Ang thyrotoxicosis ay isang sindrom na nangyayari sa iba't ibang mga pathological na kondisyon ng katawan ng tao. Ang dalas ng thyrotoxicosis sa Europa at Russia ay 1.2% (Fadeev V.V., 2004). Ngunit ang problema ng thyrotoxicosis ay natutukoy hindi sa pamamagitan ng pagkalat nito kundi sa kalubhaan ng mga kahihinatnan: nakakaimpluwensya sa mga proseso ng metabolic, ito ay humahantong sa pag-unlad ng malubhang pagbabago sa maraming mga sistema ng katawan (cardiovascular, nervous, digestive, reproductive, atbp.).

Thyrotoxicosis syndrome, na binubuo sa labis na pagkilos ng mga hormone na thyroxine at triiodothyronine (T4 at T3) sa mga target na organo, sa karamihan ng mga klinikal na kaso ay bunga ng thyroid pathology.

Ang thyroid gland ay matatagpuan sa harap ng leeg, na sumasaklaw sa harap at gilid ng itaas na mga singsing ng tracheal. Ang pagiging hugis ng horseshoe, binubuo ito ng dalawang lateral lobes na konektado ng isthmus. Ang pagtula ng thyroid gland ay nangyayari sa 3-5 na linggo ng pag-unlad ng embryonic, at mula 10-12 na linggo ay nakakakuha ito ng kakayahang makuha ang yodo. Bilang pinakamalaking glandula ng endocrine sa katawan, gumagawa ito ng mga thyroid hormone (TG) at calcitonin. Ang morphofunctional unit ng thyroid gland ay isang follicle, ang pader nito ay nabuo ng isang layer ng epithelial cells - thyrocytes, at ang lumen ay naglalaman ng kanilang secretory product - isang colloid.

Kinukuha ng mga thyrocyte ang mga iodine anion mula sa dugo at, sa pamamagitan ng paglakip nito sa tyrosine, inaalis ang mga nagresultang compound sa anyo ng tri- at ​​tetraiodothyronines sa follicle lumen. Karamihan sa triiodothyronine ay nabuo hindi sa thyroid gland mismo, ngunit sa iba pang mga organo at tisyu, sa pamamagitan ng paghihiwalay ng iodine atom mula sa thyroxine. Ang bahagi ng iodine na natitira pagkatapos ng cleavage ay muling kinukuha ng thyroid gland upang lumahok sa synthesis ng mga hormone.

Ang regulasyon ng thyroid function ay nasa ilalim ng kontrol ng hypothalamus, na gumagawa ng thyrotropin-releasing factor (thyroliberin), sa ilalim ng impluwensya kung saan ang pagpapalabas ng thyroid-stimulating hormone ng pituitary gland (TSH), na nagpapasigla sa produksyon ng thyroid gland. ng T3 at T4, ay nangyayari. Mayroong negatibong feedback sa pagitan ng antas ng mga thyroid hormone sa dugo at TSH, dahil sa kung saan pinananatili ang kanilang pinakamainam na konsentrasyon sa dugo.

Ang papel ng mga thyroid hormone:

Taasan ang sensitivity ng adrenergic receptors, pagtaas ng rate ng puso (HR), presyon ng dugo;

Sa yugto ng prenatal, nag-aambag sila sa pagkita ng kaibahan ng mga tisyu (nervous, cardiovascular, musculoskeletal system), sa panahon ng pagkabata - ang pagbuo ng aktibidad ng kaisipan;

Dagdagan ang pagkonsumo ng oxygen at basal metabolic rate:

• Sa pamamagitan ng pag-activate ng synthesis ng mga protina (kabilang ang mga enzyme);

  Pagtaas ng uptake ng calcium ions mula sa dugo;

  Sa pamamagitan ng pag-activate ng mga proseso ng glycogenolysis, lipolysis, proteolysis;

  Pinapadali ang transportasyon ng glucose at amino acids sa cell;

  Pagtaas ng produksyon ng init.

Mga sanhi ng thyrotoxicosis

Ang labis na mga thyroid hormone sa dugo ay maaaring bunga ng mga sakit na ipinakita ng hyperfunction ng thyroid gland o pagkasira nito - sa kasong ito, ang thyrotoxicosis ay sanhi ng passive na pagpasok ng T4 at T3 sa dugo. Bilang karagdagan, maaaring may mga sanhi na independyente sa thyroid gland - labis na dosis ng mga thyroid hormone, T4- at T3-secreting ovarian teratoma, metastases ng thyroid cancer (Talahanayan 1).

Hyperfunction ng thyroid gland. Ang unang lugar sa mga sakit na sinamahan ng pagtaas ng pagbuo at pagtatago ng mga thyroid hormone ay inookupahan ng diffuse toxic goiter at multinodular toxic goiter.

Ang diffuse toxic goiter (DTZ) (Graves' disease, Pari's disease) ay isang systemic autoimmune disease na may namamana na predisposisyon, na batay sa paggawa ng mga nagpapasiglang autoantibodies sa mga TSH receptor na matatagpuan sa thyrocytes. Ang genetic predisposition ay napatunayan sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga nagpapalipat-lipat na autoantibodies sa 50% ng mga kamag-anak ng DTG, ang madalas na pagtuklas ng HLA DR3 haplotype sa mga pasyente, at isang madalas na kumbinasyon sa iba pang mga sakit na autoimmune. Ang kumbinasyon ng DTG na may autoimmune chronic adrenal insufficiency, type 1 diabetes mellitus, at iba pang autoimmune endocrinopathies ay tinutukoy bilang type 2 autoimmune polyglandular syndrome. Kapansin-pansin na ang mga kababaihan ay nagkakasakit ng 5-10 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki, ang pagpapakita ng sakit ay nangyayari sa kabataan at katamtamang edad. Ang namamana na predisposition sa ilalim ng pagkilos ng trigger factor (viral infection, stress, atbp.) ay humahantong sa hitsura sa katawan ng thyroid-stimulating immunoglobulins - LATS-factors (mahabang aksyon na thyreid stimulator, long-acting thyroid stimulator). Ang pakikipag-ugnayan sa mga receptor para sa thyroid-stimulating hormone sa thyrocytes, ang thyroid-stimulating antibodies ay nagdudulot ng pagtaas sa synthesis ng mga hormone T4 at T3, na humahantong sa paglitaw ng isang estado ng thyrotoxicosis.

Multinodular toxic goiter - nabubuo na may matagal na talamak na kakulangan ng yodo sa pagkain. Sa katunayan, ito ay isa sa mga link sa kadena ng sunud-sunod na mga kondisyon ng pathological ng thyroid gland, na nabuo sa mga kondisyon ng banayad at katamtamang kakulangan sa yodo. Ang diffuse non-toxic goiter (DNZ) ay nagiging nodular (multinodular) non-toxic goiter, pagkatapos ay bubuo ang functional autonomy ng thyroid gland, na siyang pathophysiological na batayan ng multinodular toxic goiter. Sa mga kondisyon ng kakulangan sa iodine, ang thyroid gland ay nakalantad sa stimulating effect ng TSH at mga lokal na kadahilanan ng paglago na nagdudulot ng hypertrophy at hyperplasia ng follicular cells ng thyroid gland, na humahantong sa pagbuo ng isang struma (DNZ stage). Ang batayan para sa pagbuo ng mga node sa thyroid gland ay ang microheterogeneity ng thyrocytes - iba't ibang mga functional at proliferative na aktibidad ng mga thyroid cell.

Kung ang kakulangan sa yodo ay nagpapatuloy sa loob ng maraming taon, kung gayon ang pagpapasigla ng thyroid gland, nagiging talamak, ay nagiging sanhi ng hyperplasia at hypertrophy sa mga thyrocytes, na may pinakamaraming proliferative na aktibidad. Ito ay humahantong sa paglipas ng panahon sa paglitaw ng mga focal accumulations ng thyrocytes na may parehong mataas na sensitivity sa mga stimulating effect. Sa ilalim ng mga kondisyon ng patuloy na talamak na hyperstimulation, aktibong paghahati ng mga thyrocytes at isang pagkaantala laban sa background na ito ng mga reparative na proseso ay humahantong sa pagbuo ng pag-activate ng mga mutasyon sa genetic apparatus ng thyrocytes, na humahantong sa kanilang autonomous na paggana. Sa paglipas ng panahon, ang aktibidad ng autonomic thyrocytes ay humahantong sa isang pagbawas sa antas ng TSH at isang pagtaas sa nilalaman ng T3 at T4 (ang yugto ng clinically maliwanag na thyrotoxicosis). Dahil ang proseso ng pagbuo ng functional autonomy ng thyroid gland ay pinalawig sa paglipas ng panahon, ang yodo-induced thyrotoxicosis ay nagpapakita mismo sa mas matatandang pangkat ng edad - pagkatapos ng 50 taon.

Thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis. Ang dalas ng thyrotoxicosis sa mga buntis na kababaihan ay umabot sa 0.1%. Ang pangunahing sanhi nito ay diffuse toxic goiter. Dahil binabawasan ng thyrotoxicosis ang pagkamayabong, ang isang malubhang anyo ng sakit ay bihirang sinusunod sa mga buntis na kababaihan. Kadalasan, ang pagbubuntis ay nangyayari sa panahon o pagkatapos ng paggamot sa droga ng thyrotoxicosis (dahil ang paggamot na ito ay nagpapanumbalik ng pagkamayabong). Inirerekomenda ang mga contraceptive para sa mga kabataang babae na may thyrotoxicosis na tumatanggap ng thionamides upang maiwasan ang mga hindi gustong pagbubuntis.

Ang nakakalason na adenoma ng thyroid gland (Plummer's disease) ay isang benign tumor ng thyroid gland na nabubuo mula sa follicular apparatus at autonomously hyperproduces ng thyroid hormones. Ang nakakalason na adenoma ay maaaring mangyari sa isang pre-umiiral na hindi nakakalason na nodule; samakatuwid, ang nodular euthyroid goiter ay itinuturing na isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng nakakalason na adenoma. Ang pathogenesis ng sakit ay batay sa autonomous hyperproduction ng thyroid hormones ng adenoma, na hindi kinokontrol ng thyroid-stimulating hormone. Ang adenoma ay nagtatago sa malalaking dami pangunahin ang triiodothyronine, na humahantong sa pagsugpo sa paggawa ng thyroid-stimulating hormone. Kasabay nito, ang aktibidad ng natitirang bahagi ng thyroid tissue na nakapalibot sa adenoma ay bumababa.

Ang TSH-secreting pituitary adenomas ay bihira; ang mga ito ay nagkakahalaga ng mas mababa sa 1% ng lahat ng pituitary tumor. Sa karaniwang mga kaso, ang thyrotoxicosis ay bubuo laban sa background ng normal o mataas na antas ng TSH.

Selective resistance ng pituitary gland sa thyroid hormones - isang kondisyon kung saan walang negatibong feedback sa pagitan ng antas ng thyroid hormones ng thyroid gland at ang antas ng TSH ng pituitary gland, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang normal na antas ng TSH, isang makabuluhang pagtaas sa mga antas ng T4 at T3 at thyrotoxicosis (dahil ang sensitivity ng iba pang target na tisyu sa mga thyroid hormone ay nilabag). Ang isang pituitary tumor sa mga naturang pasyente ay hindi nakikita.

Ang vesicular drift at choriocarcinoma ay naglalabas ng malaking halaga ng chorionic gonadotropin (CG). Ang chorionic gonadotropin, na katulad ng istraktura sa TSH, ay nagiging sanhi ng isang lumilipas na pagsugpo sa aktibidad ng thyrotropic ng adenohypophysis at isang pagtaas sa antas ng libreng T4. Ang hormone na ito ay isang mahinang stimulant ng TSH receptors sa thyrocytes. Kapag ang konsentrasyon ng HCG ay lumampas sa 300,000 U / L (na ilang beses na mas mataas kaysa sa pinakamataas na konsentrasyon ng HCG sa normal na pagbubuntis), maaaring mangyari ang thyrotoxicosis. Ang pag-alis ng vesicular mole o chemotherapy para sa choriocarcinoma ay nag-aalis ng thyrotoxicosis. Ang antas ng hCG ay maaaring makabuluhang tumaas sa toxicosis ng mga buntis na kababaihan at maging sanhi ng thyrotoxicosis.

Pagkasira ng thyroid gland

Ang pagkasira ng thyrocytes, kung saan ang daloy ng mga thyroid hormone sa dugo ay nangyayari at, bilang isang resulta, ang pag-unlad ng thyrotoxicosis, ay sinamahan ng mga nagpapaalab na sakit ng thyroid gland - thyroiditis. Ang mga ito ay higit sa lahat transient autoimmune thyroiditis (AIT), na kinabibilangan ng walang sakit na (“silent”) AIT, postpartum AIT, cytokine-induced AIT. Sa lahat ng mga variant na ito, ang mga pagbabago sa yugto ay nangyayari sa thyroid gland na nauugnay sa autoimmune aggression: sa pinakakaraniwang kurso, ang yugto ng mapanirang thyrotoxicosis ay pinalitan ng yugto ng lumilipas na hypothyroidism, pagkatapos nito, sa karamihan ng mga kaso, ang pag-andar ng thyroid gland. ay naibalik.

Ang postpartum thyroiditis ay nangyayari sa background ng labis na reactivation ng immune system pagkatapos ng natural na gestational immunosuppression (rebound phenomenon). Ang walang sakit ("tahimik") na anyo ng thyroiditis ay pumasa sa parehong paraan tulad ng postpartum, ngunit ang nakakapukaw na kadahilanan ay hindi alam, nagpapatuloy ito nang walang koneksyon sa pagbubuntis. Nagkakaroon ng cytokine-induced thyroiditis pagkatapos magreseta ng mga paghahanda ng interferon para sa iba't ibang sakit.

Ang pag-unlad ng thyrotoxicosis ay posible hindi lamang sa autoimmune na pamamaga sa thyroid gland, kundi pati na rin sa nakakahawang pinsala dito, kapag ang subacute granulomatous thyroiditis ay bubuo. Ang subacute granulomatous thyroiditis ay pinaniniwalaang sanhi ng isang impeksyon sa viral. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga causative agent ay maaaring Coxsackie virus, adenovirus, mumps virus, ECHO virus, influenza virus at Epstein-Barr virus. Mayroong genetic predisposition sa subacute granulomatous thyroiditis, dahil mas mataas ang insidente sa mga indibidwal na may HLA-Bw35 antigen. Ang prodromal period (tumatagal ng ilang linggo) ay nailalarawan sa pamamagitan ng myalgia, mababang antas ng lagnat, pangkalahatang masamang kalusugan, laryngitis, at minsan dysphagia. Ang Thyrotoxicosis syndrome ay nangyayari sa 50% ng mga pasyente at lumilitaw sa yugto ng malubhang klinikal na pagpapakita, na kinabibilangan ng sakit sa isang bahagi ng harap na ibabaw ng leeg, kadalasang nag-iilaw sa tainga o mas mababang panga mula sa parehong gilid.

Iba pang mga sanhi ng thyrotoxicosis

Gamot na thyrotoxicosis- isang karaniwang sanhi ng thyrotoxicosis. Kadalasan, ang doktor ay nagrereseta ng labis na dosis ng mga hormone; sa ibang mga kaso, ang mga pasyente ay lihim na kumukuha ng labis na dami ng mga hormone, kung minsan ay upang mawalan ng timbang.

T 4 at T 3 - ang pagtatago ng ovarian teratoma (ovarian struma) at malalaking hormone-active metastases ng follicular thyroid cancer ay napakabihirang sanhi ng thyrotoxicosis.

Ang klinikal na larawan ng thyrotoxicosis syndrome

Ang cardiovascular system. Ang pinakamahalagang target na organ para sa thyroid disorder ay ang puso. Noong 1899, ipinakilala ni R. Kraus ang terminong "thyrotoxic heart", na nauunawaan bilang isang sintomas na kumplikado ng mga cardiovascular disorder na sanhi ng nakakalason na epekto ng labis na mga thyroid hormone, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng hyperfunction, hypertrophy, dystrophy, cardiosclerosis at pagpalya ng puso.

Ang pathogenesis ng mga cardiovascular disorder sa thyrotoxicosis ay nauugnay sa kakayahan ng triglyceride na direktang magbigkis sa mga cardiomyocytes, na nagbibigay ng positibong inotropic na epekto. Bilang karagdagan, sa pamamagitan ng pagtaas ng sensitivity at pagpapahayag ng mga adrenergic receptor, ang mga thyroid hormone ay nagdudulot ng mga makabuluhang pagbabago sa hemodynamics at pag-unlad ng talamak na sakit sa puso, lalo na sa mga pasyente na may ischemic heart disease. Mayroong pagtaas sa rate ng puso, pagtaas ng stroke volume (SV) at minutong volume (MV), pagbilis ng daloy ng dugo, pagbaba sa kabuuang at peripheral vascular resistance (OPSS), pagbabago sa presyon ng dugo. Ang systolic pressure ay tumataas nang katamtaman, ang diastolic pressure ay nananatiling normal o mababa, bilang isang resulta kung saan tumataas ang presyon ng pulso. Bilang karagdagan sa lahat ng nasa itaas, ang thyrotoxicosis ay sinamahan ng pagtaas sa dami ng circulating blood (BCC) at erythrocyte mass. Ang dahilan para sa pagtaas ng BCC ay isang pagbabago sa antas ng serum ng erythropoietin alinsunod sa pagbabago sa antas ng serum ng thyroxine, na humahantong sa isang pagtaas sa masa ng mga erythrocytes. Bilang resulta ng isang pagtaas sa minutong dami at masa ng nagpapalipat-lipat na dugo, sa isang banda, at isang pagbawas sa peripheral resistance, sa kabilang banda, ang presyon ng pulso at pagkarga sa puso sa pagtaas ng diastole.

Ang pangunahing clinical manifestations ng cardiac pathology sa thyrotoxicosis ay sinus tachycardia, atrial fibrillation (MP), pagpalya ng puso at ang metabolic form ng angina pectoris. Kung ang pasyente ay may coronary heart disease (IHD), hypertension, mga depekto sa puso, thyrotoxicosis ay magpapabilis lamang sa pagsisimula ng mga arrhythmias. Mayroong direktang pag-asa ng MP sa kalubhaan at tagal ng sakit.

Ang pangunahing tampok ng sinus tachycardia ay hindi ito nawawala sa panahon ng pagtulog at ang menor de edad na pisikal na aktibidad ay kapansin-pansing pinatataas ang rate ng puso. Sa mga bihirang kaso, nangyayari ang sinus bradycardia. Ito ay maaaring nauugnay sa mga pagbabago sa congenital o sa pag-ubos ng function ng sinus node na may pag-unlad ng isang sindrom ng kahinaan nito.

Ang atrial fibrillation ay nangyayari sa 10-22% ng mga kaso, at ang dalas ng patolohiya na ito ay nagdaragdag sa edad. Sa simula ng sakit, ang atrial fibrillation ay paroxysmal, at sa pag-unlad ng thyrotoxicosis, maaari itong maging permanente. Sa mga batang pasyente na walang kasabay na cardiovascular pathology, pagkatapos ng subtotal resection ng thyroid gland o matagumpay na thyreostatic therapy, ang sinus ritmo ay naibalik. Sa pathogenesis ng atrial fibrillation, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng electrolyte imbalance, mas tiyak, isang pagbawas sa antas ng intracellular potassium sa myocardium, pati na rin ang pag-ubos ng nomotropic function ng sinus node, na humahantong sa pag-ubos nito at paglipat sa isang pathological ritmo.

Para sa thyrotoxicosis, ang atrial arrhythmias ay mas katangian, at ang hitsura ng ventricular arrhythmias ay katangian lamang para sa mga malubhang anyo. Ito ay maaaring dahil sa mas mataas na sensitivity ng atria sa arrhythmogenic action ng TSH kumpara sa ventricles, dahil ang density ng beta-adrenergic receptors sa atrial tissue ay nangingibabaw. Bilang isang patakaran, ang ventricular arrhythmias ay nangyayari kapag ang thyrotoxicosis ay pinagsama sa mga sakit sa cardiovascular. Sa simula ng patuloy na euthyroidism, nagpapatuloy sila.

Ang musculoskeletal system. Ang pagtaas ng catabolism ay humahantong sa kahinaan ng kalamnan at pagkasayang (thyrotoxic myopathy). Ang mga pasyente ay mukhang payat. Nangyayari ang panghihina ng kalamnan kapag naglalakad, umaakyat sa burol, bumangon mula sa mga tuhod, o nagbubuhat ng mga timbang. Sa mga bihirang kaso, nangyayari ang lumilipas na thyrotoxic paralysis, na tumatagal mula sa ilang minuto hanggang ilang araw.

Ang mataas na antas ng thyroid hormone ay nagreresulta sa isang negatibong balanse ng mineral na may pagkawala ng calcium, na ipinapakita sa pamamagitan ng pagtaas ng bone resorption at pagbaba ng bituka ng pagsipsip ng mineral na ito. Ang resorption ng bone tissue ay nangingibabaw sa pagbuo nito, samakatuwid, ang konsentrasyon ng calcium sa ihi ay nadagdagan.

Ang mga pasyente na may hyperthyroidism ay may mababang antas ng metabolite ng bitamina D-1,25 (OH) 2D, minsan hypercalcemia, at nabawasan ang antas ng serum parathyroid hormone. Sa klinika, ang lahat ng mga karamdamang ito ay humahantong sa pag-unlad ng nagkakalat na osteoporosis. Posibleng sakit ng buto, pathological fractures, pagbagsak ng vertebrae, ang pagbuo ng kyphosis. Ang arthropathy sa thyrotoxicosis ay bihirang bubuo, dahil ang hypertrophic osteoarthropathy na may pampalapot ng mga phalanges ng mga daliri at mga reaksyon ng periosteal.

Sistema ng nerbiyos. Ang pinsala sa sistema ng nerbiyos sa thyrotoxicosis ay nangyayari halos palaging, samakatuwid ito ay dating tinatawag na "neurothyroidism" o "thyrooneurosis". Ang proseso ng pathological ay nagsasangkot ng central nervous system, peripheral nerves at muscles.

Ang pagkakalantad sa labis na mga thyroid hormone ay pangunahing humahantong sa pagbuo ng mga sintomas ng neurasthenic. Ang mga reklamo ng pagtaas ng excitability, pagkabalisa, pagkamayamutin, labis na takot, hindi pagkakatulog ay tipikal, mayroong pagbabago sa pag-uugali - pagkabalisa, luha, labis na aktibidad ng motor, pagkawala ng kakayahang mag-concentrate (ang pasyente ay biglang lumipat mula sa isang pag-iisip patungo sa isa pa), emosyonal. kawalang-tatag na may mabilis na pagbabago sa mood mula sa pagkabalisa bago ang depresyon. Ang mga totoong psychoses ay bihira. Ang sindrom ng lethargy at depression, na tinatawag na "apathetic thyrotoxicosis", ay kadalasang nangyayari sa mga matatandang pasyente.

Ang phobic manifestations ay napaka katangian ng thyrotoxicosis. Kadalasan mayroong cardiophobia, claustrophobia, social phobia.

Bilang tugon sa pisikal at emosyonal na stress, nangyayari ang mga pag-atake ng sindak, na ipinakita ng isang matalim na pagtaas sa rate ng puso, pagtaas ng presyon ng dugo, maputla na balat, tuyong bibig, panginginig na tulad ng ginaw, takot sa kamatayan.

Ang mga neurotic na sintomas sa thyrotoxicosis ay hindi tiyak, at habang lumalaki at lumalala ang sakit, nawawala ang mga ito, na pinapalitan ng mga malubhang sugat sa organ.

Ang panginginig ay isang maagang sintomas ng thyrotoxicosis. Ang hyperkinesis na ito ay nagpapatuloy kapwa sa pahinga at sa panahon ng paggalaw, at ang emosyonal na pagpukaw ay nagpapataas ng kalubhaan nito. Ang panginginig ay sumasakop sa mga kamay (ang sintomas ni Mari ay ang panginginig ng mga daliri ng nakaunat na mga braso), ang mga talukap ng mata, ang dila, at kung minsan ang buong katawan ("ang telegraph pole symptom").

Habang lumalaki ang sakit, ang pagkapagod, panghihina ng kalamnan, nagkakalat na pagbaba ng timbang, at pag-unlad ng pagkasayang ng kalamnan. Sa ilang mga pasyente, ang kahinaan ng kalamnan ay umabot sa isang matinding antas at kahit na humahantong sa kamatayan. Pambihira, sa matinding thyrotoxicosis, ang mga pag-atake ng pangkalahatang kahinaan ng kalamnan (periodic thyrotoxic hypokalemic paralysis) ay maaaring biglang mangyari, na kinasasangkutan ng mga kalamnan ng trunk at limbs, kabilang ang mga kalamnan sa paghinga. Sa ilang mga kaso, ang paralisis ay nauuna sa mga pag-atake ng kahinaan sa mga binti, paresthesia, at pagkapagod ng mga kalamnan ng pathological. Mabilis na umuunlad ang paralisis. Ang ganitong mga pag-atake ay maaaring minsan ang tanging pagpapakita ng thyrotoxicosis. Ang electromyography sa mga pasyente na may periodic paralysis ay nagpapakita ng polyphasia, isang pagbawas sa mga potensyal na pagkilos, ang pagkakaroon ng kusang aktibidad ng mga fibers ng kalamnan at fasciculations.

Ang talamak na thyrotoxic myopathy ay nangyayari sa isang matagal na kurso ng thyrotoxicosis, na nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong kahinaan at pagkapagod sa mga proximal na grupo ng kalamnan ng mga paa't kamay, mas madalas ang mga binti. Ang mga paghihirap ay nabanggit kapag umakyat sa hagdan, bumangon mula sa isang upuan, nagsisipilyo ng buhok. Ang simetriko na hypotrophy ng kalamnan ng proximal extremities ay unti-unting nabubuo.

Thyrotoxic exophthalmos. Ang thyrotoxic exophthalmos ay palaging nangyayari laban sa background ng thyrotoxicosis, mas madalas sa mga kababaihan. Ang agwat ng mata sa naturang mga pasyente ay malawak na bukas, bagaman walang exophthalmos, o hindi ito lalampas sa 2 mm. Ang pagpapalaki ng palpebral fissure ay nangyayari dahil sa pagbawi ng itaas na takipmata. Ang iba pang mga sintomas ay maaari ding matagpuan: kapag direktang tumitingin, ang isang strip ng sclera sa pagitan ng itaas na talukap ng mata at ang iris ay makikita minsan (dahlrymple symptom). Kapag nakatingin sa ibaba, ang paglaylay ng itaas na talukap ng mata ay nahuhuli sa paggalaw ng eyeball (Graefe symptom). Ang mga sintomas na ito ay sanhi ng pagtaas ng tono ng makinis na kalamnan na nag-aangat sa itaas na talukap ng mata. Nailalarawan sa pamamagitan ng bihirang pagkurap (sintomas ni Stellwag), banayad na panginginig ng mga talukap ng mata kapag sila ay nakasara, ngunit ang mga talukap ng mata ay ganap na nagsasara. Ang dami ng paggalaw ng mga extraocular na kalamnan ay hindi nababagabag, ang fundus ng mata ay nananatiling normal, at ang mga pag-andar ng mata ay hindi apektado. Ang repositioning ng mata ay hindi mahirap. Ang paggamit ng mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik, kabilang ang computed tomography at nuclear magnetic resonance, ay nagpapatunay ng kawalan ng mga pagbabago sa malambot na mga tisyu ng orbit. Ang inilarawan na mga sintomas ay nawawala laban sa background ng pagwawasto ng gamot ng thyroid dysfunction.

Ang mga sintomas ng ocular ng thyrotoxicosis ay dapat na makilala mula sa isang malayang sakit ng endocrine ophthalmopathy.

Ang endocrine ophthalmopathy (Graves') ay isang sakit na nauugnay sa pinsala sa periorbital tissues ng autoimmune genesis, na sa 95% ng mga kaso ay pinagsama sa mga autoimmune na sakit ng thyroid gland. Ito ay batay sa lymphocytic infiltration ng lahat ng formations ng orbit at retroorbital edema. Ang pangunahing sintomas ng ophthalmopathy ng Graves ay exophthalmos. Ang edema at fibrosis ng mga kalamnan ng oculomotor ay humantong sa limitadong kadaliang mapakilos ng eyeball at diplopia. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit sa mga mata, photophobia, lacrimation. Dahil sa hindi pagsasara ng mga talukap ng mata, ang kornea ay natutuyo at maaaring mag-ulserate. Ang compression ng optic nerve at keratitis ay maaaring humantong sa pagkabulag.

Sistema ng pagtunaw. Ang pagkonsumo ng pagkain ay tumataas, at ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng walang kabusugan na gana. Sa kabila nito, ang mga pasyente ay karaniwang payat. Dahil sa tumaas na peristalsis, ang mga dumi ay madalas, ngunit ang pagtatae ay bihira.

Ang reproductive system. Ang thyrotoxicosis sa mga kababaihan ay nakakabawas sa pagkamayabong at maaaring maging sanhi ng oligomenorrhea. Sa mga lalaki, ang spermatogenesis ay pinipigilan, at kung minsan ay bumababa ang potency. Minsan napapansin ang gynecomastia, dahil sa pinabilis na peripheral conversion ng androgens sa estrogens (sa kabila ng mataas na antas ng testosterone). Ang mga thyroid hormone ay nagpapataas ng konsentrasyon ng sex hormone-binding globulin, at sa gayon ay nagpapataas ng kabuuang nilalaman ng testosterone at estradiol; gayunpaman, ang mga antas ng serum ng luteinizing hormone (LH) at follicle-stimulating hormone (FSH) ay maaaring tumaas o normal.

Metabolismo. Karaniwang payat ang mga pasyente. Ang mga matatanda ay nailalarawan sa pamamagitan ng anorexia. Sa kabaligtaran, ang ilang mga batang pasyente ay may mas mataas na gana, kaya tumaba sila. Dahil ang mga thyroid hormone ay nagpapataas ng produksyon ng init, ang pagkawala ng init dahil sa pagpapawis ay tumataas din, na humahantong sa banayad na polydipsia. Marami ang hindi nakatiis ng init. Sa mga pasyente na may insulin-dependent diabetes mellitus na may thyrotoxicosis, ang pangangailangan para sa insulin ay tumataas.

Ang thyroid gland ay karaniwang pinalaki. Ang laki at consistency ng goiter ay depende sa sanhi ng thyrotoxicosis. Sa hyperfunctioning gland, tumataas ang daloy ng dugo, na humahantong sa hitsura ng lokal na ingay ng vascular.

Ang isang thyrotoxic crisis ay isang matalim na pagpalala ng lahat ng mga sintomas ng thyrotoxicosis, na isang malubhang komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit, na sinamahan ng hyperfunction ng thyroid gland (sa klinikal na kasanayan, ito ay karaniwang isang nakakalason na goiter). Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nakakatulong sa pag-unlad ng isang krisis:

Pangmatagalang kawalan ng paggamot para sa thyrotoxicosis;

Mga intercurrent na nakakahawa at nagpapasiklab na proseso;

Malubhang trauma sa pag-iisip;

Kirurhiko paggamot ng anumang kalikasan;

Paggamot ng nakakalason na goiter na may radioactive iodine, pati na rin ang kirurhiko paggamot ng sakit, kung ang estado ng euthyroid ay hindi pa nakamit dati; sa kasong ito, bilang isang resulta ng napakalaking pagkasira ng thyroid gland, ang isang malaking halaga ng mga thyroid hormone ay inilabas sa dugo.

Ang pathogenesis ng isang krisis ay ang labis na paggamit ng mga thyroid hormone sa daluyan ng dugo at matinding nakakalason na pinsala sa cardiovascular system, atay, nervous system at adrenal glands. Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng matalim na kaguluhan (hanggang sa psychosis na may mga delusyon at guni-guni), na pagkatapos ay pinalitan ng adynamia, pag-aantok, kahinaan ng kalamnan, at kawalang-interes. Sa pagsusuri: ang mukha ay matinding hyperemic; dilat ang mga mata (binibigkas na exophthalmos), bihirang kumikislap; labis na pagpapawis, kalaunan ay pinalitan ng tuyong balat dahil sa matinding dehydration; ang balat ay mainit, hyperemic; mataas na temperatura ng katawan (hanggang 41-42 ° C).

Ang mataas na systolic na presyon ng dugo (BP), ang diastolic na presyon ng dugo ay makabuluhang nabawasan, na may malawak na krisis, ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba nang husto, ang pag-unlad ng talamak na cardiovascular failure ay posible; ang tachycardia hanggang sa 200 beats bawat minuto ay nagiging atrial fibrillation; ang mga dyspeptic disorder ay tumitindi: pagkauhaw, pagduduwal, pagsusuka, maluwag na dumi. Ang isang pinalaki na atay at ang pagbuo ng jaundice ay posible. Ang karagdagang pag-unlad ng krisis ay humahantong sa pagkawala ng oryentasyon, mga sintomas ng talamak na kakulangan sa adrenal. Ang mga klinikal na sintomas ng isang krisis ay madalas na tumataas sa loob ng ilang oras. Sa dugo, maaaring hindi matukoy ang TSH, habang ang mga antas ng T4 at T3 ay napakataas. Ang hyperglycemia ay sinusunod, ang mga halaga ng urea, pagtaas ng nitrogen, ang estado ng acid-base at ang komposisyon ng electrolyte ng pagbabago ng dugo - ang antas ng potasa ay nadagdagan, ang sodium - ay bumababa. Nailalarawan ng leukocytosis na may neutrophilic shift sa kaliwa.

Mga diagnostic

Kung pinaghihinalaan ang thyrotoxicosis, ang pagsusuri ay may kasamang dalawang yugto: pagtatasa ng function ng thyroid at pag-alam sa dahilan ng pagtaas ng mga thyroid hormone.

Pagtatasa ng function ng thyroid

1. Ang kabuuang T4 at libreng T4 ay nadaragdagan sa halos lahat ng mga pasyenteng may thyrotoxicosis.

2. Ang kabuuang T3 at libreng T3 ay pinalakas din. Sa mas mababa sa 5% ng mga pasyente, ang kabuuang T3 lamang ang nakataas, habang ang kabuuang T4 ay nananatiling normal; ang mga ganitong kondisyon ay tinatawag na T3 thyrotoxicosis.

3. Ang basal na antas ng TSH ay lubhang nabawasan, o ang TSH ay hindi natukoy. Ang pagsusuri sa thyroliberin ay opsyonal. Ang basal na antas ng TSH ay nabawasan sa 2% ng mga matatandang may euthyroidism. Ang normal o tumaas na basal na antas ng TSH laban sa background ng tumaas na kabuuang T4 o kabuuang T3 na antas ay nagpapahiwatig ng thyrotoxicosis na sanhi ng labis na TSH.

4. Thyroglobulin. Ang isang pagtaas sa antas ng thyroglobulin sa serum ng dugo ay napansin sa iba't ibang anyo ng thyrotoxicosis: nagkakalat ng nakakalason na goiter, subacute at autoimmune thyroiditis, multinodular toxic at non-toxic goiter, endemic goiter, thyroid cancer at mga metastases nito. Ang medullary thyroid cancer ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal o kahit na pinababang antas ng serum thyroglobulin. Sa thyroiditis, ang konsentrasyon ng thyroglobulin sa serum ng dugo ay maaaring hindi tumutugma sa antas ng mga klinikal na sintomas ng thyrotoxicosis.

Ginagawang posible ng mga modernong pamamaraan ng laboratoryo na masuri ang dalawang variant ng thyrotoxicosis, na kadalasang mga yugto ng isang proseso:

Subclinical thyrotoxicosis: nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng mga antas ng TSH na sinamahan ng normal na libreng T4 at libreng mga antas ng T3.

Ang manifest (overt) na thyrotoxicosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa mga antas ng TSH at pagtaas ng libreng T4 at libreng mga antas ng T3.

5. Pagsipsip ng radioactive iodine (I123 o I131) ng thyroid gland. Upang masuri ang pag-andar ng thyroid gland, ang isang pagsubok para sa pagsipsip ng isang maliit na dosis ng radioactive iodine sa loob ng 24 na oras ay mahalaga. 24 na oras pagkatapos ng paglunok ng isang dosis ng I123 o I131, ang pagsukat ng isotope ng thyroid gland ay sinusukat at pagkatapos ay ipinahayag bilang isang porsyento. Dapat itong isipin na ang pagsipsip ng radioactive iodine ay makabuluhang nakasalalay sa nilalaman ng yodo sa pagkain at sa kapaligiran.

Ang estado ng iodine pool ng pasyente ay makikita sa iba't ibang paraan sa mga resulta ng pagsukat ng pagsipsip ng radioactive iodine sa iba't ibang sakit ng thyroid gland. Ang hyperthyroxinemia na may mataas na paggamit ng radioactive iodine ay katangian ng nakakalason na goiter. Mayroong maraming mga kadahilanan para sa hyperthyroxinemia laban sa background ng isang mababang paggamit ng radioactive iodine: isang labis na yodo sa katawan, thyroiditis, pagkuha ng thyroid hormone, ectopic production ng thyroid hormone. Samakatuwid, kung ang isang mataas na nilalaman ng mga thyroid hormone sa dugo ay napansin laban sa background ng isang mababang uptake ng I123 o I131, kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis ng mga sakit (Talahanayan 2).

6. Pag-scan ng radionuclide. Ang functional na estado ng thyroid gland ay maaaring matukoy sa isang pagsubok na may pagkuha ng isang radiopharmaceutical (radioactive iodine o technetium pertechnetate). Kapag ginamit ang iodine isotope, ang mga bahagi ng gland na kumukuha ng yodo ay makikita sa scintigram. Ang mga hindi gumaganang lugar ay hindi nai-render at tinatawag na "malamig".

7. Mga supresibong pagsubok na may T3 o T4. Sa thyrotoxicosis, ang pagsipsip ng radioactive iodine ng thyroid gland sa ilalim ng impluwensya ng exogenous thyroid hormones (3 mg ng levothyroxine isang beses nang pasalita o 75 μg / araw ng liothyronine nang pasalita sa loob ng 8 araw) ay hindi bumababa. Kamakailan, ang pagsusulit na ito ay bihirang ginagamit, dahil ang mga napaka-sensitibong pamamaraan para sa pagtukoy ng TSH at mga pamamaraan ng thyroid scintigraphy ay binuo. Ang pagsusuri ay kontraindikado sa sakit sa puso at sa mga matatandang pasyente.

8. Pagsusuri sa ultratunog (ultrasound), o echography, o ultrasonography. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-kaalaman at makabuluhang nakakatulong sa pagsusuri ng autoimmune thyroiditis, sa isang mas mababang lawak - nagkakalat ng nakakalason na goiter.

Pagtatatag ng sanhi ng thyrotoxicosis

Ang thyroid-stimulating autoantibodies ay mga marker ng diffuse toxic goiter. Available ang mga kit para sa pagtukoy ng mga autoantibodies na ito sa pamamagitan ng enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).

Ang lahat ng mga autoantibodies sa TSH receptors (kabilang ang thyroid-stimulating at thyroid-blocking autoantibodies) ay natutukoy sa pamamagitan ng pagsukat ng binding ng IgG mula sa serum ng mga pasyenteng may TSH receptors. Ang mga autoantibodies na ito ay nakita sa humigit-kumulang 75% ng mga pasyente na may diffuse toxic goiter. Ang pagsusuri para sa lahat ng autoantibodies sa TSH receptor ay mas simple at mas mura kaysa sa pagsubok para sa thyroid-stimulating autoantibodies.

Ang mga antibodies sa myeloperoxidase ay tiyak para sa nagkakalat na nakakalason na goiter (pati na rin para sa talamak na lymphocytic thyroiditis), samakatuwid ang kanilang pagpapasiya ay nakakatulong na makilala ang nagkakalat na nakakalason na goiter mula sa iba pang mga sanhi ng thyrotoxicosis.

Ang thyroid scintigraphy ay ginagawa sa mga pasyenteng may thyrotoxicosis at nodular goiter upang malaman:

• Mayroon bang autonomous hyperfunctioning node na nag-iipon ng lahat ng radioactive iodine at pinipigilan ang paggana ng normal na thyroid tissue?

  Mayroon bang maraming mga site na nag-iipon ng yodo?

  Malamig ba ang mga nararamdam na nodule (hyperfunctioning tissue sa pagitan ng mga nodule).

Differential diagnosis ng mga sakit na sinamahan ng thyrotoxicosis

Sa lahat ng mga dahilan na humahantong sa pag-unlad ng thyrotoxicosis, ang pinaka-nauugnay (dahil sa kanilang pagkalat) ay nagkakalat ng nakakalason na goiter at multinodular na nakakalason na goiter. Kadalasan, ang dahilan para sa pagkabigo ng paggamot ng nakakalason na goiter ay tiyak na ang mga pagkakamali sa differential diagnosis ng Graves' disease at multinodular toxic goiter, dahil sa ang katunayan na ang mga pamamaraan ng paggamot ng dalawang sakit na ito ay naiiba. Samakatuwid, sa kaganapan na ang pagkakaroon ng thyrotoxicosis sa isang pasyente ay nakumpirma ng isang hormonal na pag-aaral, sa karamihan ng mga kaso ito ay kinakailangan upang makilala ang pagkakaiba sa pagitan ng Graves' disease at ang functional autonomy ng thyroid gland (nodular at multinodular toxic goiter).

Sa parehong mga kaso ng nakakalason na goiter, ang klinika ay pangunahing tinutukoy ng thyrotoxicosis syndrome. Kapag nagsasagawa ng differential diagnosis, kinakailangang isaalang-alang ang kakaibang edad: sa mga kabataan, na, bilang panuntunan, ay may sakit na Graves, sa karamihan ng mga kaso mayroong isang detalyadong klasikal na klinikal na larawan ng thyrotoxicosis, habang sa mga matatandang pasyente. , na sa ating rehiyon ay mas madalas na mayroong multinodular toxic goiter, kadalasan mayroong isang oligo- at kahit na monosymptomatic na kurso ng thyrotoxicosis. Halimbawa, ang tanging pagpapakita nito ay maaaring supraventricular arrhythmias, na nauugnay sa coronary artery disease sa mahabang panahon, o hindi maipaliwanag na kondisyon ng subfebrile. Sa karamihan ng mga kaso, na ayon sa kasaysayan, pagsusuri at klinikal na larawan, posible na gawin ang tamang diagnosis. Ang murang edad ng pasyente, medyo maikling kasaysayan ng sakit (hanggang isang taon), nagkakalat na pagpapalaki ng thyroid gland at malubhang endocrine ophthalmopathy ay mga katangiang palatandaan ng sakit na Graves. Sa kabaligtaran, ang mga pasyente na may multinodular toxic goiter ay maaaring magpahiwatig na sila ay nagkaroon ng nodular o diffuse goiter maraming taon o kahit ilang dekada na ang nakalipas nang hindi nakompromiso ang thyroid function.

Thyroid scintigraphy: Ang sakit sa Graves ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nagkakalat na pagtaas sa paggamit ng radiopharmaceutical; ang functional autonomy ay nagpapakita ng "mainit" na mga node o paghahalili ng mga zone ng tumaas at nabawasan na akumulasyon. Madalas na lumalabas na sa isang multinodular goiter, ang pinakamalaking node na nakita ng ultrasound, ayon sa scintigraphy, ay nagiging "malamig" o "mainit", at ang thyrotoxicosis ay bubuo bilang isang resulta ng hyperfunctioning ng tissue na nakapalibot sa mga node.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng nakakalason na goiter at thyroiditis ay hindi nagdudulot ng anumang partikular na paghihirap. Sa subacute granulomatous thyroiditis, ang mga nangungunang sintomas ay: malaise, lagnat, sakit sa thyroid gland. Ang sakit ay lumalabas sa tainga, tumataas sa paglunok o pag-ikot ng ulo. Ang thyroid gland sa palpation ay lubhang masakit, napakasiksik, nodular. Ang proseso ng pamamaga ay karaniwang nagsisimula sa isa sa mga lobe ng thyroid gland at unti-unting nakukuha ang kabilang lobe. Ang erythrocyte sedimentation rate (ESR) ay tumaas, ang mga antithyroid autoantibodies, bilang panuntunan, ay hindi napansin, ang pagsipsip ng radioactive iodine ng thyroid gland ay nabawasan nang husto.

Lumilipas na autoimmune thyroiditis (subacute lymphocytic thyroiditis) - paghahanap ng kasaysayan ng panganganak, pagpapalaglag, paggamit ng mga interferon na gamot. Ang thyrotoxic (initial) na yugto ng subacute postpartum thyroiditis ay tumatagal ng 4-12 na linggo, na nagbibigay daan sa hypothyroid stage na tumatagal ng ilang buwan. Thyroid scintigraphy: ang thyrotoxic stage ng lahat ng tatlong uri ng transient thyroiditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa akumulasyon ng radiopharmaceutical. Ang pagsusuri sa ultratunog ay nagpapakita ng pagbaba sa echogenicity ng parenchyma.

Talamak na psychosis. Sa pangkalahatan, ang psychosis ay isang masakit na sakit sa pag-iisip na nagpapakita ng sarili sa kabuuan o nakararami sa isang hindi sapat na pagmuni-muni ng totoong mundo na may mga kaguluhan sa pag-uugali, mga pagbabago sa iba't ibang aspeto ng aktibidad ng pag-iisip, kadalasang may hitsura ng mga phenomena na hindi katangian ng normal na pag-iisip ( guni-guni, delusyon, psychomotor, affective disorder, atbp.). Ang nakakalason na epekto ng mga thyroid hormone ay maaaring magdulot ng acute symptomatic psychosis (i.e., bilang isa sa mga pagpapakita ng isang pangkalahatang hindi nakakahawang sakit, impeksiyon at pagkalasing). Sa halos isang-katlo ng mga pasyente na naospital na may acute psychosis, ang kabuuang T4 at libreng T4 ay nakataas. Sa kalahati ng mga pasyente na may mataas na antas ng T4, ang antas ng T3 ay tumaas din. Pagkatapos ng 1-2 linggo, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay na-normalize nang walang paggamot sa mga gamot na antithyroid. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagtaas ng mga antas ng thyroid hormone ay sanhi ng pagpapalabas ng TSH. Gayunpaman, ang mga antas ng TSH sa paunang pagsusuri ng mga pasyenteng naospital na may psychosis ay karaniwang mababa o mas mababa kaysa sa normal. Malamang na ang mga antas ng TSH ay maaaring tumaas sa mga unang yugto ng psychosis (bago ang ospital). Sa katunayan, sa ilang mga pasyente na may pagkagumon sa mga amphetamine na naospital na may talamak na psychosis, ang isang hindi sapat na pagbaba sa antas ng TSH ay matatagpuan laban sa background ng isang pagtaas ng antas ng T4.

Paggamot para sa thyrotoxicosis syndrome

Ang paggamot sa thyrotoxicosis ay depende sa mga dahilan na sanhi nito.

Nakakalason na goiter

Ang mga paggamot para sa sakit na Graves at iba't ibang klinikal na opsyon para sa thyroid functional autonomy ay magkakaiba. Ang pangunahing pagkakaiba ay na sa kaso ng functional autonomy ng thyroid gland laban sa background ng thyrostatic therapy, imposibleng makamit ang isang matatag na pagpapatawad ng thyrotoxicosis; pagkatapos ng pagpawi ng thyrostatics, natural itong bubuo muli. Kaya, ang paggamot ng functional autonomy ay binubuo sa surgical removal ng thyroid gland o pagkasira nito gamit ang radioactive iodine-131. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang thyrostatic therapy ay hindi makakamit ang kumpletong pagpapatawad ng thyrotoxicosis; pagkatapos ng paghinto ng gamot, ang lahat ng mga sintomas ay bumalik. Sa kaso ng sakit na Graves sa ilang mga grupo ng mga pasyente, ang patuloy na pagpapatawad ay posible sa panahon ng konserbatibong therapy.

Ang pangmatagalang (18-24 na buwan) na thyrostatic therapy, bilang pangunahing paraan ng paggamot sa sakit na Graves, ay maaaring planuhin lamang sa mga pasyente na may bahagyang pagpapalaki ng thyroid gland, sa kawalan ng mga klinikal na makabuluhang nodules dito. Kung ang isang pagbabalik sa dati ay nabuo pagkatapos ng isang kurso ng thyrostatic therapy, ang appointment ng isang pangalawang kurso ay walang saysay.

Thyrostatic therapy

Thiamazole (Tyrozol®). Ang isang antithyroid na gamot na nakakagambala sa synthesis ng mga thyroid hormone sa pamamagitan ng pagharang sa peroxidase, na kasangkot sa tyrosine iodination, ay binabawasan ang panloob na pagtatago ng T4. Sa ating bansa at sa mga bansang European, ang mga paghahanda ng thiamazole ay ang pinakasikat. Binabawasan ng Thiamazole ang basal metabolismo, pinabilis ang paglabas ng mga iodide mula sa thyroid gland, pinatataas ang reciprocal activation ng synthesis at pagpapalabas ng TSH ng pituitary gland, na sinamahan ng ilang hyperplasia ng thyroid gland. Hindi ito nakakaapekto sa thyrotoxicosis, na bubuo bilang resulta ng pagpapalabas ng mga hormone pagkatapos ng pagkasira ng mga selula ng thyroid (na may thyroiditis).

Ang tagal ng pagkilos ng isang dosis ng Tyrozol® ay halos 24 na oras, samakatuwid ang buong araw-araw na dosis ay inireseta sa isang dosis o nahahati sa dalawa o tatlong solong dosis. Ang Tyrozol® ay ipinakita sa dalawang dosis - 10 mg at 5 mg ng thiamazole sa isang tablet. Ang dosis ng Tyrozol® 10 mg ay nagpapahintulot sa iyo na hatiin ang bilang ng mga tablet na kinuha ng pasyente, at, nang naaayon, dagdagan ang antas ng pagsunod ng pasyente.

Propylthiouracil. Hinaharang ang thyroid peroxidase at pinipigilan ang conversion ng ionized iodine sa aktibong anyo nito (elemental na iodine). Lumalabag sa iodination ng tyrosine residues ng thyroglobulin molecule na may pagbuo ng mono- at diiodotyrosine at, higit pa, tri- at ​​tetraiodothyronine (thyroxine). Ang pagkilos ng extrathyroid ay upang pigilan ang peripheral transformation ng tetraiodothyronine sa triiodothyronine. Tinatanggal o pinapahina ang thyrotoxicosis. Ito ay may goitrogenic effect (isang pagtaas sa laki ng thyroid gland) dahil sa pagtaas ng pagtatago ng thyroid-stimulating hormone mula sa pituitary gland bilang tugon sa pagbaba ng konsentrasyon ng mga thyroid hormone sa dugo. Ang average na pang-araw-araw na dosis ng propylthiouracil ay 300-600 mg / araw. Ang gamot ay iniinom ng fractionally, tuwing 8 oras. Naiipon ang PTU sa thyroid gland. Ipinakita na ang praksyonal na paggamit ng PTU ay mas epektibo kaysa sa isang solong paggamit ng buong pang-araw-araw na dosis. Ang PTU ay may mas maikling tagal ng pagkilos kaysa sa thiamazole.

Para sa pangmatagalang therapy ng sakit na Graves, ang pinakakaraniwang ginagamit na pamamaraan ay "i-block at palitan" (isang antithyroid na gamot ang humaharang sa aktibidad ng thyroid gland, pinipigilan ng levothyroxine ang pagbuo ng hypothyroidism). Wala itong mga pakinabang sa monotherapy na may thiamazole sa mga tuntunin ng saklaw ng mga relapses, ngunit dahil sa paggamit ng malalaking dosis ng thyrostatic pinapayagan nito ang mas maaasahang pagpapanatili ng euthyroidism; sa kaso ng monotherapy, ang dosis ng gamot ay madalas na kailangang baguhin sa isang direksyon o sa iba pa.

Sa katamtamang thyrotoxicosis, ang humigit-kumulang 30 mg ng thiamazole (Tyrozol®) ay karaniwang inireseta muna. Laban sa background na ito (pagkatapos ng mga 4 na linggo), sa karamihan ng mga kaso, posible na makamit ang euthyroidism, bilang ebidensya ng normalisasyon ng antas ng libreng T4 sa dugo (ang antas ng TSH ay mananatiling mababa sa mahabang panahon). Mula sa sandaling ito, ang dosis ng thiamazole ay unti-unting nababawasan sa isang dosis ng pagpapanatili (10-15 mg), at ang levothyroxine (Eutirox®) ay idinagdag sa paggamot sa isang dosis na 50-75 mcg bawat araw. Ang tinukoy na therapy sa ilalim ng pana-panahong kontrol ng antas ng TSH at libreng T4, ang pasyente ay tumatanggap ng 18-24 na buwan, pagkatapos nito ay kinansela. Kung ang isang pagbabalik sa dati ay nabuo pagkatapos ng isang kurso ng thyrostatic therapy, ang pasyente ay ipinapakita ng radikal na paggamot: operasyon o radioactive iodine therapy.

Mga beta-blocker

Mabilis na pinapabuti ng propranolol ang kondisyon ng mga pasyente sa pamamagitan ng pagharang sa mga beta-adrenergic receptor. Bahagyang binabawasan din ng propranolol ang mga antas ng T3 sa pamamagitan ng pagpigil sa peripheral conversion ng T4 sa T3. Ang epektong ito ng propranolol, tila, ay hindi pinapamagitan ng pagbara ng mga beta-adrenergic receptor. Ang karaniwang dosis ng propranolol ay 20-40 mg pasalita tuwing 4-8 oras. Pinili ang dosis upang mabawasan ang resting heart rate sa 70-90 min-1. Habang nawawala ang mga sintomas ng thyrotoxicosis, ang dosis ng propranolol ay nabawasan, at kapag naabot ang euthyroidism, ang gamot ay nakansela.

Ang mga beta-blocker ay nag-aalis ng tachycardia, pagpapawis, panginginig at pagkabalisa. Samakatuwid, ang pagkuha ng beta-blockers ay nagpapalubha sa diagnosis ng thyrotoxicosis.

Ang iba pang mga beta-blocker ay hindi mas epektibo kaysa propranolol. Ang mga piling beta1-blocker (metoprolol) ay hindi nagpapababa ng mga antas ng T3.

Ang mga beta-blocker ay lalo na ipinahiwatig para sa tachycardia, kahit na laban sa background ng pagpalya ng puso, sa kondisyon na ang tachycardia ay dahil sa thyrotoxicosis, at ang pagpalya ng puso ay dahil sa tachycardia. Ang isang kamag-anak na kontraindikasyon sa paggamit ng propranolol ay talamak na nakahahadlang na sakit sa baga.

Yodides

Ang isang puspos na solusyon ng potassium iodide sa isang dosis na 250 mg 2 beses sa isang araw ay may therapeutic effect sa karamihan ng mga pasyente, ngunit pagkatapos ng mga 10 araw, ang paggamot ay kadalasang nagiging hindi epektibo (ang phenomenon ng "escape"). Ang potassium iodide ay pangunahing ginagamit upang ihanda ang mga pasyente para sa mga operasyon sa thyroid gland, dahil ang iodine ay nagiging sanhi ng pagkapal ng glandula at binabawasan ang suplay ng dugo nito. Ang potasa iodide ay napakabihirang ginagamit bilang ahente ng pagpili para sa pangmatagalang paggamot ng thyrotoxicosis.

Sa kasalukuyan, parami nang parami ang mga espesyalista sa buong mundo na may hilig na maniwala na ang layunin ng radikal na paggamot sa sakit na Graves ay patuloy na hypothyroidism, na nakakamit sa pamamagitan ng halos kumpletong pag-alis ng kirurhiko ng thyroid gland (sobrang subtotal resection) o ang pagpapakilala ng sapat na dosis. ng I131, pagkatapos nito ay inireseta ang pasyente ng substitution therapy na levothyroxine. Ang isang lubhang hindi kanais-nais na kahihinatnan ng mas matipid na mga resection ng thyroid gland ay maraming mga kaso ng postoperative na pag-ulit ng thyrotoxicosis.

Kaugnay nito, mahalagang maunawaan na ang pathogenesis ng thyrotoxicosis sa sakit na Graves ay pangunahing nauugnay hindi sa isang malaking dami ng hyperfunctioning thyroid tissue (maaaring hindi ito pinalaki sa lahat), ngunit sa sirkulasyon ng thyroid-stimulating antibodies na ginawa. sa pamamagitan ng mga lymphocytes. Kaya, kapag inalis sa panahon ng operasyon para sa sakit na Graves, hindi ang buong thyroid gland sa katawan ang naiwan bilang isang "target" para sa mga antibodies sa TSH receptor, na, kahit na matapos ang kumpletong pag-alis ng thyroid gland, ay maaaring magpatuloy sa sirkulasyon sa ang pasyente sa buong buhay niya. Ang parehong naaangkop sa paggamot ng sakit na Graves na may radioactive I131.

Kasabay nito, ang mga modernong paghahanda ng levothyroxine ay nagbibigay-daan sa pagpapanatili ng kalidad ng buhay sa mga pasyente na may hypothyroidism, na hindi gaanong naiiba sa mga malusog na tao. Kaya, ang gamot na levothyroxine Eutirox® ay ipinakita sa anim na pinaka-kinakailangang dosis: 25, 50, 75, 100, 125 at 150 μg ng levothyroxine. Ang isang malawak na hanay ng mga dosis ay ginagawang posible upang pasimplehin ang pagpili ng kinakailangang dosis ng levothyroxine at upang maiwasan ang pangangailangan na durugin ang tablet upang makuha ang kinakailangang dosis. Kaya, ang isang mataas na katumpakan ng dosing ay nakakamit at, bilang isang resulta, isang pinakamainam na antas ng kabayaran para sa hypothyroidism. Gayundin, ang kawalan ng pangangailangan upang durugin ang mga tablet ay nagbibigay-daan sa iyo upang madagdagan ang pagsunod ng mga pasyente at ang kanilang kalidad ng buhay. Ito ay nakumpirma hindi lamang ng klinikal na kasanayan, kundi pati na rin ng data ng maraming pag-aaral na partikular na nag-aral sa isyung ito.

Sa kondisyon na ang isang kapalit na dosis ng levothyroxine ay kinukuha araw-araw para sa pasyente, halos walang mga paghihigpit; Ang mga kababaihan ay maaaring magplano ng pagbubuntis at manganak nang walang takot na magkaroon ng pag-ulit ng thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis o (medyo madalas) pagkatapos ng panganganak. Malinaw na sa nakaraan, kapag, sa katunayan, ay lumalapit sa paggamot ng sakit na Graves, na nagpapahiwatig ng mas matipid na pagputol ng thyroid gland, ay binuo, ang hypothyroidism ay natural na itinuturing bilang isang hindi kanais-nais na resulta ng operasyon, dahil ang therapy sa hayop ang mga thyroid extract (thyroidin) ay hindi makapagbigay ng sapat na kabayaran para sa hypothyroidism.

Ang mga halatang benepisyo ng radioactive iodine therapy ay kinabibilangan ng:

Seguridad;

Gastos - mas mura kaysa sa paggamot sa kirurhiko;

Hindi nangangailangan ng paghahanda sa thyrostatics;

Pag-ospital sa loob lamang ng ilang araw (sa Estados Unidos, ang paggamot ay isinasagawa sa isang outpatient na batayan);

Ulitin kung kinakailangan;

Walang mga paghihigpit para sa mga matatandang pasyente at tungkol sa pagkakaroon ng anumang magkakatulad na patolohiya.

Ang tanging contraindications ay pagbubuntis at pagpapasuso.

Paggamot ng isang thyrotoxic crisis. Nagsisimula ito sa pagpapakilala ng mga thyreostatic na gamot. Ang paunang dosis ng thiamazole ay 30-40 mg bawat os. Kung imposibleng lunukin ang gamot - pangangasiwa sa pamamagitan ng isang tubo. Ang intravenous drip administration ng 1% Lugol's solution batay sa sodium iodide (100-150 drops sa 1000 ml ng 5% glucose solution), o 10-15 drop kada 8 oras, ay epektibo.

Upang labanan ang kakulangan sa adrenal, ginagamit ang mga gamot na glucocorticoid. Ang hydrocortisone ay iniksyon nang intravenously, 50-100 mg 3-4 beses sa isang araw, kasama ang malalaking dosis ng ascorbic acid. Inirerekomenda na magreseta ng beta-blockers sa isang malaking dosis (10-30 mg 4 beses sa isang araw sa pamamagitan ng bibig) o intravenously 0.1% propranolol solution, simula sa 1.0 ml sa ilalim ng kontrol ng pulso at presyon ng dugo. Unti-unti silang kinansela. Sa loob, ang reserpine ay inireseta 0.1-0.25 mg 3-4 beses sa isang araw. Sa binibigkas na microcirculatory disorder - Reopolyglyukin, Gemodez, Plasma. Upang labanan ang pag-aalis ng tubig, 1-2 litro ng 5% na solusyon ng glucose, ang mga solusyon sa physiological ay inireseta. Ang mga bitamina (C, B1, B2, B6) ay idinagdag sa dropper.

Paggamot ng lumilipas na autoimmune thyroiditis sa yugto ng thyrotoxic: ang appointment ng thyreostatics ay hindi ipinahiwatig, dahil walang hyperfunction ng thyroid gland. Sa matinding sintomas ng cardiovascular, ang mga beta-blocker ay inireseta.

Sa panahon ng pagbubuntis, ang I131 ay hindi kailanman ginagamit, dahil ito ay dumadaan sa inunan, naipon sa thyroid gland ng fetus (simula sa ika-10 linggo ng pagbubuntis) at nagiging sanhi ng cretinism sa bata.

Sa panahon ng pagbubuntis, ang propylthiouracil ay itinuturing na gamot na pinili, ngunit ang thiamazole (Tyrozol®) ay maaari ding gamitin sa pinakamababang epektibong dosis. Ang karagdagang pangangasiwa ng levothyroxine ("block at palitan" na pamamaraan) ay hindi ipinahiwatig, dahil ito ay humantong sa isang pagtaas sa pangangailangan para sa thyrostatics.

Kung ang isang subtotal resection ng thyroid gland ay kinakailangan, pagkatapos ay mas mahusay na gawin ito sa una o ikalawang trimester, dahil ang anumang mga interbensyon sa kirurhiko sa ikatlong trimester ay maaaring maging sanhi ng napaaga na kapanganakan.

Sa wastong paggamot ng thyrotoxicosis, ang pagbubuntis ay nagtatapos sa kapanganakan ng isang malusog na bata sa 80-90% ng mga kaso. Ang saklaw ng napaaga na kapanganakan at kusang pagpapalaglag ay kapareho ng sa kawalan ng thyrotoxicosis. ЃЎ

Panitikan

Lavigne N. Endocrinology. Praktika Publishing House, 1999.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinology. M .: Publishing house na "Geotar-media", 2007.

Dedov I.I., Gerasimov G.A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Mga sakit sa kakulangan sa yodo sa Russia. Isang simpleng solusyon sa isang komplikadong problema. M .: Publishing house na "Adamant", 2002.

Ametov A. S, Konieva M. Yu., Lukyanova I. V. Cardiovascular system sa thyrotoxicosis // Consilium Medicum. 2003, v. 05 no. 11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L.

Cattail U.M., Arki R. A. Pathophysiology ng endocrine system. Per. mula sa Ingles, ed. N. A. Smirnova. M .: Publishing house Binom publisher, S.-Pb .: Nevsky dialect. 2001.

V. V. Smirnov,Doktor ng Medikal na Agham, Propesor
N. V. Makazan

Russian State Medical University, Moscow

Mga karaniwang diskarte sa paggamot ng thyrotoxicosis at hypothyroidism syndromes

GA. Melnichenko, S.V. Lesnikova

Kagawaran ng Endocrinology (Head - Academician ng Russian Academy of Medical Sciences II Dedov) MMA sila. SILA. Sechenov

Url

Thyrotoxicosis syndrome

Thyrotoxicosis syndrome- isang clinical syndrome na sanhi ng labis na mga thyroid hormone.
Ang thyrotoxicosis syndrome ay:
I. dahil sa pagtaas ng produksyon ng mga thyroid hormone ng thyroid gland:
TTG-independent

• diffuse toxic goiter (DTZ) - Graves' disease - Basedow
• thyrotoxic adenoma
• maraming (nodular) nakakalason na goiter
• yodo-induced thyrotoxicosis- (iodine-Basedow)
• highly differentiated thyroid cancer
• gestational thyrotoxicosis
• chorionic carcinoma, cystic drift
• autosomal dominant non-immunogenic thyrotoxicosis

Nakadepende sa TSH

• thyrotropinoma
• sindrom ng hindi naaangkop na pagtatago ng TSH (paglaban ng thyrotrophs sa mga thyroid hormone)

II. hindi nauugnay sa pagtaas ng produksyon ng mga thyroid hormone:

• thyrotoxic phase ng autoimmune (AIT), subacute viral at postpartum thyroiditis
• artifactual
• dulot ng amiodarone
• iatrogenic

III. sanhi ng paggawa ng mga thyroid hormone sa labas ng thyroid gland.

• struma ovarii
• functionally active thyroid metastases

Kaugnay ng pinakamadalas na paglitaw ng thyrotoxicosis (90% ng lahat ng mga kaso ng thyrotoxicosis) sa lahat ng mga nosoform, ang diagnosis at paggamot ng thyrotoxicosis syndrome ay isasaalang-alang gamit ang halimbawa ng sakit na ito, na tumutukoy sa mga katangian ng kurso at therapy ng iba. . Ang DTG ay isang hereditary organ-specific autoimmune disease (ang pathogenesis ay batay sa paggawa ng mga tiyak na thyroid-stimulating antibodies), na nailalarawan sa pamamagitan ng matagal na labis na produksyon ng mga thyroid hormone ng thyroid gland, clinically manifested ng thyrotoxicosis syndrome at pinagsama sa hindi bababa sa 50% ng mga pasyente na may ophthalmic infarction.
Mga pamantayan sa klinika

• nadagdagan ang excitability, pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, luha;
• igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsusumikap;
• panginginig ng katawan at mga paa, nadagdagan ang pagpapawis;
• pagbaba ng timbang laban sa background ng mas mataas na gana sa pagkain (ngunit maaari ring mayroong isang taba-Basedov-variant, i.e. isang variant ng sakit na may pagtaas sa timbang ng katawan);
• kondisyon ng subfebrile;
• hina at pagkawala ng buhok;
• hyperdefecation;
• cardiac arrhythmias: pare-pareho ang sinus tachycardia, paroxysms at pare-pareho ang atrial fibrillation, paroxysms laban sa isang background ng normal na sinus ritmo;
• mayroong isang pagtaas sa systolic pressure na may pagbaba sa diastolic pressure;
• sa pagsusuri - mga sintomas ng mata ng thyrotoxicosis na nauugnay sa isang paglabag sa autonomic innervation ng mga kalamnan ng oculomotor. Ang endocrine infiltrative ophthalmopathy ay nangyayari sa hindi bababa sa 50% ng mga kaso;
• sa palpation: nagkakalat na pagpapalaki ng thyroid gland (na hindi isang obligadong criterion - maaaring may normal na sukat ng glandula); "buzzing" (dahil sa masaganang vascularization ng glandula).

Upang masuri ang laki ng thyroid gland, inirerekomenda ang klasipikasyon ng WHO noong 1994. Ang internasyonal na pag-uuri na ito ay pinasimple, magagamit sa mga doktor ng lahat ng mga espesyalidad at nagbibigay-daan sa paghahambing ng data mula sa iba't ibang bansa.

Grade 0 - walang goiter.
Grade 1 - ang goiter ay hindi nakikita, ngunit nadarama, habang ang laki ng mga lobe nito ay mas malaki kaysa sa distal phalanx ng hinlalaki ng paksa.
Grade 2 - ang goiter ay nadarama at nakikita ng mata.

• pinsala sa iba pang mga organo ng panloob na pagtatago:

1. pag-unlad ng thyrogenic adrenal insufficiency;
2. ovarian dysfunction na may menstrual dysfunction hanggang sa amenorrhea, miscarriage;
3. fibrocystic breast disease sa mga kababaihan, gynecomastia sa mga lalaki;
4. paglabag sa carbohydrate tolerance, ang pag-unlad ng diabetes mellitus;

na may DTZ madalas mangyari kaugnay na immunopathies , ang pinaka-pinag-aralan ay endocrine infiltrative ophthalmopathy, pretibial myxedema, na ilalarawan sa ibaba.

Mga pangmatagalang resulta (5 taon o higit pa) sa paggamot ng sakit na Graves-Basedow :

Mga kinalabasan ng konserbatibong thyreostatic therapy na may thiamazole ( n = 80)	Pag-andar ng thyroid	Mga kinalabasan ng paggamot sa kirurhiko ( n = 52)
34.69% (n = 34)	Euthyroidism	28.85% (n = 16)
2.04% (n = 2)	Hypothyroidism	34.54% (n = 18)
63.27% (n = 62)	Relapse	34.62% (n = 19)

Mga diagnostic sa laboratoryo at instrumental bilang isang first-order na pag-aaral ay kinabibilangan ng:

• hormonal blood test: pagbaba sa TSH, na tinutukoy ng isang napaka-sensitibong paraan (na may TSH-dependent thyrotoxicosis, tumataas ang TSH); tumaas na antas ng T3, T4 (sa panahon ng pagbubuntis, ang mga libreng fraction lamang ng T4, T3 ang pinag-aaralan). Ang pagpapasiya ng TSH at libreng mga antas ng T4 ay karaniwang sapat;
• Ultrasound ng thyroid gland na may pagpapasiya ng dami at posisyon ng glandula (normal, bahagyang retrosternal); mayroong isang pagtaas sa thyroid gland, isang pagbawas sa echogenicity ng parenchyma.

Sa pamamagitan ng ultrasound alinsunod sa mga internasyonal na pamantayan sa mga matatanda (mahigit sa 18 taong gulang), ang isang goiter ay nasuri kapag ang dami ng thyroid gland sa mga kababaihan ay higit sa 18 ml, sa mga lalaki higit sa 25 ml na may mas mababang limitasyon ng pamantayan na 9 ml;
Sa mga bihirang kaso, ang mga sumusunod na pag-aaral ay isinasagawa bilang isang differential diagnosis:

• pagpapasiya ng antas ng antibodies sa thyroid tissue:
  a) "classic" - mayroong pagtaas ng mga antibodies sa thyroglobulin (TG) at thyroid peroxidase (TPO) (na may AIT, DTZ);
  b) "non-classical" - mayroong pagtaas ng mga antibodies sa TSH receptor - thyroid stimulating (na may DTZ) at hinaharangan ang pagbubuklod ng TSH (na may AIT);
• scintigraphy ng thyroid gland (na may retrosternal na posisyon ng glandula, (marami) nodular toxic goiter upang matukoy ang pagkakaroon ng functional autonomy, o ang pagkakaroon ng maraming node na nag-iipon ng RP, o ang pagkakaroon ng "malamig" na mga node laban sa background ng tumaas gumagana sa paligid ng tissue na matatagpuan).

Mga prinsipyo ng paggamot
Sa kasalukuyan, mayroong tatlong pangunahing diskarte sa paggamot ng thyrotoxicosis syndrome (halimbawa, DTZ):
1. konserbatibong therapy;
2. Surgical treatment (subtotal resection ng thyroid gland);
3. radiological method - therapy na may radioactive iodine - (131I).
Sa bagong diagnosed na DTZ sa Russia, ang mga taktika ng pangmatagalang konserbatibong therapy na may thyreostatics ay pinili; sa pagkakaroon ng ilang mga indikasyon, na ilalarawan sa ibaba, inirerekomenda ang paggamot sa kirurhiko. Kamakailan, higit na pansin ang binayaran sa radiological na paggamot.
Dapat tandaan na ang thyrotoxicosis ay ganap na nalulunasan para sa thyrotoxicosis. Ang paraan ng pathogenetic therapy sa kasong ito ay thiourea derivatives, na kinabibilangan ng mercaptoimidazole at propylthiouracil.
Konserbatibong pamamaraan ng therapy

• Ang paunang dosis ng thiamazole ay 20-40 mg / araw, propicil 200-400 mg / araw hanggang sa makamit ang euthyroidism (sa karaniwan, ang yugtong ito ay tumatagal ng 3-8 na linggo).
• Unti-unting bawasan ang dosis ng thiamazole ng 5 mg (propicil 50 mg) sa loob ng 5-7 araw sa isang dosis ng pagpapanatili na 5-10 mg ng thiamazole (propicil 50-100 mg).
• Sa yugto ng euthyroidism - ang pagdaragdag ng 50-100 μg levothyroxine sa therapy (block at palitan ang scheme) upang maiwasan ang pag-unlad ng hypothyroidism ng gamot at ang strumogenic na epekto ng thyreostatics.
• Ang tagal ng paggamot ay 12-18 buwan (kung walang mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot at ang thyreostatics ay hindi ginagamit bilang isang preoperative na paghahanda).

Kabilang sa mga side effect, ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa estado ng bone marrow hematopoiesis dahil sa posibilidad ng pagbuo ng mga reaksyon ng leukopenic hanggang sa agranulocytosis (sa 1% ng mga kaso), ang mga sintomas nito ay ang hitsura ng lagnat, namamagang lalamunan, pagtatae. . 1-5% ay may mga reaksiyong alerdyi sa anyo ng isang pantal sa balat na sinamahan ng pangangati, pagduduwal.
Bilang symptomatic therapy, sila ay inireseta b - mga blocker ng adrenergic hanggang sa ma-normalize ang rate ng puso, pagkatapos nito ay unti-unting binabawasan ang dosis hanggang sa ito ay makansela. Bukod sa, b -Ang mga blocker ay nag-aalis ng panginginig, pagpapawis, pagkabalisa.
Pagsubaybay sa pasyente sa kurso ng paggamot ay dapat isagawa tulad ng sumusunod:

• kontrol ng antas ng T4 minsan sa isang buwan;
• kontrol ng TSH, na tinutukoy ng isang napaka-sensitibong pamamaraan, isang beses bawat 3 buwan;
• Ultrasound ng thyroid gland upang masuri ang dynamics ng volume ng gland isang beses bawat 6 na buwan;
• pagpapasiya ng mga leukocytes at platelet sa dugo:

• 1 beses bawat linggo sa unang buwan ng thyrostatic therapy;
• Minsan sa isang buwan kapag lumipat sa mga dosis ng pagpapanatili.

Ang mga karaniwang pagkakamali na nakatagpo sa paggamot ng thyrotoxicosis ay:
a) pasulput-sulpot na mga kurso;
b) hindi sapat na kontrol sa paggamot;
c) muling pagtatalaga ng pangmatagalang thyrostatic therapy sa kaso ng pag-ulit ng thyrotoxicosis pagkatapos ng buong kurso ng paggamot para sa 12-18 na buwan.
Sa kasalukuyan, ang mga problema ng kakulangan ng "ideal" at etiotropic na paggamot, mga karaniwang rekomendasyon sa pagsubaybay, pagpapatuloy ng paggamot sa inpatient at outpatient, at pinakamababang epektibong dosis ng pagpapanatili ay nananatiling hindi nalutas.
Ang tanong ng pangangailangan kirurhiko paggamot para sa thyroid disease nangyayari sa mga sumusunod na sitwasyon:
1.ang paglitaw o pagtuklas ng mga node laban sa background ng DTZ;

2. isang malaking dami ng glandula (higit sa 45 ml);
3. layunin na mga palatandaan ng compression ng mga nakapalibot na organo;
4. retrosternal goiter;
5. pagbabalik ng DTG pagkatapos ng buong kurso ng thyreostatic therapy;
6. hindi pagpaparaan sa thyrostatics, ang pagbuo ng agranulocytosis.
Isinasagawa ang kirurhiko paggamot kapag naabot ang euthyroidism na may thyreostatics, mas madalas na ginagamit ang subtotal resection ng thyroid gland.
Sa kasalukuyan, ang mga indikasyon at hanay ng edad para sa therapy ay lumalawak. radioactive iodine ibinigay ang paghahambing na kaligtasan at pagiging epektibo ng pamamaraang ito. Ayon kay D. Glinoer, 1987 at B. Solomon, 1990 (kwestyoner ng European Thyroid Association), na may bagong diagnosed na hindi komplikadong sakit na Graves-Basedow sa isang 40 taong gulang na babae na may mga anak at hindi nagpaplano ng pagbubuntis, sa Europa at Japan ay ang mga taktika ng paunang reseta ng 131I therapy ay pipiliin sa 20%, sa USA - sa 70% ng mga katulad na kaso. Sa Russia, wala pang 1% ng mga pasyente ang makakatanggap ng 131I na paggamot.
Sa radioiodine therapy, ang saklaw ng hypothyroidism ay umabot sa halos 80%, ang pagbabalik sa dati ay sinusunod sa mas mababa sa 5% ng mga kaso.
Among kaugnay na immunopathies ang pinaka-pinag-aralan at karaniwan ay ang endocrine infiltrative ophthalmopathy at pretibial myxedema.
Sa endocrine infiltrative ophthalmopathy (EOP) na pinsala sa periorbital tissues ng autoimmune genesis ay nangyayari, na ipinakita sa klinikal sa pamamagitan ng mga karamdaman ng oculomotor muscles, trophic disorder at madalas na exophthalmos. Ang mga pamantayan sa diagnostic ay:
-klinikal: lacrimation, pakiramdam ng "buhangin", pagkatuyo at sakit sa mga mata, double vision kapag tumitingin, sa gilid, limitasyon ng mobility ng eyeballs, mga pagbabago sa cornea, exophthalmos, madalas pangalawang glaucoma;
- instrumental: protrusion, mga palatandaan ng pampalapot ng mga kalamnan ng retrobulbar ayon sa ultrasound, CT, MR ng mga orbit.
Paggamot endocrine ophthalmopathy nagpapakita ng mga makabuluhang paghihirap. Ang pagwawasto ng thyroid status ay isang kinakailangang salik. Sa pagkakaroon ng dobleng paningin kapag tumitingin sa itaas at sa mga gilid, pampalapot ng mga kalamnan ng retrobulbar at mga tisyu ng orbit, ang mga glucocorticoids ay inireseta, mayroong iba't ibang mga regimen sa paggamot. Ang isang promising trend ng paggamot ay ang paggamit ng octreotide, isang immunoglobulin ng tao, kung saan ang mga regimen ng paggamot ay kasalukuyang binuo. Sa binibigkas na mga sintomas ng ophthalmopathy, ang kawalan ng epekto ng steroid therapy at ang pagkakaroon ng fibrosis ng mga tisyu ng orbit na may banta ng pagkawala ng paningin, ang pagwawasto ng kirurhiko ay ginaganap. Bilang karagdagan, kinakailangang tandaan ang tungkol sa isang mahalagang kadahilanan na nakakapukaw sa pag-unlad ng EOP, tulad ng paninigarilyo.
Pretibial myxedema nangyayari sa 1-4% ng mga pasyente na may DTZ. Ang balat ng anterior surface ng lower leg ay nagpapalapot, nagiging edematous, hyperemic, ang mga karamdaman ay sinamahan ng pangangati. Para sa paggamot, ang mga dressing na may dimethyl sulfoxide ay ginagamit sa kumbinasyon ng steroid therapy, laban din sa background ng pagwawasto ng thyroid status.
Pangalawa sa dalas ang sanhi ng thyrotoxicosis ay isang nakakalason na adenoma thyroid gland. Ang pagkakaroon ng isang katulad na klinikal na symptomatology ng DTZ na may mas malinaw na mga sintomas ng pinsala sa cardiovascular system at myopathy ay nabanggit, ang endocrine ophthalmopathy ay wala. Sa palpation, na may ultrasound, ang isang nodular formation ay tinutukoy (na may ultrasound - na may binibigkas na kapsula at kadalasang nadagdagan ang echogenicity). Sa scintigraphy, ito ay isang "mainit" na nodule na may tumaas na akumulasyon ng radiopharmaceutical (RP) at may pagbaba sa akumulasyon sa nakapaligid na tissue. Ang paggamot ay operasyon o radioiodine therapy.
Sa kaso ng pag-unlad ng thyrotoxic phase ng autoimmune at postpartum thyroiditis posibleng symptomatic therapy b -blockers, thyreostatics ay hindi ginagamit.
Sa subacute viral thyroiditis, mas madalas pagkatapos ng isang impeksyon sa viral, may mga reklamo ng matinding sakit sa nauuna na ibabaw ng leeg, karamihan ay isang panig, na nagmumula sa tainga, isang pagtaas sa temperatura ng katawan hanggang sa 390C. Ang paggamot na may prednisolone ay isinasagawa ayon sa pamamaraan.
Sa yodo-induced thyrotoxicosis, inirerekumenda na ihinto ang pagkuha ng mga gamot na naglalaman ng yodo.
Isinasagawa ang kirurhiko paggamot na may multinodular toxic goiter, toxic adenoma, thyrotropinoma.
Kung matukoy ang mataas na pagkakaiba-iba ng mga anyo ng thyroid cancer, ang preoperative na paghahanda na may thyreostatics ay isinasagawa hanggang sa makamit ang euthyroidism, na sinusundan ng surgical treatment, na mas madalas kasama ng radiation therapy sa isang oncological hospital.
Sa autosomal dominant non-immunogenic thyrotoxicosis, ang extirpation ng thyroid gland, na sinusundan ng replacement therapy na may levothyroxine, ay kinakailangan.
Sa sindrom ng hindi sapat na produksyon ng TSH, ang isang bilang ng mga may-akda ay nagmungkahi ng paggamit ng TRIAK para sa paggamot, gayunpaman, wala pang pinagkasunduan sa isyung ito, at sa ating bansa ay walang karanasan sa paggamit ng gamot.

Hypothyroidism syndrome

Hypothyroidism syndrome- isang klinikal na sindrom na sanhi ng isang matagal, patuloy na kakulangan ng mga thyroid hormone sa katawan o pagbaba ng kanilang biological na epekto sa antas ng tissue. Ang prevalence ng overt primary hypothyroidism sa populasyon ay 0.2-1%, subclinical primary hypothyroidism ay 7-10% sa mga kababaihan at 2-3% sa mga lalaki.
Ayon sa antas ng sugat, ang hypothyroidism ay :

• pangunahing thyrogenic
• pangalawang pituitary
• tertiary hypothalamic
• tissue transport peripheral

Ayon sa kalubhaan, mayroong:

1. Subclinical (latent)

2. Manipesto

• binayaran
• decompensated

3. Malubhang kurso (kumplikado) - na may pag-unlad ng pagpalya ng puso, cretinism, pagbubuhos sa serous cavities, pangalawang pituitary adenoma.
Pinaka-karaniwan pangunahing hypothyroidism, ang mga dahilan nito ay:
congenital forms

• anomalya ng thyroid gland (dysgenesis, ectopia)
• congenital enzymopathies na sinamahan ng kapansanan sa biosynthesis ng thyroid hormones

nakuha na mga form

• autoimmune thyroiditis (AIT), kabilang ang bilang bahagi ng autoimmune polyglandular syndrome, mas madalas na type II (Schmidt's syndrome), mas madalas na type I.
• operasyon sa thyroid
• thyreostatic therapy (radioactive iodine, thyreostatics, paghahanda ng lithium)
• subacute viral, postpartum
• thyroiditis (hypothyroid phase)
• endemic goiter

Ang mga rason pangalawang hypothyroidism ay:

• congenital at nakuha na panhypopituitarism (Sheehn-Simmonds syndrome, malalaking pituitary tumor, adenomectomy, irradiation ng pituitary gland, lymphocytic hypophysitis)
• nakahiwalay na kakulangan sa TSH
• sa balangkas ng congenital panhypopituitarism syndromes

Tertiary hypothyroidism:

• paglabag sa synthesis at pagtatago ng thyroliberin

Peripheral hypothyroidism:

• thyroid resistance syndromes
• hypothyroidism na may nephrotic syndrome

Mga pamantayan sa klinika

Ang mga unang sintomas ng hypothyroidism ay hindi masyadong tiyak, kaya ang mga unang yugto ng sakit, bilang panuntunan, ay hindi kinikilala at ang mga pasyente ay hindi matagumpay na ginagamot ng iba't ibang mga espesyalista.
Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng isang pakiramdam ng ginaw, isang hindi motivated na pagtaas sa timbang ng katawan laban sa isang background ng pagbaba ng gana sa pagkain, pagkahilo, pagkalungkot, pag-aantok sa araw, dry skin, yellowness ng balat na sanhi ng hypercarotinemia, edema, hypothermia, isang pagkahilig sa bradycardia, paninigas ng dumi, progresibong pagkawala ng memorya, pagkawala ng buhok sa ulo, kilay.
Sa mga kababaihan, ang menstrual dysfunction ay nabanggit - mula sa menometrorrhagia hanggang amenorrhea; na may kaugnayan sa hyperproduction ng thyrotropin-releasing hormone ng hypothalamus laban sa background ng hypothyroxinemia, posible na bumuo ng hyperprolactinemic hypogonadism sa pangunahing hypothyroidism, na ipinakita ng amenorrhea, galactorrhea at pangalawang polycystic ovaries.
Mga diagnostic sa laboratoryo Ang pangunahing hypothyroidism ay kinabibilangan ng:
Hormonal blood test - pagpapasiya ng antas ng TSH. Ang mataas na antas ng TSH ay isang napakasensitibong marker ng pangunahing hypothyroidism, at samakatuwid ang antas ng TSH ay ang pinakamahalagang diagnostic criterion para sa hypothyroidism:

• na may subclinical form - isang pagtaas sa TSH (sa loob ng 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• na may isang manifest form - isang pagtaas sa TSH, isang pagbawas sa T4;
• dapat itong isipin na ang isang pagtaas sa antas ng TSH ay maaaring mangyari sa hindi nabayarang adrenal insufficiency, pagkuha ng metoclopramide, sulpiride, na dopamine antagonists; pagbaba sa TSH-kapag umiinom ng dopamine.

Differential diagnosis

Sa pagkakaroon ng AIT bilang ang pinakakaraniwang sanhi ng pangunahing hypothyroidism, maaaring matukoy ang mga katangian ng marker:

• "klasikong" antibodies - sa TG at TPO;
• "non-classical" antibodies sa TSH receptor - humaharang sa TSH binding. Ngunit para sa diagnosis ng AIT, kinakailangan na dagdagan ang pagsasagawa:
• Ultrasound ng thyroid gland (pagkakaroon ng linear hyperechoic (fibrous) layers, capsule compaction, heterogeneity ng echo structure na may binibigkas na hypo- at hyperechoic inclusions);

• puncture biopsy (ayon sa mga indikasyon).

Sa pangalawang hypothyroidism, ang antas ng TSH ay normal o mababa, ang T4 ay mababa. Kapag nagsasagawa ng isang pagsubok na may thyroliberin, ang antas ng TSH ay sinusuri sa simula at 30 minuto pagkatapos ng intravenous administration ng gamot. Sa pangunahin, ang TSH ay tumataas ng higit sa 25 mMU / L, kasama ang pangalawa, nananatili ito sa parehong antas.
Mga prinsipyo ng paggamot
Anuman ang antas ng pinsala at ang sanhi ng hypothyroidism syndrome, ang kapalit na therapy na may levothyroxine ay inireseta (kamakailan lamang, ang mga pinagsamang gamot na T3 at T4 ay mas madalas na ginagamit).
Mga prinsipyo ng therapy:

• Ang paunang dosis ay mas mababa, mas matanda ang pasyente at mas mahaba ang tagal ng hypothyroidism. Sa mga matatanda at may malubhang magkakatulad na patolohiya, nagsisimula sila mula sa 6.25-12.5 μg na may unti-unting pagtaas sa dosis sa isang pare-parehong dosis ng pagpapanatili. Sa mga kabataan, posibleng magreseta kaagad ng buong kapalit na dosis.
• Ang patuloy na dosis ng pagpapanatili ay inireseta sa rate na 1.6 mcg ng gamot bawat 1 kg ng timbang ng katawan (75-100 mcg para sa mga kababaihan, 100-150 mcg para sa mga lalaki);
• - na may malubhang magkakatulad na patolohiya sa manifest form - 0.9 μg / kg;
• - sa kaso ng matinding labis na katabaan, ang pagkalkula ay ginawa bawat 1 kg ng "ideal" na timbang ng katawan.
• Ang pagtaas ng dosis sa mga batang pasyente ay nangyayari sa loob ng 1 buwan, sa mga matatanda - mas mabagal, sa 2-3 buwan, sa pagkakaroon ng patolohiya ng puso - sa 4-6 na buwan.
• Matapos ang normalisasyon ng antas ng TSH (na nangyayari sa loob ng ilang buwan), ang kontrol ng TSH ay isinasagawa nang 1 beses sa 6 na buwan.
• Sa pangalawang hypothyroidism kasama ang pangalawang hypocorticism, ang levothyroxine ay inireseta lamang laban sa background ng corticosteroid therapy. Ang pagsusuri ng kasapatan ng paggamot ng pangalawang hypothyroidism ay isinasagawa lamang sa batayan ng antas ng T4 sa dinamika.
• Sa paggamot ng hypothyroid coma - isang lubhang kakila-kilabot ngunit, sa kabutihang-palad, bihirang nagaganap na komplikasyon sa kasalukuyan - isang kumbinasyon ng mga nalulusaw sa tubig na paghahanda ng mga thyroid hormone at glucocorticoids ay ginagamit.

Pagbubuntis at thyrotoxicosis syndrome

Ang saklaw ng DTZ ay 2 kaso sa bawat 1000 na pagbubuntis. Kapag gumagawa ng diagnosis, ang mga ito ay batay sa isang pagbaba sa antas ng TSH, isang pagtaas sa mga libreng fraction ng T3, T4, at ang pagpapasiya ng isang mas mataas na antas ng "classical" at "non-classical" na mga antibodies. Pinapataas ng DTZ ang panganib ng maagang pagwawakas ng pagbubuntis, panganganak nang patay, napaaga na kapanganakan, preeclampsia, at mababang timbang ng kapanganakan. Dahil sa pagkilos ng pagbubuntis bilang isang kadahilanan ng immunosuppression ng II-III trimester, posible ang pagpapatawad ng DTG, na kung minsan ay ginagawang posible na pansamantalang kanselahin ang thyrostatic therapy. Posible ang paglipat ng thyroid-stimulating antibodies (TSH Ab) mula sa ina patungo sa fetus, na prognostically unfavorable dahil sa posibilidad na magkaroon ang bata ng craniostenosis, hydrocephalus, at malubhang neonatal thyrotoxicosis syndrome sa hinaharap. Ang fetal thyrotoxicosis ay maaaring pinaghihinalaan sa higit sa 22 linggo ng pagbubuntis, kapag ang rate ng puso ng pangsanggol ay lumampas sa 160 beats / min.
Para sa paggamot ng DTG sa panahon ng pagbubuntis, ang mga maliliit na dosis ng propylthiouracil (200 mg / araw) ay ginagamit. Sa panahon ng pagbubuntis, ang "block" na regimen lamang ang ginagamit (pagrereseta ng thyreostatics nang hindi nagkokonekta ng levothyroxine) at ang layunin ng paggamot ay upang makamit at mapanatili ang antas ng svT4 sa itaas na limitasyon ng pamantayan.
Ang radioactive iodine therapy ay kontraindikado sa panahon ng pagbubuntis, at ang surgical treatment ay ipinahiwatig sa mga pambihirang kaso kung saan imposible ang drug therapy, malubhang allergy sa droga, isang napakalaking goiter, kasama ang isang malignant na proseso sa thyroid gland, o ang pangangailangan na gumamit ng malalaking dosis ng thionamides upang suportahan ang euthyroidism. Ang pinakaligtas na oras para sa subtotal resection ng thyroid gland ay ang ikalawang trimester ng pagbubuntis.
Kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis ng DTG na may gestational thyrotoxicosis. Ang konsepto ng "gestational thyrotoxicosis (HTT)" ay ipinakilala ni D. Glinoer, ayon sa kung saan ang HTT ay sinusunod sa 2-3% ng mga buntis na kababaihan at nauugnay sa pagtaas ng produksyon ng chorionic gonadotropin (CG), na structurally katulad ng TSH at pinasisigla ang thyroid gland. Sa klinika, ang kundisyong ito ay sinamahan ng matinding toxicosis ng unang kalahati ng pagbubuntis (pagduduwal, kung minsan ay hindi mapigil na pagsusuka - hyperemesis gra v idarum). Ang GTT ay mas madalas na nabubuo sa maraming pagbubuntis.
Sa isang pag-aaral sa laboratoryo sa panahon ng normal na pagbubuntis sa mga unang yugto, mayroong pagbaba sa antas ng TSH, kung minsan ay mas mababa sa karaniwang mga halaga, na may normal na antas ng libreng T4. Para sa differential diagnosis na may DTG na pabor sa GTT ay mapapatunayan ng pagbaba sa mga antas ng TSH kasabay ng pagtaas ng libreng T4 sa maagang pagbubuntis; antas ng hCG higit sa 100,000 mga yunit / l; kakulangan ng thyroid-stimulating antibodies; walang kasaysayan ng DTG, endocrine ophthalmopathy. Ang mga palatandaan ng GTT ay kusang bumabalik sa loob ng 2 buwan, hindi kinakailangan ang paggamot na may thyreostatics; ang pagbabala ng pagbubuntis ay hindi lumalala at ang DTG ay hindi nabubuo sa postpartum period.
Ang antas ng hCG ay maaari ding tumaas sa choriocarcinoma at cystic drift. Ayon kay Poertl et al. (1998), sa 85 buntis na kababaihan, 28% ay may pagbaba sa TSH, at ang thyrotoxicosis ay nangyayari sa 1% lamang, na maaaring ipaliwanag alinman sa pamamagitan ng isang pagtaas ng antas ng thyroxine-binding globulin, o sa pamamagitan ng isang pagtaas ng paglabas ng yodo. Kasabay nito, na may pagbaba sa antas ng TSH na may cystic drift (47% ng mga kaso) at choriocarcinoma (67% ng mga kaso), ang thyrotoxicosis ay bubuo sa 1/3 ng mga kaso.

Hypothyroidism at pagbubuntis

Ang pagbubuntis ay hindi malamang kung ang hypothyroidism ay hindi ginagamot.
Kasabay nito, kung ang pagbubuntis ay nagsimula at bago ang ika-6-8 na linggo, ang fetus ay tumatanggap ng hindi bababa sa isang sapat na halaga ng triiodothyronine, pagkatapos ay ang fetal thyroid gland ay nagsisimula nang gumana nang nakapag-iisa.
Siyempre, kung mayroong isang kakulangan sa yodo at walang pagwawasto ay isinasagawa, pagkatapos ay mayroong isang mataas na posibilidad ng kasunod na pag-unlad ng mga malalaking paglabag sa intelektwal na globo ng hindi pa isinisilang na bata.
Sa Estados Unidos, ang subclinical hypothyroidism (TSH sa loob ng 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Ang mga malubhang komplikasyon ng decompensated na pangunahing hypothyroidism ay arterial hypertension sa ina, mga malformations ng pangsanggol, napaaga na kapanganakan, pagkakuha.
Sa nakalipas na 15 taon, ang mass screening ng mga bagong silang para sa neonatal hypothyroidism ay ipinakilala, na kinabibilangan ng pagpapasiya ng plasma TSH (mula sa takong) nang hindi mas maaga kaysa sa 4-5 araw ng buhay (sa mga napaaga na sanggol sa 7-14 na araw): ang Ang pamantayan ay itinuturing na antas ng TSH sa ibaba 20 μU / ml.
Ang hypothyroidism ay ginagamot sa levothyroxine, ang dosis nito ay kinakalkula batay sa tumaas na pangangailangan para sa gamot sa panahon ng pagbubuntis hanggang sa 1.9-2.3 μg / kg sa ilalim ng ipinag-uutos na kontrol ng TSH isang beses sa isang buwan. Sa mga subclinical na anyo ng hypothyroidism sa panahon ng pagbubuntis, ang levothyroxine ay inireseta din.
Bilang karagdagan, sa mga rehiyon na kulang sa yodo, ang mga buntis na kababaihan ay inirerekomenda na magreseta ng yodo sa anyo ng potassium iodide 200 mcg o bilang bahagi ng mga espesyal na paghahanda ng multivitamin, kahit na sa pagkakaroon ng autoimmune thyroiditis, na hindi humantong sa paglala ng AIT sa panahon ng pagbubuntis , ngunit binabayaran ang kakulangan sa iodine sa fetus. Lubhang mapanganib para sa mga buntis na kababaihan na gumamit sa isang anyo o iba pang mga paghahanda ng yodo na lumampas sa 500 mcg / araw, dahil ang mga naturang dosis, ayon sa epekto ng Wolff-Chaikov, ay nagdudulot ng blockade ng thyroid gland sa fetus.

Panitikan:
1. Hostalek U. Mga sakit ng thyroid gland at ang posibilidad ng kanilang mabisang paggamot - Tyroid Russia - Koleksyon ng mga lektura. M. 1997; 6-12.
2. Melnichenko G.A. Hypothyroidism Rus. honey. zhurn., 1999; 7, 7 (89 ).
3. Michaud P. Consensus proposal sa paggamit ng 131I sa paggamot ng thyrotoxicosis. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, Ospital ng Dr Sotero del Rio, Santiago, Chile. Rev Med Chil. 1998 Hul; 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Panganib / benepisyo ng supplement ng thyroid hormone sa panahon ng pagbubuntis. Merck European Thyroid Symposium "Ang Thyroid at Tissues" - Strasburg. 1994; 194-8.
5. Kimura et al. Gestational thyrotoxicosis at hyperemesis gravidarum: posibleng papel ng hCG na may mas mataas na aktibidad na nagpapasigla. Japa Clin. Endocr. 1993; 38: 345-50.

(TSH, thyrotropin) ay isang thyroid stimulant na ginawa sa utak, sa pituitary gland. Mababang TSH - sa 80% ng mga kaso, bunga ng isang sobrang aktibong thyroid gland, dahil sa kung saan ang antas ng mga hormone na naglalaman ng yodo ay tumataas. Ang kakulangan ng thyrotropin ay matatagpuan sa mga pasyente na dumaranas ng thyrotoxicosis, pangalawang hypothyroidism, at iba pang mga sakit na hindi kahit na nauugnay sa thyroid gland.

Ano ang responsable para sa thyroid-stimulating hormone?

Ang thyrotropin (thyrotropin) ay isang hormone na kumokontrol sa secretory function ng thyroid gland. Ang pagpapanatili ng isang pare-parehong antas ng mga thyroid hormone ay ang pangunahing gawain ng TSH. Ginagawa ito ng pituitary gland, isang maliit na glandula sa sinus cavity ng utak. Kinokontrol ng hypothalamus ang gawain nito. Kung mababa ang konsentrasyon ng triiodothyronine (T3) at thyroxine (T4), naglalabas ito ng hormone na magpapabilis sa biosynthesis ng thyrotropin.

Ang thyroid stimulating hormone ay may pangmatagalang epekto na lumilitaw sa loob ng ilang araw pagkatapos itong ilabas. Ito ay nakakaapekto:

• isang pagtaas sa laki at bilang ng mga thyrocytes - mga selula ng thyroid;
• synthesis ng phospholipids, protina at nucleic acid;
• ang pagiging sensitibo ng mga target na selula sa mga hormone na naglalaman ng yodo.

Ang produksyon ng thyrotropin ay kinokontrol ng isang feedback system. Kung ang konsentrasyon ng T3 at T, ang pagtatago ng thyrotropin ay tumataas, at kabaligtaran - na may mas mataas na nilalaman ng tri- at ​​tetraiodothyronine, ang pagpapalabas ng thyrotropin ay bumababa. Kinokontrol ng mga thyroid hormone ang metabolismo at paggasta ng enerhiya. Ang pagpapanatili ng kanilang antas ay kinakailangan para sa tamang operasyon ng lahat ng mga organo at sistema.

Ang isang pagsusuri para sa thyrotropin ay isinasagawa upang hindi direktang masuri ang paggana ng thyroid gland, masuri ang mga endocrine pathologies at subaybayan ang mga resulta ng hormonal na paggamot ng hyperthyroidism.

Pagsusuri para sa TSH: mga indikasyon at mga panuntunan sa paghahanda

Ang pagbaba ng TSH sa 7 sa 10 kaso ay nagpapahiwatig ng sobrang aktibong thyroid gland, mataas na antas ng mga hormone na naglalaman ng iodine. Ang hormonal imbalance ay nakakaapekto sa paggana ng mga panloob na organo, nagpapalala sa kalusugan at kalidad ng buhay. Dapat kang kumunsulta sa isang endocrinologist na may mga sumusunod na sintomas:

• liwanag na hindi pagpaparaan;
• cardiopalmus;
• mga problema sa pagtulog;
• maluwag na dumi;
• pagpapapangit ng leeg;
• paglabag sa cycle ng panregla;
• nabawasan ang sex drive;
• walang motibong pagsalakay;
• panginginig ng itaas na mga paa't kamay;
• mabilis na pagkapagod;
• hindi makatwirang pagkabalisa;
• nabawasan ang paningin;
• pagbabagu-bago ng temperatura nang walang mga palatandaan ng talamak na impeksyon sa paghinga.

Ang isang matingkad na klinikal na larawan ay nagpapahiwatig ng mababang thyrotropin at isang pagtaas sa konsentrasyon at. itinalaga para sa:

• pagtatasa ng functional na estado ng thyroid gland;
• diagnostic ng endocrine pathologies sa mga sanggol;
• kontrol ng hormonal therapy para sa hyper- at hypothyroidism;
• pagkilala sa kawalan ng babae at pagsusuri sa pagiging epektibo ng therapy nito.

Para sa thyrotropin, ang pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa biosynthesis ay katangian. Ang maximum na konsentrasyon ng hormone ay sinusunod sa 2-4 am. Pagsapit ng 6-8 ng umaga, bahagyang bumababa ang nilalaman ng thyrotropin. Ang pinakamababang TSH ay tinutukoy sa pagitan ng 17-00 at 19-00.

Para sa pagsusuri, ang dugo ay kinuha mula sa cubital vein sa umaga (mula 8 hanggang 11). Upang maiwasan ang mga pagkakamali sa mga resulta, ang mga paghahanda ay ginawa para sa pag-aaral nang maaga:

• ang dugo ay ibinibigay ng eksklusibo sa isang walang laman na tiyan;
• huwag ubusin ang alkohol, pritong at mataba na pagkain sa loob ng 2-3 araw bago ang pagsusuri;
• 2 linggo bago ang pagsusuri, itigil ang paggamot sa mga hormonal na gamot;
• 3-4 na oras bago ang pag-sample ng dugo, sinisikap nilang huwag kabahan at huwag manigarilyo.

15 minuto bago ang pamamaraan, kinakailangan upang ibukod ang pisikal na aktibidad, psycho-emotional overstrain.

Ang mga pagsusuri sa hormone ay hindi dapat gawin sa kaso ng paglala ng mga nakakahawang sakit. Kadalasan, mababa o mataas ang TSH ay resulta ng hindi sapat na paghahanda para sa pagsusuri. Ang mga resulta ng pagsusuri ay naiimpluwensyahan ng paggamit ng isang bilang ng mga gamot:

• Benzerazide;
• Methimazole;
• propranolol;
• Rifampicin;
• Motilium;
• Phenytoin;
• Lovastatin;
• Prednisolone;
• Clomiphene, atbp.

Isang buwan bago ang mga pagsusuri, dapat mong ipaalam sa iyong doktor ang tungkol sa pag-inom ng anumang mga reseta at over-the-counter na gamot. Ang mga kababaihan ay ipinagbabawal na uminom ng mga oral contraceptive, bitamina at mineral.

Talahanayan ng pamantayan ng TSH

Ang isang mababa o mataas na antas ng thyrotropin ay nagpapahiwatig ng malfunction sa regulasyon ng secretory activity ng thyroid gland. Kapag tinutukoy ang hypo- at hyperactivity ng glandula, inihambing ng mga eksperto ang mga resulta ng TSH test na may mga reference na halaga. Isinasaalang-alang na ang nilalaman ng hormone ay nakasalalay sa kasarian at edad ng pasyente.

• hipon;
• damong-dagat;
• ulang;
• alimango;
• pulang isda, atbp.

Naglalaman ang mga ito ng yodo, na kasangkot sa paggawa ng mga thyroid hormone.

Ang seafood ay kontraindikado para sa thyrotoxicosis at inirerekomenda para sa hypothyroidism.

Upang maibalik ang mga function ng thyroid gland, ipasok ang sumusunod sa menu:

• mga produkto na may at kobalt - Brussels sprouts, gooseberries, rose hips, beets, kalabasa;
• mga tsaa na may mga halamang gamot - hops, ugat ng angelica, gupit na damo (parmelia);
• adaptogenic na mga halaman - hubad na licorice, pink rhodiola, leuzea.

Ang mga taong may mababang antas ng thyrotropin ay dapat na ibukod ang matatabang pagkain at alkohol, sumuko.

Mga gamot

Ang thyroid hyperactivity ay dapat tratuhin ng mga antithyroid na gamot (thyreostatics) - mga gamot na pumipigil sa synthesis ng T3 at T4. Ang pinaka-epektibong mga remedyo ay kinabibilangan ng:

• Propicil;
• Tyrosol;
• Thiamazole;
• Metizol;
• Mercazolil.

Ang thyrostatics ay inireseta ng isang doktor para sa mababang thyrotropin dahil sa labis na produksyon ng T3 at T4. Ang labis na dosis ay mapanganib para sa hypothyroid coma at kamatayan.

Kung ang pagbaba sa mga antas ng TSH ay sanhi ng hypothalamic-pituitary insufficiency, bumababa ang konsentrasyon ng mga thyroid hormone. Upang mapanatili ang mga function ng thyroid gland, kailangan mong kumuha ng Eutirox at mga ahente na naglalaman ng yodo:

• Iodomarin;
• Iodine-Aktibo;
• Iodine-Normal;
• Yodex;
• Antistramine.

Sa matinding hypothyroidism, inireseta ang hormone replacement therapy. Ang mga pasyente ay inireseta ng mga sintetikong analog ng T3 at T4 - L-Thyroxin, Thyrocomb, Liothyronin, atbp.

Mga katutubong remedyo

Upang madagdagan ang TSH, ginagamit ang mga decoction at infusions. Ang binibigkas na stimulating properties ay may:

• buckthorn;
• mansanilya;
• rosas balakang;
• St. John's wort.

Ang paghahanda ng isang herbal na inumin ay simple:

• 2 tbsp. l. ang mga hilaw na materyales ay steamed na may 1 litro ng tubig na kumukulo;
• umalis ng 2-3 oras;
• salain sa pamamagitan ng cheesecloth.

Kumuha ng pagbubuhos ng 100 ML kalahating oras bago kumain tatlo hanggang apat na beses sa isang araw.

Bakit ang mababang TSH ay mapanganib para sa kalusugan

Ang mababang thyrotropin sa pagkakaroon ng hypothalamic-pituitary insufficiency ay hindi nagdudulot ng malubhang panganib sa kalusugan. Ngunit ang pagbaba sa TSH dahil sa thyroid hyperactivity ay puno ng:

• myocardial dystrophy;
• anorexia;
• vegetative-vascular dystonia;
• thyrogenic diabetes;
• protrusion ng eyeballs;
• kakulangan sa Adrenalin;
• pagkabulag;
• osteoporosis;
• immunodeficiency.

Ang hormonal imbalance sa isang buntis ay minsan ay sanhi ng gestosis, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng dugo, mga seizure. Ang patolohiya ay mapanganib para sa ina at sa fetus.

Kung ang thyroid-stimulating hormone ay mas mababa sa normal at ang antas nito ay mula sa 0.05 mU / l hanggang 0.1 mU / l, dapat uminom ng thyrostatics. Ang pagwawalang-bahala sa problema ay mapanganib sa isang thyrotoxic crisis at kamatayan.

Pag-iwas sa hormonal imbalance

Ang pag-iwas sa hormonal imbalance ay binubuo sa isang makatwirang diyeta, karampatang paggamot sa mga sakit sa thyroid, at pagtanggi sa mga adiksyon. Upang maiwasan ang pagbaba sa thyroid-stimulating hormone, kailangan mo:

• maiwasan ang pisikal at psycho-emosyonal na stress;
• kumuha ng mga bitamina at mineral complex;
• iwanan ang mabilis na pagkain at mataba na pagkain;
• gamutin ang foci ng mga malalang impeksiyon;
• tumigil sa paninigarilyo;
• obserbahan ang isang pagtulog at puyat na rehimen;
• huwag abusuhin ang hormonal contraceptive.

Ang mababang thyrotropin ay bunga ng hyperactivity ng thyroid o mga pathology sa antas ng hypothalamic-pituitary system. Sa unang senyales ng hypo- at hyperthyroidism, magpatingin sa iyong doktor. Ang maagang pagsusuri at paggamot ng mga endocrine pathologies ay hindi kasama ang mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay.

Thyrotoxicosis (hyperthyroidism)- sintomas at paggamot

Ano ang thyrotoxicosis (hyperthyroidism)? Susuriin namin ang mga sanhi ng paglitaw, pagsusuri at mga pamamaraan ng paggamot sa artikulo ni Dr. O. N. Kurashov, isang endocrinologist na may 26 na taong karanasan.

Kahulugan ng sakit. Mga sanhi ng sakit

Thyrotoxicosis(hyperthyroidism) ay isang hypermetabolic na proseso na sanhi ng labis na thyroid hormones sa katawan at ang mga nakakalason na epekto nito sa iba't ibang organ at tissue. Klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapalaki ng thyroid gland at pinsala sa iba pang mga sistema at organo.

Ang mga unang paglalarawan ng patolohiya na ito ay natagpuan sa mga gawa ng Persian na manggagamot na si Giurjani, na nilikha noong 1100.

Ang sindrom na ito ay nangyayari kapwa sa mga kababaihan (hanggang sa 2%) at sa mga lalaki (hanggang sa 0.2%). Kadalasan ito ay nangyayari sa mga taong may edad na 20-45 taon.

Maraming mga sanhi ng thyrotoxicosis. Ang mga pangunahing ay:

• nadagdagan ang produksyon ng mga thyroid hormone dahil sa iba't ibang sakit (at iba pa);
• labis na paggamit ng mga gamot na naglalaman ng mga thyroid hormone (paglabag sa iniresetang regimen sa paggamot).

Ang nakakapukaw na kadahilanan ng sindrom ay ang karagdagang dami ng yodo na pumapasok sa katawan na may independiyenteng paggamit ng mga pandagdag sa yodo.

Ang kondisyon ng thyrotoxicosis sa diffuse-toxic goiter ay isang autoimmune disease. Karaniwan itong nabubuo bilang resulta ng sobrang produksyon ng mga antibodies sa thyroid-stimulating hormone (TSH) receptor na ginawa ng pituitary gland.

Ang paglitaw ng isang thyrotoxic state ay posible sa paglitaw ng functional autonomy ng isang mayroon nang thyroid nodule - single at multinodular goiter. Ang sakit na ito ay bubuo nang mahabang panahon, pangunahin sa mga taong higit sa 45 taong gulang. Kaya, sa kawalan ng pagkakalantad sa TSH - ang pangunahing physiological stimulant - ang mga node ay synthesize ang dami ng thyrohormones na lumampas sa pangangailangan ng katawan.

Kung makakita ka ng mga katulad na sintomas, kumunsulta sa iyong doktor. Huwag magpagamot sa sarili - ito ay mapanganib para sa iyong kalusugan!

Mga sintomas ng thyrotoxicosis (hyperthyroidism)

Kapag nakikipagpanayam sa mga pasyente na may pinaghihinalaang tumaas na function ng thyroid, ang mga sumusunod ay ipinahayag:

• hindi nahuhulaang excitability, emosyonal na kawalang-tatag, walang dahilan na pagluha;
• pagkabalisa at kapansanan sa konsentrasyon ng atensyon na nangyayari kapag nasa lipunan;
• pang-araw-araw na kaguluhan sa pagtulog;
• pagkabahala kapag gumagawa ng anumang trabaho;
• kahinaan habang naglalakad;
• nadagdagan ang pagpapawis ng isang nagkakalat na kalikasan, hindi nakasalalay sa pisikal o emosyonal na stress, isang pakiramdam ng "init";
• panaka-nakang mga tibok ng puso;
• panginginig sa katawan at pagtaas ng pagbaba ng timbang (bihirang maobserbahan).

Ang mga emosyonal na karamdaman ay pinagsama sa mga motor-volitional disorder: mayroong pangangailangan para sa patuloy na paggalaw at tulad ng chorea na pagkibot. Bukod dito, ang panginginig ng mga paa at katawan ay isang tipikal na sintomas ng thyrotoxicosis.

Ang pagtaas ng dami ng thyrohormones ay nakakaapekto sa aktibidad ng puso

Epekto mga thyroid hormone			Ang pagbabago aktibidad ng puso
inotropiko		+	rate ng puso	makakuha
chronotropic		+	rate ng puso	mas madalas
dromotropic		+	may hawak na excitement sa puso	pagpapabuti
batmotropic		+	excitability ng kalamnan ng puso	ang pagtaas

Kabilang sa mga pagbabago sa katangian na napansin sa mga taong may thyrotoxicosis sa panahon ng pagsusuri ng isang ophthalmologist, mayroong isang sugat ng malambot na mga tisyu ng orbit. Ang patolohiya na ito ay nangyayari sa 40-50% ng mga pasyente na may paglahok sa optic nerve at mga sakit ng auxiliary apparatus ng mata (eyelids, conjunctiva at lacrimal gland). Hindi nito ibinubukod ang pagbuo ng optic nerve neuropathy at mga sugat sa corneal na may pagbuo ng isang leucorrhoea.

Ang mga pangunahing sindrom ng thyrotoxicosis sa diffuse-toxic goiter ay kinabibilangan ng:

1. isang hanay ng mga sintomas ng central nervous system: astheno-neurotic at anxiety-depressive syndromes;
2. isa sa mga cardiovascular manifestations: persistent sinus tachycardia, paroxysmal o persistent atrial fibrillation, kawalan ng tachycardia, thyrotoxic myocardial dystrophy;
3. gastrointestinal syndromes: nadagdagan ang peristalsis at pinabilis na paglisan, hindi sapat na panunaw ng pagkain, paulit-ulit na pananakit ng tiyan bago gayahin ang isang "talamak na tiyan", nakakalason na epekto sa mga hepatocytes;
4. mga karamdaman na nauugnay sa mga glandula ng endocrine: thyrogenic adrenal insufficiency, sa mga kababaihan, gynecomastia sa mga lalaki, may kapansanan sa carbohydrate tolerance, ang pagbuo ng osteoporosis.

Pathogenesis ng thyrotoxicosis (hyperthyroidism)

Ang thyroid gland ay isang organ na gumagawa ng mga thyroid hormone tulad ng triiodothyronine (T3) at thyroxine (T4). Ang TSH, isang pituitary hormone, ay may nakapagpapasigla na epekto sa kanila.

Sa diffuse-toxic goiter, ang thyroid-stimulating antibodies (G) ay nabuo, nakikipagkumpitensya sa TSH, isang natural na stimulant ng thymus gland (isang mahalagang organ ng immune system).

Sa simula ng kakulangan sa TSH, ang proseso ng immune ay nagsisimulang umunlad. Pinasisigla ng thyroid-stimulating antibodies ang mga C-cell ng thyroid gland, pinapagana ang pagtatago ng thyrocalcitonin (TCT), na kumikilos upang mapahusay ang immunogenesis at thyrotoxicosis at humahantong sa pag-unlad ng proseso ng autoimmune. Ang epektong ito ng mga antibodies ay nakakatulong upang mabawasan ang kaltsyum ng dugo at mapataas ang paggulo ng mga thyrocytes (thyroid cells). Ang pagbaba sa TSH ay sinamahan ng isang pagtaas sa thyroliberin at isang pagtaas sa prolactin.

Ang isang makabuluhang impluwensya sa pag-unlad ng thyrotoxicosis ay ibinibigay ng emosyonal na stress at "psychotrauma" dahil sa aktibong pagpapalabas ng mga adaptation hormones (adrenaline at norepinephrine), na nagpapataas ng synthesis at pagtatago ng T3 at T4. Ito ay humahantong sa pagkasayang ng thymus gland, isang pagbawas sa konsentrasyon ng interferon at isang pagtaas sa predisposition sa mga nakakahawang sakit at kanser.

Ang isang hiwalay na papel sa pathogenesis ng thyrotoxicosis ay nauugnay sa impluwensya ng iba't ibang mga virus (mga nag-trigger ng isang autoimmune reaksyon) sa pamamagitan ng mga thyrocytes.

Pag-uuri at yugto ng pag-unlad ng thyrotoxicosis (hyperthyroidism)

Ayon sa ICD 10, mayroong sumusunod na klasipikasyon ng sindrom:

• E05.0 - thyrotoxicosis na may nagkakalat na goiter;
• E05.1 - thyrotoxicosis na may nakakalason na single-nodular goiter;
• E05.2 - thyrotoxicosis na may nakakalason na multinodular goiter;
• E05.3 - thyrotoxicosis na may ectopia ng thyroid tissue;
• E05.4 - artipisyal na thyrotoxicosis;
• E05.5 - krisis sa thyroid o pagkawala ng malay;
• E05.6 - iba pang anyo ng thyrotoxicosis;
• E05.7 - hindi natukoy na thyrotoxicosis.

Depende sa epekto ng TSH, mayroong tatlong pangunahing uri ng thyrotoxicosis:

Pamantayan para sa pagtatasa ng kalubhaan ng thyrotoxicosis

Pamantayan grabidad	Kalubhaan
	madali	karaniwan	mabigat
Dalas puso mga pagbabawas (bpm)	80-100	100-120	mahigit 120
Isang pagkawala timbang ng katawan (mula sa orihinal)	hanggang 10-15%	hanggang 15-30%	mahigit 30%
Availability mga komplikasyon	Hindi	⠀ lumilipas na mga paglabag ⠀⠀ ritmo ⠀ mga karamdaman ng carbohydrate ⠀⠀ palitan ⠀ gastrointestinal ⠀⠀ mga karamdaman	⠀ lumilipas na mga paglabag ⠀⠀ ritmo ⠀ mga karamdaman ng carbohydrate ⠀⠀ palitan ⠀ gastrointestinal ⠀⠀ mga karamdaman ⠀ osteoporosis ⠀ pangalawang adrenal ⠀⠀ kabiguan

Ang pag-uuri ng thyrotoxicosis na iminungkahi ng mga propesor V.V. Fadeev at G.A. Melnichenko, ay nagmumungkahi na hatiin ang sindrom sa tatlong uri:

Mga pagpipilian	Ipinahayag uri ng sindrom	Subclinical uri ng sindrom
Antas ng TSH	maikli	maikli
Antas ng T3 at T4	tumaas ang alinman sa T3 o T4	ayos lang
Mga klinikal na pagpapakita	katangian na klinika at nagbabago sa antas mga thyroid hormone	wala

Ang subclinical na uri ng thyrotoxicosis ay maaaring magresulta mula sa pagbuo ng functional autonomy ng thyroid nodule, labis na dosis ng thyrohormones sa thyroid cancer o hypothyroidism, walang sakit na thyroiditis.

Mga komplikasyon ng thyrotoxicosis (hyperthyroidism)

Ang mahabang kurso ng sakit ay nakakaapekto sa pagbuo ng mga buto: mayroong pagbaba sa density ng buto at isang pagtaas ng panganib ng mga bali ng buto (pangunahin ang tubular) sa mga mahirap na sitwasyon. Sa mga kababaihan na may mas mataas na function ng thyroid sa panahon ng menopause, ang panganib ng mga komplikasyon na ito ay tumataas.

Gayundin, ang mga sakit sa cardiovascular ay nagdudulot ng malubhang panganib: ang atrial fibrillation ng isang paroxysmal na kalikasan ay maaaring mangyari, na nagiging isang permanenteng anyo na may panganib ng mga komplikasyon ng thromboembolic.

Sa pagtaas ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan sa kapaligiran (halimbawa, mga nakababahalang sitwasyon, iba't ibang mga sakit, mga interbensyon sa kirurhiko at iba pa), maaaring mangyari ang isang thyrotoxic crisis. Ang mga tampok na katangian nito ay:

• biglaang excitability;
• isang pagtaas sa temperatura ng katawan hanggang sa 40 ° C;
• isang pagtaas sa rate ng puso hanggang sa 200 beats / min;
• atrial fibrillation (hindi palaging);
• nadagdagan ang pagduduwal (maaaring hanggang sa pagsusuka) at pagtatae;
• nadagdagan ang pagkauhaw;
• nadagdagan ang presyon ng dugo ng pulso;
• ang hitsura ng mga palatandaan ng kakulangan sa adrenal (maganap sa ibang pagkakataon).

Ang pagkasira ng kondisyon ay nangyayari pagkatapos ng ilang oras, samakatuwid, ang isang thyrotoxic crisis ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalagang medikal.

Diagnosis ng thyrotoxicosis (hyperthyroidism)

Ang pag-diagnose ng sindrom ay kinabibilangan ng pakikipanayam sa pasyente, pagtukoy ng mga klinikal na palatandaan at mga pagsusuri sa laboratoryo.

Sa pagkuha ng anamnesis sa mga pasyente na may thyrotoxicosis, ito ay isinasaalang-alang

Pananaliksik sa laboratoryo ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may thyroid pathology (lalo na ang mga may binibigkas na mga klinikal na pagpapakita ng pagbaba o pagtaas ng function ng thyroid), pati na rin sa panahon ng konserbatibong paggamot upang makontrol ang kasapatan ng therapy at sa pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya. Ang pagpapasiya ng kabuuang T3 ay mahalaga sa toxicosis, lalo na sa mga kaso ng T3 toxicosis. Ang mga tagapagpahiwatig ng mga diagnostic ng laboratoryo para sa thyrotoxicosis ay isang mataas na antas ng libreng T3 at T4, pati na rin ang isang mababang antas ng TSH sa dugo.

Dahil sa katotohanan na ang karamihan sa T3 at T4 ay nauugnay sa mga protina ng dugo, ang isang pag-aaral ng mga libreng fraction ng mga hormone na ito ay isinasagawa kasabay ng pagpapasiya ng antas ng TSH. Sa kasong ito, tinutukoy ng libreng fraction ang biological na epekto ng mga thyroid hormone.

⠀ Normal na konsentrasyon ng mga thyroid hormone at TSH ⠀
karaniwang T3 ⠀ libreng T3 ⠀ karaniwang T4 ⠀ libreng T4 ⠀ TTG ⠀	⠀1.2 - 2.08 nmol / l ⠀2.5 - 5.8 pg / ml ⠀64 - 146 nmol / l ⠀ 11-25 pg / ml ⠀0.24-3.4 mEg / ml

Dahil ang nilalaman ng T3 at T4 ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan (halimbawa, isang diyeta na mababa ang calorie, sakit sa atay, pangmatagalang gamot), mas kapaki-pakinabang na magsagawa ng pananaliksik sa mga libreng fraction ng mga thyroid hormone kasama ng TSH.

Ang pangunahing pansin ay dapat bayaran sa antas ng TSH sa mga sumusunod na kaso:

• talamak na sakit sa isip na nangangailangan ng pagpapaospital;
• mga sakit ng pituitary gland o hypothalamus;
• mabilis na pagbabago sa thyroid status.

Sa mga kasong ito, ang pag-aaral na ito ay maaaring humantong sa isang maling pagsusuri.

Kung ang thyroid dysfunction ay pinaghihinalaang sa mga malalang pasyente na may buo ("uninvolved") hypothalamic-pituitary function, ang isang "panel" na diskarte ay dapat gamitin - sabay-sabay na pagpapasiya ng TSH at libreng T4.

Sa hyperthyroidism, ang synthesis at pagtatago ng TSH ay pinigilan, samakatuwid, ang pagpapasiya ng napakababang konsentrasyon ng TSH ay may pangunahing kahalagahan sa pagsusuri ng iba't ibang anyo nito. Ang mga pagbubukod ay bihirang mga kaso ng TSH-cause thyrotoxicosis (kapag tumaas ang pagtatago ng TSH), na kinabibilangan ng TSH-producing pituitary adenoma at syndrome ng hindi sapat na TSH secretion, dahil sa paglaban ng pituitary hormone na ito sa mga epekto ng T3 at T4.

Mga karagdagang pamamaraan ng diagnostic:

Ang laki ng thyroid gland sa pamamagitan ng palpation ay tinutukoy ayon sa 1994 WHO classification.

Degree pagtaas thyroid gland	Paglalarawan ng thyroid gland
	Mga sukat (i-edit) bawat bahagi	Estado sa palpation
Walang goiter	mas distal phalanx (tip) hinlalaki ng pasyente	hindi mahahalata
ako	mas malaking distal phalanx	nadarama, ngunit hindi nakikita ng mata
II	mas malaking distal phalanx	nadadamay at nakikita ng mata

Sa kaso kapag ang isang pagtaas sa laki o hinala ng isang nodular formation sa thyroid gland ay napansin sa pamamagitan ng palpation sa isang pasyente, ang ultrasound diagnostics (ultrasound) ay ginaganap sa pagkalkula ng dami ng thyroid gland - ang formula (I. Brunn). , 1986):

Volume = [(WxDxL) sa kanan + (WxDxL) sa kaliwa] x 0.479;

Ang W, D, L ay ang lapad, kapal at haba ng thyroid gland, at 0.479 ang correction factor para sa ellipsoidal na hugis ng organ.

Ang ultrasound ng thyroid gland ay karaniwang ginagawa gamit ang isang high-frequency transducer na may dalas na 7.5 MHz. Ang paggamit ng color Doppler mapping ay nagbibigay-daan sa visualization ng mga maliliit na sisidlan sa sinusuri na organ at nagbibigay ng impormasyon sa direksyon at average na bilis ng daloy.

Sa ilang mga kaso, maaaring magsagawa ng thyroid scintigraphy, na nagpapakita ng kakayahan ng organ na makuha ang yodo at iba pang mga sangkap (technetium).

Differential diagnosis gaganapin:

Paggamot ng thyrotoxicosis (hyperthyroidism)

Sa paggamot ng thyrotoxicosis, ang mga pangunahing pamamaraan ay karaniwang ginagamit:

Ang paglaban sa sindrom ay nagsasangkot ng pag-aalis ng mga klinikal na pagpapakita ng thyrotoxicosis na may normalisasyon ng mga halaga ng T3, T4 at TSH at ang pagkamit ng isang matatag na pagpapatawad ng sakit.

Konserbatibong therapy

Sa konserbatibong paggamot ng diffuse-toxic goiter sa mga pasyente na may katamtamang laki ng thyroid gland (hanggang sa 40 ml), ang propylthiouracil (PTU) o thiamazole ("Tyrozol" o "Mercazolil") ay inireseta. Nag-aambag ito sa pagkamit ng normal na paggana ng apektadong organ. Sa mga diagnosed na kaso ng diffuse-toxic goiter sa unang trimester ng pagbubuntis at ang paglitaw ng mga side effect habang umiinom ng thiamazole, isang PTU ay inireseta. Bilang resulta ng paggamot, pagkatapos ng 4-6 na linggo, ang isang pagpapabuti ay nabanggit - ang antas ng libreng T4 ay na-normalize. Bilang karagdagan, ayon sa mga indikasyon, ang mga beta-blocker ay inireseta (halimbawa, 2.5-5 mg ng "Concor" bawat araw).

Sa kaso ng isang malubhang kurso ng proseso, inirerekumenda na kumuha ng glucocorticoids - hanggang sa 10-15 mg ng prednisolone bawat araw. Pagkatapos, sa loob ng 2-3 linggo, ang dosis ng thyrostatic ay nabawasan sa isang dosis ng pagpapanatili (hindi hihigit sa 10 mg bawat araw). Sa parallel, ang pasyente ay karaniwang inireseta ng 50 mcg ng levothyroxine bawat araw. Ang regimen ng paggamot na ito ay tinatawag na "Block and Replace". Ang matatag na pagpapanatili ng antas ng libreng T4 at TSH sa pamantayan ay magsasaad ng kasapatan ng iniresetang therapy.

Sa pagkakaroon ng patuloy na epekto ng iniresetang paggamot, ang mga ahente ng thyrostatic ay nakansela, ang therapy na may radioactive iodine o operasyon ay inireseta. Sa kaso ng pag-ulit ng thyrotoxicosis, ang tanong ay lumitaw sa pangangailangan para sa radioiodine therapy o thyroidectomy - kumpleto o bahagyang pag-alis ng thyroid gland.

Paggamot ng radioactive iodine

Ang radioiodine therapy para sa diffuse-toxic goiter ay isinasagawa sa kaso ng patuloy na pag-ulit ng thyrotoxicosis sa pagtatapos ng tama na isinasagawa na konserbatibong therapy (sa loob ng 12-18 na buwan) at mga kahirapan sa pagkuha ng mga thyrostatic na gamot (isang pagbawas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo o ang paglitaw ng mga reaksiyong alerdyi).

Ang paggamot na may radioactive iodine ay isinasagawa sa mga dalubhasang sentro na may radiation at kaligtasan sa kapaligiran para sa mga tao at kalikasan. Ang tanging contraindications para sa therapy na ito ay pagbubuntis at pagpapasuso.

Ang layunin ng radioiodine therapy para sa pagkasira ng hyperfunctioning thyroid tissue ay upang makamit ang isang patuloy na estado ng hypothyroid.

Paggamot sa operasyon

Ang surgical intervention para sa diffuse-toxic goiter ay kinakailangan kung ang goiter ay matatagpuan sa likod ng sternum, na may diffuse at nodular forms ng goiter na may compression at ang pasyente ay tumanggi sa iba pang paraan ng therapy. Total at subtotal thyroidectomy ay ang paraan ng pagpili. Sa pagkakaroon ng isang nodular formation sa thyroid gland, kinakailangan na magsagawa ng puncture biopsy at diagnostic cytological examination. Ang pag-unlad ng atrial fibrillation at malubhang pagpapakita ng pagpalya ng puso sa thyrotoxicosis ay maaaring makapagpalubha sa kurso at pagbabala ng sakit, lalo na tungkol sa kakayahang magtrabaho at ang estado ng kalusugan sa pangkalahatan.

Sa simula ng isang kanais-nais na kinalabasan ng sakit, ang mga pasyente na may thyrotoxicosis ay dapat gumawa ng mga hakbang sa pag-iwas laban sa paglitaw ng isang pagbabalik sa dati sa anyo ng:

• pagsunod sa isang matipid na pamumuhay na pamumuhay sa loob ng 3-6 na buwan;
• mga paghihigpit sa pisikal na aktibidad;
• paglikha ng sikolohikal na kapayapaan sa bahagi ng mga kamag-anak, at sa trabaho - pagbabawas ng mga oras ng matinding stress, kasama. mga night shift (kung mayroon man).

Ang ganitong pag-iwas sa pag-ulit ng sakit ay napakahalaga, dahil ang thyroid gland ay isang marupok at sa parehong oras malakas na organ, na may sariling "character".

Ang pangmatagalang matatag na pagpapatawad ng thyrotoxicosis ay isang indikasyon para sa sanatorium-resort therapy sa mga kondisyon ng mababang altitude at pana-panahong suburban rest sa isang komportableng kapaligiran. Kasabay nito, hindi kanais-nais na manatili sa bukas na araw, sa dagat kailangan mong gumamit ng mga sunscreen.

Kasama sa mga therapeutic at prophylactic na hakbang ang balneotherapy gamit ang katutubong tubig ng radon. Ang kanilang pagiging epektibo at positibong epekto sa katawan ay napatunayan ng maraming taon ng pananaliksik na isinagawa sa mga resort na may mineral na tubig.

Kaya, sa paggamot ng mga pasyente na may thyrotoxicosis sa resort ng Belokurikha, ang pagiging epektibo ng mga pamamaraan ng radon kasabay ng therapy sa droga (mercazolil, mikroyod at reserpine) ay nakumpirma. Ang mga nitrogen bath, na walang radon, ay may preventive effect sa pamamagitan ng thermal at mechanical stimulation ng nerve receptors ng nitrogen bubbles.

Ang thyroid gland ay kinokontrol ng pituitary thyroid-stimulating hormone (TSH). Ang konsentrasyon nito ay nag-iiba depende sa nilalaman ng mga thyroid hormone sa serum ng dugo.

Ang isang pinababang antas ng thyrotropin ay sinusunod sa mga sakit ng thyroid gland, na sinamahan ng hyperfunction (hyperthyroidism) o pagkasira ng mga selula ng organ at ang pagpapalabas ng mga hormone na triiodothyronine at thyroxine sa dugo. Mayroon ding mas bihirang mga sanhi ng mababang TSH.

• Ipakita lahat

  Mga sanhi ng mababang TSH

  Mga kondisyon na humahantong sa pagbaba sa antas ng thyroid-stimulating hormone sa katawan:

  • nagkakalat ng nakakalason na goiter (sakit sa Basedow);
  • nakakalason na adenoma;
  • decompensated functional autonomy;
  • ang mga unang yugto ng autoimmune at iba pang thyroiditis;
  • physiologically mababang TSH sa panahon ng pagbubuntis;
  • gestational thyrotoxicosis;
  • pagkuha ng mga gamot na naglalaman ng yodo (amiodarone, iodide);
  • labis na dosis ng levothyroxine sodium;
  • pinsala sa pituitary gland at hypothalamus;
  • bihira - kanser sa thyroid at mga metastases nito, ovarian struma, trophoblastic tumor.

  Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagbaba ng thyrotropin ay ang labis na mga thyroid hormone sa dugo. Sa pagkakaroon ng mga sintomas na nauugnay sa kanilang mataas na nilalaman, nagsasalita sila ng thyrotoxicosis. Ito ay maaaring clinically binibigkas (manifest) at subclinical.

  Upang linawin ang diagnosis, ang isang survey at pagsusuri ng pasyente ay isinasagawa, ang mga antas ng thyroid-stimulating hormone, mga libreng fraction ng thyroxine (T4) at (T3), natutukoy ang mga antibodies. Ginagawa ang ultratunog at thyroid scintigraphy.

  Mga uri ng thyrotoxicosis:

  Ang pagsusuri ng dugo para sa TSH ay ginagawa sa umaga kapag walang laman ang tiyan. Ang hanay ng mga normal na antas ng thyrotropin ay 0.4–4.0 mU / L.

  

  Mga sintomas ng thyrotoxicosis

  Sa mataas na nilalaman ng mga thyroid hormone sa dugo, ang mga pasyente ay maaaring magpakita ng mga reklamo na nauugnay sa isang malfunction ng karamihan sa mga organo at system. Mayroong pangkalahatang kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod. Ang pagkamayamutin, nerbiyos, emosyonal na kawalang-tatag ay posible.

  Ang isang bilang ng mga pagbabago ay nagaganap sa gawain ng cardiovascular system. Nararamdaman ang palpitations at interruptions, tumataas ang presyon ng dugo. Sa mga malubhang kaso, ang arrhythmia ay bubuo bilang atrial fibrillation.

  

  Ang balat ng mga pasyente ay mainit sa pagpindot, basa-basa, kadalasang makati. Nababawasan ang timbang sa kabila ng magandang gana. Lumilitaw ang panginginig sa mga kamay at katawan. Ang labis na pagpapawis ay nag-aalala, bahagyang tumataas ang temperatura.

  Sa thyrotoxicosis, mayroong isang pakiramdam ng igsi ng paghinga, igsi ng paghinga. Mula sa gastrointestinal tract - nadagdagan ang dalas ng dumi o pagtatae. Ang gawain ng reproductive system ay nagambala - ang regla ay hindi regular o ganap na wala. Tumataas ang libido.

  Ang kakulangan sa ginhawa mula sa mga mata at panginginig ng mga talukap ay katangian. Sa pinsala sa autoimmune, maaaring may double vision, pamamaga ng eyelids, sakit kapag gumagalaw ang eyeballs.

  Sa isang subclinical na kurso ng sindrom, ang mga palatandaan nito ay hindi masyadong binibigkas.

  

  Nakakalat na nakakalason na goiter (Basedow's disease)

  Ang autoimmune disorder na ito ay mas karaniwan sa mga kabataang babae. Sa dugo, para sa mga kadahilanang hindi pa tinukoy, lumilitaw ang mga antibodies sa mga TSH receptor, na nagpapasigla sa thyroid gland. Bilang karagdagan sa binibigkas na mga sintomas ng thyrotoxicosis, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng endocrine ophthalmopathy. Ang kundisyong ito ay nangyayari sa kalahati ng mga pasyente at nauugnay sa pinsala sa tissue ng mga mata at oculomotor muscles.

  Napansin ng mga pasyente ang pamumula at pamamaga ng mga eyelid, protrusion ng eyeball (exophthalmos), nadagdagan ang lacrimation, sakit kapag gumagalaw ang mga mata at sa pamamahinga, double vision. Sa mga malubhang kaso, ang optic nerve ay na-compress, na nagreresulta sa kapansanan sa paningin.

  Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga reklamo at pagsusuri, mga pagsubok sa laboratoryo. Sa dugo, ang thyrotropin ay nabawasan sa halos zero na mga halaga, ang T4 at T3 ay tumaas nang husto. Ang mga antibodies sa TSH receptor at sa TPO ay tinutukoy. Sa ultrasound, ang dami ng thyroid gland ay normal o tumaas.

  Para sa paggamot ng patolohiya, ginagamit ang thyrostatics - mga gamot na humaharang sa produksyon ng mga thyroid hormone. Para sa mga babaeng nagpaplano ng pagbubuntis, at kung ang therapy sa gamot ay hindi epektibo, ang thyroid gland ay inalis sa operasyon o ginagamit ang radioactive iodine.

  

  Autoimmune thyroiditis

  Ito ay isang nagpapaalab na sakit ng thyroid gland na may likas na immune. Ang pagkalat ng patolohiya sa mga kababaihan ay mas mataas kaysa sa mga lalaki. Ito ay nagpapatuloy sa mga alon na may pag-unlad ng thyrotoxicosis sa simula ng sakit, na unti-unting nagiging hypothyroidism (isang pagbawas sa produksyon ng mga thyroid hormone).

  Mayroong mababang nilalaman ng TSH at isang pagtaas sa konsentrasyon ng T3 at T4, na humahantong sa paglitaw ng mga sintomas na katangian ng hyperfunction ng glandula. Sa kaibahan sa diffuse-toxic goiter, laban sa background ng paggamot na may thyreostatics, ang nilalaman ng thyrotropin ay mabilis na tumataas, kung minsan ito ay nagiging higit sa normal. Ang thyrotoxicosis ay pansamantala; ang mga relapses ay hindi katangian nito. Walang mga palatandaan ng pinsala sa mata.

  

  Ayon sa ultrasound, ang parehong pagbaba sa thyroid gland at pagtaas ay posible. Kadalasang nakikilala ang mga nodule. Sa pag-aaral ng serum ng dugo, ang isang mataas na titer ng antibodies sa TPO, bihirang AT sa TSH receptor, ay napansin.

  Nakakalason na adenoma

  Ang nakakalason na adenoma ay isang thyroid nodule na nagsasarili (nang independyente sa TSH) na gumagawa ng malaking halaga ng thyroxine at triiodothyronine. Ang sakit ay tipikal para sa mga rehiyon na may kakulangan sa pagkonsumo ng yodo. Sa mga pasyente na higit sa 60 taong gulang, ito ay nangyayari ng 4 na beses na mas madalas kaysa sa mga kabataan.

  Ang thyrotoxicosis ay unti-unting nabubuo at maaaring subclinical. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng palpating ng thyroid nodule o pagtukoy nito sa pamamagitan ng ultrasound. Sinusuri din nila ang isang organ na may radioactive iodine - sa kasong ito, mayroong isang maliwanag na glow ng isang autonomous formation ("mainit" na node).

  Para sa paggamot ng patolohiya, ang pag-alis ng kirurhiko ng isang bahagi ng glandula o radioiodine therapy ay ginaganap. Kung may mga kontraindiksyon sa operasyon, ang percutaneous injection ng ethyl alcohol sa node ay ginagamit, na isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng ultrasound.

  Multinodular toxic goiter

  Ang sakit na ito ay bubuo laban sa background ng isang matagal nang multinodular goiter. Mas karaniwan sa mga kababaihan na higit sa 50 taong gulang. Sa loob ng mahabang panahon, ang mga pasyente ay hindi nag-aalala tungkol sa anumang bagay. Ang mga reklamo na nauugnay sa pag-compress ng mga nakapalibot na organo ng pinalaki na thyroid gland o deformity ng leeg ay posible. Ang mga sintomas ng thyrotoxicosis ay unti-unting tumataas.

  Para sa mga diagnostic, ginagamit ang ultrasound, scintigraphy ng thyroid gland, kung minsan ang computed tomography ng larynx (na may mga palatandaan ng compression ng mga organ ng leeg) ay ginaganap. Sa paggamot, ang kagustuhan ay ibinibigay sa therapy na may radioactive iodine; kailangan ng surgical intervention para sa malaking goiter.

  Gestational thyrotoxicosis syndrome

  Ang isang malaking halaga ng chorionic gonadotropin ay pumapasok sa dugo ng isang buntis mula sa inunan. Ang hormone na ito ay may kakayahang magbigkis sa mga thyrotropin receptors sa thyroid gland at mapahusay ang trabaho nito. Bilang isang resulta, sa mga unang yugto ng pagdadala ng isang bata, ang isang physiological na pagbaba sa TSH ay sinusunod.

  Sa ilang mga kaso, ang gestational thyrotoxicosis ay bubuo na may labis na pagbaba sa thyroid-stimulating hormone at isang pagtaas sa synthesis ng thyroxine at triiodothyronine sa 1st trimester. Upang makilala ang gayong kondisyon mula sa sakit na Graves, na lumitaw sa panahon ng pagbubuntis, tinutukoy ang antas ng mga antibodies sa TSH receptor.

  Sa sindrom, mayroong pansamantalang pagtaas sa pag-andar ng thyroid gland. Ang kanyang mga hormone ay unti-unting bumalik sa normal, at ang TSH ay tumataas sa mga katanggap-tanggap na halaga. Ang kundisyong ito ay hindi magsasama ng mga negatibong kahihinatnan para sa fetus at babae.

  

  Thyroiditis

  Ang thyroiditis ay isang malaking grupo ng mga pathologies na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pamamaga at pinsala sa mga thyroid cell. Depende sa sanhi, ang iba't ibang uri ng sakit ay nakikilala:

  • postpartum;
  • walang sakit;
  • subacute;
  • radiation;
  • amiodarone-sapilitan;
  • cytokine-induced;
  • maanghang.

  Sa lahat ng thyroiditis, ang pagkasira ng tissue ng glandula ay humahantong sa labis na daloy ng mga thyroid hormone sa dugo at pagbaba ng TSH. May mga palatandaan ng thyrotoxicosis, na maaaring magkaroon ng iba't ibang antas ng kalubhaan. Posible rin ang kumpletong kawalan ng mga klinikal na pagpapakita. Upang iwasto ang mga sintomas, ang mga gamot ng pangkat ng mga adrenergic blocker (propranolol) ay ginagamit, ang thyreostatics ay hindi ginagamit.

  Kadalasan mayroong isang independiyenteng pagpapanumbalik ng thyroid gland. Sa kinalabasan ng mga sakit, maaaring umunlad ang hypothyroidism, samakatuwid, kinakailangan ang regular na pagsubaybay sa TSH:

  Thyroiditis	Hormonal profile, antibodies	Mga kakaiba
  Postpartum		Nabubuo ito 3-6 na buwan pagkatapos ng panganganak. Mas madalas sa mga pasyente na may type 1 diabetes mellitus
  walang sakit	Pagbaba ng TSH na may unti-unting normalisasyon ng indicator. Sa huli, tumataas ang TSH. Tinutukoy ng AT-TPO	Kadalasan ay hindi nagkakaroon ng mga sintomas
  Subacute	Pagbaba ng TSH sa simula na may unti-unting normalisasyon ng indicator. Sa mga malubhang kaso, ang TSH ay pansamantalang tumaas sa kinalabasan	Ito ay likas na viral. Nabubuo ito dalawang linggo pagkatapos ng ARVI. Mga sintomas: sakit sa thyroid gland, mataas na temperatura (hanggang 38-39 degrees)
  Maanghang	Posibleng bahagyang pagbaba sa TSH	Mas madalas na likas na bacterial. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura hanggang sa 40 degrees, panginginig, isang matalim na sakit ng thyroid gland
  Amiodarone -sapilitan		Ang pag-inom ng amiodarone sa loob ng ilang buwan
  Cytokine-induced	Mababang TSH, maaaring matukoy ng AT-TPO	Pag-inom ng mga gamot na naglalaman ng interferon alpha at interleukin-2
  Radiation	Ang isang bahagyang pagbaba sa TSH kasama ang karagdagang pagtaas nito at ang pagbuo ng hypothyroidism	Radiation sa ulo at leeg para sa isa pang kondisyong medikal (tulad ng lymphoma)