Catad_tema Schizophrenia - mga artikulo

Schizophrenia: mga pagbabago sa morphological sa utak

Ang isa sa mga lugar ng pagsasaliksik sa schizophrenia ay ang pagsusuri ng mga pagbabago sa morphological sa utak, dahil halata na sa sakit na ito, kasama ang mga proseso ng paghahatid ng synaptic at aktibidad ng receptor, ang istraktura ng mga cell ng nerve, hibla at ilang bahagi ng utak sumasailalim din ng mga pagbabago. Ang paghahanap ng mga anatomical na pagbabago sa utak ay isa sa mga bahagi ng etiological na pagsasaliksik.
Ang pinaka-karaniwang naiulat na pagtaas sa mga lateral ventricle ng utak; ang ilang mga mananaliksik ay tumuturo din sa isang pagtaas sa pangatlo at ikaapat na ventricle, isang pagbawas sa dami ng mga temporal na lobe at isang pagtaas sa laki ng pituitary gland. Mayroong maraming mga teorya tungkol sa papel na ginagampanan ng mga organikong pagbabago sa pag-unlad ng sakit. Pinaniniwalaang naganap na sila sa simula ng pag-unlad ng sakit at sa kasong ito ay itinuturing na mga kadahilanan na nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng schizophrenia. Ang teoryang ito ay suportado ng mga kamakailang resulta ng ultrasound ng utak (pagpapalaki ng mga lateral ventricle) ng mga fetus na may mataas na peligro na magkaroon ng schizophrenia (Gilmore et al., 2000).
Ayon sa isa pang teorya, ang mga anatomical na pagbabago ay may papel sa nakararaming exogenous form ng schizophrenia o lumitaw para sa anumang hindi tiyak na kadahilanan (halimbawa, mga komplikasyon sa panganganak). Ipinapalagay na ang dahilan para sa pagtaas ng laki ng pituitary gland (na sinusunod sa simula ng sakit, sa oras ng unang yugto ng psychotic) ay ang nadagdagan na aktibidad ng hypothalamic-pituitary-adrenal system (HPA ). Sa ilalim ng impluwensya ng corticoliberin o mga kadahilanan ng pagkapagod, ang HGS ay naaktibo, na hahantong sa pagtaas ng bilang at laki ng mga cell ng corticotropic, at samakatuwid ang laki ng pituitary gland (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Ipinapakita ng iba pang mga pag-aaral na sa mga pasyente na may schizophrenia, ang regulasyon ng myelination ng mga nerve fibers sa frontal umbok ay may kapansanan. Kung ang halaga ng myelin ay karaniwang nagdaragdag ng hanggang sa isang tiyak na edad (halos 40 taon), kung gayon sa schizophrenia ang halaga nito ay halos hindi nagbabago sa pagtanda. Ito ay pinaniniwalaan na hahantong sa isang pagbawas sa kakayahan ng utak na maiugnay ang mga aktibidad ng mga neural system na responsable para sa maraming mga pagpapaandar. Sa klinika, ang mga pagbabagong ito ay ipinakita ng iba't ibang mga sintomas ng schizophrenia, kabilang ang mga karamdaman ng mga proseso ng nagbibigay-malay. Sa isang bilang ng mga pag-aaral sa panahon ng autopsy, nabanggit ang pagbaba ng bilang ng mga elemento ng neuroglial sa frontal lobe cortex (pangunahin dahil sa oligodendrocytes) at pagbaba ng antas ng pagpapahayag ng mga gen na kasangkot sa pagbuo ng myelin. Ipinapalagay na ang pagbawas sa bilang ng mga oligodendrocytes at myelin sa mga layer ng cortical ay humahantong sa pagkabulok ng neuropil, na nagreresulta sa pagtaas ng kapal ng mga neuron. Pinipigilan ng myelin sheath ng mga nerve fibers ng cortex ang pagbaba ng dami ng mga frontal lobes na nauugnay sa pagkapirmi ng ilang mga proseso na sinusunod sa schizophrenia; sa gayon, ang pagbawas sa dami ng myelin sa mga cortical zones ay maaaring isa sa mga dahilan para sa paglabas ng neuropil sa frontal cortex. Mga pamamaraan para sa pagtatasa ng mga pagbabago sa morphological 1. Ang pinaka-sensitibong pamamaraan para sa pagtuklas ng myelin ay ang MRI ng utak sa maraming mga pagpapakitang gamit ang mode na "inversion-recovery".
2. Ang NMR spectroscopy sa 1H hydrogen nuclei ay nagbibigay-daan upang matukoy ang nilalaman ng N acetylaspartate (NAA) - isang marker ng neurons, ang antas na maaaring magamit upang hatulan ang bilang at density ng mga cell.
3. Ang NMR spectroscopy gamit ang 31 P isotope ay ginagamit upang matukoy ang nilalaman ng mga residu ng phosphodiester (mga produktong metabolismo ng lipid) at mga phosphomonoesters (mga marker ng synthesis ng lamad ng cell). Ang mga marka ng biochemical na ito ay maaaring magamit upang hindi tuwirang masuri ang bilang ng mga neuron at glial cells, ang kanilang integridad at ang lawak ng pinsala. Impluwensiya ng mga tipikal at hindi tipikal na antipsychotics sa proseso ng myelination Bago ang 30 taon, ang nilalaman ng myelin sa mga pasyente na may schizophrenia ay mas mataas kaysa sa malusog na tao, at pagkatapos ng 30 taon - makabuluhang mas mababa. Ito ay naaayon sa mga obserbasyon ng mataas na pagiging epektibo ng paggamot sa mga unang yugto ng sakit at isang pagtaas sa antas ng paglaban sa therapy at ang pag-unlad ng mga karamdaman sa pagganap sa mga pasyente ng schizophrenic na may edad. Maraming mga pag-aaral ang nakapansin ng isang makabuluhang epekto ng antipsychotics sa dami ng puting bagay sa utak sa mga pasyente na may schizophrenia, ngunit magkasalungat ang data na ito. Ang mga mananaliksik ay nag-ulat ng parehong pagtaas (Molina et al., 2005) at pagbaba (McCormick et al., 2005) sa dami ng puting bagay ng cerebral cortex na may matagal na paggamit ng mga hindi tipikal na antipsychotics. Ang mga katulad na resulta ay napansin sa pangmatagalang therapy na may tipikal na antipsychotics (McCormick et al. 2005; Lieberman et al. 2005). Ang mga hindi tipiko na antipsychotics (hindi katulad ng mga tipikal na gamot) ay ipinakita upang pasiglahin ang pagbuo ng mga bagong elemento ng neuroglial sa cortex ng frontal lobes ng primates at rodents (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a ). Posibleng mabawasan ng mga gamot na ito ang antas ng kakulangan ng oligodendrocytes at / o myelin sa cerebral cortex. Ang isang kamakailang pag-aaral sa isang pangkat ng mga kalalakihan na may schizophrenia ay inihambing ang therapy sa isang hindi tipikal na antipsychotic (risperidone) at isang pangkaraniwang antipsychotic (fluphenosine decanoate (PD)). Ipinakita ng pag-aaral na sa mga pasyente na may schizophrenia, ang istraktura ng mga frontal lobes ay naiiba sa mga malulusog na tao. Ang dami ng puting bagay sa pangkat ng risperidone ay makabuluhang mas mataas kaysa sa grupo ng FD, na may pagtaas ng dami ng puting bagay sa grupo ng risperidone at pagbawas sa pangkat ng FD kumpara sa control group. Ang dami ng kulay-abo na bagay sa parehong mga grupo ng mga pasyente ay mas mababa nang mas mababa kumpara sa malusog na tao at sa grupo ng risperidone ay mas mababa kaysa sa grupo ng PD (George Bartzokis et al., 2007). Sa hindi bababa sa ilang mga kaso ng tumaas na dami ng puting bagay sa risperidone group, ang isang paglilipat ng hangganan sa pagitan ng kulay-abo na bagay at puting bagay patungo sa cortex ay nabanggit (George Bartzokis et al., 2007). Ang isang pagbawas sa density ng neuronal ay sinusunod din sa pangkat ng risperidone. Posibleng ang pagtaas ng myelination habang ang risperidone therapy ay nag-ambag sa pagbawas sa rate ng pagbawas na nauugnay sa pag-aayos sa dami ng mga frontal lobes. Gayunpaman, ang mga pag-aaral na ito ay hindi pinapayagan upang matukoy kung ang mas maraming dami ng puting bagay sa grupo ng risperidone ay dahil sa pagpapanatili ng myelin, ang dami nito ay kung saan ay mas mataas, o ito ang resulta ng paggamot mismo. Posibleng ang mga nasabing pagkakaiba ay nauugnay sa mga katangian ng demograpiko ng pasyente (kasarian, edad) at disenyo ng pag-aaral (George Bartzokis et al., 2007). Ang mekanismo ng molekula ng napansin na epekto ng mga hindi tipikal na antipsychotics ay hindi malinaw. Maaari itong maiugnay sa epekto ng mga gamot na ito sa lipid metabolism (Ferno et al., 2005), na nagpapadali sa paghahatid ng dopaminergic sa prefrontal cortex, dahil ang pagpapasigla ng mga receptor ng dopamine ay maaaring gampanan ang isang papel na proteksiyon laban sa oligodendrocytes at itaguyod ang pagbuo. ng mga bagong cell. Kamakailang mga prospective na pag-aaral ay ipinapakita na, na may hindi gaanong mabisang paggamot at isang mas malubhang kurso ng sakit, may pagkahilig para sa pag-unlad ng mga pagbabago sa istruktura sa utak, na ang pangunahing kung saan ay isang pagtaas sa laki ng ventricle at isang pagbaba sa dami ng grey matter. Bilang karagdagan, ang isang relasyon ay nabanggit sa pagitan ng mga pagbabago sa anatomiko at hindi pagsunod sa regimen ng antipsychotic therapy. Ipinapahiwatig ng data na ito ang posibilidad ng antipsychotics na mabawasan ang rate ng pag-unlad ng mga pagbabago sa morphological sa ilang mga pasyente. Kaya, ang pag-aaral ng mga pagbabago sa morphological sa utak ng mga pasyente na may schizophrenia ay isa sa mga maaasahang direksyon sa pag-aaral ng sakit na ito. Ang mga resulta ng mga pag-aaral na ito ay makakatulong upang mas maunawaan ang mga dahilan para sa pag-unlad nito, upang pag-aralan ang mga tampok ng kurso at mekanismo ng pagkilos ng mga gamot na ginamit, kabilang ang antipsychotics.

Ang impormasyon ay kasalukuyang hanggang sa 17.09.2010

Ang Schizophrenia ay isang talamak, progresibong sakit sa pag-iisip na sinamahan ng mga pagbabago sa istruktura sa utak sa kapwa puti at kulay-abo na bagay. Malamang na ang mga pagbabagong ito ay nagsisimula kahit na bago magsimula ang mga klinikal na sintomas sa ilang mga lugar ng cerebral cortex, lalo na ang mga nauugnay sa sphere ng nagbibigay-malay. Sa paglaon, ang mga pagbabagong ito ay sinamahan ng isang progresibong pagtaas sa mga ventricle ng utak. Ang modernong teknolohiya ng magnetic resonance imaging (MRI) ay maaaring maging isang mahalagang tool para sa pagtuklas ng maagang mga pagbabago sa cerebral atrophy at mga pagbabago sa nagbibigay-malay na globo, na nagbibigay-daan sa paghula kung paano bubuo ang proseso ng pathological sa schizophrenia.

Matagal nang nalalaman na ang karamdaman na tinawag natin ngayon na schizophrenia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga progresibong klinikal na sintomas (positibo at negatibo) at kapansanan sa pag-iisip, pati na rin ang mga abnormalidad sa istruktura ng utak. Noong huling bahagi ng 1920s, maraming mga malaking pneumoencephalographic na pag-aaral ang natupad, na ipinakita sa antas ng macroscopic na ang malalaking cerebral ventricle ay katangian ng mga pasyente na may talamak na schizophrenia. Sa panahong iyon, ang kababalaghan na ito ay nagmungkahi ng isang degenerative na proseso. Ang ilan sa maagang pag-aaral ng pneumoencephalographic ay paulit-ulit na tinatantiyang laki ng utak sa mga pasyente maraming taon na ang lumipas at nagpakita ng mga progresibong pagbabago na naiugnay sa pagkasira ng klinikal, ngunit sa ilang mga pasyente lamang. Dapat pansinin na kahit na ang iba pang mga therapies ay magagamit sa mga pag-aaral na ito, ang antipsychotics ay hindi pa ipinakikilala sa klinikal na kasanayan. Ito ay mahalaga sapagkat kamakailan-lamang ay nagkaroon ng malaking interes sa teorya na ang antipsychotics ay maaaring maging responsable para sa ilang mga progresibong pagbabago sa mga istraktura ng utak. Kapansin-pansin, ang mga pag-aaral ng mga malalang pasyente ay palaging nagpapakita ng pagpapalaki ng ventricular sa paglipas ng panahon, lalo na sa mas matindi na mga schizophrenic na pasyente. Gayunpaman, maliwanag, ang pagpapalawak ng mga ventricle ay pangalawa sa pangunahing mga pagbabago sa cortex, na maaaring magsimula pagkatapos ng unang yugto ng psychosis.

Sa ngayon, maraming pagkakaiba sa istruktura ang naiulat sa utak ng talamak na mga pasyente ng schizophrenic at mga grupo ng pagkontrol (malusog na tao), na kinilala ng compute tomography (CT) at magnetic resonance imaging (MRI). Kasama sa mga pagbabagong ito ngayon ang: mga hindi naisalokal na pagbabago sa kulay-abo na bagay at puting bagay, isang pagbawas sa dami ng temporal na umbok at, sa partikular, ang mga anomalya ng mga temporal at pangharap na mga lobe ng puting bagay, mga pagbabago sa mga pagkakagulo ng utak ( arcuate, straight at flattened). Marahil ang pinaka apektadong mga lugar ng utak sa schizophrenia ay ang cerebral cortex na kasangkot sa mga proseso ng pag-iisip. Sinabi ng mga mananaliksik na sa loob ng 2 taong panahon ng karamdaman, ang dami ng kulay-abo na bagay ay makabuluhang nabawasan sa mga pasyente na ginagamot ng haloperidol kaysa sa mga kontrol o olanzapine na pasyente na ginagamot. Sa kabila ng katotohanan na sa karamihan ng mga kaso, ngunit hindi lahat ng mga pag-aaral, ipinakita na ang caudate ay lumalawak sa panahon ng therapy na may mga tipikal na antipsychotics, ang mga pagbabago na sinusunod sa ibang mga rehiyon ng cortex at ang pagpapalaki ng ventricle ay hindi pa nagpapakita ng sapat na pagkumbinse na sanhi sila ng droga.

Sa una, sa panahon ng prodromal yugto ng schizophrenia, ang mga pagbabago sa mga istraktura ng utak ay tila nagaganap at ipinakita sa pagbawas ng dami ng temporal na umbok. Kapag pinagmamasdan ang mga pasyente na may schizophrenia na nagdusa sa unang psychotic episode, ang karagdagang mga pagbabago sa utak ay makikita na sa cingulate, temporal lobes at parahipocampal gyrus. Ang batayan para sa mga pagbabagong ito na matatagpuan sa imaging ay maaaring maiugnay sa mga anomalya sa axonal integridad at neural network na samahan, na nagsisimulang tandaan sa kauna-unahang pagkakataon sa panahon ng isang normal na krisis sa pubertal, pati na rin sa buong buhay ng isang tao at kahit na sa pagtanda, lalo na isinasaalang-alang "mga tugon" ang utak sa pagkilos ng mga kadahilanan ng stress.

Bilang pagtatapos, dapat sabihin na, marahil, isang pagbabago sa istruktura sa utak ay matatagpuan sa parehong kulay-abo at puting bagay bago pa man magsimula ang schizophrenia, na ang aktibong pag-unlad ng mga pagbabago ay maaari ring magsimula bago magsimula ang mga klinikal na sintomas, na progresibo ang mga pagbabago sa utak habang umuusad ang sakit ay dapat isaalang-alang. dahil ang mga abnormalidad sa istruktura ng utak ay sinusunod sa talamak na schizophrenia, una sa lahat, nauugnay ito sa pag-iisip. Tandaan na ang mga atrophic na pagbabago ay nagaganap nang maaga at maaaring umunlad sa mga susunod na yugto ng schizophrenia.

Sa utak ng schizophrenics, ang gawain ng mga gen na responsable para sa mga contact sa pagitan ng neurons ay humina. Bukod dito, ang pagpapahina na ito ay pandaigdigan - ang mga pagbabago ay nakakaapekto sa gawain ng higit sa limampung mga genes.

Kahit na ang schizophrenia ay ang pinaka-karaniwang sakit sa pag-iisip, nananatili pa rin itong isang misteryo sa mga doktor at siyentipiko. Mayroong maraming mga pagpapalagay tungkol sa mga sanhi ng paglitaw nito at ang mekanismo ng pag-unlad, ngunit sa ngayon wala sa kanila ang ganap na nakumpirma. Marahil ang kauna-unahang malakihang pag-aaral ng molekular genetika sa lugar na ito, na isinagawa ng pangkat ng Jackie de Belleroche, propesor ng gamot mula sa Imperial College London, ay makakatulong sa bakas. Una nilang nakilala ang 49 na mga gen na gumagana nang iba sa utak ng isang schizophrenic at isang ordinaryong tao.

Mapa ng Mapa ng Utak ng Utak

Ang mga siyentista ay nagtrabaho sa utak pagkatapos ng kanyang kamatayan. Kumuha sila ng 28 mga sample ng tisyu ng utak mula sa mga namatay na tao na nagdusa mula sa schizophrenia habang sila ay nabubuhay; 23 mga sample ng kontrol ang kinuha mula sa mga malusog sa pag-iisip sa panahon ng kanilang buhay. Binigyan sila ng tisyu ng utak sa Charing Cross Hospital ng London. Para sa pag-aaral, sadyang pinili namin ang mga zone na maaaring naiugnay sa pag-unlad ng sakit - ito ang nauuna na prefrontal at temporal cortex.

RNA (ribonucleic acid) Hindi tulad ng DNA, ang isang RNA Molekyul ay binubuo ng isang solong kadena ng mga nucleotide. Kasama sa mga RNA nucleotide ang natitirang phosphoric acid, ribose (sa halip na deoxyribose sa DNA) at isang nitrogenous base: adenine, cytosine, guanine, o uracil (sa halip na thymine sa DNA). Ang RNA ay nabuo sa template ng DNA sa panahon ng transcription. Ang mga Messenger RNA (mRNAs) ay nagdadala ng impormasyon tungkol sa synthes ng protina. Ang mga RNA ng transportasyon (t-RNAs) ay nagdadala ng mga amino acid sa lugar ng pagpupulong ng molekula ng protina. Ang Ribosomal RNA (r-RNA) ay bahagi ng ribosome.

Hindi ito dapat sorpresa na ang pananaliksik sa genetiko ay nagawa sa isang patay na utak. Kung nagtatrabaho ka kaagad sa utak pagkatapos ng pagkamatay nito, ang messenger RNA (mRNA) ay nakaimbak sa tisyu, na na-synthesize mula sa mga sample ng DNA habang nagpapahayag ng gene. Gumagamit ang mga biological biologist ng biological microarrays upang makita ang lahat ng mRNA. Kaya nakakakuha sila ng isang kumpletong larawan ng mRNA sa bahagi ng utak ng interes, kung saan maaari nilang hatulan kung aling mga gen ang gumagana dito sa sandaling iyon.

Pinag-aralan sa ganitong paraan ang larawan ng gawain ng mga gen sa schizophrenic at sa normal na utak, inihambing ng mga siyentista mula sa Imperial College London ang kanilang mga resulta sa isang independiyenteng pag-aaral ng parehong mga lugar ng utak, na isinagawa ng mga dalubhasang Amerikano mula sa Harvard Brain Bank.

Ang mga neuron ng schizophrenic ay mas masahol pa sa komunikasyon

Synaps Ang lugar ng pakikipag-ugnay sa pagitan ng mga neuron. Kabilang dito ang presynaptic membrane ng isang neuron, ang postsynaptic membrane ng isa pang neuron at ang synaptic cleft sa pagitan nila. Kapag ang isang salpok ng ugat sa kahabaan ng isang mahabang proseso, ang isang axon, ay umabot sa presynaptic membrane, isang neurotransmitter ay pinakawalan sa puwang bilang bahagi ng vesicle vesicle. Dumaan sila sa synaptic cleft, naabot ang postsynaptic membrane sa dendrite, isang maikling proseso ng isa pang neuron, at nakikipag-ugnay sa mga receptor. Kaya ang nerve impulse ay napupunta sa isa pang neuron.

Sa parehong pag-aaral, kinilala ang 51 genes na ang ekspresyon sa schizophrenic utak ay naiiba sa normal. Sa mga ito, 49 na gen ang nagbago ng kanilang gawain sa parehong direksyon, iyon ay, pinalakas nila o pinahina din ito sa parehong gawaing British at Amerikano.

Sa utak ng schizophrenic, ang mga gen na nauugnay sa pagpapakete ng mga neurotransmitter sa mga vesicle vesicle at synapses ay nagbago. At responsable din para sa pagpapalabas ng mga signal amplifier (neurotransmitter) sa synaptic cleft at nauugnay sa cell cytoskeleton. Ang pagkakaiba ay nagpapahiwatig na sa schizophrenia, ang pakikipag-ugnay sa pagitan ng mga neuron sa utak ay nagambala.

Sa paghahanap ng layunin ng diagnosis at mabisang paggamot

Ang Schizophrenia ay nakakaapekto sa isa sa 100 mga tao sa buong mundo. Sa kasalukuyan, ang mga doktor ay nag-diagnose lamang batay sa pag-uugali ng tao. Ang mga sintomas ng schizophrenia ay maaaring magkakaiba, ngunit kadalasang may kasamang kapansanan sa mga koneksyon sa lipunan, nabawasan ang pagganyak, at kung minsan guni-guni.

"Karamihan sa mga pasyente ay na-diagnose na may schizophrenia sa edad na 20, ngunit kung ang sakit ay na-diagnose nang mas maaga, ang mga pasyente ay nagsisimulang tumanggap ng paggamot nang mas maaga. Magkakaroon ng malaking epekto iyan sa kalidad ng kanilang buhay, ”diin ni Propesor de Belleroche. Malinaw na ang tumpak na kaalaman sa mga pagbabago sa pisyolohikal at biochemical sa katawan sa schizophrenia ay maaaring humantong sa paglikha ng mas layunin ng mga pamamaraang diagnostic.

Ayon sa ilang siyentipiko, ang schizophrenia ay sanhi ng sobrang dami ng neurotransmitter dopamine na ginawa sa utak. Hindi ito tuwirang nakumpirma ng mga gamot na humahadlang sa dopamine - pinapabuti nila ang kundisyon sa mga schizophrenic na pasyente. Ang isa pang teorya ay naglalagay ng sisihin sa mga glial cells - ito ang mga cell ng nerve tissue na lumilikha ng isang insulate sheath ng myelin na sangkap sa paligid ng nerve fiber. Ipinakita na sa mga pasyente na may schizophrenia, ang myelin sheath ay nasira, na binabawasan ang bilis ng paghahatid ng nerve impulse.

Ngunit para sa isang mas tumpak na pag-unawa sa aling mga mekanismo ng physiological at biochemical na sanhi ng sakit, kailangan mong makapunta sa mga gen. Bukod dito, kanais-nais na direkta sa mga gen na nagtatrabaho sa utak. "Ang unang hakbang sa mas mahusay na paggamot para sa schizophrenia ay upang maging malinaw tungkol sa kung ano ang nangyayari sa utak at kung aling mga gen ang kasangkot," komento ni Jacques de Belleroche. "Ang bagong pananaliksik ay nagdadala sa amin malapit sa isang potensyal na target para sa drug therapy."

Ang Schizophrenia ay isang sakit sa isip na nauugnay sa pagkasira ng mga emosyonal na reaksyon at proseso ng pag-iisip. Kasama sa mga sintomas ng sakit na ito ang delirium, guni-guni, hindi organisadong pag-iisip, bilang isang resulta ng pagkasira ng lipunan.

Nakikita ba ang schizophrenia sa MRI?

Ayon sa pinakabagong data, ang mga dahilan para sa pagpapaunlad ng patolohiya na ito ay dalawang kadahilanan, isa na rito ay isang predisposisyon:

1. mga anomalya ng vaskular na kama ng utak: nauuna at posterior na trifurcation ng panloob na carotid artery, anomalya ng nag-uugnay na arterya ng utak
2. abnormalities ng grey at white matter ng utak. Mas madalas, ang patolohiya ay binubuo sa lokal na pagkasayang (bahagi ng utak).
3. patolohiya ng mga venous sinuse.
4. aktibidad ng pathological sa frontal at temporal lobes ng utak.

Ang pangalawang kadahilanan ay tiyak na mahalaga, kung gayon, ang nakaka-trigger na kadahilanan para sa pag-unlad ng schizophrenia - ito ay mental trauma, hindi mahalaga kung anong edad ito unang naganap, ngunit ang pagkabata ay mas madaling kapitan ng mental trauma.

Ang MRI bilang isang pamamaraan na sensitibo sa mga kadahilanan ng pag-unlad ng schizophrenia ng unang pangkat.

Ang mga anomalya ng vaskular bed ng utak ay perpektong napansin ng gayong pamamaraan ng MRI - angiography. Ang anomalya ng vaskular ay nangyayari sa isang katlo ng mga pasyente na may schizophrenia. Bilang isang resulta ng tulad ng isang patolohiya bilang trifurcation (tatlong beses sa panloob na carotid artery, at karaniwang pagdodoble) ng kanan o kaliwang panloob na carotid artery, nangyayari ang ischemia ng isang tiyak na bahagi ng utak, na kung saan ay isang malakas na factor ng predisposing.

Nasa ibaba ang mga halimbawa ng neuroimaging ng mga pasyente na may schizophrenia na gumagamit ng mga teknolohiya ng MRI.

Ang isang pasyente na may schizophrenia. Ginanap MRI - angiography sa pasyente ay nagsiwalat ng trifurcation ng mga cerebral vessel. Isa sa mga pinakakaraniwang abnormalidad sa utak, isang komplikasyon na kung saan ay schizophrenia.

Ang imaheng fMRI (functional MRI) na ito ay naghahambing ng normal na aktibidad ng utak at isang pasyente na may schizophrenia na mayroon ding trifurcation ng arterya.

MRI para sa schizophrenia

Bumalik noong 2001, isang pangkat ng mga mananaliksik mula sa Unibersidad ng California, batay sa gamot na nakabatay sa ebidensya, mapagkakatiwalaan na kinilala ng MRI ang mga palatandaan sa mga pasyente na may schizophrenia, na ginagamit lamang ang klasikong pagkakasunud-sunod ng T1 at T2.

Kasama ang mga palatandaang ito

1. mga paglabag sa istraktura ng puting bagay ng utak. Ang patolohiya ay mas karaniwan sa mga temporal na lobe sa mga pasyente na na-diagnose na may schizophrenia sa kauna-unahang pagkakataon, at ang pathological foci ay napansin din sa mga frontal lobes, ngunit ang lokalisasyong ito ay mas tipikal para sa mga lumang pasyente na sumailalim sa paulit-ulit na pag-scan ng MRI.
2. Ang dami ng cerebral ventricle ay mas malaki sa mga pasyente ng schizophrenic.

Kung ang pangalawang pag-sign ng schizophrenia ay isang maaasahang palatandaan lamang na palaging dapat tandaan ng radiologist, kung gayon ang pangalawang pag-sign ay nag-udyok sa mga siyentista na isulong ang isang teorya tungkol sa gawain ng utak sa schizophrenia. Matapos ang paglitaw ng tulad ng isang paraan tulad ng fMRI (functional MRI), ang teorya na ito ay nakumpirma. Sa katunayan, ang mga dalubhasa sa mga diagnostic sa pag-aaral ng isang pasyente na may maagang schizophrenia (pigura sa ibaba) ay nagbubunyag ng pagtaas ng signal sa frontal umbok, at may isang huli sa temporal na umbok (pigura sa ibaba).

Ang isang pasyente na may huli na schizophrenia ay mayroong isang hindi mabagal na kurso. Ginanap ang fMRI alinsunod sa kung saan nadagdagan ang aktibidad sa temporal na umbok.

Pasyente na may maagang schizophrenia

MRI - nadagdagan na aktibidad ng frontal at occipital lobes.

Utak MRI sa schizophrenia

Sa klasikong MRI na ito, ang pasyente na may schizophrenia at ang pamantayan ay ipinapakita sa kaliwa sa parehong antas ng ulo. Malinaw ang pagkakaiba: ang arrow ay nagpapahiwatig ng pagpapalawak ng mga lateral ventricle, isang pangkaraniwang tampok na MRI sa mga pasyente na may schizophrenia, na isinulat namin nang mas maaga.

Maraming mga psychiatrist ang hindi lubos na nauunawaan ang prinsipyo ng pamamaraang MRI, ang mga kakayahan nito sa partikular na fMRI at tulad ng isang pamamaraan tulad ng DTI, samakatuwid, madalas nila itong napapabayaan. Ang huling dalawang pamamaraan ng MRI ay maaaring ihayag ang mga pagbabagong nagaganap sa mga cell ng utak sa antas ng cellular. Ang mga klasikong MRI protocol ay mabuti para sa pag-visualize ng naturang mga pathological pagbabago sa schizophrenia: bilang mga pagbabago sa sangkap ng utak, pagtukoy sa laki ng ventricle, upang maibukod ang mga sakit na maaaring gayahin ang schizophrenia. Halimbawa, ang kamalayan at pag-iisip ng isang tao ay kapansin-pansing nagbago, ang mga psychiatrist ay klinikal na nag-diagnose ng schizophrenia, at ang pasyente ay nagkaroon ng sakit na Alzheimer, na hindi mahirap makilala sa isang MRI scan. Ang isa pang kaso na nagpasiya sa pagsusuri ay ang tao na mayroong pandinig na guni-guni na may hinihinalang schizophrenia. Matapos ang gumanap na MRI, isang schwannoma ng ugat na nagsasagawa ng tunog ay isiniwalat, na isang bukol. Samakatuwid, mula sa pananaw ng gamot na nakabatay sa katibayan, ang mga karagdagang diagnostic ay isang kinakailangang aspeto ng isang tamang diagnosis.

Ipinapakita ng litratong ito ang isang pasyente na may sakit na Alzheimer. Sa una ay may hinala ng schizophrenia. Sa MRI: isang pagbawas sa dami ng utak, sa pagkakasunud-sunod ng T2, ang isang lugar na hyperintense ay makikita, na nagpapahiwatig sa amin ng talamak na mga pagbabago sa ischemic sa utak.

Ipinapakita ng MRI ang schizophrenia

Napatunayan ng mga siyentista na ang MRI ay epektibo sa pag-diagnose ng schizophrenia sa mahabang panahon. Ang mga mananaliksik sa Friedrich Alexander University ng Erlangen (Alemanya) noong 2008 ay pinatunayan na ang MRI ay naiiba (naiiba) ang mga sakit na katulad ng simtomatolohiya sa schizophrenia. Batay sa pag-aaral na ito, ang maaasahang mga palatandaan ng schizophrenia sa MRI ay inilarawan din:

1. Mga pagbabago sa vaskular - mga katutubo na anomalya ng mga ugat, venous sinus, anerism ng mga cerebral vessel. Dahil sa muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa utak, ang iba ay mas mahusay na ibinibigay ng dugo, samakatuwid, ang pag-sign na ito sa MRI ay isa rin sa mga nag-uudyok na kadahilanan sa pag-unlad ng schizophrenia.
2. Mga palatandaan ng hydrocephalus - pagpapalawak ng mga lateral ventricle, isang pagtaas sa laki ng ikatlong ventricle, pagpapalawak ng subarachnoid space. Paglawak ng mga sungay ng mga lateral ventricle
3. Ang pagkatalo ng puting bagay ng utak. Kadalasan ito ay pagkasayang ng puting bagay ng utak.
4. Talamak na cerebral ischemia, na madalas na nangyayari bilang isang resulta ng mga pagbabago sa vaskular sa utak.
5. Abnormalidad sa utak (abnormalidad sa pag-unlad). Ang anomalya ay naisalokal sa stem ng utak, cerebellum, pituitary gland, na hahantong sa pagkasira ng pagganap ng mga bahaging ito ng utak. Ang pocket cyst ni Rathke, ang cyst ni Verge.

Ang impormasyong ito ay tumutulong sa radiologist sa kanyang trabaho, kaya masasabi mong sigurado ang isa sa mga karatulang ito na bibigyang pansin ng radiologist at iguhit ang mga tamang konklusyon tungkol sa diagnosis.

Ang isang pasyente na may schizophrenia ay may madalas na kasamang sakit (comorbid disease) na cyst ng bulsa ni Rathke.

Nagpapakita ba ang MRI ng schizophrenia?

Sa schizophrenia, mayroong muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa utak, na hindi palaging kapansin-pansin kapag nag-scan sa mga klasikong pagkakasunud-sunod ng MRI. Kung gumagamit ka ng fMRI (functional MRI), magiging madali ang pagsusuri ng pathological foci sa utak. Ang Schizophrenia ay hindi laging nagpapakita kaagad ng mga palatandaan ng pagkasayang, mga abnormalidad sa vaskular, at iba pa sa isang imaheng MRI. Pinapayagan ng fMRI ang isa na maghinala ng schizophrenia sa isang normal na tao na walang mga sintomas na pathological sa anyo ng mga guni-guni at abala ng kamalayan. Sa schizophrenia, ang ilang mga lugar ng utak ay mas madaling kapitan ng pagpukaw. Ito ay napatunayan ng paraan ng mga abnormal na lugar ng utak na naglabas ng mas maraming dopamine. Iminumungkahi ng ilang siyentipiko na ito ay isang katutubo na patolohiya, na sa kalaunan ay nadama pagkatapos ng pagkakalantad sa mental trauma.

Ang malusog pa rin na klinikal na binata na ito ay sumailalim sa isang pagsusuri sa MRI

Napaharap sa sakit ng ulo. Maraming nabanggit na siya ay may isang pag-ikot, ngunit wala silang masabi na masama tungkol sa kanya. Sa pasyente na ito, ang klasikal na MRI ay hindi nagsiwalat ng mga makabuluhang pagbabago sa utak. Sa fMRI, ang aktibidad na pathological sa frontal umbok ay katibayan ng maagang schizophrenia.

Hindi naniniwala ang binata sa diagnosis na ito 8 taon na ang lumipas ay bumalik siya, ngunit may mas matinding sintomas. Sa MRI sa mga klasikal na protokol, mayroon nang mga pagbabago sa anyo ng pagkasayang ng puting bagay ng utak. Ang pasyente na ito ay maaaring isang masamang halimbawa para sa mga pasyente, ngunit ang maagang paggamot para sa pasyente na ito ay maaaring mapabuti ang kanyang kalidad ng buhay.

Schizophrenia sa MRI ng utak

Ang MRI ay dapat isagawa hindi lamang para sa mga pasyente na may hinihinalang schizophrenia para sa maagang pagsusuri ng mga pagbabago, kundi pati na rin para sa mga pasyente na may mahabang kasaysayan ng sakit na ito para sa posibleng pagwawasto ng paggamot. Ang isang pangkaraniwang pag-sign sa MRI sa mga pasyente ay pagkasayang ng bagay sa utak. Ang ilang mga mananaliksik ay naniniwala na ang prosesong ito ay hindi lamang nauugnay sa pagkalat ng patolohiya, kundi pati na rin sa pag-inom ng mga gamot, kaya dapat ding maging interesado dito ang gumagamot na psychiatrist. Ang pagkasayang ng utak ay kasing madaling mailarawan tulad ng pagluwang ng ventricular ng utak, kaya hindi ito nangangailangan ng mga kumplikadong MRI na protokol na maaaring masuri ang mga pakikipag-ugnayan ng nerve cell (fMRI o DTI MRI). Ang progresibong cerebral atrophy ay makabuluhang nagpapahina sa kalidad ng buhay ng pasyente, samakatuwid ang pag-kontrol ng MRI ay kanais-nais tuwing 6 na buwan.

Ipinapakita ang mga ganap na (monozygous) na kambal. Sa kanan ay isang pasyente na may schizophrenia, at sa kaliwa ay ang pamantayan. Ang MRI ay ginaganap sa parehong antas ng utak. Ang pasyente ay may binibigkas na nadagdagang signal mula sa medulla, pagpapalawak ng mga ventricle, pagkasayang ng medulla.

Ang pasyente ay may psychosis - schizophrenia, isang manic course. MRI ng utak. Ipinahayag ang mga arachnoid cyst ng utak.

Ang salitang "schizophrenia" ay kilala sa marami bilang isang paglalarawan ng mga taong may maraming karamdaman sa pagkatao. Ito ay isa sa mga pinaka-karaniwang sakit sa isip, na nakakaapekto sa halos 1 sa 100 katao. Maraming mga subtypes ang nakatago sa ilalim ng diagnosis na ito. Ang Paranoid schizophrenia ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahibangan, ang pasyente ay naniniwala na siya ay inuusig. Ang form na catatonic ay may kakaibang mga pisikal na pagpapakita. Ang mga pasyente na may schizophrenia ng catatonic form ay namamalagi nang mahabang galaw o umupo, umuuga. Ang kanilang buhay ay maaaring mapanganib sa pagtigil ng paggamit ng pagkain.

Ano ang schizophrenia?

Ang Schizophrenia ay isa sa mga pinaka-kontrobersyal na karamdaman sa mga propesyonal na lupon. Ang isang makabuluhang bahagi ng pangkalahatang publiko ay nagbaluktot ng konsepto ng sakit. Una sa lahat, dapat nating kalimutan ang tungkol sa "split personality", dahil wala itong kinalaman sa schizophrenia. Ang konsepto ng karamdaman ay maaaring isalin bilang pinaghiwalay na pag-iisip, ngunit kung hindi man, ito ay isang karamdaman ng maraming mga pagpapaandar sa kaisipan: pag-iisip, pang-unawa, damdamin. Ang mga karamdaman ay maaaring makaapekto sa mga kakayahan ng motor, mga ugali ng pagkatao, kakayahang makipag-usap sa mga tao, pansin, memorya. Ang Schizophrenia ay tumutukoy sa sakit sa pag-iisip (psychosis). Ang sakit ay nakakaapekto sa halos 1% ng populasyon, ibig sabihin bawat pang-isang taong tao.

Ang Schizophrenia ay pinaka-karaniwan sa mga taong may edad na 15-35, hindi mahalaga ang kasarian. Ang ilang mga schizophrenics ay ganap na gumaling, habang ang iba ay nagiging talamak. Minsan ito ay tinatawag na "sakit ⅓" dahil ang tungkol sa ⅓ ng mga pasyente ay gumaling, bumalik sa normal na buhay, ⅓ umabot sa isang tiyak na pagpapabuti, ngunit ang ilang mga manifestations na pana-panahong nakakaabala sa tao, ⅓ ang mga pasyente ay mananatili sa mga malalang sintomas, hindi tumutugon sa paggamot. Halos 10% ng mga pasyente ang nagpakamatay.

Ang Schizophrenia ay magastos sa ekonomiya. Maraming mga pasyente ang may limitadong kapasidad sa pagtatrabaho.

Ang likas na katangian at sanhi ng schizophrenia

Ang mga sanhi ng schizophrenia ay hindi alam. Ang mataas na antas ng dopamine ay madalas na matatagpuan sa utak ng mga pasyente; ang ilang mga impeksyon, atake ng viral, stress, at hindi magandang komunikasyon sa pamilya ay maaaring gampanan.

Upang makakuha ng isang sagot sa tanong kung saan nagmula ang schizophrenia, mahalagang maunawaan na ang sakit ay pangunahin na isang karamdaman ng pagka-mapagpipilian ng pagkaunawa. Ang schizophrenic ay nakakaintindi ng higit pang impormasyon kaysa sa kailangan niya, at dahil hindi niya ito maproseso, lumilikha ang kanyang utak ng sarili nitong, katanggap-tanggap na katotohanan.

Ang likas na katangian ng schizophrenia ay isang paglabag sa selectivity (selectivity) ng pang-unawa. Ano yun Ang isang tao ay palaging naiimpluwensyahan ng maraming mga stimuli, ngunit pipiliin lamang niya ang mga iyon na mahalaga sa ngayon. Halimbawa, kapag tumatawid ng isang kalsada, interesado kami sa kung may isang bagay na pupunta sa kanan at kaliwa, kung ang daan ay madulas, at kung gaano tayo kabilis. Ang katotohanan na mayroong 2 tao na nagsasalita tungkol sa amin, mayroong isang basurahan sa bangketa, hindi kami interesado sa mga bagong sapatos sa aming mga paa, sapagkat wala itong kinalaman sa pagtawid sa kalsada. Ito ay isang likas na proteksyon ng labis na karga laban sa impormasyong hindi kritikal. Sa schizophrenia, ang proteksyon na ito ay nilabag - nakikita ng pasyente ang lahat. Ang utak ng tao ay walang kakayahang makita ang maraming mga stimuli, kaya lumitaw ang pagkalito. Sa parehong oras, ang mga tao ay may likas na pagkahilig na ayusin ang mga bagay, upang maunawaan ang mga ito. Ang taong nagdurusa sa schizophrenia ay lumilikha ng isang tiyak na sistema sa pagkalito na ito - nagbibigay ito ng kahulugan sa lahat ng mga bagay. Gayunpaman, ang ilan sa kanyang mga paliwanag ay kakaiba mula sa pananaw ng isang malusog na tao - pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga manic na ideya.

Sa pag-unlad ng schizophrenia, kasama ang mga sanhi ng sakit. Kung ang parehong mga magulang ay schizophrenic, ang panganib na magkaroon ng congenital disease sa mga bata ay 40%. Ngunit halos 80% ng mga pasyente ay walang malapit na kamag-anak na may diagnosis na ito.

Posible bang makakuha ng schizophrenia sa pagkabata? Maaari Ang kadahilanan ng peligro para sa pagpapaunlad ng sakit sa pagkabata ay pinsala sa pangsanggol sa panahon ng perinatal. Nangyayari ito sa mga sakit ng ina (halimbawa, epilepsy), paggamit ng alkohol, mga gamot habang nagbubuntis.

Tulad ng pagkalungkot, ang pag-unlad ng schizophrenia ay makabuluhang naiimpluwensyahan ng mga kondisyong biochemical sa utak. Partikular, nakataas na antas ng dopamine, norepinephrine, o iba pang mga neurotransmitter (mga kemikal na nagbibigay-daan sa mga ugnayan ng solong-kadena). Karamihan sa mga gamot na ginamit sa paggamot ng sakit ay nagbabawas ng dami ng dopamine sa utak.

Ang ilang mga schizophrenics ay mayroon ding mga pagbabago sa istruktura sa utak - karaniwang pinalaki na mga silid. Isinasaalang-alang ang impluwensya ng ilang mga sakit sa viral na maaaring makapinsala sa utak, bilang isang resulta kung saan maaaring magkaroon ng karamdaman.

Ang pasinaya ng schizophrenia ay maaaring mangyari na sinamahan ng anumang mabibigat na sitwasyon, sakit sa isip (paghihiwalay ng pamilya, pagkamatay ng mga mahal sa buhay, malakas na pag-igting, paglipat, atbp.). Ang mga nag-trigger na maaaring humantong sa sakit ay kasama ang paggamit ng marijuana, amphetamine, hallucinogens, at iba pang mga gamot.

Kadalasan, ang mga negatibong pangyayari sa pamilya ay matatagpuan sa panahon ng buhay ng isang tao - isang negatibong epekto sa panahon ng pagbubuntis, mga problema sa panahon ng panganganak, hindi tamang pag-aalaga. Ang pangunahing negatibong kadahilanan ay ang tinatawag na. dobleng bono, isang sitwasyon sa komunikasyon, kapag ang ina ay nagbibigay sa bata ng dalawang magkasalungat na impormasyon - tinapik ang ulo ng bata, ngunit pinagagalitan siya; Sinasabi niya na mahal niya siya, ngunit ginagawa itong walang malasakit.

Samakatuwid, para sa pagbuo ng schizophrenia, kailangan ng 2 puntos:

• tiyak na kahinaan (predisposition, disposisyon);
• isang gatilyo (stress, gamot, atbp.) na nagpapagana ng sakit.

Mga sintomas ng Schizophrenia

Walang magkatulad na dalawang schizophrenics. Sa ilang mga pasyente, ang mga sintomas ng karamdaman ay magkakaiba at nagpapahiwatig, sa iba ay hindi ito kapansin-pansin. Ang mga palatandaan ay maaaring pagsamahin sa iba't ibang mga paraan. Ang mga sintomas ay inuri sa 2 pangkat: positibo at negatibo.

Positibong sintomas

Ang mga positibong palatandaan ay guni-guni, mga sensasyon na walang suporta sa katotohanan. Nilikha ang mga ito sa ulo ng isang tao, madalas, pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga tinig. Ang pangkat na ito ay may kasamang mga manias, pag-iisip sa mga konstruksyon, din na walang suporta sa katotohanan. Bilang isang patakaran, ito ang paniniwala na ang isang tao ay inuusig ang pasyente. Ang susunod na positibong sintomas ay hindi organisadong pagsasalita, walang kahulugan na pag-uugali.

Mga negatibong sintomas

Ang mga negatibong sintomas ay isang pagpapakita ng damdamin, abulia (kakulangan sa pathological ng pagganyak, kalooban, kagustuhan), mabagal o halos wala ng pananalita. Kasama sa pangkat ng mga negatibong sintomas ang anhedonia - ang isang tao ay hindi maaaring makaranas ng kasiyahan, kagalakan, walang anuman na maaaring mapangiti siya.

Sa unang tingin, maaaring mukhang mas malala ang mga positibong sintomas. Ngunit hindi ito ang kaso. Ang mga negatibong palatandaan ay mas mahirap gamutin, mas malayo ang mga ito sa isang tao mula sa labas ng mundo, sanhi ng kawalan ng kakayahang magtrabaho, atbp. Ang mga positibong sintomas ay pinabuting sa tulong ng psychotherapy, mga espesyal na ehersisyo, mga negatibong kailangan ng isang kumplikadong pangmatagalang therapeutic na diskarte.

Ang mga sintomas ay dapat magpatuloy nang hindi bababa sa 1 buwan para masuri ang schizophrenia.

Iba pang mga sintomas at pagbabago

Nagbabago ang pagkatao. Ang isang tao ay maaaring kumilos nang walang pakundangan, hindi alagaan ang kanilang sarili. Ang pansin, memorya, pangkalahatang pagganap ng kaisipan ay may kapansanan. Ang isang tipikal na pagpapakita ay kahina-hinala, sama ng loob.

Damdamin. Ang pasyente ay hindi mahuhulaan, hindi sapat, ang kanyang kalooban ay madalas na kahalili; laganap ang ambivalence (kawalan ng pagkakaisa ng pang-unawa - hindi alam ng isang tao kung may gusto siya o kinamumuhian niya ito).

Iniisip. Ang schizophrenic ay nag-iisip ng stereotypically, ayon sa kanyang sarili, kakaibang mga panuntunan. Para sa bawat kababalaghan, kailangan niyang makahanap ng ilang uri ng paliwanag. Isang halimbawa ng sitwasyon: ang isang tao ay lumalakad sa isang park, at ang isang sanga ay nahuhulog mula sa isang puno na malapit sa kanya. Ang isang malusog na tao ay hindi nagbigay ng pansin sa hindi pangkaraniwang bagay na ito, ngunit ang isang schizophrenic ay nagsasagawa ng isang pag-aaral ng mga kadahilanan kung bakit ito nangyari, dumating sa nag-iisa at hindi maibalik na paniniwala na siya ay inuusig. Dahil sa imposible ng orienting ng sarili sa sariling mga saloobin, ang ilan sa mga ito ay isinasaalang-alang ng pasyente bilang hindi kanilang sarili - isang pakiramdam ng pagkakaroon ng mga saloobin ng ibang tao ay ipinakita. Mayroong isang "pagtigil sa pag-iisip".

Talumpati Ito ay isang salamin ng pag-iisip, kaya maaari itong makalat, puno ng mga bagong pormasyon, paulit-ulit na mga salita. Karaniwan, ang hitsura ng "verbal salad" kapag ang isang tao ay gumagamit ng magkakasamang mga salita na ganap na walang kaugnayan sa bawat isa. Ang schizophrenic ay maaaring tumigil sa pagsasalita nang ganap (lilitaw ang mutism).

Lugar ng lipunan. Karaniwang mga problema para sa sakit sa larangan ng komunikasyon, kumpiyansa sa sarili, pagtitiwala sa sarili, pagtagumpayan ang pananalakay. Ang pasyente ay nagsara sa kanyang sarili, nakatira sa kanyang sariling mundo.

Mga guni-guni sa schizophrenia

Ang mga guni-guni ay mga karamdaman sa pang-unawa, sila ay mga sensasyon na walang umiiral na batayan.

Kung ang isang tao ay nasa silid, nakikipag-usap sa iyo, naririnig mo ang kanyang pagsasalita - ito ay pang-unawa. Kung nag-iisa ka sa isang silid at naririnig mo ang tinig ng isang tao, ito ay isang guni-guni. Kung lumalakad ka sa parke sa gabi, pinaghihinalaan ang isang banta sa bawat natural na tunog, ito ay isang ilusyon (isang baluktot na pang-unawa na naiiba mula sa mga guni-guni sa pagkakaroon ng isang tiyak na batayan).

Na patungkol sa mga sensasyon, ang mga guni-guni ay nahahati sa maraming mga grupo.

1. Ang mga guni-guni ng auditory (acoustic) ang pinakakaraniwan:

• simple (acoasms) - pagsipol, daing, paghampas;
• kumplikado - "mga tinig" - maaari silang mag-utos (kagyat na guni-guni), payuhan (teleological na guni-guni), kumatawan sa maraming mga tinig (antagonistic guni-guni).

1. Mga visual na guni-guni (optical):

• simple (photomas) - mga spot, flash, sparks;
• kumplikado - mga character, landscapes, aksyon; ang pangkat na ito ay may kasamang zoopsia (hayop), macropsia (pang-unawa ng maliliit na bagay ng malalaki); erythropsia (ang mga bagay sa paligid nila ay tila pula, maapoy), autoscopic guni-guni (nakikita ng isang tao ang kanyang sarili).

1. Mga guni-guni sa katawan:

• pandamdam - pang-amoy ng pagpindot sa katawan, pangangati;
• cenesthetic - isang organ, halimbawa, isang tiyan, binubuo ng isang bato, wala, naiiba; maling pagbubuntis (pseudokiesis);
• motor (kinesthetic) - ang isang tao, na nasa pahinga, ay kumbinsido na siya ay gumagalaw; may gumalaw sa kanya - ito ay isang guni-guni ng pagkahumaling;
• Verbal-motor o guni-guni ni Seglo - nararamdaman ng isang tao na may nagsasalita sa pamamagitan ng kanyang bibig;
• graphic-motor - may kumokontrol sa mga kamay ng pasyente, nagsusulat sa kanila.

1. Lasa at olfactory guni-guni:

• madalas na nangyayari sa isang kumplikadong pamamaraan (ang pakiramdam na ang lason ay pagkain, na may isang bagay na amoy, atbp.).

1. Iba pa:

• intrapsychic o guni-guni ni Beylarger - ang isang tao ay inilalagay sa ulo o nakawin ang saloobin ng pasyente;
• hindi sapat - damdamin ng hindi pagkakatugma sa organ (halimbawa, ang isang tao ay kumbinsido na nakikita niya sa kanyang bibig);
• negatibo - hindi nakikita ng pasyente kung ano talaga ito;
• hypnogenic - kapag natutulog, imposibleng makilala ang katotohanan mula sa pagtulog;
• mga pseudo-guni-guni - nauunawaan ng isang tao na may mga hindi makatotohanang pananaw.

Manias at syndrome sa schizophrenia

Ang pagkahibang ay isang maling, hindi malusog na paniniwala na hindi maaaring tanggihan ng anumang pagtatalo. Nakasalalay sa nilalaman, nahahati ang mga mania tulad ng sumusunod:

• paranoid syndrome - kinukuha ng isang tao ang lahat sa kanyang sarili (lahat ay tumingin sa kanya, paninirang-puri, nais siyang saktan, kontrolin, atbp.); bubuo ang kumpletong kawalang tiwala sa mga tao;
• stalking - ang paniniwala na ang isang tao ay nag-stalking ng isang taong may sakit upang mapinsala siya;
• querulant syndrome - ang taong pinag-uusapan ay nakakakita ng maraming mga bahid sa kanyang paligid; ang kahibangan ay ipinakita ng patuloy na hindi kasiyahan at mga tagubilin;
• pagtulad - tumutukoy sa paninibugho; ang paniniwala na ang kasosyo ay may kasintahan (maybahay);
• erotomania - ang isang tao ay kumbinsido na siya ay minamahal ng isang sikat, mahalagang tao; ang karamdaman ay madalas na nauugnay sa pagsubok na makipag-ugnay sa kanya;
• malawak na kahibangan - tipikal na labis na pagpapahalaga, kadakilaan;
• extrapotential - paniniwala sa hindi pangkaraniwang mga kakayahan;
• megalomania - nakikita ng pasyente ang kanyang sarili na isang taong mahalaga (halimbawa, ang pangulo ng bansa o ang Papa);
• orihinal na kahibangan - paniniwala sa sariling marangal na pinagmulan;
• pagkahibang ng imbentaryo - ang kumpiyansa ng pasyente na siya ay nakaimbento ng isang bagay na pambihirang, kinakailangan para sa sangkatauhan;
• repanya kahibangan - tiwala sa kakayahang repormahan ang lipunan;
• kahibangan sa relihiyon - mga paniniwala na nauugnay sa relihiyon;
• space kahibangan;
• depressive mania - walang katuturan, kawalan ng mga pagkakataon para sa isang normal na buhay;
• micromania - ang isang tao ay hindi gaanong mahalaga, hindi maiimpluwensyahan ang kanyang buhay;
• nihilistic kahibangan - ang isang tao ay hindi gaanong mahalaga na tinanggihan niya ang kanyang pagkakaroon.

Mga uri

Mayroong 7 pangunahing uri ng schizophrenia - mga diagnosis. Ngunit itinuturo ng mga eksperto ang pagkabulok ng pag-uuri na ito at ang pangangailangan para sa isang bagong paghahati. Halimbawa, ang pamamahagi ng mga taong may schizophrenic disorder depende sa antas at uri ng nagbibigay-malay na karamdaman.

Gayunpaman, habang nagpapatuloy ang pagsasaliksik, ang mga sumusunod na uri ng sakit ay ginagamit pa rin sa psychiatry.

F 20.0 - paranoid

Ito ang pinakakaraniwang uri ng schizophrenic psychosis. Kadalasan ang mga matatandang tao ay may posibilidad na magkasakit sa kanila (senile neurosis). Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng positibong mga sintomas - kahibangan, guni-guni. Ang ganitong uri ng schizophrenia ay tinatawag na paranoid dahil sa mga paranoid manias na naroroon. Ang pasyente ay maaaring makaramdam ng pagbabanta ng ibang mga tao, matinding paninibugho, pag-uusig, atbp. Ang pananaw ay medyo maasahin sa mabuti.

F 20.1 - hebephrenic

Madalas itong napansin sa mga kabataan (mga 20 taong gulang). Kasama sa pagpapakita ang pagpapabaya sa mga tungkulin, madalas na paggamit ng mga kabastusan, nakakatawang pilosopiya, mga hangal na biro, kakaibang pag-iisip, kakaibang pakiramdam. Ang isang may sapat na gulang na babae o lalaki ay madalas na kumilos tulad ng isang binatilyo, ang pag-uugali ng isang "ganap na walang-kaalaman na tao" ay pangkaraniwan para sa kanya. Ang paggamot sa sakit ay kumplikado.

F 20.2 - catatonic

Ito ay isa sa pinakapangit na anyo ng schizophrenia. Ang form na catatonic ay medyo bihira, na may insidente na halos 1 porsyento ng lahat ng mga kaso. Karaniwang para sa ganitong uri ang mga karamdaman sa paggalaw. Mayroon itong 2 form - pagla-lock at produktibo. Sa form na humihinto, ang isang tao ay bahagyang o ganap na tumitigil sa paggalaw. Kung tinaas mo ang kanyang kamay, magtatagal siya sa mahabang panahon sa ganitong posisyon. Ang ilang mga schizophrenics ay maaaring hindi lumipat ng maraming taon, ngunit hindi nahuhulaan ang mga ito - maaaring bigla silang gumawa ng isang bagay. Ang dahilan para sa kawalang-kilos ay guni-guni ang mga tinig na nagbabawal sa paggalaw. Ang produktibong form ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagpapahiwatig, hindi organisadong pisikal na aktibidad, pag-uulit ng ilang mga paggalaw, salita o pangungusap.

F 20.3 - walang pinagkaiba

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga sintomas, ay hindi nabibilang sa alinman sa mga uri ng uri (halimbawa, isang kumbinasyon ng hebephrenic at catatonic type).

F 20.4 - post-schizophrenic depression

Ito ay isang depressive syndrome na nangyayari pagkatapos ng pagkawala ng schizophrenic episode.

F 20.5 - natitira

Para sa ganitong uri, isang tipikal na talamak na kurso ng sakit, na sinamahan ng pag-atake ng gulat, lumalaking mga negatibong sintomas (pagbagal ng aktibidad ng psychomotor, emosyonal na pagkurap, pagiging passivity, paghina ng kalooban, mga kontak sa lipunan). Ang form na ito ay hindi tumutugon nang maayos sa paggamot.

F 20.6 - simplex schizophrenia

Ang uri na ito ay maaaring magpakita mismo sa edad na mga 15 taon, nabuo pangunahin ng mga negatibong sintomas: emosyonal na pagkabagot, abulia, anhedonia, kapansanan sa pag-iisip. Sa maraming mga kaso, ang ganitong uri ay may kaugaliang mapunta sa isang talamak, mabagal na form.

Paggamot

Ang pangunahing bahagi ng paggamot sa schizophrenia ay psychopharmaceuticals, karaniwang mula sa pangkat ng antipsychotics (neuroleptics). Ngayon maraming mga gamot na may iba't ibang mga mekanismo ng pagkilos. Pinahinto nila ang mga guni-guni, manias (mawala sila alinman o ang tao ay maging walang malasakit sa kanila), huminahon o muling buhayin ang mga pagpapaandar ng motor, kontrahin ang depressive, manic mood, pagkabalisa. Ang ilang mga gamot ay maaaring mabili sa depot form - iniinom tuwing ilang linggo.

Mga gamot na basikal na antipsychotic

Kasama sa pangkat na ito ang mga sumusunod na gamot:

• Levomepromazine (Tizercin);
• Clopentixol, Zuclopentixol (Cisordinol);
• Tyrodazine (Melleril);
• Chlorpromazine (Plegmomazine).

Mga side effects: malakas na pagpapatahimik, pag-aantok, pagbawas ng presyon ng dugo.

Mga incisive na gamot na antipsychotic

Kasama sa pangkat na ito ang:

• Prochlorazepine;
• Fluphenazine (Moditen);
• Perphenazine;
• Haloperidol;
• Flupentixol (Fluanksol).

Mga side effects: extrapyramidal fever syndrome (ang panginginig o pagkabalisa ay maaaring mangyari sa isang tiyak na oras (pansamantala)).

Mga hindi pantay na gamot na antipsychotic

Ang mga hindi pantay na antipsychotic na gamot ay kasama ang mga sumusunod:

• Clozapine (Leponex);
• Sulpride (Prosulpin);
• Risperidone;
• Olanzapine (Zyprexa);
• Tiaprid;
• Sertindole;
• Ziprasidone;
• Quetiapine.

Mga Epekto sa Gilid: Praktikal na Hindi Nangyayari.

Minsan posible na magreseta ng naaangkop na mga antipsychotic na gamot sa unang pagsubok, sa ilang mga kaso ang mabisang lunas ay natutukoy sa pangalawang pagsubok. Kung ang sakit ay hindi tumutugon sa drug therapy, maaari mong gamitin ang Clozapine (Leponex, na may kontrol sa larawan ng dugo dahil sa posibleng mga epekto sa hematopoiesis), ang pamamaraan ng electroconvulsive therapy, electroshock. Dahil ang schizophrenia ay nakakagambala sa paggana ng isang tao sa pangunahing mga lugar ng lipunan, ang pasyente ay nangangailangan ng karagdagang sikolohikal at panlipunang therapy.

Layunin ng paggamot at rehabilitasyon:

• pagtaas ng paglaban ng pasyente sa stress;
• pagsasanay sa mabisang paraan ng komunikasyon, pamamahala ng pangkalahatang mga kinakailangan mula sa panlipunang kapaligiran;
• pag-iwas sa pagbabalik sa dati.

Posibleng gamutin at maimpluwensyahan ang kurso ng schizophrenia sa tulong ng nutrisyon. Inirekumenda na diyeta:

• ibukod ang puting asukal, matamis, gumamit lamang ng pulot, pulot;
• Tanggalin ang puting harina at mga produkto mula dito (ang gluten ay kilalang neurotoxin); limitahan ang iba pang mga butil;
• bawasan o alisin ang pulang karne, gatas, keso (maliban sa keso sa maliit na bahay);
• uminom ng 2 litro ng puro, hindi matamis, tubig pa rin araw-araw + 2 baso ng anumang erbal na tsaa;
• paggalaw, inirerekumenda ang paglangoy;
• isama sa diyeta ang maraming sariwang prutas, gulay, pinatuyong prutas, binhi, isda;
• Upang mapanatili ang PH, kumuha ng 10 g ng bitamina C bawat araw;
• 5-8 na tablet ng B50 complex (malakas na anyo ng B-complex);
• niacin - 1000-3000 mg bawat araw;
• ang langis ng isda, langis ng flaxseed ay inirerekumenda din;
• Ang solusyon ni Lugol - 4 na patak sa inuming tubig, 1 patak - kuskusin sa ilalim ng thyroid gland;
• Betaine HCL - 3 tablets sa bawat pagkain;
• inirerekumenda na gumamit ng isang multimineral / vitamin complex.

Prophylaxis

Posible bang maiwasan ang pag-unlad ng sakit? Sa ilang sukat, oo. Ang mga resulta ng Schizophrenia mula sa isang kombinasyon ng isang ugali at isang pag-uudyok na nagpapagana sa disposisyon na iyon. Kung walang predisposition, ang nag-uudyok ay walang kunin; kung walang nag-trigger, mananatiling nakatago ang pagkagumon.

Mag-isip ng isang predisposisyon sa sakit na psychotic bilang isang pugad sa ilalim ng lupa ng wasp. Maaari kang maglakad sa paligid nito sa loob ng maraming taon, na walang kamalayan sa pagkakaroon ng panganib. Bilang isang gatilyo, isipin ang isang asarol na kung saan isang araw ay magsisisira ka sa lupa sa itaas ng pugad.

Imposibleng impluwensyahan ang predisposition. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa isang pag-aari ng sistema ng nerbiyos na minana ng isang tao, isang setting ng pagkatao na nabuo na may kaugnayan sa mga pangyayari sa buhay (lalo na sa maagang pagkabata).

Ngunit ang pag-trigger ay naiiba. Bilang isang patakaran, ang kawalan ng kakayahang makayanan ang matinding stress, mahaba o maikli, ay kasangkot sa pag-unlad ng sakit. Ang susi ay nakababahalang mga pangyayari na hindi makayanan ng isang tao, tumaas ang pagkabalisa, pagpapahina ng lakas - pisikal at pangkaisipan.

Samakatuwid, mahalagang linangin ang kakayahang makatiis ng stress, bawasan ang epekto nito sa pag-iisip, paamoin ang mga mahihinang puntos (maliban sa isang pagkahilig sa schizophrenia, maaari itong maging isang predisposisyon sa pagkalumbay, mga karamdaman sa pagkabalisa, mga sintomas na psychosomatiko).

Ang data sa epekto ng stress bilang isang trigger point ay tumutukoy sa isang mas mataas na insidente ng schizophrenia sa mga taong naglalakbay sa ibang bansa. Ang isang wikang banyaga, ang iba pang mga encumbrance ay may masamang epekto sa kanilang marupok na pag-iisip. Habang ang 99% ng mga tao ay maaaring matugunan ang mga pagbabago sa buhay nang walang karagdagang mga problema, ang predisposed na tao ay nagkakaroon ng sakit. Ang Schizophrenia ay mas karaniwan din sa mga kabataan; ang pagbibinata ay isang malaking pasanin, na nagsasaad ng mga pagbabago sa katawan, mga kinakailangan sa paaralan, "emosyonal na" paglukso "sa unang relasyon.

Samakatuwid, ang pag-iwas sa schizophrenia (at iba pang mga karamdaman sa pag-iisip) ay ang isang taong may namamana na predisposisyon, sensitibo, hindi matatag na mga tao ay dapat isaalang-alang ang pagtaas ng kahinaan ng kanilang pag-iisip. Sa pagsasagawa, pinag-uusapan natin ang tungkol sa 2 mga lugar. Kung ikaw ay isang taong madaling kapitan ng sakit, tiyak na kailangan mong malaman kung paano makitungo sa mga nakababahalang sitwasyon. Hindi ito isang awtomatikong kasanayan, kung hindi ito ipinapasa sa tao ng mga magulang, dapat siyang turuan. Ang pangalawang pangunahing hakbang ay ang mga taong nasa peligro ay nasa kontrol ng kanilang pag-iisip, huwag payagan ang overstrain.

Nang walang isang pag-trigger, walang magiging schizophrenia. Ang ilan sa mga ito ay hindi maiimpluwensyahan, ngunit maraming mga bagay ang maaaring mapigil sa pamamagitan ng pagtuon sa kanila.