Ang infective endocarditis (kasingkahulugan ng bacterial endocarditis) ay isang systemic inflammatory disease na may pangunahing sugat ng valvular apparatus ng puso, endocardium (ang panloob na lining ng puso) at vascular endothelium. Ang terminong "bacterial" ay ganap na sumasalamin sa etiological factor ng sakit na ito, na sanhi ng isang malawak na hanay ng mga pathogens, ang listahan ng kung saan ay ina-update taun-taon. Kung sa panahon ng pre-antibiotic ang nangungunang posisyon ay inookupahan ng viridescent streptococci , pagkatapos mula noong 70s ang papel ng Mga gramo-negatibong mikroorganismo at staphylococci , at mas kamakailan - fungi, na nagdudulot ng malubhang kurso ng sakit, mahirap gamutin.

Ang sakit ay nagpapatuloy ayon sa uri na may pinsala sa mga organo at ang pagbuo ng maraming mga komplikasyon, samakatuwid ang isa pang pangalan para sa patolohiya na ito ay nagmula sa - septic endocarditis . Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahing lokalisasyon ng pathogen sa mga balbula ng puso at endocardium, medyo mas madalas sa dingding ng aorta o malalaking arterya. Ang sakit ay sinamahan ng bacteremia, nangyayari sa pagkasira (pagkasira) ng mga balbula ng puso, embolism at thrombohemorrhagic lesyon ng mga panloob na organo. Ang infective endocarditis ay hindi isang malalang sakit, at kung may mga paulit-ulit na yugto ng sakit (pagkatapos ng 1 taon o mas bago), pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang tungkol sa isang bagong kaso ng endocarditis na dulot ng isa pang pathogen, ngunit binuo laban sa background ng isang umiiral na sakit sa puso .

Sa kasalukuyan, ang problema ng infective endocarditis ay lalong nauugnay, dahil ang insidente ay tumaas ng 3-4 beses. Sa pangkalahatan, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang kurso at ang dami ng namamatay ay nananatili sa isang mataas na antas (umaabot sa 30%, at sa mga matatanda - higit sa 40%). Ang average na edad ng mga pasyente ay 43-50 taon. Ang mga lalaki ay nagkakasakit ng 2-3 beses na mas madalas kaysa sa mga babae, sa edad na 60 taon ang ratio ay umabot sa 8:1. Sa pag-unlad ng mga bagong grupo ng antibiotics, posibleng makontrol ang impeksyong ito at makamit ang lunas.

Pathogenesis

Maraming mga kadahilanan ang may papel sa pathogenesis:

• nakakahawang ahente;
• binagong balbula endothelium;
• kaligtasan sa katawan.

Mayroong ilang mga yugto sa pag-unlad ng sakit na ito:

• paunang pinsala sa endocardium;
• bacteremia;
• pagkakabit ng bakterya sa mga balbula at pagbuo ng mga microbial na halaman;
• pagpapahina sa proteksyon ng macroorganism;
• ang pagbuo ng isang systemic na nagpapasiklab na reaksyon na may pinsala sa puso at mga panloob na organo;
• pag-unlad ng dystrophic na hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga organo at decompensation ng aktibidad ng puso.

Ang pinsala sa endocardium at valvular apparatus ay sanhi ng pinabilis na daloy ng dugo sa congenital at nakuhang mga depekto sa puso, electrodes o catheters. Ang mekanikal na pinsala ay nagiging sanhi ng pagpapalabas ng mga extracellular na protina, ang paggawa ng tissue factor, ang pagtitiwalag ng fibrin (thrombi, thrombogenesis) sa nasirang lugar. Ang non-bacterial thromboendocarditis na ito ay maaaring umiral sa loob ng maraming taon, at sa pagkakaroon ng isang nakakahawang kadahilanan (pagbunot ng ngipin, iba't ibang mga interbensyon sa kirurhiko, mga pamamaraan ng ngipin) ay nagpapadali sa pagkakabit ng bakterya at lokal na impeksiyon.

Ang impeksyon ng mga thrombovegetation ay nagiging sanhi ng pagbuo ng mga warty growths, mga malubhang paglabag sa istraktura ng mga balbula. Posible na bumuo ng pamamaga nang walang nakaraang pinsala sa balbula - ito ay nangyayari kapag nahawahan ng mataas na virulent microorganisms (fungi, Staphylococcus aureus), na may mas mataas na kakayahang malagkit.

Ang mga pinagmumulan ng bacteremia (bacteria na pumapasok sa dugo) ay foci ng talamak na impeksiyon at mga medikal na invasive na pag-aaral. Ang panganib ng pagbuo ng IE ay nakasalalay sa laki at uri ng bacteremia. Mataas na panganib na may isang "napakalaking" bacteremia sa panahon ng operasyon o madalas na minor bacteremia. Ang Staphylococcus aureus bacteremia ay isang 100% na kadahilanan ng panganib, dahil ang mikroorganismo na ito ay may mataas na kakayahang mag-attach sa endocardium at ang bacteremia nito ay palaging nagiging sanhi ng pagbuo ng IE. mas kaunting virulence sa streptococcus , epidermal staphylococcus aureus at pneumococcus .

Ang pag-attach ng pathogenic bacteria sa mga balbula ay naiimpluwensyahan din ng ilang mga kadahilanan, na maaaring nahahati sa lokal at pangkalahatan. Kasama sa lokal ang congenital at nakuha na mga pagbabago sa balbula at mga hemodynamic disturbance sa loob ng puso. Ang mga predisposing na kondisyon ay lumikha ng mga artipisyal na balbula. Sa paglipat ng bacteremia sa IE, ang estado ng mga likas na depensa ng katawan, na isang karaniwang kadahilanan, ay mahalaga. Ang pagpapahina ng proteksyon ng magkakatulad na sakit, edad, pag-inom ng mga immunosuppressive na gamot, droga at alkohol (ibig sabihin ay talamak na alkoholismo) ay may negatibong epekto.

Ang patuloy na bacteremia ay nagpapasigla sa humoral at cellular immunity at nagpapalitaw ng mga immunopathological na mekanismo na likas sa pamamaga. Sa yugtong ito, ang mga nagpapalipat-lipat na immune complex (CIC) ay nabuo at ang kanilang mga antas ay tumataas. Ang mga CEC ay naglalaman ng mga bacterial antigens. Ang sirkulasyon sa dugo, pumapasok sila at idineposito sa mga tisyu at organo: mga bato, serous membrane, mga daluyan ng dugo, synovial (articular) fluid at synovial membranes, myocardium. Ito ay kung paano nabuo ang systemic manifestations ng sakit.

Pinasisigla ng bakterya ang pagbuo ng thrombus; sa komposisyon ng mga namuong dugo, ang bakterya ay kahalili sa fibrin . Lumilitaw ang mga halaman sa mga balbula at endocardium (madalas sa mga lugar na may pinakamataas na presyon ng dugo), mabilis na tumataas sa laki. Kapag naabot nila ang isang sukat na 1 cm, sila ay nagiging mobile, humiwalay mula sa lugar ng attachment, pumasok sa arterial current (kung mayroong endocarditis ng kaliwang silid ng puso) at nagiging sanhi ng iba't ibang mga organo - ang utak, bato, arterya ng ang mga paa't kamay, at ang pali. Sa pagkatalo ng mga tamang kamara, ang mga namuong dugo ay pumapasok sa sirkulasyon ng baga, na nagiging sanhi ng infarct pneumonia. Nagkakaroon din ng mga pagdurugo sa maraming organ.

Sa site ng attachment ng mga halaman, ang isang polypous-ulcerative na proseso ay nangyayari, ang pamamaga ay maaaring binibigkas na ang kumpletong pagkawasak ng mga cusps ng balbula ay nangyayari o ang mga abscesses ay nabuo na kumakalat sa fibrous ring at higit na malalim sa myocardium. Kung ang mga abscesses ay nakakaapekto sa mga daanan, pagkatapos ay nangyayari ang ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy. Ang mga abscess ng fibrous ring sa pagkakaroon ng mga prostheses ay humantong sa pagbuo ng mga fistula (fistula, mga kanal) at ang prosthesis ay maaaring lumabas.

Pag-uuri

Ayon sa klinikal at morphological form

• Pangunahin - ang pagkatalo ng hindi nagbabago na mga balbula.
• Pangalawa - isang sugat laban sa background ng congenital / nakuha na mga pagbabago sa mga balbula, septa at mga daluyan ng dugo (rheumatic, atherosclerotic lesyon at nakaraang endocarditis ).

Ayon sa mga pagpipilian sa daloy

• Talamak, umaagos hanggang dalawang buwan.
• Subacute, tumatagal ng higit sa dalawang buwan.

Ayon sa clinical manifestations

• Hindi aktibo, kung saan walang mga laboratoryo at klinikal na palatandaan ng pamamaga.
• Aktibo, ipinakita sa klinikal at laboratoryo.

Ayon sa pagkakaroon ng mga komplikasyon

• Mga komplikasyon sa extracardiac, kabilang ang embolism, abscess ng organ, aksidente sa cerebrovascular, aneurysms mga peripheral na sisidlan, nephritis , atake sa puso pulmonya , vasculitis , at serositis .
• Mga komplikasyon sa intracardiac - embolic, mga abscess mga istruktura ng puso, intracardiac pathological shunt.

Ang pagkakaroon o kawalan ng mga implanted na aparato

• Mga natural na balbula (kaliwa at kanang puso).
• Prosthetic valves (kaliwa at kanang puso).
• intracardiac pacemaker o mga cardioverter .

Ang maagang prosthetic endocarditis ay nangyayari sa loob ng isang taon pagkatapos ng prosthetics. Late - pagkatapos ng isang taon pagkatapos ng operasyon.

Noong 1960s, ang pagkakaroon ng pathogenetic links (acute rheumatic fever sa kasalukuyang terminology) at nakakahawa. endocarditis . Ang mga sakit ay nauugnay lamang sa pagkakaroon ng endocarditis. Ang ARF ay isang systemic connective tissue disease, ngunit may isang nangingibabaw na sugat ng valvular apparatus ng puso na may pagbuo ng myocardial defects.

Ang rheumatic endocarditis sa acute rheumatic fever ay malapit na nauugnay sa streptococcal infection ng pharynx (beta-hemolytic streptococcus A ay ibinukod ng microbiological examination at nakumpirma ng serological), at may simetriko na karakter. Ang rheumatic endocarditis ay kadalasang nangyayari na may pinsala sa mitral valve, ang depekto ay nabuo nang dahan-dahan. Ang kurso ng sakit ay hindi napakalubha, at laban sa background ng anti-inflammatory at antibiotic therapy, mayroong isang mabilis na pagbabalik ng mga sintomas at isang pagpapabuti sa mga parameter ng laboratoryo.

Ang infective endocarditis ay nangyayari pagkatapos ng mga medikal na pamamaraan na sinamahan ng bacteremia. Ang pasyente ay nabalisa, mayroong isang mabilis na pagbuo ng sakit sa puso na may pag-unlad pagpalya ng puso , ang hitsura ng mga pagdurugo sa balat at mauhog na lamad. Ang isang natatanging tampok ay ang kakulangan ng epekto ng anti-inflammatory therapy.

Gayundin, huwag malito ang IE at warty endocarditis , na isang tipikal na pagbabago sa morphological sa mga balbula sa rayuma. Mayroong acute warty endocarditis at paulit-ulit na warty. Ang unang anyo ay bubuo sa isang hindi nagbabagong balbula. Ang leaflet ng mga balbula ay manipis, ang pagguho na may pagtitiwalag ay nangyayari sa linya ng kanilang pagsasara fibrin na parang warts. Ito ang pag-aayos ng mga warts sa kahabaan ng linya ng pagsasara ng balbula na karaniwan. Sa paglipas ng panahon, ang sclerosis ng balbula ay nangyayari at ang mga daluyan ng dugo ay bubuo, na karaniwang hindi naglalaman ng mga balbula.

Ang paulit-ulit na verrucous endocarditis ay nangyayari sa isang nabagong balbula bilang resulta ng paulit-ulit na pag-atake ng rayuma. Kasabay nito, ang mga balbula ay nagbabago nang malaki - lumalaki nang magkasama kasama ang linya ng pagsasara, ito ay nabanggit sclerosis ang kanilang libreng gilid at sa parehong oras ang mga filament ng litid ay pinaikli. Kaya, ang stenosis ng bibig at kakulangan ng balbula ay nabuo. Lumilitaw ang mga bagong daluyan ng dugo.

Ang mga pagbabago sa warty at warty-polyposis sa mga balbula ay maaari ding kasama ng IE at. Sa systemic lupus erythematosus, ang mga maliliit na "warts" ay tuldok sa buong ibabaw ng balbula, parietal endocardium at chords.

Ang mga rason

Ang sanhi ng endocarditis sa mga matatanda ay higit sa 128 iba't ibang microorganism:

• gram-positive cocci: streptococci, enterococci, staphylococcus epidermidis (sa mga taong nag-iniksyon ng droga), Staphylococcus aureus at viridans;
• Gram-negative bacteria: Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• mushroom ng genus Candida(sa 5% ng mga kaso);
• napakabihirang diphtheroids, listeria, rickettsia, hemophilus, chlamydia, legionella, eikenella;
• , na nagiging sanhi ng matinding pagkasira ng balbula, ang pathogen na ito ay lumalaban sa antibiotic therapy.

Ang nangungunang etiological agent ay nananatili streptococcus . Ito ay kabilang sa α-hemolytic streptococci at karaniwang naninirahan sa oral cavity. Ito ay pumapasok sa daloy ng dugo sa panahon ng trauma ng panga, mga pamamaraan ng ngipin (pagbunot ng ngipin), mga interbensyon sa kirurhiko sa maxillofacial area. berdeng streptococcus ( Str. bovis) ay naninirahan sa gastrointestinal tract at sa mga nakaraang taon ay may malaking kahalagahan sa pag-unlad ng endocarditis, na nangyayari laban sa background ng mga proseso ng oncological (o nagpapasiklab) sa malaking bituka.

Ang pangalawang lugar sa istraktura ng mga pathogens ay inookupahan ng staphylococci. S. aureus at S. epidermidis. Ang mga microorganism na ito ay nakahiwalay sa panahon ng pagbuo ng endocarditis sa mga adik sa droga at sa mga pasyente na may prosthetic valve. Tinutukoy ng uri ng pathogen ang kabagsikan ng sakit na ito. Ang Staphylococcus aureus ay ang pinaka-mapanganib, dahil kasama nito ang panganib ng kamatayan at kapansanan ay nauugnay.

Glucocorticoids (ayon sa mahahalagang indikasyon):, Medopred .

Mga pamamaraan at operasyon

Ang pagiging hindi epektibo ng therapy sa droga o ang hitsura ng mga komplikasyon ay nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko. Itinataguyod nito ang mga layunin ng pag-alis ng mga nahawaang tisyu at pagpapanumbalik ng normal na paggana ng puso (pagpapanumbalik ng mga nasirang balbula o pagpapalit sa kanila ng mga prots). Hanggang sa 20% ng mga pasyente ay nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko. Mga indikasyon para sa paggamot sa kirurhiko:

• progresibo pagpalya ng puso .
• Ang mobile na mga halaman ay higit sa 10 mm. Ang malaking sukat ng mga halaman ay nauugnay sa isang mataas na antas ng embolism.
• Paulit-ulit na thromboembolism. Surgical intervention para sa staphylococcal prosthetic endocarditis na kadalasang kumplikado ng embolism.
• Hindi makontrol na nakakahawang proseso sa appointment ng mga antibiotics, mga palatandaan ng patuloy na impeksiyon.
• Endocarditis ng pinaandar na puso.
• Myocardial abscesses .
• Mga fungal lesyon ng mga balbula at endocardium.

Ang maagang operasyon (bago makumpleto ang kurso ng mga antibiotics) ay maaaring irekomenda sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, dahil ito ay mapanganib para sa pagsisimula ng biglaang pagkamatay, lalo na sa proseso sa aortic valve. Ito ay ipinahiwatig din para sa endocarditis ng kaliwang bahagi ng puso, na sanhi ng Staphylococcus aureus o fungi at kumplikado ng matinding pagkasira ng mga apektadong bahagi ng puso at blockade.

Infective endocarditis sa mga bata

Ang sakit na ito sa mga bata at kabataan (hindi katulad ng mga matatanda) ay bihira at mas madalas na pangalawa - sa 90% ito ay bubuo laban sa background ng mga congenital heart defects. Kadalasang matatagpuan sa Tetrade ng Fallot . Ang isang malaking ventricular septal defect ay nagiging sanhi ng pinsala sa endocardial na nauugnay sa isang mataas na bilis ng daloy ng dugo - ito ay nagdudulot ng pag-unlad ng endocarditis.

Ang pagtaas ng saklaw ay kasalukuyang nauugnay sa isang pagtaas ng bilang ng mga operasyon sa puso sa mga batang may mga depekto, ang pagpapalawak ng mga invasive diagnostic procedure, at ang paggamit ng mga central vein catheter. Rheumatic malformations at prolaps ng mitral valve - ang pangunahing mga kadahilanan ng predisposing ng sakit na ito sa mga mag-aaral.

Mga sintomas

Sa mga bata, ang talamak at subacute na variant ng kurso ay nakikilala. Bukod dito, ang unang anyo sa mga nakalipas na dekada ay hindi gaanong karaniwan. Ang subacute ay nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na lagnat (alternating mataas na temperatura sa araw na may normal na panahon), panginginig, pinsala sa aortic at mitral valves, pagpapalaki ng atay at pali, hemorrhagic syndrome ). Ang saklaw at kalubhaan ng mga sintomas ng sepsis ay bumaba, ngunit nangingibabaw ang mga toxic-allergic phenomena.

Sa karamihan ng mga bata, ang sakit ay nagsisimula sa pagkalasing: kahinaan, karamdaman, pagkapagod, pagbaba ng timbang, gana sa pagkain ay makabuluhang nabawasan. Ang mga bata ay nagrereklamo ng pagdurugo ng ilong. Ang pinsala sa magkasanib na bahagi ay hindi pangkaraniwan para sa mga bata - kung minsan lamang ay may mga pananakit sa mga kasukasuan at mga kalamnan na nauugnay sa pinsala sa mga sisidlan ng tissue ng kalamnan.

Ang mga permanenteng palatandaan ay: mababang antas ng lagnat na may panandaliang pagtaas ng temperatura sa gabi (aabot sa 39-40 C), matinding pagpapawis at panginginig. Ang mataas na temperatura ay maaaring tumagal ng ilang araw, pagkatapos ay sa loob ng ilang araw ay maaaring normal ito. Ang isang tampok ng temperatura ay ang pagbabagu-bago din nito sa araw ng 20 C o higit pa. Ang kursong walang lagnat ay katangian ng fungal endocarditis.

Ang balat ng bata ay nagiging maputla, na may kulay-abo na tint. Ang mga pagbabago sa kulay ng balat ay nauugnay sa anemia, adrenal dysfunction, at pinsala sa atay. Ang pangunahing sindrom na may pinsala sa natural na mga balbula ay ang mabilis na pag-unlad ng valvular regurgitation (ang paggalaw ng dugo sa direksyon na kabaligtaran sa normal - ang aortic ay mas karaniwan). Mayroon ding trend patungo sa pagtaas ng mga kaso ng pinsala sa mitral at tricuspid valves. Sa subacute na variant, ang mga multivalvular lesion ay mas karaniwan kaysa sa acute na variant.

Sa isang nakahiwalay na sugat ng tricuspid valve, ang sakit ay kumplikado ng bilateral (madalas na abscessing) pneumonia, na mahirap gamutin. Ang isang panandaliang pagpapabuti sa kondisyon ay pinalitan ng mga pagsiklab ng isang septic na proseso, na nauugnay sa paulit-ulit na thromboembolism, ang pinagmulan nito ay ang apektadong tricuspid valve. Kahit na may bahagyang pagkasira ng tricuspid valve, ang regurgitation ng dugo ay hindi gaanong mahalaga at madaling disimulado, dahil ang mga mekanismo ng compensatory ay isinaaktibo.

Kadalasan, ang mga bata ay nagkakaroon ng myocarditis, na ipinakikita ng mabilis na tibok ng puso, pagpapahina ng mga tono ng puso. Ang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy ay bihira sa mga bata. Myocarditis , kakulangan sa balbula at maramihang vascular thromboembolism ang mga puso ay nagiging sanhi ng mabilis na progresibong pagpalya ng puso. Sa una, lumilitaw ang mga sintomas ng kaliwang ventricular failure: kasikipan sa mga baga, igsi ng paghinga. Nang maglaon, ang right ventricular failure ay sumasama sa isang pagtaas sa atay at ang hitsura ng edema sa mga binti. Ang pagkabigo sa puso ay ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente.

Ang pericarditis sa pangunahing endocarditis ay bihira. Dapat alerto ang mga reklamo ng bata tungkol sa retrosternal pain Atake sa puso , na nangyayari sa 4-5% ng mga pasyente. Ang pag-unlad ng myocardial infarction ay nauugnay sa thromboembolism ng coronary arteries.

Ang mga sintomas ng "peripheral" sa mga bata ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa mga matatanda. Sa balat ng mga binti, mga bisig, sa lugar ng mga siko, sa mga lateral na ibabaw ng katawan, pati na rin sa oral mucosa, hemorrhagic na pantal . Dahil sa tumaas na vascular permeability, lumilitaw ang isang positibong sintomas ng "kurot". Posible ang retinal hemorrhages at nosebleed. Ang pagkatalo ng central at peripheral nervous system ay nauugnay din sa thromboembolism.

Paggamot

Ang paggamot ay hindi naiiba sa paggamot sa mga matatanda. Nagsisimula ito sa pagtanggap ng mga tugon sa kultura ng dugo. Sa pagsasagawa, madalas na may mga kaso kapag ang mga pananim ay hindi nagbibigay ng positibong resulta, o ang kalubhaan ng kondisyon ay nangangailangan ng paggamot upang magsimula sa isang hindi kilalang pathogen. Sa ganitong mga sitwasyon, ang isang desisyon ay ginawa upang magreseta ng antibiotic na paggamot, sa pag-aakalang isa o isa pa sa mga pinaka-karaniwang pathogens. Sa subacute na kurso laban sa background ng mga depekto sa puso, ang pinaka-malamang na mga pathogen ay streptococci .

Kung ang enterococcal endocarditis ay pinaghihinalaang, ito ay mas angkop na gamitin Ampicillin + Gentamicin . Sa proseso na may mabilis na pagkasira ng mga balbula, ang pamamaraan, tulad ng sa paggamot ng impeksiyon na dulot ng aureus staphylococcus aureus . Kung ang bata ay may epekto (bumababa ang temperatura, bumuti ang kalusugan, nawawala ang panginginig), ang pagsisimula ng paggamot ay ipinagpatuloy sa loob ng 1.5 buwan.

Ang antibyotiko ay binago lamang kung walang epekto (pagkatapos ng 5-6 na araw) o ang pagbuo ng mga reaksiyong alerdyi. Sa kaso ng circulatory failure, inireseta ang bed rest, asin at fluid restriction. Ang mga diuretics ay idinagdag sa paggamot. Sa myocarditis at jade Kasama sa regimen ng paggamot ang mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot o glucocorticoids.

Operasyon

Ang ganitong uri ng paggamot ay ginagamit sa mga bata na may pag-unlad ng pagpalya ng puso, thromboembolism , paravalvular abscess , patuloy na nakakahawang proseso, impeksiyon ng prosthesis ng balbula. Maaaring isagawa ang interbensyon sa kirurhiko kapwa sa talamak na panahon ng sakit, at kapag ang kondisyon ng bata ay nagpapatatag.

Diet

Sa kaso ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, kinakailangan upang paghigpitan ang likido at sodium chloride, na tumutugma sa. Ang diyeta na ito ay dapat na patuloy na ginagamit para sa rayuma at mga depekto sa puso, kung saan may panganib na magkaroon ng infective endocarditis.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa sakit ay naglalayong pigilan ang patuloy bacteremia sa mga pasyenteng nasa panganib. Ang sanitasyon ng foci ng talamak na impeksiyon ay dapat na isagawa nang regular. Ang mga antibiotic ay inireseta para sa mga interbensyon sa kirurhiko at para sa magkakatulad na mga nakakahawang sakit.

Ang antibiotic prophylaxis ay ibinibigay lamang para sa mga pasyenteng may pinakamataas na panganib ng sakit na ito:

• mga pasyente na may anumang uri ng prosthetic valve;
• na nagkaroon ng endocarditis dati;
• mga pasyente na may "asul" na congenital na mga depekto sa puso;
• mga kondisyon pagkatapos ng pagpapataw ng isang systemic-lung shunt.

Sa mga bata, ang grupo ng katamtamang panganib ay maaaring isaalang-alang:

• unoperated congenital heart defects;
• nakuhang bisyo;
• mitral valve prolaps na may regurgitation at pampalapot ng mga leaflet;
• hypertrophic cardiomyopathy.

Ang antibiotic prophylaxis ay isinasagawa sa panahon ng mga interbensyon ng ngipin na nauugnay sa pagbubutas ng oral mucosa at pagmamanipula ng periapical region ng ngipin (pagbunot ng ngipin, periodontal at root treatment). Sa mga bata, kasama ang adenotomy at tonsillectomy. Para sa layuning ito, ginagamit ang clindamycin o macrolides (, Azithromycin ). Kinakailangan na magbigay ng isang mataas na konsentrasyon ng mga antibiotics hindi lamang sa panahon ng bacteremia, ngunit ilang oras pagkatapos ng bacteremia, upang sirain ang mga microorganism na maaaring makahawa sa endocardium. Kasama sa mga hakbang sa pag-iwas ang maingat na pangangalaga sa bibig.

Mga kahihinatnan at komplikasyon

Ang pinakakaraniwan at mapanganib na mga komplikasyon ay kinabibilangan ng:

• Ang pagbuo ng mga abscesses ng mga leaflet ng balbula at malalim na mga tisyu ng myocardium.
• Puno .
• Embolism ng iba't ibang organo - ang utak, bato, pali, mga arterya ng mga paa't kamay, ang pagbuo ng infarct pneumonia, pulmonary embolism.
• Ang pagbuo ng mycotic aneurysms.

Abscess ng mga balbula ng puso - isang malubhang komplikasyon na nagbabanta sa buhay ng pasyente at hindi maaaring gamutin sa pamamagitan ng antibiotic lamang. Ang ganitong mga pasyente ay nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko. Ang kumpletong pagbara sa puso ay nangyayari kapag ang impeksiyon ay kumakalat sa conduction system at mas madalas na nauugnay sa pinsala sa aortic valve.

embolism nangyayari sa 20% -40% ng mga kaso at nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na dami ng namamatay. Ang panganib ng thromboembolism ay pinakamataas sa mga unang araw ng paggamot sa antibiotic at pagkatapos ay bumababa pagkatapos ng 2 linggo. Maaaring iugnay ang bagong emboli sa mga mobile vegetation na mas malaki sa 1 cm.

Mycotic aneurysms nabuo sa panahon ng isang pangmatagalang proseso ng nakakahawa. Ang kanilang presensya ay palaging nauugnay sa sepsis at isang komplikasyon ng septic endocarditis. Sa 75% ng mga kaso, ang pinagmulan ay ang aortic valve. Ang lokalisasyon ng mga aneurysm ay ang pinaka-magkakaibang, ngunit ang pinakapaborito ay ang mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay. Ang mga carotid artery aneurysm ay lubhang mapanganib - kapag pumutok, nangyayari ang matinding pagdurugo.

Pagtataya

Ang pagbabala ng sakit ay tinutukoy ng:

• background ng patolohiya ng puso;
• ang kurso ng proseso;
• uri ng microorganism at ang virulence nito;
• estado ng kaligtasan sa sakit.

Ang pagbawi na may kanais-nais na pagbabala ay posible kung ang kurso ng sakit ay hindi sinamahan ng embolism, pagpalya ng puso at bato. Sa staphylococcal, fungal endocarditis o sanhi ng gram-negative na flora, ang paggaling ay hindi gaanong karaniwan.

Sa kabila ng mga pagsulong sa modernong medisina, nananatiling mataas ang dami ng namamatay. Halimbawa, sa isang prosthetic na sanhi ng Staphylococcus aureus, umabot ito sa 70%, dahil mahirap alisin ang Staphylococcus aureus. Ang kaligtasan ng buhay ay pinabuting sa pamamagitan ng pag-opera sa pagtanggal ng mga nahawaang balbula at pagpapalit ng prosthesis. Na may pinsala sa kaliwang puso - 20% -30%.

Listahan ng mga mapagkukunan

• Tyurin V.P. infective endocarditis. M.: 2002 - 224 p.
• Demin A.A., Skopin I.I., Soboleva M.K. et al Infective endocarditis: mga bagong pamantayan para sa diagnosis at paggamot // Klin. Ang gamot. - 2003. - N.6. – C. 68–71.
• Danilov A. I., Kozlov R. S., Kozlov S. N., Dekhnich A. V. Ang kasanayan sa pamamahala ng mga pasyente na may infective endocarditis sa Russian Federation // Antibiotics at Chemotherapy. 2017; 62(1–2): 7–11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselova E.A., Skoblyakova M.E. Infective endocarditis sa mga bata at kabataan - mga adik sa iniksiyon sa droga // Pediatrics. - 2003. - N6. – C.43–51.
• Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Infective endocarditis: kasalukuyang kurso, diagnosis, mga prinsipyo ng paggamot at pag-iwas. - Kalang. medikal, 1999. - 3. - S. 44-49.

Ang infective endocarditis (IE) ay isang nakakahawang polyposis-ulcerative na pamamaga ng endocardium, na sinamahan ng pagbuo ng mga halaman sa mga balbula o subvalvular na istruktura, ang kanilang pagkasira, dysfunction at ang pagbuo ng kakulangan ng balbula. Kadalasan, ang mga pathogenic microorganism o fungi ay nakakaapekto sa dati nang binagong mga balbula at mga subvalvular na istruktura, kabilang ang mga pasyente na may rheumatic heart disease, mga degenerative na pagbabago sa mga balbula, MVP, mga artipisyal na balbula, atbp. Ito ang tinatawag na secondary infective endocarditis. Sa ibang mga kaso, ang isang nakakahawang sugat ng endocardium ay bubuo laban sa background ng hindi nagbabago na mga balbula (pangunahing infective endocarditis). Sa mga nagdaang taon, ang saklaw ng pangunahing infective endocarditis ay tumaas sa 41-54% ng lahat ng mga kaso ng sakit. Mayroon ding acute at subacute infective endocarditis. Sapat na karaniwan sa nakaraan, ang isang matagal na kurso ng endocarditis ay bihira na ngayon. Ang mitral at aortic valve ay kadalasang apektado, mas madalas ang tricuspid at pulmonary valve. Ang pagkatalo ng endocardium ng kanang puso ay pinakakaraniwang para sa mga adik sa iniksiyong droga. Ang taunang saklaw ng infective endocarditis ay 38 kaso sa bawat 100 libo ng populasyon (MA Gurevich, 2001), at ang mga taong nasa edad ng pagtatrabaho (20–50 taon) ay mas malamang na magkasakit. Sa mga nagdaang taon, ang pagtaas ng saklaw ng infective endocarditis ay nabanggit sa lahat ng dako, na nauugnay sa malawakang paggamit ng mga invasive instrumental na kagamitan, mas madalas na mga interbensyon sa kirurhiko sa puso, isang pagtaas sa pagkagumon sa droga at ang bilang ng mga taong may mga estado ng immunodeficiency. . Ang mortalidad sa infective endocarditis ay nananatili pa rin sa antas ng 24-30%, na umaabot sa 34-44% sa mga matatanda at senile na pasyente (O.M. Butkevich, T.L. Vinogradova, 1993). Itinatampok ng mga datos na ito ang pagiging kumplikado ng napapanahong pagsusuri at paggamot sa sakit na ito.

Etiology

Ang kurso ng infective endocarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakalawak na hanay ng mga pathogen na nagdudulot ng sakit. Ang mga ito ay bacteria, fungi, virus, rickettsia, chlamydia, mycoplasma, atbp. Ang pinakakaraniwang sanhi ng sakit ay streptococci, na bumubuo ng hanggang 60-80% ng lahat ng kaso ng infective endocarditis. Bukod dito, ang pinakakaraniwang pathogen mula sa microbial group na ito (30-40%) ay ang berdeng streptococcus (Streptococcus viridans), na kadalasang nauugnay sa subacute na kurso ng sakit. Mahalagang tandaan na ang mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-activate nito ay ang mga manipulasyon sa oral cavity, surgical interventions, tonsilitis, pharyngitis, sinusitis at ang tinatawag na "oral sepsis" na nangyayari pagkatapos ng pagbunot ng ngipin.

Ang mga sanhi ng mga ahente ng sakit - Streptococcus: Streptococcus viridans (berde) Enterococcus, Staphylococcus: St. aureus (ginintuang), gram-negative aerobic bacillus, anaerobes, fungi, polymicrobial infection.

Ang enterococcal infective endocarditis, na tumaas ang dalas sa nakalipas na 20 taon, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malignant na kurso at paglaban sa mga pinakakaraniwang ginagamit na antibiotic. Ang enterococcal endocarditis ay nangyayari sa mga pasyente na sumailalim sa operasyon sa tiyan o ginekologiko na operasyon. Sa pangalawang lugar sa mga tuntunin ng kahalagahan sa etiology ng infective endocarditis (10-27%) ay Staphylococcus aureus (St. aureus), ang pagsalakay na nangyayari laban sa background ng surgical at cardiosurgical interventions, kabilang ang sa panahon ng invasive na pamamaraan ng pag-aaral ng cardiovascular sistema, pati na rin ang osteomyelitis , mga abscess ng iba't ibang lokalisasyon, pagkagumon sa droga. Ang infective endocarditis na dulot ng Staphylococcus aureus ay nailalarawan sa talamak na kurso ng sakit at madalas na pinsala sa mga buo na balbula. Sa mga nagdaang taon, ang dalas ng infective endocarditis na dulot ng gram-negative microflora (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, NASEC microorganisms) ay tumaas. Pangunahin ito dahil sa pagtaas ng bilang ng mga nalulong sa droga, mga pasyenteng dumaranas ng talamak na alkoholismo at sakit sa isip. Sa mga kasong ito, ang sakit, bilang panuntunan, ay nagpapatuloy sa matinding pinsala sa endocardial na hindi maaaring gamutin ng mga antibiotics, pati na rin ang madalas na arterial thromboembolism. Kaugnay ng pagtaas ng paggamit ng mga gamot, ang dalas ng mga kondisyon ng immunosuppressive, kabilang ang mga sanhi ng pangmatagalang paggamit ng cytostatics, ang kahalagahan ng polymicrobial etiology ng infective endocarditis ay tumataas. Sa mga kasong ito, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pagsisimula, multivalvular na sakit sa puso, madalas na paglahok ng myocardium sa proseso ng pathological, at ang mabilis na pag-unlad ng pagpalya ng puso. Ang isang tiyak na etiological na papel ay itinalaga din sa fungi, rickettsia, chlamydia, mga virus, mycoplasma at iba pang mga pathogen. Sa kasamaang palad, sa totoong klinikal na kasanayan, malayo sa laging posible na ihiwalay ang sanhi ng infective endocarditis mula sa dugo, na pangunahing nauugnay sa reseta ng mga antibiotics bago suriin ang dugo para sa sterility at sa paggamit ng insensitive nutrient media sa mga laboratoryo ( E.E. Gogin, V.P. . Tyurin). Samakatuwid, sa halos 20-40% ng mga pasyente, ang etiology ng sakit ay nananatiling hindi kilala.

Pathogenesis

Ayon sa mga modernong konsepto, ang infective endocarditis ay bubuo bilang isang resulta ng isang kumplikadong pakikipag-ugnayan ng tatlong pangunahing mga kadahilanan: bacteremia; pinsala sa endothelial; pagpapahina ng resistensya ng katawan. Ang Bacteremia ay ang sirkulasyon ng ilang mga nakakahawang ahente sa daluyan ng dugo. Ang pinagmulan ng bacteremia ay maaaring: iba't ibang foci ng malalang impeksiyon sa katawan (tonsilitis, sinusitis, carious teeth, otitis media, osteomyelitis, furunculosis, proctitis, atbp.); anumang mga interbensyon sa kirurhiko sa mga organo ng tiyan, genitourinary organ, puso, mga daluyan ng dugo, at maging ang pagkuha ng mga ngipin; nagsasalakay na pag-aaral ng mga panloob na organo, kabilang ang catheterization ng pantog, bronchoscopy, gastroduodenoscopy, colonoscopy, anumang manipulasyon sa oral cavity, barium enema, atbp.; hindi pagsunod sa sterility sa panahon ng parenteral injection (halimbawa, sa mga adik sa droga). Dapat tandaan na kahit na ang karaniwang pang-araw-araw na palikuran ng oral cavity ay maaaring humantong sa panandaliang bacteremia. Kaya, ang bacteremia ay isang medyo pangkaraniwang pangyayari na nangyayari sa buhay ng bawat tao. Gayunpaman, para sa nagpapalipat-lipat na mga nakakahawang ahente na humantong sa infective endocarditis, dalawang iba pang mga kinakailangan ay dapat matugunan.

Pinsala ng endothelial. Sa pangalawang infective endocarditis, na bubuo laban sa background ng nabuo na nakuha o congenital na sakit sa puso, mitral o tricuspid valve prolaps, at iba pang mga sakit ng valvular apparatus, halos palaging may mas marami o hindi gaanong binibigkas na pinsala sa endothelium. Sa pagkakaroon ng valvular pathology, ang panganib ng pagbabago ng bacteremia sa infective endocarditis ay umabot sa 90% (MA Gurevich et al., 2001). Sa pagkakaroon ng mga balbula sa una ay hindi nagbabago (pangunahing infective endocarditis), ang mga hemodynamic disorder at metabolic disorder, na karaniwan, halimbawa, para sa mga pasyente na may hypertension, coronary artery disease, HCM, at mga matatanda at senile na tao, ay nagiging mahalaga sa pinsala sa endothelial. Mahalaga, halimbawa, ang pangmatagalang epekto sa endocardium ng hindi nagbabagong mga balbula ng mataas na bilis at magulong daloy ng dugo. Hindi nakakagulat na kadalasang nagkakaroon ng infective endocarditis sa mga leaflet ng aortic valve, na nakalantad sa mga high-speed na daloy ng dugo. Ang anumang pagbabago sa ibabaw ng endocardium ay humahantong sa pagdirikit (pagdirikit) ng mga platelet, ang kanilang pagsasama-sama at nag-trigger sa proseso ng lokal na coagulation at humahantong sa pagbuo ng platelet parietal microthrombi sa ibabaw ng nasira na endothelium. Ang tinatawag na non-bacterial endocarditis ay bubuo. Kung ang bacteremia ay naroroon sa parehong oras, ang mga mikroorganismo mula sa daluyan ng dugo ay sumunod at kolonisahan ang nagresultang microthrombi. Mula sa itaas, sila ay sakop ng isang bagong bahagi ng mga platelet at fibrin, na kung saan, bilang ito ay, pinoprotektahan ang mga microorganism mula sa pagkilos ng mga phagocytes at iba pang mga kadahilanan ng anti-infective defense ng katawan. Bilang isang resulta, ang mga malalaking pormasyon ay nabuo sa ibabaw, katulad ng mga polyp at binubuo ng mga platelet, microbes at fibrin, na tinatawag na mga halaman. Ang mga mikroorganismo sa naturang mga halaman ay tumatanggap ng mga ideal na kondisyon para sa kanilang pagpaparami at mahahalagang aktibidad. Ang pagpapahina ng paglaban ng katawan ay ang pangalawang kinakailangang kondisyon para sa pagbuo ng isang nakakahawang pokus sa puso laban sa background ng bacteremia. Ang mga pagbabago sa reaktibiti ng katawan ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng labis na trabaho, hypothermia, pangmatagalang sakit ng mga panloob na organo, at iba pang masamang mga kadahilanan sa kapaligiran. Sa kasong ito, ang mga pagbabago sa katayuan ng immune ay napakahalaga. Ang pagkakaroon ng foci ng impeksyon sa puso ay sinamahan ng ilang mahahalagang kahihinatnan:
1. Pagkasira ng mga leaflet ng balbula at mga istruktura ng subvalvular, detatsment ng mga filament ng tendon, pagbubutas ng mga leaflet ng balbula, na natural na humahantong sa pag-unlad ng kakulangan ng balbula.
2. Mga pagbabago sa immunological sa anyo ng mga karamdaman ng cellular at humoral immunity at nonspecific defense system (M.A. Gurevich et al.): Pagbabawal sa T-system ng mga lymphocytes at hyperactivation ng B-system (mataas na titers ng IgM at IgG); mataas na titers ng autoantibodies (cryoglobulins, rheumatoid factor, antimyocardial antibodies, atbp.); Nabawasan ang nilalamang pandagdag Pagbuo ng circulating immune complexes (CIC).
3. Maraming mga immunopathological na reaksyon sa mga panloob na organo, na nauugnay, sa partikular, sa pagtitiwalag ng mga immunoglobulin at CEC sa mga lamad ng basement at ang pagbuo ng: · glomerulonephritis; myocarditis; Sakit sa buto vasculitis, atbp.
4. Ang paglitaw ng thromboembolism sa arterial vascular bed ng baga, utak, bituka, pali at iba pang mga organo. Ang kumbinasyon ng mga pagbabagong ito sa pathological ay tumutukoy sa klinikal na larawan ng infective endocarditis.

Ang mga pangunahing proseso ng pathological na tumutukoy sa klinikal na larawan ng infective endocarditis ay:
1. Ang pagbuo ng mga halaman sa valve cusps at subvalvular structures, na humahantong sa kanilang pagkasira at ang paglitaw ng valve insufficiency.
2. Mga immunopathological na reaksyon na nauugnay sa mataas na titer ng mga autoantibodies, nagpapalipat-lipat na mga immune complex at iba pang mga karamdaman na maaaring sinamahan ng pag-unlad ng myocarditis, glomerulonephritis, arthritis, vasculitis, atbp.
3. Paglabag sa lahat ng mga link ng cellular, humoral immunity at di-tiyak na pagtatanggol ng katawan, nang masakit na binabawasan ang paglaban nito.
4. Mga komplikasyon ng thromboembolic.

Klinikal na larawan

Ang modernong klinikal na kurso ng infective endocarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng: makabuluhang pamamayani ng mga subacute na anyo ng endocarditis; Isang pagtaas sa bilang ng mga hindi tipikal na variant ng kurso ng sakit na may malabong mga klinikal na sintomas; Ang pamamayani ng immunopathological manifestations (vasculitis, myocarditis, glomerulonephritis), na kung minsan ay nauuna sa klinikal na larawan ng sakit. Karamihan sa mga mananaliksik ay tinatanggihan ang pagkakaroon ng isang espesyal na talamak (paulit-ulit) na anyo ng infective endocarditis, dahil ang mga relapses ng sakit ay kadalasang resulta lamang ng hindi sapat na paggamot sa mga pasyente na may subacute infective endocarditis. Ang klinikal na larawan ng infective endocarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malawak na iba't ibang mga sintomas. Bilang karagdagan sa mga tipikal na klinikal na pagpapakita, ang endocarditis ay maaaring mangyari nang hindi karaniwan, sa ilalim ng pagkukunwari ng iba pang mga sakit na sanhi ng immunopathological na pinsala sa mga organo o mga komplikasyon ng thromboembolic: glomerulonephritis, kidney infarction, hemorrhagic vasculitis, angina pectoris o myocardial infarction, pulmonary infarction, acute cerebrovascular infarction, acute cerebrovascular infarction myocarditis, pagpalya ng puso, atbp. d.

Mga reklamo

Ang lagnat at pagkalasing ay ang pinakamaagang at patuloy na sintomas ng infective endocarditis, na sinusunod sa halos lahat ng mga pasyente. Ang likas na katangian ng pagtaas ng temperatura ng katawan ay maaaring magkakaiba. Sa subacute endocarditis, ang sakit ay madalas na nagsisimula, tulad ng, unti-unti, na may subfebrile na temperatura, karamdaman, pananakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, pagkawala ng gana, at pagbaba ng timbang. Ang temperatura ng subfebrile ay sinamahan ng paglamig at pagpapawis. Sa panahong ito, ang mga reklamo sa puso ay kadalasang wala, maliban sa patuloy na sinus tachycardia, na kadalasang hindi wastong nauugnay sa mataas na temperatura ng katawan. Ang lagnat mismo at ang mga kasamang sintomas ng pagkalasing ay madalas na itinuturing na isang pagpapakita ng pagkalasing sa tuberculosis, talamak na tonsilitis, talamak na brongkitis, impeksyon sa viral, atbp. Pagkatapos ng ilang linggo (hanggang 4-8 na linggo), isang mas marami o hindi gaanong tipikal na klinikal na larawan ang nabuo. Ang isang abnormal na relapsing-type na lagnat (bihirang abala o paulit-ulit) ay naitatag. Karaniwang tumataas ang temperatura ng katawan sa 38-39°C at sinamahan ng matinding panginginig. Minsan ang pagtaas ng temperatura ay pinapalitan ng mga maikling panahon ng pagbaba nito sa subfebrile o normal na mga numero. Kasabay nito, ang masaganang malagkit na pawis na may hindi kanais-nais na amoy ay inilabas. Ang mga sintomas ng puso ay kadalasang lumilitaw sa ibang pagkakataon, na may pagbuo ng aortic o mitral na sakit sa puso at / at ang pagbuo ng myocarditis. Laban sa background ng pagtaas ng pagkalasing at lagnat, ang mga sumusunod na sintomas ay maaaring lumitaw at unti-unting umunlad: igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsusumikap o sa pamamahinga; Sakit sa rehiyon ng puso, madalas na matagal, ng katamtamang intensity; sa mas bihirang mga kaso, ang sakit ay nagiging talamak at kahawig ng pag-atake ng angina; Ang patuloy na sinus tachycardia, independiyente sa antas ng lagnat. Sa ibang pagkakataon, maaaring lumitaw ang isang detalyadong klinikal na larawan ng kaliwang ventricular failure.

Iba pang mga reklamo. Dapat alalahanin na ang infective endocarditis, na isang maraming sakit sa organ, ay maaaring magpakita mismo sa mga sintomas na sanhi ng pinsala hindi lamang sa puso, kundi pati na rin sa iba pang mga organo at sistema. Kaugnay nito, ang mga sumusunod na sintomas ay maaaring dumating sa unahan: pamamaga sa ilalim ng mata, dugo sa ihi, pananakit ng ulo, sakit sa rehiyon ng lumbar, mga sakit sa ihi (mga sintomas ng glomerulonephritis o kidney infarction); Matinding pananakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, tserebral at focal neurological na sintomas (cerebrovasculitis o cerebral thromboembolism na may pag-unlad ng ischemic stroke); Matinding pananakit sa kaliwang hypochondrium (spleen infarction); mga pantal sa balat ng uri ng hemorrhagic vasculitis; clinical manifestations ng infarction pneumonia; biglaang pagkawala ng paningin pananakit ng kasukasuan, atbp.

Eksaminasyong pisikal

Inspeksyon
Sa isang tipikal na klasikong kurso ng infective endocarditis, ang isang pangkalahatang pagsusuri ay nagpapakita ng maraming di-tiyak na mga sintomas:
1. Pagkaputla ng balat na may kulay-abo-dilaw na tint ("kape na may gatas" na kulay). Ang pamumutla ng balat ay higit sa lahat dahil sa anemia na katangian ng infective endocarditis, at ang icteric shade ng balat ay dahil sa paglahok sa pathological na proseso ng atay at hemolysis ng erythrocytes.
2. Ang pagbaba ng timbang ay napaka tipikal para sa mga pasyenteng may infective endocarditis. Minsan ito ay umuunlad nang napakabilis, sa loob ng ilang linggo.
3. Ang mga pagbabago sa mga terminal phalanges ng mga daliri sa anyo ng mga "drumsticks" at mga kuko ng uri ng "watch glass", kung minsan ay lumilitaw na may medyo mahabang kurso ng sakit (mga 2-3 buwan).
4. Mga sintomas ng peripheral dahil sa vasculitis o embolism: Maaaring lumitaw ang Petechial hemorrhagic rashes sa balat. Ang mga ito ay maliit sa laki, huwag mamutla kapag pinindot, walang sakit sa palpation. Kadalasan, ang petechiae ay naisalokal sa anterior itaas na ibabaw ng dibdib, sa mga binti. Sa paglipas ng panahon, ang petechiae ay nagiging kayumanggi at nawawala. Minsan ang petechial hemorrhages ay naisalokal sa transitional fold ng conjunctiva ng lower eyelid - Lukin's spots o sa mauhog lamad ng oral cavity. Sa gitna ng maliliit na hemorrhages sa conjunctiva at mauhog lamad mayroong isang katangian na zone ng blanching. Roth spot - katulad ng mga spot ni Lukin, maliit na pagdurugo sa retina ng mata, sa gitna ay mayroon ding zone ng blanching, na nakikita sa panahon ng isang espesyal na pagsusuri ng fundus. Linear hemorrhages sa ilalim ng mga kuko. · Osler's nodules - masakit na mapula-pula na panahunan na mga pormasyon na kasing laki ng gisantes, na matatagpuan sa balat at subcutaneous tissue sa mga palad, daliri, talampakan. Ang mga node ni Osler ay maliliit na nagpapaalab na infiltrate na dulot ng thrombovasculitis o embolism sa maliliit na sisidlan. Lumilitaw sa balat o subcutaneous tissue, mabilis silang nawawala. · Isang positibong pagsusuri sa Rumpel-Leede-Konchalovsky, na nagpapahiwatig ng pagtaas ng hina ng mga microvessel, na kadalasang nauugnay sa pangalawang pinsala sa vascular wall sa vasculitis at / o thrombocytopathy (pagbaba ng platelet function). Ang pagsubok ay isinasagawa bilang mga sumusunod: isang cuff para sa pagsukat ng presyon ng dugo ay inilapat sa balikat, isang pare-pareho ang presyon ng 100 mm Hg ay nilikha sa loob nito. Art. Pagkatapos ng 5 minuto suriin ang mga resulta ng sample. Sa kawalan ng mga paglabag sa vascular-platelet hemostasis, isang maliit na halaga ng petechial (pinpoint) hemorrhages ang lilitaw sa ibaba ng cuff (mas mababa sa 10 petechiae sa lugar na limitado ng isang bilog na may diameter na 5 cm). Sa pagtaas ng vascular permeability o thrombocytopenia, ang bilang ng petechiae sa zone na ito ay lumampas sa 10 (positibong pagsubok). Dapat alalahanin na ang lahat ng mga peripheral na sintomas na ito ng infective endocarditis sa mga nagdaang taon ay bihirang napansin.
5. Mga palatandaan ng pagpalya ng puso na nabubuo dahil sa pagbuo ng aortic, mitral o tricuspid insufficiency at myocarditis (tingnan ang mga kabanata 2, 8 at 11): orthopnea, cyanosis, moist congestive rales sa baga, edema sa mga binti, pamamaga ng cervical veins, hepatomegaly, atbp. 6. Iba pang mga panlabas na manifestations ng sakit dahil sa immune pinsala sa mga panloob na organo, thromboembolism, pati na rin ang pag-unlad ng septic foci sa mga panloob na organo, halimbawa: may kapansanan sa kamalayan, paralisis, paresis at iba pang tserebral at focal neurological sintomas na mga palatandaan ng cerebral komplikasyon (cerebral infarction, pagbuo bilang isang resulta ng thromboembolism ng tserebral vessels, intracerebral hematomas, utak abscess, meningitis, atbp.); Mga palatandaan ng pulmonary embolism (PE), kadalasang ipinakikita sa mga sugat ng tricuspid valve (lalo na madalas sa mga adik sa droga) - igsi ng paghinga, dyspnea, sakit sa dibdib, sianosis, atbp.; mga palatandaan ng thromboembolism at septic lesyon ng pali - splenomegaly, sakit sa kaliwang hypochondrium; Layunin na mga palatandaan ng acute asymmetric arthritis ng maliliit na joints ng mga kamay at paa.

Palpation at percussion ng puso
Nangunguna sa klinikal na larawan ng infective endocarditis, kasama ang lagnat at mga sintomas ng pagkalasing, ay ang mga pagpapakita ng puso ng sakit dahil sa pagbuo ng sakit sa puso, myocarditis at (minsan) pinsala sa mga coronary vessel (embolism, vasculitis). Sa talamak na kurso ng infective endocarditis, isang biglaang pagkalagot ng mga filament ng tendon ng mitral o tricuspid valves, ang talamak na kaliwang ventricular o right ventricular failure ay bubuo, ang mga palatandaan kung saan ay inilarawan nang detalyado sa mga kabanata 6 at 13. Ang pinsala sa balbula ng aorta ay higit pa karaniwan (sa 55-65% ng mga pasyente), ang kakulangan ng mitral valve ay hindi gaanong karaniwan (sa 15-40% ng mga pasyente). Ang pinagsamang pinsala sa aortic at mitral valves ay napansin sa 13% ng mga kaso (MA Gurevich et al., 2001). Ang nakahiwalay na kakulangan ng tricuspid valve sa kabuuan ay hindi gaanong karaniwan (sa 1-5% ng mga kaso), bagaman ang lokalisasyon ng sugat na ito ay nangingibabaw sa mga adik sa droga (sa 45-50% ng mga pasyente). Ang data ng palpation at percussion ng puso ay tinutukoy ng lokalisasyon ng nakakahawang sugat (aortic, mitral, tricuspid valves), pati na rin ang pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya, laban sa kung saan nabuo ang infective endocarditis. Sa karamihan ng mga kaso, may mga senyales ng pagpapalawak ng LV at hypertrophy nito: isang paglipat sa kaliwa ng apex beat at sa kaliwang hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso, nagkakalat at pinahusay na apex beat.

Auscultation ng puso
Ang mga auscultatory sign ng isang umuusbong na sakit sa puso ay karaniwang nagsisimulang lumitaw pagkatapos ng 2-3 buwan ng isang febrile period. Sa pinsala sa aortic valve, ang I at II na mga tunog ng puso ay unti-unting humina. Sa II intercostal space sa kanan ng sternum, pati na rin sa Botkin point, lumilitaw ang isang tahimik na diastolic murmur, na nagsisimula kaagad pagkatapos ng II tone. Ang bulung-bulungan ay may karakter na decrescendo at dinadala sa tuktok ng puso. Sa pinsala sa balbula ng mitral, ang isang unti-unting pagpapahina ng unang tunog ng puso ay nangyayari at isang magaspang na systolic murmur ay lumilitaw sa tuktok, na isinasagawa sa kaliwang axillary na rehiyon. Ang pagkatalo ng tricuspid valve ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang systolic murmur ng tricuspid insufficiency, ang maximum na kung saan ay naisalokal sa ika-5 intercostal space sa kaliwa ng sternum. Madalas makakita ng sintomas ng Rivero-Korvallo (tingnan ang kabanata 8). Arterial pulse at presyon ng dugo Mahalagang palaging ihambing ang auscultatory data sa pag-aaral ng mga katangian ng arterial pulse at mga pagbabago sa presyon ng dugo. Sa pagbuo ng aortic insufficiency, ang hitsura ng diastolic murmur ay kadalasang nauugnay sa mga pagbabago sa uri ng pulso na pulsus celer, altus et magnus, pati na rin sa pagbaba ng diastolic na presyon ng dugo at isang ugali na tumaas sa systolic na presyon ng dugo. Sa kakulangan ng mitral, may banayad na pagkahilig sa pagbaba sa systolic at pulse na presyon ng dugo. Mga organo ng tiyan Ang splenomegaly ay isa sa mga pinakakaraniwang palatandaan ng infective endocarditis, na nakikita sa lahat ng kaso ng sakit. Ang splenomegaly ay nauugnay sa pangkalahatang impeksyon, abscesses at infarcts ng pali.

Laboratory at instrumental na pananaliksik

Pangkalahatan at biochemical na pagsusuri sa dugo
Sa mga tipikal na kaso ng sakit, ang isang katangian ng triad ng mga sintomas ay matatagpuan sa mga pagsusuri sa dugo: anemia, leukocytosis, at isang pagtaas sa ESR. · Ang anemia, na mas madalas sa uri ng normochromic, ay nakikita sa mga pasyente, lalo na sa pangunahing infective endocarditis. Pangunahin ang anemia dahil sa pagsugpo sa bone marrow. Ang isang pagtaas sa ESR, sa ilang mga kaso na umaabot sa 50-70 mm / h, ay matatagpuan sa halos lahat ng mga pasyente na may infective endocarditis. Ang leukocytosis na may paglipat ng leukocyte blood formula sa kaliwa ay napaka katangian din ng infective endocarditis. Ang matinding hyperleukocytosis ay karaniwang nagpapahiwatig ng pagdaragdag ng purulent-septic na komplikasyon. Kasabay nito, sa ilang mga pasyente, ang bilang ng mga leukocytes ay maaaring normal, at sa mga bihirang kaso, posible ang leukopenia.

Sa isang biochemical blood test, bilang panuntunan, ang matinding dysproteinemia ay natutukoy, dahil sa isang pagbaba sa albumin at isang pagtaas sa nilalaman ng g-globulins at bahagyang a2-globulins. Ang hitsura ng C-reactive na protina, isang pagtaas sa nilalaman ng fibrinogen, seromucoid, positibong sedimentary test (formol, sublimate) ay katangian din. Sa kalahati ng mga pasyente na may subacute infective endocarditis, ang rheumatoid factor ay napansin, sa 70-75% ng mga pasyente - mataas na titer ng CEC, mataas na antas ng mga bahagi ng C3 at C4 na pandagdag.

Mga kultura ng dugo para sa sterility
Ang mga resulta ng isang microbiological blood test ay mapagpasyahan sa pagkumpirma ng diagnosis ng infective endocarditis at sa pagpili ng isang sapat na antibiotic therapy. Upang makakuha ng maaasahang mga resulta, una sa lahat, ang tamang pag-sample ng dugo ay kinakailangan, na nagpapahiwatig ng pagsunod sa mga sumusunod na prinsipyo: ang pag-sample ng dugo ay dapat isagawa bago simulan ang antibiotic therapy o (kung pinapayagan ng kondisyon ng pasyente) pagkatapos ng panandaliang pag-alis ng mga antibiotics; Ang sampling ng dugo ay isinasagawa bilang pagsunod sa mga patakaran ng asepsis at antisepsis lamang sa pamamagitan ng pagbutas ng ugat o arterya at paggamit ng mga espesyal na sistema; · Ang nakuhang sample ng dugo ay kailangang maihatid kaagad sa laboratoryo. Teknik sa pag-sample ng dugo. Kapag kumukuha ng mga sample ng dugo para sa microbiological testing, ang kontaminasyon sa normal na flora ng balat ay dapat na iwasan sa unang lugar. Para sa layuning ito: sa lugar ng pagbutas ng sisidlan, ang patlang ay ginagamot nang dalawang beses na may isang antiseptiko (2%) na solusyon ng yodo, 70% na alkohol o iba pang antiseptiko); ang paggamot sa balat ay isinasagawa sa isang pabilog na paggalaw mula sa gitna hanggang sa paligid; Ang palpation ng ugat sa lugar ng pagbutas ay dapat lamang gawin gamit ang mga sterile na guwantes; ito ay kinakailangan upang maiwasan ang muling paghawak sa balat gamit ang karayom; Para sa sampling ng dugo, ang mga sterile syringe na may dami ng 10-20 ml o mga espesyal na aparato (mga bote ng vacuum) ay ginagamit; Ang 5-10 ml ng venous blood ay kinuha mula sa isang ugat sa 2 vials na may nutrient media at agad na ipinadala sa laboratoryo. Sa talamak na infective endocarditis, kapag ang antibiotic therapy ay dapat na magsimula kaagad, ang dugo ay kinuha ng tatlong beses na may pagitan ng 30 minuto. Sa subacute infective endocarditis, ang sampling ng dugo ay isinasagawa din ng tatlong beses sa loob ng 24 na oras. Kung ang paglaki ng flora ay hindi nakuha sa loob ng 48-72 na oras, inirerekomenda na mag-inoculate ng 2-3 beses pa.

Electrocardiography

Ang mga pagbabago sa ECG sa infective endocarditis ay hindi tiyak. Kapag nangyari ang myocarditis (diffuse o focal), ang mga senyales ng AV blockade, smoothness o inversion ng T wave, depression ng RS-T segment ay maaaring matukoy. Ang thromboembolism sa coronary arteries ay sinamahan ng mga katangian ng mga palatandaan ng ECG ng MI (pathological Q wave, mga pagbabago sa RS-T segment, atbp.)

echocardiography

Ang isang echocardiographic na pag-aaral ng valvular apparatus sa infective endocarditis ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil sa maraming mga kaso ginagawang posible na makilala ang mga direktang palatandaan ng sakit na ito - mga halaman sa mga balbula, kung ang kanilang mga sukat ay lumampas sa 2-3 mm. Sa kasong ito, ang M-modal na pag-aaral ay mas nagbibigay-kaalaman (mga 70–80%). Sa mas mataas na resolution, makakakita ito ng low-amplitude, high-frequency na systolic vibrations na nauugnay sa pagkasira ng valve leaflet. Ang mga halaman ay matatagpuan sa anyo ng maraming karagdagang echo signal, na parang "naglalabo" ng imahe ng mga gumagalaw na leaflet ng balbula ("shaggy" na mga leaflet). Ang mga mobile vegetation ay karaniwang may medyo pinahabang hugis. Sa isang dulo sila ay nakakabit sa mga balbula, at ang kabilang dulo ay malayang gumagalaw sa daloy ng dugo, na parang nakapag-iisa sa paggalaw ng mga balbula mismo. Halimbawa, kapag nasira ang tricuspid valve, lumulutang ang mga halaman sa lukab ng kanang ventricle (sa systole), o lumilitaw sa cavity ng pancreas (sa diastole). Ang mga nakapirming halaman ay maliliit na pampalapot sa mga leaflet ng balbula, na medyo matatag na konektado sa kanila at ganap na ulitin ang mga paggalaw ng mga leaflet. Ang isa sa mga malubhang komplikasyon ng infective endocarditis ay ang pagkalagot ng tendon filament ng mitral valve, na nagiging sanhi ng pathological na paggalaw ng kaukulang leaflet. Ang pagkalagot ng mga chord ng posterior o anterior leaflet ay sinamahan ng magulong large-amplitude oscillations ng mga leaflet at ang kanilang systolic prolapse sa LA cavity. Sa dalawang-dimensional na echocardiography, kung minsan ay posible na direktang mailarawan ang mga punit na chord, malayang gumagalaw sa LV cavity.

Pamantayan para sa diagnosis ng infective endocarditis

Ang diagnosis ng infective endocarditis ay batay sa pagkakakilanlan ng ilang nangungunang mga palatandaan: lagnat sa itaas 38°C; Medyo mabilis na pagbuo ng kakulangan ng aortic, mitral o tricuspid valves; Ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sugat sa immune (glomerulonephritis, myocarditis, Osler's nodules, hemorrhages, Lukin's spot, atbp.); Echocardiographic detection ng mga halaman sa mga leaflet ng balbula o mga palatandaan ng isang "bagong" sakit sa puso; positibong resulta ng mga kultura ng dugo para sa sterility; anemia, leukocytosis na may neutrophilia, nadagdagan ang ESR; pagpapalaki ng pali, atbp. Ang diagnostic na halaga ng bawat isa sa mga nakalistang palatandaan ay hindi pareho. Samakatuwid, para sa tama at napapanahong pagsusuri ng infective endocarditis, kinakailangan upang pag-aralan ang buong klinikal na larawan ng sakit, anamnestic data, at ang mga resulta ng mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pananaliksik. Noong nakaraan, ang mga klasikong palatandaan ng infective endocarditis ay ang triad ng mga sintomas: lagnat, anemia, at ingay. Sa kasalukuyan, ang tinatawag na pamantayan ng Duke para sa pag-diagnose ng infective endocarditis, na sumasalamin sa mga modernong posibilidad para sa pag-diagnose ng sakit na ito, ay pinaka-malawak na ginagamit sa klinikal na kasanayan.

Pamantayan ng Duke para sa diagnosis ng infective endocarditis (binago)

Malaking Pamantayan
1. Mga positibong kultura ng dugo A. Ang pagkakaroon sa dalawang magkahiwalay na sample ng dugo ng isa sa mga tipikal na pathogens ng infective endocarditis: S. viridans S. bovis HACEK groups S. aureus Enterococci B. Persistent bacteremia (anuman ang natukoy na pathogen), na tinutukoy ng : o sa dalawa o higit pang mga sample ng dugo na kinuha sa pagitan ng 12 oras, o sa tatlo o higit pang mga sample ng dugo na kinuha na may pagitan ng hindi bababa sa 1 oras sa pagitan ng una at huling mga sample
2. Mga palatandaan ng echocardiographic ng pinsala sa endocardial A. Mga pagbabago sa echocardiographic na katangian ng infective endocarditis: mga mobile vegetations annulus abscess bagong pinsala sa artipisyal na balbula B. Pag-unlad ng kakulangan sa balbula (ayon sa echocardiography)

Maliit na Pamantayan
1. Pagkakaroon ng sakit sa puso na predisposing sa infective endocarditis o paggamit ng intravenous na droga
2. Lagnat na higit sa 38°C
3. Mga komplikasyon sa vascular (embolism ng malalaking arterya, septic pulmonary infarction, mycotic aneurysms, intracranial hemorrhage, conjunctival hemorrhage)
4. Immune manifestations (glomerulonephritis, Osler's nodules, Roth's spots, rheumatoid factor)
5. Mga natuklasang microbiological (mga positibong kultura ng dugo na hindi nakakatugon sa pangunahing pamantayan, o serological na ebidensya ng aktibong impeksyon sa isang mikroorganismo na may kakayahang magdulot ng infective endocarditis)
6. Echocardiographic findings (naaayon sa diagnosis ng infective endocarditis, ngunit hindi nakakatugon sa pangunahing pamantayan) Ang diagnosis ng infective endocarditis ay itinuturing na naitatag kung: 2 major criteria o 1 major at 3 minor criteria o 5 minor criteria ay naroroon.

Paggamot

Ang paggamot sa mga pasyente na may infective endocarditis ay isinasagawa sa isang ospital bilang pagsunod sa mga sumusunod na pangunahing prinsipyo (M.A. Gurevich et al.):
1. Ang paggamot ay dapat na etiotropic, i.e. nakadirekta sa isang tiyak na pathogen.
2. Para sa paggamot, ang mga antibacterial na gamot lamang na may bactericidal effect ang dapat gamitin.
3. Therapy ng infective endocarditis ay dapat na tuloy-tuloy at matagal: sa kaso ng streptococcal infection - hindi bababa sa 4 na linggo; na may impeksyon sa staphylococcal - hindi bababa sa 6 na linggo; Sa gramo-negatibong flora - hindi bababa sa 8 linggo.
4. Dapat kasama sa paggamot ang paglikha ng mataas na konsentrasyon ng mga antibiotic sa vascular bed at mga halaman (mas mabuti ang intravenous drip ng antibiotics).
5. Ang pamantayan para sa paghinto ng paggamot sa antibyotiko ay dapat ituring na kumbinasyon ng ilang mga epekto: kumpletong normalisasyon ng temperatura ng katawan; Normalization ng mga parameter ng laboratoryo (paglaho ng leukocytosis, neutrophilia, anemia, isang malinaw na kalakaran patungo sa pagbaba ng ESR); negatibong resulta ng pagsusuri sa dugo ng bacterial; Pagkawala ng mga klinikal na pagpapakita ng aktibidad ng sakit.
6. Sa pagtaas ng mga palatandaan ng immunopathological reaksyon (glomerulonephritis, arthritis, myocarditis, vasculitis), ipinapayong gamitin ang: glucocorticoids (prednisolone hindi hihigit sa 15-20 mg bawat araw); mga ahente ng antiplatelet; hyperimmune plasma; immunoglobulin ng tao; Plasmapheresis, atbp.
7. Kung ang konserbatibong paggamot ay hindi epektibo sa loob ng 4 na linggo at / o may iba pang mga indikasyon (tingnan sa ibaba), ang surgical treatment ay ipinahiwatig.

Antibacterial therapy
Sa kabila ng paglikha sa mga nakaraang taon ng isang malaking bilang ng mga napakabisang antibiotic at chemotherapy na gamot, ang paggamot ng infective endocarditis ay nananatiling isang napakahirap na gawain. Ito ay dahil sa pagtaas ng dalas ng paghahasik ng mga highly virulent strains ng pathogens (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Gram-negative microorganisms ng NASEC group) na lumalaban sa antibiotic therapy, isang pagbaba sa immunological resistance ng karamihan sa mga pasyente, isang pagtaas sa bilang. ng mga pasyenteng may edad at katandaan, at iba pang dahilan. Bilang karagdagan, ang epekto ng antibiotic therapy ay higit na tinutukoy ng lawak kung saan ang konsentrasyon ng mga antibiotic na nilikha sa dugo ay sapat upang kumilos sa pathogen, na naisalokal sa kailaliman ng focus ng pamamaga (mga halaman) at napapalibutan ng isang thrombin-fibrin. "proteksiyon" na namuong. Ang pinakakaraniwang ginagamit na bactericidal antibiotics para sa paggamot ng infective endocarditis ay kinabibilangan ng: mga inhibitor ng bacterial cell wall synthesis - b-lactams (penicillins, cephalosporins, carbopenems); Mga inhibitor ng synthesis ng protina (aminoglycosides, rifampicin); Mga inhibitor ng synthesis ng nucleic acid (fluoroquinolones).

Mga scheme ng antibiotic therapy sa mga pasyente na may infective endocarditis

(Mga Antibiotic, Dosis at dalas ng pangangasiwa, Tagal ng paggamot)

Penicillin-sensitive streptococci (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes, atbp.) 1. Benzylpenicillin 2-4 million units kada 4 na oras sa loob ng 4 na linggo 2. Ceftriaxone 2 g intravenously isang beses sa isang araw sa loob ng 4 na linggo 3. Benzylpenicillin + + Gentamicin 2-4 milyong yunit tuwing 4 na oras 1 mg/kg bawat 12 oras sa loob ng 2 linggo 4. Ceftriaxone + + Gentamicin 2 g intravenously isang beses sa isang araw 1 mg/kg bawat 12 oras sa loob ng 2 linggo 5. Vancomycin 15 mg/kg bawat 12 h 4 wk

Medyo lumalaban sa penicillin streptococci 1. Benzylpenicillin + + Gentamicin 4 milyong yunit tuwing 4 na oras 1 mg/kg bawat 12 oras 4–6 na linggo 2. Ceftriaxone + + Gentamicin 2 g intravenously isang beses sa isang araw 1 mg/kg bawat 12 oras 4–6 linggo 3. Vancomycin 15 mg/kg bawat 12 oras sa loob ng 4–6 na linggo

Enterococci (E. fecalis, E. faecium, atbp.) at streptococci na lumalaban sa penicillin 1. Benzylpenicillin+ + Gentamicin 2–4 milyong yunit tuwing 4 na oras 1 mg/kg bawat 8 oras sa loob ng 4–6 na linggo 2. Ampicillin + + Gentamicin 2 g tuwing 4 na oras 1 mg/kg tuwing 8 oras 4–6 na linggo 3. Vancomycin + + Gentamicin 15 mg/kg bawat 12 oras 1 mg/kg bawat 8 oras 4–6 na linggo

Staphylococci (S. aureus, S. epidermidis, atbp.) 1. Oxacillin + + Gentamicin 2 g tuwing 4 na oras 1 mg/kg bawat 8 oras 4–6 na linggo 10–14 araw 2. Cefazolin + + Gentamicin 2 g bawat 8 oras 1 mg/kg tuwing 8 oras 4–6 na linggo 10–14 araw 3. Vancomycin 15 mg/kg bawat 12 oras 4–6 na linggo

Gram-negative bacteria (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Cefepime + + Gentamicin 2 g tuwing 12 oras 1 mg/kg tuwing 8 oras 4 na linggo 10 –14 na araw 2. Cefepime + + Amicatsin 2 g tuwing 12 oras 1 mg/kg bawat 8 oras sa loob ng 4 na linggo. 10–14 araw 3. Imipenem 0.5 g tuwing 6 na oras sa loob ng 4 na linggo

Mga kabute Candida spp., Aspergillus spp. Amphotericin B + + Fluconazole 1 mg/kg isang beses araw-araw 400 mg isang beses araw-araw 4-6 na linggo 4-6 na linggo

Operasyon

Ang kakanyahan ng interbensyon sa kirurhiko sa infective endocarditis ay ang rehabilitasyon ng mga silid ng puso at radikal na pagwawasto ng intracardiac hemodynamics (Yu.L. Shevchenko, 1995). Para sa layuning ito, ang mekanikal na pag-alis ng mga nahawaang tisyu ay isinasagawa, na sinusundan ng makatwirang antibiotic therapy. Kung kinakailangan, magsagawa ng prosthetics ng apektadong balbula. Ang pinakamahusay na mga resulta ay sinusunod sa mga pasyente na inoperahan sa mga unang yugto ng infective endocarditis, na may napanatili na myocardial reserve (MA Gurevich). Ang mga pangunahing indikasyon para sa kirurhiko paggamot ay:
1. Pagbubutas o avulsion ng mga leaflet ng balbula na may pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso.
2. Arterial thromboembolism. Ang operasyon ay ipinahiwatig pagkatapos ng unang yugto ng thromboembolism, dahil ang panganib ng paulit-ulit na thromboembolism ay medyo mataas (mga 54%).
3. Abscesses ng myocardium, valvular fibrous ring, dahil ang karagdagang konserbatibong paggamot ay walang saysay at ang kamatayan ay hindi maiiwasan.
4. Fungal endocarditis, na sa 100% ng mga kaso ay humahantong sa kamatayan kung ang napapanahong interbensyon sa kirurhiko ay hindi isinasagawa.
5. Infective endocarditis ng valve prosthesis, sanhi ng isang partikular na virulent flora. Ang mortalidad na may patuloy na konserbatibong therapy ay umabot sa 35-55%.
6. Kawalan ng bisa ng etiotropic therapy sa loob ng 3-4 na linggo (pagpapanatili ng lagnat, progresibong pagkasira ng balbula, atbp.).

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa infective endocarditis ay dapat na pangunahing isagawa sa mga indibidwal na may mas mataas na panganib ng sakit. Ang panganib ng sakit ay tumaas sa pagkuha ng ngipin, pagtanggal ng tartar, tonsillectomy, bronchoscopy, cystoscopy, adenomectomy, operasyon sa biliary tract at bituka. Mga sakit na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng endocarditis - Aortic heart disease, asymmetric HCM (subaortic stenosis), coarctation of the aorta, aortic sclerosis na may calcification, mitral insufficiency, mitral valve prolapse na may regurgitation, patent ductus arteriosus, kasaysayan ng infective endocarditis, artipisyal na balbula , malformations tricuspid valve, IVS defect, pulmonary valve defects, Marfan syndrome, intracardiac non-valvular prostheses, mitral stenosis, thromboendocarditis, postinfarction aneurysm, implanted pacemakers.

Ang Bacteremia na nangyayari sa mga pasyente na may nakalistang mga kondisyon ng pathological ay lalo na madalas na sinamahan ng pag-unlad ng nakakahawang pamamaga ng endocardium. Bilang isang prophylaxis ng endocarditis, ang mga maikling kurso ng antibiotic therapy ay ginagamit:

Oral cavity, esophagus, respiratory tract Standard regimen Amoxicillin (2 g pasalita) 1 oras bago ang pamamaraan Hindi maaaring inumin nang pasalita Ampicillin (2 g IV o IM) 30 minuto bago ang pamamaraan Allergy sa penicillins Clindomycin (600 mg) o cephalexin /cefadroxil ( 2 g), o azothromycin/clarithromycin (500 mg) pasalita 1 oras bago ang pamamaraan Gastrointestinal o genitourinary tract High-risk group na Ampicillin (2 g IV o IM) kasama ng gentamicin (1.5 mg / kg, ngunit hindi hihigit sa 120 mg , intravenously o intramuscularly) 30 minuto bago ang pamamaraan. Pagkalipas ng 6 na oras, ampicillin (1 g IV o IM) o amoxicillin (1 g pasalita) High-risk group na may penicillin allergy Vancomycin (1 g IV sa loob ng 1-2 oras) kasama ang gentamicin (1 .5 mg / kg, ngunit hindi higit pa higit sa 120 mg, intravenously o intramuscularly); tapusin ang pangangasiwa 30 minuto bago ang pamamaraan Moderate-risk group Amoxicillin (2 g pasalita) 1 oras bago ang procedure o ampicillin (2 g IV o IM) 30 minuto bago ang procedure Moderate-risk group na allergic sa penicillins Vancomycin (1 g in / in para sa 1-2 oras); panimula Ang prophylactic na paggamit ng mga antibiotic ayon sa mga scheme na ito, tila, ay maaaring maiwasan ang ilang mga kaso ng infective endocarditis. Gayunpaman, dapat tandaan na ang endocarditis ay kadalasang nangyayari sa mga indibidwal na hindi kabilang sa mga grupong may mataas na panganib, gayundin sa bacteremia na hindi nauugnay sa mga nakalistang medikal na pamamaraan.

Ang infective endocarditis ay isa sa mga pinaka-seryosong sakit ng cardiovascular system. Kung walang paggamot, ang talamak na anyo ng infective endocarditis ay nakamamatay sa 4-6 na linggo, subacute - sa loob ng 4-6 na buwan. Laban sa background ng sapat na antibiotic therapy, ang dami ng namamatay ay umabot, sa karaniwan, 30%, at sa mga pasyente na may mga nahawaang balbula prostheses - 50%.

Mga Online na Pagsusulit

• Pagsusuri sa pagkagumon sa droga (mga tanong: 12)

  Maging ito ay mga de-resetang gamot, iligal na gamot, o over the counter na mga gamot, kapag ikaw ay nalulong, ang iyong buhay ay nagsisimulang umikot pababa at kinakaladkad mo ang mga nagmamahal sa iyo na kasama mo...

Nakakahawang endocarditis

Ano ang Nakakahawang Endocarditis?

Ang infective endocarditis (IE) ay isang nakakahawang polyposis-ulcerative na pamamaga ng endocardium, na sinamahan ng pagbuo ng mga halaman sa mga balbula o subvalvular na istruktura, ang kanilang pagkasira, dysfunction at ang pagbuo ng kakulangan ng balbula. Kadalasan, ang mga pathogenic microorganism ay nakakaapekto sa dati nang binagong mga balbula at subvalvular na istruktura, kabilang ang mga pasyenteng may rheumatic heart disease, mga degenerative na pagbabago sa mga balbula, MVP, at mga artipisyal na balbula. Ito ang tinatawag na secondary infective endocarditis. Sa ibang mga kaso, ang isang nakakahawang sugat ng endocardium ay bubuo laban sa background ng hindi nagbabago na mga balbula (pangunahing infective endocarditis).

Sa mga nagdaang taon, ang dalas ng pangunahing IE ay tumaas sa 41-54% ng lahat ng mga kaso ng sakit. Mayroon ding acute at subacute infective endocarditis. Sapat na karaniwan sa nakaraan, ang isang matagal na kurso ng endocarditis ay bihira na ngayon. Ang mitral at aortic valve ay kadalasang apektado, mas madalas ang tricuspid at pulmonary valve. Ang pagkatalo ng endocardium ng kanang puso ay pinakakaraniwang para sa mga adik sa iniksiyong droga. Ang taunang saklaw ng infective endocarditis ay 38 kaso sa bawat 100 libo ng populasyon, at ang mga taong nasa edad na nagtatrabaho (20-50 taon) ay mas malamang na magkasakit.

Sa huling dekada, maraming mga may-akda ang nakapansin ng pagtaas sa saklaw ng IE, na nauugnay sa malawakang paggamit ng mga invasive na kagamitang medikal, mas madalas na mga interbensyon sa kirurhiko sa puso, isang pagtaas sa pagkagumon sa droga at ang bilang ng mga taong may mga estado ng immunodeficiency. . Ang mortalidad sa IE ay nananatili sa antas ng 40-60%, na umaabot sa 80% sa mga pasyenteng may edad na at senile. Itinatampok ng mga datos na ito ang mga kahirapan sa napapanahong pagsusuri at epektibong paggamot sa sakit.

Ano ang nag-uudyok / Mga sanhi ng nakakahawang endocarditis:

Ang infective endocarditis ay isang polyetiological disease. Sa kasalukuyan, higit sa 128 microorganisms ay kilala bilang pathogens. Ang mga karaniwang causative agent ng IE ay kinabibilangan ng staphylococci, streptococci, gram-negative at anaerobic bacteria, at fungi. Sa mga bansa ng EU, ang staphylococci ay nakahiwalay mula sa 31-37% ng mga pasyente, gramo-negatibong bakterya - mula 30-35%, enterococci - mula 18-22%, streptococcus viridans - mula 17-20%. Ang pamamayani ng staphylococci, streptococci at gram-negative na bakterya sa microbial landscape ng sakit ay ipinahiwatig ng maraming mga Amerikano at Canadian na may-akda.

Ang mga pag-aaral na isinagawa noong dekada 90 sa tatlumpung ospital sa US ay nagpakita ng sumusunod na ratio ng mga pathogen ng IE: starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, starh. epidermidis - 13%, enterococci at iba pang bakterya - 5.6% ng mga kaso. Ayon sa mga domestic author, ang proporsyon ng staphylococci ay 45-56%, streptococci - 13-25%, enterococci - 0.5-20%, anaerobic bacteria - 12%, gram-negative bacteria - 3-8%, fungi - 2-3 % ng mga positibong kultura ng dugo.

Ang uri ng pathogen ay higit na tinutukoy ang kabagsikan mula sa IE. Kung noong 1950s at 1960s ay nanaig ang viridescent streptococcus, kung gayon sa mga huling dekada ng ika-20 siglo, ang pangunahing sanhi ng mga ahente ng infective endocarditis ay epidermal at Staphylococcus aureus, na nakahiwalay sa 75-80% ng mga pasyente na may positibong kultura ng dugo. Ang mortalidad sa IE na sanhi ng Staphylococcus aureus ay 60-80%.

Sa mga nagdaang dekada, kabilang sa mga causative agent ng IE, ang proporsyon ng gram-negatibong bakterya ng pangkat ng NASEC (4-21%) at fungi (hanggang sa 4-7%) ay tumaas. Ang yeast-like at true fungi (ng genus Candida, Aspergillus), na may malinaw na pagkakaugnay para sa endocardium, ay kadalasang kumikilos bilang mga pathogen. Ang dami ng namamatay sa fungal IE ay umabot sa 90-100%, at sa IE na sanhi ng gram-negative microflora - hanggang 47-82%.
Noong 80-90s, tumaas ang bilang ng mga kaso ng IE na sanhi ng anaerobic (8-12%) microflora. Ang anaerobic endocarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na aktibidad ng nakakahawang proseso, paglaban sa antibiotic therapy, nadagdagan ang dami ng namamatay sa ospital (hanggang sa 46-65%). Ang mga tampok ng kurso ng anaerobic endocarditis ay kinabibilangan ng madalas (41-65%) na pagbuo ng thrombophlebitis, thromboembolism sa mga sisidlan ng baga, puso at utak.

Ang mga kinatawan ng genera na Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus ay pangunahing kahalagahan sa mga causative agent ng IE.

ETIOLOGICAL VARIANTS NG ENDOCARDITIS

Staphylococci

Sa huling dekada, ang pinakakaraniwang IE na sanhi ng Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Malaki ang pagkakaiba nito mula sa iba pang mga variant ng etiological sa mga katangiang klinikal na katangian nito: bilang isang panuntunan, mayroon itong malubhang kurso na may mataas na aktibidad sa proseso at abalang lagnat na may labis na pagpapawis, na may hitsura ng maraming foci ng metastatic infection; ito ay kadalasang nosocomial (nagaganap sa panahon ng pananatili sa ospital dahil sa impeksyon ng mga vascular catheter, arteriovenous shunt at fistula); kadalasang nabubuo ang balbula ng pagbutas, na sinusundan ng pagpalya ng puso; Ang hemorrhagic skin rash ay malawak, ang nekrosis at suppuration ng mga pantal ay madalas na sinusunod; tipikal na pinsala sa utak (embolism ng cerebral arteries, abscesses sa utak, meningoencephalitis); ang pali ay bihirang palpated dahil sa malambot na pagkakapare-pareho at bahagyang pagtaas, ngunit ang mga septic infarct ng pali at ang mga rupture nito ay madalas na sinusunod; Ang endocarditis ay bubuo kapwa sa nasira (rayuma, atherosclerotic, congenital na mga depekto sa puso) at mga buo na balbula, mga artipisyal na balbula, at endocarditis ng mga artipisyal na balbula ay kadalasang sanhi ng coagulase-negative na staphylococci; endocarditis ng kaliwang kalahati ng puso ay bubuo nang mas madalas na may parehong dalas ng pinsala sa mitral at aortic valves; malubhang kurso ng sakit na may mataas na temperatura ng katawan, panginginig, matinding pagkalasing, mabilis na pagkasira ng valvular apparatus ng puso (mayroong nakararami acute pneumococcal endocarditis, mas madalas subacute); mas madalas na pinsala sa aortic valve kumpara sa iba pang mga balbula ng puso; ang pagkakaroon ng isang malaking halaman sa apektadong balbula (ang sintomas na ito ay nasuri ng ultrasound ng puso); isang pagtaas sa dalas ng pneumococcal strains na lumalaban sa antibiotic therapy; madalas na pag-unlad ng purulent foci (abscesses ng utak, myocardium, pleural empyema); mataas na dami ng namamatay (30-40%).

streptococci

Mayroong ilang mga klinikal na tampok ng infective endocarditis na sanhi ng iba't ibang uri ng streptococcus. Para sa endocarditis na dulot ng Str. viridaris, ay katangian: madalas mabagal, unti-unting simula; pag-unlad ng endocarditis pangunahin sa naunang binagong mga balbula; isang mataas na saklaw ng immunocomplex patolohiya (nephritis, vasculitis, arthritis, myocarditis); lethality ay tungkol sa 10%.

Ang ilang mga tampok ay likas din sa endocarditis na dulot ng Str. boyis: madalas na presensya sa mga pasyente ng isang nakaraang patolohiya ng gastrointestinal tract (kanser ng tiyan o malaking bituka, gastric o duodenal ulcer, bituka polyposis); pag-unlad ng pagpalya ng puso sa karamihan ng mga pasyente; bihirang thromboembolic komplikasyon; mataas na nakamamatay (27%). Para sa endocarditis na dulot ng Str. pyogenes, ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagkalasing, mataas na temperatura ng katawan, pustular na mga sakit sa balat sa panahon bago ang pag-unlad ng endocarditis, mabilis na pinsala sa mga balbula ng puso (madalas na mitral), mataas na dami ng namamatay (18-20%).

Ang endocarditis na sanhi ng beta-hemolytic streptococcus ay mas madalas na nabubuo sa mga pasyente na may diabetes mellitus, talamak na alkoholismo at sa anumang nakaraang sakit sa puso (halimbawa, rheumatic heart disease). Ang etiological variant na ito ng endocarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang kurso, mga komplikasyon ng thromboembolic (sila ay sinusunod sa halos 1/2 ng mga pasyente). Ang dami ng namamatay ay umabot sa 11-13%.

Mayroong ilang mga klinikal na tampok ng endocarditis na sanhi ng Str. Ang agalactiae ay isang miyembro ng grupo B streptococci. Ang microorganism na ito ay bahagi ng normal na microflora ng oral cavity, urogenital at gastrointestinal tract. Sa ilalim ng impluwensya ni Str. agalactiae sa katawan ng pasyente, ang synthesis ng fibrinolysin ay nagambala, ang malalaking halaman ay nabuo at ang systemic embolism ay nabuo. Bilang karagdagan, ang mga septic musculoskeletal manifestations (arthritis, myositis, osteomyelitis) ay lubhang katangian. Kadalasan mayroong kumbinasyon ng endocarditis na sanhi ng Str. agalactiae, na may malignant neoplasms ng colon.

Mga mikroorganismo ng pangkat ng NASEC

Ang mga mikroorganismo ng pangkat ng NASEK, na mga kinatawan ng normal na flora ng oropharynx at respiratory tract, ay nagiging sanhi ng subacute endocarditis ng dating binagong natural na mga balbula at endocarditis ng mga prosthetic valve (sa kasong ito, ang endocarditis ay bubuo nang mas madalas 1 taon pagkatapos ng prosthetics). Ang natural na valve endocarditis na dulot ng NASEK microorganism ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalaking halaman at madalas na systemic embolism. Ang mga mikroorganismo ng pangkat na ito ay mabagal na lumalaki sa espesyal na media at ang kultura ng dugo ay dapat na incubated sa loob ng 3 linggo. Ang isang katangian ng endocarditis na dulot ng Haemophilus spp. ay ang pag-unlad ng sakit sa mga kababaihang may edad na 20-40 taon na may pangunahing lokalisasyon ng proseso sa mitral valve.

Pseudomonas aeruginosa

Ang Pseudomonas aeruginosa ay isa sa mga kinatawan ng gramo-negatibong flora, na kadalasang nagiging sanhi ng endocarditis. Sa kasong ito, ang mga buo at dating binagong balbula ng parehong kaliwa at kanang bahagi ng puso ay kasangkot. Ang kurso ng endocarditis ay malubha na may matinding pagkasira ng mga balbula at pag-unlad ng pagpalya ng puso. Ang "mga pintuan ng pasukan" ng impeksyon ay ang urogenital tract, mga nahawaang sugat at paso. Ang Pseudomonas aeruginosa endocarditis ay napakahirap gamutin dahil sa mataas na resistensya ng pathogen sa antibiotic therapy. Ang Pseudomonas aeruginosa ay kadalasang nagdudulot ng infective endocarditis sa mga gumagamit ng intravenous na droga, na nakakaapekto sa tricuspid valve.

Brucella

Ang brucellous endocarditis ay bihira sa mga taong nakipag-ugnayan sa mga hayop sa bukid na may brucellosis. Sa variant na ito ng endocarditis, ang aortic o tricuspid valve ay mas madalas na apektado, ang isang aneurysm ng sinus ng Valsalva ay maaaring bumuo, atrioventricular conduction disorder ay madalas na sinusunod, at ang pericardium ay madalas na kasangkot. Ang pangkalahatang pagsusuri ng peripheral blood ay karaniwang nagpapakita ng leukopenia.

meningococci

Ang meningococcal endocarditis ay napakabihirang na ngayon. Karaniwan itong nabubuo laban sa background ng isang klinika ng meningitis at, bilang isang patakaran, ay nakakaapekto sa dati nang hindi nasira na balbula ng mitral. Mga tampok na katangian ng meningococcal endocarditis: mataas na temperatura ng katawan, arthralgia, hemorrhagic rash, malalaking halaman sa apektadong balbula, hemorrhagic exudative myocarditis.

Salmonella

Ang salmonella endocarditis ay isang bihirang variant ng infective endocarditis na nakakaapekto sa mga pre-nasira na mitral at aortic valve na may mabilis na pag-unlad ng kanilang pagkasira, madalas na pagbuo ng mga clots ng dugo sa atria. Ang Salmonella ay nakakaapekto rin sa vascular endothelium (endarteritis) sa pagbuo ng mga aneurysm.

Fungal endocarditis

Karaniwan itong nabubuo sa mga taong sumailalim sa operasyon sa puso at malalaking sisidlan, gayundin sa mga adik sa droga na nag-iiniksyon ng mga gamot sa intravenously at sa mga pasyenteng may impeksyon sa fungal. Mag-ambag sa pagbuo ng fungal endocarditis immunodeficiency estado ng iba't ibang etiologies, sa partikular, dahil sa cytostatic therapy, HIV infection. Mahirap i-diagnose ang fungal endocarditis, dahil ang mga kultura ng dugo ay hindi palaging positibo, lalo na sa Aspergillus endocarditis (ang mga hemoculture ay positibo sa Aspergillus endocarditis sa 10-12% ng mga pasyente, sa candidiasis - sa 70-80% ng mga kaso), at ito ay kinakailangan na gumamit ng isang espesyal na pamamaraan ng paglilinang.

Ang mga katangian ng klinikal na katangian ng fungal endocarditis ay: thromboembolism sa malalaking arterya (cerebral, coronary, gastrointestinal tract, lower extremities), at thromboembolism ay madalas na ang unang klinikal na pagpapakita ng sakit; mga palatandaan ng chorioretinitis o endophthalmitis (natukoy sa panahon ng ophthalmoscopic na pagsusuri); sintomas ng fungal infection ng mauhog lamad ng oral cavity, esophagus, urinary tract, genital organ; malalaking sukat ng mga halaman sa mga balbula, na umaabot sa diameter na 2 cm o higit pa (isang tanda ay tinutukoy ng echocardiography), na may aspergillus endocarditis, ang mga halaman ay maaaring hindi matatagpuan sa mga balbula, ngunit malapit sa dingding, samakatuwid ay hindi sila maaaring makita ng ultratunog; nangingibabaw na pinsala sa aortic valve (ang aortic valve ay apektado sa 44% ng mga kaso, ang mitral valve - sa 26%, ang tricuspid valve - sa 7% ng mga kaso), gayunpaman, sa mga kalye na may prosthetic valves, ang aortic valve damage ay sinusunod. 4 na beses na mas madalas kumpara sa mitral valve; ang pagbuo ng myocardial abscesses (higit sa 60% ng mga pasyente, lalo na sa Aspergillus endocarditis); malubhang kurso at mataas na dami ng namamatay (higit sa 50%).

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) Sa panahon ng nakakahawang endocarditis:

Ang pathogenesis ng IE ay medyo kumplikado at hindi lubos na nauunawaan. Ang isang schematic diagram ng pathogenesis ng IE ay maaaring kinakatawan bilang mga sumusunod: congenital, nakuha na mga depekto ng mga balbula ng puso ay tumaas sa rate at hitsura ng turbulence ng transvalvular na daloy ng dugo mekanikal na pinsala sa endothelium ng mga valve deposition ng platelets at fibrin sa nasira na mga lugar ng endocardium na pagbuo ng talamak na hindi nakakahawang endocarditis na may thrombotic na mga halaman na lumilipas na bacteremia laban sa background ng pagbaba sa reaktibiti ng katawan pagdirikit at kolonisasyon ng mga pathogen bacteria sa fibrino-platelet na mga halaman, pamamaga ng endocardium, pagbuo ng mga microbial na halaman, pagkasira ng mga balbula, pag-unlad ng pagpalya ng puso, isang systemic na nakakahawang proseso na may embolic, thrombohemorrhagic, immunocomplex lesyon ng mga panloob na organo at tisyu (Larawan 1).

Bilang mga paunang mekanismo ng pathogenesis, ang pinsala sa endocardial, bacteremia, pagdirikit, pagpaparami, at kolonisasyon ng mga pathogen bacteria sa mga balbula ay nakikilala. Ang pangunahing papel sa pagbuo ng IE ay kabilang sa pagkasira ng endocardium, bacteremia. Ipinapahiwatig ng mga eksperimentong pag-aaral na ang cardiac catheterization sa loob ng ilang minuto ay nagdudulot ng sensitivity ng endocardium sa microbial aggression sa loob ng maraming araw.

Ang data ng electron microscopy ay naging posible upang masubaybayan ang pagkakasunud-sunod ng pagbuo ng proseso ng pathological. Napag-alaman na sa ilalim ng impluwensya ng regurgitant na daloy ng dugo, nagbabago ang hugis at istraktura ng mga endothelial cells, tumataas ang intercellular permeability, at nangyayari ang endothelial desquamation. Ang mga pores ay nabuo sa pagitan ng mga endotheliocytes kung saan ang mga lymphocytes at macrophage ay tumagos. Ang isang pagtaas sa laki ng mga pores, isang pagbawas sa mga athrombogenic na katangian ng endocardium ay nagpapabuti sa pagdirikit ng bakterya. Sa site ng detatsment ng dystrophically changed cells, nangyayari ang intensive thrombus formation. Ang endocardium ay natatakpan ng mga aktibong platelet, "natahi" na may mga fibrin fibers.

Ang pinsala, deendothelialization ng endocardium ay nagpapabuti sa pagdirikit ng bakterya, ang pagbuo ng isang pantakip na layer ng mga platelet, fibrin. Ang isang "zone ng lokal na agranulocytosis" na hindi naa-access sa mga phagocytes ay nilikha, na nagsisiguro sa kaligtasan at pagpaparami ng mga pathogenic microorganism. Sa proseso ng patuloy na kolonisasyon ng bacterial, ang paglaki ng platelet-fibrin matrix, microbial thrombi ay nabuo, mga halaman, pinsala at pagkasira ng balbula ay nangyayari.

Figure 1. Scheme ng pathogenesis ng IE.

Ang mga kadahilanan na nagpapahusay sa pagdirikit ng bakterya sa endocardium ay maaaring nahahati sa lokal at pangkalahatan. Ang komposisyon ng lokal ay kinabibilangan ng congenital at nakuha na mga pagbabago sa balbula, may kapansanan sa intracardiac hemodynamics. Ang mga depekto sa kapanganakan ay nagdaragdag ng panganib ng bacteremia na maging IE nang hanggang 92%. Ang mga predisposing na kondisyon para sa pagsisimula ng sakit ay lumikha ng mekanikal, biological na artipisyal na mga balbula. Kasama sa mga karaniwang salik ang mga paglabag sa resistensya ng katawan, binibigkas na mga pagbabago sa immunity na nabubuo sa panahon ng immunosuppressive therapy sa mga adik sa droga, alkoholiko, matatanda at mga pasyente na may mga pagbabago sa HLA histocompatibility system.

Ang pagbuo ng IE ay nangyayari laban sa background ng bacteremia, pinsala sa endocardial, at pagbaba ng resistensya ng katawan. Ang bacteria ay gumaganap ng isang nangungunang papel. Ang mga pinagmumulan ng bacteremia ay maaaring maging foci ng talamak na impeksiyon, invasive na medikal na eksaminasyon at manipulasyon (bronchoscopy, gastroscopy, colonoscopy, surgical interventions), tonsillectomy, adenoidectomy, pagbubukas at pagpapatuyo ng mga nahawaang tissue, mga pamamaraan sa ngipin.

Ang pag-unlad ng IE ay nakasalalay sa kalakhan, dalas, pagtitiyak ng mga species ng bacteremia. Ang panganib na magkaroon ng sakit ay lalong mataas na may paulit-ulit na "minimal" o "napakalaking" bacteremia dahil sa mga operasyon sa operasyon. staph bacteremia. aureus ay isang 100% risk factor para sa IE dahil sa tumaas na adhesion at peptidoglycan binding ng endocardium ng mga bacteria na ito. Makabuluhang nagpapababa ng virulence sa epidermal staphylococcus at streptococci. Ang pagkakataon na magkaroon ng IE sa pneumococcal bacteremia ay humigit-kumulang 30%.

Mayroong ilang mga pattern sa lokalisasyon ng impeksyon, dahil sa isang paglabag sa intracardiac hemodynamics sa panahon ng pagbuo ng isang depekto. Ang ganitong mga anatomical formations sa kaso ng kakulangan ng balbula ay ang ibabaw ng MV mula sa gilid ng kaliwang atrium, ang ibabaw ng AC mula sa gilid ng aorta, ang chord. Sa hindi pagsasara ng interventricular septum, ang endocardium ng kanang ventricle sa rehiyon ng depekto ay mas madalas na apektado.

Ang patuloy na bacteremia ay nagpapasigla sa immune system, na nagpapalitaw sa mga immunopathological na mekanismo ng pamamaga. Ang mga pagbabago sa kaligtasan sa sakit sa IE ay ipinahayag sa pamamagitan ng hypofunction ng T-lymphocytes, hyperfunction ng B-lymphocytes, polyclonal production ng autoantibodies. Ang mga mekanismo ng pag-activate ng pandagdag ay nagambala, ang mga nagpapalipat-lipat na immune complex ay nabuo. Sa modernong pag-aaral, ang isang makabuluhang papel na pathogenetic ng pagtaas sa konsentrasyon ng CEC na may pagtitiwalag sa mga target na organo ay nakumpirma. Ang hindi mapag-aalinlanganang pansin ay nararapat sa pagtaas ng konsentrasyon ng interleukins 1, 6, 8 at tumor necrosis factor, ang pro-inflammatory activity na kung saan, kasama ang induction ng isang talamak na phase response, ay kasangkot sa pagbuo ng systemic manifestations ng IE.

Ang thromboembolism ay nag-aambag sa generalization ng nakakahawang proseso, ang pagbuo ng mga atake sa puso, at organ necrosis. Ang pulmonary embolism ay bubuo sa 52-67% ng mga pasyente na may IE na may pangunahing sugat sa kanang silid ng puso. Ang pagbara ng daluyan ay sinamahan ng mga humoral disorder na nagreresulta mula sa pagpapakawala ng mga biologically active substance mula sa platelet aggregates sa isang thrombus (thromboxane, histamine, serotonin).

Sa PE, ang mga "patay" na mga puwang ay nabuo sa mga baga (ilang mga segment o isang lobe) na hindi nababalutan ng halo-halong venous blood. Ang pag-shunting ng mixed venous blood sa baga ay tumataas nang malaki. Ang pagbaba sa gradient ng boltahe ng carbon dioxide sa pagitan ng halo-halong venous at arterial na dugo, ang pagtaas ng konsentrasyon ng carbon dioxide sa arterial blood ay nagdudulot ng arterial hypoxemia.
Ang pagtaas sa kabuuang pulmonary vascular resistance sa daloy ng dugo ay isa sa mga pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng arterial pulmonary hypertension sa mga pasyente na may IE. Ang mga pagbabago sa hemodynamics at rheology ng dugo ay nagdudulot ng hindi sapat na perfusion ng mga vascular zone, mga gas exchange disorder. Ang pagbawas ng paghahatid ng oxygen sa tissue ng baga, akumulasyon ng mga metabolite ng tissue at mga nakakalason na produkto ng anaerobic na proseso ay ang sanhi ng pulmonary infarction.

Sa pagbuo ng talamak na HF sa mga pasyente na may IE, maraming mga mekanismo ng pathogenetic ang nakikilala: ang pagbuo ng kakulangan sa balbula (mga), pinsala sa septic sa myocardium, pericardium, mga pagbabago sa hemodynamics, pagkagambala sa ritmo, pagpapadaloy, pagpapanatili ng likido na nauugnay sa kapansanan sa pag-andar ng bato. . Ang isang mahalagang link sa pathogenesis ng pagpalya ng puso ay isang pagtaas sa afterload na may pangmatagalang pagtaas sa peripheral vascular resistance. Ang Vasoconstriction ay nagdudulot ng pagpapanatili ng systemic arterial pressure, nag-optimize ng nabawasan na cardiac output.

Ang kakulangan ng MV ay nagdudulot ng dilatation, hypertrophy ng kaliwang bahagi ng puso, tumaas na presyon sa mga vessel ng pulmonary circulation, decompensation ng left ventricular type, right ventricular hypertrophy, at heart failure sa isang malaking bilog. Ang pinsala sa aortic valve ay nag-aambag sa pagbuo ng diastolic overload ng left ventricular hypertrophy, pagluwang ng kaliwang ventricle ng kamag-anak na kakulangan ng MV ("mitralization of the defect") hypertrophy, pagluwang ng kaliwang atrium, pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga , decompensation ng kaliwang ventricular na uri ng hypertrophy, pagluwang ng kanang puso, kanang ventricular HF. Ang matinding tricuspid valve insufficiency ay nagdudulot ng dilatation, right atrial hypertrophy, dilatation, right ventricular hypertrophy dahil sa pagtaas ng dami ng dugo mula sa kanang atrium na pumapasok sa cavity nito, venous stasis sa systemic circulation.
Sa IE, microcirculation at rheological properties ng pagbabago ng dugo. Ang intravascular coagulation ay nangyayari, na sa pag-unlad nito ay dumaan sa apat na yugto. Ang unang yugto ng hypercoagulation at compensatory hyperfibrinolysis ay nagsisimula sa apektadong organ, ang mga coagulation-active substance ay inilabas mula sa mga cell, at ang activation ng coagulation ay kumakalat sa dugo. Ang ikalawang yugto ng pagtaas ng coagulopathy ng pagkonsumo at paulit-ulit na aktibidad ng fibrinolytic ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa bilang ng mga platelet, ang konsentrasyon ng fibrinogen sa dugo. Ang ikatlong yugto ng defibrinogenation at kabuuan, ngunit hindi permanenteng fibrinolysis (defibrinogenation-fibrinolytic), ay tumutugma sa kumpletong DIC. Ang ika-apat na yugto ay ang yugto ng natitirang trombosis at occlusion.

Ang mga sanhi ng microcirculation disorder ay microthrombosis, remodeling ng microvessels. Ang pagbabago sa geometry ng mga sisidlan ay nagsisimula bilang isang adaptive na proseso sa paglabag sa hemodynamics, pagtaas ng aktibidad ng tissue, humoral na mga kadahilanan. Kasunod nito, ang vascular remodeling ay nag-aambag sa pag-unlad ng mga circulatory disorder. Ang mga pagbabago sa microcirculation ay dahil sa pagtaas ng pagsasama-sama ng mga platelet, erythrocytes. Sa kaliwang ventricular heart failure laban sa background ng perivascular edema, nangyayari ang erythrocyte aggregation, lokal na erythrostasis, at fragmentation ng daloy ng dugo.

Ang isang espesyal na papel ay ibinibigay sa pagtaas ng aktibidad ng plasma hemostasis. Ang kahalagahan ng hyperfibrinogenemia, bilang isang independiyenteng kadahilanan sa pagbabawas ng mga rheological na katangian ng dugo at ang pag-unlad ng IE, ay napatunayan sa mga klinikal at eksperimentong pag-aaral. Mahalaga sa paglabag sa microhemodynamics ay ang pagbuo ng microthrombi. Ang mga pagbabago sa hemorheological ay nagdudulot ng pagbawas sa mga katangian ng perfusion ng dugo, pagtaas ng mga hemodynamic disorder sa paligid. Ang tissue hypoxia ay tumataas, ang aerobic metabolism ay isinaaktibo. Ang tissue hypoxia sa talamak na HF ay binabawasan ang myocardial contractility at pinapataas ang pre-at afterload.

Sa panahon ng IE, maraming mga pathogenetic phase ang nakikilala: nakakahawa-nakakalason (septic), immuno-namumula, dystrophic. Ang unang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng lumilipas na bacteremia na may pagdirikit ng mga pathogen bacteria sa endothelium at ang pagbuo ng mga microthrombotic na halaman. Ang ikalawang yugto ay ipinahayag ng maraming patolohiya ng organ (endovasculitis, myocarditis, pericarditis, hepatitis, nephritis, diffuse glomerulonephritis).

Sa ilalim ng impluwensya ng endogenous toxins, ang decompensation ng mga organo at sistema ay nangyayari, ang metabolismo ay nabalisa, at ang katawan ay nawasak bilang isang biological na kabuuan. Sa panahon ng dystrophic phase, ang malubhang, hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga panloob na organo ay nabuo.
Ang mga pathogenetic phase na ito ay tipikal para sa lahat ng klinikal at morphological na anyo at variant ng kurso ng sakit. Gayunpaman, ang pathogenesis ng pangalawang IE ay may ilang mga kakaiba. Ang congenital heart disease ay nagpapataas ng functional load sa cardiovascular system at valves, nasira ang endothelium. Ang pag-andar ng mga organo na mayaman sa reticuloendothelial tissue ay napapailalim sa pagsugpo. Bumababa ang nonspecific resistance ng organismo. Ang lumilipas na bacteremia ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang pangunahing nakakahawang pokus.

Laban sa background ng pagbawas sa pangkalahatang paglaban, nabuo ang isang talamak na proseso ng pamamaga. Nabubuo ang sensitization ng organismo ng bacterial antigens. Ang myocardium ay nasira ng cardiac antibodies. Sa panahon ng bacteremia mula sa foci ng talamak na impeksiyon, ang bakterya ay sumunod sa mga nabagong balbula. Ang pangalawang septic focus ay nabuo sa puso, na siyang batayan para sa pagbuo ng pangalawang IE.

Ang infective endocarditis na may pinsala sa kanang mga silid ng puso ay nabubuo pagkatapos ng pinsala sa TC ng isang subclavian catheter, na may tunog ng puso, matagal na pagtayo ng Swan-Ganz catheter, at madalas na intravenous injection. Ang malawakang paggamit ng vascular catheterization para sa layunin ng intensive infusion therapy ay nagdaragdag sa bilang ng mga kaso ng thrombophlebitis, trombosis, impeksyon, na sinusundan ng pag-unlad ng sepsis.

Dapat pansinin na 30% ng mga subclavian vein catheters ay umabot sa lukab ng kanang atrium ng puso at nasugatan ang mga cusps ng TC. Ang pag-install ng mga endocardial electrodes para sa pacing sa ilang mga kaso ay ang sanhi ng isang nakakahawang sugat ng TC. Ang dahilan para sa pag-unlad ng IE sa tamang mga silid ng puso ay maaaring mga bala, mga fragment ng iba pang mga baril na nasa puso sa loob ng mahabang panahon.

Ang pangalawang IE na may pinsala sa kanang mga silid ng puso ay kadalasang nabubuo na may ventricular septal defect, isang bukas na ductus arteriosus (22%). Ang pag-unlad ng IE ay dahil sa pinsala sa endocardium sa pamamagitan ng regurgitant na daloy ng dugo. Sa mataas na maliliit na depekto ng interventricular septum, ang isang manipis na daloy ng dugo ay nakakapinsala sa septal leaflet ng TC. Sa kaso ng isang bukas na ductus arteriosus, ang endocardial na ibabaw ng pulmonary trunk ay nasugatan sa lugar ng depekto. Kaya, sa nakalipas na mga dekada, ang pinakakaraniwang sanhi ng pangunahing IE ay sepsis, intravenous drug addiction, at ang pangalawang dahilan ay congenital heart disease.

Para sa pagbuo ng IE sa mga adik sa droga, ang pinsala sa endocardial ay tipikal sa madalas na mga iniksyon sa ugat. Sa panahon ng pag-iniksyon ng mga self-produced na gamot, ang mga bula ng hangin ay sumisira sa tricuspid valve endocardium sa 100% ng mga kaso. Ang endocardium ay nasugatan, ang pagkamagaspang nito ay nangyayari. Ang mga nasirang lugar ay nagsisilbing isang lugar ng pagdirikit, pagsasama-sama ng platelet, na sinusundan ng pagbuo ng mga namuong dugo. Ang paglabag sa asepsis ay nag-aambag sa pag-unlad ng bacteremia, impeksyon sa mga nasirang lugar ng endocardium na may Staphylococcus aureus (70-80%). Ang dahilan ng pagkakaugnay nito sa TC endocardium sa mga adik sa droga ay hindi lubos na malinaw.

Ang mga pagbabago sa immunity, nonspecific resistance ay ang mga pangunahing mekanismo ng pathogenesis ng form na ito ng sakit. Ayon sa pag-aaral ng immune status sa mga pasyente na may IE na may mga sugat sa kanang silid ng puso, ang pagbaba sa T-helpers, pagtaas ng T-suppressors, at pagbaba sa aktibidad ng mga natural killer ay ipinahayag. Ang mga pagbabagong ito ay sanhi ng pagsugpo sa reaktibiti ng immune system dahil sa pag-ubos ng mga functional reserves. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng TNF, isang cytokine na gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga immune-inflammatory reactions ng katawan, ay nairehistro.

Kabilang sa maraming mga epekto ng TNF, ang pansin ay iginuhit sa epekto nito sa collagen ng mga balbula ng mga uri 1, 3, 4, na bumubuo ng 50-70% ng masa nito. Pinipigilan ng tumor necrosis factor ang transkripsyon ng collagen gene, sa gayon binabawasan ang synthesis ng huli ng mga fibroblast. Bilang karagdagan, pinasisigla ng TNF ang paggawa ng collagenase, na kasangkot sa pagkasira ng valvular collagen. Ang mga fragment ng denatured collagen ay nag-udyok sa paggawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan sa pamamagitan ng mga macrophage, nag-udyok at nagpapanatili ng proseso ng pamamaga.

Ang bilang ng mga adik sa droga at mga pasyente na gumagamit ng mga vascular catheter sa mahabang panahon ay malaki. Gayunpaman, hindi lahat ay bumubuo ng IE. Kaugnay nito, pinag-aralan ang mga genetic na aspeto ng predisposition. Ayon sa pag-aaral ng HLA phenotype (ayon sa mga antigens ng loci A, B), ang pinaka-malamang na mga marker ng genetic predisposition sa IE na may pinsala sa kanang mga silid ng puso ay ang antigen ng HLA B35 system, ang A2- B35 haplotype.
Ang istrukturang batayan para sa mga pagbabago sa reaktibiti ng immune system sa mga pasyente ay mga paglabag sa spatial na organisasyon ng complex: T-cell receptor - immunogenic peptide - protina ng pangunahing histocompatibility complex. Sa pag-unlad ng sakit, ang kumbinasyon ng genetic determinism ng immune system na depekto sa pagbabago ng histocompatibility antigens ng mga nakakahawang ahente, mga kemikal (mga gamot, antibiotic) at iba pang mga kadahilanan ay mahalaga.

Ang pagbuo ng prosthetic valve IE ay dahil sa maraming dahilan: endocardial trauma sa panahon ng operasyon, bacteremia, pagbaba ng resistensya ng katawan, at mga pagbabago sa immunity. Sa panahon ng prosthetics ng mga artipisyal na balbula, ang impeksiyon ay nangyayari, na tinutukoy ng mga pisikal na katangian, ang kemikal na komposisyon ng itinanim na balbula, at ang pagdirikit ng bakterya sa materyal ng tahi. Ang pagtaas ng pagdirikit ng staphylococci sa intracardiac sutures ay tumutukoy sa komposisyon ng mga pathogens ng maagang IEPK (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

Sa 50% ng mga kaso ng maagang PVE, ang postoperative wound ay ang pinagmulan ng bacteremia. Sa pathogenesis ng late IEPK, ang lumilipas na bacteremia, na nangyayari sa mga intercurrent na impeksyon (36%), mga pamamaraan sa ngipin (24%), mga operasyon (12%), at urological na pag-aaral (8%), ay napakahalaga. Ang mga karagdagang pinagmumulan ng impeksyon ay mga arterial system, intravenous, urethral catheters, heart patch, endotracheal tubes.

Ang impeksyon ay nagsisimula sa abacterial thrombotic deposits, na pagkatapos ay nahawahan ng lumilipas na bacteremia. Ang malalaking hemodynamic load ay ang sanhi ng pag-unlad ng IE ng isang artipisyal na balbula na matatagpuan sa posisyon ng mitral. Ang pamamaga ay nagsisimula sa cuff ng prosthesis, ang annulus fibrosus. Dagdag pa, ang annular, annular abscesses ay nabuo, ang paraprosthetic fistula ay nabuo, at ang prosthesis ay napunit.

Kaya, ang pagbuo ng infective endocarditis ay dahil sa immunodeficiency, pangunahin o pangalawang pinsala sa endocardium, at papasok na bacteremia. Ang karagdagang kurso ng sakit ay pinamagitan ng isang kumplikadong mga pathogenetic na mekanismo na nabuo bilang isang resulta ng systemic vascular damage, multiple thromboembolism, immunocomplex reactions, mga pagbabago sa central at intracardiac hemodynamics, at mga karamdaman ng sistema ng coagulation ng dugo.

Sintomas ng Infectious Endocarditis:

PAG-UURI

Sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit ng ika-10 rebisyon (1995), mayroong:

133.0. Acute at subacute infective endocarditis:

• bacterial,
• nakakahawa nang walang detalyadong detalye,
• dahan-dahang dumadaloy,
• malignant,
• septic,
• ulcerative.

Ang isang karagdagang code (B 95-96) ng listahan ng bacterial at iba pang mga nakakahawang ahente ay ginagamit upang magtalaga ng isang nakakahawang ahente. Ang mga rubric na ito ay hindi ginagamit sa pangunahing sakit na coding. Ang mga ito ay nilayon na gamitin bilang karagdagang mga code kapag ito ay angkop na tukuyin ang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.

• B 95. Streptococci at staphylococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar:
• Sa 95.0. Group A streptococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.1. Group B streptococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.2. Group D streptococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.3. Streptococcus pneumoniae bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.4. Iba pang streptococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.5. Hindi natukoy na streptococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.6. Staphylococcus aureus bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.7. Iba pang staphylococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.8. Hindi natukoy na staphylococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• B 96. Iba pang bacterial agent bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar:
• Sa 96.0. Mycoplasma pneumoniae bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar na Pleura-pneumonia-like-organism.
• Sa 96.1. K l ebsiella pneumoniae bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 96.2. ; Escherichi ; coli; bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 96.3. Haemophilus influenzae bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 96.5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 96.6. ; bacillus; fragilis; bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• B 96.7. Clostridium perfringens bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 96.8. Iba pang tinukoy na bacterial agent bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.

Sa klasipikasyon ng V.P. Ang Tyurina (2001) ay nagbibigay ng mga kahulugan ng talamak, subacute, talamak na paulit-ulit (pinahaba) na mga variant ng IE ayon sa etiological at temporal na pamantayan. Ang mga katangian ng talamak at subacute na kurso ay batay sa mataas na aktibidad ng nakakahawang-namumula na proseso, ang kalubhaan ng klinikal na larawan, ang antas ng virulence ng mga microorganism. Ang mga pamantayan para sa pagbawi, pagbabalik sa dati, paulit-ulit na IE ay binuo.

Ang talamak (septic) IE ay isang nagpapaalab na sugat ng endocardium na tumatagal ng hanggang 2 buwan, sanhi ng mga napaka-virrulent na mikroorganismo, na nangyayari na may malubhang nakakahawang-nakakalason (septic) na mga pagpapakita, madalas na pagbuo ng purulent metastases sa iba't ibang mga organo at tisyu, pangunahin nang walang mga pagpapakita ng immune. na walang oras upang bumuo dahil sa bilis ng sakit. Ang talamak na IE ay isang komplikasyon ng sepsis.

Ang Subacute IE ay isang espesyal na anyo ng sepsis na tumatagal ng higit sa 2 buwan, dahil sa pagkakaroon ng intracardiac infectious focus na nagiging sanhi ng paulit-ulit na septicemia, embolism, pagtaas ng mga pagbabago sa immune system, na humahantong sa pagbuo ng nephritis, vasculitis, synovitis, polyserositis. Ang variant ng sakit na ito ay nangyayari sa isang low-virulence pathogen (enterococcus, epidermal staphylococcus, hemophilus), ilang mga ratios ng pathogenicity ng pathogen at ang reaktibiti ng organismo, pati na rin sa hindi sapat na epektibong antibiotic therapy.

Protracted (chronic recurrent) Ang IE ay isang etiological variant ng subacute endocarditis. Ito ay sanhi ng viridescent streptococcus o mga strain ng streptococcus na malapit dito. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na kurso (higit sa 6 na buwan), ang kawalan ng purulent metastases, ang pamamayani ng immunopathological manifestations na dulot ng mga CEC lesyon.

Ang isang pasyente ay dapat ituring na nakabawi isang taon pagkatapos makumpleto ang paggamot para sa IE, kung sa panahong ito normal na temperatura ng katawan, ang ESR ay pinananatili, at ang pathogen ay hindi nakahiwalay sa dugo. Ang mga pagbabalik ng sakit ay inuri sa maaga (sa loob ng 2-3 buwan pagkatapos ng paggamot) at huli (mula 3 hanggang 12 buwan). Ang paulit-ulit na IE ay ang pag-unlad ng sakit isang taon o higit pa pagkatapos makumpleto ang paggamot o ang paghihiwalay ng isa pang pathogen mula sa dugo hanggang sa isang taon.

Ang mga espesyal na anyo ng IE ay: prosthetic valve IE, IE sa mga adik sa droga, IE sa mga pasyenteng may implanted na pacemaker, IE sa mga pasyente na may buong organ transplant, IE sa mga pasyente sa programang hemodialysis, nosocomial IE, IE sa mga matatanda at may edad na.

Ang modernong klinikal na kurso ng IE ay nailalarawan sa pamamagitan ng: ang pamamayani ng mga talamak na anyo ng endocarditis; isang pagtaas sa bilang ng mga hindi tipikal na variant ng kurso ng sakit na may nabura na mga klinikal na sintomas; ang pamamayani ng immunopathological manifestations (vasculitis, myocarditis, glomerulonephritis), kung minsan ay lumalabas sa klinikal na larawan ng sakit. Karamihan sa mga mananaliksik ay tinatanggihan ang pagkakaroon ng isang espesyal na talamak (pinahaba, paulit-ulit) na anyo ng infective endocarditis, dahil ang mga relapses ng sakit ay resulta lamang ng hindi sapat na paggamot sa mga pasyente na may subacute IE.

Ang klinikal na larawan ng IE ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malawak na iba't ibang mga sintomas. Bilang karagdagan sa mga tipikal na klinikal na pagpapakita, ang endocarditis ay maaaring mangyari nang hindi karaniwan, sa ilalim ng pagkukunwari ng iba pang mga sakit na sanhi ng immunopathological na pinsala sa mga organo o mga komplikasyon ng thromboembolic: glomerulonephritis, kidney infarction, hemorrhagic vasculitis, angina pectoris o myocardial infarction, pulmonary infarction, acute cerebrovascular infarction, acute cerebrovascular infarction myocarditis, pagkabigo sa puso. Ang lagnat at pagkalasing ay ang pinakamaagang at patuloy na sintomas ng infective endocarditis, na sinusunod sa halos lahat ng mga pasyente. Ang likas na katangian ng pagtaas ng temperatura ng katawan ay maaaring magkakaiba. Sa subacute endocarditis, ang sakit ay madalas na nagsisimula, tulad ng, unti-unti, na may subfebrile na temperatura, karamdaman, pananakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, pagkawala ng gana, at pagbaba ng timbang. Ang temperatura ng subfebrile ay sinamahan ng paglamig at pagpapawis.

Sa panahong ito, walang mga reklamo sa puso, maliban sa patuloy na sinus tachycardia, na kadalasang hindi wastong nauugnay sa mataas na temperatura ng katawan. Ang lagnat mismo at ang mga kasamang sintomas ng pagkalasing ay madalas na itinuturing na isang pagpapakita ng tuberculous intoxication, talamak na tonsilitis, talamak na brongkitis, at impeksyon sa viral. Pagkatapos ng ilang linggo (hanggang 4-8 na linggo), nabuo ang higit pa o hindi gaanong tipikal na klinikal na larawan. Ang isang abnormal na relapsing-type na lagnat (bihirang abala o paulit-ulit) ay naitatag. Karaniwang tumataas ang temperatura ng katawan sa 38-390C at sinamahan ng matinding panginginig. Minsan ang pagtaas ng temperatura ay pinapalitan ng mga maikling panahon ng pagbaba nito sa subfebrile o normal na mga numero.

Naglalabas ng masaganang malagkit na pawis na may hindi kanais-nais na amoy. Ang mga sintomas ng puso ay kadalasang lumilitaw sa ibang pagkakataon, na may pagbuo ng aortic o mitral na sakit sa puso at / at ang pagbuo ng myocarditis. Laban sa background ng pagtaas ng pagkalasing at lagnat, ang mga sumusunod na sintomas ay maaaring lumitaw at unti-unting umunlad: igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsusumikap o sa pamamahinga; sakit sa rehiyon ng puso, madalas na matagal, ng katamtamang intensity; sa mas bihirang mga kaso, ang sakit ay nagiging talamak at kahawig ng pag-atake ng angina; patuloy na sinus tachycardia, independiyente sa antas ng lagnat. Sa ibang pagkakataon, maaaring lumitaw ang isang detalyadong klinikal na larawan ng kaliwang ventricular failure.

Ang infective endocarditis, na isang multiple organ disease, ay maaaring magpakita mismo ng mga sintomas na sanhi ng pinsala hindi lamang sa puso, kundi pati na rin sa iba pang mga organo at sistema. Kaugnay nito, ang mga sumusunod na sintomas ay maaaring dumating sa unahan: pamamaga sa ilalim ng mata, dugo sa ihi, pananakit ng ulo, sakit sa rehiyon ng lumbar, mga sakit sa ihi (mga sintomas ng glomerulonephritis o kidney infarction); matinding pananakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, cerebral at focal neurological sintomas (cerebralovasculitis o cerebral thromboembolism na may pag-unlad ng ischemic stroke); matalim na pananakit sa kaliwang hypochondrium (spleen infarction); mga pantal sa balat ng uri ng hemorrhagic vasculitis; clinical manifestations ng infarct pneumonia; biglaang pagkawala ng paningin; sakit sa mga kasukasuan.

Ang polymorphism ng klinikal na larawan ng IE ay tinutukoy ng maraming pinsala sa organ. Ang kasalukuyang kurso ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng maraming mga komplikasyon na bumubuo sa nangungunang patolohiya ng organ. Ang mga madalas na komplikasyon ng IE ay: sa bahagi ng puso - myocarditis, pericarditis, abscesses, ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy; bato - atake sa puso, nagkakalat ng glomerulonephritis, focal nephritis, nephrotic syndrome, acute renal failure; baga - pulmonary embolism, atake sa puso-pneumonia, pleurisy, abscess, pulmonary hypertension; atay - hepatitis, abscess, cirrhosis; pali - splenomegaly, atake sa puso, abscess; sistema ng nerbiyos - talamak na aksidente sa cerebrovascular, meningitis, meningoencephalitis, abscesses sa utak; mga sisidlan - vasculitis, embolism, aneurysm, trombosis. Ang mga nakamamatay na komplikasyon ng infective endocarditis ay: septic shock, respiratory distress syndrome, multiple organ failure, acute heart failure, embolism sa utak, puso.

Kung ihahambing sa kalagitnaan ng ika-20 siglo, tumaas ang bilang ng mga feasibility study sa mga nakalipas na dekada. Tila, ito ay dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa mga pangunahing anyo ng septic endocarditis (hanggang sa 50-75%). Kung ang naunang feasibility study ay naobserbahan sa 25-31% ng mga pasyente, ngayon ay nasa 75-85%. Ang embolism at infarction ng mga panloob na organo ay tinutukoy sa 35% ng mga pasyente, maramihang mga komplikasyon ng embolic sa 38%.

Ang istraktura ng feasibility study sa modernong kurso ng IE ay ang mga sumusunod: splenic infarction - 41% ng mga kaso, cerebral embolism - 35%, embolism sa limb - 25%, embolism sa coronary arteries - 15.5%, pulmonary infarction - 8.5 %, embolism sa arterya retina - 2.8%. Sa 2-8.5% ng mga kaso ng IE, ang embologenic myocardial infarction ay nabuo, na sa 50-60s ay napansin sa 0.8-1%. Ang kanilang pinagmulan ay dahil sa pagpasok ng mga thrombotic particle mula sa CF at calcified valve overlays sa coronary arteries.

Sa nakalipas na mga dekada, ang mga pag-aaral sa pagiging posible ng mga cerebral arteries ay naobserbahan nang mas madalas (22%) kaysa noong 1950s at 1960s (8-11%). Noong 80-90s, ang saklaw ng mga komplikasyon ng tserebral sa mga pasyente na may IE ay 6.7-41%, kasama ng mga ito ang mga cerebral infarction (24-64.6%), intracerebral hematomas (5.6-32%), intracranial mycotic aneurysms (17-24%). , meningitis (1-14%), abscesses (2.8%), subarachnoid hemorrhages at arteritis (4-7.6%). Ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may IE na may mga komplikasyon sa tserebral ay umabot sa 39-74%.

Ang pagbuo ng TEC ay naiimpluwensyahan ng uri ng bakterya, ang lokalisasyon ng nakakahawang pagtutok sa mga balbula ng puso, ang laki, hugis, at antas ng CF mobility. Ang mga komplikasyon ng embolic ay mas madalas na masuri na may staphylococcal (65%), medyo mas madalas na may streptococcal (34.8%), enterococcal IE (33%). Kung ihahambing sa kalagitnaan ng ika-20 siglo, ang bilang ng mga infarction at abscesses ng pali ay tumaas. Sa kasalukuyang yugto, ang kanilang bahagi sa patolohiya ng pali ay 12-46% at 6%, ayon sa pagkakabanggit. Mas madalas na bumuo ng ischemic (55%), mas madalas - hemorrhagic (45%) infarcts ng pali, embolism ng arteries ng bato bumuo sa 9-17% ng mga pasyente. Makabuluhang nadagdagan ang bilang ng mga pulmonary embolism, na nakikita sa 44-56% ng mga kaso ng IE sa mga adik sa droga. Bilang isang patakaran, ang mga ito ay maramihang pulmonary embolism na may pulmonary embolism clinic, na kumplikado sa 12-27% ng infarct pneumonia at lung abscesses. Ang mga komplikasyon ng pulmonary-pleural ay nabubuo sa 75% ng mga pasyente na may IE.

Sa kasalukuyan, ang glomerulonephritis, na isa sa mga komplikasyon ng immune ng IE, ay hindi gaanong karaniwan (40-56%). Ang komplikasyon na ito ay nasuri sa klinikal sa 8-32% ng mga pasyente. Mas madalas, ang patolohiya ng bato ay ipinahayag ng isang katamtamang urinary syndrome (hanggang sa 67-78%). Ang Nephrotic syndrome at acute renal failure ay bihira. Ang splenomegaly ay naitala sa 21-67.5% ng mga kaso. Ang myocarditis sa modernong kurso ng PIE ay nasuri ng mga clinician sa 23-54% ng mga pasyente, at ng mga pathologist - sa 86%.

Ang pagkalat ng mga bagong klinikal na anyo ng sakit (prosthetic valve IE, IE sa mga adik sa droga) ay sanhi ng pagtaas ng bilang ng mga operasyon sa puso, isang epidemya ng intravenous drug addiction, at immunodeficiency. Ang saklaw ng IE sa mga adik sa droga ay 2-6% bawat taon, na mas mataas kaysa sa saklaw ng IE sa pangkalahatang populasyon. Ang pangkat na ito ng mga pasyente na may IE ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nangingibabaw na sugat ng TC, pulmonary valve, endocardium ng kanang atrium at ventricle.

Ang paghihiwalay sa isang espesyal na anyo ng IE sa mga adik sa droga ay sanhi ng isang bilang ng mga tampok: hindi tipikal na klinikal na larawan, pinsala sa baga bilang isang resulta ng PE, kalubhaan ng septic manifestations, maagang pag-unlad ng sepsis at maramihang organ failure, paglaban sa ABT.
Ang pinakakaraniwang causative agent ng IE sa kanang silid ng puso ay Staphylococcus aureus, kung saan ang paglaban sa AB ay nangyayari sa 90% ng mga pasyente sa loob ng 1-2 linggo. Itinuturing ng maraming may-akda ang Staphylococcus aureus bilang isang tiyak na ahente ng sanhi ng IE sa mga adik sa droga. Ang kahalagahan ng pagtuon sa etiological factor ay dahil sa mataas na dami ng namamatay sa grupong ito ng mga pasyente - 70-80%.

Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng IE na may isang nangingibabaw na sugat ng kanang mga silid ng puso ay maaaring matagal na venous catheterization, intracardiac diagnostic at therapeutic manipulations (cardiac sounding, matagal na paggamit ng Svan-Ganz catheter, atbp.). Ang mga hemodialysis shunt (57-61%), intravenous catheters (21%) at Svan-Ganz catheters (18%) ay kadalasang nahawahan, mas madalas - mga catheter ng subclavian at jugular veins (10%), pulmonary artery (8-8.5). %).

Ang klinikal na kurso ng IE ng mga kanang silid ng puso ay napaka hindi tiyak, na humahantong sa madalas na mga pagkakamali at kahirapan sa pagsusuri. Ang pinakakaraniwang simula ng sakit ay ang pagbuo ng maramihang pulmonary infectious foci. Ang isang napaka-katangian na pagpapakita ay "lagnat ng hindi kilalang pinanggalingan", na isang katangian na sintomas at nangyayari sa 90-95% ng mga pasyente. Ang hitsura ng panginginig ay sinamahan ng labis na pagpapawis nang hindi nagpapabuti sa kagalingan ng mga pasyente. Humigit-kumulang isang-katlo ng mga pasyente ang may petechiae at isang hemorrhagic rash. Ang mga pagbabago sa gitnang hemodynamics sa pagkasira ng TC ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa pagkatalo ng mitral at aortic valves, kaya ang HF III-IV FC ay bubuo sa mga huling yugto ng sakit. Ang pulmonary embolism ay kadalasang kumplikado ng infarct-pneumonia, lung abscesses, at bilateral pneumothorax.

Pagkatapos ng surgical treatment ng congenital at acquired heart defects, ang IEPK ay bubuo (11-18%). Ang terminong IEPK ay tumutukoy sa pangkalahatang reaksyon ng katawan at nagpapahiwatig ng mga nagpapaalab na pagbabago sa endocardium. Ang form na ito ng IE ay isang variant ng angiogenic sepsis na may pangunahing focus sa isang prosthetic valve. Ang panganib ng pagbuo ng IE sa unang taon pagkatapos ng pagtatanim ng isang artipisyal na balbula ay 2-4%, na makabuluhang tumataas sa mga matatandang pasyente. Ang mortalidad sa form na ito ng IE ay 23-80%.

Ang saklaw ng IE ay makabuluhang mas mataas sa AV prosthetics, dahil sa tagal ng operasyon, malalaking hemodynamic load at magulong daloy ng dugo sa artipisyal na balbula. Ayon sa oras ng paglitaw, maaga (sa loob ng 60 araw pagkatapos ng operasyon) at huli (pagkatapos ng 60 araw) ang IEPK ay nakikilala. Ang paghahati sa maaga at huli na IE ay sanhi ng mga kakaibang microbiological, klinikal at diagnostic na data, ang kurso at pagbabala ng sakit.

Sa nakalipas na 20-30 taon, ang etiology ng PIE ay nagbago nang malaki. Ang mga pangunahing sanhi ng ahente ng itinuturing na anyo ng IE ay epidermal at Staphylococcus aureus. Ang kondisyon na pathogenic microflora, gram-negative aerobes, streptococci, at fungi ay nagiging lalong mahalaga. Ang komposisyon ng kanilang mga species ay katulad ng IE ng mga katutubong balbula. Gayunpaman, ang bilang ng mga positibong kultura ng dugo ay mas mataas: gram-negative microflora - 20%, fungi - 10-12%, streptococci - 5-10%, diphtheroids - 8-10%, iba pang bakterya - 5-10%.

Mortalidad sa PVE na sanhi ng staph. aureus ay 86-90%, at sa IE sanhi ng staph. epidermidis - 52-60%. Ang infective prosthetic valve endocarditis na dulot ng gram-negative bacteria ay nangyayari sa 2-4.6% ng mga kaso. Ang mga gram-negative aerobes ay nakahiwalay sa 20% ng mga kaso ng maaga at 10% ng mga kaso ng late PIE. Ang spectrum ng Gram-negative bacteria ay medyo malawak: Hemophilus species, Ech. coli, Klehsiella species, Proteus species, Pseudomoncis species, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Ang impeksiyon ay higit na tinutukoy ng mga pisikal na katangian at kemikal na komposisyon ng itinanim na balbula, ang kakayahan ng bakterya na sumunod sa materyal ng tahi. Maaaring magsimula ang impeksyon sa mga abacterial thrombotic na deposito sa lumilipas na bacteremia. Dahil sa pagdirikit ng staphylococci sa intracardiac sutures, ang maagang postoperative IEPK ay bubuo. Ang mga karagdagang pinagmumulan ng impeksyon sa perioperative ay mga arterial system, intravenous at urethral catheters, mga patch sa puso, endotracheal tubes. Kapag ang isang prosthesis ay itinanim, ang myocardium ay nagiging mas madaling kapitan ng impeksyon. Ang pamamaga ay nagsisimula sa cuff ng artipisyal na balbula at naisalokal sa annulus fibrosus.

Dagdag pa, nabuo ang annular at (o) annular abscesses, na nagiging sanhi ng pagbuo ng paraprosthetic fistula, detachment ng prosthesis. Ang komplikasyon na ito ay mas malamang na mangyari sa aortic position. Ang lokalisasyon na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalat ng isang abscess ng fibrous ring sa myocardium, paglahok sa pathological na proseso ng mga landas ng pagpapadaloy ng puso. Ang pinakamataas na dalas ng bioprosthetic valve IE ay sinusunod sa posisyon ng mitral, na mas mahirap gamutin nang konserbatibo at surgically. Sa 13-40% ng mga kaso ng PVE, nabubuo ang thrombi sa prosthesis, na siyang pinagmumulan ng TEC.

Ang madalas na sintomas ng PEI ay lagnat, na nangyayari sa 95-97% ng mga pasyente. Ang pagpalya ng puso na dulot ng nakakahawang-nakakalason na myocarditis at paravalvular fistula ay nabuo sa karamihan ng mga pasyente na may maaga at sa ikatlong bahagi lamang ng mga pasyente na may late PVE. Ang septic shock ay nangyayari sa 33% ng mga pasyente na may maagang at 10% na may late IEPK. Ang atrioventricular conduction disturbances ay naitala sa ECG sa 15-20% ng mga kaso ng maaga at 5-10% ng late IEPK. Ang splenomegaly ay nabanggit sa 26% ng mga pasyente na may maaga at 44% na may late na PVE. Ang dalas ng pagbuo ng feasibility study ay 10-32%. Ang pinaka-katangiang pag-aaral sa pagiging posible para sa kurso ng IEPK na dulot ng fungi. Sa maagang IEPK, ang dalas ng TEC ay 10-11%, na may huli - 23-28%.

Ang klinikal na kurso ng IEPK ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: ang uri ng pathogen, ang edad ng pasyente, ang pagiging epektibo ng antibiotic therapy. Sa isang lubhang nakakalason na pathogen (Staphylococcus aureus, gram-negative microflora), isang matinding kurso ang nananaig sa pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso at maramihang organ failure, feasibility study. Sa isang low-virulence pathogen, ang klasikong larawan ng "sepsis lenta" ay nagbubukas, na mas karaniwan para sa huling IEPK.

Kung ikukumpara sa kalagitnaan ng ika-20 siglo, ang Staphylococcus aureus at epidermal staphylococcus ang naging pangunahing pathogens. Ang proporsyon ng gram-negative, anaerobic bacteria at fungi, na sa karamihan ng mga kaso ay lumalaban sa antibiotic therapy, ay tumaas sa istraktura ng mga pathogens. Nag-ambag ito sa isang pagtaas sa bilang ng pangunahing talamak na IE sa pagbuo ng maraming komplikasyon ng thromboembolic.

Inspeksyon

Sa klasikong kurso ng IE, ang isang pangkalahatang pagsusuri ay nagpapakita ng maraming di-tiyak na mga sintomas: ang pamumutla ng balat na may kulay-abo-dilaw na kulay ("kape na may gatas") ay dahil sa anemia na katangian ng endocarditis, at ang icteric na kulay ng balat ay dahil sa paglahok sa pathological na proseso ng atay at hemolysis ng mga erythrocytes; Ang pagbaba ng timbang ay bubuo nang napakabilis, sa loob ng ilang linggo; mga pagbabago sa mga terminal phalanges ng mga daliri sa anyo ng mga "drum sticks" at mga kuko ng uri ng "watch glass", na napansin sa mahabang kurso ng sakit (mga 2-3 buwan); peripheral na sintomas dahil sa vasculitis o embolism. Petechial hemorrhagic rashes sa balat ng nauunang itaas na ibabaw ng dibdib at sa mga binti, maliit ang laki, hindi maputla kapag pinindot, walang sakit sa palpation). Sa paglipas ng panahon, ang petechiae ay nagiging kayumanggi at nawawala. Minsan ang petechial hemorrhages ay naisalokal sa transitional fold ng conjunctiva ng lower eyelid - Lukin's spots o sa mauhog lamad ng oral cavity. Sa gitna ng maliliit na hemorrhages sa conjunctiva at mauhog lamad mayroong isang katangian na zone ng blanching. Roth spot - katulad ng mga spot ni Lukin, maliit na pagdurugo sa retina, sa gitna ay mayroon ding zone ng blanching, na napansin sa panahon ng isang espesyal na pag-aaral ng fundus.

Ang mga linear hemorrhages sa ilalim ng mga kuko (Osler's nodes) ay masakit, mamula-mula, tense, kasing laki ng gisantes na pormasyon na matatagpuan sa balat at subcutaneous tissue sa mga palad, daliri, at talampakan. Ang mga node ni Osler ay maliliit na nagpapaalab na infiltrate na dulot ng thrombovasculitis o embolism sa maliliit na sisidlan. Lumilitaw sa balat o subcutaneous tissue, mabilis silang nawawala. Isang positibong pagsusuri sa Rumpel-Leede-Konchalovsky, na nagpapahiwatig ng pagtaas ng pagkasira ng mga microvessel, na madalas na nauugnay sa pangalawang pinsala sa vascular wall sa vasculitis at / o thrombocytopathy (pagbaba ng function ng platelet).

Ang pagsubok ay isinasagawa bilang mga sumusunod: isang cuff para sa pagsukat ng presyon ng dugo ay inilapat sa balikat, isang pare-pareho ang presyon ng 100 mm Hg ay nilikha sa loob nito. Art. Pagkatapos ng 5 minuto suriin ang mga resulta ng sample. Sa kawalan ng mga paglabag sa vascular-platelet hemostasis, isang maliit na halaga ng petechial (pinpoint) hemorrhages ang lilitaw sa ibaba ng cuff (mas mababa sa 10 petechiae sa lugar na limitado ng isang bilog na may diameter na 5 cm). Sa pagtaas ng vascular permeability o thrombocytopenia, ang bilang ng petechiae sa zone na ito ay lumampas sa 10 (positibong pagsubok). Mga palatandaan ng pagpalya ng puso na bubuo bilang resulta ng pagbuo ng aortic, mitral o tricuspid insufficiency at myocarditis: posisyon ng orthopnea, cyanosis, basa-basa na congestive rales sa baga, edema sa mga binti, pamamaga ng jugular veins, hepatomegaly. ;
Iba pang mga panlabas na pagpapakita ng sakit dahil sa pinsala sa immune sa mga panloob na organo, thromboembolism, pati na rin ang pagbuo ng septic foci sa mga panloob na organo: may kapansanan sa kamalayan, paralisis, paresis at iba pang pangkalahatang mga sintomas ng cerebral at focal neurological, na mga palatandaan ng mga komplikasyon ng tserebral ( cerebral infarction na umuunlad dahil sa thromboembolism ng cerebral vessels, intracerebral hematomas, abscess ng utak, meningitis); mga palatandaan ng pulmonary embolism (TEPA), madalas na napansin na may pinsala sa tricuspid valve (lalo na madalas sa mga adik sa droga) - igsi ng paghinga, dyspnea, pananakit ng dibdib, cyanosis; mga palatandaan ng thromboembolism at septic lesyon ng pali - splenomegaly, sakit sa kaliwang hypochondrium; layunin na mga palatandaan ng acute asymmetric arthritis ng maliliit na joints ng mga kamay at paa.

Palpation, percussion ng puso

Nangunguna sa klinikal na larawan ng infective endocarditis, kasama ang lagnat at mga sintomas ng pagkalasing, ay ang mga pagpapakita ng puso ng sakit dahil sa pagbuo ng sakit sa puso, myocarditis at (minsan) pinsala sa mga coronary vessel (embolism, vasculitis). Sa talamak na kurso ng infective endocarditis, ang isang biglaang pagkalagot ng mga filament ng tendon ng mitral o tricuspid valve ay nagkakaroon ng talamak na kaliwang ventricular o kanang ventricular failure. Ang pinsala sa aortic valve ay mas karaniwan (sa 55-65% ng mga pasyente), ang mitral valve insufficiency ay mas karaniwan (sa 15-40% ng mga pasyente). Ang pinagsamang pinsala sa aortic at mitral valves ay nakita sa 13% ng mga kaso. Ang nakahiwalay na kakulangan ng tricuspid valve sa kabuuan ay hindi karaniwan (sa 1-5% ng mga kaso), bagaman ito ang lokalisasyon ng sugat na namamayani sa mga adik sa droga (sa 45-50% ng mga pasyente).

Ang data ng palpation at percussion ng puso ay tinutukoy ng lokalisasyon ng nakakahawang sugat (aortic, mitral, tricuspid valves), pati na rin ang pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya, laban sa kung saan nabuo ang infective endocarditis. Sa karamihan ng mga kaso, may mga senyales ng pagpapalawak ng LV at hypertrophy nito: isang paglipat sa kaliwa ng apex beat at sa kaliwang hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso, nagkakalat at pinahusay na apex beat.

Auscultation ng puso

Ang mga auscultatory sign ng isang umuusbong na sakit sa puso ay karaniwang nagsisimulang lumitaw pagkatapos ng 2-3 buwan ng isang febrile period. Sa pinsala sa aortic valve, ang I at II na mga tunog ng puso ay unti-unting humina. Sa II intercostal space sa kanan ng sternum, pati na rin sa Botkin point, lumilitaw ang isang tahimik na diastolic murmur, na nagsisimula kaagad pagkatapos ng II tone. Ang bulung-bulungan ay may karakter na decrescendo at dinadala sa tuktok ng puso. Sa pinsala sa balbula ng mitral, ang isang unti-unting pagpapahina ng unang tunog ng puso ay nangyayari at isang magaspang na systolic murmur ay lumilitaw sa tuktok, na isinasagawa sa kaliwang axillary na rehiyon. Ang pagkatalo ng tricuspid valve ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang systolic murmur ng tricuspid insufficiency, ang maximum na kung saan ay naisalokal sa ika-5 intercostal space sa kaliwa ng sternum. Madalas makakita ng sintomas ng Rivero-Corvallo.

Arterial pulse, BP

Mahalagang palaging ihambing ang auscultatory data sa pag-aaral ng mga katangian ng arterial pulse at mga pagbabago sa presyon ng dugo. Sa pagbuo ng aortic insufficiency, ang hitsura ng diastolic murmur ay kadalasang nauugnay sa mga pagbabago sa uri ng pulso na pulsus celer, altus et magnus, pati na rin sa pagbaba ng diastolic na presyon ng dugo at isang ugali na tumaas sa systolic na presyon ng dugo. Sa kakulangan ng mitral, may banayad na pagkahilig sa pagbaba sa systolic at pulse na presyon ng dugo.

Mga organo ng tiyan

Ang splenomegaly ay isa sa mga madalas na palatandaan ng infective endocarditis, na nakikita sa - lahat ng mga kaso ng sakit. Ang splenomegaly ay nauugnay sa pangkalahatang impeksyon, abscesses at infarcts ng pali.

MGA OPSYON SA MODERNONG DAloy

Talamak na infective endocarditis

Ang klinikal na larawan ng sakit ay may sariling mga katangian sa iba't ibang mga variant ng kurso. Ang klinika ng AIE ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang kurso, malubhang klinikal na mga sindrom at sintomas. Ang mga pagpapakita ng mataas na aktibidad ng nakakahawang proseso, na pupunan ng mga sintomas ng pagpalya ng puso, ay nauuna; III - IV; FC, maraming komplikasyon, hepatosplenomegaly, may kapansanan sa gitnang hemodynamics. Sa AIE, ang mga pagpapakita ng mga komplikasyon ay ang pinaka-binibigkas, na dahil sa pinakamataas na aktibidad ng sepsis at ang kalubhaan ng pagpalya ng puso. Ang dalas ng paglitaw ng mga pangunahing sintomas, sindrom, komplikasyon ng AIE ay ipinakita sa Talahanayan 3.

Talahanayan 3. Mga sintomas, sindrom, komplikasyon ng talamak na IE

Mga klinikal na pagpapakita	Mga pasyente, %
Nakakahawang-nakakalason na sindrom	100
Lagnat na higit sa 39 0 С	92-100
Pagpalya ng puso	90-100
Mga komplikasyon ng thromboembolic	59-85
Splenomegaly	84
Hepatomegaly	81
Myocarditis	41-51
DIC	46
Pulmonya	44
Pinsala sa bato	41
Nakakahawang-nakakalason na hepatitis	30-40
Pagkasira ng magkasanib na bahagi	37
Pinsala sa balat at mauhog lamad	34
Polyserositis	32
Pleurisy	22
Pericarditis	19,5
Meningitis	7
Abscess ng pali	6,8
abscess sa baga	5

Sa mga pasyente na may AIE, ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng pagkalasing, lagnat, mga komplikasyon ng septic (pneumonia, hepatitis, splenomegaly, meningitis), mga sugat sa balat at mucous membrane. Ang mga purulent na komplikasyon (abscesses ng mga baga, pali) ay pinagsama sa maraming mga sugat ng visceral organs. Ang isang mahalagang klinikal na pagpapakita ng AIE ay ang pag-aaral ng pagiging posible, na kadalasang nagpapakita ng sakit. Ang hepatosplenomegaly ay naitala sa higit sa isang katlo ng mga pasyente. Ang splenomegaly ay isang palaging sintomas ng AIE. Nakikita ito sa 85-98% ng mga namatay na pasyente. Ang mga infarction at abscesses ng pali ay matatagpuan sa 23.6% at 10.5% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit. Ang septic pneumonia ay sinusunod sa 21-43% ng mga pasyente na may AIE na may pinsala sa kaliwang silid ng puso at sa 66.7% ng mga pasyente na may AIE na may pinsala sa mga kanang silid ng puso.

Ang pinsala sa bato ay ipinakikita ng talamak na nephritis na may katamtamang urinary syndrome. Kadalasan, nagkakaroon ng kidney infarcts (30-60%). Renal artery embolism ay nagpapakita ng matinding pananakit sa lumbar, epigastric regions, pagduduwal, macrohematuria, at pagtaas ng presyon ng dugo. Sa AIE, ang nakakahawang-nakakalason na hepatitis (30-40%) ay madalas na bubuo, na ipinakita ng icterus ng balat, sclera, hepatomegaly, isang pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin, mga transaminases sa dugo. Ang DIC na may vascular thrombosis, ang pagbuo ng mga talamak na ulser sa tiyan, duodenal bulb, gastrointestinal dumudugo ay nangyayari sa 45.8% ng mga kaso.

Ayon sa mga pag-aaral sa laboratoryo, ang binibigkas na mga phenomena ng pagkalasing ay napansin. Mayroong leukocytosis na may stab shift, nakakalason na granularity ng neutrophils, isang makabuluhang pinabilis na ESR (45-60 mm / h), malubhang hypochromic anemia.

Ang hindi maliit na kahalagahan ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga acute phase protein (C-reactive protein, seromucoid, sialic acid, fibrinogen), CEC, immunoglobulins, pagbaba sa bilang ng T at B-lymphocytes, dysproteinemia, pagtaas ng dugo. mga tagapagpahiwatig ng pagkalasing (leukocyte index ng pagkalasing sa pamamagitan ng 2.5-5 beses , nuclear index sa pamamagitan ng 3-4 beses, pamamaga index sa pamamagitan ng 3-6 beses).

Subacute infective endocarditis

Ang mga karaniwang sintomas ng variant na ito ng kurso ng IE ay isang pagtaas sa temperatura ng katawan (79-95%) na may panginginig at mabibigat na pawis. Ang matagal na paulit-ulit o umuulit na pag-alon na lagnat na hindi natukoy ang uri at panginginig ay karaniwang (68-74%).

Ang pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa temperatura ng katawan ay kadalasang lumalampas sa 1 0 C. Ang mabilis na pagtigil ng lagnat pagkatapos ng maikling kurso ng ABT ay nagpapatunay na pabor sa PIE. Sa mga matatandang pasyente na may talamak na pagpalya ng puso, glomerulonephritis, nephrotic syndrome, ang temperatura ng katawan ay nananatiling normal. Ang paglitaw ng mga pangunahing palatandaan ng PIE ay ipinapakita sa Talahanayan 4.

Talahanayan 4. Mga sintomas, sindrom, komplikasyon ng PIE

Diagnosis ng nakakahawang endocarditis:

LABORATORY AT INSTRUMENTAL DIAGNOSIS

Mga klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo

Ang mga pagsusuri ay nagpapakita ng isang katangian ng triad ng mga sintomas: anemia, leukocytosis, at isang pagtaas sa ESR. Ang anemia, kadalasan sa uri ng normochromic, ay nakikita sa mga pasyente, lalo na sa pangunahing infective endocarditis. Ang anemia ay dahil sa pagsugpo sa bone marrow. Ang isang pagtaas sa ESR, sa ilang mga kaso na umaabot sa 50-70 mm / h, ay matatagpuan sa halos lahat ng mga pasyente na may infective endocarditis. Ang leukocytosis na may paglipat ng leukocyte blood formula sa kaliwa ay napaka katangian din ng infective endocarditis. Ang matinding hyperleukocytosis ay karaniwang nagpapahiwatig ng pagdaragdag ng purulent-septic na komplikasyon.

Sa ilang mga pasyente, ang bilang ng mga leukocytes ay maaaring normal, at sa mga bihirang kaso, posible ang leukopenia. Sa isang biochemical blood test, natutukoy ang matinding dysproteinemia, dahil sa pagbaba ng albumin at pagtaas ng nilalaman ng g-globulins at bahagyang g2-globulins. Ang hitsura ng C-reactive na protina, isang pagtaas sa nilalaman ng fibrinogen, seromucoid, positibong sedimentary test (formol, sublimate) ay katangian din. Sa kalahati ng mga pasyente na may subacute infective endocarditis, ang rheumatoid factor ay napansin, sa 70-75% ng mga pasyente - mataas na titer ng CEC, mataas na antas ng mga bahagi ng C3 at C4 na pandagdag.

Mga kultura ng dugo para sa sterility

Ang mga resulta ng isang microbiological blood test ay mapagpasyahan sa pagkumpirma ng diagnosis ng infective endocarditis at sa pagpili ng isang sapat na antibiotic therapy. Upang makakuha ng maaasahang mga resulta, una sa lahat, kinakailangan ang wastong pagsa-sample ng dugo, na nagpapahiwatig ng pagsunod sa mga sumusunod na prinsipyo: dapat isagawa ang pag-sample ng dugo bago simulan ang antibiotic therapy o pagkatapos ng panandaliang pag-alis ng mga antibiotics; ang sampling ng dugo ay isinasagawa bilang pagsunod sa mga patakaran ng asepsis at antisepsis lamang sa pamamagitan ng pagbutas ng ugat o arterya at paggamit ng mga espesyal na sistema; ang nakuhang sample ng dugo ay kailangang maihatid kaagad sa laboratoryo. Teknik sa pag-sample ng dugo.

Kapag kumukuha ng mga sample ng dugo para sa microbiological testing, ang kontaminasyon sa normal na flora ng balat ay dapat na iwasan sa unang lugar. Para sa layuning ito: sa lugar ng pagbutas ng sisidlan, ang patlang ay ginagamot nang dalawang beses na may isang antiseptiko (2%) na solusyon ng yodo, 70% na alkohol o isa pang antiseptiko); ang paggamot sa balat ay isinasagawa sa isang pabilog na paggalaw mula sa gitna hanggang sa paligid; palpate ang ugat sa lugar ng pagbutas ay dapat lamang sa sterile na guwantes; ito ay kinakailangan upang maiwasan ang muling paghawak sa balat gamit ang karayom; para sa sampling ng dugo, ang mga sterile syringe na may dami ng 10-20 ml o mga espesyal na aparato (vacuum vials) ay ginagamit; Ang 5-10 ml ng venous blood ay kinuha mula sa isang ugat sa 2 vials na may nutrient media at agad na ipinadala sa laboratoryo. Sa talamak na IE, kapag ang antibiotic therapy ay dapat na magsimula kaagad, ang dugo ay kinukuha ng tatlong beses na may pagitan ng 30 minuto. Sa subacute IE, ang dugo ay kinukuha ng tatlong beses sa loob ng 24 na oras. Kung ang paglaki ng flora ay hindi nakuha sa loob ng 48-72 na oras, inirerekomenda na mag-inoculate ng 2-3 beses pa.

Electrocardiography

Ang mga pagbabago sa ECG sa infective endocarditis ay hindi tiyak. Kapag nangyari ang myocarditis (diffuse o focal), ang mga senyales ng AV blockade, smoothness o inversion ng T wave, depression ng RS-T segment ay maaaring matukoy. Ang thromboembolism sa coronary arteries ay sinamahan ng mga katangian ng mga palatandaan ng ECG ng MI (pathological Q wave, mga pagbabago sa RS-T segment)).

echocardiography

Ang isang echocardiographic na pag-aaral ng valvular apparatus sa infective endocarditis ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil sa maraming mga kaso ginagawang posible na makilala ang mga direktang palatandaan ng sakit na ito - mga halaman sa mga balbula, kung ang kanilang mga sukat ay lumampas sa 2-3 mm. Ang higit pang impormasyon (mga 70-80%) sa kasong ito ay may M-modal na pag-aaral. Sa mas mataas na resolution, makakakita ito ng low-amplitude, high-frequency na systolic vibrations na nauugnay sa pagkasira ng valve leaflet. Nakikita ang mga halaman sa anyo ng maraming karagdagang echo signal, na parang "naglalabo" ng imahe ng mga gumagalaw na leaflet ng balbula ("shaggy" leaflets). Ang dalawang-dimensional na echocardiography ay nagbibigay-daan hindi lamang upang mailarawan ang mga halaman, ngunit din upang suriin ang kanilang hugis, laki at kadaliang kumilos. Ang mga mobile na halaman ay karaniwang may medyo pahabang hugis. Sa isang dulo sila ay nakakabit sa mga balbula, at ang kabilang dulo ay malayang gumagalaw sa daloy ng dugo, na parang nakapag-iisa sa paggalaw ng mga balbula mismo.

Kapag nasira ang tricuspid valve, lumulutang ang mga halaman sa lukab ng kanang ventricle (sa systole), o lumilitaw sa cavity ng pancreas (sa diastole). Ang mga nakapirming halaman ay maliliit na pampalapot sa mga leaflet ng balbula, na medyo matatag na konektado sa kanila at ganap na ulitin ang mga paggalaw ng mga leaflet. Ang isa sa mga malubhang komplikasyon ng infective endocarditis ay ang pagkalagot ng tendon filament ng mitral valve, na nagiging sanhi ng pathological na paggalaw ng kaukulang leaflet. Ang pagkalagot ng mga chord ng posterior o anterior leaflet ay sinamahan ng magulong large-amplitude oscillations ng mga leaflet at ang kanilang systolic prolapse sa LA cavity. Sa dalawang-dimensional na echocardiography, kung minsan ay posible na maisalarawan ang mga punit na chord na malayang gumagalaw sa LV cavity.

Sa pagsusuri ng mga unang yugto ng IE, ang transesophageal echocardiography (TEECHOCG) ay nagiging lalong mahalaga, na, kumpara sa transthoracic echocardiography (TTEchoCG), ay may makabuluhang mga pakinabang. Una, ang ultrasonic transducer ay katabi ng posterior surface ng kaliwang atrium, ang mga ito ay pinaghihiwalay lamang ng pader ng esophagus at ang pericardium, na hindi nagpapahina sa ultrasonic signal. Ang kawalan ng acoustic obstructions ay nagbibigay-daan sa pinakamainam na visualization ng lahat ng mga istruktura ng puso, lalo na ang atria, aortic bulb, atrioventricular at aortic valves, atrial at interventricular septum. Pangalawa, ang mga transduser na may mas mataas na dalas (5-7 MHz) ay ginagamit upang magsagawa ng TEE, na ginagawang posible upang masuri ang mga istrukturang morphological hanggang sa 1-2 mm ang laki. Pangatlo, ang mga multiplane transesophageal sensor ay binuo na nagbibigay-daan sa pagpapalit ng scanning plane nang hindi binabago ang posisyon nito, na nagbibigay ng mataas na kalidad na imahe ng mga istruktura ng puso ng interes, maliliit na abscesses at CF.

Sa karamihan ng mga kaso (94%), maaaring makita ng TEE ang mga palatandaan ng ultrasound ng puso ng IEPK. Ang sensitivity at specificity ng TTEchoCG sa pagtuklas ng mga cardiac sign ng IEPK ay 84% at 90%, ayon sa pagkakabanggit, at TEEchoCG - 93.4% at 96.3%. Ang pinaka makabuluhang mga tampok ay: CF (92.5%), paraprosthetic fistula (94%), pericardial effusion (89%), trombosis (81%), prosthetic valve avulsion (69%), myocardial abscesses (68%).

Sa tulong ng TEE, ang mga palatandaan ng IE ng natural na balbula ay maaaring makita sa mga unang yugto ng sakit. Nagbibigay-daan ito sa iyo na magsagawa ng napapanahong ABT o limitahan ang iyong sarili sa isang operasyon na nagpepreserba ng balbula. Sa tulong lamang ng TEE posible na magsagawa ng sapat na pagsubaybay sa intraoperative, pagmamasid sa maagang postoperative period. Ginagawang posible ng transesophageal echocardiography na mas mahusay na masuri ang paggana ng mga artipisyal na balbula sa puso, upang masuri ang pag-unlad ng maagang IEPK. Ang pagsubaybay sa postoperative na TEE ay gumaganap ng isang kritikal na papel sa pagsusuri ng maagang PVE.

Ang mataas na kahusayan ng pamamaraan ay nag-ambag sa pagkalat ng paggamit ng TEE sa mga pasyente na may IE. Kung noong 1989 ang ratio ng transesophageal at transthoracic echocardiography ay tumutugma sa 1/13, kung gayon noong 1990 ito ay 1/8, at noong 2001 ito ay 1/2. Ito ay TEE sa karamihan ng mga kaso na nakakakita ng IE kapag hindi matukoy ng ibang instrumental na pag-aaral ang mga palatandaan nito. Ang mga pagbabago sa morphological at hemodynamic na nakita sa tulong nito upang tukuyin ang timing at mga indikasyon para sa operasyon.

Kaugnay ng pag-unlad ng panimula ng mga bagong diagnostic system, mga mode ng pagsusuri sa ultrasound, ang mga posibilidad ng echocardiography ay lumawak nang malaki. Ang kalidad ng visualization ng intracardiac na mga istraktura, ang dami ng impormasyon na natanggap ay tumaas ng maraming beses. Ang kumbinasyon ng transthoracic at transesophageal echocardiography gamit ang isang multiplanar transducer ay ginagawang posible na makakita ng mga palatandaan ng IE sa 90-100% ng mga kaso.
Ayon sa isang pag-aaral ng 250 pasyente na may IE, nakabuo kami ng ultrasound diagnostic criteria para sa IE ng natural at artipisyal na mga balbula, na inuri sa pangunahing, karagdagang, ayon sa sensitivity at specificity. Ang komposisyon ng ultrasonic na pamantayan para sa IE ng mga natural na balbula ay ipinakita sa Talahanayan 9.

Talahanayan 9. IEEK Ultrasound Diagnostic Criteria

Ang pangunahing pamantayan ng IEEK ay: microbial vegetations, binibigkas na regurgitation sa mga apektadong balbula. Kasama sa mga karagdagang palatandaan: abscesses ng puso, septic lesyon ng mga panloob na organo, detatsment ng mga chord, perforations, pagkalagot ng mga leaflet ng balbula, pagbubuhos sa pericardial cavity.

Ang pag-apruba ng pamantayan para sa mga pasyente ay nagpakita na ang pagtatatag ng isang maaasahang diagnosis ng IEEK ay posible kung hindi bababa sa 1 pangunahing at 2 karagdagang o 2 pangunahing pamantayan ang natukoy sa pagkakaroon ng isang katangian ng klinikal na larawan: auscultatory dynamics ng mga murmurs ng puso, lagnat, panginginig , pagbaba ng timbang, labis na pagpapawis, arthromyalgia, petechiae na sinamahan ng isang pagtaas sa LII, isang acceleration ng ESR, hypochromic anemia, leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, o malubhang lymphopenia. Ang pagiging sensitibo at pagtitiyak ng mga tampok na diagnostic para sa pagpapasiya ng IEEK ay 77%, 93%, ayon sa pagkakabanggit.

Ang pangunahing pamantayan para sa IE ng isang prosthetic valve ay kinabibilangan ng: microbial vegetations na matatagpuan sa isang artipisyal na balbula o paravalvular, abscess ng puso, at mga palatandaan ng prosthesis na "napunit". Kasama sa mga karagdagang pamantayan ang: paraprosthetic fistula, matinding regurgitation sa paraprosthetic fistula, prosthetic valve thrombosis, pericardial effusion, septic lesion ng internal organs (Talahanayan 10).

Talahanayan 10. Pamantayan sa diagnostic ng ultratunog para sa PEI

Ang pag-apruba ng pamantayan ay nagpakita na ang pagtatatag ng isang maaasahang diagnosis ng PEI ay posible kung hindi bababa sa 1 pangunahing at 2 karagdagang pamantayan ang natukoy, o 2 pangunahing pamantayan sa pagkakaroon ng isang katangian ng klinikal na larawan. Kapag ang 1 pangunahing o hindi bababa sa 3 karagdagang mga palatandaan ay nakita, upang matukoy ang diagnosis, ang dynamic na pagsubaybay sa puso ay isinasagawa gamit ang transesophageal echocardiography, ang klinikal na larawan at ang mga resulta ng mga pagsusuri sa dugo ng bacteriological ay nasuri. Ang diskarte na ito ay naging posible upang maiwasan ang maling diagnosis ng PEI. Sa pangkalahatan, ang sensitivity at specificity ng echocardiography para sa pag-verify ng prosthetic valve IE ay 85% at 94%.

Ayon sa mga resulta ng pag-aaral, ang transesophageal echocardiography ay naging pinaka-sensitibo (95%) at tiyak (100%) na paraan ng pagsusuri sa ultrasound ng mga palatandaan ng puso ng sakit. Ang ultratunog ng mga panloob na organo ay sensitibo (88%) at tiyak (94%) para sa pagsusuri ng mga di-cardiac na palatandaan ng sakit. Dahil dito, sa maagang pagsusuri ng IE, ipinapayong gamitin ang TEE, pagsusuri sa ultrasound ng atay, bato, at pali sa dynamics.

Matapos suriin ang data ng ultrasound ng higit sa 250 mga pasyente na may IE, inuri namin ang cardiac, extracardiac ultrasound na mga palatandaan ng sakit, na isinasaalang-alang ang kanilang pagiging sensitibo, pagtitiyak sa pangunahing at karagdagang mga pamantayan sa diagnostic. Ang pangunahing pamantayan sa ultrasound para sa IE ay kinabibilangan ng: microbial vegetations (100%, 100%), abscess sa puso (72.4%, 100%), matinding regurgitation sa mga valve, paraprosthetic fistula (74%, 100%), mga palatandaan ng "pagpunit" ng balbula prosthesis (100%, 100%). Ang mga karagdagang pamantayan sa ultrasound para sa IE ay kasama ang: pagbubuhos sa pericardial cavity (71%, 77%), detachment ng mga chord, perforations at pagkalagot ng valve leaflets (51%, 59%), prosthetic valve thrombosis (21.6%, 72%), paraprosthetic fistula (20.4%, 69%), septic lesyon ng mga organo ng tiyan (86%, 91%).

Kapag sinusuri ang mga pamantayan sa diagnostic, ang kanilang pagiging sensitibo at pagtitiyak ay 93% at 98% kapag hindi bababa sa 1 pangunahing at 2 karagdagang pamantayan sa ultrasound ang nakita, o 2 pangunahing mga pamantayan sa pagkakaroon ng isang katangiang klinikal na larawan. Ang diagnosis ng IE ay itinuturing na pinaka-malamang kung hindi bababa sa 3 karagdagang o 1 lamang pangunahing pamantayan ng ultrasound ang natagpuan. Sa ganitong mga kaso, ang isang positibong kultura ng dugo mula sa 2 o higit pang mga sample ng dugo ay kinakailangan upang kumpirmahin ang diagnosis.

PAMANTAYAN SA DIAGNOSIS

Ang diagnosis ng IE ay batay sa pagkakakilanlan ng ilang nangungunang mga palatandaan: lagnat sa itaas 38 0 C; medyo mabilis na pagbuo ng kakulangan ng aortic, mitral o tricuspid valves; ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sugat sa immune (glomerulonephritis, myocarditis, Osler's nodules, hemorrhages, Lukin's spots); echocardiographic detection ng mga halaman sa mga leaflet ng balbula o mga palatandaan ng isang "bagong" sakit sa puso; positibong resulta ng kultura ng dugo para sa sterility; anemia, leukocytosis na may neutrophilia, nadagdagan ang ESR; pagpapalaki ng pali.

Ang diagnostic value ng bawat nakalistang sign ay hindi pareho. Samakatuwid, para sa tama at napapanahong pagsusuri ng infective endocarditis, kinakailangan upang pag-aralan ang buong klinikal na larawan ng sakit, anamnestic data, laboratoryo at instrumental na mga resulta ng pananaliksik. Sa kalagitnaan ng huling siglo, ang mga klasikong palatandaan ng IE ay ang triad ng mga sintomas: lagnat, anemia, ingay. Sa kasalukuyan, ang pamantayan ng Duke para sa IE ay ginagamit sa klinikal na kasanayan, na sumasalamin sa mga modernong posibilidad para sa pag-diagnose ng sakit na ito (Talahanayan 11). Ang diagnosis ay itinuturing na maaasahan kung mayroong: 2 pangunahing pamantayan o 1 mayor at　3 minor na pamantayan o 5 minor na pamantayan.

Talahanayan 11. Pamantayan ng Duke para sa pagsusuri ng infective endocarditis

Malaking Pamantayan

ako. Mga resulta ng positibong kultura ng dugo: A. Pagkakaroon sa　dalawang magkahiwalay na sample ng dugo ng isa sa mga tipikal na pathogens ng infective endocarditis: · S . viridans S. bovis HACEK groups S. aureus Enterococci B. Persistent bacteremia (anuman ang natukoy na pathogen) na tinukoy sa pamamagitan ng: alinman sa 　dalawa o higit pang sample ng dugo na kinuha sa　12 oras na pagitan　o　tatlo o higit pa　mga sample ng dugo na kinuha sa　interval ng hindi bababa sa 1 oras sa pagitan ng una at　huling mga sample

II. Mga palatandaan ng echocardiographic ng pinsala sa endocardial A. Mga pagbabago sa echocardiographic na katangian ng infective endocarditis: mobile vegetations abscess ng fibrous ring bagong pinsala sa artipisyal na balbula B. Pag-unlad ng kakulangan sa balbula (ayon sa echocardiography)

Maliit na Pamantayan

1. Sakit sa puso na predisposing sa infective endocarditis o paggamit ng intravenous na droga 2. Lagnat na higit sa 38°C 3. Mga komplikasyon sa vascular (malaking artery embolism, septic pulmonary infarction, mycotic aneurysms, intracranial hemorrhage, conjunctival hemorrhage) 4. Immuneuler's manifestations , Roth's spots, rheumatoid factor) 5. Microbiological findings (positive blood cultures na hindi nakakatugon sa primary criterion, o serological evidence ng aktibong impeksyon sa isang microorganism na may kakayahang magdulot ng infective endocarditis) 6. Echocardiographic findings (naaayon sa diagnosis ng infective endocarditis , ngunit hindi nakakatugon sa pangunahing pamantayan)

Ang mga pag-aaral na isinagawa upang matukoy ang pagiging epektibo ng mga pamantayang ito ay naging posible upang i-verify ang IE sa 62-81% ng mga kaso sa pagkakaroon ng isang positibong kultura ng dugo. Sa kaso ng mga negatibong resulta ng mga kultura ng dugo, ang sensitivity at pagtitiyak ng pamantayan ng DUKE ay bumaba sa 10.4 at 16.4%, ayon sa pagkakabanggit. Upang i-verify ang IE sa isang hindi kilalang pathogen, si Propesor V.P. Pinahusay ni Tyurin (1998) ang pamantayan ng DUKE. Kasama sa pinahusay na malalaking pamantayan ng DUKE ang:

1. Positibong kultura ng dugo mula sa 2 magkahiwalay na sample ng dugo (anuman ang uri ng pathogen) na kinuha sa pagitan ng 12 oras; o sa lahat ng 3; o sa karamihan ng mga sample mula sa 4 o higit pang mga kultura ng dugo na kinuha sa pagitan ng isa o higit pang oras;

2. Mga palatandaan ng echocardiographic (CF, abscess o prosthetic valve dysfunction, hitsura ng regurgitation).

Kasama sa pinong maliit na DUKE-criteria ang:

Nakaraang sakit sa balbula at/o pag-abuso sa droga sa ugat

Lagnat na higit sa 38°C,

Mga sintomas ng vascular (arterial embolism, pulmonary infarction, mycotic aneurysms, intracranial hemorrhages, sintomas ni Lukin),

Immunological manifestations (glomerulonephritis, Osler's nodules, Roth's spots, rheumatoid factor),

Paglaki ng pali,

Anemia (pagbaba ng hemoglobin na mas mababa sa 120 g / l).

Ang diagnosis ng IE ay maaasahan kapag natukoy ang 2 pangunahing pamantayan, 1 mayor at 3 menor, o 5 menor. Sa pinahusay na pamantayan, ang unang malaking tampok ay ang maramihang paghihiwalay ng pathogen, anuman ang uri nito (ang unang malaki ay pinagsama sa ikalimang maliit na DU KE-criterion). Bilang karagdagan, ipinakilala ang isang maliit na pamantayan - splenomegaly. Ang ikaanim na menor de edad na diagnostic na tampok (echocardiographic na mga tampok na hindi nakakatugon sa mga pangunahing pamantayan ng DU KE) ay pinalitan ng anemia, ang saklaw at kahalagahan nito ay mas mataas. Ang paggamit ng mga pamantayang ito ay ginagawang posible na magtatag ng isang maaasahang pagsusuri sa 53% ng mga pasyente na may negatibong resulta ng mga pagsusuri sa dugo ng bacteriological.

Upang bumuo ng mga pamantayan sa diagnostic para sa IE, nagsagawa kami ng pagsusuri sa pagiging sensitibo ng higit sa 300 mga palatandaan ng sakit. Ang pagsusuri ng sensitivity, pagtitiyak ng mga klinikal, laboratoryo at instrumental na mga palatandaan ay naging posible upang piliin ang pinaka-kaalaman sa kanila (Talahanayan 12).

Talahanayan 12. Mga klinikal na tampok ng infective endocarditis

Mga palatandaan ng sakit	Pagkamapagdamdam, (%)	Pagtitiyak, (%)
Pagtaas ng temperatura ng katawan:	98	88
hanggang 38 0 С	13	27
higit sa 38 0 C	64	100
mahigit 39 0 С	17	41
Bulong sa puso	100	98
panginginig	89	91
petechiae	31	81
Sintomas Lukin	48	79
Arthromyalgia	68	73
Pagbaba ng timbang	85	67
Saganang pawis	54	64
Sintomas ni Osler	26	62
Pagbabago ng mga hangganan ng puso	96	54
Pagpalya ng puso	100	51
Lagnat	76	41
Tachycardia	82	35

Ang pinaka tiyak na mga klinikal na palatandaan ng IE ay isang pagtaas sa temperatura ng katawan sa itaas 38 0 C (64% at 100%, ayon sa pagkakabanggit), mga pagbabago sa mga murmurs sa puso (100%, 98%). Medyo mas mababa sa kanila sa mga tuntunin ng pagtitiyak: panginginig (91%), petechiae (81%), sintomas ni Lukin (79%), arthromyalgia (73%), pagbaba ng timbang (67%), labis na pagpapawis (64%), sintomas ni Osler ( 62%. Mga pagbabago sa mga hangganan ng puso (54%), mga palatandaan ng HF (51%), lagnat (41%), tachycardia (35%), pagtaas ng temperatura sa itaas 39 0 C (41%), lagnat hanggang 38 0 C ( 27%) ay may maliit na pagtitiyak. Mga indicator ng sensitivity, specificity ng instrumental at laboratory signs ng IE sa table 13.

Talahanayan 13. Instrumental, mga palatandaan sa laboratoryo

Mga palatandaan ng sakit	Pagkamapagdamdam, (%)	Pagtitiyak, (%)
A) Mga instrumental na palatandaan:
microbial na halaman	100	100
Matinding balbula regurgitation	85	100
Mga abscess sa puso	84	100
Pagpunit ng "prosthetic" na balbula	83	100
Splenomegaly (ayon sa ultrasound)	86	91
Hepatomegaly (ayon sa ultrasound)	82	88
Effusion sa pericardial cavity	71	77
"Septic" na bato (ayon sa ultrasound)	62	71
	51	59
A) Mga palatandaan sa laboratoryo:
Positibong kultura ng dugo mula sa 2 o higit pang mga sample ng dugo	88,8	100
Anemia	91	92
Pagpapabilis ng ESR:	86	78
hanggang 20 mm/h	15	59
20-40mm/h	65	78
higit sa 40 mm/h	6	27
Pagtaas ng LII:	82	74
hanggang 3 units	6	37
3-6 na yunit	62	82
higit sa 6 na yunit	14	23
Leukocytosis	89	66
Lymphopenia	75	61

Ang pansin ay iginuhit sa mataas na sensitivity, pagtitiyak ng mga instrumental na palatandaan, positibong kultura ng dugo, na kinakatawan ng staph. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans at fungi ng genus Aspergillus (88.8%, 100%), hypochromic anemia (91%, 92%), ESR2 tocceleration 0 40 mm/hour (65%, 78%), pagtaas ng LII mula 3 hanggang 6 arb. mga yunit (62%, 82%), leukocytosis na may paglipat sa kaliwa (89%, 66%), lymphopenia (75%, 61%). Batay sa sensitivity at specificity values, 4 na pangunahing at 11 karagdagang diagnostic na pamantayan para sa IE ang napili (Talahanayan 14).

Talahanayan 14. Pamantayan sa diagnostic para sa infective endocarditis

Pamantayan sa diagnostic	Pagkamapagdamdam, (%)	Pagtitiyak, (%)
ako. Pangunahing:
MD , matinding regurgitation, abscess sa puso, "paghihiwalay" ng valve prosthesis (ayon sa echocardiography)	98	100
Positibong blood culture mula sa 2 o higit pang magkahiwalay na blood culture	88,8	100
Pagtaas ng temperatura sa 38 0 C	64	100
Bulong ng puso (sa auscultation)	100	98
II. Karagdagang: A) Klinikal:
Panginginig, pagbaba ng timbang, labis na pagpapawis, arthromyalgia, petechiae, sintomas ni Lukin, sintomas ni Osler	57	84
B) Paraclinical:
Anemia	91	92
Septic lesion ng spleen (ayon sa ultrasound)	86	91
Septic liver disease (ayon sa ultrasound)	82	88
Dagdagan ang LII mula 3 hanggang 6 na yunit	62	82
Pagpapabilis ng ESR mula 20 hanggang 40 mm/h	65	78
Effusion sa pericardial cavity (ayon sa echocardiography)	62,8	77
Septic kidney disease (ayon sa ultrasound)	62	71
Leukocytosis	89	66
Lymphopenia	75	61
Avulsion ng chords, perforations, rupture of valve leaflets	51	59

Ang pag-apruba ng mga pamantayan sa diagnostic ay nagpakita na sa isang positibong kultura ng dugo, ang pagkakakilanlan ng 2-3 pangunahing pamantayan o 2 pangunahing at ilang karagdagang pamantayan ay ginagawang posible na magtatag ng isang maaasahang pagsusuri sa 96% ng mga kaso. Sa isang negatibong kultura ng dugo, ang figure na ito ay hindi lalampas sa 78%. Ang pagsusuri ng klinikal na larawan, mga pag-aaral sa laboratoryo ng mga pasyente na may IE ay isinagawa. Ang pansin ay iginuhit sa mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng functional na klase ng pagpalya ng puso, ang oras ng pagbuo ng depekto, ang dinamika ng murmurs ng puso, ang kalubhaan ng lagnat, panginginig, pagpapawis, pagbaba ng timbang, isang pagtaas sa laki ng atay at pali, pinsala sa septic kidney, articular, embolic syndromes. Ang husay at dami ng mga pagbabago sa mga palatandaan ay tumutugma sa tatlong antas ng aktibidad ng IE (Talahanayan 15).

Talahanayan 15. Mga pamantayan sa klinika para sa aktibidad ng infective endocarditis

Tandaan: +++ - makabuluhan, ++ binibigkas, + - katamtaman, + - - pasulput-sulpot.

Ang komposisyon ng pangunahing pamantayan sa laboratoryo para sa aktibidad ng IE ay kasama ang 8 mga tagapagpahiwatig na sumasalamin sa kalubhaan ng pamamaga, pagkalasing, mga pagbabago sa immune system. Kasama sa mga karagdagang pamantayan ang 9 na palatandaan na nagpapakilala sa pagganap na estado ng atay, bato, ang kalubhaan ng mga karamdaman sa metabolismo ng protina, mga pagbabago sa sistema ng coagulation ng dugo (Talahanayan 16).

Ang pansin ay iginuhit sa dynamics ng mga pagbabago sa hemoglobin, erythrocytes, leukocytes, blood lymphocytes, erythrocyte sedimentation rate, leukocyte intoxication index, CEC, immunoglobulins, na bahagi ng pangunahing pamantayan para sa aktibidad ng sakit. Ang komposisyon ng mga karagdagang pamantayan sa aktibidad ay kasama ang mga tagapagpahiwatig ng ALT, AST, creatinine, protina ng dugo, fibrinogen, platelet, prothrombin index. Sa pangkalahatan, ang mga pagbabago sa mga klinikal na palatandaan, data mula sa laboratoryo at immunological na pag-aaral ay tumutugma sa tatlong antas ng aktibidad.

Talahanayan 16. Pamantayan sa laboratoryo para sa aktibidad

Tandaan: + + + - makabuluhan, + + - binibigkas, + - katamtaman.

mataas na aktibidad (III degree) nailalarawan sa pamamagitan ng pangatlo, ikaapat na FC ng pagpalya ng puso, mabilis na dinamika ng mga murmur sa puso at ang mabilis na pagbuo ng mga depekto sa puso, lagnat hanggang 39-41 0 C, labis na pagpapawis, panginginig, articular syndrome, madalas na embolism, makabuluhang pagbaba ng timbang, hepatosplenomegaly at madalas na pinsala sa bato. Mayroong hyperleukocytosis (higit sa 16*10 9 /l) o malubhang leukopenia, malubhang hypochromic anemia (hemoglobin na mas mababa sa 80 g/l, erythrocytes na mas mababa sa 3*10 12 /l), isang pagbaba sa bilang ng mga platelet (mas mababa sa 100 *10 3 /l), acceleration SEA (higit sa 40 mm/hour), isang makabuluhang pagtaas sa LII (higit sa 6 na conventional units), CEC (higit sa 140 opt. units), immunoglobulins A, M, G.

Sa isang biochemical blood test, isang pagtaas sa konsentrasyon ng AST (higit sa 100 mmol / l), ALT (higit sa 100 mmol / l), creatinine (higit sa 2 mg / %), globulin (higit sa 60%), isang pagbaba sa konsentrasyon ng kabuuang protina (mas mababa sa 60 g / l) ay posible. k) at albumin (mas mababa sa 40%). Sa pag-aaral ng sistema ng coagulation ng dugo, ang isang pagbawas sa prothrombin index (mas mababa sa 60%), isang pagtaas sa konsentrasyon ng fibrinogen (higit sa 7 g / l) ay naitala.

Katamtamang aktibidad (II degree) nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na pag-unlad ng pangalawang FC CHF, mabagal na dinamika ng mga murmurs sa puso at ang pagbuo ng mga depekto sa puso, isang pagtaas sa temperatura ng katawan hanggang sa 38-39 0 C. Ang pagpapawis, panginginig, articular syndrome, embolism at pinsala sa bato ay hindi binibigkas. Ang pagbaba ng timbang, isang pagtaas sa laki ng atay at pali ay binibigkas.

Sa isang pagsubok sa dugo sa laboratoryo, ang leukocytosis ay nabanggit (mula 9 hanggang 16 * 10 9 / l) o malubhang leukopenia, hypochromic anemia (hemoglobin 80-100 g / l, erythrocytes 3-3.7 * 10 12 / l), isang pagbawas sa bilang ng mga platelet sa 100 -180*10 3 /l, acceleration ng SEA hanggang 20-40 mm/hour, markadong pagtaas ng LII (2-6 units), CEC (90-140 opt. units), immunoglobulins A, M , G .

Ayon sa biochemical na pag-aaral, isang pagtaas sa konsentrasyon ng AST hanggang sa 50-100 mmol / l, ALT hanggang 40-100 mmol / l, creatinine hanggang 1-2 mg /%, globulin hanggang 40-60%, isang pagbawas sa kabuuang protina (hanggang sa 60-80 g / l), albumin (hanggang 40-60%). Sa pag-aaral ng sistema ng coagulation ng dugo, isang pagbawas sa index ng prothrombin (hanggang sa 60-90%), isang pagtaas sa konsentrasyon ng fibrinogen (hanggang sa 4-7 g / l) ay katangian.

Minimum na Aktibidad (I degree) nailalarawan sa pamamagitan ng subfebrile na temperatura (hanggang sa 38 0 C), ang unang FC ng pagpalya ng puso, napakabagal na dinamika ng mga murmurs sa puso, mabagal na pagbuo ng mga depekto sa puso. Ang pagpapawis, panginginig, articular syndrome ay hindi matatag. Maaaring walang embolism, pagpapalaki ng atay at pali, mga palatandaan ng pinsala sa bato. Ang pagbaba ng timbang ay karaniwang katamtaman.

Mayroong leukocytosis (mas mababa sa 9 * 10 9 / l) o katamtamang leukopenia, hypochromic anemia ng banayad na kalubhaan (hemoglobin higit sa 100 g / l, erythrocytes higit sa 3.7 * 10 12 / l), isang bahagyang pagbaba sa bilang ng mga platelet (hindi bababa sa 180 * 10 3 /l), pinabilis na ESR (mas mababa sa 20 mm/h), isang katamtamang pagtaas sa LII (mas mababa sa 2 c.u.), CEC (mas mababa sa 90 opt. unit), immunoglobulins A, M, G .

Ang isang bahagyang pagbabago sa konsentrasyon ng AST (mas mababa sa 50 mmol / l), ALT (mas mababa sa 40 mmol / l), creatinine (mas mababa sa 1 mg / %), globulin (mas mababa sa 40%), kabuuang protina (higit sa 80 g / l) at albumin ( higit sa 60%. Sa pag-aaral ng sistema ng coagulation ng dugo, posible ang isang pagtaas sa index ng prothrombin (higit sa 90%), isang pagbawas sa konsentrasyon ng fibrinogen (mas mababa sa 4 g / l).

Sa kasalukuyan, ang mga pamantayan sa diagnostic para sa subacute IE ay binuo. Kasama sa mga ito ang klinikal (pangunahing: lagnat na higit sa 38°C, ingay ng regurgitation, splenomegaly, vasculitis; karagdagang: glomerulonephritis, mga pagpapakita ng thromboembolic syndrome) at paraclinical (echocardiographic: MV, makabuluhang pagkasira ng valvular, progresibong regurgitation; laboratoryo: positibong kultura ng dugo, pinabilis na ESR higit sa 30 mm/h, normo- o hypochromic anemia) na mga palatandaan.

Ang pagkakakilanlan ng dalawang pangunahing pamantayan, ang isa ay isang regurgitation murmur sa ibabaw ng puso na may isang karagdagang isa, ay ginagawang posible upang maitaguyod ang diagnosis ng IE nang hindi gumagamit ng paraclinical na pamantayan. Kung ang dalawang pangunahing pamantayan ay tinutukoy na may isang karagdagang at hindi bababa sa dalawang paraclinical na pamantayan, ang diagnosis ay maaasahan. Ang posibleng IE ay isang kumbinasyon ng mga pangunahing at karagdagang mga palatandaan nang walang ingay ng regurgitation, mga palatandaan ng echocardiographic ng sakit.

Upang kumpirmahin ang IE, na kumplikado sa kurso ng congenital heart disease, isinasaalang-alang ang lagnat ng hindi kilalang etiology, mga pagbabago sa auscultatory na katangian ng mga murmur o mga tunog ng puso sa dinamika, mga pagbabago sa kulay ng balat (pallor, icterus, petechiae), isang pagtaas sa laki ng puso, pali, pagtaas ng tachycardia, igsi ng paghinga. Ang hindi maliit na kahalagahan ay ang mga palatandaan ng pagpalya ng puso na hindi tumitigil sa pamamagitan ng pagkuha ng cardiac glycosides, ritmo at mga pagkagambala sa pagpapadaloy, mga pagbabago sa pag-andar ng atay, bato, positibong definilamine, sublimate, thymol, sialic test, hypergammaglobulinemia.

Sa nakalipas na mga dekada, ang mga espesyal na klinikal na anyo ng sakit ay naging laganap: IE sa mga adik sa droga, IE ng prosthetic valve, IE sa mga pasyenteng may implanted na pacemaker, IE sa mga pasyenteng may programmed hemodialysis, IE sa mga organ transplant recipient. Ang IE sa mga adik sa droga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa buo na TC na may pagbuo ng kakulangan nito (98.5%) at MV (100%); talamak na kurso laban sa background ng sepsis (90%), polysyndromic clinical manifestations.

Ang nangungunang mga sindrom ay: nakakahawa-nakakalason (92%), thromboembolic (76%) na may pagbuo ng pulmonary embolism (72%), abscessing infarction pneumonia (65%), DIC (75%), acute heart failure at multiple organ failure (45%). Ang kurso ng IEPK ay nailalarawan sa pamamagitan ng: madalas (66%) pinsala sa AV prosthesis na may pagbuo ng MV at trombosis (96%), pag-unlad ng paraprosthetic fistula (91%), valve detachment (45%). Sa 80-100% ng mga kaso, ang mga abscess ng myocardium at (o) fibrous ring, maraming embolism, infarction at abscesses ng mga organo ay nabuo.

Ang maagang IEPK ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na kurso at isang matingkad na klinikal na larawan, mabilis na decompensation ng pagpalya ng puso, at ang pagbuo ng mga nakamamatay na komplikasyon. Ang mga mahahalagang diagnostic na tampok nito ay protodiastolic at systolic murmur sa pagbuo ng paraprosthetic fistula, systolic murmur sa kaso ng pagbuo ng ventricular septal defect, aorto-right at aortopulmonary fistula. Para sa huling IEPK, isang subacute na kurso at isang "binura" na klinika, ang pangmatagalang kompensasyon para sa pagpalya ng puso ay katangian.

Ang diagnosis ng IE sa mga pasyente na may implanted na pacemaker ay napakahirap, dahil ang sakit ay may subacute course. Ang mapagpasyang kahalagahan ay ang pagkakakilanlan ng MV (82-90%) na nakakabit sa probe-electrode. IE sa mga pasyente na may programa hemodialysis (1.7-5%) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang "bura" klinikal na larawan, manifestations ng CRF (uremic pericarditis, myocarditis, uremic balbula pinsala). Para sa diagnosis ng form na ito ng sakit, mahalagang matukoy ang CF sa TC, positibong kultura ng dugo, mga palatandaan ng pinsala sa septic sa atay, pali.

Kung ang endocarditis ay pinaghihinalaang sa mga pasyente pagkatapos ng paglipat ng organ, dapat itong isaalang-alang na ang pangunahing fungal IE ay bubuo sa unang 30 araw (pagkatapos ng paglipat ng puso - sa 8%, bato - sa 6%, atay - sa 2%). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na kurso, isang matingkad na klinikal na larawan ng sepsis, ang pag-unlad ng talamak na puso, maraming organ failure, at maraming pag-aaral sa pagiging posible. Ang nangungunang kahalagahan ay ang pagpapasiya ng mga palatandaan ng pinsala sa valvular (MV, regurgitation, detachment ng chords, pagbubutas at / o pagkalagot ng mga leaflet ng balbula), mga pagbabago sa septic sa pali, atay, bato.

DIAGNOSIS ALGORITHMS

Sa diagnosis ng IEEK, ipinapayong gumamit ng polypositional TTEchoCG sa B- at M-modal mode, duplex, triplex scanning na may kumbinasyon ng B-mode na may DTI-study, B-mode na may IV- at CD-Doppler. Sa diagnosis ng IEPK, ang TTEchoCG at TEEchoCG ay ginagamit nang sunud-sunod. Para matukoy ang paraprosthetic fistula, tasahin ang regurgitation, mas nagbibigay-kaalaman ang triplex scanning: B at M-mode na may color Doppler mode, B-mode na may pulsed-wave, constant-wave Doppler. Ang algorithm para sa pagsusuri ng mga pasyente sa isang outpatient na batayan, sa pagpasok sa isang ospital, ay ipinakita sa mga talahanayan.

Paggamot ng nakakahawang endocarditis:

Kasama sa modernong pinagsamang programa ng paggamot para sa IE ang antibacterial, pathogenetic at symptomatic therapy, extracorporeal hemocorrection at cardiac surgery ayon sa mga indikasyon. Sa bawat kaso, ang paggamot ay pinili nang paisa-isa. Kinakailangang isaalang-alang ang uri ng pathogen, ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ang yugto ng pag-unlad at ang variant ng kurso ng IE, ang dami ng mga therapeutic na hakbang sa mga nakaraang yugto.

Ang antibacterial therapy ng mga pasyente na may IE ay isinasagawa sa isang ospital bilang pagsunod sa mga pangunahing prinsipyo: ang paggamot ay dapat na etiotropic, na naglalayong ang causative agent ng sakit; para sa paggamot, ang mga antibacterial na gamot lamang na may bactericidal effect ang dapat gamitin; Ang therapy para sa IE ay dapat na tuluy-tuloy at matagal: na may impeksyon sa streptococcal - hindi bababa sa 4 na linggo; na may impeksyon sa staphylococcal - hindi bababa sa 6 na linggo; na may gramo-negatibong flora - hindi bababa sa 8 linggo; dapat isama sa paggamot ang paglikha ng mataas na konsentrasyon ng mga antibiotic sa vascular bed at mga halaman (mas mabuti ang intravenous drip ng antibiotics).

Ang pamantayan para sa paghinto ng paggamot sa antibyotiko ay dapat isaalang-alang na isang kumbinasyon ng ilang mga epekto: kumpletong normalisasyon ng temperatura ng katawan; normalisasyon ng mga parameter ng laboratoryo (pagkawala ng leukocytosis, neutrophilia, anemia, isang malinaw na kalakaran patungo sa pagbaba ng ESR); negatibong resulta ng pagsusuri sa dugo ng bacterial; pagkawala ng mga klinikal na pagpapakita ng aktibidad ng sakit. Sa pagtaas ng mga palatandaan ng immunopathological reaksyon (glomerulonephritis, arthritis, myocarditis, vasculitis), ipinapayong gamitin ang: glucocorticoids (prednisolone hindi hihigit sa 15-20 mg bawat araw); mga ahente ng antiplatelet; hyperimmune plasma; immunoglobulin ng tao; plasmapheresis. Sa hindi epektibo ng konserbatibong paggamot sa loob ng 3-4 na linggo, ang paggamot sa cardiosurgical ay ipinahiwatig.

Sa kabila ng paglikha sa mga nakaraang taon ng isang malaking bilang ng mga napakabisang antibiotic at chemotherapy na gamot, ang paggamot sa IE ay nananatiling isang napakahirap na gawain. Ito ay dahil sa pagtaas ng dalas ng paghahasik ng mga highly virulent strains ng pathogens (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Gram-negative microorganisms ng NASEC group) na lumalaban sa antibiotic therapy, isang pagbaba sa immunological resistance ng karamihan sa mga pasyente, isang pagtaas sa bilang. ng mga pasyenteng may edad at katandaan, at iba pang dahilan. Ang epekto ng antibiotic therapy ay higit na tinutukoy ng lawak kung saan ang konsentrasyon ng mga antibiotic na nilikha sa dugo ay sapat upang kumilos sa pathogen, na naisalokal sa kailaliman ng pokus ng pamamaga (mga halaman) at napapalibutan ng isang thrombin-fibrin "proteksiyon" na namuo.

Sa paggamot ng IE, ginagamit ang mga antibiotic na may bactericidal effect: mga inhibitor ng synthesis ng bacterial cell wall - B-lactams (penicillins, cephalosporins, carbopenems); mga inhibitor ng synthesis ng protina (aminoglycosides, rifampicin); nucleic acid synthesis inhibitors (fluoroquinolones). Ang talahanayan 23 ay nagpapakita ng mga scheme para sa paggamit ng mga antibiotics depende sa pathogen at sensitivity nito.

Talahanayan 23. Mga regimen ng antibacterial therapy (European Heart Association, 2004)

Mga antibiotic	Mga dosis at dalas ng pangangasiwa	Tagal ng paggamot
Streptococci na sensitibo sa penicillin (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzylpenicillin	2-4 million units kada 4 na oras	4 na linggo
2. Ceftriaxone	2 g IV isang beses sa isang araw	4 na linggo
3. Benzylpenicillin + Amikacin	2–4 milyong yunit tuwing 4 na oras 1 mg/kg bawat 12 oras	2 linggo
4. Ceftriaxone + Amikacin		2 linggo
5. Vancomycin	15 mg/kg bawat 12 oras	4 na linggo
Medyo lumalaban sa penicillin streptococci
1. Benzylpenicillin + Amikacin	4 milyong yunit tuwing 4 na oras 1 mg/kg bawat 12 oras	4-6 na linggo
2. Ceftriaxone + Amikacin	2 g IV isang beses araw-araw 1 mg/kg bawat 12 oras	4-6 na linggo
3. Vancomycin	15 mg/kg bawat 12 oras	4-6 na linggo
Enterococci (E. fecalis, E. faecium) at streptococci na lumalaban sa penicillin
1. Benzylpenicillin + Amikacin	2–4 milyong yunit tuwing 4 na oras 1 mg/kg bawat 8 oras	4-6 na linggo
2. Ampicillin + Amikacin		4-6 na linggo
3. Vancomycin + Amikacin	15 mg/kg tuwing 12 oras 1 mg/kg bawat 8 oras	4-6 na linggo
Staphylococci (S. aureus, S. epidermidis, atbp.)
1. Oxacillin + Amikacin	2 g tuwing 4 na oras 1 mg/kg tuwing 8 oras	4-6 na linggo
2. Cefazolin + Amikacin	2 g tuwing 8 oras 1 mg/kg bawat 8 oras	4-6 na linggo
3. Vancomycin	15 mg/kg bawat 12 oras	4-6 na linggo
Gram-negative bacteria (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepime + Amikacin		4 na linggo
2. Cefepime + Amikatsyin	2 g tuwing 12 oras 1 mg/kg bawat 8 oras	4 na linggo
3. Imipenem	0.5 g tuwing 6 na oras	4 na linggo
Mga kabute Candida spp., Aspergillus spp.
Amphotericin B + Fluconazole	1 mg/kg isang beses sa isang araw 400 mg isang beses sa isang araw	4-6 na linggo

Ang pathogenetic, symptomatic therapy ng IE ay isang gamot na paggamot ng mga nangungunang pathological syndrome gamit ang mga hindi tiyak na anti-inflammatory na gamot, mga gamot na may positibong inotropic effect, diuretics, angiotensin-converting enzyme inhibitors, antiplatelet agent, anticoagulants. Ang kanilang kumplikadong epekto ay naglalayong ihinto ang pagkalasing, immune complex reactions, compensating para sa pagpalya ng puso, paggamot ng mga komplikasyon, at pagwawasto ng mga karamdaman sa hemostasis system.

Sa iba't ibang mga variant ng kurso ng sakit, ang ilang mga sindrom ay nauuna sa klinikal na larawan. Ang talamak na IE ay tumutugma sa isang binibigkas na nakakahawang-nakakalason na sindrom, pag-aaral sa pagiging posible, subacute IE - sindrom sa pagpalya ng puso, maraming pag-aaral sa pagiging posible, atake sa puso, mga pagbabago sa autoimmune. Para sa isang pinahaba na variant ng IE, ang HF syndrome, isang immune complex na sugat ng mga panloob na organo, ay katangian. Tinutukoy ng mga tampok na ito ang nilalaman at taktika ng therapy.

Para sa paggamot ng infectious-toxic syndrome, ang infusion therapy ay isinasagawa, na isinasaalang-alang ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ang excretory function ng mga bato. Ang mga solusyon (physiological solution, 5%, 10% glucose solution, polyglucin, electrolytes), diuretics ay ibinibigay sa isang halaga na ang pang-araw-araw na diuresis ay lumampas sa dami ng injected fluid sa pamamagitan ng 300-400 ml. Ang mga antipyretics ay inireseta sa isang temperatura ng katawan sa itaas 38 0 C. Ang average na therapeutic doses ng mga gamot ay ginagamit, sa talamak at subacute IE na may malubhang manifestations ng sindrom - ang maximum.

Upang mabawasan ang pagkalasing, ang mga pasyente na may staphylococcal IE ay inireseta ng antistaphylococcal donor plasma ayon sa karaniwang tinatanggap na pamamaraan. Ang tagal ng therapy ay tinutukoy ng oras ng pag-aalis ng sindrom o isang makabuluhang pagbaba sa mga pagpapakita nito. Ang pamantayan para sa epektibong paggamot ay: pagbaba ng temperatura ng katawan sa normal, pag-aalis ng panginginig, pagbaba ng pagpapawis, kahinaan, karamdaman, at normalisasyon ng mga parameter ng laboratoryo ng aktibidad ng IE.

Sa paggamot ng pagpalya ng puso, dapat itong isaalang-alang na sa mga pasyente na may IE, ang sindrom na ito ay bubuo bilang isang resulta ng nakakahawang-nakakalason na myocarditis, kakulangan sa balbula ng puso, at isang makabuluhang pagbaba sa myocardial contractility. Samakatuwid, kinakailangan na sabay na isagawa ang inotropic stimulation ng myocardium, bawasan ang post- at preload sa puso, impluwensyahan ang pamamaga, mga proseso ng autoimmune sa myocardium.

Upang makamit ang mga layuning ito, ang cardiac glycosides ay inireseta. Upang patatagin ang lamad ng cell, iwasto ang pamamaga, pinsala sa autoimmune sa myocardiocytes, ginagamit ang prednisolone (80-120 mg / araw, parenteral). Sa kaso ng pagtaas ng kawalang-tatag ng kuryente ng myocardium, isang pagtaas sa mga sintomas ng pagkabigo sa puso, ang mga gamot na may positibong inotropic na epekto (dopamine, dopamine) ay ginagamit. Upang i-unload ang puso - diuretics (loop, thiazide), angiotensin-converting enzyme inhibitors (enalapril, captopril), peripheral vasodilators (nitrates, hydralazine).

Sa mga pasyente na may FC I-II HF ayon sa NYHA, ang pinakamalaking therapeutic effect ay nakamit mula sa pinagsamang paggamit ng thiazide diuretics na may ACE inhibitors sa maliliit na dosis. Kasama sa regimen para sa paggamot ng heart failure III FC ang isang diuretic, isang angiotensin-converting enzyme inhibitor. Kung ang mga palatandaan ng pagpalya ng puso ay nagpapatuloy, ang isang peripheral vasodilator ay karagdagang inireseta. Sa paggamot ng mga pasyente na may HF IV FC, loop at thiazide diuretics, isang ACE inhibitor sa mga medium na therapeutic na dosis sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo ay ginagamit. Sa mga antas ng presyon ng dugo sa ibaba 90 at 70 mm. rt. Art. hindi ipinapayong gumamit ng kumbinasyon ng mga gamot sa itaas. Upang patatagin ang presyon ng dugo, intravenous prednisolone (70-100 mg), ang solusyon sa albumin ay pinangangasiwaan, ang sapat na infusion therapy ay isinasagawa. Sa kaso ng hindi sapat na epekto, ang pansamantalang inotropic na pagpapasigla ng myocardium na may dopamine (dopamine) ay isinasagawa. Sa isang makabuluhang pagbaba sa EF ng kaliwang ventricle, ginagamit ang neoton (2 g, 4-5 beses).

Ang mga diuretics ay inireseta nang paisa-isa, sa ilalim ng kontrol ng konsentrasyon ng potasa, magnesiyo, sodium sa plasma ng dugo. Sa paggamot ng FC I-II HF, thiazide diuretics (hydrochlorothiazide, indapamide) ay ginagamit, HF III-IV FC ay isang kumbinasyon ng loop diuretics (furosemide, lasix) at thiazide diuretics (hydrochlorothiazide). Pumili ng isang dosis ng gamot na nagbibigay-daan sa iyo upang makamit ang sapat na diuresis. Para sa pag-iwas sa DIC, inireseta ang mga anticoagulants. Kinakailangan na dynamic na subaybayan ang mga parameter ng coagulation at fibrinolytic system, diuresis, at timbang ng katawan.

Sa kaso ng epektibong therapy, ang mga klinikal na palatandaan ng pagwawalang-kilos sa pulmonary at systemic na sirkulasyon (pagkapagod, igsi ng paghinga, peripheral edema) ay bumababa. Ipinagpapatuloy ang paggamot hanggang sa bumaba o mawala ang mga sintomas ng HF. Gayunpaman, ang konserbatibong paggamot ng terminal HF ay hindi epektibo sa karamihan ng mga kaso dahil sa mga makabuluhang pagbabago sa hemodynamics. Sa ganitong mga kaso, ipinahiwatig ang kirurhiko paggamot. Ang paggamot sa AHF ay binubuo ng emergency na drug therapy, na kinabibilangan ng paggamit ng dopamine (dopamine), saluretics (furosemide, lasix), cardiac glycosides (digoxin), prednisolone (90-180 mg), aminophylline, droperidol, humidified oxygen inhalations sa pamamagitan ng mask. .

Ang disseminated intravascular coagulation ay kadalasang nabubuo sa septic phase ng acute, subacute IE. Upang iwasto ang mga hemostasis disorder, ginagamit ang mga ahente ng antiplatelet (pentoxifylline 400-700 mg/araw, ticlopidine 500 mg/araw, indobufen 500-600 mg/araw, dipyridamole 300-400 mg/araw), heparin (100-400 U/kg ng timbang ng katawan bawat araw ), sariwang frozen donor plasma (8-12 ml/kg body weight bawat araw).

Magsagawa ng pagsubaybay sa laboratoryo ng mga tagapagpahiwatig ng sistema ng coagulation ng dugo. Kung nagpapatuloy ang mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng hypercoagulability, karagdagang dosis ng sariwang frozen na donor plasma (8-10 ml/kg ng timbang sa katawan bawat araw), heparin (100-150 U/kg ng timbang ng katawan bawat araw), rheopolyglucin (400-800). ml/araw) ay inireseta . Ang pamantayan para sa epektibong paggamot ay: kumpletong pagkawala o isang makabuluhang pagbaba sa mga parameter ng klinikal at laboratoryo ng intravascular coagulation, normal o katamtamang hypocoagulation.

Sa mga pasyente na may OIE, ang aktibidad ng sistema ng proteolysis ay tumataas. Ang pag-activate ng sistema ng kinin ay nag-aambag sa pagpapanatili ng proseso ng nagpapasiklab. Upang harangan ang paglabas ng mga protease at kinin, ginagamit ang contrical (1000 IU/kg/araw). Sa pagbuo ng DIC, ang pang-araw-araw na dosis ng gamot ay maaaring tumaas sa 300,000 - 500,000 IU. Ang mga inhibitor ng proteolytic enzyme ay ibinibigay araw-araw. Kanselahin pagkatapos ng pag-aalis ng intoxication syndrome, normalisasyon ng temperatura ng katawan.

Sa klinikal na larawan ng mga pasyente na may PIE, nauuna ang mga komplikasyon ng autoimmune. Sa ganitong sitwasyon, ang tanong ng aplikasyon ng Civil Code ay lumitaw. Ang paggamit ng HA ay ginagawang posible upang mapanatili ang katatagan ng myocardiocyte membranes, maiwasan ang nonspecific cell damage ng endotoxins at proteolytic enzymes, block lysosome permeability at release ng acid hydrolases, at magbigay ng suppressive effect sa bawat yugto ng immune response. Ang paggamit ng HA sa yugto ng preoperative na paghahanda ay nakakatulong sa pagkamit ng magagandang resulta sa surgical treatment ng AIE.

Kasabay nito, ang hindi makontrol na paggamit ng HA sa PIE ay nagpapagana ng nakakahawang proseso (9.5%), pinatataas ang bilang ng mga namamatay at namamatay ng pangsanggol ng 1.5-2 beses, at nagiging sanhi ng pag-unlad ng HF; binabawasan ang aktibidad ng neutrophils, monocytes at phagocytic na aktibidad ng mga leukocytes; pinipigilan ang mga reaksiyong immunological ng cellular. Ang paggamit ng mga maliliit na dosis ng prednisolone sa 120 mga pasyente na may PIE na may myocarditis, glomerulonephritis, malubhang ihi at nephrotoxic syndrome ay nagdulot ng malubhang kurso ng sakit sa 31% ng mga kaso.

Ang mga maliliit na dosis ng prednisolone (20-30 mg/araw) ay inireseta sa mga pasyenteng may PIE na may polyserositis, glomerulonephritis, myocarditis, at hemorrhagic vasculitis. Ang ilang mga may-akda ay nakakita ng positibong epekto mula sa paggamit ng HA sa PIE na may mataas na titer ng rheumatoid factor (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Ang mga pamantayan para sa epektibong therapy ay: pagbawas o kumpletong pag-aalis ng mga palatandaan ng isang nakakahawang-nakakalason na sindrom, pagkabigo sa puso, positibong dinamika sa mga komplikasyon (pagbawas sa bilang ng thromboembolism, mga pagpapakita ng septic, pagkasira ng immunocomplex organ), isang pagbawas sa aktibidad ng mga reaksyon ng talamak na yugto, normalisasyon ng mga parameter ng coagulation ng dugo, mga palatandaan ng klinikal at laboratoryo na aktibidad ng IE.

Ang isang pagsusuri sa mga dahilan para sa hindi kasiya-siyang resulta ng konserbatibong paggamot ng mga pasyente na may IE ay nagsiwalat na ang pinakamalaking impluwensya sa kinalabasan ng sakit ay ibinibigay ng: ang oras ng diagnosis (higit sa 8 linggo) at ang appointment ng antibiotic therapy (higit sa 4 na linggo), multiple organ failure, HF III-IV FC, multiple foci of pulmonary destruction, bilateral heart disease, multiple, large and highly mobile CF, species composition of microflora (Staphylococcus aureus, fungi, gram-negative bacteria, E. coli ), mabilis (sa loob ng 1-2 linggo) pagkasira ng mga balbula ng puso. Ang kakanyahan ng kirurhiko paggamot ng IE ay ang rehabilitasyon ng mga silid ng puso at radikal na pagwawasto ng intracardiac hemodynamics. Para sa layuning ito, ang mekanikal na pag-alis ng mga nahawaang tisyu ay isinasagawa, na sinusundan ng makatwirang antibiotic therapy. Kung kinakailangan, magsagawa ng prosthetics ng apektadong balbula. Ang pinakamahusay na mga resulta ay sinusunod sa mga pasyente na inoperahan sa mga unang yugto ng IE, na may napanatili na myocardial reserve.

Sa kasalukuyan, ang mga pangunahing indikasyon para sa paggamot sa kirurhiko ay: pagbubutas o avulsion ng mga leaflet ng balbula na may pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso; arterial thromboembolism (ang interbensyon sa kirurhiko ay ipinahiwatig pagkatapos ng unang yugto ng thromboembolism, dahil ang panganib ng paulit-ulit na thromboembolism ay medyo mataas - mga 54%); abscesses ng myocardium, valvular fibrous ring, dahil ang karagdagang konserbatibong paggamot ay walang saysay at ang kamatayan ay hindi maiiwasan; fungal endocarditis, na sa 100% ng mga kaso ay humahantong sa kamatayan kung ang napapanahong interbensyon sa kirurhiko ay hindi isinasagawa; infective endocarditis ng balbula prosthesis, sanhi ng isang partikular na virulent flora (mortalidad na may patuloy na konserbatibong therapy ay 35-55%); hindi epektibo ng etiotropic therapy sa loob ng 3-4 na linggo (pagpapanatili ng lagnat, progresibong pagkasira ng balbula at pagpalya ng puso).

Ang IE prophylaxis ay dapat isaalang-alang sa mga indibidwal na mas mataas ang panganib ng sakit. Ang talahanayan 24 ay nagpapakita ng isang listahan ng mga pathological na kondisyon kung saan ang mga medikal na manipulasyon na sinamahan ng bacteremia (pagbunot ng ngipin, pagtanggal ng tartar, tonsillectomy, bronchoscopy, cystoscopy, adenomectomy, mga operasyon sa biliary tract at bituka) ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng endocarditis.

Talahanayan 24 Panganib sa pagbuo ng IE (European Heart Association, 2004)

napakadelekado	katamtamang panganib
Aortic heart disease	Asymmetric HCM (subaortic stenosis)
Coarctation ng aorta	Aortic sclerosis na may calcification
Kakulangan ng mitral	Prolaps ng mitral valve na may regurgitation
Buksan ang ductus arteriosus	Kasaysayan ng infective endocarditis
artipisyal na balbula	Mga depekto sa tricuspid valve
Interventricular defect	Mga depekto sa balbula ng pulmonya
Marfan syndrome	Intracardiac non-valvular prostheses stenosis ng mitral Thromboendocarditis Postinfarction aneurysm Mga nakatanim na pacemaker

Ang Bacteremia na nangyayari sa mga pasyente na may nakalistang mga kondisyon ng pathological ay lalo na madalas na sinamahan ng pag-unlad ng nakakahawang pamamaga ng endocardium. Bilang isang prophylaxis ng endocarditis, ang mga maikling kurso ng antibiotic therapy ay ginagamit, ang tinatayang mga scheme ay ibinibigay sa talahanayan 25.

Talahanayan 25 Pag-iwas sa IE (European Heart Association, 2004)

Ang infective endocarditis ay isa sa mga pinakamalubha at hindi mahuhulaan na sakit ng cardiovascular system. Kung walang paggamot, ang talamak na IE ay nakamamatay sa 4-6 na linggo, subacute - sa loob ng 4-6 na buwan. Laban sa background ng sapat na antibiotic therapy, ang dami ng namamatay ay umabot sa 30-40%, at sa mga pasyente na may mga nahawaang prostheses ng balbula - 70-80%.

Sa modernong mga kondisyon, ang IE ay higit na isang problema sa operasyon. Gayunpaman, upang malutas ito, ang pagsasama ng mga doktor ng iba't ibang mga specialty ay kinakailangan: mga cardiologist, cardiac surgeon, clinical microbiologists, mga espesyalista sa radiation diagnostics, anesthesiologists, resuscitators. Ang pagkamit ng isang positibong therapeutic effect ay imposible nang hindi sinusunod ang mga modernong setting ng etiotropic at pathogenetic therapy. Ang susi sa matagumpay na paggamot ay napapanahong pagsusuri, epektibong preoperative therapy, at maagang operasyon. Gayunpaman, sa bawat partikular na kaso, kinakailangan ang isang indibidwal na diskarte, batay sa isang balanseng pagtatasa ng kalubhaan ng pasyente, ang epekto ng konserbatibong paggamot, at ang panganib ng nakamamatay na mga komplikasyon.

Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mayroon kang nakakahawang endocarditis:

Cardiologist

May inaalala ka ba? Nais mo bang malaman ang mas detalyadong impormasyon tungkol sa nakakahawang endocarditis, mga sanhi nito, sintomas, paraan ng paggamot at pag-iwas, ang kurso ng sakit at diyeta pagkatapos nito? O kailangan mo ng inspeksyon? Kaya mo mag-book ng appointment sa isang doktor– klinika Eurolaboratoryo laging nasa iyong serbisyo! Susuriin ka ng pinakamahusay na mga doktor, pag-aralan ang mga panlabas na palatandaan at tutulong na matukoy ang sakit sa pamamagitan ng mga sintomas, payuhan ka at magbigay ng kinakailangang tulong at gumawa ng diagnosis. kaya mo rin tumawag ng doktor sa bahay. Klinika Eurolaboratoryo bukas para sa iyo sa buong orasan.

Paano makipag-ugnayan sa klinika:
Telepono ng aming klinika sa Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (multichannel). Ang sekretarya ng klinika ay pipili ng isang maginhawang araw at oras para sa iyo upang bisitahin ang doktor. Ang aming mga coordinate at direksyon ay ipinahiwatig. Tumingin nang mas detalyado tungkol sa lahat ng mga serbisyo ng klinika sa kanya.

(+38 044) 206-20-00

Kung dati kang nagsagawa ng anumang pananaliksik, siguraduhing dalhin ang kanilang mga resulta sa isang konsultasyon sa isang doktor. Kung hindi pa tapos ang pag-aaral, gagawin namin ang lahat ng kailangan sa aming klinika o kasama ng aming mga kasamahan sa ibang mga klinika.

Ikaw? Kailangan mong maging maingat tungkol sa iyong pangkalahatang kalusugan. Hindi sapat ang atensyon ng mga tao sintomas ng sakit at hindi alam na ang mga sakit na ito ay maaaring maging banta sa buhay. Maraming mga sakit na sa una ay hindi nagpapakita ng kanilang sarili sa ating katawan, ngunit sa huli ay lumalabas na, sa kasamaang-palad, huli na upang gamutin ang mga ito. Ang bawat sakit ay may sariling mga tiyak na palatandaan, katangian ng panlabas na pagpapakita - ang tinatawag na sintomas ng sakit. Ang pagkilala sa mga sintomas ay ang unang hakbang sa pag-diagnose ng mga sakit sa pangkalahatan. Upang gawin ito, kailangan mo lamang ng ilang beses sa isang taon ipasuri sa doktor hindi lamang upang maiwasan ang isang kahila-hilakbot na sakit, ngunit upang mapanatili din ang isang malusog na espiritu sa katawan at katawan sa kabuuan.

Kung nais mong magtanong sa isang doktor, gamitin ang seksyon ng online na konsultasyon, marahil ay makakahanap ka ng mga sagot sa iyong mga katanungan doon at magbasa mga tip sa pangangalaga sa sarili. Kung interesado ka sa mga pagsusuri tungkol sa mga klinika at doktor, subukang hanapin ang impormasyong kailangan mo sa seksyon. Magrehistro din sa medikal na portal Eurolaboratoryo upang maging palaging napapanahon sa mga pinakabagong balita at impormasyon sa site, na awtomatikong ipapadala sa iyo sa pamamagitan ng koreo.

Bersyon: Direktoryo ng Mga Sakit MedElement

Acute at subacute infective endocarditis (I33.0)

Cardiology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Nakakahawang endocarditis(IE) ay isang nakakahawang polyposis-ulcerative na pamamaga ng endocardium Endocardium - ang panloob na lining ng puso, lining sa lukab nito at bumubuo ng mga leaflet ng balbula
sinamahan ng pagbuo ng mga halaman Mga halaman - isang pangalawang morphological elemento ng mga pantal sa anyo ng hindi pantay na papillomatous na paglaki ng epidermis at papillary dermis
sa mga balbula o subvalvular na istruktura, ang kanilang pagkasira, dysfunction at ang pagbuo ng kakulangan ng balbula.

Pangalawang IE nangyayari ang pinakamadalas. Sa form na ito, ang mga pathogenic microorganism ay nakakaapekto sa dati nang binagong mga balbula at mga subvalvular na istruktura, kabilang ang mga pasyente na may rheumatic heart disease, mga degenerative na pagbabago sa mga balbula, prolaps. Prolaps - pababang displacement ng anumang organ o tissue mula sa normal na posisyon nito; ang sanhi ng pag-aalis na ito ay kadalasang ang paghina ng nakapaligid at sumusuporta sa mga tisyu.
mitral valve, artipisyal na balbula.

Pangunahing IE nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang nakakahawang sugat ng endocardium laban sa background ng hindi nagbabago na mga balbula.

Ang mitral at aortic valve ay kadalasang apektado, mas madalas ang tricuspid at pulmonary valve. Ang pagkatalo ng endocardium ng mga kanang bahagi ng puso ay pinakakaraniwang para sa mga adik sa iniksiyong droga.

Talamak (septic) IE- ito ay isang nagpapaalab na sugat ng endocardium na tumatagal ng hanggang 2 buwan, na dulot ng mataas na virulent na mga mikroorganismo, na nagaganap na may malubhang nakakahawang-nakakalason (septic) na mga pagpapakita, madalas na pagbuo ng purulent metastases sa iba't ibang mga organo at tisyu, pangunahin nang walang mga pagpapakita ng immune, na ginagawa. walang oras upang bumuo dahil sa transience na sakit.

Subacute IE- isang espesyal na anyo ng sepsis Ang Sepsis ay isang pathological na kondisyon na sanhi ng tuluy-tuloy o panaka-nakang pagpasok ng mga microorganism sa dugo mula sa pokus ng purulent na pamamaga, na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pagkakatugma sa pagitan ng malubhang pangkalahatang mga karamdaman at mga lokal na pagbabago at madalas ang pagbuo ng mga bagong foci ng purulent na pamamaga sa iba't ibang mga organo at tisyu. .
tumatagal ng higit sa 2 buwan, dahil sa pagkakaroon ng isang intracardiac infectious focus, na nagiging sanhi ng paulit-ulit na septicemia, embolism, pagtaas ng mga pagbabago sa immune system, na humahantong sa pag-unlad ng nephritis Nephritis - pamamaga ng bato
, vasculitis Vasculitis (syn. angiitis) - pamamaga ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo
, synovitis Synovitis - pamamaga ng synovial membrane (ang panloob na layer ng joint capsule o bone-fibrous canal) na hindi kumakalat sa ibang mga tissue at elemento ng joint
, polyserositis Polyserositis - pamamaga ng serous membranes ng ilang mga cavity ng katawan (pleura, peritoneum, pericardium, minsan joints); mas karaniwan sa malalaking collagenoses at tuberculosis
.

Pag-uuri

Ang modernong klasipikasyon na iminungkahi ng European Society of Cardiology

Depende sa lokasyon ng impeksyon at ang presensya / kawalan ng intracardiac na materyal:

1. Kaliwang panig na IE ng katutubong balbula.

2. Left-sided prosthetic valve IE (EPV):
- maagang EPC (< 1 года после операции на клапане);
- late PVE (> 1 taon pagkatapos ng valve surgery).

3. Right-sided IE.

4. IE na nauugnay sa device (permanenteng pacemaker o cardioverter-defibrillator).

Depende sa paraan ng impeksyon:

1. IE na nauugnay sa pangangalagang medikal:
- nosocomial - lumalabas ang mga palatandaan/sintomas ng IE nang higit sa 48 oras pagkatapos ng pagtanggap;

Non-nosocomial - ang mga pagpapakita ng IE ay nangyari nang wala pang 48 oras pagkatapos ng pag-ospital ng isang pasyente na tumatanggap ng medikal na pangangalaga (nursing home stay o pangmatagalang paggamot, intensive care na natanggap 90 araw bago ang simula ng IE, nursing care sa bahay o intravenous therapy, hemodialysis , intravenous chemotherapy para sa 30 araw bago ang simula ng IE).
2. Community-acquired IE - ang mga pagpapakita ng IE ay nangyayari nang wala pang 48 oras pagkatapos ng pag-ospital ng isang pasyente na hindi nakakatugon sa pamantayan para sa nosocomial IE.
3. IE na nauugnay sa paggamit ng intravenous na droga.

Aktibo IE(pamantayan sa aktibidad ng proseso):

IE na may matagal na lagnat at positibong kultura ng dugo o
- aktibong nagpapasiklab na morpolohiya na nakita sa panahon ng operasyon o
isang pasyente na tumatanggap ng antibiotic therapy o
- mga natuklasan sa histopathological ng aktibong IE.

Maibabalik:
- relapse (mga paulit-ulit na yugto ng IE na dulot ng parehong mikroorganismo< 6 месяцев после начального эпизода);
Muling impeksyon (impeksyon sa iba't ibang mga organismo o paulit-ulit na yugto ng IE na dulot ng parehong organismo > 6 na buwan pagkatapos ng unang yugto).

Noong nakaraan, ang mga talamak at subacute na anyo ng IE ay nakikilala. Ang paggamit ng naturang terminolohiya ay kasalukuyang hindi inirerekomenda, dahil ang pagkakaiba sa pagitan ng acute at subacute IE ay madalas na malabo sa maagang antibiotic therapy.

Sa pagsasagawa, ang mga sumusunod ay kadalasang ginagamit Pag-uuri ng IE:

Klinikal at morphological na anyo:
- pangunahing infective endocarditis - na nagmumula sa buo na mga balbula ng puso;
- pangalawang infective endocarditis - na nagmumula laban sa background ng isang umiiral na patolohiya ng mga balbula ng puso bilang isang resulta ng isang nakaraang rheumatic, atherosclerotic lesyon o dati nang inilipat infective endocarditis.

Ayon sa etiological factor:
- streptococcal;
- staphylococcal;
- enterococcal, atbp.

Ayon sa kurso ng sakit:
- talamak na IE - tagal na mas mababa sa 2 buwan;
- subacute IE - tagal ng higit sa 2 buwan;
- pinahaba na IE - ay bihirang ginagamit sa kahulugan ng isang mababang-manifest subacute na kurso ng IE.

Mga espesyal na anyo ng IE:
- nosocomial IE;
- IE ng prosthetic valve;
- IE sa mga taong may itinanim na intracardiac device: pacemaker at cardioverter-defibrillator;
- IE sa mga taong may inilipat na organ;
- IE sa mga adik sa droga;
- IE sa matanda at senile age.

Etiology at pathogenesis

Ang infective endocarditis (IE) ay isang polyetiological disease. Sa kasalukuyan, higit sa 128 pathogens ng proseso ng pathological ay kilala.

Mga karaniwang sanhi ng IE:
- staphylococci;
- streptococci;
- Gram-negative at anaerobic bacteria;
- mga kabute.
Sa mga bansa ng EU, ang staphylococci ay nakahiwalay mula sa 31-37% ng mga pasyente, gramo-negatibong bakterya - mula 30-35%, enterococci - mula 18-22%, streptococcus viridans - mula 17-20%.
Hindi laging posible na ihiwalay ang pathogen mula sa dugo ng mga pasyente na may IE, at sa maraming mga kaso ang tunay na ahente ng sanhi ng sakit ay nananatiling hindi kilala. Sa 50-55% ng mga kaso sa talamak na panahon at sa 80-85% ng mga kaso sa subacute na panahon, ang mga kultura ng dugo ay sterile. Ito ay maaaring dahil sa antibacterial therapy bago ang blood sampling, hindi perpektong bacteriological equipment para sa seeding, ang pagkakaroon ng bacteria sa dugo na nangangailangan ng paggamit ng espesyal na media (anaerobes, satellite at strains ng streptococcus na may binagong mga katangian - thiol- o bitamina B6- umaasa, L-form ng bacteria , brucella). Ang mga espesyal na pamamaraan ay kinakailangan para sa paghihiwalay ng mga virus, rickettsia, chlamydia, fungi.

Ang lahat ng mga variant ng IE ay sinamahan ng pagbuo ng mga halaman, na kadalasang matatagpuan sa mga leaflet ng balbula at mas madalas sa endocardium ng ventricles o sa kaliwang atrium, pati na rin sa pulmonary o iba pang mga arterya.
Sa pangunahing endocarditis, ang mga leaflet ng balbula ay madalas na manipis, ang libreng gilid ng mga balbula ay madalas na lumapot dahil sa mga hemodynamic disturbances o inflammatory infiltration. Ang maluwag na pula-kulay-abo na mga halaman ay matatagpuan sa kahabaan ng libreng gilid ng mga balbula, ang panloob na lamad ng pataas na aorta.

Sa pangalawang endocarditis, kapag ang nakakahawang proseso ay nakakaapekto sa isang nabagong balbula, ang mga sariwang halaman ay matatagpuan sa fibrous-changed o calcified cusps, at ang mga chord ay maaaring mapunit.

Mayroong tatlong mga yugto sa pathogenesis ng IE:
- nakakahawa-nakakalason;
- immunoinflammatory (proseso ng immune generalization);
- dystrophic (na may mga dystrophic na pagbabago sa mga panloob na organo).

Sa IE, ang pathogen ay naglo-localize at dumarami sa mga balbula ng puso, na napupunta doon mula sa daloy ng dugo sa panahon ng lumilipas o permanenteng bacteremia. Ang lumilipas na bacteremia ay kadalasang nangyayari sa iba't ibang mga impeksiyon at sa panahon ng mga traumatikong pamamaraan, kabilang ang mga invasive na pag-aaral (bronchoscopy, gastroscopy, colonoscopy, atbp.), mga interbensyon sa kirurhiko (tonsillectomy, adenoidectomy, mga manipulasyon sa kirurhiko sa oral cavity).
Pagkatapos ng trauma sa mga tisyu ng oral cavity, ang virulent streptococci ay kadalasang nakikita sa dugo. Ang "entrance gate" ng impeksyon sa karamihan ng mga kaso ay ang oral cavity, ang odontogenic infection ay pumapasok sa bloodstream pagkatapos ng pagbunot ng ngipin, pag-alis ng mga ugat ng ngipin at iba pang manipulasyon sa oral cavity. Ang lumilipas na bacteremia ay karaniwang hindi humahantong sa bakterya na naninirahan sa endocardium ng mga buo na balbula, gayunpaman, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang bakterya ay naayos sa valvular at parietal endocardium.

Laban sa background ng binagong reaktibiti ng buong organismo at ang valvular apparatus, sa ilalim ng impluwensya ng etiological na mga kadahilanan, nangyayari ang interstitial valvulitis. Valvulitis - pamamaga ng mga tisyu na bumubuo sa mga balbula ng puso; clinically detected lamang pagkatapos ng pagbuo ng isang depekto sa apektadong balbula
, non-bacterial endocarditis. Dagdag pa, kapag ang impeksiyon ay nakakabit, ang isang nakakahawang sugat ng mga balbula ay bubuo na may bacteremia at mga komplikasyon ng thromboembolic.

Ang pagsalakay ng mga microorganism at ang paglitaw ng endocarditis ay nangyayari pangunahin sa mga lugar na may mataas na presyon ng gradient, valvular regurgitation at pagpapaliit ng intercavity communications. Kaugnay nito, ang IE ay mas madalas na sinusunod sa mga malformations ng kaliwang bahagi ng puso, dahil ang presyon ng dugo sa kanila ay 5 beses na mas mataas kaysa sa mga tamang bahagi.

Epidemiology

Kamakailan, nagkaroon ng pagtaas sa saklaw ng pangunahing infective endocarditis (IE) hanggang 41-54% ng lahat ng kaso ng sakit.
Ang taunang saklaw ng IE ay 38 kaso bawat 100,000 populasyon. Mas madalas, ang mga taong may edad 20 hanggang 50 ay nagkakasakit. Ang mga lalaki ay nagkakasakit ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga babae.
Ang impeksyon ay nakakaapekto sa aortic valve sa 28-45%, ang mitral valve sa 5-36%, at parehong valves sa 35% ng mga kaso. Ang aortic valve ay pinaka-madaling kapitan sa matinding hemodynamic effect at pagbaba ng presyon, samakatuwid, kasama ang mga gilid ng mga balbula, sa lugar ng mga commissure. Commissure (adhesion) - isang fibrous cord na nabuo sa pagitan ng mga katabing ibabaw ng mga organo bilang resulta ng pinsala o proseso ng pamamaga
, may mga microtraumas (microhemorrhages, pagkasira ng endothelium).
Sa mga lalaki, ang pagkatalo ng aortic valve ay nananaig, sa mga babae - ang mitral valve.
Ang endocarditis ng kanang puso ay hindi gaanong karaniwan (mga sugat ng tricuspid valve - hanggang 6%, pulmonary valve - mas mababa sa 1%), ito ay madalas na napansin sa mga gumagamit ng iniksyon na gamot, pati na rin sa mga pasyente pagkatapos ng operasyon sa puso at sa mga kaso. ng matagal na paggamit ng mga vascular na gamot. catheters.

Mga kadahilanan at pangkat ng panganib

Mataas na panganib na pangkat:
- mga taong may valve prostheses, kabilang ang bioprostheses at homografts;
- mga taong nagkaroon ng IE (kabilang ang mga nagkaroon ng IE na walang dating sakit sa puso);
- mga pasyente na may mga kumplikadong congenital na mga depekto ng "asul" na uri (tetralogy of Fallot, transposisyon ng malalaking vessel, solong ventricle ng puso, atbp.);
- mga pasyente na sumailalim sa operasyon sa pag-shunting sa pagitan ng systemic at pulmonary circulation (upang alisin ang hypoxia) na may mga depekto ng "asul" na uri.

Katamtamang pangkat ng panganib:
- iba pang mga congenital heart defects (hindi kasama ang atrial septal defect, kung saan ang panganib ng IE ay minimal);
- nakuha malformations ng rayuma at iba pang kalikasan (kahit na pagkatapos ng kirurhiko paggamot);
- hypertrophic cardiomyopathy;
- mitral valve prolaps na may regurgitation.

Klinikal na larawan

Mga sintomas, siyempre

Ang mga pangunahing klinikal na pagpapakita ng infective endocarditis (IE) ay may kondisyon na nahahati sa:
- nauugnay sa pagkakaroon ng septic na pamamaga na may mga katangian na pagpapakita ng isang nakakahawang-namumula at immunopathological na proseso;
- dahil sa mga komplikasyon ng embolic - "lumilipas" na mga abscess ng iba't ibang mga organo na may katangian ng klinika para sa pagkatalo ng isa o ibang organ;

Mga atake sa puso (bilang resulta ng vascular thrombosis) na may pag-unlad, depende sa lokalisasyon ng sugat ng kaukulang klinika;
- progresibong sakit sa puso na may valvular insufficiency, ritmo at conduction disturbances at pag-unlad ng heart failure.

Dapat tandaan na ang IE ay hindi palaging nagpapakita ng mga klinikal na sintomas ng nakakahawang proseso, kaya ang mga unang reklamo ng mga pasyente ay maaaring dahil sa mga komplikasyon ng thromboembolic na may isang katangian na klinika, depende sa apektadong organ.

Mga karaniwang sintomas ng IE:
- lagnat;
- panginginig;
- pagpapawis;
- kahinaan at karamdaman;
- anorexia Ang anorexia ay isang sindrom na binubuo ng kawalan ng gana, gutom, o sa isang sinasadyang pagtanggi na kumain.
, pagbaba ng timbang.

Ang pinakakaraniwang sintomas ng IE ay lagnat (subfebrile to hectic). Ang hectic fever ay isang lagnat na nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking pagtaas (sa pamamagitan ng 3-5 °) at mabilis na pagbaba ng temperatura ng katawan, na paulit-ulit 2-3 beses sa isang araw
), na sinusunod sa 85-90% ng mga pasyente. Laban sa background ng subfebrile na temperatura ng katawan, ang 1-2-linggo ay tumaas sa 39-40 ° C. Sa ilang mga kaso, kahit na may malubhang IE, ang lagnat ay maaaring wala, halimbawa, na may napakalaking intracerebral o subarachnoid hemorrhages, na may congestive pagpalya ng puso, na may matinding pagkabigo sa bato, sa mga matatanda at may edad na mga pasyente.

Ang mga partikular na reklamo, depende sa lokasyon ng sugat, ay idinagdag sa mga pangkalahatang may pinsala sa puso, ang pagbuo ng mga komplikasyon ng embolic o thromboembolic.

Balat sa mga pasyenteng may IE, sila ay maputla at may tiyak na maputlang kulay abo o madilaw-dilaw na kulay ng lupa. Ang kulay ng balat ay depende sa kalubhaan ng anemia, ang presensya at kalubhaan ng nakakahawang-nakakalason na hepatitis, at pagkabigo sa bato.
Madalas na lumilitaw ang mga pantal sa balat, na medyo magkakaiba at isang pagpapakita ng hyperergic hemorrhagic vasculitis o thrombotic at embolic complications. Ang hemorrhagic rash ay naisalokal sa itaas at mas mababang mga paa't kamay, mukha, mauhog na lamad at mas madalas ay may simetriko na karakter.
Ang Petechial rashes hanggang 1-2 mm ang lapad sa loob ng 3-4 na araw ay nagiging maputla at nawawala. Sa kaso ng impeksyon, ang hemorrhagic rashes ay nagkakaroon ng necrotic character, na sinusundan ng pagkakapilat.
Ang mga pasyente ay may hemorrhagic rashes sa ilalim ng mga kuko (reddish-brown hemorrhages sa anyo ng mga guhitan).
Sa matinding IE, ang mga pulang-lilang batik o mga pasa na hanggang 5 mm ang lapad ay kadalasang lumilitaw sa mga palad at talampakan ( Janeway spot).
Kung ang proseso ay hindi limitado sa maliit na daluyan ng vasculitis at ang perivascular cellular infiltration ay sinusunod, ang mga katangian ng masakit na mapula-pula na nodules hanggang sa 1.5 cm ang laki ay lilitaw sa mga palad, daliri, talampakan at sa ilalim ng mga kuko ( Mga bukol ni Osler). Sa isang kanais-nais na kurso ng sakit, nawawala sila pagkatapos ng ilang araw (minsan oras); sa kumplikadong kasalukuyang - posible ang suppuration.

Medyo madalas na sinusunod pinsala sa magkasanib na bahagi(hanggang sa 50% ng mga kaso). Ang mga pasyente ay may arthralgia Ang Arthralgia ay sakit sa isa o higit pang mga kasukasuan.
nang walang makabuluhang pagpapalaki at pagpapapangit ng mga kasukasuan. Dahil sa periostitis Periostitis - pamamaga ng periosteum (kaluban ng buto, na binubuo ng siksik na fibrous connective tissue)
, ang mga pagdurugo at embolism ng mga sisidlan ng periosteum ay nagkakaroon ng pananakit sa mga buto. Sa ilang mga kaso, ang pananakit ng buto at kasukasuan ay maaaring ang una at tanging reklamo ng IE.

Pagpalya ng puso ay maaaring nagpapasiklab sa likas na katangian na may pag-unlad ng myocarditis at pericarditis (mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy, pagpalya ng puso). Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, ang pangunahing sintomas ng IE ay pinsala sa balbula:
- aortic valve na may pag-unlad ng kakulangan nito - 62-66%;
- mitral - 14-49%;
- tricuspid - 1-5% (sa 46% ng mga kaso ito ay sinusunod sa mga adik sa droga gamit ang mga injectable na paraan ng pangangasiwa ng droga);
- sabay-sabay na paglahok ng ilang mga balbula sa proseso (pinagsamang pinsala sa aortic at mitral valves ay sinusunod sa 13% ng mga kaso).

Sakit sa balbula ng aorta
Ang mataas na presyon ng pulso (isang makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic na presyon ay nakakamit dahil sa pagbaba ng diastolic pressure) ay ang unang klinikal na sintomas na nagpapahintulot sa isa na maghinala sa pag-unlad ng kakulangan ng aortic valve.
Ang auscultatory picture ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang diastolic murmur na lumilitaw sa simula ng diastole.
Kadalasan, ang pinsala sa aortic valve ay kumplikado ng aortic root abscess, na sinamahan ng kapansanan sa pagpapadaloy ng AV, mga palatandaan ng pericarditis, at myocardial ischemia (compression ng coronary artery). Ang myocardial ischemia sa IE ay medyo karaniwan at sanhi hindi lamang ng compression ng coronary arteries, kundi pati na rin ng coronaritis. Coronaritis - pamamaga ng coronary arteries ng puso
, nabawasan ang daloy ng dugo dahil sa aortic valve insufficiency o thromboembolic complications. Marahil ang pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso bilang isang resulta ng kakulangan ng daloy ng coronary dugo, pagkabigo ng valvular apparatus o fistulization ng abscess.

Ang mga tiyak na palatandaan ng IE ay maaaring wala sa pag-unlad ng parietal endocarditis, na mas madalas na sinusunod sa mga matatanda at senile na mga pasyente, pati na rin laban sa background ng isang malubhang magkakasamang sakit (mga tumor na may metastases at matinding pagkalasing, aksidente sa cerebrovascular, uremia. Ang Uremia ay isang pathological na kondisyon na sanhi ng pagpapanatili ng nitrogenous wastes sa dugo, acidosis at electrolyte, tubig at osmotic imbalance sa renal failure; kadalasang ipinakikita ng kahinaan, kawalang-interes, stupor, hypothermia, arterial hypertension
at iba pa.). Sa ganitong mga kaso, ang diagnosis ng IE ay kadalasang isang echocardiographic na paghahanap.

Pinsala sa baga na may IE, bilang isang panuntunan, ito ay nangyayari na may pinsala sa valvular apparatus ng kanang puso at dahil sa pag-unlad ng paulit-ulit na infarct-pneumonia, pulmonary infarction (clinically manifested by pleurisy Pleurisy - pamamaga ng pleura (ang serous membrane na sumasaklaw sa mga baga at naglinya sa mga dingding ng lukab ng dibdib)
, hemoptysis, pag-unlad ng pulmonary edema). Para sa IE, ang multilocus na kalikasan ng nagpapasiklab na foci sa mga baga na may iba't ibang antas ng resolusyon ay medyo tiyak.

pinsala sa bato naobserbahan sa halos lahat ng mga pasyente na may IE. Ang mga sugat ay pabagu-bago, pinakakaraniwang focal at diffuse nephritis, na maaaring humantong sa amyloidosis. Ang amyloidosis ay isang paglabag sa metabolismo ng protina, na sinamahan ng pagbuo at pagtitiwalag sa mga tisyu ng isang tiyak na protina-polysaccharide complex - amyloid. Humahantong sa parenchymal atrophy, sclerosis at functional organ failure
bato. Ang nagkakalat na nephritis ay may malubhang kurso, kadalasan ay may pag-unlad ng pagkabigo sa bato, na higit na tumutukoy sa pagbabala ng sakit. Mag-ambag sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato at mga komplikasyon sa anyo ng thromboembolism ng renal artery na may kasunod na infarction o abscess ng bato.

Lesyon sa pali nangyayari sa 40-50% ng mga pasyente na may IE. Ang pinakakaraniwang variant ng splenic lesions ay septic mesenchymal splenitis, ang pagbuo ng abscess o infarction ng spleen, na sinusundan ng fibrosis. Na may embolism Embolism - pagbara ng isang daluyan ng dugo ng isang embolus (isang circulating substrate sa dugo na hindi matatagpuan sa ilalim ng normal na mga kondisyon)
arteries ng pali (4.3% ng mga kaso) ang mga pasyente ay nakakaranas ng sakit sa kaliwang hypochondrium, ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng ingay ng peritoneal friction sa lugar ng projection ng spleen at ang pagkakaroon ng transudate. Ang transudate ay isang mahinang protina na likido na naipon sa mga siwang ng tisyu at mga lukab ng katawan sa panahon ng edema
sa kaliwang pleural sinus. Sa abscess ng pali (0.9% ng mga kaso), ang patuloy na lagnat ay tipikal laban sa background ng sapat na antibiotic therapy.

Pinsala sa atay sa IE ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng hepatitis, infarction o atay abscess na may kaukulang clinical manifestations. Posibleng hepatomegaly Ang Hepatomegaly ay isang makabuluhang pagpapalaki ng atay.
dahil sa heart failure.

pinsala sa mata sa IE ay nangyayari lamang sa 2-3% ng mga kaso. Maaaring napakalubha at humantong sa bahagyang o kabuuang pagkabulag dahil sa occlusion Ang occlusion ay isang paglabag sa patency ng ilang hollow formations sa katawan (dugo at lymphatic vessels, subarachnoid spaces at cisterns), dahil sa patuloy na pagsasara ng kanilang lumen sa anumang lugar.
retinal arteries, edema at optic neuritis. Ang mga sintomas na katangian ng IE ay inilarawan:
- tanda ni Lukin-Libman- petechiae Petekia - isang lugar sa balat o mauhog lamad na may diameter na 1-2 mm, sanhi ng pagdurugo ng capillary
na may puting sentro sa transitional fold ng conjunctiva ng lower eyelid;
- Roth spot- puting bilugan na mga spot na 1-2 mm ang laki sa fundus (ang resulta ng retinal infarctions).

Pinsala sa central nervous system maaaring bumuo bilang resulta ng nakakahawang-nakakalason na pinsala (encephalitis o meningitis, immune vasculitis) o mga komplikasyon ng IE (atake sa puso, hematomas, abscesses sa utak). Marahil ang pagbuo ng mga nakakahawang psychoses na may psychomotor agitation, hallucinations at delusyon.

Mga diagnostic

Mga pamantayan sa diagnostic para sa infective endocarditis(tulad ng binago ni J.Li, na inaprubahan ng American Heart Association ng Duke University noong 2005)

Napatunayang infective endocarditis(IE)

Mga palatandaan ng patolohiya:
- mga microorganism na nakita sa pamamagitan ng bacteriological o histological na pagsusuri ng mga halaman, emboli o mga sample mula sa intracardiac abscesses, o
- mga pagbabago sa pathological: mga halaman o intracardiac abscesses, na kinumpirma ng histological na pagsusuri, na nagsiwalat ng aktibong endocarditis.

Para sa diagnosis, sapat na upang makilala ang isa sa mga pamantayan sa itaas.

Mga Pamantayan sa Klinikal:

Dalawang malaking pamantayan;

Isang major at tatlong minor na pamantayan;

Limang maliit na pamantayan.

Posible IE:

Isang major at isang minor na pamantayan;

Tatlong maliit na pamantayan.

Hindi kasama ang IE:

Isang walang alinlangan na alternatibong diagnosis na nagpapaliwanag ng mga sintomas ng sakit, o

Ang pagkawala ng mga sintomas ng infective endocarditis sa panahon ng paggamot na may antibiotics sa mas mababa sa 4 na araw, o

Kawalan ng pathologic na ebidensya ng infective endocarditis sa operasyon o autopsy na wala pang 4 na araw ng antibiotic therapy, o

Hindi sapat na bilang ng mga pamantayan para sa posibleng infective endocarditis na nakalista sa itaas.

Klinikal na pamantayan para sa IE

Malaking Pamantayan

1. Positibong kultura ng dugo: mga pathogens na tipikal ng IE na nakahiwalay sa dalawang magkahiwalay na sample ng dugo (Green streptococci, Streptococcus bovis o NASEC-group: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae, o community Staphylococcus aure -acquired enterococci) sa kawalan ng pangunahing sugat, o mga pathogen na pare-pareho sa IE na nakahiwalay sa kultura ng dugo sa ilalim ng mga sumusunod na kondisyon: hindi bababa sa dalawang positibong resulta ng mga sample ng dugo na kinuha nang hindi bababa sa 12 oras sa pagitan, o tatlong positibong resulta sa tatlo, o karamihan ng mga positibong resulta ng apat o higit pang mga sample ng dugo (ang agwat sa pagitan ng pagkuha ng una at huling sample ay dapat na hindi bababa sa 1 oras), o isang solong pagtuklas ng Coxiella burnetii o isang titer ng IgG sa microorganism na ito> 1:800.

2. Katibayan ng paglahok sa endocardial: positibong transthoracic echocardiography (transesophageal sa pagkakaroon ng mga prosthetic valve sa mga pasyente na may posibleng IE ayon sa klinikal na pamantayan o kung ang mga komplikasyon ay natukoy sa anyo ng isang perivalvular abscess): sariwang mga halaman sa balbula o sa mga sumusuportang istruktura nito , o implanted material, o abscess, o bagong valvular prosthesis dysfunction, o bagong nabuong valvular regurgitation (hindi isinasaalang-alang ang paglaki o pagbabago sa umiiral na heart murmur).

Maliit na Pamantayan

1. Predisposition: predisposing na kondisyon ng puso o madalas na intravenous injection (kabilang ang pag-abuso sa droga at substance).

2. Temperatura ng katawan 38 °C o mas mataas.

3. Vascular phenomena: embolism ng malalaking arteries, septic pulmonary infarcts, mycotic aneurysms Mycotic aneurysm (septic aneurysm) - isang aneurysm na nabubuo bilang resulta ng bacterial embolism ng sariling mga vessel ng arteries o thrombobarteritis (thrombophlebitis) sa mga septic disease
, intracerebral hemorrhages, hemorrhages sa transitional fold ng conjunctiva at Janevier lesions Ang mga batik ni Janevier ay walang sakit na erythematous na maliliit na patch sa mga palad at talampakan
.

4. Immunological phenomena: glomerulonephritis, Osler's nodules Osler's nodules - masakit na foci ng compaction sa balat at subcutaneous tissue ng isang mapula-pula na kulay hanggang sa 1.5 cm ang laki, na mga inflammatory infiltrates na dulot ng pinsala sa maliliit na sisidlan
, Roth spot Roth spot - pagdurugo sa retina na may puting sentro na may sukat na 1-2 mm sa fundus (resulta ng retinal infarctions)
at rheumatoid factor.

5. Microbiological na natuklasan: positibong kultura ng dugo na hindi nakakatugon sa pangunahing pamantayan (hindi kasama ang mga solong positibong kultura ng coagulase-staphylococci, kadalasang Staphylococcus epidermidis, at mga non-causative na organismo ng IE), o serological na ebidensya ng aktibong impeksiyon na may potensyal na IE pathogen ( Coxiella burnetii, Brucella, chlamydia, legionella).

Instrumental na pamamaraan ng pananaliksik

1. Electrocardiography. Ang mga pagbabago sa IE ay hindi tiyak. Sa kaganapan ng myocarditis (nagkakalat o focal), posibleng makilala ang mga palatandaan ng AV blockade, kinis o inversion ng T wave, depression ng RS-T segment. Ang thromboembolism sa coronary arteries ay sinamahan ng mga katangian ng mga palatandaan ng ECG ng myocardial infarction (pathological Q wave, mga pagbabago sa RS-T segment, atbp.).

2.echocardiography ng valvular apparatus sa IE ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil sa maraming mga kaso pinapayagan nitong makilala ang mga direktang palatandaan ng sakit - mga halaman sa mga balbula, kung ang kanilang mga sukat ay lumampas sa 2-3 mm. Mayroong tatlong uri ng mga halaman: "sessile", "pedunculated", "filamentous".

Ang pangunahing pamantayan para sa IE sa EchoCG: microbial vegetations, matinding regurgitation Ang regurgitation ay ang paggalaw ng mga nilalaman ng isang guwang na organ sa direksyon na kabaligtaran sa physiological bilang isang resulta ng pag-urong ng mga kalamnan nito.
sa mga nasirang balbula.
Karagdagang mga palatandaan: abscesses ng puso, septic lesyon ng mga panloob na organo, detatsment ng chord, perforations Pagbubutas - ang paglitaw ng isang sa pamamagitan ng depekto sa dingding ng isang guwang na organ.
, pagkalagot ng mga leaflet ng balbula, pagbubuhos sa pericardial cavity.

Ang pangunahing pamantayan para sa IE ng isang prosthesis ng balbula sa panahon ng echocardiography ay: mga microbial na halaman na matatagpuan sa isang artipisyal na balbula o paravalvular, isang abscess sa puso, at mga palatandaan ng prosthesis na "napunit".
Karagdagang pamantayan: paraprosthetic fistula, matinding regurgitation sa paraprosthetic fistula, prosthetic valve thrombosis, pericardial effusion, septic lesion ng internal organs.

Kung ang resulta ng transthoracic echocardiography ay nagdududa o negatibo, pati na rin sa pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan, ang isang transesophageal echocardiography ay dapat isagawa, na, sa kaso ng isang negatibong resulta, ay paulit-ulit pagkatapos ng 2-7 araw. Ang paulit-ulit na negatibong resulta ay isang dahilan upang ibukod ang diagnosis ng IE.

3. Radiography. Sa radiographs ng mga organo ng dibdib na may pinsala sa kanang puso, ang mga pagbabago sa katangian ay ipinahayag sa anyo ng maraming infiltrative foci sa mga baga na nagreresulta mula sa mga komplikasyon ng embolic. Ang kakaiba ng naturang mga infiltrate sa IE ay ang iba't ibang antas ng kanilang resolusyon.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Kultura ng dugo. Upang makita ang bacteremia, inirerekumenda na kumuha ng hindi bababa sa tatlong magkakahiwalay na venous blood sample sa halagang 5-10 ml na may pagitan ng 1 oras (anuman ang temperatura ng katawan). Kung ang pasyente ay nakatanggap ng maikling kurso ng antibiotics, ang mga kultura ay dapat gawin 3 araw pagkatapos ihinto ang antibiotics. Sa matagal na paggamit ng antibiotics, maaaring negatibo ang blood culture sa loob ng 6-7 araw o higit pa. Matapos matukoy ang pathogen, kinakailangan upang matukoy ang pagiging sensitibo nito sa mga antibiotics.

Paraan ng microbiological analysis ng dugo

Kinakailangang kumuha ng 3 o higit pang mga sample ng dugo na may pagitan ng 1 oras (anuman ang temperatura ng katawan). Para sa bawat pagsusuri, ang dugo ay kinukuha sa 2 lalagyan: na may aerobic at anaerobic nutrient media. Sa mga matatanda, ang dugo ay kinukuha sa halagang 5-10 ml, at sa mga bata - 1-5 ml tuwing Miyerkules. Para sa mga antibiotic na pinili, ang pinakamababang inhibitory concentrations (MICs) ay dapat matukoy.

Mga pamamaraan ng serological at PCR PCR - polymerase chain reaction
-pananaliksik epektibo sa pagsusuri ng infective endocarditis na dulot ng mahirap na linangin na Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii at Tropheryma.

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo:
- normochromic normocytic anemia (na may subacute IE);
- leukocytosis o katamtamang leukopenia, paglipat ng formula ng leukocyte sa kaliwa;
- thrombocytopenia (sa 20% ng mga kaso);
- Pagtaas ng ESR ESR - rate ng sedimentation ng erythrocyte (hindi tiyak na tagapagpahiwatig ng dugo ng laboratoryo, na sumasalamin sa ratio ng mga fraction ng protina ng plasma)
higit sa 30 mm/h.

Chemistry ng dugo:
- dysproteinemia na may pagtaas sa antas ng γ-globulins;
- pagtaas sa C-reactive na protina;
- creatinine (kontrol ng pag-andar ng bato);

Sa 35-50% ng mga pasyente na may subacute IE, ang rheumatoid factor ay napansin sa serum ng dugo.

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi:
- hematuria Ang hematuria ay ang pagkakaroon ng dugo o pulang selula ng dugo sa ihi.
;
- proteinuria ng iba't ibang kalubhaan;
- erythrocyte cylinders sa nephritic syndrome.

Differential Diagnosis

Sa mga unang yugto ng infective endocarditis (IE), kailangan itong maiba mula sa isang malawak na listahan ng mga sakit at sindrom. Ang pinakamahalaga sa kanila ay:
- lagnat ng hindi kilalang etiology;
- rheumatoid arthritis na may systemic manifestations;
- talamak na rheumatic fever;
- systemic lupus erythematosus;
- nodular polyarteritis;
- nonspecific aortoarteritis;
- antiphospholipid syndrome;
- mga nakakahawang sakit na nangyayari na may lagnat, pantal at splenomegaly (pangkalahatang anyo ng salmonellosis, brucellosis);
- malignant neoplasms (non-Hodgkin's lymphomas, lymphogranulomatosis);
- sepsis.

Rheumatoid arthritis (RA) na may mga sistematikong pagpapakita sumasakop sa isang mahalagang lugar sa mga nag-uugnay na sakit sa tissue kung saan kinakailangan upang magsagawa ng differential diagnosis ng IE.
Ang rheumatoid arthritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng erosive-destructive lesions ng joints at rheumatoid endocarditis (50-60%).
Ang Subacute IE ay nailalarawan sa pamamagitan ng immune complex na patolohiya, pinsala sa musculoskeletal system (23-60%), na ipinakita ng arthralgia, arthritis, tendonitis, enthesopathy, discitis ng lumbar spine.
Sa karamihan ng mga pasyente ng RA na may kakulangan sa aortic at mitral valve, ang sakit ay may asymptomatic at medyo paborableng klinikal na kurso. Sa 40-50% ng mga kaso, ang klinikal na kurso ng RA ay nailalarawan sa pamamagitan ng hectic fever, pagkasira ng balbula, ritmo at pagkagambala sa pagpapadaloy.
Mga partikular na sistematikong pagpapakita ng RA na hindi nangyayari sa IE: fibrosing alveolitis, lymphadenopathy, autoimmune thyroiditis, Raynaud's syndrome, rheumatoid nodes, Sjögren's syndrome.

Systemic lupus erythematosus(SLE) sa clinical at laboratory manifestations nito ay may makabuluhang pagkakatulad sa IE, na nagpapahirap sa paggawa ng differential diagnosis. Ang lagnat, polyserositis, myocarditis, vasculitis, glomerulonephritis ay nangyayari na may parehong dalas.
Sa pagbuo (30-45%) ng thrombotic non-infectious endocarditis, ang mga paghihirap ay lumitaw sa interpretasyon ng ultrasound na larawan ng pinsala sa balbula. Gayunpaman, sa IE mas madalas na bumuo ng mapanirang pneumonia, at may SLE - vascular lesyon ng mga baga sa anyo ng pulmonitis.
Ang SLE ay kinumpirma ng kawalan ng matinding pagkasira ng valvular at regurgitation, ang pagkakaroon ng negatibong kultura ng dugo, at ang positibong epekto ng paggamit ng prednisolone at cytostatics.

Nonspecific aortoarteritis(Ang sakit ni Takayasu) ay nangyayari sa pagbuo ng aortic valve insufficiency dahil sa dilatation ng aorta. Sa pagsasaalang-alang na ito, maaaring lumitaw ang ilang mga paghihirap sa differential diagnosis sa IE. Ang sakit na Takayasu ay mas madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng lumilipas na paresthesia. Mayroong paulit-ulit na claudication sa mga kabataang babae, vascular murmurs, kawalaan ng simetrya o kawalan ng pulso (mas madalas sa lugar ng ulnar, radial at carotid arteries), mga pagkakaiba sa presyon ng dugo sa mga paa't kamay. Upang mapatunayan ang aortoarteritis, kinakailangan ang data mula sa ultrasound scan ng mga daluyan ng dugo at contrast angiography.

Talamak na pyelonephritis sa talamak na yugto (lalo na sa mga matatanda) ay may isang katangian na klinikal na larawan (lagnat na may panginginig, anemia, pinabilis na ESR, minsan bacteremia), katulad ng IE na may paglahok sa mga bato. Sa kabilang banda, ang mga pasyente na may pyelonephritis ay maaaring magkaroon ng IE na dulot ng microflora na kadalasang matatagpuan sa mga impeksyon sa ihi (E. coli, Proteus, enterococci).

Malignant neoplasms, lalo na sa mga matatanda, ay mahirap ibahin sa IE. Sa mga tumor ng malaking bituka at pancreas, hypernephroma, madalas na nabanggit ang mataas na lagnat. Ang mga matatanda ay madalas na may magaspang na systolic murmur ng mitral regurgitation, na bunga ng talamak na coronary heart disease. Gayundin, ang isang protodiastolic murmur ng aortic regurgitation ng atherosclerotic na pinagmulan ay madalas na naririnig. Sa pagkakaroon ng isang tumor sa naturang mga pasyente, ang anemia at pinabilis na ESR ay napansin. Sa mga sitwasyong ito, dapat na ibukod ang isang tumor bago magawa ang diagnosis ng IE. Dapat tandaan na sa mga pasyenteng may edad na at senile, posible ang kumbinasyon ng IE at tumor.
Ang mga malignant na neoplasma gaya ng lymphomas at lymphogranulomatosis ay nagsisimula sa abalang lagnat, panginginig, labis na pagpapawis, at pagbaba ng timbang.
Ang klinika ng non-Hodgkin's lymphomas ay nailalarawan sa pantay na madalas na lymphadenopathy ng lahat ng mga lymph node at ng kanilang mga indibidwal na grupo. Ang mga unang sintomas ay isang pagtaas sa isa (50%) o dalawa (15%) na grupo ng mga lymph node, pangkalahatang lymphadenopathy (12%), mga palatandaan ng pagkalasing (86-94%). Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng: leukocytosis (8-11%) at / o leukopenia (12-20%), lymphocytosis (18-22%), nadagdagan ang ESR (13.5-32%).
Ang diagnosis ay napatunayan batay sa pagsusuri sa histological ng mga lymph node.

Mga komplikasyon

Mga karaniwang komplikasyon ng infective endocarditis:
- mula sa gilid ng puso: myocarditis, pericarditis, abscesses, ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy;
- sa bahagi ng bato: atake sa puso, nagkakalat ng glomerulonephritis, focal nephritis, nephrotic syndrome, talamak na pagkabigo sa bato;
- mula sa gilid ng baga - pulmonary embolism PE - pulmonary embolism (pagbara ng pulmonary artery o mga sanga nito sa pamamagitan ng mga clots ng dugo, na mas madalas na nabuo sa malalaking veins ng lower extremities o pelvis)
, atake sa puso-pneumonia, pleurisy, abscess, pulmonary hypertension;
- mula sa atay - hepatitis, abscess, cirrhosis;
- mula sa gilid ng pali - splenomegaly, atake sa puso, abscess;
- mula sa nervous system - talamak na aksidente sa cerebrovascular, meningitis, meningoencephalitis, abscesses ng utak;
- sa bahagi ng mga sisidlan - vasculitis, embolism, aneurysms, trombosis.

Mga nakamamatay na komplikasyon ng infective endocarditis:
- septic shock;
- respiratory distress syndrome;
- maramihang organ failure;
- talamak na pagkabigo sa puso;
- embolism sa utak, puso.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Ang mainstay ng paggamot para sa infective endocarditis (IE) ay antibiotic therapy, tumatagal ng hindi bababa sa 4-6 na linggo.
Ang mga antibiotic ay hindi dapat ibigay bago ang paunang pagkuha ng dugo para sa mga bacteriological culture. Ang mga araw ng inirerekumendang tagal ng paggamot sa antibiotic ay dapat bilangin mula sa unang araw kapag ang pagsusuri sa bacteriological na dugo ay nagbibigay ng negatibong resulta.
Hangga't hindi alam ang causative agent, ginagamit ang empiric therapy regimens. Kung kinakailangan na agarang simulan ang empirical therapy bago makuha ang mga resulta ng mga pag-aaral sa bacteriological, ipinapayong tumuon sa kalubhaan ng kurso ng sakit at sa mga epidemiological na sitwasyon na nauugnay sa mga tipikal na pathogens.

Sa talamak na IE, ang empirical na paggamit ng oxacillin na may gentamicin ay makatwiran. Para sa subacute IE, ang ampicillin o benzylpenicillin na may gentamicin ay dapat ibigay.

Ang pagpili ng antibiotic regimen para sa paggamot ng IE na dulot ng enterococcus o penicillin-resistant streptococcus

Mababang sensitivity sa penicillin (MIC<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л)	Benzylpenicillin 16-20 million units/day 4-6 times a day IV + gentamicin 3 mg/kg/day 2 times a day IV, 4 weeks
Penicillin-allergic na mga pasyente na may penicillin- at gentamicin-sensitive streptococci	Vancomycin 30 mg/kg/araw IV dalawang beses araw-araw + gentamicin 3 mg/kg/araw IV dalawang beses araw-araw, 6 na linggo
Mga strain na lumalaban sa penicillin (MIC>8 mg/l)	Tulad ng sa nakaraang grupo
Vancomycin-resistant strains, kabilang ang low-resistant (MIC 4-16 mg/l) o lubos na lumalaban sa gentamicin*	Ang konsultasyon ng isang bihasang microbiologist ay obligado. Kung walang epekto ang therapy, ipinapahiwatig ang maagang pagpapalit ng balbula.

* - para sa lumalaban na enterococci, maaaring gamitin ang oxazolidinone, ngunit pagkatapos lamang ng konsultasyon sa isang dalubhasang klinika

Ang pagpili ng antibiotic regimen para sa paggamot ng streptococcal IE na may pinsala sa sarili o prosthetic valves

Scheme A: pagkatalo ng sariling mga balbula; mataas na sensitivity sa penicillin (MIC<0,1 мг/л)
Mga pasyenteng wala pang 65 taong gulang na may normal na antas ng creatinine	Benzylpenicillin 12-20 million units/day 4-6 times a day IV, 4 weeks + gentamicin 3 mg/kg/day (hindi hihigit sa 240 mg/day) 2-3 times a day IV, 2 weeks
Ang parehong + mabilis na klinikal na tugon sa therapy at hindi kumplikadong kurso	Benzylpenicillin 12-20 milyong yunit/araw 4-6 beses sa isang araw IV, 2-4 na linggo (7 araw ng paggamot sa isang ospital, pagkatapos ay sa isang outpatient na batayan)
Mga pasyente na higit sa 65 taong gulang at/o mataas na creatinine o allergic sa penicillin	Dosis ng benzylpenicillin depende sa renal function sa loob ng 4 na linggo o ceftriaxone* 2 g/day IV isang beses sa isang araw sa loob ng 4 na linggo
Allergy sa penicillin at cephalosporins	Vancomycin 30 mg/kg/araw IV dalawang beses araw-araw sa loob ng 4 na linggo
Scheme B: katamtamang sensitivity sa penicillin (MIC 0.1-0.5 mg/l) o prosthetic valve
	a) benzylpenicillin 20-24 million units/day 4-6 times a day i.v. o ceftriaxone* 2 g/day 1 time a day i.v. for 4 weeks + gentamicin** 3 mg/kg/day (hindi hihigit sa 240 mg/day ) 2-3 beses sa isang araw IV, 2 linggo kasama ang paglipat sa ceftriaxone 2 g/araw IV 1 beses bawat araw para sa susunod na 2 linggo
	b) monotherapy na may vancomycin 30 mg/kg/araw 2 beses sa isang araw IV, 4 na linggo
Scheme B: paglaban sa penicillin (MIC>0.5 mg/l)
	Tingnan ang regimen ng paggamot para sa enterococci

* - sa partikular, para sa mga pasyente na allergic sa penicillin;
** - alternatibo - netilmicin 2-3 mg / kg / araw 1 beses bawat araw (peak na konsentrasyon mas mababa sa 16 mg / l)

Ang pagpili ng antibiotic regimen para sa paggamot ng IE na dulot ng staphylococcus aureus

Scheme A: sariling balbula endocarditis
Ang AP ay sensitibo sa methicillin, hindi allergic sa penicillin	Oxacillin 2 8-12 g/araw 3-4 beses sa isang araw IV, hindi bababa sa 4 na linggo 3 + gentamicin 3 mg/kg/araw (hindi hihigit sa 240 mg/araw) 2-3 beses sa isang araw IV para sa unang 3 - 5 araw ng paggamot
Ang AP ay sensitibo sa methicillin, allergic sa penicillin 1	Vancomycin 4 30 mg/kg/araw 2 beses sa isang araw IV, 4-6 na linggo 5 + gentamicin 3 mg/kg/araw (hindi hihigit sa 240 mg/araw) 2-3 beses sa isang araw IV sa unang 3-5 araw ng paggamot
MR lumalaban sa methicillin	Vancomycin 4 30 mg/kg/araw IV dalawang beses araw-araw sa loob ng 6 na linggo
Scheme B: endocarditis na kinasasangkutan ng mga prosthetic valve
Ang AP ay sensitibo sa methicillin	Oxacillin 2 8-12 g/araw 4 beses sa isang araw IV hindi bababa sa + rifampicin 900 mg/araw 3 beses sa isang araw IV, parehong gamot para sa 4 na linggo + gentamicin 3 mg/kg/araw (hindi hihigit sa 240 mg/araw ) 3 beses sa isang araw IV, sa unang 2 linggo ng paggamot
Ang MR ay lumalaban sa methicillin at CONS	Vancomycin 4 30 mg/kg/araw iv dalawang beses sa isang araw para sa 6 na linggo + rifampicin 300 mg/araw iv 3 beses sa isang araw + gentamicin 6 3 mg/kg/araw (hindi hihigit sa 240 mg/araw) 3 isang beses sa isang araw IV, parehong gamot sa loob ng 6-8 na linggo

Tandaan

AP- Staphylococcus aureus (S. aureus)
CONS- coagulase-negative staphylococcus (kung ito ay sensitibo sa oxacillin, pagkatapos ay ang gentamicin ay pinalitan ng oxacillin)
1 - tumutukoy sa parehong isang agarang uri ng reaksyon at isang naantalang uri ng hypersensitivity
2 - o mga analogue nito
3 - maliban sa "intravenous" na mga adik sa droga na nangangailangan ng 2-linggong kurso
4 - intravenous administration ng bawat dosis nang hindi bababa sa 60 minuto
5 - ang kabuuang tagal ng paggamot para sa mga pasyente na dati nang ginagamot sa oxacillin ay dapat na hindi bababa sa 4 na linggo, ang pangalawang kurso ng therapy na may gentamicin ay hindi isinasagawa
6 - kung ang sensitivity sa gentamicin ay napatunayan sa vitro, pagkatapos ay idinagdag ito para sa S. aureus para sa buong kurso ng therapy, at para sa CONS - para lamang sa unang 2 linggo. Kung ang microorganism ay lumalaban sa lahat ng aminoglycosides, pagkatapos ay ginagamit ang mga fluoroquinolones sa halip na gentamicin.

Antimicrobial therapy para sa IE na may negatibong kultura ng dugo o kung may indikasyon para sa agarang pagsisimula ng therapy hanggang sa ang uri ng microorganism ay linawin

IE na may pinsala sa sariling mga balbula
Vancomycin* + Gentamicin	- 15 mg/kg (2 g/araw) 1 mg/kg	IV tuwing 12 oras IV tuwing 8 oras	4-6 na linggo 2 linggo
IE na may prosthetic valve disease
Vancomycin +	15 mg/kg (2 g/araw)	IV tuwing 12 oras	4-6 na linggo
rifampicin +	300-450 mg	sa loob tuwing 8 oras	4-6 na linggo
gentamicin	1 mg/kg	IV tuwing 8 oras	2 linggo

* - maaaring idagdag ang aminopenicillin

Bago ihinto ang paggamot sa antibiotic:

Transthoracic echocardiography upang masuri ang estado ng puso sa pagtatapos ng paggamot;
- pagsusuri sa ngipin at sanitasyon ng lahat ng aktibong pinagmumulan ng impeksyon sa odontogenic;
- pag-alis ng lahat ng intravenous catheters;
- pagtuturo sa pasyente ng mga patakaran para sa pagpigil sa pag-ulit ng IE at pagmamasid sa masusing kalinisan sa bibig, na nagpapaalam sa kanya tungkol sa mga sintomas ng sakit na nangangailangan ng kagyat na medikal na atensyon;
- programa sa rehabilitasyon para sa mga adik sa droga.

Mga immunotropic na gamot. Bilang karagdagan sa mga antibiotics, ang mga gamot na nakakaapekto sa immune system at anti-infective defense ay ginagamit sa paggamot ng IE:
- immunoglobulin complexes (normal na human immunoglobulin - octagam, endobulin S/D);
- glucocorticoids (para sa mga emergency na kondisyon: bacterial shock, allergic reactions sa antibiotics, pati na rin para sa immune manifestations: malubhang glomerulonephritis, vasculitis). Ang prednisolone ay inireseta pagkatapos matanggap ang unang epekto ng antibiotic therapy at kinansela 1-1.5 na linggo bago matapos ang antibiotic na paggamot.

Mga anticoagulants. Sa mga pasyente na may IE na patuloy na umiinom ng hindi direktang anticoagulants bago ang sakit, ang mga gamot na ito ay dapat mapalitan ng heparin. Ang paggamit ng anticoagulants ay inirerekomenda na magambala sa mga pasyente na may staphylococcal IE ng prosthesis sa kaso ng embolism sa mga vessel ng central nervous system sa unang 2 linggo ng antibiotic na paggamot.

Mga kondisyon na nangangailangan ng pagsasaalang-alang ng surgical treatment para sa IE:

Pagpalya ng puso;

fungal IE;

IE sanhi ng bacteria na lumalaban sa antibiotics; left-sided IE na dulot ng gram-negative bacteria;

Ang patuloy na bacteremia na may positibong kultura ng dugo isang linggo pagkatapos simulan ang paggamot sa antibiotic;

Isa o higit pang embolic episode sa unang 2 linggo ng antibiotic therapy;

Mga palatandaan ng EchoCG ng pagkasira ng balbula - pagbubutas, pagkalagot, fistula o malaking paravalvular abscess; iba pang mga indikasyon - malaki, higit sa 10 mm, mga halaman sa nauunang leaflet ng mitral valve, pangangalaga ng mga halaman pagkatapos ng isang episode ng embolism at isang pagtaas sa laki ng mga halaman sa kabila ng naaangkop na antimicrobial therapy;

prosthesis IE.

Ang kakanyahan ng interbensyon sa kirurhiko sa IE ay ang kalinisan ng mga silid ng puso at radikal na pagwawasto ng intracardiac hemodynamics. Para sa layuning ito, ang mekanikal na pag-alis ng mga nahawaang tisyu ay isinasagawa, na sinusundan ng makatwirang antibiotic therapy. Kung kinakailangan, magsagawa ng prosthetics ng apektadong balbula. Ang pinakamahusay na mga resulta ay sinusunod sa mga pasyente na inoperahan sa mga unang yugto ng IE, na may napanatili na myocardial reserve.

Dati na inilipat infective endocarditis;
- mga systemic o pulmonary vessel na nabuo sa pamamagitan ng operasyon;

Mga sakit na may karaniwang panganib na sumali sa IE:
- nakuha na sakit sa valvular sa puso;
- congenital heart defects ng "non-cyanotic" na uri;
- mitral valve prolaps na may matinding regurgitation o makabuluhang pampalapot ng balbula (myxomatous degeneration);

Hypertrophic cardiomyopathy.

Bronchoscopy na may matibay na endoscope;

Dilatation ng esophagus o sclerotherapy ng varicose veins ng esophagus;

Mga interbensyon sa kirurhiko o manipulasyon para sa bara ng biliary tract;
- lithotripsy;
- cystoscopy (para sa impeksyon sa ihi);

Biopsy ng urinary tract o prostate;

Transurethral resection ng prostate;

Mga interbensyon sa urethra (kabilang ang bougienage nito);
- mga pamamaraan ng ngipin, na sinamahan ng isang panganib ng pinsala sa oral mucosa o gilagid;

Tonsillectomy, adenoidectomy;

Mga operasyong ginekologiko at panganganak sa pagkakaroon ng impeksiyon.

Mga regimen ng antibiotic prophylaxis

Mga interbensyon sa oral cavity, respiratory tract, esophagus:
- walang allergy sa penicillin: amoxicillin 2 g (mga bata - 50 mg / kg) pasalita 1 oras bago ang interbensyon;
- walang posibilidad ng oral administration: amoxicillin o ampicillin 2 g (mga bata - 50 mg / kg) intravenously 30-60 minuto bago ang interbensyon;
- allergy sa penicillin: clindamycin 600 mg (mga bata - 20 mg / kg) o azithromycin / clarithromycin 500 mg (mga bata - 15 mg / kg) 1 oras bago ang interbensyon;

Mga interbensyon sa urogenital organ o gastrointestinal tract:
1. Sa kawalan ng allergy sa penicillin:
- mga pangkat na may mataas na panganib: amoxicillin o ampicillin 2 g intravenously + gentamicin 1.5 mg/kg intravenously 30-60 minuto bago ang interbensyon, pagkatapos ng 6 na oras - amoxicillin o ampicillin 1 g pasalita;
- mga intermediate na grupo ng panganib: amoxicillin o ampicillin 2 g (mga bata - 50 mg/kg) intravenously 30-60 minuto bago ang interbensyon o amoxicillin 2 g (mga bata - 50 mg/kg) pasalita 1 oras bago ang interbensyon.
2. Kung ikaw ay allergic sa penicillin:
- mga pangkat na may mataas na panganib: vancomycin 1 g (mga bata - 20 mg/kg) 1-2 oras bago ang interbensyon + gentamicin 1.5 mg/kg intravenously o intramuscularly;
- mga grupo ng katamtamang panganib: vancomycin lamang 1 g (mga bata - 20 mg/kg) 1-2 oras bago ang interbensyon.

Impormasyon

Mga mapagkukunan at literatura

1. Diagnosis at paggamot ng mga panloob na sakit: Handbook. para sa mga doktor / ed. Komarova F.I., M.: Medisina, 1996
   1. "Nakakahawa endocarditis" Gogin E.E., Tyurin V.P. - p.300-318
2. Tatarchenko I.P., Komarov V.T. Infective endocarditis: kasalukuyang kurso, diagnosis at paggamot, Penza: PGIUV, 2001
3. Shevchenko Yu.L. Surgical na paggamot ng infective endocarditis, St. Petersburg: Nauka, 1995
4. "Mga Alituntunin sa Pag-iwas, Diagnosis at Paggamot ng Infective Endocarditis. Executive Summary" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J 2004; 25 (Isyu 3)
5. "Mga Alituntunin sa Pag-iwas, Diagnosis at Paggamot ng Infective Endocarditis. Buong Teksto" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J, 2004
6. "Mga tampok ng modernong infective endocarditis" Gurevich M.A., Tazina S.Ya., "Russian Medical Journal", No. 8, 1999
7. "Mga tampok ng modernong kurso ng infective endocarditis" Gurevich M.A., "Clinical Medicine", No. 6, 1997
8. "Modernong paggamot ng infective endocarditis" Beloborodov V.B., "Russian Medical Journal", No. 10, 1999
9. "Modern infective endocarditis" (Bahagi 2) Tazina S.Ya., Gurevich M.A., "Clinical Medicine", No. 1, 2000

Pansin!

• Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
• Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Handbook" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang personal na konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa mga medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na bumabagabag sa iyo.
• Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
• Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Handbook" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang arbitraryong baguhin ang mga reseta ng doktor.
• Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Ang mga nagpapaalab na proseso sa cardiovascular system ay kabilang sa mga pinaka-mapanganib, dahil nakakagambala sila sa gawain ng buong organismo. Sa artikulo, matututunan mo ang tungkol sa isang sakit na nakakaapekto sa balbula at mga tisyu ng puso - endocarditis. Ang mga pangunahing anyo ng sakit at paggamot ng infective endocarditis ay tatalakayin din sa ibaba.

Sa infective endocarditis, ang pamamaga ay nangyayari sa endocardium. Sa panahon nito, ang tissue at mga balbula ng puso ay apektado, at sa iba pang mga istraktura (septum, chord, ventricles), ang mga paglabag ay nangyayari nang mas madalas. Ang infective endocarditis ay tinatawag ding bacterial endocarditis.

Ang sakit ay itinuturing na malala at tinasa bilang isang patolohiya na may mataas na porsyento ng kamatayan. Sa kawalan ng tamang paggamot, hindi maiiwasan ang pagkamatay ng pasyente. Ang pag-unlad ng sakit ay nangangailangan ng pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib, na maaaring maging congenital o nakuha. Mayroon ding mga espesyal na grupo ng mga tao kung saan ang posibilidad ng naturang impeksyon ay tumataas nang malaki, halimbawa, mga adik sa droga.

Ang paggamot ay isinasagawa sa isang kumplikadong paraan gamit ang mga pamamaraan ng laboratoryo na nagbibigay-daan upang makilala ang mga pathogen ng endocarditis, pati na rin ang paggamit ng mga instrumental na pamamaraan, kung saan ang mga abnormalidad sa istruktura ng mga organo ay nagiging kapansin-pansin.

Ang sakit ay kadalasang malala at nangangailangan ng pagpapaospital ng mga pasyente. Ang magkakatulad na mga problema mula sa sistema ng paghinga, mga bato at mga daluyan ng dugo ay madalas na sinusunod.

Ang endocarditis ay isang kondisyon kung saan ang mga istruktura ng puso ay apektado ng isang microbial infection, na negatibong nakakaapekto sa estado ng mga vessel, at sinamahan din ng bacteremia. Ang endocarditis ay humahantong sa mga mapanirang pagbabago sa mga organo, ang hitsura ng embolic at thrombotic pathologies.

Ang rate ng insidente ay tumaas sa nakalipas na ilang taon. Iniuugnay ito ng mga eksperto sa isang aktibong pamumuhay, isang walang ingat na saloobin sa kalusugan ng isang tao, ang pagkalat ng mga pathologies ng cardiovascular system at nadagdagan ang paglaban sa antibiotic.

Mga kadahilanan ng peligro

Tinutukoy ng mga doktor ang ilang mga kadahilanan sa pagkakaroon ng kung saan ang posibilidad ng infective endocarditis ay tumataas nang malaki.

Kabilang dito ang:

• Ang pagkakaroon ng valvular heart disease. Ang etiology ay hindi mahalaga sa kasong ito - ang isang paglabag sa istraktura ay maaaring makuha o congenital. Kadalasan, ang mga pasyente na may infective endocarditis ay may mitral valve prolaps, isang septal defect, at iba pang mga pathologies.
• Ang nagpapasiklab na proseso sa endocardium, na dati nang naobserbahan at hindi ganap na naalis
• Congenital narrowing ng aortic lumen
• Immunosuppressive Therapy
• Ang pagkakaroon ng prosthesis sa puso
• Mga pathologies ng kalamnan ng puso, kung saan ang mga functional na kakayahan nito ay nabawasan
• Ang mga malubhang sakit at pagkagumon ay nagdaragdag din ng posibilidad na magkaroon ng infective endocarditis - AIDS, pagkagumon sa droga, pangmatagalang intensive care

Pag-uuri at mga anyo

Upang magreseta ng tamang paggamot para sa infective endocarditis, kinakailangan upang matukoy ang pathogen, maunawaan ang antas ng pinsala sa organ, ang kalubhaan ng kurso, ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga pathology at iba pang mga tagapagpahiwatig. Para dito, ang sakit ay inuri sa ilang mga kategorya.

Ayon sa anatomical features:

• Pangunahin - isang bagong sugat ng dati nang hindi apektadong mga istruktura ng puso
• Pangalawa - ang impeksiyon ay nangyayari sa mga istruktura na nabago na sa pathologically
• Prosthetic - ang impeksiyon ay nangyayari sa mga artipisyal na balbula

Ayon sa klinikal na larawan:

• Ang aktibong endocarditis ay madaling masuri at nag-aambag sa mga klinikal na sintomas
• Hindi aktibo - ang sakit ay nakatago, ang mga palatandaan ng pamamaga ay maaaring hindi makita sa mga pagsubok sa laboratoryo

Ayon sa pagkakaroon ng mga komplikasyon:

• Mga komplikasyon sa puso
• Mga komplikasyon na nagpapakita ng kanilang sarili sa iba pang mga organo - mga baga, peripheral vessel, utak at iba pa

Mayroon ding ilang mga anyo ng sakit.

Talamak

Mula sa simula ng sakit hanggang sa malubhang klinikal na pagpapakita, hindi hihigit sa 2 buwan ang lumipas. Ang patolohiya ay madalas na bubuo bilang isang komplikasyon ng sepsis, trauma o operasyon sa lugar ng cardiovascular system. Ang mga klinikal na sintomas sa form na ito ay lubos na binibigkas, ang pathogen ay lubos na pathogenic at nagbabanta sa buhay ng pasyente.

subacute

Mahigit sa 2 buwan ang lumipas mula sa simula ng sakit hanggang sa katangian ng klinikal na larawan. Ang mga sintomas ay hindi kasing matindi tulad ng sa talamak na anyo. Ang subacute endocarditis ay kadalasang resulta ng hindi ginagamot na talamak na anyo o isang pinagbabatayan na sakit sa puso.

nagtatagal

Ang endocarditis ay napupunta halos sa talamak na yugto - ang pamamaga at impeksyon ay nakakaapekto sa isang medyo malaking lugar ng puso. Ang paggamot sa kasong ito ay isinasagawa nang mahabang panahon, at ang resulta ay nakakamit nang may kahirapan, dahil medyo mahirap talunin ang pathogen.

Ang form na ito ay nangyayari kapag ang iresponsableng saloobin ng pasyente sa kanyang kalusugan, kung saan hindi siya pumupunta sa doktor sa loob ng mahabang panahon o hindi dinadala ang iniresetang regimen ng therapy hanggang sa katapusan. Posible rin ito sa pangmatagalang immunosuppressive therapy.

Mga sintomas

Karaniwan, ang mga sintomas ay nagsisimulang lumitaw 2 linggo pagkatapos ng pag-activate ng microbe sa endocardium. Ang hanay ng mga klinikal na pagpapakita ay medyo malawak - mula sa mga nabura na mga palatandaan hanggang sa talamak na pagkalasing.

Una, may mga sintomas na katangian ng anumang nakakahawang proseso:

• lagnat at panginginig
• pagpapawisan
• kahinaan at pagkapagod
• pananakit ng kalamnan at kasukasuan
• pagbaba ng timbang

Ang mga karagdagang palatandaan ay:

• tachycardia
• mainit na tuyong balat
• pagpapalaki ng pali
• trophic disorder - dermatological pagbabalat, malutong buhok, vasculitis

Kapag ang patolohiya ay pumasa sa subacute stage, maraming organ failure ang nangyayari sa katawan, dahil sa kung saan ang mga sintomas ay maaaring magpakita ng kanilang sarili sa pagkagambala sa paggana ng iba't ibang mga organ system.

Ang pagpasok ng mga bacterial toxins sa dugo ay ipinakikita ng panghihina, igsi ng paghinga, biglaang pagbaba ng timbang, at lagnat. Ang mga kaguluhan sa gawain ng gastrointestinal tract ay humantong sa hitsura ng anemia, makalupang kulay ng balat. Ang pagkatalo ng vascular system ay humahantong sa mga pagdurugo sa balat, sa oral cavity, conjunctiva ng mga mata. Ang mga capillary ay nagiging malutong na maaari silang masira kahit na may maliliit na pinsala sa balat.

Mula sa mga nakakahawang sakit sa paghinga, ang endocarditis ay maaaring makilala sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga sugat sa bahagi ng puso. Ang pasyente ay may functional na ingay, myocarditis, napansin ang pagkabigo sa puso. Sa mga instrumental na pag-aaral, ang mga depekto sa valvular ay napansin.

Ang isang mahabang kurso, na nagsisimula sa isang subacute na anyo, ay humahantong sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo, na negatibong nakakaapekto sa gawain ng iba pang mga organo dahil sa hindi sapat na supply ng nutrients at oxygen. Ang cerebral embolism, mga pamumuo ng dugo sa pali, pamamaga sa mga bato at atay ay maaaring mangyari.

Ang pagkalat ng bacterial pathogen sa pamamagitan ng circulatory system ay kadalasang humahantong sa pathogen na naninirahan sa mga kalamnan at mga daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng polyarthritis. Ang iba pang mga panlabas na pagpapakita ng sakit ay maaaring may kapansanan sa kamalayan, mga komplikasyon ng tserebral, inis, sianosis.

Ang mga partikular na sintomas sa mahabang kurso ng sakit ay mga pagbabago sa hugis ng mga phalanges ng mga daliri at mga kuko. Ang una ay may anyo ng mga drumstick, at ang mga kuko ay bilugan.

Ang mga rason

Ang sakit ay polyetiological. Ang pag-activate ng impeksyon sa nag-uugnay na tisyu na naglinya sa lukab at mga balbula ng puso ay humahantong sa isang proseso na nakakahawa. Mahigit sa 120 microorganism ang maaaring kumilos bilang isang pathogen.

Ang pangunahing lugar sa kanila ay inookupahan ng:

• staphylococci
• streptococci
• enterococci
• haemophilus influenzae
• eischerichia
• shigella
• candida
• aspergillus
• Klebsiella at iba pa

Sa pinakamalaking bilang ng mga pasyente, ang Staphylococcus aureus ay nakahiwalay bilang causative agent. Sa isang malusog na tao, ang mga panloob na tisyu ng puso ay immune sa pagkilos ng bacterial flora at hindi maaaring magsilbi bilang isang substrate para sa kanilang kolonisasyon.

Dalawang pangunahing mekanismo ang maaaring mag-ambag sa paglitaw ng impeksiyon:

• mekanikal na pinsala sa connective tissue sa pagkakaroon ng mga electrodes at catheters sa puso
• pagpasok sa katawan ng mga highly virulent strains na may malakas na adhesive properties

Nagkakalat na mga sakit sa connective tissue

Ang mga sakit sa connective tissue ay sinamahan ng isang nagpapasiklab na proseso at ang tugon ng immune system ng katawan. Bilang isang resulta, ang mga immune complex ay pumasok sa endocardium at ang mga tipikal na yugto ng paglaban sa pamamaga ay nabuo - ang paggawa ng tissue factor, fibrin at mga deposito ng platelet. Ang isang pagbabago sa istraktura ng endocardium at ang hitsura ng tissue heterogeneity ay nagpapadali sa pagdirikit ng mga bacterial pathogen kapag pumasok sila sa systemic na sirkulasyon sa anumang paraan.

Mga pinsala

Ang mekanikal na pinsala sa mga tisyu ng puso ay humahantong sa isang naaangkop na reaksyon ng immune system at ang transportasyon ng mga extracellular matrix na protina sa lugar ng pinsala. Ang pagpapagaling ng tissue ay sinamahan ng connective tissue heterogeneity at mas mataas na posibilidad ng impeksyon.

Allergy reaksyon

Ang pagkakaroon ng isang malakas na reaksiyong alerdyi ay nag-aambag sa pagpapalabas ng isang malaking halaga ng mga biologically active substance sa systemic na sirkulasyon. Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay nakakapinsala sa vascular endothelium, pati na rin sa tisyu ng puso. Sa paglipas ng panahon, ang isang hemodynamic disorder ay nangyayari at ang nagpapasiklab na proseso ay bubuo sa endocardium.

Ang non-infectious endocarditis ay binabawasan ang mga proteksiyon na katangian ng panloob na layer ng puso at lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa kolonisasyon ng bakterya. Ang tugon ng katawan sa pamamaga ay humahantong sa pagbuo ng mga rehiyon ng fibrino-platelet na mas madaling kapitan sa mga pathogens kaysa sa orihinal na endocardial tissue. Ang eosinophilic endocarditis ay madalas na nakahiwalay bilang isang hiwalay na anyo ng sakit, ngunit hindi pa ito lubos na nauunawaan.

Pagkalasing

Ang endocarditis ng pagkalasing ay bubuo bilang pangalawang hindi nakakahawang sugat. Sa kawalan ng tamang paggamot, ito ay humahantong sa isang pagbabago sa istraktura ng endocardium at ang pagkamaramdamin ng mga tisyu sa pathogen adhesion. Intoxication endocarditis ay hindi isang malayang sakit, ngunit ito ay isang kinahinatnan ng iba pang mga pathologies.

Impeksyon

Ang impeksyon sa endocardial cavity ay nag-aambag sa paglitaw ng pangunahing infective endocarditis. Sa kasong ito, bilang isang patakaran, ang isang tao ay may mga nakakapukaw na kadahilanan na nagpapataas ng kakayahan ng mga pathogen na ilakip sa nag-uugnay na tisyu.

Sa klinikal na larawan, ang mga tipikal na sintomas ng sepsis ay sinusunod, ang leukocytosis ay nangyayari sa dugo at ang pagtaas ng ESR. Ang mga pathogen sa infective endocarditis ay mga exogenous bacteria at toxins na pumasok sa systemic circulation at umabot sa pangunahing organ.

Mga Posibleng Komplikasyon

Ang paglabag sa istraktura ng puso ay humahantong sa pagkagambala sa paggana nito, at ang pagbuo ng pathogenic microflora ay nag-aambag sa pagkalat ng bakterya na may daluyan ng dugo sa buong katawan. Dahil dito, ang mga komplikasyon ng infective endocarditis ay maaaring magpakita ng kanilang sarili sa halos lahat ng mga organ system.

Ang mga pangunahing komplikasyon ng sakit:

• Pagpalya ng puso. Ito ay nangyayari dahil sa pagkasira ng mga balbula ng puso, na humahantong sa kanilang kawalan ng kakayahan na gumana ng maayos. Ang proseso ng nagpapasiklab na nakakahawa sa kalaunan ay kumakalat sa mas malalim na mga layer ng mga tisyu (myocardium), at nagiging sanhi din ng pagkasira ng leaflet ng aortic valve.
• mga komplikasyon sa neurological. Ang sanhi ay embolism ng cerebral vessels, na humahantong sa pagkagambala ng tissue trophism at hindi sapat na supply ng oxygen sa kanila. Sa hinaharap, ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng ischemic o hemorrhagic stroke, meningitis, nakakalason na pinsala sa meninges. Sa ilang mga kaso, ang kapansanan sa sirkulasyon ay humahantong sa paglitaw ng mga aneurysm, ang pagkalagot nito ay binabawasan ang posibilidad ng isang kanais-nais na kinalabasan para sa pasyente.
• Kabiguan ng bato. Nangyayari kapag ang mga toxin ay pumasok sa sistema ng ihi, na sumisira sa mga tisyu nito. Maaari rin itong bumuo dahil sa nakakalason na epekto ng mga antibiotic o contrast agent na ginagamit para sa diagnosis.
• Mga sakit sa rayuma. Ang sistematikong pagkalat ng impeksyon ay humahantong sa pinsala sa musculoskeletal system.
• Patolohiya ng pali.
• Mga pathology ng respiratory system - pneumonia, pulmonary hypertension, abscess.

Sinong doktor ang dapat kontakin

Sa paglitaw ng mga pangunahing sintomas ng karamdaman, ang pasyente ay maaaring kumunsulta sa isang therapist. Ipapadala siya ng doktor para sa mga karagdagang pagsusuri, at pagkatapos ng mga resulta - sa isang mas makitid na espesyalista. Ang infective endocarditis ay ginagamot ng isang cardiologist at, kung kinakailangan, isang cardiac surgeon.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng sakit ay isinasagawa sa isang kumplikadong paraan. Pagkatapos gumawa ng isang paunang pagsusuri, ang doktor ay nagtuturo sa pasyente para sa karagdagang pag-aaral. Ang diagnosis ay nagsisimula sa koleksyon ng anamnesis at pagsusuri ng mga reklamo. Dapat tandaan na ang klinikal na larawan ay lumilitaw humigit-kumulang 2 linggo pagkatapos ng impeksiyon.

Ang pasyente ay maaaring makipag-usap tungkol sa mga pangkalahatang pagpapakita ng pagkalasing, pati na rin ang mga subjective na sensasyon na lumilitaw dahil sa pagpalya ng puso. Kasabay nito, maaaring mapansin ng isang espesyalista ang mga peripheral manifestations - petechiae, mga spot, nodules, mga pagbabago sa mga joints.

Sa panahon ng isang pisikal na pagsusuri, ang doktor ay nagpapakita ng pamumutla ng balat, pagbaba ng timbang, mga pagbabago sa mga phalanges ng mga daliri. Ang isang espesyalista sa panahon ng isang konsultasyon ay maaaring magsagawa ng isang pagsubok, ang mga resulta kung saan ay nagpapakita ng antas ng pagkasira ng capillary. Ang percussion ng puso ay nagpapakita ng lokalisasyon ng sugat, at ang auscultation ay nagpapakita ng pagkakaroon ng organ dysfunction.

Pagkatapos kumonsulta sa isang espesyalista, ang pasyente ay dapat sumailalim sa mga pagsubok sa laboratoryo. Ang isang pagsusuri sa dugo ay karaniwang nagpapakita ng leukocytosis, anemia, at mataas na ESR. Ang isang bacteriological blood culture ay isinasagawa din upang makilala ang pathogen.

Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pagtaas sa rheumatoid factor. Kung ang sistema ng ihi ay apektado, ang protina at mga palatandaan ng pamamaga ay maaaring matagpuan sa ihi. Ang mga instrumental na diagnostic ay nagpapahintulot sa iyo na gumawa ng isang tiyak na diagnosis. Ang cardiogram ay gumaganap ng isang mahalagang papel, ngunit maaaring dagdagan ng MRI at iba pang mga pamamaraan.

Ang pasyente ay maaari ding magreseta ng Doppler ultrasound upang masuri ang kondisyon ng mga sisidlan at ang sistema ng sirkulasyon. Ang infective endocarditis ay madalas na sinamahan ng mga komplikasyon ng thromboembolic. Sa napapanahong pagtuklas ng naturang patolohiya, posible na maiwasan ang atake sa puso ng mga apektadong organo sa oras.

Paggamot

Ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng infective endocarditis ay ang mga sumusunod:

• Ang pasyente ay dapat na maospital kahit na ang isang sakit ay pinaghihinalaang o mayroon lamang isang paunang pagsusuri
• Ang antibacterial therapy ay kinabibilangan ng paggamit ng mga antimicrobial na gamot sa pinakamataas na dosis. Ang tagal ng paggamot ng sakit ay karaniwang ilang linggo.
• Ang paggamot ay dapat na pupunan ng mga ahente ng detoxification, bitamina, mga compound ng protina.
• Siguraduhing suriin ang dugo upang matukoy ang pathogen at ang tamang pagpili ng gamot para sa paggamot. Sa kasong ito, karaniwang nagsisimula ang antibiotic therapy bago makuha ang mga resulta ng kultura.

Medikal na therapy

Bago ang mga resulta ng kultura, ang pasyente ay binibigyan ng vancomycin kasama ang isang ikatlong henerasyong cephalosporin. Matapos matukoy ang isang tiyak na pathogen at matukoy ang pagiging sensitibo nito sa mga gamot, maaaring isaayos ang therapy. Ang tagal ay hindi bababa sa 4 na linggo, kung saan ang mga pangunahing gamot ay ibinibigay sa intravenously. Ang self-treatment para sa infective endocarditis ay tiyak na hindi katanggap-tanggap, dahil ang pasyente ay dapat na maospital sa isang ospital.

Operasyon

Ang mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot ay:

• pagkakaroon ng heart failure
• pagpapakita ng hindi nakokontrol na impeksiyon
• pagtitiyaga ng lagnat sa panahon ng antibiotic therapy
• pagkakakilanlan ng isang multidrug-resistant pathogen o fungal etiology ng endocarditis
• embolism prophylaxis

Itinuturing na gumaling ang endocarditis kung ang stable na kondisyon ng pasyente at ang mga normal na parameter ng laboratoryo ay nagpapatuloy sa loob ng 2 buwan pagkatapos ihinto ang mga antibiotic.

Pagtataya

Ang kakulangan sa paggamot o hindi tamang reseta ng mga antibiotic ay humahantong sa pagkamatay ng pasyente. Ang wastong paggamot at kumpletong paggaling pagkatapos makumpleto ang therapy ay nagbibigay ng 70% na pagkakataong mabuhay sa susunod na limang taon. Ang natitirang mga porsyento ay nananatili, dahil ang mga problema sa kalusugan ay maaaring sanhi ng mga komplikasyon ng endocarditis.

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nagpapataas ng posibilidad ng isang masamang resulta:

• katandaan ng pasyente
• ang pagkakaroon ng diabetes mellitus at malubhang comorbidities - mga sakit sa bato, baga, pagpalya ng puso
• mga komplikasyon ng endocarditis
• kumplikadong mga strain ng pathogens
• prosthetic valve endocarditis
• mga halaman na may malalaking sukat

Pag-iwas

Ang pag-iwas ay binubuo sa pagpigil sa impeksyon, pagpapanatili ng kalinisan sa bibig, napapanahong paggamot ng mga congenital heart defect, at pagbubukod ng pagkagumon sa droga. Sa ilang mga kaso, maaaring magreseta ang mga cardiologist ng antibiotic prophylaxis para sa ilang grupo ng mga pasyente.

Konklusyon

Ang infective endocarditis ay isang mapanganib na sakit na nangangailangan ng agarang paggamot sa ospital. Ang mga unang sintomas ay hindi tiyak at maaaring ituring ng pasyente bilang isang karaniwang sakit sa paghinga. Inirerekomenda na maging matulungin sa iyong kalusugan, hindi gumamot sa sarili, kumunsulta sa doktor kung mas malala ang pakiramdam mo at tumaas ang temperatura ng iyong katawan. Ang napapanahong paggamot lamang ang makakatulong upang maiwasan ang malubhang komplikasyon at mai-save ang buhay ng pasyente.

Video: Infective endocarditis - pamamaga ng panloob na lining ng puso