Endotoxemia. Endogenous na pagkalason sa katawan: sintomas at paggamot Mga endogenous at exogenous na pagkalasing ng iba't ibang etiologies

> Pagkalasing ng katawan

Ang impormasyong ito ay hindi maaaring gamitin para sa self-medication!
Ang konsultasyon sa isang espesyalista ay kinakailangan!

Ano ang pagkalasing?

Ang pagkalasing ng katawan ay isang pathological na kondisyon na sanhi ng mga negatibong epekto ng iba't ibang mga nakakalason na sangkap na maaaring pumasok sa katawan mula sa labas o mabuo dito bilang isang resulta ng pag-unlad ng ilang mga sakit. Depende sa kung paano pumasok ang lason sa katawan, ang exogenous at endogenous na pagkalasing ay inilabas.

Exogenous na pagkalason

Ang exogenous intoxication ay tinatawag ding general poisoning. Ang kundisyong ito ay lumitaw at bubuo kapag ang mga lason at nakakalason na sangkap ay pumasok sa katawan ng tao: arsenic, selenium, beryllium, mabibigat na metal, fluorine, chlorine, yodo. Ang lason na sangkap ay maaaring mga lason ng mga nakalalasong halaman, mikroorganismo o hayop. Ang lason ay maaaring pumasok sa katawan sa pamamagitan ng balat, mauhog lamad, sa pamamagitan ng digestive tract at respiratory tract. Minsan ang sanhi ng pangkalahatang pagkalason ay hindi ang lason na sangkap mismo, ngunit ang mga produkto ng pagbabago nito. Ang pinakakaraniwang exogenous intoxication ay sanhi ng labis na dosis ng alkohol o droga.

Endogenous na pagkalasing

Ang endogenous intoxication ay itinalaga ng mga terminong "endotoxicosis", "autointoxication". Ang kundisyong ito ay bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa paglabas ng mga produktong metabolic mula sa katawan sa ilang mga sakit. Ang endogenous intoxication ay palaging sinusunod sa malignant neoplasms, mga nakakahawang sakit, sa paglabag sa mga bato at bituka. Maaaring magkaroon ng pagkalason sa sarili kung ang katawan ay gumagawa ng labis na dami at nag-iipon ng mga biologically active substances (thyroid hormones, adrenaline, atbp.). Ang pagkalasing ng endogenous ay sinamahan ng mga paso at malubhang pinsala sa iba't ibang pinagmulan. Ang endotoxicosis ay nangyayari sa rheumatoid arthritis, acute pancreatitis, sepsis at iba pang mga pathologies.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkalasing ay sapat na malawak. Ang lahat ay nakasalalay sa likas na katangian at konsentrasyon ng nakakalason na sangkap, pati na rin sa antas ng pagkalason. Ang matinding pagkalasing ay ipinakikita ng mga sumusunod na sintomas: mataas na lagnat, matinding sakit sa mga kasukasuan at kalamnan, pagsusuka, pagtatae. Kung ang mga lason ay lubhang nakakalason, ang pagkawala ng malay at maging ang pagkawala ng malay ay posible.

Ang estado ng subacute intoxication ay ipinahiwatig ng mababang antas ng lagnat (hanggang sa 38 degrees), sakit ng ulo at kalamnan, mga kaguluhan sa paggana ng gastrointestinal tract, pag-aantok at isang palaging pakiramdam ng pagkapagod.

Ang talamak na pagkalasing ay bubuo bilang isang resulta ng talamak na pagkalason na hindi pa ganap na ginagamot o lumalabag sa pag-aalis ng mga metabolic na produkto mula sa katawan at nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas: pagkamayamutin, depresyon, hindi pagkakatulog, pangkalahatang kahinaan, talamak na pananakit ng ulo, pagbabago ng timbang, malubhang problema mula sa gastrointestinal tract (utot, pagtatae, paninigas ng dumi).

Ang pagkalasing sa karamihan ng mga kaso ay negatibong nakakaapekto sa estado ng kaligtasan sa sakit at balat. Lumilitaw ang isang hindi kanais-nais na amoy ng katawan, lumilitaw ang iba't ibang mga sakit sa balat (dermatitis, furunculosis, acne), lumilitaw ang mga reaksiyong alerdyi, ang paglaban ng katawan sa mga virus at bakterya ay makabuluhang nabawasan, at kung minsan ay nabubuo ang mga autoimmune pathologies.

Paggamot sa pagkalasing

Sa paggamot ng pagkalasing, ang mga pangunahing pagsisikap ay naglalayong neutralisahin ang mga nakakalason na sangkap sa pamamagitan ng paggamit ng mga antidotes (liquid paraffin, activated carbon, sodium hypochlorite, potassium permanganate) o antitoxic serums. Ang susunod na hakbang ay upang mapabilis ang pag-alis ng mga lason mula sa katawan (paghuhugas ng mga cavity, pag-inom ng maraming likido, paggamit ng mga laxative at diuretics, oxygen therapy, pagsasalin ng mga pamalit ng dugo). Sa anumang kaso, ang isang bihasang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang paggamot, samakatuwid, sa mga unang sintomas ng pagkalason, kinakailangan na humingi ng tulong nang walang pagkaantala. Ang self-medication ay mapanganib sa kalusugan, at kung minsan sa buhay ng tao.

KABANATA 13. ENDOGENOUS INTOXICATION SYNDROME
nagpapaalab na tagapamagitan at iba pang biologically active substances (BAS);

Klase ng mga medium-molecular na sangkap ng iba't ibang kalikasan;

mga produktong peroxide;

Mga sangkap ng hindi mabubuhay na mga tisyu na magkakaiba sa komposisyon;

Mga agresibong bahagi ng pandagdag;

Mga bacterial toxins (exo- at endotoxins).

Ang mga endotoxin ay nagiging sanhi ng pagkasira ng mga protina at mga linya ng cell, hinaharangan ang mga proseso ng sintetiko at oxidative. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa biologically active substances (BAS) at medium molecules (SM).

Mayroong malinaw na mga ugnayan sa pagitan ng konsentrasyon sa dugo at mga tisyu ng mga produkto ng kallikrein-kinin cascade, biogenic amines, at ang antas ng pinsala sa istruktura sa maraming talamak na proseso. Sa lahat ng mga kaso, ang pagtaas sa aktibidad ng mga nagpapaalab na tagapamagitan ay pinagsama sa pagtaas ng kalubhaan ng pinsala sa mga organo at sistema (S.A. Simbir-

tsev, N.A. Belyakov, 1994).

May mga endotoxin direkta at hindi direktang epekto saang istraktura ng mga selula, ang mga selula mismo, mga sistema at organo (malayong pagkilospagsusulit).

Sa pamamagitan ng pagkilos sa antas ng mga istruktura ng cellular Ang mga endotoxin ay maaaring mauri bilang mga sumusunod (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov
pagkakaroon ng cytolytic effect;

Lysosomal enzyme activators;

Mga blocker ng enerhiya ng mitochondrial;

Mga nagsisimula ng mga proseso ng libreng radikal;

Mga inhibitor ng ribosomal synthesis;

1 na may kakayahang makaapekto sa iba't ibang mga pagbuo ng cell.

Ang malayong epekto ng endotoxins ay ipinahayag sa pagkatalo ng systemmga paksa ng microcirculation, na sinusunod pareho sa anyo ng mga nakahiwalay na extra- at intravascular disorder, at pinagsamang mga pagbabago. Sa mga extravascular na pagbabago isama ang dysregulation ng peripheral vascular tone, bukod sa intravascular mula sapagbabago ang pangunahing lugar ay ibinibigay sa mga karamdaman ng rheological state ng dugo, mga karamdaman ng transcapillary at transmembrane metabolism.

Sa antas ng interorganism at intersystem na mga impluwensya (dnstaitnoepinsala) ang pagkilos ng mga endotoxin ay na-refracted tulad ng sumusunod; yum (S. A Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

"mga activator ng pandagdag at puting mga selula ng dugo;

1 activator ng kallikrein-kinin system;

"mga activator ng coagulation at fibrinolysis;

"mga sangkap na nagbabago sa tono ng makinis na kalamnan;

Mga inductor ng pagsasama-sama;

"nakakaapekto sa permeability ng vascular wall.


Ang paghahati sa mga pangkat na ito ay isang elemento ng kombensyon, dahil walang malinaw na hangganan sa pagitan ng mga tampok ng pagkilos ng mga endotoxin, kapag ang parehong mga sangkap ay nag-trigger ng mga reaksyon ng kaskad, ang nakakapinsalang epekto ng mga istruktura ng tissue ay isinasagawa ng isang syn-thetic na epekto sa agarang pag-activate ng mga mekanismo ng proteksiyon.

Konklusyon. Ang pag-unlad ng proseso ng pagkalasing ay maaaring kinakatawan


kung paano ang paggamit ng mga endotoxin mula sa mga lugar ng pagbuo (foci ng pamamaga *
nia, ang immune system, ang atay bilang isang pinagmumulan ng synthesis pathologically
protina) sa daluyan ng dugo. Sa pamamagitan ng dugo, pumapasok sila sa mga organo ng pag-aayos.
biotransformation (atay, immune system, baga), mga organo ng "Z
dibisyon ng mga pathological substance (atay, bato, gastrointestinal tract, baga *
balat), pati na rin sa mga organo at tisyu ng pagtitiwalag ng pathological su,
mga istasyon (adipose, nerbiyos, tissue ng buto, mga organo ng endocrine
stems, lymphoid tissue). Para sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological
y, kapag ang dami ng natural na basurang produkto ng organ
nizma na lumitaw sa maraming dami sa biological na kapaligiran,
kilala rin ang mga agresibong sangkap na lumampas sa mga kakayahan at "
biotransformation, bubuo ang SEI (K. Ya. Gurevich, A. L. Kostyuchen-
co, 1994). ""

2. Tissue hypoxia

Ang tissue hypoxia ay sanhi ng mga endotoxin na nakakagambala sa mga proseso ng pagkuha ng oxygen sa antas ng tissue. Integral- | Ang isa pang tagapagpahiwatig para sa pagtatasa ng kalubhaan ng hypoxia ay ang pagpapasiya ng bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood (p O,) (tingnan din ang Kabanata 6. ACUTE RESPIRATORY FAILURE-1 ACCURACY).

3. Pagpigil sa paggana ng sariling detoxifying at protective system ng katawan

R Isang mahalagang link na nag-aambag sa pag-unlad at pagbabago;

Ang tion ng SEI sa maraming organ failure ay (V.A.Ostapenko, 1994):

1. Pang-aapi (pagbaba) ng pag-andar ng mga organo at sistema ng mga natural na bata.

mga sications. Kabilang dito ang:

Pag-unlad ng hindi sapat na detoxification, excretory at syn
pag-andar ng tettic atay; ;

Pag-andar ng bato ng excretory;

Non-respiratory functions ng mga baga.

2. Pag-aapi (pagbaba) ng mga sistema ng depensa ng katawan. Kabilang dito ang:

Pangalawang immunological deficiency;

Pagpigil sa mga natural na sistema ng paglaban;

Pagpigil sa proteksyon ng antioxidant.

Ang pagsasaalang-alang sa pathogenesis ng SEI sa liwanag ng pagkakaugnay at kondisyon ng iba't ibang mga link ay may malaking praktikal na kahalagahan sa pagpapatunay ng mga pamamaraan ng paggamot.

Klinika

Ang mga katangiang pagpapakita ng SEI ay mga sintomas ng pagbaba (suppression) ng antas ng kamalayan sa kanilang buong hanay mula sa malinaw hanggang sa kumpletong pagsara (tingnan ang seksyon 23.2. MGA SYNDROM NG DAMI NG KAMALAYAN AT KABANATA 5. FUNNING, COLLAPSE, COMA). Ang mga umiiral na kaguluhan ng kamalayan ay sinamahan ng kahinaan, kalamnan at pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, tuyong mucous membrane, tachycardia, tachy- o bradypnea, hypo- o hyperthermia. Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng SEI, ang mga klinikal na pagpapakita ay hindi ganap na sumasalamin sa antas ng AI, ngunit sa paglaon ay mayroong isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng mga klinikal na pagpapakita at data ng laboratoryo (tingnan ang Mga Talahanayan 1.13., 1.14.).

Ang mga klinikal na pagpapakita ng SEI ay mga paglabag din sa capillary perfusion, rheological properties ng dugo, tubig at balanse ng electrolyte sa mga tisyu; mga paglabag sa tono ng vascular at kakulangan ng BCC (na may binuo SEI - malubhang hypotension); mga karamdaman sa pamumuo ng dugo (trombosis, disseminated intravascular coagulation syndrome); cardiodine depression; respiratory distress syndrome; tissue hypoxia, pagkasira ng tissue at, bilang resulta ng kooperatiba na pagkilos ng hindi kanais-nais na mga kondisyon, organ (halimbawa, acute renal) o maraming organ failure,

Ang mga klinikal na pagpapakita ng SEI ay magkapareho sa mga kondisyon ng pagkabigla (tingnan ang Kabanata 8. MGA KONDISYON NG PAGKAKAGULAT) at sa mga malalang kaso ay tinutukoy ang larawan ng endotoxic shock. Halos lahat ng malubhang pagkalasing na nauugnay sa trauma, ischemia, pagkasunog, atbp., ay may natatanging bahagi ng endotoxemic, ibig sabihin, sinamahan sila ng paglitaw ng mga bacterial endotoxin sa dugo, kahit na walang nasuri na bacteremia (V.V. Banin, 1994).

Pamantayan at pagsusuri ng endogenous intoxication

Ang pagtatasa ng kalubhaan ng SEI ay batay sa data ng klinikal at laboratoryo. Kasama sa huli ang mga sumusunod na grupo ng pag-aaral (N. A. Belyakov, M. Ya. Malakhova, 1994). !. Hematological:

NBT test (sumasalamin sa activation ng neutrophil peroxidase system);

Lysosomal cation test (pagpapasiya ng cationic proteins ng ocyte granules);

Mga degenerative na pagbabago sa leukocytes (toxigenic granularity, Knyazkov-Dele inclusions, Amato grains, hypersegmentation ng nuclei, atbp.);


pagsugpo sa paglipat at kusang lysis ng mga leukocytes;

Ang kakayahang magdala ng mababa at katamtamang molekular na timbang na mga sangkap (LMWM).

2. Biochemical at biophysical:

Mga sangkap ng average na molekular na timbang (HMW) sa mga biological fluid at oligopeptic fractions (OP);

Mga bahagi ng lipid peroxidation (LPO) at antio! sidant system (AOS);

Chemiluminescence ng mga biological fluid at homogenates;

Electronic paramagnetic resonance (EPR); nuclear magnetic resonance (NMR);

Mga saturated hydrocarbons sa exhaled air;

Mga bahagi ng nagpapaalab na mediator (biogenic amines, lycrein-kinin system, ilang klase ng prostaglash. New (PG), atbp.;

Mga metabolite na nagpapakilala sa mga uri ng metabolismo at mga pag-andar ng mga mahahalagang organo.

3. Microbiological at immunological:

Bacterial toxins (limulus test - pagpapasiya ng bacterial lipopolysaccharides (LPS), immunological detection ng bacterial antigens);

Dynamics ng microflora ng oral cavity, pharynx at balat;

Pagpapasiya ng mga bahagi ng pandagdag;

Integral na pagtatasa ng kalubhaan ng immunosuppression;

4. Pamantayan sa disenyo:

Leukocyte intoxication index (LII);

Mga indeks ng klinika at laboratoryo (Marchuka, Shugaeva, Garielyan, Malakhova, Grineva, atbp.).

5. Pagsusuri sa biyolohikal

Sa mga nagdaang taon, ang pangkalahatang kinikilalang biochemical mar! Ang pagkakaroon at pagtatasa ng kalubhaan ng SEI ay ang pagpapasiya ng c (

sila mga molekula (N.I. Gabrielyan et al., 1981, 1983; V. K. Gostishchev | co-authors, 1992). Sa kasalukuyan, nabuo ang konsepto ng isang biological na "substrate" bilang sukatan ng metabolic response ng isang organismo sa isang agresibong salik. Ang mga ito ay mababa at katamtamang molekula na mga sangkap;masa (VNSMM) at oligopeptides (OP)(M. AKO AY. Malakhova, 1994, 195

Tandaan. 1. VNSMM ay mga di-protina na sangkap ng anumang kalikasan: urea, creatinine, uric acid, glucose, M
Ginagamit namin ang mga sumusunod na termino: mga medium na molekula, mga sangkap na may average na timbang ng molekular, mga sangkap na mababa at katamtamang molekular na timbang.

2. Ang OP ay mga peptide na may molecular weight na hindi hihigit sa 10 kDa. Ang mga OP ay binubuo ng hindi bababa sa dalawang pool: regulatory (RP) at non-regulatory (NP) peptides. RP - tissue hormones na may mahalagang papel sa proseso ng buhay, ang konsentrasyon nito sa dugo ay mahigpit na kinokontrol. Ang NP ay may ilang mga variant ng pagbuo, ang pangunahing mga ito ay mula sa labas (bacterial, paso, bituka toxin) at nabuo sa loob ng katawan (mga produkto ng autolysis, ischemia, organ hypoxia) na mga proseso ng extracellular (sa dugo) inorganic na proteolysis, ibig sabihin peptides na may unregulated level at unpredictable properties (M, Ya. Malakhova, 1994).

Ang mga halaga ng ilang mga klinikal at biochemical na mga parameter na kadalasang ginagamit upang masuri ang antas ng endogenous na pagkalasing ay ipinakita sa talahanayan. 28 at 29.

Ang mga pangkalahatang prinsipyo ng detoxification ay batay sa pag-aresto sa mga pangunahing link ng SEI pathogenesis. Ang nangungunang kahalagahan ay nabibilang sa mga paraan ng pagwawasto ng efferent (naglalayon sa pagpapalabas). Ang mga prinsipyo ng aktibong detoxification ay batay sa pagpapasigla at / o pagmomodelo ng mga proseso ng physiological detoxification. Ang biological detoxification ay batay sa tatlong pangunahing mekanismo (K. Ya. Gurevich, A. L. Kostyuchenko, 1994):

Ang una sa mga ito ay ang biological transformation ng nakakalasonilang mga sangkap sa atay. Ang pangunahing papel sa pagpapatupad nito ay nilalaro ng mono-amine oxidase system ng atay, at ang paggana nito ay batay sa mga proseso ng oksihenasyon at pagkilos ng BAB-enzymes. Ang mekanismong ito ay namodelo ng mga operasyon gaya ng oxygenation ng dugo, photomodification ng dugo, perfusion sa pamamagitan ng mga organo ng xeno, mga hiwa ng organ, at mga suspensyon ng cell.

Ang pangalawang biological na mekanismo ng detoxification ay marahilpagtanggi at pagbubuklod ng mga nakakalason na sangkap. Ito ay natanto sa pamamagitan ng mga proseso ng autohemodilution at ang paggana ng immune system, na kinikilala at nagbubuklod sa mga dayuhang sangkap sa tulong ng mga mekanismo ng sorption. Ang mekanismong ito ay na-modelo ng isang kumplikadong mga diskarte sa sorption: hemo- at plasma sorption, lymph, cerebrospinal fluid sorption, atbp.

Ang ikatlong mahalagang mekanismo ng detoxification ay ang pag-aalis(pag-alis) ng mga nakakalason na sangkap. Ito ay ibinibigay ng paggana ng mga bato, atay, baga, gastrointestinal tract, balat. Ang mekanismong ito ay namodelo sa panahon ng plasma at cytopheresis, hemodialysis, hemo- at ultrafiltration, atbp.

Ang pag-uuri ng mga intra- at extracorporeal na pamamaraan ng efferent therapy, depende sa kanilang pagmomodelo ng mga biological na proseso ng detoxification, ay ang mga sumusunod.

1. Biotransformation ng mga nakakalason na sangkap:

Hindi direktang electrochemical oxidation ng dugo; *

Hemo oxygenation;

Perfusion sa pamamagitan ng xenoorgan at cellular suspension;

Pagbabago ng larawan ng dugo. *

2. Pagtunaw at pagbubuklod (immobilization) ng mga nakakalason na sangkap:

Pagbubuhos hemodilution; *

Hemosorption;

Shtazamosorption;

Lymphosorption;

Gotasmolymphosorption;

Liquorosorption.

3. Pag-aalis (pag-alis) ng mga nakakalason na sangkap:

Sapilitang diuresis;*

Peritoneal dialysis *

Enterosorption; *

Dialysis sa bituka;*

Hemodialysis;

Pagpapalit ng dugo;

Plasmapheresis;

Hemofiltration;

Ultrafiltration.

Tandaan.* minarkahan intracorporeal pamamaraan ng paggamot.
(tingnan ang kabanata 5. FUNCTION, COLLAPSE, COMA). Upang matukoy ang pag-alis, depresyon (depression) ng antas ng kamalayan, maaari mong gamitin ang sukat Gl(tingnan ang talahanayan 1.5).

Ang isa pang katangian ng SEI ay ang pagbawas sa "


diuresis ng kuwago dahil sa pinsala sa mga tubule ng bato
uri ng talamak na nephrosis at pagkawala ng likido (pagsusuka, pagtatae,
buto sa extracellular space). Bilang resulta, mayroon
karagdagang pagkalason sa katawan ng hindi nakalantad na produkto
metabolismo ng protina. Ang bawat antas ng SEI ay tumutugma sa isang tinukoy
araw-araw na output ng ihi (tingnan ang talahanayan 1.13). Ang oras-oras na diu ay kritikal ^
sa dami ng 40 ml / oras o mas kaunti. Sa matinding pagkalasing
ang paglipat ng oliguria sa anuria, ang pagbuo ng isang ARF ay posible (na may *
Kabanata 12. ACUTE RENAL AND LIVER DEFICIENCY
BALITA). .(

Ang hitsura ng jaundice ng balat at sclera ay isang gnostically unfavorable sign, dahil ito ay ebidensya; Ito ay tungkol sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay at pagbaba sa kapasidad ng detoxification ng katawan (tingnan ang, Kabanata 12 ACUTE HEALING AT KAHIRAPAN NG Atay).

Sa "malinis" na mga sugat, sa kabila ng malubhang sintomas at toxicity, ang temperatura ng katawan ay maaaring maging normal o mas mababa pa. Para sa mga sakit na pyoinflammatory, ang isang genetic na temperatura ng katawan ay katangian na may pagtaas sa gabi hanggang 38-40 ° C at isang pagbaba ng halos normal sa umaga.

Ang mga pagbabago sa hemodynamic sa SEI, tulad ng lahat ng iba pa, ay hindi partikular. Ang dahilan para sa tumaas na rate ng puso, na may | Maaaring may pagkabigla, reaksyon sa pananakit, pagkawala ng dugo, at dati nang pagkabigo sa puso. Dapat tandaan na ang mas mababa, ang presyon ay mas mababa sa 90 mm Hg. Art. tipikal para sa shock AT degree (tingnan ang kabanata SHOCK STATES).

Ang pangunahing biochemical parameter ng SEI laban sa background ng peritoneum ay ipinakita sa talahanayan. 2.13.

Surgery. Sa aktibong interbensyon sa maaga,. Sa ilang araw HEY, ito ay sapat na upang maalis ang dahilan upang matakpan ang karagdagang pag-unlad ng endotoxicosis. Sa mga advanced na anyo, ang mga metabolic na produkto ay nag-iipon sa vascular bed at parenchyma organs, na nagiging sanhi ng maraming organ failure; samakatuwid, ang pag-aalis ng kemikal ng focus sa pamamaga at ang sanitasyon nito ay nag-aambag sa mga species ng hiwalay na bahagi lamang ng EI.

Konserbatibong paggamot Ang mga pasyente na may EI ay dapat na itayo na may antas ng endotoxicosis ng doktor (V.K. Gostishchev et al., 1994). Kasama sa mga karaniwang paraan ng pag-impluwensya sa EI ang infusion therapy, iba't ibang paraan ng extracorporeal detoxification (tingnan sa itaas), at hyperbaric oxygenation.


Talahanayan 2.13. Mga biochemical na parameter ng dugo na may endogenous

pagkalasing ng iba't ibang antas, M ± m

(V.K. Gostishchev et al., 1992).


Tagapagpahiwatig

Endogenous na antas ng pagkalasing

T

II

III

Bilirubin, μmol / l:

pangkalahatan

12.3 ± 0.01

17,46+0,001

17.7 ± 0.01

tuwid

5.4 ± 0.05

8,1+0,07

9,4+0,01

hindi direkta

6.9 ± 0.03

9.3 ± 0.01

8,4+0,01

Serum urea (norm 6.64 + 0.47 mmol / l)

7.47 ± .0.52

10,1+0,69

16,34+1,8

Kabuuang protina, g / l

71,3+0,01

62.5 ± 0.01

58.4 ± 0.016

Mga transaminase, mmol / (h-l)

AST

0,4+0,01

0,6+0,02

0.97 ± 0.002

ALT

0.38 ± 0.004

0.58 ± 0.01

1D ± 0.01

CEC, conv. mga yunit

30,1 +0,06

36,3+0,001

78,8+0,02

NT, mga yunit 1 ml

23,3+0,02

49,2+0,003

57.3 ± 0.02

CM, conv. mga yunit sa 280 nm

0,283+0,001

0,57+0,002

0,775+0,002

CM, conv. mga yunit sa 254 nm

0,312+0,0003

0.704 ± 0.000

0,981+0,0001

Konsentrasyon ng medium-molecular peptides (norm 0.182 + 0.015 conventional units)

0,266+0,03

0.4 ± 0.06

0.535 ± 0.06

Leukocyte intoxication index (LII, pamantayan 1)

3,1+0,4

5,4+0,07

6.8 ± 0.03

Lymphocytic index ng pagkalasing (LPII, norm 1.3 ± 0.5)

1,3+0,5

8,7+0,7

11.6 ± 0.4

Paramecium test (norm 18.1 + 2.44 min.)

16.4 ± 0.66

12,1+0,87

9.64 ± 0.81

Tandaan. 1. CEC - nagpapalipat-lipat na mga immune complex; NT - mga necrotic na katawan; SM - mga katamtamang molekula,

(lf + mo) x (uh)

mi - mcelocytes;

c - naka-segment na mga leukocytes;

pagkatapos - metamyelocytes;

n - stab leukocytes; pl - mga selula ng plasma; lf - mga lymphocytes; mo - monocytes;

e - eosinophils; 2-3 - pagpapapanatag;

4-9 - makabuluhang konsentrasyon ng bacterial; Yu at sa itaas - bacterial shock. Tandaan. Paglago Ang LII at isang pagbaba sa leukocytosis ay isang mahinang pagbabala.

Ang pasyente ay kailangang magbigay ng kumpletong parenteral

Ang kabuuang dami ng iniksyon na likido sa panahon ng matinding pagkalasing * ay 4-5 l / araw. Sa halagang ito, 2.5-3 litro ang dapat pumunta sa mga solusyon sa crystalloid, ang natitira - mga colloid at puti! mga produkto ng dugo (plasma, albumin, protina). Ang pagpili ng infusion-transfusion media, ang kanilang kumbinasyon ay tinutukoy ng likas na katangian ng volemic disorder, kakulangan ng protina at electrolyte na komposisyon ng dugo. Ang pagwawasto ng komposisyon ng tubig-electrolyte ay isinasagawa gamit ang mga solusyon sa asin ng uri ng Ringer-Locke. Ang koordinasyon ng dysproteinemia ay isinasagawa gamit ang mga hydrolyzates ng protina! plasma at protina.

Ang isang simple at malawakang ginagamit na paraan ng paggamot sa HEY ay sapilitang diuresis batay sa natural na paggamit! ang proseso ng pag-alis ng mga nakakalason na sangkap mula sa katawan. Preliminarily, ang katamtamang hemodilution ay isinasagawa, kung saan ang mga solusyon ng cr * stalloids, mababang molekular na timbang dextrans ay ginagamit, at sa kaso ng hypovolemia, 1000 ml ng physiological solution, 200 ml 4% isang solusyon ng sodium bicau bonate at 400 ML ng rheopolyglucin, pagkatapos ay mannitol mula sa isang rate ng 1 - 1.5 g / kg o 40-80 mg ng lasix; pagkatapos ay ipagpatuloy ang pagbubuhos ng solusyon ng glucose, paghahanda ng protina (plasma ng dugo, solusyon sa albumin) minahan, protina hydrolyzate) sa dami ng 1000-1500 ml. Bilang karagdagan, ang komposisyon ng transfusion media ay kinabibilangan ng mga solusyon ng lugaw na klorido (40-60 ml ng isang 10% na solusyon o 100-120 ml ng isang 4% na solusyon sa fractionally) sodium chloride (50 ml ng isang 10% na solusyon), calcium chloride ( 30 10% na solusyon) para sa pagwawasto na hindi maiiwasan kapag nagsasagawa ng isang paraan ng sapilitang diuresis ng pagkawala ng electrolyte. Ang paggamot ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng oras-oras na diuresis at CVP, electr.

Ang antibiotic therapy ay malawakang isinasagawa sa mga gamot! spectrum ng pagkilos sa kumbinasyon ng tatlong gamot ng iba't ibang grupo. P] isinasaalang-alang nito ang uri ng microorganism at ang pagiging sensitibo nito sa gamot.

Ginagamit ang mga immune modulator bilang immunocorrective therapy: Taktivin (kasingkahulugan: T-activin) 1 ml 0.01 % solusyon ra at / sa(araw-araw, kurso ng 10-12 iniksyon), thymalin, matatanda 5-20 mg araw-araw (30-100 mg bawat kurso), levamisole (karaniwan ay 50 m * 3 beses sa isang araw para sa 4-5 araw, pagkatapos ng 7 araw ang kurso ay paulit-ulit, putik! 150 mg 1 oras / araw, kurso 5-7 araw), diucifon 0.1 g 3-4 beses sa isang araw o injected intramuscularly 4 ml ng 5% na solusyon (0.2 g) 1 oras araw.

PANITIKAN

1. Banin VV Ang papel ng vascular endothelium sa pathogenesis ng endogenous intoxication syndrome. Sa aklat: Endogenous intoxication. Mga Abstract ng International Symposium Hunyo 14-16, 1994 - St. Petersburg, 1994. 10-17.

2. Belyakov NA, Malakhova M. Ya. Pamantayan at diagnosis ng endogenous intoxication. Sa aklat: Endogenous intoxication. Mga Abstract ng International Symposium Hunyo 14-16, 1994. - St. Petersburg, 1994. - P. 60-62.

3. Gabrielyan N.I., Levitsky E.R., Shcherbakov O. I. et al. Medium molecule hypothesis sa clinical nephrology practice. // Ter. arkitekto, 1983, blg. 6. - S. 76-78.

4. Gostishchev V. K., Sazhin V. P., Avdovenko A. L. Peritonitis. - M .: Medisina, 1992 .-- 224 p.: may sakit.

5. Gurevich K. Ya., Kostyuchenko AL Ang modernong konsepto ng paggamit ng mga pamamaraan ng efferent therapy para sa endogenous intoxication. Sa aklat: Endogenous intoxication. Mga Abstract ng International Symposium Hunyo 14-16, 1994 - St. Petersburg, 1994. - pp. 89-94.

6. Masinsinang pangangalaga: bawat. mula sa Ingles idagdag. // kab. ed. A. I. Martynov - M .: GEOTAR Medicine, 1998 .-- 15VI 5-88816-025-3.

7. Luzhnikov EA, Goldfarb Yu. S. Pathogenesis ng endotoxicosis sa talamak na exogenous poisoning at mga pamamaraan ng pagwawasto nito. Sa aklat: Endogenous intoxication. Mga Abstract ng International Symposium Hunyo 14-16, 1994 - St. Petersburg, 1994 .-- P. 37.

8. Malakhova M. Ya. Pagbuo ng konseptong biochemical na "substrate ng endogenous intoxication *. Sa aklat: Endogenous intoxication. Mga Abstract ng International Symposium Hunyo 14-16, 1994 - St. Petersburg, 1994. - P. 38.

9. Malakhova M. Ya. Mga paraan ng biochemical registration ng endogenous intoxication. // Efferent therapy, 1995., tomo 1, blg. - S. 61-64.

10. Malakhova M. Ya., Belyakov NA, Simbirtsev SA, Ershov AL Dami ng pagtatasa ng kalubhaan ng kritikal na estado at mga yugto ng pag-unlad ng endogenous intoxication. Sa aklat: Endogenous intoxication; Mga Abstract ng International Symposium Hunyo 14-16, 1994 - St. Petersburg, 1994. - P. 77.

11. Ostapenko VA Sa pathogenesis ng endogenous intoxication syndrome. Sa aklat: Endogenous intoxication. Mga Abstract ng International Symposium Hunyo 14-16, 1994 - St. Petersburg, 1994. - P. 43.

12. Mga patnubay para sa mga emergency na doktor. / Ed. V. A. Mikhailovich, A. G. Miroshnichenko. - 3rd ed., Rev. at idagdag. - SPb .: "Nevsky dialect", 2001. - 704 p .: may sakit.

I. Simbirtsev S. A., Belyakov N. A. Pathophysiological na aspeto ng endogenous intoxication. Sa aklat: Endogenous intoxication. Mga Abstract ng International Symposium Hunyo 14-16, 1994 - St. Petersburg, 1994. 5-9.

1

Panimula

Ang endogenous intoxication (EI) ay maaaring parehong samahan ng iba't ibang uri ng sakit at kumilos bilang isang independiyenteng sindrom, na nagpapalubha sa kurso ng magkakatulad na mga sakit.

Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng tendensya patungo sa universalization ng EI syndrome at ang di-tiyak nito. Ang isang detalyadong pag-aaral ng mga pagbabago sa klinikal at laboratoryo ay naging posible upang matukoy ang pagkakaroon ng sindrom sa kaso ng makabuluhang mas kanais-nais na mga sakit, kung saan ang EI ay hindi nagbabanta, ngunit makabuluhang pinalala ang kalidad ng buhay ng mga pasyente: na may hindi kumplikadong myocardial infarction at coronary heart disease, sa pediatric practice , sa mga matatanda, deforming osteoarthritis, atbp. Sa kasalukuyang yugto, ang mga talamak na dermatoses ay itinuturing sa ilang lawak bilang isang exotoxic na patolohiya. Ang paglala ng kalubhaan ng sakit, ang torpid na kurso nito ay natural na sinusunod laban sa background ng kawalan ng timbang sa biochemical at immunological homeostasis dahil sa kapansanan sa mga proseso ng paglaganap, pinsala sa mga lamad ng cell at mga pagbabago sa kanilang pagkamatagusin, akumulasyon ng CIKidr sa dugo. ...

Ang sindrom ng endogenous intoxication ay isa sa mga pinaka-karaniwan sa klinikal na kasanayan at sinusunod sa isang iba't ibang mga etiologically at pathogenetically hindi magkatulad na mga kondisyon.

Ang pag-aaral ng sistema ng dugo, metabolismo, regulasyon ng neuroendocrine at kaligtasan sa sakit sa mga pasyente sa isang estado ng talamak na pagkalasing ay nagpapakita ng mga pagbabago sa homeostasis na katangian ng talamak na stress na may kaukulang pagbaba sa paglaban ng katawan. Ang mga compound at panloob na metabolite na pumapasok sa katawan ay detoxified. Ang kaalaman sa prinsipyo ng mga reaksyon na pinagbabatayan ng prosesong ito ay mahalaga para sa pag-unawa sa diskarte para sa karagdagang pagwawasto ng endotoxicity. Ang kaalaman sa mga mekanismong ito ay sumasailalim sa paghahanap para sa mga functional diagnostic na pamamaraan para sa pagtatasa ng endotoxicity, pati na rin ang pagbuo ng mga diskarte sa pagwawasto ng therapy. Kamakailan lamang, sa pagsusuri ng EI, isang mahalagang lugar ang ibinibigay sa pagpapasiya ng mga sangkap ng average na molekular na timbang. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang komposisyon ng mga sangkap na may katamtamang timbang na molekular ay kinabibilangan ng mga produkto ng catabolism ng protina, oligosaccharides, derivatives ng glucuronic acid, nucleotides, biologically active substance, na maaaring magkaroon ng nakakapinsala at nakakalason na epekto sa mga lamad ng cell, dagdagan ang vascular permeability. , maging sanhi ng tissue hy -poxia.

Kaugnay nito, ang mga pag-aaral sa laboratoryo ay may malaking kahalagahan para sa pagsusuri ng endotoxicosis.

Sa mga nagdaang taon, ang isang malaking bilang ng mga publikasyon, kabilang ang isang pagsusuri, ay nakatuon sa klinika, pathogenesis at paggamot ng EI.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng EI symptom complex ay hindi masyadong tiyak at nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang kahinaan, isang pakiramdam ng kahinaan, mga karamdaman sa pagtulog at gana, kalamnan at pananakit ng ulo, atbp.

Sa mga nagdaang taon, ang orihinal na konsepto ng kakanyahan ng EI syndrome ay naging laganap sa dayuhang panitikan: ang paglitaw ng systemic (generalized) na pamamaga (systemic inflammatory response syn-drome - SIRS), na maaaring humantong sa iba't ibang mga pathological na proseso bilang pagkasira ng tissue at malubhang tissue hypoxia, talamak na pagkalason.

Sa simula ng proseso, ang mga toxin at metabolites ay pumapasok sa dugo, lymph, interstitial fluid at kumalat mula sa pathological focus (pamamaga, nasugatan na mga tisyu, mga bukol, atbp.). Kung ang mga sistema ng pagtatanggol ng katawan ay magagawang i-neutralize ang mga sangkap na ito, ang mga klinikal na sintomas ay maaaring hindi lumabas, bagaman sa anumang pathological na kondisyon, maaaring mayroong tago o lumilipas na endotoxicosis - ang tinatawag na zero stage. Gamit ang decompensation ng proteksiyon at regulasyon system - excretory, detoxification (microsomal oxidation, conjugation), mononuclear macrophage, ang akumulasyon ng endogenous toxins sa katawan ay nagsisimula - ang yugto ng akumulasyon ng pangunahing nakakaapekto sa mga produkto.

Ang isang bilang ng mga may-akda ay nakikilala ang tatlong bahagi ng EI: microbiological, biochemical, immunological. Kabilang sa mga pathological biochemical na proseso, maraming pansin ang binabayaran sa pag-activate ng proteolysis na may paglabag sa pangkalahatang enzymatic homeostasis ng katawan, at mayroong direktang ugnayan ng antas ng proteolytic na aktibidad ng dugo na may tulad na mga integral marker ng EI syndrome bilang ang leukocyte index ng pagkalasing, nagpapalipat-lipat ng mga immune complex. Ang mga molekula na may average na timbang ay itinuturing ng karamihan sa mga may-akda bilang isang unibersal na marker ng EI. Ang isang mahalagang mekanismo ng pathophysiological para sa pagbuo ng endotoxicosis ay ang pag-activate ng mga proseso ng peroxidation ng lipid na pinasimulan ng mga libreng radikal na oxygen.

Sa EI, ang binibigkas na mga pagbabago sa katayuan ng immune ay sinusunod, ipinahayag, bilang isang panuntunan, sa pamamagitan ng immunosuppression. Ang mga aktibong neutrophil at iba't ibang uri ng mga tagapamagitan ay may mahalagang papel sa pagbuo ng sindrom. Sa mga nagdaang taon, karaniwang tinatanggap na ang tumaas na antas ng CM sa dugo ay sumasalamin sa antas ng endotoxicosis.

Isinasaalang-alang ang nasa itaas, kinakailangang bigyang-diin ang nonspecificity ng EI syndrome, na nangyayari sa mga sakit na ibang-iba sa etiology, pathogenesis, clinical manifestations at kalubhaan.

Ang matagal na pagkakalantad sa mga salik na nagbibigay-diin sa homeostasis ay naglilipat ng katawan sa mababang antas ng reaktibiti. Kaya, ang ekolohiya ng modernong tao ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapatupad ng mga mababang antas ng reaksyon. Sa endogenous intoxication, ang katawan ay nahaharap sa gawain ng pagpapanatili ng normal na homeostasis at pag-optimize nito. Sa edad, ang proseso ng pagbaba ng sensitivity at reaktibiti ay nagsisimula, na nauugnay sa malaking psycho-emosyonal, endoecological at iba pang mga pag-load. Sa mga salita ni V. M. Dilman, ang "batas ng paglihis ng homeostasis" ay nagsimulang gumana (1986). Ang katawan ay napipilitang "pumili" bilang mga salik na namamahala (ibig sabihin, mga salik na nagiging sanhi ng pagbuo ng isang tiyak na adaptive na tugon), lahat ay malaki sa ganap na halaga na mga epekto.

Ang aming pansin ay iginuhit sa karaniwang bagay na nagkakaisa sa lahat ng mga tao sa planeta, isang pangkaraniwang kasawian - ang krisis sa ekolohiya, ang malungkot na kontribusyon na kung saan sa pagbuo ng mga talamak na hindi nakakahawang sakit ay halos hindi mataya.

Ang labis na katabaan ay isang pangkaraniwang metabolic disorder at isang malubhang problema sa lipunan sa mga bansang umunlad sa ekonomiya.

Ang labis na katabaan ay batay sa kawalan ng timbang sa enerhiya, na kadalasang pinagsama sa mga kadahilanan ng panganib para sa cardiovascular pathology - hypertension, hypertriglyceridemia, insulin resistance at iba pang metabolic disorder.

Ang layunin ng trabaho ay isang komprehensibong pag-aaral ng mga palatandaan ng endogenous na pagkalasing sa napakataba na mga indibidwal at ang estado ng mga adaptive na reaksyon ng katawan.

Materyal at pamamaraan

Sinuri namin ang 100 mga pasyente na may iba't ibang kalubhaan ng labis na katabaan sa edad mula 20 hanggang 64 na taon. Ang average na edad ay 41 ± 8.8 taon. Lalaki - 16, babae - 84. Ang control group ay binubuo ng 50 malulusog na tao na may edad mula 22 hanggang 55 taon. Upang masuri ang antas ng akumulasyon ng taba ng katawan, ang Quetelet index ay kinakalkula bilang ang ratio ng bigat ng katawan na ipinahayag sa mga kilo sa taas na ipinahayag sa metro squared, i.e. ang Quetelet index = MT (kg) / Taas (m2) ...

Ang pagkalkula ng formula ng leukocyte na pagpapasiya ng mga adaptive na reaksyon ay isinagawa ayon sa mga rekomendasyon ng L. Kh. Garkavi et al. ...

Ang immunological profile ay nasuri ng mga indeks ng nonspecific at reaktibiti ng organismo, i.e. sa pamamagitan ng antas ng immunoglobulins ng mga pangunahing klase A, M, G sa serum ng dugo, ang index ng pagkalasing ay kinakalkula.

Ang mga resulta ay naproseso sa istatistika gamit ang t test ng Mag-aaral. Resulta at talakayan Kapansin-pansin na ang mga babaeng napakataba sa panahon ng pre-rehabilitation ay may mataas na index ng pagkalasing mula 2.06 hanggang 5.7 na may posibilidad na bawasan ang ganap na bilang ng mga lymphocytes sa 1459 ± 4.9. Ang limitasyon ng bilang ng mga erythrocytes ay 5.4.10 12 / l, leukocytes - 14.9 10 9 / l, eosinophils - 15%, s / I neutrophils - 80%, monocytes

7%, lymphocytes - 53%, II - 5.7 na may physiological fluctuations hanggang 1.5, LMI

1.8 at ang ganap na bilang ng mga lymphocytes ay 4590.

Ang lahat ng mga lalaki na may labis na katabaan sa panahon ng pre-rehabilitation ay nagtala ng mataas na IS mula 2.098 hanggang 7.0 na may makabuluhang ugali na bawasan ang ganap na bilang ng mga lymphocytes sa 1520 ± 4.7.

Ang limitasyon ng bilang ng mga erythrocytes sa mga lalaking may hypertension ay 5.3.10 12 / l, leukocytes - 10.3 10 9 / l, eosinophils - 10%, s / I neutrophils - 73%, monocytes

13%, lymphocytes - 52%, II - 7 na may physiological fluctuations hanggang 1.5, LMI

0.9 at ang ganap na bilang ng mga lymphocytes - 2952.

Kaya, ang paunang mataas na IS sa mga kalalakihan at kababaihan na may labis na katabaan ay isang criterion na sumasalamin sa mga paglabag sa mga adaptive system na nangangailangan ng pagsubaybay sa panahon ng endoecological rehabilitation.

Kapag sinusuri ang mga klinikal na tagapagpahiwatig sa napakataba na mga pasyente (n = 100), ang pinaka-kaalaman ay: pagtaas ng timbang sa 100%, kapansanan sa memorya sa 94%, pangkalahatang kahinaan sa 85%, igsi ng paghinga sa 76%, sakit ng ulo sa 66%, pagkagambala sa pagtulog sa 65%, ang paggana ng bituka sa 58%, at 40% ng mga pasyente ang nag-ulat ng kapansanan sa gana (Talahanayan 3).

Ang mga palatandaang ito ay dapat isaalang-alang kapag nagsasagawa ng kumplikadong endo-ecological rehabilitation sa mga taong may labis na timbang sa katawan.

Ang pagsusuri ng nilalaman ng mga pangunahing klase ng immune system sa mga pasyenteng napakataba ay isinagawa.

Ang pag-aaral ng humoral immunity sa mga pasyente na may hypertension sa isang estado ng pagbagay ay hindi lamang diagnostic, kundi pati na rin ang prognostic na halaga.

Ang pagsusuri ng mga immunological parameter sa napakataba na kababaihan ay nagpakita ng pagkakaroon ng dysimmunoglobulinemia (talahanayan 4).


Tulad ng makikita mula sa Talahanayan 5, ang mga pag-aaral ng mga immunological na parameter sa mga napakataba na lalaki (n = 20) ay nagsiwalat ng disimmunoglobulinemia dahil sa IgG, IgM at IgA (p< 0,001).

Sa mga nagdaang taon, ang diagnosis ng isang kumplikadong kumbinasyon ng mga karamdaman ng carbohydrate, lipid at iba pang mga uri ng metabolismo at talakayan ng kanilang papel sa pathogenesis ng labis na katabaan ay may mahusay na pang-agham at praktikal na interes.

Sa labis na katabaan, anuman ang pinagmulan nito, ang mga tipikal na pagbabago ay sinusunod: ang pagbuo ng mga pagtaas ng triglyceride, ang mga fat cell hypertrophy, lipolysis sa adipose tissue at ang paggamit ng non-esterified fatty acids sa pagtaas ng atay, na humahantong sa pagtaas ng synthesis. triglycerides at VLDL, ang kabuuang kolesterol ay tumataas (talahanayan 6).


Tulad ng makikita mula sa Talahanayan 6, sa mga kababaihan na may labis na katabaan, kumpara sa control group, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa antas ng kolesterol (6.77 ± 0.3 mmol / L, P.<0,001) и ТГ (2,32±0,13 ммоль/л, Р<0,01), а ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП нахо-дились в пределах физиологических коле-баний и составляли 0,83 ± 0,07 ммоль/л (Р>0.05), 1.4 ± 0.02 mmol / L (P> 0.05),

0.57 ± 0.02 mmol / L (P> 0.05), 0.59 ± 0.024 mmol / L (P> 0.05), ayon sa pagkakabanggit. Ang nakuha na mga resulta ay nagmumungkahi na ang mga tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa kaligtasan ng mga mekanismo ng pagbagay sa antas ng buong organismo at maaaring magsilbing pamantayan para sa yugto ng pagbagay sa labis na katabaan.

Sa mga taong napakataba (talahanayan 7), may mga pagbabago sa spectrum ng lipid ng dugo patungo sa pagtaas ng kolesterol (7.02 ± 0.12 mmol / l, P<0,01) и ТГ (2,06±0,08 ммоль/л, Р<0,01) с незначительным увеличением ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП (2,13±0,07 ммоль/л, Р>0.05; 1.86 ± 0.017 mmol / l, P> 0.05; 0.77 ± 0.02 mmol / l, P> 0.05; 1.29 ± 0.024 mmol / L, P> 0.05, ayon sa pagkakabanggit).

Ang labis na katabaan ay maaaring tingnan bilang isang pinagsama-samang itim na kahon kung saan maraming malalang sakit ang nagaganap.

Ang nangungunang papel sa adaptive self-organization ng iba't ibang mga function ng katawan ay kabilang sa iba't ibang mahahalagang at, una sa lahat, metabolic na pangangailangan. Ito ay ang mga pangangailangan na pangunahing pinag-iisa ang iba't ibang mga proseso ng molekular at mga tisyu sa mga sistematikong organisasyon na tumitiyak sa kasiyahan ng mga pangangailangang ito. Ang bawat isa sa mga stimuli na kumikilos sa katawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng dami at kalidad. Ang mga pangkalahatang adaptive na reaksyon ng organismo na nabuo sa proseso ng ebolusyon ay hindi tiyak. At ang mga detalye, ang kalidad ng bawat pampasigla ay nakapatong sa pangkalahatang hindi tiyak na background. Sa kasalukuyan, apat na adaptive na tugon ang kilala: stress, nadagdagan na activation, calm activation, at training response (15).

Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pag-aaral ng mga pangkalahatang hindi tiyak na adaptive na reaksyon sa mga taong napakataba upang makabuo ng isang komprehensibong programa ng mga hakbang sa rehabilitasyon ay may malaking praktikal na kahalagahan.

Sa napagmasdan na mga pasyenteng napakataba, ang unang natukoy na mga adaptive na reaksyon ay ipinakita sa Talahanayan 8.

Kaya, ang mga taong napakataba ay may iba't ibang adaptive na reaksyon.

Sa 24 na pasyente (26.7%), isang reaksyon sa pagsasanay ang ipinakita, na isang pangkalahatang hindi tiyak na adaptive na reaksyon na bubuo bilang tugon sa mahinang stimuli ng iba't ibang kalidad, at nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga halaga ng mga puting selula ng dugo: sa karaniwan, ang bilang ng lymphocytes ay 23 , 6, ang bilang ng s / I neutrophils - 67, l / nsia - 0.35, II - 2.84; 8 (28.6%) ang may mataas na antas ng reaktibiti, 6 (21.4%) ang may average na antas, 14 (50%) ang may mababang antas ng reaktibiti ("mataas na palapag").

Ang isang mahinahon na reaksyon sa pag-activate ay naobserbahan sa 23 mga pasyente (25.6%); habang ang bilang ng mga lymphocytes ay 30, ns / i - 57, ang coefficient ng l / nsia ay 0.53, at ang AI ay 1.89; sa pangkat na ito, ang isang mataas na antas ng reaktibiti ay nabanggit sa 16.7%, isang average na antas sa 29.2%, isang mababang antas sa 54.2% ("mataas na palapag").

Ang reaksyon ng tumaas na pag-activate (18 tao - 20%) ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga lymphocytes - 41, nsya - 56, l / nsya - 0.73, AI - 1.37; sa mga pasyente sa pangkat na ito, ang isang mataas na antas ng reaktibiti ay naitala sa 16.7%. ang average na antas ay nasa 37.5%, ang mababang antas ay nasa 33.3%.

Sa talamak na stress (18 - 20%), ang isang mataas na antas ng reaktibiti ay natagpuan sa 35%, isang average na antas sa 50%, at isang mababang antas sa 15%.

Konklusyon

Ang mga pasyente na may labis na katabaan kasama ang sindrom ng endogenous intoxication ay may hindi sapat na adaptive na mga reaksyon sa panahon ng pre-rehabilitation. Nabanggit na sa lahat ng mga grupo, isang ikatlo lamang ang may mataas na antas ng paglaban ng organismo, habang ang kabuuang average at mababang antas ng paglaban ay umabot sa higit sa 80%, na isang sapat na makatwirang pamantayan para sa pagsasagawa ng mga kumplikadong endoecological na mga hakbang sa rehabilitasyon. . Buod

Bilang resulta ng isang pag-aaral ng mga napakataba na pasyente ng iba't ibang kasarian, itinatag na ang obesity syndrome ay sinamahan ng binibigkas na mga palatandaan ng endotoxicosis. Naniniwala ang mga may-akda na ang pagkakaroon ng endotoxicosis ay nakakagambala sa mga adaptive na reaksyon ng katawan, na kinumpirma ng kanilang layunin na pagtatasa. Ang mga nahayag na paglabag ay nangangailangan ng pagwawasto kapag nagsasagawa ng mga hakbang sa rehabilitasyon sa kategoryang ito ng mga pasyente.

BIBLIOGRAPIYA:

1. Vladimirov Yu. A., Azizova OA, Deev AI at iba pa. Mga libreng radikal sa mga sistema ng pamumuhay. Mga Resulta ng Agham at Teknolohiya. Biophysics. - 1991; 29: 1,250.

2. Garkavi L. X. et al. Pagtaas ng resistensya ng katawan sa tulong ng adaptation-training reactions at activation sa iba't ibang antas ng reaktibiti ng katawan. Mga Alituntunin. - RostovnaDon, 1985.

3. Garkavi L. X. et al. Mga reaksyon ng antistress at activation therapy. - M .: "IMEDIS", 1998. - P. 16.

4. Dolgushin II, Ebert L. Ya., Lifshits RI Immunology ng trauma. - Sverdlovsk, 1989 .-- P. 269.

5. Ivanova IL, Luchaninova VN, Gnedenkova LG Pananaliksik ng mga biological fluid sa mga bata na may mga sakit sa respiratory system // Klin. lab. diagnostics. - 1992, No. 7-8. - S. 4547.

6. Kovalev GI, Tomnikov AM, Muzlaev GG Interrelation ng endogenous intoxication at immunosuppression sa pathogenesis ng traumatic brain injury. // Nevrol. at isang psychiatrist na pinangalanan S. S. Korsakov. 1995. T. 95, No. 6. P. 45.

7. Kopytova TV, Dobrotina NA, Borovkov NN et al. Ang halaga ng medium-molecular peptides sa blood serum sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease // Lab. kaso. - 1991, No. 10.S. 1821.

8. Larionova VB Ang paggamit ng mga antioxidant sa complex intensive therapy sa mga pasyenteng may kanser sa baga. Abstract dis. doc. honey. mga agham. M., 1990 .-- 36 p.

9. Makarova NP, Konicheva IN Syndrome ng endogenous intoxication na may sepsis // Anesteziol. at reanimatol. - 1995. - No. 6. P. 46.

10. Malakhova M. Ya. Paraan ng pagpaparehistro ng endogenous intoxication. Isang gabay para sa mga doktor. SPb .: MALO, 1995 .-- S. 3350.

11. Nikolaichik V. V., Moi at V. M., Kirkovsky V. V. et al. Paraan para sa pagtukoy ng "mga medium na molekula" // Lab. kaso. - 1991, No. 10.S. 13-18.

12. Obolensky SV, Malakhova M.Ya., Ershov AL Diagnostics ng mga yugto ng endogenous intoxication at differentiated application ng efferent therapy method // Bulletin of surgery. - 1991, No. 3. S. 95100.

13. Romodanom A. L., Lisyany N. I. Chepnomozgovaya trauma at immunoreactivity ng organismo. - Kiev, 1991.

14. Sudakov KV Theory of functional systems // Ed. B. P1. Nuvakhova. M., 1996.S. 89.

15. Chalenko VV, Kutushev F. X. Endogenous na pagkalasing sa operasyon // Vesti, chir. sila. I.I. Grekov. - 1990. - T. 4. - S. 3-6.

16. Chalenko VV, Kutushev F. X. Endogenous intoxication sa operasyon // Vestn. hir. sila. I.I. Grekov. - 1990 .-- T. 4. - S. 8.

17. Endogenous na pagkalasing. Mga Abstract ng International Symposium. SPb., 1994.

18. Adams J. D., Mukherjee J. S., Klaidman L. N., Nahihiya K. Apoptosis at oxidative stress sa pagtanda ng utak // Ika-anim na Kongreso para sa Internal na Asosasyon ng Biomed. Gerontolohiya. To-kyo, 1995; 4:25.

19. Bshozetska Sm1yan S. I. Syndrome ng eimpreHHoi stocking ay isang marker ng membrane-destructive s1mi sa primary ocTeoapTpo3i ng i th root na may karagdagang enterosorbenyv // Ukrainian card magazine 1995; Dodatok, 94.

20. Bone R. S. Sepsis, sepsis syndiome at ang systemic inflammatory response syndrome (SIRS). JAMA 1995; 273: 2, 155.

21. Bone R. S. Sepsis, sepsis syndiome at ang systemic inflammatory response syndrome (SIRS). JAMA 1995; 273: 2, 156.

22. Bone R. S. Patungo sa isang teorya tungkol sa pathogenesis ng systemic inflammatory response syndrome: kung ano ang ginagawa at hindi natin alam tungkol sa regulasyon ng cytokine // Crit. Pag-aalaga. Med. 1996; 241: 163 172.

23. Carney J. M., Butter field D. A. In-volvement of oxidative stress in aging and age associated neurodegenerative conditions / Sixth Congress for the Internal Assot. ng Biomed. Geront Tokyo 1995;

24. Fujishima S., Aikava N. Neutrophil - mediated tissue injury at modulasyon nito // Intens. Cara Med. 1995; 21: 3, 277 285.

25. Garkavi L., Kvakina E., Shikhlyarova A. et al. 1995. at iba pa. Isang bagong diskarte para sa mga sakit na nauugnay sa edad at pagpapabata: impluwensya ng maliliit na dosis ng mga neurotropic na sangkap at biostimulants. Ika-anim na Kongreso para sa Panloob na Asosasyon ng Biomed. Gerontolohiya. Tokyo, 1995; 77.

26. Harris B. H., Gel f at J. A. Ang im-mune na tugon sa trauma // Pediatr. Surg. 1995; 4: 2, 77 82.

27. Nathens A. V., Marshall J. C. Sepsis, SIRS, at MODS: ano ang nasa isang pangalan? Mundo J. Surg. 1996; 20: 4, 386 391.

28. Schlag G., Redl H. Mga tagapamagitan ng pinsala at pamamaga. Mundo J. Surg. 1996; 20: 4, 406410.

Sanggunian sa bibliograpiya

Urakova T.Yu., Lysenkova N.S. Endogenous intoxication at adaptive capabilities sa obese na pasyente // International Journal of Applied and Fundamental Research. - 2009. - Hindi. 5. - P. 39-0;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=149 (petsa ng access: 12.12.2019). Dinadala namin sa iyong pansin ang mga journal na inilathala ng "Academy of Natural Sciences"

Ang endogenous na format ng pagkalasing ay isang napaka-mapanganib na proseso, lalo na sa kaso ng hindi napapanahong pagsusuri, dahil ang pag-unlad ng hindi maibabalik, lubhang malubhang pathological disorder ay posible.

Ang kundisyong ito ay kadalasang sanhi ng akumulasyon ng malaking halaga ng iba't ibang uri ng lason sa loob ng katawan. Ito ay sinamahan, kadalasan, sa pamamagitan ng magkakatulad na nagpapaalab na proseso na nagaganap sa mga tisyu.

Ang mga endogenous na toxin ay may kakayahang kumalat sa pinakamaikling posibleng panahon sa halos buong lukab ng tiyan at mga organo na matatagpuan dito, lalo na, ang atay, bato, at madalas ang myocardium.

Ang mga apektadong lugar ay patuloy na nakalantad sa mga negatibong epekto ng dayuhang sangkap. Ang sindrom ng pinaka-mapanganib na pagkalason ay mabilis na umuunlad.

Ang endogenous intoxication ay isang multi-stage na proseso. Ito ay karaniwang itinayo sa paligid ng pokus ng toxemia. At maraming mga sistema ang sabay-sabay na kasangkot dito. Una sa lahat, ito ang tinatawag na biological barriers. Idinisenyo ang mga ito upang maiwasan ang pagpasok ng mga lason mula sa isang tiyak na pinagmulan.

Ang mga mekanismo ng paggalaw ng mga lason sa hindi pa rin nahawaang mga selula ay kasangkot din. Ang mga neutralizer ay isa ring mahalagang kadena sa proseso. Naiinggit sila sa pag-neutralize ng mga na "nasira sa" mapaminsalang mga mapanganib na sangkap.

Kaya, kung ang katawan ay may malusog na malakas na immune system, kung gayon ang pagbuo ng endogenous intoxication syndrome sa loob nito, sa karamihan ng mga kaso, ay hindi nangyayari. Mayroong isang tiyak na grupo ng panganib, iyon ay, ang mga taong predisposed sa pag-unlad ng pagkalasing, na inuri bilang endogenous.

Ito ang mga sumailalim sa operasyon, sumailalim sa pamamaga, naging biktima ng pagkalason, at mayroon ding iba pang mga pathologies at, nang naaayon, mahinang kalusugan.

Ang sanhi ng mapanganib na pagkalasing, na isang endogenous poisoning, ay halos hindi nakakaapekto sa klinikal na larawan nito. Ang karaniwang hanay ng mga pangunahing sintomas ay halos pareho. Ito ang hitsura ng pagduduwal, hindi kasiya-siyang mga impulses sa pagsusuka at, sa katunayan, ang pagsusuka mismo.

Mayroong pakiramdam ng kawalang-interes, labis na kahinaan, pagkapagod, isang pakiramdam ng kahinaan. Ang isa pang sintomas ay ang pagkatuyo ng mauhog lamad. Ang mga sakit ng ibang kalikasan ay nagsisimulang mag-abala, mas madalas na pagpindot, pananakit, na nagmumula sa mga kalamnan at ulo. Lumilitaw ang arrhythmia.

Dapat alalahanin na ang pag-unlad ng mga yugto ay medyo mabilis. Sa kawalan ng sapat na therapy, ang endogenous intoxication ay maaaring magkaroon ng malubhang kahihinatnan. Lumilitaw ang mga kaguluhan sa hemodynamic, posible ang encephalopathy, ang paglitaw ng catalepsy, ang pagbagsak sa isang estado ng pagkawala ng malay ay hindi ibinukod.

Mga yugto ng daloy

Ang endogenous na uri ng pagkalason ay nagsasangkot ng paglalaan ng ilang mga yugto. Karaniwang mayroong tatlong pangunahing. Tanging isang proseso na lumitaw laban sa background ng traumatikong pinsala o pamamaga, iyon ay, ang orihinal na pinagmulan, ng isang reaktibo-nakakalason na pagkakasunud-sunod, ay inuri bilang isang pangunahing yugto.

Sa yugtong ito, ang pagkalason ay makikita lamang sa tulong ng isang tiyak na pagsusuri sa dugo.

Sa kaso ng pagbuo ng isang pathological na proseso, ang klinikal na pagsusuri ay magpapakita ng pagtaas sa LII, mga produkto ng LPO, isang pagtaas sa konsentrasyon ng MSM.

Ang ikalawang yugto ay tinatawag na yugto ng binibigkas nang toxemia. Ito ay sanhi ng pagpasa ng mga toxin, ang tinatawag na hematological barrier, at, nang naaayon, ang kanilang pagtagos sa dugo. Sa pamamagitan ng daluyan ng dugo, ang mga mapanganib na sangkap ay pumapasok sa lahat ng mga sistema at organo.

Ipinapalagay ng yugto ang isang bayad at decompensated na daloy. Ito ay nakasalalay, sa partikular, sa estado ng katawan sa oras ng pagtagos ng mga lason sa daluyan ng dugo.

Ang karagdagang pagkalason sa katawan na may mga endotoxin ay sumasama sa ikatlong yugto ng pinaka-mapanganib na patolohiya. Ito ay tinutukoy bilang multi-organ dysfunction.

Ang pangyayari ay dahil sa malubhang pinsala sa maraming mahahalagang sistema ng katawan, na lumitaw dahil sa mga mapanirang epekto ng mga nakakalason na sangkap sa kanila. Ang functional decompensation ay nagpapakita mismo sa halos lahat ng antas.

Ang ikatlong yugto ay nagsasangkot ng ilang mga sintomas. Ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang tiyak na antas ng kapansanan ng kamalayan, hypoxia, oliguria, sagabal sa bituka, at iba pang malubhang pathologies. Ang isang pagtaas ng konsentrasyon ng bilirubin, pati na rin ang urea, aminotransferases, ay matatagpuan sa dugo.

Kadalasan, ang endogenous intoxication ay nangyayari sa isang larangan ng medisina tulad ng operasyon.

Kadalasan, ang proseso ay nangyayari nang tumpak sa postoperative period, sa partikular, kasama ang mga inilipat na operasyon sa tiyan. Ang sanhi ng patolohiya sa mga ganitong kaso ay pagkawala ng dugo, mga problema sa paghinga, pati na rin ang natitirang epekto ng mga gamot na pampamanhid na ginagamit sa panahon ng operasyon. Ang isa pang dahilan ay ang mga autolytic na proseso sa mga tisyu at ang pagpasok ng kanilang mga produkto sa katawan.

Ang mga pangunahing sakit, na masasabing pangunahing pinagmumulan ng pag-unlad ng pagkalason sa sarili, ay maaaring talamak na pancreatitis, compression syndrome, peritonitis, at iba pang malubhang pathologies ng mga organo ng tiyan.

Ang mga mapanganib na nakakalason na sangkap ay inilalabas din kung sakaling magkaroon ng matinding pinsala o matinding paso mula sa mga napinsalang tisyu. Sila rin ay humahantong sa mga sintomas ng pagkalasing. Ang toxemia ay mas binibigkas 2 o 3 araw pagkatapos ng simula ng pinsala. Ang kalubhaan ng pagkalasing sa pinakadulo simula (sa unang araw) ay nahahadlangan ng edema na nangyayari sa paligid ng lugar ng sugat. Sa isang araw - dalawa, ang edematous fluid, kasama ang mga lason na nilalaman nito, ay pumapasok sa daluyan ng dugo.

Sa kasong ito, ang pangkalahatang kondisyon, nang naaayon, ay lumalala. Bilang isang patakaran, ang mga pag-andar ng gastrointestinal tract ay nagambala, maaaring lumitaw ang mga guni-guni. Sa kaganapan ng septicotoxemia at pagdaragdag ng isang mapanganib na impeksyon sa bakterya, ang isang kanais-nais na pagbabala ay halos hindi kasama.

Ang isa sa mga dahilan para sa pagbuo ng endogenous poisoning ay cancer.

Sa kasong ito, ang pagkalasing ay nangyayari laban sa background ng agnas ng mga selula ng kanser. Ang mga produkto ng kanilang pagkabulok ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang mga binagong selula ay namamatay dahil sa mahinang suplay ng dugo dahil sa tumaas na paglaki ng tumor, gayundin kapag nalantad sa chemotherapy.

Kaya, ang mga pospeyt, potasa, maging ang uric acid, at iba pang mga sangkap mula sa mga nasirang selula ay tumagos sa dugo. Ito ay humahantong sa mga pagkabigo sa ritmo ng puso, ang paglitaw ng mga proseso ng pathological sa mga bato at atay. Ang sistema ng nerbiyos ay naghihirap din, na ipinahayag ng mga kombulsyon at iba pang mga sintomas.

Ang mga metabolic na produkto ng nabubulok na tissue ng kanser ay sumisira sa lamad ng mga malulusog na selula. At ang mga nagresultang libreng radical ay nag-aambag sa pagbuo ng anemia, na tinukoy bilang hemolytic.

Mayroong ilang mga palatandaan ng pagkalasing na katangian ng kanser.

Ito ay isang makabuluhang pagbaba ng timbang, isang palaging pakiramdam ng kahinaan, isang pagtaas sa temperatura. May mga problema sa ritmo ng puso, mga sintomas ng pagkabigo sa bato at atay.

Ang endogenous intoxication ay kasama, marahil, ang karamihan sa mga nakakahawang sakit. Ito ay dahil sa negatibong epekto ng mga nakakalason na sangkap sa nervous system. Samakatuwid ang symptomatology, na ipinahayag bilang sakit ng ulo, ilang kahinaan, hindi pagkakatulog, kawalan ng gana.

Ang pagbuo ng mga lason na dulot ng pagkakalantad sa mga radioactive na elemento (radiation sickness) ay isa pang sanhi ng pinaka-mapanganib na endogenous intoxication. Sa kasong ito, ang mga negatibong pagbabago ay nangyayari sa antas ng molekular.

Ang nerbiyos, hematopoietic, maging ang digestive at iba pang mahahalagang sistema ng katawan ay apektado. Ang mga sintomas ng pagkalasing ay mga karamdaman tulad ng pagduduwal, kapansanan sa ganang kumain, pati na rin ang panghihina at hindi pagkakatulog. Ang pagdurugo ay maaaring mangyari, bukod dito, sa iba't ibang lugar.

Ang sindrom ng endogenous intoxication ay madalas na sinamahan ng isa pang pantay na malubhang sakit - diabetes mellitus.

Ang karamdaman ng mga proseso ng metabolic, laban sa background ng diabetes, ay humahantong, bilang isang panuntunan, sa isang pagtaas ng pagbuo ng tinatawag na mga katawan ng ketone, na nag-aambag sa pagbuo ng ketoacidosis.

Ang patolohiya ay maaari ring magpakita mismo dahil sa ilang mga pangyayari. Kabilang dito ang mga nakakahawang sakit (talamak na anyo), hindi napapanahong pangangasiwa ng insulin. Ang sitwasyon ay pinalala, bukod sa iba pang mga bagay, sa pamamagitan ng labis na pisikal na aktibidad at stress.

Ang kondisyon ay may ilang mga sintomas. May kahinaan, nadagdagan ang pagkauhaw, ang balat ay nagiging tuyo, nag-aalala tungkol sa madalas na pag-ihi. Pagkatapos ay mayroong pagduduwal, pagsusuka, at ang hininga ay amoy acetone. Maaaring mayroon ding pananakit ng ulo, labis na pagkamayamutin. Kung ang tamang tulong ay hindi ibinigay sa oras, ang pagkawala ng malay ay posible. Sa turn, ang ketoacidosis ay maaaring makapukaw ng isang diabetic coma.

Ang talamak na pagkalasing ay sanhi ng mga sakit na may talamak na kalikasan. Dahil sa ilang mga pathologies ng mga bato, atay, mga kaguluhan sa pinakamahalagang proseso ng metabolic, ang isang akumulasyon ng mga nakakapinsalang toxin ay nangyayari, na, sa katunayan, ay nagiging isa pang sanhi ng pagkalasing.

Pinagmumulan ng ganitong uri ng lason

Mayroong ilang mga mapagkukunan ng endogenous toxins.

Una sa lahat, ito ang mga sakit mismo, na pumukaw sa paglitaw ng mga dayuhang selula ng mga nakakalason na compound. Sa ilalim ng ilang mga kundisyon, sa loob ng katawan mismo, ang mga lason, sa katunayan, mga kapaki-pakinabang na elemento, ay maaaring maging.

Kasama sa mga naturang sangkap, halimbawa, ang mga produktong metabolic, sa partikular, creatinine, urea, lactate, at iba pa. Ang mapanirang nakakalason na epekto ay likas sa mga sangkap na resulta ng kapansanan sa metabolismo. Kasama sa listahang ito ang ammonia, aldehydes. Naglalaman ito ng mga carboxylic acid, ketones, at iba pa.

Ang mga sangkap na nabuo sa panahon ng pagkasira ng tissue sa antas ng cellular ay may mga nakakalason na katangian. Ang mga ito ay inilabas sa kaso ng mga pathologies ng lamad, mas tiyak, ng kanilang mga pag-andar ng hadlang, sa pagkakaroon ng pagkasira ng tissue. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga cationic protein, lipase at phenol ay maaari ding makilala. Ang mga ito ay pinagsama ng indole, skatole, at iba pang mga sangkap.

Ang pinagmulan ng endogenous poisoning ay mga nagpapaalab na tagapamagitan at iba pang biologically active na sangkap na nabuo ng mga pagtatago ng katawan.

Sa parehong listahan, mayroong mga immune complex-aggressor, aktibong compound, microbial toxins, at antigens ng lahat ng uri, na lumilitaw bilang resulta ng cross-oxidation ng mga lipid.

Ang Therapy ng endogenous form ng pagkalasing ay binubuo, una sa lahat, sa pag-alis ng pinagmumulan ng mga nakakalason na sangkap, o sa kumpletong neutralisasyon nito. Iyon ay, ang pangunahing paggamot ay ang sakit, bilang isang resulta kung saan nabuo ang mga lason ng pagtatago na pumapasok sa dugo at mga tisyu, na nagiging sanhi ng pagkalasing ng endogenous.

Kaugnay nito, kailangan ang kwalipikadong tulong, na maaari lamang ibigay sa isang medikal na pasilidad.

Samakatuwid, ang biktima ay dapat na maospital. Bilang isang patakaran, ang neutralisasyon ng pinagmulan ng pagkalasing, na isang nagpapasiklab na proseso na nangyayari sa mga tisyu ng mga panloob na organo, ay nangyayari sa tulong ng isang operasyon.

Ang sepsis at pamamaga ay nangangailangan ng kumplikadong therapy at sa ilalim din ng mahigpit na pangangasiwa ng mga espesyalistang doktor. Ayon sa mga indikasyon, ang focus sa pamamaga ay unang inalis. Ang paraan ng aspirasyon ng mga nilalaman ay ginagamit, at ang pagbabanlaw ay medyo epektibo. Ang paggamit ng infusion-type na therapy ay may kaugnayan.

Ang karagdagang therapy, pagkatapos na neutralisahin ang pokus ng pagkalasing, ay nagsasangkot ng paglilinis ng dugo, na sapilitan. Ang pinaka-angkop, sa bagay na ito, ay ang paraan ng hemodilution. Ginagamit ang mga ahente ng diuretiko na nagpapataas ng perfusion ng mga organo at tisyu na may dugo. Ang mga paghahanda sa pharmacological sa anyo ng mga solusyon ay pinangangasiwaan ng paraan ng pagbagsak.

Sa pagkalasing ng endogenous type, ang paggamit ng intensive therapy ay nagaganap, lalo na, na may malubhang anyo ng kurso ng sakit.

Kasama sa mga resuscitative action ang hemodialysis, kadalasang may kailangang-kailangan na pagsasalin ng dugo.

Adaptive therapy

Ang endogenous intoxication, bilang karagdagan sa kwalipikadong pangangalagang medikal, ay hindi magagawa nang hindi pinapanatili ang kalusugan ng katawan sa kabuuan. Ang matinding yugto ng pagkalason ay kinabibilangan ng pagtulo ng mga gamot na kailangan para sa ganap na normal na paggana ng katawan.

Sa napapanahong pagkakakilanlan ng mga pagbabago na dulot ng endogenous na anyo ng pagkalasing, ang isa sa mga elemento ng pagpapanumbalik ng metabolismo na nabalisa dahil sa pagkalason ay ang pagpili ng angkop na diyeta. Sa kasong ito, napakahalaga na magtatag ng isang rehimen ng pagbabawas, dahil ang nakakalason na epekto, una sa lahat, at, pinaka-malakas, ay nakakaapekto sa gawain ng sistema ng pagtunaw.

Hindi lamang sa panahon ng paggamot, kundi pati na rin sa panahon ng rehabilitasyon, ang katawan ay nangangailangan ng liwanag, ngunit mayamang nutrisyon. Dapat kang kumain ng mas maraming pagkaing protina.

Ang pang-araw-araw na diyeta ay dapat magsama ng mga pagkaing karne at isda, mas mabuti na pinakuluan o singaw. Ang menu ay dapat maglaman ng pagkain na pinagmulan ng halaman, halimbawa, mga gulay, prutas, sariwa lamang, pati na rin ang mga katas ng prutas at katas.

Ang pagpapabilis ng detoxification, sa kawalan ng mga kontraindiksyon at isang matatag na normal na estado ng kalusugan, ay tinutulungan ng mga pamamaraan tulad ng isang sauna, paliguan, isang silid ng singaw, at iba pang katulad na mga pamamaraan.

Mga posibleng komplikasyon

Ang pinagmulan, na siyang generator ng mga nakakapinsalang lason sa katawan, ay hindi laging posible na tumpak at napapanahong mag-diagnose. Ang maagang pagtuklas ng endogenous intoxication sa higit sa 30% ng mga kaso ay hindi sinasadya.

Sa napapanahong pagtuklas, ang pagkalason sa mga lason na nabuo sa sarili ay halos ganap na gumaling.

Ang ikalawang yugto, bilang panuntunan, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakita ng ilang mga sintomas na nag-uuri ng sistematikong nakakalason na pagkalason. Ang mga therapeutic na hakbang sa yugtong ito ng sakit ay kumplikado. Ito ay dapat na magsagawa ng detoxification ng daloy ng dugo gamit ang dialysis. Ang mga kaso ng pagbawi pagkatapos makipag-ugnayan sa isang medikal na pasilidad at makatanggap ng sapat na tulong ay humigit-kumulang 90%.

Ang ikatlong yugto ay ang pinaka-mapanganib, dahil ang pagkalasing ay maaaring magdulot ng malubhang komplikasyon. Ang paggana ng mga organo ay nagambala, hanggang sa kanilang pagkabigo. Kung ang pokus ng impeksiyon ay inalis, bilang isang panuntunan, ang endogenous intoxication, kahit na sa isang malubhang anyo, ay maaari ding alisin.

Mula sa pangkalahatang pananaw, ang konsepto ng "endogenous intoxication" (endotoxicosis) ay tumutukoy sa isang pathological na kondisyon (syndrome) na bubuo sa iba't ibang mga sakit dahil sa akumulasyon ng iba't ibang mga nakakalason na endogenous na pinagmulan sa katawan na may hindi sapat na paggana ng natural na biological detoxification. sistema.

Kaya, ang pagbuo ng endogenous intoxication (toxicokinetics) at ang mga klinikal na pagpapakita nito (toxicodynamics) ay sumusunod sa mga pangkalahatang batas ng nakakalason na aksyon na tinalakay sa itaas.

Ang mga resulta ng siyentipikong pananaliksik na isinagawa sa nakalipas na 10-15 taon ay naging posible upang mabuo ang konsepto ng biochemical substrate ng endogenous intoxication, na kadalasan ay isang bilang ng mga sangkap na may medium na molekular na timbang. Sa klinika, ang sindrom ay unang inilarawan ni L Babb (1971) sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na may malubhang neurotoxic syndrome. Kabilang dito ang mga produkto ng panghuling metabolismo, intermediate at binago na metabolismo, at ang antas ng kanilang nilalaman sa dugo ay nauugnay sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ang kalubhaan ng mga klinikal at laboratoryo na pagpapakita ng pagkalasing, pati na rin ang dami ng namamatay.

Sa pangkalahatang pool ng mga sangkap na may average na molekular na timbang, ang mga oligopeptide na may molecular weight na hanggang 10 kDa ay dapat na ihiwalay, kung saan ang mga regulatory at non-regulatory peptides ay nakikilala.

Ang mga regulatory peptides ay mga hormone na may mahalagang papel sa proseso ng buhay, na nagbibigay ng homeosgase at ang pathogenesis ng iba't ibang sakit, halimbawa, neurotensins, neurokinin, endorphins, vasoactive intestinal peptide, somatostatin at iba pa na nagbibigay ng pagsusuri sa epekto ng panlabas. kapaligiran sa katawan.

Ang mga non-regulatory peptides ay biologically active substances, toxins na natanggap mula sa labas (bacterial, burns, bituka, atbp.) o nabuo sa loob ng katawan bilang resulta ng autolysis, ischemia o hypoxia ng mga organo, intensive proteolysis ng mga produkto ng iba't ibang mga metabolic na proseso, at ang pinakamalawak na grupo ng patuloy na nakikilalang mga peptide ay binubuo ng mga fragment ng collagen, fibrinogen at iba pang mga protina ng plasma ng dugo na pinalabas sa ihi sa iba't ibang uri ng mga sakit at mga sindrom ng pagkasunog, pagkabigo sa bato at hepatic, trauma na may tissue compression, mga impeksyon (lalo na sa sepsis), pancreatitis, mga sakit sa oncological at autoimmune, atbp.

Bilang karagdagan, mayroon ding isang malaking grupo ng mga non-protein medium at mababang molekular na timbang na mga sangkap - mga metabolite, catabolic at anabolic, ang biological na aktibidad na kung saan ay napaka-magkakaibang mula sa pakikilahok sa homeostasis hanggang sa pagbabago ng pagkilos sa mga nakakalason na konsentrasyon. Kabilang dito, halimbawa, urea, creatinine, kolesterol, bilirubin, atbp.

Mga indibidwal na bahagi ng pool ng mga medium molecule:

  • magkaroon ng neurotoxic effect,
  • nagiging sanhi ng pangalawang immunosuppression,
  • magbigay ng isang nagbabawal na epekto sa erythropoiesis, protina at nucleotide biosynthesis, paghinga ng tissue, pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad, pagbutihin ang lipid peroxidation,
  • magkaroon ng cytotoxic effect,
  • lumalabag sa balanse ng sodium-potassium, microcirculation ng dugo, lymph, atbp.

Malinaw na ang pangunahing proseso ng pathological ng endotoxemia ay nagbubukas sa antas ng cellular at molekular at nauugnay sa isang pagbabago sa mga katangian ng mga lamad ng cell, na humahantong sa pagkagambala ng intracellular homeostasis.

Ayon sa data sa itaas, ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng endotoxicosis syndrome sa mga kritikal na kondisyon ay ang akumulasyon ng isang pool ng mga medium-molecular compound na may iba't ibang biological na aktibidad bilang isang resulta ng pathological protein degradation dahil sa pagtaas ng proteolysis at iba pang mapanirang impluwensya na naglalayong ang pang-emergency na supply ng katawan na may isang tiyak na hanay ng mga amino acid na kinakailangan sa matinding mga kondisyon, estado upang matiyak ang produksyon ng hormone at enzyme, pagbabagong-buhay ng protina, hematopoiesis at iba pang mga physiological function. Sa pagbuo ng mga medium-molecular compound na ito, ang isang uri ng "bisyo na bilog" ay nabuo, kung saan ang pagtaas ng konsentrasyon sa dugo at ang pagkonsumo ng mga sangkap na ito ay nangangailangan ng kanilang karagdagang paggawa ng isang pathological na kalikasan. Samakatuwid, ang pangunahing layunin ng mga hakbang sa therapeutic detoxification ay itinuturing na hemocorrection na naglalayong bawasan ang konsentrasyon sa dugo ng pinaka biologically active medium-molecular compound o ang kanilang neutralisasyon.

Sa clinical toxicology, ang konsepto ng endotoxicosis ay matagal nang nauugnay pangunahin sa nakakalason na pinsala sa atay at bato bilang mahalagang bahagi ng natural na sistema ng detoxification ng katawan. Kasabay nito, ang mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng endotoxicosis ay natagpuan sa somatogenic na yugto ng pagkalason na may hepato- at nephrotoxic na mga sangkap 3-4 araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit na may pagbuo ng hepatic-renal failure. Gayunpaman, ang endotoxicosis ay nabubuo din sa toxicogenic na yugto ng talamak na pagkalason na may mga sangkap ng neuro- at psychotropic na aksyon sa lalong madaling panahon pagkatapos ng pinsala sa kemikal nang walang kapansin-pansing kapansanan sa paggana ng atay at bato.

Sa pagpasok sa ospital, 80% ng malubha at katamtamang malubhang mga pasyente (coma) ay nagpapakita ng pagtaas sa antas ng "medium molecule" sa dugo ng 23-83% ng pamantayan. Kasabay nito, ang isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes, platelet at ESR ay nabanggit (sa pamamagitan ng 40, 8, 80 at 65%, ayon sa pagkakabanggit). Kasabay nito, ang mga kritikal na konsentrasyon ng mga nakakalason sa itaas sa dugo ay tinutukoy, na nagpapahiwatig ng isang mataas na intensity ng kemikal na trauma sa katawan, at ang pinaka-kaalaman na mga marker ng toxicity ng dugo ay ang antas ng "gitnang mga molekula" sa loob nito at ang antas ng pagtaas sa leukocyte index ng pagkalasing at ang shift index ng neutrophils.

Paggamot sa pagkalasing ng endogenous

Sa loob ng maraming siglo, ang pangunahing direksyon sa paggamot ng pagkalason ay ang paggamit ng mga antidotes, na nagsimula sa simula ng bagong panahon (Avicenna, c. 1000 AD), na sa karamihan ng mga kaso ay hindi nagbigay ng inaasahang klinikal na resulta sa karagdagang eksperto. pagtatasa ng kanilang praktikal na aplikasyon. Noong 60s ng XX siglo, habang ang klinikal na karanasan ng unang dalubhasang toxicological department ay naipon, ang paggamit ng mga antidotes - analeptics para sa pagkalason sa hypnotics at narcotic na gamot - ay itinigil dahil sa kanilang mababang pagiging epektibo at ang panganib ng mga komplikasyon. Nang maglaon, sa pagtatapos ng siglo, naging malinaw na, sa pangkalahatan, ang pagsasakatuparan ng klinikal na epekto ng pharmacotherapy sa talamak na pagkalason ay nahahadlangan ng toxicogenic blockade ng maraming mga receptor ng gamot at ang pagbuo ng hypoxia, na humahantong sa kawalan o pagbaluktot ng inaasahang resulta. Ang pangalawang makasaysayang direksyon sa paggamot ng toxicosis ay ang paggamit ng mga pamamaraan upang pasiglahin ang natural na detoxification ng katawan sa anyo ng tinatawag na galenic na paghahanda (Galen, circa 200 AD), na mula pa noong sinaunang panahon sa anumang parmasya bilang emetics. , mga laxative at diuretics ng herbal na pinagmulan, na tinatawag na " Alexipharmica ".

Nang maglaon, sa pag-unlad ng pangkalahatang klinikal na toxicology at resuscitation, na ginagawang posible upang epektibong mapanatili ang mga pangunahing pag-andar ng mahahalagang aktibidad ng katawan, kabilang ang detoxification, naging posible na makabuluhang pasiglahin ang huli, na, sa mungkahi ng Academician Yu. M. . Lopukhin (1989), ay tinawag na "efferent therapy" at sa lalong madaling panahon ay naging mainstream sa paggamot ng pagkalason.

Ang ikatlong direksyon, ang layunin kung saan ay upang bawasan ang konsentrasyon ng mga nakakalason nang direkta sa dugo, ay bloodletting, na tila ginamit na sa Sinaunang Egypt, at ang operasyon ng bahagyang pagpapalit ng dugo ng pasyente ng dugo ng isang donor OS Glozman. (1963), na binuo mamaya. Nakahanap ang ideyang ito ng karagdagang solusyon sa anyo ng pagmomodelo ng iba't ibang device para sa extracorporeal blood purification, ang una ay isang "artificial kidney" (60s) at isang device para sa hemosorption (70s).

  1. Isinasaalang-alang ang tradisyonal na itinatag na mga direksyon sa itaas sa paggamot ng talamak na toxicosis, iminungkahi ng EA Luzhnikov (1977) ang isang klinikal na pag-uuri ng mga modernong pamamaraan ng detoxification, na ngayon ay malawakang ginagamit sa medikal na agham at pagsasanay. Ayon sa pag-uuri na ito, ang mga pamamaraan ng pagpapasigla ng mga natural na proseso ng detoxification, excretion, biotransformation, transportasyon at pagbubuklod ng mga nakakalason ay nakikilala sa unang hiwalay na grupo (A).
  2. Sa pangalawang hiwalay na grupo (B), ang lahat ng mga pamamaraan ng artipisyal na pisikal at kemikal na detoxification ay ipinakita, na pinangalanan na may kaugnayan sa isang artipisyal na nilikha extracorporeal (madalas na hardware) karagdagang channel para sa pag-aalis ng mga nakakalason, na idinisenyo upang alisin ang natural na sistema ng detoxification at kahit pansamantalang. palitan ito.
  3. Ang ikatlong hiwalay na grupo (C) ay naglalaman ng lahat ng mga paghahanda sa parmasyutiko para sa tiyak na (antidote) na therapy ng pagkalason, na, para sa dahilan sa itaas, ay sumasakop sa isang katamtamang lugar sa arsenal ng mga detoxifying agent at ginagamit pangunahin sa yugto ng prehospital.

Bilang karagdagan sa mga pamamaraan ng aktibong detoxification, na may likas na etiological na paggamot at samakatuwid ay pinaka-epektibo sa pinakamaagang yugto ng toxicogenic na yugto ng pagkalason (toxicokinetic correction), na may isang kumplikadong anyo ng sakit, habang tumataas ang kalubhaan nito, ang Ang papel ng symptomatic therapy, na kadalasang may nilalaman ng resuscitation, ay tumataas, na nagpapahintulot sa isang tiyak na minimum na pag-andar ng mga mahahalagang organo upang matiyak ang posibilidad na magsagawa ng mga hakbang sa detoxification (toxicodynamic correction). Kadalasan, ang mga pangunahing uri ng komplikasyon ay kilala na mga pathological syndrome: nakakalason na pagkabigla, ARF, toxic-hypoxic encephalopathy, cardiomyopathy at endotoxicosis.

Sa endogenous intoxication, ang pangunahing pansin ay binabayaran sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit na sanhi ng pag-unlad ng sindrom na ito (pagkalason, pagkasunog, hepato- at nephropathy, pancreatitis, atbp.), Gayunpaman, ang mga pamamaraan ng efferent detoxification therapy ay palaging sumasakop sa isang makabuluhang ilagay sa complex ng therapeutic na mga panukala, lalo na hemosorption, dialysis at GF , plasmapheresis.

Sa clinical toxicology, ang maagang paggamit ng efferent therapy ay nag-aambag sa isang kapansin-pansing pagbaba sa kalubhaan ng endogenous intoxication at ang pag-iwas sa maraming mga sugat sa organ.

Sa talamak na pagkalason, ang sindrom ng endogenous intoxication ay malinaw na ipinakita lamang sa somatogenic phase ng sakit dahil sa mga pagkasunog ng kemikal ng digestive tract, ang pagbuo ng renal-hepatic failure at toxic-hypoxic encephalopathy.

Sa toxicogenic phase, ang phenomena ng endogenous intoxication ay kusang huminto sa panahon ng efferent detoxification therapy na naglalayong alisin ang mga pangunahing exotoxicant mula sa katawan na nagdulot ng matinding pagkalason.

Mahalagang malaman!

Dapat tandaan na ang immune detoxification ay medyo huli na evolutionary acquisition, kakaiba lamang sa mga vertebrates. Ang kakayahang "mag-ayos" upang labanan ang isang dayuhang ahente na pumasok sa katawan ay ginagawang isang unibersal na sandata ang immune defense laban sa halos lahat ng posibleng mga compound na may malaking molekular na timbang.