Tingnan ang buong bersyon. Mga uri ng Syndrome Hindi pangkaraniwang wpw na kababalaghan

WPW

Type A syndrome WPW - pagpapahayag ng napaaga paggulo ng kaliwang ventricle

Ang pag-aaral ng potensyal sa puso na may maraming mga lead nang direkta mula sa epicardium na ginagawang posible upang mas tumpak na matukoy site ng localization ng isang karagdagang bundle ng conductive tissue at batay dito, makilala ang apat na anyo ng WPW syndrome: 1. Premature excitation ng nauuna-basal na bahagi ng tamang ventricle na may isang electrocardiogram na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng WPW type B syndrome (ventricular complex, higit sa lahat negatibo sa mga leadV 1 at V 2). 2. Hindi pa panahon na paggulo ng posterior-basal na bahagi kanang ventricle na may electrocardiogram na katulad ng uri ng B ECG ng WPW syndrome (ang ventricular complex ay nakararami ng negatibo sa V1, ngunit higit sa lahat positibo sa V 2). 3. Hindi pa panahon na paggulo ng posterior-basal na bahagi ng kaliwang ventricle na may isang electrocardiogram na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng WPW type A syndrome (ang ventricular complex ay higit sa lahat positibo sa V1, at sa mga peripheral lead - II, III aVF isang negatibong alon ng delta na may isang pathological na ngipin ay itinatag Q ). 4. Hindi pa panahon na paggulo ng lateral na bahagi ng kaliwang ventricle na may isang uncharacteristic electrocardiogram, na nagpapakita ng isang bahagyang pinaikling P-agwat R , isang maliit na alon ng delta na may mas malinaw na Q wave in Ako, aVL at V 5, V 6-tingga, bahagyang lumawak o hindi pinalawak na kumplikado QRS , walang pagbabago ST -T.

SyndromeWPWmaaaring maging permanente, pansamantala, alternating, o lilitaw lamang sa mga indibidwal na ventricular complex.

Ang uri A ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang positibong alon ng delta at positibo, katulad na mga ventricular complex sa lahat ng mga lead sa dibdib. Ang ECG sa lead V1 ay nagpapahiwatig ng isang nakararaming positibong ventricular complexc R, RS, Rs, RSr , o Rsr "-figurasyon, at nangunguna V 6 - para sa Rs o R-form. Sa mas mababang mga peripheral lead - II, III at aVF , madalas na may isang negatibong alon ng delta na may isang pathological alon Q ... Electrical cardiac axis ( aqrs)ikiling sa kaliwa.

Pagkakaibang diagnosis. Ang WPW syndrome ay dapat makilala mula sa mga larawan ng electrocardiographic ng bundle branch block, myocardial infarction, at ventricular premature beats.

Palatandaan	Ang kanyang bundle branch block	WPW syndrome
Agwat ng PQ (R)	Normal	Pinaikling
Agwat ng PJ	Pinahaba	Normal
Pababang tuhod R	Nakangisi at nadulas	Makinis at cool

Type B syndrome WPW - pagpapahayag ng napaaga paggulo ng tamang ventricle

Ang uri ng B ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang negatibo o biphasic delta alon at isang nakararaming negatibong ventricular complex sa lead Vi at isang positibong delta wave na may positibong ventricular complex sa kaliwang dibdib na humahantong. Sa lead V 1 rS, QS o qrS-pagsasaayos, at sa nangunguna V6 - mataas na ngipin R. Sa lead I at II, positibo ang delta wave. Ang de-koryenteng axis ng puso ay lumihis sa kaliwa

Maraming mga kaso ng WPW syndrome, kung alin transitional form o isang kombinasyon ng mga uri A at B, ang tinatawag na. halo-halong uri o uri ng A-B syndrome WPW

Pansamantalang kaluwagan ng WPW syndrome pagkatapos ng pag-iniksyon ng aymaline ay mahalaga, dahil ginagawang posible upang makilala ito mula sa mga pagbabago sa electrocardiographic sa myocardial infarction (Larawan 228).

Pagtataya sa WPW syndrome, napakahusay sa kawalan ng tachycardia at sakit sa puso. Sa karamihan ng mga kaso ng WPW syndrome na may paroxysmal tachycardia, kanais-nais din ang pagbabala. Ang posibilidad ng biglaang kamatayan sa panahon ng pag-atake ng tachycardia na may napakataas na dalas ng mga contraction ng ventricular, kahit na ito ay napakabihirang, nagpapalala ng pagbabala. Kapag ang WPW ay pinagsama sa sakit sa puso, ang posibilidad ng pagkamatay sa panahon ng pag-atake ng tachycardia ay tumataas.

Paggamot ng mga pag-atake ng paroxysmal tachycardia sa WPW syndrome

Ang supraventricular paroxysmal tachycardia ay ginagamot ng intravenous infusion ng beta-blockers, verapamil, aymalin, o amiodarone. Ang mga pamamaraan ng mekanikal na pagpapasigla ng vagus nerve, digitalis at quinidine ay epektibo din. Sa kanilang hindi matagumpay na paggamit at pagkakaroon ng hemodynamic disorders resort sa electro-pulse treatment maliit na halaga o electrostimulation ng puso ipinasok elektrod sa kanang atrium.

Kapag ang rate ng ventricular ay hindi partikular na mataas, pag-atake ng atrial fibrillation ay ginagamot sa digitalis at pagkatapos quinidine ayon sa karaniwang pamamaraan. Sa napakataas na dalas ng mga contraction ng ventricular, maaaring masubukan ang digitalis, procainamide o aymaline, depende sa kondisyon ng pasyente, o maaaring gawin ang paggamot na electro-pulse. Sa lahat ng mga kaso ng sindromWPWkasabay ng sakit sa puso (mga sakit sa rayuma, hypertension, coronary heart disease, cardiomyopathy), ang paggamot sa salpok ng kuryente ay ang paraan ng pagpili para sa pagtigil sa mga pag-atake ng tachycardia, lalo na kung sanhi sila ng mga kaguluhan sa hemodynamic.

Ventricular paroxysmal tachycardia gamutin lidocaine o procainamide, at sa kawalan ng isang epekto - isinasagawa nila ang paggamot na electro-impulse.

Mga pondo ng unang order

Mga blocker ng beta

quinidine

digitalis

Pangalawang pondo ng order

Procainamide

diphenylhydantoin

magreserba

potasa klorido

Paggamot sa pag-iwas sa gamot para sa sindrom WPWkinakailangan sa mga kaso kung saan ang pag-atake ng tachycardia ay madalas, matagal o sanhi ng mga makabuluhang reklamo ng mga pasyente.

Napakaangkop ay pagsasama-sama ng isang beta blocker sa digitalis o quinidine o quinidine na may foxglove.

Sa mga nagdaang taon, sa mga kaso ng WPW syndrome na hindi malulugod sa drug therapy, sila ay dumulog paggamot sa pag-opera, na binubuo sa pagputol ng isang karagdagang bundle ng conductive tissue. Ang karanasan sa paggamot sa pag-opera ng WPW syndrome ay napakaliit pa rin, upang ang tiyak na konklusyon ay maaaring makuha tungkol sa pagiging epektibo at pangmatagalang mga resulta sa postoperative.

PREMATURE EXCITATION OF THE VENTRICLES AT NORMAL TIME OF PULSING THROUGH THE ATRIOVENTRICULAR NODE

Sa ganoong, hindi sapat na nilinaw na mga kaso, isang delta alon at isang pinalawak na kumplikadong makikita sa electrocardiogram. QRS tulad ng sa WPW syndrome, ngunit hindi katulad ng huli, ang agwat P - Rnormal o minsan pinahaba. Ipinapalagay na ang wala sa panahon na paggulo ng aktibidad ng ventricular ay nangyayari sa pamamagitan ng bundok Mahaim, na umaalis sa ibaba ng atrioventricular node, at samakatuwid ang paggulo ng pulso ay karaniwang dumadaan sa atrioventricular node.

SYNDROME LOWN - GANONG - LEVINE

Ito ay sinusunod pangunahin sa mga kababaihang nasa edad na walang organikong sakit sa puso, na kung saan mayroong pagpapaikli ng P-interval.R <0,12 секунды, нормальной формы и длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям. Предполагают, что речь идет об аномалии, при которой наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, распространяясь по ненормально длинным дополнительным проводящим пучкам Джеймса, и поэтому отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикулярном узле примерно на 0.07 сек. и интервал P - R ay pinaikling. Ang pagganyak ng mga ventricle ay nangyayari sa isang normal na paraan at ang kumplikado QRS - ST - Tay walang mga pagbabago sa pathological

Elektronikong at mga hindi pagkakasundo RHYTHM

Ang mga pagbabago sa konsentrasyon at ratio ng mga electrolytes - potassium, sodium, calcium at magnesium - sa extracellular at intracellular fluid ay maaaring maging sanhi ng iba't ibang mga gulo ng pagpapadaloy at puso ritmo.

POTASSIUM (K +)

Ang normal na konsentrasyon ng potassium sa serum ng dugo ay 16-21 mg% (3.8-5.5 meq / l).

HYPERKALIEMIA

Ang Hyperkalemia (K +> 5.5 meq / l) ay sinusunod kapag:

Krisis sa sakit ni Addison

Diosisic acidosis

Pagkabigo ng bato sa uremia

Hemolisis

Hypovolemic shock

Labis na dosis ng mga potasa asing-gamot sa panahon ng paggamot

Mga palatandaan ng electrocardiographic

Na may banayad na hyperkalemia (5,5-7,5 meq / l), ang kondaktibiti at ritmo ay karaniwang hindi nabalisa. Ang T alon lamang ang nagiging mataas at matalim, simetriko na may isang makitid na base

Dagdag na pagtaas sa konsentrasyon ng potasa (7-9 ang meq / l) ay lumalabag sa pagpapadaloy ng intra-atrial - ang P alon ay lumalawak, nagiging napakababa at dalawang yugto. Minsan ang mga atrial wave ay nawawala dahil sa paglitaw ng isang bloke ng sinoauricular, at ang mga ventricle ay nagkakontrata sa ilalim ng pagkilos ng mga impulses mula sa pamalit na atrioventricular o idioventricular center. Barb R nagiging mas mababa, at ang prong S -mas malalim at mas malawak

Na may mataas na hyperkalemia (10 meq / l o higit pa) ang distra ng intraventricular conduction ay nabalisa, kumplikado QRSlumalawak at nagpapapangit tulad ng sa blockade ng bundle branch; ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, mabagal na ventricular replacement ritmo at, sa wakas, lilitaw ang ventricular asystole. Ang Ventricular fibrillation ay madalas na nauuna ng ventricular extrasystoles. Ang Atrioventricular block ay napakabihirang

Hyperkalemia sa isang pasyente na may pagkabigo sa bato na tumanggap ng intravenous potassium chloride. Na may nilalaman ng suwero na potasa na 7.2 meq / l, ang electrocardiogram ay nagpapakita ng napakataas, simetriko, na may isang makitid na base at isang matalim na dulo ng alon ng T sa mga lead na V2-6. Na may nilalaman ng serum potassium na 9.4 meq / l, lumalaki ang ventricular complex at malakas na deformed, kumukuha ng form ng isang bundle branch block.

Ang isang nadagdagang konsentrasyon ng mga potassium ions sa extracellular fluid ay nagpapababa ng transmembrane potassium gradient at, bilang isang resulta, ang pagbawas ng potensyal ng lamad sa pamamahinga at isang paghina ng kondaktibiti ay nangyayari: ang pagkamatagusin ng lamad ng cell para sa pagtaas ng potasa at dahil doon ang antas ng tataas ang repolarization at ang potensyal na oras ng pagkilos ay pinaikling, ang antas ng diastolic depolarization sa sinus cells ay bumababa. node at ectopic foci.

Para kay mga diagnostic Ang hyperkalemia, iba pang mga klinikal na pagpapakita ay mayroon ding mahalagang papel: pangkalahatang kahinaan, pagsusuka, biglaang pagsisimula ng ascendant quadriplegia, pagsasalita at mga karamdaman sa pag-iisip, na sinamahan ng kahinaan ng puso, pagbagsak, oliguria at azotemia. Ang pagkamatay ay nangyayari dahil sa ventricular fibrillation o ventricular asystole. Ang inilarawan na epekto ng potasa sa myocardium ay isang proseso na nababaligtad kapag posible na mabilis na mabawasan ang konsentrasyon nito sa serum ng dugo.

Paggamot. Ang pagpapakilala ng glucose at insulin ay responsable para sa mabilis na paglipat ng potasa mula sa suwero sa atay at kalamnan. Ang pagreseta ng sodium ay nagdaragdag ng paglabas ng potasa mula sa katawan. Ang calcium ay isang potassium antagonist at samakatuwid ay binibigyan ng intravenously o oral. Kung ang antas ng hyperkalemia ay napakataas, dapat gamitin ang peritoneal dialysis o isang artipisyal na bato. Ginagamit din ang mga cation exchange resins at alkalinization ng katawan.

HYPOCALYEMIA

Hypokalemia (K +<3,9 мэкв/л) наблюдается при:

Pagtatae at pagsusuka, ileostomy, biliary fistula Mabilis na resorption ng edema

Pangmatagalang paggamot na may diuretics, lalo na sa kumbinasyon ng mga digital na gamot na Hemodialysis

Kasabay na paggamit ng insulin at glucose

Sa paggamot ng mga corticosteroids at ACTH Sa sakit na Itsenko-Cushing Pagkatapos ng gastric resection at ulcerative colitis Sa familial periodic paralysis Sa pagbubuhos ng maraming halaga ng likido at sodium bikarbonate

Ang mga sintomas sa electrocardiographic ay hindi tiyak

Ang pinakakaraniwan at maagang pag-sign ay nadagdagan ang amplitude ng alon U nang hindi pinahaba ang agwat Q - T. Wave U ay itinuturing na mataas sa pathologically kapag ito ay katumbas ng o mas malaki kaysa sa T alon sa lead na ito, o kapag lumagpas ito sa 0.1 mm o higit sa 0.5 mm sa lead II at higit sa 1 mm sa V3, o U > T sa II at V3 lead, o T / U<1 во II или V3 отведении.

Segment ST gumagalaw pababa, at ang alon ng T ay nagiging mababa o negatibo. Pagbabago ng ST-T ay hindi tiyak.

Ang pangalawang katangian na pag-sign na lilitaw na may mas matinding hypokalemia ay pagtaas at hasa ng P alon, pagkuha ng isang hugis na katulad ng hugis ng alon ng baga P

Ang insidente ng hypokalemia ay patuloy na pagtaas dahil sa laganap na paggamit ng saluretics at corticosteroids. Ang Hypokalemia ay nagdaragdag ng excitability ng mga autonomous center at kadalasang nagdudulot ng atrial at ventricular extrasystoles, hindi gaanong madalas atrial tachycardia na sinamahan ng atrioventricular block at nodal tachycardia o wala sila. Minsan mayroong isang bahagyang pagpapalawak ng kumplikadoQRS at isang bahagyang pagtaas sa haba ng agwat PQ (R). Bsa mga bihirang kaso, ang matinding hypokalemia ay maaaring maging sanhi ng ventricular tachycardia o ventricular fibrillation. Ang pangalawang degree o mas mataas na atrioventricular block ay napakabihirang.

Ang pangangati ng vagus nerve na may hypokalemia ay nagdudulot ng isang mas malinaw na bradycardic effect at masidhi na pinipigilan ang atrioventricular conduction. Ang hypokalemia ay nagdaragdag ng pagiging sensitibo ng myocardium sa pagkilos ng mga cardiac glycosides.

Ang Digitalis at strophanthin sa isang mapagtiis na dosis o kahit na sa isang mababang dosis sa pagkakaroon ng hypokalemia ay maaaring maging sanhi ng iba't ibang mga uri ng ectopic arrhythmias, kabilang ang madalas na nakamamatay na ventricular fibrillation. Napatunayan na ang kababalaghan ng "redigitalization", ibig sabihin, ang paglitaw ng isang malakas na epekto ng digitalis o ang pagpapakita ng pagkalasing dito pagkatapos ng paggamot sa mga diuretics na may mabilis na resorption ng edema, ay sanhi ng hypokalemia. Ang isang mapagpasyang papel sa paglitaw ng ang mga kaguluhan sa ritmo ay nilalaro ng ratio ng extracellular at intracellular potassium na antas. Sa pagitan ng mga pagbabago sa electrocardiogram at konsentrasyon ng ion Ang serum potassium ay hindi malakas na naiugnay sa hypokalemia Serum potassium konsentrasyon ay isang hindi direktang tagapagpahiwatig lamang na hindi maaaring magbigay ng isang tumpak na ideya ng potassium gradient Ang electrocardiogram at ang nilalaman ng potassium sa erythrocytes ay maaaring magbigay ng kilalang impormasyon tungkol sa nilalaman ng intracellular potassium.

Paggamot. Ang mga kaguluhan sa ritmo sa hypokalemia ay nababaliktad at karaniwang nawawala pagkatapos kumuha ng potassium chloride sa pamamagitan ng bibig, 3 beses sa isang araw, 2-3 g bawat isa, o pagkatapos ng isang mabagal na intravenous na pagbubuhos ng 3.7 g ng potassium chloride na natunaw sa 1 litro ng 5% glucose. Ang intravenous potassium ay dapat ibigay sa ilalim ng tuluy-tuloy na electrocardiographic control habang sinusubaybayan ang dami ng serum potassium.

CALCIUM (CA +)

Ang normal na konsentrasyon ng calcium sa suwero ay 9-11.5 mg ° / v.

HYPERCALCIEMIA

Ang hypercalcemia (Ca 2+> 11.5 mg%) ay medyo bihira kapag:

Hyperparathyroidism Malakas na paggamot na may calcium salts

Bone metastases ng mga bukol

Pagkalasing sa bitamina DSarcoidosis, maraming myeloma

Mga palatandaan ng electrocardiographic. Karaniwan silang lilitaw sa isang konsentrasyon ng suwero na kaltsyum ng tungkol sa 15 mg%.

Bradycardia

Pagpapaikli ng agwat Q -T dahil sa lubos na pinaikling segmentST

Bahagyang pagpapalawak ng kumplikadoQRS

Bahagyang pagpapahaba ng agwat PQ (R)

Ang mga arrhythmia ay medyo bihira - ventricular extrasystoles, ventricular tachycardia at, kung minsan, ventricular fibrillation.

Maaaring magpakita iba't ibang antas ng atrioventricular block at atrial fibrillation. Sa isang napakataas na konsentrasyon ng calcium (higit sa 65 mg%), ang sinus tachycardia na may ventricular extrasystoles at ventricular fibrillation ay nangyayari. Humihinto ang puso sa systole. Ang intravenous na pangangasiwa ng mga calcium calcium ay kadalasang sanhi ng biglaang pagtaas ng myocardial excitability. Ang mga kaso ng biglaang pagkamatay pagkatapos ng operasyon dahil sa ventricular fibrillation na sanhi ng hypercalcemia ay inilarawan. Ang mga kaguluhan sa ritmo ay karaniwan pagkatapos ng intravenous calcium administration sa panahon ng resuscitation o operasyon sa puso. Ang non-clotting ay madalas na pinahuhusay ang epekto na dulot ng hypercalcemia, at kabaliktaran. Ito ay kontraindikado na gumamit ng kaltsyum sa mga pasyente na puspos ng mga digitalis na gamot, dahil ang hypercalcemia ay nagdaragdag ng kagalakan at pagkasensitibo ng kalamnan ng puso sa digitalis, na nagreresulta sa mga nakamamatay na arrhythmia.

Paggamot. Ang pinakamahusay na epekto ay ang sodium salt ng ethyl diamino tetraacetate (MaEDTA), na mabilis na nagpapababa ng antas ng ionized calcium sa serum ng dugo.

HYPOCALCIEMIA

Hypocalcemia (Ca<9 мг%) наблюдается при:

Hypoparathyroidism

Pagkabigo ng bato sa uremia

Hepatgia

Talamak na nekrotizing pancreatitis

Malubhang steatorrhea

Ang pagsasalin ng malaking halaga ng citrate ng dugo

Kakulangan sa bitaminaD

Osteomalacia

Paghinga o hindi gas (metabolic) acidosis

Electrocardiogram

Pinalawak na spacing Q -T dahil sa isang mataas na pinahabang segmentST

Ang hypocalcemia ay karaniwang hindi nagdudulot ng abnormalidad sa pagpapadaloy at hindi nagdudulot ng mga seryosong ectopic arrhythmia. Minsan sinusunod ang Ventricular extrasystoles

Ang hypocalcemia ay nagpapababa ng pagkaliit ng kalamnan sa puso, nagpapalala ng pagkabigo sa puso at pinipigilan ang epekto ng mga digital na gamot sa puso.

SODIUM

Ang mga kaguluhan sa ritmo dahil sa hyper- o hyponatremia ay hindi sinusunod. Ang matinding hyponatremia ay maaaring maging sanhi ng mga pagbabago sa electrocardiographic na katulad ng sa hypercalcemia.

MAGNESIUM

Ang mga normal na antas ng suwero ng magnesiyo ay nag-iiba mula 1.4 hanggang 2.5 meq / l. Pinahahaba ng hypermagnesemia ang matigas na panahon ng myocardium, pinipigilan ang pagiging excitability at pinapabagal ang pagpapadaloy. Ito ang nagbibigay-katwiran sa paggamit ng magnesium sulfate sa paggamot ng atrial at ventricular extrasystoles at paroxysmal tachycardia, ngunit ang therapeutic effect na ito ay hindi pantay at hindi maaasahan. Sa isang mas mataas na konsentrasyon ng magnesiyo sa serum ng dugo (27-28 meq / l), ang agwatPQ (R ) nagpapahaba, mayroong magkakaibang antas ng atrioventricular block, isang komplikadong QRS lumalawak at ang pag-aresto sa puso ay nangyayari („ tumigil ang pusoAng mga pagbabago sa electrocardiographic sa hypermagnesemia ay katulad ng sa hyperkalemia.

Ang hypermagnesemia ay maaaring maging sanhi ng paglitaw ng supraventricular at ventricular arrhythmias at lumikha ng mga paunang kinakailangan para sa isang mas madaling pagsisimula ng pagkalasing sa mga digital na gamot.

Ang WPW syndrome ay isang congenital disorder na sanhi ng isang katutubo na abnormalidad ng kalamnan ng puso. Ito ay dahil sa ang katunayan na mayroong isang karagdagang bundle ng mga kalamnan sa puso, na tinatawag ng mga doktor na "Kent bundle". Sa pamamagitan ng bundle na ito, ang mga salpok ng puso ay maaaring pumasa sa isang bahagyang naiibang paraan. Maaari itong humantong sa tachycardia (tumaas na rate ng puso) sa iba't ibang anyo.

Ang sindrom na ito ay nangyayari sa karamihan ng mga kaso sa mga kalalakihan, ngunit maaari rin itong mangyari sa mga kababaihan. Ang sakit ay maaaring pumasa halos walang sintomas at magpakita mismo anuman ang edad.

Ang sakit ay maaaring mapanganib. Nakakaaliw na ang modernong gamot ay matagal nang natutunan na gamutin ang WPW syndrome.

Ano ang sakit na ito

Ang Wolff Parkinson White's syndrome ay isa sa mga uri ng sobrang pagmamalabis ng mga ventricle sa puso. Ang dahilan para sa hitsura ay isang katutubo na hindi pamantayang istraktura ng puso.

Mahalagang tandaan na hindi bawat tao na may Wolff-Parkinson-White syndrome ay maaaring magdusa mula sa anumang mga problema sa kalusugan.

Ngunit ang mga may labis na karga sa karagdagang kalamnan na bundok ay maaaring magdusa mula sa tachycardia o paroxysmal arrhythmia.

Ang kanilang bilang ng mga contraction ng kalamnan ng puso bawat minuto ay mula 200 hanggang 400 beats. Maaari itong maging sanhi ng ventricular fibrillation.

Ang sindrom na ito ay nakakuha ng pangalan nito bilang parangal sa mga taong unang naglarawan dito - L. Wolf, J. Parkinson at P. White.

D Nakaugalian na makilala ang pagitan ng dalawang pangkat ng WPW:

Kababalaghan (walang mga pagpapakita ng tachycardia);
Syndrome (na may mga pag-atake ng tachycardia).

Ang pangunahing sintomas

Pagkahilo, pakiramdam mahina;
Pakiramdam ng inis, pagkawala ng kamalayan;
Pag-atake ng isang nadagdagan na hindi regular o maindayog na tibok ng puso na pakiramdam na "pag-flutter ng kalamnan ng puso sa loob ng dibdib;
Pagwawakas ng pag-atake na may malalim na paghinga.

Mga pagkakaiba-iba

Sa pamamagitan ng lokasyon ng mga karagdagang beam:

Sa kanang bahagi;
Mula sa kaliwang bahagi "
Mas malapit sa pagkahati.

Napakahalagang kilalanin ang mga pag-uuri na ito nang tumpak hangga't maaari. Ang paggamot para sa WPW syndrome ay maaaring nakasalalay dito.

Ang isa pang pag-uuri ng WPW ayon sa kung paano nagpapakita ang sindrom mismo:

Carryover. Ang electrocardiogram ay maaaring magpakita ng ganap na normal na pagbabasa. Sa isa pang pagsubok, pagkatapos ng ilang oras, ang lahat ng mga palatandaan ng WPW syndrome ay maaaring lumitaw dito.
Nakatago Ang electrocardiogram ay hindi nagpapakita ng anumang mga palatandaan ng sindrom. Ang diagnosis ay maaari lamang gawin para sa hindi pangkaraniwang mga palatandaan ng tachycardia.
Pamantayan Ipinakita ng electrocardiogram ang lahat ng mga palatandaan ng WPW.

Diagnostics

Kung may hinala ang WPW syndrome, kinakailangan ang isang komprehensibong pagsusuri sa medisina. Ang isa sa pinakamahalagang puntos sa pagsusuri na ito ay isang electrocardiogram. Gamit ang paggamit nito na sa karamihan ng mga kaso posible na tuklasin ang sindrom. Nangangailangan ito ng EGC sa labindalawang departamento.

Upang makagawa ng isang diagnosis nang mas tumpak, ang pamamaraan ng elektrikal na pagpapasigla ng puso ay ginagamit. Bilang malapit sa puso hangga't maaari, ang isang espesyal na elektrod ay nakakabit nang direkta sa dingding ng lalamunan, na nagpapaputok sa puso sa iba't ibang mga frequency. Dahil dito, nagiging malinaw kung ang bundle ng Kent sa partikular na pasyente ay may kakayahang maging sanhi ng pag-unlad ng tachycardia.

Pagtataya

Ang posibilidad ng pag-aresto sa sirkulasyon sa WPW ay minimal. Ang atrial fibrillation ay maaaring maging banta sa buhay sa mga pasyente na may sindrom na ito. Ang pagsasaayos sa mga ventricle ng puso sa kasong ito ay naugnay ang isa sa isa na may mas mataas na dalas na hanggang sa tatlong daan at apatnapung beats bawat minuto. Maaari itong maging isang paunang kinakailangan para sa paglitaw ng fibrillation ng puso. Ang kamatayan sa mga pasyente na may WPW syndrome ay nasa saklaw na 0.15-0.395 na may pagmamasid mula tatlo hanggang sampung taon.

Hindi na kailangang gamutin kahit papaano ang hindi pangkaraniwang bagay na WPW. Sapat na ito upang maiwasan ang pagkuha ng mga gamot na nakakaapekto sa rate ng puso. Halimbawa, Dikogsin at Verapamil.

Gayunpaman, sa kaso ng WPW syndrome, kinakailangan ng paggamot sa lalong madaling panahon. Bukod dito, kinakailangan ng paggamot sa pag-opera. Ito ay tumutukoy sa ablasyon sa nadagdagan na mga frequency, kung saan dapat dagdagan ang karagdagang landas ng kalamnan.

Isinasagawa ang paggamot sa WPW sa mga dalubhasang kagawaran ng medikal at, sa katunayan, ay tumutukoy sa operasyon na walang dugo. Alinsunod dito, pagkatapos ng paggamot ng SVC syndrome, ang pasyente ay makakabalik sa normal na buhay sa loob ng ilang araw pagkatapos ng operasyon.

Sa panahon ng operasyon, ang mga doktor ay nagsisingit ng isang espesyal na catheter sa pamamagitan ng ugat ng subclavian ng pasyente na direkta sa lukab ng puso. Maraming mga sensor ang nakakonekta sa catheter na ito. Sa kanilang tulong, matutukoy mo ang eksaktong lokasyon ng Kent beam.

Ang pangalawang hakbang ay upang sirain ang karagdagang landas ng paggalaw ng mga impulses ng puso sa tulong ng boltahe ng elektrisidad.

Ang positibong epekto ng operasyon ay nangyayari sa halos 97% ng mga kaso. Sa tatlo, isang operasyon pa ng parehong uri ang kakailanganin. Ang tagumpay ng pangalawang operasyon ay 100%.

Matapos sumailalim sa operasyon, ang pasyente ay nawala mula sa mga pag-atake ng tumaas na tibok ng puso na nagpapahirap sa kanya at, higit sa lahat, ang mga pag-atake ng tumaas na tibok ng puso na mapanganib sa kalusugan at kagalingan. At kahit na ang katotohanan na ang pagtitistis ay hindi mura ay hindi hihinto ang mga pasyente mula sa pag-alis ng SVC syndrome magpakailanman.

Ipakita Ang mga tuntunin para sa operasyon ay:

Madalas na pag-atake ng atrial fibrillation;
Sa paggamot na antiarrhythmic, ang mga pag-atake ng tachyarrhythmmias ay hindi nawawala;
Sa mga kontraindiksyon sa paggamot sa gamot (ang pasyente ay masyadong bata o habang nagbubuntis).

Kung ang pasyente ay tumangging sumailalim sa operasyon, o wala siyang naturang pondo, maaari siyang inireseta ng gamot. Inireseta siya ng Satalol, Amiadoron, mga gamot sa grupo ng IC, tulad ng Propafenone at Amiadoron. Kapag kinuha alinsunod sa mga rekomendasyon ng doktor sa loob ng isang taon, 35% ng mga pasyente ang hindi nakapansin ng anumang pagkasira.

Gayunpaman, ang drug therapy ay hindi ang pinakamahusay na paraan upang harapin ang problema. Humigit-kumulang 56-70% ng mga pasyente ang maaaring magkaroon ng resistensya sa droga sa loob ng 3-5 taon ng paggamot.

Sa pag-unlad ng paroxysmal tachycardia sa labas ng ventricles, ang intravenous injection ng adenosine triphosphate ay ginagamit sa isang stream. Ito ay humahantong sa panandaliang pag-aresto sa puso. Kapag nagsimula muli ang puso, ang ritmo ay bumalik sa normal.

Ang isang bihasang cardiologist lamang ang dapat magreseta ng anumang mga gamot. Sa anumang kaso hindi ka dapat gumamit ng puso o anumang iba pang mga gamot nang walang reseta ng doktor. Nang walang operasyon, ang mga pasyente ay kailangang gumamit ng mga gamot upang ihinto ang mapanganib na atake sa puso sa isang patuloy na batayan.

Wolff-Parkinson-White syndrome ( WPW syndrome) - klinikal at electrocardiographic syndrome, nailalarawan sa pamamagitan ng paunang paggulo ng mga ventricle kasama ang mga karagdagang atrioventricular conduction pathway at pag-unlad ng paroxysmal tachyarrhythmias. Ang WPW syndrome ay sinamahan ng iba`t ibang mga arrhythmia: supraventricular tachycardia, atrial fibrillation o flutter, atrial at ventricular extrasystoles na may kaukulang tumutukoy na mga sintomas (palpitations, igsi ng paghinga, hypotension, pagkahilo, nahimatay, sakit sa dibdib). Ang diagnosis ng WPW syndrome ay batay sa data ng ECG, 24 na oras na pagsubaybay sa ECG, EchoCG, CHPEKS, EFI. Ang paggamot para sa WPW syndrome ay maaaring may kasamang antiarrhythmic therapy, transesophageal pacing, at catheter RFA.

Ang Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW syndrome) ay isang sindrom ng wala sa panahon na paggulo ng mga ventricle, sanhi ng pagsasagawa ng mga impulses kasama ang karagdagang mga abnormal na conductive bundle na kumokonekta sa atria at ventricle. Ang pagkalat ng WPW syndrome, ayon sa kardyolohiya, ay 0.15-2%. Ang WPW syndrome ay mas karaniwan sa mga kalalakihan; sa karamihan ng mga kaso, ito ay nagpapakita ng sarili sa isang batang edad (10-20 taon), mas madalas sa mga matatandang tao. Ang klinikal na kahalagahan ng WPW syndrome ay, kung mayroon, ang malubhang mga arrhythmia ng puso ay madalas na nabuo, na kung saan ay maaaring maging isang banta sa buhay ng pasyente at nangangailangan ng mga espesyal na diskarte sa paggamot.

Mga sanhi ng WPW Syndrome

Ayon sa karamihan sa mga may-akda, ang WPW syndrome ay sanhi ng pangangalaga ng accessory atrioventricular na koneksyon bilang isang resulta ng hindi kumpletong cardiogenesis. Sa kasong ito, ang hindi kumpletong pagbabalik ng mga fibers ng kalamnan ay nangyayari sa yugto ng pagbuo ng mga fibrous ring ng tricuspid at mitral valves.

Karaniwan, ang mga karagdagang pathway ng kalamnan na nagkokonekta sa atria at ventricle ay umiiral sa lahat ng mga embryo sa mga unang yugto ng pag-unlad, ngunit unti-unting nagiging payat, lumiliit at tuluyang mawala pagkatapos ng ika-20 linggo ng pag-unlad. Kapag ang pagbuo ng mga fibrous atrioventricular ring ay napahina, ang mga fibers ng kalamnan ay napanatili at binubuo ng anatomical na batayan ng WPW syndrome. Sa kabila ng likas na likas na katangian ng mga koneksyon ng accessory AV, ang WPW ay maaaring unang lumitaw sa anumang edad. Sa familial form ng WPW syndrome, mas maraming karaniwang accessory atrioventricular na koneksyon.

Sa 30% ng mga kaso, ang WPW syndrome ay pinagsama sa mga congenital heart defect (anomalya ng Ebstein, mitral balbula na paglubog, atrial at ventricular septal defect, tetralogy of Fallot), dysembryogenetic stigmas (nag-uugnay na tissue dysplasia), namamana na hypertrophic cardiomyopathy.

Pag-uuri ng WPW syndrome

Sa rekomendasyon ng WHO, isang pagkakaiba ang ginawa sa pagitan ng hindi pangkaraniwang bagay at ng WPW syndrome. Ang kababalaghan ng WPW ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng electrocardiographic ng pagpapadaloy ng salpok kasama ang mga karagdagang koneksyon at paunang paggulo ng ventricular, ngunit walang mga klinikal na pagpapakita ng AV kapalit na tachycardia (muling pagpasok). Ang WPW syndrome ay tumutukoy sa kombinasyon ng ventricular preexcitation na may nagpapakilala na tachycardia.

Isinasaalang-alang ang morphological substrate, maraming mga anatomical variant ng WPW syndrome ang nakikilala.

I. Sa mga accessory muscle AV fibers:

dumadaan sa isang karagdagang kaliwa o kanang koneksyon ng parietal AV
dumadaan sa aortic-mitral fibrous junction
nagmumula sa auricle ng kanan o kaliwang atrium
na nauugnay sa aneurysm ng sinus ng Valsalva o gitnang ugat ng puso
septal, paraseptal superior o mababa

II. Na may dalubhasang mga kalamnan AV-fibers ("mga bundle ng Kent"), na nagmula sa isang rudimentary tissue na katulad ng istraktura ng atrioventricular node:

atrio-fascicular - kasama sa tamang sangay ng bundle
pagpasok sa myocardium ng tamang ventricle.

Mayroong maraming mga klinikal na anyo ng WPW syndrome:

a) manifesting - na may tuloy-tuloy na pagkakaroon ng isang delta alon, sinus ritmo at mga yugto ng atrioventricular reciprocal tachycardia.
b) paulit-ulit - na may pansamantalang paunang paggulo ng mga ventricle, sinus ritmo at na-verify na atrioventricular reciprocal tachycardia.
c) nakatago - na may retrograde conduction kasama ang karagdagang koneksyon sa atrioventricular. Ang mga palatandaan ng electrocardiographic ng WPW syndrome ay hindi napansin, may mga yugto ng atrioventricular reciprocal tachycardia.

Pathogenesis ng WPW syndrome

Ang WPW syndrome ay sanhi ng pagkalat ng paggulo mula sa atria hanggang sa mga ventricle kasama ang karagdagang mga abnormal na daanan sa pagpapadaloy. Bilang isang resulta, ang paggulo ng bahagi o lahat ng ventricular myocardium ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa kapag ang salpok ay kumakalat sa karaniwang paraan - kasama ang AV node, bundle at mga sanga ng Kanya. Ang paunang paggulo ng mga ventricle ay makikita sa electrocardiogram sa anyo ng isang karagdagang depolarization wave - ang delta wave. Sa kasong ito, ang agwat ng P-Q (R) ay pinaikling, at ang tagal ng QRS ay nadagdagan.

Kapag ang pangunahing alon ng depolarization ay dumating sa mga ventricle, ang kanilang banggaan sa kalamnan ng puso ay naitala sa anyo ng tinatawag na confluent QRS complex, na medyo naging deformed at lumawak. Ang hindi tipikal na paggulo ng mga ventricle ay sinamahan ng isang paglabag sa pagkakasunud-sunod ng mga proseso ng repolarization, na kung saan ay ipinahiwatig sa ECG sa anyo ng isang pag-aalis ng segment na RS-T na hindi naaayon sa QRS complex at isang pagbabago sa polarity ng T wave .

Ang paglitaw ng paroxysms ng supraventricular tachycardia, atrial fibrillation at atrial flutter sa WPW syndrome ay nauugnay sa pagbuo ng isang pabilog na paggulo ng alon (muling pagpasok). Sa kasong ito, ang salpok kasama ang AB-node ay gumagalaw sa direksyong anterograde (mula sa atria hanggang sa mga ventricle), at kasama ang mga karagdagang landas - sa direksyon ng retrograde (mula sa ventricle hanggang sa atria).

Mga Sintomas ng WPW Syndrome

Ang klinikal na pagpapakita ng WPW syndrome ay nangyayari sa anumang edad; bago iyon, ang kurso nito ay maaaring maging asymptomat. Ang WPW syndrome ay sinamahan ng iba't ibang mga arrhythmia ng puso: kapalit na supraventricular tachycardia (80%), atrial fibrillation (15-30%), atrial flutter (5%) na may dalas na 280-320 beats. sa min Minsan, sa WPW syndrome, bumubuo ng hindi gaanong tiyak na mga arrhythmia - atrial at ventricular premature beats, ventricular tachycardia.

Ang pag-atake ng arrhythmia ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng emosyonal o pisikal na stress, pag-abuso sa alkohol o kusang-loob, nang walang maliwanag na dahilan. Sa panahon ng isang arrhythmic atake, may mga sensasyon ng palpitations at pag-aresto sa puso, cardialgia, isang pakiramdam ng kawalan ng hangin. Ang atrial fibrillation at flutter ay sinamahan ng pagkahilo, nahimatay, paghinga, paghinga ng arterial; sa paglipat sa ventricular fibrillation, biglaang pagkamatay ng puso ay maaaring mangyari.

Ang arrhythmia paroxysms sa WPW syndrome ay maaaring tumagal mula sa ilang segundo hanggang maraming oras; kung minsan huminto sila sa kanilang sarili o pagkatapos na magsagawa ng mga diskarte sa reflex. Ang matagal na paroxysms ay nangangailangan ng ospital sa pasyente at ang interbensyon ng isang cardiologist.

Mga diagnostic ng WPW syndrome

Kung pinaghihinalaan ang WPW syndrome, isinasagawa ang mga kumplikadong klinikal at instrumental na diagnostic: 12-lead ECG, transthoracic echocardiography, pagsubaybay sa Holter ECG, transesophageal pacing, electrophysiological examination ng puso.

Kasama sa pamantayan ng electrocardiographic ng WPW syndrome ang: pagpapaikli ng agwat ng PQ (mas mababa sa 0.12 s), deformed confluent QRS complex, at pagkakaroon ng isang delta wave. Ginagamit ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG upang makita ang mga kaguluhan sa pansamantalang ritmo. Kapag nagsasagawa ng ultrasound ng puso, magkakasabay na mga depekto sa puso, isiniwalat ang cardiomyopathy.

Ang pagsasagawa ng transesophageal pacing sa WPW syndrome ay nagbibigay-daan upang mapatunayan ang pagkakaroon ng mga karagdagang daanan sa pagpapadaloy, upang mahimok ang arrhythmia paroxysms. Pinapayagan ka ng endocardial EPI na tumpak na matukoy ang lokalisasyon at bilang ng mga karagdagang landas, upang mapatunayan ang klinikal na anyo ng WPW syndrome, upang piliin at suriin ang bisa ng drug therapy o RFA. Ang magkakaibang diagnosis ng WPW syndrome ay ginaganap sa mga bloke ng sangay ng sangay.

Paggamot para sa WPW syndrome

Sa kawalan ng arrhythmia paroxysms, ang WPW syndrome ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Sa hemodynamically makabuluhang mga seizure na sinamahan ng syncope, angina pectoris, hypotension, at isang pagtaas ng mga palatandaan ng pagkabigo sa puso, kinakailangan ng agarang panlabas na elektrikal na cardioversion o transesophageal pacing.

Sa ilang mga kaso, ang reflex vagal maneuvers (masahe ng carotid sinus, Valsalva test), intravenous administration ng ATP o calcium channel blockers (verapamil), antiarrhythmic na gamot (novocainamide, aymaline, propafenone, amiodarone) ay epektibo para sa pag-aresto sa mga paroxysms ng arrhythmias. Sa hinaharap, ang mga pasyente na may WPW syndrome ay ipinapakita ng tuluy-tuloy na antiarrhythmic therapy.

Sa kaso ng paglaban sa mga gamot na antiarrhythmic, pag-unlad ng atrial fibrillation, catheter radiofrequency ablasyon ng mga accessory pathway ay ginaganap gamit ang transaortic (retrograde) o transseptal access. Ang pagiging epektibo ng RFA sa WPW syndrome ay umabot sa 95%, ang peligro ng pag-ulit ay 5-8%.

Pagtataya at pag-iwas sa WPW syndrome

Ang mga pasyente na may asymptomatic WPW syndrome ay may magandang pagbabala. Ang paggamot at pagmamasid ay kinakailangan lamang para sa mga taong may kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay at mga propesyonal na pahiwatig (mga atleta, piloto, atbp.). Sa pagkakaroon ng mga reklamo o mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay, kinakailangan upang magsagawa ng isang buong kumplikadong mga pagsusuri sa diagnostic upang mapili ang pinakamainam na pamamaraan ng paggamot.

Ang mga pasyente na may WPW syndrome (kabilang ang mga sumailalim sa RFA) ay nangangailangan ng pangangasiwa ng isang cardiologist-arrhythmologist at isang cardiac surgeon. Ang pag-iwas sa WPW syndrome ay pangalawa at binubuo ng antiarrhythmic therapy upang maiwasan ang paulit-ulit na yugto ng arrhythmias.

Ang SVC syndrome (WPW) ay isang madalang ngunit mapanganib na kundisyon ng puso na likas na likas. Ang pagiging mapanlinlang nito ay nakasalalay sa katotohanang malayo ito mula sa palaging kinikilala sa oras, kaya't ang mga pasyente ay nagkakaroon ng matinding komplikasyon na mahirap gamutin. Isaalang-alang kung anong uri ng karamdaman ito, kung paano ito maipakikita, at kung ano ang mga pamamaraan ng paggamot nito.

WPW heart syndrome - ano ito?

Ang SVC syndrome - Wolff-Parkinson-White syndrome - ay unang inilarawan noong 1930 ng tatlong kilalang mga Amerikanong cardiologist, kung kanino pinangalanan ang anomalya. Ang insidente ng populasyon sa buong mundo ay, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, mula sa halos 0.2-0.4% hanggang 1-2%, at ang sindrom ay madalas na masuri sa mga bata (kabilang ang mga sanggol), kabataan at kabataan na wala pang 20 taong gulang, at sa mga matatandang tao ay napapansin nang mas madalas.

Gumagana ang puso sa pamamagitan ng mga de-kuryenteng salpok na gumagawa ng kontrata at pagbomba ng dugo. Karaniwan, ang kaguluhan ng kalamnan ng puso, na nabuo sa mga selula ng sinus-atrial node, ay kumakalat sa mga landas mula sa kanang atrium hanggang sa mga ventricle, na nagtatagal ng ilang oras sa akumulasyon ng mga cell sa pagitan ng mga ventricle - ang atrioventricular junction. Ang pagkaantala ng salpok na ito ay kinakailangan para mapunan ng dugo ang mga ventricle. Salamat sa inilarawan na "ruta" ng salpok ng nerbiyo, nakakamit ang kinakailangang koordinasyon at pag-synchronize ng mga contraction ng puso.

Sa patolohiya na ito, ang paggulo ay dumadaan sa atrioventricular node kasama ang hindi normal na karagdagang landas (bundle ni Kent) na kumokonekta sa atria at ventricle. Ang bilis ng paggalaw ng salpok sa kahabaan ng landas na "bypass" ay lumampas sa bilis ng paggalaw nito kasama ang normal na daanan, dahil sa aling bahagi ng mga ventricle ang nasasabik at napaunlad ang kontrata. Iyon ay, ang WPW syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng ventricular preexcitation. Laban sa background ng pagbabagong ito sa pagpapadaloy ng puso, ang mga malubhang kaguluhan sa ritmo ay maaaring magkaroon ng paglipas ng panahon.

Nakasalalay sa mga klinikal na manifestation, ang SVC syndrome ay inuri sa mga sumusunod na form:

nagpapakita;
paulit-ulit (pansamantala);
nakatago (pansamantala).

Manifest WPW Syndrome

Sa form na ito, ang Wolff-Parkinson-White syndrome ay ipinakita ng mga pana-panahong yugto ng supraventricular tachycardia, kung saan napansin ng mga pasyente ang isang matinding tibok ng puso. Bilang karagdagan, may mga matatag na pagbabago sa katangian ng electrocardiogram ng patolohiya sa kumpletong estado ng pahinga ng pasyente. Ang ritmo ng puso sa kasong ito ay sinus.

Paulit-ulit na WPW Syndrome

Ang ganitong uri ng patolohiya ay tinatawag ding paulit-ulit o pansamantala, na sumasalamin sa mga proseso na nagaganap kasama nito. Kaya, ang mga paraan ng pagsasagawa sa kasong ito na halili ay magiging alinman sa normal na "ruta" na may konrioventricular na koneksyon, pagkatapos ang direksyon ng bypass sa pamamagitan ng bundle ng Kent. Sa pagtingin dito, ang SVC syndrome ng puso sa ECG ay hindi palaging makikita ayon sa karaniwang mga palatandaan, ngunit sa mga pag-atake lamang ng tachycardia. Sa mga pasyente na may diagnosis na ito, ang ritmo ay sinus.

Nakatagong WPW Syndrome

Ang pinakamahirap sa mga tuntunin ng posibilidad ng diagnosis ay ang nakatago na SVC syndrome, na maaaring mapagkakatiwalaan na napansin lamang sa pamamagitan ng isang electrophysiological na paraan ng pagsasaliksik, kapag ang mga ventricle ay artipisyal na stimulate ng kasalukuyang kuryente. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga pag-atake ng tachycoarrhythmias, habang ang mga impulses ng retrograde ay isinasagawa sa pamamagitan ng karagdagang mga koneksyon sa atrioventricular (iyon ay, sa kabaligtaran na direksyon).

Maramihang WPW Syndrome

Sa maraming anyo ng Wolff-Parkinson-White syndrome, dalawa o higit pang mga karagdagang koneksyon sa kalamnan ang natutukoy sa pamamagitan ng kung aling mga impulses mula sa atrium hanggang sa mga ventricle ang maaaring pumasa. Ang mga hindi normal na channel ng pagpapadaloy ay may iba't ibang mga katangian ng electrophysiological. Ito ay napansin sa panahon ng isang electrocardiogram. Ang mga pasyente ay may biglaang pagsisimula ng mga pag-atake ng tachycardia.

Wolff-Parkinson-White kababalaghan

Dapat mong malaman na makilala ang pagkakaiba sa pagitan ng hindi pangkaraniwang bagay at ng SVC syndrome sa kardyolohiya. Ang mga konseptong ito ay hindi katumbas, dahil ang isang kababalaghan ay tinatawag na isang patolohiya na hindi sinamahan ng mga klinikal na pagpapakita, ngunit napansin lamang ng mga palatandaan ng ECG, habang nasa sindrom, ang mga pasyente ay nagpapakita ng ilang mga reklamo. Bagaman kapag itinatag ang kababalaghan ng SVC, walang iniresetang paggamot, ang pasyente ay kinakailangan na sumailalim sa pana-panahong pagsusuri sa medikal, upang maging maingat sa estado ng kanyang kalusugan.

Bakit mapanganib ang WPW syndrome?

Ang pagsagot sa tanong kung mapanganib ang SVC syndrome, maaari nating masabi nang walang alinlangan na ang patolohiya na ito ay isang seryosong sanhi para sa alarma at sa anumang kaso ay hindi dapat balewalain, kahit na sa kawalan ng halatang mga manifestation. Ang mga lalaking may diagnosis na ito ay hindi kasama sa serbisyo militar, at hindi ito walang kabuluhan: ang SVC syndrome ay nauugnay sa peligro ng biglaang kamatayan, na 0.1%. Ang mga babaeng nagdurusa sa patolohiya na ito ay maaaring magkaroon ng isang mahirap na pagbubuntis na may mas mataas na peligro ng mga komplikasyon. Bilang karagdagan, bilang isang resulta ng isang matinding pag-atake, maaaring maganap ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa mga mahahalagang bahagi ng katawan.

Wolff-Parkinson-White syndrome - sintomas

Ang SVC syndrome, ang mga sintomas na kung saan sa ilang mga pasyente ay unang lumitaw sa pagkabata (madalas mula sa edad na 10), ay maaaring hindi magparamdam ng ilang sandali, at pagkatapos ay pana-panahong lilitaw muli sa mga arrhythmic atake. Ang pag-atake sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari laban sa background ng matinding pisikal na aktibidad, malakas na emosyonal na pagkabigla, o paggamit ng mga inuming nakalalasing. Minsan ang mga yugto ng mga klinikal na pagpapakita ay kusang-loob, at hindi posible na maitaguyod ang nakakainsulto na kadahilanan.

Sa kasong ito, ang tachycardia ay maaaring magkaroon ng isa sa mga sumusunod na form:

kapalit na supraventricular tachycardia;
atrial flutter;
ventricular o.

Mayroong tatlong yugto ng patolohiya ayon sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita:

Madali- sinamahan ng maikli, nakapag-iisa na paglaho ng mga yugto ng tachycardia na tumatagal ng hanggang 15-20 minuto.
Average- ang pag-atake ay tumatagal ng hanggang sa tatlong oras, habang hindi sila umalis sa kanilang sarili at nangangailangan ng paggamit ng mga gamot.
Mabigat- pangmatagalang pag-atake ng arrhythmic na tumatagal ng higit sa tatlong oras at sinamahan ng malubhang mga kaguluhan sa ritmo na hindi mapigilan ng maginoo na mga gamot.

Paano nagpapakita ang SVC syndrome?

Ang mga sintomas ng WPW syndrome sa panahon ng mga seizure ay maaaring isama ang mga sumusunod:

malakas na tibok ng puso ("ang puso ay tumatalon");
(pagsaksak, pagpindot, pagpisil);
pakiramdam ng kawalan ng hangin;
pagkahilo;
kahinaan;
gaan ng ulo;
pagduduwal;
malamig na pawis;
pamumutla, asul na balat;
hinihimatay

WPW syndrome - mga palatandaan ng ECG

Upang masuri ang WPW syndrome, ang pamamahinga ay ginagawa sa 12 lead, na kung saan ay ang karaniwang pagsubok. Ang SVC syndrome sa ECG ay kinikilala ng mga sumusunod na pangunahing tampok:

Bumaba sa agwat ng PQ (na kung saan ay ang resulta ng pinabilis na pagpasok ng salpok sa mga ventricle kasama ang accessory pathway).
Ang hitsura ng isang delta alon sa pataas na tuhod ng QRS complex, na nangyayari sa wala sa panahon na paggulo ng mga ventricle at may halaga na nakasalalay sa bilis ng salpok sa pamamagitan ng hindi normal na koneksyon.
Ang pagpapalawak ng QRS complex, na sumasalamin ng isang pagtaas sa oras ng paglaganap ng paggulo sa kalamnan na tisyu ng mga ventricle ng puso.
Bumaba (depression) ng segment ng ST.
Negatibong T alon.

Ang polarity ng delta wave sa iba't ibang mga lead at ang polarity ng QRS complex sa lead V1-V3 ay sinusuri upang makilala ang lokalisasyon ng mga karagdagang landas na kinakailangan upang maghanda para sa paggamot. Ayon sa mga resulta, ang SVC syndrome:

Ang uri ng SVC syndrome A - ang posterior basal at septal basal zones ng kaliwang ventricle ay wala sa panahon na nasasabik;
Ang WPW type B syndrome - maagang paggulo ng rehiyon ng puso na matatagpuan sa base ng kanang ventricle;
SVC syndrome type C - napaaga paggulo ng mas mababang bahagi ng kaliwang atrium at ang lateral itaas na zone ng kaliwang ventricle.

Upang gumuhit ng isang pangkalahatang larawan ng patolohiya at linawin ang diagnosis, ang mga sumusunod na pamamaraan ay karagdagan na inireseta:

endocardial electrophysiological examination;
pagsusuri sa ultrasound ng puso na may pagtatasa ng daloy ng dugo sa mga daluyan;
Holter araw-araw na pagsubaybay sa ECG.

SVC syndrome - paggamot

Ang mga pasyente na na-diagnose ay nag-aalala tungkol sa kung ang Wolff-Parkinson-White syndrome ay ginagamot, at kung anong mga pamamaraan ang naaangkop sa patolohiya na ito. Kadalasan, kinakailangan ang paggamot kung may mga sintomas sa klinikal, iyon ay, kung ang pasyente ay may mga atake sa tachycardia. Ang mga sumusunod na gamot na antiarrhythmic ay maaaring magamit upang gawing normal ang rate ng puso:

Adenosine;
Propranolol;
Novocainamide;
Diltiazem;
Sotalol;
Flecainide at iba pa.

Maaari bang mawala ang SVC syndrome nang mag-isa?

Mayroong mga kaso kung kailan, sa paglipas ng panahon, sa mga bata na nasuri na may SVC syndrome, lumalala ang kondaktibiti ng mga karagdagang abnormal na daanan, at dahil dito, ang mga salpok ay sumunod na dumaan sa kanilang normal na daanan. Minsan nangyayari ito kung mayroong isang lumilipas na WPW syndrome, na ang mga sintomas ay maaaring ganap na mawala. Bilang isang resulta, ang paggamot ay hindi natupad, kahit na kinakailangan ng regular na pagsubaybay ng isang cardiologist.

Para sa mga pasyente na may Wolff-Parkinson-White syndrome, ang mga sumusunod na rekomendasyong klinikal ay ibinibigay (bilang karagdagan sa pangunahing paggamot):

pagliit ng stress ng psycho-emosyonal;
pagtigil sa paninigarilyo, pag-inom ng alak;
malusog na pagkain;
pagpapanatili ng isang normal na pahinga, pagtulog;
regular na di-matinding pisikal na aktibidad.

SVC syndrome - operasyon

Tulad ng ipinapakita ng kasanayan, kapag tumatanggap ng drug therapy, sa halos kalahati ng mga kaso, ang mga pasyente na may sindrom na ito ay nagkakaroon ng paglaban sa mga gamot na antiarrhythmic sa loob ng 1-5 taon. Sa pagtingin dito, sa kasalukuyan, ang pangunahing paraan ng paggamot ay ang operasyon - pag-abala ng catheter radiofrequency ng mga karagdagang landas. Kung ang WPW syndrome ay nakumpirma, kung o hindi ang operasyon ay isinasagawa ay natutukoy ng doktor depende sa kalubhaan ng mga klinikal na manifestation.

Ang mga pahiwatig para sa operasyon ay ang mga sumusunod:

nagpapakilala atrioventricular na kapalit na tachycardia, atrial fibrillation o iba pang atrial tachyarrhythmia na may resistensya sa antiarrhythmic drug o hindi pagpaparaan ng droga ng mga pasyente;
atrioventricular reciprocal tachycardia o atrial fibrillation na may mataas na rate ng ventricular;
asimtomatikong paunang paggulo ng mga ventricle sa mga pasyente na ang propesyonal na aktibidad ay nauugnay sa isang posibleng paglabag sa kaligtasan at isang banta sa buhay para sa tao mismo at sa iba pa kung may kusang tachyarrhythmia;
isang kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay mula sa pag-aresto sa puso sa mga malapit na kamag-anak.

Ang kakanyahan ng pamamaraan ng abof radiofrequency ay upang i-cauterize ang isang karagdagang landas para sa pagsasagawa ng mga impulses gamit ang isang radiofrequency electrode, na ipinasok sa lukab ng puso sa pamamagitan ng femoral artery sa isang espesyal na catheter sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam. Bilang isang resulta, dahil sa pag-block ng elektrikal na salpok, isang normal lamang na pacemaker ang nananatili sa lugar na ito. Ang inilarawan na pamamaraan ay minimal na nagsasalakay at halos walang dugo, habang pinapayagan kang alisin ang pangunahing sanhi ng patolohiya na may isang kahusayan ng 95%.

SVV syndrome - ano ang kontraindikado?

Kung ang diagnosis ng SVC syndrome ay nakumpirma, ang mga kontraindiksyon upang gumana at isport ay higit na nakasalalay sa kung anong mga klinikal na manifestations ang naroroon at kung ang mga abnormalidad sa istruktura sa puso ay natagpuan. Sa karamihan ng mga kaso, walang mga propesyonal na contraindication, at pinapayagan ang iba't ibang uri ng pagsasanay para sa mga atleta. Inirerekumenda lamang na maiwasan ang makabuluhang pisikal na pagsusumikap (nakakataas na timbang sa gym), matinding palakasan (malalim na diving, parachute jumping). Hinihikayat ang pagtakbo, paglangoy, paglalaro ng palakasan.

09.11.2011, 13:54

Kamusta.
Humihingi ako ng payo sa aking kaso.
Ang isang lalaki, 29 taong gulang, taas 183, bigat 84 kg, ang BP ay karaniwang 115/75 (pulso 75-85), ang maximum na sinusukat 140/90 (pulso ay tungkol sa 100) sa isang kamakailang appointment sa isang cardiologist, tila napaka kinakabahan.

Sa pagkabata, ang paglaganap ng MK ay naihatid.
Nabulabog ng mga pag-atake ng arrhythmia mula sa halos 10 taong gulang, sa oras na iyon ay naipasa nila ang kanilang sarili o kapag kumukuha ng isang pahalang na posisyon (ang tagal ng pag-atake ay ilang minuto),
Mula sa mga 20 taong gulang, ang mga pag-atake ay naging mas madalas, nawala sa mga pagsubok sa vagal o kapag kumukuha ng isang pahalang na posisyon (ang tagal ng pag-atake ay ilang minuto),
Sa huling ilang taon, ang mga pag-atake ay nawala nang isang beses sa isang buwan sa mga pagsubok sa vagal o kapag kumukuha ng isang pahalang na posisyon (ang tagal ng pag-atake ay ilang minuto kung susubukan mong ihinto kaagad ito).
Ang huling dalawang yugto ay tumagal ng halos kalahating oras (hindi posible na humiga at / o magsagawa ng mga pagsubok sa vagal kaagad; sa huli, pinahinto rin sila ng mga pagsubok sa vagal).
Panaka-nakakaramdam ako ng mga pagtatangka sa simula ng arrhythmia (tila, ang tinatawag na extrasitola).
Mga sensasyon sa panahon ng arrhythmia: ritmo ng pag-ikli ng puso na may mas malaki kaysa sa karaniwang dalas at, tulad nito, walang "lalim" ng pag-urong; bahagyang hindi reyalidad ng pang-unawa sa kapaligiran; isang pakiramdam ng kawalan ng hangin ay posible; takot na mawalan ng kamalayan (mahirap ipaliwanag ang lahat ng ito sa mga salita). Sa mga nakaraang yugto ng arrhythmia, hindi siya nawalan ng malay.
Pagkatapos ng ilang pag-atake ng arrhythmia (hindi lahat), kung minsan sa loob ng maraming araw ay parang hindi ako makahinga nang buo.

Hindi ako naninigarilyo ng higit sa 5 taon, hanggang sa kamakailan-lamang ay bihira ang alkohol (ngunit aptly, upang maging matapat), ang huling ilang buwan na hindi ako nag-alkohol, dahil Naramdaman ko ang koneksyon sa pagitan ng hangover syndrome at ang posibilidad na magkaroon ng atake ng arrhythmia.

Hanggang 2011, ang WPW ay hindi naitala.
Noong Enero 2011, ang WPW ay naitala sa isang ECG. Uminom ako ng kurso ng Magnerot (Naiintindihan ko na ang mga ito ay mga bobo na tabletas, ngunit hindi naman talaga gamot, ngunit tila may mas kaunting mga yugto ng arrhythmia).
Noong Pebrero 2011. mas napagmasdan nang masalimuot: ang ultrasound at mga teroydeo hormone, ECG, Holter, EchoCG - ang prolaps ng MC ay walang halaga sa hemodynamically, lahat ng iba pa ay nasa loob ng normal na mga limitasyon, ang WPW ay hindi inilarawan sa konklusyon.
Nalubog noong Setyembre-Oktubre 2011 ng isang kurso ng Panangin, ayon sa paksa naging mas mahusay ito.
Noong Oktubre 2011 nagpasya akong suriin muli.
Mga Resulta:
ECG - WPW syndrome
EchoCG - ang pagbagsak ng MC ay walang halaga sa hemodynamically.
Holter - average na rate ng puso 86, minimum na 45 (pagtulog), maximum 164 (pag-akyat sa hagdan), WPW syndrome (nasa ilalim ng pagkarga - pag-akyat sa hagdan - sa HR140 WPW ay naging pansamantala, sa HR 150 ang pagpunta ay dumaan sa normal na mga landas).
CHPEKS - baseline ECG (sinus ritmo, nagpapakita ng DPZhS). RR - 512 ms, HR - 117, PQ - 112 ms, QRS - 136 ms, QT -328 ms, VVFSU - 720 ms, kVVFSU - 208 ms. T. Vekenbach DPZhS at AV-node - 220 imp / min, ERP ng AV-node - 270ms.
Sa ... (Hindi ko maipalabas ang salita sa konklusyon) 270 - 330 (Hindi ko maikilala ang pagtatalaga ng mga yunit, mukhang ms) ang indthromromic tachycardia ay sapilitan (nararamdaman ang katulad ng dati sa mga seizure ) na may rate ng puso na 208, VA - 100ms.
Konklusyon: manifest WPW, Paroxysmal orthodromic tachycardia, inirekomenda ng RFA.

Ang mga katanungan ay ang mga sumusunod:
1. Matapos basahin ang panitikan sa Internet, nalaman kong may mataas na peligro ng ventricular fibrillation (at samakatuwid, ang peligro ng VS) kapag ang VPZhS ni Weckenbach ay higit sa 250 ... 270 imp./min, at ang ERP ng VPZhS ay mas mababa sa 250 ... 270 ms.
Sa akin, sa paghusga sa pagtatapos, ang Kasamang Vekenbach DPZhS - 220 imp / min, at ERP DPZhS ay hindi nasusukat (o tungkol lamang sa 270 - 330, kung gayon anong uri ng ERP DPZhS ang mayroon ako)? Naibigay ko ang lahat ng mga numero mula sa konklusyon.

2. Sa iyong palagay, gaano kaagad ako kailangan gumawa ng RFA (sumusunod mula sa unang tanong)? Maaari itong magsimula sa mga tabletas, kung maging ang Panangin at Magnerot na subay-bagay na pinahusay ang sitwasyon.
Kung kinakailangan, maaari akong mag-upload ng mga larawan ng mga pagsusulit.

Maraming salamat po

09.11.2011, 20:26

1. Kung mayroong isang ECG na may mga karatula sa WPW, pagkatapos ay i-post ito. Ayon sa ECG, maaari mong matukoy ang tinatayang lokalisasyon ng sinag, dahil maaari itong magkaiba;
2. Sa tulong ng mga gamot na antiarrhythmic, posible na makagambala ang pagpapadaloy kasama ang bundle, ngunit karaniwang hindi ito ginagawa;
3. Ang tatanggapin mo ay hindi makakatulong sa WPW;
4. Sa katunayan, kung ang ERP DPZhS< 250 мс, то возрастает риск проведения по пучку мерцательной аритмии и фибрилляции желудочков;
5. Ang payo ko ay magpunta para sa isang harapan na konsulta sa harap sa anumang Center kung saan tapos ang RFA.

10.11.2011, 08:20

Salamat
At alinsunod sa data na ibinigay ko, matutukoy mo ang mga ERP dpzhs?

10.11.2011, 14:16

1. Hindi ko naintindihan ang una mong tanong. Sa pagkakaroon ng napatunayan na orthodromic tachycardia, ang halaga ng ERP at DPP at AV ay hindi kritikal.
Ang ERP ay maaaring matukoy LAMANG sa pamamagitan ng programmed stimulation at wala nang iba (ni sa pamamagitan ng teksto, o ng iba pang mga numero). Ang isang obsessive na paghahanap para sa kahulugan ng ERP na may ganap na nauunawaan na kinakailangang paggamot ay isang pagpapakita ng neurosis.
2. Ang mas mabilis mas mahusay. Pagkatapos ng matagumpay na RFA, mawawala ang peligro ng ibawas na VF.
3. Ang Panangin at Magnerot ay hindi ginagamit sa WPW, sapagkat walang kwenta.

10.11.2011, 15:52

Salamat, Alexander Ivanovich, para sa iyong mga sagot.
Alinsunod sa mga materyal na nahanap ko (mga publikasyong pang-agham), ang panganib na magkaroon ng VF ay maaaring matantya ng mga halaga ng T. Wenckebach at ERP DPZhS.
Naturally hindi isang 100% garantiya, ngunit gayunman.

Tungkol sa neurosis, marahil ay tama ka - Medyo natigilan ako sa impormasyon na ang WPW ay maaaring magkaroon ng gayong mga seryosong kahihinatnan, at hindi ako naging aktibo ng halos 20 taon. Gusto kong sumigla ng konti.

Napagpasyahan kong moral ang operasyon, ngunit nangangailangan ng oras upang ayusin ito (pera, maghanap para sa isang doktor, atbp.).

Nais kong maunawaan ang totoong sitwasyon, kaya't tinanong ko ang tungkol sa ERP DPZhS, ito ba ay konektado sa mga bilang na 270 ms - 300 ms o hindi?

10.11.2011, 16:21

At nais ko ring tanungin:
sotalex? o iba pa?
at anong dosis.
isulong ang ATP.

10.11.2011, 16:24

Huwag manatili sa alinman sa ERP o Kasamang Wenckebach. Ang mga ito ay napaka pribadong detalye, na maraming nagpapakahulugan sa iba't ibang paraan. Ang ERP ay naimbento upang hindi direktang kumpirmahin ang DPP, kapag ang tachycardia ay hindi maaaring pukawin. Malinaw ang iyong diagnosis.
Ang panganib ng VF sa WPW syndrome sa kaso ng atrial fibrillation ay naroroon sa lahat na may WPW syndrome. Ang gradation ng peligro na ito depende sa ERP, sa palagay ko, mula sa isa na masama.
Bukod dito, posible na impluwensyahan ito (ERP) sa pamamagitan lamang ng pamamaraang RFA.
Bago ang RFA, mahalagang iwasan ang mga gamot na pumipigil sa normal na pagpapadaloy ng AV nang hindi binabago ang abnormal (ng DPP): beta-blockers at verapamil.

10.11.2011, 16:26

270-300 ms - ito ang tinaguriang "window ng tachycardia" - tulad ng mga agwat ng pagkabit ng extrastimulus (at sa buhay - extrasystoles) na nagpapalitaw ng paroxysm ng tachycardia.
ERP AV-koneksyon - 270 ms. Nangangahulugan ito na ang ERP ng sinag ay higit sa 270 ms. Alinsunod dito, mababa ang peligro ng biglaang kamatayan.
Inirerekumenda pa rin na gumawa ng RFA: kung gumawa ka ng RFA, hindi magkakaroon ng mga seizure.
Ang isang ECG ay magandang tingnan.

10.11.2011, 17:17

At nais ko ring tanungin:
na may isang atake ng arrhythmia, kung ang mga pagsubok sa vagal ay hindi epektibo, anong mga gamot ang maaaring gamitin (hindi patuloy, lalo na para sa kaluwagan).
sotalex? o iba pa?
at anong dosis.
isulong ang ATP.

Sotalol AYAW.
Optimal i.v. ATP.
Bilang kahalili, procainamide (novocainamide).
O electrical cardioversion.

10.11.2011, 19:57

maraming salamat.
Post ko na ang ecg bukas.

10.11.2011, 21:43

11.11.2011, 08:36

Ang isang ECG ay magandang tingnan.
ikabit

Isinasagawa ang operasyong ito sa isang quota, dahil kasama ito sa konsepto ng HMP (high-tech na paggamot). Pagkatapos ng konsulta, bibigyan ka ng isang referral upang makatanggap ng isang quota, iyon ay, babayaran ng estado ang iyong paggamot at hindi mo kailangang maghanap ng pera. Tungkol sa doktor, maaari kong payuhan kung may pagnanasa. Halika sa akin - Scientific Center para sa Cardiovascular Surgery. A.N. Bakuleva RAMS.
Salamat sa paanyaya, maaari ba nating pag-usapan ang isyung ito ng tete-a-tete?
Tila sa akin na mas mahusay na gawin ito sa pamamagitan ng telepono.
maaari mong ibigay ang iyong mga coordinate?
Ang e-mail address ay tinanggal mula sa pampublikong domain, alinsunod sa mga patakaran ng Forum. Tagapamagitan.