SURGICAL SEPSIS.

Ang surgical sepsis ay isang reaksyon ng systemic na pamamaga sa macroorganism sa isang nakakahawang pokus.

Panimula. Ayon sa WHO, ang saklaw ng sepsis ay umabot sa 250/100 libong populasyon / taon, at ang dami ng namamatay ay 15-50%.

Ang dalas ng sepsis sa Estados Unidos ay humigit-kumulang 0.5 milyon / taon, habang humigit-kumulang 200 libong mga kaso ng septic shock ang naitala taun-taon, kung saan ang dami ng namamatay sa iba't ibang mga klinika ay nasa average na 50%.

Humigit-kumulang 0.5 milyong pasyente na may sessis ang nakarehistro taun-taon sa Kanlurang Europa. Ang bilang ng mga namamatay mula sa sepsis ay humigit-kumulang katumbas ng bilang ng mga namamatay mula sa myocardial infarction. Sa kasalukuyan, ang bilang ng mga namamatay mula sa sepsis ay lumampas sa dami ng namamatay mula sa kanser sa tumbong at suso.

^ Ang mga pangunahing dahilan para sa pagpapatuloy ng mataas na dami ng namamatay sa sepsis:

Ang mga pagbabago sa husay na komposisyon ng mga causative agent ng sepsis, isang pagtaas sa dalas ng fungal sepsis,

Mataas na antas ng paglaban ng mga strain ng ospital ng mga microorganism (nosocomial infections).

Ang dalas ng pagkamatay sa sepsis ay nakasalalay sa yugto nito at ngayon ay nasa average na 15%, tumataas sa 20% sa mga pasyente na may malubhang sepsis (sepsis + organ failure) at hanggang 50% sa septic shock (severe sepsis + refractory hypotension).

Ayon sa European data, ang average na tagal ng paggamot para sa mga pasyente na may sepsis ay: sa ICU - 8 araw at pagkatapos ay sa ospital - 35. Ang kabuuang gastos na nauugnay sa paggamot ng isang septic na pasyente ay 6 na beses na mas mataas kaysa sa mga pasyente na walang GSO .

Walang eksaktong istatistika sa sepsis sa Ukraine. Ang tinatayang bilang ng mga kaso ng sepsis sa rehiyon ng Odessa ay 6,000 / taon.

^ Ang mga dahilan para sa pagtaas ng pagkalat ng sepsis:

Pagtanda ng populasyon

Pagtaas ng pag-asa sa buhay ng mga taong may malubhang malalang sakit na may kapansanan,

Ang pagtaas ng invasiveness ng paggamot, pagpapalawak ng mga indikasyon para sa malawak na radikal na operasyon, matagal na vascular catheterization, malawakang paggamit ng glucocorticoids, cytostatics.

Ang pagbaba sa dami ng namamatay sa paunang yugto ng traumatic at hemorrhagic shock ay nagsimulang "mabayaran" ng pagtaas ng malubhang nakakahawang komplikasyon sa post-shock period.

Sa isang mahabang talakayan tungkol sa kung sino ang pangunahing dapat sisihin sa pagbuo ng sepsis - isang macro- o microorganism, ang primacy ng microbe ay dapat tanggapin. Sa sepsis, ang pagsalakay ay lumampas sa mga kakayahan ng proteksyon, sa kawalan ng sapat na tulong, ang kamatayan ay na-program, ang kusang pagbawi sa sepsis ay hindi inilarawan!

1991, Chicago, Consensus Conference of Pulmonologists at Intensive Care Specialists ay naglagay ng mga pangunahing konsepto para sa kahulugan ng sepsis:

- systemic inflammatory response syndrome,

- sepsis, impeksyon,

- systemic multiorganic dysfunction syndrome,

- malubhang sepsis (sepsis syndrome),

- septic shock.

Tatlong medikal na organisasyon - ang European Society for Intensive Care Medicine (ESICM), ang Society for Critical Care Medicine at ang International Forum para sa Pag-aaral ng Sepsis - magkasamang binuo at inendorso ang Barcelona Declaration - isang bagong programa para sa paglaban sa sepsis, Surviving Sepsis.

Sa ika-15 na taunang kongreso ng ESICM, napagpasyahan na magsimula ng isang programang pang-edukasyon para sa pagsusuri at paggamot ng sepsis, ang pagpapakilala nito ay makabuluhang bawasan ang dami ng namamatay, na tumaas ng 25% sa nakalipas na 5 taon.

Ang 5 puntos ng Barcelona Declaration to Improve the Management of Sepsis:

Maaga at tumpak na pagsusuri ng sepsis,

Sapat at napapanahong therapy na nakakatugon sa mga pamantayan ng paggamot,

Mga programang pang-edukasyon para sa mga doktor,

Pagbibigay ng sapat na therapy pagkatapos ilipat ang isang pasyente mula sa ICU.

Etiology. Ang sepsis ay karaniwang sanhi ng isang pangkalahatang bacterial (95%) o impeksyon sa fungal; ang mga purong impeksyon sa viral ay hindi humahantong sa pagbuo ng sepsis. Sa pagsasagawa, ang mga oportunistikong endogenous na impeksiyon ay mas madalas na sanhi ng sepsis; kapag ang isang endogenous na impeksiyon ay pangkalahatan, ang immune at iba pang mga mekanismo ng depensa ay halos hindi tumutugon sa mga simbolo:

Gram-positive coccal flora (Staphylococcus aureus at epidermalis, streptococci, pneumococci, enterococci),

Gram-negative rod-shaped flora (colibacillus at Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, atbp.),

Ang ilang mga anaerobes.

Ang pagbuo ng malayong pyemic foci ay isa sa mga klinikal na variant ng kurso ng sepsis, na tinutukoy ng likas na katangian ng microflora (sa partikular, staphylococcal). Ang mga staphylococcal enzyme ay nagtataguyod ng mabilis na pamumuo ng fibrin sa loob ng mga tisyu, na humahantong sa akumulasyon ng mga mikrobyo at lason, samakatuwid, ang mga metastases (septicopyemia) ay katangian ng staphylococcal sepsis. Streptococci secrete coagulase (fibrin ay hindi tumira), na may streptococcal sepsis, metastases karaniwang hindi nangyayari. Ang Gram-negative ay nagtataguyod ng pagbuo ng septicemia, septic shock.

^ Ang pathogen ay nahasik mula sa pokus ng impeksiyon sa 100% ng mga kaso, mula sa dugo - sa 50-70%. Ang mga asosasyon ng mga mikroorganismo ay mas madalas na naihasik mula sa pokus, at ang monoculture ay mas madalas na naihasik mula sa dugo.

Ang etiological na istraktura ng mga causative agent ng sepsis ay hindi matatag, ang ebolusyon nito ay nangyayari tuwing 10-20 taon:

Noong 50-60s, ang streptococci at pneumococci ay pinalitan ng staphylococci,

Noong 70-80s, nagsimulang mangibabaw ang gram-negative flora,

Noong dekada 90, muling nagsimulang mangibabaw ang gram-positive cocci ("tiniis ng staphylococcus ang lahat ng laban at naging panalo"),

Sa ngayon, sa karamihan ng mga sentro, ang dalas ng gram (+) at gram (-) sepsis ay halos pareho.

Ang invasiveness ng paggamot at pagtaas ng bilang ng mga taong may pinababang proteksyon laban sa nakakahawang sakit ay nagpapataas ng proporsyon ng mga impeksyon na dulot ng mga oportunistikong microorganism, lalo na ang staphylococcus epidermidis. Sa staphylococci na nagdudulot ng sepsis, mayroong patuloy na pagtaas sa mga strain na lumalaban sa methicillin.

Ang pagtaas, ang sepsis ay naitala bilang impeksyon sa nosocomial dahil sa kontaminasyon sa mga nosocomial strains ng mga pathogen, ang proporsyon nito ay umabot sa 20%. Ang pagtaas sa dalas ng sepsis na dulot ng non-fermenting gram-negative bacteria (Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, Klebsiella, enterobacter) ay dahil sa ang katunayan na ang mga microorganism na ito ay kumikilos bilang mga sanhi ng sepsis ng ospital sa mga pasyente ng ICU bilang resulta ng pagtaas sa proporsyon ng mga pasyente sa matagal na mekanikal na bentilasyon at ang malawakang paggamit ng 3-generation cephalosporins, gentamicin.

Ang pagtaas sa tagal ng mga taong sumailalim sa mga kritikal na kondisyon, ang katanyagan ng pinagsamang napakalaking antibiotic therapy ay humantong sa paglitaw ng mga dating exotic microbes bilang pathogens - Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., Pati na rin ang fungi (Candida).

Pathogenesis. Ang pangunahing bago ng kasalukuyang yugto ng pag-aaral ng pathogenesis ng sepsis ay ang pag-unlad ng organo-systemic na pinsala sa sepsis ay nauugnay sa hindi makontrol na pagkalat ng mga pro-inflammatory mediator mula sa pangunahing pokus ng nakakahawang pamamaga na may kasunod na pag-activate sa ilalim ng kanilang impluwensya ng mga macrophage sa ibang mga organo at tisyu at ang paglabas ng mga katulad na endogenous substance. Mahalagang bigyang-diin na ang pagpapakalat ng mga microorganism sa sepsis ay maaaring wala nang buo o panandalian. Ang pinagsama-samang epekto ng mga tagapamagitan ay bumubuo ng systemic inflammatory response, o systemic inflammatory response syndrome (SIRS).

Ang pangunahing link sa pathogenesis ng sepsis ay hindi ang katunayan ng bacteremia mismo, ngunit ang pagkagambala sa mga mekanismo ng depensa ng tugon. Ito ay naaayon sa paglalarawan ng American Committee for Critical Medicine sa sepsis bilang isang "systemic inflammatory response sa impeksyon".

Sa panahon ng SWVD, kaugalian na makilala ang tatlong yugto:

Lokal na produksyon ng mga cytokine bilang tugon sa pinsala o impeksyon

Paglabas ng isang maliit na halaga ng mga cytokine sa systemic na sirkulasyon,

Paglalahat ng nagpapasiklab na tugon.

Ang napakalaking pinsala sa tissue kasama ang hindi makontrol na pag-activate ng mga macrophage ay sinamahan ng pagpapalabas ng malaking halaga ng mga nagpapaalab na mediator (cytokines), na nagiging sanhi ng isang systemic na tugon, mga 40 tulad ng mga sangkap ay natagpuan (ang pinakamahalaga ay ang tumor necrosis factor, interleukins 1, 6,8). Kung sakaling ang mga sistema ng regulasyon ay hindi mapanatili ang homeostasis, ang mga mapanirang epekto ng mga cytokine at iba pang mga tagapamagitan ay magsisimulang mangibabaw, na humahantong sa kapansanan sa capillary endothelial permeability at function, na nag-trigger ng DIC syndrome, at ang pagbuo ng mono- o multiple organ failure. Ang akumulasyon ng mga cytokine ay sinamahan ng mga metabolic disorder, pag-unlad ng septic vasculitis, microcirculation disorder, pagbilis ng mga proseso ng apoptosis, at pag-unlad ng maraming pagkabigo ng organ.

^ Mayroong 2 panahon sa pagbuo ng SSVO:

Ang hyperinflammation, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalabas ng mga ultra-high na konsentrasyon ng mga anti-inflammatory cytokine, nitric oxide, na sinamahan ng pag-unlad ng shock at maagang pagbuo ng SNP,

Ang panahon ng "immune paralysis", na sinamahan ng pag-ubos at pagbaba sa functional activity ng immunocompetent cells.

Ang pinakamahalagang mekanismo para sa pag-unlad ng sepsis ay ang hematogenous na pagkalat ng pathogen mula sa pangunahing pokus. Ang mabilis na hematogenous na pagkalat ng pathogen ay higit na nauugnay sa pinsala sa vascular endothelium, isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, ang pagbuo ng malawakang septic vasculitis, microthrombosis, at may kapansanan sa microcirculation. Sa pagtagumpayan ng histohematogenous barrier, isang mahalagang papel ang nabibilang ang kababalaghan ng hindi kumpletong phagocytosis, kaya, ang mga macro- at microphage ay nagtataguyod ng pagtagos ng mga pathogens sa iba't ibang mga tisyu.

Mga mekanismo ng pangunahing kahalagahan sa sepsis hindi tiyak na proteksyon: phagocytic activity, reaksyon ng neutrophils (microphages), monocytes (circulating macrophage), Langerhans cells (tissue macrophage), properdin at complement system. Tungkulin ng pagbabawas tiyak na tugon ng immune sa sepsis, ito ay makabuluhang mas mababa, dahil ang kaligtasan sa sakit ay hindi inilaan upang sugpuin ang oportunistikong microflora.

Kaya, ang sepsis ay isang proseso ng pathological na nagpapalubha sa kurso ng iba't ibang mga sakit ng isang nakakahawang kalikasan, ang pangunahing nilalaman kung saan ay ang hindi makontrol na paglabas ng mga endogenous mediator na may kasunod na pag-unlad ng pamamaga at organ-systemic na pinsala sa layo mula sa pangunahing nagpapasiklab na pokus. .

Ang gitnang link sa pathogenesis ng sepsis ay itinuturing na progresibong akumulasyon ng mga endotoxin na nakikipag-ugnayan sa mga receptor ng macrophage. Ang mga pangunahing pag-aaral ay isinagawa sa gramo (-) sepsis, dahil posible na subukan at masuri ang dami ng nilalaman ng endotoxin - ang pangunahing microbial factor na nauugnay sa pagbuo ng gram-negative septic shock. Ang isang direktang relasyon ay itinatag sa pagitan ng nilalaman ng endotoxin (lipopolysaccharide, LPS) sa dugo at ang kalubhaan ng MOF.

Ang LPS ay unang nagbubuklod sa whey protein at bumubuo ng LPS-linked na protina. Ang kumplikadong ito ay nagpapagana ng mga macrophage at polymorphonuclear leukocytes at hinihikayat ang paggawa ng mga cytokine (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) at iba pang mga nagpapaalab na mediator: pandagdag, vasoactive mediator, metabolite ng arachidonic acid, kinins, platelet activating factor, histamine. , endothelin, endorphins, coagulation factor, active oxygen radicals.

^ Ang macroorganism mismo ay gumagawa ng mga sangkap na nagdudulot ng SIRS, septic shock, PON syndrome - septic autocannibalism !!!

Sa simula ng acute vascular insufficiency na pinagbabatayan ng septic shock syndrome, ang nitric oxide ay gumaganap ng isang nangungunang papel. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang NO ay gumaganap ng papel ng isang neurotransmitter at kasangkot sa vasoregulation. Ang kaguluhan ng microcirculation sa sepsis ay isang heterogenous na kalikasan: pinagsama ang mga zone ng vasodilation at vasoconstriction.

Ang bituka ay may mahalagang papel sa pagkalat ng SIR. Ang paglabag sa microcirculation ay humahantong sa pathological permeability ng mauhog lamad at sinamahan ng pagsasalin ng bituka bacteria at endotoxins sa mesenteric lymphatic vessels, ang portal system, at pagkatapos ay sa pangkalahatang daluyan ng dugo, sa gayon ay sumusuporta sa pangkalahatang nakakahawa at nagpapasiklab na proseso. Bilang isang resulta ng dysfunction ng mga bituka, atay, bato, lumilitaw ang mga bagong nakakapinsalang salik: mga intermediate at huling mga produkto ng normal na metabolismo sa mataas na konsentrasyon (lactate, urea, creatinine, bilirubin, mga tagapamagitan ng mga sistema ng regulasyon (kallikrein-kinin, coagulation, atbp. ), mga produkto ng perverted metabolism (aldehydes , ketones, alcohols), mga sangkap ng bituka na pinagmulan (indole, skatole, atbp.).

Ang pangunahing target na organ sa sepsis ay ang mga baga. Ang pangunahing sanhi ng dysfunction ng baga ay pinsala sa endothelium, microembolization ng mga capillary. Ang mga aktibong neutrophil, tubig, electrolytes, albumin ay pumasa sa tisyu, na nakakagambala sa pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga.

^ Internasyonal na terminolohiya ng sepsis. Pinagtibay ng Consensus Conference ng American College of Pulmonologists at ng Society of Intensive Care Specialists (ASCP / SCCM Consensus Conferense Commitee USA, 1991).

Impeksyon- isang nagpapasiklab na tugon na sanhi ng paglitaw ng mga microorganism sa pamamagitan ng pagsalakay sa karaniwang buo na mga tisyu ng macroorganism.

Bacteremia- ang pagkakaroon ng buhay na bakterya sa dugo. Makilala ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahing bacteremia, kapag walang pokus ng nakakahawang pamamaga, at pangalawa - kung mayroong isa. Ang bacteria na walang SIRS ay dapat ituring na lumilipas (lalo na, pagkatapos ng mga diagnostic procedure). Ang kawalan ng bacteremia ay hindi dapat makaapekto sa pagsusuri sa pagkakaroon ng iba pang pamantayan para sa sepsis. Mga kadahilanan ng panganib para sa bacteremia: - katandaan, - neutropenia, - malawak na magkakatulad na patolohiya, - ilang foci ng impeksiyon, - pangmatagalang immunosuppressive therapy, - impeksyon sa ospital. Ang posibilidad ng isang kumbinasyon ng sepsis na may bacteremia ay nakasalalay din sa likas na katangian ng microflora, staphylococci at Escherichia coli ay mas madalas na matatagpuan.

^ Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) - Systemic Inflammatory Response Syndrom (SIRS), na nailalarawan sa pamamagitan ng klinikal na larawan ng sepsis sa kawalan ng aktibong pokus ng impeksiyon. May dalawa o higit pang sintomas:

Hyper- o hypothermia (higit sa 38 o mas mababa sa 36 degrees),

Tachycardia, rate ng puso na higit sa 90 / min,

Tachypnea, rate ng paghinga na higit sa 20 / min,

Leukocytosis o leukopenia (higit sa 12,000 o mas mababa sa 4,000 / mm3), higit sa 10% ng mga immature na anyo ng neutrophils.

Sepsis- sistematikong tugon ng katawan sa impeksyon, na nailalarawan sa pagkakaroon ng isang nakakahawang pokus: SIRS + impeksyon. Sepsis - SIRS ng nakakahawang genesis.

^ Septic arterial hypotension (mabawi) - systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90 mm Hg o nabawasan ng higit sa 40% ng average sa kawalan ng iba pang mga dahilan para sa hypotension. Nananatili ang isang positibong reaksyon sa muling pagdadagdag ng BCC.

^ Septic shock- ang pagbuo ng arterial hypotension kahit na laban sa background ng sapat na infusion therapy dahil sa mabilis na paglabas ng endotoxin, refractoriness sa volumetric load. Tissue hypoperfusion, lactic acidosis, oliguria, may kapansanan sa kamalayan. Sa suporta ng inotropic myocardial, ang presyon ng dugo ay maaaring maging matatag, ngunit nananatili ang hypoperfusion. Kung ang nilalaman ng endotoxin ay umabot sa 1 μg / kg timbang ng katawan, ang pagkabigla ay maaaring hindi na maibabalik at humantong sa kamatayan sa loob ng 2 oras.

^ Syndrome ng multiple organ dysfunction at failure - ang pagkakaroon ng matinding pinsala sa pag-andar ng mga organo at sistema, habang ang katawan mismo (nang walang tulong) ay hindi makapagpapatatag ng homeostasis. Nagbibigay ng lethality ng 60-80%.

Ang mga metabolic disorder sa sepsis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng lactic acidosis laban sa background ng kapansanan sa transportasyon ng oxygen sa mga tisyu, isang pagtaas sa aktibidad ng proteolytic, at isang mabilis na pagbaba sa timbang ng katawan dahil sa pagkasayang ng mga peripheral na kalamnan.

^ Karagdagang terminolohiya para sa sepsis.

Ang entrance gate ng impeksyon ay ang lugar ng impeksyon.

Ang pangunahing pokus ay isang lugar ng pamamaga sa lugar ng impeksyon (sugat, abscess). Mas madalas ang pangunahing pokus ay nag-tutugma sa entrance gate, kung minsan ay hindi (hematogenous osteomyelitis).

Ang pangalawang pokus ay tumagos kapag ang impeksyon ay kumalat sa kabila ng pangunahing pokus.

Pangunahing sepsis - mga entrance gate, purulent focus (autoinfection) ay hindi natagpuan.

Pangalawang sepsis - bubuo laban sa background ng purulent focus, depende sa pinagmulan nito, ang mga uri ng sepsis ay nakikilala: surgical, gynecological, urological, otogenic, atbp.

Ayon sa uri ng klinikal na kurso, ang sepsis ay: fulminant (isang malubhang klinikal na larawan ay bubuo sa loob ng 1-3 araw mula sa sandali ng impeksiyon); talamak (sepsis sa unang 1 buwan); subacute (pagkatapos ng 1-2 buwan); talamak (pagkatapos ng 5-6 na buwan mula sa pagsisimula ng sakit).

^ Diagnosis ng surgical sepsis walang duda sa pagkakaroon ng 3 pamantayan:

Surgical infectious focus,

SIRS (criterion para sa pagtagos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan sa sistematikong sirkulasyon),

Mga palatandaan ng organ-systemic dysfunction (criterion para sa pagkalat ng isang nakakahawang-namumula na reaksyon na lampas sa pangunahing pokus).

Ang SPON ay nabubuo sa mga yugto, mga tisyu at mga organo na nangangailangan ng mas mataas na dami ng enerhiya na unang namamatay.

^ PON syndrome kabilang ang: DIC syndrome, adult respiratory distress syndrome, acute kidney failure, acute liver failure, dysfunction ng central nervous system. Ang pagkabigo ng 1 organ (higit sa 1 araw) ay sinamahan ng mortality rate na 35%, 2 organs - 55%, 3 o higit pa - mortality sa ika-4 na araw ay umabot sa 85%. Ang "pace-maker" ng PON syndrome ay ang mga baga at bituka ("teorya ng filter para sa mga cytokine at lason"). Ang bituka at ang "gat associated lymphoid tissue" nito ay ang pinakamalaking immune organ sa katawan.

^ Mga palatandaan sa klinika at laboratoryo ng maraming pagkabigo sa organ.

Ginagawa ang diagnosis ng PON kung, sa loob ng 24 na oras, hindi bababa sa isang indicator ang nakarehistro para sa bawat nakalistang organ system:

- ^ Ang cardiovascular system: vasodilation (preshok), pinsala sa endothelium, pagbaba sa tono ng vascular at pagbaba ng presyon (maagang pagkabigla) myocardial depression, pagbaba ng cardiac output, vasoconstriction, organ hypoperfusion, refractory hypotension ( late shock), Ang rate ng puso ay 54 o mas mababa / min, presyon ng dugo na mas mababa sa 60 mm Hg, tachycardia o fibrillation.

- ^ Dysfunction sa hemostatic system (consumption coagulopathy): PTI na mas mababa sa 70%, mga platelet na mas mababa sa 150 thousand / ml, fibrinogen na mas mababa sa 2 g / l, fibrinogen degradation na mga produkto na higit sa 1/40,

- Dugo: hematocrit 20% o mas kaunti, leukocytes 1000 / μl o mas kaunti; una - neutrophilic leukocytosis, "kaliwa shift" (hindi palaging), palaging - vacuolization at nakakalason granularity ng neurophils, thrombocytopenia, disseminated intravascular pagkakulta syndrome, eosinopenia, palaging - isang pagbaba sa suwero bakal (ang phenomenon ng muling pamamahagi at pagbubuklod sa mga protina).

- Mga baga: rate ng paghinga na mas mababa sa 5 beses / min o higit sa 49 / min, ang pangangailangan para sa mekanikal na bentilasyon na may positibong end-expiratory pressure (PEEP), hyperventilation, respiratory alkalosis, kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, nagkakalat ng mga infiltrate sa baga, RDS, pulmonary edema.

- ^ Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS ): bahagyang presyon ng O2 sa arterial blood PaO2 mas mababa sa 71 mm Hg, P (A-a) O2 (alveolar-arterial difference PaO2) 350 at higit pa mm Hg, bilateral pulmonary infiltrates,

- ^ Pagkabigo sa bato: hypoperfusion, pinsala sa bato tubules - azotemia at oliguria, ihi output ng 479 ml / araw o mas mababa sa 159 ml / 8 oras, dugo creatinine ng higit sa 310 (3.5 mg%) μmol / l,

- ^ Dysfunction ng hepatic: bilirubin sa dugo higit sa 32 μmol / l, isang pagtaas sa AST, ALT o alkaline phosphatase 2 beses o higit pa mula sa itaas na limitasyon ng pamantayan.

- Dysfunction ng central nervous system: mas mababa sa 15 puntos sa sukat ng Glasgow, na may malubhang encephalopathy - 6 o mas kaunting puntos; katayuan sa pag-iisip: disorientasyon, antok, pagkalito, pagkabalisa o pagkahilo, pagkawala ng malay.

^ Pagsubaybay sa sepsis.

SOFA Scale - Pagsusuri sa Pagkabigo ng Organ na nauugnay sa Sepsis

(scale para sa pagtatasa ng organ failure na nauugnay sa sepsis).

Pinagtibay ng European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) sa pinagkasunduan sa ESICM Sepsis Working Group (Paris, 1994).

Grade	Tagapagpahiwatig	1	2	3	4
Oxy generation	PaO2 / O2	>400
Coagulation	Thrombocytes thousand / mm3
Atay	Bilirubin, mol / l	32	33-101	102-203	204 at higit pa
S.S.S.	Hypotension o antas ng suporta sa inotropic	HARDIN	Dopamine ≤5 o Dobutamine (Anumang Dosis)	Dopamine> 5 o epinephrine ≤0.1 o norepinephrine ≤0.1	Dopamine> 15 o epinephrine> 0.1 o norepinephrine> 0.1
Ts.N.S.	Glasgow Coma Scale Index	13-14	10-12	6-9	6
Bato	Creatinine mol / L o oliguria	110-170	171-299	300-440 o	> 440 o

^ Klinika ng Sepsis.

Mga pamantayan sa klinika para sa paunang yugto ng sepsis:

Ang pagkakaroon ng isang focus ng impeksyon (hindi palaging), hyperthermia (mas madalas hypothermia),

Tachycardia, igsi ng paghinga,

Hindi sapat na tugon sa perfusion at organ dysfunction.

^ Mga pamantayan sa klinika sa yugto ng pagpapakita ng sepsis:

Paglabag sa kalagayan ng kaisipan, hypoxemia,

Tumaas na antas ng plasma lactate, metabolic acidosis,

Oliguria.

^ Sepsis ng tiyan. May polymicrobial etiology na may partisipasyon ng aerobes at anaerobes. Ang paunang spectrum ng microflora ng peritoneal exudate ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng mga highly virulent gram-negative microorganisms. Gayunpaman, sa kurso ng programmed staged surgical treatment ng AS, isang pagtaas sa proporsyon ng oportunistikong microflora ng ospital, na nakararami sa enterogenic na pinagmulan, ay nabanggit.

AS bacteriology: Escherichia - 30%, Bacteroids - 17%, Klebsiels - 14%, Pseudomonads - 13%, Proteus - 10%, Streptococci - 8%, Staphylococci - 7%, Enterobacteriaceae - 7%.

Ang ratio ng tiyak na bigat ng ospital / out-of-hospital microflora na may AS: cavity ng tiyan - 1.25; sugat, ihi, respiratory tract - 3.0; peripheral venous bed - 1.0. Sa pinaka-malubhang mga pasyente na may AS laban sa background ng bituka paresis at antibiotic therapy, kasama ang pathological kolonisasyon ng gastrointestinal tract at bituka dysbiosis, mayroong isang kontaminasyon ng oropharynx, trachea at bronchi, pantog na may oportunistikong microflora mula sa dalawang pangunahing mapagkukunan - gastrointestinal microflora at mga mikroorganismo sa ospital.

Ang pagkalasing sa bakterya sa mga pasyente na may AS ay higit sa lahat endogenous at sanhi ng mga mekanismo ng pagsasalin ng bakterya at mga lason sa dugo mula sa lumen ng lukab ng tiyan at bituka sa ilalim ng mga kondisyon ng kapansanan sa paggana ng hadlang ng bituka na dingding at peritoneum. Ang ratio ng konsentrasyon ng bacterial endotoxin sa iba't ibang mga vascular basin na may AS: portal vein - 2, hepatic vein - 1.5, femoral artery - 1.

Ang sindrom ng kakulangan sa bituka sa AS ay ang pangunahing kadahilanan sa pathogenesis ng MOF. Ang paglabag sa barrier function ng gastrointestinal tract sa SCI ay lumilikha ng mga kondisyon para sa hindi makontrol na pagsasalin ng mga oportunistikong microorganism at pagpapanatili ng sepsis kahit na may epektibong sanitasyon ng iba pang foci.

^ Paggamot ng surgical sepsis. Ang indissolubility ng surgical debridement ng purulent focus at antibiotic therapy ay ang pundasyon sa paggamot ng sepsis.

Ang tagumpay ng paggamot ay nakasalalay sa mahigpit na pagsunod sa 3 estratehikong prinsipyo:

Sapat na surgical debridement at drainage (lokal na paggamot),

Na-optimize na antibacterial therapy,

Pagwawasto ng masinsinang konserbatibong paggamot.

^ Mga pamamaraan ng kirurhiko paggamot para sa sepsis ng tiyan:

Sarado (passive at aktibong drainage, sanitation at peritoneal dialysis, on-demand relaparotomy),

Semi-open (naka-program na mga staged operative revisions at debridement na may pagitan ng 12-48 na oras, pansamantalang pagsasara ng laparotomic na sugat, debridement sa panahon ng interoperative period),

Bukas (laparostomy, omentoburso, lumbostomy, staged surgical treatment).

Mga kalamangan ng bukas at semi-bukas na pamamaraan ng kirurhiko paggamot ng sepsis ng tiyan:

Epektibong surgical debridement,

Napapanahong pagsusuri at pagwawasto ng mga komplikasyon,

Aktibong sanitasyon at pagpapatuyo sa panahon ng interoperative.

Bahid:

Paulit-ulit na organ trauma, potentiation ng nosocomial komplikasyon,

Pagdurugo at fistula, ventral hernia,

Mataas na gastos sa paggamot.

Mga ganap na indikasyon para sa mga milestone na pagbabago at muling pagsasaayos sa naka-program na mode:

Laganap na purulent o fecal peritonitis, retroperitoneal phlegmon,

Mga karaniwang anyo ng nahawaang pancreatic necrosis,

Purulent na komplikasyon ng pancreatic necrosis, na nasuri pagkatapos ng pagkaantala ng relaparotomy,

Kaduda-dudang viability ng isang bahagi ng isang organ.

^ Pamantayan para sa intraoperative assessment ng kalikasan ng pinsala sa mga organo ng tiyan sa peritonitis (sa mga puntos):

І. Dami ng peritoneal lesyon:

Nalaglag - 4, nagkakalat - 2, abscess - 1.

II. Mga overlay ng fibrin sa peritoneum:

Sa anyo ng "baluti" - 1, sa anyo ng "maluwag na masa" - 4.

ІІІ. Ang likas na katangian ng exudate:

Fecal - 4, purulent - 3, serous - 1.

IV. Mga katangian ng maliit na bituka:

Infiltrated - 3, walang peristalsis - 3, anastomotic leak, perforation - 4.

V. Karagdagang pamantayan:

Suppuration, nekrosis ng sugat, eventration, hindi natanggal na devitalized tissues - 3.

^ Kabuuan ng mga puntos (lesion index): na may lesion index na higit sa 13 puntos, ipinapakita ang isang itinanghal na (programmable) na rebisyon.

Mga pangunahing pamamaraan ng masinsinang pangangalaga para sa sepsis:

Antibiotic therapy,

Infusion-transfusion therapy, pagwawasto ng systemic disorder ng homeostasis, inotropic at vascular support (sa kaso ng shock),

Suporta sa paghinga (sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, ang rate ng reaksyon ng septic cascade ay tumataas nang husto),

Suporta sa nutrisyon (hypermetabolism sa sepsis ay nangangailangan ng pang-araw-araw na paggamit ng calorie na 40-50 kcal / kg).

^ Mga karagdagang pamamaraan:

Ang pagwawasto ng mga immune disorder pangalawang immunodeficiency sa matinding sepsis ay nangangailangan ng passive immunoglobulin therapy - IV replacement therapy na may polyglobulins (IgG + IgM),

Pagwawasto ng mga hemocoagulation disorder gamit ang heparins,

Matagal na hemofiltration sa PON.

^ Hindi mairerekomenda nang may kumpletong pagiging maaasahan: hemosorption, lymphosorption, discrete plasmaphoresis, ultraviolet at laser intravascular blood irradiation, pagbubuhos ng xenoperfusate, pagbubuhos ng ozonized crystalloid solution, endolymphatic antibiotic therapy, immunoglobulins para sa intramuscular injection.

Antibiotic therapy:

Para sa empirical ABT, pumili ng isang malawak na spectrum na antibiotic na may bactericidal na uri ng pagkilos (betalactams, fluoroquinolones, aminoglycosides) o isang kumbinasyon ng mga gamot, na isinasaalang-alang ang lokalisasyon ng pinagmulan ng impeksyon at ang posibleng spectrum ng mga pathogens,

Ang intravenous na ruta ng pangangasiwa ng AB ay sapilitan para sa sepsis,

Ang pagpili ng dosis at ang dalas ng pangangasiwa ng gamot ay nakasalalay sa post-antibiotic na epekto, ang aktibidad ng bactericidal ng aminoglycosides at fluoroquinolones ay depende sa konsentrasyon ng AB, at ng beta-lactams - sa tagal ng pagkilos ng gamot (sa sa huling kaso, ang maximum na dosis ay hindi praktikal),

Ang sapat na bacteriological diagnostics, pagkatapos linawin ang microflora, posible na lumipat sa monotherapy (isang gamot na may mas makitid na spectrum ng pagkilos, hindi gaanong nakakalason o mas mura), dynamic na microbiological monitoring, kahit isang beses bawat 5 araw,

Kumbinasyon ng systemic administration ng antibiotics na may selective decontamination ng gastrointestinal tract at lokal na paggamit ng bactericidal agents.

Mga antibacterial na gamot na angkop para sa paggamot ng AS:

Monotherapy - 3-4th generation cephalosporins, piperacillin / tazobactam, carbapenems, fluoroquinolones;

Pinagsamang therapy - aminoglycosides + anti-anaerobic na gamot, cephalosporins-3 + anti-anaerobic na gamot, aminoglycosil + cephalosporin-3 + anti-anaerobic na gamot, aminoglycosides + vancomycin + anti-anaerobic na gamot, clindamycin + aztreonam, aminoglycoside + + amoxicillin.

Ang "gold standard" para sa antibacterial na paggamot ng AS na may katamtamang kalubhaan ay ang paggamit ng aminoglycoside + beta-lactam antibiotic + antianaerobic na gamot.

Para sa PON ipinapayong gumamit ng carbapenems: imipinem / cilastatin, meropenem.

Infusion therapy:

Itinataguyod ang pagpapanumbalik ng tissue perfusion, pagwawasto ng homeostasis, pagbawas sa konsentrasyon ng mga nakakalason na sangkap at mga tagapamagitan ng septic cascade,

Ang paggamit ng mababang molekular na timbang dextrans, plasma substitutes batay sa almirol, anticoagulants, dopamine, dobutamine ay epektibo.

Ang kawalan ng mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente pagkatapos ng 5 araw ng sapat na therapy ay nag-iisip tungkol sa hindi sapat na surgical debridement o ang pagbuo ng alternatibong foci ng impeksiyon (nosocomial pneumonia, angiogenic infection, abscesses).

Sa mga impeksyon sa ospital, totoo ang mga sitwasyon kapag ang pathogen ay lumalaban sa halos lahat ng magagamit na antibacterial na gamot.

Ito ay isang hindi sapat o masamang reaksyon ng katawan bilang tugon sa pagpapakilala ng iba't ibang mga pathogens, na sinamahan ng generalization ng impeksiyon, habang ang independiyenteng kakayahan ng katawan na labanan ito ay nawala.

Hindi tulad ng iba pang mga nakakahawang sakit, ang sepsis ay hindi nakakahawa at walang tiyak na panahon ng pagpapapisa ng itlog. Ang sepsis ay nangyayari sa 1-2 sa 1000 mga pasyente ng kirurhiko, sa mga departamento ng purulent na operasyon nang mas madalas - hanggang sa 20%.

Ang Sepsis ay 2 beses na mas karaniwan sa mga lalaki, at sa edad na 30-60 taon. Sa mga matatandang tao at mga bata, ang sepsis ay nangyayari nang mas madalas at mas malala.

Ang namamatay sa sepsis ay umabot sa 60%, at sa septic shock - 90%.

Mga teorya ng Sepsis

isa). Teorya ng bakterya(Davydovsky, 1928): lahat ng pagbabago sa katawan ay resulta ng pagpasok ng mga mikroorganismo sa dugo.

2). Teorya ng nakakalason(Saveliev, 1976): lahat ng pagbabago ay nagdudulot ng exo- at endotoxins ng mga microorganism.

3). Allergic theory(Roiks, 1983): Ang mga lason mula sa mga mikroorganismo ay nagdudulot ng mga reaksiyong alerhiya sa katawan.

4). Teorya ng Neurotrophic(Pavlov at ang kanyang mga tagasunod): ang pangunahing kahalagahan ay ibinibigay sa papel ng nervous system sa pagbuo ng mga pagbabago sa katawan.

5). Teorya ng cytokine(Ertel, 1991) pinaka-ganap na sumasalamin sa mga modernong pananaw: ang mga mikroorganismo ay nagdudulot ng pagtaas ng suplay ng mga cytokine (ibig sabihin, mga sangkap na kumokontrol sa tiyak at hindi tiyak na kaligtasan sa sakit) sa dugo. Ang proseso ay nagsisimula sa paggawa ng tumor necrosis factor (TNF) ng mga macrophage, na na-trigger ng pagtatago ng mga interleukin, na humahantong sa pinsala at pagbuo ng systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Sa lalong madaling panahon ang pagsugpo sa immune system ay bubuo at ang pagtatago ng interleukin-2, na responsable para sa pagbuo ng T- at B-lymphocytes at ang synthesis ng mga antibodies, ay bumababa nang husto.

Pag-uuri ng sepsis

Ayon sa karamihan ng mga siyentipiko ng Yaroslavl, bilang karagdagan sa sepsis, ang purulent-resorptive fever ay dapat makilala bilang isang proseso na nauuna dito.

Ang purulent-resorptive fever ay nagpapatuloy nang humigit-kumulang isang linggo pagkatapos buksan ang purulent focus at nailalarawan sa pamamagitan ng isang alun-alon na kurso, na may negatibong kultura ng dugo sa mga flora.

Ang Sepsis ay isang mas malubhang kondisyon. Ang sepsis ay inuri ayon sa mga sumusunod na pamantayan:

isa). Sa pamamagitan ng pangyayari:

• Pangunahin(cryptogenic) - nangyayari nang walang malinaw na purulent focus.
• Pangalawa- bubuo laban sa background ng pagkakaroon ng purulent o nagpapasiklab na pokus sa katawan.

2). Sa pamamagitan ng lokalisasyon ng pangunahing purulent na pokus:

Surgical, gynecological, postpartum, neonatal sepsis, urological (urosepsis), therapeutic, otogenic, monotonic, atbp.

3). Sa pamamagitan ng uri ng pathogen:

Staphylococcal, streptococcal, colibacillary, Pseudomonas aeruginosa, anaerobic, halo-halong. Mayroon ding gram-positive at gram-negative sepsis.

4). Pinagmulan:

Sugat, postoperative, nagpapasiklab (pagkatapos ng abscesses, phlegmon).

5). Sa pamamagitan ng oras ng pag-unlad:

• Maaga- nangyayari hanggang 2 linggo pagkatapos ng simula ng purulent focus. Nagpapatuloy ito bilang isang marahas na reaksiyong alerhiya sa isang sensitibong katawan.
• huli na- nangyayari 2 linggo o higit pa pagkatapos ng simula ng pangunahing purulent focus. Ang sanhi nito ay ang paglitaw ng sensitization ng katawan sa panahon ng isang pangmatagalang lokal na purulent na proseso.

6). Ayon sa klinikal na kurso:

• Fulminant- tumatagal ng 1-2 araw at karaniwang nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente. Mas madalas, ang form na ito ng sepsis ay nangyayari sa mga pigsa at carbuncle ng mukha. Mahirap sa klinika na makilala ang fulminant sepsis mula sa septic shock. Para sa huli, ang mga gross hemodynamic disturbances ay mas katangian.
• Maanghang(ang pinakakaraniwang anyo: 70-80% ng mga pasyente) - tumatagal ng hanggang 1-2 linggo at may mas kanais-nais na pagbabala. Gayunpaman, ang dami ng namamatay ay medyo mataas.
• Subacute- tumatagal ng 1-2 buwan, kadalasang nagtatapos sa paggaling o nagiging talamak.
• Paulit-ulit - tumatagal ng hanggang 6 na buwan at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa mga panahon ng pagpalala at pagpapatawad. Ang mga kultura ng dugo para sa mga flora sa panahon ng exacerbation ay karaniwang positibo.
• Talamak(chroniosepsis) - tumatagal ng ilang buwan, minsan sa loob ng maraming taon, unti-unting nagiging sanhi ng pagkabulok ng mga panloob na organo. Gayunpaman, ang ilang mga may-akda ay naniniwala na walang talamak na sepsis.

7). Sa likas na katangian ng mga reaksyon ng katawan:

• Uri ng hyperergic - ang mga mapanirang at degenerative na pagbabago ay nangingibabaw sa katawan.
• Uri ng normergic - nangingibabaw ang pamamaga.
• Hypergic (anergic) type (nangyayari nang mas madalas kaysa sa iba) - isang matamlay na reaksyon na sinusunod sa mga pasyenteng may kapansanan.

Ang normergic na uri ng reaksyon ay mas karaniwan sa septicopyemia, at hyper- at hyperergic na uri - na may septicemia.

walo). Sa pamamagitan ng pagkakaroon ng purulent screening mayroong 2 anyo (nagaganap ang mga ito nang humigit-kumulang sa parehong dalas):

• Septicemia- nagpapatuloy nang walang purulent screening. Ito ay isang mas malubhang anyo, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong kurso.
• Septicopyemia- nagpapatuloy sa pangalawang purulent metastases, na ipinahayag ng mga pana-panahong exacerbations, na pinapalitan ng pag-subsob ng mga sintomas kapag binuksan ang pangalawang foci.

9). Sa pamamagitan ng mga yugto ng pag-unlad(Yu.N. Belokurov et al., 1977):

• Phase boltahe- isang matalim na pagpapakilos ng mga panlaban ng katawan bilang isang resulta ng pagpapasigla ng pituitary-adrenal system.
• Catabolic phase- ipinahayag sa pamamagitan ng catabolism ng mga protina, taba at carbohydrates; pati na rin ang mga paglabag sa balanse ng tubig-asin at acid-base.
• Anabolic phase - ipinahayag sa pamamagitan ng paglipat ng metabolismo sa anabolic pathway. Ibinabalik muna ang mga istrukturang protina.
• Yugto ng rehabilitasyon - mayroong isang kumpletong pagpapanumbalik ng lahat ng mga metabolic na proseso.

Etiology

Ang sepsis ay maaaring sanhi ng halos lahat ng kilalang microorganism - parehong pathogenic at oportunistiko. Kadalasan ito ay staphylococcus (50%), streptococcus, pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, anaerobes (Clostridial at non-Clostridial), fungi (Candida). Sa mga nagdaang taon, ang saklaw ng halo-halong sepsis ay tumaas (hanggang sa 10%).

Maaaring mangyari ang sepsis:

isa). Na may malawak na sugat at bukas na bali, lalo na sa mga mahina at exsanguinated na mga pasyente. Ang mga mikroorganismo ay madaling pumasok sa daluyan ng dugo, dahil ang reaksyon ng tissue (proteksyon ng granulation roller) ay walang oras upang bumuo.

2). Sa isang lokal na purulent na impeksiyon, kapag ang pokus ay hindi binuksan at pinatuyo sa oras.

3). Pagkatapos ng mga medikal na manipulasyon - vascular catheterization, prosthetics, atbp. Sa kasong ito, ang causative agent ay madalas na Gram-negative nosocomial (nasocomial) microflora.

Ang pag-unlad ng isang anyo o iba pa ng sepsis ay kadalasang nakasalalay sa uri ng pathogen:

• Staphylococcal sepsis karaniwang nagpapatuloy bilang septicopyemia (90-95%) at kumplikado ng septic pneumonia.
• Streptococcal sepsis mas madalas na nagpapatuloy bilang septicemia (walang purulent metastases). Ang mga metastases ay nangyayari sa 35% lamang ng mga kaso.
• Pseudomonas sepsis nagpapatuloy ayon sa uri ng fulminant shock na may madalas na pag-unlad.
• Anaerobic sepsis bihirang sinamahan ng purulent metastases, ngunit nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagkalasing at mataas na dami ng namamatay.

Kung ang pangunahing microflora na nagdulot ng sepsis ay maaaring magkakaiba, pagkatapos ay simula sa 2-3 na linggo ang microflora ay karaniwang nagbabago sa endogenous, na may mas malaking tropismo sa mga tisyu ng katawan at samakatuwid ay inilipat ang exogenous flora sa pakikipagkumpitensya. Ang endogenous flora ay pinangungunahan ng mga non-clostridial anaerobes.

Pathogenesis

Mga salik na nag-aambag ay:

• Nadagdagang virulence ng microorganism, ang kanilang paglaban sa antibiotics. Ang mga strain ng ospital ng mga microorganism ay lalong mapanganib sa bagay na ito. Walang kontrol na maling paggamit ng mga antibiotic at immunosuppressant.
• Nanghina ang katawan ng tao (pagkapagod, hypovitaminosis, magkakasamang sakit), hindi kayang limitahan ang pagkalat ng impeksiyon. Kasama rin dito ang mga taong may congenital o nakuha na immunodeficiency, pati na rin ang mga hormonal disease (diabetes, adrenal insufficiency).
• Isang purulent focus na umiral sa katawan sa loob ng mahabang panahon, lalo na sa mga kaso kung saan hindi ito sumasailalim sa surgical treatment (pangmatagalang akumulasyon ng nana). Ang pagkalat ng impeksiyon ng kanilang pangunahing purulent focus ay maaaring mangyari kapwa hematogenous at lymphogenous.

Ang pag-unlad ng ito o ang anyo o uri ng klinikal na kurso ng sepsis ay nakasalalay sa antas ng pakikipag-ugnayan ng 3 salik na ito.

Ang mga bakterya o ang kanilang mga endotoxin ay nagpapagana ng sistemang pandagdag, ang sistema ng coagulation; pati na rin ang mga neutrophil, monocytes, macrophage at endothelial cells. Ang mga cell na ito ay nagpapagana ng mga nagpapaalab na tagapamagitan: mga cytokine, Hageman coagulation factor, kinins, leukotrienes, prostaglandin, proteolytic enzymes at libreng radicals. Bilang isang resulta, ang isang systemic na nagpapasiklab na reaksyon ay bubuo, na humahantong sa pagkasira ng cell, kapansanan sa microcirculation at pag-unlad ng maramihang organ failure.

Klinika

Walang mga pathognomonic na sintomas ng sepsis. Ang Sepsis ay may maraming anyo at clinical manifestations na mahirap i-systematize.

Ang pinakakaraniwang pinagmumulan ng sepsis (i.e. pangunahing pagtuon) ay malubhang pinsala, carbuncles (lalo na sa mukha), phlegmon, abscesses, peritonitis, atbp. May septicopyemia pangalawang purulent foci(karaniwang abscesses) ay madalas na nangyayari sa mga baga, bato, bone marrow (na may staphylococcal sepsis), sa mga joints (na may streptococcal sepsis), sa meninges (na may pneumococcal sepsis), atbp.

Ang pinakakaraniwang larawan ng talamak na sepsis ay:

isa). Mga karaniwang sintomas:

• Ang pagtaas ng temperatura sa 40 ° C o higit pa, na sinamahan ng panginginig - 2-7 beses sa isang araw. Sa sepsis, mayroong 2 pangunahing uri ng lagnat: remitting (na may septicemia) - ang saklaw ng curve ng temperatura ay karaniwang hindi hihigit sa 2 o C; kulot (na may septicopyemia) - isang pagtaas sa temperatura pagkatapos ng pagbuo ng pangalawang metastases ay pinalitan ng pagbagsak nito pagkatapos ng kanilang pagbubukas at paagusan. Sa talamak na sepsis, ang lagnat ay nagiging hindi regular, at kapag ang pasyente ay naubos, ang temperatura ay bumababa.
• Malamig, sagana, malamig na pawis.
• Malaise, kahinaan.
• Nawalan ng gana, kung minsan ay labis na pagtatae.
• Minsan, sa mga malubhang kaso, ang mga karamdaman sa pag-iisip ay sinusunod: mula sa kumpletong kawalang-interes hanggang sa psychosis, mga guni-guni at walang dahilan na euphoria.

2). Hitsura:

• Ang mukha sa una ay hyperemic, ngunit habang umuunlad ang sepsis, ito ay nagiging haggard, sallow, kung minsan ay may icterus ng sclera at balat (sa 25% ng mga pasyente).
• Ang balat ay maaaring makakuha ng marbled shade dahil sa microcirculation disorders.
• Ang dila ay tuyo, basag, pinahiran ng pamumulaklak.
• Ang Petechiae sa balat at oral mucosa ay madalas na matatagpuan sa katawan, at ang herpes ay makikita sa labi.
• Sa septicopyemia, ang mga maliliit na abscesses (pangalawang purulent metastases) ay maaaring lumitaw sa ilalim ng balat.
• Kadalasang nagkakaroon ng pressure ulcer.

3). Mga sintomas ng pinsala sa cardiovascular system:

• Tachycardia.
• Ang presyon ng dugo ay normal o bahagyang nabawasan. Sa septic shock, ang presyon ng dugo ay maaaring bumaba sa isang kritikal na isa - sa kasong ito, ang pagsasala ng ihi ay titigil.
• Sa auscultation ng puso, ang isang diastolic murmur ay maaaring marinig sa ibabaw ng aorta.
• Ang Septicopyemia ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng endocarditis at embolism ng systemic circulation.

4). Mga sintomas ng gastrointestinal tract:

• Paralitiko na sagabal sa bituka.
• Isang pagtaas sa laki ng atay at pali. Ang mga sintomas ng hepatic renal failure ay kadalasang nakikita ng mga pagsubok sa laboratoryo (tingnan sa ibaba).

5). Mga Sintomas ng Pagkabigo sa Paghinga:

• Ang obstructive DN ay ipinapakita sa pamamagitan ng tachypnea, cyanosis, tachycardia, at pagtaas ng presyon ng dugo.
• Sa septic shock, ang DN ay nagpapatuloy bilang respiratory distress syndrome na sinusundan ng pag-unlad ng pulmonary edema.
• Ang pangalawang purulent screening ay madalas na matatagpuan sa mga baga.

6). Ang estado ng pangunahing purulent focus na may sepsis ay may ilang mga tampok. Ang purulent focus na may sepsis ay unang tumutugon, kahit na bago ang pagbuo ng isang malubhang pangkalahatang kondisyon:

• Ang mga butil ay malambot, maputla, madaling dumugo kapag hinawakan.
• Mabilis na pag-unlad ng mga necrotic na pagbabago.
• Ang necrotic tissue ay tinatanggihan nang napakabagal.
• Ang paglabas ng sugat ay kakaunti, nagiging hemorrhagic o putrefactive.
• Ang mga tisyu sa paligid ng sugat ay edematous, may maputlang mala-bughaw na tint.

Kung, sa aerobic sepsis, ang mga hangganan ng purulent na pokus ay mahusay na tinukoy ng mata, kung gayon sa isang anaerobic na panlabas na anyo, ang pokus ay maaaring magmukhang maganda, ngunit sa katunayan ang impeksyon ay kumalat na sa kahabaan ng adipose tissue at interfascial na mga puwang.

Mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik para sa sepsis:

isa). Pangkalahatang pagsusuri ng dugo:

• Leukocytosis (hanggang sa 15-20 x 10 9 / l) na may paglipat sa kaliwa, nakakalason na granularity ng mga leukocytes, isang pagtaas sa leukocyte index ng pagkalasing (LII), kamag-anak na lymphopenia.
• Isang matalim na acceleration ng ESR - hanggang sa 60-80 mm / h (na hindi tumutugma sa leukocytosis).
• Progressive anemia (pagbaba ng hemoglobin sa 70-80 g / l).
• Progresibong thrombocytopenia.

2). Chemistry ng dugo

Nagpapakita ng mga palatandaan ng hepatic renal failure:

• Pagbabawas ng antas ng inorganikong pospeyt.
• Isang pagtaas sa antas at aktibidad ng proteolytic enzymes (trypsin, chymotrypsin).
• Tumaas na antas ng lactate (lalo na sa anaerobic sepsis).
• Pagtaas sa antas ng "medium molecules" (peptides na may mass na 300-500 Daltons).
• Tumaas na antas ng creatinine.
• Tumaas na antas ng bilirubin, AST at ALT.
• Kakulangan sa protina (dahil ang pagkawala ng protina sa panahon ng sepsis ay maaaring umabot sa 0.5 g bawat araw).
• Ang pagsukat sa antas ng mga cytokine ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang kalubhaan ng proseso at ang yugto nito.

3). Pangkalahatang pagsusuri ng ihi: 20% ng mga pasyente ay bumuo ng bato pagkabigo: oliguria, proteinuria ay tinutukoy; pati na rin ang erythrocyturia, leukocyturia, cylindruria.

4). Kultura ng dugo para sa mga mikroorganismo(= kultura para sa flora, kultura para sa sterility) - tumagal ng 3 araw nang sunud-sunod (sa taas ng ginaw o kaagad pagkatapos nito). Malalaman lamang ang resulta ng paghahasik pagkatapos ng halos isang linggo. Ang isang negatibong resulta ay hindi sumasalungat sa diagnosis ng sepsis (dahil madalas itong sinusunod laban sa background ng antibiotic therapy). Kasabay nito, ang pagkakaroon ng mga microorganism sa dugo ay hindi nagpapahiwatig ng sepsis, kinakailangan ang isang naaangkop na klinika upang makagawa ng naturang pagsusuri. At ang bacteremia ay maaaring mangyari nang walang sepsis (halimbawa, may typhoid fever, erysipelas, acute osteomyelitis).

Ang ihi, plema at paglabas ng sugat mula sa purulent focus ay sumasailalim din sa bacteriological research.

5). Coagulogram: isang pagtaas sa oras ng pamumuo ng dugo.

6). Immunogram: isang pagbawas sa bilang ng mga T-lymphocytes - lalo na katangian ng anaerobic sepsis. Nabawasan ang produksyon ng mga antibodies (lalo na ang mga klase M at G).

7). Sa pamamagitan ng mga espesyal na pamamaraan Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng dugo ay maaaring makita:

• Mga immune complex.
• Mga produktong free radical oxidation (butyric aldehyde, isovaleric aldehyde, atbp.).

Mga komplikasyon ng sepsis

isa). Septic (nakakahawang nakakalason) shock.

2). Septic bleeding - nabubuo bilang resulta ng:

• Purulent fusion ng isang sisidlan sa isang purulent focus (arrosive bleeding).
• Mga paglabag sa permeability ng vascular wall (diapedetic bleeding).
• Pressure ulcer ng pader ng sisidlan na may paagusan.

Nagtataguyod ng pagdurugo at mga kaguluhan sa sistema ng hemostasis sa sepsis.

3). Septic endocarditis (mitral valve ay mas madalas na apektado). Kadalasan mayroong mga septic clots sa mga balbula, na maaaring maging sanhi ng thromboembolism ng mga arterya ng mga paa't kamay o mga panloob na organo at humantong sa gangrene ng mga paa't kamay o infarction ng mga panloob na organo.

4). Septic pneumonia, madalas na abscessed.

5). Mga ulser sa presyon.

Septic shock

Ito ang reaksyon ng katawan sa isang napakalaking pambihirang tagumpay ng mga microorganism o ang kanilang mga lason sa daloy ng dugo, na ipinakita sa pamamagitan ng talamak na kakulangan sa vascular:

• Isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo sa isang kritikal.
• Madalas mahina arrhythmic pulse.
• Maputla ang balat.
• Malubhang acrocyanosis, igsi ng paghinga (hanggang 40 bawat minuto).
• Dahil sa pagbaba ng presyon, ang oliguria ay umuusad sa anuria.

Sa panahon ng septic shock, ang mga yugto ng kompensasyon, subcompensation at decompensation ay nakikilala.

Ang Gram-negative sepsis ay kumplikado ng septic shock sa 20-25%, gram-positive - lamang sa 5% ng mga kaso.

Ang paglitaw ng pagkabigla sa sepsis ay makabuluhang nagpapalubha sa kondisyon ng pasyente at nagpapalala sa pagbabala ng sakit - ang dami ng namamatay ay hanggang sa 90%.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa sepsis ay:

isa). Septic pneumonia.

2). Progresibong pagkalasing.

3). Progressive hepatic renal failure.

4). Pag-unlad ng purulent metastases sa mga mahahalagang organo (puso, baga, atay, bato).

5). Talamak na pagkabigo sa puso (bilang resulta ng pinsala sa mga balbula ng puso).

Pamantayan para sa diagnosis ng sepsis

Ang pamantayan para sa diagnosis ng sepsis ay binuo noong 1991 sa isang "consent conference" na may partisipasyon ng mga nangungunang septologist sa mundo.

isa). Mga sintomas ng systemic inflammatory response (SIR):

• Mga temperatura sa itaas 38 ° C o mas mababa sa 36 ° C.
• Ang tachycardia ay higit sa 90 bawat minuto.
• Ang rate ng paghinga ay higit sa 20 bawat minuto (o isang pagbawas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo ay mas mababa sa 32 mm Hg).
• Sa isang pagsusuri sa dugo, ang leukocytosis ay higit sa 12 x 10 9 / l o mas mababa sa 4 x 10 9 / l (o ang bilang ng mga immature form ay lumampas sa 10%).

2). Mga sintomas ng pagkabigo ng organ:

• Mga baga: ang pangangailangan para sa mekanikal na bentilasyon o oxygen therapy upang mapanatili ang bahagyang presyon ng oxygen sa itaas 60 mm Hg.
• Atay: ang antas ng bilirubin ay higit sa 34 μmol / l; o ang antas ng AST at ALT ay 2 beses na mas mataas kaysa sa pamantayan.
• Bato: isang pagtaas sa creatinine na higit sa 0.18 mmol / l (o oliguria na mas mababa sa 30 ml / oras).
• Ang cardiovascular system: pagbaba ng presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg, na nangangailangan ng therapy sa gamot.
• Sistema ng hemostasis: pagbaba sa antas ng mga platelet na mas mababa sa 100 x 10 9 / l.
• Gastrointestinal tract: paralytic intestinal obstruction, hindi pumayag sa drug therapy nang higit sa 8 oras.
• CNS: lethargy o stupor (sa kawalan ng TBI o cerebrovascular accident).

Ang diagnosis ng sepsis ay batay sa:

isa). Ang pagkakaroon ng isang pangunahing purulent focus.

2). Ang pagkakaroon ng hindi bababa sa 3 mga palatandaan ng SSWR.

3). Ang pagkakaroon ng hindi bababa sa isang palatandaan ng pagkabigo ng organ.

Ang isang detalyadong diagnosis ng sepsis ay dapat kasama ang:

• Ang pangunahing pinagmumulan ng sepsis (purulent focus).
• Ang kurso ng sepsis (fulminant, acute, atbp.), Ang anyo nito (septicemia, atbp.), Phase (tension, atbp.).
• Mga komplikasyon.

Differential diagnosis

dapat isagawa sa tipus at tipus, miliary tuberculosis, brucellosis, malaria, pati na rin sa purulent-resorptive fever.

Purulent-resorptive fever- Ito ay isang sindrom na sanhi ng pagsipsip sa dugo ng mga produkto ng purulent na pagkabulok ng mga tisyu at bacterial toxins mula sa pokus ng talamak na purulent na impeksiyon, at ipinakita ng isang matagal na reaksyon ng temperatura. Ang mga pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng purulent-resorptive fever at sepsis ay ang mga sumusunod:

• Ang kalubhaan ng purulent-resorptive fever ay tumutugma sa mga lokal na pagbabago sa purulent focus, habang may sepsis, ang isang malubhang pangkalahatang kondisyon ay maaaring maobserbahan na may hindi naipahayag na mga lokal na pagbabago.
• Matapos ang pagbubukas at pag-aalis ng purulent focus, ang mga phenomena ng purulent-resorptive fever ay nawawala (hindi hihigit sa isang linggo mamaya), na hindi sinusunod sa sepsis, kung saan mayroon lamang ilang pagpapabuti sa kondisyon.
• Ang mga kultura ng dugo ay sterile, at ang bacteremia ay karaniwan sa sepsis.

Paggamot ng sepsis

Ang paggamot ng sepsis ay dapat na parehong pangkalahatan at lokal (pag-aalis ng purulent focus). Siguraduhing lagyang muli ang tumaas na pagkonsumo ng enerhiya ng katawan sa pamamagitan ng sapat na nutrisyon - parehong enteral at parenteral (4000-5000 kcal / araw).

isa). Antibiotic therapy na may sepsis ay may sariling mga katangian:

• Una, ang malawak na spectrum na bactericidal antibiotic ay inireseta (ampiox, gentamicin, lincomycin, cephalosporins). Mas mainam na gumamit ng kumbinasyon ng 2-3 antibiotic na may ibang mekanismo at spectrum ng pagkilos, at 1 sa mga ito ay dapat ibigay sa intravenously. Sa kaso ng hindi epektibo (i.e., sa kawalan ng pagpapabuti sa loob ng 3-5 araw), ginagamit ang mga reserbang antibiotic (tsiprobay, tienam). Matapos matukoy ang pathogen, inireseta ko ang antibiotic ayon sa pagiging sensitibo nito.
• Ang mga antibiotic para sa sepsis ay pinangangasiwaan lamang nang parenterally (intramuscularly, intravenously, intraarterially, endolymphatically) at topically.
• Ang mga antibiotic ay ibinibigay sa pinakamataas na dosis.
• Ang mga antibiotic ay pinakamahusay na pinagsama sa sulfonamides, nitrofurans, dioxidine at metrogil.
• Kinansela ang mga antibiotic nang hindi bababa sa 2 linggo pagkatapos ng clinical recovery at 2-3 magkakasunod na negatibong kultura ng dugo para sa sterility.

2). Detoxification therapy:

• Pag-inom ng maraming likido at infusion therapy - saline, 5% glucose na may insulin (1 U ng insulin bawat 5 g ng dry glucose), hemodez (hindi hihigit sa 400 ml / araw), rheopolyglucin. Ang pang-araw-araw na dami ng iniksyon na likido ay maaaring umabot sa 3-6 litro. Ang paraan ng sapilitang diuresis ay kadalasang ginagamit (ang pangangasiwa ng mga solusyon sa pagbubuhos ay pinagsama sa diuretics). Sa kaso ng septic shock, ang panuntunan ng 3 catheters ay ginagamit (sa subclavian vein para sa pagbubuhos, sa pantog upang makontrol ang diuresis, sa ilong para sa oxygen therapy).
  Obligado na kontrolin ang diuresis: ang dami ng iniksyon na likido ay hindi dapat lumampas sa dami ng ihi ng higit sa 1 litro, dahil ito ay mapanganib para sa pagbuo ng pulmonary edema at shock lung syndrome. Para sa pag-iwas sa mga komplikasyon na ito, ginagamit ang pagbubuhos ng mga solusyon sa albumin.
• Sa sepsis, ang mga paraan ng extracorporeal detoxification ay malawakang ginagamit: hemosorption, plasmasorption, plasmapheresis, blood ultraviolet irradiation, intravascular laser blood cavitation (ILBI), electrochemical blood oxidation (intravenous sodium hypochlorite administration), hemosplenoperfusion (blood perfusion sa pamamagitan ng xenospleen).
• HBO-therapy - pinatataas ang intensity ng neutralisasyon ng mga nakakalason na sangkap.

3). Immunocorrective therapy:

• Sa catabolic phase Ang passive immunization ay ipinapakita: pagsasalin ng dugo, leukomass, plasma (kabilang ang hyperimmune), gamma globulin, bacteriophages, derivatives ng interleukin-2 (roncoleukin).
• Sa anabolic phase pasiglahin ang kaligtasan sa sakit: staphylococcal toxoid, pentoxil, levamisole, prodigiosan, splenin, paghahanda ng thymus (thymalin, T-activin).

4). Anti-inflammatory at analgesic therapy:

Para sa kawalan ng pakiramdam, ginagamit ang analgin, kung hindi epektibo, narcotic analgesics (promedol, omnopon). Sa mga gamot na anti-namumula, ang mga malakas na NSAID (voltaren, ibuprofen) ay kadalasang ginagamit.

Ang mga NSAID ay karaniwang hindi epektibo para sa septic shock. Sa kasong ito, ang mga glucocorticoids ay ginagamit (sa isang maikling kurso - 2-3 araw), na mayroon ding antiallergic na epekto at nagpapataas ng presyon ng dugo. Dosis: sa unang araw - 500-800 mg; sa ika-2-3 araw - 100-150. Gayunpaman, ang mga hormone ay maaari lamang gamitin sa ilalim ng hormonal control.

5). Symptomatic therapy:

• Sa pagpalya ng puso- cardiac glycosides (strophanthin), cocarboxylase, bitamina C.
• Para sa mga peripheral circulatory disorder- no-shpa, rheopolyglucin, nicotinic acid, trental, komplamin.
• Sa kabiguan sa paghinga- oxygen therapy, kung hindi epektibo - kasama ng mekanikal na bentilasyon. Ang mga pondo ay ginagamit na manipis na plema (trypsin, acetylcysteine) at mapawi ang bronchospasm (aminophylline).
• Sa hypokalemia- mag-iniksyon ng mga solusyon na may potassium ions sa intravenously.
• Sa metabolic acidosis- sodium bikarbonate intravenously; na may alkalosis - potassium chloride, bitamina C, diamox.
• Sa paresis ng gastrointestinal tract- Kasabay ng pagpapasigla ng mga bituka, ang nutrisyon ng parenteral ay isinasagawa (konsentradong mga solusyon sa glucose, mga fat emulsion, protina hydrolysates at pinaghalong mga amino acid, bitamina).
• Na may hepatic renal failure- hepatoprotectors (carsil, legalon), albumin, bitamina ng grupo B at C sa malalaking dosis.
• Para sa mga karamdaman sa pamumuo ng dugo- contrikal, paghahanda ng calcium, sodium thiosulfate, heparin.
• Kapag naubos- sa anabolic phase, ang mga anabolic hormone (retabolil) ay ginagamit at ang dami ng protina sa pagkain ay nadagdagan.

Mga tampok ng lokal na paggamot (pagbubukas ng purulent focus) para sa sepsis:

isa). Ang isang malawak na pagbubukas ng pokus ay kinakailangan.

2). Pag-alis ng lahat ng necrotic tissues, hanggang sa pagputol ng isang paa o pagtanggal ng isang buong organ. Sa anaerobic sepsis, inirerekomenda ang pinakamalawak na posibleng pagbubukas ng focus at excision ng lahat ng necrotic tissues, na may aerobic sepsis - hindi gaanong lapad (upang maiwasan ang pagkaubos ng sugat).

3). Kinakailangan ang immobilization pagkatapos ng operasyon.

4). Sa postoperative period, ang ultrasonic cavitation, laser irradiation ng sugat, paggamot ng sugat na may pulsating stream ng antiseptic ay ginagamit.

5). Malawak na sapat na paagusan.

Sa kasalukuyan, mayroong 2 taktika para sa paggamot ng mga postoperative na sugat sa sepsis:

• Pampublikong paraan (pinakakaraniwan)- ang sugat ay pinatuyo, ngunit hindi tinatahi. Sa hinaharap, nagpapagaling siya sa pamamagitan ng pangalawang intensyon sa ilalim ng mga bendahe. Ang bentahe ng pamamaraang ito ay ang posibilidad ng karagdagang dynamic na pagsubaybay sa kondisyon ng sugat, ang kawalan ay ang trauma ng mga dressing at ang posibilidad ng reinfection ng sugat o ang pagkalat ng impeksyon sa ospital. Ang lokal na paggamot ay isinasagawa alinsunod sa mga prinsipyo ng therapy para sa purulent na mga sugat. Mas mainam na gamutin ang mga bukas na sugat sa mga ward na may kontroladong abacterial na kapaligiran (gnotobiological protection).
• Pribadong pamamaraan- gumamit ng blind suturing ng sugat, na nag-iiwan ng tubular drainage para sa flow-washing at vacuum drainage. ang mga pakinabang ng pamamaraan ay ang pag-iwas sa pagkahapo ng sugat at ang pagbawas ng pakikipag-ugnay ng sugat sa panlabas na kapaligiran. Gayunpaman, imposibleng obserbahan ang gayong sugat.

Pag-iwas sa sepsis

ay binubuo ng maagang ganap na pangunahing kirurhiko paggamot ng mga sugat, na sinusundan ng lokal at pangkalahatang paggamot, pati na rin ang napapanahong kirurhiko paggamot ng lokal na purulent na impeksiyon.

Sepsis- isang salita na nagmula sa Griyego, nangangahulugang pagkabulok, pagkabulok. Ang pagkalat nito sa iba't ibang mga klinika, at lalo na sa iba't ibang bansa, ay iba. Sa Europa at Amerika, ito ay matatagpuan sa 15-20% ng mga kaso at isa sa mga pangunahing sanhi ng pagkamatay sa mga intensive care unit, habang sa Russia ito ay nagkakahalaga ng mas mababa sa 1% ng lahat ng surgical disease.

Ang pagkakaibang ito sa morbidity at mortality ay hindi dahil sa mga pagkakaiba sa kalidad ng pangangalaga, ngunit sa mga hindi pagkakapare-pareho sa mga klasipikasyon at mga kahulugan.

Etiology

Ang sepsis ay maaaring sanhi ng iba't ibang uri ng bacteria, virus, o fungi. Ang pinakakaraniwang anyo ng sakit ay bacterial.

Sa karamihan ng malalaking sentrong medikal, ang dalas ng gram-positive at gram-negative na sepsis ay halos pareho.

Pathogenesis

Ang pangunahing trigger para sa sepsis ay ang pakikipag-ugnayan ng bacteria o bacterial cell fragment na may macrophage at neutrophils. Sa ilalim ng impluwensya ng labis na microbial load, ang mga nagpapaalab na tagapamagitan - mga cytokine, na kung saan ay maliit na protina-peptide na mga molekula ng impormasyon na na-synthesize ng mga hematopoietic na selula ng utak ng buto - ay inilabas mula sa kanila at pumapasok sa daluyan ng dugo.

Ayon sa mekanismo ng pagkilos, ang mga cytokine ay maaaring nahahati sa pro-inflammatory, na nagbibigay ng pagpapakilos ng nagpapasiklab na tugon (IL-1, IL-6, IL-8, tumor necrosis factor - TNF-a, atbp.), At anti- nagpapasiklab, nililimitahan ang pag-unlad ng pamamaga (IL-4, IL -10, IL-13, natutunaw na TNF-a receptors, atbp.). Ang pivotal role sa generalization ng inflammatory response ay kabilang sa cytokine TNF-a, na maaaring maipon sa systemic circulation, kasama na sa tulong ng iba pang inflammatory mediators.

Kung mas malaki ang bilang ng mga bacterial cell at mas mataas ang virulence nito, mas aktibo ang proseso ng paglabas ng cytokine. Tinutukoy nila ang presensya at kalubhaan ng systemic na tugon sa pamamaga, na nagiging sanhi ng vasodilation, hypovolemia at tissue ischemia, na nag-aambag sa isang pagtaas sa temperatura ng katawan, mga nagpapasiklab na pagbabago sa dugo, na nagiging sanhi ng hypercoagulation.

Ang hypovolemia at tissue ischemia ay humahantong sa organ hypoperfusion, labis na akumulasyon ng mga intermediate na produkto ng normal na metabolismo (lactate, urea, creatinine, bilirubin), mga produkto ng perverted metabolism (aldehydes, ketones) at, sa huli, sa maraming organ failure at kamatayan.

Sa pathogenesis ng septic shock, ang isang labis na konsentrasyon ng nitric oxide na nagmumula sa pagpapasigla ng mga macrophage ng TNF-a at IL-1 ay gumaganap ng isang malaking papel.

Ang labis na microbial load ay humahantong din sa mga pagbabago sa immunological. Sa mga ischemic na selula, ang mga heat shock na protina ay na-synthesize, na nakakagambala sa paggana ng T-lymphocytes at nagpapabilis sa kanilang kamatayan. Ang aktibidad ng B-lymphocytes ay bumababa, na tumutulong upang mabawasan ang synthesis ng immunoglobulins.

Kaya, ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan para sa simula ng sepsis ay isang malaking bilang ng mga bakterya, ang kanilang virulence at pag-ubos ng mga panlaban ng katawan.

Modernong pag-uuri ng sepsis

Sa kasalukuyan, ang sepsis ay karaniwang nahahati ayon sa kalubhaan at depende sa pasukan ng impeksyon.

Sa kalubhaan:

• ang sepsis ay isang sistematikong tugon sa pamamaga ng isang nakakahawang pinagmulan; kadalasan ay tumutugma sa isang estado ng katamtamang kalubhaan; hypotension o organ dysfunction ay wala;
• Ang malubhang sepsis o sepsis syndrome ay isang sistematikong tugon sa pamamaga na may dysfunction ng hindi bababa sa isang organ o hypotension na mas mababa sa 90 mm Hg. Art.; tumutugma sa malubhang kondisyon ng pasyente;
• septic shock - sepsis na may patuloy na hypotension sa kabila ng sapat na pagwawasto ng hypovolemia; tumutugma sa isang estado ng matinding kalubhaan.

Depende sa entrance gate ng impeksyon: surgical, gynecological, urological, odontogenic, tonsillar, sugat, atbp.

Klinikal na larawan

Ang mga proseso ng pathological na sinusunod sa sepsis ay nakakaapekto sa halos lahat ng mga organo at sistema ng katawan.

Ang paglabag sa thermoregulation ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng hyperthermia, hectic fever, nanginginig na panginginig. Sa yugto ng terminal, ang pagbaba ng temperatura ng katawan sa ibaba ng normal ay madalas na sinusunod.

Ang mga pagbabago sa bahagi ng gitnang sistema ng nerbiyos - isang paglabag sa katayuan ng kaisipan - nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng disorientation, pag-aantok, pagkalito, pagkabalisa o pagkahilo. Posible ang koma, ngunit hindi karaniwan.

Sa bahagi ng cardiovascular system, ang tachycardia, vasodilation sa kumbinasyon ng vasoconstriction, isang pagbaba sa tono ng vascular, isang pagbawas sa presyon ng dugo, myocardial depression at isang pagbawas sa cardiac output ay sinusunod.

Sa bahagi ng sistema ng paghinga, ang dyspnea, respiratory alkalosis, pagpapahina ng mga kalamnan sa paghinga, nagkakalat ng mga infiltrate sa baga, at pulmonary edema ang namamayani. Sa matinding sepsis, ang adult respiratory distress syndrome ay kadalasang nabubuo sa anyo ng interstitial edema ng interalveolar septa, na pumipigil sa pagpapalitan ng gas sa mga baga.

Ang mga pagbabago sa bato ay ipinahayag sa anyo ng hypoperfusion, pinsala sa renal tubules, azotemia, oliguria. Ang mga pathological na proseso sa atay at pali ay ipinakita sa anyo ng jaundice, isang pagtaas sa antas ng bilirubin at transaminases. Sa layunin at may instrumental na pagsusuri, ang hepatomegaly at splenomegaly ay sinusunod.

Ang gastrointestinal tract ay tumutugon sa sepsis na may pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, at pananakit ng tiyan ay lumalabas o tumataas. Sa mga kasong ito, mapanganib ang overdiagnosis ng peritonitis, dahil maaaring napakahirap matukoy kung pangunahin o pangalawa ang mga sintomas ng tiyan, lalo na sa isang pasyente na kamakailan ay sumailalim sa operasyon sa mga organo ng tiyan.

Mga tipikal na pagbabago sa dugo: neutrophilic leukocytosis at isang shift sa leukocyte formula sa kaliwa, vacuolization at nakakalason na granularity ng neutrophils, thrombocytopenia, eosinopenia, nabawasan ang serum iron, hypoproteinemia. Ang paglabag sa systemic coagulation ay nangyayari sa anyo ng pag-activate ng coagulation cascade at pagsugpo sa fibrinolysis, na nagpapalubha ng mga microcirculatory disorder at organ hypoperfusion.

Ang klinikal na larawan ng sepsis ay depende sa likas na katangian ng microbial flora: ang gram-positive ay kadalasang nagiging sanhi ng pagkagambala sa cardiovascular system, halimbawa, infective endocarditis na may pinsala sa mga balbula ng puso, gram-negative - hectic fever, panginginig, pangalawang pinsala sa gastrointestinal tract.

Maaaring mangyari ang mga metastatic abscess sa halos anumang bahagi ng katawan, kabilang ang tisyu ng utak, meninges, baga at pleura, at mga kasukasuan. Kung ang mga abscesses ay malaki, pagkatapos ay lilitaw ang mga karagdagang sintomas ng pinsala sa kaukulang organ.

Septic shock- ito ay sepsis na may hypotension na may systolic na presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg. Art. at organ hypoperfusion, sa kabila ng sapat na fluid therapy. Ito ay nangyayari sa bawat ikaapat na pasyente na may sepsis, mas madalas na sanhi ng gram-negative na flora at anaerobic microorganisms (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, bacteroids).

Sa dayuhang panitikan, ang septic shock ay tinukoy bilang isang kondisyon kung saan ang mga tisyu ng katawan ay tumatanggap ng hindi sapat na dami ng oxygen bilang resulta ng hypoperfusion na dulot ng pagpapalabas ng malaking halaga ng mga lason at biologically active substance sa ilalim ng impluwensya ng impeksiyon.

Ang hypoxia ay ang pinakamahalagang sanhi ng pag-unlad ng maramihang organ failure. Ang katangian ng klinikal na larawan ng pagkabigla, bilang panuntunan, ay ginagawang posible na makilala ang sepsis nang walang labis na kahirapan.

Diagnosis ng sepsis

Ang diagnosis ng "sepsis" ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang systemic inflammatory response syndrome (SIRS) at isang nakakahawang ahente (bacterial, viral o fungal) na naging sanhi ng SSRV.

Nasusuri ang SSRV kapag may dalawa o higit pa sa sumusunod na 4 na palatandaan:

• temperatura - higit sa 38 ° o mas mababa sa 36 ° С;
• tachycardia - higit sa 90 beats bawat minuto;
• rate ng paghinga - higit sa 20 bawat minuto;
• ang bilang ng mga leukocytes ng dugo ay higit sa 12-109 / l o mas mababa sa 4-109 / l, mga stab form - higit sa 10%.

Ang isang nakakahawang ahente-pathogen ay nakita sa iba't ibang paraan. Mga diagnostic sa laboratoryo batay sa pagkakakilanlan ng mga marker ng systemic na pamamaga: procalcitonin, C-reactive protein, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

Ang Procalcitonin ay ang pinaka-epektibong tagapagpahiwatig ng sepsis, ang mga katangian nito ay nagbibigay-daan para sa differential diagnosis ng bacterial at non-bacterial na pamamaga, upang masuri ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at ang kalidad ng paggamot. Sa malusog na tao, ang antas ng procalcitonin ay hindi lalampas sa 0.5 ng / ml.

Ang mga halaga nito sa hanay na 0.5-2.0 ng / ml ay hindi nagbubukod ng sepsis, ngunit maaaring resulta ng mga kondisyon kapag ang mga pro-inflammatory cytokine ay pinakawalan nang walang pagkakaroon ng isang nakakahawang ahente: bilang isang resulta ng malawak na trauma, pangunahing operasyon. , paso, maliit na selula ng kanser sa baga, medullary cancer thyroid gland. Kung ang halaga ay higit sa 2 ng / ml, ang sepsis o malubhang sepsis ay malamang na masuri, at higit sa 10 ng / ml, malubhang sepsis o septic shock.

Mga diagnostic ng microbiological... Ang pagsusuri sa bakterya ng hindi lamang dugo, kundi pati na rin ang materyal mula sa mga sugat, drains, catheters, endotracheal at tracheostomy tubes ay isinasagawa. Ang mga resulta ay inihambing sa bawat isa. Ang mga materyales ay kinuha bago simulan ang antibiotic therapy.

Ang pinakamainam na dami ng dugo na kinuha sa isang sample ay 10 ml. Ang dugo ay kinuha ng tatlong beses, sa tuktok ng pagtaas ng temperatura na may pagitan ng 30-60 minuto, mula sa iba't ibang mga ugat. Sa pagkakaroon ng isang intravenous catheter, ang dugo ay kinuha mula dito at sa pamamagitan ng venipuncture para sa paghahambing na pagsusuri at pagbubukod ng catheter-associated sepsis. Ang bisa ng pag-aaral ng venous at arterial blood ay pareho.

Ang mga karaniwang commercial culture media vial ay mas mabisa kaysa sa cotton swab. Kapag naghihiwalay ng mga microorganism na mga saprophyte ng balat, inirerekomenda na ulitin ang paghahasik. Tanging ang muling paghihiwalay ng parehong saprophyte ay dapat ituring na sapat para sa pagtatatag ng isang etiological diagnosis.

Ang kakulangan ng microbial growth ay hindi humahadlang sa klinikal na diagnosis. Ang pagkakaroon ng paglaki ng mga microorganism sa kawalan ng isang sistematikong reaksyon sa pamamaga ay hindi nagbibigay ng mga batayan para sa pag-diagnose ng sepsis, ang kaso ay itinuturing na bacteremia.

Mga diagnostic ng pathological... Sa myocardium, ang atay, bato, baga, cell necrosis ay maaaring maobserbahan, katangian ng pagkabigo ng organ at, dahil dito, malubhang sepsis.

Sa atay, ang nekrosis ng hepatocytes, isang pagbawas sa bilang ng mga endothelial cells at Kupffer cells ay nabanggit, sa mga bato - ischemia ng cortex na may tubular necrosis, sa mga baga - isang larawan ng respiratory distress syndrome sa mga matatanda sa anyo ng interstitial edema, leukocyte infiltration ng mga dingding ng alveoli at pinalawak na intercellular space ng vascular endothelium.

Ang adrenal glands ay nailalarawan sa pamamagitan ng nekrosis ng cortical at plethora ng medulla, pati na rin ang maagang autolysis sa gitna ng organ. Ang mga compensatory reactions ng katawan ay maaaring magpakita mismo sa anyo ng bone marrow hyperplasia at isang pagtaas sa bilang ng mga basophils sa anterior lobe ng pituitary gland.

Sa mga sisidlan ng iba't ibang mga organo, ang mga maliliit na nakakalat na mga clots ng dugo, focal necrosis at mga ulser ng gastrointestinal tract, pati na rin ang mga pagdurugo at pagdurugo sa mga serous na lukab, na katangian ng DIC syndrome, ay madalas na napansin.

Ang pag-aaral ng tissue microflora ay batay sa postulate ng kawalan ng postmortem dissemination ng microbes: na may wastong pag-iimbak ng bangkay, sila ay matatagpuan lamang sa mga lugar kung saan sila ay nasa vivo. Sinusuri ang mga tisyu ng septic foci, pali, atay, baga, bato, mga fragment ng bituka, myocardium, atbp.

Ang mga piraso ng hindi bababa sa 3 × 3 cm ay naayos, ang mga inihandang seksyon ng paraffin ay nabahiran ng hematoxylin-eosin, at sa isang mas detalyadong pag-aaral - na may azur-P-eosin o Gram at naproseso gamit ang reaksyon ng SHIK. Ang isang tipikal na tanda ng isang septic focus ay ang neutrophilic infiltration sa paligid ng mga akumulasyon ng mga microorganism. Para sa tumpak na pagkakakilanlan ng uri ng mga microorganism, mas mainam na gamutin ang cryostat o paraffin section na may luminescent antimicrobial sera.

Ang pagsusuri sa dugo ay isinasagawa bilang mga sumusunod. Kinukuha ang cadaveric blood bago buksan ang cranial cavity. Pagkatapos alisin ang sternum at buksan ang pericardium mula sa mga cavity ng puso, 5 ml ng dugo ay nakolekta sa isang sterile syringe para sa kultura sa nutrient media. Ang mga diagnostic ay epektibo rin sa pamamagitan ng pagtukoy sa antas ng procalcitonin sa serum ng dugo.

Mga palatandaan ng prognostic

Upang bigyang-diin ang pagtatasa ng posibilidad ng kamatayan sa sepsis, ang sukat ng APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) ay ang pinaka-kaalaman, i.e. sukat para sa pagtatasa ng talamak at talamak na mga pagbabago sa pagganap.

Mayroong iba pang mga kaliskis na ginagamit sa mga kritikal na kondisyon kapwa para sa pagtatasa ng organ failure (halimbawa, ang MODS scale) at para sa paghula ng panganib ng kamatayan (SAPS scale, atbp.). Gayunpaman, ang sukat ng SAPS ay hindi gaanong impormasyon kaysa sa APACHE II, at ang marka ng SOFA para sa maraming organ dysfunction ay klinikal na mas makabuluhan at mas madaling gamitin kaysa sa sukat ng MODS.

Paggamot

Kasama sa kirurhiko paggamot ang:

• pag-aalis ng pinagmulan ng impeksiyon (pag-aalis ng mga depekto sa mga guwang na organo, pagsasara ng mga depekto sa mga tisyu ng integumentaryo, atbp.); kung imposibleng alisin, ang pinagmulan ng impeksiyon ay naka-off (proximal stoma, bypass anastomosis) at / o delimited (setting tampons, drainage-foam system);
• sanitasyon ng mga sugat, necrectomy (ang paggamit ng mga ozonized na solusyon at hyperbaric oxygenation - isang mahalagang bahagi ng sanitasyon ng purulent na mga sugat na may anaerobic pathogens);
• pag-alis ng mga banyagang katawan, implant, infected drains at catheters; sa kawalan ng impeksiyon ng nakapalibot na malambot na mga tisyu, posibleng palitan ang nahawaang catheter o drainage kasama ang guidewire;
• sapat na pagpapatuyo ng purulent na mga sugat at cavities;
• mga dressing.

Ang pagpili ng antibyotiko bago makuha ang resulta ng pagsusuri sa bacteriological ay nakasalalay sa:

• mula sa presensya at lokalisasyon ng pokus ng impeksiyon;
• kung ang impeksyon na nakuha sa komunidad o nakuha sa ospital ay nagdulot ng sepsis;
• ang kalubhaan ng sakit (sepsis, matinding sepsis, o septic shock);
• mula sa nakaraang antibiotic therapy;
• sa indibidwal na pagpapaubaya ng mga antibacterial na gamot.

Para sa antibiotic therapy sa sepsis, ang pinakamahalaga ay carbapenems, cephalosporins kasama ang aminoglycosides, glycopeptides at fluoroquinolones kasama ang lincosamides o metronidazole.

Carbapenems(ertapenem, imipenem, meropenem) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinakamalawak na spectrum ng aktibidad na antimicrobial, ay ginagamit sa mga pinakamalalang kaso - na may sepsis syndrome at septic shock.

Ang pagtanggi mula sa imipenem ay makatwiran lamang sa dalawang kaso - na may meningitis - dahil sa mga posibleng side reaction (sa halip na ito, ang paggamot na may meropenem ay posible) at sa pagkakaroon ng microflora na hindi sensitibo sa carbapenems (halimbawa, methicillin-resistant staphylococcus aureus- MPCA). Ang Ertapenem, hindi aktibo laban sa Pseudomonas aeruginosa, ay mas madalas na inireseta para sa impeksyon na nakukuha sa komunidad.

Cephalosporins Ang ika-3 at ika-4 na henerasyon ay malawakang ginagamit sa paggamot ng iba't ibang uri ng sepsis. Dapat isaalang-alang ang kanilang mahinang aktibidad laban sa mga anaerobic microorganism at pinagsama sa metronidazole o lincosamides.

Maipapayo na gumamit ng 3rd generation cephalosporins na may aminoglycosides at metronidazole. Sa sepsis na dulot ng enterobacteriaceae at Klebsiella, ang paggamot na may cefepime (ika-4 na henerasyon) ay mas makatwiran.

Glycopeptides(vancomycin at teicoplanin) ay ipinahiwatig para sa sepsis na dulot ng nosocomial gram-positive infection, gaya ng MRSA. Para sa vancomycin-resistant staphylococcus, rifampicin, linezolid ay ginagamit.

Linezolid ay may katulad na aktibidad sa vancomycin laban sa MPCA, E. faecium, clostridial infection, ngunit, kumpara sa vancomycin, ay kumikilos sa gram-negative anaerobes, lalo na sa bacteroids, fusobacteria. Sa isang malaking spectrum ng gram-negative na flora, ipinapayong pagsamahin ang linezolid sa cephalosporins ng ika-3-4 na henerasyon o fluoroquinolones.

Mga fluoroquinolones lubos na aktibo na may kaugnayan sa gramo-negatibong flora, ngunit hindi aktibo na may kaugnayan sa anaerobes, samakatuwid, mas madalas silang inireseta sa kumbinasyon ng metronidazole. Ang kanilang kumbinasyon sa linezolid ay kanais-nais. Sa mga nagdaang taon, ang ika-2 henerasyon ng mga fluoroquinolones na may higit na aktibidad laban sa gram-positive bacteria (levofloxacin) ay mas madalas na ginagamit, na nagpapahintulot sa monotherapy ng sepsis.

Polymyxin B aktibo laban sa isang malawak na hanay ng mga microorganism, kabilang ang mga multi-resistant strain. Isang matagal nang kilalang gamot na hindi nagamit dati dahil sa neuro- at nephrotoxicity, ito ay inirerekomenda na ngayon bilang isang paraan ng paglaban sa mga impeksyon sa ospital na lumalaban sa iba pang mga antibacterial na gamot. Ang toxicity ay leveled kapag ang hemoperfusion ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga column na may polymyxin B.

Sa paggamot ng mga fungal form ng sepsis, caspofungin, fluconazole at amphotericin B (sa orihinal o liposomal form), na madalas na inireseta nang sunud-sunod, ay epektibo.

Extracorporeal detoxification

Hemofiltration- pag-alis ng karamihan sa mga medium-molecular substance at likido mula sa extracorporeally circulating na dugo sa pamamagitan ng semipermeable membrane sa pamamagitan ng filtration at convection transfer.

Ang mga malalaking molekula na hindi dumaan sa hemofilter ay maaaring masipsip dito, ngunit ang mababang molekular na timbang na mga toxin ay hindi pinalabas sa sapat na dami, na hindi pinapayagan ang epektibong paggamit ng hemofiltration sa talamak na pagkabigo sa bato. Bilang karagdagan, ang pamamaraan ay nangangailangan ng pagwawasto ng mga dosis ng antibiotics, dahil ang ilan sa mga ito ay excreted mula sa katawan.

Hemodialysis- isang paraan ng pag-alis ng mga lason at likido na mababa ang timbang sa molekula sa pamamagitan ng isang semipermeable membrane mula sa extracorporeally circulating na dugo patungo sa isang dialysate solution. Ginagamit ito para sa pagbuo ng pagkabigo sa bato.

Hemodiafiltration- isang paraan na kumbinasyon ng hemofiltration at hemodialysis. Parehong ginagamit ang pagsasala ng pagpapalit ng dugo at ang transportasyon ng mga lason sa pamamagitan ng isang semipermeable na lamad.

Nakahiwalay na ultrafiltration- pag-alis ng labis na likido mula sa katawan ng pasyente bilang resulta ng convection sa pamamagitan ng highly permeable membranes. Ginagamit para sa pagpalya ng puso na may pulmonary edema. Pinapalawak ang mga posibilidad ng infusion therapy.

Immunocorrection. Ang pinaka-epektibo ay ang paghahanda ng mga immunoglobulin ng tao, na pinayaman ng IgM. Ang 1 ml ng gamot na ito ay naglalaman ng 6 mg IgA, 38 mg IgG at 6 mg IgM.

Infusion therapy- isang mahalagang bahagi ng paggamot ng sepsis. Ang pagwawasto ng hypovolemia ay isinasagawa gamit ang plasma-substituting at water-electrolyte solution. Sa matinding hypovolemia, na nangangailangan ng pagpapakilala ng higit sa 3 litro ng likido bawat araw, ipinapayong intra-aortic infusion.

Transfusion therapy ay isinasagawa sa layunin ng pagwawasto ng anemia, leukopenia, thrombocytopenia at dysproteinemia na may mga gamot at bahagi ng dugo. Ang indikasyon para sa pagsasalin ng erythrocyte ay isang pagbawas sa hemoglobin sa ibaba 70 g / l.

Pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo, paggamot ng disseminated intravascular coagulation. Ang Heparin ay pinangangasiwaan sa isang average ng 5 libong mga yunit. tatlong beses sa isang araw o mababang molekular na timbang heparin isang beses sa isang araw, mga ahente ng antiplatelet (Aspirin, Curantil, Trental). Ang pagpapakilala ng activated protein C (Zigris) sa isang dosis na 24 μg / kg / h sa loob ng 96 na oras ay makabuluhang binabawasan ang panganib ng kamatayan (sa pamamagitan ng 19.4%) hindi lamang dahil sa pagsugpo sa paggawa ng thrombin at pag-activate ng fibrinolysis, kundi pati na rin dahil sa direktang anti-namumula at proteksiyon na pagkilos sa mga endothelial cells.

Inotropic na suporta Ang aktibidad ng puso ay binubuo sa napapanahong paggamit ng Norepinephrine, Dobutamine, Dopamine sa anyo ng monotherapy o kumbinasyon ng mga gamot na ito.

Oxygen therapy, ang artificial lung ventilation (ALV) ay naglalayong mapanatili ang pinakamainam na antas ng oxygenation ng dugo. Ang mga indikasyon para sa suporta sa paghinga ay hindi epektibo ng kusang paghinga, septic shock, at kapansanan sa katayuan sa pag-iisip.

Ang bentilasyon na may karaniwang tidal volume at mataas na positibong end-expiratory pressure ay maaaring mag-trigger ng pagpapalabas ng mga karagdagang cytokine ng mga alveolar macrophage. Samakatuwid, ang mekanikal na bentilasyon ay ginagamit na may pinababang tidal volume (6 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan) at positibong end-expiratory pressure (10-15 cm H2O).

Mas gusto ang tulong sa paghinga. Pana-panahon, ang bentilasyon ng mga baga ay isinasagawa sa nakadapa na posisyon, na nag-aambag sa paglahok ng hindi gumaganang alveoli sa gas exchange.

Enteral na nutrisyon para sa sepsis, ang ginustong paraan ng nutritional support. Ang pagkain ay ibinibigay sa likidong durog na anyo, ang mga sabaw at likidong cereal ay mahusay na hinihigop. Maginhawang gumamit ng balanseng mixtures para sa enteral nutrition. Gayunpaman, na may matinding paresis ng bituka at sa maagang postoperative period, kinakailangan na gumamit ng parenteral na pangangasiwa ng mga sustansya.

Sa parenteral na nutrisyon, ang glucose ay dapat sumasakop sa halos 50% ng mga kinakailangan sa enerhiya ng katawan. Bilang karagdagan, ang mga solusyon sa amino acid at mga fat emulsion ay ibinubuhos. Maginhawang pangangasiwa ng patak ng balanseng mga paghahanda na sumasaklaw sa pang-araw-araw na pangangailangan para sa mga sustansya (halimbawa, gitnang Kabiven).

Ang pag-iwas sa gamot sa stress gastroduodenal ulcers ay pinaka-epektibo sa appointment ng 40 mg ng Omeprazole intravenously drip 2 beses sa isang araw para sa 3-7 araw. Sa isang hyperacid na estado, ang Sucralfat ay ipinapakita - isang gastroprotector na nagpo-polymerize sa isang acidic na daluyan upang bumuo ng isang malagkit na proteksiyon na substansiya na sumasakop sa ulcerative surface sa loob ng 6 na oras.

Sa paresis ng gastrointestinal tract, kinakailangan ang nasogastric intubation; ang hindi napapanahong pag-alis ng mga stagnant na nilalaman mula sa tiyan ay maaaring makapukaw ng pagdurugo ng o ukol sa sikmura mula sa isang talamak na ulser o pagguho.

Walang pare-parehong rekomendasyon tungkol sa paggamit ng mga steroid hormone. Sa kawalan ng adrenal insufficiency sa pasyente, maraming mga may-akda ang tumangging gamitin ang mga ito. Kasabay nito, ang adrenal insufficiency ay madalas na matatagpuan sa matinding sepsis at halos palaging sa septic shock. Sa mga kasong ito, mas gusto ang pangangasiwa ng hydrocortisone.

Mga pananaw

Sa kasalukuyan, ang mga klinikal na pagsubok ng mga bagong gamot na pumipigil sa bacterial endotoxin - lipopolysaccharide - ay isinasagawa. Kabilang sa mga ito, ang Talactoferin (recombinant lactoferrin), recombinant alkaline phosphatase at mga bagong hemofilters para sa lipopolysaccharide adsorption ay epektibo.

Binubuo ang mga gamot na nagtutuwid sa kaskad ng mga nagpapasiklab na reaksyon, gaya ng CytoFab, na isang antibody sa isang fragment ng tumor necrosis factor, mga statin na pumipigil sa mga partikular na receptor na parang Toll sa ibabaw ng mga monocytes. Ipinakita ng mga eksperimento na ang pagpapahayag ng mga anti-inflammatory cytokine ay nabawasan sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga receptor ng estrogen, ngunit ang mga klinikal na pag-aaral ay hindi pa isinasagawa.

Ang mga recombinant na gamot - antithrombin at thrombomodulin - ay nasa eksperimento pa rin - ay ginagamit upang iwasto ang hypercoagulation at disseminated intravascular coagulation, na may mahalagang papel sa pagbuo ng multiple organ failure sa sepsis.

Ang immunomodulatory effect ng kumbinasyon ng Ulinastatin (isang serine protease inhibitor) at Thymosin alpha-1 ay patuloy na pinag-aaralan, ang mga posibilidad ng pagpapakilala at pagkita ng kaibahan ng mesenchymal stem cell ay sinisiyasat. Marahil ay maiiwasan nito ang immunosuppression na nauugnay sa labis na microbial load.

Sa karaniwan, ang sepsis ay nabubuo sa 1-13 bawat 1000 na naospital na pasyente. Sa mga intensive care unit, maaari itong umabot mula 3-5.5 hanggang 17%.

Pagpapasiya ng mga kondisyon ng pathological na nauugnay sa sepsis.

Ang Bacteremia ay ang pagkakaroon ng mabubuhay na bakterya sa dugo (microbiological phenomenon).

Ang systemic inflammatory response syndrome ay isang systemic inflammatory response sa iba't ibang malubhang pinsala sa tissue, na ipinapakita ng dalawa o higit pa sa mga sumusunod na sintomas:

Temperatura na higit sa 38.5 ° C o mas mababa sa 36.5 ° C;

Ang tachycardia ay higit sa 90 bawat minuto.

Ang bilis ng paghinga ay higit sa 20 bawat minuto. o ang PaCO 2 ay mas mababa sa 32 mm Hg.

Ang bilang ng mga leukocytes ay higit sa 12000 sa 1 mm 3, mas mababa sa 4000. O higit sa 10% ng stab neutrophils.

Ang Sepsis ay isang systemic inflammatory response sa impeksyon (SVR syndrome sa pagkakaroon ng focus ng impeksyon).

Ang matinding sepsis ay sepsis na nauugnay sa organ dysfunction, hypoperfusion, o hypotension. Maaaring kabilang sa mga perfusion disorder ang lactic acidosis, oliguria, matinding kapansanan ng kamalayan, atbp.

Hypotension - systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90 o isang pagbaba ng higit sa 40 mula sa karaniwang antas sa kawalan ng iba pang mga sanhi ng hypotension.

Septic shock - sepsis na may hypotension na nagpapatuloy sa kabila ng sapat na pagwawasto ng hypovolemia + perfusion disorder (lactic acidosis, oliguria, o talamak na kapansanan ng kamalayan), na nangangailangan ng paggamit ng catecholamines.

Syndrome ng maraming organ dysfunction ay isang dysfunction ng mga organo sa isang pasyente sa isang seryosong kondisyon (nang independyente, nang walang paggamot, ang pagpapanatili ng homeostasis ay imposible).

Pangunahin sepsis (cryptogenic)

Pangalawa bubuo ang sepsis laban sa background ng purulent focus)

Sa pamamagitan ng lokalisasyon pangunahing pokus: kirurhiko (talamak at talamak na mga sakit sa pag-opera, trauma, mga diagnostic na pamamaraan, mga komplikasyon ng mga interbensyon sa kirurhiko), ginekologiko, urological, otogenic, odontogenic, nosocomial (mga balbula ng puso, vascular prostheses, joints, catheters sa mga sisidlan, atbp.)

Sa pamamagitan ng uri ng pathogen: staphylococcal, streptococcal, colibacillary, anaerobic. Gram positibo, gramo negatibo.

Ang entrance gate ay ang lugar ng impeksyon (karaniwang nasira tissue).

Ang pangunahing pokus ay isang lugar ng pamamaga na lumitaw sa lugar ng impeksyon at nagsisilbing karagdagang mapagkukunan ng sepsis. Sa ilang mga kaso, ang pangunahing pokus ay maaaring hindi nag-tutugma sa entrance gate dahil sa lymphadenitis.

Pangalawang foci - ang pagkalat ng impeksyon na lampas sa pangunahing pokus na may pagbuo ng piemic foci sa mga organo at tisyu. Dati, ang embolic theory ni Cruvelier. Ngayon - hyperenzymemia - may kapansanan sa sirkulasyon ng capillary - paglipat ng mga leukocytes na may paglabas ng mga nakakalason na protina - nekrosis - impeksyon.

Mga ahente ng sanhi

Mas maaga sa 30-50 taon - higit sa lahat streptococcus, pagkatapos staphylococcus at gram-negative microflora. Mas madalas, ang sepsis ay dahil sa monoculture (mga 90%), habang ang isang asosasyon ng mga mikrobyo ay maaaring maihasik sa pangunahing pokus.

Sa pamamagitan ng microflora ng pangunahing pokus, hindi laging posible na hatulan ang likas na katangian ng causative agent ng sepsis (halimbawa, sa pangunahing pokus mayroong gram-negatibong flora, sa dugo - gramo-positibo).

Ang klinikal na larawan ay higit na tinutukoy ng mga katangian ng pathogen.

Ang Staphylococcus aureus ay may kakayahang mag-coagulate ng fibrin at manirahan sa mga tisyu - sa 95% ng mga kaso mabilis itong humahantong sa pagbuo ng piemic foci.

Ang Streptococcus ay may binibigkas na mga katangian ng fibrinolytic - mas madalas na nagiging sanhi ito ng piemi (35%).

E. coli - higit sa lahat nakakalason.

Ang isang baras ng asul-berdeng nana - metastatic foci ay kakaunti, maliit, mas madalas na naisalokal sa ilalim ng epicardium, pleura, kapsula ng bato, habang may staphylococcal sepsis, ang foci ay malaki at naisalokal sa malambot na mga tisyu, baga, bato, utak ng buto.

Dahil sa binibigkas na epekto ng pagkalasing, ang gram-negative na flora ay humahantong sa pagbuo ng septic shock sa 2/3 ng mga kaso.

Sa karamihan ng mga kaso, ang dugo ay hindi isang lugar ng pag-aanak para sa mga mikrobyo.

Bilang karagdagan sa mga katangian ng microbes, ang kurso ng sepsis ay lubos na naiimpluwensyahan ng bilang ng mga microbial body mismo - higit sa 10 sa 5.

Sintomas ng surgical sepsis.

Pangunahing pokus - 100%

Pagkalasing - 100%

Mga positibong umuulit na kultura ng dugo - 80%

Temperatura sa itaas 38 - 90% - tatlong uri: tuloy-tuloy, pagpapadala, pag-alon

Tachycardia - 80%

Nakakalason na myocarditis, nakakalason na hepatitis, nephritis, panginginig, peripheral edema.

Mga diagnostic.

Ang batayan ng diagnosis ay ang klinikal na larawan.

Maghanap ng pyemic foci.

Ang microbiological (qualitative at quantitative) na pagsusuri ng dugo na nahiwalay sa mga sugat o fistula, tissue ng purulent focus, pati na rin (depende sa posibleng localization ng inflammation foci) ihi, cerebrospinal fluid, plema, pleural at abdominal exudate, atbp. .

Ang isang layunin na pagtatasa ng kalubhaan ng kondisyon ng mga pasyente sa pagpasok at sa panahon ng masinsinang pangangalaga ay dapat isagawa batay sa mga integral system na SAPS, APACHE, SOFA.

Ang pagsusuri at paggamot ng isang pasyente na may surgical sepsis ay dapat isagawa sa isang intensive care unit na magkasama ng isang surgeon at isang resuscitator.

Surgery.

Kirurhiko paggamot ng pangunahin at pangalawang purulent foci.

Kumpletuhin ang pagtanggal ng mga hindi mabubuhay na tisyu;

Buong daloy ng paagusan;

Paghuhugas ng foci na may antiseptics;

Marahil mas maagang pagsasara ng sugat na may mga tahi o sa tulong ng paghugpong ng balat - 1500 ML ng tubig ang sumingaw mula sa isang sugat na may lugar na 10% bawat araw.

Masinsinang therapy.

Ang mga pamamaraan ng intensive care ay maaaring nahahati sa dalawang grupo

Priyoridad na mga pamamaraan, ang pagiging epektibo nito ay napatunayan na (makabuluhang pagbawas sa dami ng namamatay) sa pamamagitan ng klinikal na kasanayan o sa mga prospective na kinokontrol na randomized na mga pagsubok:

Antimicrobial therapy;

Infusion-transfusion therapy;

Artipisyal na suporta sa nutrisyon (enteral at parenteral na nutrisyon). 4000 kcal / araw ay kinakailangan.

Suporta sa paghinga.

Karagdagang mga pamamaraan, ang paggamit nito ay tila pathogenetically kapaki-pakinabang, ngunit hindi karaniwang tinatanggap.

Substitutional immunotherapy na may intravenous immunoglobulins (Ig G, IgM + IgG);

Extracorporeal detoxification (hemo-, pagsasala ng plasma);

Pagsubaybay sa proseso ng septic.

Ang dinamikong pagsubaybay sa pasyente sa panahon ng masinsinang pangangalaga ay dapat isagawa sa tatlong direksyon:

Pagsubaybay sa estado ng pangunahing pokus ng impeksyon at ang paglitaw ng mga bago.

Pagtatasa ng kurso ng systemic inflammatory reaction syndrome (point assessment ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente).

Pagsusuri ng functional na pagiging kapaki-pakinabang ng mga indibidwal na organo at sistema.

49. Sepsis

Ang Sepsis ay isang generalization ng isang impeksiyon na nangyayari dahil sa pagbagsak ng isang nakakahawang ahente sa systemic na sirkulasyon. Sa pagkakaroon ng purulent focus at pagtaas ng mga palatandaan ng pagkalasing, ang mga therapeutic na hakbang upang alisin ang isang lokal na impeksyon ay dapat magsimula sa lalong madaling panahon, dahil ang purulent-resorptive fever ay nagiging malawak na sepsis sa 7-10 araw.

Ang entrance gate ay ang lugar ng impeksyon. Bilang isang patakaran, ito ay isang lugar ng nasirang tissue.

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahin at pangalawang foci ng impeksiyon.

1. Pangunahin - ang lugar ng pamamaga sa lugar ng pagpapakilala. Kadalasan ay nag-tutugma sa entrance gate, ngunit hindi palaging.

2. Pangalawa, ang tinatawag na metastatic o pyemic foci.

Pag-uuri ng sepsis

Sa lokalisasyon ng entrance gate.

1. Surgical:

1) matalim;

2) talamak.

2. Iatrogenic.

3. Obstetric at gynecological, umbilical, sepsis ng mga bagong silang.

4. Urological.

5. Odontogenic at otorhinolaryngological.

Sa anumang kaso, kapag ang entrance gate ay kilala, sepsis ay pangalawa.

Ang sepsis ay tinatawag na pangunahin kung hindi posible na matukoy ang pangunahing pokus (gate ng pasukan). Sa kasong ito, ang pinagmulan ng sepsis ay ipinapalagay na ang focus ng dormant autoinfection.

Sa pamamagitan ng rate ng pag-unlad ng klinikal na larawan.

1. Mabilis na kidlat (humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang araw).

2. Talamak (1 hanggang 2 buwan).

3. Subacute (tumatagal ng hanggang anim na buwan).

4. Chroniosepsis. Sa kalubhaan.

1. Katamtamang kalubhaan.

2. Mabigat.

3. Lubhang mabigat.

Walang madaling kurso ng sepsis. Sa pamamagitan ng etiology (uri ng pathogen).

1. Sepsis sanhi ng gram-negative na flora.

2. Sepsis sanhi ng gram-positive flora.

3. Lubhang malalang sepsis na dulot ng anaerobic microorganism, sa partikular na bacteroids.

Mga yugto ng sepsis.

1. Toxemic.

2. Septicemia.

3. Septicopyemia (na may pag-unlad ng pyemic foci).

Ang isa sa mga mahalagang pamantayan para sa sepsis ay ang pagkakapareho ng mga species ng mga microorganism na nahasik mula sa pangunahin at pangalawang foci ng impeksyon at dugo.