente ay unang nakatanggap ng PTU, inirerekumenda na ilipat siya sa thiamazole sa parehong paraan sa simula ng ikalawang trimester.
Paggamit ng block at replace scheme kontraindikado sa panahon ng pagbubuntis(antas A). Kasama sa block and replace scheme ang paggamit ng mas mataas na dosis ng thyreostatics, na maaaring humantong sa pagbuo ng hypothyroidism at goiter sa fetus.
Sa kaso ng isang malubhang kurso ng thyrotoxicosis at ang pangangailangan na uminom ng mataas na dosis ng mga antithyroid na gamot, pati na rin ang hindi pagpaparaan sa isang thyreostatic (mga reaksiyong alerdyi o malubhang leukopenia) o pagtanggi ng isang buntis na kumuha ng thyrostatics, kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig na maaaring gawin sa ikalawang trimester (antas C).

Talahanayan 9. Paggamot sa sakit na Graves sa mga buntis na kababaihan:

*Oras ng diagnostic*	*Mga tampok ng sitwasyon*	*Mga rekomendasyon*
HD diagnosed sa panahon ng pagbubuntis	HD diagnosed sa unang trimester	Simulan ang pag-inom ng Propylthiouracil *.
HD diagnosed sa panahon ng pagbubuntis	HD diagnosed pagkatapos ng unang trimester	Simulan ang pag-inom ng thiamazole. Sukatin ang titer ng AT hanggang RTTG, kung ito ay tumaas, ulitin sa loob ng 18-22 na linggo at 30-34 na linggo. Kung kinakailangan ang thyroidectomy, ang pinakamainam na panahon ay ang ikalawang trimester.
Nasuri ang HD bago ang pagbubuntis	Uminom ng thiamazole	Ilipat sa Propylthiouracil * o kanselahin ang thyreostatics sa sandaling makumpirma ang isang pagsubok sa pagbubuntis. Sukatin ang titer ng AT hanggang RTTG, kung ito ay tumaas, ulitin sa loob ng 18-22 na linggo at 30-34 na linggo.
	Sa pagpapatawad pagkatapos ng pagtigil ng thyreostatics.	Tukuyin ang thyroid function para kumpirmahin ang euthyroidism. Huwag sukatin ang AT titer sa RTTG.
	Tumanggap ng radioiodine therapy o nagkaroon ng thyroidectomy	Sukatin ang titer ng AT hanggang RTTG sa unang trimester, kung tumaas - ulitin sa panahon ng 18-22 na linggo

Pagkatapos ng thyroidectomy o sobrang subtotal resection ng thyroid gland, ang replacement therapy na may levothyroxine ay inireseta sa rate na 2.3 μg / kg ng timbang ng katawan.

Isakatuparan radioiodine therapy buntis kontraindikado... Kung ang I 131 ay hindi sinasadyang itinalaga sa isang buntis, dapat siyang ipaalam sa panganib sa radiation, kabilang ang panganib ng pagkasira ng thyroid gland sa fetus, kung 131 ako ay kinuha pagkatapos ng 12 linggo ng pagbubuntis. Walang mga rekomendasyon para sa o laban sa pagwawakas ng pagbubuntis, kung saan nakatanggap ang babae ng 131 I.

Sa pansamantalang pagbaba ng TSH na dulot ng hCG sa maagang pagbubuntis, hindi inireseta ang thyreostatics.
Kung ang isang babae ay na-diagnose na may thyrotoxicosis sa postpartum period, kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng HD at postpartum thyroiditis. Ang mga Β-blocker ay maaaring irekomenda para sa mga babaeng may malubhang sintomas ng thyrotoxic phase ng postpartum thyroiditis.

Paggamot ng thyrotoxicosis na dulot ng droga:
Para sa paggamot ng manifest dulot ng yodo thyrotoxicosis, ang mga β-blocker ay ginagamit bilang monotherapy o kasama ng thiamazole.
Sa mga pasyente na bumuo ng thyrotoxicosis sa panahon ng therapy interferon-α o interleukin-2, kinakailangang magsagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng BG at cytokine-induced thyroiditis.

Laban sa background ng therapy amiodarone Ang pagtatasa ng function ng thyroid ay inirerekomenda bago, 1 at 3 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, pagkatapos ay may pagitan ng 3-6 na buwan. Ang desisyon na ihinto ang pagkuha ng amiodarone laban sa background ng frolicking thyrotoxicosis ay dapat gawin nang isa-isa, batay sa konsultasyon ng isang cardiologist at ang pagkakaroon o kawalan ng isang epektibong alternatibong antiarrhythmic therapy. Dapat gamitin ang Thiamazole para sa paggamot ng type 1 amiodarone-induced thyrotoxicosis, at glucocorticosteroids para sa paggamot ng type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis. Sa binibigkas na amiodarone-induced thyrotoxicosis, na hindi tumutugon sa monotherapy, pati na rin sa mga sitwasyon kung saan ang uri ng sakit ay hindi tumpak na matukoy, ang appointment ng isang kumbinasyon ng thyreostatics at glucocorticoids ay ipinahiwatig. Ang thyroidectomy ay dapat isagawa sa mga pasyente na may amiodarone-induced thyrotoxicosis sa kawalan ng epekto ng agresibong kumbinasyon ng therapy na may thiamazole at prednisolone.

Mga diskarte sa paggamot ng HD sa mga pasyente na may endocrine ophthalmopathy:
Ang thyrostatic therapy sa mga pasyente na may HD at image intensifier ay mas mainam na isagawa ayon sa scheme na "block at palitan" (level C). Ang kirurhiko paggamot ng HD kasabay ng EOP ay inirerekomenda na isagawa sa dami ng kabuuang thyroidectomy upang maiwasan ang pag-unlad ng EOP sa postoperative period (level B).

Ang lahat ng mga pasyente na may HD at EOP ay nangangailangan ng mandatoryong pagwawasto ng gamot ng postoperative hypothyroidism mula sa unang araw pagkatapos ng operasyon, na sinusundan ng regular na pagpapasiya ng antas ng TSH nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon.

Maaaring irekomenda ang radioiodine therapy bilang isang ligtas na paraan ng paggamot sa thyrotoxicosis sa HD sa mga pasyente na may EOP na hindi lumalala ang kurso nito, sa kondisyon na ang isang matatag na estado ng euthyroid ay nakakamit sa post-radiation period laban sa background ng levothyroxine replacement therapy (level C) .

Kapag nagpaplano ng surgical treatment o RIGHT HD, kailangang isaalang-alang ang antas ng aktibidad ng intensifier ng imahe... Mga pasyente na may hindi aktibong yugto ng image intensifier (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение Ang RIGHT ay kontraindikado... Ang mga pasyenteng may HD at EOP ay nangangailangan ng pagtigil sa paninigarilyo at pagbaba ng timbang (antas B).

Listahan ng mga mahahalagang gamot (100% malamang na gamitin):
Talahanayan 9 Mga gamot na ginagamit sa paggamot sa HD:

Grupo ng pharmacological	Pangalan ng internasyonal na hindi pagmamay-ari ng gamot	Mode ng aplikasyon	Antas ng ebidensya
Antithyroid na gamot	Thiamazole H03BB02	Mga tablet na 5 at 10 mg pasalita, pang-araw-araw na dosis ng 10-40 mg (1-3 dosis)	V
Antithyroid na gamot	Propylthiuracil * H03BA02	Mga tablet na 50 mg pasalita, isang pang-araw-araw na dosis ng 300-400 mg (para sa 3 dosis)	V
mga β-blocker
Nonselective (β1, β2)	Propranolol C07AA05	Oral 10-40 mg 3-4 beses sa isang araw	V
Cardioselective (β1)	Atenolol C07AB03	Mga oral na tablet, 25-100 mg 1-2 beses sa isang araw	V

Listahan ng mga karagdagang gamot (mas mababa sa 100% ang posibilidad na gamitin):
Talahanayan 10. Mga gamot na ginagamit para sa adrenal insufficiency:
* mag-aplay pagkatapos ng pagpaparehistro sa teritoryo ng Republika ng Kazakhstan

Interbensyon sa kirurhiko: hindi.

Karagdagang pamamahala[4-6]:
· Ang pagsubaybay sa mga pasyente na tumatanggap ng thyrostatic therapy ay isinasagawa para sa maagang pagtuklas ng mga side effect tulad ng pantal, patolohiya sa atay, agranulocytosis. Kinakailangang pag-aralan ang mga antas ng T4 at TSH tuwing 4 na linggo para sa maagang pagtuklas ng hypothyroidism at ang appointment ng substitution therapy. Sa loob ng isang taon pagkatapos maabot ang euthyroidism, ang pagtatasa ng laboratoryo ng function ng thyroid ay isinasagawa 1 beses sa 3-6 na buwan, pagkatapos ay tuwing 6-12 buwan.
· Sa mga buntis na may BG, kinakailangang gumamit ng pinakamababang dosis ng thyreostatics, na tinitiyak ang pagkamit ng antas ng mga thyroid hormone na bahagyang mas mataas sa saklaw ng sanggunian, na may pinigilan na TSH. Ang pag-andar ng thyroid sa panahon ng pagbubuntis ay dapat na masuri buwan-buwan at ang dosis ng thyrostatic ay dapat baguhin kung kinakailangan.

Pagkatapos ng radioactive iodine therapyako 131 ang function ng thyroid gland ay unti-unting nababawasan. Kontrol ng antas ng TSH - bawat 3-6 na buwan. Karaniwang nabubuo ang hypothyroidism 2-3 buwan pagkatapos ng paggamot, at kung ito ay napansin, kinakailangan na agad na magreseta ng levothyroxine.

Pagkatapos ng thyroidectomy para sa HD ito ay inirerekomenda:
· Itigil ang pag-inom ng mga gamot na antithyroid at ẞ-blocker;
Simulan ang pag-inom ng levothyroxine sa pang-araw-araw na dosis na naaayon sa timbang ng katawan ng pasyente (1.6-1.8 μg / kg), 6-8 na linggo pagkatapos simulan ang pag-inom ng levothyroxine, tukuyin ang antas ng TSH at, kung kinakailangan, ayusin ang dosis (ang pagkuha ng levothyroxine ay panghabambuhay na kapalit therapy , ang pagpapasiya ng antas ng TSH ay dapat isagawa ng hindi bababa sa 2-3 beses sa isang taon);
Sa mga unang araw pagkatapos ng operasyon, kinakailangan upang matukoy ang antas ng calcium (mas mabuti ang libreng calcium) at PTH at, kung kinakailangan, magreseta ng mga paghahanda ng calcium at bitamina D.
Sa hypoparathyroidism, ang pangunahing paraan ng paggamot ay hydroxylated bitamina D paghahanda (alfacalcidol, calcitriol). Ang pagpili ng dosis ay ginawa nang paisa-isa batay sa antas ng serum calcium, na tinutukoy isang beses bawat 3 araw. Ang panimulang dosis ng gamot ay nakasalalay sa antas ng libreng calcium (mas mababa sa 0.8 mmol / l: 1-1.5 mcg / araw; 0.8-1.0 mmol / l: 0.5-1 mcg / araw).

Walang minimum o maximum na dosis ng bitamina D. Sapat na pamantayan ng dosis - ang antas ng ionized calcium ay hindi mas mataas kaysa sa 1.2 mmol / l sa loob ng 10 araw; pagkatapos ng pagpili ng isang sapat na dosis, ang antas ng calcium ay patuloy na sinusubaybayan isang beses bawat 2-4 na linggo, kung kinakailangan, ang dosis ng gamot ay nababagay. sapat na paggamit ng calcium sa katawan.

Sa hinaharap, ang mga pasyenteng sumasailalim sa thyroidectomy at tumatanggap ng replacement therapy na may levothyroxine ay dapat na subaybayan sa karaniwang paraan, tulad ng para sa mga pasyente na may hypothyroidism (hypoparathyroidism).
Pagkatapos ng I 131 therapy o surgical treatment, ang pasyente ay dapat obserbahan para sa buong buhay niya dahil sa pag-unlad ng hypothyroidism.

Mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot:
· Pagbawas o pag-aalis ng mga sintomas ng thyrotoxicosis, na nagpapahintulot sa paglipat ng pasyente sa paggamot sa outpatient;
· Pagbawas sa laki ng goiter;
· Pagbawas ng dosis ng thyreostatics na kinakailangan upang mapanatili ang euthyroidism;
· Paglaho o pagbaba sa nilalaman ng AT sa TSH receptors.

Paggamot (ospital)

MGA TAKTIKA NG PAGGAgamot SA STATIONARY LEVEL: ang mga pasyente na may bagong diagnosed na thyrotoxicosis, para sa radioiodine therapy at surgical treatment, pati na rin sa isang estado ng decompensation at thyrotoxic crisis ay napapailalim sa inpatient na paggamot .

Tsart ng pagmamasid ng pasyente, pagruruta ng pasyente

Paggamot na hindi gamot: tingnan ang antas ng ambulatory.

Radioactive iodine therapy:
Mga indikasyon sa radioactive iodine therapy ay:
· Postoperative na pag-ulit ng thyrotoxicosis;
· Paulit-ulit na kurso ng thyrotoxicosis sa panahon ng paggamot na may thyreostatics;
Hindi pagpaparaan sa thyreostatics.

Sa mga pasyente na may HD, na hindi nakabuo ng pagpapatawad ng sakit 1-2 taon pagkatapos ng therapy na may thiamazole, kinakailangang isaalang-alang ang paggamot na may radioactive iodine o pagsasagawa ng thyroidectomy.
Sa mga taong may malubhang thyrotoxicosis, kapag ang kabuuang antas ng T4 ay> 20 μg / dL (260 nmol / L) o ang antas ng sT4> 5 ng / dL (60 pmol / L), ang thiamazole at β-blockers ay dapat na inireseta bago ang I 131 therapy upang gawing normal ang mga tagapagpahiwatig na ito. Ang paggamot sa droga na may thyreostatics ay karaniwang itinigil 10 araw bago ang appointment ng I 131 (sa mga kaso ng malubhang thyrotoxicosis, posibleng ihinto ang paggamot sa loob ng 3-5 araw). Ang thyrostatics ay hindi kinansela bago ang radioactive iodine therapy sa mga pasyente na may malubhang thyrotoxicosis at / o malaking goiter upang maiwasan ang thyrotoxic crisis.

Paggamot sa droga: tingnan ang antas ng ambulatory.

Thyrotoxic crisis (TC)- isang bihirang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng multisystem na pinsala at pagkamatay sa 8% -25% ng mga kaso. Mga pamantayan sa diagnostic ng TC - pinag-isang pamantayang diagnostic (BWPS scale).

Ang lahat ng mga pasyente na may TC ay nangangailangan ng pagmamasid sa intensive care unit, ang pagsubaybay sa lahat ng mahahalagang function ay dapat isagawa. Ang paggamot ay dapat na magsimula kaagad, nang hindi naghihintay para sa mga resulta ng isang hormonal na pagsusuri sa dugo.

Talahanayan 11. Paggamot ng thyrotoxic crisis:

Dosis

Ang paggamot sa amiodarone ay nauugnay sa pag-unlad ng thyroid dysfunction (thyroid gland) at mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ng mga function nito. Nakikilala ang Amiodarone-induced hypothyroidism (AIH) at amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT). Mayroon ding mga mixed / undifferentiated forms. Bagama't maaaring umunlad ang AIH sa mga pasyenteng may normal na thyroid gland at kawalan ng autoimmune na reaksyon, kadalasang nabubuo ito sa mga pasyenteng may nakatagong talamak na autoimmune thyroiditis, nananaig sa mga kababaihan, at gayundin sa mga lugar na puspos ng yodo.
Lahat ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay may maagang (<3 мес.) или поздние (>3 buwan) mga pagbabago sa antas ng mga serum na thyroid hormone sa mga pagsusuri. Ang mataas na nilalaman ng iodine sa amiodarone ay nagpapataas ng konsentrasyon ng inorganic na iodine sa plasma ng dugo at ang paglabas ng yodo sa ihi. Dahil sa Wolf-Chaikov effect, ang thyroid gland ay umaangkop sa iodine overload sa pamamagitan ng pagsugpo sa iodine organification at pagpapababa ng thyroid hormone levels. Ang huling epekto ay ang pangunahing dahilan para sa pagtaas ng konsentrasyon ng serum na thyroid-stimulating hormone.
Bagama't madaling gamutin ang AIH, ang AIT ay nagpapakita ng diagnostic at therapeutic challenge. Karamihan sa mga pasyente na may AIT 2 (mapanirang thyroiditis) ay matagumpay na ginagamot ng glucocorticosteroids (GC), maaaring hindi nila kailangang bawiin ang amiodarone. Ang paggamot sa AIT 1 (mixed / undifferentiated forms) ay isang mas mahirap na gawain dahil sa paglaban ng iodinated gland sa mga antithyroid na gamot. Dahil sa mga kumplikado ng diagnostic differentiation sa pagitan ng AIT 1 at mixed / undifferentiated form, kadalasang ginagamit ang combination therapy.

Mga keyword: dysfunction ng thyroid gland, iodine, amiodarone-induced hypothyroidism, amiodarone-induced thyrotoxicosis, thyroidectomy, amiodarone.

Para sa pagsipi: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladygina D.O. Pamamahala ng mga pasyente na may kaugnayan sa amiodarone thyroid dysfunction. Balita ng European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. No.11 (II). S. 101-104

Pamamahala ng pasyente na may kaugnayan sa amiodarone na thyroid dysfunction. Balita ng European Thyroid Association 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich, D.O. Ladigina

Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Ang paggamot sa amiodarone ay nauugnay sa pag-unlad ng thyroid dysfunction at mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ng mga function nito. Mayroong amiodarone-induced hypothyroidism (AIH) at amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT). Mayroon ding mga mixed / undifferentiated forms. Bagama't maaaring umunlad ang AIH sa mga pasyenteng may normal na thyroid at kawalan ng autoimmune na reaksyon, kadalasang nabubuo ito sa mga pasyenteng may nakatagong talamak na autoimmune thyroiditis, na namamayani sa mga kababaihan gayundin sa mga lugar na puspos ng yodo.
Ang lahat ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay nagkaroon ng maaga (<3 months) or late (>3 buwan) mga pagbabago sa mga antas ng serum na thyroid hormone sa mga pagsusuri. Ang mataas na nilalaman ng yodo sa amiodarone ay nagdaragdag ng hindi organikong iodine ng plasma ng dugo at ang paglabas ng yodo sa ihi. Dahil sa epekto ng Wolff-Chaikoff, ang isang thyroid gland ay umaangkop sa labis na karga ng yodo sa pamamagitan ng pagsugpo sa pag-organisa ng yodo at pagbabawas ng mga antas ng mga thyroid hormone. Ang huling epekto ay ang pangunahing sanhi ng pagtaas ng konsentrasyon ng serum thyrotropic hormone.
Bagama't madaling gamutin ang AIH, kinakatawan ng AIT ang sarili nito bilang diagnostic at therapeutic na kahirapan. Karamihan sa mga pasyente na may AIT 2 (mapanirang thyroiditis) ay matagumpay na ginagamot ng glucocorticosteroids, at maaaring hindi na kailangang kanselahin ang amiodarone. Ang paggamot sa AIT 1 (mixed / undifferentiated forms) ay isang mas mahirap na gawain dahil sa paglaban ng iodine-saturated gland sa mga antithyroid na gamot. Isinasaalang-alang ang mga kahirapan sa diagnostic differentiation sa pagitan ng AIT 1 at mixed / undifferentiated form, kadalasang ginagamit ang pinagsamang paggamot.

Susing salita: thyroid dysfunction, iodine, amiodarone-induced hypothyroidism, amiodarone-induced thyrotoxicosis, thyroidectomy, amiodarone.
Para sa pagsipi: Demidova T. Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Pamamahala ng pasyente na may kaugnayan sa amiodarone na thyroid dysfunction. Balita ng European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. No. 11 (II). P. 101-104.

Ang artikulo ay nagtatanghal ng balita ng European Thyroid Association sa 2018. Ang mga tampok ng pamamahala ng mga pasyente na may amiodarone-associated thyroid dysfunction (hypothyroidism, thyrotoxicosis) ay naka-highlight.

Panimula

Ang Amiodarone ay isang benzofuran derivative, isang gamot na naglalaman ng iodine na lalong epektibo sa paggamot ng supraventricular arrhythmias. Dahil sa mataas na nilalaman ng yodo at mga katangian ng pharmacological (pagpigil sa peripheral monodeiodination ng thyroxine, T4), ang gamot ay nagdudulot ng dysfunction ng thyroid at mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig, na nagpapahiwatig ng pagbabago sa pag-andar nito. Humigit-kumulang 15-20% ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay nagkakaroon ng thyrotoxicosis (amiodarone-
induced thyrotoxicosis, AIT) o hypothyroidism (amiodarone-induced hypothyroidism, AIH). Ang uri ng thyroid dysfunction ay nakasalalay sa bahagi sa paggamit ng iodine, halimbawa, AIH
mas karaniwan sa mga lugar na puspos ng yodo
AIT - sa kakulangan sa yodo. Ang diagnosis, pag-uuri at pamamahala ng amiodarone-induced thyroid dysfunction, lalo na ang AIT, ay kadalasang kumplikado. Walang nakitang partikular na predictor ng amiodarone-associated thyroid dysfunction, bagama't ang kasarian ng babae at mga antibodies sa antithyroid thyroid peroxidase ay hinuhulaan ang AIH.

Pathogenesis ng mga pagbabago sa thyroid sa panahon ng paggamot na may amiodarone at mga taktika ng paggamot ng dysfunction nito

Paano nakakaapekto ang amiodarone sa mga pagsusuri sa function ng thyroid sa mga pasyenteng euthyroid?

Karamihan sa mga pasyente na nagsimulang tumanggap ng amiodarone (karaniwang 200 mg / araw) ay may euthyroidism, kahit na gumamit ng mataas na dosis (400 mg / araw). Gayunpaman, sa lahat ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone, maaga (<3 мес.) или поздние (>3 buwan) mga pagbabago sa mga antas ng serum na thyroid hormone sa mga pagsusuri. Ang mataas na nilalaman ng yodo sa amiodarone ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng hindi organikong yodo sa plasma ng dugo ng 40 beses, ang paglabas ng yodo sa ihi - hanggang sa 15 libong mcg sa loob ng 24 na oras. Dahil sa epekto ng Wolf-Chaikov, ang thyroid gland ay umaangkop sa Iodine overload sa pamamagitan ng pagsugpo sa iodine organification at pagpapababa ng hormone level Thyroid Ang huling epekto ay ang pangunahing dahilan para sa pagtaas ng konsentrasyon ng serum thyroid-stimulating hormone (TSH). Ang panandaliang paggamot na may amiodarone (400 mg / araw sa loob ng 3 linggo) ay binabawasan ang rate ng produksyon ng thyroxine (T4) at ang metabolic rate ng T4. Pinipigilan din ng Amiodarone ang intracellular T4 transport at type 2 iodothyronine deiodinase na aktibidad sa pituitary gland, na may kasunod na pagbaba sa produksyon ng intracellular triiodothyronine (T 3) at thyroid hormone na nagbubuklod sa cognate receptor nito sa pituitary gland. Gayunpaman, ang mga pituitary effect na ito ay lumilitaw din sa mga talamak na yugto sa panahon ng pangmatagalang paggamot sa amiodarone at malamang na hindi gaanong mahalaga para sa pagbabago ng mga antas ng TSH kaysa sa Wolff-Chaikoff effect. Nang maglaon, nawala ang epekto ng Wolf-Chaikov, at ang serum na konsentrasyon ng T 4 at TSH ay normalizes. Sa yugtong ito, ang mga antas ng T 4, libreng T 4 (swT 4) at na-convert na T 3 (pT 3) ay tumataas, habang ang mga antas ng kabuuang T 3 ng serum at libreng T 3 (swT 3) ay bumababa dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng hepatic iodidothyronine deiodinase 1 -th type.
Ang pagtaas sa konsentrasyon ng serum pT3 ay karaniwang mas malaki kaysa sa pagbaba sa konsentrasyon ng serum T3. Ang mga nabanggit na pagbabago sa serum T 4, T 3 at pT 3 ay naobserbahan nang maaga sa panahon ng paggamot sa amiodarone at nagpatuloy sa pangmatagalang paggamot. Pagkatapos ng 3 buwan. nakamit ng therapy ang isang matatag na estado kung saan ang antas ng serum na TSH ay bumalik sa mga baseline na halaga. Ang normalisasyon ng serum TSH ay malamang na nauugnay sa isang pagtaas ng rate ng produksyon ng T4 at isang pagbaba sa metabolic rate. Ang mga pagbabago sa rate ng produksyon ng T 4 at metabolic rate ay pinipigilan ang blockade ng produksyon ng T 3, kaya tumataas ang mga antas ng serum T 3 sa mababang normal na hanay. Sa pinagsama-samang dosis ng amiodarone, ang kabuuang antas ng serum na T 4, swT 4 at pT 3 ay nananatili sa itaas na normal na hanay o bahagyang tumaas, habang ang mga antas ng serum T3 (biochemically active hormone) ay nasa normal na hanay sa ibabang hangganan. Ang biochemical profile na ito ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay itinuturing na euthyroid.
Dapat bang gamutin ang lahat ng pasyente ng AIH? Dapat bang ihinto ang amiodarone sa mga pasyenteng ito?
Ang pagkalat ng AIH sa mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay maaaring umabot sa 26% (subclinical hypothyroidism) at 5% (overt hypothyroidism). Bagama't maaaring umunlad ang AIH sa mga pasyenteng may normal na thyroid gland at kawalan ng autoimmune na reaksyon, kadalasang nabubuo ito sa mga pasyenteng may nakatagong talamak na autoimmune thyroiditis, nananaig sa mga kababaihan, at gayundin sa mga lugar na puspos ng yodo. Sa klinikal na paraan, ang mga sintomas ng AIH ay hindi naiiba sa mga sintomas ng hypothyroidism ng ibang etiology, ngunit ito ay nagkakahalaga ng pagbanggit na ang matinding hypothyroidism ay maaaring magpapataas ng sensitivity ng ventricles sa mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay.

Ang AIH ay hindi nangangailangan ng pag-alis ng amiodarone. Ang paggamot na may levothyroxine sodium (LN) ay inirerekomenda sa lahat ng kaso ng overt hypothyroidism, habang maaari itong iwasan sa mga subclinical form, lalo na sa mga matatanda, ngunit ito ay kinakailangan upang madalas na masuri ang thyroid status upang makita ang posibleng pag-unlad ng hypothyroidism (Fig. 1) .

Ilang uri ng AIT ang maaaring makilala at ano ang mga pamantayan sa diagnostic?

Ang AIT type 1 ay isang anyo ng iodine-induced hyperthyroidism na sanhi ng labis, hindi nakokontrol na synthesis ng mga thyroid hormone sa autonomously functioning thyroid gland bilang tugon sa iodine load, na kadalasang nabubuo sa pagkakaroon ng mga paunang thyroid nodules o latent na sakit na Graves. Uri 2 ng AIT -
ito ay isang mapanirang thyroiditis na nabubuo sa isang normal na thyroid gland. Ang isang mixed / undifferentiated form ay naitatag din kapag ang pasyente ay may parehong uri. Ang Type 2 AIT ay nangingibabaw sa mga lugar na kulang sa iodine at ito ang pinakakaraniwang anyo ng AIT. Ang diagnosis ng AIT ay kadalasang nagsasangkot ng pagtaas sa serum cwT 4 at cwT 3 na antas at pagbaba sa serum na antas ng TSH. Ang mga antithyroid antibodies, pati na rin ang mga antibodies sa antithyroid thyroid peroxidase, ay kadalasang positibo sa AIT 1 at negatibo sa AIT 2, bagaman ang kanilang presensya ay hindi kinakailangan para sa diagnosis ng AIT 1.
Sa tulong ng ultrasound, maaari mong mabilis na masuri ang dami ng thyroid gland, nodules, parenchymal echogenic structures at vascularization. Sa pangkalahatan, ipinapakita ng karamihan sa data na ang karaniwang thyroid ultrasound ay may mababang diagnostic value. Ang Doppler ultrasound ay isang non-invasive na pagtatasa ng thyroid vascularization sa totoong oras, ito ay isang magandang tulong sa pag-diagnose ng mapanirang anyo ng AIT 2 (kawalan ng hypervascularization kasama ng mataas na antas ng thyroid hormones (Talahanayan 1).

Palagi bang emergency ang AIT?

Ang AIT ay maaaring isang mapanganib na kondisyon, dahil maaari nitong palalain ang umiiral na patolohiya ng puso. Ang AIT ay nauugnay sa pagtaas ng morbidity at mortality, lalo na sa mga matatandang pasyente na may kapansanan sa kaliwang ventricular function. Kaya, sa karamihan ng mga kaso, lalo na sa mga matatandang pasyente, kinakailangan ang agarang pagbawi at pagpapanatili ng euthyroidism. Ang mga pasyente na may AIT ay dapat tumanggap ng agarang paggamot sa lahat ng oras dahil sa mas mataas na panganib ng morbidity at mortality, lalo na sa mga matatanda at / o may kaliwang ventricular dysfunction. Ang kabuuang thyroidectomy ay dapat isagawa nang walang pagkaantala sa mga pasyente na may AIT na may kapansanan sa pag-andar ng puso at sa mga pasyente kung saan ang thyrotoxicosis ay matigas ang ulo sa therapy. Ang konklusyong ito ay maaaring makuha ng isang multidisciplinary team ng endocrinologist, cardiologist, anesthesiologist at surgeon na may malawak na karanasan.

Maaari bang ipagpatuloy ang therapy ng amiodarone sa ilang mga kaso ng AIT?

Walang pinagkasunduan o mapagkakatiwalaang data tungkol sa desisyon na ipagpatuloy o ihinto ang therapy ng amiodarone sa mga pasyenteng may AIT. Ang desisyong ito ay dapat na indibidwal, na isinasaalang-alang ang stratification ng panganib na ginawa nang magkasama ng mga cardiologist at endocrinologist.
Sa randomized na mga klinikal na pagsubok, lahat ng 26 na pasyente ng AIT 2 na ginagamot ng thiamazole (methimazole) at prednisolone o prednisolone at sodium perchlorate ay nakamit ang euthyroidism sa 8-14 na linggo sa kabila ng amiodarone. Ang mga katulad na resulta ay nakuha sa isang maliit na prospective na pag-aaral ng 13 mga pasyente na may AIT 2. Sa Japan, 50 pasyente na may AIT 2 na patuloy na tumatanggap ng amiodarone ang pinag-aralan; ang paulit-ulit na AIT 2 ay naobserbahan sa tatlong pasyente lamang ilang taon pagkatapos ng unang yugto ng AIT. Sa kabilang banda, sa isang malaking retrospective cohort na pag-aaral sa 83 mga pasyente na may AIT 2, naibalik ng prednisolone ang euthyroidism sa karamihan, anuman ang pagpapatuloy o pag-alis.
amiodarone, ngunit ang patuloy na therapy sa amiodarone ay nagpapataas ng rate ng pag-ulit ng thyrotoxicosis, na nagdudulot ng pagkaantala sa matatag na paggaling ng euthyroidism at mas matagal na pagkakalantad sa mga thyroid hormone sa puso. Kung ang kondisyon ng puso ay banayad at matatag, ang amiodarone ay maaaring maingat na bawiin, kung kinakailangan, maaari itong ipagpatuloy pagkatapos na mabawi ang euthyroidism. Ang problema ay mas mahirap sa AIT 1 at halo-halong / undifferentiated na mga kaso ng AIT. Mas gusto ng maraming endocrinologist na ihinto ang amiodarone kung cardiologically magagawa. Kaya, ang desisyon kung magpapatuloy o huminto sa paggamit ng amiodarone ay dapat gawin sa liwanag ng mga potensyal na benepisyo ng amiodarone sa mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay, ang banta ng matagal na pagkakalantad sa labis na mga hormone, at ang uri ng AIT.

Ano ang diskarte sa paggamot para sa AIT 1?

Dahil sa nangingibabaw na mekanismo ng pathogenetic, mas mahusay na tumutugon ang AIT 1 sa paggamot na may mga antithyroid na gamot (carbimazole (isang prodrug para sa methimazole), methimazole, o propylthiouracil) kapag naaangkop ang drug therapy. Sa ilang mga kaso, ang emergency o salvage thyroidectomy ay maaaring ang paunang therapeutic option. Ang Iodine-saturated na thyroid gland sa mga pasyenteng may AIT ay hindi sensitibo sa thionamides, kaya, na may mas mataas na pang-araw-araw na dosis ng mga gamot (40-60 mg methimazole o isang katumbas na dosis ng propylthiouracil), kinakailangan ang mas mahabang panahon kaysa karaniwan upang maibalik ang euthyroidism. Ito ay malinaw na hindi isang perpektong sitwasyon sa mga pasyente na may pinagbabatayan na patolohiya ng puso, kung saan ang hyperthyroidism ay dapat mabilis na mabayaran. Upang mapataas ang sensitivity ng thyroid gland sa thionamides, ginagamit ang potassium perchlorate, na binabawasan ang uptake ng iodine ng thyroid gland. Ginamit ang mga dosis na hindi hihigit sa 1 g / araw upang mabawasan ang masamang epekto ng gamot (lalo na sa mga bato at utak ng buto). Bilang karagdagan, inirerekumenda na huwag gumamit ng gamot nang higit sa
4-6 na linggo ... Ang sodium perchlorate ay isang alternatibong opsyon dahil hindi na available ang potassium perchlorate. Ang sodium perchlorate ay magagamit bilang isang solusyon - 21 patak ay tumutugma sa 300 mg ng perchlorate. Maaaring ipagpatuloy ang paggamot na may thionamides hanggang sa maibalik ang euthyroidism, kung ito ay katanggap-tanggap para sa pinagbabatayan na sakit sa puso at cardiovascular compensation. Matapos gumaling ang euthyroidism, kadalasang inirerekomenda ang tiyak na therapy para sa hyperfunctioning thyroid gland. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na ligtas na ipagpatuloy at ipagpatuloy ang pagkuha ng amiodarone, kung kinakailangan mula sa isang pananaw sa puso. Kung maaaring ihinto ang amiodarone, maaaring ibigay ang radioiodine therapy kapag natapos na ang kontaminasyon sa yodo, hanggang 6–12 buwan. pagkatapos ihinto ang paggamit ng amiodarone, normalisasyon ng paglabas ng yodo sa ihi at isang sapat na antas ng pagsipsip ng radioactive iodine. Ang tiyak na paggamot sa AIT 1 na may baseline na thyroid hyperfunction ay hindi naiiba sa paggamot ng spontaneous hyperthyroidism. Sa kawalan ng ebidensya ng mapanirang thyrotoxicosis, ang paggamit ng mga GC sa AIT 1 ay hindi inirerekomenda.

Ano ang mga taktika para sa AIT 2?

Isang randomized na pag-aaral sa 36 na mga pasyente na tumanggap ng amiodarone at methimazole (30 mg / araw) kumpara sa prednisolone (30 mg / araw) at sodium perchlorate (500 mg / araw) o isang kumbinasyon ng mga gamot na ito. Sa paggamot ng prednisolone, ang euthyroidism ay nakamit sa lahat ng mga pasyente, habang 30% ng mga pasyente na ginagamot sa sodium perchlorate lamang ay nangangailangan ng karagdagang paggamot sa prednisolone upang makamit ang euthyroidism. Kaya, ang prednisone ay itinuturing na pinaka-epektibong paggamot para sa mga pasyenteng ito. Ang paunang dosis ng oral GC para sa AIT ay 2-30 mg / araw ng prednisolone
(o katumbas na dosis ng iba pang HA), nababawasan kapag nakamit ang klinikal at/o biochemical euthyroidism. Sa ilang mga kaso, ang AIT 2 ay maaaring mangailangan ng mahabang panahon ng paggamot. Kung ang AIT 2 ay isang kritikal na kondisyon, ang salvage thyroidectomy ay maaaring isaalang-alang sa parehong paraan tulad ng para sa AIT 1 o mixed / undifferentiated forms.

Ano ang mga taktika para sa halo-halong / walang pagkakaiba na mga anyo ng AIT?

Ang pagkakaiba sa pagitan ng AIT 1, AIT 2 at mixed / undifferentiated form ay maaaring maging mahalaga para sa pagtukoy ng karagdagang mga taktika sa paggamot.
Ang mixed / undifferentiated AIT (kahit na hindi ganap na nailalarawan) ay nangyayari sa klinikal na kasanayan at sanhi ng parehong pathogenetic na mekanismo ng AIT 1 (iodine-induced hyperthyroidism) at AIT 2 (destructive thyroiditis). Ito ay lubos na hindi malamang na ang mga anti-TSH antibody-negative na mga pasyente na may AIT at morphologically normal na thyroid gland, walang vascularization, ay may halo-halong / undifferentiated na mga anyo ng AIT. Sa mga pasyenteng ito, batay sa pisikal na pagsusuri, mga sukat ng sensitivity ng mga antibodies sa mga anti-TSH receptor, posibleng masuri ang AIT 2 at gamutin na may HA. Ang pagkakaiba sa pagitan ng AIT 1 at mixed / undifferentiated forms ng AIT ay mas mahirap gawin, kadalasan ay isang diagnosis ng exclusion (sa pagkakaroon ng nodular goiter). Ang therapeutic approach sa sitwasyong ito ay hindi malinaw. Kung hindi makagawa ng tumpak na diagnosis, 2 posibleng paraan ang maaaring imungkahi. Una sa lahat, nagsisimula sila sa paggamot na may thionamides (± sodium perchlorate), tulad ng sa AIT 1, sa kawalan ng biochemical improvement sa medyo maikling panahon (makatarungang 4-6 na linggo), ang HA ay idinagdag sa pag-aakalang isang ang mapanirang sangkap ay nagaganap sa umiiral na patolohiya. Ang isang alternatibong paraan ay kinakatawan ng kumbinasyon na therapy (thionamides at HA) mula sa simula. Ang thyroidectomy ay makatwiran sa kaso ng mahinang pagtugon sa kumbinasyon ng therapy (Larawan 2).

Maaari bang ipagpatuloy ang amiodarone (kung kinakailangan) sa mga pasyente na may nakaraang AIT?

Sa isang retrospective na pag-aaral na nagsuri sa problema ng paulit-ulit na pangangasiwa ng amiodarone na may kasaysayan ng AIT, 46 sa 172 mga pasyente na may AIT ay nangangailangan ng pangalawang kurso ng amiodarone 2 taon mamaya sa karaniwan pagkatapos ng pag-alis ng gamot. Naulit ang AIT sa 14 sa 46 na pasyente (30%), sa 12 sa 46 (26%) na binuo ng AIH, sa natitirang 20 pasyente ay nanatili ang euthyroidism sa average na 6 na taon pagkatapos ng paggamot. Sa karamihan ng mga pasyente na may paulit-ulit na AIT (11 sa 14), inuri ang AIT 1. Iba pang mga hindi nai-publish na pag-aaral na binanggit sa Ryana et al. , mag-ulat ng pagbabalik ng AIT o bagong nabuong hyperthyroidism pagkatapos ng pagpapanumbalik ng amiodarone therapy sa 9% ng mga kaso. Ang tanong kung gagamit ng preventive therapy na may mga antithyroid na gamot bago ipagpatuloy ang amiodarone ay nananatiling hindi nasasagot dahil sa kakulangan ng ebidensya.

Konklusyon

Bagama't madaling gamutin ang AIH, ang AIT ay nagpapakita ng diagnostic at therapeutic challenge. Karamihan sa mga pasyente na may AIT 2 (mapanirang thyroiditis) ay matagumpay na ginagamot sa GC, maaaring hindi nila kailangang bawiin ang amiodarone. Ang paggamot sa AIT 1 (mixed / undifferentiated forms) ay isang mas mahirap na gawain dahil sa paglaban ng iodinated gland sa mga antithyroid na gamot. Dahil sa pagiging kumplikado ng diagnostic differentiation sa pagitan ng AIT 1 at mixed / undifferentiated form, kadalasang ginagamit ang combination therapy.

Panitikan

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Diskarte sa pasyente na may amiodarone-induced thyrotoxicosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. Vol. 95. P. 2529–2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. Ang mga epekto ng amiodarone sa thyroid // Endocr. Sinabi ni Rev. 2001. Vol. 22. P. 240–254.
3. Tanda M. L., Piantanida E., Lai A. et al. Diagnosis at pamamahala ng amiodarone-induced thyrotoxicosis: pagkakatulad at pagkakaiba sa pagitan ng North American at European thyroidologist // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2008. Vol. 69. P. 812-818.
4. Raghavan R. P., Taylor P. N., Bhake R. et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: isang pangkalahatang-ideya ng pamamahala sa UK // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2012. Vol. 77. P. 936-937.
5. Ahmed S., Van Gelder I.C., Wiesfeld A.C.P. et al. Mga determinasyon at kinalabasan ng thyroid dysfunction na nauugnay sa amiodarone // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2011. Vol. 75. P. 388-394.
6. Trip M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Ang insidente, predictability, at pathogenesis ng amiodarone-induced thyrotoxicosis at hypothyroidism // Am. J. Med. 1991. Vol. 91. P. 507-511.
7. Lambert M.J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. Ang mga pumipili bang pagtaas sa serum thyroxine (T4) dahil sa mga iodinated inhibitor ng T4 monodeiodination ay nagpapahiwatig ng hyperthyroidism? // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1982. Vol. 55. P. 1058-1065.
8. Nademanee K., Singh B. N., Callahan B. et al. Amiodarone, thyroid index, at binagong thyroid function: pangmatagalang serial effect sa mga pasyenteng may cardiac arrhythmias // Am. J. Cardiol. 1986. Vol. 58. P. 981-986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. et al. Amiodarone at pagkilos ng thyroid hormone // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1985. Vol. 22. P. 257-264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. et al. Binabaligtaran ng Amiodarone ang pagpapahayag ng sodium-iodide symporter mRNA sa mga therapeutic na konsentrasyon at hinihimok ang mga tugon ng antioxidant sa mga supraphysiological na konsentrasyon sa mga kulturang follicle ng thyroid ng tao // Thyroid. 2007. Vol. 17.P. 1189-1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. et al. Hyperthyroxinemia na may bradycardia at normal na pagtatago ng thyrotropin pagkatapos ng talamak na pangangasiwa ng amiodarone // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1981. Vol. 53. P. 997-1001.
12. Hershman J. M., Nademanee K., Sugawara M. et al. Thyroxine at triiodothyronine kinetics sa mga pasyente ng puso na kumukuha ng amiodarone // Acta Endocrinol. (Copenh). 1986. Vol. 111. P. 193-199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Klinikal at kemikal na pagtatasa ng thyroid function sa panahon ng therapy na may amiodarone // Arch. Intern. Med. 1984. Vol. 144. P. 487-490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M. H., Denayer P. Amiodarone at ang thyroid: pharmacological, toxic at therapeutic effect // J. Intern. Med. 1993. Vol. 233. P. 435-443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Amiodarone at metabolismo ng thyroid hormone // Postgrad. Med. J. 1986. Vol. 62. P. 909-914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. et al. SAFE-T Investigator: Mga abnormalidad sa pag-andar ng thyroid sa panahon ng amiodarone therapy para sa patuloy na atrial fibrillation // Am. J. Med. 2007. Vol. 120. P. 880–885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Ang nilalaman ng iodine sa kapaligiran, kasarian ng babae at edad ay nauugnay sa bagong simula na amiodaroneinduced hypothyroidism: isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis ng masamang reaksyon ng amiodarone sa thyroid / / Cardiology. 2016. Vol. 134. P. 366-371.
18. Harjai K., Licata A. Mga Epekto ng Amiodarone sa thyroid function // Ann. Intern. Med. 1997. Vol. 126. P. 63–73.
19. Theodoraki A, Vanderpump M.P.J. Thyrotoxicosis na nauugnay sa paggamit ng amiodarone: ang utility ng ultrasound sa pamamahala ng pasyente // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2016. Vol. 84. P. 172-176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'Unto E. et al. Ang proporsyon ng type 1 at type 2 na amiodarone-induced thyrotoxicosis ay nagbago sa loob ng 27-taong panahon sa Italy // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2007. Vol. 67. P. 533-537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. et al. Diagnosis ng amiodarone-iodine-induced thyrotoxicosis (AIIT) na nauugnay sa malubhang nonthyroidal na sakit // J. Endocrinol. Mamuhunan. 1987. Vol. 10. P. 589-591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. et al. Ang pagkakaroon ng anti-thyroglobulin (TgAb) at / o anti-thyroperoxidase antibodies (TPOAb) ay hindi ibinubukod ang diagnosis ng type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis // J. Endocrinol. Mamuhunan. 2016. Vol. 39. P. 585-591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. et al. Color-flow Doppler sonography sa differential diagnosis at pamamahala ng amiodarone-induced thyrotoxicosis // Acta Radiol. 2007. Vol. 48. P. 628-634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. et al. Ang Amiodarone-induced thyrotoxicosis ay isang predictor ng masamang cardiovascular outcome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 94. P. 109-114.
25. O'Sullivan A.J., Lewis M., Diamond T. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: ang kaliwang ventricular dysfunction ay nauugnay sa pagtaas ng dami ng namamatay // Eur. J. Endocrinol. 2006. Vol. 154. P. 533-536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. et al. Natural na kasaysayan ng asymptomatic left ventricular systolic dysfunction sa komunidad // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 977-982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. et al. Mga epekto ng amiodarone, thyroid hormone at CYP2C9 at VKORC1 polymorphism sa metabolismo ng warfarin: isang pagsusuri ng panitikan // Endocr. Magsanay. 2013. Vol. 19.P. 1043-1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. et al. Amiodarone at ang thyroid: isang 2012 update // J. Endocrinol. Mamuhunan. 2012. Vol. 35. P. 340–348.
29. Eskes S. A., Endert E., Fliers E. et al. Paggamot ng amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2: isang randomized na klinikal na pagsubok // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. Vol. 87. P. 499-506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. et al. Pagpapatuloy ng amiodarone therapy sa kabila ng type II amiodarone-induced thyrotoxicosis // Drug Saf. 2006. Vol. 29. P. 231-236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. et al. Banayad at maikling pag-ulit ng type II amiodarone-induced thyrotoxicosis sa tatlong pasyente na patuloy na tumatanggap ng amiodarone nang higit sa 10 taon // Endocrine J. 2006. Vol. 53. P. 531-538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Ang pagpapatuloy ng amiodarone ay naaantala ang pagpapanumbalik ng euthyroidism sa mga pasyente na may type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis na ginagamot sa prednisone: isang pilot study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. Vol. 96. P. 3374-3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga W.M. Amiodarone at thyroid // Pinakamahusay na Kasanayan. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 23. P. 735-751.
34. Jabrocka-Hybel A., Bednarczuk T., Bartalena L. et al. Amiodarone at ang thyroid // Endokrynol. Si Pol. 2015. Vol. 66. P. 176-186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Benzofuran derivatives at ang thyroid // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2009. Vol. 70. P.2-13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Ang tugon ng glucocorticoid sa amiodarone-induced thyrotoxicosis na nagreresulta mula sa mapanirang thyroiditis ay hinuhulaan ng dami ng thyroid at walang serum na mga konsentrasyon ng thyroid hormone // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. Vol. 92. P. 556-562.
37. Vanderpump M.P.J. Paggamit ng glucocorticoids sa amiodarone-induced thyrotoxicosis // Nat. Sinabi ni Rev. Endocrinol. 2009. Vol. 5. P. 650–651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. et al. Ang pag-ulit ng thyrotoxicosis na sanhi ng Amiodarone pagkatapos ng muling pagpapakilala ng amiodarone // Am. J. Cardiol. 2016. Vol. 117. P. 1112-1116.
39. Ryan L.E., Braverman L.E., Cooper D.S. et al. Maaari bang i-restart ang amiodarone pagkatapos ng thyrotoxicosis na dulot ng amiodarone? // Thyroid. 2004. Vol. 14. P. 149-153.

Mga sikat na artikulo

Ang pagkaing hindi natutunaw ng katawan ay kinakain ng taong kumain nito

Ang simpleng gulay na ito, na tumutubo sa halos lahat sa bansa, ay marami ...

2021-12-21 19:58:06

Paano magluto ng frozen na hipon nang maayos

Ilang tao ang nakakaalam, ngunit ang hipon ay kabilang sa kategorya ng mga produkto na mabilis ...

2021-12-21 19:58:06

Liham mula kay Santa Claus Nagsusulat kami ng mga liham ng Bagong Taon para kay Santa Claus - isang cool na teksto mula sa isang nasa hustong gulang

Ang Bagong Taon ay ang oras ng pinakamamahal na pagnanasa. Sumulat ang mga bata ng iba't ibang mga titik sa pag-asa ...

2021-12-21 19:58:05