Pharmacotherapy ng hepatitis. Mga pangunahing prinsipyo ng talamak na paggamot sa hepatitis

Ang modernong paggamot ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay ay batay sa mga sumusunod na pangunahing lugar: etiological (pag-aalis o pagsugpo sa sanhi ng sakit); epekto sa mga mekanismo na nagdudulot ng pag-unlad ng proseso ng pathological; pagwawasto ng mga karamdaman na nauugnay sa mga pagbabago sa pag-andar ng atay; pagbabawas ng kalubhaan ng masakit na mga sintomas at therapy (pag-iwas) ng mga komplikasyon.

Sa nagkakalat na mga sakit sa atay, tulad ng sa anumang proseso ng pathological, ang isang bilang ng mga pangkalahatang hakbang ay ipinahiwatig. Karamihan sa mga pasyente ay hindi nangangailangan ng mahigpit na pahinga sa kama, maliban sa binibigkas na mga palatandaan ng exacerbation (natatanging cholestasis, isang pagtaas sa aktibidad ng alanine transaminase ng higit sa 4-5 beses sa serum ng dugo kumpara sa pamantayan). Ang komposisyon ng diyeta sa mga pasyente ay medyo malawak. Ang alkohol ay dapat na ganap na ibinukod, sa panahon ng exacerbation pinausukang karne, pritong pagkain, refractory fats (lard) ay limitado. Kasabay nito, ang mga taba ay isang likas na ahente ng choleretic, at samakatuwid ang kanilang bahagi sa pang-araw-araw na diyeta (mantikilya, margarine) ay dapat na humigit-kumulang 35% ng kabuuang nilalaman ng calorie. Ang halaga ng protina (gulay at hayop) ay inirerekomenda sa loob ng physiological norm (80-100 g / araw), at carbohydrates - 400-500 g / araw.

Sa progresibong pagkabigo sa atay, ang pang-araw-araw na rasyon ng protina ay nabawasan sa 40 g / araw. Ang halaga ng sodium chloride sa panahon ng pagpapanatili ng likido (portal hypertension) ay limitado sa 2 g / araw. Ang pagkakaroon ng cholestasis ay makabuluhang nililimitahan ang pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba (A, D, E). Bilang karagdagan, na may nagkakalat na mga sakit sa atay, ang pangangailangan para sa mga bitamina C, B6, B12 ay nadagdagan, na dapat isaalang-alang kapag bumubuo ng isang indibidwal na diyeta.

Para sa isang mahabang panahon etiotropic therapy ng talamak hepatitis at atay cirrhosis ay mahirap. Ito ay dahil sa ang katunayan na walang sapat na data sa mga sanhi ng mga sakit na ito. Noong 1994 lamang, iminungkahi ng mga nangungunang hepatologist na isaalang-alang ang etiological bilang isa sa mga pangunahing prinsipyo ng pag-uuri para sa nagkakalat na mga sakit sa atay. Naitatag na ngayon na ang nangungunang etiological factor sa pagbuo ng talamak na hepatitis at liver cirrhosis ay mga hepatotropic virus (B, C, D, G) na may parenteral transmission. Ang sanhi ng autoimmune hepatitis bilang isang malayang sakit ay hindi pa rin malinaw. Ang mekanismo ng pag-unlad nito ay nauugnay sa mga reaksyon sa immune system na nauugnay sa pagbuo ng mga autoantibodies (laban sa microsomal antigens ng mga selula ng atay, ang kanilang nuclei at mga protina na partikular sa atay). Ang pag-abuso sa alkohol ay itinuturing na posibleng sanhi ng talamak na hepatitis, fatty liver at liver cirrhosis. Ang mga gamot at ilang mga nakapagpapagaling na sangkap, kung maaari silang magkaroon ng isang independiyenteng etiological na kahalagahan sa pag-unlad ng talamak na nagkakalat na mga sakit sa atay, ay medyo bihira. Mahalagang tandaan na ang alkohol, droga at isang bilang ng mga gamot ay maaaring mag-ambag sa pagbuo ng isang impeksyon sa viral at, sa parehong oras, mag-ambag sa pag-unlad ng proseso ng pathological sa atay.

Ang pagkakaroon ng mga marker ng virus sa serum ng dugo ay hindi palaging pinagsama sa mga pagpapakita ng mga pagbabago sa pathological sa atay. Marahil ang tinatawag na "karwahe" ng virus, kung saan walang mga klinikal na palatandaan at mga pagbabago sa morphological sa atay. Sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente (mga 70%) na may talamak na hepatitis, ang proseso ng pathological na nauugnay sa impeksyon sa virus ay tila "nagyeyelo" sa loob ng mahabang panahon (10 taon o higit pa) sa antas ng kaunting aktibidad nang walang posibilidad na umunlad. . Sa kamakailang nakaraan, ang ganitong kanais-nais na kurso ng sakit ay itinuturing na talamak na patuloy na hepatitis. At sa wakas, sa isang bilang ng mga pasyente, ang sakit mula sa simula ay nakakakuha ng isang katamtaman at binibigkas na aktibidad ng proseso, umuusad nang medyo mabilis at tuluy-tuloy, at pagkatapos ng ilang taon ay nagiging cirrhosis ng atay, at sa ilan sa kanila ay pumasa ito. sa hepatocellular carcinoma. Noong nakaraan, ang variant na ito ng sakit na may progresibong kurso ay tinatawag na active (agresibo) hepatitis.

Kaya, kapag bumubuo ng mga taktika para sa indibidwal na etiotropic therapy, kinakailangang isaalang-alang ang uri ng virus, ang kanilang posibleng kumbinasyon (halo-halong impeksyon), aktibidad ng sakit, pag-abuso sa alkohol, paggamit ng mga droga, hepatotropic na gamot, at ang kalubhaan ng mga pagbabago sa immunological. .

Sa kasalukuyan, posibleng matukoy ang isang bilang ng mga marker ng mga indibidwal na virus. Kaya, para sa virus B, HBsAg, HBeAg, HBV DNA ay katangian, para sa C -anti HCV, HCV RNA. Sa ilang mga pasyente na may mga klinikal na sintomas at morphological na larawan ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay, ang mga marker ng virus ay wala. Sa ganitong mga kaso, alinman sa di-kasakdalan ng mga kasalukuyang pamamaraan para sa pagkumpirma ng pagkakaroon ng isang impeksyon sa viral, o isa pang etiology ng talamak na sakit sa atay sa pasyenteng ito (halimbawa, autoimmune o nakakalason, na nauugnay sa pag-abuso sa alkohol o droga), ay dapat ipagpalagay.

Kung ang pasyente ay may mga marker ng virus kasama ng mga klinikal na palatandaan ng aktibidad ng proseso, ipinapahiwatig ang antiviral therapy. Kasabay nito, mahalaga na lumikha ng pinaka-kanais-nais na mga kondisyon para sa naturang paggamot. Nagbibigay ito ng kumpletong pagbubukod ng alkohol, droga, at paghihigpit sa mga gamot.

Sa kasalukuyan, ang pangunahing etiotropic agent para sa paggamot ng viral diffuse liver lesions ay interferon. Ito ay isang kumbinasyon ng mga peptides na na-synthesize ng mga lymphocytes at macrophage. Ang pangalang "interferon" ay nagmula sa salitang interference (mutual influence). Ang atensyon ay nakuha sa katotohanan ng proteksyon laban sa impeksyon sa viral, na sinusunod nang ilang oras pagkatapos ng impeksyon na nauugnay sa anumang virus. Ito ay nauugnay sa impluwensya ng interferon na na-synthesize sa panahon ng sakit.

Para sa paggamot ng viral hepatitis, ang interferon-alpha ay pinaka-malawak na ginagamit, parehong nakuha mula sa isang leukocyte culture at recombinant, na nilikha gamit ang genetic engineering (intron A, roferon A, reaferon, realdiron). Sa mga paghahanda ng interferon-alpha, ang pinakamahirap at mahal ay ang interferon ng leukocyte ng tao, at ang pinaka-naa-access at mura ay ang reaferon na ginawa ng Russia. Ang maaasahang data sa pagkakaiba sa therapeutic efficacy sa pagitan ng katutubong leukocyte interferon ng tao at mga variant ng recombinant interferon ay hindi natagpuan. Gayunpaman, mayroong mga indikasyon kung saan, kapag gumagamit ng recombinant interferon (reaferon), ang mga antibodies ay maaaring mabuo dito.

Ang mga taktika ng paggamot sa mga talamak na viral liver disease na may interferon ay nagsasangkot ng pagsasaalang-alang sa isang bilang ng mga kadahilanan. Una sa lahat, may kinalaman ito sa paglilinaw ng etiology ng pinsala sa atay sa isang partikular na pasyente. Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang mga paghahanda ng interferon ay ipinahiwatig lamang para sa mga pasyente na may kumpirmadong impeksyon sa viral. Sa kasong ito, mahalaga ang uri ng virus (HBV, HCV, HDV, HGV) o kumbinasyon ng ilang mga virus (HBV at HCV o HBV at HDV) - magkahalong impeksiyon. Dagdag pa, kinakailangan na direkta o hindi direktang kumpirmahin (o ibukod) ang pagtitiklop (aktibong yugto ng pagpaparami) ng virus. Posible ito batay sa mga pamamaraan ng serological na naiiba para sa mga indibidwal na virus (halimbawa, para sa virus B, ang mga marker ng pagtitiklop ay HBV DNA, HBeAg, HBCAbIgM, para sa virus C - HCV RNA). Ang mga serological marker ay ang pinakatumpak na paraan upang hatulan ang pagtitiklop ng mga virus. Kasabay nito, ang mga pamamaraan para sa direktang quantitative determination ng mga virus (HBV DNA at HCV RNA) gamit ang polymerase chain reaction (PCR), na nagpapahiwatig ng pagtitiklop ng virus, ay kumplikado, nakakaubos ng oras at nauugnay sa mataas na gastos sa materyal. Sa hindi direktang paraan, ang pagtitiklop ng virus ay maaaring hatulan ng aktibidad ng proseso. Ang huli ay tinutukoy ng kalubhaan ng mga klinikal na sintomas, ang antas ng pagtaas sa aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo at ayon sa morphological na pag-aaral ng atay gamit ang biopsy ng karayom. Dapat pansinin na ang binibigkas na aktibidad ng proseso ng pathological ay nagpapahiwatig lamang ng pagtitiklop ng virus kapag ang mga marker nito ay matatagpuan sa serum ng dugo o sa tissue ng atay. Mapapansin din na sa 70% ng mga pasyente na may antibodies sa virus C, ang pagtitiklop nito ay sinusunod, iyon ay, ang anti-HCV ay pinagsama sa HCV RNA. Ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at isang pagtaas sa aktibidad ng alanine transferase ay hindi palaging nauugnay sa serological data sa pagtitiklop ng virus o sa mga morphological na palatandaan ng aktibidad ng proseso. Mayroong mga pasyente kung kanino, batay sa mga serological na pag-aaral, ang isa ay maaaring magsalita tungkol sa pagtitiklop ng virus na may nabura na klinikal na larawan ng sakit at isang normal na antas ng aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo.

Sa kawalan ng data sa pagtitiklop ng virus, pati na rin ang banayad na aktibidad ng proseso (bahagyang binibigkas na mga klinikal na sintomas, isang pagtaas sa alanine transferase nang mas mababa sa 1.5 beses), maaaring pigilan ang interferon therapy, sa kabila ng pagkakaroon ng mga marker ng isang partikular na. virus sa serum ng dugo. Sa ilalim ng ganitong mga kondisyon, mayroong isang tinatawag na "balanse phenomenon", kapag ang pagsalakay ng isang impeksyon sa viral ay pinigilan ng mahabang panahon ng mga depensa ng katawan, pangunahin dahil sa mga immunological na reaksyon. Ang parehong naaangkop sa mga taong may "karwahe" ng virus. Ang paggamot na may interferon ay hindi rin ipinahiwatig para sa mga pasyente na walang viral marker, kabilang ang mga may negatibong polymerase chain reaction (HBV DNA at HCV RNA), pati na rin sa isang natatanging aktibidad ng proseso dahil sa isang autoimmune reaction (autoimmune hepatitis). Ang pag-iingat ay dapat gawin kapag nagrereseta ng interferon sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay kung mayroon silang mga komplikasyon. Ito ay totoo lalo na para sa cirrhosis ng atay ng viral etiology, kung saan ang encephalopathy, portal hypertension na may ascites, hypersplenism syndrome, at malubhang cholestasis ay posible.

Ang susunod na isyu na may kaugnayan sa mga taktika ng interferon therapy ay upang linawin ang dosis at tagal ng paggamit nito. Ayon sa maraming pag-aaral sa loob at dayuhan, ang pinakamainam na solong dosis ng interferon ay 3 milyong IU tatlong beses sa isang linggo para sa impeksyon ng virus C at 5-6 milyong IU din tatlong beses sa isang linggo sa mga pasyente na may pinsala sa atay na may virus B o halo-halong impeksyon ( B + C o B + D). Sa ilalim ng mga kundisyong ito, posible na makamit, ayon sa serological studies, ang pag-aalis ng virus sa 40-60% ng mga pasyente. Ang tagal ng paggamot ay dapat na 6 na buwan o higit pa (12 at kahit 24 na buwan). Sa kabila ng tagal ng paggamot na ito, ang mga relapses ng sakit ay posible sa loob ng isang taon. Kapag nagsasagawa ng gayong mga taktika ng paggamot na may mga paghahanda ng interferon, sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente, ang mga klinikal na sintomas ay nawawala na 2 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng therapy at ang aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo ay normalizes.

Ang epekto ng paggamot, ayon sa serological studies, ay makabuluhang mas mababa kapag ang isang solong dosis ay nabawasan sa 2 milyong IU at lalo na sa 1 milyong IU o kapag ang tagal ng paggamot ay pinaikli (hanggang 3-4 na buwan). Ang gayong pag-asa sa pagiging epektibo ng paggamot sa laki ng isang solong dosis at ang tagal ng therapy, ayon sa dinamika ng mga klinikal na sintomas at aktibidad ng alanine transferase sa dugo, ay hindi gaanong binibigkas. Mapapansin na sa isang pagbawas sa isang solong dosis ng interferon sa 2 milyong ME at isang pagbawas sa tagal ng paggamot hanggang tatlong buwan, ang bilang ng mga relapses ay tumataas sa loob ng susunod na taon pagkatapos ng pagtatapos ng paggamot kumpara sa mga resulta kapag gumagamit. mas mataas na dosis at mas mahabang therapy.

kakulangan ng data (kabilang ang histological) na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng cirrhosis ng atay; hindi binibigkas na bahagi ng autoimmune; mataas na antas ng aktibidad ng alanine transferase sa blood serum, mababang paunang antas ng HBV DNA o HCV RNA titers sa blood serum; kawalan ng halo-halong impeksiyon (B + C o B + D); isang tiyak na genotype ng virus, lalo na, ang 3rd virus C. Kapag pinagsama ang mga salik na ito, ang epekto ng paggamot na may interferon ay umabot sa 90% o higit pa.

Ang paggamot na may interferon, lalo na sa mga inirerekomendang dosis (3-6 milyong IU 3 beses sa isang linggo) sa loob ng 6-12 buwan o higit pa, ay nangangailangan ng malalaking gastos sa materyal. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang tanong ay maaaring itaas tungkol sa posibilidad ng pagbawas ng isang solong dosis ng gamot at (o) pagbawas sa tagal ng paggamot. Ang pagkakaroon ng nasa itaas na kanais-nais na mga kondisyon para sa pagiging epektibo ng interferon ay karaniwang pinagsama sa isang medyo mabilis na pagkawala ng mga klinikal na sintomas at normalisasyon ng aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo. Sa ganitong mga pasyente, ito ay nangyayari 1.5-2.5 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. Halos pagkatapos ng panahong ito, ang mga naturang pasyente ay maaaring ituring na "mga carrier ng virus." Nagbibigay ito ng dahilan upang bawasan ang solong dosis sa 2 milyong IU o bawasan ang tagal ng paggamot sa 3-4 na buwan. Ipinapakita ng klinikal na karanasan na kung mayroong data na nagpapahiwatig ng magandang pagbabala para sa interferon therapy, ang isang solong dosis ng 2 milyong IU tatlong beses sa isang linggo ay maaaring magreseta kaagad. Dapat itong dagdagan (hanggang sa 3 milyong IU o higit pa) kung walang malinaw na epekto 2 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng therapy.

Sa kasalukuyan, itinuturing na angkop na pagsamahin ang appointment ng interferon sa iba pang mga gamot. Ang ganitong taktika ay posible alinman sa isang sunud-sunod na bersyon, kung saan ang isa pang gamot ay inireseta bago o pagkatapos ng paggamit ng interferon, o kahanay, kapag ang ibang mga gamot ay ginagamit nang sabay-sabay sa interferon.

May sapat na klinikal na karanasan upang magrekomenda 15-20 araw bago ang appointment ng interferon glucocorticoids (prednisolone 20-30 mg bawat araw). Ang ganitong mga taktika ng sunud-sunod na therapy ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may talamak na viral hepatitis na may katamtaman at malubhang aktibidad (na may mataas na aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo, na lumalampas sa pamantayan ng 2 o higit pang beses). Sa taktika ng therapy na ito, ang mabilis ("biglaang") na pagkansela ng prednisolone ay isinasagawa, na sinusundan ng appointment ng interferon. Sa panahon ng pagkuha ng prednisolone, posible na bawasan ang aktibidad ng proseso, na kinumpirma ng pagbaba sa antas ng aktibidad ng serum alanine transferase, at ang biglaang pagkansela ng prednisolone ay humahantong sa pagpapasigla ng immunological reactivity.

Matapos ang pagtatapos ng paggamot na may interferon, anuman ang tagal nito (3-6-12 na buwan), maaari kang magreseta ng mga gamot na pinagsama ng konsepto ng "hepatoprotectors" (Essentiale, silibinin, ademethionine). Ang mekanismo ng kanilang proteksiyon na aksyon sa atay ay higit sa lahat dahil sa epekto sa antioxidant system. Ang Essentiale at ademetionine ay inireseta para sa unang 10-15 araw nang intravenously, at pagkatapos ay sa anyo ng mga kapsula o tablet hanggang sa 2 buwan o higit pa. Ang ademetionine ay mas epektibo sa mga pasyenteng may talamak na hepatitis na sinamahan ng higit o hindi gaanong malubhang cholestasis. Bilang karagdagan, ang gamot ay may epekto na antidepressant, na lalong mahalaga para sa mga pasyente kung saan ang viral hepatitis ay pinagsama sa pag-abuso sa alkohol (sa kasalukuyan at sa nakaraan). Ang ademetionine para sa intravenous o intramuscular na paggamit ay magagamit sa mga vial, bawat isa ay naglalaman ng 400 mg ng gamot (mga ampoules na may solvent na 5 ml ay nakakabit). Ang bawat tableta ay naglalaman din ng 400 mg ng ademetionine cation. Karaniwan, para sa intravenous (o intramuscular) na pangangasiwa, isang vial (mas madalas dalawa) bawat araw ay inireseta, at pagkatapos ng pagtatapos ng parenteral na pangangasiwa ng gamot, ang paggamot ay isinasagawa sa loob, isang tablet dalawang beses sa isang araw.

Kaayon ng interferon, ang iba pang mga gamot ay maaaring magreseta, lalo na, mula sa mga iminungkahing, ribavirin (1000-1200 mg bawat araw sa dalawang dosis) at ursodeoxycholic acid (10 mg bawat kg ng timbang sa katawan bawat araw sa dalawang dosis) ay may pinakamalaking epekto sa talamak na viral hepatitis. ). Ang parehong mga gamot ay inireseta din para sa isang mahabang panahon (6 na buwan). Ang epekto ng ursodeoxycholic acid ay nauugnay sa immunomodulatory effect nito, na nagpapalakas sa pagkilos ng interferon.

Ang isang iba't ibang mga taktika ng therapy sa mga pasyente na may autoimmune hepatitis, kung saan hindi posible na kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang impeksyon sa viral, ngunit ang binibigkas na mga pagbabago sa immune ay lilitaw laban sa background ng isang makabuluhang aktibidad ng proseso ng pathological sa atay at malinaw na mga klinikal na sintomas. Sa embodiment na ito, ipinapayong magreseta ng mga glucocorticoids kasama ng mga immunosuppressant. Ang paggamot ay dapat magsimula sa medyo mababang dosis ng prednisolone (20 mg bawat araw) at azathioprine (50 mg bawat araw) sa dalawang hinati na dosis. Kung sa loob ng dalawang linggo ay walang malinaw na klinikal na epekto, ang dosis ng prednisolone ay dapat tumaas sa 30 mg bawat araw. Sa kasong ito, ang dosis ng prednisolone ay nadagdagan sa unang kalahati ng araw sa pamamagitan ng pagtaas ng solong dosis o sa pamamagitan ng pagbawas ng agwat sa pagitan ng mga dosis. Sa kawalan ng sapat na epekto, ang dosis ng azathioprine ay nadagdagan para sa isa pang dalawang linggo (25 mg 3-4 beses sa isang araw). Ang paggamot na may glucocorticoids at azathioprine ay dapat na pangmatagalan (6 na buwan o higit pa) para sa autoimmune hepatitis. Matapos ang pagkawala ng mga klinikal na sintomas at isang malinaw na kalakaran patungo sa normalisasyon ng aktibidad ng alanine transferase (ang rate nito ay hindi dapat lumampas sa pamantayan ng higit sa 1.5 beses), maaari mong bawasan ang dosis ng prednisolone (5 mg bawat 10 araw hanggang 15 mg bawat araw). at azathioprine (sa pamamagitan ng 25 mg bawat buwan bago ang pagkansela). Kung may mga palatandaan ng cholestasis (pagtaas ng serum bilirubin, kolesterol, aktibidad ng alkaline phosphatase), ang ursodeoxycholic acid (10 mg bawat kg ng timbang sa katawan bawat araw) ay maaaring dagdag na inireseta.

Hiwalay, kinakailangang pag-isipan ang paggamot sa isang medyo malaking grupo ng mga pasyente na may talamak na hepatitis ng parehong viral at non-viral etiology (alcoholic, drug, autoimmune) kung mayroon silang kaunting aktibidad ng proseso, at, dahil dito, nabura o maliit na binibigkas na mga klinikal na sintomas, na sinamahan ng isang bahagyang pagtaas sa aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo (hindi hihigit sa 1.5 beses na mas mataas kaysa sa normal). Tulad ng nabanggit kanina, ang posibilidad ng mabilis na pag-unlad ng proseso sa naturang mga pasyente ay maliit. Para sa mga naturang pasyente, kasama ang mga pangkalahatang therapeutic na hakbang (diyeta, regimen, pagbubukod ng alkohol, mga gamot na narkotiko, isang bilang ng mga hepatotropic na gamot), ipinapayong gumamit ng mga gamot na may epektong antioxidant (ademetionine, Essentiale, silibinin, bitamina C, E) , pati na rin ang mga kumbinasyon ng mga herbal na gamot. Sa huli, ang pinakamatagumpay ay dapat isaalang-alang ang "halaman ng hepatofalk", na binubuo ng isang tuyong katas ng tistle, celandine at Javanese turmeric. Ang aktibong epekto ng tistle ay nauugnay sa epekto ng silymarin sa mga lamad ng mga selula ng atay, ang celandine ay may antispasmodic na epekto, ang Javanese turmeric ay nagpapasigla sa pagbuo ng apdo. Ang "Hepatofalk-plant" ay inireseta sa mga kapsula (2 kapsula 3 beses sa isang araw bago kumain). Ang ganitong taktika para sa paggamot ng talamak na hepatitis na may kanais-nais na kurso ay nangangailangan ng pagmamasid sa dispensaryo ng mga pasyente, lalo na ang mga may viral etiology ng sakit. Ito ay kinakailangan isang beses bawat 3 buwan (sa unang taon), at pagkatapos ay isang beses bawat anim na buwan upang masubaybayan ang dinamika ng mga klinikal na sintomas, ang aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo upang napapanahong tuklasin ang posibleng pag-unlad ng proseso, na nangangailangan ng aktibong paggamot. may interferon. Na may mahusay na suporta sa laboratoryo, sa mga pasyente na may talamak na hepatitis ng viral etiology, ang mga karagdagang pag-aaral ay maaaring isagawa upang malutas ang isyu ng advisability ng paggamot na may interferon at/o mga antiviral na gamot. Ito ay isang intravital morphological na pag-aaral ng atay (puncture biopsy) at polymerase chain reaction (PCR). Sa tulong ng isang biopsy sa atay, posible na maitaguyod ang antas ng aktibidad ng proseso nang mas tumpak kaysa sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at aktibidad ng alanine transferase. Ginagawang posible ng polymerase chain reaction na hatulan ang antas ng pagtitiklop ng virus. Kung, gamit ang isang pag-aaral ng isang biopsy sa atay, posible na kumpirmahin ang isang sapat na kalubhaan ng aktibidad ng proseso, at ayon sa polymerase chain reaction, isang makabuluhang pagtitiklop ng virus, pagkatapos ay antiviral therapy (na may interferon at antiviral na gamot). dapat isagawa, sa kabila ng kawalan ng malubhang klinikal na sintomas at pagkakaroon ng mababang antas ng aktibidad ng alanine transferase.

Ang mga taktika ng paggamot sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay ay nakasalalay hindi lamang sa etiology at aktibidad ng proseso, kundi pati na rin sa pagkakaroon at kalubhaan ng mga komplikasyon. Sa isang itinatag na etiology ng viral, ang pagkakaroon ng katamtamang aktibidad at ang kawalan ng mga klinikal na makabuluhang komplikasyon (portal hypertension, encephalopathy, hypersplenism), maaaring isagawa ang interferon therapy nang walang paunang pangangasiwa ng glucocorticoids. Tulad ng sa talamak na hepatitis, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng cholestasis ay ang batayan para sa karagdagang appointment ng ursodeoxycholic acid.

Sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay na may pagkakaroon ng mga komplikasyon na ito, ang paggamot ay dapat na naglalayong alisin ang mga ito at (o) maiwasan ang mga kahihinatnan na nauugnay dito.

Una sa lahat, ito ay may kinalaman sa portal hypertension at, lalo na, ang pag-iwas sa pagdurugo mula sa dilat na mga ugat at tiyan. Sa portal hypertension, ang mga kadahilanan ng panganib para sa pagdurugo ay: veins ng esophagus at ang paunang seksyon ng tiyan ng 2-3 degrees (ayon sa endoscopic examination); ang pagkakaroon ng petechiae at erosions sa ibabang bahagi ng esophagus at tiyan; ang functional na estado ng atay (mababang sublimate test, isang pagbawas sa nilalaman ng albumin sa dugo laban sa background ng hypoproteinemia); ang estado ng coagulation ng dugo at anticoagulation system (coagulogram). Sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib na ito, kinakailangan ang pag-iwas sa pagdurugo ng gamot. Ito ay nagsasangkot ng appointment ng beta-blockers (propranolol 20 mg 3 beses sa isang araw) sa kumbinasyon ng H2-histamine receptor blockers (famotidine - 20 mg sa gabi). Ang mga gamot na ito ay dapat ibigay sa loob ng mahabang panahon. Sa ilang mga pasyente na may cirrhosis ng atay, maaaring may mga kontraindikasyon sa paggamit ng propranolol (bradycardia, first-degree atrioventricular block, asthmatic bronchitis). Sa kasong ito, ang propranolol ay maaaring mapalitan ng nitrates (isosorbide dinitrate 10 mg dalawang beses sa isang araw o 20 mg ng isang matagal na gamot isang beses sa isang araw). Kung ang pagdurugo ay nangyari, ang pasyente ay dapat na maospital sa intensive care unit, kung saan ang agarang endoscopy at naaangkop na mga medikal na hakbang (pagsalin ng dugo, octreotide, hemostatic agent, surgical aid) ay isinasagawa. Ang pangmatagalang portal hypertension, na sinamahan ng isang pagbabago sa oncotic pressure sa dugo at isang pagtaas sa nilalaman ng aldosterone, ay humantong sa pag-unlad ng ascites. Ito ay kadalasang nauuna sa patuloy na pag-utot. Ang mga therapeutic na hakbang para sa ascites ay kinabibilangan ng paghihigpit ng asin, ang appointment ng diuretics (furosemide 40-1 20 mg bawat araw kasama ang spironolactone 100-400 mg bawat araw). Ang paggamot ng ascites na may furosemide at spironolactone ay dapat magsimula sa mababang dosis (40 mg ng furosemide at 100 mg ng spironolactone bawat araw). Kinakailangang kontrolin ang dami ng likidong kinuha at ang dami ng ihi na inilalabas bawat araw, pati na rin ang pang-araw-araw na pagtimbang ng pasyente. Ang dosis ng furosemide at spironolactone ay nadagdagan tuwing 3-4 na araw hanggang sa ang pagbaba ng timbang ng pasyente ay umabot sa 400 g bawat araw, at ang dami ng likido na lasing ay tumutugma sa dami ng ihi na pinalabas. Kung ang epekto na ito ay hindi makakamit sa isang dosis ng furosemide 1-20 mg, at spironolactone 400 mg bawat araw, kung gayon ang ascites ay itinuturing na refractory, at ang isa ay kailangang gumamit ng paracentesis na may pag-alis ng likido mula sa lukab ng tiyan na may intravenous administration ng isang solusyon sa albumin (6-8 g bawat litro ng mga tinanggal na likido). Sa paulit-ulit na akumulasyon ng likido, kinakailangan na gumamit ng pagpapataw ng mga shunt.

Ang bawat ikatlong pasyente na may liver cirrhosis ay may higit o mas kaunting mga klinikal na sintomas ng encephalopathy - isang sindrom na pinagsasama ang mga neurological at psycho-emotional disorder na sanhi ng metabolic disorder sa central nervous system. Ang huli ay nauugnay sa pagkabigo sa atay at, sa partikular, sa impluwensya ng ammonia, phenols, enterobacteria toxins. Ang encephalopathy ay unang ipinakita sa pamamagitan ng euphoria, pagkatapos ay sa pamamagitan ng isang depressive syndrome, mabagal na pagsasalita, panginginig ng mga daliri, at isang pagbabago sa sulat-kamay. Pagkatapos ay mayroong pag-aantok, kakulangan ng pag-uugali, pagkagambala sa pagtulog, mga pagbabago sa electroencephalogram. Kadalasan, ang hepatic encephalopathy ay pinupukaw ng mga kaguluhan sa electrolyte (isang kinahinatnan ng paggamit ng malalaking dosis ng diuretics, pagtatae, pagsusuka), pagdurugo, impeksyon, at labis na alkohol. Ang mga panterapeutikong hakbang para sa encephalopathy ay kinabibilangan ng pagbubukod (o pag-aalis) ng mga salik sa itaas, paghihigpit (hanggang sa 40 g bawat araw) ng protina, mga antibacterial agent na pasalita upang sugpuin ang bituka microflora (neomycin 4-6 g bawat araw, metronidazole 0.25 g 3 beses sa isang araw sa loob ng 10-15 araw), 10-30 ml ng lactulose 3 beses sa isang araw hanggang sa isang laxative effect. Ornitsetil intravenously drip 50 mg bawat 150 ml ng physiological solution (bind ammonia). Ang gamot ay ibinibigay hanggang 6 na beses sa isang araw.

Ang hypersplenism ay isang sindrom kung saan ang isang pinalaki na pali ay pinagsama sa pag-unlad ng fibroadenia at, bilang isang resulta, ang isa sa mga pag-andar ng spleen ay tumataas - ang pagkuha ng mga pulang selula ng dugo, granulocytes, at mga platelet mula sa dugo. Ito ay humahantong sa kanilang pagbaba sa peripheral na dugo (thrombocytopenia, granulocytopenia, anemia). Ang paggamot ng hypersplenism syndrome, na madalas na kasama ng cirrhosis ng atay, ay isinasagawa gamit ang prednisolone (20-25 mg bawat araw sa loob ng 15-20 araw, na sinusundan ng pagbawas ng dosis ng 5 mg bawat 10 araw) sa ilalim ng kontrol ng larawan ng dugo. Kasabay nito, maaari kang magreseta ng pentoxyl 0.2 mg tatlong beses sa isang araw, lalo na kung ang hypersplenism ay ipinakita ng malubhang granulocytopenia. Ang kakulangan ng epekto ng konserbatibong paggamot ay nagpapataas ng tanong ng surgical intervention (splenoectomy).

Pharmacotherapy ng enterocolitis. Pharmacotherapy ng pancreatitis.
Pharmacotherapy ng enterocolitis.

Ang enteritis ay isang polyetiological na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa pagtunaw ng bituka at pagsipsip dahil sa mga nagpapasiklab at degenerative na pagbabago sa mauhog lamad ng maliit na bituka.

Ang colitis ay isang polyetiological disease na nailalarawan sa pamamagitan ng nagpapasiklab at degenerative na pagbabago sa mauhog lamad ng colon at isang paglabag sa mga function nito.

Etiology at pathogenesis:

Mga impeksyon (dysentery, salmonellosis, yersiniosis, impeksyon sa viral);

Mga infestation ng worm, giardiasis;

Mga salik sa pagkain (hindi balanseng diyeta, hindi regular na pagkain);

Mga nakakalason na epekto (mercury, lead, arsenic, alkohol, insecticides);

Pangmatagalang paggamit ng ilang partikular na gamot (mga laxative, NSAID, AB, anticancer na gamot);

Ionizing radiation;

Allergy sa pagkain at gamot.

Predisposing factor: mahinang immune system, malnutrisyon, malalang sakit sa gastrointestinal.

Ang enterocolitis ay maaaring talamak o talamak. Ang pag-unlad ng talamak ay nag-aambag sa: bituka dyskinesia, dysbacteriosis, neuropsychic stress, hypoxia, laging nakaupo sa pamumuhay.

Ang pathogenesis ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-andar ng hadlang ng dingding ng bituka. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa aktibidad ng mga enzyme ng cell membrane, isang paglabag sa pagsipsip ng mga produkto ng hydrolysis, ions at tubig. Ang matagal na pagkakalantad sa mga etiological na kadahilanan ay humahantong sa isang paglabag sa secretory at absorption function ng mucous membrane at motility ng colon.

Mga sintomas:

Talamak na enteritis: ang mga pangunahing pagpapakita ay pagtatae, sakit ng tiyan, pagsusuka (lalo na sa simula ng sakit). Gayundin, ang mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing (kahinaan, lagnat, sakit sa mga kasukasuan at kalamnan). Sa pagtaas ng pag-aalis ng tubig, ang mga pasyente ay nagreklamo ng patuloy na pagkauhaw (dahil sa pag-aalis ng likido kasama ang dumi).

^ Talamak na enteritis : nailalarawan sa pamamagitan ng:

Mga pagpapakita ng bituka - utot, dagundong sa tiyan, cramping o mapurol, pananakit ng pusod 3-4 na oras pagkatapos kumain, na sinamahan ng pamamaga at humupa pagkatapos ng pag-init ng tiyan, paulit-ulit na pagtatae (likido, mabilis, labis na dilaw na dumi 2- 3 beses sa isang araw). Ang pagnanais na tumae ay nangyayari 20 hanggang 30 minuto pagkatapos kumain at sinamahan ng malakas na dagundong at pagsasalin sa tiyan. Ang mga pasyente ay madalas na may hindi pagpaparaan sa gatas;

Malabsorption syndrome (malabsorption syndrome) - isang paglabag sa mga proseso ng metabolic. Ang paglabag sa pagsipsip ng protina ay humahantong sa hypoproteinemia, pagsugpo sa pagbabagong-buhay, hematopoiesis, at pagbaba ng kaligtasan sa sakit. Ang paglabag sa metabolismo ng lipid ay humahantong sa pagsugpo sa synthesis ng hormone. Ang pagsugpo sa pagsipsip ng mga karbohidrat ay humahantong sa pagbuo ng mga proseso ng fermentative-putrefactive sa bituka. Posibleng paglabag sa aktibidad ng puso, paresthesia, convulsions ng maliliit na kalamnan, pag-unlad ng osteoporosis, na may mahabang kurso ng sakit - kahinaan, pagkapagod, tuyong balat at mga seizure sa mga sulok ng bibig;

Sa pag-aaral ng mga dumi, ang steatorrhea (nadagdagang nilalaman ng mga fatty acid at neutral na taba), creatorrhoea (isang malaking halaga ng hindi natutunaw na mga fibers ng kalamnan), amylorrhea (nadagdagan na halaga ng hindi natutunaw na almirol) ay ipinahayag.

^ talamak na kolaitis : ang mga pangunahing manifestations - sakit ng tiyan - cramping o mapurol, aching sa kalikasan, naisalokal sa lateral at lower abdomen, pinalubha pagkatapos kumain at nabawasan pagkatapos ng pagpasa ng mga gas at pagdumi. Nailalarawan sa pamamagitan ng tenesmus (false urges, manifested sa pamamagitan ng cramping sakit sa lower abdomen) at isang pakiramdam ng hindi kumpletong pag-alis ng laman ng bituka, utot. Ang pagtatae ay kahalili ng paninigas ng dumi. Ang upuan ay maaaring madalas 3-4 beses sa isang araw (hanggang 10 beses sa panahon ng isang exacerbation). Dumi na may mabahong, mabahong amoy. Kapag sinusuri ang mga feces, isang malaking halaga ng uhog, isang pagtaas sa nilalaman ng ammonia at mga organikong acid (mga proseso ng putrefactive at pagbuburo sa mga bituka), isang paglabag sa microflora ng bituka.

Pharmacotherapy:

^ Pharmacotherapy ng paninigas ng dumi

Ito ay isang mabagal, mahirap o sistematikong hindi sapat na pagdumi.

Etiology at pathogenesis:

Mga salik sa pagkain (hindi sapat na paggamit ng likido at mga hibla ng halaman);

Mga impluwensyang psychogenic;

Mga salik na nag-aambag sa bituka dyskinesia: paglabag sa diyeta, pisikal na kawalan ng aktibidad, malay na pagsugpo sa pagnanasang tumae;

Pagkakalantad sa mga kemikal (mga gamot - paghahanda sa bakal, CCB, pangmatagalang laxatives, anticholinergics, lead, thallium);

Mga patolohiya: mga sakit sa gastrointestinal, sakit na ginekologiko, prostatitis, hypothyroidism, mga bukol, anal fissures;

Congenital anomalya ng colon.

Mga sintomas: pagkawala ng gana, belching, pakiramdam ng bigat sa tiyan, kahinaan, pananakit ng ulo, pagbaba ng mood at pagganap, pagkagambala sa pagtulog (ang resulta ng pagkalasing). Maputla, tuyo at patumpik-tumpik na balat, malutong na mga kuko, manipis na buhok.

Mayroong hypertonic (spastic) at atonic na uri ng motor dysfunction.

Hypertensive type: cramping pains, madalas na rumbling sa tiyan, ang colon ay spasmodic. Ang mga dumi ay pira-piraso, "tupa" o parang laso.

Uri ng Atonic: sakit sa tiyan ng isang paghila at pananakit na kalikasan, madalas na sinamahan ng utot, ang mga bituka ay nakakarelaks, walang peristalsis, ang mga feces ay malaki.

Pharmacotherapy:

Pagbabago ng pamumuhay at nutrisyon, pagkilala sa sanhi ng paninigas ng dumi.
Diet - regular na pagkain sa ilang oras. Inirerekomenda na kumuha ng mga gulay at prutas, damong-dagat, tinapay na may bran. Hindi inirerekumenda na maghurno ng mga pastry mula sa masaganang at lebadura na kuwarta, pasta, semolina at sinigang na bigas, malakas na tsaa, kakaw, tsokolate, alak. Dapat kang uminom ng hindi bababa sa 2 litro ng likido bawat araw.
Pag-alis ng psycho-emosyonal na stress.
Pag-unlad ng regularidad ng pagkilos ng pagdumi.
Normalization ng motor function ng colon - depende sa uri ng constipation, antispasmodics ay ginagamit, M - anticholinergics (spastic type), anticholinesterase agent (atonic type).
Laxatives:

1) Mga ahente na nakakairita sa mga receptor ng bituka:

Mga herbal na paghahanda na naglalaman ng antroglycosides (joster, buckthorn, senna, rhubarb, castor oil);

Mga sintetikong gamot (bisacodyl, sodium picosulfate);

Mga laxative ng asin (magnesium sulfate);

Mga ahente ng osmotic (mannitol, sorbitol).

2) Nangangahulugan na nagpapataas ng dami ng mga nilalaman ng bituka (sea repolyo, macrogol - Forlax, Fortrans)

3) Mga pampalambot ng dumi (mga langis ng gulay, gliserin, langis ng vaseline)

4) Pinagsamang paghahanda (regulax, agiolax).

Kung kailangan mo ng mabilis at malakas na paglilinis ng bituka, ang saline at osmotic laxative ay ginagamit sa malalaking dosis. Para sa lumilipas na paninigas ng dumi, ginagamit ang mga laxative na naglalaman ng anthraglycosides. Para sa talamak na paninigas ng dumi, ginagamit ang mga laxative na nagpapataas ng dami ng mga nilalaman ng bituka at nagpapalambot sa dumi (maliban sa langis ng castor), pinagsamang paghahanda.
^ Pharmacotherapy ng bituka dysbacteriosis

Ito ay isang pagbabago sa quantitative ratio at komposisyon ng normal na microflora ng katawan, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa bilang ng mga microorganism na kadalasang bumubuo dito at ang hitsura ng mga hindi tipikal na microorganism.

^ Etiology at pathogenesis : ang normal na bituka microflora ay nagpoprotekta sa katawan mula sa mga pathogenic microbes, nakikilahok sa panunaw at synthesis ng mga bitamina, pinasisigla ang immune system. Sa dysbacteriosis, ang metabolismo ay nabalisa, hypovitaminosis, fermentopathy, immunodeficiency states, at lumilitaw ang mga nakakahawang sakit at nagpapaalab na bituka.

Kadalasan, ang dysbacteriosis ay nangyayari sa mga bata. Mga sanhi:

Mga pagbabago sa komposisyon at kalidad ng pagkain;

hypovitaminosis, stress;

Mga sakit na nagdudulot ng mga pagbabago sa istraktura ng bituka mucosa;

Pag-inom ng antibiotics;

Mga allergy.
Mga sintomas:

Mga sintomas ng dyspeptic - isang pagbabago sa gana, isang hindi kasiya-siyang lasa sa bibig sa isang walang laman na tiyan, belching, utot, rumbling at kakulangan sa ginhawa sa tiyan. Ang upuan ay hindi matatag, ang paninigas ng dumi ay kahalili ng pagtatae.
Mga pagpapakita ng balat - pagkatuyo ng balat ng mga labi, mga bitak, "mga seizure" sa mga sulok ng bibig (hypovitaminosis B), mga pantal sa balat, pyoderma.
Ang paglalahat ng proseso ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura ng katawan, lagnat, pagpapawis, kahinaan. May mga paglabag sa cardiovascular system, respiratory disorder, pagpapalaki ng pali. Kung hindi ginagamot, bubuo ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla.

Sa mga bata, ang hindi ginagamot na dysbacteriosis ay humahantong sa isang lag sa mental at pisikal na pag-unlad, mga malalang sakit ng gastrointestinal tract, at immunosuppression.

Pharmacotherapy:

Normalisasyon ng mode at kalidad ng nutrisyon.
Nililinis ang gastrointestinal tract mula sa pathogenic pathogens at toxins - kumuha ng enterosorbents (methylcellulose, simethicone).
Pagpapanumbalik ng saprophytic intestinal microflora (bactisubtil, bifidumbacterin, bifiform, colibacterin, lactobacterin, bifikol, linex, hilak).
Pagwawasto ng hypoxia, kaligtasan sa sakit, hypovitaminosis, metabolic disorder.
Pag-aalis ng dyskinesia, dyspepsia.

^ Pharmacotherapy ng hepatitis

Ang hepatitis ay isang nagpapaalab na sakit ng atay. Mayroong talamak at talamak. Ang talamak ay nahahati sa viral, toxic-allergic, toxic, alcoholic.

^ Talamak na viral hepatitis :

Etiology: sanhi ng mga virus na A at B. Ang non-A non-B hepatitis ay nakahiwalay din, o tinatawag itong C.

Hepatitis A: mas madalas na nangyayari sa panahon ng taglagas-taglamig. Natagpuan sa dumi, ihi, dugo. Nasa ika-10 - ika-15 araw ng icteric period, hindi ito pinalabas ng mga feces, pagkatapos ng ikalawang kalahati ng sakit at sa halos buong buhay, ang mga antibodies sa hepatitis A ay itinago sa suwero. Mga paraan ng paghahatid: fecal-oral, airborne, parenteral, sekswal (lalo na sa mga homosexual).

Hepatitis B: matatagpuan sa serum ng dugo. Pinapanatili nito ang infectivity kapwa sa dugo mismo at sa mga paghahanda nito. Matatagpuan din sa laway, semilya, vaginal secretions, dumi, ihi. Ang pinagmulan ng impeksiyon ay isang pasyente sa talamak na yugto at mga pasyente na may talamak na anyo. Lumilitaw ang virus sa dugo 1 - 1.5 buwan bago ang simula ng mga klinikal na sintomas at 2 buwan mamaya, at minsan 5 taon pagkatapos ng sakit. Mga paraan ng paghahatid: parenteral, sekswal, pakikipag-ugnayan sa sambahayan, sa panahon ng panganganak mula sa ina hanggang sa anak.

Hepatitis C: pagsasalin ng dugo.

Pathogenesis: Ang pagpaparami ng virus ay nangyayari sa glandular epithelium ng gastrointestinal tract, pagpaparami - sa mga lymph node. Pagkatapos ay mayroong isang pambihirang tagumpay ng virus sa dugo, pangunahing viremia at pangkalahatang impeksiyon.

Sintomas: Mayroong 4 na panahon:

Incubation.
Preicteric (prodromal) (breakthrough ng virus sa dugo at ang paglitaw ng mga unang palatandaan ng sakit).
Icteric.
Reconvalescence.

Hepatitis A: panahon ng pagpapapisa ng itlog 2 - 4 na linggo (mula 7 araw hanggang 7 linggo).

Prodromal period - nagsisimula bigla, sintomas ng pagkalasing. Temperatura 38 C, panginginig, sakit ng ulo, pananakit, sipon, lalamunan, ubo, kawalan ng gana, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae o paninigas ng dumi. Kabigatan sa kanang hypochondrium. Ang dila ay pinahiran, ang tiyan ay namamaga, ang atay ay pinalaki, ang ihi ay maitim (kulay ng beer), ang mga dumi ay kupas. Ang tagal ng panahon ay 5 - 7 araw. Ang hitsura ng scleral icterus ay nagpapahiwatig ng paglipat sa susunod na panahon.

Ang icteric period ay isang pagtaas ng jaundice. Sa una, icteric coloration ng sclera at mucous membranes (soft palate, balat ng mukha, trunk, limbs). Ang atay at pali ay pinalaki, lambot sa palpation sa kanang hypochondrium. Tagal - 7 - 15 araw.

Ang convalescence ay ang mabilis na pagkawala ng mga sintomas.

Hepatitis B: panahon ng pagpapapisa ng itlog 2 - 4 na buwan (6 na linggo - 6 na buwan).

Preicteric period - unti-unting nagsisimula sa dyspepsia (pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka, paninigas ng dumi o pagtatae); kahinaan, kawalang-interes, pagkamayamutin, pagkahilo, pagkagambala sa pagtulog, sakit sa mga kasukasuan at kalamnan. Ang urticaria at mga pantal sa balat ay posible. Tumataas ang temperatura. Pagkatapos lamang ng ilang araw ay may mga pananakit sa tamang hypochondrium. Tagal mula 1 araw hanggang ilang linggo.

Ang icteric period ay ang taas ng sakit. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng paninilaw ng balat, na nakasalalay sa kalubhaan ng sakit (patuloy na ocher jaundice - ang pagbuo ng nekrosis at ancestral coma). Ang pangangati ng balat, bigat sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal, pagsusuka, heartburn. Ang euphoria, insomnia, spider veins, bradycardia ay minsan posible. Huling 3-4 na linggo.

Ang paggaling ay mas mahaba kaysa sa hepatitis A.

Hepatitis C: mas banayad na kurso.

Pharmacotherapy:

Sa pagsusuka at pagkawala ng gana - intravenous glucose na may potassium salts.
Pagpapabuti ng mga proseso ng metabolic - bitamina ng grupo B, C, cocarboxylase, lipoic acid, cytochrome C, riboxin, potassium orotate.
Sa hemorrhagic diathesis - albumin, plasma, serum ng dugo.
Sa malubhang anyo - Trisol, Acesol.
Detoxification - stabilizol, infucol.
Hepatoprotectors - Essentiale, Heptral.
Interferon - reaferon, intron A - antiviral, immunostimulating effect.
Glucocorticoids para maiwasan ang coma, cerebral edema - triamcinalone, hydrocortisone, cortisone, dexamethasone.
Sa malubhang anyo - mga inhibitor ng proteolytic enzymes - trasylol, contrykal.

^ Hepatic coma- isang malubhang kondisyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang malalim na karamdaman ng kamalayan, kakulangan ng mga reaksyon sa panlabas na stimuli, pagkalipol ng reflex hanggang sa ganap silang mawala.

Mga sintomas: Ang pagkabigo sa atay ay mabilis na umuunlad, pagkabalisa, manic state, convulsions, pagsusuka, paghinga ng Cheyne-Stokes, panginginig ng mga kalamnan ng itaas na paa't kamay, paninilaw ng balat, lagnat. Mayroong 3 yugto:

Nalilitong kamalayan, kawalang-interes, pagkahilo, napalitan ng pananabik, panginginig ng kamay, amoy ng atay mula sa bibig.
Soporous condition (insensibility), muscle twitching, involuntary na pag-ihi at pagdumi, muscle rigidity.
Coma na may kumpletong pagkawala ng malay. Pagtaas ng jaundice, lagnat. Kadalasan, pagkatapos ng ilang araw, ang sakit ay nagtatapos sa nakamamatay.

Paggamot: sa mga unang palatandaan ay kinakailangan upang bawasan ang nilalaman ng protina sa diyeta, bitamina, parenteral glucose, Reamberin. Kapag nasasabik - Relanium o sodium oxybutyrate. Magtalaga ng glutamic acid, glucocorticoids, malalaking dosis ng hepatoprotectors.
^ talamak na hepatitis : Ito ay isang malalang sakit sa atay.

Depende sa dahilan, mayroong:

Toxic - pinsala sa pamamagitan ng exogenous poisons (industrial poisons).

Nakakalason - allergic (droga) - MAO inhibitors, anti-tuberculosis na gamot, SA, hormonal na gamot. AB, anesthetics, barbiturates.

Alcoholic.

Nonspecific reactive hepatitis - sanhi ng endogenous at exogenous na mga kadahilanan. Kadalasang nangyayari sa gastric ulcer, cancer sa tiyan, sakit sa gallbladder, rheumatoid arthritis, pneumonia, salmonellosis.

Mga sintomas: paglaki ng atay, sakit o pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium, dyspepsia, icterus ng sclera, pangangati ng balat, mababang antas ng lagnat, kawalan ng gana sa pagkain, belching, pagduduwal, utot, kahinaan, hindi pagpaparaan sa alkohol at taba, pagpapawis.

Paggamot:

Mode - sa panahon ng exacerbation - bed rest, sa panahon ng remission - isang light regimen na walang pisikal at kinakabahan na stress.
Mga gamot na nagpapabuti sa metabolismo ng mga selula ng atay - hepatoprotectors, bitamina, cocarboxylase, lipoic acid.
Anti-inflammatory at immunosuppressive agent - glucocorticoids, delagil, immunosuppressants (azathioprine, levamisole).

PANIMULA

Ang kaugnayan ng gawain. Ang talamak na viral hepatitis C (CVHC) ay isa sa mga kagyat na problema ng modernong pangangalagang pangkalusugan dahil sa pagkalat nito sa populasyon, ang mataas na insidente ng liver cirrhosis at hepatocellular carcinoma, at mga extrahepatic na pagpapakita na tumutukoy sa mga kahirapan sa pag-diagnose at paggamot sa sakit. Ayon sa WHO, kasalukuyang may higit sa 200 milyong tao ang may talamak na hepatitis C sa mundo, at ang bilang ng mga taong nahawaan ng hepatitis C virus (HCV) ay umabot sa 500 milyong tao. Sa Russia, ang mga pasyente na may talamak na anyo at carrier ng HCV ay hindi bababa sa 2 milyong tao.

Ang HCV ay ang sanhi ng 20% ng lahat ng mga kaso ng talamak na hepatitis, at 75-85% ng mga taong nahawaan nito ay nagkakaroon ng talamak na hepatitis C, ang kinalabasan nito ay maaaring: cirrhosis ng atay (sa 40% ng mga kaso), hepatocellular carcinoma (sa 60% ng mga kaso ng huli); 30% ng mga pasyente ay tinutukoy para sa paglipat ng atay. Dahil sa mataas na gastos at hindi sapat na bisa ng antiviral therapy, pati na rin ang kapansanan ng mga potensyal na may kakayahan na mga tao, ang CVHC ay hindi lamang isang panlipunan kundi isang pang-ekonomiyang problema.

Ang mga modernong pamantayan ng pharmacotherapy gamit ang mga paghahanda ng interferon sa iba't ibang mga form ng dosis (kabilang ang mga matagal), kahit na kasama ng iba pang mga ahente ng antiviral, ay hindi pinapayagan na makamit ang wastong therapeutic effect sa isang third ng mga pasyente. Bilang karagdagan, ang isang bilang ng mga pasyente na tumatanggap ng interferon at ribavirin na paghahanda ay nagkakaroon ng hindi kanais-nais na mga side reaction, kabilang ang cytopenia, anemia, influenza-like at autoimmune syndromes. Ang pagpapatupad ng mga tinatanggap na pamantayan ng therapy para sa maraming pasyente na may hepatitis C, bilang karagdagan sa mataas na halaga ng paggamot, ay nahahadlangan ng madalas na mga komorbididad na lumilikha ng malawak na hanay ng ganap (depression, anemia, cytopenia, malubhang pinsala sa bato at puso) at kamag-anak ( diabetes, mga sakit sa autoimmune, hindi makontrol na arterial hypertension, katandaan) contraindications. Samakatuwid, ang kaugnayan ng paghahanap para sa mga alternatibong paraan ng pharmacotherapy ay hindi maikakaila.

Layunin: upang pag-aralan ang tunay na pagsasagawa ng pharmacotherapy ng talamak na hepatitis sa Podolsk.

Mga gawain sa trabaho:

Isaalang-alang ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng talamak na hepatitis;

Upang pag-aralan ang paggamit ng iba't ibang mga regimen sa paggamot ng talamak na hepatitis sa lungsod ng Podolsk;

Magsagawa ng isang paghahambing na pagsusuri ng pagiging epektibo ng iba't ibang mga pamamaraan.

MGA PANGUNAHING PRINSIPYO NG PAGGAgamot ng CHRONIC HEPATITIS

Para sa isang mahabang panahon etiotropic therapy ng talamak hepatitis at atay cirrhosis ay mahirap. Ito ay dahil sa ang katunayan na walang sapat na data sa mga sanhi ng mga sakit na ito. Noong 1994 lamang, iminungkahi ng mga nangungunang hepatologist na isaalang-alang ang etiological bilang isa sa mga pangunahing prinsipyo ng pag-uuri para sa nagkakalat na mga sakit sa atay. Naitatag na ngayon na ang nangungunang etiological factor sa pagbuo ng talamak na hepatitis at liver cirrhosis ay mga hepatotropic virus (B, C, D, G) na may parenteral transmission. Ang sanhi ng autoimmune hepatitis bilang isang malayang sakit ay hindi pa rin malinaw. Ang mekanismo ng pag-unlad nito ay nauugnay sa mga reaksyon sa immune system na nauugnay sa pagbuo ng mga autoantibodies (laban sa microsomal antigens ng mga selula ng atay, ang kanilang nuclei at mga protina na partikular sa atay). Ang mga gamot at ilang mga nakapagpapagaling na sangkap, kung maaari silang magkaroon ng isang independiyenteng etiological na kahalagahan sa pag-unlad ng talamak na nagkakalat na mga sakit sa atay, ay medyo bihira. Mahalagang tandaan na ang alkohol, droga at isang bilang ng mga gamot ay maaaring mag-ambag sa pagbuo ng isang impeksyon sa viral at, sa parehong oras, mag-ambag sa pag-unlad ng proseso ng pathological sa atay. Serov V.V., Aprosina Z.G. Talamak na viral hepatitis. M.: Medisina, 2007; 284.

Ang mga taktika ng paggamot sa mga talamak na viral liver disease na may interferon ay nagsasangkot ng pagsasaalang-alang sa isang bilang ng mga kadahilanan. Una sa lahat, may kinalaman ito sa paglilinaw ng etiology ng pinsala sa atay sa isang partikular na pasyente. Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang mga paghahanda ng interferon ay ipinahiwatig lamang para sa mga pasyente na may kumpirmadong impeksyon sa viral. Sa kasong ito, mahalaga ang uri ng virus (HBV, HCV, HDV, HGV) o kumbinasyon ng ilang mga virus (HBV at HCV o HBV at HDV) - magkahalong impeksiyon. Dagdag pa, kinakailangan na direkta o hindi direktang kumpirmahin (o ibukod) ang pagtitiklop (aktibong yugto ng pagpaparami) ng virus. Sorinson S.N. Viral hepatitis. St. Petersburg, 2006; 280. Ito ay posible batay sa mga serological na pamamaraan na iba para sa mga indibidwal na virus (halimbawa, para sa isang virus. Ang mga marker ng pagtitiklop ay HBV DNA, HBeAg, HBCAbIgM, para sa virus C - HCV RNA). Ang mga serological marker ay ang pinakatumpak na paraan upang hatulan ang pagtitiklop ng mga virus. Kasabay nito, ang mga pamamaraan para sa direktang quantitative determination ng mga virus (HBV DNA at HCV RNA) gamit ang polymerase chain reaction (PCR), na nagpapahiwatig ng pagtitiklop ng virus, ay kumplikado, nakakaubos ng oras at nauugnay sa mataas na gastos sa materyal. Sa hindi direktang paraan, ang pagtitiklop ng virus ay maaaring hatulan ng aktibidad ng proseso. Ang huli ay tinutukoy ng kalubhaan ng mga klinikal na sintomas, ang antas ng pagtaas sa aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo at ayon sa morphological na pag-aaral ng atay gamit ang biopsy ng karayom. Dapat pansinin na ang binibigkas na aktibidad ng proseso ng pathological ay nagpapahiwatig lamang ng pagtitiklop ng virus kapag ang mga marker nito ay matatagpuan sa serum ng dugo o sa tissue ng atay. Mapapansin din na sa 70% ng mga pasyente na may antibodies sa virus C, ang pagtitiklop nito ay sinusunod, iyon ay, ang anti-HCV ay pinagsama sa HCV RNA. Ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at isang pagtaas sa aktibidad ng alanine transferase ay hindi palaging nauugnay sa serological data sa pagtitiklop ng virus o sa mga morphological na palatandaan ng aktibidad ng proseso. Mayroong mga pasyente kung kanino, batay sa mga serological na pag-aaral, ang isa ay maaaring magsalita tungkol sa pagtitiklop ng virus na may nabura na klinikal na larawan ng sakit at isang normal na antas ng aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo.

Ang susunod na isyu na may kaugnayan sa mga taktika ng interferon therapy ay upang linawin ang dosis at tagal ng paggamit nito. Ayon sa maraming pag-aaral sa loob at dayuhan, ang pinakamainam na solong dosis ng interferon ay 3 milyong IU tatlong beses sa isang linggo kapag nahawaan ng virus C at 5-6 milyong IU din tatlong beses sa isang linggo sa mga pasyente na may pinsala sa atay na may virus B o halo-halong impeksiyon ( B + C o B + D). Sa ilalim ng mga kundisyong ito, posible na makamit, ayon sa serological studies, ang pag-aalis ng virus sa 40-60% ng mga pasyente. Ang tagal ng paggamot ay dapat na 6 na buwan o higit pa (12 at kahit 24 na buwan). Sa kabila ng tagal ng paggamot na ito, ang mga relapses ng sakit ay posible sa loob ng isang taon. Kapag nagsasagawa ng gayong mga taktika ng paggamot na may mga paghahanda ng interferon, sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente, ang mga klinikal na sintomas ay nawawala na 2 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng therapy at ang aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo ay normalizes.

Ang epekto ng paggamot, ayon sa serological studies, ay makabuluhang mas mababa kapag ang isang solong dosis ay nabawasan sa 2 milyong IU at lalo na sa 1 milyong IU o kapag ang tagal ng paggamot ay pinaikli (hanggang 3-4 na buwan). Ang gayong pag-asa sa pagiging epektibo ng paggamot sa laki ng isang solong dosis at ang tagal ng therapy, ayon sa dinamika ng mga klinikal na sintomas at aktibidad ng alanine transferase sa dugo, ay hindi gaanong binibigkas. Mapapansin na sa isang pagbawas sa isang solong dosis ng interferon sa 2 milyong IU at isang pagbawas sa tagal ng paggamot hanggang tatlong buwan, ang bilang ng mga relapses ay tumataas sa loob ng susunod na taon pagkatapos ng pagtatapos ng paggamot kumpara sa mga resulta kapag gumagamit. mas mataas na dosis at mas mahabang therapy. Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. et al. Talamak na viral hepatitis. - Moscow: Medisina, 2006. - 383 p.

Sa pagsusuri (retrospective) ng mga kaso kung saan ang paggamot na may interferon ay epektibo (o hindi epektibo), natagpuan na mayroong mga klinikal at virological na mga kadahilanan na pinagsama sa isang positibong epekto ng therapy. Kabilang dito ang: mga kabataang babae (hanggang 35 taon); pagbubukod ng pag-abuso sa alkohol at droga; maikling tagal ng sakit (hanggang sa isang taon); kawalan ng cholestasis o hindi gaanong mga palatandaan nito; kakulangan ng data (kabilang ang histological) na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng cirrhosis ng atay; hindi binibigkas na bahagi ng autoimmune; mataas na antas ng aktibidad ng alanine transferase sa blood serum, mababang paunang antas ng HBV DNA o HCV RNA titers sa blood serum; kawalan ng halo-halong impeksiyon (B + C o B + D); isang tiyak na genotype ng virus, lalo na, ang 3rd virus C. Kapag pinagsama ang mga salik na ito, ang epekto ng paggamot na may interferon ay umabot sa 90% o higit pa.

Ang isang iba't ibang mga taktika ng therapy sa mga pasyente na may autoimmune hepatitis, kung saan hindi posible na kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang impeksyon sa viral, ngunit ang binibigkas na mga pagbabago sa immune ay lilitaw laban sa background ng isang makabuluhang aktibidad ng proseso ng pathological sa atay at malinaw na mga klinikal na sintomas. Turyanov M.Kh. Hepatitis B, C at D: Mga problema sa pagsusuri, paggamot at pag-iwas. // Tez. ulat - 2006. - S. 36-38. Sa embodiment na ito, ipinapayong magreseta ng mga glucocorticoids kasama ng mga immunosuppressant. Ang paggamot ay dapat magsimula sa medyo mababang dosis ng prednisolone (20 mg bawat araw) at azathioprine (50 mg bawat araw) sa dalawang hinati na dosis. Kung sa loob ng dalawang linggo ay walang malinaw na klinikal na epekto, ang dosis ng prednisolone ay dapat tumaas sa 30 mg bawat araw. Sa kasong ito, ang dosis ng prednisolone ay nadagdagan sa unang kalahati ng araw sa pamamagitan ng pagtaas ng solong dosis o sa pamamagitan ng pagbawas ng agwat sa pagitan ng mga dosis. Sa kawalan ng sapat na epekto, ang dosis ng azathioprine ay nadagdagan para sa isa pang dalawang linggo (25 mg 3-4 beses sa isang araw). Ang paggamot na may glucocorticoids at azathioprine ay dapat na pangmatagalan (6 na buwan o higit pa) para sa autoimmune hepatitis. Matapos ang pagkawala ng mga klinikal na sintomas at isang malinaw na kalakaran patungo sa normalisasyon ng aktibidad ng alanine transferase (ang rate nito ay hindi dapat lumampas sa pamantayan ng higit sa 1.5 beses), maaari mong bawasan ang dosis ng prednisolone (5 mg bawat 10 araw hanggang 15 mg bawat araw). at azathioprine (sa pamamagitan ng 25 mg bawat buwan bago ang pagkansela). Kung may mga palatandaan ng cholestasis (pagtaas ng serum bilirubin, kolesterol, aktibidad ng alkaline phosphatase), ang ursodeoxycholic acid (10 mg bawat kg ng timbang sa katawan bawat araw) ay maaaring dagdag na inireseta.

Ang ganitong taktika para sa paggamot ng talamak na hepatitis na may kanais-nais na kurso ay nangangailangan ng pagmamasid sa dispensaryo ng mga pasyente, lalo na ang mga may viral etiology ng sakit. Ito ay kinakailangan isang beses bawat 3 buwan (sa unang taon), at pagkatapos ay isang beses bawat anim na buwan upang masubaybayan ang dinamika ng mga klinikal na sintomas, ang aktibidad ng alanine transferase sa serum ng dugo upang napapanahong tuklasin ang posibleng pag-unlad ng proseso, na nangangailangan ng aktibong paggamot. may interferon. Na may mahusay na suporta sa laboratoryo, sa mga pasyente na may talamak na hepatitis ng viral etiology, ang mga karagdagang pag-aaral ay maaaring isagawa upang malutas ang isyu ng advisability ng paggamot na may interferon at/o mga antiviral na gamot. Ito ay isang intravital morphological na pag-aaral ng atay (puncture biopsy) at polymerase chain reaction (PCR). Sa tulong ng isang biopsy sa atay, posible na maitaguyod ang antas ng aktibidad ng proseso nang mas tumpak kaysa sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at aktibidad ng alanine transferase. Ginagawang posible ng polymerase chain reaction na hatulan ang antas ng pagtitiklop ng virus. Kung, gamit ang isang pag-aaral ng isang biopsy sa atay, posible na kumpirmahin ang isang sapat na kalubhaan ng aktibidad ng proseso, at ayon sa polymerase chain reaction, isang makabuluhang pagtitiklop ng virus, pagkatapos ay antiviral therapy (na may interferon at antiviral na gamot). dapat isagawa, sa kabila ng kawalan ng malubhang klinikal na sintomas at pagkakaroon ng mababang antas ng aktibidad ng alanine transferase.

Ang talamak na hepatitis ay isang pangkat ng mga pathology sa atay na nangyayari laban sa background ng iba't ibang mga kadahilanan at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang nagpapasiklab na proseso at nekrosis ng mga selula ng glandula ng iba't ibang kalubhaan. Ayon sa modernong internasyonal na pag-uuri, ang hepatitis na dulot ng droga ay isa sa mga kinatawan ng grupong ito ng mga sakit. Ang mga sumusunod ay ang mga pagpapakita ng sakit, ang mga dahilan kung bakit ito bubuo, at ang mga sagot sa tanong kung posible bang pagalingin ang isang patolohiya na may tulad na kakila-kilabot na pangalan.

Ang hepatitis na dulot ng droga ay ang pagkatalo ng mga hepatocytes (mga selula ng atay), na nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng mga produkto ng pagkabulok ng iba't ibang mga gamot. Ang patolohiya ay nangyayari laban sa background ng patuloy na masinsinang paggamot sa bawat ikaanim hanggang ikapitong pasyente. Sa isang-kapat ng mga pasyente na ito, ang sakit ay pumasa sa mas kumplikadong mga kondisyon (halimbawa, pagpapalit ng mga selula ng atay na may connective tissue na may karagdagang pagkawala ng kapasidad sa pagtatrabaho). Alam na ang mga babae ay ilang beses na mas malamang na magkaroon ng hepatitis na dulot ng droga kaysa sa mga lalaki.

Mayroong mga sumusunod na anyo ng sakit:

talamak na gamot-sapilitan hepatitis (cholestatic, cytolytic at pinagsamang uri);
talamak na drug-induced hepatitis (CLH).

Ang atay ay itinuturing na isa sa mga pinakamalaking organo. Ang mga tungkulin nito ay upang hindi aktibo ang mga lason at mga nakakalason na sangkap, linisin ang katawan, gumawa ng apdo, bumuo at sirain ang mga selula ng dugo. Ang paglilinis ay isinasagawa dahil sa mga tiyak na proseso ng enzymatic na nangyayari sa loob ng mga hepatocytes. Bilang resulta, ang mga sangkap na neutralisahin ng atay ay pinalabas mula sa katawan.

Ang pagkasira ng mga sangkap na nakakalason sa mga tao ay nangyayari sa anyo ng ilang magkakasunod na proseso, kung saan nabuo ang mga partikular na produkto. Ang ganitong mga produkto ng pagkabulok ng ilang mga gamot ay mas nakakalason sa glandula kaysa sa mga gamot mismo.

Ang pangmatagalang paggamit ng mga gamot o ang kanilang mataas na dosis ay humahantong sa pagkaubos ng mga sistema ng enzymatic at pinsala sa mga selula ng atay. Ang resulta ay ang pagbuo ng nakakalason na hepatitis na dulot ng droga.

Ang modernong pharmacological market ay may higit sa 1000 mga gamot na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng sakit. Ang negatibong epekto sa atay ay tumataas nang maraming beses sa pinagsamang paggamit ng ilang mga gamot, at sa sabay-sabay na paggamit ng 6 o higit pang mga uri ng mga gamot, ang panganib na magkaroon ng sakit ay tumataas sa 85%. Ang proseso ng pagbuo ng patolohiya sa atay ay maaaring mangyari mula 3-4 araw hanggang ilang taon.

Mga salik na provocateurs

Ang mga pangunahing kadahilanan na maaaring makapukaw ng paglitaw ng hepatitis na dulot ng droga:

indibidwal na sensitivity sa mga aktibong sangkap ng mga gamot;
talamak na hepatitis ng ibang kalikasan;
pag-unlad ng ascites (akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan);
pag-abuso sa alkohol;
nakakalason na epekto ng mga nakakalason na sangkap na pumapasok sa katawan sa kurso ng pagsasagawa ng mga propesyonal na tungkulin;
ang panahon ng pagdadala ng isang bata;
hindi sapat na paggamit ng mga sangkap ng protina na may pagkain;
nakababahalang mga sitwasyon;
malubhang pathologies ng puso at bato.

Ang tanging kondisyon para sa pagbuo ng patolohiya ay ang pinagsamang epekto ng mga salungat na kadahilanan at therapy sa droga.

Ang listahan ng mga gamot na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng hepatitis na dulot ng droga:

Mga gamot na ginagamit upang labanan ang tuberculosis bacillus (Isoniazid, PAS).
Mga ahente ng hormonal (pinagsamang oral contraceptive, steroid).
Diuretics (Veroshpiron, Hypothiazid).
Mga gamot na antiarrhythmic (Amiodarone).
Mga gamot na antibacterial (mga kinatawan ng penicillins, macrolides, tetracyclines).
Mga paghahanda ng Sulfanilamide (Biseptol, Sulfalen).
Antimycotics (Ketoconazole, Amphotericin B).
Mga gamot na anticancer (Methotrexate).
Non-steroidal anti-inflammatory drugs (Diclofenac).

Hindi ito ang buong listahan ng mga gamot, laban sa background kung saan maaaring magkaroon ng hepatitis na dulot ng droga.

Mga pagpapakita ng sakit

Ang mga sintomas ng hepatitis na dulot ng droga ay nakasalalay sa kurso ng sakit, ang kalubhaan ng proseso ng pathological. Ang klinikal na larawan ay katulad ng iba pang anyo ng hepatitis. Ang pasyente ay nagrereklamo ng matingkad na pagpapakita ng gastrointestinal tract: mga pagduduwal at pagsusuka, utot, isang matalim na pagbaba sa gana, mapait na belching, mga problema sa mga dumi.

May cephalgia, discomfort at bigat sa projection ng apektadong organ. Kapag nagsasagawa ng palpation, tinutukoy ng dumadating na manggagamot ang pagkakaroon ng sakit, isang pagtaas sa laki ng atay. Ang pag-unlad ng patolohiya ay sinamahan ng pag-unlad ng jaundice. Ang balat at sclera ng pasyente ay nagiging dilaw, ang mga feces ay nagiging kupas, at ang ihi, sa kabaligtaran, ay nakakakuha ng isang madilim na lilim. May pangangati ng balat, ang pagkakaroon ng spider veins, mga pantal ng ibang kalikasan.

May mga kilalang klinikal na kaso kapag ang sakit ay puspusang nasuri sa pamamagitan ng mga pagsubok sa laboratoryo, at ang pasyente ay hindi man lang alam ang presensya nito dahil sa kawalan ng mga sintomas.

Mga diagnostic

Ang proseso ng diagnostic ay nagsisimula sa koleksyon ng isang anamnesis ng buhay at sakit, isang visual na pagsusuri ng pasyente, at palpation ng apektadong lugar. Dagdag pa, ang mga pangkalahatang pagsusuri (dugo, ihi), pagpapasiya ng estado ng sistema ng coagulation ng dugo ay inireseta,
biochemistry (mga tagapagpahiwatig ng ALT, AST, bilirubin, alkaline phosphatase, mga fraction ng protina).

Ang pagsusuri sa ultratunog ng atay ay matutukoy ang pagtaas sa laki ng atay (kung minsan kasama ang pali), ang magkakaiba na istraktura ng mga tisyu nito. Dapat ibukod ng espesyalista ang iba pang uri ng hepatitis (alcoholic, viral, autoimmune). Maaaring mangailangan ito ng biopsy sa atay, na maaaring matukoy ang kawalan ng mga partikular na pagbabago sa mga hepatocytes. Bilang isang patakaran, ang pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga eosinophils, granulomas, isang malinaw na linya sa pagitan ng hindi apektadong tissue at mga lugar ng cell necrosis ay nakumpirma.

Upang magsagawa ng differential diagnosis na may viral hepatitis, inireseta ang mga serological test at PCR.

Mga tampok ng paggamot

Ang regimen ng paggamot ay binuo ng isang espesyalistang hepatologist. Ang paggamot sa hepatitis na dulot ng droga ay dapat napapanahon. Makakatulong ito upang maiwasan ang paglipat ng sakit sa cirrhosis o pagkabigo sa atay. Mga pangunahing prinsipyo:

Ang gamot na naging sanhi ng sakit ay dapat na ihinto. Ang isang katulad na isyu ay tinalakay sa mga espesyalista na nagreseta ng therapy para sa magkakatulad na mga sakit. Kung kinakailangan, palitan ng ibang gamot.
Detoxification treatment ng drug-induced hepatitis - paglilinis ng dugo ng pasyente mula sa mga metabolite na kumikilos sa katawan sa isang nakakalason na paraan. Upang gawin ito, ang pagbubuhos sa Hemodez ay isinasagawa, kung kinakailangan, ginagamit ang hemodialysis o plasmapheresis, ang pagpapakilala ng mga tiyak na antidotes.
Restorative therapy na may hepatoprotectors - mga gamot na nagpoprotekta sa glandula mula sa negatibong impluwensya ng panlabas at panloob na mga kadahilanan, pagpapanumbalik ng functional na estado ng mga hepatocytes. Mga Kinatawan - Gepabene, Karsil, Heptral.
Therapy na naglalayong alisin ang mga sintomas na pagpapakita (halimbawa, antiemetics, sorbents).

Pagwawasto ng kapangyarihan

Ang diyeta para sa hepatitis na dulot ng droga ay isang link sa kumplikadong paggamot ng patolohiya. Inirerekomenda ng mga eksperto na ang pasyente ay hindi lamang sumunod sa isang malusog na diyeta, ngunit baguhin din ang mga gawi, pamumuhay sa pangkalahatan.

Dapat sundin ng mga pasyente ang mga patakaran ng talahanayan numero 5. Ang diyeta na ito ay inireseta para sa lahat ng uri ng hepatitis, cirrhosis, pagkabigo sa atay. Mga Katangian:

Ang patolohiya ng atay ay nangangailangan ng pagsunod sa regimen sa pag-inom. Ang isang sapat na dami ng likido ay nagpapanatili ng mga tagapagpahiwatig ng balanse ng tubig at electrolyte, binabawasan ang lagkit ng apdo, at nakakatulong na ihinto ang proseso ng pamamaga.

Maaari mong gamitin ang mga mineral na tubig na may mga grupo ng sulfate. Ina-activate nila ang gawain ng bituka, binabawasan ang pagkarga sa atay, gawing normal ang pag-agos ng apdo, alisin ang mga spasms ng mga elemento ng istruktura ng biliary system. Ang parehong tubig ay maaaring gamitin para sa mga therapeutic bath (tagal - 10 minuto, temperatura - 36 ° C, numero - 10-12 na mga pamamaraan).

Sample menu para sa drug-induced hepatitis

Almusal - mababang-taba na cottage cheese na may pagdaragdag ng isang saging, tsaa.

Ang meryenda ay isang mansanas.

Tanghalian - sopas ng gulay, pinakuluang fillet ng manok, sariwang gulay na salad.

Meryenda - yogurt.

Hapunan - kanin, isda, inihurnong gulay.

Snack - isang baso ng tsaa, biskwit na cookies.

Pag-iwas

Ang mga hakbang sa pag-iwas na naglalayong pigilan ang pag-unlad ng hepatitis na dulot ng droga ay kinabibilangan ng napapanahong pagsusuri sa estado ng katawan (kabilang ang atay), pag-iwas sa pag-inom ng alak at paninigarilyo. Ang pagpili ng paggamot para sa anumang patolohiya ay dapat isagawa ng isang kwalipikadong espesyalista pagkatapos ng kumpletong komprehensibong pagsusuri ng pasyente. Kapag nagrereseta ng mga hepatotoxic na gamot, dapat gamitin ang mga hepatoprotectors.

Ang hepatitis na dulot ng droga ay isang malubhang sakit na maaaring umunlad sa bilis ng kidlat, kahit na humantong sa hepatic coma at kamatayan. Upang maiwasan ito, dapat mong iwanan ang self-medication, humingi ng medikal na tulong sa isang napapanahong paraan at sundin ang lahat ng mga iniresetang rekomendasyon. Sa kasong ito, maaaring makamit ang isang kanais-nais na pagbabala.