Mga agarang hakbang para sa matagal na pag-atake ng angina. Angina pectoris Agarang paggamot para sa angina atake

Ang mga sakit ng angina ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga masakit na sensasyon na naisalokal sa rehiyon ng puso, at nagpapahiwatig ng kakulangan ng dugo sa loob nito, pati na rin ang mga mahahalagang elemento ng bakas at oxygen. Kadalasan ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pisikal na labis na trabaho o emosyonal na pagkagambala sa katawan ng tao.

Bilang isang patakaran, ang sakit na sindrom ay maikli ang buhay, constricting o. Ito ay lalo na nararamdaman sa lugar ng dibdib, na umaabot sa lugar ng panga, kaliwang talim ng balikat o balikat. Mas madalas, ang sakit ng angina ay isa sa mga palatandaan ng stress.

Ang sakit sa rehiyon ng puso ay maaaring magkaroon ng hindi lamang isang cardiological na kalikasan, kundi pati na rin ang signal ng mga sakit ng iba pang mga panloob na organo.

Tulad ng nabanggit sa itaas: ang mga sensasyon ng sakit ay madalas na panandaliang kalikasan, ngunit maaari silang magpatuloy nang hanggang ilang oras, na nagiging sanhi ng tibok ng puso, takot, pagka-suffocation at panghihina ng katawan ng tao.

Ang lahat ng mga sakit ng angina ay nahahati sa maraming pangunahing grupo. Maaaring sila ay:

• Cardiological origin, na sanhi ng mga problema sa circulatory system at sakit sa puso.
• Mga sakit na extracardiac na nagreresulta mula sa mga pathological na pagbabago sa mga organo na matatagpuan malapit sa puso, halimbawa, na may cervical o thoracic osteochondrosis, pinsala sa mga kalamnan ng pectoral o tadyang, gastritis o ulcers, at mga sakit sa paghinga.

Sakit sa pusong angina

Ang mga masakit na sensasyon ng isang uri ng anginal ay maaaring may ilang uri:

1. Sakit na pinukaw ng anumang sakit sa coronary artery dahil sa mga sakit na ischemic (,).
2. Pananakit na dulot ng isa o ibang sakit na rayuma o nagpapasiklab, na may (vegetative-vascular dystonia), gayundin bilang resulta ng alinman sa arterial na pinagmulan.
3. Sakit na nagmumula sa, na pumukaw sa hitsura ng mga karamdaman sa sirkulasyon, at may kakulangan ng oxygen sa myocardium, kapag ang acid ay naipon sa mga fibers ng kalamnan, na nag-aambag sa paglitaw ng sakit sa dibdib.

Anginal pain na may ischemia

Ang pisikal na labis na trabaho ay maaaring humantong sa sakit sa puso

Ang angina pectoris ay isa sa mga pinakakaraniwang ischemic na sakit sa puso. Ang pangunahing sintomas ng sakit ay isang nasusunog na tingling sensation sa rehiyon ng puso, na nawawala ng ilang minuto pagkatapos na ito ay lumitaw.

Bilang isang patakaran, ang naturang sakit ay nangyayari bilang isang resulta ng labis na stress sa kalamnan ng puso, na sanhi ng:

• Pisikal na labis na trabaho
• Mga nakababahalang sitwasyon at emosyonal na pagkasira
• Mataas na presyon ng dugo ()

Sa ganitong mga kaso, ang sakit ng anginal ay nararamdaman sa ilalim ng sternum, na dumadaan sa kaliwang braso, balikat at cervical region. Ang pag-inom ng Nitroglycerin ay nakakatulong na mapawi ang pananakit.

Kung ang sakit ay nangyayari na may kaunting stress sa kalamnan ng puso, ang angina pectoris ay maaaring maging sanhi ng atake sa puso.

Anginal pain sa myocardial infarction

Kadalasan, ang isang atake sa puso ay nangyayari sa atherosclerosis

Ang myocardial infarction (atake sa puso) ay isang napakaseryoso at mapanganib na kondisyon para sa mga tao, na sa simula ng pag-unlad nito ay halos kapareho sa angina pectoris. Ang isang karamdaman ay nangyayari kapag may paglabag sa integridad ng kalamnan ng puso, na sinusundan ng pagkasira nito.

Ang dahilan nito ay ang kumpletong pagtigil ng daloy ng dugo sa loob nito. Mas madalas, ang isang atake sa puso ay bubuo na may atherosclerosis, matagal na angina pectoris at sa kaso ng isang pagbara ng isang daluyan ng atherosclerotic na pinagmulan o isang namuong dugo.

Sa mga bihirang kaso, kapag ang isang tao ay may ischemic, bago ang simula ng atake sa puso, maaari siyang makaranas ng pangkalahatang panghihina ng katawan.

Ang mga pangunahing palatandaan ng myocardial infarction ay kinabibilangan ng:

• Regular at matagal na sakit ng angina
• Kakulangan ng oxygen
• Pakiramdam ng takot
• Pinababa ang presyon ng dugo
• Pagpapawis ng malamig

Sa mga bihirang kaso, maaaring tumaas ang temperatura ng katawan at maaaring mangyari ang pagkawala ng malay.

Kung ang isang tao ay may sakit na angina, na sinamahan ng mga sintomas sa itaas, pagkatapos ay kailangan mong agad na humingi ng tulong mula sa naaangkop na doktor, dahil ang kundisyong ito ay mapanganib at ang isang nakamamatay na kinalabasan ay posible.

Anginal pain sa arterial hypertension

Sa hindi pangkaraniwang bagay na ito, ang isang tao ay may mas mataas na pagkarga sa kalamnan ng puso. Ang sakit ng angina sa mga ganitong kaso ay lumilitaw kasama ng sakit sa temporal na rehiyon ng ulo, isang pakiramdam ng pagduduwal, pagkahilo, pati na rin ang mga kakaibang tunog sa mga tainga at pagtaas ng presyon ng dugo.

Anginal pain na may dystonia

Kadalasan, ang sakit ng angina ay isang sintomas. Ang kundisyong ito ay nangyayari kapag ang mga nerve function na responsable para sa regulasyon ay nagambala sa mga panloob na organo. Ang mga kirot sa puso ay nanggigigil sa kalikasan at nawawala nang biglaan gaya ng kanilang paglitaw.

Anginal pain sa mga nagpapaalab na proseso

Kung ang isang tao ay may pamamaga ng isang kalamnan o isang bag ng puso, kung gayon ang mga masakit na sakit ay nangyayari, na naisalokal sa dibdib at sa likod ng sternum. Kapag ang isang tao ay umubo, tumawa, o huminga ng malalim, ang sakit na sensasyon ay tumataas.

Anginal pain sa sakit sa puso

Kapag nakuha o congenital, sa katawan ng tao mayroong isang hindi maiiwasang pagtaas sa pagkarga sa puso, na kumakalat sa malusog na bahagi ng kalamnan. Lumilitaw ang kakulangan ng oxygen, na nagiging sanhi ng pagpisil at pananakit ng dibdib.

Ang dahilan para sa kondisyong ito ay madalas na namamalagi sa anumang mga pathologies ng puso (aortic stenosis, rheumatic complications, at iba pa).

Mga sintomas ng sakit ng angina

Sa angina pectoris o ischemia, ang sakit ng angina ay maaaring sinamahan ng matinding igsi ng paghinga

Ang sakit ng angina na may angina pectoris o ischemia ay nangyayari pagkatapos ng labis na pisikal na pagsusumikap o emosyonal na kaguluhan. Maaari silang lumitaw habang naglalakad o dahil sa sobrang pagkapagod ng nervous system.

Bilang isang patakaran, ang pasyente ay nagkakaroon ng mga sintomas tulad ng:

• Isang pakiramdam ng paninikip at pagkasunog sa rehiyon ng puso
• Compression ng dibdib
• Matinding igsi ng paghinga

Sa isang atake sa puso, ang sakit ay maaaring may sumusunod na katangian:

• Masakit
• Rending
• Pagdurog
• Pagputol
• Kontrata

Sa ganitong mga kaso, imposibleng ihinto ang sakit na sindrom na may Nitroglycerin.

Kung ang mga sakit ng anginal ay lumitaw bilang isang resulta ng pamamaga ng pericardium, na may myocarditis o rheumatic heart disease, kung gayon mas madalas na mayroon silang isang nagkakalat, stabbing at masakit na karakter. Ang isang tao ay may pananakit sa kaliwang bahagi ng dibdib, na pinalala ng biglaang paggalaw.

Mga pagsusuri at diagnostic

Sa kaso ng sakit sa puso, ang isang electrocardiogram ay isang ipinag-uutos na pag-aaral.

Kung ang sakit ng anginal ay isang tanda ng myocardial infarction, kung gayon ang pagsusuri at pagsusuri ng pasyente ay isinasagawa kasabay ng paggamot, dahil ang pagkaantala sa paggamot ay maaaring maging sanhi ng mga komplikasyon, na hindi kanais-nais.

Kapag nakikipagpanayam sa mga kamag-anak ng pasyente at kumukuha ng anamnesis, ang doktor na may partikular na pangangalaga ay nagpapakita ng tagal ng sakit at likas na katangian nito. Sinusuri din niya ang reaksyon ng sakit sa.

Ang ipinag-uutos sa pagsusuri ay, sa tulong kung saan maaari mong malaman ang sanhi ng pag-unlad ng sakit. Kasama sa bilang ng mga pagsusuri ang pagbibigay ng dugo, ang pag-aaral kung saan ay nakakatulong upang makilala ang pagkakaroon ng mga cardiospecific enzymes sa loob nito, na nagpapatunay sa pag-unlad ng sakit.

Kung ang mga sakit ng anginal ay lumitaw dahil sa angina pectoris, maaari silang alisin sa bahay.

Ngunit, upang tumpak na mag-diagnose, pinakamahusay na bisitahin ang isang dalubhasang doktor. Sa mga diagnostic ng outpatient, kinakailangan upang makilala ang hindi matatag na anyo ng sakit mula sa matatag, at din upang ibukod ang ilang mga karamdaman, na kinabibilangan ng neuralgia, cardiological myopathy, malignant neoplasm ng pulmonary pleura at non-cardinal pathology.

Sa ospital, ang mga sumusunod na diagnostic procedure ay ginagamit para dito:

• Ventriculography
• Pangkalahatang pagsusuri ng dugo
• X-ray ng liwanag

Sa mga pambihirang kaso, maaaring magreseta ng mga puso.

Paggamot ng sakit ng angina

Kung ang sakit sa rehiyon ng puso ay lumilitaw nang hindi inaasahan at sinamahan ng igsi ng paghinga, pagkatapos ay dapat tumawag ng isang ambulansya

Ang isang agarang pagbisita sa ospital ay kinakailangan sa mga sumusunod na kaso:

• Kung ang sakit ay nangyari sa unang pagkakataon.
• Kung ang sakit ay hindi nawala sa loob ng 10 minuto, ngunit tumindi lamang.
• Kung lumilitaw ang mga sakit ng anginal kasama ng isang pakiramdam ng pagduduwal, pangkalahatang panghihina ng katawan at iba pang mga palatandaan ng atake sa puso.
• Kung hindi mapawi ng Nitroglycerin ang sakit.

Una sa lahat, na may hitsura ng sakit na angina sa rehiyon ng puso, ang pasyente ay dapat umupo sa isang bangkito o sofa, ibinaba ang kanyang mas mababang mga paa at sa anumang kaso ay tumaas.

Upang mapawi ang kakulangan sa ginhawa, dapat kang gumamit ng ilang mga tablet at Nitroglycerin. Ang gamot sa puso ay maaaring inumin ng maximum na tatlong beses sa loob ng 10 minuto, iyon ay, isang Nitroglycerin tablet pagkatapos ng bawat tatlong minuto.

Kung nangyari ang labis na dosis, ang pasyente ay maaaring makaranas ng matinding pagbaba sa presyon ng dugo. Sa karamihan ng mga kaso, ang makapangyarihang analgesics o pag-inom ng maraming nitrates ay nakakatulong upang mapawi ang sakit na angina.

Para sa karagdagang impormasyon sa pangunang lunas para sa pananakit ng puso, tingnan ang video na ito:

Sa myocardial infarction, ang pangunahing layunin ng paggamot ay upang maibalik ang mga karamdaman ng kalamnan ng puso at mapabuti ang daloy ng dugo sa myocardium. Ngayon, sa mga dalubhasang klinika, ang mga sumusunod na gamot ay ginagamit upang gamutin ang sakit:

1. Plavix o Ticlopidine, na tumutulong upang ihinto ang pagbuo ng mga clots ng dugo.
2. Ang Labetolol, na, at ginagamit bilang isang paraan ng pagbabawas ng pangangailangan ng myocardial oxygen at pagbabawas ng labis na stress dito.
3. Fraxiparin, na nagtataguyod ng mabilis na pagnipis ng dugo at pinipigilan ang mga pamumuo ng dugo.
4. Nitroglycerin, na nakakatulong na mapawi ang sakit.
5. Atropine, para sa pag-alis ng sintomas.
6. Amiodarone, na may antiarrhythmic effect.

Bilang karagdagan, inireseta ng doktor ang paggamit ng mga gamot na nakakatulong na mapanatili ang normal na presyon ng dugo at ang wastong paggana ng mga pag-andar ng mga panloob na organo (kidney, atay, tiyan).

Sa mga malubhang kaso na may atake sa puso, ang paggamot sa kirurhiko ay ipinahiwatig, na naglalayong mag-install at angioplasty ng mga coronary arteries. Kadalasan, ang kirurhiko paggamot ng sakit ay binubuo ng coronary artery disease, na tumutulong upang maibalik ang daloy ng dugo sa kalamnan ng puso.

Kung ang mga sakit ng anginal ay hindi sanhi ng mga dahilan ng puso, kung gayon ang doktor, una sa lahat, ay nagrereseta ng mga gamot na makakatulong na mapupuksa ang sakit na sanhi ng sakit na sindrom.

Ang mga sumusunod na pondo ay maaari ding italaga:

• Mga gamot sa presyon ng dugo
• Antioxidants at
• Mga statin na nagpapababa ng kolesterol sa dugo
• Mga gamot sa pananakit
• Mga antihypoxant

Inirerekomenda ng mga tradisyunal na manggagamot na may hitsura ng mga sakit ng anginal na kumuha ng mga halamang gamot tulad ng motherwort at valerian. Dapat mo ring gamitin ang mga pagsasanay sa paghinga ng Buteyko.

Gayunpaman, bago simulan ang anumang gamot o paggamot sa bahay, ang pasyente ay dapat kumunsulta sa dumadating na manggagamot.

Ano ang hindi dapat gawin

Kung ang isang tao ay may sakit sa rehiyon ng puso o ang myocardial infarction ay nasuri, kung gayon siya ay mahigpit na ipinagbabawal sa:

• Abuso ang mga inuming may alkohol
• Naninigarilyo ng marami
• Kumain ng pinirito, maalat, matamis at pinausukang pagkain
• Mag-ehersisyo
• Malantad sa stress at pagkabalisa

Bilang karagdagan, sa atake sa puso, hindi mo rin dapat ihinto ang pag-inom ng mga iniresetang gamot.

Pag-iwas sa sakit ng angina

Mag-ehersisyo araw-araw upang maiwasan ang pananakit ng puso

Upang maiwasan ang paglitaw ng sakit, dapat mong:

• Kumain ng pagkaing mayaman sa bitamina at malusog.
• Suriin at ibalik ang presyon ng dugo at mga antas ng asukal sa dugo nang mas madalas.
• Tanggalin ang paninigarilyo at alkohol sa iyong buhay.
• Magpahinga ka pa.
• Pang-araw-araw na pisikal na edukasyon (gymnastic exercises, jogging, race walking).

Kaya, ngayon malinaw na kung ano ang sakit ng angina. Sa konklusyon, maaari itong idagdag na sa kaso ng isang hindi inaasahang hitsura ng sakit sa dibdib, na pumukaw sa simula ng igsi ng paghinga at kahirapan sa paggalaw, dapat kang tumawag ng ambulansya. Marahil ito ay angina lamang, ngunit hindi ito katumbas ng panganib.

VOLTAGE STENOCARDIA

Ang pinakamahalagang tanda ng exertional angina ay ang hitsura ng pananakit ng dibdib sa oras ng pisikal na pagsusumikap at ang pagtigil ng sakit 1 - 2 minuto pagkatapos ng pagbaba ng karga. Sa klasikong paglalarawan ng anginal syndrome, napakaikli at nagpapahayag, na ginawa ni Geberden higit sa 200 taon na ang nakalilipas, ang pansin ay iginuhit sa isang malinaw na koneksyon sa pagitan ng paglitaw ng sakit ng anginal at pisikal na pagsusumikap (paglalakad pataas, lalo na pagkatapos kumain) at ang pagkawala nito kapag huminto ang pagkarga.

Ang klinikal na larawan ng isang pag-atake ng angina pectoris

Ang likas na katangian ng mga sensasyon ng sakit ay nararapat na espesyal na pagsasaalang-alang. Dapat bigyan ng doktor ng pagkakataon ang pasyente na ilarawan ang kanilang mga damdamin sa sarili nilang mga salita. Minsan ang mga pasyente ay malinaw na naglalarawan ng pag-atake ng angina pectoris bilang pagpindot, pagputol, na parang nasusunog ang puso, pinipiga ang lalamunan.

Gayunpaman, kadalasan ang pag-atake ng anginal ay hindi nakikita bilang isang malinaw na sakit, ngunit bilang isang mahirap tukuyin na kakulangan sa ginhawa: bigat, compression, pang-aapi, compression o mapurol na sakit. Kung ang doktor ay nakakulong sa kanyang sarili sa mga ganitong kaso sa tanong ng sakit sa dibdib, kung gayon ang mahalagang sintomas na ito ay maaaring hindi napapansin. Minsan ang isang pasyente na may halatang angina pectoris ay tiyak na tinatanggihan ang sakit, na maaaring humantong sa isang diagnostic error.

Lokalisasyon at pag-iilaw ng sakit.

Ang retrosternal localization ng sakit ay pinakakaraniwan. Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay nagsisimula sa loob ng dibdib sa likod ng sternum, mas madalas sa likod ng itaas na bahagi nito, at mula dito ay kumakalat sa lahat ng panig. Mas madalas, ang sakit ay nagsisimula sa kaliwa malapit sa sternum, sa epigastrium, sa rehiyon ng kaliwang scapula o kaliwang balikat.

Ang pag-iilaw ng sakit ng anginal sa kaliwang balikat at braso, scapula, leeg, mukha, panga, ngipin, pati na rin ang kanang balikat at kanang scapula ay kilala. Ang mga bihirang kaso ng pag-iilaw ng sakit sa kaliwang kalahati ng ibabang likod at kaliwang tiyan, hanggang sa mas mababang mga paa't kamay ay inilarawan.

Kung mas matindi ang pag-atake ng angina pectoris, mas malawak ang lugar ng pag-iilaw ng sakit. Kahit na ang pag-iilaw ng sakit ay isang mahalagang tanda ng angina pectoris, hindi ito kinakailangan para sa pagsusuri.

Ang kilos ng pasyente ay mahalaga, na kung minsan ay maaaring sabihin sa doktor nang higit pa sa isang pandiwang paglalarawan ng sakit sa dibdib. Upang magdulot ng pag-atake ng matinding angina pectoris ay maaaring makipagtalik, isang sexologist.

Ang isang maaasahang tanda ng isang pag-atake ng anginal ay ang sintomas na "nakakuyom na kamao", kapag ang pasyente, upang ilarawan ang kanyang mga damdamin, ay inilalagay ang kanyang kamao o palad, o dalawang palad sa sternum. Kung ang pasyente ay hindi hilig sa gesticulate, pagkatapos ay maaaring hilingin sa kanya ng doktor na ipahiwatig sa isang kilos ang lokalisasyon ng sakit.

Ang feature na ito ay may mahalagang differential diagnostic value. Kung ang pasyente ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon at pagkalat ng sakit sa isang daliri, kung gayon ang sakit ay malamang na hindi angina. Ang matinding cardiac dysfunction na sanhi ng myocardial ischemia ay bihirang sinamahan ng pananakit sa limitadong lugar.

Ang sakit kahit na hindi tipikal na lokalisasyon (tanging ang kamay, ang panga lamang), kung ito ay nangyayari sa panahon ng pagsusumikap at pumasa sa pahinga, ay maaaring ituring na kahina-hinala ng angina pectoris. Ang mga pag-atake ng angina pectoris ay maaaring ma-trigger ng mga emosyonal na kadahilanan, malamig na panahon (lalo na pagkatapos kumain). Ito ay dapat na makitid ang isip sa isip na sa ilang mga pasyente angina pectoris ay maaari lamang provoked sa pamamagitan ng matinding load (jerks, accelerations), at ito ay maaaring hindi ipakita ang sarili nito na may mas kaunting aktibidad ng pasyente.

Ang pananakit ng retrosternal na nangyayari sa pagpapahinga ay dapat alertuhan ang clinician sa kusang angina pectoris. Ang pag-atake ng angina ay kadalasang nangyayari sa panahon ng REM sleep.

Kapag inihambing ang sakit at stress na ginawa ng pasyente, dapat isaalang-alang ng doktor na ang mga pasyente ng angina ay maaaring makaranas ng kakulangan sa ginhawa sa unang stress (pag-ahit, shower, pagmamadali sa trabaho), ngunit sa paglaon sa araw, ang pag-atake ng angina ay hindi lilitaw. Minsan sa mga pasyente, ang isang pag-atake ng angina pectoris ay maaaring pumasa, sa kabila ng pagpapatuloy ng pag-load, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsasama ng collateral na daloy ng dugo bilang tugon sa lokal na myocardial ischemia.

Ang intensity ng angina pain ay kapansin-pansing nag-iiba sa iba't ibang mga pasyente. Ang kalubhaan ng sakit na sindrom ay hindi mahigpit na nakasalalay sa bilang ng mga apektadong arterya ng puso at ang kalubhaan ng kanilang pinsala. Ang ilang mga yugto ng myocardial ischemia ay maaaring hindi sinamahan ng sakit. Ang masakit at walang sakit na mga yugto ay maaaring magpalit-palit, na itinatag gamit ang ambulatory ECG monitoring.

Ang tagal ng pag-atake ng angina na may angina pectoris ay halos palaging higit sa isang minuto at kadalasang mas mababa sa 15 minuto. Mas madalas ang pag-atake ng angina pectoris ay tumatagal ng 2 - 5 minuto, mas madalas - 10 minuto. Ang pag-atake ay magiging mas maikli at mas madali kung ang pasyente ay agad na ihihinto ang pagkarga at tatanggapin nitroglycerine.

Kaya, kung ang pag-atake ng angina pectoris ay sanhi ng pisikal na stress, kung gayon ang tagal at intensity nito sa isang tiyak na lawak ay nakasalalay sa pag-uugali ng pasyente. Ang pag-atake ng angina pectoris, na nangyayari bilang tugon sa emosyonal na stress, kapag ang pasyente ay hindi makontrol ang sitwasyon, ay maaaring maging matagal at mas matindi kaysa sa isang pag-atake bilang tugon sa pisikal na pagsusumikap.

Nang walang pagkuha ng nitroglycerin, ang pag-atake ng sakit ay maaaring maantala. Ang isang masakit na pag-atake ng higit sa 15 minuto ay nangangailangan ng interbensyon ng isang doktor. Sa ilang mga kaso, ang isang matagal na pag-atake ng angina pectoris ay maaaring agad na mauna sa isang talamak na myocardial infarction.

Ang pananakit sa loob ng ilang segundo (mas mababa sa 1 minuto) ay karaniwang hindi nauugnay sa coronary artery disease. Ang matagal na pangmatagalang sakit (hindi natin pinag-uusapan ang myocardial infarction) ay hindi rin nagmula sa coronary.

Kapag kumukuha ng isang kasaysayan, madalas na hindi binibigyang pansin ng mga doktor ang pagsisimula ng sakit. Ang sakit na may angina pectoris ay maaaring banayad sa simula at unti-unting tumataas. Ang A. V. Vinogradov (1980) ay nakakabit ng mahusay na halaga ng diagnostic sa istraktura ng isang pag-atake ng sakit.

Ang sakit sa angina pectoris ay unti-unting tumataas sa anyo ng sunud-sunod at pagtaas ng mga pag-atake ng pagkasunog at compression. Ang pagkakaroon ng maabot ang kasukdulan, na palaging humigit-kumulang pareho sa intensity para sa isang partikular na pasyente, ang sakit ay mabilis na nawawala. Ang tagal ng pagtaas ng sakit ay palaging makabuluhang lumampas sa tagal ng pagkawala nito.

Mga kadahilanan na nagdudulot at nagpapagaan ng pag-atake ng angina.

Ang ehersisyo ay ang pinakakaraniwan at halatang kadahilanan sa pagdudulot ng exertional angina. Sa ilalim ng impluwensya ng parehong dynamic at static na pisikal na aktibidad, ang isang natural na pagtaas sa pagkonsumo ng myocardial oxygen ay nangyayari.

Karaniwan, ang mga pag-atake ng angina ay nangyayari sa oras ng pinakamalaking stress para sa pasyente. Para sa mga taong pisikal na paggawa, ang mga ito ay, bilang panuntunan, mga pagkarga ng produksyon (gawain ng isang pintor, loader, operator ng makina), para sa mga taong nagtatrabaho sa isip - mga kargamento sa sambahayan (paglalakad sa kalye, pag-akyat sa hagdan, pagdadala ng maleta).

Ang mga pag-atake ng angina pectoris ay maaaring mangyari sa panahon ng pag-aayos ng kotse, pagtatrabaho sa hardin, paglalaro ng sports (pagtakbo, pagbibisikleta, skiing, volleyball, tennis, mga ehersisyo sa umaga). Mahalagang mahalaga hindi ang uri ng pisikal na aktibidad, ngunit ang intensity at tagal nito.

Sa isa at sa parehong pasyente, ang pagpapaubaya ng isang matinding pagkarga ay maaaring kalkulahin sa mga segundo, at isang hindi masinsinang isa - sa mga minuto at oras. Ito ay kinakailangan lalo na upang malaman mula sa pasyente ang pagpapaubaya ng mga karaniwang pagkarga, dahil ito ay ang pagkawala ng kakayahan sa karaniwang pang-araw-araw na pagkarga na kadalasang nagiging dahilan ng pagpunta sa doktor. Sa mga tao namumuno sa isang laging nakaupo na pamumuhay, kadalasan ay mahirap malaman ang tolerance sa mga load ng medium at lalo na sa mataas na intensity.

Ang psychoemotional stress na dulot ng parehong negatibo at positibong emosyon ay maaari ring mag-udyok ng pag-atake ng angina pectoris. Dahil ang agarang sanhi ng pag-atake ng angina pectoris sa panahon ng mga reaksyon ng psychoemotional ay isang pagtaas sa rate ng puso at presyon ng dugo, na humahantong sa isang pagtaas sa pangangailangan ng myocardial oxygen, ang naturang pag-atake ay inuri bilang exertional angina sa pamamagitan ng pathogenesis.

Pagmomodelo ng psychoemotional load, sa mga pasyente na may sakit na coronary artery, posibleng mag-udyok ng pag-atake ng angina pectoris na may mga palatandaan ng myocardial ischemia, katulad ng sa isang ergometric test ng bisikleta. Sa buhay ng isang modernong tao, madalas na lumitaw ang mga sitwasyon ng emosyonal na overstrain - mga salungatan sa industriya at pamilya, pagmamaneho ng kotse sa mga lansangan ng isang malaking lungsod, pagsasalita sa publiko.

Dapat tukuyin ng doktor ang koneksyon sa pagitan ng mga pag-atake ng angina at psychoemotional stress, na mahalaga kapwa para sa diagnosis at para sa paggawa ng mga rekomendasyon. Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG sa mga pasyente na may angina pectoris ay nagpapakita na sa parehong pasyente ang isa at parehong pasyente ay maaaring obserbahan tuloy-tuloy na ischemic episodes sanhi ng pisikal na pagsusumikap (paglalakad sa hagdan, pag-alis ng mga landas mula sa snow sa hardin) at psychoemotional stress (pagpupulong sa singilin).

Ang pakikipagtalik ay maaari ding maging sanhi ng pag-atake ng angina pectoris.

Ang pagkakalantad sa lamig (pangkalahatan at lokal) ay maaari ding maging sanhi ng pag-atake ng angina pectoris. Ang pagkakalantad sa malamig na hangin sa mukha, paglanghap ng malamig na hangin, pagkain ng frozen na pagkain, paglubog ng mga kamay sa tubig ng yelo, at iba pang anyo ng lokal na paglamig ay nagpapasigla sa mga vasoregulatory reflexes upang mapanatili ang temperatura ng katawan. Ang pagligo sa malamig na tubig - isang tipikal na halimbawa ng pangkalahatang pagkakalantad sa sipon - ay isang karaniwang sanhi ng pag-atake ng angina.

Ang mga Vasoregulatory reflexes ay nagdudulot ng systemic vasoconstriction, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo at pagtaas ng myocardial oxygen demand. Ang pagkakalantad sa lamig ay nagdudulot din ng lokal na coronary vasoconstriction, lalo na sa mga pasyenteng madaling kapitan ng spasm ng mga coronary arteries. Ang pag-load, na mahusay na disimulado sa komportableng mga kondisyon, sa mayelo na panahon ay maaaring maging sanhi ng pag-atake ng angina pectoris.

Ang ehersisyo na isinagawa sa isang mababang temperatura ay humahantong sa isang mas malaking pagtaas sa presyon ng dugo, at samakatuwid ay nagpapataas ng myocardial oxygen demand. Tila, ang halaga ng mga reaksyon ng constrictor ng coronary arteries ay hindi maaaring bawasan. Upang gayahin ang malamig na epekto sa isang pasyente na may angina pectoris, ang iba't ibang mga pagbabago ng malamig na pagsubok ay nagsimulang gamitin kamakailan.

Ang pagkain (lalo na sagana) ay binabawasan ang pagpapaubaya sa ehersisyo, at samakatuwid ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagpukaw ng pag-atake ng angina pectoris. Napag-alaman na ang pag-load na ginawa pagkatapos ng pagkain na may halaga ng enerhiya na 1000 kcal ay nagdudulot ng mas malaking pagtaas sa rate ng puso at presyon ng dugo kaysa sa parehong pagkarga sa walang laman na tiyan.

Ang paninigarilyo bilang isang direktang nakakapukaw na kadahilanan ng angina pectoris ay medyo bihira sa pagsasanay ng isang doktor. Posible na ang mga pasyente na may atake ng angina pectoris nang direkta at malinaw na nauugnay sa paninigarilyo ng sigarilyo ay huminto sa paninigarilyo. Ang papel na ginagampanan ng paninigarilyo bilang isang kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease ay walang pag-aalinlangan, at samakatuwid ang doktor ay dapat na lubusang tanungin ang pasyente tungkol sa masamang ugali na ito at ang koneksyon nito sa mga pag-atake ng angina pectoris.

Sa ilang mga pasyente, ang pag-atake ng angina pectoris ay maaaring mangyari sa parehong setting kung saan nabuo ang unang pag-atake. Ang memorya ng sitwasyon bago ang pag-atake, at pagkatapos ng pag-atake mismo, ay sinamahan ng tachycardia, pagtaas ng presyon ng dugo at myocardial oxygen demand at, samakatuwid, isang predisposition sa isang paulit-ulit na nakakondisyon na reflex na pag-atake. Karaniwan, ang gayong pag-atake sa isang partikular na pasyente ay katulad ng pag-atake ng angina pectoris sa panahon ng pisikal o emosyonal na stress.

Mga kasamang sakit.

Ang mga klinikal na obserbasyon ay nagpapakita na ang pag-atake ng angina ay maaaring mapukaw sa panahon ng pagpalala ng ilang mga magkakatulad na sakit, lalo na sa mga organo ng tiyan (hiatal hernia, mga sakit sa tiyan, esophagus, biliary tract, pancreas, bituka). Ang pagsusuri sa mga sintomas ay nagpapahintulot sa amin na itatag na ang mga katulad na pag-atake ay nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at sa labas ng paglala ng sakit.

Kaya, sa halos lahat ng mga kaso ng "reflex" angina pectoris ito ay kinakailangan upang tumingin para sa isang kumbinasyon ng ischemic sakit sa puso na may mga sakit ng iba pang mga organo. Sa pathogenesis ng mga pag-atake ng angina, na pinukaw ng mga magkakatulad na sakit, tila hindi gaanong direktang mga reflexes sa puso mula sa mga apektadong organo bilang pangkalahatang hemodynamic na tugon sa mga pathological impulses mula sa apektadong organ na namamagitan sa nervous system. Ang reaksyon na ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa presyon ng dugo, tachycardia, na humahantong sa isang pagtaas sa myocardial oxygen demand at isang pag-atake ng angina pectoris.

Sa ganitong mga pasyente, pagkatapos alisin ang apektadong gallbladder o tumor ng pusong bahagi ng tiyan, maaaring mawala ang mga pag-atake ng angina.

Ang pag-alam sa mga pangyayaring nagpapagaan ng sakit ay kasinghalaga ng mga pangyayari na nagdudulot nito.

Ang pagwawakas ng pag-load ay madalas na humahantong sa pagwawakas ng isang pag-atake ng anginal.

Ang pag-atake ng angina ay kadalasang pinapaginhawa ng nitroglycerin. Pagkatapos kunin ito, ang kakulangan sa ginhawa sa likod ng sternum ay nawawala nang buo o bahagi. Ito ay isang mahalagang, ngunit hindi kinakailangan, sintomas para sa diagnosis. Bukod dito, kung mali ang paghusga, ang feature na ito ay maaaring mag-ambag sa diagnostic error.

Ang paghahanap ng epekto ng nitroglycerin sa isang pasyente, dapat tandaan na ang gamot na kinuha sa ilalim ng dila ay nagsisimulang kumilos sa loob ng 1 - 3 minuto. Dahil ang pag-atake ay madalas na nawawala nang mag-isa sa loob ng 2 hanggang 3 minuto, ang pasyente ay hindi palaging tumpak na makakasagot kung ang nitroglycerin ay nakatulong sa kanya o hindi. Kung ang sakit sa dibdib ng pasyente ay humupa, halimbawa, 10 minuto pagkatapos kumuha ng nitroglycerin, kung gayon ang doktor ay hindi dapat magtapos tungkol sa positibong epekto ng gamot na ito, dahil ang epekto nito ay dapat lumitaw nang mas maaga.

Ang isa pang mahalagang palatandaan ng anginal syndrome ay dapat na pinangalanan - ang pag-atake ay hihinto nang mas mabilis kung ang pasyente ay nakaupo o nakatayo (myocardial oxygen demand ay mas mababa). Sa isang tipikal na pag-atake ng angina pectoris, sinusubukan ng mga pasyente na huwag humiga.

Kung ang pasyente, sa oras ng pag-atake, ay tila nag-freeze sa isang mahigpit na pahalang na posisyon, kung gayon ang isa ay maaaring mag-alinlangan sa anginal na kalikasan ng pag-atake. Dapat itong isipin na kung minsan ang mga pasyente sa oras ng isang pag-atake ay nakahiga sa kanilang mga likod dahil sa isang maling rekomendasyon ng doktor, at pagkatapos ay ang pag-atake ng angina pectoris ay naantala.

Ang mga opsyonal na bahagi ng anginal syndrome ay maaari ding may mahalagang halaga ng diagnostic, na tumutulong na kumpirmahin ang diagnosis. Sa wakas, ang mga katangian ng sakit ay maaaring makilala na hindi katangian ng myocardial ischemia at makakatulong upang ibukod ang diagnosis ng angina pectoris. Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente sa panahon ng pag-atake ng angina pectoris ay karaniwang hindi nababagabag.

Sa anumang gabay sa cardiology, mahahanap mo ang pagbanggit tungkol sa takot sa kamatayan bilang isang klasikong sintomas ng angina pectoris. Gayunpaman, ang sintomas na ito ay walang anumang partikular na halaga ng diagnostic. Maaari itong lumitaw sa isang matagal na pag-atake ng angina pectoris, kapag ang pasyente ay hindi binibigyan ng tulong sa oras (walang nitroglycerin), pati na rin sa mga pasyente na may neuroses.

Sa ilang mga pasyente, ang pag-atake ng angina pectoris ay maaaring sinamahan ng pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, pagduduwal, belching, heartburn, pagsusuka, labis o lokal na pagpapawis, igsi ng paghinga. Ang pag-atake ng angina pectoris ay maaari ding sinamahan ng mga autonomic na sintomas. Sa mga kasong ito, mayroong tumaas na paghinga, pamumutla ng balat, tuyong bibig, pagtaas ng presyon ng dugo, extrasystole, tachycardia, pagnanasang umihi.

Ang kalubhaan ng mga autonomic na sintomas ay hindi nagsisilbing criterion para sa kalubhaan ng isang pag-atake ng pagkabalisa, dahil ang mga autonomic na reaksyon ay katangian ng cardialgias ng iba't ibang pinagmulan. Pagkatapos ng matinding pag-atake ng angina pectoris, minsan ay nananatili ang kahinaan at depresyon, bagaman maraming mga pasyente na may angina pectoris sa pagitan ng mga pag-atake ay nakakaramdam ng ganap na malusog.

Mga klinikal na katangian ng mga pasyente na may exertional angina pectoris ng iba't ibang mga functional na klase

Ang pagbanggit ng exertional angina sa diagnosis ay hindi mismo nagbibigay ng ideya ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Upang makilala ang kondisyon ng pasyente, sinusubukan nilang gamitin ang dalas ng pag-atake ng angina sa araw, na kung minsan ay nabanggit sa diagnosis bilang "madalas" o "bihirang" pag-atake. Kaya, sa mga pag-aaral ng populasyon, ayon sa dalas ng pag-atake, 4 na gradasyon ng kalubhaan ng angina pectoris ay nakikilala:

1 - solong mga seizure bawat buwan;
II - ilang pag-atake sa isang linggo;
Ш - katamtaman araw-araw;
IV - araw-araw na mabigat.

Para sa mga clinician, hindi katanggap-tanggap ang naturang gradation, dahil hindi nito isinasaalang-alang ang intensity at volume ng load na direktang humahantong sa isang pag-atake. Ang mga pasyente ay nalantad sa ibang-iba sa intensity at dami ng pisikal at emosyonal na stress, depende sa kanilang mga aktibidad sa produksyon, ugali, mga gawi.

Kahit na sa ospital, ang ilang mga pasyente na may angina pectoris ay nagsisikap na lumipat ng maraming, kumuha ng dosed na paglalakad sa paligid ng bakuran, "subukan" ang kanilang sarili sa hagdan, sa kabila ng mga pag-atake; ang iba ay umiiwas sa paggawa ng hindi kinakailangang paggalaw, natatakot kahit isang atake. Dahil dito, ang kalubhaan ng angina pectoris ayon sa dalas ng mga pag-atake ay maaaring matukoy lamang habang isinasaalang-alang ang pisikal na aktibidad ng pasyente.

Nalalapat din ito sa pagtatasa ng epekto ng paggamot ng mga pasyente na may angina pectoris sa ospital, kapag ang isang matalim na pagbaba sa pisikal at psycho-emosyonal na stress sa sarili nito, kahit na walang appointment ng mga antianginal na gamot, ay humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa mga seizure.

Ang pagpapaubaya ng pasyente sa pisikal na aktibidad, kahit na tinutukoy sa klinikal, nang walang paggamit ng mga pagsusulit na may dosed na pisikal na aktibidad, ay ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig ng kanyang kondisyon. Ang tagapagpahiwatig na ito ay nabuo ang batayan para sa isang bilang ng mga pag-uuri ng matatag na angina pectoris sa mga tuntunin ng kalubhaan.
Batay sa aklat na "STENOCARDIA", V.S. Gasilin, B.A. Sidorenko,
MOSCOW - MEDICINA publishing house, 1987

6099 0

Ang mga antianginal na gamot ay dapat magsama ng mga gamot na pumipigil sa pag-unlad ng mga pag-atake ng anginal (iyon ay, mapabuti ang kalidad ng buhay) at (o) bawasan ang dami ng namamatay sa mga pasyenteng may sakit na coronary artery.

Ang isang positibong epekto sa rate ng kaligtasan ng buhay ng mga pasyente na may IHD ay nakakumbinsi na napatunayan lamang para sa mga blocker. Ang mga nitrates at sydnonimines ay binabawasan ang saklaw ng mga komplikasyon sa cardiovascular at may positibong epekto sa kalidad ng buhay sa IHD.

Ang mga kaltsyum antagonist sa mga pasyenteng may angina pectoris ay nagpapataas ng tolerance sa ehersisyo at pinaka-epektibo sa coronary artery spasm.

Kapag pumipili ng mga ahente ng antianginal, dapat tandaan na sa kaso ng matinding pinsala sa coronary arteries distal sa stenosis, ang supply ng dugo sa nasirang lugar ng myocardium ay higit sa lahat ay nakasalalay sa perfusion pressure (ang pagkakaiba sa pagitan ng diastolic pressure sa aorta at kaliwang ventricle) at ang tagal ng diastole. Ang paggamit ng mga gamot na makabuluhang bawasan ang tono ng coronary arteries (halimbawa, short-acting calcium antagonists mula sa pangkat ng mga dehydropyridines) ay maaaring magpalala ng ischemia dahil sa pagpapalawak ng hindi apektadong mga daluyan at muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa kanilang pabor ("nakawin" sindrom). Samakatuwid, sa mga pasyente na may malubhang stenosing atherosclerosis ng coronary arteries, mas makatwiran ang paggamit ng nitrates, na nagpapababa ng diastolic pressure sa kaliwang ventricle, at β-adrenergic receptor blockers, na nagpapatagal ng diastole.

Sa loob ng higit sa 100 taon, ang mga nitro na gamot ay nanatiling pangunahing grupo ng mga antianginal na gamot. Ang pangunahing epekto ng mga gamot na ito ay hindi tiyak na pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan, anuman ang kanilang innervation. Binabawasan ng nitrates ang tono ng mga ugat at, sa mas mababang lawak, mga arterya.

Napag-alaman na ang vascular endothelium ay nagtatago ng relaxation factor (endotelium derived relaxing factor - "relaxation mediator", "endothelial hormone"), na, tulad ng aktibong sangkap ng nitrates, ay nitric oxide. Kapag ang endothelium ay nasira, ang paglabas ng kadahilanang ito ay bumababa, na nagpapataas ng pagkahilig ng mga sisidlan sa spasm, at mga platelet sa pagsasama-sama.

Kaya, ang nitrate therapy ay lubos na epektibo at ligtas, dahil ito ay substitutional. Ayon kay W. Bussman (1992), "gamit ang nitroglycerin, talagang hawak ng therapist ang endothelial hormone sa kanyang mga kamay."

Ang pagpapabuti ng daloy ng dugo ng coronary sa ilalim ng pagkilos ng mga nitrates ay nangyayari bilang isang resulta ng normalisasyon ng tono ng mga coronary arteries, isang pagbawas sa tono ng mga peripheral veins, at samakatuwid ay ang diastolic pressure sa kaliwang ventricle, na nagpapataas ng gradient ng presyon at nag-aambag. sa muling pamamahagi ng daloy ng dugo na pabor sa mga pinaka-mahina na subendocardial layer. Ang pagpapalawak ng extramural at subepicardial coronary arteries ay nagdaragdag ng daloy ng dugo sa mga collateral at stenotic na lugar ng mga sisidlan dahil sa isang pagbawas sa antas ng dynamic na stenosis ng antispasmodic na pagkilos, isang pagtaas sa bilang ng mga gumaganang capillary. Ang isang pagbawas sa pangangailangan ng myocardial oxygen ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa pag-igting sa dingding at mga volume ng kaliwang ventricle, pati na rin ang systolic na presyon ng dugo. Sa wakas, pinipigilan ng nitrates ang pagdirikit at pagsasama-sama ng platelet.

Kaya, sa angina pectoris, ang mga nitrates ay kumikilos sa tatlong direksyon nang sabay-sabay: pinapanumbalik nila ang may kapansanan na regulasyon ng tono ng mga coronary arteries, binabawasan ang pre- at afterload sa puso, at pinipigilan ang pagbuo ng thrombus.
Nitrates relax ang makinis na kalamnan ng bronchi, gallbladder, bile ducts, esophagus, bituka, ureters, matris.

Kapag nagpapagamot sa mga gamot na nitro, kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng pagpapaubaya, epekto at withdrawal syndrome.

Pagpapahintulot sa mga produktong panggamot. Ayon kay S. Yu. Mapnei vita (1996), sa 15-20% ng mga pasyente na may angina pectoris, ang pagpapaubaya sa nitrates ay hindi nabubuo kahit na sa matagal na paggamit ng mga gamot, sa 10-15% ng mga pasyente na may regular na paggamit ng nitrates, ang kanilang humihinto ang antianginal effect, at sa iba pang mga kaso - humina sa iba't ibang antas. Napatunayan na ang pagpapaubaya ay lalong mabilis na nabubuo (mula sa unang araw ng paggamit) sa mga transdermal na anyo ng nitroglycerin. Ang mabilis na pag-unlad ng pagpapaubaya ay nabanggit din sa intravenous administration ng nitroglycerin. Sa paghirang ng mga maginoo, hindi matagal na anyo ng mga nitro na gamot, ang tolerance ay dahan-dahang nabubuo sa loob at hindi sa lahat ng mga pasyente. Kapag gumagamit ng buccal form ng nitroglycerin o ang sublingual na halaga nito, ang tolerance ay napakabihirang.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng pagpapaubaya, ipinapayong, kung pinahihintulutan ng kondisyon ng pasyente, na magreseta ng mga nitrates sa araw, magpahinga para sa mga oras ng gabi at gabi. Ipinakita na ang paggamot sa mga inhibitor ng ACE ay binabawasan ang posibilidad ng pagpapaubaya sa mga nitro na gamot.

After effect. Pagkatapos ng pagtatapos ng pagkilos ng ilang nitro na gamot, ang pagpapaubaya sa ehersisyo ay maaaring mas mababa kaysa sa una. Ang phenomenon na ito ay tinatawag na "aftereffect" o "zero hour effect". Ang epekto ng sustak ay inilarawan ni V.I. Metelitsa et al. noong 1978, at kalaunan ay natagpuan sa mga transdermal na anyo ng nitrates.

Ang withdrawal syndrome ay bubuo na may biglaang pagtigil sa pag-inom ng mga gamot na nitro at maaaring maipakita sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng dugo, ang simula o pagtaas ng dalas ng mga pag-atake ng anginal, ang pag-unlad ng myocardial infarction, at kahit biglaang pagkamatay. Samakatuwid, bago kanselahin ang nitro na gamot, dapat mong unti-unting bawasan ang dosis nito.

Sa klinikal na kasanayan, tatlong pangunahing nitro na gamot ang ginagamit:
- nitroglycerin (trinitrate);
- isosorbide dinitrate;
- isosorbide mononitrate.

Ang lahat ng tatlong nitro na gamot ay magagamit sa iba't ibang mga form ng dosis (mga tablet, kapsula, aerosol, solusyon para sa sublingual na paggamit, solusyon para sa intravenous administration, pamahid), pati na rin sa isang polymer base, kapwa sa maginoo at matagal na mga form.

Nitroglycerine. Para sa sublingual na pangangasiwa, ang nitroglycerin ay ginawa sa mga tablet, kapsula at solusyon. Ang dosis sa 1 tablet o kapsula (0.5 mg) ay maaaring masyadong malaki para sa mga batang pasyente na kumukuha ng nitroglycerin sa unang pagkakataon, at hindi sapat para sa mga matatandang pasyente na gumagamit ng nitro na gamot sa mahabang panahon. Hindi gaanong karaniwan, ang nitroglycerin ay ginagamit sa ilalim ng dila sa mga kapsula o patak (3-4 na patak). Dahil ang nitroglycerin ay kumikilos sa loob ng 1-2 minuto, ngunit hindi hihigit sa 20-30 minuto, ang form na ito ng dosis ng gamot ay ginagamit upang mapawi ang isang nabuo na pag-atake ng angina pectoris. Posible na agad na uminom ng nitroglycerin prophylactically bago ang mga sitwasyon na maaaring magdulot ng pag-atake: paglabas sa isang mainit na silid patungo sa lamig, pag-akyat sa hagdan, atbp.

Ang pagiging epektibo ng nitroglycerin ay bumababa kapag kinuha habang nakahiga at tumataas kapag ang pasyente ay nakatayo o nakaupo. Ang Nitroglycerin ay napaka hindi matatag sa panahon ng pag-iimbak at madaling masira sa init, liwanag, o hangin. Ang mga tablet ay dapat na maingat na nakaimbak na selyadong at palitan tuwing 2-3 buwan, kahit na ang buhay ng istante na ipinahiwatig sa pakete ay hindi pa nag-expire. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang sakit ng angina ay maaaring pahabain hindi lamang dahil ang pag-atake ng angina pectoris ay mas malala kaysa karaniwan, kundi pati na rin dahil ang nitroglycerin ay bahagyang nawala ang aktibidad nito. Ang katatagan ng imbakan ay mas mataas para sa mga anyo ng aerosol ng mga paghahanda ng nitro.

Ang mga anyo ng aerosol ng nitroglycerin ay maginhawa at maaasahan para sa pag-alis ng atake ng anginal. Ang mga ito ay ginawa sa mga bote na may isang espesyal na balbula, pagpindot sa kung saan ay nagbibigay ng isang tumpak na dosis ng gamot (1 pindutin sa balbula - 1 dosis - 0.4 mg ng nitroglycerin). Ang aerosol ay tinuturok sa ilalim ng dila nang hindi nilalanghap! Ang pagkilos ng nitroglycerin sa form na ito ng dosis ay nagsisimula nang mas mabilis kaysa kapag umiinom ng isang tableta, at, na kung saan ay lalong mahalaga, ay napaka-stable. Ang tagal ng epekto ng aerosol form ng nitroglycerin ay 20-30 minuto.

Ang mga long-acting nitro-preparations ay ginagamit upang maiwasan ang pagsisimula ng mga pag-atake ng anginal. Bilang isang tuntunin, ang mga pinahabang-release na gamot ay inireseta sa mga sumusunod na mode:
- para sa paggamot sa oras ng paglala ng kurso ng angina pectoris;
- mga kurso sa pag-iwas sa panahon ng mga seasonal (huling taglagas, tagsibol) exacerbations;
- prophylactically isang beses bago ang mga load na lumampas sa karaniwan;
- sa ilang mga kaso (halimbawa, sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso) palagi;
- ang ilang mga nitro na gamot ng matagal na pagkilos (trinitrolong, isoket aerosol) ay maaaring gamitin hindi lamang prophylactically, kundi pati na rin upang mapawi ang isang angina attack.

Ang mga extended-release na nitroglycerin tablet ay mga espesyal na microcapsule na unti-unting nasisipsip sa gastrointestinal tract. Ang dosage form na ito ng nitroglycerin ay kinukuha ng bibig lamang.

Huwag durugin ang mga tablet upang maiwasan ang pinsala sa mga kapsula. Para sa pag-alis ng isang pag-atake ng anginal, ang mga gamot ay hindi angkop, dahil ang aksyon ay nagsisimula lamang pagkatapos ng 20-30 minuto. Ang mga dosis ng mite (2.5-2.9 mg) para sa karamihan ng mga pasyente ay hindi sapat. Kung ang mga gamot sa dosis na ito ay gumagana pa rin, ang epekto nito ay panandalian at kadalasang tumatagal ng hindi hihigit sa 2 oras. mas tamang tawagan sila karaniwan. Ang epekto ng mga gamot sa dosis na ito ay unti-unting umuunlad at tumatagal ng 4-8 na oras. Ang epekto ay maaaring mangyari (tingnan sa itaas). Sa pangkalahatan, ang therapeutic value ng mga gamot sa grupong ito ay mas mababa kaysa sa iba pang nitro na gamot.

Nitroglycerin ointment ay naglalaman ng 2% nitroglycerin. Ang pamahid ay ipinamahagi (nang walang gasgas!) Sa isang lugar ng balat ng dibdib, ang panloob na ibabaw ng mga bisig o tiyan, sa isang lugar na katumbas ng dalawang palad. Kapag muling nag-aaplay, ang pamahid ay inilapat sa isang bagong lokasyon. Dosis ito gamit ang nakakabit na ruler (karaniwan ay 1-2 dibisyon) o sa pamamagitan ng bilang ng presyon sa balbula ng bote (karaniwan ay 1-2 beses). Ang aksyon ay nagsisimula sa 30-40 minuto at tumatagal ng hanggang 5-8 na oras, depende sa kondisyon ng balat. Kung mas malaki ang lugar kung saan inilapat ang pamahid, mas mabilis at mas malakas ang epekto ng nitroglycerin. Kung kinakailangan (halimbawa, kung nangyari ang isang sakit ng ulo), maaari itong ihinto sa pamamagitan ng pag-alis ng natitirang pamahid. Ang pagpapaubaya ay mabilis na umuunlad sa form na ito ng dosis ng nitroglycerin.

Ang nitroglycerin transdermal system ay mga espesyal na pelikula na nakadikit sa balat ng dibdib, hita, balikat o bisig. Kapag ginamit muli, ang pelikula ay nakadikit sa isang bagong lugar. Ang lahat ng mga pelikula (plaster) ay multilayer. Upang matiyak ang tumpak na paghahatid ng nitroglycerin, anuman ang kondisyon ng balat ng pasyente, ang mga kumplikadong percutaneous system ay ginawa. Kaya, ang percutaneous system na may nitroglycerin na tinatawag na "deposit" ay binubuo ng 5 layers. Ang pagpapaubaya ay mabilis na umuunlad sa plaster ng nitroglycerin, samakatuwid, inirerekomenda na gamitin ang mga form na ito ng dosis ng nitroglycerin nang hindi hihigit sa 12 oras sa isang araw.

Nitroglycerin para sa gluing sa gilagid (trinitrolong) ay inilapat sa isang espesyal na polymer film, na nakadikit sa maliit na molars. Ang gamot ay nagsisimulang kumilos pagkatapos ng 2-3 minuto (kapag ang pelikula ay basa ng dila - medyo mas mabilis), kaya maaari itong magamit hindi lamang para sa pag-iwas, kundi pati na rin para sa paghinto ng pag-atake ng anginal. Ang epekto ng trinitrolong ay tumatagal ng mga 3-5 na oras, depende sa rate ng pagsipsip ng pelikula.

Ang Isosorbide dinitrate (nitrosorbide, isoket, cardiket, atbp.) ay isa sa mga pinaka-epektibong long-acting nitro na gamot sa mga tablet. Ang karaniwang mga anyo ng dosis ng isosorbide dinitrate (nitrosorbide) ay kumikilos nang mga 3-4 na oras, ang mga ito ay inireseta nang pasalita 2-4 beses sa isang araw, at sa mga pag-atake sa gabi ng angina pectoris - at bago ang oras ng pagtulog.

Ang pagiging epektibo ng nitrosorbide therapy ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng pagbabawas ng mga agwat sa pagitan ng mga dosis ng gamot mula 4 hanggang 2-3 oras o sa pamamagitan ng pagrereseta ng gamot sa sublingually o intravenously. Ang long-acting isosorbide dinitrate ay kinukuha lamang sa pamamagitan ng bibig. Ang tagal ng pagkilos ng mga gamot ay depende sa dosis. Kaya, ang cardiket retard, na naglalaman ng 20 mg ng isosorbide dinitrate, ay tumatagal ng mga 6 na oras, 40-60 mg - 8 oras, 120 mg - hanggang 12 oras.

Ang Isosorbide dinitrate aerosol ay isang maginhawa at maaasahang dosage form ng isang nitro na gamot. Ang aerosol ay tinuturok sa ilalim ng dila nang hindi nilalanghap! Ang 1 pagpindot sa balbula ay tumutugma sa 1 dosis (1.25 mg) ng isosorbide dinitrate. Ang aksyon ay nagsisimula sa 1 minuto at tumatagal ng hanggang 60-80 minuto, na nagbibigay ng maaasahang epekto ng gamot kapwa para sa pagsugpo at pag-iwas sa mga pag-atake ng anginal.

Ang therapeutic effect ng isosorbide dinitrate ay nauugnay sa pagbuo ng mga aktibong metabolite, pangunahin ang isosorbide-5-mononitrate, kaya ang huli ay ginagamit bilang isang independiyenteng form ng dosis.

Isosorbide mononitrate tablets ay nakikilala sa pamamagitan ng mataas na bioavailability at pagiging epektibo, mahusay na pagpapaubaya, at predictability ng epekto. Ang tagal ng pagkilos ay depende sa dosis; halimbawa, para sa efox sa isang dosis na 20 mg, ito ay mga 6 na oras, at para sa efox na haba, na naglalaman ng 50 mg ng isosorbide mononitrate, hanggang 10 oras.

Ang Molsidomin (Corvaton) ay isang gamot na katulad ng mga nitrates: pinapanumbalik nito ang regulasyon ng tono ng mga coronary arteries, binabawasan ang pagkarga sa puso, at pinipigilan ang pagbuo ng thrombus. Hindi tulad ng mga nitrates, ang molsidomin ay direktang pinasisigla ang pagbuo ng cGMP, samakatuwid, ang pagbuo ng pagpapaubaya dito ay hindi nabanggit. Bukod dito, ang molsidomin ay maaaring magpakita ng therapeutic activity sa mga pasyente na may nabuo nang nitrate tolerance.

Ang ilang mga β-blocker ay may mga karagdagang epekto ng klinikal na kahalagahan. Kaya, ang carvedilol (dilatrend) ay may a-adrenergic blocking at antioxidant activity, nebivolol (nebilet), pinasisigla ang pagpapalabas ng nitric oxide ng endothelium (endothelium-dependent relaxation ng mga arterya).

Sa kabaligtaran, ang pagkakaroon ng aktibidad na nagpapatatag ng lamad, i.e., ang kakayahang hadlangan ang transportasyon ng mga ion sa pamamagitan ng lamad, ay hindi ipinakita sa klinika kapag ang karaniwang mga therapeutic na dosis ng mga gamot ay inireseta,

Ang paggamit ng mga cardioselective β-adrenergic blockers, pangunahin para sa pag-iwas sa bronchospasm, ay hindi ibinubukod ang posibilidad ng paglitaw nito, ngunit maaaring maging mahalaga para sa pag-iwas sa mga karamdaman ng peripheral circulation, cardiac output, carbohydrate at lipid metabolism. Ang mga cardioselective na gamot ay mas mahusay na pinahihintulutan at may mas mahusay na kalidad ng buhay kaysa sa mga hindi pumipili na gamot. Kaugnay ng paglitaw ng mga bagong gamot na may napakataas na selectivity ng pagkilos (tulad ng nebivolol), ang klinikal na kahalagahan ng cardioselectivity ng β-blockers ay maaaring tumaas pa.

Ang mga gamot na may panloob na aktibidad na sympathomimetic ay may maliit na epekto sa resting heart rate, pagpapalawak ng peripheral arteries, pagbabawas ng cardiac output at nagiging sanhi ng peripheral circulatory disorder nang mas madalas kaysa sa iba pang β-blockers. Ang presyo para sa karagdagang positibong kalidad na ito ay medyo mataas. Ang mga antianginal at antiarrhythmic na aksyon ng mga gamot na may panloob na sympathomimetic na aktibidad ay mas mahina, na nakakaapekto sa pagiging epektibo ng mga gamot sa pangkat na ito sa kabuuan. Kaya, ayon kay S. Yusuf (1985), ang mga blocker ng β-adrenergic receptor na walang panloob na aktibidad na sympathomimetic ay nagbabawas ng cardiovascular mortality ng 30%, at ang mga gamot na may ganitong kalidad - lamang ng 10%.

Ang pinaka-kilalang β-adrenergic receptor blocker ay kinabibilangan ng propranolol, metoprolol, at atenolol. Ang bisa at kaligtasan ng mga gamot na ito ay napatunayan ng mga resulta ng maraming kinokontrol na klinikal na pagsubok at pangmatagalang paggamit sa klinikal na kasanayan.

Kapag pumipili ng regimen para sa pagkuha ng mga gamot, dapat tandaan na ang tagal ng antianginal at antiarrhythmic na pagkilos ng β-blockers ay medyo mas mababa kaysa sa antihypertensive effect.

Ang propranolol (anaprilin, obzidan, inderal) ay isang uri ng pamantayan ng mga gamot na may aktibidad na pagharang ng β-adrenergic. Para sa paggamot ng arterial hypertension, ang propranolol ay inireseta sa isang pang-araw-araw na dosis ng 120-160 mg, na nahahati sa 2-3 dosis. Sa angina pectoris, ang average na dosis ng gamot kapag kinuha nang pasalita ay 120 mg / araw (40 mg bawat 8 oras). Sa matinding angina pectoris, kinakailangan upang madagdagan ang pang-araw-araw na dosis at bawasan ang mga agwat sa pagitan ng mga dosis ng gamot hanggang 6 na oras. Dapat tandaan na bilang resulta ng pagkakaiba-iba ng pagsipsip at metabolismo ng gamot, ang konsentrasyon nito sa ang dugo ay napapailalim sa makabuluhang mga indibidwal na pagbabagu-bago.

Ang Metoprolol (corvitol, spesikor, atbp.) ay isang cardioselective β-blocker na may medyo mahaba (4 na oras) kalahating buhay. Bilang isang antihypertensive na gamot, ang metoprolol ay inireseta ng 100 mg bawat 12 oras, at bilang isang antianginal na gamot, 50 mg bawat 6 na oras (200 mg / araw).

Ang Atenolol (tenormin, atenolan, atbp.) ay isang cardioselective β-blocker na may mahabang (7-9 h) kalahating buhay, na walang panloob na aktibidad na sympathomimetic. Kapag ginamit bilang isang antihypertensive agent, sapat na ang isang solong dosis ng 100 mg ng atenolol bawat araw. Bilang isang ahente ng antianginal, ang atenolol ay pinakamahusay na inireseta sa 50 mg bawat 12 oras (100 mg / araw).

Ang mga bagong β-blocker na may karagdagang mga katangian ay may malaking interes, ang bawat isa ay maaaring mahalaga para sa mga resulta ng paggamot ng mga pasyente na may coronary artery disease. Una sa lahat, ito ay may kinalaman sa carvedilol at sa III-generation β-blocker nebivolol.

Ang Nebivolol (nebilet) ay isang β-blocker, na naiiba sa iba pang mga gamot sa pangkat na ito sa pamamagitan ng napakataas na cardioselectivity nito at ang pagkakaroon ng isang binibigkas na epekto sa vascular endothelium. Kaya, ang nonselective β-adrenergic blocker propranolol ay nakakaapekto sa β1-adrenoreceptors lamang ng 2 beses na mas malakas kaysa sa β2-adrenergic receptor; sa mga gamot na inuri bilang pumipili, ang ratio na ito ay katumbas ng 15 para sa atenolol, 25 para sa metoprolol, 26 para sa bisoprolol, at 288 para sa nebivolol (Janssens WJ et al.; 1996]. 48 h.

Para sa mga pasyente na may sakit sa coronary artery, ang isa pang natatanging pag-aari ng nebivolol ay pantay na mahalaga - pinasisigla nito ang pagpapalabas ng nitric oxide ng vascular endothelium.

Ang kumbinasyon ng aktibidad ng β-adrenergic blocking ng nebivolol na may mga katangian ng vasodilating ay ginagawa itong lubos na epektibo sa arterial hypertension. Marahil ang paggamit ng p-blocker na ito ay magiging kapaki-pakinabang sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso.

Kaya, ang interes ng mga clinician sa paggamit ng nebivolol ay dahil sa pagkakaroon ng mga naturang mahalagang katangian sa bawal na gamot, kav napakataas na selectivity ng pagkilos, ang kakayahang pasiglahin ang endothelium-dependent relaxation ng mga arterya at maging sanhi ng vasodilation nang walang pagtaas ng aktibidad ng nagkakasundo.

Para sa paggamot ng arterial hypertension at / o angina pectoris, ang nebivolol ay inireseta ng 5 mg isang beses sa isang araw.

Mahalagang bigyang-diin na ang paggamot na may β-blockers ay hindi maaaring isagawa ayon sa formula na "1 tablet 3 beses sa isang araw pagkatapos kumain." Ang pang-araw-araw na dosis ng β-blockers ay dapat mapili sa paraang makamit hindi lamang ang isang makabuluhang pagbaba sa rate ng puso, kundi pati na rin ang isang pagbawas sa mga klinikal na pagpapakita ng angina pectoris.

Sa wakas, hindi natin dapat kalimutan ang tungkol sa malubha (kung minsan ay hindi na mababawi na mga kahihinatnan ng isang biglaang pagtigil ng paggamot sa mga blocker ng β-adrenergic receptor (withdrawal syndrome). Karaniwan ang sindrom na ito ay nabubuo ilang araw pagkatapos ihinto ang paggamit ng β-adrenergic blocker. at kapag pinapalitan. isang β-blocker sa isa pang may parehong internasyonal na pangalan.

Ang mga blocker ng β-adrenergic receptor ay ang pinaka-aktibong antianginal na gamot, samakatuwid, kung ang pagiging epektibo ng therapy ay hindi sapat, pagkatapos ay una sa lahat, dapat mong subukang dagdagan ang solong dosis at bawasan ang mga agwat sa pagitan ng mga dosis ng gamot.

Taliwas sa tanyag na paniniwala, ang pagdaragdag ng mga calcium antagonist sa β-adrenergic receptor blockers ay hindi humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa antianginal na epekto, ngunit puno ng pagtaas sa bilang ng mga salungat na reaksyon. Ang nitrates ay aktwal na nagpapataas ng antianginal na aktibidad ng mga β-blocker.

Sa mga partikular na mahirap na sitwasyon, maaaring epektibong magreseta ng cardioselective β-blocker (sa maximum na posibleng dosis para sa isang partikular na pasyente) na may mononitrate at trimetazidine (tingnan sa ibaba).

Ang mga antagonist ng calcium ay pumipigil sa pagdaloy ng calcium sa buong lamad ng cell. Ang pangkat ng mga gamot na ito ay heterogenous at kinakatawan ng mga gamot na naiiba sa istrukturang kemikal, mga klinikal na epekto at tagal ng pagkilos (Talahanayan 3.1).

Talahanayan 3.1. Pag-uuri ng mga calcium antagonist (ayon kay T. Toyo-Oka, W. G. Noyler, 1996)

Ang epekto ng mga calcium antagonist sa cardiovascular system ay upang mabawasan ang myocardial contractility at ang pangangailangan ng oxygen nito, protektahan laban sa pangunahing kadahilanan ng ischemic damage - overloading cardiomyocytes na may mga calcium ions, pagsugpo ng automatism at excitation na umaasa sa calcium, pagbabawas ng tono ng makinis na kalamnan ng arteries, kabilang ang coronary, cerebral , mesenteric, bato.

Depende sa antas ng blockade ng mga channel ng calcium sa vascular smooth na kalamnan at contractile myocardium, ang epekto ng mga calcium antagonist mula sa iba't ibang grupo ng kemikal ay makabuluhang naiiba (Talahanayan 3.2).

Talahanayan 3.2. Epekto ng calcium antagonists sa mga arterya at myocardium

Bilang mga ahente ng antianginal, mas mainam na gumamit ng phenylalkylamines (verapamil) o benzothiazepines (diltiazem), ngunit hindi dihydropyridine derivatives (nifedipine, isradipine, nicardipine).

Ang pag-aaral ng APSIS ay nagpakita na ang paggamit ng verapamil sa mga pasyente na may stable exertional angina ay hindi gaanong epektibo kaysa sa paggamot na may metoprolol. Sa kabaligtaran, ang dihydropyridine derivatives ay natagpuang hindi gaanong epektibo kaysa metoprolol (IMAGE). Ang pagbubukod, tila, ay amlodipine, ang pagiging epektibo at kaligtasan nito sa mga pasyente na may sakit na coronary artery ay ipinakita sa pag-aaral ng CAPE.

Ang Verapamil at diltiazem ay epektibo sa iba't ibang angina pectoris at exertional angina na may mga palatandaan ng paglahok ng isang functional vascular component (variability sa exercise tolerance, binibigkas na sensitivity sa malamig, sitting down syndrome), pati na rin sa kumbinasyon ng angina pectoris na may arterial hypertension o supraventricular arrhythmias.

Ang Verapamil (isoptin, finoptin) ay higit na nakakaapekto sa pagpapadaloy ng paggulo sa AV node at ang pag-andar ng sinus node, sa isang medyo mas mababang lawak - sa contractile myocardium at vascular tone. Mayroon itong antiarrhythmic, antianginal at hypotensive na aktibidad.

Para sa angina pectoris, ang verapamil ay inireseta nang pasalita, simula sa 80 mg bawat 6 na oras (320 mg / araw). Kung walang epekto, ang dosis ay nadagdagan sa 400 mg / araw. Sa kurso ng pangmatagalang therapy, dapat itong isipin na ang verapamil ay may pinagsama-samang epekto. Ang mga matagal na anyo ng verapamil sa mga tablet na 120 mg at 240 mg at sa mga kapsula na 180 mg ay inireseta isang beses sa isang araw.

Ang Diltiazem (dilzem, cardil, altiazem) ay intermediate sa pagitan ng verapamil at nifedipine. Kung ikukumpara sa nifedipine, ang diltiazem ay may mas mahinang epekto sa tono ng coronary at peripheral arteries, kumpara sa verapamil - mayroon itong hindi gaanong binibigkas na negatibong dayuhan at chronotropic na epekto.

Para sa angina pectoris, ang diltiazem ay inireseta simula sa 60 mg 3 beses sa isang araw (180 mg / araw), kung kinakailangan, dagdagan ang dosis sa 360 mg / araw. Ang mga matagal na anyo ng diltiazem ay makukuha sa 90 mg na tableta (cardisem retard), 60.90 at 120 mg na kapsula (diltiazem CR), 180 mg na kapsula (altiazem PP); ang mga ito ay inireseta 2 beses sa isang araw. Ang mga espesyal na sustained-release form sa mga kapsula na 180, 240 at 300 mg (diltiazem CD) ay inireseta isang beses sa isang araw.

Ang Amlodipine (Norvasc) ay may mahabang tagal ng pagkilos at mahusay na pagpapaubaya. Para sa angina pectoris, ang amlodipine ay inireseta simula sa 2.5-5 mg 1 oras bawat araw, kung kinakailangan, ang dosis ay nadagdagan sa 10 mg / araw.

Ang isa sa mga katangian ng sakit sa angina pectoris ay ang maikling tagal nito. Para sa angina pectoris, karaniwan na ang pag-atake ay pumasa sa sarili nitong kaagad pagkatapos ng pagtigil ng pagkarga. Ang isang pagtaas sa tagal ng sakit ng angina ay sinusunod kung ang mga sanhi na sanhi nito ay nagpapatuloy, na may kusang angina pectoris, destabilisasyon ng kurso ng sakit, o pagbuo ng myocardial infarction. Sa anumang kaso, sa patuloy na sakit ng angina, kinakailangan ang emerhensiyang tulong medikal.

Ang pangunahing layunin ng emerhensiyang pangangalaga para sa isang pag-atake ng anginal ay upang maalis ang sakit nang mabilis at ganap hangga't maaari.

Upang sugpuin ang sakit sa angina pectoris, una sa lahat, dapat mong ihinto ang pagkarga at kumportable na upuan ang pasyente na may mga nakababang binti, na binabawasan ang venous return ng dugo sa puso. Ang 0.5 mg ng nitroglycerin ay inireseta sa sublingually, na may pagtatasa ng epekto nito at paulit-ulit na paggamit kung kinakailangan. Ang ilang mga pakinabang (bilis ng pagsisimula at katatagan ng epekto) ay may isang aerosol form ng nitroglycerin.

Kung walang nitroglycerin, ang pag-atake ay maaaring madalas na magambala sa tulong ng masahe ng carotid sinus. Ang masahe ay isinasagawa nang maingat, sa isang banda, nang hindi hihigit sa 5 segundo. Bago isagawa ang pamamaraan, dapat mong tiyakin na mayroong normal na pulsation at walang mga ingay sa itaas ng mga carotid arteries sa magkabilang panig; ang pasyente ay dapat nasa posisyong nakahiga.

Ang arterial hypertension o tachycardia ay nagpapataas ng pangangailangan ng myocardial oxygen at kadalasan ang sanhi ng pagsisimula at pagtaas sa tagal ng sakit ng angina, samakatuwid, ang kanilang pagwawasto ng gamot ay kinakailangan.

Upang maalis ang emosyonal na stress na kaakibat ng isang pag-atake, at kadalasan ang sanhi nito, ang isang sensitibo at mabait na saloobin sa pasyente ang pangunahing kahalagahan. Ang isang mahusay na sedative effect ay ibinibigay sa pamamagitan ng appointment ng 5-10 mg ng diazepam pasalita, intramuscularly o intravenously.

Ang sublingual na nitroglycerin ay kadalasang sapat upang mapababa ang mataas na presyon ng dugo. Ang isang kinokontrol na pagbaba sa presyon ng dugo ay maaaring makamit kapag gumagamit ng clonidine sa sublingually (sa isang dosis na 0.15 mg) o intravenously mabagal (1 ml 0.01). % solusyon). Bilang karagdagan sa hypotensive, ang clonidine, ayon sa aming data, ay may binibigkas na sedative at analgesic effect [Zaitsev AA et al., 1988; Kuznetsova O. Yu. Et al., 1990].

Sa tachycardia (tachyarrhythmias), ang mga β-blocker ay ginagamit upang bawasan ang rate ng puso, at kung sila ay kontraindikado, ginagamit ang mga calcium antagonist (vera-pamil, diltiazem).

Kung ang sakit ng angina ay nagpapatuloy sa pamamahinga sa paulit-ulit na pangangasiwa ng nitroglycerin, ang mga intravenous pain reliever ay talagang kinakailangan. Posible ang paggamit ng non-narcotic at narcotic analgesics. Ang medyo banayad na sakit, lalo na sa mga matatandang pasyente, ay maaaring alisin sa pamamagitan ng intravenous administration ng 2.5 g ng analgin na may 5 mg ng droperidol o diazepam. Mas epektibong fractional (2-3 doses) intravenous administration ng 20 mg ng promedol na may 5 mg ng droperidol o diazepam.

Sa kaso ng napakalubhang sakit na sindrom, ang fen-tanyl (0.1 mg) na may droperidol (5 mg) o fractional (3 mg bawat isa) intravenous infusion na hanggang 10 mg ng morphine ay inireseta kaagad (Kabanata 6).

Sa mga kaso kung saan ang mga tradisyonal na narcotic na gamot ay hindi magagamit, ang opiate receptor agonist butorphanol (stadol, moradol) ay ginagamit. Intravenous administration ng 1-2 mg ng butorphanol na may 2.5-5 mg ng droperidol. Kapag gumagamit ng butorf-nol laban sa background ng malubhang arterial hypertension, ang dosis ng droperidol ay maaaring tumaas sa 7.5-10 mg. Upang maiwasan ang depresyon sa paghinga, ang gamot ay ibinibigay nang dahan-dahan (sa loob ng 3-5 minuto).

Sa hindi sapat na epekto, ang analgesic na epekto ng narcotic analgesics o butorphanol ay maaaring mapahusay sa pamamagitan ng intravenous infusion ng analgin, at may arterial hypertension - clonidine.

Ang oxygen therapy ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may patuloy na sakit ng angina.

Ang binibigkas na aktibidad na antianginal ay likas sa mga blocker ng 3-adrenergic receptor, samakatuwid ang maagang paggamit ng mga gamot ng pangkat na ito ay isa sa mga pinaka-epektibong paraan ng pangangalaga sa emerhensiya para sa isang matagal na pag-atake ng exertional angina. Karaniwan ang propranolol ay ginagamit (# nederal, obzidan, anaprilin), na inireseta sa isang dosis ng 10-40 mg sublingually. Sa kaso ng variant angina pectoris, ang mga calcium antagonist (nifedipine, verapamil, diltiazem) ay ginagamit sa halip na (3-blockers).

Dahil ang thrombotic occlusion ng coronary artery ay kadalasang humahantong sa destabilization ng kurso ng angina pectoris, kinakailangan na magreseta ng antaaggregactst nanticoaguants. Para sa isang matagal na pag-atake ng anginal, ang pasyente ay pinapayagang ngumunguya ng 0.25 g ng acetylsalicylic acid, 5000 IU ng heparin ay iniksyon sa intravenously (ang mga gamot na ito ay mayroon ding isang tiyak na analgesic effect).

Dahil ang pagiging maagap ng emerhensiyang pangangalagang medikal ay kritikal, mahalaga para sa mga pasyenteng may angina pectoris na malaman kung kailan at saan pupunta para dito, kung ano ang gagawin bago dumating ang isang doktor. Maaaring makuha ang nauugnay na impormasyon mula sa mga espesyal na inihandang manwal na idinisenyo para sa magkasanib na trabaho ng isang doktor na may pasyente [Ruksin VV, 1996, 1997].

Ang pang-emerhensiyang pangangalaga para sa angina pectoris ay dapat na mas maaga hangga't maaari at kaunting sapat.

Sakit sa dibdib o precordial localization, hindi kinokontrol ng nitroglycerin; igsi ng paghinga o nabulunan; pagduduwal at pagsusuka; sakit ng ulo; nadagdagan ang pagpapawis at palpitations; isang pakiramdam ng takot sa kamatayan, mas madalas - matinding kahinaan, pagkahilo, palpitations, isang pagtaas sa temperatura sa 38 ° C (sa unang 24-48 na oras), isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes at ESR.

Mayroong tatlong karaniwang mga pagpipilian simula ng myocardial infarction.

Anginous na katayuan(malubhang pag-atake ng St) ay nangyayari sa 90% ng mga kaso. Sa katunayan, ito ay isang masakit na pagbagsak. Ang sanhi ng sakit ay ang mga umuusbong na acidic metabolites (makapangyarihang pain provocateurs) na nakakairita sa mga nerve endings sa ischemic myocardium na nakapalibot sa central zone ng nekrosis. Ang mga pasyente ay karaniwang nagrereklamo ng matagal na retrosternal, malubha, madalas na hindi matitiis, lumalaki, umaalon na sakit sa puso (sa gitnang bahagi ng sternum o epigastric na rehiyon). Ang isang matagal na masakit na pag-atake ay maaaring mangyari o isang serye ng mga ito, kapag ang bawat susunod ay mas malakas kaysa sa nauna. Hindi tulad ng St, ang sakit ay mas matindi, mas mahaba (higit sa 30 minuto, at sa isang third ng mga kaso - higit sa 12 oras) at hindi napigilan ng nitroglycerin. Ang mga taong mula sa sakit ay madalas na hindi makahanap ng isang lugar para sa kanilang sarili, daing at ilarawan ito sa kanilang sariling mga salita tulad ng: "ang gitna ng dibdib ay piniga sa isang bisyo", "dinurog ng isang reinforced concrete slab", "isang mainit na bakal ang inilagay sa puso." Sa isang mabagal na pagdaloy ng myocardial rupture, maaaring lumitaw ang "sakit ng punyal" ("saksak sa puso"), kadalasan ang sakit ay nagkakalat, na may malawak na pag-iilaw sa kaliwang braso (sa 1/3 ng mga kaso), sa kanang braso ( o magkabilang braso), mas madalas sa leeg , likod, sa pagitan ng mga talim ng balikat, tiyan (pangunahin sa kaso ng posterior wall MI) at kahit sa ibabang panga (tulad ng sakit ng ngipin). Maaaring bumaba nang husto ang pananakit pagkatapos maibalik ang reperfusion.

Maaaring may kasabay symptomatology... nadagdagan ang pagpapawis, igsi ng paghinga, pagkapagod, pagkahilo, pagkahilo, pati na rin ang dyspepsia at pagsusuka (mas madalas na sinusunod sa mas mababang MI). Ang kalubhaan ng sakit ay hindi palaging tumutugma sa magnitude ng MI. Ang sakit ay maaaring wala sa mga matatandang pasyente, sa mga may diabetes at pagkatapos ng operasyon. Kaya, sa isang bilang ng mga matatandang pasyente na may myocardial infarction, ito ay clinically manifested hindi sa pamamagitan ng angina sakit sa puso, ngunit sa pamamagitan ng mga sintomas ng ALVO o nahimatay, na kung saan ay madalas na sinamahan ng pagduduwal o pagsusuka.

90% ng mga kabataan mga pasyente na may myocardial infarction Ang katayuan ng anginal ay malinaw na ipinakita. Ang sakit sa kasong ito ay maaaring katulad ng sa PE, talamak na pericarditis, dissecting aortic aneurysm (ang sakit ay radiates sa balikat at kadalasang inilarawan bilang "pagpunit"). Sa mga sakit na ito at magsagawa ng differential diagnosis. Matapos ang isang hindi sapat na pag-aalis ng katayuan ng anginal sa isang bilang ng mga pasyente, ang mga natitirang sakit ay maaaring magpatuloy - hindi kanais-nais na kakulangan sa ginhawa sa kailaliman ng dibdib sa anyo ng mapurol, mapurol na mga sensasyon ng sakit.

Layunin na datos pagsusuri ng mga pasyente na may myocardial infarction(lalo na hindi kumplikado) ay hindi tiyak sa diagnosis ng patolohiya na ito. Ang pagsusuring ito ay mahalaga upang ibukod ang mga sakit na maaaring gayahin ang isang "sariwang" MI; pamamahagi ng mga pasyente ayon sa antas ng panganib at pagkilala sa umuusbong na AHF.

Ang mga tao ay madalas na nabalisa, nagmamadali sa kama, naghahanap posisyon upang mabawasan ang sakit(sa kaibahan sa mga pasyenteng may St., na mahinahong nakatayo, nakaupo o nakahiga), kadalasang nakakaranas ng pakiramdam ng takot sa kamatayan. Ang pamumutla at matinding pagpapawis (malamig, malagkit na pawis) ay makikita: kung ipapahid mo ang iyong kamay sa iyong noo, kung gayon ang lahat ay basa. Maaaring mapansin ang pagduduwal, pagsusuka, malamig na sensasyon sa mga paa't kamay. Sa mga pasyenteng may CABG, ang balat ay malamig, basa-basa, at mala-bughaw ang kulay; isang maputlang kutis na may matinding cyanosis ng mga labi at nasolabial triangle ay maaaring maobserbahan.

Tibok ng puso at tibok ng puso- mahalagang mga tagapagpahiwatig ng paggana ng puso.

Bilis ng puso maaaring mula sa may markang bradycardia hanggang sa tachycardia (regular o irregular) depende sa tibok ng puso at antas ng LV failure. Mas madalas, ang pulso ay normal, ngunit sa una ay maaaring matukoy ang tachycardia na 100-110 beats / min (ang rate ng puso na higit sa 110 beats / min ay karaniwang nagpapahiwatig ng malawak na myocardial infarction), na sa kalaunan ay bumagal bilang sakit ng pasyente at humupa ang pagkabalisa. Ang isang normal na ritmo ay karaniwang nagpapahiwatig ng kawalan ng makabuluhang mga kaguluhan sa hemodynamic. Ang lahat ng ito ay nangyayari laban sa background ng normal na temperatura ng katawan (isang tanda ng pagtaas ng tono ng sympathetic system). Mas madalas ang mga arrhythmias ay napansin (mas madalas na extrasystole, na nangyayari sa halos 90% ng mga pasyente) o bradycardia (karaniwan ay sa mga unang oras ng inferior MI), na panandalian (pagkatapos ang rate ng puso ay mabilis na normalize).

Mga pagbabago sa BP variable din: na may uncomplicated myocardial infarction, ito ay nasa loob ng normal na mga limitasyon; sa mga pasyente ng hypertensive, ang presyon ng dugo ay madalas na tumataas sa unang araw bilang tugon sa sakit, kaguluhan at takot (erectile phase of shock) higit sa 160/90 mm Hg. Art. mamaya (mula sa ikalawang araw) normalizes

marami mga pasyente na may myocardial infarction Ang mga pagpapakita ng pag-activate ng autonomic nervous system ay sinusunod Kaya, sa unang 30 minuto ng myocardial infarction, sa kaso ng isang pamamayani ng nagkakasundo na tono (mas madalas sa anterior MI), isang pagtaas sa presyon ng dugo (sa 10% ng mga pasyente) o isang pagtaas sa rate ng puso (sa 15%), o ang kanilang kumbinasyon (sa 10%) ... Sa pamamayani ng parasympathetic tone, sa kabaligtaran, ang bradycardia ay tinutukoy, kadalasang nauugnay sa pangalawang hypotension (sa 10%), o isang pagbaba sa presyon ng dugo (sa 7%), o ang kanilang kumbinasyon (sa isang third ng mga pasyente). Minsan (na may malawak o paulit-ulit na myocardial infarction) dahan-dahang bumababa ang presyon ng dugo (mahigit 1-2 linggo). Ito ay bumaba nang husto sa CABG (mas mababa sa 90/40 mm Hg). Sa pangkalahatan, ang pagbaba sa presyon ng dugo (dahil sa LV dysfunction, pangalawang venous congestion dahil sa intravenous administration ng morphine, nitrates, o isang kumbinasyon nito) ay halos palaging sintomas ng MI. Ang pagbuo ng hypotension sa myocardial infarction ay hindi palaging resulta ng CABG. Kaya, sa isang bilang ng mga pasyente na may mababang MI at pag-activate ng Bezold-Jarisch reflex, ang SBP ay maaaring lumilipas na mahulog sa 90 mm Hg. Art. at sa baba. Ang hypotension na ito ay karaniwang kusang lumulutas (ang proseso ay maaaring mapabilis sa pamamagitan ng pag-iniksyon ng atropine at pagbibigay sa pasyente ng posisyon sa Trendelenburg). Habang gumagaling ang isang tao, bumabalik ang presyon ng dugo sa orihinal nitong antas (pre-infarction). Sa palpation ng dibdib sa nakahiga na posisyon, kung minsan ay posible na makilala ang mga palatandaan ng patolohiya ng paggalaw ng LV wall, upang masuri ang mga katangian ng apical impulse. Sa kaliwang axillary region, ang isang diffuse apical impulse o isang paradoxical protrusion sa dulo ng systole ay maaaring palpated.

Para sa hindi komplikadong myocardial infarction ang kawalan ng mga pisikal na sintomas ng puso sa panahon ng auscultation ng puso ay katangian, tanging ang muffling ng 1st tone (dahil sa isang pagbawas sa myocardial contractility) ay maaaring mapansin, ang sonority na kung saan ay naibalik habang ang pasyente ay nakabawi. Mas madalas, lumilitaw ang mga pisikal na natuklasan na may isang kumplikadong kurso ng malawak na myocardial infarction. Ang pag-mute ng 1st tone, bifurcation ng 2nd tone (dahil sa matinding LV dysfunction at blockade ng kaliwang bundle branch) ay maaaring matukoy; gallop ritmo (isang ikatlong karagdagang tono ay lumilitaw sa diastole phase) dahil sa malubhang dysfunction ng LV myocardium at isang pagtaas sa presyon ng pagpuno nito (mas madalas sa mga pasyente na may anterior transmural MI); lumilipas na mga kaguluhan sa ritmo (supraventricular at ventricular tachycardia); systolic murmur sa tuktok (dahil sa mitral regurgitation dahil sa ischemia at dysfunction ng papillary muscles o LV dilatation), na nangyayari sa unang araw at nawawala pagkatapos ng ilang oras (mas madalas - araw); pericardial rubbing noise (sa humigit-kumulang 10% ng lahat ng mga pasyente) kasama ang kaliwang gilid ng sternum (karaniwan ay hindi mas maaga kaysa sa 2-3 araw pagkatapos ng simula ng transmural MI).

Bilis ng paghinga Ang (RR) ay maaaring tumaas kaagad pagkatapos ng simula ng MI. Sa mga pasyenteng walang sintomas ng HF, ito ang resulta ng takot at sakit. Ang tachypnea ay normalize sa kurso ng kaluwagan ng nagresultang kakulangan sa ginhawa sa dibdib. Sa isang bilang ng mga pasyente na may malubhang kakulangan sa LV, ang pagbisita ay naitala. Kapag nakikinig sa mga baga, ang mga basang rales ay maaaring makita kaagad sa itaas na mga seksyon (sa itaas ng mga collarbones), at sa ibang pagkakataon - sa mas mababang mga seksyon sa mga pasyente na may mga palatandaan ng ALVO laban sa background ng myocardial infarction.

Sa mga pasyente dati nagdusa ng myocardial infarction... tumindi ang mga senyales ng kasalukuyang CHF o lumalabas ang mga sintomas ng ALVH, CABG o arimtia (RVT, AF, AV block). Ang isang partikular na kalubhaan ng kondisyon ay ipinahiwatig ng isang rate ng puso na higit sa 100 beats / min, isang systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 100 mm Hg. Art. KSH o OL.

Pagsasapin-sapin ng panganib ng pasyente pinapadali ang pagpapatibay ng isang therapeutic na desisyon at bahagyang batay sa edad, rate ng puso, presyon ng dugo, ang pagkakaroon o kawalan ng mga sintomas ng OB at 3rd heart sound, ang hitsura ng isang bagong systolic murmur (dahil sa paglitaw ng mga mekanikal na komplikasyon - MVP o ventricular septal defect). Ang pagpapatunay ng umuusbong na patolohiya sa simula ng pagsusuri at sa panahon ng pananatili ng pasyente sa ospital ay napakahalaga para sa napapanahong pagsusuri ng mga umuusbong na komplikasyon.

Para sa myocardial infarction Ang RV ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas: hypotension, pamamaga ng mga ugat ng leeg sa inspirasyon, paradoxical pulse, systolic murmur sa ibabaw ng tricuspid heart valve, right-sided 3rd at 4th heart sounds, igsi ng paghinga (ngunit walang congestion sa baga ) at isang medyo binibigkas na AV block. Sa mga pasyente na may malubhang pancreatic insufficiency, lumilitaw ang mga palatandaan ng mababang output: nadagdagan ang pagpapawis, malamig at mamasa-masa na balat ng mga paa't kamay at mga pagbabago sa katayuan sa pag-iisip. Sa layunin, sa mga pasyente na may kakulangan sa RV, ngunit walang LV dysfunction, mayroong pagtaas ng presyon sa mga ugat ng leeg (higit sa 8 mm H2O), isang sintomas ng Kussmaul (isang pagtaas ng presyon sa mga ugat ng leeg sa panahon ng inspirasyon) , na isang medyo sensitibong tanda ng malubhang kakulangan ng RV, pati na rin ang kanang ventricular 3rd tone na walang mga pagpapakita ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga. Ang isang makabuluhang pagtaas sa presyon sa kanang puso sa mga bihirang kaso (isang kumbinasyon ng RV MI at malubhang hypoxemia) ay maaaring humantong sa right-to-left shunting.

- Bumalik sa talaan ng mga nilalaman ng seksyon " Cardiology. "

Anginal myocardial infarction

Strazhesko (1909) (anginal, asthmatic, gastralgic), ang pinakakaraniwang ay angina. Bilang debut ng myocardial infarction, ito ay sinusunod, ayon sa karamihan ng mga may-akda, sa halos 90-95% ng mga kaso.

Ang ilan ay nag-uulat ng mas mababang saklaw ng pagsisimula ng myocardial infarction.- 80% (A.V. Baubinene, 1964). Ayon sa aming data, ang pangunahing sa sunud-sunod na pagsusuri ng pagsisimula ng malaking-focal infarction sa 294 na mga pasyente, ang variant ng anginal ay sinusunod sa 90% ng mga kaso (sa edad na hanggang 60 taon sa 92% at sa 85% ng mga kaso pagkatapos ng 60 taon): na may pangunahing myocardial infarction sa 95%, na may isang segundo - sa 76%.

Ang sakit sa myocardial infarction ay kadalasang napakatindi o ganap na kakaiba (lalo na para sa mga kabataan). Ang mga pasyente na dati ay nagdusa mula sa angina pectoris, ang sakit ay makabuluhang lumampas sa intensity ng mga nakaraang pag-atake. Ang tagal ng pag-atake sa karamihan ng mga kaso ay nag-iiba mula 30 minuto hanggang isang araw o higit pa. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente, ang unang pag-atake ay maaaring mas maikli. Ang sakit sa karamihan ng mga kaso ay hindi nagpapahiram sa sarili hindi lamang sa pagkilos ng mga nitrates, ngunit madalas na hindi ito hinalinhan ng analgesics, morphine, at kung minsan ang paggamit ng neuroleptanalgesia.

Pagkatapos ng pagpapakilala ng mga gamot, ang sakit ay humupa nang ilang sandali, at pagkatapos ay nagpapatuloy muli, na kadalasang tumataas sa intensity.

Ang pagitan ng una at susunod na pag-atake ay ibang-iba.- mula kalahating oras hanggang ilang oras, araw. At ito ay ang ECG na kinuha pagkatapos ng unang pag-atake na kadalasang lumalabas na hindi nagbabago. Ang mga pasyente ay naglalarawan ng sakit sa iba't ibang paraan, mas madalas bilang pagpisil, pagsunog, sa likod ng sternum at sa precordial na rehiyon, mas madalas (pangunahin ang mga kababaihan) bilang matalim, stabbing. Kung minsan, ang pananakit ay maaaring ma-localize lamang sa kaliwang balikat, kaliwang braso, interscapular space, madalas sa kanang kalahati ng dibdib. Minsan may mga hindi mabata na sakit sa mga pulso ("mga pulseras").

Sa ilang mga kaso, ang mga pananakit ay itinuturing na naisalokal sa pharynx o trachea at itinuturing na nauugnay sa namamagang lalamunan o sipon, ang pag-iilaw sa leeg o panga, sa kaliwang tainga ay katangian. Sa isa sa aming mga pasyente, ang sakit ay nagmula sa tulay ng ilong. Minsan ang sakit na sindrom ay malabo at tanging sa isang maingat na pagtatanong posible na malaman na mayroong isang masakit na pag-atake na tumagal ng 1-2 oras at naramdaman lamang bilang kakulangan sa ginhawa sa dibdib.

Sakit sa itaas na tiyan o epigastric rehiyon (status gastralgicus), myocardial infarction debuted, sa aming materyal, sa 3% ng mga kaso, higit sa lahat sa lokalisasyon ng myocardial infarction sa posterior wall ng kaliwang ventricle. Ito, malinaw naman, ay isang medyo matatag na porsyento, dahil ang parehong dalas ng lokalisasyon ng sakit ng tiyan sa talamak na myocardial infarction ay naobserbahan namin at sa materyal ng ospital na pinangalanang N. FF Erisman noong 1945-1953 (I. E. Ganelina, 1963).

Sa ilang mga pasyente, ang simula ng myocardial infarction ay kasabay ng isang exacerbation ng isang nakaraang sakit sa tiyan o may isang makabuluhang error sa diyeta. Sa mga kasong ito (materyal 1945-1953) sa 15 mga pasyente, 4 lamang ang na-admit sa ospital na may diagnosis ng myocardial infarction, at ang iba ay may diagnosis ng pagkalasing sa pagkain, acute gastroenteritis, "acute abdomen".

"Ischemic heart disease", ed. I. E. Ganelina

Ang pangunahing anyo ng ischemic heart disease

Ang mga pangunahing klinikal na anyo sa cardiology

Myocardial infarction (anginal form)

Anginal na anyo nangyayari ang pinakamadalas at clinically manifested ng pain syndrome. May mga compressive pain sa likod ng sternum o sa rehiyon ng puso, tulad ng angina pectoris; minsan umaabot sila sa buong dibdib. Bilang isang patakaran, ang sakit ay radiates sa kaliwang balikat at kaliwang braso, mas madalas sa kanang balikat.

Minsan ang sakit ay napakalubha na nagiging sanhi ng pag-unlad ng cardiogenic shock, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng kahinaan at adynamia, pamumutla ng balat, malamig na malagkit na pawis at pagbaba ng presyon ng dugo. Hindi tulad ng sakit sa angina pectoris, ang sakit sa myocardial infarction ay hindi pinapawi ng nitroglycerin at napakatagal (mula 1.5-1 hanggang ilang oras). Ang matagal na sakit sa myocardial infarction ay tinutukoy bilang status anginosus.

May asthmatic form ang sakit ay nagsisimula sa pag-atake ng cardiac asthma at pulmonary edema. Ang sakit na sindrom ay banayad o wala.

Ang anyo ng tiyan ng myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng sakit sa tiyan, mas madalas sa rehiyon ng epigastric, na maaaring sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, pagpapanatili ng dumi (gastralgic form ng myocardial infarction). Ang form na ito ng sakit ay mas madalas na bubuo sa isang back wall infarction. Ang karagdagang mga obserbasyon ay nagpakita na ang inilarawan na tatlong anyo ay hindi nauubos ang lahat ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit.

Kaya, kung minsan ang sakit ay nagsisimula sa biglaang pagsisimula sa pasyente ng mga palatandaan ng kabiguan ng cardiovascular o pagbagsak, iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo o block ng puso, habang ang sakit na sindrom ay alinman sa wala o mahina na ipinahayag (walang sakit na anyo). Ang kurso ng sakit na ito ay mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na may paulit-ulit na pag-atake sa puso.