Ang nakuhang encephalopathy ay madalas na nasuri habang ang sakit ay umuunlad, kaya ang diagnosis ay kadalasang sinasamahan ng grade 2 o 3 prefix. Ang unang antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan na hindi palaging napapansin ng mga pasyente, o napapansin, ngunit hindi sila binibigyan ng nararapat na kahalagahan.
Mga kapansanan sa pag-iisip (pagkawala ng memorya, kapansanan sa pagsasalita, kakulangan sa atensyon o kakulangan ng atensyon, atbp.).
Mga karamdaman sa pag-iisip (depresyon, pagkamayamutin, kawalang-sigla, pagbabago sa emosyonal na kalagayan).
Siyempre, walang espesyal na idinisenyong pagsubok para sa encephalopathy, ngunit maraming mga pagsusuri sa neurological na isinasagawa upang masuri ang mga sintomas na nakalista sa itaas. At kahit na ang mga resulta lamang ng mga pagsusulit na ito ay hindi maaaring maging isang ganap na batayan para sa diagnosis ng encephalopathy, ang kanilang pag-uugali ay itinuturing pa rin na angkop, dahil ang pagtatasa ng mga pag-andar ng cognitive at sikolohikal ay maaaring mag-udyok sa doktor at pasyente na magsagawa ng karagdagang pagsusuri. Marahil, salamat sa mga kakaibang pagsusulit na ito para sa encephalopathy, ang maagang pagsusuri ay gagawin, na nangangahulugan na ang pasyente ay may bawat pagkakataon na bumalik sa normal na mahahalagang pag-andar ng katawan.
Mga pagsusuri para sa diagnosis ng kapansanan sa pag-iisip
Ang mga kapansanan sa pag-iisip sa discirculatory encephalopathy ay nasa pangunahing listahan ng mga sintomas. Samakatuwid, sa pagsasanay sa neurological, ginagamit ang mga pag-aaral ng neuropsychological, na maaaring tawaging karagdagang pagsubok para sa encephalopathy.
Pangharap na pagsubok na baterya. Ginagamit din ito para sa diagnosis ng demensya, ito ay nakumpirma sa kaso ng isang nangingibabaw na sugat ng frontal lobes, kapwa sa lokalisasyon ng proseso sa lugar na ito, at may mga multifocal lesyon ng utak.
Isang maikling sukat para sa pagtukoy ng estado ng pag-iisip (status) ng pasyente. Ang pag-aaral na ito ay maaari ding tawaging companion test para sa encephalopathy. Sa panahon ng pag-aaral, ang pasyente ay tinanong ng mga katanungan upang matukoy ang kanyang oryentasyon sa oras (petsa, oras), sa lugar (kung saan ito matatagpuan, ang sahig ng silid, ang pangalan ng institusyon, atbp.).
Ang konsentrasyon ng atensyon ay sinuri ng maraming paraan ng pagbilang, halimbawa, kinakailangan na ibawas ang 5 beses 7 mula sa numero 100). Masusubok din ang kakayahang magbigay-pansin at mag-isip sa pamamagitan ng pagbigkas ng mga salita nang paatras: mahaba ang gutom.
Subukan ang "Mini-cog". Ito ay tatlong simpleng gawain. Una kailangan mong ulitin pagkatapos ng isang taong sumusubok sa tatlong independiyenteng salita, halimbawa, pagkain - bisikleta - parisukat. Pagkatapos ang isa pang gawain ay ibinigay, halimbawa, upang tiklop ang isang sheet ng papel sa kalahati, at pagkatapos ay muling hiniling na ulitin ang mga salita na nasa simula.
Pagsusuri sa psychometric
Mga pagsubok sa bilis ng motor na nagbibigay-malay. Halimbawa, isang pagsubok sa koneksyon ng numero, kapag ang pasyente ay kailangang ikonekta ang mga numero nang magkasama sa karaniwang pagkakasunud-sunod (1,2,3,4, atbp.), ngunit nakakalat sila sa isang piraso ng papel sa isang magulong paraan, at ito ay hindi kanais-nais na mapunit ang kamay.
Pagsubok para sa kakayahan ng pinong mga kasanayan sa motor. Narito ito ay kinakailangan upang gumuhit ng mga na iginuhit na mga linya, o mga tuldok na linya, nang tumpak at pantay hangga't maaari. Sa umiiral na mga paglabag, ang kamay ng pasyente ay maaaring pana-panahong pumipihit, na nakakasagabal sa buong pagganap ng gawain.
Mga pagsusulit sa sikolohikal
Ang mga pagsusuring ito para sa encephalopathy ay sumasalamin sa antas ng estado ng pag-iisip, kabilang ang mga damdamin, pagganyak, imahinasyon, emosyon at panloob na damdamin ng pasyente. Ang mga ito ay isinasagawa ng mga espesyalista na makapagbibigay ng sapat na pagtatasa ng mga resulta. Ang pagsusulit ay maaaring gawin nang isa-isa o bilang bahagi ng isang grupo. Sa mga tuntunin ng tagal, maaari silang maging parehong panandalian (express) at pangmatagalan.
Kung interesado ka sa isang karampatang pagsusuri ng encephalopathy at sapat na paggamot, pumunta sa aming multidisciplinary na medikal na sentro. Naghihintay na sa iyo ang aming mga espesyalista, handa silang magbigay ng suporta sa anumang yugto ng sakit!
MAKABAGONG BIOTECHNOLOGY
Ang dysbacteriosis ay isang sindrom (iyon ay, isang kumbinasyon ng mga sintomas at klinikal na palatandaan), at hindi isang malayang sakit.
NUMBER LINK TEST
Ang regular na pagkonsumo ng kape, anuman ang uri at uri, ay binabawasan ang panganib ng pag-ulit ng kanser sa suso, natuklasan ng mga mananaliksik mula sa Sweden sa isang bagong pag-aaral.
Ang regular na ehersisyo ay maaaring magpababa ng iyong panganib ng kanser sa atay. Ang pagtuklas na ito ay napakahalaga para sa mga taong predisposed sa pagbuo ng hepatocellular carcinoma. Ang ganitong uri ng kanser ay bumubuo ng 5.4% ng lahat ng mga kanser sa mundo. Ang isang tao ay namatay mula sa kanya sa isang taon.
Ang mga amino acid na Arginine, Valine, Leucine at Isoleucine, na napili sa tamang ratio, ay nagbibigay-daan upang makamit ang maximum na therapeutic effect sa kumplikadong paggamot ng mga sakit sa atay at bituka.
Ang isang diyeta na pinayaman ng fiber Fibregam ay nagtataguyod ng pagtaas sa bilang ng mga nabubuhay na selula ng bakterya at pagbaba sa kaasiman ng bituka.
Pagsubok sa koneksyon ng mga numero
mula 1.67 hanggang 2 pamantayan
Gayunpaman, sa pangkalahatang klinikal na kasanayan, ang pagpapasiya ng antas ng ammonia ay madalas na hindi magagamit. Dahil sa ang katunayan na ang pakikilahok ng ammonia sa synthesis ng urea ay may kapansanan sa mga pasyente na may PE, ang antas ng huli sa serum ng dugo ay maaaring isaalang-alang bilang isang hindi direktang diagnostic criterion para sa hyperammonemia. Mas madalas, ang nilalaman ng urea sa serum ng dugo ay binabaan (gayunpaman, ang mga pasyente na may kasabay na malubhang patolohiya ng bato at ang pagbuo ng hepatorenal syndrome ay maaaring maging isang pagbubukod). Sa mga bihirang kaso, ang isang katamtamang pagtaas sa urea ay maaaring dahil sa isang matalim na pagtaas ng catabolism ng protina sa talamak na pagkasayang ng atay, talamak na viral hepatitis, atbp.
Sa mga unang yugto ng mga talamak na sakit sa hepatological, lalo na ang mga sanhi ng mataba na pagkabulok ng atay, ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay maaaring makita - hypertriglyceridemia, hypercholesterolemia at pagbaba sa mataas at napakataas na density ng lipoprotein. Sa kabaligtaran, sa matinding paglabag sa synthetic function ng atay, ang isang biochemical sign ay hypocholesterolemia (isang pagbaba sa nilalaman ng kolesterol sa ibaba 2.6 mmol / l
ay itinuturing na tagapagpahiwatig ng kritikal na dysfunction ng atay).
Ang pag-aaral ng cerebrospinal fluid ay nagpapahintulot sa iyo na makita ang isang pagtaas ng nilalaman ng protina nang hindi tumataas ang bilang ng mga cell, sa ilang mga kaso, mayroong isang pagtaas sa antas ng glutamic acid at glutamine. Ang pag-aaral na ito ay ipinapayong lamang sa mga kaso kung saan kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis ng genesis ng coma.
Larawan 7a. Pagsubok sa komunikasyon ng mga numero. Ang Pasyente S., 51 taong gulang na may alcoholic steatohepatitis ng minimal na aktibidad, ay nagsagawa ng pagsusulit sa loob ng 58 segundo. Konklusyon: Hepatic encephalopathy 0 degree (mula 40 hanggang 60 seg).
Pagsubok sa komunikasyon ng mga numero (Larawan 7a). Sinusukat ng pagsusulit na ito ang kakayahang magsagawa ng mga paggalaw na nagbibigay-malay. Kapag nagsasagawa ng Number Link Test, ikinokonekta ng pasyente ang mga numero mula 1 hanggang 25 na naka-print sa isang partikular na paraan sa isang piraso ng papel na may linya. Ang marka ng pagsusulit ay ang oras na kinuha ng pasyente upang makumpleto ang pagsusulit, kabilang ang oras na kinakailangan upang itama ang mga pagkakamali. Ang kalubhaan ng PE ay tinutukoy ng oras na kinuha ng pasyente upang makumpleto ang gawain (Talahanayan 8). Ang PE ay wala kung ang gawain ay nakumpleto sa mas mababa sa 40 segundo, 1 yugto ng PE ay tumutugma sa pagpapatupad ng gawain sa loob ng ilang segundo, 1-2 yugto - segundo, 2 yugto - segundo at higit sa 121 segundo - 3 yugto.
Pagsusuri: express liver diagnostics
Ang mga banayad na sintomas tulad ng pagtaas ng pagkapagod, pagbaba ng gana, kapaitan sa bibig, isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa kanang hypochondrium, ay maaaring hindi makaakit ng pansin sa lahat, o ma-misinterpret. Kapag ang pagduduwal, pagdidilaw ng balat at sclera, pagdidilim ng ihi ay dumating, ito ay nagpapahiwatig ng isang advanced na sakit sa atay, na hindi madaling gamutin.
Pagsubok sa koneksyon ng mga numero
Bago ka ay isang pagsubok ng komunikasyon ng mga numero. Ang pagsusuri ay isinasagawa upang makita ang hepatic encephalopathy - isang kondisyon na nangyayari kapag ang atay ay hindi gumagana, at nauugnay sa pagtaas ng dugo ng isang panloob na lason - ammonia. Pinapahina ng ammonia ang sistema ng nerbiyos at sinisira ang mga selula ng atay. Upang masuri kung ang iyong atay ay nakakayanan ang pangunahing tungkulin nito sa paglilinis ng katawan, inirerekomenda namin na gawin mo ang pagsusulit na ito.
Nakapasa ka sa pagsusulit!
Nagawa mong ikonekta ang lahat ng mga numero at maaari naming sabihin na ang iyong konsentrasyon at bilis ng reaksyon ay nasa ayos, at ito ay maaaring mangahulugan na ang antas ng ammonia (isang panloob na lason na inilalabas ng isang malusog na atay) ay normal para sa iyo. Gayunpaman, kung nag-aalala ka tungkol sa anumang mga sintomas na nauugnay sa atay (halimbawa: bigat o pananakit sa kanang hypochondrium, paninilaw ng sclera o balat ng mata, belching na may mapait na lasa, palaging pakiramdam ng panghihina at pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog), mangyaring huwag ipagpaliban ang iyong pagbisita. magpatingin sa isang manggagamot at / o gastroenterologist.
Malapit ka na dyan!
Nakonekta mo ang karamihan sa mga numero, ngunit hindi mo nakumpleto ang pagsubok ng 100%. Ang mga resulta ay maaaring magpahiwatig na sa panahon ng pagsubok ikaw ay pagod, at nagpapahiwatig ng pagtaas sa konsentrasyon ng ammonia sa dugo, dahil sa dysfunction ng atay. Inirerekomenda namin na kumuha ka muli ng pagsusulit sa loob ng ilang araw, mas mabuti sa katapusan ng linggo, sa kawalan ng mga salik na nagdudulot ng labis na pagkapagod. Kung mauulit ang resulta na ito, dapat kang kumunsulta sa isang doktor para sa pagsusuri ng estado ng atay (magsagawa ng pagsusuri upang matukoy ang aktibidad ng mga enzyme ng atay na ALT, AST, GGTP, at, kung maaari, magsagawa ng pagsusuri para sa antas ng ammonia sa ang dugo).
Wala kang oras!
Mas mababa sa 85% ng mga numero ang naikonekta mo sa loob ng 40 segundo. Ang resulta ay maaaring magsalita ng parehong labis na pagkapagod at kapansanan sa paggana ng atay at isang pagtaas sa antas ng ammonia (internal na lason) sa katawan. Ang ammonia ay negatibong nakakaapekto sa sistema ng nerbiyos, na nagpapakita ng sarili sa kapansanan sa konsentrasyon, pagkagambala, pag-aantok, at nerbiyos. Kung, pagkatapos ng ilang araw, hindi mo nagawang muli ang pagsusuring ito, at/o kung mayroon kang mga sintomas na nakalista sa itaas, mangyaring makipag-ugnayan sa iyong manggagamot at/o gastroenterologist para sa pagsusuri sa atay (magsagawa ng pagsusuri upang matukoy ang aktibidad ng mga enzyme sa atay ALT, AST, GGTP, at, kung maaari, magsagawa ng pagsusuri para sa antas ng ammonia sa dugo). Huwag ipagpaliban ang iyong pagbisita sa doktor! Ang dysfunction ng atay ay madalas na walang sintomas!"
Pagsusulit sa atensyon
Subukang gawin ito sa lalong madaling panahon.
Sa pagkumpleto ng pagsusulit, matatanggap mo kaagad ang resulta.
at panatilihin itong malapit sa kamay!
Tungkol sa pagsubok
Pagsubok sa Schulte Tables.
Ang pagsusulit ay malawakang ginagamit sa isang larangan ng sikolohiya bilang "sikolohiya ng trabaho" ("Psychology ng trabaho") at nagbibigay-daan sa iyo na talaga (sa dami) at mabilis (mula 1 hanggang 5 minuto bawat araw) na masuri:
- estado ng katatagan, dami, pamamahagi at paglipat ng atensyon
- antas ng pagpupuyat
- antas ng pagkapagod
- paglaban sa intelektwal na stress at stress
- ang pagkakaroon ng talamak na pagkapagod
- ang pagkakaroon ng hindi likas na pagbabawas na nauugnay sa edad sa paglaban sa intelektwal na stress.
- pangkalahatang katatagan ng kaisipan.
Paglalarawan
Ang bawat talahanayan ay isang parisukat (tinatayang laki - 20x20 cm), nahahati sa 25 na mga cell. Ang bawat talahanayan ay naglalaman ng mga numero mula 1 hanggang 25 sa random na pagkakasunud-sunod.
Gawain.
Maghanap ng isang numero na may cursor nang tumpak hangga't maaari at i-click ito. Hanapin ang mga numero sa pagkakasunud-sunod, mula 1 hanggang 25. Subukang huwag magkamali at magtrabaho nang mabilis. Sa sandaling mag-click ka sa numero 1, magsisimula ang countdown. Matatapos lang ang pagsubok kapag nahanap mo na at na-click mo ang numerong 25.
Mga pagkakataon.
Ang pagsubok ay maaaring isagawa nang isang beses at sunud-sunod sa iba't ibang mga talahanayan, na nagbabago sa bawat oras.
Ang pagsasagawa ng mga talahanayan ng 3 hanggang 5 beses sa isang hilera ay nagbibigay ng isang mas layunin na larawan ng estado ng iyong pansin at ang dynamics ng iyong kapasidad sa pagtatrabaho. Kapag ang pagsusulit ay isinagawa nang 3-5 beses sa isang hilera, na may normal na paglipat ng atensyon, ang lahat ng mga talahanayan ay tumatagal ng humigit-kumulang sa parehong oras. Kung ang oras upang makumpleto ang bagong talahanayan ay tumaas nang malaki, maaari itong magpahiwatig ng pagkapagod at pagbaba ng resistensya sa stress.
Ang pagpasa sa pagsusulit sa araw (umaga at gabi) at sa linggo ng pagtatrabaho ay nagpapahintulot sa iyo na subaybayan ang estado ng iyong pansin sa dinamika.
INTERPRETING ANG RESULTA NG NUMBER CONNECTION TEST
Ang mga karamdaman sa pagsulat ay ipinakita sa anyo ng isang paglabag sa balangkas ng mga titik, samakatuwid, ang pang-araw-araw na mga tala ng pasyente ay sumasalamin sa pag-unlad ng sakit nang maayos. Ang pagsasalita sa mga pasyente ay nagiging mabagal, slurred, at ang boses ay nagiging monotonous. Sa malalim na pagkahilo, ang dysphasia ay nagiging kapansin-pansin, na palaging pinagsama sa mga pagtitiyaga.
Ang pinaka-katangian na neurological sign sa hepatic encephalopathy ay "flapping" tremor (asterixis). "Palakpak"
KLINIKAL AT MORPOLOHIKAL NA MGA ANYO NG CIRROSIS NG Atay
Ang panginginig ay ipinapakita sa mga nakaunat na braso na magkahiwalay ang mga daliri o maximum na extension ng kamay ng pasyente na may nakapirming bisig. Sa kasong ito, mayroong mabilis na pagbaluktot at mga paggalaw ng extension sa metacarpophalangeal at mga kasukasuan ng pulso, na kadalasang sinasamahan ng mga lateral na paggalaw ng mga daliri. Minsan kinukuha ng hyperkinesis ang buong braso, leeg, panga, nakausli na dila, mahigpit na saradong talukap ng mata, lumilitaw ang ataxia kapag naglalakad. Karaniwan ang pagyanig ay bilateral, ngunit hindi kasabay. Sa panahon ng coma, nawawala ang panginginig.
Bilang karagdagan sa mga tipikal na sintomas ng neuropsychiatric, ang unti-unting pagpapakita ng mga palatandaan ng myelopathy ay matatagpuan: ataxia, choreotetosis, paraplegia, pananakit o pagbubutas. Ang mga karamdaman ay karaniwang hindi na mababawi at humahantong sa pagkasayang ng tserebral at demensya.
Ang hepatic encephalopathy ay isa sa pinakamahalagang salik na tumutukoy sa pagbabala ng sakit sa atay.
Ang mga gawain ng mga diagnostic ay hindi lamang upang makilala ang cirrhosis ng atay, kundi pati na rin upang matukoy ang kalubhaan ng hepatocellular failure, ang aktibidad ng proseso, ang antas ng portal hypertension, at din upang maitaguyod ang etiological form ng sakit.
Ang compensated cirrhosis ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng hepatomegaly at kadalasang nakikita nang hindi sinasadya sa panahon ng pagsusuri ng mga pasyente para sa iba pang mga sakit o sa autopsy. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang isang bilang ng mga mananaliksik ay nagmumungkahi na tawagan ang form na ito ng cirrhosis ng atay na "latent". Upang i-verify ang diagnosis sa compensated cirrhosis, ang isang instrumental na pag-aaral ay palaging kinakailangan - laparoscopy, naka-target na puncture biopsy ng atay, dahil ang mga pagbabago sa mga parameter ng mga pagsusuri sa pag-andar ng atay sa yugtong ito ay hindi tiyak.
Sa yugto ng subcompensation ng proseso ng mga klinikal na sintomas, hepato- at splenomegaly, "spider veins" (napaka katangian ng cirrhosis, lalo na sa kumbinasyon ng palmar erythema), menor de edad na pagdurugo ng ilong, utot, at pagtaas ng ESR ay pangunahing kahalagahan sa pagsusuri. .
1. Pangkalahatang pagsusuri ng dugo: anemia, na may pag-unlad ng hypersplenism syndrome - pancytopenia; sa panahon ng exacerbation ng cirrhosis - leukocytosis, nadagdagan ang ESR.
2. Pangkalahatang pagsusuri ng ihi: sa aktibong yugto ng sakit - proteinuria, cylindruria, microhematuria.
3. Chemistry ng dugo: ang mga pagbabago ay mas malinaw sa aktibo at decompensated na mga yugto ng liver cirrhosis, pati na rin sa pagbuo ng hepatocellular failure Ang hyperbilirubinemia ay nabanggit na may pagtaas sa parehong conjugated at unconjugated bilirubin fractions; hypoalbumiaemia, hyper α 2 - at γ-globulinemia; mataas na mga tagapagpahiwatig ng thymol at mababang sublimate sample; hypoprothrombinemia; pagpapababa ng nilalaman ng urea, kolesterol; mataas na aktibidad ng alanine aminotransferase, γ-glutamyltranspeptidase at organ-specific liver enzymes: fructose-1-phosphataldolase, arginase, nucleotidase, ornithinecarbamoyltransferase; na may aktibong cirrhosis ng atay, ang mga biochemical manifestations ng nagpapasiklab na proseso ay ipinahayag - ang nilalaman ng haptoglobin, fibrin, sialic acid, seromucoid sa pagtaas ng dugo; ang nilalaman ng procollagen-III-peptide, isang collagen precursor, ay nadagdagan, na nagpapahiwatig ng kalubhaan ng pagbuo ng connective tissue sa atay.
4. Ultrasound ng atay: sa mga unang yugto ng cirrhosis ng atay, ang hepatomegaly ay matatagpuan, ang parenchyma ng atay ay homogenous, minsan hyperechoic. Habang umuunlad ang sakit na may micronodular cirrhosis ng atay, lumilitaw ang isang homogenous na pagtaas sa echogenicity ng parenchyma. Sa macronodular cirrhosis, ang parenchyma ng atay ay magkakaiba, ang mga node ng pagbabagong-buhay ng nadagdagang density ay ipinahayag, kadalasang mas mababa sa 2 cm ang lapad, ang iregularidad ng mga contour ng atay ay posible dahil sa mga node ng pagbabagong-buhay. Sa yugto ng terminal, ang cirrhosis ng atay ay maaaring makabuluhang bawasan ang laki. Ang isang pagpapalaki ng pali at mga pagpapakita ng portal hypertension ay matatagpuan din.
5. Laparoscopy. Ang Macronodular cirrhosis ng atay ay may sumusunod na katangian na larawan - ang mga malalaking node ng isang bilog o hindi regular na hugis ay natutukoy; malalim na cicatricial connective tissue na kulay abo-puting retractions sa pagitan ng mga node; ang mga bagong nabuo na node ay maliwanag na pula, at ang mga naunang nabuo ay kayumanggi. Ang micronodular cirrhosis ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bahagyang pagpapapangit ng atay. Ang atay ay may maliwanag na pula o kulay-abo-rosas na kulay, ang mga nodule na hindi hihigit sa 0.3 cm ang lapad ay tinutukoy. Sa ilang mga kaso, ang mga nodule ng pagbabagong-buhay ay hindi nakikita, tanging ang pampalapot ng kapsula ng atay ay nabanggit.
6. Puncture biopsy ng atay. Ang micronodular cirrhosis ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng manipis na nag-uugnay na tissue septa ng parehong lapad, dissecting ang hepatic lobule sa hiwalay na pseudo-lobules, humigit-kumulang pantay sa laki. Ang mga pseudo-lobules ay paminsan-minsan lamang ay naglalaman ng mga portal tract at hepatic veins. Ang bawat lobule o karamihan sa kanila ay kasangkot sa proseso. Ang mga nodule ng pagbabagong-buhay ay hindi lalampas sa 3 mm. Ang Macronodular cirrhosis ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng pseudo-lobules ng iba't ibang laki, isang hindi regular na network ng connective tissue sa anyo ng mga cord ng iba't ibang lapad, na kadalasang naglalaman ng magkadikit na portal triads at central veins. Pinagsasama ng pinaghalong macronodular cirrhosis ng atay ang mga tampok ng micro- at macronodular cirrhosis.
7. Ang pag-scan ng radioisotope ay nagpapakita ng hepatomegaly, nagkakalat na mga pagbabago sa atay, splenomegaly. Sa radioisotope hepatography, ang pagbaba sa secretory-excretory function ng atay ay natagpuan.
8. ELISA ng dugo - sa kaso ng viral cirrhosis ng atay, ang mga marker ng hepatitis B, C, D virus ay napansin sa serum ng dugo.
9. Ang FEGDS at fluoroscopy ng esophagus at tiyan ay nagpapakita ng varicose veins ng esophagus at tiyan, talamak na gastritis, at sa ilang mga pasyente - ulser sa tiyan o duodenal ulcer.
Sa paunang yugto, ang talamak na aktibong hepatitis at fibrosis ng atay ay dapat na alisin mula sa cirrhosis ng atay. Ang pananaw na ang cirrhosis ay unti-unting nabubuo, ang isang malinaw na pagkakaiba mula sa talamak na aktibong hepatitis sa ilang mga kaso ay imposible. Ang paglipat ng proseso ng pathological sa cirrhotic ay napatunayan ng pagkakaroon ng mga palatandaan ng portal hypertension.
Ang fibrosis ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagbuo ng collagen tissue. Bilang isang malayang sakit, kadalasan ay hindi ito sinasamahan ng mga klinikal na sintomas at mga functional disorder. Sa ilang mga kaso, na may congenital at alcoholic liver fibrosis, schistosomiasis, sarcoidosis, portal hypertension ay bubuo, na humahantong sa mga kahirapan sa diagnostic.
Ang criterion para sa maaasahang diagnosis ay morphological data (hindi tulad ng cirrhosis sa fibrosis, ang lobular architectonics ng atay ay napanatili).
Sa advanced na yugto ng sakit, ang cirrhosis ng atay ay naiiba sa kanser sa atay. Ang kanser sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas matinding pag-unlad ng sakit, isang malinaw na progresibong kurso, pagkahapo, lagnat, sakit na sindrom, leukocytosis, anemia, at isang matinding pagtaas ng ESR. Ang isang pathognomonic na senyales ng pangunahing kanser sa atay at cirrhosis-cancer ay isang positibong reaksyon ng Abelev-Tatarinov - Pag-detect ng mga embryonic serum globulins (α-fetoproteins) gamit ang isang agar-precipitation reaction. Ang diagnosis ay nakumpirma ng naka-target na biopsy data, angiography sa cholangioma.
Sa alveolar echinococcosis, ang diagnosis ay ginawa batay sa reaksyon ng latex agglutination, kung saan ang mga tiyak na antibodies ay nakita, sa ilang mga kaso ay ginagamit ang laparoscopy.
Ang constrictive pericarditis, isa sa mga uri ng adhesive pericarditis, ay resulta ng mabagal na paglaki ng pericardial region na may fibrous tissue, na naglilimita sa diastolic filling ng puso at cardiac output. Ang sakit ay bubuo bilang isang resulta ng talamak na tuberculous lesyon ng cardiac shirt, trauma at sugat sa puso, purulent pericarditis. Ang mga unang palatandaan ng compression ng puso ay nangyayari sa higit pa o hindi gaanong matagal na kagalingan at nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium, isang pagtaas at pagtigas ng atay, pangunahin sa kaliwang lobe, kadalasang walang sakit sa palpation.
Ang igsi ng paghinga ay nangyayari lamang sa panahon ng ehersisyo, ang pulso ay malambot, mababa ang pagpuno. Ang pagtaas ng venous pressure na walang pagtaas sa puso ay karaniwan.
Upang makilala ang sakit, mahalagang isaalang-alang ang kasaysayan at tandaan iyon
na may constrictive pericarditis, ang pagwawalang-kilos sa atay ay nauuna sa circulatory decompensation. Ang criterion para sa isang maaasahang diagnosis ay ang data ng roentgenokymography o echocardiography.
Cardiac cirrhosis - pinsala sa atay na sanhi ng pagwawalang-kilos ng dugo dito dahil sa mataas na presyon sa kanang atrium. Ang "Congestive liver" ay isa sa mga pangunahing sintomas ng congestive heart failure. Ang mga pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng "stagnant liver" ay:
Ø overflow ng dugo sa central veins, ang gitnang bahagi ng hepatic lobules;
Ø pag-unlad ng lokal na central hypoxia sa hepatic lobules;
Ø dystrophic, atrophic na pagbabago at nekrosis ng mga hepatocytes;
Ø aktibong synthesis ng collagen, pagbuo ng fibrosis.
Habang umuunlad ang pagwawalang-kilos sa atay, ang karagdagang pag-unlad ng connective tissue ay nangyayari, ang connective tissue cords ay kumokonekta sa mga gitnang ugat ng mga kalapit na lobules, ang architectonics ng atay ay nagambala, at ang cardiac cirrhosis ng atay ay bubuo.
Ang mga katangian ng "stagnant liver" ay:
Ø hepatomegaly, makinis ang ibabaw ng atay. Sa paunang yugto ng pagkabigo sa sirkulasyon, ang pagkakapare-pareho ng atay ay malambot, ang gilid nito ay bilugan, kalaunan ang atay ay nagiging siksik, at ang gilid nito ay matalim;
Ø pananakit ng atay sa palpation;
Ø positibong sintomas ng Plesha o hepatojugular "reflex" - ang presyon sa lugar ng pinalaki na atay ay nagpapataas ng pamamaga ng mga cervical veins;
Ø pagkakaiba-iba ng laki ng atay depende sa estado ng sentral na hemodynamics at ang pagiging epektibo ng paggamot;
Ø hindi gaanong kalubhaan ng jaundice at ang pagbaba nito o kahit na paglaho na may matagumpay na therapy ng congestive heart failure.
Sa isang matinding anyo ng congestive heart failure, ang edematous-ascites syndrome ay bubuo, sa kasong ito ay nangangailangan ng differential diagnosis na may cirrhosis ng atay na may ascites.
Pagsubok sa koneksyon ng mga numero
Universal Russian-English Dictionary. Academic.ru. 2011.
Tingnan kung ano ang "Number Communication Test" sa ibang mga diksyunaryo:
Ang Nightingale - Strassen test ay isang probabilistic test ng pagiging simple, na natuklasan noong 1970s nina Robert Martin Solovey at Volker Strassen. Palaging wastong tinutukoy ng pagsubok na ang isang prime number ay prime, ngunit para sa mga composite na numero na may ilang posibilidad ... ... Wikipedia
Correlation - (Correlation) Ang correlation ay isang istatistikal na relasyon ng dalawa o higit pang random na variable. Ang konsepto ng correlation, mga uri ng correlation, correlation coefficient, correlation analysis, price correlation, correlation ng currency pairs sa Forex Contents ... ... Investor encyclopedia
Listahan ng Algorithm - Ang pahinang ito ay isang listahan ng impormasyon. Pangunahing artikulo: Algorithm Ang sumusunod ay isang listahan ng mga algorithm na nakapangkat ayon sa kategorya. Higit pang mga detalye ang ibinigay sa listahan ng mga istruktura ng data at ... Wikipedia
Programmable Algorithms - Isang listahan ng serbisyo ng mga artikulo na ginawa upang i-coordinate ang gawain sa pagbuo ng isang paksa. Ang babalang ito ay hindi nag-install ng ... Wikipedia
Modelo ng aktor - Sa computer science, ang modelo ng aktor ay isang mathematical model ng parallel computing, na binibigyang kahulugan ang konsepto ng "actor" bilang unibersal na primitive ng parallel numerical computation: bilang tugon sa mga mensaheng natatanggap niya, ang aktor ... .. . Wikipedia
Ang Mersenne twister ay isang pseudo-random number generator (PRNG) na binuo noong 1997 ng mga Japanese scientist na sina Makoto Matsumoto (松本 眞) at Takuji Nishimura (西村 拓 士). Ang Mersenne Vortex ay batay sa mga katangian ng Mersenne primes ... ... Wikipedia
Power mean - Ang terminong ito ay may iba pang kahulugan, tingnan ang ibig sabihin. Ang power mean d (o ang power mean lang) ng isang set ng positive real numbers ay tinukoy bilang Sa kasong ito, ang mga sumusunod na value ay karagdagang tinutukoy ng continuity ... Wikipedia
Golomb, Solomon Wolf - Solomon Wolf Golomb eng. Solomon Wolf Golomb Petsa ng kapanganakan: Mayo 30, 1932) (80 taong gulang) Lugar ng kapanganakan: Baltimore, Maryland ... Wikipedia
CORRELATION - (mula sa French correlation ratio) sa mga istatistika ay nauunawaan bilang ang kaugnayan sa pagitan ng mga pinag-aralan na istatistikal na halaga, serye at mga grupo; upang matukoy ang pagkakaroon o kawalan ng K., ang mga istatistika ay gumagamit ng isang espesyal na paraan. Inilapat ang Paraang K. ... ... Big Medical Encyclopedia
Rivest-Shamir-Adelman Cryptosystem - RSA (literal na pagdadaglat para sa Rivest, Shamir at Adleman) ay isang pampublikong key cryptographic algorithm. Ang RSA ang una sa uri nito, na angkop para sa parehong pag-encrypt at mga digital na lagda. Ang algorithm ay ginagamit sa isang malaking bilang ... ... Wikipedia
Cryptosystem Rivest - Shamir - Adelman - RSA (literal na pagdadaglat ng mga pangalang Rivest, Shamir at Adleman) ay isang pampublikong key cryptographic algorithm. Ang RSA ang una sa uri nito, na angkop para sa parehong pag-encrypt at mga digital na lagda. Ang algorithm ay ginagamit sa isang malaking bilang ... ... Wikipedia
Paraan para sa pag-diagnose ng latent stage hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay
Mga may hawak ng patent ng RU:
Ang imbensyon ay may kaugnayan sa medisina, lalo na ang neurolohiya at hepatolohiya. Sa tulong ng isang rhythmocardiograph at isang hardware-software complex na "Omega-S", ang isang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms ay naitala at isinasagawa. Ang mga indeks ay tinutukoy, na sumasalamin sa: "A" - ang conjugation ng lahat, ngunit higit sa lahat peripheral ritmikong proseso, "B1" - ang antas ng balanse ng nagkakasundo at parasympathetic na mga impluwensya sa sinus node ng puso, "C1" - ang estado ng sentral na regulasyon ng subcortical, "D1" - ang estado ng sentral na regulasyon ng cortical ... Ang diagnostic index (U PE-L) sa mga pasyenteng may malalang sakit sa atay ay kinakalkula ayon sa formula: U PE-L = -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · C1 + 0.053 · D1. Sa isang halaga ng U PE-L mula - 0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng latent stage ay tinutukoy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay. Ang pamamaraan ay nagpapabuti sa pagiging maaasahan ng diagnosis ng latent stage hepatic encephalopathy. 8 tbl, 2 hal
Ang imbensyon ay nauugnay sa medisina, katulad ng neurology at hepatology, at nauugnay sa isang paraan para sa pagtukoy ng latent stage hepatic encephalopathy (PE-L) sa mga pasyenteng may chronic liver disease (CKD). Ang pamamaraan ay maaaring gamitin sa mga ospital, klinika, diagnostic center.
Ang "hepatic encephalopathy" (HE) ay isang potensyal na maibabalik na karamdaman ng central nervous system na sanhi ng mga pagbabagong metaboliko na nagreresulta mula sa hepatic cell failure at/o portosystemic shunting ng dugo.
Ayon sa modernong pag-uuri ng portosystemic (hepatic) encephalopathy - Herber at Schomerus (2000) ay nakikilala ang dalawang yugto: tago (subclinical) at klinikal na binibigkas. Ang kaugnayan ng PE-L ay dahil sa dalawang dahilan:
1. Ang encephalopathy ay maaaring mauna sa pag-unlad ng clinically pronounced hepatic failure, 2. psychomotor disorder na nagmumula sa PE-L, ay may negatibong epekto sa kalidad ng buhay ng pasyente, na humahantong sa pagbaba sa kapasidad ng pagtatrabaho. Ang yugto ng klinikal na makabuluhang PE, naman, ay nahahati sa 4 na yugto ng pag-unlad:
I - banayad (pagkagambala sa pagtulog, kawalan ng kakayahang mag-concentrate, bahagyang pagbabago ng personalidad, pagkagambala, apraxia) (PE-I).
II - katamtaman (pagkahilo, pagkapagod, pag-aantok, kawalang-interes, hindi naaangkop na pag-uugali na may kapansin-pansin na mga pagbabago sa istraktura ng pagkatao, disorientation ng oryentasyon ng oras, "palakpak" na panginginig, walang pagbabago sa pagsasalita).
III - malubhang (disorientation, stupor, binibigkas na disorientation sa oras at espasyo, hindi magkakaugnay na pananalita, pagsalakay, "palakpak" na panginginig, mga kombulsyon).
IV - coma (kawalan ng kamalayan).
Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod ay ginagamit para sa diagnosis ng PE:
Pagtatasa ng mga klinikal na sintomas (pagtatasa ng antas ng karamdaman ng kamalayan, katalinuhan, ang likas na katangian ng mga pagbabago sa personalidad, pagsasalita). Sa PE-L, ang kamalayan ay hindi nagbabago, na may naka-target na pagsusuri, isang pagbawas sa konsentrasyon at memorya ay nabanggit.
Pagsusuri ng mga pagbabago sa neuropsychiatric na nakita sa pagsusuri ng psychometric. Para sa layuning ito, maaaring ilapat ang mga sumusunod:
1. Mga pagsubok para sa bilis ng aktibidad na nagbibigay-malay:
Pagsubok sa koneksyon ng numero (bahagi A at B), pagsubok sa Reitan;
2. Mga pagsubok para sa katumpakan ng mga mahusay na kasanayan sa motor:
Pagsubok sa linya (maze);
Mga pagsubok para sa pagbalangkas ng mga dashed na hugis.
Ang pinakalaganap ay ang number connection test (TST) at ang line test (TL), ang sensitivity nito ay umaabot sa 80% sa diagnosis ng PE. Kapag nagsasagawa ng TST, kailangang ikonekta ng paksa ang mga numero mula 1 hanggang 25 sa isa't isa sa pagkakasunud-sunod nang mabilis hangga't maaari, sa loob ng 30 segundo. Ang oras na ginugol sa pagwawasto ng mga pagkakamali ay isinasaalang-alang sa pangkalahatang pagtatasa ng mga resulta. Kapag tinatasa ang oras upang maisagawa ang HST sa mga pasyenteng higit sa 50 taong gulang, inilalapat ang correction factor na 0.7.
Ang mga resulta na nakuha sa pagsusuri ng mga pasyenteng nasa hustong gulang ng populasyon ng Europa ay kinuha bilang mga pamantayan ng HST:
Ang hamon na kinakaharap ng pasyente sa maze test ay ang pagguhit ng mga magagamit na linya sa lalong madaling panahon nang hindi hinahawakan ang mga katabing linya. Ang oras na ginugol at ang mga pagkakamaling nagawa ay pinaghiwalay.
Gayunpaman, ang paggamit ng psychometric testing upang bigyang-diin ang mga pagbabago sa neuropsychiatric sa PE ay may ilang mga limitasyon: kakulangan ng pagkakapareho, ang posibilidad ng isang epekto sa pagsasanay sa pagtatasa ng dynamics ng kurso ng PE.
Mga instrumental na pamamaraan para sa pagsusuri ng PE:
A) Electroencephalography (EEG). Sa PE, depende sa yugto ng encephalopathy, ang isang pagbagal sa aktibidad ng α-ritmo ay sinusunod: na may PE-0 at ang nakatagong yugto - ang dalas ng α-ritmo ay 8.5-12 oscillations bawat segundo, na may PE- I degree ng clinically expressed stage - ang dalas ng α-rhythm 7 -8 oscillations sa 1 seg, na may PE-II degree ng clinically expressed stage - ang frequency ng α-rhythm 5-7 oscillations sa 1 sec, na may PE-III degree ng clinically expressed stage - ang frequency ng α-rhythm 3-5 oscillations kada 1 seg, na may PE-IV degree ng clinically expressed stage - frequency ng α-rhythm< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых «трехфазных волн», в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .
B) Visual evoked potentials R-300 (o ang pagsubok na "flicker frequency", na isang pagbabago ng EEG). Sa panahon ng pagsubok na "flicker frequency", ginagamit ang high-frequency na ilaw, na nakikita ng examinee gamit ang mga espesyal na salamin sa mata. Ang mga halaga ng kritikal na flicker frequency CFF sa mga malulusog na indibidwal ay lumampas sa dalas ng 39 Hz, habang sa mga pasyente ang tagapagpahiwatig na ito ay makabuluhang mas mababa. Ang mga resulta ng pagsusulit na ito ay maaasahang nauugnay sa istatistika sa mga tagapagpahiwatig ng mga psychometric na pagsusulit.
C) Magnetic resonance spectroscopy - ang mga pangunahing pagbabago ay nauugnay sa isang pagtaas sa intensity ng signal ng T1-basal ganglia at puting bagay ng utak, isang pagbawas sa halaga ng myo-inositol / creatine ratio (bilang resulta ng pagbaba sa nilalaman ng myo-inositol sa mga astrocytes) at isang pagtaas sa peak ng glutamine sa utak ng kulay abo at puting bagay (dahil sa akumulasyon ng glutamine sa mga astrocytes). Ang lakas ng signal ng glutamine ay maaari ding gamitin upang makilala ang klinikal na yugto ng PE. Ang sensitivity ng paraang ito para sa PE-L ay lumalapit%. Gayunpaman, ayon sa iba pang mga may-akda, ang mga pagbabago sa itaas na nakita ng magnetic resonance spectroscopy ay hindi nauugnay sa PE, ngunit nauugnay sa konsentrasyon ng bilirubin at mangganeso sa dugo.
D) Ang magnetic resonance imaging (MRI) ay nagbibigay-daan upang mabilang ang kalubhaan ng cerebral edema at cortex atrophy sa clinically expressed stages ng PE. Ang mga pagbabagong ito ay dahil sa malubhang dysfunction ng atay at lalo na binibigkas sa mga pasyente na may pangmatagalang paulit-ulit na PE. Sa PE-L, kadalasang hindi nakikita ang mga pagbabago.
Gayunpaman, ang mataas na halaga ng paglalapat ng mga diskarte: visually evoked potensyal R-300, magnetic resonance spectroscopy at MRI ng utak - ay nagbibigay-daan sa kanila na gamitin lamang sa mga solong pang-agham na sentro, na nangangailangan ng karagdagang paghahanap para sa layunin, instrumental, simpleng mga diskarte para sa pag-diagnose PE-L.
Ayon sa pinakamalapit na teknikal na kakanyahan, pinili namin bilang isang prototype ang isang paraan para sa pag-diagnose ng PE-L sa mga pasyenteng may CKD na may multilevel na neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms gamit ang isang rhythmocardiograph. Karaniwan, ang publikasyong ito ay nakatuon sa paggamit ng mga paraan upang maitama ang hepatic encephalopathy (pp. 24-28 at p. 37). Naglalaman din ang publikasyon ng impormasyon sa posibilidad ng paggamit ng paraan ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms upang masuri ang dynamics ng kurso ng mga malalang sakit sa atay at hepatic encephalopathy.
Ang diagnostic technique ng latent stage hepatic encephalopathy ay hindi makikita sa publication na ito. Ang pinagmulan ay naglalaman lamang ng isang pagbanggit ng posibilidad ng "paggamit ng paraan ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms upang masuri ang dynamics ng kurso ng mga malalang sakit sa atay at hepatic encephalopathy", batay sa ugnayan ng ilang mga indeks sa yugto ng hepatic encephalopathy . Imposible ring magsagawa ng isang pamamaraan para sa pag-diagnose ng hepatic encephalopathy ng latent stage, gamit lamang ang naitala na impormasyon na nakuha lamang kapag ipinakita ang isang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms, nang walang karagdagang pagbabagong ito ay hindi rin posible, dahil ang pamamaraang ito ay sumasalamin sa mahalagang tagapagpahiwatig ng estado ng cardiovascular system at nagbibigay ng impormasyon sa paggana ng mga sentral na link ng systemic na regulasyon ng katawan sa kabuuan. Walang mas detalyadong impormasyon sa pagpapatupad ng diskarteng ito, iyon ay, walang mga tiyak na diagnostic na halaga o mga formula na nakuha gamit ang paraan ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms, sa tulong kung saan ang latent stage ng hepatic encephalopathy ay diagnosed, na maaaring maiugnay sa kawalan ng paraan na pinili namin bilang isang prototype.
Ang teknikal na resulta ng pag-imbento ay ang pagbuo ng mga tiyak na pamantayan ng diagnostic na nakuha gamit ang paraan ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms para sa pagtukoy ng hepatic encephalopathy ng latent stage sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.
Ang nakasaad na teknikal na resulta ay nakamit sa pamamagitan ng katotohanan na ang isang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms ay isinasagawa sa tulong ng isang rhythmocardiograph at isang hardware-software complex na "Omega-S", habang sinusuri ang mga sumusunod na indeks, na sumasalamin - "A" - ang conjugation ng lahat, ngunit higit sa lahat peripheral ritmikong proseso, "B1" - ang antas ng balanse ng nagkakasundo at parasympathetic na mga impluwensya sa sinus node ng puso, "C1" - ang estado ng gitnang subcortical regulasyon, "D1" - ang estado ng central cortical regulation, na sinusundan ng pagkalkula ng indicator para sa diagnosis ng PE-L sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ayon sa formula: = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1. Sa isang halaga ng U PE-L mula - 0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng latent stage ay nasuri sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.
Ang pamamaraan ay isinasagawa bilang mga sumusunod. Kapag ipinapatupad ang pamamaraan, ginagamit ang isang one-step multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms (RF patent No., 2004 - Paraan para sa pag-diagnose ng mga karamdaman ng central neurohormonal regulation at RF patent No. 31943, 2003 - Device para sa pagbuo ng mga ritmogram ng puso). Ginamit namin ang PAK "Omega-S" (ginawa ng LLC "MedKosmos-E", Russia, Moscow). Para sa parehong layunin, maaaring gumamit ng rhythmocardiograph tulad ng "Valenta +".
Kapag nagsasagawa ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms, ang impluwensya ng mga nakakainis na kadahilanan sa pasyente ay hindi kasama: pisikal na pagsusumikap, pag-uusap, matalim na tunog.
Ang pag-aaral ay hindi kasama ang mga pasyente na may kumplikadong cardiac arrhythmias, na kinumpirma ng electrocardiography ng puso (ECG), at paggamit ng antiarrhythmic therapy, dahil sa impluwensya ng mga salik na ito sa mga resulta ng pagsusuri.
Para sa diagnosis ng PE-L, ang mga sumusunod na indeks ay sinusuri, na nakuha mula sa pag-uugali ng isang yugto ng multilevel na neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms:
"A" - Conjugation ng lahat, ngunit higit sa lahat peripheral rhythmic na proseso (fractal analysis ng pangkalahatang ritmikong pattern ng systemic-regulatory activity ng katawan, pagtatasa ng antas ng pang-matagalang pagbagay).
"B1" - Vegetative balanse (ang antas ng balanse ng nagkakasundo at parasympathetic na mga impluwensya sa sinus node ng puso, pagtatasa ng antas ng kasalukuyang pagbagay).
"C1" - Central subcortical regulation (neurodynamic analysis ng mga pacemaker control code na nabuo sa GGNK level, panandaliang hinulaang pagtatasa ng adaptation level).
"D1" - Functional na aktibidad ng cortex (neurodynamic analysis ng mga pacemaker control code na nabuo sa antas ng cerebral cortex, panandaliang hinulaang pagtatasa ng antas ng psycho-function).
Ang nakatagong yugto ng hepatic encephalopathy ay kinakalkula ng formula: U PE-L = -1.5 + 0.003 * A + 0.013 * B1 + 0.006 * C1 + 0.053 * D1. Sa isang halaga ng U PE-L mula -0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng latent stage ay tinutukoy sa mga pasyente na may CKD.
Ang mga natatanging mahahalagang katangian ng iminungkahing pamamaraan ay:
Kapag nagsasagawa ng isang multilevel neurodynamic analysis, ang mga indeks ay tinasa - "A" - ang conjugation ng lahat, ngunit higit sa lahat peripheral ritmikong proseso, "B1" - ang antas ng balanse ng nagkakasundo at parasympathetic na mga impluwensya sa sinus node ng puso, "C1 " - ang estado ng sentral na regulasyong subcortical, "D1" - ang sentral na regulasyon ng cortical ng estado;
Kasunod nito, ang indicator para sa diagnosis ng PE-L sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ay kinakalkula ng formula: U PE-L = -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · C1 + 0.053 · D1;
Sa isang halaga ng U PE-L mula -0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng latent stage ay tinutukoy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.
Isang sanhi na ugnayan sa pagitan ng mahahalagang tampok na nagpapakilala at ang nakamit na resulta.
Ang imbensyon ay batay sa mga sumusunod na etiopathogenetic na konsepto ng pathogenesis ng PE:
1. Ang pag-unlad ng PE ay sanhi ng dysfunction ng mga selula ng atay, ang pagbuo ng hepatocellular failure, pati na rin ang pagbuo ng portosystemic blood bypass grafting, ibig sabihin. tabas ng cell at tissue ng katawan. Dahil dito, ang katotohanang ito ay dapat na maipakita sa mga pagbabago sa autonomic na regulasyon ng aktibidad ng puso, at sa pangkalahatang balanse ng mga peripheral na ritmo ng katawan.
2. Ang pag-unlad ng PE ay sanhi ng pagkilos ng mga metabolite sa atay, ang pagbuo ng hyperammone at isang pagtaas sa antas ng γ-aminobutyric acid (GABA), na nagbabago sa mga proseso ng neurotransmission sa cortical at subcortical na mga istruktura ng utak, bumubuo ng isang neurotoxic effect, ibig sabihin ang gawain ng pangkalahatang organ (systemic-regulatory) gitnang tabas ng katawan ay nagambala. Ang sitwasyong ito ay dapat na maipakita, ngunit nasa mga pagbabago na sa mga parameter ng mga code ng mga istruktura ng pacemaker ng cortex at subcortex.
3. Ang paraan ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms ay nagbibigay-daan hindi lamang sa pagtatasa ng mga istatistikal at pagkakaiba-iba ng mga tagapagpahiwatig ng ritmo ng puso at, sa pamamagitan ng mga ito, ang antas ng pag-igting ng autonomic na regulasyon, aktibidad ng puso, ngunit nagbibigay din ng impormasyon sa paggana ng gitnang mga link ng systemic regulation (cerebral cortex at HGNC region) at ang katawan sa kabuuan ( "Fractal portrait"). Ang teknolohiyang ito ay batay sa prinsipyo ng monoparametric multilevel analysis ng estado ng systemic regulation sa pamamagitan ng pagkuha ng stable, repetitive, interference-invariant neurodynamic codes na nakapaloob sa anumang rhythmograms (sa teknolohiyang ito, sa cardiac rhythmograms). Ang proseso ng pagkuha ng mga ito ay tinatawag na neurodynamic decoding. Ang physiological decoding ng mga code na ito ay nagbibigay ng ideya ng uri, rate at direksyon ng proseso ng pathological, na ginagawang posible upang masuri ang kasalukuyan at hinaharap na kalubhaan ng pasyente at upang pamahalaan ang therapeutic na aktibidad.
Ang paraan ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms para sa pagsusuri ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso ay nagbibigay para sa pagpaparehistro ng 300 cardiocycles. Pagkatapos noon, 5 rhythmograms ang awtomatikong nakuha mula sa orihinal na graphic recording:
R-R intervalogram - isang sequence ng R-R interval
R-P intervalogram - isang sequence ng R-P interval
R-T intervalogram - isang sequence ng R-T interval
Ang ratio ng mga amplitudes ng R at T teeth - isang pagkakasunud-sunod ng mga halaga ng ratio ng amplitudes ng R at T teeth
Ang rate ng pacemaker ay isang pagkakasunud-sunod ng mga halaga ng ratio ng panahon ng pag-uulit ng cardiocomplex sa tagal nito
Lahat ng 5 rhythmograms ay na-convert mula sa analog patungo sa digital at inilipat sa isang computer para sa kasunod na pag-convert ng software.
Ang ikalawang yugto ng software processing ng orihinal na cardiointervalogram recording ay nahahati sa 4 na yugto. Sa unang yugto, inilapat ang isang hanay ng mga pamamaraan para sa istatistikal at variational na pagtatantya ng tanging karaniwang R-R cardiac rhythmogram (mga indeks na "B" ng programa). Sa ikalawang yugto, ginamit ang isang neurodynamic analysis ng lahat ng 5 cardiorhythmograms (mga indeks na "C" ng programa). Sa ikatlong yugto, ang isang neurodynamic analysis ng isang artipisyal na synthesized pseudoencephalogram (mga indeks na "D" ng programa) ay inilapat, at sa ika-apat na yugto, ang conjugation ng lahat ng ritmikong proseso sa katawan ay tinasa (index "A" ng programa. ). Sa unang tatlong yugto, maraming mga intermediate na parameter ang kinakalkula, na pinagsama-sama sa dalawang indeks (B1, B2, C1, C2, D1, D2). Ang lahat ng mga indeks na may numero 1 ay tinutukoy sa mga tagapagpahiwatig ng tinatawag na "mabilis" na regulasyon, at ang mga indeks na may numero 2 - sa mga tagapagpahiwatig - "mabagal" na regulasyon.
Ang mga indeks na aming pinili, iyon ay, B1, C1, D1, ay may pinakamalaking sensitivity at sumasalamin sa pagbabago sa estado ng mabilis na pangkalahatang regulasyon ng katawan, habang ang index A ay sumasalamin sa estado ng lahat ng mga pangkalahatang proseso ng regulasyon (mabilis at mabagal) (RF Patent No., 2004 - Diagnostic Method disorders ng central neurohormonal regulation).
Ang kahulugan ng teknolohiyang diagnostic na ito ay upang masuri ang kalidad ng pangkalahatang (systemic) na regulasyon sa pamamagitan ng pagtatasa sa kalidad ng mga control code. Ang mga reference code ay hindi nakasalalay sa edad at kasarian at palaging nagpapakita ng perpektong antas ng pagbagay ng organismo. Ang pagpapalit ng mga code sa anumang malalang sakit ay nangyayari ayon sa isang senaryo, na sumasalamin sa antas ng adaptasyon-maladjustment ng katawan bilang tugon sa pagkilos ng ilang mga nakakapinsalang salik. Samakatuwid, sa metodolohikal na oryentasyon nito, ang teknolohiya ay kahalili sa karamihan ng mga diagnostic na teknolohiya na ginagamit, na naghahatid ng pamamaraan ng multiparametric na paglalarawan ng mga indibidwal na organ-functional na subsystem ng katawan.
Ang kinahinatnan ng pagbabago sa metodolohikal na diskarte ay ang posibilidad na makakuha ng impormasyon sa pagtataya, dahil ang pagbabago sa mga parameter ng mga control code ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa mga pagbabago sa mga peripheral na organo at tisyu kung saan ang mga impluwensyang ito sa regulasyon ay nakadirekta. Nangyayari ito dahil sa vertical functional hierarchy ng mga istruktura ng regulasyon. Sa pagsasagawa, ginagawa nitong posible na mahulaan ang panganib ng mga komplikasyon batay sa isang hanay ng mga pamantayan sa regulasyon. Ang pamamaraang ito ng systemic-regulatory neurodynamic na pagtatasa ng cardiac rhythmograms ay nagbibigay ng impormasyon sa paggana ng sistema ng regulasyon ng rate ng puso, na kinabibilangan ng 4 na antas:
a) ang antas ng autonomic homeostasis, na sumasalamin sa pagtatasa ng balanse ng peripheral autonomic na impluwensya sa sinus node ng puso,
b) ang antas ng aktibidad ng hypothalamic-pituitary neurohormonal complex (HTNC), na tumutukoy sa estado ng sentral na regulasyon ng subcortical;
c) ang antas ng aktibidad ng cerebral cortex, na sumasalamin sa estado ng sentral na regulasyon ng cortical;
d) ang antas ng balanse, pangunahin sa mga peripheral na ritmo ng organismo (ang tinatawag na "fractal portrait ng organismo").
Ang 4-level na modelo ng regulasyon ng rate ng puso ay virtual, gayunpaman, ang impormasyon na nakuha sa tulong nito ay medyo totoo, ngunit hindi maaaring makuha sa pamamagitan ng mga pamamaraan na nag-aaral ng mga tiyak na istruktura at morphological formations ng cardiovascular o neuro-endocrine system. Nangyayari ito dahil ang pinag-ugnay na paggana ng lahat ng mga sublevel at subsystem ng katawan ay isinasagawa dahil sa pagkilos ng mga pare-parehong control code, na naiiba sa iba't ibang mga organo at istruktura lamang sa kanilang dimensyon ng space-time. Dahil sa pangyayaring ito, may predictive power ang ganitong uri ng impormasyon.
Ang paraan ng pag-imbento ay nasubok sa 152 mga pasyente na may malalang sakit sa atay.
Kasama sa pagtuklas ng PE ang 2 yugto:
Stage I (Control):
Isinasaalang-alang na ang PE-L ay mahirap i-diagnose at hindi mapagkakatiwalaang masuri batay sa isang paraan ng psychometric, clinical o instrumental diagnostics, upang mabawasan ang kamalian sa diagnosis ng PE-L sa yugto ng kontrol, isang matrabahong pinagsamang diskarte sa ginamit ang pagtukoy sa PE-L, kasama ang mga sumusunod na pamamaraan:
1. Pagsubaybay sa pagpapakita ng hepatic encephalopathy:
Psychometric testing (numero test, line test);
Ang mga pag-andar ng cognitive ay tinasa gamit ang pamamaraang "10 salita" ng AR Luria (pagpapahina ng memorya) at mga talahanayan ng Schulte (pagkapinsala sa atensyon);
Mga diagnostic ng depressive na kondisyon ayon sa paraan ng Zunge.
2. Pagkonsulta sa isang neurologist at psychiatrist upang ibukod ang iba pang mga sanhi ng encephalopathy. Ang mga sintomas ng neurological ay tinasa: panginginig ng mga daliri, paresthesia ng mga paa't kamay, nadagdagan ang mga tendon reflexes, mga pagbabago sa sulat-kamay, lakad.
3. Pagsusuri ng dalas ng electroencephalogram.
4. Biochemical at klinikal na pagsusuri ng dugo.
Ang mga pasyente na walang mga palatandaan ng clinically obvious PE, psychometric testing sa loob ng normal na limitasyon (HSP na mas mababa sa 30 sec), kawalan ng cognitive dysfunctions, ayon sa mga resulta ng EEG - α-rhythm frequency na 8.5-12 oscillations sa 1 seg, ay itinalaga sa PE- 0 pangkat (wala ). Ang mga pasyente na nagsagawa ng psychometric testing na may pagkaantala (TSTsec) at / o may EEG detection - dysrhythmia na may deformation ng α-rhythm na may dalas na 8.5-12 oscillations bawat segundo, nang walang mga palatandaan ng clinically obvious PE - ay itinalaga sa PE-L pangkat. Ang mga pasyente na may mga palatandaan ng clinically evident PE, delayed psychometric testing (TSTsec) at / o EEG detection ng dysrhythmia na may deformation ng α-rhythm na may dalas na 7-8 oscillations bawat segundo ay inuri bilang PE-I.
Ang Stage II (pananaliksik) ay binubuo sa isang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms (ayon sa inaangkin na paraan).
Ayon sa mga resulta na nakuha para sa yugto I, 49 katao (32%) ang nasuri na may kawalan ng PE, ang mga pasyenteng ito ay binubuo ng pangkat 1, 53 katao (35%) ang nasuri na may PE-L (pangkat 2) at 50 katao ( 33%) ay nasuri na may PE-I na antas ng klinikal na ipinahayag na yugto (pangkat 3).
Ang pamamahagi ng mga pasyente sa pamamagitan ng nosological form at PE ay ipinakita sa Talahanayan 1. Tulad ng makikita mula sa talahanayang ito, ang mga pasyente na may autoimmune, talamak na viral at alcoholic hepatitis, at non-alcoholic steatohepatitis ay pinag-aralan sa pantay na sukat.
Ipinapakita sa talahanayan 2 ang pangunahing mga klinikal na palatandaan at sindrom ng mga pasyente na may CKD, katangian ng PE. Tulad ng makikita mula sa talahanayang ito, kabilang sa mga psychomotor disorder sa mga pasyente na may CKD, mayroong pagbaba sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay (pansin, memorya, pang-unawa, pag-iisip), na itinatag sa 61% ng mga tao. Ang mga pagbabago sa pagtulog (pagbabago ng ritmo ng pagtulog, kahirapan sa pagtulog at / o paggising sa gabi), na kung saan ay ang mga unang pagpapakita ng kapansanan sa kamalayan, ay nabanggit sa 45% ng mga pasyente. Ang mga karamdaman sa koordinasyon kapag nagsasagawa ng maliliit na paggalaw ay sinusunod sa 45% ng mga pasyente. Ang mga pasyente na may PE-L ay nagreklamo lamang ng isang bahagyang pagbaba sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay (nabawasan ang memorya, kakayahang mag-concentrate, pag-iisip), ibig sabihin ng marka para sa PE-L = 1.0 ± 0.20, para sa PE-I = 2.4 ± 0, 20, p<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0.05. Sa 7 tao (13%), na may PE-L, isang pagbabago sa sulat-kamay ang nakita, habang sa PE-I, isang pagbabago sa sulat-kamay ay nahayag - 17 tao (34%).
Ang mga resulta ng psychometric testing ay nagpakita na ang mga pasyente na may PE-L ay madaling nauunawaan ang gawain na itinalaga sa kanila, gumanap ito nang may interes, ngunit ang oras na ginugol sa pagsasagawa ng mga pagsusulit ay lumampas sa hangganan (TST).<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.
Ang mga resulta ng mga pagsusuri sa laboratoryo at instrumental ay ipinakita sa mga talahanayan 3 at 4, kung saan makikita na sa mga pasyente na may CKD na may pag-unlad ng PE, isang pagtaas sa aktibidad ng biochemical (ALT, ACT, bilirubin, alkaline phosphatase, GGTP), ESR , isang pagbaba sa antas ng mga platelet, kabuuang protina at albumin ay nabanggit.
Sa isang background na EEG sa mga pasyente ng CKD, depende sa kalubhaan ng PE, ang paglabag sa bioelectrical na aktibidad ng utak ay higit sa lahat na makikita sa mga parameter ng α-ritmo.
Sa grupong PE-0, 22% ng mga pasyente ay may deformed α-rhythm na may dalas na 8.5-12 oscillations bawat segundo; na may PE-L, sa 37% ng mga pasyente laban sa background ng polymorphic dysrhythmia, isang deformed α-rhythm na may dalas na 8.5 12 vibrations sa 1 seg. Sa PE-I, ang mga pagbabago sa EEG ay mas iba-iba: sa 25%, ang deceleration ng α-rhythm ay umabot sa 7-8 oscillations sa 1 seg, sa 19% - ang oscillation frequency ay 5-7 oscillations sa 1 sec. Sa kabuuan, ang mga pagbabago sa EEG ay nakita sa 55 (36%) na mga pasyente, habang sa 34 na mga pasyente (64%) na may PE-L, walang mga pagbabago sa EEG ang nakita. Ang katumpakan ng EEG para sa diagnosis ng PE-L ay 36%.
Sa yugto ng II ng pagsusuri, kapag nagsasagawa ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms gamit ang Omega-S PAK (ginawa ng MedKosmos-E LLC, Russia, Moscow), ang mga resulta ng mga indeks A, B1, C1 at D1 ay nakuha. , ipinakita sa talahanayan 5.
Ipinapakita ng talahanayan 6 ang pag-asa ng ugnayan ng mga indeks ng impormasyon A, B1, C1 at D1 kasama ang data ng mga psychometric test, mga pamamaraan ng laboratoryo instrumental na pagsusuri at EEG.
Bilang isang resulta, ang data na nakuha gamit ang isang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms unambiguously kumpirmahin ang kalidad ng impormasyon na pagtatasa ng dynamics ng regulasyon shifts sa PE, na kinumpirma ng iba pang mga paraan ng kanyang diagnosis (psychometric testing, EEG, klinikal at laboratoryo parameter). Gayundin, bilang karagdagan sa isang pagtatasa ng husay, ang bentahe ng teknolohiya ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms ay ang posibilidad ng isang tumpak na quantitative assessment ng mga pathological na pagbabago sa diagnosis ng PE.
Kapag gumagamit ng discriminant analysis, gamit ang SPSS 13.0 computer program, nilikha ang isang discriminant function na may pagpapasiya ng naturang mga coefficient upang, ayon sa mga halaga ng discriminant function, posible na paghiwalayin nang may pinakamataas na kalinawan sa mga grupo: PE- 0, PE-L, PE-I.
PE-L = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1, kung saan ang A, B1, C1 at D1 ay mga indeks na nakuha gamit ang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms. Ang lahat ng mga koepisyent ng mga equation ay makabuluhan (p = 0.000001), at ang mga salik na isinasaalang-alang ay may mataas na kontribusyon at ipinapaliwanag ang 75% (R 2 = 0.86) ng pagkakaiba-iba sa mga umaasang variable, ayon sa pagkakabanggit.
Ipinapakita sa talahanayan 7 ang pagsubok ng pagkakapantay-pantay ng mga paraan ng grupo na ginamit sa formula, kung saan ang F ay ang F-criterion, ang p ay ang kahalagahan. Sa tulong ng Lambda Wilks, isang pagsubok ang ginawa para sa kahalagahan ng mga pagkakaiba sa bawat isa sa mga mean value ng discriminant function sa mga grupo: Lambda Wilks = 0.39, Chi - square - 188.033, p<0,000001.
Ipinapakita sa talahanayan 8 ang mga indeks ng Y PE-L para sa pagtukoy ng latent stage hepatic encephalopathy.
Kaya, ang mga natatanging mahahalagang tampok ay bago at pinapataas ang katumpakan ng diagnosis ng nakatagong yugto ng hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.
Nagbibigay kami ng mga halimbawa ng klinikal na pagpapatupad ng pamamaraan.
Pasyente A., 49 taong gulang, A/c No. 3977. 03/23/2010
Mga reklamo: pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, bigat sa kanang hypochondrium.
Mula sa anamnesis: alam na higit sa 8 taon ang pagtaas ng aktibidad ng transaminase ay bahagyang mas mataas kaysa sa normal. Sinuri sa isang outpatient na batayan, positibong anti-HCV (epidemiological number 84.083. Mula 05.11.2003). Noong 2007: nagkakalat na pampalapot ng atay, pancreas. Splenomegaly. Ascites. Portal hypertension. EGD: varicose veins ng esophagus, gastroduodenitis. RRMS: almoranas. 2007: Pag-scan ng atay at pali: ang pali ay nag-iipon ng isotope na 15%. Konklusyon: nagkakalat ng mga pagbabago sa atay na may mga unang palatandaan ng portal hypertension. Ang kondisyon ay itinuturing na talamak na viral hepatitis (HCV), cirrhotic stage. Na-obserbahan ng isang nakakahawang sakit na espesyalista, hindi nakatanggap ng antiviral therapy, isang beses sa isang taon ay sumailalim sa isang kurso ng hepatoprotectors - Heptral, Essentiale. Enero 2010 - sa panahon ng pagsusuri sa outpatient, positibong anti-HCV, HBsAg - negatibo, ECG: sinus heart rate 65, hindi kumpletong right bundle branch block. Sa huling 2 linggo, napansin niya ang panghihina, pagbaba ng gana sa pagkain, at paulit-ulit na pag-aantok.
Layunin: sa oras ng pagsusuri - sa kamalayan, nakatuon sa oras at espasyo, sinasagot ang mga tanong nang tama, ang karakter ng sulat-kamay ay hindi nabago.
Balat at nakikitang mauhog lamad ng normal na kulay, malinis. Pulse 68 beats bawat minuto, maindayog, kasiya-siyang pagpuno at pag-igting. Presyon ng dugo - 110/75 mm Hg. Sa auscultation ng puso, ang mga tono ay medyo muffled. Sa pag-aaral ng liwanag na mga pagbabago sa pathological ay hindi ipinahayag. Ang tiyan ay nasa tamang hugis, aktibong nakikilahok sa mga kilos ng paghinga, sa palpation ito ay malambot, walang sakit. Atay +7 cm mula sa gilid ng costal arch. Ang ascites ay minimal. Ang pag-indayog sa ibabang likod ay walang sakit.
Konklusyon: Batay sa mga reklamo, pagsusuri at data ng klinikal at laboratoryo sa pasyente A., talamak na viral hepatitis C, minimal na aktibidad, cirrhotic stage Child Pugh B. Portal hypertension (hypersplenism, esophageal varices ng 1st degree) ay naroroon.
Talamak na gastroduodenitis, nang walang exacerbation.
Mga pagsusuri sa klinika at laboratoryo kapag nalalapat ang pasyente A: Hemoglobinag / l, erythrocytes - 3.7 × 10 12 / l, leukocytes - 5.1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / h, platelets - 70 × 10 9 / l., AlATed. / l., AsAT - 70 units / l., alkaline phosphatase unit / l., GGTP - 63 units / l, kabuuang bilirubin - 30 units / l., kabuuang protina - 77 g / l , albumin - 25 g / l.
EGD: esophageal varices ng 1st degree, Chronic gastroduodenitis, nang walang exacerbation.
Ultrasound ng tiyan: hepatosplenomegaly, v porte 15 mm, ascites
Number communication test (TST) - 37 seg.
Line Test (TL) - 59 seg.
Ang bilang ng mga error sa pagpapatupad ng TL (CO TL) - 4.
Sa neurological status, ang kamalayan ay malinaw, ang oryentasyon ng lahat ng uri ay napanatili, ang pagsasalita ay normal sa bilis, sa pag-uusap ay maagap, sinasagot niya ang mga tanong nang tama, kung minsan ay dahan-dahan, nag-aatubili. Mga elemento ng emosyonal na lability. Ang katangian ng sulat-kamay ay hindi nabago. Ang mga visual field ay hindi nagbabago, banayad na anisocoria (mga mag-aaral S = D), ang mga photoreaction ay matingkad, ang mga paggalaw ng eyeball ay nasa buong volume, ang nystagmus ay hindi, ang mga kalamnan ng mukha ay simetriko, ang mga bulbar disorder ay wala, ang mga sensory disorder sa mukha ay wala. Ang mga exit point ng trigeminal nerve ay walang sakit. Walang nakitang amoy o sakit sa pandinig. Walang mga sintomas ng oral automatism. Ang paresis ng kapangyarihan sa mga paa't kamay, ang mga pathological na marka ng paa ay hindi ipinahayag. Deep reflexes D = S, medium liveliness, superficial abdominal reflexes ay napanatili, D = S. Nagpapakita ng hyperesthesia na may hyperpathic shade tulad ng "medyas" mula sa antas ng mga bukung-bukong. Ang sensitivity ng vibration sa mga daliri sa paa at kamay ay hindi nababawasan. Nagsasagawa ng mga pagsusulit sa koordinasyon nang kasiya-siya. Siya ay matatag sa posisyon ng Romberg. Walang sintomas ng meningeal.
EEG: Walang data na nakuha para sa aktibidad ng pathological, ang dalas ng α-ritmo na may dalas na 8.5-12 oscillations bawat segundo. Walang nakitang pathological abnormalities.
Ayon sa ipinahayag na pormula:
Ang nakuha na koepisyent na 0.40 ay nagpapahiwatig na ang pasyenteng ito A. ay may hepatic encephalopathy ng latent stage.
Pasyente Sh., 44 taong gulang. А / к №5891. 08.04.2010
Mga reklamo: pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, pagkakatulog sa araw, ascites, kakulangan sa ginhawa sa tiyan.
Mula sa anamnesis: alam na mula noong 2006 nagsimula siyang mapansin ang pangangati sa unang pagkakataon, hindi siya pumunta sa mga doktor, noong 2008 una niyang napansin ang pagdidilim ng ihi, sa klinika sa panahon ng pagsusuri, bilirubin na 40 units / l ay isiniwalat. AlAT 89 units / L, AsAT - 70 units / L, HBsAg - positive, (epidemiological number 53.589 dated 06/30/2008), antiHCV - negative.
Ultrasound ng cavity ng tiyan: hepatomegaly na may diffuse na pagbabago, v.porte - 16 mm, splenomegaly, EGD: esophageal varices ng 3rd degree. ECG: rate ng puso 70 sinus, walang mga paglihis mula sa pamantayan. Nakatanggap ng hepatoprotectors at detoxification therapy. Noong Setyembre 2009, isinagawa ang ligation ng esophageal veins. Sa huling 1 buwan, nagsimula siyang mapansin ang pagtaas ng dami ng tiyan, panghihina, sakit sa kanang hypochondrium.
Sa huling 5 araw, ang pagtaas ng kahinaan, pagbaba ng gana, at pag-aantok sa araw ay nabanggit.
Layunin: sa oras ng pagsusuri - sa kamalayan, nakatuon sa oras at espasyo, sinasagot nang tama ang mga tanong, ang karakter ng sulat-kamay ay hindi nabago.
Balat at nakikitang mauhog lamad ng normal na kulay, malinis. Pulse ng 70 beats bawat minuto, maindayog, kasiya-siyang pagpuno at pag-igting. Presyon ng dugo - 110/70 mm Hg. Sa auscultation ng puso, ang mga tono ay medyo muffled. Sa pag-aaral ng liwanag na mga pagbabago sa pathological ay hindi ipinahayag. Ang tiyan ay nasa tamang hugis, aktibong nakikilahok sa mga kilos ng paghinga, sa palpation ito ay malambot, walang sakit. Atay +5 cm mula sa gilid ng costal arch. Ascites. Ang pag-indayog sa ibabang likod ay walang sakit.
Konklusyon: Sa batayan ng mga reklamo, pagsusuri at data ng klinikal at laboratoryo sa pasyenteng Sh. Mayroong:
Talamak na viral hepatitis B, cirrhotic stage Child Pugh B.
Portal hypertension (hypersplenism, esophageal varices ng 3rd degree).
Ligation ng mga ugat ng esophagus mula Setyembre 2009
Komplikasyon: hepatocellular failure, class B, latent stage hepatic encephalopathy.
Mga pagsusuri sa klinika at laboratoryo kapag ang pasyente Sh.:
Ang antas ng hemoglobinag / l, erythrocytes - 2.8 × 10 12 / l, leukocytes - 3.1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / h, platelets - 54 × 10 9 / l., ALAT - 57 units / l., AsAT - 45 unit / l., alkaline phosphatase unit / l., GGTP - 38 units / l, kabuuang bilirubin - 41 units / l., kabuuang protina - 58 g / l, albumin - 21 g / l ...
EGD: esophageal varices ng 3rd degree. Kondisyon pagkatapos ng ligation ng esophageal veins, walang nakitang senyales ng pagdurugo. Talamak na gastroduodenitis, nang walang exacerbation.
Ultrasound ng tiyan: hepatosplenomegaly, v porte 17 mm.
Number communication test (TST) - 38 seg.
Line Test (TL) - 48 seg.
Ang bilang ng mga error sa pagpapatupad ng TL (CO TL) - 5.
Ang latent encephalopathy ay tinutukoy ng psychometric testing.
Konsultasyon sa isang neurologist: Ang kasaysayan ng neurological ay hindi nabibigatan.
Sa katayuan ng neurological - malinaw na kamalayan, ang oryentasyon ng lahat ng uri ay napanatili, ang pagsasalita ay normal sa tempo, sa pag-uusap siya ay inisyatiba, sinasagot niya ang mga tanong nang tama, kung minsan ay dahan-dahan, nag-aatubili. Mga elemento ng emosyonal na lability. Ang katangian ng sulat-kamay ay hindi nabago. Ang mga visual field ay hindi nagbabago, banayad na anisocoria (mga mag-aaral S = D), ang mga photoreaction ay matingkad, ang mga paggalaw ng eyeball ay nasa buong volume, ang nystagmus ay hindi, ang mga kalamnan ng mukha ay simetriko, ang mga bulbar disorder ay wala, ang mga sensory disorder sa mukha ay wala. Ang mga exit point ng trigeminal nerve ay walang sakit. Walang nakitang amoy o sakit sa pandinig. Walang mga sintomas ng oral automatism. Ang paresis ng kapangyarihan sa mga paa't kamay, ang mga pathological na marka ng paa ay hindi ipinahayag. Deep reflexes D = S, medium liveliness, superficial abdominal reflexes ay napanatili, D = S. Ang sensitivity ng vibration sa mga daliri sa paa at kamay ay hindi nababawasan. Nagsasagawa ng mga pagsusulit sa koordinasyon nang kasiya-siya. Matatag sa posisyon ng Romberg. Walang sintomas ng meningeal.
Konklusyon: sa oras ng pagsusuri, walang katibayan para sa talamak na neurological na patolohiya. Mayroong isang nakatagong encephalopathy, na mas malamang na pinagmulan ng hepatic.
EEG: Walang data na nakuha para sa aktibidad ng pathological, ang dalas ng α-ritmo na may dalas na 8.5-12 oscillations bawat segundo.
Kapag gumagamit ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms gamit ang Omega-S PAK, nakuha ang sumusunod na data:
Ang resultang koepisyent - 0.14 ay nagpapahiwatig na ang pasyente na ito Sh. Hepatic encephalopathy ng latent stage.
Ang katumpakan ng diagnosis ng latent stage hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may talamak na sakit sa atay ayon sa inaangkin na pamamaraan ay 75% (sa 53 mga pasyente - 40), ayon sa analogue method (EEG) - 36% (sa 53 mga pasyente - 19).
Sa kaibahan sa pamamaraan ng prototype, ang mga tiyak na pamantayan sa diagnostic ay binuo, na nakuha gamit ang paraan ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms upang matukoy ang hepatic encephalopathy ng latent stage sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.
Ang mga karamdaman sa pagsulat ay ipinakita sa anyo ng isang paglabag sa balangkas ng mga titik, samakatuwid, ang pang-araw-araw na mga tala ng pasyente ay sumasalamin sa pag-unlad ng sakit nang maayos. Ang pagsasalita sa mga pasyente ay nagiging mabagal, slurred, at ang boses ay nagiging monotonous. Sa malalim na pagkahilo, ang dysphasia ay nagiging kapansin-pansin, na palaging pinagsama sa mga pagtitiyaga.
Ang pinaka-katangian na neurological sign sa hepatic encephalopathy ay "flapping" tremor (asterixis). "Palakpak"
KLINIKAL AT MORPOLOHIKAL NA MGA ANYO NG CIRROSIS NG Atay
| Palatandaan | Cirrhosis ng atay | ||
| Portal micronodular | Postnecrotic macronodular | Biliary | |
| Anamnesis | Alkoholismo, mga karamdaman sa pagkain | Hepatitis, talamak na pagkalason | Sakit sa biliary tract |
| Paninilaw ng balat | huli na | Pana-panahon sa panahon ng exacerbations, parenchymal | Maaga, paulit-ulit, pruritic, mekanikal |
| Atay | Maliit, matalim na gilid | Malaki, umbok | Malaki, makinis |
| Portal hypertension | Outpaces functional impairment | Sabay-sabay | Lalabas mamaya |
| Pagkabigo sa atay | Bumangon sa huling yugto | Nangyayari ito nang maaga at tumataas nang may paglala | Bumangon sa huling yugto |
| Balat | Vascular erythemal na mga palad | Mga asterisk | Xanthomas |
| Nagbabago ang buto | Hindi | Maaaring may arthralgias | Drumsticks, pagkawalan ng kulay ng mga kuko |
| Gynecomastia | Madalas | Bihira | Nawawala |
| Laparoscopy | Ang ibabaw ng atay ay pinong butil, ang gilid ay matalim, manipis | Ang ibabaw ay magaspang, ang atay ay deformed | Ang atay ay pinalaki, ang ibabaw ay makinis o butil, maberde |
| Mga sintomas sa laboratoryo | Hypoproteinemia | Cytolysis at pamamaga syndromes. HBs antigen | Cholestasis syndrome, alkaline phosphatase |
Ang panginginig ay ipinapakita sa mga nakaunat na braso na magkahiwalay ang mga daliri o maximum na extension ng kamay ng pasyente na may nakapirming bisig. Sa kasong ito, mayroong mabilis na pagbaluktot at mga paggalaw ng extension sa metacarpophalangeal at mga kasukasuan ng pulso, na kadalasang sinasamahan ng mga lateral na paggalaw ng mga daliri. Minsan kinukuha ng hyperkinesis ang buong braso, leeg, panga, nakausli na dila, mahigpit na saradong talukap ng mata, lumilitaw ang ataxia kapag naglalakad. Karaniwan ang pagyanig ay bilateral, ngunit hindi kasabay. Sa panahon ng coma, nawawala ang panginginig.
Bilang karagdagan sa mga tipikal na sintomas ng neuropsychiatric, ang unti-unting pagpapakita ng mga palatandaan ng myelopathy ay matatagpuan: ataxia, choreotetosis, paraplegia, pananakit o pagbubutas. Ang mga karamdaman ay karaniwang hindi na mababawi at humahantong sa pagkasayang ng tserebral at demensya.
Ang hepatic encephalopathy ay isa sa pinakamahalagang salik na tumutukoy sa pagbabala ng sakit sa atay.
DIAGNOSIS
Mga Gawaing Pang-diagnose ay hindi lamang sa pagtukoy ng cirrhosis ng atay, kundi pati na rin sa pagtukoy ng kalubhaan ng hepatocellular failure, ang aktibidad ng proseso, ang antas ng portal hypertension, pati na rin ang pagtatatag ng etiological form ng sakit.
Ang compensated cirrhosis ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng hepatomegaly at kadalasang nakikita nang hindi sinasadya sa panahon ng pagsusuri ng mga pasyente para sa iba pang mga sakit o sa autopsy. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang isang bilang ng mga mananaliksik ay nagmumungkahi na tawagan ang form na ito ng cirrhosis ng atay na "latent". Upang i-verify ang diagnosis sa compensated cirrhosis, ang isang instrumental na pag-aaral ay palaging kinakailangan - laparoscopy, naka-target na puncture biopsy ng atay, dahil ang mga pagbabago sa mga parameter ng mga pagsusuri sa pag-andar ng atay sa yugtong ito ay hindi tiyak.
Sa yugto ng subcompensation ng proseso ng mga klinikal na sintomas, hepato- at splenomegaly, "spider veins" (napaka katangian ng cirrhosis, lalo na sa kumbinasyon ng palmar erythema), menor de edad na pagdurugo ng ilong, utot, at pagtaas ng ESR ay pangunahing kahalagahan sa pagsusuri. .
1. Pangkalahatang pagsusuri ng dugo : anemia, na may pag-unlad ng hypersplenism syndrome - pancytopenia; sa panahon ng exacerbation ng cirrhosis - leukocytosis, nadagdagan ang ESR.
2. Pangkalahatang pagsusuri ng ihi : sa aktibong yugto ng sakit - proteinuria, cylindruria, microhematuria.
3. Chemistry ng dugo : ang mga pagbabago ay mas malinaw sa aktibo at decompensated na mga yugto ng liver cirrhosis, pati na rin sa pagbuo ng hepatocellular failure Ang hyperbilirubinemia ay nabanggit na may pagtaas sa parehong conjugated at unconjugated bilirubin fractions; hypoalbumiaemia, hyper α 2 - at γ-globulinemia; mataas na mga tagapagpahiwatig ng thymol at mababang sublimate sample; hypoprothrombinemia; pagpapababa ng nilalaman ng urea, kolesterol; mataas na aktibidad ng alanine aminotransferase, γ-glutamyltranspeptidase at organ-specific liver enzymes: fructose-1-phosphataldolase, arginase, nucleotidase, ornithinecarbamoyltransferase; na may aktibong cirrhosis ng atay, ang mga biochemical manifestations ng nagpapasiklab na proseso ay ipinahayag - ang nilalaman ng haptoglobin, fibrin, sialic acid, seromucoid sa pagtaas ng dugo; ang nilalaman ng procollagen-III-peptide, isang collagen precursor, ay nadagdagan, na nagpapahiwatig ng kalubhaan ng pagbuo ng connective tissue sa atay.
4. Ultrasound ng atay : sa mga unang yugto ng cirrhosis ng atay, ang hepatomegaly ay matatagpuan, ang parenchyma ng atay ay homogenous, minsan hyperechoic. Habang umuunlad ang sakit na may micronodular cirrhosis ng atay, lumilitaw ang isang homogenous na pagtaas sa echogenicity ng parenchyma. Sa macronodular cirrhosis, ang parenchyma ng atay ay magkakaiba, ang mga node ng pagbabagong-buhay ng nadagdagang density ay ipinahayag, kadalasang mas mababa sa 2 cm ang lapad, ang iregularidad ng mga contour ng atay ay posible dahil sa mga node ng pagbabagong-buhay. Sa yugto ng terminal, ang cirrhosis ng atay ay maaaring makabuluhang bawasan ang laki. Ang isang pagpapalaki ng pali at mga pagpapakita ng portal hypertension ay matatagpuan din.
5. Laparoscopy. Ang Macronodular cirrhosis ng atay ay may sumusunod na katangian na larawan - ang mga malalaking node ng isang bilog o hindi regular na hugis ay natutukoy; malalim na cicatricial connective tissue na kulay abo-puting retractions sa pagitan ng mga node; ang mga bagong nabuo na node ay maliwanag na pula, at ang mga naunang nabuo ay kayumanggi. Ang micronodular cirrhosis ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bahagyang pagpapapangit ng atay. Ang atay ay may maliwanag na pula o kulay-abo-rosas na kulay, ang mga nodule na hindi hihigit sa 0.3 cm ang lapad ay tinutukoy. Sa ilang mga kaso, ang mga nodule ng pagbabagong-buhay ay hindi nakikita, tanging ang pampalapot ng kapsula ng atay ay nabanggit.
6. Puncture biopsy ng atay. Ang micronodular cirrhosis ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng manipis na nag-uugnay na tissue septa ng parehong lapad, dissecting ang hepatic lobule sa hiwalay na pseudo-lobules, humigit-kumulang pantay sa laki. Ang mga pseudo-lobules ay paminsan-minsan lamang ay naglalaman ng mga portal tract at hepatic veins. Ang bawat lobule o karamihan sa kanila ay kasangkot sa proseso. Ang mga nodule ng pagbabagong-buhay ay hindi lalampas sa 3 mm. Ang Macronodular cirrhosis ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng pseudo-lobules ng iba't ibang laki, isang hindi regular na network ng connective tissue sa anyo ng mga cord ng iba't ibang lapad, na kadalasang naglalaman ng magkadikit na portal triads at central veins. Pinagsasama ng pinaghalong macronodular cirrhosis ng atay ang mga tampok ng micro- at macronodular cirrhosis.
7. Pag-scan ng radioisotope ay nagpapakita ng hepatomegaly, nagkakalat na kalikasan ng mga pagbabago sa atay, splenomegaly. Sa radioisotope hepatography, ang pagbaba sa secretory-excretory function ng atay ay natagpuan.
8. Dugo ELISA - na may viral cirrhosis ng atay, ang mga marker ng hepatitis B, C, D virus ay napansin sa serum ng dugo.
9. FEGDS at fluoroscopy ng esophagus at tiyan ibunyag ang varicose veins ng esophagus at tiyan, talamak na kabag, at sa isang bilang ng mga pasyente - isang ulser sa tiyan o 12 duodenal ulcer.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Sa paunang yugto, ang talamak na aktibong hepatitis at fibrosis ng atay ay dapat na alisin mula sa cirrhosis ng atay. Ang pananaw na ang cirrhosis ay unti-unting nabubuo, ang isang malinaw na pagkakaiba mula sa talamak na aktibong hepatitis sa ilang mga kaso ay imposible. Ang paglipat ng proseso ng pathological sa cirrhotic ay napatunayan ng pagkakaroon ng mga palatandaan ng portal hypertension.
Fibrosis ng atay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagbuo ng collagen tissue. Bilang isang malayang sakit, kadalasan ay hindi ito sinasamahan ng mga klinikal na sintomas at mga functional disorder. Sa ilang mga kaso, na may congenital at alcoholic liver fibrosis, schistosomiasis, sarcoidosis, portal hypertension ay bubuo, na humahantong sa mga kahirapan sa diagnostic.
Ang criterion para sa maaasahang diagnosis ay morphological data (hindi tulad ng cirrhosis sa fibrosis, ang lobular architectonics ng atay ay napanatili).
Sa advanced na yugto ng sakit, ang cirrhosis ng atay ay naiiba mula sa kanser sa atay... Ang kanser sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas matinding pag-unlad ng sakit, isang malinaw na progresibong kurso, pagkahapo, lagnat, sakit na sindrom, leukocytosis, anemia, at isang matinding pagtaas ng ESR. Ang isang pathognomonic na senyales ng pangunahing kanser sa atay at cirrhosis-cancer ay isang positibong reaksyon ng Abelev-Tatarinov - Pag-detect ng mga embryonic serum globulins (α-fetoproteins) gamit ang isang agar-precipitation reaction. Ang diagnosis ay nakumpirma ng naka-target na biopsy data, angiography sa cholangioma.
Sa alveolar echinococcosis ang diagnosis ay ginawa batay sa reaksyon ng latex agglutination, kung saan ang mga tiyak na antibodies ay nakita, sa ilang mga kaso laparoscopy ay ginagamit.
Constrictive pericarditis- isa sa mga uri ng adhesive pericarditis, ay ang resulta ng mabagal na paglaki ng pericardial region na may fibrous tissue, na naglilimita sa diastolic filling ng puso at cardiac output. Ang sakit ay bubuo bilang isang resulta ng talamak na tuberculous lesyon ng cardiac shirt, trauma at sugat sa puso, purulent pericarditis. Ang mga unang palatandaan ng compression ng puso ay nangyayari sa higit pa o hindi gaanong matagal na kagalingan at nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium, isang pagtaas at pagtigas ng atay, pangunahin sa kaliwang lobe, kadalasang walang sakit sa palpation.
Ang igsi ng paghinga ay nangyayari lamang sa panahon ng ehersisyo, ang pulso ay malambot, mababa ang pagpuno. Ang pagtaas ng venous pressure na walang pagtaas sa puso ay karaniwan.
Upang makilala ang sakit, mahalagang isaalang-alang ang kasaysayan at tandaan iyon
na may constrictive pericarditis, ang pagwawalang-kilos sa atay ay nauuna sa circulatory decompensation. Ang criterion para sa isang maaasahang diagnosis ay ang data ng roentgenokymography o echocardiography.
Cirrhosis ng puso- pinsala sa atay na sanhi ng pagwawalang-kilos ng dugo dito dahil sa mataas na presyon sa kanang atrium. Ang "Congestive liver" ay isa sa mga pangunahing sintomas ng congestive heart failure. Ang mga pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng "stagnant liver" ay:
Ø overflow ng dugo sa central veins, ang gitnang bahagi ng hepatic lobules;
Ø pag-unlad ng lokal na central hypoxia sa hepatic lobules;
Ø dystrophic, atrophic na pagbabago at nekrosis ng mga hepatocytes;
Ø aktibong synthesis ng collagen, pagbuo ng fibrosis.
Habang umuunlad ang pagwawalang-kilos sa atay, ang karagdagang pag-unlad ng connective tissue ay nangyayari, ang connective tissue cords ay kumokonekta sa mga gitnang ugat ng mga kalapit na lobules, ang architectonics ng atay ay nagambala, at ang cardiac cirrhosis ng atay ay bubuo.
Ang mga katangian ng "stagnant liver" ay:
Ø hepatomegaly, makinis ang ibabaw ng atay. Sa paunang yugto ng pagkabigo sa sirkulasyon, ang pagkakapare-pareho ng atay ay malambot, ang gilid nito ay bilugan, kalaunan ang atay ay nagiging siksik, at ang gilid nito ay matalim;
Ø pananakit ng atay sa palpation;
Ø positibong sintomas ng Plesha o hepatojugular "reflex" - ang presyon sa lugar ng pinalaki na atay ay nagpapataas ng pamamaga ng mga cervical veins;
Ø pagkakaiba-iba ng laki ng atay depende sa estado ng sentral na hemodynamics at ang pagiging epektibo ng paggamot;
Ø hindi gaanong kalubhaan ng jaundice at ang pagbaba nito o kahit na paglaho na may matagumpay na therapy ng congestive heart failure.
Sa isang matinding anyo ng congestive heart failure, ang edematous-ascites syndrome ay bubuo, sa kasong ito ay nangangailangan ng differential diagnosis na may cirrhosis ng atay na may ascites.
Ang hepatic encephalopathy ay isang reversible neuropsychiatric disorder na nagpapalubha sa kurso ng sakit sa atay. Ang pathogenesis ay hindi lubos na nauunawaan. Ang mga pag-aaral ay nagpakita ng dysfunction ng ilang mga neurotransmitter system. Sa hepatic encephalopathy, isang kumplikadong hanay ng mga karamdaman ang sinusunod, wala sa mga ito ang nagbibigay ng kumpletong paliwanag. Bilang resulta ng kapansanan sa hepatic clearance o peripheral metabolism sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay, ang antas ng ammonia, neurotransmitters at ang kanilang mga precursor, na nakakaapekto sa utak, ay tumaas.
Maaaring mangyari ang hepatic encephalopathy sa ilang mga sindrom (Talahanayan 7-1). Halimbawa, sa fulminant liver failure (FPI), ang encephalopathy ay pinagsama sa mga senyales ng aktwal na hepatectomy (tingnan ang Kabanata 8). -cellular (parenchymal) insufficiency at iba't ibang nakakapukaw mga kadahilanan. Ang mga talamak na neuropsychiatric disorder ay sinusunod sa mga pasyente na may portosystemic shunting, at maaaring magkaroon ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa utak. Sa ganitong mga kaso, ang hepatic cell failure ay medyo mahina.
Ang iba't ibang sintomas ng hepatic encephalopathy ay malamang na sumasalamin sa dami at uri ng mga nakakalason na metabolite at transmitters na ginawa. Ang pagkawala ng malay sa talamak na pagkabigo sa atay ay madalas na sinamahan ng psychomotor agitation at cerebral edema; Ang pag-aantok at pag-aantok, katangian ng talamak na encephalopathy, ay maaaring sinamahan ng pinsala sa mga astrocytes.
Kasaysayan ng isyu
Ang impluwensya ng atay sa aktibidad ng kaisipan ay kilala mula noong sinaunang panahon. Mga 2000 BC. Itinuring ng mga Babylonians na ang atay ang pinagmumulan ng panghuhula at clairvoyance, at ginamit ang pangalan ng organ na ito bilang isang salita para sa "kaluluwa" o "mood." Sa sinaunang gamot ng Tsino (Neiching, 1000 BC), ang atay ay itinuturing na isang imbakan ng dugo at isang sisidlan para sa kaluluwa. Sa 460-370. BC. Inilarawan ni Hippocrates ang isang pasyente ng hepatitis na "tumahol na parang aso, hindi mapigilan at nagsabi ng mga bagay na imposibleng maunawaan."
mesa 7-1. Mga salik na nakakaapekto sa pag-unlad ng hepatic encephalopathy
|
Uri ng encephalopathy |
Survival,% |
Etiological na mga kadahilanan |
|
Talamak na pagkabigo sa atay |
Viral hepatitis |
|
|
Alcoholic hepatitis |
||
|
Reaksyon sa pangangasiwa at labis na dosis |
||
|
droga |
||
|
Ang cirrhosis ng atay at mga salik na nagpapalala sa kurso nito |
Sapilitang diuresis |
|
|
Dumudugo |
||
|
Paracentesis |
||
|
Pagtatae at pagsusuka |
||
|
Mga interbensyon sa kirurhiko |
||
|
Mga labis na alkohol |
||
|
Mga pampakalma |
||
|
Mga impeksyon |
||
|
Talamak na portosystemic encephalopathy |
Portosystemic shunting |
|
|
Pagkonsumo ng mga protina sa pandiyeta |
||
|
Bakterya sa bituka |
* Kung wala paglipat.
Ang ama ng modernong hepatology, si Frerichs, ay inilarawan ang mga huling pagbabago sa pag-iisip sa mga pasyente na may pinsala sa atay tulad ng sumusunod: "Naobserbahan ko ang mga kaso kapag ang mga taong nagdusa ng cirrhosis sa loob ng mahabang panahon ay biglang nagkaroon ng maraming masakit na sintomas na hindi karaniwan sa sakit na ito. Nahulog sila sa isang walang malay na estado, pagkatapos ay nagkaroon sila ng maingay na delirium, na naging malalim na pagkawala ng malay, at sa ganitong estado sila ay namatay.
Napagtibay na ngayon na ang mga neuropsychiatric disorder ng ganitong uri ay maaaring makapagpalubha ng anumang sakit sa atay at maging sanhi ng pag-unlad ng coma at pagkamatay ng pasyente.
Klinikal na larawan
Sa hepatic encephalopathy, ang lahat ng bahagi ng utak ay apektado, samakatuwid ang klinikal na larawan ay isang kumplikado ng iba't ibang mga sindrom. Kabilang dito ang mga neurological at mental disorder. Ang isang tampok na katangian ng hepatic encephalopathy ay ang pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan sa iba't ibang mga pasyente. Madaling masuri ang encephalopathy, halimbawa, sa isang pasyente na may liver cirrhosis na pumapasok sa isang ospital na may gastrointestinal bleeding o sepsis, na ang pagsusuri ay nagpapakita ng pagkalito at "flapping" na panginginig. Kung ang kasaysayan ay hindi alam at walang malinaw na mga kadahilanan na nag-aambag sa paglala ng kurso ng sakit, ang doktor ay maaaring hindi makilala ang simula ng hepatic encephalopathy, kung hindi niya ilakip ang nararapat na kahalagahan sa mga banayad na pagpapakita ng sindrom. Sa kasong ito, ang data na nakuha mula sa mga miyembro ng pamilya na nakapansin ng pagbabago sa kondisyon ng pasyente ay maaaring maging napakahalaga.
Sinusuri ang mga pasyente na may cirrhosis ng atay na may mga neuropsychiatric disorder, lalo na sa mga kasong iyon kung bigla silang lumitaw, dapat isaalang-alang ng doktor ang posibilidad na magkaroon ng mga sintomas ng neurological sa mga bihirang pasyente na may intracranial bleeding, trauma, impeksyon, tumor sa utak, pati na rin sa pinsala sa utak bilang resulta ng pag-inom ng mga gamot o iba pang metabolic disorder.
Ang mga klinikal na palatandaan at data ng pagsusuri sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay naiiba sa bawat isa, lalo na sa isang mahabang kurso ng malalang sakit. Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa kalikasan at kalubhaan ng mga kadahilanan na naging sanhi ng pagkasira, at sa etiology ng sakit. Ang mga bata ay maaaring bumuo ng isang matinding reaksyon, madalas na sinamahan ng psychomotor agitation.
Sa klinikal na larawan na katangian ng hepatic encephalopathy, para sa kaginhawahan ng paglalarawan, ang mga karamdaman ng kamalayan, personalidad, katalinuhan at pagsasalita ay maaaring makilala.
Ang hepatic encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng may kapansanan sa kamalayan may sleep disorder. Ang pag-aantok sa mga pasyente ay lumilitaw nang maaga, sa paglaon ay bubuo ang pagbabaligtad ng normal na ritmo ng pagtulog at pagkagising. Ang mga maagang palatandaan ng kapansanan sa kamalayan ay kinabibilangan ng pagbaba sa bilang ng mga kusang paggalaw, pirming titig, pagkahilo at kawalang-interes, at mga maikling tugon. Ang karagdagang pagkasira ng kondisyon ay humahantong sa ang katunayan na ang pasyente ay tumutugon lamang sa matinding stimuli. Ang koma sa una ay kahawig ng isang normal na pagtulog, gayunpaman, habang ito ay nagiging mas mabigat, ang pasyente ay ganap na huminto sa pagtugon sa panlabas na stimuli. Ang mga paglabag na ito ay maaaring masuspinde sa anumang antas. Ang isang mabilis na pagbabago sa antas ng kamalayan ay sinamahan ng pag-unlad ng delirium.
Mga pagbabago sa personalidad pinaka-kapansin-pansin sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay. Kabilang dito ang pagiging bata, pagkamayamutin, at pagkawala ng interes sa pamilya. Ang ganitong mga pagbabago sa personalidad ay matatagpuan kahit na sa mga pasyente sa pagpapatawad, na nagmumungkahi ng paglahok ng mga frontal lobes ng utak sa proseso ng pathological. Ang mga pasyenteng ito, bilang panuntunan, ay palakaibigan, mabait na mga tao na may pinadali na pakikipag-ugnayan sa lipunan. Madalas silang may mapaglarong mood, euphoria.
Mga Karamdaman sa Intelektwal nag-iiba sa kalubhaan mula sa isang banayad na karamdaman sa organisasyon ng prosesong ito ng pag-iisip hanggang sa isang binibigkas, na sinamahan ng pagkalito ng kamalayan. Ang mga nakahiwalay na karamdaman ay lumitaw laban sa background ng malinaw na kamalayan at nauugnay sa kapansanan sa optical-spatial na aktibidad *. Ang mga ito ay pinakamadaling matukoy sa anyo ng constructive apraxia, na ipinahayag sa kawalan ng kakayahan ng mga pasyente na kopyahin ang isang simpleng pattern mula sa mga cube o tugma (Larawan 7-1). Upang masuri ang pag-unlad ng sakit, ang mga pasyente ay maaaring sunud-sunod na suriin gamit ang Reitan test para sa pagkonekta ng mga numero (Larawan 7-2).
* Optical-spatial na aktibidad - isang spatial function na kinasasangkutan ng visual na imahe. May kasamang gnostic (pagkilala sa isang spatial figure o stimulus) at constructive (reproduction ng isang figure) na mga bahagi. - Tandaan. bawat.
kanin. 7-1 Sa mga pasyente na may talamak na portosystemic encephalopathy, ang mga focal disorder ay napansin laban sa background ng malinaw na kamalayan na may kaunting kapansanan sa intelektwal at sa kawalan ng binibigkas na panginginig o kapansanan sa paningin (itaas). Nakabubuo apraxia. Mga paglabag sa liham (sa ibaba): “Hello mahal. Paano mo? sana mas maganda. At mayroon akong parehong bagay."
kanin. 7-2. Pagsusuri ni Reitan para sa koneksyon ng mga numero.
Ang mga rekord ng pasyente ay sumasalamin nang maayos sa pag-unlad ng sakit (tingnan ang Fig. 7-1) Ang kapansanan sa pagkilala sa mga bagay na magkatulad sa laki, hugis, pag-andar at posisyon sa kalawakan, higit pang humahantong sa mga karamdaman tulad ng pag-ihi at pagdumi sa mga hindi naaangkop na lugar. Sa kabila ng mga kaguluhang ito sa pag-uugali, ang mga pasyente ay madalas na nananatiling kritikal.
talumpati nagiging mabagal, malabo ang mga pasyente, at monotonous ang boses. Sa malalim na pagkahilo, ang dysphasia ay nagiging kapansin-pansin, na palaging pinagsama sa mga pagtitiyaga.
Ang ilang mga pasyente ay mayroon amoy ng atay mula sa bibig. Ang maasim na fecal na amoy na ito kapag huminga ka ay dahil sa mga mercaptan, mga pabagu-bagong substance na karaniwang nabubuo ng bacteria sa dumi. Kung ang mga mercaptan ay hindi na-clear sa pamamagitan ng atay, sila ay pinalabas ng mga baga at lumilitaw sa exhaled na hangin. Ang amoy ng hepatic ay hindi nauugnay sa antas o tagal ng encephalopathy; ang kawalan nito ay hindi nagbubukod ng hepatic encephalopathy.
Ang pinaka-katangian na neurological sign sa hepatic encephalopathy ay "flapping" tremor (asterixis). Ito ay nauugnay sa isang pagkagambala sa daloy ng mga afferent impulses mula sa mga joints at iba pang bahagi ng musculoskeletal system patungo sa reticular formation ng brainstem, na humahantong sa kawalan ng kakayahang mapanatili ang isang postura. Ang "flapping" na panginginig ay ipinapakita sa mga nakaunat na braso na magkahiwalay ang mga daliri o sa maximum na extension ng kamay ng pasyente na may nakapirming forearm (Fig. 7-3). Kasabay nito, ang mabilis na flexion-extension na paggalaw sa metacarpophalangeal at pulso ay sinusunod. , madalas na sinamahan ng mga lateral na paggalaw ng mga daliri. Minsan ang hyperkinesis ay kinukuha ang buong braso, leeg, panga, nakausli na dila, binawi ang bibig at mahigpit na saradong talukap ng mata, lumilitaw ang ataxia kapag naglalakad. Ang panginginig ay pinaka-binibigkas habang pinapanatili ang isang pare-pareho ang postura, hindi gaanong kapansin-pansin sa paggalaw at wala sa panahon ng pahinga. Karaniwan itong bilateral, ngunit hindi kasabay: ang panginginig ay maaaring mas malinaw sa isang bahagi ng katawan kaysa sa isa. Maaari itong masuri sa pamamagitan ng marahang pagtataas ng paa o sa pamamagitan ng pakikipagkamay sa isang doktor. Sa panahon ng coma, nawawala ang panginginig. Ang flapping tremor ay hindi tiyak para sa hepatic precoma. Ito ay sinusunod na may uremia, respiratory at matinding pagpalya ng puso.
Ang mga malalim na tendon reflexes ay kadalasang nadaragdagan. Sa ilang mga yugto ng hepatic encephalopathy, ang tono ng kalamnan ay tumataas, at ang tigas ng kalamnan ay kadalasang sinasamahan ng matagal na clonus ng mga paa. Sa panahon ng coma, ang mga pasyente ay nagiging matamlay, nawawala ang mga reflexes.
Ang mga plantar flexion reflexes sa malalim na stupor o coma ay nagiging extensor reflexes. Sa terminal state, maaaring maobserbahan ang hyperventilation at hyperthermia. Ang nagkakalat na kalikasan ng mga sakit sa tserebral sa hepatic encephalopathy ay napatunayan din ng labis na gana ng mga pasyente, pagkibot ng kalamnan, paghawak at pagsuso ng mga reflexes. Kasama sa mga visual disturbance ang reversible cortical blindness.
Ang kalagayan ng mga pasyente ay hindi matatag, kailangan nilang maingat na subaybayan. Ang klinikal na pag-uuri ay maaaring gamitin bilang bahagi ng klinikal na paglalarawan ng mga neuropsychiatric disorder:
Stage I. Pagkalito ng kamalayan. Mga karamdaman sa mood o pag-uugali. Mga depekto sa psychometric.
Stage II. Antok. Hindi naaangkop na pag-uugali.
Stage III. Stupor, gayunpaman, ang pasyente ay maaaring magsalita at sumunod sa mga simpleng utos. Dysarthria. Malaking kalituhan.
IV yugto. Coma. Ang pakikipag-ugnay sa pasyente ay imposible.
Laboratory at instrumental na pananaliksik
Pagsusuri ng cerebrospinal fluid
Ang presyon ng cerebrospinal fluid ay normal, ang transparency nito ay hindi nababagabag. Sa mga pasyente na may hepatic coma, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng protina ay maaaring makita, ngunit ang bilang ng mga cell ay hindi nagbabago. Sa ilang mga kaso, mayroong pagtaas sa antas ng glutamic acid at glutamine.
Electroencephalography
Sa hepatic encephalopathy, ang electroencephalogram (EEG) ay nagpapakita ng bilateral-synchronous na pagbaba sa dalas at pagtaas ng amplitude ng normal na -ritmo na may dalas na 8-13v1s sa isang 5-ritmo na may dalas na mas mababa sa 4s1s (Fig 7-4). Ang data na ito ay maaaring pinakatumpak na matantya gamit ang frequency analysis. Ang mga stimuli na nagdudulot ng activation response, tulad ng pagbubukas ng mga mata, ay hindi nakakaapekto sa pangunahing ritmo. Lumilitaw ang mga pagbabago sa frontal at parietal na rehiyon at kumakalat sa occipital.
kanin. 7-3. Ang "flapping" na panginginig ay nakita kapag ang pulso ay pinahaba at ang bisig ay naayos.
kanin. 7-4 Mga pagbabago sa EEG na nagmumula sa iba't ibang yugto ng encephalopathy. Sa pag-unlad ng encephalopathy, ang isang pagbawas sa dalas at isang pagtaas sa amplitude ay sinusunod hanggang sa paglitaw ng mga three-phase wave sa yugto IV. Pagkatapos nito, bumababa ang amplitude. Sa terminal stage, walang wave activity.
Ang pamamaraang ito ay tumutulong sa pagsusuri ng hepatic encephalopathy at ang pagsusuri ng mga resulta ng paggamot.
Sa isang mahabang kurso ng talamak na sakit sa atay na may permanenteng pinsala sa mga neuron, ang mga pagbabago sa EEG ay maaaring pabagalin o pabilisin at patagin (ang tinatawag na flat EEG). Ang ganitong mga pagbabago ay maaaring "naayos" at hindi mawala laban sa background ng diyeta.
Ang mga pagbabago sa EEG ay natukoy nang maaga, kahit na bago ang paglitaw ng mga sakit sa isip o biochemical. Ang mga ito ay hindi tiyak at maaari ding matagpuan sa mga kondisyon tulad ng uremia, hypercapnia, kakulangan sa bitamina B12, o hypoglycemia. Sa mga pasyente na nagdurusa sa mga sakit sa atay at nasa isang malinaw na kamalayan, ang pagkakaroon ng mga naturang pagbabago sa EEG ay isang maaasahang diagnostic sign.
Napukaw ang potensyal na pamamaraan
Ang mga evoked potential ay mga electrical potential na nakukuha kapag ang cortical at subcortical neurons ay pinasigla ng visual o auditory stimuli o kapag ang mga somatosensory nerves ay pinasigla. Ginagawang posible ng pamamaraang ito na masuri ang conductance at functional state ng afferent pathways sa pagitan ng stimulated peripheral nerve endings sa tissues at ng cerebral cortex. Sa mga pasyenteng may clinically expressed o subclinical encephalopathy, ang mga pagbabago sa auditory evoked potentials ng brain stem (SVPMS), visual (VEP) at somatosensory (SSEP) evoked potentials ay matatagpuan. Gayunpaman, mayroon silang mas maraming pananaliksik kaysa sa klinikal na kahalagahan. Dahil ang sensitivity ng mga pamamaraang ito ay nag-iiba mula sa pag-aaral hanggang sa pag-aaral, ang VEP at SVPMS ay may maliit na lugar sa kahulugan ng subclinical encephalopathy, lalo na kung ihahambing sa mga psychometric test. Ang kahalagahan ng SSEP ay para sa karagdagang pag-aaral.
Kasalukuyang pinag-aaralan ang isang bagong paraan ng pagtatala ng mga endogenous na potensyal na nauugnay sa pagtugon sa isang kaganapan. Para sa pagpapatupad nito, ang pakikipag-ugnayan sa pasyente ay kinakailangan, samakatuwid, ang paggamit ng naturang pag-aaral ay limitado sa mga unang yugto ng encephalopathy. Ito ay maaaring lumabas na ang gayong visual na P-300 na mga potensyal na evoked ay mas sensitibo sa pag-detect ng subclinical hepatic encephalopathy sa mga pasyenteng may liver cirrhosis kaysa sa psychometric tests.
Sa macroscopically, ang utak ay maaaring hindi mabago, ngunit sa halos kalahati ng mga kaso, ang cerebral edema ay matatagpuan (tingnan ang Fig. 8-3). Ito ay totoo lalo na para sa mga batang pasyente na namatay pagkatapos ng matagal na malalim na pagkawala ng malay.
Ang mikroskopikong pagsusuri sa mga pasyenteng dumaranas ng cirrhosis ng atay at namatay mula sa hepatic coma ay nagpapakita ng higit pang mga pagbabago sa katangian sa mga astrocytes kaysa sa mga neuron. Ang paglaganap ng mga astrocytes ay ipinahayag na may pagtaas sa nuclei, nakaumbok na nucleoli, chromatin margination at akumulasyon ng glycogen. Ang mga katulad na pagbabago ay katangian ng type 2 astrocytosis sa Alzheimer's disease. Ang mga ito ay higit sa lahat ay matatagpuan sa cerebral cortex at basal ganglia at nauugnay sa hyperammonemia. Ang pinsala sa neuron ay minimal. Ang mga pagbabago sa mga astrocyte ay malamang na mababaligtad sa mga unang yugto.
Sa mahabang kurso ng sakit, ang mga pagbabago sa istruktura ay maaaring maging hindi maibabalik at ang paggamot ay hindi epektibo, ang talamak na hepatocerebral degeneration ay bubuo. Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa mga astrocytes, mayroong isang pagnipis ng cerebral cortex na may pagbaba sa bilang ng mga neuron sa cortex, basal ganglia at cerebellum.
Ang demyelination ng mga hibla ng pyramidal tract ay sinamahan ng pag-unlad ng spastic paraplegia.
Pang-eksperimentong hepatic coma
Sa talamak na pagkabigo sa atay, ang pagtaas sa permeability ng blood-brain barrier na may partikular na pinsala sa mga transport system nito ay sinusunod. Gayunpaman, sa mga daga na may galactosamininduced liver failure sa isang precomatose state, walang pangkalahatang pagtaas sa permeability ng barrier. Ito ay nauugnay sa mga halatang kahirapan sa paglikha ng isang modelo ng isang katulad na estado sa mga hayop.
Mga klinikal na variant ng hepatic encephalopathy
SUBCLINICAL ENCEPHALOPATHY
Sa mga pasyente na may liver cirrhosis, walang clinically manifested impairment of mental functions, na kadalasang sapat na upang maging sanhi ng disintegration ng naitatag na stereotype ng mga pang-araw-araw na aktibidad. Ang mga karamdaman na katulad ng mga kahihinatnan ng pinsala sa fronto-parietal na rehiyon ng utak ay nangyayari. Humigit-kumulang tatlong-kapat ng mga pasyente na may cirrhosis ng atay na walang binibigkas na mga pagbabago sa neuropsychic ay nagkakamali kapag nagsasagawa ng mga psychometric test, at ang mga paglabag sa pagganap ng mga operasyon ay mas kapansin-pansin para sa mga verbal function. Sa 71 mga pasyente na may cirrhosis ng atay na nasa paggamot sa outpatient, tanging 18% ay maaaring magsagawa ng mga psychometric test nang tama, sa 48% na mga palatandaan ng subclinical at 34% na malubhang encephalopathy ay naobserbahan.
Sa Germany, 15% lamang ng mga pasyenteng may malalang sakit sa atay at portal hypertension, na walang clinical manifestations ng encephalopathy, ang itinuturing na angkop na magmaneho ng kotse, na sumasalungat sa mga pag-aaral na isinagawa sa Chicago sa isang maliit, espesyal na napiling grupo ng mga pasyente na may cirrhosis. ng subclinical encephalopathy. Ang mga indibidwal na may mga naunang yugto ng malubhang encephalopathy at ang mga tumatanggap ng paggamot ay hindi kasama sa pag-aaral. Ang mga kasanayan sa pagmamaneho sa mga modelo at sa totoong mga kondisyon sa pangkat na ito ay hindi naiiba sa mga nasa control group.
ACUTE ENCEPHALOPATHY
Ang talamak na hepatic encephalopathy ay maaaring bumuo ng spontaneously, sa kawalan ng mga kadahilanan na nag-aambag sa pagpapakita nito, lalo na sa mga pasyente na may matinding paninilaw ng balat laban sa background ng ascites, pati na rin sa terminal state. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga predisposing factor. Pinipigilan ng mga salik na ito ang mga pag-andar ng pag-iisip, o pinipigilan ang paggana ng mga selula ng atay, pagtaas ng konsentrasyon ng mga produktong naglalaman ng nitrogen sa bituka, o pagtaas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng portal anastomoses (Talahanayan 7-2).
Kadalasan, ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay itinataguyod ng isang binibigkas na reaksyon ng katawan sa pagpapakilala ng makapangyarihang diuretics. Pag-alis ng malaking dami ng ascitic fluid sa paracentesis maaari ring mapabilis ang pagbuo ng coma sa pamamagitan ng hindi kilalang mekanismo. Ang isang tiyak na papel, tila, ay nilalaro ng isang electrolyte imbalance na nangyayari pagkatapos ng pagkawala ng isang malaking halaga ng electrolytes at tubig, isang pagbabago sa sirkulasyon ng hepatic at isang pagbaba sa presyon ng dugo. Iba pang mga kondisyon na may pagkawala ng likido at electrolyte, tulad ng pagtatae, pagsusuka.
mesa 7-2. Mga salik na nag-aambag sa pagbuo ng talamak na hepatic encephalopathy sa mga pasyenteng may liver cirrhosis
Electrolyte imbalance
Diuretics
Dumudugo
Varicose veins ng esophagus at tiyan Gastroduodenal ulcers Mga rupture sa Mallory-Weiss syndrome
Droga Pagtigil sa pag-inom ng alak
Mga impeksyon
Spontaneous bacterial peritonitis Mga impeksyon sa ihi ng bronchopulmonary infection
Pagkadumi Mga pagkaing mayaman sa protina
Gastrointestinal dumudugo higit sa lahat mula sa dilat na mga ugat ng esophagus, ay isa pang karaniwang kadahilanan. Ang pagbuo ng coma ay pinadali ng mga pagkaing mayaman sa protina (o dugo para sa pagdurugo ng gastrointestinal) at pagsugpo sa paggana ng selula ng atay na sanhi ng anemia at pagbaba ng daloy ng dugo sa atay.
Ang mga pasyente na may talamak na encephalopathy ay hindi pinahihintulutan mga operasyong kirurhiko. Ang paglala ng mga dysfunction ng atay ay nangyayari dahil sa pagkawala ng dugo, kawalan ng pakiramdam, pagkabigla.
Talamak na labis na alkohol nagtataguyod ng pag-unlad ng pagkawala ng malay dahil sa pagsugpo sa pag-andar ng utak at dahil sa pagdaragdag ng talamak na alcoholic hepatitis. Opiates , benzodiazepines at barbiturates sugpuin ang aktibidad ng utak, ang tagal ng kanilang pagkilos ay pinahaba dahil sa pagbagal ng mga proseso ng detoxification sa atay.
Ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay maaaring mapadali ng Nakakahawang sakit, lalo na sa mga kaso kung saan sila ay kumplikado ng bacteremia at spontaneous bacterial peritonitis.
Maaaring mangyari ang koma dahil sa pagkonsumo pagkaing mayaman sa protina o matagal na paninigas ng dumi.
Transjugular intrahepatic portosystemic shunting na may mga stent (TIPS) nagtataguyod ng pag-unlad o pinahuhusay ang hepatic encephalopathy sa 20-30% ng mga pasyente. Ang mga data na ito ay nag-iiba depende sa mga grupo ng mga pasyente at ang mga prinsipyo ng pagpili. Tulad ng para sa impluwensya ng mga shunt mismo, mas malaki ang posibilidad na magkaroon ng encephalopathy, mas malaki ang kanilang diameter.
CHRONIC ENCEPHALOPATHY
Ang pag-unlad ng talamak na encephalopathy ay dahil sa makabuluhang portosystemic shunting. Ang mga shunts ay maaaring binubuo ng maraming maliliit na anastomoses na nabuo sa isang pasyenteng may liver cirrhosis, o, mas madalas, mula sa isang malaking collateral vessel, tulad ng splenorenal, gastrorenal, o mula sa mga collateral na nagdadala ng dugo sa pusod o inferior mesenteric vein.
Ang kalubhaan ng encephalopathy ay nakasalalay sa nilalaman ng protina ng pagkain. Ang diagnosis ng encephalopathy ay nagiging malinaw kung ang isang pasyente na may cirrhosis ng atay, kumakain ng mataas na protina na diyeta, ay may mga pagbabago sa klinikal na larawan o EEG, o kung ang kanyang kondisyon ay bumuti sa isang diyeta na walang protina. Ang mga klinikal at biochemical na palatandaan ng sakit ay maaaring kaduda-dudang o wala, at ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga neuropsychiatric disorder.
Ang mga neuropsychiatric disorder ay maaaring mangyari nang paulit-ulit sa loob ng maraming taon, at malaki ang posibilidad na tatalakayin ng iba't ibang mga espesyalista ang iba't ibang mga diagnosis. Bibigyang-pansin ng mga psychiatrist ang mga hindi tiyak na exogenous organic disorder at maaaring hindi matukoy ang pinagbabatayan na pinsala sa atay. Ang mga neuropathologist ay tututuon sa mga neurological syndrome, at ang mga hepatologist, na natuklasan ang cirrhosis ng atay, ay maaaring hindi matukoy ang mga sintomas ng neurological o maaaring magpasya na ang pasyente ay "kakaiba" o isang alkoholiko. Ang pasyente ay maaaring suriin sa unang pagkakataon sa isang pagkawala ng malay o pagpapatawad, na nagpapalubha sa diagnosis.
Talamak na psychoses madalas na nangyayari sa lalong madaling panahon (mula 2 araw hanggang 8 buwan) mula sa simula ng paglilipat sa pamamagitan ng portocaval shunt at nagpapatuloy sa anyo ng schizophrenic paranoid disorder o hypomanic seizure. Kasabay nito, may mga palatandaan ng "classical" portosystemic encephalopathy na may pagbaba sa ang dalas ng mga alon sa EEG. Sa ganitong mga kaso, kinakailangan ang naaangkop na psychiatric na paggamot kasama ng paggamot para sa hepatic encephalopathy.
HEPATOCEREBRAL DEGENERATION:
Myelopathy
Karamihan sa mga paulit-ulit na neuropsychiatric disorder ay nauugnay sa mga organikong pagbabago sa central nervous system (CNS), kapwa sa utak at sa spinal cord. Ang mga pasyente na may malaking dami ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng portocaval anastomoses ay maaaring tahimik na bumuo ng progresibo paraplegia. Kasabay nito, ang kalubhaan ng encephalopathy ay maliit. Sa spinal cord ng naturang mga pasyente, ang isang proseso ng demyelinating ay matatagpuan. Ang paraplegia ay umuunlad at ang karaniwang paggamot para sa hepatic encephalopathy ay hindi epektibo.
Pagkatapos ng ilang taon ng talamak na hepatic encephalopathy, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng lesion syndromes cerebellum at basal nuclei ng utak, sinamahan ng parkinsonism; sa parehong oras, ang panginginig ay hindi nakasalalay sa layunin ng paggalaw (hindi sinasadya).Sa mga kasong ito, ang organikong pinsala sa central nervous system ay sinusunod at ang paggamot ay may maliit na epekto sa kalubhaan ng pagyanig. Mga sintomas ng focal Ang mga sugat sa utak, mga seizure, at dementia ay nakikita rin sa talamak na hepatic encephalopathy.
Differential diagnosis
Sa paggamit ng isang diyeta na walang asin, diuretics at paracentesis ng tiyan, ang mga pasyente na may cirrhosis sa atay ay maaaring bumuo hyponatremia. Sa kasong ito, lumilitaw ang kawalang-interes, sakit ng ulo, pagduduwal, arterial hypotension. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng mababang antas ng sodium sa serum ng dugo at isang pagtaas sa konsentrasyon ng urea. Ang kundisyong ito ay maaaring isama sa isang nalalapit na hepatic coma.
Talamak na labis na alkohol Nagpapakita ng partikular na mahirap na diagnostic na problema, dahil maaari itong isama sa hepatic encephalopathy (tingnan ang Kabanata 20). Maraming mga sindrom na likas sa alkoholismo ang maaaring sanhi ng portosystemic encephalopathy. Ang alkohol na delirium (delliriumtremens) ay naiiba sa hepatic encephalopathy sa pamamagitan ng matagal na kaguluhan sa motor, pagtaas ng aktibidad ng autonomic nervous system, hindi pagkakatulog, nakakatakot na mga guni-guni at mas maliliit at mas mabilis na panginginig. Ang mga pasyente ay may facial hyperemia, pagkabalisa, mababaw at pormal na mga sagot sa mga tanong. Ang mga panginginig na nawawala habang nagpapahinga ay nagiging magaspang at hindi regular sa mga panahon ng aktibidad. Ang matinding anorexia ay madalas na sinusunod, kadalasang sinasamahan ng pagnanasang sumuka at pagsusuka.
Ang Portosystemic encephalopathy sa mga pasyenteng may alkohol ay may parehong mga palatandaan ng katangian tulad ng sa iba pang mga pasyente, gayunpaman, bihira silang magkaroon ng tigas ng kalamnan, hyperreflexia, clonus ng mga paa dahil sa magkakatulad na peripheral neuritis. Sa differential diagnosis, ang data ng EEG at ang dynamics ng clinical signs ay ginagamit kapag gumagamit ng protina-free diet, lactulose at neomycin.
Encephalopathy ni Wernicke madalas na nakikita sa matinding malnutrisyon at alkoholismo.
Hepatolenticular degeneration(Wilson's disease) ay nangyayari sa mga batang pasyente. Ang sakit ay kadalasang pampamilya. Sa patolohiya na ito, walang pagbabagu-bago sa kalubhaan ng mga sintomas, ang choreoathetoid hyperkinesis ay mas katangian kaysa sa "flapping" na panginginig, ang Kaiser-Fleischer ring ay tinutukoy sa paligid ng kornea at, bilang panuntunan, ang isang paglabag sa metabolismo ng tanso ay maaaring makita.
Latently dumadaloy functional psychoses- depression o paranoia - madalas na ipinapakita laban sa background ng isang nalalapit na hepatic coma. Ang likas na katangian ng nabuo na mga karamdaman sa pag-iisip ay nakasalalay sa mga nakaraang katangian ng pagkatao at nauugnay sa pagpapalakas ng mga katangiang katangian nito. Ang kalubhaan ng malubhang sakit sa pag-iisip sa mga naturang pasyente ay kadalasang humahantong sa kanilang pagkaospital sa isang psychiatric na ospital. Ang mga talamak na sakit sa pag-iisip ay maaaring hindi nauugnay sa kapansanan sa paggana ng atay sa mga pasyente na may diagnosed na sakit sa atay. Upang patunayan ang pagkakaroon ng talamak na hepatic encephalopathy, ang mga pagsusuri sa diagnostic ay isinasagawa: phlebography o CT scan na may intravenous administration ng isang radiopaque substance, na maaaring magbunyag ng binibigkas na sirkulasyon ng collateral. Maaaring maging kapaki-pakinabang ang pagsusuri sa mga klinikal na sintomas at mga pagbabago sa EEG na may pagtaas o pagbaba sa dami ng protina sa pagkain.
Ang pagbabala ng hepatic encephalopathy ay depende sa kalubhaan ng hepatic cell failure. Sa mga pasyente na may relatibong buo na pag-andar ng atay, ngunit may masinsinang sirkulasyon ng collateral kasama ang isang pagtaas ng nilalaman ng mga nitrogenous compound sa bituka, ang pagbabala ay mas mahusay, at sa mga pasyente na may talamak na hepatitis ito ay mas malala. Sa cirrhosis ng atay, lumalala ang pagbabala sa pagkakaroon ng ascites, jaundice at mababang antas ng serum albumin, ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng pagkabigo sa atay. Kung ang paggamot ay nagsimula nang maaga, sa panahon ng precoma stage, ang posibilidad ng tagumpay ay tumaas. Ang pagbabala ay nagpapabuti kung posible na alisin ang mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng hepatic encephalopathy: impeksyon, labis na dosis ng diuretics, o pagdurugo.
Dahil sa kawalang-tatag ng klinikal na kurso ng encephalopathy, mahirap masuri ang tagumpay ng therapy. Ang papel ng mga bagong paggamot ay maaari lamang matukoy pagkatapos na mailapat ang mga ito sa malaking bilang ng mga pasyente sa mga kinokontrol na pagsubok. Ang mabuting epekto ng paggamot sa mga pasyente na may talamak na encephalopathy (malapit na nauugnay sa portocaval anastomoses) ay dapat isaalang-alang nang hiwalay mula sa mga resulta na naobserbahan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa atay, kung saan ang mga kaso ng pagbawi ay bihira.
Ang mga matatandang pasyente ay maaaring magkaroon ng karagdagang mga karamdaman na nauugnay sa mga sakit sa vascular ng utak. Ang mga batang may portal vein obstruction at portocaval anastomoses ay hindi nagkakaroon ng intellectual o mental impairment.
Pathogenesis
Ang metabolic theory ng pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay batay sa reversibility ng mga pangunahing disorder nito sa napakalawak na cerebral disorders. Gayunpaman, walang iisang metabolic disorder na nagdudulot ng hepatic encephalopathy. Ito ay batay sa isang pagbawas sa hepatic clearance ng mga sangkap na nabuo sa bituka bilang isang resulta ng hepatic-cellular insufficiency at dahil sa shunting (Fig. 7-5), pati na rin ang isang paglabag sa metabolismo ng mga amino acid. Ang parehong mga mekanismong ito ay humantong sa mga kaguluhan sa mga sistema ng tserebral neurotransmitter. Ipinapalagay na maraming mga neurotoxin, lalo na ang ammonia, at ilang mga sistema ng neurotransmitter (Talahanayan 7-3) na nakikipag-ugnayan sa isa't isa ay kasangkot sa pathogenesis ng encephalopathy. Ang pagbawas sa intensity ng oxygen at glucose metabolism sa utak na sinusunod sa hepatic encephalopathy ay maliwanag na sanhi ng pagbawas sa aktibidad ng mga neuron.
PORTOSYSTEMIC ENCEPHALOPATHY
Ang bawat pasyente na nasa hepatic precoma o coma ay may collateral na mga daanan ng daloy ng dugo, salamat sa kung saan ang dugo mula sa portal vein ay maaaring makapasok sa systemic veins at maabot ang utak nang hindi sumasailalim sa detoxification sa atay.
Sa mga pasyente na may dysfunction ng hepatocytes, tulad ng sa talamak na hepatitis, ang dugo ay itinatapon sa loob mismo ng atay. Ang mga nasirang selula ay hindi ganap na makapag-metabolize ng mga sangkap na nakapaloob sa dugo ng portal system, samakatuwid sila
mesa 7-3.Neurotransmitters na kasangkot sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy
|
Mga neurotransmitter |
Ang pagkilos ay normal |
Hepatic encephalopathy |
|
Glutamate |
Excitation |
Dysfunction ng ^ receptors interaction sa NH \ |
|
GABA / endogenous benzodiazepines |
Pagbabawal |
Pagtaas sa endogenous benzodiazspins MAM K (?) |
|
Pag-andar ng motor / nagbibigay-malay |
Pagbabawal |
|
|
Norepinephrine |
mga maling neurotransmitter (mga aromatic amino acid) |
|
|
Serotonin |
Antas ng pagpupuyat |
Dysfunction (?) Kakulangan sa synapses T turnover ng serotonin |
pumasok sa hepatic veins na hindi nasaktan (tingnan ang Fig. 7-5).
Sa talamak na anyo ng pinsala sa atay, tulad ng cirrhosis, ang dugo mula sa portal vein ay lumalampas sa atay sa pamamagitan ng malalaking natural na collateral. Bilang karagdagan, sa isang atay na apektado ng cirrhosis, ang mga portohepatic venous anastomoses ay nabubuo sa paligid ng mga lobules, na maaari ding gumana bilang intrahepatic shunt. Ang hepatic encephalopathy ay isang karaniwang komplikasyon pagkatapos ng portocaval anastomoses at TIPS. Nagkakaroon ng mga katulad na neuropsychiatric disorder sa mga asong may Eka fistula (portocaval shunt) kapag pinapakain ng karne.
Sa normal na pag-andar ng atay, ang encephalopathy ay karaniwang hindi sinusunod. Kaya, sa hepatic schistosomiasis, kung saan ang sirkulasyon ng collateral ay mahusay na binuo at ang pag-andar ng atay ay napanatili, ang coma ay bihirang bubuo. Kung ang dami ng shunted blood ay sapat na malaki, maaaring umunlad ang encephalopathy sa kabila ng kawalan ng matinding pinsala sa atay, halimbawa, sa extrahepatic portal hypertension.
Ang mga pasyenteng nagkakaroon ng hepatic coma ay dumaranas ng neurotoxication ng mga nilalaman ng bituka na hindi ginagawang hindi nakakapinsala sa atay (portosystemic encephalopathy), habang ang mga neurotoxin ay mga compound na naglalaman ng nitrogen. Ang ilang mga pasyente na may cirrhosis ng atay, pagkatapos gumamit ng high-protein diet, kumukuha ng ammonium chloride, urea o methionine, ay maaaring magkaroon ng pathological na kondisyon na hindi makikilala mula sa isang paparating na hepatic coma.
BACTERIA NG BETIS
Ang kalagayan ng mga pasyente sa karamihan ng mga kaso ay bumubuti pagkatapos ng oral administration ng antibiotics.
kanin. 7-5. Ang mekanismo ng pag-unlad ng portosystemic encephalopathy.
Ito ay nagpapahiwatig na ang mga lason ay ginawa ng gat bacteria. Ang iba pang mga paraan na pumipigil sa microflora sa colon, tulad ng pagsara ng colon o paglilinis nito sa mga laxatives, ay maaaring magamit nang matagumpay. Bukod dito, sa mga pasyente na may sakit sa atay, bilang panuntunan, mayroong isang pagtaas sa bilang ng mga bakterya na sumisira sa urea, at ang paglago ng microflora ng maliit na bituka.
Neurotransmission
Sa kabila ng maraming pang-eksperimentong at klinikal na pag-aaral ng encephalopathy, ang pangkalahatang larawan ay nananatiling higit na kontrobersyal at kontrobersyal. Mahirap gumawa ng hindi malabo na mga konklusyon mula sa magagamit na data (Talahanayan 7-4) Ang ammonia ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy, ngunit ang iba pang mga sistema ng neurotransmitter ay kasangkot din sa proseso ng pathological.
mesa 7-4 Mga kahirapan sa pag-aaral ng mga neurotransmitter sa mga pasyenteng may hepatic encephalopathy
Pag-access sa mga tisyu ng utak Lability ng mga kadahilanan, halimbawa NH 3 Pagiging kumplikado ng mga sistema ng neurotransmitter Problemadong paggamit ng mga modelo ng hayop Isang makabuluhang hanay ng mga sakit na partikular sa mga tao Mga kahirapan sa pagbibigay-kahulugan sa impormasyong nakuha tungkol sa mga ligand na nakadepende sa: paglabas ng metabolismo (enzymes), excretion / reuptake ng pagbubuklod sa mga receptor
AMMONIA AT GLUTAMINE
Sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy, ang ammonia ay ang pinaka-pinag-aralan na kadahilanan. Mayroong maraming katibayan na ito ay nauugnay sa naobserbahang kapansanan ng neuronal function (Larawan 7-6).
Ang ammonia ay inilabas sa panahon ng pagkasira ng mga protina, amino acids, purines at pyrimidines. Halos kalahati ng ammonia na nagmumula sa mga bituka ay na-synthesize ng bakterya, ang natitira ay nabuo mula sa mga protina ng pagkain at glutamine. Karaniwan, ang atay ay nagko-convert ng ammonia sa urea at glutamine. Ang mga paglabag sa cycle ng urea (mga depekto sa kapanganakan, Reye's syndrome) ay humantong sa pag-unlad ng encephalopathy.
Ang antas ng ammonia sa dugo ay tumaas sa 90% ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy. Tumataas din ang nilalaman nito sa utak. Sa ilang mga pasyente, ang encephalopathy ay maaaring muling umunlad sa pamamagitan ng oral administration ng mga ammonium salts. Iminumungkahi ng mga pag-aaral na sa mga pasyenteng may liver cirrhosis, ang permeability ng blood-brain barrier sa ammonia ay tumataas.
Sa sarili nito, ang hyperammonemia ay nauugnay sa isang pagbawas sa pagpapadaloy ng paggulo sa gitnang sistema ng nerbiyos. Ang pagkalasing sa ammonia ay humahantong sa pagbuo ng isang hyperkinetic preconvulsive na estado, na hindi maitutumbas sa isang hepatic coma.
Ipinapalagay na sa hepatic encephalopathy, ang pangunahing mekanismo ng pagkilos ng ammonia ay binubuo sa isang direktang epekto sa mga lamad ng mga neuron o sa postsynaptic inhibition at sa isang hindi direktang dysfunction ng mga neuron bilang isang resulta ng epekto sa glutamatergic system.
Sa utak, ang urea cycle ay hindi gumagana, kaya ang ammonia ay tinanggal mula dito sa iba't ibang paraan. Sa mga astrocytes, ang glutamine synthetase mula sa glutamate at ammonia ay nag-synthesize ng glutamine (Larawan 7-7) Sa mga kondisyon ng labis na ammonia, ang mga reserba ng glutamate (isang mahalagang excitatory neurotransmitter) ay nauubos at ang glutamine ay naipon. Ang nilalaman ng glutamine at β-ketoglutarate sa cerebrospinal fluid ay nauugnay sa antas ng hepatic encephalopathy. Ito ay isang pinasimpleng paglalarawan lamang ng kumplikadong kumplikado ng mga pagbabago sa glutamine / glutamate ratio na makikita sa hepatic encephalopathy. Kinumpirma ng mga pag-aaral na humahantong ito sa pagbawas sa mga binding site at pagbaba ng glutamate reuptake ng mga astrocytes.
Mahirap suriin ang pangkalahatang kontribusyon ng ammonia sa pagbuo ng hepatic encephalopathy, lalo na dahil ang mga pagbabago sa iba pang mga sistema ng neurotransmitter ay sinusunod din sa kondisyong ito. Ang pakikilahok ng iba pang mga mekanismo sa pathogenesis ng encephalopathy ay binibigyang diin ng katotohanan na sa 10% ng mga pasyente
kanin. 7-6 Ammonia: mga mapagkukunan ng pagbuo at isang posibleng papel sa pagbuo ng hepatic encephalopathy.
kanin. 7-7 Mga pangunahing yugto ng regulasyon ng glutamatergic synaptic at paglabas ng ammonia sa utak. Ang glutamate ay na-synthesize sa mga neuron mula sa precursor na glutamine nito, naipon sa synaptic vesicles at kalaunan ay inilabas sa pamamagitan ng isang mekanismong umaasa sa calcium. Ang pinakawalan na glutamate ay maaaring makipag-ugnayan sa anumang uri ng glutamate receptor na matatagpuan sa synaptic cleft. Sa mga astrocytes, ang glutamate ay nakukuha at na-convert sa glutamine sa pamamagitan ng glutamine synthetase. Gumagamit ito ng NH 3. Ang mga karamdaman na nabubuo sa hepatic encephalopathy ay kinabibilangan ng: isang pagtaas sa nilalaman ng NH 3 sa utak, pinsala sa mga astrocytes, isang pagbawas sa bilang ng mga glutamate receptors. (Kinuha mula sa pahintulot ng may-akda.)
anuman ang lalim ng pagkawala ng malay sa dugo, ang isang normal na antas ng ammonia ay pinananatili.
Derivatives methionine, lalo na ang mga mercaptan, nagiging sanhi ng hepatic encephalopathy. Ang mga natuklasan na ito ay humantong sa mungkahi na ang ilang mga lason, lalo na ang ammonia, mercaptans, fatty acids at phenols, ay kumikilos bilang mga synergist sa hepatic encephalopathy, at ang mga obserbasyong ito ay ginagarantiyahan ang karagdagang pag-aaral gamit ang mga mas advanced na pamamaraan na kasalukuyang magagamit. Ayon sa mga kamakailang pag-aaral, sa eksperimentong encephalopathy, ang metanephiol, isang lubhang nakakalason na mercaptan, ay hindi nakikilahok sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy.
MGA MALING NEUROTRANSMITTER
Ipinapalagay na sa hepatic encephalopathy, ang paghahatid ng mga impulses sa catecholamine at dopamine synapses ng utak ay pinipigilan ng mga amin na nabuo sa ilalim ng pagkilos ng bakterya sa bituka na may mga metabolic disorder.
kanin. 7-8. Ang di-umano'y papel ng mga huwad na tagapamagitan ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos sa mga karamdaman ng metabolismo ng tserebral sa mga pasyente na may sakit sa atay.
precursors ng neurotransmitters sa utak. Ang orihinal na hypothesis ay nagsasaad na ang decarboxylation ng ilang mga amino acid sa bituka ay humahantong sa pagbuo ng-phenylethylamine, tyramine at octopamine, na tinatawag na false neurotransmitters. Maaari nilang palitan ang mga tunay na neurotransmitter (Larawan 7-8).
Ang isa pang hypothesis ay ang pagbabago sa pagkakaroon ng mga neurotransmitter precursors ay nakakasagabal sa normal na neurotransmission. Sa mga pasyente na may mga sakit sa atay, ang plasma na nilalaman ng mga aromatic amino acid, tyrosine, phenylalanine, at tryptophan, ay tumataas, na marahil ay dahil sa isang paglabag sa kanilang deamination sa atay. Kasabay nito, ang nilalaman ng branched-chain amino acids valine, leucine at isoleucine ay bumababa, na malamang na nauugnay sa isang pagtaas sa kanilang metabolismo sa mga kalamnan ng kalansay at bato bilang isang resulta ng hyperinsulinemia na katangian ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay. Ang dalawang grupo ng mga amino acid na ito ay nakikipagkumpitensya para makapasok sa utak. Ang paglabag sa kanilang ratio sa plasma ay nagpapahintulot sa mas mabangong amino acids na malampasan ang nababagabag na hadlang sa dugo-utak. Sa ganitong kondisyon, ang paglabas ng mga aromatic amino acid mula sa utak ay maaari ding mabawasan. Ang pagtaas sa antas ng phenylalanine sa utak ay humahantong sa pagsugpo sa dopamine synthesis at pagbuo ng mga false neurotransmitters: phenylethanolamine at octopamine.
Ang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente na ginagamot sa levodopa at bromocriptine ay nagpapatunay sa punto ng view na ang mga pagbabago sa sistema ng neurotransmission ay sinusunod sa hepatic encephalopathy, ngunit ang bilang ng mga naturang pasyente ay maliit at ang mga resulta ay hindi maliwanag. Sa hepatic encephalopathy, ang antas ng octopamine sa serum at ihi ay tumaas, gayunpaman, sa mga eksperimento sa malusog na daga, ang intraventricular administration ng isang malaking halaga ng octopamine, na pinipigilan ang pagbuo ng dopamine at adrenaline sa utak, ay hindi humantong sa pagbuo ng coma. na may hepatic encephalopathy, ang kanilang antas ay hindi mas mababa kaysa sa mga pasyenteng may cirrhosis na walang encephalopathy sa oras ng kamatayan.
SEROTONIN
Ang neurotransmitter serotonin (5-hydroxytryptamine) ay kasangkot sa regulasyon ng antas ng paggulo ng cerebral cortex at, sa gayon, ang estado ng kamalayan at ang sleep-wake cycle. Ang pasimula ng serotonin, tryptophan, ay isa sa mga mabangong amino acid, ang nilalaman nito sa plasma ay nagdaragdag sa sakit sa atay. Sa mga pasyente sa isang hepatic coma, ang antas nito sa cerebrospinal fluid at utak ay tumaas din; Bukod dito, ang tryptophan ay maaaring pasiglahin ang synthesis ng serotonin sa utak. Sa hepatic encephalopathy, ang iba pang mga karamdaman ng metabolismo ng serotonin ay sinusunod din, kabilang ang mga pagbabago sa nauugnay na mga enzyme (monoamine oxidase), mga receptor at metabolite (5-hydroxyindoleacetic acid). Ang mga karamdamang ito, pati na rin ang paglitaw ng encephalopathy sa mga pasyente na may talamak na sakit sa atay na nakatanggap ng ketanserin (isang blocker ng 5-HT receptors) na may kaugnayan sa portal hypertension, ay nagpapahiwatig ng pakikilahok ng serotonin system sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy. Ang tanong kung ang isang paglabag sa sistemang ito ay isang pangunahing depekto ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.
-aminobutyric acid at endogenous benzodiazepines
-Ang Aminobutyric acid (GABA) ay ang pangunahing inhibitory neurotransmitter sa utak. Ito ay synthesize sa presynaptic nerve endings mula sa glutamate sa pamamagitan ng glutamate dehydrogenase at naipon sa mga vesicle. Ang tagapamagitan ay nagbubuklod sa isang tiyak na GABA receptor sa postsynaptic membrane. Ang receptor ay bahagi ng isang malaking molecular complex (Fig. 7-9), na naglalaman din ng mga binding site para sa benzodiazepines at barbiturates. Ang pagbubuklod ng alinman sa mga ligand na ito ay humahantong sa pagbubukas ng mga channel ng chlorine; pagkatapos ng pagpasok ng mga chlorine ions sa cell, ang hyperpolarization ng postsynaptic membrane at pagsugpo sa mga nerve impulses ay bubuo.
Ang GABA ay synthesize ng bituka bacteria, pumapasok sa portal circulation, at na-metabolize sa atay. Sa pagkabigo sa atay o portosystemic shunting, pumapasok ito sa systemic circulation. Sa mga pasyenteng may sakit sa atay at hepatic encephalopathy, ang mga antas ng plasma GABA ay tumaas. Ang pagpapalagay na ang GABA ay maaaring kasangkot sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy ay batay sa pangunahing
kanin. 7-9 Isang pinasimpleng modelo ng GABA-receptor / ionophore complex na naka-embed sa postsynaptic membrane ng isang neuron. Ang pagbubuklod ng alinman sa mga itinatanghal na ligand - GABA, barbiturates o benzodiazepines - kasama ang kanilang mga partikular na lugar na nagbubuklod ay humahantong sa pagtaas ng pagdaan ng mga chlorine ions sa lamad. Bilang isang resulta, ang hyperpolarization ng lamad at pagsugpo ng mga impulses ng nerve ay nabuo.
paraan sa data na nakuha sa eksperimentong pagmomodelo ng talamak na pagkabigo sa atay. Gayunpaman, ang mga resulta ng isang pag-aaral ng utak sa liver cirrhosis na may hepatic encephalopathy sa autopsy ay hindi nagpakita ng papel ng GABA perse sa pathogenesis ng encephalopathy.
Ang espesyal na pansin sa GABA-benzodiazepine receptor complex ay humantong sa pagbuo ng pagpapalagay na ang endogenous benzodiazepines ay naroroon sa katawan ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy, na maaaring makipag-ugnayan sa receptor complex na ito at maging sanhi ng pagsugpo. Sa kabila ng katotohanan na sa pang-eksperimentong at klinikal na hepatic encephalopathy, ang mga benzodiazepine receptor ay hindi nagbago, sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy na dulot ng cirrhosis, ang mga benzodiazepine-like compound ay natagpuan sa plasma at cerebrospinal fluid; sila ay natagpuan din sa plasma ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. . Sa tulong ng pagsusuri ng radioreceptor, ipinakita na sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay na may encephalopathy, na hindi nakatanggap ng synthetic benzodiazepines nang hindi bababa sa 3 buwan, ang antas ng aktibidad ng benzodiazepines ay makabuluhang mas mataas kaysa sa control group ng mga nasuri. na walang mga sakit sa atay.
Ang lactulose at lactitol ay ginagamit upang gamutin ang subclinical hepatic encephalopathy at pagbutihin ang mga resulta ng psychometric test. Sa isang dosis na 0.3-0.5 g / kg bawat araw, ang lactitol ay mahusay na disimulado ng mga pasyente at medyo epektibo.
Paglinis ng bituka gamit ang mga laxative. Ang hepatic encephalopathy ay bubuo laban sa background ng constipation, at ang mga remission ay nauugnay sa pagpapatuloy ng normal na pagkilos ng bituka. Samakatuwid, sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy, ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa papel ng enemas at paglilinis ng bituka na may magnesium sulfate. Maaari kang gumamit ng enemas na may lactulose at lactose, at pagkatapos ay may malinis na tubig. Ang lahat ng enemas ay dapat neutral o acidic upang mabawasan ang pagsipsip ng ammonia. Ang mga enemas na may magnesium sulfate ay maaaring humantong sa mapanganib na hypermagnesemia para sa pasyente. Ligtas ang Phosphate enemas.
IBA PANG MGA SALIK NA NAGTA-PROMOTE NG ENCEPHALOPATHY DEVELOPMENT
Ang mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay lubhang sensitibo sa mga gamot na pampakalma at dapat na iwasan kung maaari. Kung ang isang labis na dosis ng mga naturang gamot ay pinaghihinalaang sa isang pasyente, pagkatapos ay isang naaangkop na antagonist ay dapat ibigay. Kung ang pasyente ay hindi maaaring manatili sa kama at kailangang matiyak, maliit na dosis ng temazepam o oxazepam ay inireseta. Ang Morphine at paraldehyde ay ganap na kontraindikado. Ang chlordiazepoxide at gemineurin ay inirerekomenda para sa mga pasyente na dumaranas ng alkoholismo na may nalalapit na hepatic coma. Ang mga gamot na kilalang nagdudulot ng hepatic coma (hal., amino acids at oral diuretics) ay kontraindikado sa mga pasyenteng may encephalopathy.
Ang mga kakulangan sa potasa ay maaaring mapunan ng mga katas ng prutas at mabula o mabagal na pagtunaw ng potassium chloride. Para sa emerhensiyang paggamot, ang potassium chloride ay maaaring idagdag sa mga solusyon sa intravenous.
LEVODOPA AT BROMOCRINTIN
Kung ang portosystemic encephalopathy ay nauugnay sa isang kaguluhan sa mga istruktura ng dopaminergic, kung gayon ang muling pagdadagdag ng mga reserbang dopamine sa utak ay dapat mapabuti ang kalagayan ng mga pasyente. Ang dopamine ay hindi tumatawid sa blood-brain barrier, ngunit ang precursor nito, β-levodopa, ay maaari. Sa talamak na hepatic encephalopathy, ang gamot na ito ay maaaring magkaroon ng pansamantalang epekto sa pag-activate, ngunit ito ay epektibo lamang sa isang maliit na bilang ng mga pasyente.
Ang Bromocriptine ay isang partikular na long-acting dopamine receptor agonist. Kapag inireseta bilang karagdagan sa isang low-protein diet at lactulose, humahantong ito sa pinabuting clinical status, gayundin sa psychometric at electroencephalographic na mga natuklasan sa mga pasyenteng may talamak na portosystemic encephalopathy. Maaaring mapatunayang ang Bromocriptine ay isang mahalagang gamot para sa mga piling pasyente na mahirap gamutin ang talamak. portal encephalopathy lumalaban sa protina paghihigpit diyeta at lactulose, na binuo laban sa background ng matatag na kompensasyon ng atay function.
FLUAZENIL
Ang gamot na ito ay isang benzodiazepine receptor antagonist at nagdudulot ng pansamantala, pasulput-sulpot ngunit natatanging pagpapabuti sa humigit-kumulang 70% ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy na nauugnay sa FPN o cirrhosis. Kinumpirma ng mga random na pag-aaral ang epektong ito at ipinakita na ang flumazenil ay maaaring makagambala sa pagkilos ng benzodiazepine receptor ligands , na nabuo sa situ sa utak sa liver failure. Kasalukuyang pinag-aaralan ang papel ng grupong ito ng mga gamot sa klinikal na kasanayan.
BRANCHED AMINO ACIDS
Ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay sinamahan ng isang pagbabago sa ratio sa pagitan ng mga BCAA at aromatic amino acids. Para sa paggamot ng talamak at talamak na hepatic encephalopathy, ang mga pagbubuhos ng mga solusyon na naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng branched-chain amino acids ay ginagamit. Ang mga resulta na nakuha ay lubos na kasalungat. Ito ay marahil dahil sa paggamit sa mga naturang pag-aaral ng iba't ibang uri ng mga solusyon sa amino acid, iba't ibang ruta ng kanilang pangangasiwa, at pagkakaiba sa mga grupo ng pasyente. Ang pagsusuri ng mga kinokontrol na pag-aaral ay hindi nagpapahintulot sa amin na malinaw na magsalita tungkol sa pagiging epektibo ng intravenous administration ng branched-chain amino acids sa hepatic encephalopathy.
Dahil sa mataas na halaga ng mga solusyon sa intravenous amino acid, mahirap bigyang-katwiran ang kanilang paggamit sa hepatic encephalopathy sa mga kaso kung saan mataas ang antas ng mga BCAA sa dugo.
Sa kabila ng mga anecdotal na pag-aaral na nagpapakita na ang pasalitang pinangangasiwaan na mga BCAA ay ginamit nang may tagumpay sa hepatic encephalopathy, ang pagiging epektibo ng mamahaling pamamaraang ito ay nananatiling kontrobersyal.
SHUNT OCCLUSION
Ang pag-aalis ng portocaval shunt sa operasyon ay maaaring humantong sa pagbabalik ng malubhang portosystemic encephalopathy na nabuo pagkatapos ng paggamit nito. Upang maiwasan ang paulit-ulit na pagdurugo, bago isagawa ang operasyong ito, posible na gumamit ng transection ng esophageal mucosa f9]. Bilang kahalili, ang shunt ay maaaring isara gamit ang balloon o steel coil fluorosurgical techniques. Ang mga technique na ito ay maaari ding gamitin upang hadlangan ang spontaneous splenorenal shunt.
APPLICATION NG ARTIFICIAL LIVER
Sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay, na nasa isang pagkawala ng malay, huwag gumamit ng mga kumplikadong pamamaraan ng paggamot sa paggamit ng isang artipisyal na atay. Ang mga pasyenteng ito ay alinman sa terminal o lumalabas sa coma nang wala ang mga pamamaraang ito. Ang artipisyal na paggamot sa atay ay tinalakay sa seksyon ng talamak na pagkabigo sa atay (tingnan ang Kabanata 8).
PAGLILIN NG Atay
Ang pamamaraang ito ay maaaring ang pinakahuling solusyon sa problema ng hepatic encephalopathy. Isang pasyente, na nagdurusa mula sa encephalopathy sa loob ng 3 taon, ay nagpakita ng kapansin-pansing pagbuti sa loob ng 9 na buwan pagkatapos ng paglipat. Ang isa pang pasyente na may talamak na hepatocerebral degeneration at spastic paraplegia ay bumuti nang malaki pagkatapos ng orthotopic liver transplant (tingnan ang kabanata 35).
SOFA - KAGAMITAN
SAUCER - TABLEWARE
TIGER - HAYOP
BLAZER - DAMIT
APRICOT - PRUTAS
HELICOPTER - SASAKYAN
ROWAN - KAHOY
ILOG - TUBIG
DALIRI - BAHAGI NG KATAWAN
THUNDERSTORM - PHENOMENON NG PANAHON
TENNIS - SPORT
PULTA - INSTRUMENTONG MUSIKA
Ang isang halimbawa ng isang hindi tiyak na mnestic test, ang pagganap nito ay may kapansanan sa parehong hindi sapat na pagsasaulo at may kakulangan sa reproduction, ay maaaring ang pagsubok para sa pagsasaulo ng isang listahan ng 10 salita mula sa A.R. Luria na baterya. Alinsunod sa pamamaraang ito, ang pasyente ay ipinakita ng limang beses para sa pagsasaulo ng 10 salita na sumusunod sa parehong pagkakasunud-sunod; ang bawat pagtatanghal ay sinusundan ng agarang pagpaparami, at pagkatapos - isang beses, pagkatapos ng nakakasagabal na gawain - naantala ang pagpaparami. Karaniwan, pagkatapos ng unang pagsasaulo, ang pasyente ay dapat magparami ng hindi bababa sa 5 salita, pagkatapos ng ikalima - hindi bababa sa 9. Ang pagkakaiba sa pagitan ng huling direkta at naantalang pagpaparami sa mga malulusog na indibidwal, bilang panuntunan, ay hindi hihigit sa isang puntong salita [Luria AR, 1969, Chomskaya E. D., 2005].
Kaya, kung ang isang pasyente ay nakakaranas ng mga paghihirap sa parehong pagsubok ng AR Luria "10 salita" at sa pagsubok ng pagsasaulo ng 5 (12) salita ayon sa pamamaraang Dubois, maaari nating pag-usapan ang pagkakaroon ng mga pangunahing sakit sa memorya (ang tinatawag na "hippocampal" na uri ng mnestic disorder). Kasabay nito, ang paglihis mula sa mga pamantayan sa pagsusulit na "pagpaparami ng 10 salita" na may normal na resulta ng pagsasaulo ng 5 (12) salita ayon sa pamamaraang Dubois, ay nagpapatotoo sa pabor ng hindi sapat na pagpaparami na may napanatili na kakayahang magsaulo ng impormasyon.
Pag-aaral ng Pagsasalita, Pagbasa at Pagsulat
Ang oral speech ay sinusuri sa panahon ng koleksyon ng mga reklamo at anamnesis, binibigyang pansin ang katatasan ng pagsasalita (ang bilis at katatasan ng isang hindi handa, independiyenteng pagbigkas ng pagsasalita), ang hanay ng mga salita na ginamit, ang ratio ng iba't ibang bahagi ng pananalita (mga pangngalan, pandiwa). , atbp.). Dapat bigyang pansin ang tamang pagbigkas ng mga salita at ang pagbuo ng mga parirala, ang intonasyon ng pagsasalita. Para sa mga paglabag sa pagbuo ng pagsasalita ng pagsasalita (motor, transcortical motor, conductive aphasia), isang pagbawas sa katatasan, pagbaba sa bilang ng mga pandiwa, at mga pagkakamali sa gramatika ay katangian. Sa kabaligtaran, na may kapansanan sa pang-unawa sa pagsasalita (sensory, transcortical sensory aphasia), ang katatasan at istraktura ng gramatika ay hindi napinsala, ngunit ang mga maling salita na wala sa wika ay lilitaw (paraphasias, neologisms). Ang mekanismo ng paglitaw ng paraphasias ay binubuo sa mga kahirapan sa pagkilala sa pagitan ng mga elemento ng pagsasalita na magkatulad sa tunog. Upang matukoy ang mga paghihirap na ito, maaari mong hilingin sa pasyente na ulitin ang tunog ng mga pares ng mga salita pagkatapos ng doktor (halimbawa, "scythe-goat", "dot-daughter", "kidney-barrel", "grass-firewood", atbp. ).
Sa pag-aaral ng katayuan sa pagsasalita, pareho ang independyente, hindi handa na pagsasalita ng pasyente at ang kakayahang ulitin ang mga salita at parirala pagkatapos masuri ang doktor ("paulit-ulit na pananalita"). Sa "transcortical" aphasias (transcortical sensory, transcortical motor), ang pag-uulit ng mga salita at pangungusap ay hindi naaabala, ngunit ang mga pagkakamali ay nangyayari sa mga independiyenteng pagsasalita ng pagsasalita. Ang kabaligtaran na sitwasyon ay sinusunod sa conduction aphasia.
Ang pag-unawa sa oral speech ay nilinaw sa panahon ng pag-uusap, tinatasa ang kawastuhan ng mga sagot sa mga tanong at ang katuparan ng mga tagubilin ng doktor, ang pag-uulit ng mga salita at parirala. Upang masuri ang pagbabasa, iminumungkahi na basahin nang malakas ang mga indibidwal na salita, pangungusap o isang maikling teksto, na binibigyang pansin ang katatasan at pagpapahayag ng pagbabasa, ang pagkakaroon ng mga pagkakamali. Upang masuri ang iyong pag-unawa sa nakasulat na wika, maaaring hilingin sa iyong basahin at ipatupad ang isang partikular na utos (halimbawa, "ipikit ang iyong mga mata"). Upang suriin ang liham, hinihiling sa iyo na magsulat ng mga indibidwal na salita, isang pangungusap o isang maikling teksto, na binibigyang pansin ang sulat-kamay, bilis ng pagsulat at ang pagkakaroon ng mga pagkakamali. Sa differential diagnosis ng mga karamdaman sa pagsasalita, maaaring mahalagang ihambing ang independiyenteng pagsusulat ng pasyente sa pagsulat sa ilalim ng pagdidikta o muling pagsulat ng teksto. Sinusuri din ang awtomatikong pagsasalita: pagbibilang mula isa hanggang sampu, naglilista ng mga titik ng alpabeto, pagsasabi ng salawikain o tula.
Ang mga pasyenteng may kapansanan sa pagsasalita ay kadalasang nahihirapang pangalanan ang mga bagay (kakulangan ng nominative function). Upang matukoy ang sintomas na ito, ang pasyente ay ipinapakita ang mga tunay na bagay o ang kanilang mga larawan, na humihiling na pangalanan ang mga ito. Ang pagsubok sa mga totoong bagay ay itinuturing na mas simple at samakatuwid ay hindi gaanong sensitibo. Kung ang nominative function ng pagsasalita ay hindi sapat, ang pasyente ay nakikita ang bagay, maaaring ipaliwanag kung ano ito at kung ano ito ay inilaan para sa, ngunit hindi maaaring pangalanan ito. Ang kakulangan ng nominative function ng pagsasalita ay ang clinical core ng amnestic (anomalous) aphasia; ito ay sinusunod din sa iba pang mga speech disorder (sensory, motor aphasia, atbp.).
Pananaliksik sa gnosis
Ang auditory gnosis ay nagpapahintulot sa isang tao na makilala ang mga panlabas na bagay, proseso sa pamamagitan ng kanilang mga katangian ng tunog (halimbawa, isang orasan sa pamamagitan ng pagtiktik nito, isang aso sa pamamagitan ng pagtahol), at makilala ang mga kilalang musikal na melodies.
Ang kakayahang tukuyin ang mga bagay sa pamamagitan ng pagpindot (stereognosis) ay tinutukoy sa pamamagitan ng pagtatanong na kilalanin ang isang simpleng bagay (halimbawa, isang susi, isang pambura) sa pamamagitan ng pagpindot nang nakapikit ang mga mata.
Ang visual-object gnosis ay tinatasa sa pamamagitan ng pagkilala sa mga bagay, totoo o pininturahan. Tulad ng sa pag-aaral ng katayuan sa pagsasalita, ang pagsubok sa mga tunay na bagay ay mas madali kaysa sa pagkilala sa mga iginuhit, lalo na kapag ang mga ito ay nakapatong sa isa't isa. Ang isang pasyente na may visual-object agnosia, sa kaibahan sa isang pasyente na may hindi sapat na speech nominative function, hindi lamang hindi pinangalanan, ngunit hindi rin tinukoy ang layunin ng ipinapakitang bagay.
Kasama rin sa mga uri ng visual agnosia ang isang paglabag sa pagkilala ng mga titik, na humahantong sa mga kahirapan o kawalan ng kakayahang magbasa (alexia). Dapat pansinin na, bilang isang patakaran, ang pagbabasa ay naghihirap nang hindi katimbang kumpara sa pagkilala sa mga indibidwal na titik. Kasabay nito, hindi tulad ng aphasias, ang pagsasalita ng bibig ng pasyente ay hindi nagdurusa.
Upang pag-aralan ang kakayahang makilala ang mga mukha, ang pasyente ay ipinapakita ang mga larawan ng kanyang mga kamag-anak o mga kilalang tao.
Ang visuospatial gnosis ay pinag-aaralan sa pamamagitan ng pagkopya ng mga geometric na hugis o simpleng mga guhit. Ang pagsubok sa pagkilala sa orasan ay napaka-kaalaman: ang pasyente ay binibigyan ng isang tunay o iginuhit na orasan at tinanong kung anong oras ang nagpapakita ng mga kamay. Parehong ginagamit ang isang dial na may mga numero (isang mas simpleng pagsubok) at isang blind dial na walang mga numero (isang kumplikadong pagsubok). Ang oryentasyon sa sistema ng mga pormal na spatial na coordinate ay tinasa din sa mga pagsusuri ng Head: ang doktor ay nakatayo sa harap ng pasyente at humihiling na kopyahin ang ipinakitang posisyon ng kanyang mga kamay. Kasabay nito, ibinibigay ang mga tagubilin na gamitin ang parehong kamay ("kung ano ang ginagawa ko sa aking kanang kamay, pagkatapos ay gagawin mo sa iyong kanan").
Sa pag-aaral ng somatic gnosis, ang kaalaman ng pasyente sa scheme ng kanyang katawan ay nasubok. Maaari mong hilingin na ipakita ang ilong, mata, atbp., gayunpaman, ang mga paghihirap sa pagsasagawa ng mga naturang pagsubok ay lumitaw lamang sa napakalubhang patolohiya. Ang agnosia ng daliri ay mas karaniwan sa klinikal na kasanayan: ang mga pasyente ay hindi maaaring makilala ang mga daliri sa kamay, hindi maaaring magparami ng daliri pose na ipinakita ng doktor. Dapat ding bigyang pansin ang pagkakaiba sa pang-unawa sa kanan at kaliwang bahagi ng katawan at sa gilid ng espasyo, dahil may pinsala sa parietal lobes ng utak (lalo na sa kanan), maaaring balewalain ng pasyente ang kabaligtaran na bahagi. ng kanyang sariling katawan at / o ang kabaligtaran na bahagi ng espasyo.
Pagtatasa ng Praxis
Ang Praxis ay tinasa para sa kakayahang magsagawa ng mga naka-target na aksyon. Kinakailangan na hiwalay na suriin ang pagganap ng ilang mga aksyon nang nakapag-iisa, sa pamamagitan ng pandiwang utos ng doktor at sa pamamagitan ng imitasyon, dahil sa iba't ibang uri ng apraxia ang mga pag-andar na ito ay nagdurusa sa iba't ibang antas. Sa ideomotor apraxia, ang pasyente ay nahihirapang gayahin ang mga may layuning aksyon sa isang pandiwang utos, ngunit ginagawa ang mga ito nang nakapag-iisa sa mga tunay na bagay at sa pamamagitan ng imitasyon. Sa kaibahan, sa motor (kinetic) apraxia, ang parehong mga independiyenteng aksyon at ang pagpapatupad ng mga pandiwang utos, parehong imitasyon ng mga aksyon at mga aksyon na may totoong mga bagay, ay nagdurusa.
Karaniwan, ang pasyente ay hinihiling na magsagawa ng mga simpleng aksyon sa bahay: "ipakita kung paano sila naggupit ng papel gamit ang gunting," "kung paano magsuklay," "kung paano magsipilyo ng kanilang mga ngipin," atbp. Sa kasong ito, ang pasyente ay dapat bigyan ng babala na huwag gumamit mga bahagi ng kanyang katawan bilang isang kasangkapan (halimbawa, kapag hiniling na "ipakita sa iyo kung paano ka naggupit ng papel gamit ang gunting," ang pasyente ay maaaring "hiwain" ang papel gamit ang kanyang hintuturo at gitnang mga daliri, hindi gamit ang haka-haka na gunting). Kadalasan, kasama ang mga simpleng pang-araw-araw na aksyon, hinihiling sa kanila na magpakita ng mga simbolikong paggalaw: kung paano iling ang isang daliri, kung paano magbigay ng isang saludo sa militar, magpadala ng isang air kiss, atbp.
Ang ideatorial praxis ay sinusubok para sa kakayahang magsagawa ng isang aksyon na binubuo ng ilang magkakasunod na paggalaw. Halimbawa, hinihiling sa pasyente na "magsulat ng iyong sarili ng isang sulat, ilagay ito sa isang sobre, selyuhan ito, at isulat ang iyong address sa sobre." Bilang kahalili, "Kumuha ng isang piraso ng papel gamit ang iyong kanang kamay, itupi ito sa kalahati at ilagay ito sa mesa." Bilang isang patakaran, ang mga paglabag sa ideatorial praxis ay bubuo sa malubhang patolohiya ng utak at sinusunod sa demensya ng iba't ibang etiologies.
Ang constructive praxis ay sinusuri sa mga pagsubok para sa natitiklop na mga numero mula sa mga tugma, pagguhit ng mga geometric na numero. Sa kasong ito, ang pinaka-sensitibong pagsubok para sa pagguhit ng mga three-dimensional na figure (halimbawa, isang cube). Sa pagkakaroon ng pangunahing constructive dyspraxia, ang pasyente ay nakakaranas ng malubhang kahirapan kapwa kapag gumuhit sa kanyang sarili at kapag kinokopya ang isang sample. Ang nakabubuo na kakayahan ng pasyente ay sumasalamin din sa kanyang kakayahang ayusin ang mga kamay sa isang natapos na dial ng relo (halimbawa, iginuhit ng isang doktor) upang ipakita nila ang isang naibigay na oras.
Sinusuri ang dynamic na praxis para sa kakayahang ulitin ang isang serye ng mga paulit-ulit na sunud-sunod na paggalaw, halimbawa: "kamao - tadyang ng kamay - palad".
Mga function ng executive (pansin, katalinuhan)
Ang pagsisiwalat ng mga paglabag sa mga executive function (pansin, katalinuhan) ay kadalasang isang mahirap na klinikal na gawain. Sa banayad na antas ng mga paglabag, ang mga pangunahing kaalaman at kasanayang naipon sa buong buhay ay pinapanatili. Ang pagiging potensyal na may kakayahang cognitive na aktibidad, ang pasyente sa parehong oras ay madalas na hindi maaaring magtakda ng isang layunin para sa kanyang sarili, planuhin ang kanyang mga aktibidad alinsunod sa layuning ito at / o sundin ang nilalayon na programa. Ang mga kahirapan sa pagpaplano at pagkontrol ay kadalasang hindi permanente. Kasabay nito, ang pasyente, paglutas ng mga nagbibigay-malay na gawain ng parehong kumplikado, ang pasyente ay maaaring makayanan ang mga ito nang madali o nakakaranas ng hindi malulutas na mga paghihirap.
Masyado silang sensitibo sa mga paglabag sa mga function ng control ng generalization test. Ang pasyente ay hinihiling na maghanap ng isang pangkalahatang salita para sa dalawang bagay na kabilang sa parehong kategorya ng semantiko. Halimbawa, nagtatanong sila "ano ang karaniwan sa pagitan ng mansanas at peras, isang mesa at isang upuan, isang amerikana at isang dyaket, isang bisikleta at isang bangka, isang relo at isang ruler?" Ang tamang sagot ay tukuyin ang kategorya kung saan nabibilang ang mga item na ito (ayon sa pagkakabanggit, "prutas", "muwebles", "damit", "sasakyan", "mga kagamitan sa pagsukat"). Ang pagsasagawa ng pagsubok na ito ay maaaring maputol ng iba't ibang mekanismo. Sa matinding kapansanan sa memorya, maaaring makalimutan ng pasyente na ang mansanas at peras ay mga prutas (pagkapinsala sa memorya ng semantiko). Sa hindi sapat na mga pag-andar ng ehekutibo, sa mga karaniwang kaso, ang sagot ng pasyente ay hindi tumutugma sa tanong na ibinibigay: halimbawa, bilang tugon sa tanong na "ano ang karaniwan sa pagitan ng isang amerikana at isang dyaket", ang pasyente ay maaaring sabihin na "ang amerikana ay mahaba, at maikli ang jacket” (“frontal” impulsivity).
Upang masuri ang mga intelektwal na pag-andar, iminungkahi din na ipaliwanag ang kahulugan ng isang kilalang salawikain, halimbawa, "ihanda ang kareta sa tag-araw, at ang kariton sa taglamig." Tulad ng sa mga pagsusulit sa pangkalahatan, ang interpretasyon ng isang salawikain ay maaaring labagin kapwa dahil sa pagbaba ng kakayahang mag-abstract (sa kasong ito, literal na binibigyang kahulugan ng pasyente ang salawikain), at dahil sa paglabag sa pagpaplano at kontrol (halimbawa, ang binibigyang-kahulugan ng pasyente ang kasabihan sa itaas tulad ng sumusunod: "ibig sabihin - gawin ang kabaligtaran ").
AR Luria para sa pagtatasa ng mga executive function at intelligence na iminungkahi gamit ang sumusunod na pamamaraan [AR Luria, 1969]. Ang pasyente ay hinihiling na bumuo ng isang maikling kuwento batay sa isang balangkas na larawan o isang serye ng mga larawan. Sa pagkakaroon ng isang patolohiya ng mga pag-andar ng ehekutibo, ang atensyon ng pasyente ay nakatuon lamang sa isang fragment ng imahe, at sa batayan lamang ng fragment na ito ang isang kuwento ay pinagsama-sama. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na fragmentation of perception. Kaya, sa pagtingin sa larawan sa itaas, sinabi ng pasyente na "Ito ang Kremlin", na binibigyang pansin lamang ang tore sa background.
Larawan 3.1. Pagsisiyasat ng mga function ng kontrol sa pamamagitan ng pamamaraan ng A.R. Luria. Paglalarawan ng larawan ng balangkas.A.R. Luria, 1969.E.D. Khomskaya, 2005.
Ang boluntaryong atensyon ay tinasa sa mga pagsusulit para sa "reaksyon ng pagpili". Sa kasong ito, ang pasyente ay kailangang magsagawa ng isang tiyak na napagkasunduang aksyon bilang tugon sa aksyon ng doktor (Talahanayan 3.1).
Talahanayan 3.1.
Mga reaksyon ng pagpili
Simpleng reaksyon ng pagpili.
Ang tagubilin ay ibinigay: "Ngayon ay susuriin ko ang iyong pansin. Ita-tap namin ang ritmo. Kung ako ay pumutok ng isang beses, dapat kang pumutok ng dalawang beses sa isang hilera. Kung ako ay pumutok ng dalawang beses sa isang hilera, dapat kang isang beses lamang." Pagkatapos nito, dapat gawin ang pagsasanay upang matiyak na natutunan ng pasyente ang mga tagubilin. Pagkatapos ay tinapik ang sumusunod na ritmo: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.
Pagsusuri ng resulta: tamang pagpapatupad - 3 puntos, hindi hihigit sa 2 error - 2 puntos, higit sa 2 error - 1 punto, kumpletong pagkopya ng ritmo ng doktor - 0 puntos.
Komplikadong reaksyon sa pagpili.
Ang tagubilin ay ibinigay: "Ngayon kung ako ay pumutok ng isang beses, pagkatapos ay hindi ka dapat gumawa ng anuman. Kung ako ay pumutok ng dalawang beses sa isang hilera, dapat kang tumama nang isang beses lamang." Gayundin, sa simula, isang gawain sa pagsasanay ang ibinibigay. Pagkatapos ay ang parehong ritmo ay tapped out: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.
Ang pagsusuri sa resulta ay katulad ng sa isang simpleng reaksyon sa pagpili.
Ang pinaka-sensitibong mga pagsubok ay ang mga nagsasaalang-alang sa bilis ng mga proseso ng pag-iisip. Ito ay pinaniniwalaan na ang isang pagbawas sa aktibidad ng kaisipan, na ipinakita sa pamamagitan ng kabagalan ng pag-iisip (bradifrenia), ay bubuo una sa lahat na may paglabag sa mga executive frontal function. Sa pangkalahatan, tinatanggap na ngayon na upang makita ang mga paglabag sa mga function ng kontrol, ang pinaka-kaalaman na pagsubok ay ang koneksyon ng mga numero at titik (Talahanayan 3.2.).
Talahanayan 3.2.
Pagsubok ng komunikasyon ng mga numero at titik [Lezak, 1983]
Maglagay ng test sheet (tingnan sa ibaba) at isang lapis sa harap ng pasyente at sabihin, “Pakitingnan ang sheet ng papel na ito. Narito ang mga numero mula 1 hanggang 25. Ang iyong gawain ay ikonekta ang mga ito sa pagkakasunud-sunod gamit ang isang lapis. Mula sa numerong "1" dapat mong pangunahan ang linya sa numerong "2", pagkatapos ay sa "3" at iba pa, hanggang 25. Subukang gawin ito sa lalong madaling panahon, dahil ito ay isang nakatakdang gawain, ngunit huwag makaligtaan ang isang solong numero." Kapag sigurado kang naunawaan nang tama ng pasyente ang mga tagubilin, i-on ang stopwatch at simulan ang gawain. Kung ang pasyente ay makaligtaan ng isang digit, dapat itong itama nang hindi pinapatay ang stopwatch. I-off ang stopwatch sa numerong "25" at itala ang oras.
Bahagi B. Maglagay ng isa pang test sheet sa harap ng pasyente (tingnan sa ibaba) at sabihin, “Ngayon para sa mas mahirap na gawain. Tulad ng nakikita mo, ang leaflet na ito ay naglalaman ng hindi lamang mga numero, kundi pati na rin mga titik. Dapat mong ikonekta ang isang numero na may isang titik sa pagkakasunud-sunod, pagkatapos ay isang titik na may isang numero, at iba pa. Ikinonekta mo ang numerong "1" sa letrang "A", pagkatapos ay humantong ang linya sa numerong "2", pagkatapos ay sa letrang "B" at iba pa, sa pagkakasunud-sunod, hanggang sa numerong "13", kung saan sinasabi nito "katapusan". Tulad ng unang pagkakataon, subukang gawin ito nang mabilis hangga't maaari, ngunit huwag laktawan ang mga titik o numero." Magsisimula ang stopwatch at magsisimula ang gawain. Tulad ng sa bahagi A, kung ang pasyente ay nakaligtaan ang mga numero o titik, dapat siyang itama nang hindi pinapatay ang stopwatch. Sa numerong "13" ang stopwatch ay naka-off at ang oras ay naayos.
Integral na pagtatasa ng mga cognitive function
Sa klinikal na kasanayan, malawakang ginagamit ang isang pinasimpleng pag-aaral ng katayuan sa pag-iisip, na kinabibilangan ng 11 mga katanungan at tumatagal ng 5-10 minuto upang maisagawa ito (Maikling sukat para sa pagtatasa ng katayuan ng kaisipan - Mini-Mental State Examination). Tinatasa ng diskarteng ito ang mga pag-andar ng pag-iisip sa pangkalahatan, samakatuwid ito ay kabilang sa tinatawag na "Integral" cognitive tests (talahanayan 3.2).
Talahanayan 3.3.
Maikling sukat na pagtatasa ng katayuan ng kaisipan [ FolsteinM. F., 1975]
|
Pinakamataas na puntos |
Ang sinisiyasat na function ng mental status |
|
Oryentasyon sa oras at espasyo (isang punto para sa tamang sagot) |
|
|
Ano ang (taon) (panahon) (petsa) (araw) (buwan)? |
|
|
Nasaan tayo?: (bansa) (rehiyon) (lungsod) (ospital) (sahig) |
|
|
Instant playback |
|
|
Tatlong bagay ang tinatawag (lapis, bahay, sentimos), bawat isa sa isang segundo, pagkatapos ay hihilingin sa paksa na ulitin ang mga ito. Para sa bawat tamang sagot 1 puntos ang ibinibigay. Kung ang pasyente ay hindi naaalala ang lahat ng mga bagay, ang mga ito ay paulit-ulit hanggang sa maalala niya ang mga ito. |
|
|
Pansin at pagbibilang |
|
|
Magbawas mula 100 hanggang 7 nang magkakasunod ng 5 beses. 1 puntos para sa bawat tamang sagot. |
|
|
Naantala ang pag-playback |
|
|
Hilingin sa paksa na alalahanin ang tatlong item na pinangalanan sa pagsusulit na Agarang Play. Para sa bawat tamang sagot 1 puntos ang ibinibigay |
|
|
Magpakita ng lapis at orasan at hilingin sa paksa na pangalanan ang mga bagay na ito (isa para sa bawat tamang sagot) |
|
|
Hilingin sa pasyente na ulitin: "Hindi kung, hindi ngunit" |
|
|
Hilingin sa paksa na magsagawa ng pagkakasunod-sunod ng tatlong hakbang: "Kumuha ng papel sa iyong kanang kamay, itupi ito sa kalahati at ilagay ito sa sahig" (isang punto para sa bawat aksyon na ginawa) Hilingin sa paksa na sundin ang nakasulat na mga tagubilin: "Ipikit mo ang iyong mga mata" Sumulat ng isang panukala Kopyahin ang drawing |
|
|
Kabuuang 30 puntos |
Karaniwan, ang mga paksa ay nakakakuha ng 28-30 puntos, ang pagbaba sa bilang ng mga puntos na nakuha (27 o mas mababa) ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng kapansanan sa pag-iisip.
Ang mga pagkukulang ng maikling sukat para sa pagtatasa ng katayuan sa pag-iisip ay ang kakulangan ng mga pagsusulit para sa mga executive function at labis na pagiging simple. Samakatuwid, ang diskarteng ito ay hindi nagbibigay-kaalaman para sa banayad at katamtamang mga kapansanan sa pag-iisip, lalo na kung ang mga kapansanan sa atensyon at katalinuhan ay nananaig sa kanilang istraktura. Sa kasalukuyan, ang Montreal Cognitive Scale (ang tinatawag na Moca Test, Figure 3.1) ay kadalasang ginagamit bilang isang alternatibo sa maikling sukat para sa pagtatasa ng katayuan sa pag-iisip. Ang pagsusulit sa Moka ay tumatagal ng halos kaparehong dami ng trabaho at oras gaya ng maikling sukatan ng pagtatasa ng katayuan sa pag-iisip. Gayunpaman, inaalis nito ang mga nabanggit na pagkukulang ng maikling sukat.
Larawan 3.1.
Montreal Cognitive Scale [ www. mocatest. org]
Ang pagsusulit sa Mini-Kog ay maaaring irekomenda bilang ang pinakapinasimpleng paraan ng pagpapahayag para sa integral na pagtatasa ng mga function ng cognitive. Ang pamamaraan na ito ay isinasagawa sa loob ng 2-3 minuto at nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang memorya, spatial at mga function ng kontrol. Ang paraan ng Mini-Cog ay maaaring irekomenda para sa pagtatasa ng mga function ng cognitive sa isang setting ng outpatient. Malinaw, ang diskarteng ito ay hindi gaanong nakakakita ng banayad hanggang katamtamang kapansanan sa pag-iisip.
Talahanayan 3.4
Mini-Kog technique (ayon kay W.J. Lorentzet al., 2002)
1. Panuto: "Ulitin ang tatlong salita: lemon, susi, bola." Ang mga salita ay dapat na binibigkas nang malinaw at nababasa hangga't maaari, sa bilis na 1 salita bawat segundo. Matapos ulitin ng pasyente ang lahat ng tatlong salita, itatanong namin, “Ngayon tandaan ang mga salitang ito. Ulitin ang mga ito ng isa pang beses." Tinitiyak namin na ang pasyente ay nakapag-iisa na naaalala ang lahat ng tatlong salita. Kung kinakailangan, ipinakita namin muli ang mga salita - hanggang sa 5 beses.
2. Panuto: “Gumuhit, pakiusap, ng isang bilog na orasan na may mga numero sa dial at may mga arrow. Ang lahat ng mga numero ay dapat na nasa lugar, at ang mga arrow ay dapat tumuro sa 13.45. Ang pasyente ay dapat gumuhit ng isang bilog sa kanyang sarili, ayusin ang mga numero, at gumuhit ng mga arrow. Hindi pinapayagan ang mga pahiwatig. Ang pasyente ay hindi rin dapat tumingin sa tunay na orasan sa kanyang braso o sa dingding. Sa halip na 13.45, maaari mong hilingin na ilagay ang mga arrow sa anumang iba pang oras.
3. Panuto: "Ngayon alalahanin natin ang tatlong salita na natutunan natin sa simula." Kung hindi maalala ng pasyente ang mga salita sa kanyang sarili, maaaring mag-alok ng pahiwatig. Halimbawa, "Nakabisado mo ang ilang iba pang prutas ... instrumento ... geometric figure."
Interpretasyon: makabuluhang kahirapan sa pagguhit ng orasan o kahirapan sa pagpaparami na may prompt para sa hindi bababa sa isang salita ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga klinikal na makabuluhang kapansanan sa pag-iisip.
Instrumental at mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo
Ang magnetic resonance imaging at X-ray computed tomography sa mga pasyenteng may kapansanan sa pag-iisip ay maaaring magbunyag ng mga pagbabagong katangian ng proseso ng vascular (mga bunga ng stroke, pinsala sa puting bagay ng utak, atbp.) o Alzheimer's disease (atrophic na pagbabago sa utak, atbp. .). Ang pagsasagawa ng mga pamamaraang ito ay hindi kasama ang iba pang mga sakit (tumor, intracranial hematoma, atbp.), na maaari ding magpakita bilang mga sakit sa pag-iisip.
Sa mga dalubhasang sentrong pang-agham para sa Alzheimer's disease, maaaring isagawa ang mga modernong pamamaraan ng pagsusuri nito. Ang Positron emission tomography (PET) ay maaaring makakita ng mga pagbabago (nabawasan ang metabolismo ng glucose, tumaas na antas ng beta-amyloid sa utak) bago pa man magkaroon ng malubhang kapansanan sa pag-iisip. Ang isang pagbawas sa nilalaman ng beta-amyloid at isang pagtaas sa konsentrasyon ng tau-protein sa cerebrospinal fluid ay may diagnostic na halaga. Napag-alaman na ang akumulasyon ng beta-amyloid sa utak, na nakita ng PET, at mga pagbabago sa nilalaman ng beta-amyloid at tau-protein sa cerebrospinal fluid ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa mga klinikal na pagpapakita ng Alzheimer's disease, samakatuwid, ang mga biological marker na ito ng ang sakit ay maaaring gamitin para sa maagang pagsusuri nito.
Ang mga genetic na pag-aaral ay gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pagsusuri ng Alzheimer's disease (pagkilala sa mga namamana na kaso ng sakit na nagaganap sa 1-5% ng mga kaso, pagtuklas ng mga gene ng APOE). Ang pag-aaral ng mga biological marker ng demensya ay dapat isagawa sa mga taong may mataas na panganib na magkaroon ng Alzheimer's disease: mga carrier ng APOEε4 gene, mga kamag-anak ng mga pasyente na may pag-unlad ng Alzheimer's disease sa edad na 55-60 taon, kapag may mataas na posibilidad ng isang bihirang (0.5-1%) namamana na anyo ng Alzheimer's disease ...
Ang nakuhang encephalopathy ay madalas na nasuri habang ang sakit ay umuunlad, kaya ang diagnosis ay kadalasang sinasamahan ng grade 2 o 3 prefix. Ang unang antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan na hindi palaging napapansin ng mga pasyente, o napapansin, ngunit hindi sila binibigyan ng nararapat na kahalagahan.
Kabilang sa mga unang klinikal na sintomas ng encephalopathy, ang mga sumusunod ay nakikilala:
- Mga kapansanan sa pag-iisip (pagkawala ng memorya, kapansanan sa pagsasalita, kakulangan o kawalan ng pansin, atbp.).
- Mga karamdaman sa pag-iisip (depresyon, pagkamayamutin, kawalang-sigla, pagbabago sa emosyonal na kalagayan).
Siyempre, walang espesyal na idinisenyong pagsubok para sa encephalopathy, ngunit maraming mga pagsusuri sa neurological na isinasagawa upang masuri ang mga sintomas na nakalista sa itaas. At kahit na ang mga resulta lamang ng mga pagsusulit na ito ay hindi maaaring maging isang ganap na batayan para sa diagnosis ng encephalopathy, ang kanilang pag-uugali ay itinuturing pa rin na angkop, dahil ang pagtatasa ng mga pag-andar ng cognitive at sikolohikal ay maaaring mag-udyok sa doktor at pasyente na magsagawa ng karagdagang pagsusuri. Marahil, salamat sa mga kakaibang pagsusulit na ito para sa encephalopathy, ang maagang pagsusuri ay gagawin, na nangangahulugan na ang pasyente ay may bawat pagkakataon na bumalik sa normal na mahahalagang pag-andar ng katawan.
Mga pagsusuri para sa diagnosis ng kapansanan sa pag-iisip
Ang mga kapansanan sa pag-iisip sa discirculatory encephalopathy ay nasa pangunahing listahan ng mga sintomas. Samakatuwid, sa pagsasanay sa neurological, ginagamit ang mga pag-aaral ng neuropsychological, na maaaring tawaging karagdagang pagsubok para sa encephalopathy.
- Mga pagsubok sa harapan ng baterya. Ginagamit din ito para sa diagnosis ng demensya, ito ay nakumpirma sa kaso ng isang nangingibabaw na sugat ng frontal lobes, kapwa sa lokalisasyon ng proseso sa lugar na ito, at may mga multifocal lesyon ng utak.
- Isang maikling sukat para sa pagtukoy ng estado ng pag-iisip (status) ng pasyente. Ang pag-aaral na ito ay maaari ding tawaging companion test para sa encephalopathy. Sa panahon ng pag-aaral, ang pasyente ay tinanong ng mga katanungan upang matukoy ang kanyang oryentasyon sa oras (petsa, oras), sa lugar (kung saan ito matatagpuan, ang sahig ng silid, ang pangalan ng institusyon, atbp.).
- Ang konsentrasyon ng atensyon ay sinusuri ng maramihang paraan ng pagbibilang, halimbawa, mula sa numerong 100, kailangang ibawas ng 5 beses ng 7 (100-7-7-7-7-7). Masusubok din ang kakayahang magbigay-pansin at mag-isip sa pamamagitan ng pagbigkas ng mga salita nang paatras: mahaba ang gutom.
- Subukan ang "Mini-cog". Ito ay tatlong simpleng gawain. Una kailangan mong ulitin pagkatapos ng isang taong sumusubok sa tatlong independiyenteng salita, halimbawa, pagkain - bisikleta - parisukat. Pagkatapos ang isa pang gawain ay ibinigay, halimbawa, upang tiklop ang isang sheet ng papel sa kalahati, at pagkatapos ay muling hiniling na ulitin ang mga salita na nasa simula.
Pagsusuri sa psychometric
- Mga pagsubok para sa bilis ng mga kasanayan sa motor na nagbibigay-malay. Halimbawa, isang pagsubok sa koneksyon ng numero, kapag ang pasyente ay kailangang ikonekta ang mga numero nang magkasama sa karaniwang pagkakasunud-sunod (1,2,3,4, atbp.), ngunit nakakalat sila sa isang piraso ng papel sa isang magulong paraan, at ito ay hindi kanais-nais na mapunit ang kamay.
- Pagsubok para sa kakayahan ng pinong mga kasanayan sa motor. Narito ito ay kinakailangan upang gumuhit ng mga na iginuhit na mga linya, o mga tuldok na linya, nang tumpak at pantay hangga't maaari. Sa umiiral na mga paglabag, ang kamay ng pasyente ay maaaring pana-panahong pumipihit, na nakakasagabal sa buong pagganap ng gawain.
Mga pagsusulit sa sikolohikal
Ang mga pagsusuring ito para sa encephalopathy ay sumasalamin sa antas ng estado ng pag-iisip, kabilang ang mga damdamin, pagganyak, imahinasyon, emosyon at panloob na damdamin ng pasyente. Ang mga ito ay isinasagawa ng mga espesyalista na makapagbibigay ng sapat na pagtatasa ng mga resulta. Ang pagsusulit ay maaaring gawin nang isa-isa o bilang bahagi ng isang grupo. Sa mga tuntunin ng tagal, maaari silang maging parehong panandalian (express) at pangmatagalan.