Mga klinikal na anyo ng talamak na kaliwang ventricular failure. Paano makilala at gamutin ang kaliwang ventricular myocardial failure

Ang puso ay isang uri ng bomba sa katawan ng tao. Patuloy itong nangongolekta ng dugo mula sa lahat ng mga organo at inihahatid ito sa kanila. Ang kaliwang ventricle ng puso ay nagbibigay ng lahat ng mga organo (maliban sa mga baga) na may oxygenated na dugo. Kapag ang puso ay hindi nakayanan ang gawain nito, mayroong pagbaba sa pag-andar nito at ang pagbuo ng pagpalya ng puso. Kadalasan, ito ay ang patolohiya ng kaliwang ventricle na sinusunod.

Pag-uuri

Maraming dahilan kung bakit maaaring mangyari ang left ventricular failure. Ang ilang mga klasipikasyon ay ginagamit sa buong mundo upang makatulong na maunawaan ang mga sanhi at mga opsyon para sa pagbuo ng kakulangan.

Sa bilis ng pagbuo:

• Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay madalas na sinusunod na may malawak na myocardial infarction, na may myocarditis, talamak na dysfunction ng mga balbula ng puso, pulmonary embolism. Ang kinalabasan ng talamak na pagkabigo ay madalas na pulmonary edema at cardiogenic shock.
• Ang talamak na kaliwang ventricular dysfunction ay nabuo nang dahan-dahan, unti-unti. Ang mga pangunahing dahilan para sa pag-unlad nito ay nakuha na mga depekto sa puso, ischemic heart disease, arterial hypertension, cardiosclerosis pagkatapos ng myocardial infarction. Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay maaaring humantong sa pag-aresto sa puso.

Talamak na pagkabigo sa puso

Sa pagbuo ng talamak na kakulangan, dalawang pangunahing mekanismo ang nakikilala:

1. Pagkasira ng myocardial - dystrophy, cardiomyopathy, myocarditis, ischemia. Ang mga pathologies na ito ay direktang nakakaapekto sa kakayahan ng mga selula ng kalamnan na magkontrata.
2. Ang labis na stress, na nangyayari nang isang beses, bilang panuntunan, ay hindi humahantong sa pagbuo ng kaliwang ventricular failure. Gayunpaman, nagpapatuloy sa mahabang panahon, ang kaliwang ventricle ay dapat na humina nang masigla upang mabigyan ang katawan ng sapat na dami ng dugo. Sa paglipas ng panahon, nauubos ang kanyang mga kakayahan. Ang mga depekto sa balbula, arterial hypertension, diabetes, pericarditis ay nakakatulong sa pag-unlad ng stress sa kaliwang ventricular failure.

Mayroong maraming mga kondisyon na maaaring humantong sa pag-unlad ng kaliwang ventricular failure. Ang mga pangunahing ay kinabibilangan ng:

1. Infective endocarditis, na mabilis na umuunlad - ilang araw o linggo. Ang puso ay walang oras upang umangkop sa bagong uri ng hemodynamics at ang talamak na kaliwang ventricular failure ay nabuo.
2. Ang anemia ay humahantong sa kakulangan ng oxygen, na nagbubuklod sa mga pulang selula ng dugo. Upang matugunan ang mga pangangailangan ng katawan, ang kaliwang ventricle ay kailangang dagdagan ang puwersa ng cardiac output. Ang sobrang paggamit na ito ay unti-unting nauubos ang kalamnan, na nagreresulta sa talamak na pagkabigo.


3. Ang pagbubuntis, tulad ng anemia, ay nagsasangkot ng pagtaas sa pagkarga sa puso. Sa isang normal na kurso, ang pagpalya ng puso ay hindi nabubuo. Gayunpaman, sa pagkakaroon ng patolohiya, ang talamak na pag-ubos ng kalamnan ng puso ay maaaring umunlad.
4. Ang thyrotoxicosis ay humahantong din sa labis na karga ng kaliwang puso at pagkaubos ng kalamnan ng puso.
5. Ang mga arrhythmias ay humahantong sa pagkagambala ng sabay-sabay na mga contraction ng puso at labis na stress dito. Sa karamihan ng mga kaso, ang kaliwang ventricle ang naghihirap.
6. Ang mga sakit ng connective tissue ay palaging nakakaapekto sa puso, na nakakagambala sa normal na istraktura nito, na humahantong sa isang pagbabago sa pag-andar.
7. Ang matinding rheumatic fever ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga depekto sa puso o lumikha ng mga paborableng kondisyon para sa pagsisimula ng myocarditis.
8. Ang mga pagbabago sa pamumuhay at stress ay maaari ding humantong sa decompensation ng normal na kaliwang ventricular na aktibidad. Ang mga emosyonal na karamdaman at mataas na pagkonsumo ng table salt ay may malaking papel.
9. Ang arterial hypertension ay isa sa mga pangunahing sanhi ng kaliwang ventricular hypertrophy at pagpalya ng puso.
10. Ang ischemic heart disease ay humahantong sa malnutrisyon ng mga selula ng puso, ang kanilang pagkabulok at ang kawalan ng kakayahang magsagawa ng sapat na bilang ng mga contraction.
11. Ang postinfarction cardiosclerosis ay nagsasangkot ng pagsasara ng bahagi ng mga selula ng kaliwang ventricle. Sa kasong ito, ang pagkarga sa ventricle ay nananatiling pareho, at ang dami ng tissue na may kakayahang magsagawa ng gawaing ito ay bumababa.

May iba pang mga sanhi ng left ventricular failure. Ang mga ito ay maaaring myxomas ng puso, sarcoidosis, amyloidosis. Gayunpaman, bihira ang mga ito, kaya hindi sila itinuturing na pangunahing mga kadahilanan.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang pag-alam sa sanhi na nagdulot ng kaliwang ventricular failure ay nakakatulong sa paggamot ng patolohiya na ito. Gayunpaman, bago isagawa ang anumang mga therapeutic procedure, kinakailangan upang magtatag ng isang tumpak na diagnosis. Makakatulong ito sa mga sintomas ng katangian:

1. Ang igsi ng paghinga ay ang una at paulit-ulit na sintomas ng kaliwang ventricular failure. Ito ay salamat sa kanya na ang dysfunction ng puso ay dating tinatawag na cardiac asthma. Sa simula ng sakit, ang igsi ng paghinga ay nangyayari lamang sa labis na pisikal na pagsusumikap - pagsasanay sa gym, marathon, trabaho sa hardin. Ang susunod na yugto ay ang simula ng igsi ng paghinga sa panahon ng normal na pisikal na pagsusumikap - isang paglalakbay sa tindahan, upang magtrabaho. Sa mga malubhang kaso, ang igsi ng paghinga ay nangyayari kahit na nagpapahinga - kapag ang isang tao ay pumunta mula sa kusina patungo sa banyo o nagpapahinga lamang sa sopa.
2. Ang tachycardia, tulad ng igsi ng paghinga, sa simula ay lilitaw lamang sa labis na pagsusumikap. Pagkatapos ay lilitaw ang tachycardia na may anumang, kahit na menor de edad na pagkarga at maaaring sinamahan ng arrhythmia. Sa matinding kaliwang ventricular failure, ang tachycardia ay pinalitan ng bradycardia.


3. Ang edema ay bubuo lamang sa ikalawang yugto ng pagpalya ng puso. Ang isang katangian na sintomas ay pamamaga ng ibabang binti sa ibabang ikatlong bahagi ng gabi. Pagkatapos ng isang gabing pahinga, nawawala ang pamamaga at bumubuti ang estado ng kalusugan. Sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, tumataas din ang pamamaga. Sa matinding kaso, posible ang ulceration ng balat sa mga lugar ng edema.
4. Ipinapahiwatig ng Ascites na hindi lamang ang kaliwang ventricle ang kasangkot sa proseso ng pathological, kundi pati na rin ang mga tamang bahagi ng puso - nabuo ang kumpletong pagpalya ng puso.

Ang pag-uuri ng Vasilenko-Strazhesko ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang antas ng talamak na pagkabigo sa puso batay sa mga tiyak na sintomas:

1. Ang unang yugto ay isang kumbinasyon ng igsi ng paghinga at tachycardia, na nangyayari sa labis na pisikal na pagsusumikap.
2. Ang ikalawang yugto A ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga sintomas sa itaas kapag nagsasagawa ng karaniwang pagkarga. Nagaganap ang pamamaga. Posible ang pagbuo ng arrhythmia.
3. Ang Stage two B ay isang kumbinasyon ng lahat ng mga sintomas ng nakaraang yugto na may pagkalat ng edema sa buong binti at ulceration ng balat.
4. Ang ikatlong yugto ay isang malfunction ng lahat ng mga panloob na organo, ang pagbuo ng ascites, hepatic at renal failure.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng left ventricular failure ay diretso. Mayroong isang bilang ng mga pag-aaral na makakatulong na kumpirmahin ang patolohiya na ito. Gayunpaman, bilang karagdagan sa pagkumpirma ng diagnosis, napakahalaga na hanapin ang sanhi ng pag-unlad ng kaliwang ventricular failure:

• Pagkolekta ng anamnesis tungkol sa mga nakaraang sakit, talamak na impeksyon at itinatag na mga pathology ng cardiovascular system.
• Layunin ng pananaliksik - auscultation ng puso at baga, pagtambulin, palpation ay tumutulong sa doktor na makilala ang mga palatandaan ng pagpalya ng puso. Ang isang napakahalagang hakbang ay ang pagsukat ng presyon ng dugo ng tatlong beses upang matukoy ang hypertension.
• Ang pagsubaybay sa Electrocardiogram at Holter ay maaaring makakita ng mga cardiac arrhythmias at magtatag ng pagkakaroon ng kaliwang ventricular hypertrophy.
• Ang Echocardiography ay nagpapatunay o nagbubukod ng ventricular hypertrophy, nagbibigay-daan sa pagtatasa ng contractile function nito, na nagpapakita ng ischemia, pati na rin ang mga depekto sa puso. Bilang karagdagan, ang echocardiography ay maaaring ibukod o kumpirmahin ang diagnosis ng pericarditis.
• Ang pagsusuri sa ultrasound ng survey sa lukab ng tiyan ay ginagawang posible upang masuri ang kondisyon ng mga panloob na organo at ang paggana ng atay, pati na rin ang sistema ng ihi.
• Ang isang pangkalahatang klinikal na pagsusuri sa dugo ay maaaring makakita ng anemia.
• Ang urinalysis ay kinakailangan upang masuri ang paggana ng bato sa mga yugto 2 at 3 ng pagpalya ng puso.

Ang lahat ng mga pamamaraan ng pananaliksik na ito sa kumbinasyon ay tumutulong upang masuri ang klinikal na larawan at piliin ang mga taktika ng paggamot sa pasyente.

doctoram.net

Ano ang heart failure?

Ang pagpalya ng puso ay isang abnormalidad sa gawain ng myocardium, na maaaring talamak o talamak at sinamahan ng hindi sapat na suplay ng dugo sa mga panloob na organo. Sa talamak na anyo ng patolohiya, ang dugo ay halos hindi dumadaloy sa mga organo, bilang isang resulta kung saan ang talamak na hypoxia (kakulangan ng oxygen) ng lahat ng mga tisyu at organo ay nangyayari, na mabilis na humahantong sa pagkamatay ng pasyente.

Ang lahat ng mga anyo ng pagpalya ng puso ay nauugnay sa hindi sapat na myocardial contractility, na maaaring resulta ng mga pathological na kadahilanan (talamak na sakit o karamdaman sa gawain ng mga panloob na organo) o iba pang mga kadahilanan na hindi nauugnay sa estado ng kalusugan. Ang talamak na pagkabigo sa puso ay halos palaging nagiging sanhi ng malubhang mga pathology, na nagiging sanhi ng kamatayan.

Kabilang dito ang:

• bilateral pulmonary edema;
• Atake sa puso;
• hika ng uri ng puso;
• atake sa puso.

Upang magbigay ng tamang tulong, ang diagnosis ng patolohiya, pagpapasiya ng uri ng pagpalya ng puso at mga sintomas nito ay napakahalaga.

Sino ang madalas na nasuri na may patolohiya?

Kadalasan, ang mga kababaihan ay nagdurusa sa sakit (mga 63% ng lahat ng mga kaso). Ipinaliwanag ng mga doktor ang katotohanang ito sa pamamagitan ng kawalang-tatag ng emosyonal na estado at matalim na hormonal jumps, na may nakapagpapasigla na epekto sa somatic at central nervous system, na kadalasang hindi nangyayari sa mga lalaki. Ang mga kababaihan ay mas madaling kapitan ng stress at pagkabalisa, at mas malamang na magkaroon sila ng mga depressive disorder.

Ang stress ay isa sa mga pangunahing negatibong salik na nag-aambag sa pag-unlad ng mga kaguluhan sa gawain ng puso, kaya mahalaga na kontrolin ang mga emosyon at humingi ng tulong sa oras kung hindi mo makayanan ang pagkabalisa sa iyong sarili.

Mahalaga! Mahigit sa kalahati ng mga kababaihan sa edad ng panganganak ay nabubuhay sa isang estado ng talamak na stress, tinatanggihan ang tulong ng mga psychologist at psychotherapist. Ang gayong walang kabuluhang saloobin sa kalusugan ay nagdaragdag ng panganib ng talamak na pagpalya ng puso ng 4 na beses!

Pag-uuri ng sindrom

Sa likas na pinagmulan

Uri ng patolohiya	Dahilan ng pangyayari
Transshipment	Ang dahilan ay ang pagtaas ng stress kung saan ang puso ay hindi makayanan. Kadalasan ang ganitong uri ng patolohiya ay nangyayari sa mga congenital na mga depekto sa puso, ngunit kung minsan maaari itong umunlad sa pisikal na aktibidad at malakas na emosyonal na kaguluhan.
Myocardial	Ito ay nauugnay sa mga metabolic disorder sa mga tisyu ng kalamnan ng puso, dahil sa kung saan ang contractility ng myocardium ay may kapansanan
pinagsama-sama	Ito ay nangyayari laban sa background ng daluyan (kung minsan ay katamtaman) na mga pag-load, kung saan ang organ ay hindi makayanan dahil sa mga talamak na pathologies sa mga metabolic na proseso ng myocardial tissues.

Sa pamamagitan ng uri ng hemodynamic

Ang hemodynamics ay isang termino na tumutukoy sa paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga arterya at mga sisidlan. Ang presyon ng dugo ay nakasalalay sa dalawang kadahilanan: ang pagkakapare-pareho ng dugo at ang paglaban ng mga pader ng vascular. Sa pamamagitan ng uri ng hemodynamics, dalawang uri ng patolohiya ay nakikilala.

Congestive hemodynamics

Hypokinetic na uri ng hemodynamics

Cardiogenic shock: mga sintomas bago ang kamatayan

Ang cardiogenic shock ay pangunahing nasuri sa mga matatanda ilang sandali bago mamatay. Mas madalas, ang patolohiya ay nangyayari laban sa background ng exacerbation ng iba pang mga malalang sakit: type 1 at 2 diabetes, hypertension, stroke at atake sa puso sa kasaysayan. Maaari mong maunawaan na pagkatapos ng isang pag-atake ang isang nakamamatay na kinalabasan ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng mga sumusunod na palatandaan:

• matalim, hindi matiis na sakit sa rehiyon ng puso;
• pagpapababa ng presyon ng dugo sa mga kritikal na antas (sa ilang mga kaso sa zero);
• pamumutla ng balat at labi;
• parang sinulid (halos napapansin) pulso.

Mahalaga! Ang emerhensiyang pangangalaga para sa mga palatandaan ng cardiogenic shock ay dapat ibigay kaagad - sa mga unang minuto pagkatapos ng simula ng pag-atake. Kung ang pasyente ay hindi binibigyan ng mga hakbang sa resuscitation, maaaring mangyari ang kamatayan.

Mga Sintomas ng Acute Heart Failure: Mga Sintomas Bago ang Kamatayan

Ang mga palatandaan ng kondisyon ay magkakaiba depende sa anyo ng patolohiya, lokalisasyon at antas ng pinsala. Ang pangunahing sintomas na nagpapahiwatig ng paglipat ng patolohiya sa isang talamak na anyo ay isang pagbabago sa rate ng puso (sinus tachycardia). Ang puso ng pasyente ay nagsisimulang tumibok nang mas mabilis, at ang dalas ng mga contraction ay lumampas sa 100 beats bawat minuto.

Ang pagtukoy sa uri ng kakulangan ay mahalaga para sa first aid at kasunod na paggamot, kaya kailangan mong malaman at matukoy ang mga ito sa iyong sarili.

Paano makilala ang right ventricular heart failure?

Kung ang kanang ventricle ng puso ay apektado, ang mga pagbabago ay nangyayari sa katawan ng pasyente, sa karamihan ng mga kaso ay hindi tugma sa buhay: mayroong isang matalim na pagbaba sa dami ng protina sa plasma ng dugo, ang balanse ng asin ay nagbabago, at pangkalahatang pag-ubos ng katawan. nangyayari.

Ang isang kritikal na kondisyon ay maaaring makilala sa pamamagitan ng mga sumusunod na palatandaan:

• isang pagtaas sa laki ng atay;
• paninilaw ng balat, eye sclera (mukhang hepatitis at cirrhosis);
• pamamaga ng mga ugat sa leeg at atay;
• mataas na indeks ng venous blood pressure;
• sakit sa ilalim ng kanang tadyang (mataas na intensity);
• matinding pamamaga ng mga braso, binti at mukha;
• asul ng mga daliri at paa, pati na rin ang ilong, baba, tainga.

Sa 100% na katumpakan, ang tamang ventricular form ng patolohiya ay maaaring masuri gamit ang X-ray at ECG. Ang electrocardiogram ay magpapakita ng maalog na labis na karga mula sa kanang atrium at ventricle (naka-plot bilang mga ngipin).

Paano nakikilala ang left ventricular heart failure?

Ang kaliwang ventricular dysfunction ay maaaring pinaghihinalaan ng mga sumusunod na sintomas:

• pamumutla ng balat;
• malamig na mga paa't kamay (kung minsan ang malamig na balat ay maaaring tukuyin sa mukha, leeg, tiyan at iba pang mga lugar);
• igsi ng paghinga na nangyayari sa kawalan ng anumang pisikal na aktibidad;
• tuyo, nakakapanghina na ubo na dumarating nang magkasya;
• foam na inilabas mula sa mga daanan ng ilong o bibig;
• basa-basa na pamamaos, na madaling makita kapag nakikinig sa mga organo ng dibdib;
• mababang presyon ng dugo;
• mababang presyon ng pulso.

Mahalaga! Kung pinaghihinalaan mo ang isang cardiogenic shock, ang pasyente ay dapat bigyan ng pangunang lunas, kung hindi, ang pagkakataong mailigtas ang buhay ng pasyente ay halos zero. Samakatuwid, ang mga palatandaan at sintomas, pati na rin ang mga patakaran para sa pagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga, kailangan mong malaman, lalo na kung mayroong mga tao sa pamilya na may mga sakit sa puso at mga daluyan ng dugo, pati na rin ang mga nasa panganib (na may labis na katabaan. , diabetes, atbp.).

Video - Pagpalya ng puso: sanhi

Kamatayan mula sa talamak na pagkabigo sa puso

Ayon sa mga cardiologist, bawat 4 na pasyente ay hindi nakakaramdam ng anumang senyales ng nalalapit na kamatayan. Ngunit hindi ito nangangahulugan na ang mga klinikal na sintomas ay ganap ding wala. Sa karamihan ng mga kaso, ang biglaang pagkamatay ay nangyayari pagkatapos ng pagkawala ng malay at mga seizure. Humigit-kumulang 10-30 minuto bago ito, ang mga mag-aaral ng pasyente ay lumawak at nagdidilim, at ang balat ay nagsisimula nang dahan-dahang nagiging asul at nawawalan ng init.

Halos lahat ng mga pasyente sa yugtong ito ay nahihirapang huminga - ito ay nagiging bihira at mabigat, at sa ilang mga punto ay ganap itong huminto. Ang posibilidad ng matagumpay na kaluwagan ng isang pag-atake ay tungkol sa 30-35%, sa kondisyon na ang pasyente ay ginagamot sa oras at ang kinakailangang tulong ay ibinigay.

Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa talamak na pagpalya ng puso

Ang mga prinsipyo ng pagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga para sa iba't ibang anyo ng pagpalya ng puso ay pareho, ngunit mayroon pa ring ilang mga pagkakaiba.

First aid para sa right ventricular heart failure:

• ihiga ang pasyente sa pamamagitan ng pag-angat ng katawan sa unan (upang ang dibdib ay nasa isang anggulo ng 50-60 degrees);
• magbigay ng nitroglycerin tablet sa ilalim ng dila.

First aid para sa left ventricular heart failure:

• umupo sa pasyente (siguraduhin na ang tao ay hindi yumuko sa kanyang mga binti at pinapanatili itong patayo);
• magbigay ng nitroglycerin sa ilalim ng dila;
• ayusin ang mga balakang gamit ang mga harness.

Para sa anumang anyo ng patolohiya, mahalaga na magbigay ng sariwang hangin. Upang gawin ito, kailangan mong buksan ang lahat ng mga lagusan sa silid (kung maaari, dalhin ang pasyente sa kalye). Alisin ang lahat ng sinturon, pulseras at iba pang mga accessories mula sa katawan na maaaring pumiga sa balat at makagambala sa pagdaloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Ang dibdib ay dapat na palayain mula sa mga damit, ang lahat ng mga butones ay naka-unbutton.

Mahalaga! Hanggang sa pagdating ng ambulansya, ang pasyente ay hindi dapat iwanang walang nag-aalaga. Kung may mga katulong, kailangan mong maghanda ng mga dokumento nang maaga at tandaan kung ano ang naging sakit ng pasyente kamakailan, kung anong mga gamot ang iniinom niya ngayon, at kung may kasaysayan ng mga malalang sakit. Ang impormasyong ito ay kakailanganin ng mga doktor ng emergency team at ng staff ng ospital kung saan ihahatid ang pasyente.

Video - Biglaang pagkamatay ng puso. Talamak at talamak na pagkabigo sa puso: sintomas, paggamot, mga palatandaan

Paano maiwasan ang pagpalya ng puso: 5 mahahalagang tip

Ang isang responsableng diskarte sa iyong sariling kalusugan ay makakatulong na mabawasan ang panganib ng mga problema sa puso. Walang ganoong tao na walang sapat na impormasyon sa isang malusog na pamumuhay at wastong nutrisyon, ngunit kakaunti ang itinuturing na talagang kinakailangan na sundin ang mga rekomendasyon ng mga espesyalista at nutrisyonista. Ang pamamaraang ito ay maaaring magkaroon ng masamang epekto sa kalusugan ng buong katawan at sa paggana ng mga kritikal na organo, kabilang ang mga daluyan ng puso at dugo.

Subaybayan ang iyong timbang

Ang sobrang timbang at labis na katabaan ay lumilikha ng mas mataas na pagkarga sa lahat ng mga organo at sistema, ngunit ang musculoskeletal system at ang puso ang higit na nagdurusa. Bilang karagdagan, sa labis na katabaan, ang mga antas ng asukal sa dugo at kolesterol ay madalas na tumaas, na humahantong sa pagbara ng mga daluyan ng dugo, ang pagbuo ng mga plake at mga namuong dugo. Ang hypertension, na nakakaapekto sa halos lahat ng napakataba, ay isa sa mga pangunahing sanhi ng mga problema sa puso.

Limitahan ang paggamit ng asin

Ang asin sa mataas na halaga ay ang kaaway ng kalusugan. Ang pagkonsumo ng maalat na pagkain sa malalaking dami ay nagdudulot ng pagpapanatili ng likido sa mga tisyu, na nagpapataas ng stress sa puso. Kung ang edema ay pinagsama sa dagdag na pounds, halos imposible na maiwasan ang mga kaguluhan sa gawain ng myocardium.

Sundin ang iyong diyeta

Ang isang katamtamang diyeta na may normal na nilalaman ng calorie, mataas sa prutas at gulay, karne, mga produkto ng pagawaan ng gatas, isda ay makakatulong na mapanatili ang kalusugan ng kalamnan ng puso sa buong buhay. Upang palakasin ang puso, kinakailangang isama sa diyeta:

• nuts (pistachios, walnuts at pine nuts ay lalong kapaki-pakinabang);
• mataba na isda (tuna, salmon, salmon);
• pinatuyong prutas (pinatuyong mga aprikot, pasas, prun);
• premium na kalidad ng mga langis ng gulay (almond, olive, kalabasa).

Ngunit mas mahusay na tumanggi nang buo mula sa mga pinausukang karne, pampalasa, marinade, mataba na sarsa at mga produkto na may pagdaragdag ng mga tina, lasa, mga enhancer ng lasa at iba pang mga sintetikong sangkap. Siguradong hindi sila magdadagdag ng kalusugan.

Iwanan ang masasamang gawi

Ang tabako at alkohol ay nakakalason sa buong katawan. Lalo na apektado ang nervous system, atay at puso. Kahit na ang pinakamalusog na organismo, pagkatapos ng ilang taon ng paninigarilyo o pag-abuso sa matatapang na inumin, ay hindi na makakayanan ang gayong mga pagkarga, kaya ang pagsuko sa masasamang gawi ay isang pangunahing priyoridad para sa mga taong madaling kapitan ng sakit sa cardiovascular.

Ilipat pa

Ito ay nagkakahalaga ng paggawa ng reserbasyon dito: kung ang isang tao ay nasuri na may anumang uri ng pagpalya ng puso (o iba pang mga problema sa puso), ang anumang pagkarga ay pinapayagan lamang sa pahintulot ng isang doktor. Upang gumuhit ng mga indibidwal na programa, maaari kang makipag-ugnay sa isang espesyalista sa mga pagsasanay sa physiotherapy. Sa panahon ng paggalaw, ang sirkulasyon ng dugo, ang transportasyon ng oxygen sa mga organo at ang pangkalahatang kagalingan ng isang tao ay bumubuti, kaya kailangan mong lumipat sa anumang edad at sa anumang pisikal na data.

Ang talamak na pagpalya ng puso ay isang nakamamatay na patolohiya, kaya hindi mo dapat gawing basta-basta ang iyong sariling katawan. Kung may mga taong may sakit sa puso sa pamilya, mahalagang maging pamilyar sa mga sintomas ng sindrom at matutunan kung paano matukoy ang uri at lokasyon ng sugat - kung minsan ang buhay ng isang mahal sa buhay ay nakasalalay dito.

med-explorer.ru

Mga sanhi ng left ventricular heart failure.

1. Mga sakit kung saan ang systolic overload ng kaliwang ventricle ay nabanggit:

- arterial hypertension;

- stenosis ng orifice ng aorta;

- coarctation ng aorta.

2. Mga sakit kung saan mayroong pagtaas sa diastolic filling at systolic overload ng kaliwang ventricle:

- Kakulangan ng mitral valve;

- kakulangan ng aortic valve.

3. Mga sakit kung saan ang pinsala sa kaliwang ventricular myocardium ay sinusunod:

- Atake sa puso;

- cardiosclerosis;

- myocarditis;

- cardiomyopathy;

- myocardial dystrophy.

4. Mitral stenosis, kung saan mayroong pagbaba sa diastolic na pagpuno ng kaliwang ventricle at labis na karga ng kaliwang atrium (nabubuo ang kaliwang atrial heart failure).

Ang pangunahing mga pagbabago sa pathophysiological na nagaganap sa cardiovascular system at respiratory organs sa left ventricular heart failure:

- pagpapahina ng kaliwang ventricle (na may mitral stenosis - kaliwang atrium);

- pinabalik na pagtaas ng rate ng puso;

- pagpapabagal ng daloy ng dugo at pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga;

- pagpapawis ng likidong bahagi ng dugo sa tissue ng baga, pagbabad sa mga dingding ng alveoli (interstitial edema), at pagkatapos ay ang hitsura nito sa lumen ng alveoli (alveolar edema);

- paglabag sa bentilasyon, isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ng mga baga;

- paglabag sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane;

- pagpapasigla ng sentro ng paghinga.

Talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo sa puso.

Ang talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang medyo mabilis, madalas na biglaang pag-unlad ng mga pagbabago sa pathological na nagdudulot ng agarang banta sa buhay ng pasyente. Maaari itong bumuo sa mga sakit na sinamahan ng isang pagkarga sa kaliwang ventricle, kung minsan laban sa background ng pre-umiiral na talamak na kaliwang ventricular failure. Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay ipinakikita ng cardiac asthma at pulmonary edema.

Hika sa puso. Para sa hika sa puso, ang pagbuo ng inis (paroxysmal dyspnea) ng isang halo-halong kalikasan ay katangian, na nangyayari nang mas madalas sa gabi at sinamahan ng isang pakiramdam ng paninikip sa sternum, isang pakiramdam ng takot sa kamatayan, palpitations, at kung minsan ay isang tuyo. ubo. Ang pag-unlad ng isang pag-atake ay pinadali ng pisikal o neuropsychic na stress. Ang kondisyon ay pinadali ng paglipat mula sa isang pahalang na posisyon sa isang posisyong nakaupo na ang mga binti ay pababa (orthopnea). Ang pag-unlad ng inis ay dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga.

Pulmonary edema. Sa mga malubhang kaso, ang talamak na kaliwang ventricular failure, na nagsisimula bilang cardiac asthma, pagkatapos ay mabilis na umuunlad sa pulmonary edema. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na inis, na sinamahan ng isang pakiramdam ng paninikip sa likod ng dibdib at isang pakiramdam ng takot sa kamatayan, pati na rin ang isang ubo na may paglabas ng isang malaking halaga ng likido, mabula, kulay-rosas (dahil sa admixture ng dugo) plema.

Sa cardiac asthma at pulmonary edema, lumilitaw ang mga sumusunod na palatandaan:

- sapilitang posisyon (orthopnea);

- pagdurusa, takot na ekspresyon ng mukha, malawak na mga mag-aaral;

- basa, maputlang balat, acrocyanosis.

Ang pulmonary edema ay nailalarawan din ng:

- bumubulusok na paghinga, mahalumigmig na paghinga na naririnig mula sa malayo (isang sintomas ng "kumulong samovar");

- pink na mabula na discharge mula sa bibig at ilong.

Sa cardiac asthma ibunyag:

- humina na vesicular na paghinga dahil sa edematous na pamamaga ng mga dingding ng alveolar at isang pagbawas sa amplitude ng kanilang mga pagbabago sa panahon ng inspirasyon; na may matagal na pag-atake ng cardiac hika dahil sa pag-unlad ng congestive bronchitis, ang hitsura ng mahirap na paghinga ay posible;

- moist fine bubbly non-voiced rales, pangunahin sa ibabang bahagi ng baga; na may matagal na pag-atake ng cardiac asthma dahil sa nauugnay na congestive bronchitis, ang dry wheezing ay maaaring lumitaw sa background ng expiratory dyspnea.

Sa pulmonary edema ibunyag:

- madalas, mababaw na paghinga;

- isang pagbawas sa respiratory excursion ng dibdib at limitasyon ng mobility ng pulmonary edge;

- humina na vesicular na paghinga;

- basa-basa na mga rale ng iba't ibang laki.

Sa cardiac asthma at pulmonary edema, ang mga sumusunod ay napansin:

- madalas, arrhythmic, mahinang pagpuno, maliit na pulso na may pulmonary edema, parang sinulid;

- mababang presyon ng dugo, lalo na sa mga pasyente na may pulmonary edema.

Ang ECG ay nagpapakita ng mga sumusunod na pagbabago:

Talamak na kaliwang ventricular heart failure.

Ang talamak na left ventricular heart failure (CLF) ay unti-unting nabubuo, sa loob ng ilang buwan, na may mga malalang sakit na nangyayari na may nangingibabaw na pagkarga sa kaliwang ventricle.

Magsagawa ng pagtatanong sa pasyente, alamin ang mga reklamo.

Ang dyspnea ay ang pinaka-karaniwan at maagang sintomas ng talamak na kaliwang ventricular heart failure. Ang igsi ng paghinga ay halo-halong at unang lumilitaw sa normal na pisikal na aktibidad. Kasunod nito, ito ay nangyayari nang may kaunting pisikal na pagsusumikap, habang kumakain, naghuhubad, at kahit na nagpapahinga. Ang igsi ng paghinga ay tumataas sa nakahiga na posisyon (dahil ang daloy ng venous blood sa puso ay tumataas, at ang diaphragm ay matatagpuan mas mataas), ay nauugnay sa matagal na pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, kung saan ang pulmonary frame ay nagiging matibay, ang baga bumababa ang kapasidad, bumababa ang bentilasyon ng baga, ang pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveoli ay nabalisa -capillary membrane. Sa mga huling yugto ng sakit, mayroong isang labis na paglaki ng nag-uugnay na tissue sa mga baga (cardiogenic pneumosclerosis), na nagpapalubha sa paglabag sa gas exchange.

Ang palpitation sa pagpalya ng puso ay nangyayari nang reflexively. Ang hitsura nito ay dahil sa isang reflex mula sa carotid sinus (na may pagbaba sa dami ng stroke, ang presyon sa carotid arteries ay bumababa) at ang Bainbridge reflex (na may pagtaas ng presyon sa bibig ng vena cava). Ang mga palpitations, tulad ng igsi ng paghinga, ay nangyayari muna sa normal na pagsusumikap, pagkatapos ay sa katamtamang pagsusumikap at sa pahinga.

Ang ubo ay tuyo o may paghihiwalay ng isang maliit na halaga ng serous plema, pinalubha ng pisikal na pagsusumikap at sa nakahiga na posisyon, dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Marahil ang pagpapalabas ng "kalawang" na plema na may mataas na hypertension sa isang maliit na bilog, kapag ang diapedesis ng mga erythrocytes ay nangyayari, na sinusundan ng pagbuo at pagtitiwalag ng hemosiderin ng pigment ng dugo sa mga baga.

Ang mabilis na pagkapagod, pagbaba ng pisikal at mental na pagganap, pagtaas ng pagkamayamutin, pagkagambala sa pagtulog ay sanhi ng mababang cardiac output, pagbaba ng suplay ng dugo sa utak, at dysfunction ng central nervous system.

Magsagawa ng pangkalahatang pagsusuri sa pasyente.

Ang mga pasyente na may talamak na kaliwang ventricular failure ay sumasakop sa isang sapilitang posisyon ng orthopnea. Ang balat ay maputla, ang acrocyanosis ay sinusunod, sanhi ng isang pagbagal sa daloy ng dugo, nadagdagan ang paggamit ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu at isang pagtaas sa nilalaman ng pinababang hemoglobin sa mga capillary. Dahil sa katotohanan na ang pagbagal ng daloy ng dugo ay mas malinaw sa mga bahagi ng katawan na malayo sa puso, lumilitaw ang isang mala-bughaw na kulay sa mga paa, dulo ng ilong, at tainga.

Magsagawa ng pagsubok sa paghinga.

Kapag sinusuri ang mga organ ng paghinga, ipinahayag:

- mabilis na paghinga;

- isang pagbawas sa respiratory excursion ng dibdib at limitasyon ng mobility ng pulmonary edge (congested lungs maging matibay);

- humina na vesicular na paghinga dahil sa edematous na pamamaga ng mga dingding ng alveolar at isang pagbawas sa amplitude ng kanilang mga pagbabago sa panahon ng inspirasyon;

- basa-basa na maliliit na bumubulusok na hindi tinig na mga rales, pangunahin sa mas mababang bahagi ng baga, kung minsan ay tuyo na nakakalat na mga rales dahil sa idinagdag na "stagnant" na brongkitis.

Magsagawa ng pag-aaral ng cardiovascular system.

Data mula sa isang pag-aaral ng cardiovascular system sa talamak na kaliwang ventricular heart failure:

- pag-aalis ng kaliwang hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso palabas, na nauugnay sa pagluwang ng kaliwang ventricle;

- pagpapalawak ng diameter ng puso dahil sa kaliwang bahagi;

- pagpapahina ng I tone sa tuktok (dahil sa kahinaan ng kaliwang ventricle, ang bahagi ng kalamnan ng I tone ay naghihirap);

- ang gallop ritmo sa tuktok, ang hitsura nito ay nauugnay sa matinding pinsala sa kaliwang ventricular myocardium at isang pagbawas sa tono nito;

- systolic murmur sa tuktok, na nagmumula na may kaugnayan sa pag-unlad ng kamag-anak na kakulangan sa mitral;

- accent II tone sa ibabaw ng pulmonary artery dahil sa tumaas na presyon sa pulmonary circulation;

- Ang pulso ay madalas, arrhythmic, maaaring mahina ang pagpuno, maliit;

- ang systolic na presyon ng dugo ay normal o mababa, diastolic - normal o mataas, pulso - mababa.

Suriin ang data ng ECG.

Sa ECG na may CLN, ang mga sumusunod na pagbabago ay matatagpuan:

- kaguluhan ng ritmo at pagpapadaloy;

- pagbaba sa amplitude ng T wave at ST interval;

- nagbabago ang katangian ng pinagbabatayan na sakit.

Suriin ang data ng X-ray

Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng:

- pagpapalakas ng pattern ng pulmonary;

- pagpapalawak ng mga ugat ng baga;

- sa malalang kaso - hydrothorax.

Suriin ang data ng EchoCG.

Sa panahon ng echocardiography, ang mga sumusunod na pagbabago ay naitala:

- pagluwang ng lukab ng kaliwang ventricle at kaliwang atrium;

- pagbaba sa dami ng stroke ng kaliwang ventricle;

- Mga palatandaan ng EchoCG ng pinag-uugatang sakit.

Suriin ang data ng spirography.

Data ng spirography para sa CHLS:

- pagbaba sa VC;

- pagbaba sa RO vd. ;

- pagtaas sa BH;

- pagbaba sa DO;

- isang pagtaas sa MOU;

- mahigpit na uri ng pagkabigo sa paghinga;

- sa kaso ng pag-unlad ng "stagnant" na brongkitis dahil sa pagdaragdag ng isang nakahahadlang na bahagi, maaaring lumitaw ang isang halo-halong uri ng kabiguan sa paghinga.

www.studfiles.ru

Mga sanhi ng patolohiya

Ang kaliwang ventricular insufficiency ay nagdudulot ng congenital o nakuha na mga sakit sa cardiovascular, tulad ng:

Ang masasamang gawi (alkoholismo, paninigarilyo, pagkagumon sa droga), isang laging nakaupo o masyadong matinding pisikal na aktibidad ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng kaliwang ventricular failure. Pati na rin ang madalas na stress, labis na pagkonsumo ng matatabang pagkain, labis na timbang, katandaan.

Mga katangian at sintomas ng patolohiya

Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa yugto ng kaliwang ventricular failure. Sa paunang yugto ng pag-unlad nito, walang mga sintomas, at ang patolohiya ay makikita lamang sa ECG at ultrasound ng puso. Samakatuwid, napakahalaga na sumailalim sa isang preventive medical examination sa oras, kahit na walang nakakaabala sa iyo.

Talamak na kaliwang ventricular failure

Ito ay isang patuloy na kawalan ng kakayahan ng kaliwang ventricle na ganap na maglabas ng dugo, na humahantong sa kapansanan sa suplay ng dugo sa lahat ng mga organo at pagwawalang-kilos ng dugo sa bilog ng baga.

Mga palatandaan ng isang talamak na anyo:

Yugto ng patolohiya	Mga sintomas
1st stage	wala. Mayroong igsi ng paghinga at palpitations na may matinding pisikal na pagsusumikap, na dati ay hindi naging sanhi ng hindi kasiya-siyang sensasyon sa pasyente. Gayunpaman, sa mga taong hindi regular na nag-eehersisyo, ang mga sintomas na ito ay walang klinikal na kahalagahan, dahil ang igsi ng paghinga at palpitations ay karaniwang lumilitaw na may biglaang mataas na intensidad na pisikal na pagsusumikap.
Stage 2A	Igsi sa paghinga at pagtaas ng tibok ng puso na may katamtamang pisikal na pagsusumikap (pag-akyat ng mga hakbang sa itaas ng ika-4 na palapag, paglalakad ng halos kalahating oras, isang maikling pagtakbo), pamamaga ng mga paa't kamay, patuloy na tuyong ubo na hindi nauugnay sa mga nakakahawang sakit, asul na tint ng mga labi.
Stage 2B	Sa yugtong ito, ang right ventricular failure ay idinagdag sa kaliwang ventricular failure, dahil sa kung saan ang venous blood ay stagnates sa systemic circulation. Mga tipikal na sintomas: igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsusumikap (pagpunta sa tindahan, palipat-lipat sa bahay, gawaing bahay), at sa paglipas ng panahon - at sa pamamahinga, pananakit at bigat sa kanang hypochondrium (dahil sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo, tumataas ang atay ), cyanosis ng mga labi, ubo, pag-atake ng hika sa puso, ascites (abdominal edema). Posible rin ang pananakit ng ulo at pagkahilo dahil sa hindi sapat na suplay ng dugo sa utak.
Stage 3 (terminal)	Ang lahat ng mga sintomas ay mas malala. Ang mga pagbabago sa puso, atay, baga at iba pang mga organo ay hindi maibabalik. Ang isang lunas sa yugtong ito ay hindi na posible.

Mga pagpapakita sa ECG, ultrasound ng puso at X-ray:

Gayundin, gamit ang mga diagnostic na pamamaraan na ito, maaari mong matukoy ang pinagbabatayan na sakit na nag-udyok sa kaliwang ventricular failure.

Talamak na anyo ng patolohiya

Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay isang matalim na pagbaba sa kahusayan ng kaliwang ventricle. Ito ay bubuo sa panahon ng myocardial infarction, hypertensive crisis, rupture ng interventricular septum, acute stenosis ng aortic o mitral valve, acute insufficiency ng isa sa mga valve na ito.

Dahil ang paggana ng kaliwang ventricle ay may kapansanan, at ang kanang ventricle ay gumagana nang normal sa parehong oras, ang presyon sa sirkulasyon ng baga ay tumataas. Sa bagay na ito, nangyayari ang pulmonary edema.

At dahil sa isang matalim na paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa lahat ng mga organo, maaaring umunlad ang cardiogenic shock.

Mga sintomas ng talamak na kaliwang ventricular failure:

Sintomas	Paglalarawan
Mga harbinger ng pulmonary edema	Ang hitsura ng igsi ng paghinga (kung ito ay naroroon na - isang pagtaas), isang bahagyang ubo, wheezing sa ibaba ng mga blades ng balikat. Kung ang pasyente ay nagsisinungaling, ipinapalagay niya ang isang sapilitang posisyon sa pag-upo, dahil sa isang pahalang na posisyon ang mga sintomas ay tumindi.
Interstitial pulmonary edema (hika sa puso)	Nabulunan, matinding ubo, mabilis na paghinga, gulat, takot sa kamatayan, palpitations ng puso, tumaas na diastolic pressure. Maaari ding magdagdag ng malamig na pawis, pamamaga ng mga ugat sa leeg.
Alveolar pulmonary edema	Lumilitaw ito alinman kaagad pagkatapos ng mga precursor, o pagkatapos ng pag-unlad ng mga sintomas ng cardiac asthma. Paglabas ng mabula na kulay rosas na plema, malakas na paghingal na narinig mula sa malayo, inis, malamig na pawis, namamagang mga ugat sa leeg.
Atake sa puso	Mababang presyon ng dugo, kapansanan sa kamalayan o kawalan ng malay, mabilis na tibok ng puso, malamig na mga paa't kamay. Sa talamak na kaliwang ventricular failure, ang cardiogenic shock ay pinagsama sa pulmonary edema at mga sintomas nito (inilarawan sa itaas).

Ang kalusugan at buhay ng pasyente ay nakasalalay sa bilis ng pagbibigay ng kwalipikadong pangangalagang medikal, gayundin sa kawastuhan ng first aid.

Mga pagpapakita ng talamak na anyo sa ECG:

• Depression ng ST segment sa 1, aVL at chest lead.
• Malalim na S wave sa lead 3.
• Mataas na R wave sa lead 1.
• Matangkad at malawak na P wave sa lead 1.

Mag-click sa larawan upang palakihin

Pangunang lunas para sa talamak na anyo

Ang unang dapat gawin ay tumawag kaagad ng ambulansya o, kung ang pasyente ay nasa ospital na, tumawag ng doktor.

Kapag nagbibigay ng first aid, napakahalagang malaman ang presyon ng dugo ng pasyente.

Kung ang pasyente ay nagsisinungaling, ilipat siya sa isang nakaupo o nakahiga na posisyon, palaging nakababa ang kanyang mga binti.

Gayundin, upang maibsan ang karga sa puso at baga, maglagay ng tourniquets sa lower extremities (15 cm sa ibaba ng singit).

Ang mga pagkilos na ito ay hindi ginagampanan sa ilalim ng matinding pagbawas ng presyon.

Sa cardiogenic shock, ang first aid ay upang matiyak na ang mga doktor ay darating sa lalong madaling panahon. Tumawag kaagad ng ambulansya o dalhin kaagad ang tao sa ospital.

Paggamot

Maaari itong maging medikal at kirurhiko, depende sa sanhi at kalubhaan.

Paggamot sa droga

Sa talamak na anyo ng sakit, ang mga gamot ay maaaring inireseta pareho sa mga tablet at sa mga iniksyon. Sa talamak na anyo, ang mga gamot ay ibinibigay sa anyo ng mga iniksyon, ginagamit din ang paglanghap.

Mahahalagang gamot para sa paggamot:

Talamak na kaliwang ventricular failure	Talamak na Kaliwang Ventricular Failure (Emergency)
Mga inhibitor ng ACE - bawasan ang presyon, maiwasan ang paglawak (pagpapalawak) ng kaliwang ventricle.	Diuretics (halimbawa, Furosemide) - upang mapawi ang pulmonary edema.
Beta blockers - bawasan ang stress sa kaliwang ventricle sa pamamagitan ng pagpapababa ng presyon at pagpapabagal sa tibok ng puso.	Antispasmodics (Euphyllin) - mapawi ang bronchospasm.
Glycosides - dagdagan ang kahusayan ng kaliwang ventricle, dagdagan ang ejection fraction.	Glycosides (Strofantin) - mapabuti ang contractility ng kaliwang ventricle.
Nitrates - palawakin ang mga daluyan ng dugo, kabilang ang mga coronary vessel, na nag-aalis ng ischemia sa puso.	Morphine - pinapawi ang labis na aktibidad ng respiratory center ng utak, nagpapalawak ng mga peripheral vessel, sa gayon binabawasan ang pagkarga sa puso at baga.
Diuretics - alisin ang labis na likido sa katawan at mapawi ang pamamaga.	Ganglion blockers (Pentamin, Benzohexonium) - bawasan ang presyon ng dugo, pagbutihin ang epekto ng morphine.

Sa talamak na kaliwang ventricular failure, para sa emerhensiyang pangangalaga, bilang karagdagan sa mga iniksyon, ang paglanghap ng oxygen na may antifomsilan ay ginagamit upang maalis ang mabula na plema at mapadali ang paghinga.

Kung ang pasyente ay may cardiogenic shock, walang ibinibigay na gamot sa presyon ng dugo.

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa cardiogenic shock ay ang pagtaas ng presyon sa hindi bababa sa 90 hanggang 60 mm Hg. Art. Upang gawin ito, gumamit ng Dobutamine, Dopamine, Norepinephrine o iba pang mga gamot.

Ang karagdagang paggamot sa mga pasyente na nakaranas ng talamak na kaliwang ventricular failure ay upang maiwasan ang paulit-ulit na pulmonary edema. Una sa lahat, ang mga nitrates (Nitroglycerin) ay inireseta upang bawasan ang diastolic pressure sa pulmonary artery. Kung ang pasyente ay may malubhang arterial hypertension, ang mga blocker ng ganglion ay inireseta. Kung hindi, ang paggamot ay katulad ng para sa talamak na kaliwang ventricular failure.

Surgery

Ito ay naglalayong alisin ang sanhi ng talamak na kaliwang ventricular failure o sa pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo sa myocardial infarction, na naging sanhi ng isang talamak na anyo ng patolohiya.

Sa talamak na anyo, depende sa kung anong sakit ang sanhi nito, isagawa ang:

Sa talamak na anyo ng left ventricular failure na sanhi ng myocardial infarction, na sinamahan ng cardiogenic shock, ang mga sumusunod na operasyon ay ginaganap:

Kung ito ay sanhi ng talamak na mga depekto sa balbula, isinasagawa ang agarang pagpapalit ng balbula.

Pagtataya

Sa talamak na anyo, ang pagbabala ay nakasalalay sa yugto.

Sa mga unang yugto, ang pagbabala ay kanais-nais. Sa tamang paggamot, ang isang pangmatagalang pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente ay maaaring makamit.

Sa talamak na anyo, ang pagbabala ay medyo mahirap. Kahit na posible na alisin ang pulmonary edema, may mataas na panganib ng pag-ulit. Kung ang sanhi ng talamak na kaliwang ventricular failure ay ganap na maalis sa pamamagitan ng operasyon (halimbawa, emergency valve transplantation o operasyon upang maibalik ang coronary circulation), ang prognosis ay bumubuti, ngunit hindi paborable.

Decompensation ng aktibidad ng puso

Ang pagpalya ng puso ng kaliwang ventricle ay isang pangkaraniwang sakit sa modernong mundo (ICD-10 code: 150.1). Kadalasan, ang patas na kasarian sa katandaan ay nagdurusa dito. Ngunit ayon sa pinakahuling istatistika, ang sakit ay mabilis na bumabata. Kahit na ang isang bata ay nanganganib na magkasakit. Ito ay madalas na tinatawag na "cardiac asthma" dahil ang problema ay sinamahan ng pagkabulol at matinding igsi ng paghinga. Upang maiwasan ang paglitaw ng mga malubhang kahihinatnan, kinakailangan upang masuri ang problema sa isang napapanahong paraan at simulan ang paggamot.

Ang cardiovascular system ay responsable para sa suplay ng dugo sa lahat ng mga tisyu at organo ng katawan. Ang myocardial contractility ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng sakit. Sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, humihina ang mga kalamnan ng kaliwang ventricle. Nawawalan siya ng kakayahang maglabas ng sapat na dami ng dugo. Bilang resulta, ang pagtaas ng presyon sa mga ugat ng baga ay sinusunod, at ang normal na palitan ng gas ay nagambala. Sa matinding kaso, bubuo ang pulmonary edema.

Mga klinikal na pagpapakita ng kaliwang ventricular heart failure:

1. Pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay. Mas madalas na sinusunod sa kasukasuan ng bukung-bukong. Habang lumalaki ang sakit, tumataas ang pamamaga. Sa mga malubhang kaso, umabot ito sa anterior na dingding ng tiyan.
2. Dyspnea. Sa mga unang yugto, lumilitaw lamang ito pagkatapos ng matinding kaguluhan at pisikal na pagsusumikap. Nang maglaon ay nagpapakita ito ng sarili sa isang kalmadong estado. Ang malubhang anyo ng sakit ay sinamahan ng inis.
3. Tuyong ubo na paroxysmal. Sa ilang mga kaso, maaaring umalis ang plema ng isang mabula na istraktura.
4. Kapag humihinga, may kakaibang wheezing sa baga.
5. Nararamdaman ang pananakit sa kanang hypochondrium.
6. Ang isang malaking halaga ng likido ay naipon sa lukab ng tiyan. Sa matinding kaso, ang dami nito ay maaaring umabot sa 15 litro.
7. Ang likido ay pumapasok sa pleural area. Ito ay negatibong nakakaapekto sa respiratory function.
8. Dahil sa kakulangan ng oxygen sa dugo, ang mga labi at ibabang paa ay nagsisimulang maging asul.
9. Ang proseso ng pag-ihi ay nagambala, dahil ang isang sapat na dami ng nutrients ay hindi pumapasok sa mga bato.

Mga yugto ng patolohiya

Mayroong tatlong pangunahing yugto:

Inisyal. Ang mga sintomas ng left ventricular failure ay banayad. Ang isang tao ay nagtatala ng hitsura ng igsi ng paghinga at isang pagtaas sa rate ng puso sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Sa pamamahinga, ang sakit ay hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan. Kung ang mga sintomas ay lumilitaw nang malinaw, ito ay nagpapahiwatig na ang sakit ay umuunlad. Samakatuwid, mahalagang simulan ang therapy sa lalong madaling panahon upang maiwasan ang paglipat ng sakit sa isang huling yugto.

Katamtaman. Nagsisimulang lumitaw ang edema, karaniwang mga reklamo ng pasyente ng matinding igsi ng paghinga, pagkabigo sa paghinga.

Terminal. Ang mga proseso ay nangyayari sa katawan na humahantong sa mga hindi maibabalik na pagbabago. Matapos ang simula ng terminal stage ng left ventricular heart failure, ang paggamot ay nagiging hindi epektibo. Mayroong mataas na posibilidad ng kamatayan.

Talamak na anyo

Kadalasan, binibigyang pansin ng mga tao ang pagkakaroon ng sakit kapag nagpapatuloy ito sa isang talamak na anyo. Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matingkad na mga sintomas na biglang lumitaw. Kung hindi ka magbibigay ng first aid sa biktima sa oras, mataas ang posibilidad na mamatay.

Ang acute left ventricular failure (LVF) ay isang biglaang pagtigil ng mga kalamnan sa puso. Bilang resulta, ang dugo ay humihinto sa pag-agos sa mga organo. Kadalasan, ang labis na pisikal na pagsusumikap o isang seryosong nakababahalang sitwasyon ang nagiging pasimula ng kundisyong ito. Ang mga dahilan ay maaari ding: atake sa puso, mataas na presyon ng dugo, mga nakakahawang sakit, operasyon o nakakalason na epekto sa puso.

Ang talamak na anyo ng sakit ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

• Matinding matinding pananakit sa rehiyon ng puso, sa kaliwa.
• lagnat.
• Malubhang arrhythmia.
• Pagkahilo.
• Pamamanhid ng mga limbs.
• Dyspnea.
• Pamamaga ng mga ugat sa leeg.

Kadalasan ang isang tao ay nahimatay at maaaring manatiling walang malay sa loob ng mahabang panahon. Sa ganitong sitwasyon, lalong mahalaga na magsagawa ng mga hakbang sa pangunang lunas sa oras. Kung hindi ito gagawin, ang talamak na kaliwang ventricular failure ay hahantong sa pagkamatay ng biktima.

Apurahang pangangalaga

Upang mailigtas ang isang taong inatake sa puso, ang unang hakbang ay tumawag ng ambulansya. Ang mga espesyalista lamang ang maaaring sapat na masuri ang kalagayan ng isang taong may kaliwang ventricular failure at magrereseta ng paggamot. Ngunit hindi maaaring hintayin ng isang tao ang pagdating ng mga doktor, dahil ang isang tao ay maaaring hindi nabubuhay upang makita ang kanilang pagdating. Ang emerhensiyang pangangalaga para sa talamak na kaliwang ventricular failure ay kinabibilangan ng sumusunod na algorithm ng mga hakbang:

1. Ang pasyente ay hindi maaaring nasa isang pahalang na posisyon. Tulungan siyang makapasok sa isang semi-upo na posisyon. Ngunit kung ang presyon ng dugo ay tumaas nang malaki, mas mabuti kung ang tao ay nakaupo.
2. Ang "Nitroglycerin" ay makakatulong upang ihinto ang pag-atake. Ito ay karaniwang tinatanggap na pamantayang sukat sa mga sitwasyong ito. Maglagay ng isang tableta sa ilalim ng dila ng biktima.
3. Upang mabawasan ang stress sa kalamnan ng puso, ang mga tourniquet ay inilalapat sa bahagi ng hita. Ginagawa ito 10 minuto matapos ang tao ay kumuha ng semi-upo na posisyon. Ang oras na ito ay kinakailangan para maganap ang muling pamimigay ng dugo.
4. Kung nabubuo ang foam sa upper respiratory tract ng biktima, dapat itong alisin. Para dito, ginagamit ang isang suction na may catheter o laryngoscope. Kung ang biktima ay may malay, kinakailangan na paubohin siya. Lilinisin nito ang mga daanan ng hangin nang natural.
5. Kung ang isang tao ay dumaranas ng hindi mabata na pananakit ng dibdib, dapat gumamit ng anesthetic na gamot. Mas madalas na ginagamit ang mga gamot para sa mga layuning ito: "Morpina" o "Fentanyl".
6. Upang maalis ang puffiness, ang paggamit ng diuretics ay ipinahiwatig. Ilapat ang "Furosemide" o "Uregit".

Ang mga darating na doktor ay makakapagbigay sa mga nasugatan ng pang-emerhensiyang gamot. Pagkatapos lamang itigil ang talamak na yugto, ang pasyente ay dadalhin sa isang pasilidad na medikal. Sa kasong ito, ang isang tao ay inilalagay sa isang stretcher upang ang kanyang ulo ay mananatili sa isang nakataas na estado.

Therapy sa droga

Ang paggamot sa kaliwang ventricular failure ay dapat na maagap. Lalo na pagdating sa isang pag-atake ng isang talamak na pagpapakita ng sakit. Pagkatapos ng naaangkop na mga diagnostic (kinakailangang maitala ang isang ECG), alinsunod sa mga rekomendasyon ng mga espesyalista, ang mga sumusunod na paraan ay ginagamit:

Matapos maaresto ang pag-atake ng kaliwang ventricular failure, lumipat sila sa pangmatagalang therapy. Nalalapat din ito kung ang sakit ay nakakuha ng talamak na anyo (CHF). Sa kasong ito, ang mga pangunahing lugar ng paggamot ay:

1. Pagpapanumbalik ng normal na ritmo ng puso. Ito ay totoo lalo na kung ang arrhythmia ang sanhi ng sakit. Para sa mga layuning ito, ginagamit ang mga beta-adrenergic blocker. Ang gamot ay nagpapabuti sa pagpuno ng puso ng dugo, na bilang isang resulta ay nagpapataas ng output. Ang tool ay may side effect, lalo na: maaari itong humantong sa pagpapaliit ng bronchi at pagtaas ng konsentrasyon ng glucose sa dugo. Samakatuwid, ang paggamit ng mga naturang gamot ay hindi inirerekomenda para sa diabetes mellitus at bronchial hika.
2. Pag-alis ng tachycardia. Para sa layuning ito, ang cardiac glycosides ay inireseta.
3. Pag-aalis ng trombosis at vascular occlusion. Para dito, ginagamit ang mga anticoagulants, na may epekto sa pagnipis ng dugo. Pinipigilan nila ang aktibidad ng sistema ng pamumuo ng dugo. Ang paggamit ng ganitong paraan ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay. Sa kaso ng labis na dosis, ang pagdurugo ay posible: may isang ina, ilong at iba pa.
4. Ang paggamit ng diuretics upang alisin ang labis na likido mula sa katawan. Ang mga modernong gamot ay nagsimulang gumana nang mabilis. Sa isang maikling panahon, posible na mapupuksa ang ilang litro ng labis na likido. Para dito, ang mga diuretics ay ibinibigay sa intravenously. Ang isang side effect ng naturang mga gamot ay ang paglabas ng potassium mula sa katawan, na maaaring makapukaw ng hitsura ng mga seizure, kahinaan at mga pagbabago sa paggana ng puso.
5. Pagpapanumbalik ng normal na sirkulasyon ng dugo.
6. Dinadala ang pasyente sa isang matatag na emosyonal na estado. Para sa mga ito, ang paggamit ng mga sedatives ay ipinahiwatig.

Bilang karagdagan sa pangunahing paggamot, dapat kang sumunod sa isang tiyak na pamumuhay. Kung mayroon kang labis na timbang, kailangan mong subukang alisin ito. Iwanan ang masasamang gawi. Kumain ng low-calorie diet na walang asin at mga taba ng hayop. Maglakad sa sariwang hangin nang mas madalas. Ang katamtamang ehersisyo ay nakakatulong. Ang patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo ay kinakailangan. Bilang karagdagang mga panukala ng mga therapeutic effect, maaari mong gamitin ang mga pamamaraan ng tradisyonal na gamot pagkatapos i-coordinate ang mga ito sa doktor.

Sa ilang mga kaso, ang sakit ay maaaring humantong sa mga komplikasyon. Pagkatapos ang paggamot ng mga komplikasyon ay kasama sa programa ng paggamot. Ang mga pasyente ay kailangang patuloy na subaybayan ng isang doktor at regular na sumailalim sa mga medikal na eksaminasyon.

Minsan ang paggamot sa droga ay hindi epektibo. Sa kasong ito, ipinahiwatig ang interbensyon sa kirurhiko.

Mga operasyong kirurhiko

Kadalasan, ang normal na paggana ng kalamnan ng puso ay maibabalik lamang sa pamamagitan ng operasyon. Sa kasong ito, ang mga sumusunod na uri ng operasyon ay inilalapat:

• Stenting. Kabilang dito ang pag-install ng isang espesyal na spring sa loob ng barado na sisidlan. Ang operasyon ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng coronography - isang pagsusuri sa X-ray ng vascular system.
• Prosthetics ng balbula. Ang ganitong operasyon ay isinasagawa kung hindi posible na maibalik ang normal na paggana ng puso sa ibang paraan. Ang isang artipisyal na balbula ng metal o organ donor ay ginagamit. Posible ang paggamit ng balbula sa puso ng baboy.
• Sa pag-unlad ng cardiomyopathy, ang tanging paggamot ay isang kumpletong transplant ng puso. Pagkatapos ito ay kinakailangan upang makahanap ng isang angkop na donor.

Bago ang operasyon, ang isang kumpletong medikal na pagsusuri ng pasyente ay isinasagawa upang makilala ang mga posibleng contraindications. Dahil ang mga operasyon ay isinasagawa sa ilalim ng buong kawalan ng pakiramdam, dapat munang malaman ng anesthetist ang gamot na hindi magiging sanhi ng negatibong reaksyon sa pasyente at kalkulahin ang dosis nito.

Ang kaliwang ventricular failure ay isang malubhang kondisyon na nagbabanta sa buhay. Kahit na may napapanahong karampatang paggamot, imposibleng mapupuksa ito magpakailanman. Ngunit kung mahigpit mong susundin ang lahat ng mga reseta ng doktor, maaari mong makabuluhang mapabuti ang kalidad ng buhay at gawin itong kumpleto.

Ang kaliwang ventricular failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim at biglaang paglabag sa contractile function ng puso, lalo na ang pagbaba nito. Laban sa background na ito, ang dugo ay tumigil sa pagdadala sa buong katawan, na humahantong sa pagkamatay ng isang tao. Sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit, ang gayong karamdaman ay may sariling kahulugan. ICD 10 code - I150.1.

Sa karamihan ng mga kaso, ang paglitaw ng naturang patolohiya ay pinadali ng kurso ng mga sakit na labis na nag-load sa kaliwang bahagi ng kalamnan ng puso. Ang intensity ng pagpapakita ng mga klinikal na palatandaan ay depende sa kalubhaan at anyo ng kurso ng naturang sakit. Ang mga pangunahing palatandaan ay maaaring ituring na isang paglabag sa rate ng puso, ang hitsura ng igsi ng paghinga at matinding ubo.

Posibleng magtatag ng tamang diagnosis lamang pagkatapos ng pagpapatupad ng naturang instrumental na pagsusuri bilang isang ECG, na nagpapakita ng mga katangian ng mga palatandaan ng sakit. Ang paggamot sa naturang sakit, sa karamihan ng mga kaso, ay konserbatibo at naglalayong gumamit ng mga gamot, gayunpaman, sa kaso ng malubhang kurso, ang isang operasyon ng kirurhiko ay kinakailangan.

Etiology

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay maaaring makapukaw ng paglitaw ng talamak na kaliwang ventricular failure:

• palagian;
• inilipat nang mas maaga;
• daloy, laban sa kung saan ang kakayahan ng puso na magpahitit ng dugo ay makabuluhang nabawasan;
• ang paglitaw ng isang nagpapasiklab na proseso sa mga tisyu ng kalamnan ng puso;
• pathological enlargements sa cavities ng organ na ito, na kung saan ay ng isang iba't ibang mga kalikasan, halimbawa, burdened sa pamamagitan ng pagmamana, o mga gamot;
• i.e. pagpapaliit ng pagbubukas ng balbula;
• congenital o nakuha na mga sugat sa balbula;
• pinsala sa utak;
• malawak na operasyon ng kirurhiko na dinaranas ng isang tao;
• acute coronary Syndrome;
• mga sakit sa baga na sinamahan ng akumulasyon ng likido;
• ang epekto ng mga nakakalason na sangkap o mabibigat na metal sa kalamnan ng puso.

Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay nabuo laban sa background ng myocardial infarction.

Pag-uuri

Mayroong ilang mga klasipikasyon ng naturang sakit, na mag-iiba depende sa kalubhaan at likas na katangian ng kurso ng sakit. Kaya, mayroong dalawang anyo ng kurso ng naturang patolohiya:

• talamak na kaliwang ventricular failure - nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na simula ng mga sintomas ng katangian, na humahantong sa isang makabuluhang pagkasira sa kondisyon ng isang tao. Sa kasong ito, may posibilidad na magkaroon ng arrhythmic, reflex at cardiogenic shock;
• talamak na kaliwang ventricular failure - lumilitaw sa mga kaso ng pag-unlad na dati nang nasuri.

Ang pag-uuri ng sakit ayon sa kalubhaan ng mga sintomas ng katangian ay nagbibigay para sa paghahati ng sakit sa ilang mga yugto ng kalubhaan:

• paunang - naiiba sa hindi gaanong pagpapahayag ng mga klinikal na pagpapakita lamang na may malakas na pisikal na pagsusumikap. Sa pamamahinga, ang mga palatandaan ay hindi nakita;
• katamtaman - ang simula ng mga sintomas ay sinusunod kapwa sa panahon ng pisikal na aktibidad at sa pamamahinga;
• terminal - humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa mahahalagang panloob na organo.

Mga sintomas

Depende sa likas na katangian ng kurso ng sakit, ang mga klinikal na pagpapakita nito ay bahagyang magkakaiba din. Para sa talamak na kaliwang ventricular failure, ang mga sumusunod na sintomas ay katangian:

• ang hitsura ng igsi ng paghinga, na, habang ang sakit ay umuunlad, ay maaaring umunlad sa isang pag-atake ng inis;
• matinding paroxysmal na ubo. Maaaring ito ay tuyo o makagawa ng mabula na plema;
• paghihiwalay ng pinkish foam mula sa lukab ng ilong at lalamunan;
• binibigkas na wheezing, na ibinubuga ng isang tao kapag humihinga. Mahusay silang marinig kahit malayo sa pasyente. Ito ay nagpapahiwatig ng pulmonary edema;
• isang pagtaas sa dami ng mga ugat sa leeg;
• paglabag sa rate ng puso;
• patuloy na pagbabagu-bago sa presyon ng dugo;
• isang pagtaas sa temperatura ng katawan;
• pamamanhid ng mga limbs;
• nanghihina;
• matinding pagkahilo.

Ang talamak na kaliwang ventricular heart failure ay ipinahayag sa mga sumusunod na panlabas na pagpapakita:

• pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay;
• paglabag sa respiratory function - madalas dahil sa akumulasyon ng likido sa dibdib sa dami ng higit sa isang litro;
• sianosis ng mga dulo ng mga daliri at paa, pati na rin ang pagbabago sa lilim ng mga labi - ang mga naturang sintomas ay lumilitaw laban sa background ng walang pag-unlad na dugo at mababang nilalaman ng oxygen;
• isang pagbawas sa pagbuo ng ihi, na sanhi ng isang paglabag sa suplay ng dugo sa mga bato.

Mga diagnostic

Ang pagtatatag ng tamang diagnosis ay nangangailangan ng pinagsamang diskarte at binubuo ng ilang yugto.

Ang pangunahing diagnosis ay binubuo sa pagpapatupad ng ilang mga hakbang ng clinician:

• pagsasagawa ng isang detalyadong survey ng pasyente para sa presensya at kalubhaan ng mga sintomas na nagpapakita ng kakulangan;
• ang pag-aaral ng medikal na kasaysayan ng pasyente at anamnesis ng buhay - ito ay linawin ang mga pangunahing sanhi ng paglitaw ng talamak na kaliwang ventricular failure o CHFF;
• pagsasagawa ng masusing pisikal na pagsusuri, na kinakailangang kasama ang palpation ng tamang hypochondrium, pagsukat ng temperatura, presyon ng dugo at pulso, pati na rin ang pakikinig sa puso gamit ang phonendoscope.

Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ng dugo at ihi ay kinakailangan upang masubaybayan ang paggana ng ibang mga organo at sistema.

Ang huling yugto ng mga hakbang sa diagnostic ay naglalayong ipatupad ang:

• Ultrasound ng puso;
• x-ray ng dibdib;

Paggamot

Ang pagkumpirma ng diagnosis ay nangangailangan ng agarang pag-ospital ng pasyente, gayunpaman, ang simula o pagpalala ng mga sintomas ay palaging nagsisimula nang biglaan, kaya naman kailangang malaman ang mga patakaran ng first aid. Pagkatapos tumawag sa pangkat ng ambulansya, kailangan mong:

• pag-upo sa pasyente, dahil ang posisyon ng pag-upo ay nakakatulong sa pagbawas ng sakit at iba pang mga sintomas;
• tiyakin ang supply ng sariwang hangin sa silid kung saan matatagpuan ang biktima;
• magbigay ng isang nitroglycerin tablet;
• kung ang mga palatandaan ng pamamaga ay lumitaw, pagkatapos ay ang gamot ay dapat na iniksyon sa intravenously sa lalong madaling panahon upang mapababa ang presyon ng dugo. Kung, sa anumang kadahilanan, hindi posible na mag-iniksyon, kung gayon ang isang tourniquet ay dapat na agad na ilapat sa mga balakang at balikat - babawasan nito ang dami ng dumadaloy na dugo.

Ang paggamot sa droga ay kinabibilangan ng paggamit ng:

• diuretics - upang alisin ang labis na likido mula sa katawan at gawing normal ang pag-andar ng bato;
• beta blockers - upang mabawasan ang pagkarga sa puso;
• ACE inhibitors - upang gawing normal ang presyon ng dugo;
• glycosides - upang madagdagan ang dami ng inilabas na dugo sa isang pag-urong ng ventricle;
• nitrates - para sa vasodilation.

Bilang karagdagan, kakailanganin mong uminom ng mga gamot na naglalayong alisin ang iba pang mga sintomas ng talamak o talamak na kaliwang ventricular failure.

Upang maalis ang isa o isa pang etiological factor, maaaring kailanganin na magsagawa ng operasyon sa kirurhiko. Sa ganitong mga kaso, ang paggamot ay tumutuon sa:

• coronary angiography - upang maibalik ang patency ng mga arterya ng puso;
• stenting - upang mapalawak ang mga arterya;
• prosthetics ng mga apektadong balbula;
• radiofrequency ablation o laser cauterization - para sa paggamot ng mga arrhythmias kapag ang paggamot sa droga ay hindi epektibo;
• donor organ transplant.

Prophylaxis

Upang maiwasan ang paglitaw ng naturang sakit, dapat mong sundin ang ilang simpleng mga patakaran:

• iwanan ang mga pagkagumon magpakailanman;
• obserbahan ang isang matipid na diyeta, na nagbibigay para sa pagliit ng pagkonsumo ng table salt at mga taba ng hayop, pati na rin ang kumpletong pagtanggi sa mataba at maanghang na pagkain;
• magsagawa lamang ng katamtamang pisikal na aktibidad;
• panatilihing normal ang timbang ng katawan;
• napapanahong labanan ang mataas na presyon ng dugo at gamutin ang mga pathologies na maaaring maging sanhi ng talamak o talamak na kaliwang ventricular heart failure;
• iwasan ang mga nakababahalang sitwasyon hangga't maaari;
• obserbahan ang mga pag-iingat kapag nagtatrabaho sa mga kemikal at lason;
• regular na sumasailalim sa pagsusuri ng isang cardiologist.

Sa kabila ng panganib ng naturang sakit, na may isang matapat na diskarte sa paggamot ng sakit, ang isang kanais-nais na pagbabala ay maaaring makamit.

Ang lahat ba sa artikulo ay tama mula sa isang medikal na pananaw?

Sagutin lamang kung napatunayan mo na ang kaalamang medikal

Mga sakit na may katulad na sintomas:

Ang pamamaga ng baga (opisyal na pulmonya) ay isang proseso ng pamamaga sa isa o parehong mga organ ng paghinga, na kadalasang nakakahawa sa kalikasan at sanhi ng iba't ibang mga virus, bakterya at fungi. Noong sinaunang panahon, ang sakit na ito ay itinuturing na isa sa mga pinaka-mapanganib, at bagaman pinapayagan ka ng modernong paraan ng paggamot na mabilis at walang mga kahihinatnan na mapupuksa ang impeksiyon, ang sakit ay hindi nawala ang kaugnayan nito. Ayon sa opisyal na data, sa ating bansa bawat taon halos isang milyong tao ang nagdurusa sa pulmonya sa isang anyo o iba pa.

Kabiguan ng kaliwang ventricular
Acute pulmonary edema) na may pagbanggit ng sakit sa puso
Acute pulmonary edema) NOS o pagpalya ng puso
Hika sa puso
Pagkabigo sa kaliwang bahagi ng puso

Talamak na kaliwang ventricular failure
Ang ALVN ay talamak na pagpalya ng puso na sanhi ng isang insular disorder ng systolic at (o) diastolic LV function at nailalarawan sa pamamagitan ng mga klinikal na sintomas ng acutely developed venous stasis sa pulmonary circulation. Ipinakita ng labis na malubhang mga klinikal na sindrom: cardiogenic shock, pulmonary edema, acute cor pulmonale
Ang isa sa pinakamadalas at pinakamalubhang klinikal na variant ng AHF ay ang pulmonary edema, ang nangungunang sintomas nito ay ang matinding pagtaas ng dyspnea sa pamamahinga.

Pag-uuri

Depende sa uri ng hemodynamics, kung saan apektado ang ventricle ng puso, pati na rin sa ilang mga tampok ng pathogenesis, ang mga sumusunod ay nakikilala mga klinikal na variant ng AHF.

Sa isang congestive na uri ng hemodynamics:
- kanang ventricular (venous congestion sa systemic circulation);
- kaliwang ventricular (cardiac hika, pulmonary edema).

Sa hypokinetic na uri ng hemodynamics(low ejection syndrome - cardiogenic shock):
- arrhythmic shock;
- reflex shock;
- isang tunay na pagkabigla.

Sa tagal ng daloy Ang pulmonary edema ay nakikilala:

-fulminant ay nakamamatay sa loob ng ilang minuto;

- talamak (hanggang 4 na oras) ay karaniwang sinusunod na may myocardial infarction, traumatic brain injury, anaphylactic shock, atbp. Clinically characterized sa pamamagitan ng tulad ng isang marahas na kurso na kahit na agarang resuscitation hakbang ay hindi palaging maiwasan ang kamatayan;

- subacute naiiba sa isang parang alon na kurso: ang mga sintomas nito ay madalas na tumataas nang paunti-unti, kung minsan ay tumataas, pagkatapos ay humihina. Mas madalas na ito ay katangian ng endogenous intoxication (pagkabigo sa atay, uremia, atbp.);

- pinahaba(mula 12 oras hanggang ilang araw) ay nangyayari kung ang sakit ay nagpapatuloy laban sa background ng talamak na pagpalya ng puso, talamak na hindi tiyak na mga sakit sa baga. Kasabay nito, ang mga katangiang klinikal na palatandaan ng pulmonary edema tulad ng igsi ng paghinga, sianosis, mabula na plema at basa-basa na wheezing sa baga ay maaaring wala.

Pag-uuri ng Killipbatay sa mga klinikal na sintomas at x-ray ng dibdib. Ang pag-uuri ay pangunahing ginagamit para sa pagpalya ng puso na may myocardial infarction, ngunit maaaring gamitin para sa pagpalya ng pusode novo.
Mayroong apat na yugto (mga klase) ng kalubhaan:
Ako - walang mga palatandaan ng HF.
II - CH (moist rales sa mas mababang kalahati ng mga pulmonary field, ikatlong tono, mga palatandaan ng venous hypertension sa baga).
III - malubhang HF (halatang pulmonary edema; ang mga basang rales ay kumakalat sa higit sa mas mababang kalahati ng mga pulmonary field).
IV - cardiogenic shock (Ј SBP 90 mm Hg na may mga palatandaan ng peripheral vasoconstriction: oliguria, cyanosis, pagpapawis).

Etiology at pathogenesis

Etiology

Talamak na myocardial infarction

Mga nagpapaalab na sakit ng myocardium (malubhang nagkakalat na myocarditis ng iba't ibang etiologies).
- Cardiomyopathy ng anumang kalikasan.

Biglang LV overload dahil sa isang binibigkas na pagtaas sa paglaban sa pagpapatalsik ng dugo sa aorta (hypertensive crisis na may mahalaga at symptomatic arterial hypertension).

Biglang LV volume overload na may pagtaas sa circulating blood volume (massive intravenous infusion).

Mabilis na simula at matinding decompensation ng talamak na pagpalya ng puso.

Talamak na malubhang cardiac arrhythmias (paroxysmal atrial fibrillation, atrial flutter, ventricular tachycardia, atrioventricular block, atbp.).

Pinsala sa puso

Pathogenesis... Sa puso ng isang atake ng cardiac hika ay isang biglaang pagsisimula ng talamak na kaliwang ventricular failure - isang pathological syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa contractility ng kaliwang ventricle, na may kaukulang pagbaba sa dami ng stroke ng puso, na may napanatili, o kahit na nadagdagan ang venous return, na nagiging sanhi ng pagtaas ng intravascular pressure sa pulmonary circulation. Ang likido mula sa vascular bed ay nagsisimulang "pawis" sa interstitial space.

Mayroong pagtaas sa distansya sa pagitan ng mga endothelial cell ng mga capillary, na nagpapahintulot sa mga macromolecule na lumabas sa interstitial space. Nabuo interstitial pulmonary edema... Ang karagdagang pagtaas sa intravascular pressure ay humahantong sa pagkalagot ng masikip na mga junction sa pagitan ng mga cell na naglinya sa alveoli, at ang pagpasok ng likido na naglalaman ng mga erythrocytes at macromolecules sa alveoli. Sa klinika, ito ay ipinakikita sa pamamagitan ng paglitaw ng mga pinong bumubulusok na basang mga rales. Kapag lumalim ang pagkalagot ng alveolar-capillary membrane, binabaha ng likido ang alveoli at mga daanan ng hangin. Mula sa sandaling ito, isang matingkad na klinikal na larawan ang bubuo. alveolar pulmonary edema sa pagbuo ng mga palatandaan ng ISA. Ang isa sa mga pathogenetic na kadahilanan sa paglitaw ng ARF ay bumubula sa bawat paglanghap ng likido na pumasok sa alveoli, na nagiging sanhi ng sagabal sa daanan ng hangin. Kaya, mula sa 100 ML ng sweated plasma, 1 - 1.5 litro ng foam ay nabuo. Ang foam ay hindi lamang nakakagambala sa patency ng daanan ng hangin, ngunit sinisira din ang surfactant ng alveoli, nagiging sanhi ito ng pagbawas sa pagsunod sa baga, pinatataas ang pagkarga sa mga kalamnan sa paghinga, pinatataas ang hypoxia at edema.

Ang pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay may kapansanan din dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon ng lymph, kapansanan sa collateral na bentilasyon ng mga baga, pagpapaandar ng paagusan at daloy ng dugo ng capillary. Nagaganap ang blood shunting at tumataas ang hypoxia. Mula sa punto ng view ng pathophysiology, ang isang pag-atake ng cardiac hika ay nagsisimula sa alveolar pulmonary edema.

Epidemiology

Ang pagkalat ng AHF ay 0.4-2.0% ng populasyon ng mga bansang Europeo, na nagkakahalaga ng humigit-kumulang 20% ​​ng lahat ng mga ospital sa mga pasyenteng higit sa 65 taong gulang. Ang mortalidad sa talamak na pagpalya ng puso, lalo na sa pulmonary edema, depende sa etiology, ay mula 50 hanggang 80%

Sa 60-70% ng mga kaso, ang sanhi ng pulmonary edema ay coronary artery disease (CHD), sa 26% ng mga pasyente ang sanhi ng pulmonary edema ay talamak na pagpalya ng puso (CHF), sa 9% - acute arrhythmias, sa 3% - patolohiya ng balbula. Sa katandaan, ang IHD ay nangingibabaw sa mga sanhi ng pulmonary edema, habang sa murang edad ay lumawak ang cardiomyopathy, mga depekto sa puso at myocarditis ang nangingibabaw sa mga etiological na kadahilanan. Mahalagang tandaan na ang AHF ay maaaring umunlad nang walang nakaraang patolohiya, i.e. ang simula ng sakit ay nangyayari sa anyo ng pulmonary edema.

Klinikal na larawan

Pamantayan sa klinikal na diagnostic

Ang hika sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pagpapakita: - matinding inis; - isang malakas na pakiramdam ng takot sa kamatayan at pagkabalisa; - ang paghinga ay madalas, mababaw, igsi ng paghinga ng inspiratory o halo-halong uri; - sapilitang semi-elevated o nakaupo na posisyon ng pasyente; - binibigkas na acrocyanosis; - balat na natatakpan ng malamig na pawis; - ang pulso ay parang sinulid, kadalasang arrhythmic; - arterial hypotension (gayunpaman, sa mga pasyente na may arterial hypertension, posible ang mataas na presyon ng dugo); - pagkabingi ng mga tono ng puso, protodiastolic gallop ritmo, accent ng II tone sa pulmonary artery; - fine bubbling rales at crepitus sa ibabang bahagi ng baga; Ang alveolar pulmonary edema ay may mga sumusunod na sintomas: - bubbling breathing, malalaking bubbly moist rales ay maririnig sa malayo mula sa trachea at large bronchi (isang sintomas ng "kumulong samovar"); - ubo na may mabula, pink na plema; - sapilitang, semi-elevated o nakaupo na posisyon; - acrocyanosis, malamig na pawis; - parang sinulid, arrhythmic pulse; - arterial hypotension; - pagkabingi ng mga tunog ng puso, protodiastolic gallop ritmo; - diin ng II tone sa pulmonary artery; - pagkapurol ng tunog ng pagtambulin sa ibabang bahagi ng baga; - crepitus at moist rales sa itaas ng mas mababang mga baga at sa itaas;

Mga sintomas, siyempre

Ang hika sa puso (interstitial pulmonary edema) ay nangyayari sa anumang oras ng araw, ngunit mas madalas sa gabi o sa mga oras ng maagang umaga. Ang isang pag-atake ay pinukaw ng pisikal na pagsusumikap, hypothermia, psychoemotional stress, bangungot, ang paglipat ng pasyente mula sa isang patayo hanggang sa isang pahalang na posisyon, habang ang dami ng dugo ng baga ay tumataas ng isang average na 300 ML. Ang asphyxiation ay nangyayari o lumalala bigla. Ang katumbas ng igsi ng paghinga ay maaaring isang paroxysmal na ubo. Ang pasyente ay napipilitang kumuha ng posisyong nakaupo, nakabitin ang kanyang mga binti mula sa kama (posisyon ng orthopnea). Ang mga auxiliary na kalamnan sa paghinga ay kasangkot sa pagkilos ng paghinga. Lumilitaw ang cyanosis ng mga labi at kuko, pawis, exophthalmos. Ang mga pasyente ay nabalisa, hindi mapakali. Ang limbs ay malamig. Maaaring may mga phenomena ng bronchospasm dahil sa edema ng bronchial mucosa. Ang ubo ay tuyo, mababaw o pag-hack, igsi ng paghinga hanggang sa 40-60 bawat minuto. Ang tachycardia ay katangian. Karaniwang nakataas ang BP. Sa pagtambulin ng mga baga, ang isang nakakahon na tunog ay napapansin dahil sa talamak na emphysema ng mga baga. Ang paghinga ay malakas, nadagdagan. Sa mga sintomas ng bronchospasm, maririnig ang tuyong pagsipol ng mga nakakalat na rale. Ang basa-basa na wheezing sa yugtong ito ng sakit ay hindi nakita. Ang mga tunog ng puso ay mahirap marinig dahil sa maingay na paghinga at paghinga; isang pinalaki masakit na atay, edema ng mas mababang paa't kamay ay maaaring matukoy.

Alveolar pulmonary edema nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang pagkabigo sa paghinga: matinding igsi ng paghinga, pagtaas ng nagkakalat na cyanosis. Ang kamalayan ng may sakit ay nalilito. Habang tumataas ang edema, lumalalim ang lethargy, hanggang sa coma. Namamaga ang mukha, namamaga ang mga ugat sa leeg. Ang balat ay basa-basa, mainit sa panahon ng isang stroke dahil sa hyperthermia ng gitnang pinagmulan. Ang wheezing sa baga ay naririnig mula sa malayo bilang isang gurgle. Mga bula ng bula sa labi ng mga pasyente. Ang kulay rosas na kulay nito ay dahil sa mga selula ng dugo na tumagos sa alveoli, na katangian ng influenza, croupous pneumonia. Ang dibdib ay pinalaki; may percussion, ang percussion sound ay mosaic: ang mga lugar ng tympanitis ay kahalili ng foci ng dullness. Sa panahon ng auscultation ng mga baga, kasama ng tuyong paghinga, ang isang masa ng sonorous, iba't ibang laki ng basang wheeze (mula sa pino hanggang sa malalaking bula) ay maririnig. Ang auscultatory picture ay dynamic; Ang wheezing ay pinakamahusay na naririnig sa itaas at gitnang bahagi ng baga. Ang presyon ng dugo ay madalas na tumaas kung ang edema ay hindi nangyayari laban sa background ng pagkabigla, ngunit sa yugto ng terminal ang presyon ng dugo ay unti-unting bumababa, ang pulso ay nagiging parang sinulid, ang paghinga ay mababaw, pagkatapos ay ayon sa uri ng Cheyne-Stokes. Ang pasyente ay walang malay. Ang kamatayan ay nangyayari bilang resulta ng asphyxiation.

Ang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular failure

Mga diagnostic

Pagsusuri sa X-ray tumutulong upang kumpirmahin ang clinical assumption ng pulmonary edema. Sa mga direktang at lateral na pagpapakita sa panahon ng interstitial pulmonary edema, ang tinatawag na Curly lines ay matatagpuan (manipis na mga linya na kasama ng visceral at interlobar pleura sa basal-lateral at basal na bahagi ng pulmonary tract), na sumasalamin sa edema ng interlobular septa, pagpapalakas ng pattern ng pulmonary dahil sa pagpasok ng perivascular at peribronchular interstitial tissue, lalo na sa mga root zone. Sa kasong ito, ang mga ugat ng baga ay nawawala ang kanilang istraktura, ang kanilang mga balangkas ay nagiging malabo. Sa buong pulmonary field, ang pagbawas sa kanilang transparency ay nabanggit, ang indistinctness ng pulmonary pattern ay natutukoy: ang edema ay nakikita sa paligid na mga rehiyon.

Radiographic na ebidensya ng cardiogenic at noncardiogenic pulmonary edema

Pulse oximetry(tinutukoy ang konsentrasyon ng oxygen na nagbubuklod sa hemoglobin), nagpapakita ng mababang konsentrasyon ng oxygen, mas mababa sa 90%;

Pagsukat ng central venous pressure(presyon ng daloy ng dugo sa malalaking sisidlan) gamit ang isang Waldmann phlebotonometer na konektado sa nabutas na subclavian vein. Sa pulmonary edema, ang gitnang venous pressure ay tumataas ng 12 mm / Hg;

Electrocardiography (ECG) ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang mga pagbabago sa puso, kung ang pulmonary edema ay nauugnay sa patolohiya ng puso. Ang ECG ay maaaring mag-record: mga palatandaan ng myocardial infarction o ischemia, arrhythmias, mga palatandaan ng hypertrophy ng mga pader, kaliwang puso;

Transthoracic echocardiography ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang myocardial function at balbula kondisyon, pati na rin makatulong na matukoy ang sanhi ng pulmonary edema. Ang transthoracic echocardiography ay dapat na ang unang paraan para sa pagtatasa ng kaliwang ventricular at valve function sa mga pasyente kung saan ang kasaysayan, pisikal na pagsusuri, at X-ray na pag-aaral ay hindi nagsiwalat ng sanhi ng pulmonary edema. Tulad ng alam mo, sa ilang mga sakit na pinagbabatayan ng pagsisimula ng AHF, tanging ang kagyat na interbensyon sa kirurhiko lamang ang maaaring mapabuti ang pagbabala. Ang pinakamahalagang paraan ng diagnostic sa pagtukoy ng mga indikasyon para sa operasyon ay tiyak na echocardiography.

Ang catheterization ng pulmonary artery, na ginagamit para sukatin ang pulmonary artery occlusion pressure (PAWP), ay itinuturing na gold standard sa pagtatasa ng sanhi ng pulmonary edema. Sinusubaybayan din ng pulmonary catheterization ang pulmonary artery occlusion pressure, cardiac output, at systemic vascular resistance sa panahon ng paggamot.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Ginagawang posible ng mga pag-aaral sa laboratoryo na ito na linawin ang etiology ng AHF syndrome, pati na rin upang matukoy ang mga taktika ng pamamahala ng pasyente.

pagpapasiya ng konsentrasyon ng mga gas sa arterial na dugo: bahagyang presyon ng carbon dioxide 35 mm / Hg; at isang bahagyang presyon ng oxygen na 60 mm / Hg;

Chemistry ng dugo: Ito ay ginagamit upang makilala ang mga sanhi ng pulmonary edema (myocardial infarction o hypoproteinemia). Kung ang pulmonary edema ay sanhi ng myocardial infarction, pagkatapos ay ang antas ng troponins 1ng / ml at ang CF fraction ng creatine phosphokinase ay tumataas sa dugo ng 10% ng kabuuang halaga nito.

Sa kaganapan na ang sanhi ng pulmonary edema ay hypoproteinemia (mababang antas ng protina sa dugo), sa kasong ito, ang antas ng kabuuang protina ay bumababa.< 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Coagulogram(kakayahang mamuo ng dugo) ay nagbabago sa pulmonary edema na dulot ng pulmonary embolism. Pagtaas sa fibrinogen 4 g / l, pagtaas sa prothrombin 140%

Mga pag-aaral sa laboratoryo sa mga pasyenteng naospital sa AHF

Ang isa sa mga modernong pamamaraan para sa pag-diagnose at paghula ng AHF ay upang matukoy ang antas utak natriuretic peptide(BNP) Ginagamit kasabay ng mga karaniwang diagnostic procedure upang matukoy ang antas ng BNP ay maaaring mapabuti ang katumpakan ng diagnosis ng AHF. Ang epekto ng BNP sa pagbabala ay natutukoy sa pamamagitan ng kakayahan nitong ipakita ang paglabag sa systolic function ng puso na humahantong sa ang pag-unlad ng HF. Ang konsentrasyon ng BNP ay nauugnay sa isang pagtaas sa CDP, na malinaw na nauugnay sa pagsisimula ng dyspnea sa HF.

Differential diagnosis

Differential diagnostic sign ng talamak na kaliwang ventricular failure may bronchial hika ang dissociation sa pagitan ng kalubhaan ng kondisyon at (sa kawalan ng isang binibigkas na expiratory na kalikasan ng dyspnea at "pipi zones") ang kakulangan ng auscultatory na larawan ay maaaring magsilbi.

Sa igsi ng paghinga, ang differential diagnosis ay isinasagawa sa:
- kusang pneumothorax (igsi sa paghinga na sinamahan ng sakit);
- gitnang igsi ng paghinga (proseso ng intracranial);
- psychogenic igsi ng paghinga (tachypnea);
- Isang pag-atake ng angina pectoris.

Gayundin, ang cardiogenic pulmonary edema ay naiiba mula sa iba pang mga etiological form ng ALVO.

Gumawa ng differential diagnosis sa pagitan ng respiratory distress syndrome sa mga matatanda, na inuri bilang noncardiogenic pulmonary edema, mula sa cardiogenic pulmonary edema ay hindi laging posible. Gayunpaman, ang dibisyon na ito ay mahalaga, dahil ang mga pamamaraan ng paggamot at ang kinalabasan ng sakit ay naiiba nang malaki. Ang pagsukat ng presyon ng wedge ay mahalaga; sa mga kaso ng hindi malinaw na katangian ng respiratory distress, ang paglalagay ng Swan-Ganz catheter ay inirerekomenda upang maimbestigahan ang mga parameter ng central hemodynamics at matukoy ang antas ng wedge pressure. Ang respiratory distress syndrome sa mga matatanda ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga numero sa ibaba 18 mm Hg. Kung ang presyon ng jamming ay nasa loob ng physiological norm o kahit na mas mababa, pagkatapos ay maaari nating pag-usapan ang tungkol sa pamamayani ng mekanismo ng pagtaas ng vascular permeability, i.e. sa pagbuo ng respiratory distress syndrome sa mga matatanda.
Ang isa pang sakit sa baga na nauugnay sa pag-unlad ng NOL ay nagkakalat ng alveolar hemorrhagic syndrome... Sa pag-unlad ng form na ito ng patolohiya, ang anemia syndrome ay bubuo, bagaman ang hemoptysis ay maaaring minimal. Kasama sa iba pang mga sakit kanser sa baga, kung saan ang pagbuo ng NOL ay nangyayari na may napakalaking metastasis. Maaaring mangyari ang maling pagsusuri sa mga lymphoma sa baga. Ang kategoryang ito ng mga pasyente ay nangangailangan ng mga pinahabang pamamaraan ng diagnostic, kabilang ang puncture biopsy ng mga baga.
Ang NOL ay inilarawan sa sakit sa mataas na lugar... Karaniwan, ang pag-unlad ng pulmonary edema ay naganap sa mga indibidwal na indibidwal na mabilis na itinaas sa isang altitude ng 3000-4000 m sa ibabaw ng antas ng dagat. Sa isang maliit na porsyento ng mga kaso, ito ay nakamamatay at nakamamatay. Ang pagbuo ng form na ito ng noncardiogenic pulmonary edema ay batay sa tugon ng vasoconstrictor sa mataas na altitude hypoxia.
Nangyayari din ang NOL sa mga pasyente na may profile sa operasyon na sumailalim malawakang pagsasalin ng mga solusyon, mga sangkap ng protina at mga produkto ng dugo... Ang pag-unlad ng mas mataas na vascular permeability, na lumitaw bilang tugon sa reperfusion, ay ang pundasyon ng NOL. Inilarawan ang NOL na nangyayari sa mga pasyente pagkatapos ng paglutas ng pneumothorax at pleurisy... Kapag ang libreng likido ay inilikas mula sa pleural na lukab na higit sa 1.5 litro (lalo na kung mabilis na naalis ang likido), lumitaw ang mga palatandaan ng pulmonary edema. Sa ilang mga klinikal na kaso, ang komplikasyon na ito ay nabuo 24 na oras pagkatapos maisagawa ang pamamaraan. Ang mga form na ito ng NOL ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na rate ng namamatay. Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng pulmonary edema sa patolohiya ng pleura ay maliit na pinag-aralan.
Ang isang seryosong klinikal na problema ay ang kategorya mga pasyente ng pag-abuso sa droga... Sa mga kilalang gamot, mas karaniwan ang NOL kapag gumagamit ng heroin at methadone. Ang pulmonary edema ay bubuo sa pagtatapos ng unang araw, pagkatapos kumuha ng mga gamot. Ang radiography ay nagpapakita ng isang heterogenous na akumulasyon ng likido sa iba't ibang bahagi ng baga. Ang eksaktong mekanismo ng noncardiogenic pulmonary edema sa paggamit ng mga narcotic na gamot ay hindi pa naitatag.
Nakakalason na epekto ng salicylates maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng pulmonary edema. Ang variant na ito ng noncardiogenic pulmonary edema ay inilarawan sa mga matatanda na may talamak na salicylate intoxication. Ang matinding pinsala sa mga istruktura ng baga sa panahon ng pagkalasing sa pangkat na ito ng mga panggamot na compound ay maaaring sinamahan ng isang pagtaas sa vascular permeability, na humahantong sa isang masinsinang akumulasyon ng likido sa interstitial tissue.
Ang mga kaso ng noncardiogenic pulmonary edema ay inilarawan sa paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin.
Neurogenic Pulmonary Edema (NEOL) ay nangyayari dahil sa pagtaas ng dami ng likido sa interstitial tissue, pati na rin ang pagbabad nito sa ibabaw ng alveoli. Ang edema ay kadalasang nabubuo nang napakabilis pagkatapos ng pinsala sa mga sentral na istruktura ng utak. Ang mga klinikal na pagpapakita na ito ay binibigyang kahulugan bilang acute respiratory distress syndrome, bagaman ang mga mekanismo ng pathophysiological at pagbabala ay makabuluhang naiiba mula sa noncardiogenic pulmonary edema. Nabubuo ang NEOL sa mga indibidwal na may mga pinsala sa ulo. Madalas na nakakaharap ng mga doktor ang klinikal na problemang ito sa panahon ng labanan, kapag ang mga apektado ay na-admit sa mga ospital na may pinsala sa ulo. Sa panahon ng kapayapaan, ito ang problema ng mga biktima ng mga aksidente sa transportasyon. Dapat pansinin na ang porsyento ng pag-unlad ng pulmonary edema sa kategoryang ito ng mga biktima ay napakataas, sa madaling salita, ang pulmonary edema sa isang mataas na porsyento ng mga kaso ay nangyayari na may traumatikong pinsala sa utak. Ang tagal ng pulmonary edema ay maaaring tumagal ng ilang araw at pagkatapos ay malulutas. Ang edema ay sinamahan ng tachypnea, kung saan ang mga auxiliary na kalamnan ng dibdib ay nakikilahok sa pagkilos ng paghinga. Ang edematous fluid na itinago mula sa mga daanan ng hangin ay maaaring maglaman ng kaunting dugo. Ang pulmonary hemorrhage ay hindi pangkaraniwan para sa kategoryang ito ng mga pasyente, samakatuwid, kung ito ay nabanggit, pagkatapos ay kinakailangan upang ibukod ang iba pang mga sakit. Ang auscultation ng mga baga ay nagpapakita ng mga basa-basa na rales, na naririnig sa parehong itaas at ibabang bahagi ng baga. Ang radiography ay nagpapakita ng mga congestive sign sa baga, habang ang laki ng puso ay hindi nagbabago. Ang mga parameter ng hemodynamic tulad ng presyon ng dugo, presyon ng wedge, cardiac output ay nasa loob ng physiological norm. Ang mga palatandaang ito ay mahalaga sa pagkakaiba sa pagitan ng iba't ibang anyo ng pulmonary edema.
Pagkatapos ng traumatikong pinsala sa utak, ang isa pang karaniwang sanhi ng NEOL ay epilepsy... Ang convulsive na panahon ng epilepsy ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng NEOL. Ang isang tampok ng form na ito ng patolohiya ng tao ay ang pulmonary edema ay nangyayari hindi sa panahon ng mga seizure, ngunit kapag sila ay tumigil. Ang pagbabala sa mga pasyente na may epilepsy at NEOL ay itinuturing na hindi kanais-nais. Ang kategoryang ito ng mga pasyente ay may pinakamataas na panganib ng biglaang pagkamatay, dahil ang kanilang namamatay ay mas mataas kaysa sa iba pang mga anyo ng epilepsy. Maaaring gawing kumplikado ng NEOL ang kurso ng hemorrhagic stroke, lalo na kapag nabubuo ito sa subarachnoid hemorrhage. Ang ilan mga pasyente ng stroke Nabubuo ang NEOL ilang araw pagkatapos itong mangyari.

Mga komplikasyon

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Sa kaso ng pulmonary edema, na may mga bihirang pagbubukod (nitroglycerin sa ilalim ng dila o nitrates sa anyo ng isang aerosol), ang mga gamot ay dapat na ibigay sa intravenously, na, kung ihahambing sa iba pang mga pamamaraan, ay nagbibigay ng pinakamabilis, kumpleto, predictable at kinokontrol na epekto.

Kasama sa kumplikadong therapy ng pulmonary edema ang mga sumusunod:

Una sa lahat, ang pasyente ay binibigyan ng posisyon sa pag-upo, ang mga binti ay dapat ibababa.
- Sublingually magbigay ng nitroglycerin (1-2 tablets), o mula sa Mac retard (1 capsule).
- Dahan-dahang mag-inject ng 1 ml ng isang 1% na solusyon ng morphine hydrochloride o 2-4 ml ng isang 0.25% na solusyon ng droperidol sa 5-10 ml ng isang 5% na solusyon ng glucose.
- Ang oxygen therapy ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga nasal catheter. Sa yugto ng alveolar pulmonary edema para sa defoaming, ang paglanghap ng oxygen ay ginagawa gamit ang mga singaw ng alkohol (70 - 96%) o 10% na solusyon sa alkohol ng antifomsilan.
- Maglagay ng tourniquets sa lower extremities.

Kinakailangang mapanatili ang SaO2 sa loob ng normal na mga limitasyon (95-98%)... Para sa layuning ito, ang paglanghap ng oxygen ay kadalasang ginagamit, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa non-invasive positive pressure ventilation (NPV). Ang rate ng supply ng oxygen ay dapat na hindi bababa sa 4-8 l / min sa pamamagitan ng mga nasal catheter.

Ang mga indikasyon para sa mekanikal na bentilasyon na may tracheal intubation ay:

Mga palatandaan ng kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga (isang pagbawas sa rate ng paghinga kasama ng pagtaas ng hypercapnia at depression ng kamalayan);

Malubhang sakit sa paghinga (upang mabawasan ang gawain ng paghinga);

Ang pangangailangan na protektahan ang respiratory tract mula sa regurgitation ng mga nilalaman ng tiyan;

Pag-aalis ng hypercapnia at hypoxemia sa mga walang malay na pasyente pagkatapos ng matagal na resuscitation o pangangasiwa ng mga gamot;

Ang pangangailangan para sa sanitasyon ng tracheobronchial tree upang maiwasan ang bronchial obstruction at atelectasis.

Ang pangangailangan para sa agarang invasive na bentilasyon ay maaaring lumitaw sa pulmonary edema na nauugnay sa ACS.

Medicinal therapy para sa osteoarthritis

Sa mahabang panahon, nagsimula ito sa pagpapakilala morpina. Ngayon, maaari din nating sabihin na ang narcotic analgesics ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may malubhang HF, lalo na sa pagkakaroon ng kaguluhan o para sa kaluwagan ng angina status. Ang Morphine ay ibinibigay bilang isang intravenous bolus sa isang dosis na 3 mg, posibleng paulit-ulit. Sa hypovolemia, ang morphine ay dapat gamitin nang may matinding pag-iingat.Ang Morphine ay kontraindikado sa pulmonary edema na nauugnay sa hemorrhagic stroke; may bronchial hika; talamak na cor pulmonale.

Ang susunod na grupo ng mga gamot na malawakang ginagamit ay diuretics.

Ang paggamot sa diuretiko ay dapat magsimula nang may pag-iingat. Ngayon ang diskarte sa diuretic therapy ay naging mas maingat at balanse. Mayroong malinaw na mga alituntunin para sa paggamit ng diuretics para sa AHF:

Ang paggamit ng agresibong monotherapy na may diuretics ay hindi kinakailangan para sa karamihan ng mga pasyente.

Ang diuretics ay dapat lamang gamitin sa mga kaso ng labis na karga ng likido.

Ang diuretics ay hindi first-line na gamot para sa karamihan ng mga pasyente at maaaring maging epektibo kapag idinagdag sa nitrates. Ang nitrates ay dapat na mga gamot na pinili. Kung may mga palatandaan ng labis na likido, ginagamit ang mga diuretics. Ang intravenous furosemide ay ibinibigay sa isang paunang dosis na 20-40 mg. Dagdag pa, maaari itong tumaas na isinasaalang-alang ang mga tagapagpahiwatig ng pag-andar ng bato, ang antas ng BNP. Ang mataas na dosis ng furosemide ay hindi inirerekomenda dahil sa potensyal para sa kapansanan sa paggana ng bato.

Mga Vasodilator ay ipinahiwatig bilang mga unang linyang ahente sa paggamot ng karamihan sa mga pasyenteng may AHF. Sa Russia, ang mga nitrates ay pangunahing ginagamit. Sa mababang dosis, nagiging sanhi sila ng pagluwang lamang ng mga venous vessel, habang pinapataas ang dosis - gayundin ng mga arterya, kabilang ang mga coronary arteries.

Ang paggamot na may nitrates ay maaaring simulan sa sublingual na pangangasiwa ng nitroglycerin o isosorbide dinitrate. Kung ang unang sublingual na dosis ng nitroglycerin ay hindi epektibo, maaari itong muling ilapat pagkatapos ng 10 minuto. Ang pinaka-epektibo ay ang intravenous administration ng nitrates (nitroglycerin 20 mcg / min na may pagtaas sa dosis sa 200 mcg / min o isosorbide dinitrate 1-10 mg / h).

Ang dosis ng nitrates ay dapat na titrated ayon sa antas ng average na presyon ng dugo, ang pinakamainam na dosis ay isinasaalang-alang kapag ang average na presyon ng dugo ay bumaba ng 10 mm Hg. Ang dosis ng nitrates ay dapat na bawasan kung ang systolic na presyon ng dugo ay umabot sa 90-100 mm Hg, o ganap na ihinto ang pangangasiwa na may karagdagang pagbaba nito.

Ang isa pang grupo ng mga gamot na mahirap gawin nang wala sa paggamot ng AHF ay inotropic na ahente. dapat silang gamitin nang may pag-iingat at kapag ipinahiwatig lamang. Ang mga ahente ng inotropic ay ipinahiwatig sa pagkakaroon ng peripheral hypoperfusion (arterial hypotension, pagkasira ng renal function), anuman ang pagkakaroon ng pulmonary congestion at pulmonary edema, refractory sa paggamot na may diuretics at vasodilators sa pinakamainam na dosis. Ang intravenous dopamine infusion> 2 mcg / kg min ay maaaring gamitin para sa inotropic na suporta sa AHF na sinamahan ng hypotension. Mababang dosis ng pagbubuhos<2-3 мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией

Indikasyon para sa appointment cardiac glycosides sa AHF, ang pagpalya ng puso na dulot ng tachycardia ay maaaring magsilbi, halimbawa, sa atrial fibrillation, kung ang appointment ng mga beta-blocker ay hindi nagbibigay ng nais na pagbaba sa rate ng puso. Sa ganitong mga kaso, ang epektibong kontrol sa rate ng puso ay nagbibigay-daan upang makamit ang isang positibong epekto sa klinikal na larawan. Ang mga ganap na contraindications sa appointment ng cardiac glycosides ay bradycardia, AV block II at III degree, sinus node arrest, carotid sinus syndrome, Wolff-Parkinson -White syndrome, hypertrophic obstructive cardiomyopathy, hypokalemia at hypercalcemia.

Pamamahala ng talamak na kaliwang ventricular heart failure

Sa arterial hypotension:

Ang Dopamine (5-20 μg / kg / min), ay may mataas na aktibidad ng a-adrenergic, mabilis na nagpapataas ng presyon ng dugo, habang makabuluhang pinatataas ang rate ng puso, ay may arrhythmogenic effect.
- kung ang presyon ng dugo ay mas mababa sa 80 mm Hg. Art., magdagdag ng norepinephrine (0.5 - 30 mcg / min), simulan ang intra-aortic balloon counterpulsation
- na may normalisasyon ng presyon ng dugo at pagpapanatili ng pulmonary edema - furosemide i / v at i / v sodium niroprusside o nitroglycerin (10-100 mg / min)

Sa normal o mataas na presyon ng dugo:
- furosemide (0.5-1 mg / kg i.v.)
- nitroglycerin (0.5 mg sa ilalim ng dila tuwing 5 min)
- sodium nitroprusside (0.1-5 μg / kg / min) - isang malakas na arteriolar at venous vasodilator, na pinangangasiwaan hanggang sa bumaba ang PAWP sa 15-18 mm Hg. (huwag babaan ang presyon ng dugo ng system. mas mababa sa 90 mm Hg) o injected intravenously nitroglycerin (nagpapalawak ng mas maraming venule, sa ilalim ng impluwensya nito, ang cardiac output ay tumataas sa mas mababang lawak kaysa sa ilalim ng impluwensya ng nitroprusside).

Kung, pagkatapos ng mga hakbang na ginawa, nagpapatuloy ang pagpalya ng puso (ang isang binibigkas na pagbaba sa pumping function ng kaliwang ventricle ay nagpapatuloy), magdagdag ng dobutamine 2.5-20 μg / kg / min (synthetic catecholamine, ay may inotropic effect, hindi tulad ng dopamine, hindi ito makabuluhang pinatataas ang rate ng puso at sa isang mas malaking lawak ay binabawasan ang presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricular, may hindi gaanong binibigkas na arrhythmogenic effect; ang dosis ay nadagdagan upang makamit ang isang pagtaas sa cardiac output at isang pagbaba sa PAWP) o amrinone (ito ay may parehong inotropic at vasodilating epekto, inhibits phosphodiesterase, at dahil doon naiiba mula sa catecholamines).

Kapag ang kondisyon ay nagpapatatag, patuloy na uminom ng diuretics, nitrates, ACE inhibitors.

Pag-ospital

Matapos itigil ang hemodynamic disturbances, lahat ng mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ay naospital sa mga yunit ng pangangalaga sa puso. Sa isang torpid course ng AHF, ang pagpapaospital ay isinasagawa ng mga dalubhasang cardiological o resuscitation team. Ang mga pasyente na may cardiogenic shock ay dapat, hangga't maaari, ay maospital sa mga ospital kung saan mayroong departamento ng operasyon sa puso.

Impormasyon

Impormasyon

1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44927/
2. Emergency cardiology / E.I. Chazov, S.N. Tereshchenko, S.P. Golitsyn. - M .: Eksmo, 2011.— 224 pp. - (Propesyonal na gamot).
3. Emergency Ambulance: Isang Gabay para sa isang Manggagamot Ed. ang prof. VV Nikonova Electronic na bersyon: Kharkov, 2007. Inihanda ng Department of Emergency Medicine, Disaster Medicine at Military Medicine, KhMAPE
4. Pambansang rekomendasyon ng VNOK at OSSN para sa diagnosis at paggamot ng CHF (ikatlong rebisyon) Naaprubahan ng OSSN conference noong Disyembre 15, 2009 Committee para sa paghahanda ng teksto: V. Yu. Mareev, F. T. Ageev, G. P. Arutyunov, A. V. Koroteev, Revishvili A. Sh.
5. Cardiology. Pambansang pamumuno / inedit ni Belenkov Yu.N., Oganov R.G., 2007
6. Mga sakit sa loob. Sa 10 libro. Book 5: Per. mula sa English / Ed. E. Braunwald, K. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf at iba pa - M .: Medicine. - 1995. - 448 p: ill
7. Okorokov AN Diagnostics ng mga sakit ng mga panloob na organo: T. 7. Diagnostics ng mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo .: - M .: Med. lit., 2003 .-- 416 p.: ill.

Pansin!

• Ang self-medication ay maaaring magdulot ng hindi na maibabalik na pinsala sa iyong kalusugan.
• Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Guide" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang personal na konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa isang tagapagbigay ng pangangalagang pangkalusugan kung mayroon kang anumang mga kondisyong medikal o sintomas na bumabagabag sa iyo.
• Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng kinakailangang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
• Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Guide" ay eksklusibong impormasyon at mga mapagkukunang sanggunian. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin sa mga hindi awtorisadong pagbabago sa mga reseta ng doktor.
• Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo sa puso ay nagpapakita ng sarili sa mga klinikal na palatandaan ng cardiac asthma at pulmonary edema. Ang hika ng puso ay bubuo laban sa background ng kaliwang ventricular failure, kapag ang dugo ay tumitigil sa sirkulasyon ng baga. Sa una, ang pulmonary venous hypertension ay bubuo, at kasunod - pulmonary arterial hypertension. Ang pagtaas ng sirkulasyon ng dugo sa mga baga ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng mga capillary ng baga. Ang extravascular volume ng fluid sa baga ay tumataas ng 2-3 beses. Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng talamak na kaliwang ventricular failure, kapag ang extravascular volume ng fluid sa baga ay tumataas dahil sa akumulasyon nito sa interstitial tissue ng baga, ang hypoxemia ay bubuo nang walang hypercapnia, na madaling maalis sa pamamagitan ng paglanghap ng oxygen. Ang hypoxemia sa yugtong ito ng pag-unlad ng proseso ng pathological ay nauugnay sa pampalapot ng alveolocapillary lamad at may kapansanan sa pagtagos ng mga gas sa pamamagitan nito. Kasunod nito, sa kabila ng paglanghap ng oxygen, pagtaas ng hypoxemia at hypercapnia, na nauugnay na sa alveolar blood shunting.

Ang isa pang pathophysiological na mekanismo ng respiratory failure sa talamak na kaliwang ventricular failure ay mahigpit. Upang buksan ang mahirap, edematous, puno ng dugo na mga baga, kinakailangan upang madagdagan ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga, bilang isang resulta kung saan ang pagtaas ng presyo ng oxygen ng paghinga. Habang tumataas ang hypoxia, mas tumataas ang permeability ng alveolocapillary membrane. Ang catecholaminemia na nauugnay sa hypoxia ay humaharang sa lymph drainage, bilang isang resulta kung saan ang paninigas ng tissue ng baga ay tumataas pa.

Ang isang choking attack sa cardiac asthma, ang katumbas nito ay isang atake sa pag-ubo, ay kadalasang nangyayari sa gabi. Ang paghinga ay maingay, malalim, medyo bumilis. Ang balat at mauhog na lamad ay nagiging syanotic, binibigkas ang acrocyanosis, ang malamig na pawis ay sinusunod. Kapansin-pansin na sa mga kaso kung saan ang mga pasyente ay may matinding igsi ng paghinga at isang malakas na ubo, ang mga catarrhal phenomena sa baga ay wala o hindi maganda ang ipinahayag. Ang mga hangganan ng puso ay pinalawak, ang mga tunog ng puso ay muffled, ang accent ng II tone sa projection ng pulmonary artery, kung minsan ang gallop ritmo ay naririnig. Ang cardiogenic pulmonary edema ay ang susunod na yugto sa pagbuo ng talamak na kaliwang ventricular failure pagkatapos ng cardiac asthma. Ito ay medyo mapanganib na kritikal na kondisyon - humigit-kumulang 17% ng mga pasyente na may cardiogenic pulmonary edema ang namamatay sa ospital, at 40% ng mga pinalabas sa loob ng susunod na taon.

Ang mga nakakapukaw na kadahilanan para sa pagbuo ng pulmonary edema laban sa background ng pinagbabatayan na sakit ay kinabibilangan ng pisikal na aktibidad, emosyonal na stress, intercurrent na sakit at ang paggamit ng malalaking halaga ng likido. Kung, sa cardiac asthma, ang pathological na proseso ay batay sa mga phenomena ng expiratory closure ng mga daanan ng hangin dahil sa interstitial edema ng alveoli at bronchi, pagkatapos ay sa cardiogenic edema, ang plasma transudation sa alveoli ay bubuo bilang isang resulta ng isang matinding pagtaas ng presyon ng capillary. . Sa ito, ang respiratory failure ay nangyayari bilang resulta ng overlap ng mga daanan ng hangin sa pamamagitan ng foam na nabuo kapag ang plasma ay bumubula sa alveoli. Ang paglitaw ng extravasation ay pinadali ng mga phenomena ng ischemia at hypoxia ng alveolar tissue.

Ang mga klinikal na sintomas ng pulmonary edema ay tumutugma sa klinika ng cardiac asthma, ngunit ang kurso ay mas malala. Ang paghinga ng pasyente ay bumubula, ang tachypnea ay sinusunod, isang patuloy na ubo na may paglabas ng mabula na plema ng isang madilaw na kulay rosas na kulay. Sa itaas ng mga baga, ang isang malaking bilang ng mga basa-basa na rale ng iba't ibang laki ay naririnig. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang tachycardia ay nabanggit, ang gallop ritmo ay posible.

Batay sa mga tagapagpahiwatig ng antas ng presyon ng dugo, cardiac output, kabuuang peripheral vascular resistance, pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle at iba pang mga parameter ng hemodynamic sa pulmonary edema, dalawang pangunahing uri ng sirkulasyon ng dugo ay nakikilala:

• hypokinetic - ang presyon sa pulmonary artery ay normal o katamtamang tumaas, ang cardiac output ay nabawasan, ang presyon ng dugo ay nabawasan o normal;
• hyperkinetic - ang presyon sa pulmonary artery ay tumaas nang husto, ang daloy ng dugo ay pinabilis, ang cardiac output ay tumaas, ang presyon ng dugo ay tumaas.

KAKUKUPAN NG PAG-IBIG NG DUGO

Kasama sa konsepto ng cardiovascular system ang puso, arterial at venous system, at ang sentral na neuro-humoral na mekanismo ng regulasyon.

Ang pagpalya ng puso ay higit na nauugnay sa isang pagbaba sa myocardial contractile function. Ang actin at myosin sa pamamahinga ay nasa isang dissociated state, ang kanilang kumbinasyon ay pinipigilan ng mga ions ng potassium at sodium, at potassium intracellularly, at sodium extracellularly. Sa ilalim ng impluwensya ng isang contractile impulse, ang sodium ay tumagos sa cell, nag-aambag sa kumbinasyon ng cathine at myosin at Ca ++. Ang malaking halaga ng actin at myosin ay nabawasan, na nagsisiguro sa pag-urong ng myocardium. Pagkatapos ay ang relaxation factor ay isinaaktibo, ang daloy ng enerhiya ay hihinto, at ang resting phase ay magsisimula. Sa panahon ng diastole, ang isang pinahusay na pagbawi ng mga reserbang macroerg (ATP, creatine phosphokinase) ay nangyayari dahil sa oksihenasyon ng glucose, a / c, mga katawan ng ketone. Ang pangunahing landas ng macroerg resynthesis ay aerobic - na nauugnay sa oxidative phosphorylation, kung saan ang pagkakaroon ng oxygen at B bitamina, lalo na ang B-1, ay kinakailangan - ay isang bahagi ng enzyme cofactors.

Kaya, para sa normal na pag-urong ng myocardium, kinakailangan: isang sapat na konsentrasyon ng mga contractile na protina, isang sapat na konsentrasyon ng mga electrolytes (potassium, sodium, calcium, magnesium), isang sapat na dami ng nutrients (a / c, glucose, mataba acids, oxygen, isang sapat na halaga ng B bitamina.

Pathogenesis ng pagkabigo sa puso:

Maaaring bumuo ang HF kapag ang isa o higit pa sa apat na salik na nakalista sa itaas ay nilabag: kakulangan ng nutrient intake na kinakailangan para sa resynthesis ng macroergs: pagkalason, pagka-suffocation. Paglabag sa kanilang asimilasyon - isang kakulangan ng mga bitamina, lalo na ang grupo B, isang paglabag sa oxidative phosphorylation, halimbawa, na may thyrotoxicosis, anemia. Paglabag sa paggamit ng enerhiya - kadalasan ay may labis na trabaho, kapag ang mas malaking pangangailangan ay inilalagay sa myocardium kaysa sa actinchmyosin complex.

Ayon kay Hegglin, mayroong dalawang anyo ng HF:

1) Energy-dynamic na pagpalya ng puso - nauugnay sa isang paglabag sa pangkalahatang metabolismo: thyrotoxicosis, pagkawala ng dugo, hypovitaminosis - karaniwang hindi malubha.

2) Hemodynamic HF - ay nauugnay din sa sobrang pagkapagod ng myocardium, ngunit ang puso ay pangunahing apektado - ang pag-andar ng actin-myosin complex ay nabalisa, ang pagkonsumo ng enerhiya ay nabalisa - mas malinaw na HF ang katangian.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng HF

Bumababa ang puwersa ng mga contraction ng puso, bumababa ang dami ng stroke, i.e. ang dami ng dugo na inilabas sa aorta at pulmonary artery, bilang isang resulta kung saan ang pagtatapos ng diastolic pressure ay tumataas, ang laki ng puso ay unti-unting tumataas, at ang pagluwang nito ay nangyayari. Ang presyon sa bibig ng vena cava ay tumataas - ang Bainbridge reflex ay na-trigger - ang tachycardia ay lumitaw bilang isa sa mga mekanismo ng kompensasyon, ngunit ito ang pinaka hindi perpektong mekanismo ng kompensasyon, dahil bumababa ang oras ng diastole, ang resynthesis ng macroergs ay higit na nabawasan. Medyo mabilis, ang isang pagtaas sa mga dystrophic na pagbabago sa myocardium ay nangyayari, ang minutong dami ay bumababa pa, pagkatapos ay ang daloy ng dugo ay bumagal - ang mga tisyu ay makakatanggap ng mas kaunting oxygen sa bawat yunit ng oras, ang halaga ng pinababang hemoglobin ay tumataas, samakatuwid - actrocyanosis, hypercapnia sa ang dugo. Nangyayari ang igsi ng paghinga (ang sanhi ay hypercapnia, pangangati ng mga pulmonary receptors, kabilang ang sa pulmonary artery. Hypoxia, hypoxemia, nadagdagan ang pagkakaiba ng arteriovenous oxygen ay humantong sa isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at sa isang pagtaas sa lagkit nito, ang paglabas ng karagdagang dugo mula sa depot.Ang pagkarga sa myocardium, bumababa ang daloy ng dugo, tumataas ang venous pressure - lumilitaw ang edema.Sumusunod ang edema sa mga batas ng gyrostatics - lumilitaw sa mga binti at sa rehiyon ng lumbar, kung ang pasyente ay nakatayo, sa sacrum - kung siya ay nakahiga. Bumababa ang daloy ng dugo sa bato, bumagal ang glomerular filtration, na humahantong sa pagtaas ng konsentrasyon ng sodium sa dugo. Tumataas ang dami ng antidiuretic hormone - tumataas ang reabsorption ng tubig, na humahantong din sa edema. Ang nilalaman ng aldosterone ay hindi nagbabago, ngunit mahalagang baguhin ang sensitivity ng renal tissue sa aldosterone at ang paglabag sa inactivation nito sa atay. Mayroon ding mga edema ng mga panloob na organo, kabilang ang atay. humahantong sa distro mga pisikal na pagbabago dito, isang paglabag sa pag-andar nito, isang pagbawas sa nilalaman ng albumin sa dugo - isang pagbaba sa oncotic pressure ng plasma ->

Pag-uuri ng MV:

1. Left ventricular heart failure - pagwawalang-kilos pangunahin sa sirkulasyon ng baga.

2. Right ventricular heart failure - pagwawalang-kilos pangunahin sa systemic circulation.

Mayroon ding mga varieties - pagwawalang-kilos higit sa lahat sa portal vein, vena cava, mixed forms.

1) Talamak na HF,

2) Panmatagalang HF.

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso ayon sa mga yugto:

Stage I- paunang pagpapakita. Ang CH ay nangyayari lamang sa ilalim ng pagkarga. Sa kaibahan sa mga malulusog na tao, mas mahaba ang aftereffect period.

II-A. Kapos sa paghinga, palpitations, pamamaga na may kaunting ehersisyo, din sa pagtatapos ng araw. Ang mga pagbabago ay mas nagpapatuloy, ngunit pagkatapos ng mahabang pahinga ay sumasailalim sila sa isang reverse development.

II-B. Ang lahat ng mga sintomas ay binibigkas, nangyayari at sa pamamahinga, ay maaaring mawala lamang sa paggamot.

Stage III hindi maibabalik na mga pagbabago. Ang lahat ng mga sintomas ay binibigkas sa pamamahinga. Ang yugtong ito ay tinatawag ding cirrhotic stage, dahil ang cirrhosis ng atay ay madalas na nauugnay: kung minsan ito ay tinatawag na cachexical stage.

ACUTE LEFT VENTRICULAR INSUFFICIENCY

Ang isang larawan ng cardiac hika ay bubuo, ang isang matinding pagtaas sa dami ay nangyayari sa sirkulasyon ng baga, at ang pagwawalang-kilos ay bubuo. Minsan ito ay nauugnay sa isang matalim na pagpapahina ng contractile work ng kaliwang puso na may sapat na trabaho ng kanan.

Mga sanhi... myocardial infarction, acute coronary insufficiency, mga depekto sa puso (mitral stenosis, aortic defects), mataas na hypertension (madalas na may talamak na glomerulonephritis, ischemic heart disease, impeksyon na may talamak na pulmonary edema.

Sa mitral stenosis, walang mga senyales ng left ventricular heart failure, ngunit mayroong cardiac asthma (lahat ng dugo ay walang oras upang makapasok sa makitid na pagbubukas ng atrioventricular sa panahon ng diastole, isang purong mekanikal na balakid ang lumitaw sa mga kondisyon ng pagtaas ng trabaho ng kanang ventricle. ).

Ang pagkamatagusin ng mga capillary ng baga ay tumataas, ang lymphatic drainage ay nabalisa - ang likidong bahagi ng dugo ay pawis sa alveoli at sa lumen ng maliit na bronchi, bilang isang resulta kung saan ang respiratory surface ng baga ay bumababa, ang igsi ng paghinga ay nangyayari, maaaring sumali ang bronchospasm. Kung ang pag-atake ay naantala, mayroong isang matalim na hypoxia ng mga tisyu, kabilang ang baga, ang daloy ng likidong bahagi ng dugo sa alveoli ay tumataas, ang pagbubula ay nangyayari, ang respiratory surface ay bumababa nang husto - ito ay pulmonary edema.

Klinika

Ang isang pag-atake ng cardiac hika ay madalas na lumilitaw sa gabi, ang pasyente ay nagising mula sa isang pag-atake ng inis. Ang dyspnea ay mas madalas sa uri ng inspirasyon. Sa bronchospasm, ang pagbuga ay maaaring mahirap. Takot sa kamatayan, takot sa mukha, ang pasyente ay tumalon, umupo, ang kutis ay earthy-grey, ang paghinga ay madalas, hanggang sa 4 ° bawat minuto. may pulmonary edema, bubbling breathing, discharge ng scarlet foamy sputum. Sa layunin, arrhythmia at tachycardia, mahirap paghinga sa mga baga, isang kasaganaan ng basa-basa na wheezing.

Kadalasang nauugnay sa pulmonary embolism. Lumilitaw ang nabulunan, mabilis na namamaga ang mga ugat ng servikal, mabilis na lumawak ang kanang ventricle, lumilitaw ang isang tibok ng puso, isang systolic murmur ay madalas na naririnig malapit sa sternum mula sa kaliwang ibaba, ang atay ay lumalaki. Ang mga pangmatagalang sakit ay may mahalagang papel sa paglitaw ng HF (mga depekto sa puso, pagkabulok sa mga depektong ito ay bahagyang nauugnay sa atherosclerotic na sakit sa puso).

Ang mga pagkagambala sa ritmo (extrasystole) at pagpapadaloy ay may mahalagang papel din. Ang pag-iwas sa pagpalya ng puso ay napakalaking kahalagahan, lalo na sa mga pasyente na may sakit na cardiovascular. Ang katamtamang limitasyon ng pisikal na aktibidad at pagsasanay, na isinasaalang-alang ang mga kakayahan ng reserba ng myocardium, ay mahalaga dito.

Paggamot:

Mahalagang gamutin ang pinagbabatayan na sakit na humantong sa pag-unlad ng HF. Ang paggamot ay depende sa yugto: Ang mga yugto ng I at II-A ay ginagamot sa isang outpatient na batayan, ang mga yugto ng II-B at III ay ginagamot sa isang ospital.

1) Ang kapayapaan ay una sa lahat. Ang isang tampok ng pahinga sa kama ay isang semi-upo na posisyon, kung saan bumababa ang venous return sa puso, at bumababa ang trabaho nito.

2) Diet - nililimitahan ang asin at tubig (hanggang 1 litro bawat araw). Ipinapakita ang mga pagkaing madaling natutunaw na mayaman sa kumpletong protina, bitamina at potasa: patatas, kamatis, repolyo, spinach, pinatuyong mga aprikot, mga pasas.

3) Trabaho:

Ako Art. - paglaya mula sa mahirap na pisikal na trabaho,

II Art. - kapansanan.

4) Napapanahong pagkilala at paggamot ng pinagbabatayan na sakit: thyrotoxicosis, rayuma, arrhythmias - HF provocateurs.

Therapy sa droga

1. Mga gamot na nagpapabuti sa myocardial metabolism. Mga glycoside ng puso:

a) isang direktang epekto sa myocardial metabolism nang direkta: naglalabas ito ng mga calcium ions, pinatataas ang aktibidad ng ATP-ase - isang direktang cardiotonic effect, pinapabagal ang daloy ng mga potassium ions;

b) isang determinadong aksyon sa pamamagitan ng vagus: sa sinus node - bumababa ang tachycardia, sa AV node - bumabagal ang pagpapadaloy, binago ang tachystolic form ng atrial fibrillation sa bradystolic. Ngunit ang mga cardiac glycosides ay may sariling mga panganib: malapit na therapeutic at nakakalason na dosis, sa panahon ng paggamot, kinakailangang isaalang-alang ang labis na magkakaibang sensitivity sa mga gamot na ito, lalo na sa mga matatanda. Ang cardiac glycosides ay nakakaipon sa katawan.

Mga Prinsipyo ng Glycoside Treatment

Simulan ang paggamot sa lalong madaling panahon, lalo na ang glycosides ay ipinapakita sa hemodynamic heart failure. Una, magbigay ng isang saturating na dosis, pagkatapos ay isang dosis ng pagpapanatili. Mayroong iba't ibang mga scheme ng saturation:

a) mabilis na saturation (digitalization) - isang saturating na dosis ay ibinibigay sa loob ng isang araw;

b) katamtamang mabilis - ang dosis ay ibinibigay sa loob ng 3-4 na araw;

c) mabagal na degitalization - ang saturation ay isinasagawa nang dahan-dahan, unti-unti, nang walang limitasyon.

Ang pinakamainam na pamamaraan ay katamtamang mabilis.

Ang napapanahong pag-iwas sa labis na dosis ay kinakailangan: maingat na pagsubaybay sa pulso, lalo na sa unang 5 araw, mahusay na kontrol ng ECG. Nagbibigay ng mga mapagkukunan ng enerhiya, normal na balanse ng potasa. Kailangan namin ng isang makatwirang diskarte sa pagpili ng gamot: strophanthin O, O5% at korglucon O, O6%, mabilis na kumikilos na mga gamot, maliit na maipon, ay ibinibigay lamang sa intravenously; digoxin O, OOO25, 6O% absorbability sa bituka, digitoxin O, OOOO1 ay may 1OO% absorbability, celanide O, OOO25, absorbability 4O%.

Contraindications:

a) Ang simula ng HF laban sa background ng bradycardia. Isang gamot Teluzil ay may epekto hindi sa pamamagitan ng vagus, ngunit direkta sa puso - maaari rin itong magamit para sa bradycardia.

b) Ventricular arrhythmias (paroxysmal ventricular tachycardia, atbp.), dahil maaaring mayroong ventricular asystole.

c) Atrioventricular block, lalo na ang hindi kumpletong block.

Mga side effect mula sa paggamit ng glycosides

Ventricular arrhythmias: extrasystole, ventricular fibrillation, paroxysmal tachycardia. Iba't ibang mga blockade, lalo na ang mga atroventricular block. Gastrointestinal disorder: pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, mahinang gana. Mula sa gilid ng central nervous system: sakit ng ulo, kahinaan.

2. Mga paghahanda ng potasa... potasa klorido 1O% 1 tbsp. kutsara * 3 beses sa isang araw; Panangin 1 tablet * 3 beses sa isang araw, asparkam (analogue ng Panangin) 1 tablet * 3 beses sa isang araw.

3. Bitamina... cocarboxylase 1OO ml / araw ako / m; B-6 1% 1, O sa / m; nikotinic acid O, O5.

4. Mga anabolic na gamot... potasa orotate O, 5 * 3 r. isang araw isang oras bago kumain; nerabol, retabolil 5% 1, O / m 1 oras bawat linggo.

5. Potassium-sparing diuretics... veroshpiron 1OO mg / araw.

6. Cohormone 1, O w / m

7. Mga diurette... lasix 2, O IV, hypothiazide 5O mg, uregit O, O5.

8. Mga gamot na naglalayong mapabuti ang paggana ng puso:

a) Pagbawas ng venous return sa kanang puso: nitroglycerin O, OOO5; nitrosorbitol O, O1; sustak O, 64 mg ay nagpapalawak ng mga venule, na nagdaragdag ng kanilang kapasidad.

b) Pagbabawas ng peripheral resistance: apressin at nadtium nitroprusside - dilate arterioles sa talamak na pagpalya ng puso. Magingat! sa talamak na pagkabigo sa puso, ipasok ang IV.

9. Oxygen therapy.

Agarang pagpapaospital. Ang pasyente ay binibigyan ng isang semi-upo na posisyon, ang venous return sa puso ay nabawasan. Para sa parehong layunin, venous tourniquets sa limbs. Kung walang cardiogenic shock, bloodletting hanggang 5OO ml.

Diuretics: lasix 1%, 2, O-6, O in / in; furosemide O, O4. Morphine 1% 1, О (pinipigilan ang nasasabik na sentro ng paghinga + binabawasan ang venous return sa puso); pentamine 5% hanggang 1 ml, benzhexonium - makabuluhang bawasan ang tono ng mga venules, potentiate ang epekto ng morphine. Kung mababa ang presyon ng dugo, HUWAG GAMITIN! Euphyllin 2, 4% 1O, O - pinapawi ang bronchospasm, atropine sulfate O, 1% 1, O - na may bradycardia, strophanthin O, O5% O, 25-O, 5; talomonal para sa neuroleptoanalgesia, diphenhydramine 1% 1, O o pipolfen (diprazine) - antihistamines.

Defoamers - paglanghap ng oxygen na binasa ng ethyl alcohol. Mechanical ventilation - sa mga malubhang kaso. Electropulse therapy para sa ventricular flutter.

% img src = "http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Talamak na kaliwang ventricular failure

Pangkalahatang Impormasyon

Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay nangyayari sa anyo ng isang paroxysm ng inspiratory (na may kahirapan sa paghinga) inis laban sa background ng pinsala sa cardiovascular system sa pamamagitan ng acutely binuo o chronically kasalukuyang mga sakit - myocardial infarction, arterial hypertension, acute myocarditis, acute diffuse glomerulonephritis na may malubhang hypertensive heart disease, acute pneumonia, pneumothorax), coma, impeksyon at pagkalasing. Ang isang pag-atake ng inis ay bubuo dahil sa talamak na pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, na nagiging interstitial pulmonary edema.

Mga sintomas ng talamak na kaliwang ventricular failure

Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay kadalasang nabubuo nang biglaan, mas madalas sa gabi. Karaniwan ang pasyente ay nagising mula sa isang masakit na pakiramdam ng kakulangan ng hangin - inis, na sinamahan ng takot sa kamatayan. Hindi siya makabangon sa kama; nakaupo habang nakababa ang mga paa, nakapatong ang mga kamay sa kama. Ang mukha ay may paghihirap na ekspresyon, maputla, ang mga labi ay maasul. Ang pasyente ay nabalisa, nakakakuha ng hangin gamit ang kanyang bibig, ang balat ng noo, leeg at puno ng kahoy ay natatakpan ng mga patak ng pawis. Ang cervical veins ay namamaga. Ang paghinga ay bumilis, hanggang sa 30-40 bawat minuto, dahil sa igsi ng paghinga, ang pasyente ay nahihirapang magsalita. Kapag umuubo, ang isang masaganang, likido, mabula na plema ay inilabas.

Ang dibdib ng pasyente ay pinalawak, ang supraclavicular fossa ay pinakinis. Tunog ng percussion sa mga baga ng isang boxy tone na may pagpapaikli sa subscapularis. Sa auscultation sa mas mababang lobes ng baga, ang mga fine at medium-bubble rale ay naririnig laban sa background ng madalas na humina na paghinga. Ang mga dry rales na nagreresulta mula sa bronchospasm ay madalas na tinutukoy. Ang data ng auscultatory sa mga baga ay maaaring magbago sa panahon ng pag-atake.

Sa talamak na kaliwang ventricular failure, ang binibigkas na mga pagbabago sa aktibidad ng cardiovascular ay nabanggit - tachycardia (ang bilang ng mga contraction ng puso ay umabot sa 120-150 beats bawat minuto), madalas na arrhythmias. Nadagdagan sa simula ng isang pag-atake, ang presyon ng arterial na may pagtaas sa kakulangan ng vascular ay maaaring bumaba nang husto. Ang mga tunog ng puso ay naririnig nang may kahirapan dahil sa kasaganaan ng paghinga at maingay na paghinga. Ang tagal ng pag-atake ng cardiac asthma ay maaaring mula sa ilang minuto hanggang ilang oras.

Ang isang malubhang kurso ng hika sa puso ay ipinakikita ng mga pag-atake ng hika, na nangyayari nang maraming beses sa isang araw, ay nakikilala sa pamamagitan ng isang makabuluhang tagal at kahirapan sa paghinto. Sa mga kasong ito, may panganib na magkaroon ng alveolar pulmonary edema, kung saan ang tuluy-tuloy na pagpapawis sa lumen ng alveoli at gas exchange ay nabalisa, na humahantong sa asphyxia.

Differential diagnosis

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng talamak na pagpalya ng puso ay isinasagawa lalo na sa bronchial hika. Ang pag-atake ng bronchial hika ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang katangian na mahirap na pagbuga na may maraming mga tuyong wheezing rales sa pagbuga. Maririnig sa di kalayuan ang mga sipol. Ang plema ay nailalabas nang napakahirap dahil sa mataas na lagkit nito.

Bilang karagdagan, ang anamnesis ay tumutulong sa differential diagnosis sa talamak na kaliwang ventricular failure: ang cardiac asthma ay nangyayari laban sa background ng mga sakit sa cardiovascular, mas madalas sa mga matatanda, at sa kaso ng bronchial hika, lumilitaw ang mga talamak na nagpapaalab na proseso sa bronchopulmonary apparatus (talamak na brongkitis, paulit-ulit na pneumonia. ), ubo at pag-atake ng inis, na pumapayag sa mga epekto ng broncho-antispasmodics. Sa isang kumbinasyon ng cardiovascular at bronchopulmonary pathology, ang mga sintomas ng pag-atake ng hika ay maaaring halo-halong.

Pangunang lunas

Ang pangunahing layunin sa pagtulong sa isang pasyente na may atake ng talamak na kaliwang ventricular failure ay upang mabawasan ang excitability ng respiratory center at mapawi ang sirkulasyon ng baga. Ang hika sa puso ay nangangailangan ng agarang masinsinang pangangalaga. Ang pasyente ay binibigyan ng semi-sitting o sitting position sa kama. Upang mabawasan ang daloy ng dugo sa puso, kinakailangan na mag-aplay ng mga venous tourniquet sa mas mababang mga paa't kamay (pinching lamang ang mga venous vessel), na nagpapahina sa kanila tuwing 30 minuto.

Bilang isang first aid para sa talamak na kaliwang ventricular failure, ang pinaka-epektibo sa anumang kaso ay ang pagpapakilala ng 0.5-1 ml ng 1% morphine na may 0.5 ml ng 0.1% na solusyon ng atropine. Sa matinding tachycardia, sa halip na atropine, 1 ml ng 1% diphenhydramine ang ibinibigay, o 1 ml ng 2.5% na solusyon ng pipolfen, o 1 ml ng 2% na solusyon ng suprastin. Mula sa pagpapakilala ng morphine ay dapat na pigilin ang pagbagsak, paglabag sa ritmo ng paghinga, depression ng respiratory center. Sa normal o mataas na presyon ng dugo, ang mga diuretics ay ipinahiwatig (60-80 mg ng lasix ay iniksyon sa intravenously - 6-8 ml ng isang 1% na solusyon).

Bilang isang first aid para sa arterial hypertension, ang pagpapakilala ng mga ganglion blocker ay ipinapakita: 0.3-0.5 ml ng isang 5% na solusyon ng pentamine intramuscularly o intravenously, arfonade intravenously drip - 250 mg sa isang 5% glucose solution. Kapag nasasabik laban sa isang background ng mataas o normal na presyon ng dugo, 2 ml (5 mg) ng isang 2.5% na solusyon ng droperidol ay iniksyon sa intravenously.

Pagkatapos ng therapy na ito, ito ay ipinapakita, pangunahin sa mga pasyente na may malalang sakit sa puso, ang pagpapakilala ng cardiac glycosides - 1 ml ng isang 0.06% na solusyon ng korglikon, o 0.25-0.5 ml ng isang 0.05% na solusyon ng strophanthin sa 20 ml ng 5% glucose solution, o isotonic sodium chloride solution sa intravenously. Kapag nagbibigay ng first aid, ang pagpapakilala ng cardiac glycosides ay nakakatulong upang mapabuti ang contractility ng myocardium.

Upang maalis ang pangalawang bronchospasm, ang intravenous administration ng aminophylline (5-10 ml ng isang 2.4% na solusyon) ay ipinahiwatig. Para sa functional unloading ng myocardium, ang nitroglycerin 0.5 mg (1 tablet) ay ginagamit sa ilalim ng dila, muli pagkatapos ng 10-15 minuto hanggang sa makamit ang epekto. Kung mayroong isang solusyon ng nitroglycerin para sa parenteral na paggamit, pagkatapos ay simulan ang pagpapakilala ng pagtulo nito sa isang dosis na 10 mg bawat 100 ml ng 5% na solusyon ng glucose, na tumutuon sa klinikal na epekto at presyon ng dugo.