Dvs syndrome sa mga impeksyon sa bituka. DIC syndrome: sanhi, sintomas at paggamot

Ang disseminated intravascular coagulation (DIC) syndrome ay isa sa pinakamalalang komplikasyon ng maraming sakit. Ito ay tunay na sakit ng ulo para sa sinumang resuscitator, dahil ang isang pasyente sa estadong ito ay maaaring mamatay anumang oras. Ito ay mabilis na umuunlad, hindi napakadaling gamutin ito, ang pagbabala para sa buhay kapag lumilitaw ito ay nagiging hindi kanais-nais.

Kahulugan

Ang DIC ay isang pathological na kondisyon na nabubuo bilang resulta ng pag-ubos ng mga salik na nagtataguyod at humahadlang sa coagulation ng dugo. Ang batayan ng prosesong ito ay ang pagbara sa mga maliliit na sisidlan na may maluwag na mga clots ng dugo, na nagreresulta mula sa pagpapalabas ng isang malaking bilang ng mga kadahilanan ng coagulation sa dugo (hypercoagulation). Ang dugo na natitira sa vascular bed ay nawawalan ng kakayahang mag-coagulate dahil sa pagbawas sa bilang ng mga clotting factor, pag-activate ng mga sangkap na natutunaw ang mga clots, akumulasyon ng mga produkto ng pagkabulok ng mga protina na may aktibidad na anticoagulant.

Mga sanhi ng disseminated intravascular coagulation

Maraming malala at kritikal na kondisyon ang maaaring magdulot ng disseminated intravascular coagulation (DIC). Halos anumang patolohiya kung saan ang pinsala sa vascular wall ay nabanggit, isang pagbabago sa mga katangian ng dugo, ang rate ng daloy nito sa pamamagitan ng mga sisidlan, ay may kakayahang magsimula ng isang kaskad ng mga reaksyon na humahantong sa intravascular coagulation. Ang mga pangunahing sanhi ng sakit ay ang mga sumusunod:

1. Anumang anyo ng pagkabigla... Sa kondisyong ito, mayroong isang malubhang pagkasira sa mga rheological na katangian ng dugo (isang pagtaas sa lagkit nito), pati na rin ang pinsala sa dingding ng maliliit na sisidlan.
2. Malubhang impeksyon sa septic... Sa kasong ito, ang mekanismo ng intravascular coagulation ay maaaring direktang ma-trigger ng bacterial toxins o hindi direkta sa pamamagitan ng pagkasira ng endothelium (inner lining) ng mga daluyan ng dugo ng mga microorganism at ng kanilang mga metabolic na produkto.
3. Hemolysis(malaking pagkasira ng mga pulang selula ng dugo). Nangyayari ito bilang resulta ng pagsasalin ng hindi tugma o expired na dugo, na may mabigat na pisikal na pagsusumikap, matinding hypothermia, mga pagbabago sa atmospheric pressure, pati na rin ang pag-inom ng ilang mga gamot (quinidine, nitrofuran at sulfanilamide na mga chemotherapy na gamot).
4. Napakalaking transfusion syndrome... Ang dami ng pagsasalin ng dugo na higit sa 5 litro ay maaaring maging sanhi ng ICS syndrome.
5. Necrosis sa iba't ibang organo. Myocardial infarction, acute cerebrovascular accident (stroke), ilang anyo ng pancreatitis, acute liver dystrophy, pagkasunog ng balat at mucous membrane, napakalaking surgical intervention at pinsala, crash syndrome (o prolonged compression syndrome) - lahat ng ito ay humahantong sa isang malakas na paglabas sa ang daluyan ng dugo.tinatawag na tissue factor - ang pangunahing sangkap na nagpapalitaw ng kaskad ng mga reaksiyong hypercoagulation.
6. Mga sakit sa immune at immunocomplex.
7. Proseso ng tumor, lalo na sa maraming metastases.
8. Hemodialysis, hemosorption, extracorporeal na sirkulasyon(halimbawa, sa panahon ng operasyon sa puso).
9. Talamak na pagkalason na may hemolytic poisons.
10. Patolohiya ng obstetric... Kabilang dito ang maraming mga sitwasyon na nagaganap sa panahon ng pagbubuntis at panganganak - gestosis, inunan previa, maagang pagkalagot ng amniotic fluid, maagang placental abruption, intrauterine fetal death).

Mga sintomas ng DIC

Ang symptomatology ng patolohiya na ito ay nakasalalay sa yugto ng pag-unlad ng sakit, pati na rin ang anyo ng sindrom - talamak o talamak. Sa mga tuntunin ng mga yugto, ang klinikal na larawan ng talamak na disseminated intravascular coagulation ay maaaring ang mga sumusunod:

1. Yugto ng hypercoagulable, kung saan mayroong napakalaking pagbuo ng mga namuong dugo sa mga daluyan ng dugo na maliit ang diyametro. Ang tagal ng yugtong ito ay napakaikli, at ang klinikal na larawan ay karaniwang natatakpan ng mga sintomas ng isang malubhang pinag-uugatang sakit.
2. Yugto ng hypocoagulation- ito ang panahon ng paglitaw ng unang pagdurugo. Sa yugtong ito, ang mga salik na pumipigil sa coagulation ay isinaaktibo, at kasabay nito, ang mga salik na nagpapahusay sa coagulation ay natutuyo. Bilang resulta, ang iba't ibang pagdurugo ay nagiging pangunahing klinikal na tanda ng DIC syndrome. Makilala:
   • Maagang pagdurugo, na nangyayari pangunahin sa lugar kung saan nawasak ang mga tisyu: sa panahon ng pagpapalaglag o panganganak - may isang ina, sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko - sa mga zone ng paghiwa, na may mga mapanirang proseso sa baga - ayon sa pagkakabanggit sa baga. Kaayon, ang hitsura ng mga pagdurugo at iba pang mga lokalisasyon ay nabanggit - subcutaneous, submucosal, intradermal sa mga lugar ng iniksyon.
   • Ang huli na pagdurugo ay isang pagpapakita ng pagkasira ng kondisyon ng pasyente. Maaari itong maging pagdurugo ng ilong at gastrointestinal, ang hitsura ng mga hematoma sa subcutaneous fat, sa puwit, mas mababang likod, atbp.
3. Sa mga susunod na yugto, kasama ang pagdurugo, sintomas ng functional at pagkatapos ay organic failure ng mga apektadong organo, at ang mga organo na pinapasok ng isang mayamang network ng capillary ay ang unang nagdurusa: adrenal glands, bato, baga, atay, gastrointestinal tract, pali, balat, mucous membrane.

Ang talamak na disseminated intravascular coagulation ay kadalasang ipinakikita ng thrombosis at thromboembolism na naisalokal sa iba't ibang organo. Ang anyo ng patolohiya na ito ay madalas na matatagpuan sa mga taong nagdurusa sa kanser ng isang malignant na kalikasan. Ang deep vein thrombosis, na nagiging pulmonary embolism, ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa mga pasyenteng may mga tumor.

Diagnosis ng disseminated intravascular coagulation

Ang klinikal na diagnosis ng DIC sa maagang yugto ay napakahirap: ang mga sintomas ay kakaunti, walang pagdurugo, at ang tagal nito ay napakaikli. Sa pag-ubos ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo at ang hitsura ng mga hemorrhages, ang diagnosis ng patolohiya ay maaaring gawin nang may medyo mataas na antas ng katiyakan. Bukod dito, mas maraming oras ang lumipas mula noong unang pagdurugo, mas madaling makilala ang DIC syndrome. Ang downside ng umaasang taktika ay ang mabilis na pagkasira ng pagbabala ng sakit. Iyon ang dahilan kung bakit, mapilit, ang mga pasyente ay ginawa ng isang bilang ng mga pagsubok na nagpapakita ng estado ng sistema ng coagulation:

• ang oras ng coagulation ng dugo, na, bilang normal o kahit na pinaikli sa yugto ng hypercoagulable, ay unti-unting humahaba habang umuunlad ang sakit (hanggang 30 minuto o higit pa);
• ang bilang ng mga platelet sa peripheral na dugo, na unti-unting bumababa na may kaugnayan sa pamantayan;
• oras ng thrombin, tumataas depende sa yugto mula sa normal na 5-11 segundo hanggang 60 o higit pa;
• pagtatasa para sa D-dimer, karaniwang wala, ngunit may intravascular coagulation - nadagdagan nang husto.

Ang iba pang mga pagsusuri ay ginagamit din sa pagsasanay, ngunit hindi sila nagbibigay ng karagdagang impormasyon na mahalaga para sa mga diagnostic.

Ang isang espesyalista na gumagamot sa isang pasyente ay dapat na malinaw na alam ang lahat ng mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng DIC at ang kanilang mga resulta, dahil ang mga taktika ng mga medikal na hakbang ay nakasalalay din sa tamang pagpapasiya ng yugto ng proseso.

Paggamot ng disseminated intravascular coagulation

Ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay ang pangunahing bagay na kailangang gawin sa paglaban sa intravascular coagulation. Kung hindi maalis ang sanhi ng komplikasyon, imposibleng mapupuksa ito. Samakatuwid, ang nakapangangatwiran na antibiotic therapy para sa mga impeksyon, sapat na hemostasis para sa mga pinsala sa anumang kalikasan, ang detoxification sa kaso ng pagkalason ay maaari pang humantong sa kusang pagkawala ng DIC.

Kung ang kusang pagbabalik ay hindi nangyari, dapat mong simulan agad na labanan ang patolohiya. Ang paggamot sa sakit ay isinasagawa, isinasaalang-alang ang yugto nito:

• 1st stage... Ang pag-iwas sa hypercoagulability ay dapat isagawa sa pamamagitan ng paggamit ng heparin, intravenous infusion ng rheopolyglucin sa kumbinasyon ng mga antiplatelet agent, at ang pagpapakilala ng corticosteroids.
• Stage 2... Ang intravenous infusion ng albumin, sariwang frozen na plasma, buong dugo o erythrocyte mass ay idinagdag sa mga gamot sa itaas.
• Stage 3... Sa yugtong ito, ang diskarte sa paggamot ay nagbabago nang malaki, dahil dito ang aktibidad ng sistema na pumipigil sa pamumuo ng dugo ay nauuna. Gumagamit sila ng mga gamot na pinipigilan ang aktibidad ng mga kadahilanan ng anticoagulation (gordox, contrikal), pinahusay ang gawain ng mga platelet (etamsylate). Kaayon, hinahangad nilang buhayin ang sistema ng coagulation sa pamamagitan ng pagbubuhos ng plasma. Sa pinababang hemoglobin, ang buong dugo ay iniksyon sa maliit na dami. Ang pangangasiwa ng heparin ay tumigil.
• Stage 4... Sa yugtong ito, ang mga hakbang ay kapareho ng sa ikatlong yugto na may pagdaragdag ng mga solusyon batay sa albumin, gelatin.

Kaayon ng mga pagkilos na ito, ang mga paglabag sa mga estado ng tubig-electrolyte at acid-base ay naitama, ang pag-andar ng bato ay normalize, pinananatili ang mga function ng paghinga, at ang pagkawala ng dugo ay nabayaran.

Prophylaxis

Ang pag-alam sa mga sanhi ng disseminated intravascular coagulation (DIC) ay ginagawang posible na gumawa ng mga hakbang upang maiwasan ito. Siyempre, imposibleng mahulaan ang lahat, gayunpaman, ang pagsunod sa ilang mga patakaran ay maaaring seryosong mabawasan ang panganib ng pagbuo ng malubhang patolohiya na ito:

• kung kinakailangan, kirurhiko paggamot - ang pagpili ng pinaka banayad na pamamaraan ng operasyon;
• ang paggamit ng mga anticoagulants para sa anumang patolohiya na maaaring kumplikado ng disseminated intravascular coagulation syndrome;
• pag-iwas sa kagat ng ahas at pagkalasing sa kemikal;
• pagtanggi o kaunting paggamit ng buong dugo pabor sa mga derivatives nito (erythrocyte mass, plasma) at mga kapalit ng plasma;
• maagang pagtuklas at paggamot ng mga sakit na oncological.

Ang DIC syndrome ay isang napakalubhang komplikasyon ng klinikal na patolohiya, na nailalarawan sa pamamagitan ng napakataas na dami ng namamatay - depende sa sanhi, hanggang 50% ng mga pasyente ang namamatay. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga hakbang sa pag-iwas ay maaaring ituring na mas mahalaga kaysa sa mga therapeutic na hakbang. Ang Ingles ay may isang kasabihan: "Ang isang onsa ng pag-iwas ay mas mahusay kaysa sa isang kalahating kilong lunas," at akmang-akma ito sa sindrom ng disseminated intravascular coagulation.

Bozbei Gennady Andreevich, doktor ng ambulansya

Disseminated intravascular coagulation syndrome (disseminated intravascular coagulation syndrome, thrombohemorrhagic syndrome, coagulopathy ng pagkonsumo, defibrination syndrome).

Ito ay isang kumplikadong pangkalahatang proseso ng pathological na bubuo sa maraming masakit na mga kondisyon, na sinamahan ng malawakang coagulation ng dugo sa circulatory bed at ang pagbuo ng microcirculation blockade, tissue hypoxia, at organ dysfunction.

Ito ay isang madalas at malubhang komplikasyon ng iba't ibang mga pathological na proseso ng perinatal period at ang neonatal period. Ito ay sinusunod sa 36-50% ng lahat ng mga kaso ng perinatal death. Ang DIC syndrome sa mga bagong silang ay mas madalas na nagpapatuloy sa isang talamak at fulminant na anyo, sa kurso nito ay nagpapatuloy ito pati na rin sa mas matatandang mga bata. 4 na yugto ng pag-unlad ng DIC syndrome:

I. Stage hypercoagulable;

II. Yugto ng hypocoagulation;

III. Yugto - fibrinolytic;

IV. Yugto ng pagbawi.

Ang DIC syndrome sa fetus at bagong panganak ay kadalasang nabubuo sa kaso ng pagkasira ng tissue at nekrosis, na humahantong sa pagpapalabas ng tissue thromboplastin sa daluyan ng dugo ng ina at ng fetus. Ang paglabag sa integridad ng mga tisyu ay lumilitaw na may detatsment ng isang karaniwang matatagpuan na inunan, na may placenta previa, pagkamatay ng isa sa dalawang fetus. Sa lahat ng mga kasong ito, nabubuo din ang DIC sa ina. Sa pangkalahatan, ang kapansanan sa hemostasis sa mother-fetus system ay nangyayari nang mas madalas na may placental abruption, amniotic fluid embolism, eclampsia at preeclampsia, induced abortion, intrauterine fetal death, intrauterine infection, cystic drift, uterine rupture, prolonged labor ng iba't ibang etiologies, transfusion ng inogroup na pagdurugo ng dugo, atbp.

Sa malusog na full-term newborns, ang DIC ay halos hindi sinusunod. Ang mga pangunahing problema ng peri- at ​​neonatal na panahon ay prematurity, hypoxia, pinsala sa central nervous system, respiratory distress syndrome (SDS), sepsis, immunoconflict na pagbubuntis para sa erythrocyte antigens, atbp. Sa mga pathological na kondisyon na ito, microcirculation at hemodynamics, ang function ng mga proteolytic system, ang mga biogenic na amin ay maaaring maabala , mga tagapamagitan, atbp., iyon ay, lahat ng mga sistema na nagbibigay ng hemodynamic at coagulation hemostasis. Kaya, halimbawa, napatunayan (Chuvakova T.K. 1987) ang isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng antas ng prematurity, ang kalubhaan ng hypoxic na pinsala sa central nervous system at malalim na mga karamdaman ng hemostasis.

Sa mga bagong panganak, mayroong mga predisposing na kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng DIC: hindi pag-unlad ng reticuloendothelial system ng RES, na tinitiyak ang pag-alis ng mga intermediate na produkto ng coagulation, kakulangan ng vascularization sa antas ng microcirculatory, hindi sapat na kakayahan ng atay upang mabayaran ang synthesis ng dugo coagulation kadahilanan fibrogenogen, bitamina K-umaasa kadahilanan, AT-III at plasminogen. Kaya, sa mga napaaga na sanggol, mga sanggol na may IUGR, at pagbuo sa utero laban sa background ng talamak na hypoxia, kahit na mas mababang mga halaga ng aktibidad ng parehong procoagulants at anticoagulants, ang mga contact factor ay ipinahayag sa kapanganakan, ngunit mas aktibong fibrinolysis na may mas mababang antas. ng plasminogen, pati na rin ang pagsasama-sama ng mga platelet ng aktibidad, higit na pagkamatagusin at hina ng vascular wall. Ang mga batang ito ay madaling kapitan ng parehong pagtaas ng pagdurugo at trombosis dahil sa mabilis na pag-ubos ng fibrinolysis at anticoagulants sa mga unang oras at araw ng buhay.

Ang hypoxia, na kadalasang sinasamahan ng acidosis at pagbaba ng peripheral perfusion, ay humahantong sa pagbuo ng DIC syndrome sa pamamagitan ng pagpapalabas ng tissue factor mula sa mga nasirang leukocytes at endothelial cells. Sa kasong ito, ang mekanismong ito ay gumaganap ng isang mas mahalagang papel kaysa sa platelet link ng hemostasis o ang panloob na landas ng pag-activate ng coagulation; sa panahon ng hypoxia, ang pagbawas sa synthesis ng mga kadahilanan ng coagulation ng atay dahil sa hypoxic na pinsala nito ay mahalaga din. Ang DIC ay nangyayari laban sa background ng hemolysis ng mga erythrocytes na may pagpapakawala ng thromboplastin, pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng pagbuo ng hindi direktang bilirubin, na nag-aambag sa pagkagambala ng mga metabolic at oxidative na proseso sa mga tisyu at isang paglabag sa vascular permeability. Depende sa anyo ng hemolytic disease na may talamak na kurso, pati na rin sa kaso ng decompensated subacute course (edematous form, malubhang icteric form), isang pagbawas sa nilalaman ng heparin ng dugo ay nabanggit. Samakatuwid, iminungkahi ng ilang may-akda na isama ang anticoagulant therapy sa regimen ng paggamot para sa HDN.

Sa mga bagong panganak mula sa mga ina na may iba't ibang anyo ng gestosis, ipinanganak sa asphyxia, sa mga bagong silang na may polycythemic syndrome, kadalasang nabuo ang hyperviscosity ng dugo, hypercoagulation, at hyperaggregability ng platelet, na nagdudulot ng trombosis. Dahil dito, ang mga tampok ng estado ng sistema ng hemostasis sa mga bagong silang ay napakalapit na nakasalalay sa kurso ng perinatal period, kabilang ang pharmacotherapy ng ina.

Ang paggamot ng disseminated intravascular coagulation ay palaging isang kumplikadong klinikal na problema na nangangailangan ng isang kumplikadong epekto sa iba't ibang mga link ng pathogenesis nito - hemocoagulation, hemodynamic, metabolic at organ manifestations ng prosesong ito.

Kinakailangang sumunod sa mga sumusunod na prinsipyo sa paggamot ng DIC:

1. Ang paggamot sa talamak na disseminated intravascular coagulation ay dapat magsimula kaagad pagkatapos kumuha ng dugo para sa pananaliksik. Tanging sa talamak na kurso ng panloob na combustion engine ay pinahihintulutan na isagawa ang lahat ng kinakailangang pananaliksik muna.

2. Ang mga agarang hakbang ay dapat gawin upang maalis ang lahat ng sanhi ng pag-unlad ng DIC, gayundin ang mga impluwensyang maaaring sumuporta at magpapalala nito. Kasabay nito, una sa lahat, ang mga hakbang ay dapat gawin upang mabilis na maalis ang pagkabigla at alisin ang septic intoxication - ang pinakakaraniwang sanhi ng acute disseminated intravascular coagulation (DIC) syndromes.

3. Kapag nagsasagawa ng paggamot, ang klinikal na sitwasyon ay dapat palaging tama na masuri at ang potensyal na panganib ng "therapeutic" "mga epekto, na maaaring magdulot ng pagtaas ng ICE at pag-unlad ng labis na pagdurugo, ay dapat isaalang-alang.

Ang mga pangunahing bahagi ng kumplikadong therapy ng DIC syndrome ay:

1. Etiotropic at pathogenetic na paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

2. Anti-shock therapy at pagpapanatili ng kinakailangang dami at komposisyon ng nagpapalipat-lipat na dugo.

3. Heparin therapy.

4. Jet infusion ng FFP.

5. Panimula ayon sa mga indications ng protease inhibitors at anti-bradykinin na gamot, lalo na sa bacterial-destructive na mga proseso at sa panahon ng matinding pagdurugo.

6. Marahil mas maagang paggamit ng mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation at binabawasan ang pagkawala ng mga platelet mula sa daluyan ng dugo (trental, curantil, dopamine, atbp.)

7. Pinapalitan ang pagkawala ng mga erythrocytes at pagpapanatili ng halaga ng hematocrit sa itaas ng 22%.

8. Sa matinding hypocoagulation, pagdurugo at matinding thrombocytopenia, pagsasalin ng mga platelet concentrates at pangangasiwa ng contrikal sa malalaking dosis.

9. Gamitin ayon sa mga indikasyon ng plasmacytoferase.

10. Pagsasagawa ng lokal na hemostasis, halimbawa, sa pamamagitan ng fibrogastroscope para sa gastroduodenal bleeding.

Sa mga bata na may mga palatandaan ng disseminated hypercoagulability at ang simula ng isang deficit ng pagkonsumo, ang heparin, na kung saan ay itinuturing na pinaka-karaniwang anticoagulant, ay ginagamit upang ihinto ang pagbuo ng thrombin. Pinipigilan ng Heparin ang lahat ng tatlong yugto ng coagulation ng dugo, pinipigilan ang conversion ng prothrombin sa thrombin, pinipigilan ang platelet agglutination, pinipigilan ang pagbuo ng thromboplastin at fibrin. Ang Heparin ay nakapaloob sa lahat ng organ at tissue, lalo na ang atay, kalamnan, at baga. Ang mga mast cell ay naglalabas at nagdeposito ng heparin, at ang mga basophil ay mga heparinocytes. Ang Heparin therapy ay naglalayong ihinto ang hypercoagulation, mga pamumuo ng dugo, at ibalik ang bilang ng platelet at mga antas ng fibrinogen. Ang pangunahing gawain kapag nagrereseta ng heparin ay upang makuha ang pinakamabilis at pinakamatagal na epekto.

Lumilitaw ang anticoagulant effect ng heparin pagkatapos ng 10-20 minuto at tumatagal ng 2-6 na oras.

Walang pangkalahatang tinatanggap na dosis ng heparin, depende ito sa maraming mga pangyayari, lalo na, sa yugto ng disseminated intravascular coagulation. Ito ay pinaniniwalaan na sa paunang yugto ng hypercoagulation, bago ang hitsura ng hemorrhagic syndrome, ang dosis ng heparin ay dapat maliit na 5-10 U / kg bawat oras IV para sa 12-24 na oras.

Ang ilang mga may-akda na may malubhang disseminated intravascular coagulation syndrome ay nagdaragdag ng dosis sa 25 U / kg bawat oras. Karamihan sa mga may-akda ay nagmumungkahi ng isang average na dosis ng heparin na 100-150 U / kg 4 beses sa isang araw. Ang saloobin sa paggamit ng heparin ay kasalukuyang napaka-recent, dahil ang pagtaas ng bilang ng data ay nagpapahiwatig na hindi ito makabuluhang nakakaapekto sa pagbabala. Kasabay nito, may mga kaso ng mga komplikasyon ng heparin therapy.

Ang mga komplikasyon ng heparin therapy ay pangunahing lumitaw alinman dahil sa pangangasiwa ng mataas na dosis, o dahil sa akumulasyon ng gamot sa mahabang kurso, pati na rin sa indibidwal na hypersensitivity sa gamot. Sa mga bagong silang, ang pangunahing sintomas ng labis na dosis ng heparin ay isang pagtaas sa hemorrhagic syndrome. Dapat itong isipin na sa vivo (kumpara sa in vitro) heparin sa simula ng paggamit nito (sa ika-2-4 na araw) ay maaaring maging sanhi ng thrombocytopenia sa 24-31% ng mga pasyente. Ito ang tinatawag na unang uri ng heparin thrombocytopenia, ito ay pinaniniwalaan na nauugnay sa isang pagpapanatili ng mga platelet sa mga lugar ng kanilang pagtitiwalag sa katawan. Sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga solusyon sa stock (toluidine blue, protamine), ang thrombocytopenia na ito ay maaaring maalis kaagad.

Ang pangalawang uri ng thrombocytopenia ay karaniwang nangyayari sa ika-6-12 araw ng paggamot sa heparin. Ito ay isinasaalang-alang bilang isang resulta ng pagbuo ng mga antiheparin antibodies (IgG, M), na sabay-sabay na humahantong sa platelet aggregation (disrupting microcirculation) at sa pagbawas sa mga katangian ng coagulation ng dugo. Mas madalas ang form na ito ng thrombocytopenia ay nangyayari mula sa pangangasiwa ng mga paghahanda ng porcine heparin kaysa sa mga bovine. Dahil ang pagbuo ng mga antibodies sa mga bagong silang ay nangyayari nang dahan-dahan at hindi gaanong aktibo, ang pangalawang uri ng thrombocytopenia mula sa pangangasiwa ng heparin ay bihirang nangyayari sa kanila. Gayunpaman, sa matagal na pangangasiwa ng heparin, inirerekumenda na kanselahin ito nang paunti-unti (sa 1-2 araw), bawasan ang dosis at laban sa background ng platelet aggregation inhibitors (dipyridamole, ascorbic acid). Ang mga matatandang bata at matatanda ay maaaring magkaroon ng mga reaksiyong alerhiya (lagnat, pantal sa balat, rhinitis, conjunctivitis, lacrimation, pananakit ng kasukasuan, nasusunog na pandamdam sa paa, atbp.), may kapansanan sa paggana ng bato (hyperkalemia, atbp.), osteoporosis, hypoaldosteronism. Muli naming binibigyang-diin na ang labis na dosis ay ang pangunahing sanhi ng mga komplikasyon ng heparin therapy, ang isa pa ay ang hindi regular, na may mahabang pagitan, pangangasiwa ng gamot, pati na rin ang hindi sapat na kontrol sa pagsubaybay sa mga epekto ng therapy sa isang partikular na pasyente.

Ang pagtaas ng hemorrhagic syndrome laban sa background ng labis na heparin therapy (ang paglitaw ng napakalaking ecchymosis, hematomas, ang hitsura ng napakalaking hematuria) ay isang indikasyon para sa paggamit ng mga antagonist ng heparin. Ang pangunahing isa ay protamine sulfate. Ito ay iniksyon sa anyo ng isang 1% na solusyon sa intravenously sa isang isotonic sodium chloride solution. Ang dosis ng gamot ay 1 mg bawat 1 mg (ibig sabihin, bawat 100 U) ng heparin na ibinibigay 30-60 minuto ang nakalipas. Kung mas maraming oras ang lumipas pagkatapos ng pagpapakilala ng heparin, kung gayon ang dosis ng protamine ay dapat bawasan, dahil ang isang makabuluhang bahagi ng iniksyon na halaga ng heparin ay naalis na. Dahil sa mabilis na paglabas ng heparin ng mga bato pagkatapos ng pagwawakas ng pagbubuhos nito, ang antas nito sa dugo ay bumababa ng 50% sa loob ng 60 minuto. Kung kinakailangan, ang protamine sulfate ay maaaring muling ibigay.

Ang Toluidine blue, na pinangangasiwaan ng intravenously sa isang solong dosis ng 1-2 mg / kg, diluted sa isotonic sodium chloride solution, ay isa ring heparin antagonist. Dahil sa dalas ng mga komplikasyon ng heparin therapy, inirerekumenda ng karamihan sa mga mananaliksik na limitahan ang paggamit nito sa mga kaso kung saan mayroong totoong malawakang proseso ng pagbuo ng thrombus, halimbawa, na may fulminant purpura. Kapag ipinahiwatig para sa paggamot, ang heparin ay dapat ibigay sa isang dosis na 100 U / kg IV tuwing 4-6 na oras. Gayunpaman, ang patuloy na pagbubuhos na may mababang dosis ng heparin ay maaaring mabawasan ang panganib ng pagdurugo. Ang pagiging epektibo ng heparin therapy ay mas mahusay na kinokontrol sa pamamagitan ng pagtaas ng fibrinogen, i.e. pinapabagal nito ang pagkonsumo ng mga clotting factor. Kung ang oras ng clotting ng venous blood ay tumaas sa 20-25 minuto. pagkatapos ay ang dosis ng heparin ay dapat na hatiin. Kasabay nito, dapat isalin ang FFP bilang pinagmumulan ng mga clotting factor. Ang pangangailangan para sa heparin therapy ay nawawala sa clinical at laboratory relief ng disseminated intravascular coagulation. Sa malalim na thrombocytopenia at buo hemorrhagic syndrome, lokal na gastric dumudugo, tserebral hemorrhage, ang paggamit ng heparin ay dapat na iwasan. Sa mga sitwasyong ito, dapat iwasan ng isa ang pagrereseta ng mga ahente ng antiplatelet at mga pagsasalin ng rheopolyglucin.

Upang mapawi ang microcirculation disorder IV drip sa stage I ng DIC syndrome, ang rheopolyglucin ay inirerekomenda sa isang dosis ng 10 ml / kg at para sa pag-iwas sa pagtaas ng platelet aggregation 0.5% na solusyon ng curantil depende sa edad. Ang Curantil (dipyridamole) ay may kakayahang pigilan ang pagsasama-sama ng platelet at maiwasan ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga sisidlan. Hindi ka dapat gumamit ng intravenous injection ng curantil sa mga pre-collaptoid na kondisyon at pagbagsak.

Ang mga bagong silang ay inireseta ng courantil sa pamamagitan ng bibig, sa pang-araw-araw na dosis na 5 mg / kg, nahahati sa 2-3 dosis. Sa kasong ito, walang mga side effect, maliban sa tumaas na pagdurugo dahil sa thrombocytopathy. Sa mga bata na may malalaking hemangiomas at nabuo ang thrombocytopenia, isang pagbawas sa antas ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo (natupok sa isang hemangioma), ang pangangasiwa ng curantil kasama ng acetylsalicylic acid (bawat gamot sa isang pang-araw-araw na dosis ng 5 mg / kg, nahahati sa 3 dosis, sa pamamagitan ng bibig) ay humahantong sa isang normalisasyon ng bilang ng mga platelet at pagbabasa ng coagulogram.

Ang Stage II-III DIC syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng fibrinogen sa plasma ng dugo at isang likas na pagnanais sa atin na palitan ito sa katawan ng bawat bata, lalo na dahil mayroong magagamit na gamot. Barkagan Z.S. (1988) ay naniniwala na ang intravenous administration ng fibrinogen ay dapat iwasan sa DIC syndrome.

Sa thrombinemia, ang injected fibrinogen ay maaaring sumailalim sa coagulation at dagdagan ang pagbuo ng thrombus sa mga sisidlan at dagdagan ang blockade ng microcirculation sa mga organo, dagdagan ang renal at pulmonary failure. Ang isang sapat na halaga ng fibrinogen (2-4 g sa 1 litro) ay nakapaloob sa FFP, ito ay mas matatag kaysa sa isang nakahiwalay na anyo.

Upang sugpuin ang proteolysis sa yugto II, kasama ang posibleng heparin therapy, ang mga inhibitor ng protease ay ipinahiwatig - gordox (synonym-trasilol), counterkal. Gordox - isang antienzyme na gamot ay inireseta sa 5000 IU bawat 1 kg bawat araw sa 2-3 dosis intravenous drip sa isotonic sodium chloride solution.

Ang Contrikal, tulad ng trasilol, ay pumipigil sa aktibidad ng trypsin, kallikrein, plasmin; ito ay iniksyon nang dahan-dahan nang sabay-sabay, isang pang-araw-araw na dosis ng 500 - 1000 U / kg timbang ng katawan isang beses sa isang araw. Ang mga indikasyon para sa appointment ng epsilon-aminocaproic acid at ang mga analog nito sa DIC syndrome ay mahigpit na limitado dahil sa panganib ng pagpapalubha ng blockade ng microcirculation at pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Sa yugto III DIC, pagkatapos iwasto ang antas ng antithrombin III at magreseta ng proteolytic enzymes, pinapayagan na magreseta ng mga glucocorticoids sa karaniwang mga dosis (1.5-2.0 mg / kg prednisolone bawat araw o iba pang glucocorticoids sa katumbas na dosis). Ang mga glucocorticoids ay pumipigil sa mga proseso ng pathological na humahantong sa pinsala sa vascular wall, bilang karagdagan, pinipigilan nila ang pagbuo ng serotonin, histamine, pag-activate ng kinin system at pagbuo ng mga prostaglandin, i.e. endogenous factor na nagpapataas ng permeability ng vascular wall. Sa bagay na ito, bumababa ang proseso ng exudation. Gayunpaman, ang appointment ng glucocorticoids ay dapat tratuhin nang may pag-iingat, dahil maaari din nilang bawasan ang pagbuo ng mga thromboxanes sa mga platelet, na nagpapabagal sa proseso ng kanilang pagsasama-sama.

Ayon sa aming at mga dayuhang kasamahan, ang isang indikasyon para sa muling pagdadagdag ng mga clotting factor sa DIC ay ang pagdurugo sa isang bata laban sa background ng isang pagtaas sa oras ng thrombin at prothrombin, isang pagbawas sa mga platelet na mas mababa sa 20-50 x 10 / l o isang pagbawas sa antas ng fibrinogen sa ibaba 0.5-0.7 g / l ... Para sa mga layuning ito, ang isang platelet mass na 10 cm 3 / kg ay ginagamit, upang palitan ang fibrinogen at factor VIII (antihemophilic globulin - AGG), ang cryoprecipitate 100 mg / kg ay inireseta. Ang kalahating buhay ng factor VIII ay humigit-kumulang 12 oras, kaya ang maintenance IV infusion ay dapat ibigay tuwing 12-24 na oras.

Ang pangunahing pinagmumulan ng natupok na mga kadahilanan ng coagulation ay ang sariwang frozen na plasma (FFP), na naglalaman ng lahat ng kinakailangang mga kadahilanan ng coagulation sa isang pinakamainam na balanseng komposisyon.

Inirerekomenda na dagdagan ang dosis ng FFP sa 50 ml / kg ng timbang ng katawan IV, gamitin ito nang hindi lalampas sa 1.5-2 na oras pagkatapos ng lasaw at pag-init hanggang 37 0 С, jet tuwing 6-8 na oras. Ang pagbubuhos ng FFP ay dapat magsimula nang maaga at hanggang sa gumaling.

Ang paggamit ng thrombolytic therapy upang i-unblock ang microcirculation sa mga organo at alisin ang thrombosis na may mga gamot tulad ng urokinase, streptokinase, fibrinolysin sa acute at subacute DIC syndromes ay hindi rin inirerekomenda, dahil nagiging sanhi sila ng pagkasira ng hindi lamang fibrin, kundi pati na rin ang nagpapalipat-lipat na fibrinogen, na nagiging sanhi ng isang matalim na pagbaba sa aktibidad ng mga kadahilanan V at VIII, at ang mga produkto ng pagkasira ng fibrin (FDP) ay naipon sa dugo. Inireseta lamang para sa ilang uri ng talamak na DIC. Bilang isang ahente ng thrombolytic, ang urokinase ay ginustong sa streptokinase, kapag inireseta, ang mga reaksyon ng immune ay posible dahil sa dayuhan ng gamot (nakuha mula sa streptococci, pangkat C).

Ang indikasyon para sa appointment ng urokinase ay thrombotic vascular occlusion na napatunayan ng ultrasound o angiography. Inirerekomenda na simulan ang thrombolytic therapy sa pamamagitan ng infusion pump administration sa loob ng 10 minuto. 4000 U / kg urokinase, at pagkatapos ay magsagawa ng maintenance therapy, na ipinakilala ito sa isang dosis na 4000-6000 U / kg bawat oras. Ang dosis ay maaaring tumaas, ang tagal ng thrombolytic therapy ay maaaring 24-72 oras o higit pa, ito ay isinasagawa sa ilalim ng ultrasound control ng thrombus size, fibrinogen level, plasminogen level, fibrinogen at fibrin degradation products sa well-equipped neonatal intensive care units .

Sa kasalukuyan, mayroong mga gamot (tissue plasminogen activator) na may pumipili na lytic effect lamang sa fibrin at sa gamot na defibrotide, na nagpapataas sa antas ng dugo ng tissue fibrinolysis activator at prostacyclin. Sumasailalim sila sa mga eksperimental at klinikal na pagsubok. Lalo na epektibo ang urokinase therapy sa mga unang oras pagkatapos ng pag-unlad ng trombosis, isang ganap na kontraindikasyon ay ang mga pangunahing interbensyon sa kirurhiko (ginagawa nang mas mababa sa 10 araw bago magsimula ang therapy), pati na rin ang matinding pagdurugo (intracranial, pulmonary, gastrointestinal, atbp.) . Ang sinumang neonatologist na magpapasyang gumamit ng urokinase ay dapat timbangin ang panganib ng matagal na vascular occlusion at ang potensyal na benepisyo ng thrombolytic therapy laban sa panganib ng mga komplikasyon ng hemorrhagic.

Ang acetylsalicylic acid sa talamak at subacute na anyo ng DIC ay hindi dapat gamitin, dahil kapansin-pansing pinatataas nito ang panganib ng matinding pagdurugo ng gastrointestinal. Ngunit ito ay epektibo sa paggamot ng mga talamak na anyo ng DIC syndrome na may thrombocythemia, erythremia at iba pang myeloproliferative na sakit, na hindi gaanong karaniwan sa panahon ng neonatal. Sa mga maliliit na dosis, pinapawi ng aspirin ang mga manifestations ng microcirculation disorder sa cerebral at terminal vessels ng extremities, nagpapagaan ng sakit, atbp. Ang epekto sa mga kasong ito ay tataas kung ang acetylsalicylic acid ay pinagsama sa trental, cavinton, sermion. Ang Heparin, sa kabilang banda, ay hindi epektibo o ganap na walang silbi para sa lahat ng uri ng DIC na sanhi ng hyperthrombocytosis, polyglobulia at hyperaggregation ng mga selula ng dugo.

Sa kurso ng paggamot ng talamak na disseminated intravascular coagulation syndrome na may mabilis na pagpapanumbalik ng sirkulasyon sa mga ischemic na bahagi ng katawan at mga organo, isang malaking halaga ng mga naipon na nakakalason na produkto ng proteolysis, biologically active amines, tissue thromboplastin at iba pang mga pathogenic metabolites ang pumapasok sa daloy ng dugo. Bilang isang resulta, ang pasyente ay maaaring makaranas ng isang pagkasira sa kurso ng disseminated intravascular coagulation, ibig sabihin, reinfusion syndrome. Mayroong pangalawang wave ng tourniquet type shock, intravascular blood coagulation sa pangkalahatang sirkulasyon ay nadagdagan nang husto. Samakatuwid, sa oras ng inaasahang muling pagbubuhos ng mga ischemic na bahagi ng katawan, ang intensity ng anti-shock therapy, ang detoxification ay dapat na tumaas, ang dosis ng heparin ay dapat tumaas sa kawalan ng mga kontraindikasyon, ang isang solong intravenous administration ng contrikal ay dapat ibibigay, ang mga antihistamine at anti-bradykinin na gamot ay dapat na inireseta, ang isang mahusay na epekto ay sinusunod mula sa plasmapheresis.

Kung imposibleng maalis ang ugat na sanhi ng DIC, kung gayon mula sa punto ng view ng pag-iwas at pag-aalis ng DIC, ang kapalit na pagsasalin ng sariwang heparinized na dugo ay kapaki-pakinabang, lalo na sa panahon ng neonatal. Ang positibong epekto ng naturang mga pagsasalin ay maaaring dahil sa masalimuot na epekto: pag-alis ng fibrinogen at fibrin degradation na mga produkto, na maaaring makagambala sa paggana ng vascular wall at hemocoagulation, pagbawalan ang adhesive-aggregation function ng mga platelet; pag-alis ng mga nasirang erythrocytes, pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo, pagbabawas ng tissue hypoxia, sorption at pag-alis ng mga nakakalason na metabolite na nabuo sa mga tisyu sa panahon ng hypoxia, at microbial toxins. Sa huling dekada, ang isa sa mga pamamaraan ng extracorporeal na paglilinis ng dugo, plasmapheresis, ay pumasok sa kumplikadong therapy ng DIC syndrome. Ang layunin ng aplikasyon nito ay hindi lamang ang pag-alis mula sa daluyan ng dugo ng mga nagpapalipat-lipat na immune complex na pumipinsala sa endothelium ng vascular wall, activated coagulation factor, platelet aggregates, fibrinogen degradation na mga produkto, kundi pati na rin ang pag-iwas sa posibleng hypervolemia dahil sa pangangailangan para sa pagsasalin ng dugo. ng malalaking volume ng FFP. Ang pamamaraang ito ay lumalapit sa plasma exchange. Sa mga malubhang kaso, ang plasmapheresis ay maaaring isagawa dalawang beses sa isang araw, una na may layuning i-unblock ang microcirculation, at pagkatapos, pagkatapos ng 8-12 oras, alisin ang mga produkto ng pagkabulok ng tissue at metabolismo na pumasok sa sirkulasyon bilang resulta ng pagpapaandar ng paagusan. ng plasmapheresis. Sa isang pamamaraan, ang 30-40% ng dami ng nagpapalipat-lipat na plasma ay karaniwang inalis, ang pagpapalit ay isinasagawa sa FFP at albumin.

Ang plasmapheresis ay partikular na ipinahiwatig para sa matagal at paulit-ulit na mga anyo ng disseminated intravascular coagulation syndrome na dulot ng sepsis, hepatic at renal failure, pati na rin sa mga pasyente sa programmed hemodialysis.

Sa isang disaggregated na layunin sa mga malalang internal combustion engine, ang trental ay inireseta, ang courantil at tiklid ay hindi gaanong epektibo.

Ang plasmacythopheresis sa mas matatandang mga bata ay ginagamit sa kumplikadong paggamot ng subacute at talamak na anyo ng disseminated intravascular coagulation, lalo na sa matinding nakakalason na epekto, pagkabigo sa bato, mataas na antas ng plasma ng fibrinogen at acute phase protein, hyperthermia, immunocomplex pathology, high viscosity syndromes, polyglobulia ( Vorobiev A. At mga kapwa may-akda, 1984, atbp.). Hanggang sa 1/5 ng BCC plasma ay inaalis bawat araw, pinapalitan ito nang bahagya ng mga kapalit ng dugo, bahagyang may FFP.

Sa panahon ng plasmacythopheresis, ang plasma ay tinanggal kasama ang itaas na bahagi ng cell layer, na naglalaman ng isang malaking bilang ng mga activated monocytes na gumagawa ng tissue thromboplastin, activated factor ng prothrombin complex at isang makabuluhang bahagi ng platelet aggregates.

Ang plasmacythopheresis ay mas epektibo sa klinika kaysa sa purong plasmapheresis at ipinahiwatig lalo na para sa purulent-destructive at septic na mga proseso at disseminated intravascular coagulation (DIC) syndromes na nagaganap sa renal failure o hepatorenal syndrome.

Ang kakayahang pigilan ang pag-unlad ng disseminated intravascular coagulation syndrome, upang makilala at iwasto ang iba't ibang hypercoagulemic disorder ng hemostasis sa isang napapanahong paraan ay isang tunay na reserba para sa pagbabawas ng parehong pagkamatay ng sanggol at ang talamak ng isang bilang ng mga sakit.

(Binisita ng 206 beses, 1 pagbisita ngayon)

Ang DIC syndrome, o disseminated intravascular coagulation syndrome, ay isang kumplikadong multicomponent pathological na proseso sa hemostatic system, na ipinakita nadagdagan ang pagbuo ng thrombus sa mga sisidlan ng microvasculature.

Ang kundisyong ito ay madalas na nangyayari sa pagsasanay ng mga doktor ng anumang espesyalidad, ang mga obstetrician-gynecologist, resuscitator, surgeon, at mga emergency na doktor ay nahaharap dito. Bilang karagdagan, ito ang pinakakaraniwang anyo ng mga sakit sa pamumuo ng dugo (coagulopathies) sa masinsinang pangangalaga sa mga matatanda at bata.

Ang coagulopathy ay isang kondisyon na sinamahan ng ilang mga pagbabago mula sa labas. Ang mga pangunahing uri ng coagulopathies ay congenital (genetic) at nakuha, isa sa mga variant na kung saan ay disseminated intravascular coagulation. Sa panitikan, ang isa ay makakahanap ng data sa tinatawag na hypercoagulable coagulopathy, o hypercoagulable syndrome, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng laboratoryo ng pagtaas ng coagulation ng dugo, ngunit ang trombosis ay madalas na wala.

Ang DIC syndrome ay may mga kumplikadong mekanismo ng pag-unlad, iba't ibang mga klinikal na pagpapakita, at ang eksaktong diagnostic na pamantayan para dito ay hindi pa natukoy, na nagiging sanhi ng mga makabuluhang paghihirap sa pagkilala at paggamot nito. Ang kundisyong ito ay palaging nagpapalubha ng anumang iba pang sakit, samakatuwid ito ay hindi isang malayang sakit.

Trombosis: Norm o Patolohiya?

Upang maunawaan kung ano ang dahilan at kung ano ang mga mekanismo ng paglitaw ng tulad ng isang malubhang karamdaman bilang disseminated intravascular coagulation, kailangan mong malaman ang mga pangunahing yugto ng blood coagulation.

Ang isang tao ay patuloy na nahaharap sa panganib ng mga posibleng pinsala, mula sa menor de edad na mga gasgas o pagbawas hanggang sa malubhang pinsala, samakatuwid, ang kalikasan ay nagbibigay ng isang espesyal na mekanismo ng proteksyon - trombosis, iyon ay, ang pagbuo ng isang namuong dugo sa lugar ng pinsala sa daluyan. .

Mayroong dalawang magkasalungat na direksyon sa mga sistema sa katawan - pamumuo at anticoagulant , ang tamang pakikipag-ugnayan kung saan nag-aambag sa pagbuo ng thrombus, kung kinakailangan, pati na rin ang likidong estado ng dugo sa mga sisidlan sa kawalan ng anumang pinsala. Ang mga hemostatic system na ito ay gumaganap ng napakahalagang papel na proteksiyon.

Kapag ang integridad ng vascular wall ay nilabag, ang coagulation system ay isinaaktibo, isang buong kaskad ng mga reaksyon na humahantong sa pagbuo (ng isang clot sa lumen ng isang sisidlan o isang silid ng puso). Ang mga protina ng plasma ay direktang kasangkot dito, lalo na, pati na rin ang mga platelet, mga kadahilanan ng clotting na nabuo sa atay, at iba't ibang mga enzyme. Ang resulta ay ang pagbuo ng isang namuong dugo na nagsasara ng depekto sa vascular wall at pinipigilan ang karagdagang pagdurugo.

Upang mapanatili ang likidong estado ng dugo at maiwasan ang hindi makontrol na pagbuo ng mga clots ng dugo, mayroong mga tiyak mga mekanismo ng antithrombotic natanto sa pamamagitan ng pagkilos ng tinatawag na anticoagulants- mga sangkap na pumipigil sa paglitaw ng napakalaking trombosis (mga protina ng plasma, proteolytic enzymes, endogenous heparin). Bilang karagdagan, ang mabilis na daloy ng dugo at ang tinatawag na fibrinolysis, iyon ay, ang paglusaw ng fibrin protein at ang pag-alis nito mula sa vascular bed sa tulong ng mga enzyme na nagpapalipat-lipat sa plasma ng dugo at itinago ng mga leukocytes, platelet at iba pang mga selula, ay isang hadlang sa trombosis. Ang mga labi ng fibrin pagkatapos ng pagkasira nito ay hinihigop ng mga leukocytes at macrophage.

Kapag ang pakikipag-ugnayan ng mga bahagi ng sistema ng hemostasis ay nagbabago sa iba't ibang mga sakit at pinsala, mayroong isang discoordination sa gawain ng mga sistema ng coagulation at anticoagulation, na nag-aambag sa napakalaking hindi makontrol na pagbuo ng thrombus kasama ng pagdurugo. Ang mga mekanismong ito ay bumubuo ng batayan ng pathogenesis ng DIC, na isang komplikasyon na nagbabanta sa buhay.

Mga sanhi ng disseminated intravascular coagulation

Dahil ang DIC ay hindi isang independiyenteng sakit, hindi ito nangyayari nang walang epekto na nagpapa-aktibo sa sistema ng coagulation. Ang pinakakaraniwang sanhi ng paglitaw nito:

• Mga impeksyon -, septic shock, malubhang bacterial at viral lesyon;
• Iba't ibang uri ng pagkabigla (traumatic, infectious-toxic, hypovolemic, atbp.), mga kondisyon ng terminal;
• Mga pinsala, kabilang ang mga traumatic surgical intervention (paglilipat ng organ, prosthetics ng mga balbula ng puso), ang paggamit ng mga heart-lung machine at hemodialysis sa panahon ng mga surgical intervention;
• Mga sakit sa oncological, lalo na ang mga karaniwang anyo ng kanser;
• DIC syndrome sa obstetrics -, napaaga placental abruption,;
• Sa panahon ng pagbubuntis sa kaso ng paglitaw (eclampsia, preeclampsia), ectopic pregnancy, atbp.;
• Malubhang sakit ng cardiovascular system, purulent-inflammatory na proseso ng mga panloob na organo.

kaya, Ang DIC syndrome ay sinasamahan ng karamihan sa mga malubhang sakit at mga kondisyon ng terminal(klinikal na kamatayan, kasunod na mga hakbang sa resuscitation). Sa yugto ng pagtatatag ng kanilang presensya, ang hypercoagulation ay maaaring naroroon na o bubuo kung ang naaangkop na mga hakbang sa pag-iwas ay hindi ginawa.

Ang DIC syndrome ay napakabihirang sa mga bagong silang na ipinanganak na malusog at nasa oras. Mas madalas itong nangyayari sa malubha, trauma ng kapanganakan, amniotic fluid embolism (sa kasong ito, ang mga sintomas nito ay nasa parehong ina at fetus), mga sakit sa paghinga.

Sa mga bata, ang hereditary coagulopathy ay posible, sa partikular, at sinamahan ng pagtaas ng pagdurugo, habang ang thrombohemorrhagic syndrome ay medyo bihira, at ang mga malubhang impeksyon at pinsala ay maaaring maging sanhi nito.

Mga yugto ng pag-unlad at mga anyo ng disseminated intravascular coagulation

Mayroong iba't ibang mga diskarte sa pag-uuri ng thrombohemorrhagic syndrome: sa pamamagitan ng etiology, pathogenesis at clinical manifestations.

Batay sa mga mekanismo ng paglitaw, ang mga sumusunod na yugto ng DIC syndrome ay nakikilala:

1. - nailalarawan sa pamamagitan ng pagpasok sa dugo ng thromboplastin, na nagpapalitaw sa proseso ng coagulation ng dugo at pagbuo ng thrombus;
2. Consumption coagulopathy - isang masinsinang pagkonsumo ng mga kadahilanan ng coagulation, isang kasunod na pagtaas sa aktibidad ng fibrinolytic (bilang isang mekanismo ng pagtatanggol laban sa napakalaking trombosis);
3. Ang yugto ng hypocoagulation - bilang isang resulta ng pagkonsumo ng mga bahagi ng sistema ng coagulation, nangyayari ang incoagulability at platelet deficiency ();
4. Yugto ng pagbawi.

thrombodynamics ng isang fibrin clot sa iba't ibang estado ng coagulation system

Kaya, kapag nakalantad sa isang nakakapinsalang kadahilanan, halimbawa, trauma o pagdurugo, ang isang mekanismo ng proteksiyon ay na-trigger, ngunit ang hindi makontrol na pagkonsumo ng mga kadahilanan ng coagulation ay humahantong sa kanilang kakulangan at hindi maiiwasang hypocoagulation, na ipinahayag sa matinding pagdurugo. Kung ang pasyente ay mapalad at lahat ng kinakailangang kwalipikadong tulong ay ibinigay sa isang napapanahong paraan, pagkatapos ay magsisimula ang yugto ng pagbawi na may natitirang trombosis.

Kapansin-pansin na ang proseso ng trombosis ay nangyayari sa microvasculature at may pangkalahatan, samakatuwid, ang lahat ng mga organo at tisyu ay kasangkot sa proseso ng pathological, na lumilikha ng malubhang kaguluhan sa kanilang trabaho.

Klinikal na pag-uuri ng disseminated intravascular coagulation nagpapahiwatig ng pagpili ng mga sumusunod na anyo:

• maanghang;
• Subacute;
• Talamak;
• Nagbabalik;
• Nakatago.

May tinatawag na kidlat disseminated intravascular coagulation syndrome, kung saan sapat na ang ilang minuto. Ang opsyon na ito ay karaniwan lalo na sa obstetrics.

Talamak na disseminated intravascular coagulation tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw at sinamahan ng trauma, sepsis, operasyon, pagsasalin ng malaking halaga ng dugo at mga bahagi nito.

Subacute na kurso tipikal para sa mga talamak na nakakahawang proseso, mga sakit sa autoimmune (halimbawa) at tumatagal ng ilang linggo.

Talamak YELO posible na may malubhang sakit ng puso at mga daluyan ng dugo, baga, bato, diabetes mellitus. Ang form na ito ay maaaring tumagal ng ilang taon at sinusunod sa therapeutic practice. Sa pagtaas ng mga palatandaan ng thrombohemorrhagic syndrome, ang pag-unlad ng sakit na sanhi nito ay nangyayari.

Mga klinikal na pagpapakita

Bilang karagdagan sa mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo na ito, ang klinika ay may malaking kahalagahan sa pagsusuri ng disseminated intravascular coagulation. Sa mga malubhang kaso, kapag ang mga baga at bato ay apektado, ang mga pagbabago sa katangian ng balat at pagdurugo ay lilitaw, ang diagnosis ay hindi nag-aalinlangan, gayunpaman, sa subacute at talamak na mga anyo ng kurso, ang diagnosis ay mahirap at nangangailangan ng maingat na pagtatasa ng klinikal na data.

Dahil ang pangunahing link ng pathogenetic sa pagbuo ng DIC syndrome ay nadagdagan ang pagbuo ng thrombus sa mga sisidlan ng microvasculature, ang mga organo kung saan mahusay na binuo ang capillary network ay magdurusa, una sa lahat: mga baga, bato, balat, utak, atay. Ang kalubhaan ng kurso at ang pagbabala ay nakasalalay sa antas ng pagbara ng microcirculation ng thrombi.

Ang mga cutaneous manifestations ng disseminated intravascular coagulation ay ang pinaka-kapansin-pansin sa lay eye

Ang mga pangunahing klinikal na palatandaan ay medyo tipikal at sanhi ng malawakang trombosis, pagdurugo at, bilang isang resulta, pagkabigo ng iba't ibang mga organo.

• Balat, bilang isang well-supplied na organ, ay palaging kasangkot sa proseso ng pathological, ang isang katangian ng hemorrhagic rash ay lilitaw dito dahil sa menor de edad na pagdurugo, foci ng nekrosis (nekrosis) sa mukha at mga paa.
• pagkatalo baga nagpapakita ng sarili bilang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ang mga sintomas na kung saan ay magiging matinding igsi ng paghinga hanggang sa paghinto sa paghinga, edema ng baga dahil sa pinsala sa maliliit na sisidlan at alveoli.
• Kapag ang fibrin ay idineposito sa mga daluyan ng dugo bato Ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo, na ipinakita sa pamamagitan ng isang paglabag sa pagbuo ng ihi hanggang sa anuria, pati na rin ang mga malubhang pagbabago sa electrolyte.
• pagkatalo utak ipinahayag sa, na humahantong sa mga neurological disorder.

Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa organ, magkakaroon ng tendensya sa panlabas at panloob na pagdurugo: may isang ina, gastrointestinal, atbp., Pati na rin sa pagbuo ng mga hematoma sa mga panloob na organo at malambot na mga tisyu.

Sa pangkalahatan, ang klinikal na larawan ng DIC syndrome ay binubuo ng mga sintomas ng multiple organ failure at thrombohemorrhagic phenomena.

Diagnosis ng disseminated intravascular coagulation

Upang maitaguyod ang diagnosis ng thrombohemorrhagic syndrome, bilang karagdagan sa mga katangian ng klinikal na pagpapakita, ang mga pagsubok sa laboratoryo ay mahalaga... Sa tulong ng mga pagsusuri, posible na matukoy hindi lamang ang pagkakaroon ng mga hemostasis disorder, kundi pati na rin ang yugto at anyo ng DIC syndrome, at upang masubaybayan din kung gaano kabisa ang paggamot.

Kasama sa mga diagnostic sa laboratoryo ang tinatawag na mga pagsusulit sa oryentasyon magagamit sa lahat ng institusyong medikal (coagulogram), at mas kumplikado at tumpak nagpapatunay(pagpapasiya ng mga katangian ng pagsasama-sama ng platelet, pagpapaubaya ng plasma ng dugo sa heparin, atbp.).

Ang isang pagbawas sa bilang ng mga platelet, isang pagtaas sa coagulation at isang pagtaas sa halaga ng fibrinogen sa unang yugto ay maaaring masubaybayan, habang sa panahon ng matinding coagulopathy ng pagkonsumo, magkakaroon ng isang makabuluhang pagbaba sa fibrinogen, malubhang thrombocytopenia, isang pagbawas sa nilalaman ng mga kadahilanan ng coagulation at, nang naaayon, isang pagtaas sa oras ng pamumuo ng dugo.

Ang diagnosis ng postmortem ng disseminated intravascular coagulation syndrome sa pamamagitan ng histological na pagsusuri ng mga tisyu ay nagpapakita ng mga katangian ng mikroskopiko na mga palatandaan: akumulasyon ng mga nabuong elemento sa lumens ng mga maliliit na sisidlan, trombosis, maramihang mga hemorrhages at nekrosis sa mga panloob na organo.

Dahil sa mga unang oras ng pag-unlad ng sakit, ang mga parameter ng laboratoryo ay maaaring manatili sa loob ng normal na hanay, kung gayon mahalagang tiyakin ang patuloy na pagsubaybay at kontrol sa mga pagbabago sa mga parameter ng hemostasis, lalo na sa mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng disseminated intravascular coagulation. Kinakailangan din na subaybayan ang mga pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ng dugo, ang antas (mga tagapagpahiwatig ng pag-andar ng bato), estado ng acid-base, diuresis.

Paggamot

Dahil sa multifactorial na pinagmulan ng coagulopathy ng pagkonsumo, na nagpapalubha ng iba't ibang mga sakit at mga kondisyon ng pathological, kasalukuyang walang pare-parehong diskarte sa paggamot para sa disseminated intravascular coagulation... Gayunpaman, isinasaalang-alang ang katangian ng pagtatanghal ng dula at mga tampok ng kurso, ang mga pangunahing diskarte sa pag-iwas at paggamot ng naturang mapanganib na komplikasyon ay naka-highlight.

Mahalagang alisin ang causative factor na naging sanhi ng pagbuo ng thrombohemorrhagic syndrome sa lalong madaling panahon, ito ay etiotropiko direksyon ng paggamot:

1. Sapat na antibiotic therapy para sa purulent-septic na komplikasyon;
2. Napapanahong muling pagdadagdag ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa kaso ng pagkawala ng dugo;
3. Pagpapanatili ng function ng cardiovascular system at presyon ng dugo sa iba't ibang uri ng shock;
4. Pag-iwas sa mga komplikasyon at napapanahong pangangalaga sa kirurhiko sa obstetric practice;
5. Sapat na lunas sa pananakit sa kaso ng iba't ibang mga pinsala at traumatic shock, atbp.

Pangunahing direksyon pathogenetic at nagpapakilala paggamot:

• Ang paggamit ng fibrinolytics at antifibrinolytic na gamot, depende sa yugto ng sakit;
• Kapalit na infusion therapy;
• Pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo, gamit ang mga gamot upang gawing normal ang microcirculation;
• Extracorporeal detoxification.

Ang isang mahalagang prinsipyo sa paggamot ng disseminated intravascular coagulation ay ang paggamit ng anticoagulant therapy.... Kadalasan, ang heparin ay ginagamit para sa mga layuning ito, na nagpapanumbalik ng normal na pamumuo ng dugo, pinipigilan ang pagbuo ng mga clots ng dugo at tumutulong na alisin ang mga nabuo na, at sa gayon ay mapabuti ang pag-andar ng mga apektadong tisyu at organo.

Upang maalis ang kakulangan ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, isinasagawa ang kapalit na infusion therapy. Ang pinakamainam na paghahanda para sa mga layuning ito ay sariwang frozen na plasma. Kasama nito, maaari ka ring magpasok ng heparin, mga inhibitor ng protease (binabawasan nila ang aktibidad ng mga enzyme at pinipigilan ang pagbuo ng hypocoagulation, pinipigilan ang pagbuo ng shock - counterkal, gordox).

Upang mapabuti ang microcirculation sa mga tisyu, gumamit ng aspirin, trental, courantil, atbp., pati na rin ang pagpapakilala ng mga rheological solution (reopolyglucin, voluven).

Ang mga paraan ng extracorporeal detoxification - plasmapheresis, cytapheresis, hemodialysis ay napakahalaga sa kumplikadong therapy ng DIC-syndrome.

Sa pangkalahatan, ang paggamot ng disseminated intravascular coagulation ay isang napakahirap na gawain., at kung minsan ang desisyon sa regimen ng paggamit ng mga gamot at ang kanilang mga dosis ay dapat gawin sa loob ng ilang minuto.

Kinakailangan na gamutin ang disseminated intravascular coagulation syndrome sa mga yugto, dahil ang appointment ng isa o ibang gamot ay ganap na nakasalalay sa estado ng hemostasis ng pasyente sa isang partikular na punto ng oras. Bilang karagdagan, ang patuloy na pagsubaybay sa laboratoryo ng mga tagapagpahiwatig ng coagulation ng dugo, balanse ng acid-base, balanse ng electrolyte ay dapat isagawa.

Ang pang-emerhensiyang pangangalaga ay binubuo sa pag-alis ng sakit, paglaban sa pagkabigla, pagtatatag ng infusion therapy, at pagbibigay ng heparin sa unang yugto ng DIC.

Ang mga pasyente na na-diagnose na may thrombohemorrhagic syndrome, o may mataas na panganib na magkaroon nito, ay dapat na agad na maospital at ipasok sa intensive care unit.

Ang namamatay sa thrombohemorrhagic syndrome, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ay umabot sa 70% sa yugto III, sa talamak na kurso - 100%.

Prophylaxis Ang mapanganib na komplikasyon na ito ay binubuo, una sa lahat, sa pinakamaagang posibleng paggamot ng mga sakit na humantong sa paglitaw nito, pati na rin sa pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo at microcirculation sa mga organo at tisyu. Ang maagang pagsisimula lamang ng therapy at tamang taktika ay nakakatulong sa normalisasyon ng hemostasis at karagdagang paggaling.

Video: panayam ni A.I. Vorobiev sa DIC

Ang lahat ng mga sintomas ng disseminated intravascular coagulation ay pinagsama sa ilang mga sindrom (isang matatag na hanay ng mga sintomas na pinagsama ng isang solong pag-unlad).

• Paglabag sa daloy ng dugo sa iba't ibang organo dahil sa pagbuo ng mga namuong dugo (blood clots) sa maliliit na sisidlan.
  • Balat: asul na kulay ng mga tainga at dulo ng ilong, asul na mga daliri sa paa, ulceration (malalim na mga depekto).
  • Sistema ng nerbiyos: may kapansanan sa sensitivity at paggalaw, pagkawala ng kamalayan, pangit na pang-unawa sa katotohanan.
  • Sistema ng paghinga: pagkasira ng tissue ng baga at pagpapalit ng scar tissue. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na pagtaas sa rate ng paghinga, ang panganib ng edema (akumulasyon ng likido) ng mga baga.
  • Digestive system - mga ulser (malalim na depekto) ng tiyan at bituka.
  • Atay: pag-unlad ng pagkabigo sa atay, na sinamahan ng jaundice (dilaw na pagkawalan ng kulay ng balat, mata, bibig, atbp.).
  • Sistema ng dugo: pagkasira ng mga pulang selula ng dugo (mga pulang selula ng dugo), na nagreresulta sa dilaw na pagkawalan ng kulay ng balat at mga mata.
  • Mga bato: isang pagbawas sa dami ng nailabas na ihi, kapansanan sa lahat ng mga function ng bato.
  • Mga glandula ng adrenal: pag-unlad ng talamak na kakulangan sa adrenal. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na kidlat na pagkasira ng kondisyon, matinding pinsala sa sistema ng nerbiyos (pagkawala ng malay, kombulsyon), pagtaas ng temperatura ng katawan, pagbaba ng presyon ng dugo, pagsusuka, pagtatae, dehydration, at kapansanan sa paggana ng baga at puso.

• Hemocoagulant shock - isang matalim na pagbaba sa arterial at central venous pressure (presyon sa pinakamalaking veins) na may pagkasira sa kondisyon ng lahat ng mga panloob na organo.

• Hemorrhagic syndrome:
  • malawak na subcutaneous hemorrhage;
  • pagdurugo mula sa ilong at oral cavities;
  • pagsusuka ng dugo; isang admixture ng dugo sa ihi at feces;
  • pagdurugo sa lukab ng katawan at mga panloob na organo;
  • pagdurugo mula sa mga sugat na nagreresulta mula sa mga operasyon at pinsala (kung mayroon man);
  • pagdurugo mula sa mga lugar ng iniksyon (mga lugar kung saan ang balat ay nabutas ng isang hiringgilya kapag ang mga gamot ay iniksyon).

Mga porma

Depende sa sanhi ng paglitaw, sila ay nakikilala:

• malubhang impeksyon;
• mga interbensyon sa kirurhiko;
• malignant (ibig sabihin, lumalaki na may pinsala sa nakapaligid na tissue) mga bukol;
• mga reaksyon ng hypersensitivity sa pagsasalin ng mga bahagi ng dugo;
• matinding pagkalason.

Depende sa entablado, mayroong:

• hypercoagulability (nadagdagan ang pamumuo ng dugo);
• yugto ng paglipat (nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na pagkakaroon ng pagdurugo at mga pamumuo ng dugo sa loob ng mga sisidlan);
• hypocoagulation (nabawasan ang pamumuo ng dugo at pagdurugo);
• Exodo - salungat o paggaling. Ang paulit-ulit na paghahalili ng iba't ibang mga yugto ay posible, pati na rin ang pangmatagalang pagpapapanatag ng proseso sa unang dalawang yugto.

Ang klinikal na kurso ay maaaring:

• matalas (mabilis ng kidlat) – ang oras ng pag-unlad ay mula sa ilang oras hanggang isang araw;
• subacute - bubuo sa mga araw at linggo;
• talamak (matagalan) - tumatagal ng mga buwan at taon;
• umaalon - ang mga panahon ng pagbuo ng namuong dugo sa loob ng mga sisidlan ay paulit-ulit na pinapalitan ng mga panahon ng pagtaas ng pagdurugo.

Mga sanhi

Mga sanhi ng disseminated intravascular coagulation:

• malubhang impeksyon (viral, bacterial, fungal, atbp.);
• mga interbensyon sa kirurhiko;
• malignant (iyon ay, lumalaki na may pinsala sa nakapaligid na mga tisyu) mga tumor (mga tumor sa dugo, kanser sa baga, obaryo, suso, atbp.);
• mga reaksyon ng hypersensitivity sa pagsasalin ng mga bahagi ng dugo;
• talamak na pagkalason (mga acid, alkalis, mga lason ng ahas).

Mga kadahilanan ng panganib para sa disseminated intravascular coagulation:

• malaking pagkawala ng dugo;
• pangmatagalang operasyon, lalo na sa mga kondisyon ng artipisyal na sirkulasyon (kapag ang dugo ay pumped sa pamamagitan ng katawan hindi sa pamamagitan ng puso, ngunit sa pamamagitan ng isang mekanikal na bomba);
• isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo para sa anumang kadahilanan;
• malubhang impeksyon;
• malubhang sakit ng anumang panloob na organo.

Mga diagnostic

• Pagsusuri ng anamnesis ng sakit at mga reklamo (kung kailan (gaano katagal na ang nakalipas) lumitaw ang pagdurugo at pagdurugo, isang pagbawas sa dami ng excreted na ihi, pagbaba ng presyon ng dugo, pangkalahatang kahinaan at iba pang mga sintomas, kung saan iniuugnay ng pasyente ang kanilang paglitaw) .
• Pagsusuri sa kasaysayan ng buhay.
  • Natukoy ang mga posibleng sanhi ng DIC, tulad ng operasyon, kagat ng ahas, malubhang impeksyon, at iba pang mga kadahilanan.
  • Napag-alaman kung ang pasyente ay may mga malalang sakit.
  • Mayroon bang mga namamana (na ipinadala mula sa mga magulang patungo sa mga bata) na sakit?
  • May masamang ugali ba ang pasyente?
  • Uminom ba siya ng mga gamot sa mahabang panahon.
  • Kung siya ay may mga tumor.
  • Kung siya ay nakipag-ugnayan sa mga nakakalason (nakakalason) na sangkap.
• Eksaminasyong pisikal. Ang kulay ng balat ay tinutukoy (ang pamumutla at ang pagkakaroon ng subcutaneous hemorrhages ay posible). Maaaring bumilis ang pulso, at maaaring mababa ang presyon ng dugo.
• Pagsusuri ng dugo. Maaari itong matukoy:
  • isang pagbawas sa bilang ng mga erythrocytes (mga pulang selula ng dugo, ang pamantayan ay 4.0-5.5x10 9 g / l);
  • isang pagbawas sa antas ng hemoglobin (isang espesyal na tambalan sa loob ng mga erythrocytes na nagdadala ng oxygen, ang pamantayan ay 130-160 g / l);
  • isang pagbabago sa hugis ng mga erythrocytes at ang hitsura ng mga fragment ng erythrocytes (schistocytosis) dahil sa pagputol sa kanila ng mga fibrin thread (ang batayan ng mga clots ng dugo);
  • ang bilang ng mga leukocytes (mga puting selula ng dugo, ang pamantayan ay 4-9x10 9 g / l) ay depende sa pinagbabatayan ng sakit, maaaring normal, mas madalas na nadagdagan o nabawasan;
  • ang bilang ng mga platelet (mga platelet, ang pagdirikit nito ay nagsisiguro ng coagulation ng dugo) ay bumababa (ang pamantayan ay 150-400x10 9 g / l).
• Pagsusuri ng ihi. Sa pag-unlad ng pagdurugo mula sa mga bato o urinary tract, lumilitaw ang mga pulang selula ng dugo sa pagsusuri ng ihi.
• Chemistry ng dugo. Natutukoy ang antas:
  • kolesterol (mataba na sangkap);
  • glucose (simpleng karbohidrat);
  • creatinine (produkto ng pagkasira ng protina);
  • uric acid (isang produkto ng pagkasira ng mga sangkap mula sa cell nucleus);
  • electrolytes (potassium, sodium, calcium) upang matukoy ang mga magkakatulad na sakit.
• Pag-aaral ng sistema ng coagulation at anticoagulant (i.e., dissolving blood clots).
  • Ang tagal ng pagdurugo ay tinasa sa pamamagitan ng paglagos ng daliri o earlobe. Sa disseminated intravascular coagulation (DIC), tumataas ang indicator na ito.
  • Oras ng pamumuo ng dugo. Ang hitsura ng isang namuong dugo na nakuha mula sa ugat ng pasyente ay tinasa. Ang iba't ibang mga sangkap ay idinagdag upang pasiglahin ang pamumuo ng dugo, na nagpapahintulot sa pagsusuri ng iba't ibang yugto ng pamumuo ng dugo. Depende sa idinagdag na sangkap, ang pagsusuri ay tinatawag na naiiba (halimbawa, activated partial thromboplastin time, thrombin time, atbp.). Ang oras ng pamumuo ng dugo ay pinahaba, dahil ang isang kakulangan ng mga kadahilanan ng coagulation ay bubuo dahil sa kanilang pagtaas ng pagkonsumo sa mga maliliit na sisidlan ng pasyente.
  • D-dimer at fibrin degradation products (FDP) - mga sangkap na inilabas sa panahon ng pagkasira ng mga namuong dugo - lumalabas kapag natunaw ang mga namuong dugo. Karaniwan, ang mga namuong dugo at ang kanilang mga produkto ng pagkasira ay wala sa dugo.
  • Pagsubok ng kurot. Ang hitsura ng subcutaneous hemorrhages ay tinasa kapag ang balat ay nakatiklop sa ilalim ng collarbone ay na-compress. Ang sample ay positibo dahil sa pagbaba sa bilang ng platelet at pagkasira ng vascular wall.
  • Pagsusulit sa harness. Ang isang tourniquet ay inilapat sa balikat ng pasyente sa loob ng 5 minuto, pagkatapos ay masuri ang paglitaw ng mga pagdurugo sa bisig ng pasyente. Ang sample ay positibo dahil sa pagbaba sa bilang ng platelet at pagkasira ng vascular wall.
  • Pagsusulit sa sampal. Ang isang blood pressure cuff ay inilalagay sa balikat ng pasyente. Ang hangin ay iniksyon dito sa isang presyon na 90-100 mm Hg. para sa 5 minuto. Pagkatapos nito, ang paglitaw ng mga pagdurugo sa bisig ng pasyente ay tinasa. Ang sample ay positibo dahil sa pagbaba sa bilang ng platelet at pagkasira ng vascular wall.
• Pagsusuri sa ultratunog (ultrasound) ng mga panloob na organo na may pagsusuri sa Doppler ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Pinapayagan kang masuri ang mga paglabag sa istraktura ng mga panloob na organo at ang hitsura ng mga clots ng dugo sa malalaking mga sisidlan.
• Ang spiral computed tomography (SCT) - isang paraan batay sa pagkuha ng isang serye ng mga X-ray sa iba't ibang lalim - ay nagbibigay-daan sa iyong makakuha ng tumpak na imahe ng mga organo na sinusuri at ang posibleng pagkakaroon ng mga namuong dugo.
• Magnetic resonance imaging (MRI) - isang paraan batay sa pagbuo ng mga kadena ng tubig kapag ang katawan ay nalantad sa malalakas na magnet - ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng tumpak na imahe ng mga organo na sinusuri at ang posibleng pagkakaroon ng mga namuong dugo.
• Posible rin ang konsultasyon.

Paggamot ng disseminated intravascular coagulation

Ang mga pasyente ay nangangailangan ng agarang referral o paglipat sa intensive care unit, ang obligadong paglahok ng mga resuscitator (mga espesyalista sa pagbibigay ng emergency na pangangalaga), mga transfusiologist (mga espesyalista sa pagsasalin ng mga bahagi ng dugo) at mga espesyalista sa mga karamdaman ng sistema ng coagulation ng dugo sa proseso ng paggamot.

• Pag-aalis ng pangunahing sanhi ng panloob na combustion engine, halimbawa:
  • para sa mga nakakahawang sakit - paggamot ng impeksyon (halimbawa, mga antibiotics - mga gamot na nagdudulot ng pagkamatay o pagtigil ng paglaki at pagpaparami ng bakterya, pati na rin ang mga antiviral, antifungal na gamot);
  • kung imposibleng mabilis na maalis ang sanhi (halimbawa, na may malaking sukat ng isang malignant na tumor, iyon ay, isang tumor na lumalaki na may pinsala sa nakapaligid na mga tisyu), kinakailangan ang pangmatagalang pag-iwas sa DIC syndrome.

• Normalisasyon ng daloy ng dugo:
  • plasma substitutes - mga solusyon na pumapalit sa likidong bahagi ng dugo - upang matiyak ang normal na dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (BCC);
  • antispasmodics - mga gamot na nagpapalawak ng maliliit na daluyan ng dugo;
  • vasopressors - mga gamot na tumutulong na gawing normal ang mababang presyon ng dugo.

• Normalisasyon ng pamumuo ng dugo:
  • paggamit ng mga direktang anticoagulants (mga gamot na pumipigil sa pamumuo ng dugo) upang ihinto ang pagbuo ng mga bagong namuong dugo;
  • intravenous administration ng fresh frozen plasma (ang likidong bahagi ng dugo ng donor. Ang mabilis na pagyeyelo ng plasma ay nagpapanatili ng mga clotting factor dito). Pinipuno ang kakulangan ng lahat ng mga kadahilanan ng coagulation, tumutulong upang ihinto ang pagdurugo;
  • Ang pagsasalin ng masa ng platelet (mga donor platelet - mga platelet) ay isinasagawa na may napakalaking pagdurugo dahil sa pagbaba sa antas ng mga platelet;
  • Ang plasmapheresis ay isang hardware na paraan ng paglilinis ng dugo.

• Ang pagsasalin ng erythrocyte mass (erythrocytes, iyon ay, mga pulang selula ng dugo, donor) ay isinasagawa kasama ang pag-unlad ng malubhang anemia (isang makabuluhang pagbaba sa hemoglobin - isang espesyal na sangkap ng mga erythrocytes na nagdadala ng oxygen).
• Depende sa nabuo na sugat ng mga panloob na organo, ang mga karamdamang ito ay ginagamot (halimbawa, artipisyal na bentilasyon ng mga baga - iyon ay, paghinga sa tulong ng isang aparato - sa kaso ng pagkabigo sa paghinga).

Mga komplikasyon at kahihinatnan

Mga komplikasyon ng disseminated intravascular coagulation.

• Dysfunction ng lahat ng mga organo dahil sa pagtigil ng daloy ng dugo sa kanila sa pamamagitan ng maliliit na vessel dahil sa pagkakaroon ng mga clots ng dugo - mga clots ng dugo.
• Ang hemocoagulation shock ay isang matalim na pagbaba sa arterial at central venous pressure (presyon sa pinakamalaking veins) na may pagkasira sa kondisyon ng lahat ng mga panloob na organo.
• Pagdurugo at pagdurugo.
• Posthemorrhagic anemia - isang pagbaba sa antas ng hemoglobin (isang espesyal na sangkap ng mga erythrocytes - mga pulang selula ng dugo - na nagdadala ng oxygen) dahil sa isang malaking pagkawala ng dugo sa panahon ng pagdurugo at pagdurugo.
• Anemic coma - pagkawala ng kamalayan na may kakulangan ng tugon sa panlabas na stimuli dahil sa hindi sapat na supply ng oxygen sa utak pagkatapos ng makabuluhang pagkawala ng dugo.

Mga kahihinatnan ng disseminated intravascular coagulation: nang walang paggamot, halos bawat pasyente na may disseminated intravascular coagulation (DIC) ay namamatay. Ang napapanahong buong paggamot ay nagbibigay-daan sa isa sa apat sa limang pasyente na mabuhay.

Pag-iwas sa disseminated intravascular coagulation

• Napapanahong pag-aalis ng mga sanhi na maaaring humantong sa pag-unlad ng disseminated intravascular coagulation (iyon ay, kumpletong paggamot ng mga tumor, atbp.).
• Pagsasagawa ng mga operasyon sa kirurhiko sa hindi bababa sa traumatikong paraan.
• Sa pagkakaroon ng malubhang mga nakakahawang sakit, ipinapayong magdagdag ng mga anticoagulants (mga gamot na pumipigil sa pamumuo ng dugo) sa antimicrobial therapy.
• Iwasan ang kagat ng ahas at pagkalason ng kemikal.
• Sa pagkawala ng dugo na hindi hihigit sa isang litro, ang dami ng nawalang dugo ay dapat na mapunan hindi ng buong dugo ng donor, ngunit sa plasma (likidong bahagi ng dugo) o mga kapalit ng plasma (mga solusyon na gumaganap ng ilang mga function ng plasma).

Ang DIC syndrome ay isa sa pinakamadalas at pinakamalubha, nakamamatay na mga karamdaman ng sistema ng hemostasis (ang hemostasis ay isang kumplikadong mga reaksyon ng katawan na naglalayong pigilan at ihinto ang pagdurugo).

Ang mga kasingkahulugan para sa disseminated intravascular coagulation syndrome ay thrombohemorrhagic syndrome, consumption coagulopathy, hypercoagulable syndrome, defibrination syndrome.

Ang DIC syndrome (disseminated intravascular coagulation syndrome) ay:

• pangalawang pathological na proseso na nangyayari na may pare-pareho at matagal na pagpapasigla ng hemostatic system;
• isang pathological na proseso na may isang yugto ng kurso, na may paunang pag-activate at kasunod na malalim na pagtaas ng pag-ubos ng lahat ng mga link ng sistema ng hemostasis hanggang sa kumpletong pagkawala ng kakayahan ng dugo na mag-coagulate sa pag-unlad ng sakuna na hindi makontrol na pagdurugo at malubhang pangkalahatang hemorrhagic syndrome;
• isang pathological na proseso kung saan mayroong isang progresibong nagkakalat na intravascular coagulation ng dugo na may maramihang at laganap na pagbuo ng mga microclots ng dugo at mga pinagsama-samang mga elemento ng nabuo nito, na nagpapalala sa mga rheological na katangian nito, hinaharangan ang microcirculation sa mga tisyu at organo, nagiging sanhi ng ischemic na pinsala sa kanila at humahantong. sa maraming mga sugat sa organ.

Mga view

Depende sa intensity ng pagbuo at pagpasok sa dugo ng thromboplastin, na nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga selula, kabilang ang mga selula ng dugo, ang DIC syndrome ay may iba't ibang mga klinikal na anyo:

• mabilis na kidlat;
• matalas;
• subacute;
• pinahaba;
• talamak;
• tago;
• lokal;
• pangkalahatan;
• nabayaran;
• decompensated.

Mga sanhi

Ang mga kadahilanan ng pag-trigger ng DIC syndrome ay maaaring isang malawak na iba't ibang mga matindi o pangmatagalang stimuli na kahit papaano ay umaangkop sa Virchow triad - mga kaguluhan sa sirkulasyon ng dugo, mga katangian nito o sa vascular wall.

Ang DIC syndrome ay nangyayari:

1. Sa kaso ng paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo at hemodynamics

• anumang uri ng pagkabigla
• pagkawala ng dugo,
• pagkalasing,
• sepsis,
• Rh-conflict na pagbubuntis,
• circulatory arrest at kasunod na resuscitation,
• atony ng matris,
• pagmamasahe ng matris

2. Kapag nadikit ang dugo sa mga nasirang selula at tisyu

• antenatal fetal death,
• mga sakit sa oncological

3. Kapag ang mga katangian ng dugo ay nagbabago at kapag ang mga thromboplastic substance ay pumasok nang malaki sa dugo

• leukemia,
• embolism ng amniotic fluid,
• pagsasalin ng hindi tugmang dugo,
• septic abortion,
• detatsment ng isang karaniwang matatagpuan na inunan na may pagdurugo sa matris,
• placenta acreta,
• mga operasyon sa parenchymal organs: matris, atay, baga, prostate, bato;
• talamak na sakit sa radiation,
• matagal na compression syndrome,
• gangrene,
• organ transplantation, chemotherapy, pancreatic necrosis, myocardial infarction, atbp.).

Mga sintomas ng DIC

Sa panahon ng disseminated intravascular coagulation syndrome, mayroong 4 na yugto:

Stage 1 - ang yugto ng hypercoagulation at platelet hyperagregation;

Stage 2 - isang transitional phase (multidirectional shifts sa blood coagulation kapwa patungo sa hyper- at patungo sa hypocoagulation);

Stage 3 - ang yugto ng malalim na hypocoagulation (ang dugo ay hindi namumuo sa lahat);

Stage 4 - isang yugto ng paglutas (alinman sa mga tagapagpahiwatig ng hemostasis ay na-normalize, o nagkakaroon ng mga komplikasyon, na humahantong sa isang nakamamatay na kinalabasan).

Ang symptomatology ng DIC ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan (ang mga dahilan na sanhi nito, ang klinika ng pagkabigla, mga paglabag sa lahat ng mga link ng hemostasis, trombosis, nabawasan ang dami ng vascular bed, pagdurugo, anemia, dysfunction at dystrophy ng mga target na organo, metabolic disorder) .

Sa unang yugto, mayroong isang pagtaas ng coagulability ng dugo, ang instant na pagbuo ng mga clots sa malalaking vessel at mga clots ng dugo sa maliliit na mga (sa panahon ng operasyon). Imposibleng kumuha ng dugo mula sa isang pasyente para sa pagsusuri, dahil agad itong namumuo. Bilang isang patakaran, ang unang yugto ay nagpapatuloy nang napakabilis at hindi napapansin ng mga doktor. Mayroong isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, ang balat ay maputla, natatakpan ng malamig na malagkit na pawis, ang pulso ay mahina (threadlike). Pagkatapos ang respiratory failure ay bubuo dahil sa pinsala sa baga, basang ubo at crepitus sa baga, cyanosis ng balat, malamig na paa at kamay.

Sa ikalawang yugto, ang parehong mga sintomas ay nagpapatuloy tulad ng sa unang yugto ng DIC syndrome, kasama ang mga bato (renal failure), adrenal glands, at ang digestive tract (pagduduwal, pagsusuka, pananakit ng tiyan, pagtatae) ay kasangkot sa proseso. Ang microthrombi ay nabuo sa utak (sakit ng ulo, pagkahilo, kombulsyon, pagkawala ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay, paresis at paralisis, mga stroke).

Ang ikatlong yugto (yugto ng hypocoagulation) ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking pagdurugo, kapwa mula sa paunang pokus at mula sa iba pang mga organo (bituka at gastric dumudugo dahil sa ulceration ng mauhog lamad, dugo sa ihi - pinsala sa bato, plema na may halong dugo kapag umuubo. pataas).

Ang pag-unlad ng hemorrhagic syndrome ay katangian din (ang hitsura ng napakalaking pagdurugo, hematomas, petechiae, hindi mapigilan na pagdurugo sa mga lugar ng pag-iniksyon at sa panahon ng operasyon, pagdurugo ng mga gilagid, pagdurugo ng ilong, atbp.).

Ang ika-apat na yugto, na may napapanahong at sapat na paggamot, ay humahantong sa pagpapanumbalik ng hemostasis at pagtigil ng pagdurugo, ngunit madalas na nagtatapos sa kamatayan na may napakalaking pinsala sa mga panloob na organo at pagdurugo.

Mga diagnostic

Mga pangunahing pagsusuri sa laboratoryo:

• pagpapasiya ng mga platelet (na may DIC syndrome, mayroong pagbaba sa mga platelet sa mga phase 2, 3 at 4);
• oras ng pamumuo ng dugo (ang pamantayan ay 5 - 9 minuto, sa 1 yugto ang tagapagpahiwatig ay pinaikli, sa mga sumusunod - ang oras ay pinahaba);
• oras ng pagdurugo (karaniwan 1 - 3 minuto);
• APTT (activated partial thromboplastic time - isang pagtaas sa mga phase 2 at 3 ng DIC);
• prothrombin time, thrombin time, pagpapasiya ng activated time ng plasma recalcification - AVR (pagtaas sa ikalawa at ikatlong yugto ng DIC);
• clot lysis (karaniwang hindi, sa phase 3 lysis ay mabilis, at sa phase 4 isang clot ay hindi nabuo);
• fibrinogen (norm 2 - 4 g / l, bumababa sa mga yugto 2, 3 at 4);
• pag-aaral ng hindi pangkaraniwang bagay ng fragmentation ng mga erythrocytes dahil sa kanilang pinsala sa pamamagitan ng mga fibrin thread (karaniwang ang pagsubok ay negatibo, ang isang positibong pagsusuri ay nagpapahiwatig ng DIC);
• pagbaba sa mga pulang selula ng dugo (anemia, pagbaba ng dami ng dugo);
• pagbaba sa hematocrit (hypovolemia);
• pagpapasiya ng balanse ng acid-base at electrolyte.

Paggamot ng disseminated intravascular coagulation

Ang Therapy ng DIC syndrome ay isinasagawa ng isang doktor na nakatagpo ng patolohiya na ito (iyon ay, ang dumadating na manggagamot), kasama ang isang resuscitator. Sa talamak na kurso ng DIC syndrome, ang isang therapist na may hematologist ay kasangkot sa paggamot nito.

Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang maalis ang sanhi ng disseminated intravascular coagulation syndrome. Halimbawa, ang therapy na may sepsis, antibacterial at transufisional (intravenous infusion ng mga produkto ng dugo) ay inireseta, na may traumatic shock - sapat na kawalan ng pakiramdam, immobilization, oxygenation at maagang interbensyon sa operasyon. O para sa mga sakit sa tumor - chemotherapy at radiotherapy, para sa myocardial infarction - lunas sa sakit na sindrom, pagpapanumbalik ng ritmo ng puso at hemodynamics, na may obstetric at gynecological na patolohiya, mga radikal na hakbang (extirpation ng matris, cesarean section).

Ang pagpapanumbalik ng hemodynamics at rheological na mga katangian ng dugo ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagbubuhos-transfusion infusions.

Ang isang pagbubuhos ng sariwang frozen na plasma ay ipinapakita, na hindi lamang nagpapanumbalik ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ngunit naglalaman din ng lahat ng mga kadahilanan ng coagulation.

Ang crystalloid (saline, glucose) at mga colloidal na solusyon (polyglucin, rheopolyglucin) sa ratio na 4/1 at ang mga paghahanda sa dugo ng protina (albumin, protina) ay ibinibigay din.

Ang isang direktang anticoagulant ay inireseta - heparin. Ang dosis ng heparin ay depende sa yugto ng disseminated intravascular coagulation (sa mga yugto 1 - 2 ito ay makabuluhan). Sa makabuluhang anemia, ang sariwa (hindi hihigit sa 3 araw) erythrocyte mass ay inilipat.

Sa paggamot ng malubhang pangkalahatang disseminated intravascular coagulation syndrome, ang fibrinogen at concentrates ng mga kadahilanan ng clotting ng dugo (cryoprecipitate) ay ginagamit. Ang mga inhibitor ng proteolysis, antiproteases, ay ginagamit upang sugpuin ang mga protease ng tisyu na inilabas kapag nasira ang mga selula (contrikal, trasilol, gordox). Ang mga corticosteroids (hydrocortisone, dexamethasone) ay inireseta din, habang pinapataas nila ang pamumuo ng dugo.

Kaayon, ang paglaban sa maramihang organ failure (suporta sa mga function ng baga, bato, gastrointestinal tract, adrenal glands) ay isinasagawa. Sa mga yugto 2 - 4 ng DIC syndrome, ang pinaghalong aminocaproic acid, dry thrombin, sodium ethamsylate at adroxone ay ginagamit upang maibalik ang lokal na hemostasis. Ang halo na ito ay ipinakilala sa lukab ng tiyan sa pamamagitan ng mga paagusan, pasalita, sa anyo ng mga tampon sa lukab ng matris at puki, at ang mga wipes na binasa ng solusyon ay inilapat sa sugat.

Ang buong proseso ng intensive therapy ay tumatagal ng 1 - 5 araw (depende sa kalubhaan ng disseminated intravascular coagulation syndrome), at ang kasunod na paggamot ay nagpapatuloy hanggang sa kumpleto o halos kumpletong pagbawi ng lahat ng maramihang mga organ disorder.

Mga komplikasyon at pagbabala

Ang mga pangunahing komplikasyon ng disseminated intravascular coagulation ay kinabibilangan ng:

• hemocoagulation shock (kritikal na pagbaba ng presyon ng dugo, mga karamdaman ng respiratory at cardiac system, atbp.);
• posthemorrhagic anemia;
• kamatayan.

Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan, kurso at yugto ng disseminated intravascular coagulation. Sa yugto 1 at 2, ang pagbabala ay paborable, sa yugto 3 ito ay nagdududa, sa yugto 4 (na may hindi sapat o walang paggamot), nakamamatay.