Ang mga kalat na kondisyon sa pagsasagawa ng isang cardiologist. Comorbidity bilang isang problema sa ika-21 siglo: mga sakit sa puso at diabetes mellitus Pagsunod sa paggamot

"Hindi rin niya dapat pagalingin ang sakit mismo, kung saan hindi tayo makakahanap ng mga bahagi at pangalan, at hindi rin dapat maging sanhi ng sakit, na madalas na hindi natin alam, ang pasyente o ang mga nasa paligid niya, ngunit dapat na pagalingin ang pasyente mismo, ang kanyang komposisyon, ang kanyang organ, ang kanyang lakas ".

Propesor M. Ya.Mudrov(kumilos ng pagsasalita "Isang salita sa paraan upang magturo at matuto ng gamot, praktikal o aktibong medikal na sining sa mga kama ng mga pasyente", 1820)

Bahagi 2. basahin sa Blg. 6, 2013.

Tulad ng makikita mula sa mga kamakailang gawa, bilang karagdagan sa mga therapist at pangkalahatang praktiko, ang mga makitid na espesyalista ay madalas na nakaharap sa problema ng comorbidity. Sa kasamaang palad, bihira silang magbayad ng pansin sa pagkakaroon ng isang buong spectrum ng mga sakit sa isang pasyente at higit sa lahat ay nakikilahok sa paggamot ng isang sakit na profile. Sa umiiral na kasanayan, ang mga urologist, gynecologist, otorhinolaryngologists, optalmologist, siruhano at iba pang mga dalubhasa ay madalas na masuri lamang ang "kanilang sariling" sakit, na iniiwan ang paghahanap para sa magkakasamang patolohiya "sa awa" ng iba pang mga espesyalista. Ang hindi nasabi na panuntunan ng anumang dalubhasang kagawaran ay naging gawaing konsulta ng therapist, na kinuha ang syndromic analysis ng pasyente, pati na rin ang pagbuo ng isang diagnostic at konsepto ng paggamot na isinasaalang-alang ang mga potensyal na peligro ng pasyente at ng kanyang pangmatagalang pagbabala.

Samakatuwid, ang impluwensya ng comorbid pathology sa mga klinikal na manifestation, diagnosis, pagbabala at paggamot ng maraming mga sakit ay maraming uri at indibidwal. Ang pakikipag-ugnayan ng mga sakit, edad at gamot na pathomorphosis ay makabuluhang nagbabago sa klinikal na larawan at kurso ng pinagbabatayan na nosology, ang likas na katangian at kalubhaan ng mga komplikasyon, nagpapalala sa kalidad ng buhay ng pasyente, nililimitahan o kumplikado ang proseso ng therapeutic at diagnostic.

Ang Comorbidity ay nakakaapekto sa pagbabala para sa buhay, nagdaragdag ng posibilidad ng kamatayan. Ang pagkakaroon ng mga comorbid na sakit ay nag-aambag sa isang pagtaas ng mga bed-day, kapansanan, pinipigilan ang rehabilitasyon, pinatataas ang bilang ng mga komplikasyon pagkatapos ng mga interbensyon sa pag-opera, at pinapataas ang posibilidad ng pagbagsak ng mga matatandang pasyente.

Gayunpaman, sa karamihan ng mga randomized na klinikal na pagsubok na isinasagawa, kasama ng mga may-akda ang mga pasyente na may isang hiwalay na pino na patolohiya, na ginagawang pamantayan sa pagbubukod. Iyon ang dahilan kung bakit ang nakalistang mga pag-aaral na nakatuon sa pagtatasa ng kombinasyon ng ilang mga indibidwal na sakit ay maaaring hindi maiugnay sa mga gawa na nag-aaral ng comorbidity bilang isang buo. Ang kakulangan ng isang pinag-isang komprehensibong pang-agham na diskarte sa pagtatasa ng comorbidity ay nagsasama ng mga puwang sa klinikal na kasanayan. Ang kawalan ng comorbidity sa systematics ng mga sakit na ipinakita sa International Classification of Diseases X revision (ICD-10) ay hindi napapansin. Ang katotohanang ito lamang ay nagbibigay ng isang batayan para sa karagdagang pag-unlad ng isang pangkalahatang pag-uuri ng mga sakit.

Sa kabila ng maraming hindi nalutas na mga pattern ng comorbidity, ang kakulangan ng pinag-isang terminolohiya nito at ang patuloy na paghahanap para sa mga bagong kumbinasyon ng mga sakit, batay sa magagamit na klinikal at pang-agham na data, maaari nating tapusin na ang comorbidity ay may isang spectrum ng walang alinlangan na mga katangian na nagpapakilala dito bilang isang magkakaiba, madalas na nagaganap na kababalaghan na nagdaragdag ng kalubhaan ng kondisyon. at nagpapalala sa pagbabala ng mga pasyente. Ang heterogeneity ng comorbidity ay dahil sa isang malawak na hanay ng mga sanhi na sanhi nito.

Mayroong isang bilang ng mga patakaran para sa pagbubuo ng isang klinikal na diagnosis sa isang comorbid na pasyente na dapat sundin ng isang pagsasanay na manggagamot. Ang pangunahing patakaran ay upang makilala ang pangunahing at mga sakit sa background sa istraktura ng diagnosis, pati na rin ang kanilang mga komplikasyon at kasabay na patolohiya.

Kung ang pasyente ay naghihirap mula sa maraming mga sakit, kung gayon ang isa sa kanila ang pangunahing isa. Ito ang pormang nosolohikal na mismong o bilang isang resulta ng mga komplikasyon na sanhi ng pangunahing pangangailangan para sa paggamot sa isang naibigay na oras na may kaugnayan sa pinakamalaking banta sa buhay at kakayahang magtrabaho. Ang pinagbabatayan ng sakit sa kanyang sarili o sa pamamagitan ng mga komplikasyon ay maaaring maging sanhi ng pagkamatay. Ang pangunahing isa ay ang sakit na sanhi ng paghingi ng tulong medikal. Habang nagpapatuloy ang pagsusuri, ang diagnosis ng pinakamaliit na kanais-nais na sakit ay nagiging pangunahing isa, habang ang iba pang mga sakit ay magkakasabay.

Maraming mga nakikipagkumpitensyang malubhang karamdaman ay maaaring maging pangunahing mga sakit. Ang mga nakikipagkumpitensyang sakit ay mga pormang nosolohikal na naroroon nang sabay sa pasyente, kapwa independyente sa etiology at pathogenesis, ngunit pantay na natutugunan ang mga pamantayan ng pinagbabatayan na sakit.

Ang sakit sa background ay nag-aambag sa pagsisimula o hindi kanais-nais na kurso ng pinagbabatayan na sakit, pinapataas ang panganib nito, nag-aambag sa pagbuo ng mga komplikasyon. Ang sakit na ito, pati na rin ang pangunahing, ay nangangailangan ng kagyat na paggamot.

Ang lahat ng mga komplikasyon ay pathogenetically na nauugnay sa pinagbabatayan ng sakit, nag-aambag sila sa isang hindi kanais-nais na kinalabasan ng sakit, na nagdudulot ng matalim na pagkasira ng kalagayan ng pasyente. Kabilang sila sa kategorya ng kumplikadong comorbidity. Sa isang bilang ng mga kaso, ang mga komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit na nauugnay dito ng isang karaniwang etiological at pathogenetic na kadahilanan ay itinalaga bilang nauugnay na mga sakit. Sa kasong ito, dapat silang maiuri bilang sanhi ng pagiging sanhi. Ang mga komplikasyon ay nakalista sa pagbawas ng pagkakasunud-sunod ng mahuhulaan o hindi pagpapagana ng kabuluhan.

Ang natitirang mga sakit na nagaganap sa pasyente ay nakalista sa pagkakasunud-sunod ng kahalagahan. Ang kasabay na sakit ay hindi nauugnay sa etiologically at pathogenetically sa pinagbabatayan na sakit at pinaniniwalaan na hindi ito makabuluhang nakakaapekto sa kurso nito.

Ang pagkakaroon ng comorbidity ay dapat isaalang-alang kapag pumipili ng isang diagnostic algorithm at paggamot sa paggamot para sa isang partikular na sakit. Para sa kategoryang ito ng mga pasyente, kinakailangan upang linawin ang antas ng mga karamdaman sa pagganap at katayuan ng morphological ng lahat ng mga kinilalang nosological form. Sa hitsura ng bawat bago, kasama ang isang banayad na sintomas, dapat isagawa ang isang masusing pagsusuri upang matukoy ang sanhi nito. Dapat ding alalahanin na ang comorbidity ay humahantong sa polypharmacy, iyon ay, ang sabay na reseta ng isang malaking bilang ng mga gamot, na kung saan imposibleng makontrol ang pagiging epektibo ng therapy, pinapataas ang mga materyal na gastos ng mga pasyente, at samakatuwid ay binabawasan ang kanilang pagsunod (pagsunod sa paggamot). Bilang karagdagan, ang polypharmacy, lalo na sa mga pasyente na may edad na at may edad na, ay nag-aambag sa isang matalim na pagtaas ng posibilidad na magkaroon ng lokal at systemic na hindi ginustong mga epekto ng gamot. Ang mga epekto na ito ay hindi palaging isinasaalang-alang ng mga doktor, dahil ang mga ito ay itinuturing na isang pagpapakita ng isa sa mga kadahilanan ng comorbidity at nangangailangan ng reseta ng mas maraming mga gamot, pagsasara ng "mabisyo bilog".

Ang sabay-sabay na paggamot ng maraming mga sakit ay nangangailangan ng mahigpit na pagsasaalang-alang ng kombinasyon ng mga gamot at masusing pagsunod sa mga patakaran ng makatuwiran na pharmacotherapy batay sa postulate ni E. M. Tareev "Ang bawat gamot na hindi ipinahiwatig ay kontraindikado" at B. E. Votchala anumang mga epekto sa lahat. "

Samakatuwid, ang kahalagahan ng comorbidity ay hindi nag-aalinlangan, ngunit paano ito masusukat sa isang tukoy na pasyente, halimbawa, sa pasyente na si S., 73 taong gulang, na tumawag sa isang ambulansya dahil sa biglaang pagpindot ng sakit sa suso? Alam mula sa anamnesis na ang pasyente ay nagdurusa mula sa coronary artery disease sa loob ng maraming taon. Mayroon siyang katulad na masakit na sensasyon sa dibdib dati, ngunit laging nawala ilang minuto pagkatapos ng sublingual na paggamit ng mga organikong nitrate. Sa kasong ito, ang pagkuha ng tatlong tablet ng nitroglycerin ay hindi nagbigay ng isang analgesic effect. Mula sa anamnesis nalalaman na ang pasyente nang dalawang beses sa huling sampung taon ay nagdusa ng myocardial infarction, pati na rin ang matinding aksidente sa cerebrovascular na may left-sided hemiplegia higit sa 15 taon na ang nakalilipas. Bilang karagdagan, ang pasyente ay naghihirap mula sa hypertension, type 2 diabetes mellitus na may diabetic nephropathy, uterine myoma, gallstone disease, osteoporosis at varicose veins ng mga binti. Posibleng malaman na ang pasyente ay regular na kumukuha ng isang bilang ng mga antihypertensive na gamot, diuretics at oral hypoglycemic agents, pati na rin mga stat, antiplatelet agents at nootropics. Noong nakaraan, ang pasyente ay sumailalim sa cholecystectomy para sa cholelithiasis higit sa 20 taon na ang nakalilipas, pati na rin ang pagkuha ng lens para sa cataract ng kanang mata 4 na taon na ang nakakaraan. Ang pasyente ay pinasok sa yunit ng pag-aalaga ng masinsinang puso ng isang multidisciplinary hospital na may diagnosis ng matinding transmural myocardial infarction. Ang pagsusuri ay nagsiwalat ng katamtamang azotemia, banayad na hypochromic anemia, proteinuria at nabawasan ang kaliwang ventricular ejection maliit na bahagi.

Sa kasalukuyan, mayroong 12 pangkalahatang tinatanggap na mga pamamaraan para sa pagsukat ng comorbidity. Ang mga unang pamamaraan para sa pagtatasa ng comorbidity ay ang CIRS (Cumulative Illness Rating Scale) system at ang Kaplan-Feinstein index, na binuo noong 1968 at 1974. ayon sa pagkakabanggit. Ang sistema ng CIRS, na iminungkahi ni B. S. Linn, ay isang rebolusyonaryong pagtuklas, dahil ginawang posible para sa mga nagsasanay na masuri ang bilang at kalubhaan ng mga malalang sakit sa istraktura ng comorbid status ng kanilang mga pasyente. Gayunpaman, hindi ito isinasaalang-alang ang edad ng mga pasyente at ang pagtitiyak ng mga sakit ng mga matatanda, at samakatuwid, 23 taon na ang lumipas, binago si M. D. Miller. Ang isang pagkakaiba-iba ng sistema ng CIRS sa mga matatandang pasyente ay tinatawag na CIRS-G (Cumulative Illness Rating Scale for Geriatrics).

Ang wastong paggamit ng CIRS system ay nagpapahiwatig ng isang hiwalay na pagtatasa ng buod ng estado ng bawat isa sa mga system ng organ: "0" ay tumutugma sa kawalan ng mga sakit ng napiling sistema, "1" - sa bahagyang mga paglihis mula sa pamantayan o mga nakaraang sakit. 2 "- sa isang sakit na nangangailangan ng appointment ng drug therapy," 3 "- isang sakit na sanhi ng kapansanan, at" 4 "- matinding pagkabigo sa organ, na nangangailangan ng kagyat na therapy. Sinusuri ng system ng CIRS ang comorbidity ng kabuuan ng mga puntos, na maaaring mag-iba mula 0 hanggang 56. Ayon sa mga nag-develop nito, ang maximum na mga resulta ay hindi tugma sa buhay ng mga pasyente. Ang isang halimbawa ng pagsusuri ng comorbidity ay ipinakita sa talahanayan. 1.

Sa gayon, ang komorbididad ng pasyente na si S., 73 taong gulang, ay maaaring ituring bilang katamtaman (23 puntos mula sa 56), gayunpaman, hindi posible na masuri ang pagbabala ng pasyente dahil sa kakulangan ng interpretasyon ng mga resulta na nakuha at ang kanilang koneksyon na may isang bilang ng mga prognostic na katangian.

Ang Kaplan-Feinstein Index ay nilikha batay sa pag-aaral ng epekto ng comorbidities sa 5-taong kaligtasan ng buhay ng mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus. Sa sistemang ito para sa pagtatasa ng comorbidity, lahat ng mga mayroon nang sakit at kanilang mga komplikasyon, depende sa kalubhaan ng mga sugat sa organ, ay inuri sa banayad, katamtaman at malubha. Sa kasong ito, ang konklusyon tungkol sa kabuuang comorbidity ay ginawa batay sa pinaka-decompensated na sistema ng organ. Nagbibigay ang index na ito ng isang buod, ngunit hindi gaanong detalyado sa paghahambing sa CIRS system, isang pagtatasa ng estado ng bawat system ng organ: "0" - walang sakit, "1" - banayad na kurso ng sakit, "2" - katamtamang sakit, "3" - matinding karamdaman. Sinusuri ng Kaplan-Feinstein Index ang comorbidity sa pamamagitan ng kabuuan ng mga puntos, na maaaring saklaw mula 0 hanggang 36. Ang isang halimbawa ng pagsusuri ng comorbidity ay ipinakita sa talahanayan. 2.

Kaya, ang komorbididad ng pasyente na si S., 73 taong gulang, ay maaaring ituring na katamtaman (16 puntos mula sa 36), ngunit ang kahalagahan ng prognostic na ito ay muling hindi malinaw dahil sa kakulangan ng interpretasyon ng kabuuang marka na nakuha mula sa pagbubuod ng mga sakit ng pasyente. Bilang karagdagan, isang halata na kawalan ng pamamaraang ito ng pagtatasa ng comorbidity ay ang labis na paglalahat ng mga nosology at ang kawalan sa sukat ng isang malaking bilang ng mga sakit, na maaaring marahil ay mapapansin sa haligi ng "sari-sari", na binabawasan ang pagiging objectivity at pagiging epektibo ng ang pamamaraang ito Gayunpaman, ang hindi mapag-aalinlanganan na kalamangan ng Kaplan-Feinstein index sa sistema ng CIRS ay nakasalalay sa posibilidad ng isang malayang pagsusuri ng malignant neoplasms at ang kanilang kalubhaan.

Kabilang sa mga system para sa pagtatasa ng comorbidity na mayroon ngayon, ang sukat ng ICED at ang index ng Charlson, na iminungkahi para sa pagtatasa ng pangmatagalang pagbabala ng mga pasyente noong 1987 ni Propesor Mary Charlson, ang pinakakaraniwan.

Ang index na ito ay isang sistema ng pagmamarka (mula 0 hanggang 40) para sa pagkakaroon ng ilang mga comorbidities at ginagamit upang mahulaan ang pagkamatay. Kapag kinakalkula ito, ang mga puntos na naaayon sa mga magkakasamang sakit ay naibuo, at isang punto ay idinagdag para sa bawat sampung taon ng buhay kung ang pasyente ay lumampas sa edad na apatnapu (ibig sabihin, 50 taon - 1 punto, 60 taon - 2 puntos) (Talahanayan 3).

Kaya, ang komorbididad ng pasyente na si S., 73 taong gulang, ayon sa pamamaraang ito, ay tumutugma sa isang banayad na antas (9 puntos mula sa 40). Ang pangunahing tampok na nakikilala at walang pasubaling bentahe ng Charlson index ay ang kakayahang masuri ang edad ng pasyente at matukoy ang dami ng namamatay sa mga pasyente, na sa kawalan ng comorbidity ay 12%, na may 1-2 puntos - 26%; na may 3-4 na puntos - 52%, at may kabuuang higit sa 5 puntos - 85%. Sa kasamaang palad, ang ipinakita na pamamaraan ay may ilang mga drawbacks - kapag kinakalkula ang comorbidity, ang kalubhaan ng maraming mga sakit ay hindi isinasaalang-alang, at isang bilang ng mga prognostically importanteng sakit ay wala. Bilang karagdagan, kaduda-dudang ang posibleng teoretikal na posibleng pagbabala ng isang pasyente na naghihirap mula sa bronchial hika at talamak na lukemya ay maihahambing sa pagbabala ng isang pasyente na may myocardial infarction at cerebral infarction. Ang ilan sa mga ipinahiwatig na pagkukulang ng index ng Charlson ay naitama ni R. A. Deyo noong 1992. Ang mga talamak na porma ng ischemic heart disease at mga yugto ng talamak na pagkabigo sa puso ay idinagdag sa binagong index ng Charlson.

Ang index ng magkakasamang mga sakit na ICED (Index of Co-Existen Disease) ay orihinal na binuo ni S. Greenfield upang masuri ang comorbidity ng mga pasyente na may malignant neoplasms, at kalaunan ay natagpuan ang aplikasyon sa iba pang mga kategorya ng mga pasyente. Ang pamamaraang ito ay tumutulong sa pagkalkula ng haba ng pananatili sa ospital at ang panganib na muling ma-ospital ng pasyente pagkatapos ng operasyon. Upang makalkula ang comorbidity, iminungkahi ng sukat ng ICED ang pagtatasa ng hiwalay na kondisyon ng pasyente ayon sa dalawang bahagi: mga katangian ng physiological at pagganap. Kasama sa unang bahagi ang 19 na mga comorbidity, na ang bawat isa ay tinatasa sa isang 4 na puntos na sukat, kung saan ang "0" ay ang kawalan ng sakit, at ang "3" ay ang matinding anyo nito. Sinusuri ng pangalawang sangkap ang epekto ng mga comorbidity sa pisikal na kondisyon ng pasyente. Sinusuri niya ang 11 pisikal na pag-andar sa isang sukat na 3-point, kung saan ang "0" ay isang normal na pag-andar, at ang "2" ay imposible na gampanan ito.

Na-aralan ang comorbid status ng pasyente na si S., 73 taong gulang, na ginagamit ang pinakatanyag na mga antas ng internasyonal para sa pagsusuri ng comorbidity, nakuha namin ang magkakaibang mga resulta. Ang kanilang kalabuan at hindi pagkakapare-pareho sa isang tiyak na lawak ay naging mahirap para sa amin na hatulan ang totoong kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at gawing kumplikado ang appointment ng makatuwirang pharmacotherapy para sa kanyang mga sakit. Ito ang mga hamon na kinakaharap ng sinumang klinika sa araw-araw, hindi alintana ang klinikal na karanasan at kaalaman sa agham medikal. Bukod dito, bilang karagdagan sa mga sistema ng pagtatasa ng comorbidity na tinalakay sa artikulong ito, kasalukuyang mayroong GIC (Geriatric Index of Comorbidity, 2002), FCI (Functional Comorbidity Index, 2005), TIBI (Total Illness Burden Index, 2009) index, pati na rin bilang isang bilang ng mga kaliskis na nagpapahintulot sa mga pasyente na malaya na masuri ang kanilang comorbidity. Ang isang pagtatasa ng komorbid na patolohiya ng isang pasyente sa parehong klinikal na kaso na ginagamit ang mga indeks na ito ay walang alinlangan na magbubunga ng mga bagong resulta, ngunit lalong malito ang nagsasanay.

Ayon sa mga may-akda, ang mga pangunahing hadlang sa pagpapakilala ng mga system ng pagtatasa ng comorbidity sa isang maraming nalalaman na paggamot at proseso ng diagnostic ay ang kanilang pagkapira-piraso at makitid na pagtuon. Sa kabila ng pagkakaiba-iba ng mga pamamaraan para sa pagtatasa ng comorbidity, ang kakulangan ng isang solong tinatanggap na pangkalahatang pamamaraan ng pagsukat nito, na walang mga pagkukulang ng mga mayroon nang pamamaraan, ay nababahala. Ang kawalan ng isang solong tool, na nilikha batay sa napakalaking karanasan sa internasyonal, pati na rin ang pamamaraan para sa paggamit nito, ay hindi pinapayagan ang comorbidity na "lumingon sa mukha" isang pagsasanay na doktor. Sa parehong oras, dahil sa pagkakapira-piraso ng mga diskarte sa pag-aaral ng katayuan ng comorbid at kawalan ng mga bahagi ng comorbidity sa kurikulum ng mga unibersidad ng medisina, ang epekto ng prognostic na ito ay hindi halata sa klinika, na ginagawang ang mga magagamit na publiko na mga system para sa pagtatasa ng comorbidity na walang katwiran , at samakatuwid ay hindi na-claim.

"Ang isang dalubhasa ay tulad ng isang gumboil - ang pagkakumpleto nito ay isang panig," sabay sulat ng isang pangkat ng mga may-akda sa ilalim ng sagisag na Kozma Prutkov, at samakatuwid ngayon ang tanong ng pagsasagawa ng isang pangkalahatang pangunahing pag-aaral ng comorbidity, mga katangian at pattern nito, pati na rin mga nauugnay na phenomena at phenomena, hinog na ang pasyente at sa talahanayan ng seksyon. Ang resulta ng gawaing ito ay dapat na ang paglikha ng isang unibersal na tool na nagbibigay-daan sa pagsasanay na madali at walang hadlang na masuri ang istraktura, kalubhaan at mga posibleng kahihinatnan ng comorbidity, magsagawa ng isang naka-target na pagsusuri sa mga pasyente at magreseta sa kanila ng sapat na paggamot.

Panitikan

1. Feinstein A. R. Pag-uuri ng pre-therapeutic ng co-morbidity sa malalang sakit // Journal Chronic Disease. 1970; 23 (7): 455-468.
2. Jensen I. Mga Pamamaraan: Pathology at prognostic factor sa temporal lobe epilepsy. Ang pag-follow up pagkatapos ng temporal na pagtibay ng lobe // Acta Neurochir. 1975; 31 (3-4): 261-262.
3. Boyd J. H., Burke J. D. Mga pamantayan sa pagbubukod ng DSM-III: isang pag-aaral ng co-paglitaw ng mga hierarchy-free syndrome // Arch Gen Psychiatry. 1984; 41: 983-989.
4. Sanderson W. C., Beck A. T., Beck J. Ang sakit na Syndrome sa mga pasyente na may pangunahing pagkalumbay o dysthymia: Pagkalat at mga pansamantalang ugnayan // Am J Psychiatry. 1990; 147: 10-25-1028.
5. Nuller Yu. L. Pagsusuri sa Psychiatry at Medical Psychology. M., 1993; 1: 29-37.
6. Robins L. Kung paano makilala ang mga comorbidity sa psychopathology ay maaaring humantong sa isang pinabuting nosology ng pananaliksik // Clinical Psychology: Science and Practice. 1994; 1, 93-95.
7. Smulevich A.B., Dubnitskaya E.B., Tkhostov A. Sh. Ang mga karamdaman sa pagkalumbay at komorbid. M., 1997.
8. Cloninger C. R. Mga implikasyon ng comorbidity para sa pag-uuri ng mga karamdaman sa pag-iisip: ang pangangailangan para sa isang psychobiology ng pagkakaugnay // Psychiatric Diagnosis at Classification. 2002; p. 79-105.
10. Charlson M. E., Sax F. L. Ang therapeutic efficacy ng mga kritikal na yunit ng pangangalaga mula sa dalawang pananaw: isang tradisyunal na diskarte ng cohort kumpara sa isang bagong pamamaraan ng control-case // J Chronic Dis. 1987; 40 (1): 31-39.
11. Schellevis F. G., Velden J. vd, Lisdonk E. vd. Ang kalubhaan ng mga malalang sakit sa pangkalahatang kasanayan // J Clin Epidemiol. 1993; 46: 469-473.
12. Kraemer H. C. Mga isyu sa istatistika sa pagtatasa ng comorbidity // Stat Med. 1995; 14: 721-723.
13. Van den Akker M., Buntinx F., Roos S., Knottnerus J. A. Comorbidity o multimorbidity: ano ang sa isang pangalan? Isang pagsusuri ng panitikan // Eur J Gen Pract. 1996; 2 (2): 65-70.
14. Pincus T., Callahan L. F. Seryosong pagkuha ng dami ng namamatay sa rheumatoid arthritis: Mga mahuhulaan na marka, katayuan sa socioeconomic at comorbidity // J. Rheumatol. 1986; vol. 13, p. 841-845.
15. Grimby A., Svanborg A. Morbidity at kalidad ng buhay na nauugnay sa kalusugan sa mga ambulantong matatandang mamamayan // Pagtanda. 1997; 9: 356-364.
16. Stier D. M., Greenfield S., Lubeck D. P., Dukes K. A., Flanders S. C., Henning J. M., Weir J., Kaplan S. H. Ang dami ng comorbidity sa isang cohort na tukoy sa sakit: pagbagay ng kabuuang index ng pagkarga ng karamdaman sa kanser sa prostate // Urology, 1999; Sep; 54 (3): 424-429.
17. Fortin M., Lapointe L., Hudon C., Vanasse A., Ntetu A. L., Maltais D. Multimorbidity at kalidad ng buhay sa pangunahing pangangalaga: isang sistematikong pagsusuri // Mga Kinalabasan sa Life Qual Life. 2004, Sep 20; 2:51.
18. Hudon C., Fortin M., Lapointe L., Vanasse A. Multimorbidity sa panitikang medikal: Karaniwan ba itong sinasaliksik? // Can Fam Physician. 2005; 51: 244-245.
19. Lazebnik L.B. Polymorbidity at pag-iipon // Balita ng gamot at parmasya. 2007, 1, 205.
20. Vertkin A. L., Zayratyants O. V., Vovk E. I. Pangwakas na pagsusuri. M., 2008.
21. Caughey G. E., Vitry A. I., Gilbert A. L., Roughead E. E. Pagkalat ng comorbidity ng mga malalang sakit sa Australia // BMC Public Health. 2008; 8: 221.
22. Belyalov F.I. Paggamot ng mga panloob na sakit sa mga kondisyon ng comorbidity. Monograp. Ika-2 ed. Irkutsk, 2010.
23. Luchikhin L.A. Comorbidity sa pagsasanay ng ENT // Bulletin ng otorhinolaryngology. 2010; Hindi. 2, p. 79-82.
24. Gijsen R., Hoeymans N., Schellevis F. G., Ruwaard D., Satariano W. A. Mga sanhi at kahihinatnan ng comorbidity: isang pagsusuri // Journal of Clinical Epidemiology. 2001; Hulyo, vol. 54, isyu 7, p. 661-674.
25. Fortin M., Bravo G., Hudon C., Vanasse A., Lapointe L. Pagkalat ng multimorbidity sa mga may sapat na gulang na nakikita sa pagsasanay ng pamilya // Ann Fam Med. 2005; 3: 223-228.
26. Fuchs Z., Blumstein T., Novikov I. Morbidity, comorbidity, at ang kanilang pagkakaugnay sa kapansanan sa mga pinakalumang tumatahan sa pamayanan sa Israel // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1998; 53 A (6): M447-M455.
27. Daveluy C., Pica L., Audet N. Enquete Sociale et de Sante 1998.2nd ed. Quebec: Institut de la statistique du Quebec; 2001.
28. Van den Akker M., Buntinx F., Metsemakers J. F., Roos S., Knottnerus J. A. Multimorbidity sa pangkalahatang kasanayan: pagkalat, insidente, at mga tumutukoy ng magkakasamang nangyayari na talamak at paulit-ulit na mga sakit // J Clin Epidemiol. 1998; 51: 367-375.
29. Wolff J. L., Starfield B., Anderson G. Pagkalat, paggasta, at mga komplikasyon ng maraming mga malalang kondisyon sa matatanda // Arch Inter Med. 2002; 162: 2269-2276.
30. Cuijpers P., van Lammeren P., Duzijn B. Kaugnay sa pagitan ng kalidad ng buhay at mga malalang sakit sa mga matatandang naninirahan sa mga tirahang bahay: isang prospective na pag-aaral // Int Psychogeriatr. 1999; 11: 445-454.
31. Starfield B., Lemke K. W., Bernhardt T. Comorbidity: Mga Implikasyon para sa Kahalagahan ng Pangunahing Pangangalaga sa Pangangasiwa ng Kaso // Ann Fam Med. 2003; 1 (1): 8-14.
32. Van Weel C., Schellevis F. G. Komorbididad at mga alituntunin: magkasalungat na interes // Lancet. 2006; 367: 550-551.
33. Ang DCCT Research Group Kahusayan at bisa ng isang kalidad ng diyabetes na sukat sa buhay para sa pagkontrol sa diabetes at mga pagsubok sa komplikasyon (DCCT) // Pag-aalaga sa Diabetes. 1998; 11: 725-732.
34. Michelson H., Bolund C., Brandberg Y. Ang maramihang mga talamak na problema sa kalusugan ay negatibong nauugnay sa kalidad ng buhay na may kaugnayan sa kalusugan (HRQOL) anuman ang edad // Qual Life Res. 2000; 9: 1093-1104.
35. Aronow W. S. Ang pagkalat ng CAD, kumplikadong ventricular arrhythmias, at tahimik na myocardial ischemia at insidente ng mga bagong coronary na kaganapan sa mga matatandang taong may talamak na kakulangan sa bato at may normal na paggana sa bato // Am J Card. 2000; 86: 1142-1143.
36. Bruce S. G., Riediger N. D., Zacharias J. M., Young T. K. Ang mga comorbidity na nauugnay sa labis na timbang at labis na timbang sa isang populasyon ng First Nation ng Canada // Prev Chronic Dis. 2011.
37. Vertkin A.L., Skotnikov A.S. Ang papel na ginagampanan ng talamak na pamamaga ng alerdyi sa pathogenesis ng bronchial hika at ang nakapangangatwiran na pharmacotherapy sa mga pasyente na may polypathy. 2009; Hindi. 4, p. 61-67.
38. Feudjo-Tepie M. A., Le Roux G., Beach K. J., Bennett D., Robinson N. J. Mga Comorbidity ng Idiopathic Thrombocytopenic Purpura: Isang Pag-aaral na Batay sa populasyon // Mga Pagsulong sa Hematology. 2009.
39. Deyo R. A., Cherkin D. C., Ciol M. A. Pag-aangkop ng isang index ng klinikal na comorbidity para magamit sa ICD-9-CM na mga database ng pangangasiwa // J Clin Epidemiol. 1992; Jun; 45 (6): 613-619.
40. Munoz E., Rosner F., Friedman R., Sterman H., Goldstein J., Wise L. Panganib sa pananalapi, gastos sa ospital, mga komplikasyon at comorbidities sa mga di-komplikasyon na pang-medikal at mga pangkat na nauugnay sa diagnosis na comorbidity-stratified // Am J Med. 1988; 84 (5): 933-939.
41. Zhang M., Holman C. D., Presyo S. D. et al. Comorbidity at paulit-ulit na pagpasok sa ospital para sa hindi kanais-nais na reaksyon ng droga sa mga matatandang matatanda: pag-aaral ng retrospective cohort // BMJ. 2009; 338: a2752.
42. Wang P. S., Avorn J., Brookhart M. A. Mga epekto ng noncardiovascular comorbidities sa paggamit ng antihypertensive sa mga matatandang hypertensives // Hypertension. 2005; 46 (2): 273-279.
43. Avtandilov G.G., Zayratyants O.V., Kaktursky L.V. Paggawa ng diagnosis M., 2004.
44. Zayratyants O. V., Kaktursky L. V. Pagbubuo at paghahambing ng mga klinikal at pathoanatomical diagnose. M., 2008.
45. De Groot V., Beckerman H., Lankhorst G. J., Bouter L. M. Paano sukatin ang comorbidity: isang kritikal na pagsusuri ng mga magagamit na pamamaraan // J Clin Epidemiol. 2003; Mar; 56 (3): 221-229.
46. Linn B. S., Linn M. W., Gurel L. Cumulative scale scale ng sakit // J Amer Geriatr Soc. 1968; 16: 622-626.
47. Miller M. D., Towers A. Manwal ng Mga Alituntunin para sa pagmamarka ng Cumulative Illness Rating Scale para sa Geriatrics (CIRS-G). Pittsburg, Pa: Unibersidad ng Pittsburgh; 1991.
48. Miller M. D., Paradis C. F., Houck P. R., Mazumdar S., Stack J. A., Rifai A. H. Rating ng talamak na pasanin ng karamdaman sa medisina sa pagsasanay ng geropsychiatric at pagsasaliksik: aplikasyon ng Cumulative Illness Rating Scale // Psychiatry Res. 1992; 41: 237 e48.
49. Kaplan M. H., Feinstein A. R. Acritique ng mga pamamaraan sa naiulat na pag-aaral ng pangmatagalang mga komplikasyon ng vaskular sa mga pasyente na may diabetes mellitus // Diabetes. 1973; 22 (3): 160-174.
50. Kaplan M. H, Feinstein A. R. Ang kahalagahan ng pag-uuri ng paunang comorbidity sa pagsusuri ng kinalabasan ng diabetes mellitus // Journal Chronic Disease. 1974; 27: 387-404.
51. Charlson M. E., Pompei P., Ales H. L. Isang bagong pamamaraan ng pag-uuri ng prognostic comorbidity sa paayon na pag-aaral: Pag-unlad at pagpapatunay // Journal Chronic Disease. 1987; 40: 373-383.
52. Greenfield S., Apolone G. Ang kahalagahan ng magkakasamang sakit sa paglitaw ng mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon at isang taon na paggaling sa mga pasyente na sumasailalim sa kabuuang kapalit ng balakang: Comorbidity at kinalabasan pagkatapos ng hip replacement // Med Care. 1993; 31: 141-154.
53. Rozzini R., Frisoni G. B., Ferrucci L., Barbisoni P., Sabatini T., Ranieri P., Guralnik J. M., Trabucchi M. Geriatric Index of Comorbidity: pagpapatunay at paghahambing sa iba pang mga hakbang sa comorbidity // Age Aging. 2002; Hul; 31 (4): 277-285.
54. Grolla D. L., Tob T., Bombardierc C., Wright J. G. Ang pagbuo ng isang comorbidity index na may pisikal na pag-andar bilang kinalabasan // Journal of Clinical Epidemiology. 2005; Hunyo; vol. 58, isyu 6, p. 595-602.
55. Harboun M., Ankri J. Mga index ng Comorbidity: isang pagsusuri sa panitikan at aplikasyon sa matatandang populasyon // Rev Epidemiol Sante Publique. 2001; Jun; 49 (3): 287-298.
56. Walter L. C., Brand R. J., Counsell S. R., Palmer R. M., Landefeld C. S., Fortinsky R. H., Covinsky K. E. Pag-unlad at pagpapatunay ng isang prognostic index para sa 1 taong kamatayan sa mga matatandang matatanda pagkatapos ng ospital // JAMA. 2001; Hunyo 20; 285 (23): 2987-2994.
57. Desai M. M., Bogardus S. T. Jr., Williams C. S., Vitagliano G., Inouye S. K. Pag-unlad at pagpapatunay ng isang index ng pagsasaayos ng panganib para sa mas matandang mga pasyente: ang mga diagnosis na may mataas na peligro para sa antas ng matatanda // J Am Geriatr Soc. 2002; Mar; 50 (3): 474-481.
58. Carey E. C., Walter L. C., Lindquist K., Covinsky K. E. Pag-unlad at pagpapatunay ng isang pagganap na indeks ng morbidity upang mahulaan ang dami ng namamatay sa mga nakatatandang naninirahan sa komunidad // J Gen Intern Med, 2004; Okt; 19 (10): 1027-1033.
59. Lee S. J., Lindquist K., Segal M. R., Covinsky K. E. Pag-unlad at pagpapatunay ng isang prognostic index para sa 4 na taong pagkamatay sa mga matatandang // JAMA. 2006; Peb; 15; 295: 801-808.

A. L. Vertkin,Doctor ng Mga Agham Medikal, Propesor
A. S. Skotnikov 1,Kandidato ng Agham Medikal

Ang B.K. Zholdin, Kagawaran ng Therapy na may Cardiology, FPiDO, West Kazakhstan Medical University, Ph.D., propesor, pinuno ng freelance clinical pharmacologist ng departamento ng kalusugan ng rehiyon ng Aktobe, pinuno Kagawaran ng Therapy na may Cardiology, Faculty of Postgraduate at Karagdagang Edukasyon, ZKGMU na pinangalanan pagkatapos M. Ospanova. Ang pahayag na ang sakit na cardiovascular ay ang No. 1 sanhi ng pagkamatay sa karamihan ng mga bansa ay hindi ganap na tumpak. Kung isasaalang-alang namin ang mga pangunahing sanhi ng pagkamatay ng populasyon ng Republika ng Kazakhstan noong 2008 (ayon sa RCHD para sa 2014, diagram), makikita natin na ang sanhi ng 72.36% ng lahat ng pagkamatay ng populasyon ng Republika ng Kazakhstan ay talamak na mga hindi nakakahawang sakit (mga sakit ng mga sistemang gumagala - 54, 8%, malignant at benign neoplasms - 14.9%, mga aksidente at pinsala - 14.7%). Kung isasaalang-alang ang mga sanhi ng pagkamatay sa mga naturang bansa sa Europa tulad ng Denmark, Belgium, France, Israel, Netherlands, Portugal, Slovenia, Spain, Luxembourg, dapat pansinin na sa mga bansang ito ang dami ng namamatay mula sa malignant neoplasms ay mas mataas kaysa sa mga sakit sa puso, dahil sa ang pagiging epektibo ng pangunahin at pangalawang pag-iwas sa CVD. Bilang isang resulta ng pagpapatupad ng programa ng estado na "Salamatty Kazakhstan" mula pa noong 2008, ang pagkamatay mula sa CVD sa Kazakhstan ay bumababa, at ang pagtaas ng pag-asa sa buhay, na hahantong sa pag-asa ng pagtaas sa mga matatanda at ang problema ng comorbidity ay nagdaragdag. isang larawan na mayroon nang o maaaring lumitaw nang nakapag-iisa, bilang karagdagan sa kasalukuyang sakit, at palaging naiiba mula dito, ay nilinaw nina HCKraemer at M. Vanden Akker, na tinukoy ang comorbidity bilang isang kombinasyon ng dalawa at / o higit pang mga malalang sakit sa isang pasyente, pathogenetically interrelated Ang mga pangunahing dahilan ng comorbidity ay: ang mga pagbabago sa metabolic, iatrogenism, katayuan sa lipunan, ecology, at genetis predisposition ay maaaring maka-impluwensya sa pagbuo ng comorbidity.
Mayroong iba't ibang mga anyo ng comorbidity: sanhi (magkakatulad na sugat ng iba't ibang mga organo at system na sanhi ng isang solong pathological agent, proseso (mga sakit na nauugnay sa paninigarilyo), kumplikado (ang resulta ng pinagbabatayan na sakit, lumilitaw nang sunud-sunod ilang oras pagkatapos ng pagkasira nito at ipinakita sa pamamagitan ng pinsala sa mga target na organo (cerebral infarction) sa hypertensive crisis) at iatrogenic (sapilitang negatibong epekto sa pasyente, sa kabila ng kilalang panganib ng mga form ng medikal na proseso (glucocorticoid osteoparosis). Sa kasalukuyan, ang problema ng comorbidity ay ang pinaka-kagyat na problema sa marami mataas na maunlad na mga bansa, kung saan ang bilang ng mga comorbid na pasyente ay sumasakop ng isang malaking proporsyon at tumataas sa bawat Kung babaling tayo sa tunay na klinikal na kasanayan (ayon sa data ng Vertkin AL at Petrik EA para sa 2011), makikita natin iyon bilang isang resulta ng pagtatasa ng mga awtopsiya ng mga pasyente na pinapasok sa emergency hospital comorbid stalemate Ang ology ay na-diagnose sa 78.6% ng mga kaso, at sa napakaraming mga pasyente na may edad na 65. Ang mga neoology na bumubuo sa comorbidity ay may kasamang mga sakit sa puso (CVD), kasama. arterial hypertension (AH) at iba`t ibang mga uri ng coronary heart disease (IHD), ayon sa pagkakabanggit sa 80 at 79% ng mga kaso, mga sakit ng ihi at respiratory system, ayon sa pagkakabanggit, sa 78 at 73%, mga sakit sa vaskular ng utak at mga sakit ng atay at pancreas, ayon sa pagkakabanggit sa 69 at 49%. Ang isang pagtaas sa comorbidity sa edad ay hindi lamang isang medikal, panlipunan, kundi pati na rin isang problemang pang-ekonomiya ng anumang estado, dahil humantong ito sa mga gastos sa pangangalaga ng kalusugan nang mabilis. Halimbawa, sa Estados Unidos, 80% ng mga gastos sa pangangalagang pangkalusugan ay isinasaalang-alang ng mga pasyente na may 4 o higit pang mga malalang sakit. Kabilang sa mga paraan ng pagbuo ng comorbidity, ang iatrogenic pathway ay hindi gaanong pinag-aralan. Ang Iatrogenic comorbidity ay isang bunga ng matagal na paggamit ng gamot, na humantong sa mga komplikasyon sa gilid na nabuo sa mga independiyenteng pormang nosolohikal. Kaugnay nito, bilang isang resulta, lumitaw ang problema ng polypharmacy, na sinusunod sa 56% ng mga pasyente na wala pang edad 65 at sa 73% ng mga pasyente na higit sa edad na 65. Kapag kumukuha ng 10 gamot, ang panganib ng mga pakikipag-ugnayan sa droga ay umabot sa 100%, habang sa 96% ng mga kaso, hindi alam ng mga doktor kung ano mismo ang mga gamot na iniinom ng kanilang mga pasyente. Ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral na ang paggamit ng mababang dosis na aspirin monotherapy ay nagdaragdag ng peligro ng kagyat na gastrointestinal dumudugo, at kasama ng clopidogrel karagdagang pagtaas ng panganib na ito. Ang American Society for Cardiovascular Angiography and Intervention (SCAI-2009) ay nagsuri ng 16,690 mga pasyenteng post-stent na ginagamot sa aspirin at PPI. Ang mga resulta ng survey ay nagpakita na ang pagsasama ng clopidogrel at PPI ay nagdaragdag ng panganib ng coronary syndrome ng 50%. Ang pag-aaral ng problemang ito ay humantong sa konklusyon na ang metabolic bioactivation ng clopidogrel ay may kapansanan. Dahil ang clopidogrel ay isang prodrug, ang bioactivation na kung saan ay namamagitan sa pamamagitan ng cytochrome P450 isoenzymes, higit sa lahat CYP2C19, na kumukuha ng proton pump inhibitors na metabolised ng cytochrome na ito ay binabawasan ang activation at antiplatelet effect ng clopidogrel. Kaugnay nito, ang European Medical Agency (EMA) ay naglathala ng impormasyon noong 2010 ang katotohanan na ang Omeprazole at Esomeprazole ay nagbabawas ng antiplatelet na epekto ng clopidogrel. Naniniwala ang EMA na walang sapat na dahilan upang pahabain ang mga babalang ito sa paggamit ng iba pang mga gamot na PPI. Ngayon may iba pang mga gamot, halimbawa, rabeprazole, dexalansoprazole, na maaari nating gamitin para sa gastroprotection.
Sa pagsasalita tungkol sa cardiotoxicity ng mga gamot, dapat pansinin na ang gamot na Domperidone (Motilium), na matagumpay na ginamit sa kasanayan sa gastroenterological. Ang Domperidone ay isang napili na blocker ng mga peripheral dopamine receptor (DA2 receptor), nagdaragdag ng kusang aktibidad ng tiyan, nagdaragdag ng ang presyon ng mas mababang esophageal sphincter at pinapagana ang peristalsis ng lalamunan at antral tiyan, pinahuhusay ang dalas, amplitude at tagal ng mga contraction ng duodenum. Noong 2010, ang mga resulta ng 2 bagong pag-aaral ng epidemiological ay na-publish, na ipinakita na ang paggamit ng domperidone sa mataas na dosis (higit sa 30 mg / araw) o sa mga pasyente na higit sa 60 taong gulang ay maaaring maiugnay sa isang mas mataas na peligro ng ventricular arrhythmias at biglaang pagkamatay ng puso. Bakit nangyayari ito? Ang mekanismo ng impluwensya ng Domperidone sa myocardium ay nabawasan upang pahabain ang agwat ng QT - Hinahadlangan ng Domperidone ang mga K + hERG na channel sa myocardium, na humahantong sa mga kaguluhan sa ritmo sa ventricle. Kaugnay nito, noong 2014, isang desisyon ang napagpasyahan ng Komite sa Pagsusuri sa Panganib sa Pambansang Pharmacovigilance (PRAC), na mayroong sumusunod na nilalaman: - Ang mga kapaki-pakinabang na epekto ng domperidone ay higit pa sa mga panganib na ibinigay sa panandaliang paggamit sa mababang dosis para sa paggamot ng pagduwal at pagsusuka - Inirekomenda ng PRAC na panatilihin ang mga gamot na naglalaman ng domperidone ang merkado at patuloy na kanilang paggamit sa EU para sa paggamot ng mga sintomas ng pagduwal at pagsusuka, ngunit bawasan ang inirekumendang dosis hanggang sa 10 mg hanggang sa hanggang tatlong beses sa isang araw sa pamamagitan ng bibig sa mga matatanda at kabataan na may bigat na 35 kg o higit pa - Ang gamot sa pangkalahatan ay hindi dapat gamitin nang higit sa isang linggo - Ang Domperidone ay hindi dapat na nakarehistro pa bilang gamot para sa paggamot ng iba pang kundisyon tulad ng pamamaga o heartburn. Isa pang gamot na ginamit sa Kli Sa pagsasagawa, ito ang Itopride, na ginagamit din sa gastroenterological na kasanayan at naiiba mula sa Domperidone sa mekanismo ng pagkilos nito. Ang Itopride, bilang karagdagan sa pagharang sa mga reseptor ng D2-dopamine, ay may aktibidad na anticholinesterase at, nang naaayon, isang cholinomimetic effect. Mga tampok ng parmokokinetiko ng Itoprid: mabilis na pagsipsip, hindi matatag sa pamamagitan ng hadlang sa dugo-utak, metabolismo sa atay ng N-oksihenasyon nang walang paglahok ng cytochrome P450 isoenzymes, pati na rin ang mga tampok na istruktura ng Molekyul ng Itopride (nakuha sa pamamagitan ng pagbabago ng metoclopromide Molekyul) humantong sa walang peligro ng mga epekto sa puso. ang epekto ng Itoprid (dosis 150 mg 3 beses sa isang araw) at placebo sa tagal ng agwat ng QT, napatunayan sa istatistika na ang Itoprid ay walang negatibong epekto sa agwat ng QT. Sa klinikal na kasanayan, ang gamot na Itoprid ay ginagamit ng 50 mg 3 beses sa isang araw. Alam ng mga eksperto ang positibong epekto ng mga statin sa pagbawas ng panganib ng mga sakit sa puso at komplikasyon, ngunit ang paksa ng kanilang pansin ay ang mga epekto, lalo na ang epekto ng mga statin sa ang atay.
Kaugnay sa problemang ito, pinag-aralan ang mga epekto at mekanismo ng pagkilos ng UDCA, na mayroong hepatoprotective, choleretic, cholelitholytic, hypolipidemik, hypocholesterolemic at mga aksyon na pang-imyunidad. At ang kaligtasan ng statin therapy sa mga pasyente na may atay, gallbladder at / o mga sakit sa biliary tract gamit ang Ursosan. Ang isang prospective, non-comparative, cohort study ay sumaklaw sa 300 mga pasyente mula sa iba't ibang mga rehiyon ng Russian Federation na may iba't ibang mga malalang sakit sa atay (na may NAFLD - 61.8% ng mga pasyente, hindi komplikadong sakit na gallstone - 29.8%, biliary dyskinesia - 35.1%). Ang posibilidad at kaligtasan ng pinagsamang reseta ng statins at ursodeoxycholic acid sa mga pasyente na may mataas na peligro ng mga komplikasyon sa cardiovascular at magkakasamang sakit sa atay - Naipakita ang mataas na pagsunod ng mga pasyente sa appointment ng ursodeoxycholic acid (Ursosan) - Pagbawas ng antas ng kolesterol (parehong kabuuan at mababang density ng lipoproteins) sa pagtatapos ng 6 na buwan ng therapy ay nagpapahiwatig na ang ursodeoxycholic acid alinman ay nagpapalakas sa hypolipidemikong epekto ng statins o mayroong sariling hypolipidemikong epekto. mga asido na may isang epekto ng hepatoprotective, na binabawasan ang posibilidad ng mga epekto ng mga statin mula sa atay. Ang mga resulta na ito ay praktikal na makikita sa mga rekomendasyon ng Russia para sa dispensaryong pagmamasid sa mga pasyente na hindi nakakahawa ang mga malalang sakit at mga pasyente na may mataas na peligro ng kanilang pag-unlad. paggamit ng mga gamot na gamot sa gamot. Tulad ng ipinakita sa mga pag-aaral ng mga may-akdang Amerikano, 2-5% ng lahat ng mga kaso ng paninilaw ng balat at 50% ng lahat ng mga kaso ng matinding kabiguan sa atay ay sanhi ng pagkilos ng mga gamot. Sa Russia, ang pinsala sa atay na sapilitan sa droga ay napansin sa 3-5% ng mga pasyente na na-ospital. Ang bagong datos tungkol sa pagkalason ng Amiodarone ay lilitaw bawat taon. Ang antiarrhythmic na gamot na Amiodarone ay maaaring maging sanhi ng nakakalason na pinsala sa baga, kornea, thyroid gland, paligid ng nerbiyos, at atay. Ang paglabag sa mga biochemical parameter ng pagpapaandar ng atay ay sinusunod sa 15-50% ng mga pasyente. Ang pinsala sa nakakalason na atay ay kadalasang bubuo ng higit sa isang taon pagkatapos magsimula ng paggamot, ngunit maaari rin itong maganap sa loob ng unang buwan. Ang spectrum ng mga klinikal na manifestations ay malawak: mula sa isang nakahiwalay na asymptomatikong pagtaas sa aktibidad ng transaminase hanggang sa fulminant hepatitis na may nakamamatay na kinalabasan. Ang epekto ng hepatotoxic ay karaniwang ipinakita ng isang pagtaas sa aktibidad ng transaminase at, bihira, ng paninilaw ng balat. Sa kaso ng isang walang sintomas na kurso, ang pinsala sa atay ay napansin lamang sa isang nakaplanong pagsusuri sa dugo ng biochemical; ang atay ay hindi laging pinalaki. Posible ang pag-unlad ng matinding cholestasis. Ang Amiodarone ay maaaring humantong sa nakamamatay na cirrhosis ng atay. Ang nakakalason na epekto nito ay maaaring maipakita sa mga bata. Ang Amiodarone ay may malaking dami ng pamamahagi at isang mahabang T1 / 2, samakatuwid, ang isang mas mataas na antas nito sa dugo pagkatapos na itigil ang paggamit ay maaaring magpatuloy ng maraming buwan. Ang Amiodarone at ang pangunahing metabolite na N-desethylamiodarone ay matatagpuan sa tisyu ng atay sa loob ng maraming buwan pagkatapos ihinto ang gamot. Ang posibilidad at kalubhaan ng mga epekto ay nakasalalay sa konsentrasyon ng suwero ng gamot. Ang pang-araw-araw na dosis ng amiodarone ay dapat na mapanatili sa loob ng saklaw na 200-600 mg. Ang Amiodarone ay iodized at humahantong ito sa pagtaas ng density ng tisyu sa mga CT scan. Gayunpaman, hindi ito tumutugma sa antas ng pinsala sa atay. Ang paghahambing ng mga epekto ng extracardiac ng allapinin at propafenone ay nagpakita na ang propafenone ay mas kanais-nais sa mga tuntunin ng pagkalason. Sa pagpapatuloy ng mga pag-aaral ng mga gamot na antiarrhythmic, ang multicenter pambansang pag-aaral na "Prostor" - "Propanorm - antiarrhythmic efficacy at kaligtasan ng paggamit sa atrial fibrillation sa mga pasyente na may arterial hypertension, ischemic heart disease at talamak na kabiguan ng puso na may napanatili na systolic function ng kaliwang ventricle." Ang CHF na may napanatili na left ventricular systolic function. Ang pagiging epektibo ng Propanorm (55.7%) ay hindi mas mababa sa bisa ng Cordaron (56.4%). Ipinakita ng Propanorm ang pinakamahusay na profile sa kaligtasan - ang dalas ng mga hindi magagandang kaganapan laban sa background ng paggamit nito ay 2% kumpara sa 33.7% sa grupong Cordaron. Sa gayon, hindi tayo dapat tumanggi na gamitin ang Cordaron, ngunit dapat isaalang-alang ang mga epekto nito. Dapat mong alalahanin ang mga salita ng Academician na si Boris Votchal na kung ang gamot ay walang anumang epekto, dapat mong alamin kung mayroon itong mga epekto sa lahat

Sa klinikal na pagsasanay, madalas naming nakatagpo ang katotohanan na sa ilang mga pasyente, kasama ang coronary artery disease (IHD), napansin ang talamak na nakahahadlang na sakit sa baga (COPD).

Ayon sa WHO, ang COPD ay nasa ika-4 sa mundo kabilang sa mga sanhi ng pagkamatay, at ang pagkalat nito sa mundo ay humigit-kumulang 210 milyon. Ayon sa departamento ng istatistika ng Ministry of Health ng Ukraine, ang pagkalat ng COPD sa bansa ay tungkol sa 3000 bawat 100 libong populasyon at tataas taun-taon. Ayon sa datos ng panitikan, humigit-kumulang na 61.7% ng mga pasyente na may coronary artery disease na mayroon ding COPD.

Ang problema ng comorbidity ay lubos na nauugnay para sa parehong mga pangkalahatang praktiko at cardiologist.

Kamakailan lamang, may mga ulat sa panitikan tungkol sa kombinasyon ng COPD hindi lamang sa ischemic heart disease, kundi pati na rin sa arterial hypertension (AH). Sa ngayon, ang isang malaking bilang ng mga resulta ng pagsasaliksik ay nai-publish na nagpapakita ng isang direktang ugnayan sa pagitan ng COPD at:

• mga kinalabasan sa klinikal na cardiovascular;
• dami ng namamatay mula sa myocardial infarction;
• dami ng namamatay pagkatapos ng coronary revascularization prosedur;
• ang dalas ng baga embolism;
• dalas ng atrial fibrillation.

Dapat pansinin na ang COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagkakaiba-iba sa rate ng pag-unlad ng proseso ng pamamaga sa bronchi. Pinaniniwalaan na ang pagbawas ng sapilitang dami ng expiratory sa 1 s (FEV1) ay namamagitan sa pagpapakita ng mga sakit na extrapulmonary, na negatibong nakakaapekto sa kabuuan at pagkamatay ng puso.

Sa kasalukuyan, ang COPD ay isinasaalang-alang bilang isang progresibong disfungsi ng panlabas na paghinga, sapilitan pangunahing ng mga pollutant at nauugnay sa nagpapaalab na remodeling ng aparatong bronchial, na humahantong sa pagbawas sa pagpapaandar ng baga. Ang kalubhaan ng COPD ay tinatasa ng kalubhaan ng sagabal na brongkal at ang kalidad ng tugon sa mga bronchodilator. Ang COPD na may mabilis na pag-unlad ay humahantong sa talamak na kabiguan sa puso ng baga. Sa pagkakaiba-iba na ito ng kurso ng sakit, ang coronary atherosclerosis ay bihirang bubuo, tulad ng napatunayan ng mga materyal na autopsy.

Sa isang mabagal na kurso ng COPD, ang mga pasyente ay maaaring may parehong hypertension at coronary artery disease, o isang kumbinasyon ng pareho. Dapat pansinin na ang kurso ng ischemic heart disease sa mga pasyenteng ito ay mas kanais-nais at maaari silang mabuhay sa isang matandang edad.

Sa mga maunlad na bansa, ang COPD at cardiological pathology ay sinasakop ang mga nangungunang lugar kabilang sa mga sanhi ng pagkamatay, at kamakailan lamang ay ang pagtaas ng klinikal na kahalagahan ng nasabing mga kondisyon na comorbid. Kaugnay nito, sa pagkakaroon ng magkakasamang sakit, ang COPD ay mas malubha at may mas hindi kanais-nais na kinalabasan.

Dati, mayroong isang opinyon na ang mga pasyente na may talamak na brongkitis, bronchial hika ay mas malamang na magdusa mula sa coronary artery disease. Ngunit ngayon ay may mga ulat sa panitikan na Dagdagan ng COPD ang panganib ng sakit na cardiovascular ika at ito ay dahil sa mga sumusunod:

- ang pagbabago ng bentilasyon ay humahantong sa hypoxia; mayroong isang palagay na ang pangunahing sanhi ng hypoxia ay ang pagbawas ng capillary bed;

- ang mga pasyenteng ito ay nagkakaroon ng hypertension ng baga, na humahantong sa pagtaas ng laki ng kaliwang atrium at kanang ventricle, at ito naman ay ang pagbuo ng diastolic Dysfunction ng puso.

Mayroong maraming mga konsepto tungkol sa pag-unlad ng mga atherosclerotic lesyon ng coronary vessel sa kategoryang ito ng mga tao. Isa sa mga teorya - paglabag sa prooxidant-oxidative system... Ang pag-aktibo ng lipid peroxidation system ay nagpapalala ng bronchial permeability dahil sa mucosal edema, na sanhi ng kaguluhan ng microcirculation, na humahantong sa pagkasira ng mga rheological na katangian ng dugo, hypercoagulation at pagbaba ng fibrinolysis.

Ayon sa pangalawang teorya - "Tugon ng pagkukulong ng maliit na butil", sa paglabag sa lipid peroxidation, ang pinakamaliit at pinaka atherogenic subfraction ng low density lipoproteins (LDL) ay tumagos sa mga interendothelial space at naipon sa subendothelial space. Sa isang minimum na estado ng oksihenasyon, ang mga particle na ito ay kumikilos sa endothelium, na nagiging sanhi ng pagpapahayag ng mga intercellular at cellular adhesion na mga molekula at dahil doon ay nagpapalitaw sa proseso ng atherogenesis. Ang ipinahayag na oksihenasyon ng mga maliit na butil ay humahantong sa kanilang masinsinang pagkuha ng mga macrophage. Ang pagtaas ng proseso ng stress ng oxidative ay humantong sa pinsala ng endothelial. Ang matinding paggawa ng mga peroxide radical ay nakakagulo sa balanse sa pagitan ng proteksiyon at nakakapinsalang mga epekto sa pader ng daluyan. Kapag nasira ang endothelium, hindi lamang ang tono ng coronary arteries ay nagbabago, kundi pati na rin ang proseso ng atherosclerotic ay pinasigla bilang tugon sa pinsala.

Gayunpaman, dapat pansinin na kamakailan lamang ay nagkaroon ng muling pag-iisip ng papel ng mga free radical sa prosesong ito, dahil ang labis na "sigasig" para sa mga exogenous na antioxidant ay hindi humantong sa inaasahang resulta.

Isang pinagsamang kurso ng ischemic heart disease at ang COPD ay nailalarawan sa kapwa nagpapasan. Ang ilang mga kadahilanan ng pathogenetic ay nag-aambag sa kursong ito ng pinagsamang patolohiya.

Ang pagbuo ng hypoxia sa COPD at ang mga mekanismo ng pagbabayad nito (erythrocytosis, tachycardia) ay nag-aambag sa isang pagtaas ng pangangailangan ng myocardial oxygen sa mga kondisyon ng hindi sapat na oxygenation ng dugo at humantong sa isang pagkasira ng microcirculation.

Mayroong katibayan sa panitikan na 84% ng mga pasyente na may COPD ay mayroong isang hindi tipikal na kurso. At sa pang-araw-araw na pagsubaybay lamang sa ECG maaaring maitala ang mga yugto ng myocardial ischemia. Ang isa sa mga maaaring kadahilanan para sa kursong ito ng ischemic heart disease ay matagal na hypoxia, na nag-aambag sa isang pagtaas sa threshold ng sakit na sensitibo sa mga kaukulang sentro ng utak at pag-activate ng mga libreng proseso ng radikal na oksihenasyon, na kung saan ay isa sa mga mekanismo para sa pag-unlad ng myocardial ischemia na walang sakit. Sinabi ng mga may-akda na kanilang naobserbahan ang mga tipikal na pagpapakita ng angina pectoris sa 30-43% ng mga pasyente na may coronary artery disease, variant ng broncho-obstructive sa 10-12% at walang sakit na form sa 47-58% ng mga kaso. Ang variant na walang sakit ay madalas na sanhi ng unang pagpapakita ng ischemic heart disease na may matinding myocardial infarction.

Ang isang relasyon ay nabanggit sa pagitan ng insidente ng myocardial ischemia at ang kalubhaan ng COPD: sa mga banayad na kaso, ang mga form na walang sakit ay na-obserbahan ng 2 beses nang mas madalas kaysa sa mga masakit, na may katamtaman - 1.5 beses, at sa mga matitinding kaso masakit at hindi masakit na yugto ng myocardial ischemia ay naitala na may parehong dalas.

Ang pagsusuri sa mga resulta ng 24 na oras na pagsubaybay sa ECG ay nagpakita na ang karamihan ng mga pasyente na may COPD (84-100%) ay may iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo ... Sa matinding COPD, ang supraventricular arrhythmias ay namayani (hanggang sa 90%), sa mas matinding kaso, ang ventricular arrhythmias ay nabanggit sa 48-74% ng mga pasyente, habang ang arrhythmias ng mataas na gradation ayon sa Lown ay mula 68 hanggang 93%.

Na patungkol sa kaunlaran pagpalya ng puso (HF) at edema syndrome sa kategoryang ito ng mga pasyente, kung gayon, alinsunod sa moderno, ang tinatawag na teyeng vaskular, ang hypercapnia ay isang pangunahing link sa pathogenesis ng edematous syndrome.

Ang Carbon dioxide ay isang potensyal na vasodilator na nagbabawas sa paligid ng paglaban, bilang isang resulta kung saan nagbabago ang precapillary tone, ang dami ng dumadaloy na dugo ay bumababa, ang sympathetic nerve system ay stimulated, ang paggawa ng renin at vasopressin, at Na ++ at tubig ay pinanatili . Sa mga pasyente, ang pag-expire ay pinahaba, bilang isang resulta kung saan bumabagal ang venous return, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagwawalang-kilos sa mas mababa at nakahihigit na vena cava.

Ang HF ay napatunayan, ayon sa iba`t ibang mga mapagkukunan, sa 20-33% ng mga pasyente na may COPD. Ang bilang ng mga mananaliksik ay tinanggihan ang impluwensya at pagkakaroon ng isang matatag na ugnayan sa pagitan ng COPD, HF, atrial fibrillation at ang insidente ng mga stroke, na medyo nadagdagan sa mga pasyenteng ito. Ang antas ng hypertension ng baga ay nakasalalay sa ratio ng endothelin-1 at endothelial na nakakarelaks na kadahilanan, at ito naman ay depende sa kalubhaan ng hypoxia. Napatunayan na ang endothelin-1 ay nakakaapekto hindi lamang sa tono ng vaskular, kundi pati na rin sa kalamnan ng puso at sa huli ay humahantong sa pagbabago ng pareho sa kaliwa at kanang ventricle ng puso at, bilang resulta, sa pagbawas ng pag-andar ng kontraktwal ng myocardium. Sa kasong ito, ang diastolic Dysfunction ay unang bubuo. Ang pathogenesis ng tamang ventricular hypertrophy ay kumplikado at may kasamang maraming iba pang mga kadahilanan na humahantong sa isang pagtaas sa paglaban sa vascular at presyon sa sirkulasyon ng baga. Ang Endothelin-1 ay isa sa pinaka-makapangyarihang vasoconstrictors. Ang mga katangian ng vasoconstrictor ay dahil sa pakikipag-ugnay nito sa mga receptor ng uri A sa makinis na kalamnan ng coronary artery at cardiomyocytes. Mayroong isang ugnayan sa pagitan ng antas ng endothelin-1 at ang kalubhaan ng coronary atherosclerosis. Sa ngayon, maraming mga pag-aaral ang nakumpleto sa papel na ginagampanan ng endothelin-1 bilang isang tagahulaan ng dami ng namamatay mula sa mga sakit sa puso.

Sinusuri ang kontribusyon ng bawat isa sa mga comorbid na kondisyon sa panandaliang at pangmatagalang klinikal na kinalabasan, napagpasyahan ng mga mananaliksik na ang myocardial Dysfunction ay hindi lamang isang mahalagang tagahula ng isang mas mataas na peligro ng kamatayan sa isang pangkat ng mga pasyente na may COPD, ngunit mayroon ding isang independiyenteng kahalagahan bilang isang kadahilanan ng peligro para sa mga komplikasyon ng cardiovascular.

Sa kasalukuyan, ang pamantayang ginto sa pagtukoy sa estado ng kalamnan ng puso sa mga pasyente na may coronary artery disease at pagpalya ng puso na may kasabay na COPD ay imaging ng magnetic resonance, na nagpapahintulot sa mataas na kawastuhan at kaligtasan para sa pasyente na tantyahin ang dami ng ventricle, mga fraction ng pagbuga, mga transvalvular flow, ang tindi ng myocardiofibrosis.

Ayon sa mga resulta ng isang 5-taong pagtatasa ng kaligtasan ng buhay ng mga taong may COPD, nalaman ng mga mananaliksik na ang pangunahing mga tagahula ng kamatayan ay: edad, mga palatandaan ng tamang ventricular hypertrophy sa ECG, talamak na pagkabigo sa bato, myocardial infarction, at isang pagbawas sa maliit na bahagi ng pagbuga.

Sa isang malaking pag-aaral ng epidemiological, ang Lung Health Study, natagpuan na ang dahilan para sa pagpapa-ospital ng mga pasyente sa 42% ng mga kaso ay cardiology pathology, at komplikasyon sa paghinga - sa 14% lamang.

Tulad ng inirekomenda ng American Thoracic Society, European Respiratory Society, Canadian Thoracic Society, National Institute for Clinical Excellence, Ang mga pangunahing layunin ng therapy para sa mga pasyente na may COPD ay:

• pag-aalis ng mga sintomas at pag-iwas sa paglala ng sakit;
• binabawasan ang dalas at kalubhaan ng mga komplikasyon;
• pagpapabuti ng kalidad ng buhay.

Ang batayan ng therapy para sa mga pasyente na may COPD ay nakararami maikling-kumikilos na inhaled bronchodilators (β 2 -adrenoreceptor agonists) at mga gamot na anticholinergic , at methylxanthines ... Ang paggamit ng mga inhaled na glucocorticosteroids ay inirerekomenda lamang para sa mga pasyente na may matinding COPD sa panahon ng therapy na may mga bronchodilator.

Noong 2008, ang Food and Drug Administration ay nagpasimula ng isang talakayan batay sa mga resulta ng isang meta-analysis ng 29 na mga random na klinikal na pagsubok. Ang paksa ng talakayan ay ang umuusbong na data sa isang posibleng pagtaas sa panganib ng cerebral stroke sa mga taong may COPD na matagal nang kumukuha ng anticholinergics.

Sinuri namin ang epekto ng mga inhaled anticholinergic na gamot na ipratropium bromide at tiotropium bromide sa insidente ng malubhang mga pangyayari sa puso (myocardial infarction, stroke, cardiovascular death) sa mga pasyente na may COPD. Sa kabila ng mga hindi tumpak na pamamaraan sa pag-aaral, ang mga inhaled na anticholinergic na gamot ay ipinapakita upang madagdagan ang peligro ng mga endpoint kabilang ang pagkamatay ng puso, myocardial infarction, at stroke. Ang mga resulta ay medyo mas masahol pa para sa ipratropium bromide. Isinasaalang-alang ang mga nakuha na resulta, iminungkahi ng mga eksperto ng American at European Thoracic Societies na maging mas maingat tungkol sa paggamit ng anumang mga pamamaraang pharmacological sa mga pasyente na may COPD at comorbid na kondisyon, dahil sa populasyon na ito na ang mga seryosong pangyayaring kardyenal ay madalas na sinusunod .

Alinsunod sa mga modernong pamantayan, para sa paggamot ng mga pasyente na may coronary artery disease ay ginagamit:

• mga ahente ng antiplatelet;
• ers-adrenergic receptor blockers (β-blockers);
• mga gamot na nagpapababa ng lipid (statins);
• mga inhibitor ng angiotensin-convertting enzyme (ACE);
• mga antianginal na gamot;
• sa pagkakaroon ng talamak na kabiguan sa puso (CHF) - diuretics.

Nagrereseta sa mga pasyente na may COPD mga ahente ng antiplatelet , sa partikular na acetylsalicylic acid (na humahadlang sa platelet cyclooxygenase-1, bilang isang resulta kung saan ang paghinto ng thromboxane A 2 ay tumitigil at ang metabolismo ng arachidonic acid ay nakadirekta patungo sa pagbuo ng leukotrienes), maaaring makapukaw ng sagabal sa bronchial. Samakatuwid, ang acetylsalicylic acid ay inireseta sa mga pasyente na may COPD at coronary artery disease sa kaunting dosis (75 mg bawat araw), na kinokontrol ang estado ng kalusugan at paggana ng respiratory. Ang gamot na pinili para sa hindi pagpayag sa acetylsalicylic acid ay clopidogrel.

Ang paglalahat ng karanasan sa internasyonal, isinasaalang-alang ang data ng parehong mga randomized at obserbational na pag-aaral, pinapayagan ang ekspertong pangkat na magkaroon ng konklusyon na ang karamihan ng mga pasyente na may COPD ay maaaring sapat na tiisin ang therapy. β-blockers ... Ang paggamit ng mga pumipili na β-blocker (bisoprolol, betaxolol, metoprolol CR / XL, nebivolol) at hindi pumipili na carvedilol ay hindi humantong sa pagkasira ng pag-andar ng respiratory sa mga taong may katamtamang COPD at hindi nakakaapekto sa mga rate ng dami ng namamatay sa ilalim ng kondisyon ng paunang therapy na may mababang dosis na sinusundan ng kanilang stepwise na pagtaas.

Dapat tandaan na ang cardioselectivity index para sa metoprolol ay 1:20, atenolol 1:35, bisoprolol 1:75, nebivolol 1: 298. Dahil dito, kapag gumagamit ng mga pumipiling β-blocker sa mga pasyente na may COPD, ang peligro ng kapansanan sa pag-andar ng respiratory ay medyo mababa.

Kapag nagrereseta ng cardioselective β-blockers, dapat tandaan na ang kanilang paggamit, sa kabila ng mataas na selectivity ng mga gamot, ay nauugnay sa isang peligro (kahit na hindi gaanong mahalaga) ng pagkasira ng pag-andar ng respiratory. Kaya, sa seksyon sa mga kontraindiksyon ng mga tagubilin para sa paggamit ng bisoprolol, sa partikular, sinasabing ang appointment nito ay kontraindikado sa mga pasyente na may napatunayan na hika ng bronchial, malubha at paulit-ulit na sagabal sa bronchial.

Gayunpaman, ang paggamit ng lubos na pumipili β 1 -blockers ay iniiwasan ang masamang epekto na dulot ng pagharang ng β 2 -adrenergic receptor. Dapat tandaan na ang pag-aari ng cardioselectivity ay hindi ganap at bumababa sa pagtaas ng dosis. Ang mga pangmatagalang pag-aaral ay hindi isinagawa patungkol sa bisoprolol, nebivolol, metoprolol succinate, ngunit pangmatagalan (hanggang sa isang taon) ang paggamit ng mga gamot na ito ng mga pasyente na may COPD sa pangkalahatan ay nagpakita ng kanilang sapat na kaligtasan.

Ang data mula sa isang meta-analysis ng 23 mga klinikal na pag-aaral (19 209 mga pasyente) ay nagpapahiwatig na ang pagtaas ng kaligtasan sa ilalim ng impluwensya ng β-blockers ay nakasalalay sa antas ng pagbaba ng rate ng puso (HR).

Sa pag-aaral ng kooperatiba sa Ukraine na NEBOSVOD (NEBivolol sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na kabiguan sa puso at kasabay na mga nakahahadlang na sakit sa paghinga), ipinakita na sa mga pasyente na may HF at COPD, nang inireseta ang nebivolol, walang makabuluhang dynamics ng FEV 1, tulad ng pati na rin ang ratio ng FEV 1 sa sapilitang mahalagang kapasidad., na nagpapahiwatig ng kawalan ng pagkasira sa pagpapaandar ng panlabas na paghinga habang kumukuha ng gamot. Ang pag-aaral ng NEBOSVOD ay nagpakita ng isang kanais-nais na klinikal at hemodynamic na epekto at mabuting pagpapahintulot ng nebivolol sa mga pasyente na may NYHA klase II at III CHF na may kasabay na banayad hanggang katamtamang COPD. Ipinakita ng pag-aaral na ang pagtaas ng rate ng puso para sa bawat 5 beats bawat minuto ay nauugnay sa isang 8% na pagtaas ng dami ng namamatay mula sa mga sanhi ng cardiovascular.

Dahil sa rate ng puso ay isang makabuluhang kadahilanan ng peligro para sa mga komplikasyon ng cardiovascular at ang ugnayan sa pagitan ng kaligtasan ng mga pasyente na may kaliwang ventricular Dysfunction at rate ng puso ay napatunayan, ang mga resulta ng katatapos lamang na pag-aaral ng SHIFT (Systolic Heart Failure Treatment na may Kung Inhibitor Ivabradine Trial) na pag-aaral ay nangangako Sa pag-aaral na ito, nakumpirma rin na ang rate ng puso ay isang independiyenteng tagahulaan ng peligro ng CHF, at ivabradine (isang inhibitor ng If-channel ng sinus node), dahil sa isang negatibong epekto ng kronotropic, nagpapabuti sa kinalabasan ng sakit na ito .

Tulad ng para sa patutunguhan calcium antagonists , pagkatapos, bibigyan ang kanilang kakayahang bawasan ang presyon ng baga sa baga, maaari silang maituring na mga gamot na pinili sa mga pasyente na walang kaliwang ventricular systolic Dysfunction. Sa kasong ito, ang diltiazem ay higit na ipinahiwatig para sa mga pasyente na may pulmonary hypertension na may pagkahilig sa tachycardia.

Kasama ng mga β-blocker, ang mga ACE inhibitor at diuretics ay kasama sa mga pamantayan ng paggamot ng mga pasyente na may coronary artery disease na may mahahalagang hypertension o HF.

Dapat pansinin na ang mataas na dosis loop diuretics ay maaaring maging sanhi ng metabolic alkalosis na may kasunod na pagkalumbay ng pag-andar ng respiratory, na kung saan ay may ilang kahalagahan sa mga pasyente na may tulad na comorbid na kondisyon bilang COPD.

Makinabang sa appointment Mga inhibitor ng ACE ang mga pasyente na may sakit na ischemic kasama ang pagkabigo sa puso at COPD ay walang pag-aalinlangan. Sa parehong oras, ang mga inhibitor ng ACE ay bahagyang bawasan ang presyon sa sirkulasyon ng baga at taasan ang antas ng bradykinin sa dugo, na sanhi ng paglitaw ng ubo sa 5-25% ng mga pasyente (sa populasyon ng Asya hanggang sa 40%). Ang pag-unlad ng naturang komplikasyon ay maaaring gayahin ang isang paglala ng COPD, samakatuwid, mas mahusay na kanselahin ang isang ACE inhibitor sa mga kasong ito, na nagrereseta bilang isang kahalili mga blocker ng receptor ng angiotensin (BRA). Ang pag-asam ng paggamit ng mga ARB sa COPD ay nagbibigay sila ng isang mas kumpleto at pumipili na pagharang ng AT 1 na mga receptor at, hindi katulad ng mga ACE inhibitor, ay hindi nagpapalakas ng pagtaas sa nilalaman ng bradykinin at iba pang mga sangkap na vasoactive sa mga tisyu, na kung saan may mga tulad na epekto ng isang ACE inhibitor ay nauugnay. tulad ng dry ubo at angioedema.

Sa kasalukuyan, mayroong 4 na uri ng AT receptor (mula sa AT 1 - hanggang AT 4 -). Ang pagpapasigla ng iba't ibang uri ng AT receptor ay sinamahan ng iba't ibang mga biological effects. Sa ngayon, ang mga epekto na nagmumula sa pagpapasigla ng AT1 at, sa isang mas kaunting sukat, ang AT 2 receptor ay pinag-aralan nang mabuti, habang ang papel ng AT 3 at AT 4 na receptor ay hindi pa naitatag.

SA 1-ang mga receptor ay naisalokal sa mga istraktura ng vascular wall, utak, myocardium, bato, mga adrenal glandula. Kapag pinasigla sila, bubuo ang vasoconstriction, bumababa ang natriuresis, tumataas ang pagtatago ng renin, vasopressin, pagtaas ng inhibitor ng activator ng plasminogen, tumataas ang sympathetic na aktibidad, at ang pag-unlad ng cardiomyositte hypertrophy ay stimulated.

Sa 2-ang mga receptor ay matatagpuan sa mga adrenal glandula, puso, utak, istraktura ng myometrium. Kapag pinasigla sila, ang mga proseso ng pag-aayos ng tisyu pagkatapos ng pinsala ay naaktibo, bumababa ang tindi ng apoptosis, nangyayari ang vasoconstriction, pinahusay ang natriuresis, pinasigla ang paggawa ng bradykinin at nitric oxide.

Ang mga ARB, humahadlang sa AT 1 -mga receptor, nagpapahina ng mga epekto sa itaas at dahil doon, taliwas sa mga ACE inhibitor, ay nagbibigay ng isang mas kumpletong pag-block ng epekto ng angiotensin-II sa mga tisyu; habang ang AT 2 -mga receptor ay mananatiling naka-block. Mayroong 7 gamot - mga kinatawan ng ARBs, na nahahati sa bawat bahagi depende sa kanilang mga katangian ng parmasyutiko. Ang lahat ng mga gamot na ito - irbesartan, candesartan, eprosartan, olmesartan, losartan, valsartan, telmisartan - ay may bilang ng mga karaniwang katangian ng parmasyolohikal.

Ipinahiwatig ng mga dalubhasa sa internasyonal na ang diskarte sa pagpapasimula ng ARB therapy at ang mga inirekumendang pamamaraan ng pagsubaybay nito sa mga taong may kabiguan sa puso ay dapat na kapareho ng para sa appointment ng isang ACE inhibitor. Ang paggamot ay dapat magsimula sa mababang dosis, unti-unting tataas kung maaari hanggang sa maabot ang isang mahusay na itinatag na "target na dosis". Pagkatapos ng pagtaas ng bawat dosis (pagkatapos ng 1-2 linggo, pagkatapos ng 3 buwan) at pagkatapos - regular, tuwing 6 na buwan, subaybayan ang antas ng electrolyte, paggana ng bato at presyon ng dugo. Sa kasalukuyan, sa paggamot ng mga pasyente na may HF, napatunayan ang bisa ng candesartan (panimulang dosis na 4-8 mg isang beses sa isang araw) at valsartan (panimulang dosis na 20-40 mg dalawang beses sa isang araw). Napag-alaman na ang candesartan (o valsartan) ay makabuluhang binabawasan ang peligro ng kamatayan mula sa mga sanhi ng puso at panganib ng mga pagpapaospital na nauugnay sa pagkabulok ng CHF. Inirerekumenda ang mga ARB para sa mga pasyenteng may nagpapakilala CHF at maliit na bahagi ng pagbuga< 40-45% .

Tulad ng para sa mga gamot na karaniwang ginagamit sa COPD, pangunahin na simpathomimetics at methylxanthines (theophylline at derivatives), dapat mag-ingat sa kanilang mga negatibong epekto: tumaas ang rate ng puso, pagbuo ng isang proarrhythmic effect, hypokalemia. Dapat ding alalahanin na ang furosemide ay nagpapabuti sa epekto ng theophylline.

Ischemic heart disease at cardiorenal syndrome

Ang pagkakaroon ng isang malapit na ugnayan sa pagitan ng sakit na cardiovascular at estado ng pag-andar ng bato ay pinagbabatayan ng konsepto ng cardiorenal syndrome (CRS) at ang pagpapakilala sa klinikal na kasanayan noong 2002 ng konsepto ng nosolohiko ng "talamak na sakit sa bato" (CKD) ng mga dalubhasa ng ang National Kidney Foundation, USA).

Ang mga resulta ng malalaking pag-aaral ng epidemiological nitong mga nakaraang dekada (NHANES III; Okinawa Study, atbp.) Ay nagpakita ng isang mataas na pagkalat ng pagkasira ng bato sa pangkalahatang populasyon (10-20%). Sa parehong oras, ang Dysfunction ng bato sa mga pasyente na may cardiovascular pathology o diabetes mellitus ay sinusunod nang mas madalas at nauugnay sa isang makabuluhang pagtaas sa peligro ng mga komplikasyon sa puso at pagkamatay, kabilang ang talamak na coronary syndrome, myocardial infarction at mga interbensyon para sa myocardial revascularization.

Noong 2010, isang pangkat ng mga dalubhasa sa pagpapabuti ng kalidad ng talamak na dialysis (Acute Dialysis Quality Initiative) ay nakilala ang 5 uri ng baka:

• 1 - matalim;
• 2 - talamak;
• 3 - matinding renocardial;
• 4 - talamak na renocardial;
• 5 - pangalawang.

Nang hindi nakatuon sa mga tampok ng kurso ng mga uri ng baka 1 at 3 sa matinding kondisyon (talamak na coronary syndrome, myocardial infarction), i-highlight namin nang mas detalyado ang mga tampok ng klinikal na kurso at pangmatagalang pagbabala ng mga pasyente na may malalang ischemic heart disease .

Sa ngayon, ang pinakapag-aralan ay ang ugnayan sa pagitan ng pinsala sa bato at hypertension, pati na rin ang nephropathy sa diabetes mellitus. Ang Type 2 na baka ay batay sa mga talamak na karamdaman sa sirkulasyon na humahantong sa pinsala sa bato o disfungsi sa kasunod na pag-unlad ng talamak na kabiguan sa bato. Ang talamak na baka ay napansin sa 63% ng mga pasyente na naospital sa CHF.

Sa pangunahing mga mekanismo ng pathophysiological ng pag-unlad ng uri ng baka 2 isama ang:

• nabawasan ang output ng puso;
• talamak na hypoperfusion ng organ;
• subclinical pamamaga;
• pag-unlad ng proseso ng atherosclerotic;
• nadagdagan ang presyon ng venous;
• paglaban sa bato vaskular.

Bilang karagdagan sa uri ng baka, batay sa pag-uuri sa 2010, ang uri ng 4 na talamak na renocardial syndrome ay nakikilala, ang pangunahing sanhi nito ay ang pagkakaroon ng CKD sa pasyente, bilang isang resulta kung saan naganap ang mga pagbabago sa cardiovascular system. Sa Uri ng baka 4 na mekanismo ng pathophysiological Ang mga epekto sa cardiovascular system ay kinabibilangan ng:

• hypernatremia;
• hyperventilation;
• anemya;
• kaltsyum-posporus kawalan ng timbang;
• ang pagkakaroon ng talamak na pamamaga;
• mga pagbabago sa antas ng uric acid (MK), urea, creatinine, cysteine ​​C;
• pagbaba sa glomerular filtration rate (GFR), atbp.

Ang mga karamdamang ito ay humahantong sa mga pagbabago sa pag-andar sa sistemang cardiovascular na may kasunod na pag-unlad ng hypertension at myocardial hypertrophy, arrhythmias at, bilang isang resulta, dagdagan ang peligro ng mga salungat na komplikasyon sa cardiovascular.

Ang mga resulta ng meta-analysis ay ipinapakita na ang peligro ng kamatayan mula sa lahat ng mga sanhi ay direktang proporsyon sa kalubhaan ng CKD, at kadalasang ang sanhi ng pagkamatay ng mga pasyenteng ito ay sakit sa puso (> 50% sa istraktura ng kabuuang dami ng namamatay) .

Ang mga pag-aaral na naobserbahan na isinagawa ay nagtatag na ang antas ng mga sakit sa puso at pagkamatay sa kategoryang ito ng mga pasyente ay 10-20 beses na mas mataas kaysa sa mga nakarehistro sa isang populasyon na may katulad na edad at kasarian na walang CKD.

Ang mga nasabing comorbid na kondisyon tulad ng CKD at CVD ay sinusunod nang madalas - sa 45.0-63.6% ng mga kaso. Sa parehong oras, madalas na hindi laging posible upang matukoy kung alin sa mga pinangalanang pathology ang pangunahing, samakatuwid, ang pagkakaiba sa diagnosis ng mga uri ng baka 2 at 4 ay madalas na nagtatanghal ng mga makabuluhang paghihirap.

Nasuri ang CKD kapag mayroong anatomical o istrukturang pinsala sa bato. Mga biomarker ng bato:

• microalbuminuria, proteinuria;
• pagbabago sa sediment ng ihi;
• nadagdagan ang nilalaman ng suwero:

- tagalikha;

- cysteine ​​C;

- urea;

Sa instrumental na pagsusuri: mga palatandaan ng patolohiya sa bato at / o nabawasan GFR< 60 мл/мин/1,73м 2 . Nabawasan ang GFR na nauugnay sa CKD ay nauugnay sa pag-unlad ng sakit na cardiovascular na malaya sa iba pang mga kadahilanan sa peligro. Ipinakita ng natapos na pag-aaral sa Europa na ang rate ng dami ng namamatay sa puso sa mga pasyente ng dialysis ay 38 kaso bawat 1000 tao-taon. Habang tumindi ang kalubhaan ng sakit, ang kanilang lipid profile ay unti-unting lumala. Sa mga yugto 1-2 ng CKD, mayroong pagtaas sa antas ng triglyceride at pagbawas sa high-density lipoprotein kolesterol (HDL). Sa ika-3-5 yugto ng CKD, natutukoy ang halo-halong dyslipidemia na may isang mataas na atherogenic lipid profile. Upang masuri ang estado ng pagganap ng mga bato, kinakailangan upang makalkula ang GFR. Para sa hangaring ito, ang MDRD (Pagbabago ng Diet sa Renal Disease) na formula ay madalas na ginagamit:

GFR (ml / min / 1.73 m 2) = 1.75 x (creatinine ng suwero, mg / dl) -1.154 x (edad, taon) -0.203;

o ang formula ng Cockcroft-Gault:

creatinine clearance (ml / min) = 88 × (140 - edad, taon) × timbang ng katawan, kg / 72 × serum creatinine, mg / dl.

Tulad ng pagbaba ng GFR< 60 мл/мин/1,73 м 2 все большее значение приобретают «почечные» факторы кардиоваскулярного риска: протеинурия, активация ренин-ангиотензиновой системы, гипергомоцистеинемия, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, развитие анемии, нарушение обмена ксантинов.

Papel nilalaman ng uric acid bilang isang independiyenteng tagahulaan ng sakit na cardiovascular at pagkamatay, ito ay pinakamahusay na pinag-aralan sa populasyon ng pag-aaral ng NHANES at Framingham Heart Stady. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang pagtaas sa mga antas ng baseline MC ng 1 mg / dL ay nauugnay sa pagtaas ng kabuuang antas ng kolesterol ng 46 mg / dL at isang panganib na mamatay ng 39%, anuman ang iba pang mga kilalang kadahilanan sa peligro.

Sa isang pag-aaral upang pag-aralan ang kalubhaan ng coronary artery disease ayon sa coronary angiography, nalaman na ang MV ay isang mas makabuluhang factor ng pagbabala kaysa sa pagbaba ng HDL kolesterol, pagtaas ng presyon ng dugo, o edad.

Ang isang pagtaas sa mga antas ng MC ay nagpapasigla sa pag-aktibo ng renin-angiotensin system at nagpapalala ng endothelial Dysfunction. Sa ilalim ng mga kondisyon ng ischemia, ang metabolismo ng MC ay nagbabago, at ito ay nabago mula sa isang antioxidant sa isang prooxidant, na pumipigil sa pagbubuo ng NO. Kasama nito, pinasisigla ng MK ang paglaganap ng vaskular na mga cell ng kalamnan sa pamamagitan ng pag-aktibo ng isang kadahilanan ng paglago.

Parehong sa mga pang-eksperimentong pag-aaral at ayon sa data ng isang meta-analysis, kabilang ang 18 mga pag-aaral (55 607 katao na may average na tagal ng follow-up na 6 na taon), napag-alaman na ang direktang epekto ng MC sa makinis na kalamnan at vascular endothelium ay humahantong. sa pag-unlad ng hypertension, habang ang panganib na magkaroon ng hypertension ay tumataas ng 40%.

Sa pag-aaral ng MONICA / KORA, ipinakita na sa mga pasyente na may coronary artery disease na may mas mataas na antas ng MK, anuman ang iba pang mga kadahilanan sa peligro, ang panganib ng pagkamatay ng cardiovascular ay tumataas nang malaki. Ang hyperuricemia ay isang independiyenteng kadahilanan ng mahinang pagbabala pareho sa mga pasyente na may CHF at sa mga pagkatapos ng matinding HF. Ito ay natagpuan na sa antas ng MK< 7,7 мг/дл смертность от всех причин составляет 21,6 %, а при уровне МК >7.7 mg / dL dami ng namamatay ay halos 2 beses na mas mataas at nagkakahalaga ng 39.7%.

Upang mabawasan ang antas ng uric acid, inireseta ang mga gamot ng iba't ibang mga grupo.

Mga inhibitor ng Xanthine oxidase: allopurinol (mga random na pagsubok na may layuning makakuha ng datos ng gamot na nakabatay sa ebidensya sa pagiging naaangkop ng paggamit nito sa mga pasyente na may mga sakit na cardiovascular ay hindi pa natutupad).

Paghahanda na may epekto sa uricosuric: losartan, atorvastatin, fenofibrate. Sa isang malaking bilang ng mga randomized na pag-aaral, ang epekto ng losartan ay napag-aralan nang mabuti. Sa Japan, ang pinakamalaking pag-aaral, J-HEALTH (Japan Hypertenzion Evaluation with Angiotenzin II Antagonist Losartan Therapy), ay isinasagawa kasama ang higit sa 30,000 mga pasyente at isang tagasunod na panahon ng 2.9 taon. Ang Losartan therapy ay nag-ambag sa isang makabuluhang pagbaba sa mga antas ng MC. Nalaman din na ang losartan lamang ang may kakayahang bawasan ang antas ng MK sa paggamot ng hypertension na may thiazide diuretics.

Na patungkol sa therapy statin, ang magagamit na data na kapani-paniwala napatunayan ang kanilang positibong epekto sa mga kaganapan sa puso sa mga pasyente na may yugto 2-3 CKD. Ang pag-aaral sa Heart Protection Stady (HPS) ay nagpakita na ang peligro ng kamatayan sa panahon ng statin therapy sa mga pasyente na may banayad na CKD ay nabawasan ng 11%.

Tulad ng inirekomenda ng pangkat ng pagtatrabaho ng European Society of Cardiology at European Atherosclerosis Society 2011, ang layunin ng lipid-lowering therapy sa mga pasyente na may CKD ay upang babaan ang LDL kolesterol (antas ng katibayan I; klase A). Dahil ang mga statin ay may kapaki-pakinabang na epekto sa proteinuria (> 30 mg / araw), ang kanilang paggamit ay dapat isaalang-alang sa mga pasyente na may CKD na mga yugto 2-4 (IIa; B).

Para sa katamtaman hanggang sa matinding CKD, ang mga statin ay dapat ibigay bilang monotherapy o kasama ng iba pang mga gamot na nagpapababa ng lipid upang makamit ang mga antas ng LDL kolesterol.< 1,8 ммоль/л (70 мг/дл), (IIa; C). Выбор гиполипидемического средства должен основываться на определении уровня СКФ. Предпочтение следует отдавать препаратам, которые выводятся в основном через печень (флувастатин, аторвастатин, правастатин и эзетимиб). При этом следует помнить, что у больных с ХБП побочные эффекты статинов имеют дозозависимый характер. Возможно также использование ω-3-polyunsaturated fatty acid upang mabawasan ang mga antas ng triglyceride.

Na patungkol sa application nag fibrates dapat pansinin na pinatataas nila ang antas ng suwero ng creatinine at homocysteine. Ang mga epektong ito ay pinaka binibigkas sa fenofibrate. Samakatuwid, kasama ang GFR< 50 мл/мин/1,73 м 2 он не должен использоваться, а доза гемфиброзила должна быть снижена до 600 мг/сутки, а при СКФ < 15 мл/мин/1,73 м 2 препараты следует отменить.

Ang mga regimen sa paggamot para sa mga pasyente na may hypertension ay kasama thiazide diuretic sa karaniwang mga therapeutic na dosis (chlorthalidone, 25 mg). Sa pag-aaral ng Systolic Hypertension sa Elderly Program (SHEP), napag-alaman na sa kalahati ng mga pasyente na may hypertension, ang karaniwang therapeutic na dosis ng thiazide diuretics ay humantong sa isang asymptomatic na pagtaas sa mga antas ng MC, na nauugnay sa isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga pangyayari sa puso.

Ang pinagkasunduan ng 2011 ng mga eksperto mula sa American College of Cardiology Foundation at ng American Heart Association sa paggamot ng mga pasyente na may hypertension ay sumasalamin sa pangangailangan na subaybayan ang antas ng MC sa grupong ito ng mga tao at hangarin na mabawasan ito. Sa paggamot ng mga pasyente na may hypertension, inireseta ang mga ACE inhibitor. Kapag nagreseta ng hydrophilic class III ACE inhibitors (lisinopril, libenzapril, ceronapril), dapat tandaan na hindi sila metabolised sa atay, ngunit pinalabas ng mga bato na hindi nagbago. Samakatuwid, sa kakulangan ng hepatic, hindi kinakailangan na bawasan ang dosis ng gamot, habang sa kakulangan sa bato, ang pag-aalis ng lisinopril ay nagpapabagal at nangangailangan ng appointment ng mas mababang paunang dosis ng gamot.

Ang pagdumi ng lisinopril ay biphasic. Ang kalahating buhay ay 13 oras, at ang buong kalahating buhay ay higit sa 30 oras. Samakatuwid, sa pagkakaroon ng proteinuria o microalbuminuria, ang mga inhibitor ng ACE na may extrarenal na ruta ng paglabas ay dapat na ginustong. Sa mga baka, bilang panuntunan, sinusunod ang anemia, na nagpapalubha rin sa kurso at pagbabala ng sakit sa mga taong may CKD, IHD at HF. Ang isa sa mga pangunahing mekanismo para sa pagpapaunlad ng anemia sa CKD ay isang pagtaas sa antas ng mga cytokine, na pumipigil sa erythropoiesis sa utak ng buto at harangan ang metabolismo ng iron sa reticuloendothelial system. Nang walang nararapat pagwawasto ng anemia ang epekto ng pangunahing therapy sa mga pasyenteng ito ay hindi magiging sapat.

Alinsunod sa mga rekomendasyon ng mga dalubhasa sa WHO, ang anemic syndrome ay dapat makilala kapag ang antas ng hemoglobin ay bumaba sa ibaba 130 g / l sa mga kalalakihan at 120 g / l sa mga kababaihan; alinsunod sa mga panukala ng US Society of Nephrology, dapat isaalang-alang na sa mga taong may CKD, naroroon ang anemic syndrome kapag ang antas ng hemoglobin ay mas mababa sa 120 g / l.

Ang pagbawas sa antas ng hemoglobin ay humahantong sa pagbuo ng hypoxia at, bilang isang resulta, sa isang compensatory reaksyon ng paligid vasodilation. Bilang tugon sa vasodilation at pagbawas ng presyon ng dugo, tumataas ang sympathetic tone, na hahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa bato. Ito rin naman ang nagpapagana sa renin-angiotensin-aldostero system at nagtataguyod ng pagpapanatili ng likido at sodium salt sa katawan. Bilang isang resulta, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay nagdaragdag, na sa huli ay humahantong sa pagluwang ng mga silid sa puso at isang pagtaas ng intramyocardial tension.

Sa pagkakaroon ng anemic syndrome sa mga taong may CKD, ang masaganang angina ay nabanggit nang mas madalas kaysa sa kawalan nito (49.7 kumpara sa 37.1%). Ang atypical pain syndrome ay naitala sa 33.7% ng mga indibidwal. Sa 24 na oras na pagsubaybay sa ECG, ang mga yugto ng walang sakit ("tahimik") na myocardial ischemia ay napansin sa 59.4% ng mga nasuri na pasyente. Ang mga kaguluhan sa Ventricular rhythm ay sinusunod sa 43.5 vs. 26.4%, at ang sakit na sinus syndrome ay napansin sa 48.7% ng mga indibidwal. Sa mga pasyenteng may ischemic heart disease at anemic syndrome, ang diastolic Dysfunction ng kaliwang ventricle ng puso, pati na rin ang pagbaba ng eaction fraction nito, ay mas madalas na natutukoy.

Samakatuwid, ang CKD ay hindi lamang isang tagahula ng hindi kanais-nais na kurso ng ischemic heart disease, CHF, ngunit din isang independiyenteng kadahilanan ng peligro para sa pagpapaunlad ng AH, CHF.

Dapat pansinin na, sa kabila ng malawakang paglaganap nito, ang CKD ay madalas na mananatiling hindi na-diagnose. Ang pag-scan para sa CKD ay dapat tumagal ng tamang lugar sa istraktura ng pag-iwas sa parehong patolohiya ng bato at cardiovascular. Kinakailangan upang makilala ang sakit sa maagang yugto at kilalanin ang mga pangkat na mataas ang peligro, pangunahin sa populasyon ng mga pasyente na may mga komplikasyon sa puso at diabetes mellitus.

Bilang konklusyon, nais kong tandaan na ang problema ng pangangasiwa ng mga pasyente na may comorbid na kondisyon ay kumplikado, at maraming mga isyu na nauugnay sa pagwawasto ng mga inirekumendang dosis ng gamot ay hindi pa nalulutas sa wakas. Ang mga nagsasanay ay kailangang makatuwirang lumapit sa problemang klinikal na ito, isinasaalang-alang ang mga kakaibang uri ng klinikal na kurso ng parehong sakit na coronary artery at COPD, at isinasaalang-alang din ang tolerability at kaligtasan ng mga gamot, kahit na sa loob ng parehong klase, batay sa base sa ebidensya at ang pagkakaroon ng mga karagdagang epekto sa pharmacological. Ang sapat na pinagsamang inireresetang gamot ng mga pasyente sa mga kondisyon na comorbid ay magiging posible upang maiwasan hindi lamang ang paglala ng bawat isa sa mga sakit, ngunit upang mapabuti ang pangmatagalang pagbabala.

1

Ang isa sa mga katangian ng mga uso sa modernong klinikal na gamot ay isang matalim na pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may kasabay na talamak o talamak na mga sakit na may isang pangkaraniwang relasyon na pathogenetic - mga comorbid na sakit. Sa kasalukuyan, ang mga nasabing sakit ay nagiging mas at iba-iba. Kadalasan, bilang isang resulta ng paglitaw sa mga pasyente ng ganitong uri ng mga sakit, ang doktor, na walang sapat na kaalaman, kasanayan at karanasan, ay maaaring hindi makita ang nakatagong sanhi ng sakit, gumawa ng isang maling diagnosis, at, samakatuwid, magreseta ng hindi mabisang paggamot , na kung saan ay hindi lamang makakatulong sa pasyente, ngunit maaari ring magpalala sa kasalukuyang klinikal na larawan ng sakit. Sa kasamaang palad, ang modernong gamot ay lalong nahaharap sa ganitong uri ng mga sitwasyon. Bilang karagdagan, kamakailan lamang, maraming mga tao sa Russia ang nagpapabaya at kahit na iniiwasan ang kwalipikadong pangangalagang medikal, at subukang lutasin ang mga umuusbong na problema sa kalusugan sa kanilang sarili, na walang ideya tungkol sa sanhi ng mga reklamo. Iyon ang dahilan kung bakit ang problemang itinaas sa artikulong ito ay nauugnay at mahalaga hindi lamang para sa mga medikal na propesyonal, kundi pati na rin para sa mga potensyal na pasyente. Samakatuwid, ang layunin ng artikulong ito ay upang makuha ang pansin sa problema ng comorbidity at ang mga comorbid na sakit mismo.

malalang sakit sa bato

comorbidity

mga sakit na comorbid

sakit sa puso

1. Mukhin N.A., Moiseev V.S. Mga ratio ng Cardiorenal at ang peligro ng mga sakit sa puso / // Bulletin ng Russian Academy of Medical Science. - 2003. - 11. - 50–55.

2. Belyalov F.I. Coronary artery disease at may kapansanan sa paggana ng bato. Rational Pharmacotherapy sa Cardiology 2017; 13 (3): 409-415.

3. Korzh A.N. Cardiorenal syndrome sa mga pasyente na may coronary artery disease // journal "Mga Bato". - 2015 - Blg. 11 - P. 45-51

4. Shutov A.M. // Klinikal na gamot. - 2014. - T.92, No. 5. - P.5-10.

5. Barbuk O.A. Cardiorenal syndrome: pangunahing mga problema sa diagnosis at paggamot. Balitang medikal. - 2018. - Hindi. 3. - S. 60–65.

6. Lopatkin N.A. , Derevianko I.I. hindi kumplikado at kumplikadong mga impeksyon sa ihi. Mga prinsipyo ng antibiotic therapy // Regular na mga isyu ng "RMZh" No. 24 ng 12/20/1997 p. 2. (22)

7. Kostyukevich O.I. Arterial hypertension at kidney: magkasama magpakailanman? Maaari bang masira ang mabisyo na bilog? // Mga regular na isyu ng "RMZh" №22 mula 12.10.2010 / p. 1332.

8. Inogamova VV, Giyasova Z. Sh. Mga kadahilanan sa peligro para sa mga sakit ng bato at urinary tract sa modernong mga kondisyon // Young scientist. - 2016. - Hindi. 10. - S. 486-490.

9. Agranovich NV Siyentipiko at pang-organisasyon na pagpapatunay ng pag-unlad ng direksyong pang-iwas sa sistema ng pagbibigay ng nephrological care sa populasyon: Abstract ng may akda. dis. … Doctor of Medical Science. - Moscow, 2006 .-- 31 p.

10. Lozinsky E.Yu., Shmykova I.I., Lozinskaya L.M., Eliseeva E.V. Medikal na nephropathy // TMZh. 2005. Hindi. 2.

11. Olenko Elena Sergeevna, Kodochigova Anna Ivanovna, Kirichuk Vyacheslav Fedorovich, Subbotina Vera Grigorievna, Lifshits Vladimir Borisovich, Simonova Ekaterina Alexandrovna. Mga kadahilanan sa peligro para sa pagbuo ng malalang sakit sa bato // Bulletin ng Tambov University. Serye: Mga natural at pang-teknikal na agham. 2012. Hindi. 4.

12. Kamyshnikova L.A., Efremova O.A., Pivovar R.S. Mga tampok ng mga ugnayan sa cardiorenal sa mga pasyente na may malalang sakit sa bato. Ang kasalukuyang estado ng problema // Scientific Bulletin ng BelSU. Serye: Gamot. Parmasya. 2017. No. 5 (254).

13. Lazebnik LB Aging at polymorbidity. Balita ng gamot at parmasya. 2007; 1 (205).

14. Brugts J. J., Boersma E., Chonchol M., et al. Ang Mga Epekto ng Cardioprotective ng Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor Perindopril sa Mga Pasyente na May Matatag na Coronary Artery Disease Ay Hindi Binago ng Banayad na Katamtaman sa Kakulangan sa Bato. J Am CollCardiol. 2007; 50: 2148-55.

15. Kato K., Yonetsu T., Abtahian F. Nonculprit coronary plaque na mga katangian ng malalang sakit sa bato // Circ Cardiovasc Imaging. 2013. Blg. 6 (3). R. 448-56.

16. Khalique O., Aronow W.S., Ahn C., et al. Kaugnay ng Katamtaman o Malubhang Pagbawas sa Glomerular Filtration Rate sa Bilang ng mga Coronary Artery na makitid> 50% sa Mga Pasyente na Sumasailalim sa Coronary Angiography para sa Pinaghihinalaang Coronary Artery Disease. Am J Cardiol. 2007; 100: 415-6.

17. Testani JM, McCauley BD, Kimmel SE, Shannon RP. Mga katangian ng mga pasyente na may pagpapabuti o paglala sa paggana ng bato sa panahon ng paggamot ng matinding pagkabulok na pagkabigo sa puso // Am. J. Cardiol. - 2010. - Vol. 106, Blg 12. P. 1763-9.

Ang konsepto ng comorbidity ay unang ipinakilala noong 1970 ng Amerikanong manggagamot na A.R. Feinstein: "Ang comorbidity ay anumang magkakahiwalay na form / unit ng nosolohikal na mayroon, umiiral o maaaring lumitaw sa kurso ng klinikal na kurso ng index (sinisiyasat) na sakit sa isang pasyente." Inilarawan ang mga klinikal na kaso, maraming mga may-akda ang madalas na sumasalungat sa mga konsepto ng comorbidity at multimorbidity sa bawat isa, na tumutukoy sa una bilang maraming mga sakit na nauugnay sa isang napatunayan na solong mekanismo ng pathogenetic, at ang pangalawa bilang maraming mga sakit na hindi nauugnay sa bawat isa sa pamamagitan ng kasalukuyang napatunayan na mekanismo ng pathogenetic . Ayon sa data, ang mga salik na nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng comorbidity ay maaaring nahahati sa panlabas at panloob na mga. Kasama sa panlabas na mga kadahilanan ang: iatrogeny, katayuan sa lipunan, ekolohiya. Ang mga panloob na mga kasama ang: talamak na impeksyon, pamamaga, systemic metabolic pagbabago, genetic predisposition, Katulad na mga sanhi at mga pathogenetic na mekanismo ng maraming mga sakit, nakaraang mga sakit.

1. « Naging sanhi ng comorbidity sanhi ng isang parallel na sugat ng iba't ibang mga organo at system, na sanhi ng isang solong pathological agent; ito ay, halimbawa, alkohol na visceropathy sa mga pasyente na may talamak na pagkalasing sa alkohol, patolohiya na nauugnay sa paninigarilyo, o systemic na pinsala sa collagenoses.
2. Komplikadong comorbidity ay ang resulta ng pinag-uugatang sakit at pinsala sa mga target na organo pagkatapos ng ilang sandali. Ang mga halimbawa ng ganitong uri ng comorbidity ay talamak na kabiguan sa bato dahil sa diabetic nephropathy sa mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus o pagbuo ng cerebral infarction bilang isang resulta ng kumplikadong hypertensive crisis sa mga pasyente na may mahahalagang hypertension.
3. Iatrogenic comorbidity nagpapakita ng sarili sa sapilitang negatibong epekto ng doktor sa pasyente, napapailalim sa isang paunang natukoy na panganib ng isang partikular na pamamaraang medikal. Ang glucocorticosteroid osteoporosis ay malawak na kilala sa mga pasyente na tumatanggap ng therapy na may mga systemic hormon sa loob ng mahabang panahon, pati na rin ang gamot na hepatitis bilang resulta ng chemoprophylaxis ng pulmonary tuberculosis, na inireseta para sa pagliko ng mga pagsusuri sa tuberculin.
4. Hindi tinukoy na comorbidity nagmumungkahi ng pagkakaroon ng mga karaniwang mekanismo ng pathogenetic para sa pagpapaunlad ng mga sakit na bumubuo sa kumbinasyon, ngunit nangangailangan ng isang bilang ng mga pag-aaral na nagpapatunay sa teorya ng mananaliksik o klinika. Isang halimbawa ng tinaguriang hindi sinasadyang comorbidity ay isang kombinasyon ng coronary heart disease at gallstone disease. Sa parehong oras, ang "randomness" at, sa unang tingin, hindi makatwiran ng mga kombinasyong ito ay maaring ipaliwanag mula sa mga posisyon ng klinikal at pang-agham. "

Ang isa sa mga pagpapakita na ito ng mga comorbid disease ay ang talamak na sakit sa bato (CKD). Kasama sa CKD ang isang buong pangkat ng mga kilalang nosology tulad ng glomerulonephritis, congenital nephropathies, talamak na pyelonephritis, polycystic kidney disease, interstitial nephritis, at asymptomatic at low-sintomas na mga sugat sa bato. Sa ngayon, ang CKD ay isinasaalang-alang hindi lamang bilang isang independiyenteng patolohiya, kundi pati na rin bilang isang kadahilanan sa peligro para sa pag-unlad ng mga sakit ng cardiovascular system. Kinumpirma ito ng isang pag-aaral ng renal filtration rate (SPF) ng 31914 mga pasyente na may arterial hypertension na may isa o higit pang mga kadahilanan sa peligro para sa coronary artery disease. Nakasalalay sa mga resulta ng pag-aaral, ang lahat ng mga pasyente ay nahahati sa tatlong kategorya: mataas na SPF (higit sa 90 ML / min), katamtamang SPF (60-89 ml / min) at mababang SPF (mas mababa sa 60 ML / min), kasama ang mga taong may III at IV degree ng CKD. Napag-alaman na ang IHD ay madalas na nangyayari sa mga taong mababa at katamtaman SPF (15.4%).

Kaya, natagpuan ng mga mananaliksik na ang kapansanan sa pag-andar sa bato ay direktang nauugnay sa isang mataas na peligro na magkaroon ng iba't ibang mga sakit sa puso. Kabilang dito ang: biglaang pagkamatay ng puso (SCD), angina pectoris, atrial fibrillation (AF), talamak na myocardial infarction (AMI), pagkakalkula ng kagamitan sa balbula ng puso, pagkabigo sa puso, at iba pa. Gayunpaman, ang isa sa mga pangunahing sanhi ng pagkamatay sa mga pasyente na may mga cardiologies pathology ay ischemic heart disease (IHD), na humigit-kumulang 50%. Iyon ang dahilan kung bakit ang komorbidity ay isang labis na kagyat na problema para sa buong modernong komunidad na medikal, lalo na para sa mga pangkalahatang praktiko at cardiologist.

Ang kababalaghan ng pakikipag-ugnay ng dalawang panig ng mga bato at puso, sa kaso ng pagkadepektibo ng isa na mayroong direktang pathophysiological na epekto sa mga pag-andar ng isa pang nauugnay na organ o organ system, pati na rin ang paglala ng mga kadahilanan sa peligro, ay tinatawag na "cardiorenal sindrom "(CRS). Kadalasan magkakasamang magkakasama, ang mga pathology na ito ay nagpapalala at lumabo sa pangkalahatang klinikal na larawan ng pasyente, na lalong humantong sa kamatayan.

Ayon sa modernong mga konsepto, ang pangkat na Acute Dialysis Quality Initiative ay nakilala ang limang uri ng baka:

Ika-1 - matalas na baka. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding pagkasira sa pagpapaandar ng puso, na humahantong sa pinsala sa bato o disfungsi. Ang uri na ito ay nangyayari sa talamak na coronary syndrome (ACS) sa 9-19% ng mga kaso, at sa cardiogenic shock - sa 70% ng mga kaso. ... Ang pagbuo ng talamak na pinsala sa bato (AKI) ay humahantong sa isang mas malaking bilang ng kabuuang at pagkamatay ng puso sa mga pasyente, mas matagal ang ospital at mga rate ng muling pagpapasok, at pag-unlad ng CKD kung mayroon. ... Ang mekanismo ng pag-unlad ng ganitong uri ay sanhi ng pagbawas sa output ng puso at / o isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng venous. Bilang isang resulta, ang perfusion ng bato ay napinsala, na hahantong sa paglitaw ng "congestive kidney", at sa ischemic kidney disease.

Ika-2 - talamak na baka. Ito ay nangyayari sa talamak na kabiguan sa puso (CHF), na humahantong sa pinsala sa bato o disfungsi. Ang disfungsi sa bato ay laganap sa mga pasyente na may CHF (45-63.6%). Sa ganitong uri, ang pangunahing nakakapinsalang kadahilanan ay ang matagal na hypoperfusion sa bato.

Ika-3 - talamak na renocardial syndrome. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagkasira ng pag-andar ng bato (glomerulonephritis, pyelonephritis, talamak na sagabal sa urinary tract, talamak na tubular nekrosis at iba pang mga sakit), na hahantong sa matinding pinsala sa coronary at / o hindi paggana ng tisyu ng kalamnan ng puso. Ang ganitong uri ng baka ay madalas na sinusunod sa mga pasyente ng intensive care unit at madalas na nakamamatay. Ang pangunahing mga pathogenetic na mekanismo ng impluwensya sa estado ng cardiovascular system:

1. Ang sobrang karga sa katawan na may likido ay humahantong sa pagbuo ng matinding pagpalya ng puso (AHF).
2. Ang hyperkalemia ay maaaring humantong sa arrhythmia at pag-aresto sa puso.
3. Ang acidosis na bubuo sa pagkabigo ng bato ay may negatibong inotropic na epekto at nagdaragdag ng panganib ng arrhythmia .

Ika-4 - talamak na renocardial syndrome. Ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng impluwensya ng mga apektadong bato sa pagbawas sa pagpapaandar ng puso, kaliwang ventricular hypertrophy (LVH). Habang tumataas ang kalubhaan ng CKD, umuusad ang LVH, nabubuo ang kabiguan sa puso, bumabilis ang pag-unlad ng atherosclerosis, at nangyayari ang vaskular na pagkahulugan. Ang sobrang mataas na peligro ng mga komplikasyon sa cardiovascular ay maaaring maiugnay sa pinagsamang epekto ng parehong tradisyonal at renal na mga kadahilanan sa panganib.

Ika-5 - pangalawang baka. Ito ay isang sistematikong patolohiya na humahantong sa pinagsamang cardiac at bato Dysfunction, ang pagbuo ng talamak o talamak na systemic disorder. Ang spectrum ng mga kundisyon na sabay na humantong sa talamak / talamak na pakikipag-ugnay sa pathological sa pagitan ng puso at bato ay lubos na magkakaiba-iba: systemic at mga nakakahawang sakit, bukol, komplikasyon ng drug therapy, amyloidosis, diabetes mellitus, atbp. Walang eksaktong data sa pamamahagi ng iba't ibang mga baka na ito, o ang mga ito ay mahirap makuha.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng baka at, nang direkta, CKD, kinakailangang isaalang-alang ang lahat ng mga kadahilanan sa peligro at predisposisyon, kapwa mula sa kapaligiran at mula sa cardiovascular system. Samakatuwid, ang lahat ng mga kadahilanan sa peligro ay maaaring nahahati sa potensyal na nababago at hindi nababago. Hindi nababago ang mga kadahilanan sa peligro kasama ang: genetic predisposition, isang paunang mababang bilang ng mga nephrons, edad, uri ng dugo, at kasarian. Ang mga potensyal na maaaring baguhin na potensyal ay kinabibilangan ng:

1. Talamak na impeksyon sa urogenital... Ang talamak na impeksyon sa urogenital ay isa sa mga pinaka-karaniwang kadahilanan sa peligro. Nakasalalay sa lalim ng sugat, nakikilala ang mga pathogens sa pagitan ng mga impeksyon sa itaas (pyelonephritis, talamak na glomerulonephritis, kidney abscess) at mga seksyon ng mas mababang (cystitis, urethritis), na kung saan ay nahahati sa mga lalaki (orchitis, prostatitis) at babae (vulvitis) impeksyon sa genitourinary. Ayon sa isa pang pag-uuri, nakikilala ang mga kumplikado at hindi kumplikadong mga impeksyon. Ang mga kumplikadong impeksyon sa ihi ay nangyayari sa mga pasyente na may iba't ibang mga nakahahadlang na uropathies (iba't ibang anyo ng urolithiasis, polycystic kidney disease, iba't ibang mga abnormalidad sa pag-unlad at lokasyon ng mga bato). Ang mga hindi kumplikadong impeksyon, sa kabilang banda, ay nangyayari sa mga pasyente na walang mga komplikasyon at / o walang nakahahadlang na uropathy.

Arterial hypertension(AH). Ang talamak na hypertension ay negatibong nakakaapekto sa normal na paggana ng mga bato, na nakakaapekto sa epithelium at subepithelial na rehiyon, na, sa hinaharap, ay humantong sa pagpapaunlad ng nephrosclerosis, pati na rin ang ischemia, pagkasayang ng nephron tubules. [ 7] Sa hypertensive angiosclerosis, ang lumen ng glomerular artery ay makitid, sa gayon mabawasan ang mabisang daloy ng dugo sa bato at maging sanhi ng hyperfiltration. Kasunod nito, ang hyperfiltration ay pinalala, ang daloy ng dugo sa glomerular capillaries ay bumababa, at ang glomerular ischemia ay bubuo, ang matagal na pagkakalantad na hahantong sa pagkasira ng mga endothelial cells at, bilang isang resulta, bubuo ang nephroangiosclerosis.

1. Paninigarilyo sa tabako, alkoholismo... Sa ngayon, mapagkakatiwalaang napatunayan na ang paninigarilyo sa tabako at alkoholismo ay isa sa pinakamalaking mga kadahilanan sa peligro para sa pag-unlad ng maraming mga sakit sa puso (AH, CHF, IHD), na kung saan, ay nag-aambag sa paglitaw at pag-unlad ng CKD.
2. Malaswang buhay sa sex... Sa mga pag-aaral ng ugnayan sa pagitan ng insidente ng pyelonephritis at ang dalas ng hindi protektadong pakikipagtalik, isang direktang ugnayan ang natagpuan. Sa matinding sekswal na aktibidad, ang pangangati ng mga tisyu ng ari ng lalaki ay madalas na nangyayari, pinapataas ang pagkamaramdamin nito sa impeksyon at nag-aambag sa mekanikal na pagtagos ng mga pathogens mula sa perineal zone patungo sa yuritra at sa pamamagitan ng yuritra papunta sa pantog. Bilang karagdagan, ang isang malaking bilang ng pakikipagtalik sa iba't ibang mga kasosyo sa sekswal ay maaaring magbigay ng kontribusyon sa pagpapahina ng mga lokal at resistensya sa immune.
3. Hindi makatuwirang paggamit ng mga gamot(analgesics, NSAIDs, atbp.). Ang isang pangunahing problema ay ang hindi nakontrol na paggamit ng mga gamot na naaprubahan para sa labis na pagbibigay ng dispensa. Humigit-kumulang 14% ng mga tao ang kumukuha ng mga di-narkotiko na analgesic (analgin, phenacetin, paracetamol) at mga di-steroidal na anti-namumula na gamot (aspirin, ibuprofen, pyrazolones) sa mahabang panahon para sa iba't ibang mga kadahilanan (sakit sa mga kasukasuan, kalamnan, migraines, atbp. ), madalas na walang reseta ng doktor. Sa mga ganitong kondisyon, ang analgesic nephropathies, nailalarawan bilang mga malalang sakit, bumangon at umuunlad, na kasama ang papillary nekrosis, cortical atrophy at capillary sclerosis. . Para sa paglitaw ng ganitong uri ng patolohiya, hindi gaanong dosis ng gamot ang mahalaga tulad ng tagal ng pangangasiwa at pagkasensitibo ng katawan ng pasyente dito. Ya.N. Zalkalis at N.N. Si Zhuravlev, na nagsagawa ng pagsusuri sa pagsisiyasat, ay nagsiwalat ng pathological urinary syndrome sa 1262 katao. 20.08% sa kanila ang kumuha ng mga gamot na hindi pang-steroidal at analgesics. Ang urinary syndrome sa mga malalang sugat na bato na sapilitan ng gamot ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kamag-anak na ihi, proteinuria, leukocyturia at erythrocyturia. Kabilang sa mga kumukuha ng mga gamot na ito, ang pinakamadalas (19.6%) ay isang pagbawas sa kamag-anak na density ng ihi. 71.34% ng mga pasyente na may kinilalang proteinuria na sistematikong kumuha ng analgesics .
4. Komplikadong pagbubuntis at panganganak... Kadalasan pinalala ang kasaysayan ng ginekologiko sa ina (talamak na nagpapaalab na sakit ng mga maselang bahagi ng katawan, mga karamdaman sa hormonal, endometriosis) na nag-aambag sa impeksyon sa intrauterine at postnatal sa sanggol. Ang isa pang mahalagang kadahilanan ay ang pathological na kurso ng pagbubuntis. Kabilang dito ang banta ng pagkagambala, impeksyon sa viral at bakterya sa parehong ina at sanggol, arterial hypertension, talamak na mga pathology ng genitourinary system na nakuha sa panahon ng pagbubuntis - cystitis, talamak o talamak na nephritis), na isang panganib na kadahilanan para sa paglitaw ng mga anomalya. sa pagpapaunlad ng sistema ng ihi, pagkadepektibo ng sistema ng ihi, enuresis, vesicoureteral reflux. .

Dapat ding pansinin na ang mga sakit sa puso at bato ay maaaring magkaroon ng karaniwang tradisyonal na mga kadahilanan ng peligro na direktang may malaking epekto sa peligro ng pagbuo at pathogenesis ng CVD. Gayundin, maraming mga nakakahawang sakit tulad ng malaria, hepatitis C, nakuha na immunodeficiency syndrome ay nakakaapekto sa mga bato, at samakatuwid ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng CKD.

Kabilang sa mga pangunahing nakakapinsalang kadahilanan ng sistema ng cardiovascular at mga bato, ang mga sumusunod ay maaaring kainin: pag-aktibo ng renin-angiotensin-aldostero system (RAAS), sympatho-adrenal system (SAS), at mga pagbabago sa paglabas ng sodium sodium. Ang pagkilos ng mga kadahilanang ito, isa-isa o sa kombinasyon, ay tumutukoy sa pagbuo ng maraming mga klinikal na pathology ng CVD (AMI, IHD, SCD, AF, AH, atbp.), Pati na rin ang pag-unlad ng CKD. Kapag nagbago ang paggana ng bato, lumilitaw ang mga mekanismo sa itaas na nagpapalala sa kurso ng patolohiya ng bato at CVD.

Ang isa pang negatibong epekto ng CKD sa pag-unlad at kurso ng ischemic heart disease ay sanhi ng atherosclerotic lesyon ng coronary artery sa mga pasyente. Ito ay naka-out na sa mga pasyente na may CKD at sa mga pasyente na walang sakit na ito, may mga makabuluhang pagkakaiba hindi lamang sa antas ng pag-unlad ng atherosclerosis ng coronary arteries, kundi pati na rin sa istraktura ng atherosclerotic plaque mismo. Ang dalas at kalubhaan ng coronary arter stenosing ay nagdaragdag sa pagbawas ng glomerular filtration rate. Ang mga pagbabago sa pathological sa CKD ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pantay na pagnipis ng intima at media ng mga coronary artery, ang kanilang pagkakalkula. Ang talamak na pamamaga at hyperphosphatemia ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng coronary atherosclerosis sa mga pasyente na may CKD. Ang hyperphosphatemia at nauugnay na pangalawang hyperparathyroidism ay nagdudulot ng isang paglabag sa pagkalastiko ng vascular wall, ang pagtitiwalag ng Ca2 + ions sa kanila, at ang kasunod na paglaganap ng makinis na kalamnan.

Na isinasaalang-alang ang lahat ng nabanggit, maaari nating tapusin na ang mga sakit na nakakakuha ay nagpapalala sa kondisyon ng pasyente, nagpapalala sa pagbabala at tataas ang gastos sa paggamot. Samakatuwid, ang pagtatasa ng comorbidity sa mga pasyente na may CKD at CVD ay isang mahalagang bahagi ng klinikal na pagsusuri. Ang maagang pagtuklas ng pinagsamang patolohiya na ito ay magpapahintulot sa doktor na isaalang-alang ang iba't ibang mga tampok kapag pumipili ng mga taktika sa paggamot, maiwasan ang karagdagang pag-unlad ng parehong mga pathology, at tulungan din ang pasyente na ibukod ang maraming mga kadahilanan sa peligro para sa pag-unlad ng mga sakit na ito mula sa kanyang buhay. Iyon ang dahilan kung bakit kailangang suriin ng medikal na pamayanan ang problemang ito mula sa iba`t ibang anggulo upang kasunod na mabawasan ang peligro na magkaroon ng parehong mga sakit sa puso at karamdaman ng genitourinary system.

Sanggunian sa bibliograpiya

Plaksin N.S., Bogdanova T.M. KOMORBIDIDAD NG MGA SAKIT NG CARDIOVASCULAR SYSTEM SA CHRONIC KIDNEY DISEASE // International Student Scientific Bulletin. - 2018. - Hindi. 5.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=19188 (na-access ang petsa: 01/31/2020). Dinadala namin sa iyong pansin ang mga journal na nai-publish ng "Academy of Natural Science"

Siyensya Medikal

• Usacheva Elena Vladimirovna, Kandidato ng Agham, Associate Professor, Espesyalista
• Lungsod polyclinic №4, Omsk
• Sukonchik Anna Olegovna, dalubhasa
• Ang klinikal na yunit ng medikal na No. 9, Omsk

• VASCULAR EVENTS
• CARDIAC ISCHEMIA
• DIABETES
• ATHEROSCLEROSIS
• GENE POLYMORPHISM
• ANTI-PLATE THERAPY
• PANUTO SA PAGGAMOT
• ATHEROGENIC DYSLIPIDEMIA
• COMORBID PATHOLOGY

Ipinapakita ng artikulo ang modernong data sa paglaganap ng cardiological pathology at diabetes mellitus, nagbibigay ng data sa mga mekanismo na nag-aambag sa pag-unlad ng atherosclerosis sa mga pasyente na may diabetes mellitus, mga tampok ng antiplatelet therapy, ipinapakita ang papel na ginagampanan ng pagsunod sa paggamot sa mga pasyente na may kombinasyon. ng coronary heart disease at diabetes mellitus.

• Mga problema sa pagbibigay ng pangunahing pangangalaga ng kalusugan sa populasyon ng may sapat na gulang sa isang teritoryal na polyclinic sa isang malaking lungsod na pang-industriya
• Ang mga katanungan ng samahan ng pangunahing pangangalaga ng kalusugan sa bahay para sa populasyon ng teritoryal polyclinic
• Mga katangian ng lakas ng mga mag-aaral na may mga sakit ng musculoskeletal system at cardiovascular system
• Pagbuo ng isang malusog na pamumuhay sa pamamagitan ng pag-ski

Panimula

Ang mga karamdaman sa puso ay mahigpit na nakakabit sa mga pinuno sanhi ng pagkamatay sa parehong Russian Federation at sa buong mundo. Ang dami ng namamatay mula sa coronary heart disease (CHD) sa Russia noong 2014 ay 492.3 bawat 100 libo ng populasyon, habang nasa edad na nagtatrabaho (16-59 taon) - 80 bawat 100 libo ng populasyon. Ayon sa mga mananaliksik ng Amerikano, ang pagtaas ng dami ng namamatay mula sa mga sakit sa cardiovascular sa mundo mula 1990 hanggang 2013. 55% ay dahil sa isang tumatanda na populasyon.

Ang isang pagtaas sa pag-asa sa buhay ng mga tao ay nauugnay sa isang pagtaas sa pagkalat ng mga kadahilanan sa panganib ng cardiovascular at mga kondisyon na kumportable, lalo na ang diabetes mellitus (DM). Halimbawa, sa Russian Federation noong 2014, 4.2 milyong mga pasyente na may diabetes ang nakarehistro, na 24% mas mataas kumpara sa 2010, kung saan 3.7 milyon ang mga pasyente na may type 2 diabetes. Ayon sa meta-analysis, na nagsasama ng 37 prospective na cohort na pag-aaral, natagpuan na ang dami ng namamatay mula sa coronary artery disease sa pagkakaroon ng diabetes ay makabuluhang mas mataas (5.4%) kaysa wala ito (1.6%).

Sa mga pasyente na may diyabetes, ang kurso ng ischemic na sakit sa puso ay mas matindi, ang paulit-ulit na mga pangyayaring cardiovascular ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa mga taong walang patolohiya na ito. Ang mataas na pagkalat ng mga sakit na ito sa gitna ng populasyon ay humahantong sa mataas na kapansanan at dami ng namamatay, na kung saan ay tumutukoy sa makabuluhang pagkalugi sa ekonomiya para sa estado dahil sa mataas na gastos sa paggamot, ang gastos sa pagbabayad ng mga benepisyo para sa pansamantala at permanenteng kapansanan, at ang underproduced gross domestic produkto

Mayroong ilang mga random na placebo-kinokontrol na mga pagsubok sa mga katangian ng paggamot ng mga pasyente na may diabetes mellitus at CVD. Ang pamamahala ng kategoryang ito ng mga pasyente ay inirerekomenda batay sa mga pag-aaral sa cardiological pathology na walang diabetes o diabetes na walang CVD. Gayunpaman, dahil sa mataas na pagkalat ng magkakatulad na patolohiya (DM at IHD), kinakailangan upang makabuo ng pangalawang mga hakbang sa pag-iwas ayon sa mga rekomendasyon ng gamot na nakabatay sa katibayan na partikular para sa kategoryang ito ng mga pasyente na may pagpapasiya ng sapat na dosis ng mga gamot, target na halaga Ng mga parameter ng klinikal at laboratoryo, at mga hakbang na hindi gamot.

Ang mga mekanismo na nag-aambag sa pag-unlad ng atherosclerosis sa mga pasyente na may diabetes mellitus

Tulad ng alam mo, ang diyabetis mismo ay isang kadahilanan ng peligro para sa pag-unlad ng coronary artery disease. Ang mga kumplikadong proseso ng pathophysiological na nagaganap kapag ang metabolismo ng karbohidrat ay nabalisa na humantong sa stress ng oxidative at pamamaga ng vaskular, na kung saan ay isa sa mga nangungunang link sa pathogenesis ng atherosclerosis. Ang paglaban ng insulin na umuunlad sa diabetes ay humahantong sa isang aktibong paglabas ng mga libreng fatty acid bilang resulta ng lipolysis sa atay, isang pagtaas sa antas ng low-density lipoprotein kolesterol, na nag-aambag din sa pag-unlad at pag-unlad ng mga atherosclerotic vascular lesyon.

Ang Dliplipidemia ay isang independiyenteng tagahulaan ng peligro sa cardiovascular sa mga pasyente na may type 2 diabetes. Ang mga pasyente na may diyabetis ay nailalarawan sa pagkakaroon ng halo-halong atherogenic dyslipidemia, kung saan mayroong pagtaas sa triglycerides at pagbawas sa high-density lipoprotein kolesterol (HDL-C). Ang mga resulta ng pag-aaral sa post-hoc ng pag-aaral ng PROVE-IT TIMI 22, na isinasagawa sa isang cohort ng mga pasyente na nakamit ang target na antas ng LDL kolesterol sa panahon ng paggamot na may atorvastatin, ngunit nagkaroon ng nadagdagan na antas ng TG, ay ipinapakita na ang mga pasyenteng ito ay may panganib sa cardiovascular na 27% mas mataas kaysa sa mga pasyente na walang triglyceridemia (PROVE-IT TIMI 22). Ang pag-aaral sa post-hoc ng pag-aaral ng TNT ay nagpakita na, sa kabila ng nakakamit na antas ng target ng LDL kolesterol na may atorvastatin, ang panganib ng mga makabuluhang kaganapan sa cardiovascular sa mga pasyente na may nabawasan HDL kolesterol ay 64% mas mataas kaysa sa mga pasyente kung saan ang HDL kolesterol ay mabuti . Gayunpaman, ang mga pag-aaral na sumusuporta sa paggamot na ito ng dislipidemia (PROVE-IT TIMI 22 at TNT) ay nakuha sa mga pasyente na may matinding coronary syndrome at matatag na coronary heart disease, ayon sa pagkakabanggit. Walang katibayan sa paghahambing ng pagiging epektibo ng paggamot ng dislipidemia sa mga pasyente na may coronary artery disease at diabetes mellitus o may coronary artery disease na walang diabetes mellitus.

Bilang karagdagan sa atherogenic dyslipidemia, ang mga pasyente na may diabetes, pati na rin ang mga pasyente na may coronary artery disease, ay nailalarawan sa pamamagitan ng may kapansanan sa hemostasis. Ang hyperglycemia ay nag-uudyok ng isang bilang ng mga kumplikadong reaksyon na humahantong sa pagduduwal ng platelet (pagtaas ng pagdirikit, pag-activate at pagsasama-sama), pati na rin ang pagtaas sa antas ng activator-1 ng plasminogen, mga kadahilanan VII, XII. Dahil ang panganib ng atherothrombosis sa mga pasyente na may diyabetis ay una nang mataas, ang diskarte at pagpili ng antiplatelet therapy sa pag-iwas sa mga kaganapan sa cardiovascular sa kategoryang ito ng mga pasyente ay dapat magkaroon ng sariling mga katangian.

Antiplatelet therapy

Ayon sa umiiral na mga rekomendasyon ng EOK at VNOK, ang pagtatalaga ng acetylsalicylic acid sa maliit na dosis ay inirerekomenda bilang isang unang linya na gamot para sa pag-iwas sa mga kaganapan sa vaskular sa mga pasyente na may coronary artery disease. Gayunpaman, sa daigdig na kasanayan sa medikal na pang-agham, naipon ang impormasyon sa pagkakaroon ng paglaban sa aspirin sa isang bilang ng mga pasyente. Maraming mga pag-aaral ang nagpakita na ang paglaban sa aspirin ay nangyayari sa 5% hanggang 40% ng mga kaso, depende sa populasyon. Lalo na nauugnay ang isyung ito sa mga kaso kung saan ang pasyente ay may paulit-ulit na aksidente sa vaskular, sa kabila ng nagpapatuloy na antiplatelet therapy at high-tech na pangangalagang medikal.

Sa mga nagdaang taon, ang isyu ng ugnayan sa pagitan ng paglaban sa mga antiplatelet na gamot at gen polymorphism ay aktibong tinalakay, ang malawak na pagsasaliksik ay isinagawa upang pag-aralan ang mga polymorphism ng gene sa lugar na ito. Ang mga resulta ay hindi pantay-pantay dahil sa napakalaking heterogeneity ng mga pag-aaral sa mga tuntunin ng disenyo ng pag-aaral, typology ng mga naka-enrol na pasyente at mga endpoint ng klinikal. Ayon sa panitikan, ang paglaban sa aspirin ay higit na nauugnay sa polymorphism ng mga platelet receptor genes ng glycoprotein group - GPIIIa at GPIa. Iminungkahi na ang GPIIIa (Pl A - Pro33Leu) polymorphism modulates platelet function at humahantong sa isang pagtaas sa kanilang reaktibiti. Ang mga pasyenteng ito ay may makabuluhang tumaas na peligro ng trombosis ng cardiovascular at, nang naaayon, kailangan silang inireseta ng mataas na dosis ng aspirin. Nagsusulong ang Polymorphism GPIa (C807T) ng pagtaas sa rate ng pagdikit ng platelet sa uri ng 1 collagen. Sa isang malawak na pag-aaral ng 2,237 mga kalalakihang Aleman, ang 807T allele ay natagpuan na nangingibabaw sa mga taong may myocardial infarction (MI) kumpara sa control group (OR = 1.57). Sa pangkat ng mga kalalakihan na wala pang 49, ang OR ay tumaas sa 4.92. Ang 807T allele ay naiugnay din sa isang 2-3-tiklop na mas mataas na peligro ng ischemic stroke sa mga lalaking wala pang 50 at kababaihan sa ilalim ng 45. Sa gayon, pinapayagan kami ng data na ito na isaalang-alang ang 807T allele bilang isang factor ng panganib sa genetika para sa maagang arterial thrombosis. Gayunpaman, tulad ng sa kaso ng iba pang polymorphic loci, maraming bilang ng mga pag-aaral kung saan walang mga asosasyon ng 807T allele na may MI o atherosclerosis ang natagpuan.

Ang gamot na pinili para sa hindi pagpapabaya ng aspirin ay clopidogrel (pag-aaral ng CAPRIE, 1996). Ang gamot na ito ay kabilang sa pangkat ng thienopyridines, nakikipag-ugnay sa mga receptor ng platelet na P2Y12. Gayunpaman, mayroon ding paglaban sa clopidogrel (5% hanggang 40%). Ang Clopidogrel ay isang prodrug; ang pag-convert nito sa aktibong form nito ay isinasagawa sa atay na may partisipasyon ng cytochrome P450. Dahil sa mahabang landas ng pagbabago ng sangkap, ang paglaban sa gamot na ito ay maaaring sanhi ng mga gene polymorphism sa mga sumusunod na yugto: una, dahil sa polymorphism ng cytochrome CYP 2C19 (lalo na ang 2 C19 * 2), na kasama sa pangkat ng cytochrome P450 na mga enzyme; pangalawa, kapag direktang nakikipag-ugnay sa mga receptor ng platelet (P2Y12 o P2Y1 polymorphism); pangatlo, polymorphism ng P-glycoprotein (MDR1), na nagdadala ng ATP-dependant na transport sa buong cytoplasmic membrane.

Isinasaalang-alang ang mga tampok na ito, isang bagong gamot na antiplatelet ay binuo at aktibong ginagamit: ticagrelor. Ang reseta ng gamot na ito ay inirerekomenda para sa talamak na coronary syndrome, percutaneous coronary interbensyon kasama ang mababang dosis ng acetylsalicylic acid, ang tagal ng paggamot ay mula 6 na buwan hanggang 12 buwan, depende sa uri ng naka-install na stent (hubad na metal stent, una o pangalawa henerasyon ng stent na nagpapalabas ng gamot). Ang pagkakaroon ng paglaban sa gamot na ito ay hindi pa pinag-aaralan.

Inirerekumenda ang dalawahang antiplatelet therapy na "aspirin + clopidogrel" para sa talamak na coronary syndrome at percutanean coronary interbensyon. Ayon sa mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology, ang kombinasyong ito ay ipinahiwatig kapag imposibleng gumamit ng ticagrelor dahil sa hindi pinansiyal na kalagayan ng pasyente.

Ang pagtatalaga ng dobleng antiplatelet therapy na "aspirin + clopidogrel" higit sa 12 buwan pagkatapos ng kaganapan sa vaskular para sa layunin ng pangalawang pag-iwas ay pinagtatalunan. Ang isang bilang ng mga pag-aaral ay hindi nakumpirma ang isang makabuluhang benepisyo sa mga tuntunin ng mga klinikal na kinalabasan sa mga pasyente na may matatag na coronary artery disease, sa kabilang banda, sa retrospective analysis sa mga pasyente na may nakaraang myocardial infarction, ang benepisyo ay makabuluhan (CHARISMA, 2007).

Noong 2015, ang pag-aaral ng PEGASUS-TIMI-54 ay nakumpleto, at ang mga resulta ay ipinakita sa American College of Cardiology noong Abril ng parehong taon. Ang pag-aaral ay kasangkot sa 21162 mga pasyente na nagkaroon ng kasaysayan ng nakaraang myocardial infarction 1 hanggang 3 taong gulang. Kapag pinag-aaralan ang mga resulta ng pag-aaral, nakuha ang data na ang panganib ng kamatayan sa puso, myocardial infarction o stroke kapag ginagamot sa ticagrelor sa isang dosis na 60 mg 2 beses sa isang araw kasama ang mababang dosis ng aspirin ay makabuluhang nabawasan. Noong Nobyembre 2015, inirehistro ng FDA ang kombinasyon ng mga gamot at dosis para sa pag-iwas sa mga kaganapan sa vaskular sa mga pasyente na may dating MI, at noong Pebrero 2016 ito ay nakarehistro sa EU.

Alinsunod sa Mga Panuntunang Klinikal para sa Diabetes, Prediabetes at Cardiovascular Diseases, ang pangkat ng pagtatrabaho ng European Society of Cardiology (ESC) na nakikipagtulungan sa European Association for the Study of Diabetes (EASD) ay hindi isinasagawa partikular ang mga pag-aaral sa epekto ng mga antiplatelet na gamot sa diabetes, samakatuwid inirerekumenda ngayon na gamitin ito araw-araw sa dosis na 75-162 mg, iyon ay, kapareho ng sa mga pasyente na walang diabetes. Isinasaalang-alang ang mga tampok na pathogenetic ng mga sakit at ang mataas na posibilidad ng pangunahin at paulit-ulit na mga kaganapan sa vaskular sa mga pasyente na may isang kumbinasyon ng coronary artery disease at diabetes mellitus, karagdagang pananaliksik, talakayan at pagbuo ng mga rekomendasyon para sa paggamit ng antiplatelet therapy sa partikular na kategoryang ito. ng mga pasyente ay kinakailangan.

Pagsunod sa paggamot

Ang pagsunod sa paggamot ay isang pangunahing problema sa paggamot sa isang pasyente sa anumang patolohiya. Lalo na mahirap ito kapag pinagsasama ang ischemic heart disease at diabetes mellitus. Ang Barotelli S. at Dell'Orfano H. (2010) ay hinati ang mga kadahilanan para sa mababang pagsunod sa paggamot sa mga pasyente na may mga sakit sa puso sa tatlong malalaking grupo:

1. nakikipag-usap (advanced edad ng pasyente, pagkagumon sa droga o alkoholismo, mababang literacy, hadlang sa wika, sakit sa isip).
2. motivational (hindi sapat na pag-unawa / kamalayan sa kalubhaan ng sakit, hindi sapat na pag-unawa sa pangangailangang uminom ng mga gamot at kanilang mga benepisyo, takot sa mga nakakalason na epekto ng mga gamot o epekto).
3. socio-economic (hindi sapat na segurong pangkalusugan, kahirapan at kawalan ng trabaho, mataas na gastos sa paggamot).

Ang pagtagumpayan sa mga hadlang na ito sa mga pasyente na may coronary artery disease at diabetes mellitus ay higit na kumplikado ng katotohanang umuunlad ang macro- at microangiopathies at, nang naaayon, umuusad ang kapansanan sa pag-iisip, at laban sa background na ito, ang paggamit ng mga inirekumendang gamot ay hindi regular.

Ang pagtaas ng pagsunod ng pasyente sa paggamot at, sa gayon, ang pagpapatupad ng pangalawang pag-iwas sa mga kaganapan sa vaskular ay dapat na isagawa sa iba't ibang mga antas. Ang isang malawak na epekto ay kinakailangan sa antas ng populasyon: mga social video sa telebisyon, radyo, mga social network, pagpapaalam sa mga tao tungkol sa CVD at diabetes, mga pamamaraan ng pag-iwas at paggamot sa isang nauunawaan na form. Ang programa ng Stent for life, na tumatakbo na sa 20 mga bansa, ngunit hindi pa nagkakalat sa Russian Federation, ay maaaring maging isang modelo para dito. Ang programa ay nakatuon sa pagpapaalam sa populasyon tungkol sa talamak na coronary syndrome (ang mga manipestasyon at pagkilos na ito na magagawa kapag nangyari ang mga sintomas) at percutaneous coronary syndrome. Ang proyektong ito ay partikular na matagumpay sa Portugal:

1. % ng mga respondente ay tatawag ng isang ambulansya kung ang mga sintomas ng myocardial infarction ay lumitaw;
2. isang pagbaba sa bilang ng mga pagpasok ng mga pasyente na may ST-segment na pagtaas ng myocardial infarction sa mga hindi-pangunahing klinika ay nakarehistro (62% noong 2011 at 48% noong 2013).

Alam na ang pagsunod sa paggamot sa mga pasyente, kahit na pagkatapos ng isang nakaraang kaganapan sa vaskular, ay mananatiling mababa, kahit na may posibilidad na dagdagan ito at may mga pagkakaiba sa kasarian: ang pagsunod sa paggamot ay mas mataas sa mga kababaihan, na maaaring sanhi ng kanilang mas mahabang buhay pag-asa

Mayroong ilang mga paghihirap sa pagtukoy ng pagsunod sa paggamot. Kadalasan, ginagamit ang mga hindi direktang pamamaraan, dahil mas madaling ma-access at mas mura - ito ang mga palatanungan. Ngunit, sa kasamaang palad, ang mga naturang pagtatasa ay may maraming mga kawalan: hindi sila palaging layunin, hindi nila sinasaklaw ang lahat ng mga aspeto ng pagsubaybay sa paggamot ng pasyente, lalo na sa pagkakaroon ng mga comorbid na kondisyon, at mahirap na magkaisa para sa iba't ibang mga pangkat ng populasyon. Pinaniniwalaan na ang isa sa mga paraan upang mapabuti ang pagsunod sa paggamot ay upang mabawasan ang bilang ng mga tabletas na kinuha, na kung saan ay nagpapabuti ng disiplina at binabawasan din ang mga gastos sa ekonomiya.

Siyempre, upang madagdagan ang pagsunod sa paggamot, ang espesyal na pansin ay dapat bayaran upang idirekta ang komunikasyon sa pagitan ng pasyente at ng doktor. Ayon sa ilang mga dalubhasa, kinakailangan upang madagdagan ang tagal ng pagpasok ng pasyente, tiyakin ang pagkakaroon ng pagpapayo, maganyak ang mga doktor na gumawa ng gawaing pang-iwas, at sa gayon ay lumikha ng mga kundisyon para sa isang nagtitiwala na ugnayan sa pagitan ng isang doktor at isang pasyente.

Samakatuwid, ang diabetes mellitus ay nauugnay sa isang mas malubhang kurso ng ischemic heart disease, na sanhi ng pagkakaroon ng atherogenic dyslipidemia at likas na katangian ng coronary vascular lesions sa anyo ng nagkakalat na mga sugat ng higit na malayo na mga ugat ng arterya. Sa ngayon, ang pinakamainam na pamumuhay ng antiplatelet therapy sa mga pasyente na may isang kombinasyon ng ischemic heart disease at diabetes mellitus ay hindi naitatag, at ang mga kapansanan sa pag-iisip na nabuo sa diabetes mellitus ay humantong sa pagbawas ng pagsunod ng mga pasyente sa paggamot. Ang mga tampok na ito ng comorbid pathology (IHD + DM) ay walang alinlangang nakakaapekto sa mga resulta ng paggamot ng mga pasyenteng ito, na nagdidikta ng pangangailangan para sa pananaliksik sa problemang ito.

Bibliograpiya

1. Pangangalaga sa kalusugan sa Russia 2015: http://www.gks.ru/free_doc/doc_2015/zdrav15.pdf.
2. Roth G.A. Forouzanfar M.H., Moran A.E. et al. Mga driver ng demograpiko at epidemiologic ng pagkamatay ng buong mundo sa puso. N Engl J Med, 2015, 372 (14), 1333-41.
3. Nishimura R., Nakagami T., Sone H. et al. Ang ugnayan sa pagitan ng hemoglobin A1c at sakit na cardiovascular sa banayad hanggang sa katamtamang hypercholesterolemic na mga indibidwal na Hapones: subanalysis ng isang malakihang randomized kinokontrol na pagsubok. Cardiovasc Diabetol, 2011, 10.- 58 p.
4. Norhammar A., ​​Tenerz A., Nilsson G. et al. Ang glucose metabolismo sa mga pasyente na may matinding myocardial infarction at walang nakaraang pagsusuri ng diabetes mellitus: isang prospective na pag-aaral. Lancet, 2002, 359, 2140-2144.
5. Bartnik M., Ryden L., Ferrari R. et al. Ang pagkalat ng abnormal na regulasyon ng glucose sa mga pasyente na may coronary artery disease sa buong Europa. Ang Euro Heart Survey sa diyabetes at puso. Eur Heart J, 2004, 25, 1880-1890.
6. Lenzen M., Ryden L., Ohrvik J. et al. Ang diyabetes na kilala o bagong napansin, ngunit hindi may kapansanan sa regulasyon ng glucose, ay may negatibong impluwensya sa 1 taong resulta sa mga pasyente na may coronary artery disease: isang ulat mula sa Euro Heart Survey sa diabetes at puso. Eur Heart J, 2006, 27, 2969-2974.
7. Yarbekov R.R., Sigaev I.Yu., Keren M.A. at iba pang diabetes mellitus at iba pang mga hula ng masamang komplikasyon sa mga pasyente na may coronary artery disease na sumailalim sa coronary artery bypass grafting. Bulletin ng N.N. A.N. Bakuleva RAMS Mga karamdaman sa puso. - 2015. - T.16. - Hindi 6. - S. 21-27.
8. Grant P.J. Diabetes mellitus bilang isang kondisyon na prothrombotic. J Intern Med, 2007, 262, 157-172.
9. Ferreiro J.L, Angiolillo D.J. Diabetes at antiplatelet therapy sa talamak na coronary syndrome. Pag-ikot, 2011, 123, 798-813.
10. Wong S., Appleberg M., Ward C.M., Lewis D.R. Paglaban sa aspirin sa sakit na cardiovascular: isang pagsusuri. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2004, 27, 456-465.
11. Gum P. A., Kottke-Marchant K., Welsh. P.A. et al. Isang prospective, blinded na pagpapasiya ng natural na kasaysayan ng paglaban ng aspirin sa mga matatag na pasyente na may sakit na cardiovascular. J Am Coll Cardiol, 2003, 41, 961-965.
12. Voetsch B., Loscalzo J. Genetic determinants ng arterial thrombosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2004, 24, 216-29.
13. Watkins H., Farrall M. Genetic na madaling kapitan sa coronary artery disease: mula sa pangako hanggang sa pag-unlad. Nat Rev Genet, 2006, 7, 163-173.
14. Ye Z., Liu E.H., Higgins J.P. et al. Pitong haemostatic gene polymorphisms sa coronary disease: meta-analysis ng 66,155 na mga kaso at 91,307 na kontrol. Lancet, 2006, 367, 651-658.
15. Ajjan R., Grant P.J. Coagulation at atherothrombotic disease. Atherosclerosis, 2006, 186, 240-259.
16. Smith A., Patterson C., Yarnell J. et al. Aling mga Hemostatic Marker ang Idagdag sa Prediksyon na Halaga ng Maginoo na Mga Kadahilanan sa Panganib para sa Coronary Heart Disease at Ischemic Stroke? Ang Caerphilly Study. Pag-ikot, 2005, 112 ,: 3080-3087.
17. Di Castelnuovo A., de Gaetano G., Benedetta Donati M., Iacoviello L. Platelet Glycoprotein IIb / IIIa Polymorphism at Coronary Artery Disease. American Journal of Pharmacogenomics, 2005, 5 (0), 93-99.
18. Macchi L., Christiaens L., Brabant S. et al. Ang paglaban sa vitro sa mababang dosis na aspirin ay nauugnay sa platelet PlA1 (GP IIIa) polymorphism ngunit hindi sa C807T (GPIa / IIa) at C-5T Kozak (GP Ibalpha) na polymorphism. J Am Coll Cardiol, 2003, 42, 1115-1119.
19. Cooke G.E., Liu-Stratton Y., Ferketich A.K. et al. Epekto ng platelet antigen polymorphism sa platelet inhibition ng aspirin, clopidogrel, o kanilang pagsasama. J Am Coll Cardiol, 2006, 47, 541-546.
20. Cuisset T., Frere C., Quilici J. et al. Kakulangan ng pagkakaugnay sa pagitan ng 807 C / T polymorphism ng glycoprotein Ia gene at post-treatment platelet reactivity pagkatapos ng aspirin at clopidogrel sa mga pasyente na may matinding coronary syndrome. Thromb Haemost, 2007, 97, 212-217.
21. Angiolillo D. J., Ferna'ndez Ortiz A., Bernardo E. et al. Ang pagkakaiba-iba sa pagsasama-sama ng platelet kasunod ng matagal na paggamot ng aspirin at clopidogrel sa mga pasyente na may coronary heart disease at impluwensya ng 807C / T polymorphism ng glycoprotein Ia gene. Am J Cardiol, 2005, 96, 1095-1099.
22. Voronina E.N., Filipenko M.L., Sergeevichev D.S., Pikalov I.V. Mga receptor ng platelet membrane: pagpapaandar at polymorphism. Vavilov Journal ng Genetics at Pag-aanak. - 2006. - T. 10. - No. 3. - S. 553-564.
23. Collet J-P., Hulot J-S., Pena A. et al. Ang Cytochrome P450 2C19 polymorphism sa mga batang pasyente na ginagamot ng clopidogrel pagkatapos ng myocardial infarction: isang pag-aaral ng cohort. Lancet, 2009, 373 (9660), 309-317.
24. Mega J.L., Close S.L., Wiviott S.D. et al. Ang mga variant ng genetic saABCB1 at CYP2C19 at kinalabasan ng cardiovascular pagkatapos ng paggamot na may clopidogrel at prasugrel sa TRITONTIMI 38 trial: isang pagsusuri sa pharmacogenetic. Lancet, 2010, 376 (9749), 1312-1319.
25. Mega J.L., Simon T., Anderson J.L., et al. CYP2C19 Genetic Variants at Clinical Resulta Sa Clopidogrel: Isang Pakikipagtulungan Meta-Pagsusuri. Pag-ikot, 2009, 120, S598-b-9.
26. Bansilal S., Bonaca M.P., Cornel J.H. et al. Ticagrelor para sa Pangalawang Pang-iwas sa Mga Kaganapan sa Atherothrombotic sa Mga Pasyente na May Multivessel Coronary Disease. J Am Coll Cardiol, 2018, 71 (5), 489-496.
27. Naumova E.A., Semenova O.N., Strokova E.V. at iba pa. Pagsusuri sa pagsunod ng pasyente sa pangmatagalang paggamot mula sa pananaw ng kanyang malay at walang malay na pag-uugali. "Innovation in Science": Mga Pamamaraan ng ika-15 Internasyonal na Pagsusulat Siyentipikong Pang-agham at Praktikal, 2012. - 196 p.
28. Strokova E.V., Naumova E.A., Shvarts Yu.G. Ang mga dynamics ng nakakaapekto na karamdaman sa background ng pangmatagalang paggamit ng atorvastatin, pag-uugali sa sakit at pagsunod sa paggamot sa statin sa mga pasyente na may mataas na peligro ng coronary artery disease. Mga modernong problema ng agham at edukasyon. - 2011. - Hindi. 6.; URL: http://science-edukasyon.ru/ru/article/view?id=5004.
29. Nelidova A.V., Usacheva E.V., Zamakhina O.V., Suprun E.V. Mga kadahilanan na nakakaapekto sa pagsunod sa paggamot sa mga pasyente na may coronary atherosclerosis sa pangmatagalang panahon ng isang kaganapan sa vaskular. Mga modernong problema ng agham at edukasyon. - 2015. - Bilang 4. - P. 364.