Idiopathic intracranial hypertension. Intracranial hypertension - ano ito, mga sanhi at paggamot ng Paggamot ng benign ICH

Mga Sintomas ng Tumaas na Intracranial Pressure - Paggamot: Gamot, Diet, Mga Pamamaraan sa Surgical - Mga Komplikasyon ng Tumaas na Intracranial Pressure

Idiopathic Intracranial Hypertension - Tumaas na Intracranial Pressure

Ang Intracranial hypertension syndrome ay isang nadagdagan na presyon ng intracranial para sa isang bilang ng mga potensyal na sanhi, tulad ng isang pagkagambala sa daloy ng cerebrospinal fluid (hydrocephalus), mga impeksyon, sagabal sa daloy ng dugo, o mga tumor sa utak.

Hindi pa matagal na ang nakakalipas, bago ipakilala ang CT at MRI sa kasanayan sa medisina, ang mga bukol sa utak ay na-diagnose batay sa isang pagsusuri sa neurological. Ang isa sa mga pinaka-karaniwang kumbinasyon ay isang kumbinasyon ng talamak na sakit ng ulo at mga palatandaan ng pamamaga ng mga optic nerves sa pagsusuri ng fundus.
Sa panitikan sa wikang Ingles, tinawag ang sindrom na ito maling tumor sa utak sapagkat ang mga palatandaang ito ay naroroon at ang tumor ay wala. Syndrome idiopathic ang intracranial hypertension ay sanhi ng pagtaas ng dami ng utak sanhi ng akumulasyon ng likido sa mga tisyu nito. Ang dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi alam. Ang pagtaas sa dami ay humahantong sa isang pagtaas ng intracranial pressure.

Ang dahilan para sa pagpunta sa doktor para sa sakit na ito ay karaniwang isang malalang sakit ng ulo at pansamantalang kapansanan sa paningin.

Mga Sintomas ng Intracranial Hypertension

Sakit ng ulo

Ang sakit ng ulo ay unibersal sa intracranial hypertension. Ang likas na katangian ng sakit ng ulo at ang tindi nito ay napaka-indibidwal. Ang sakit ng ulo ay madalas na naroroon sa gabi. Sa parehong oras, ang pagkakaroon ng sakit sa gabi ay hindi kinakailangan. Ang sakit ay maaaring maging lokal o kasangkot ang buong ulo.

Ang tindi ng sakit ng ulo ay nag-iiba mula sa banayad hanggang katamtaman, paminsan-minsan ay maaari itong maging matindi. Ang likas na katangian ng sakit ay maaaring maging pulsating, busaksak, o inilarawan ng mga pasyente bilang isang pang-amoy ng isang hoop sa paligid ng ulo. Ang pagiging hypersensitive sa ilaw ay madalas na naroroon.

Ang pangunahing kalidad ng sakit ng ulo sa intracranial hypertension ay ang pagtitiyaga nito. Bagaman, kahit na ang kalidad na ito ay hindi masyadong unibersal.

Ang pagkakaroon ng isang hindi maipaliwanag na talamak na sakit ng ulo ay kahina-hinala lamang, ngunit hindi sapat upang gawin ang diagnosis na ito. Ang pagkalungkot, talamak na kawalan ng pagtulog para sa anumang kadahilanan, at sleep apnea lahat ay nagdudulot ng magkaparehong sakit ng ulo.

Short Term Visual na kapansanan

Ang pag-atake ng panandaliang pagkawala ng paningin, na parang ang screen ng telebisyon ay pansamantalang naka-off, "ang mga spark sa mga patlang ng visual" o mga panandaliang kapansanan sa paningin tulad ng pang-amoy na pagtingin sa isang maulap na baso ay hindi pangkaraniwan.
Sila ay madalas na na-trigger ng mga pagbabago sa posisyon ng ulo o katawan (lalo na ang baluktot o nakatayo nang patayo) at tumatagal mula segundo hanggang minuto. Ang mga panandaliang kapansanan sa paningin ay maaaring mangyari sa isa o parehong mata.

Ang lahat ng mga visual na sintomas na ito ay pansamantala at hindi nagdudulot ng anumang panganib sa kanilang sarili. Gayunpaman, ang pangunahing potensyal na komplikasyon ng intracranial hypertension ay pagkawala ng ilang bahagi ng peripheral vision.
Sa mga pambihirang kaso, na may malakas na pagtaas ng intracranial pressure, posible ang isang seryosong pagbawas sa visual acuity, hanggang sa pagkabulag.

Ang matagal na pagkasira ng paningin ay isang potensyal na hindi maibabalik na proseso na nangangailangan ng kagyat na interbensyon.

Karaniwan, hindi natin napapansin ang tinatawag na "blind spot", na nabuo ng isang maliit na "bulag" na lugar ng retina sa paglabas ng optic nerve. Ang pamamaga ng optic nerves ay maaaring gawing mas nakikita ang bulag na lugar, na nagreresulta sa isang pang-amoy ng paggalaw sa paligid ng visual na patlang.

Pagdoble sa mga Mata

Ang double vision ay isa pang tipikal na maagang sintomas ng intracranial hypertension. Ang pagtaas ng dami ng utak ay pinipiga ang mga nerbiyos na nagbibigay ng mga kalamnan ng oculomotor. Ang resulta ay doble paningin. Ang pagdoble ay dapat mawala kapag ang alinman sa mga mata ay nakapikit.

Kadalasan, ang VI nerve ay nasira sa magkabilang panig, na ang bawat isa ay nagtanggal ng mata sa direksyon ng templo sa tagiliran nito. Sa kasong ito, ang double vision ay pahalang, ibig sabihin magkatabi ang mga imahe. Dahil ang mga mata ay nakabukas sa ilong, pinahusay ang dobleng paningin kapag tumingin sa malayo.

Ang napakalaking edema ng optic nerves ay maaaring humantong sa retinal edema. Sa kasong ito, mayroong isang pagbaluktot ng hugis ng mga bagay (metamorphopsia). Para sa kadahilanang ito, minsan mayroong isang pakiramdam ng "dobleng paningin" kahit sa isang mata. Ang pamamaga ng optic nerve ay dapat makita sa isang pagsusuri sa fundus.

Iba Pang Mga Sintomas

Ang Pulsating tinnitus ay karaniwan din sa intracranial hypertension.

Mga sanhi ng Idiopathic Intracranial Hypertension

Idiopathic ang intracranial hypertension ay tinatawag sa mga kaso kung saan walang paliwanag para sa pagtaas ng intracranial pressure ay maaaring matagpuan. Ang mismong salitang "idiopathic" ay nangangahulugang, sa katunayan, ang kawalan ng isang kilalang dahilan. Ang karagdagang dami ay nilikha ng isang pagtaas sa dami ng utak mismo, na nagpapanatili ng likido sa mga tisyu nito. Bakit hindi kilala

Mayroong ilang mga kadahilanan sa peligro na nag-aambag sa pagpapaunlad ng intracranial hypertension, ngunit hindi sila kinakailangan para sa pag-unlad ng sakit. Ang ilan sa mga ito ay: kakulangan sa iron, pagbubuntis, sakit sa teroydeo, talamak na kabiguan sa bato.
Ang mga gamot tulad ng tetracyclines, bitamina A labis na dosis, corticosteroids, hormonal Contraceptive, sulfonamides, Tamoxifen, Cyclosporin at ilang iba pa ay maaaring maging sanhi ng pagtaas ng intracranial pressure.

Sa karamihan ng mga kaso, gayunpaman, pinag-uusapan natin idiopathic intracranial hypertension, kung saan walang dahilan.

Bagaman walang alam na sanhi, ang sindrom idiopathic nangyayari ang intracranial hypertension sa makabuluhang sobra sa timbang na mga kabataang kababaihan sa napakaraming porsyento ng mga kaso.

Diagnosis ng Intracranial Hypertension

Ophthalmic Examination

Ang isang kardinal na paghahanap sa fundus na may pagtaas ng intracranial pressure ay pamamaga ng optic nerves sa magkabilang panig. Ang kawalan ng ito ay nag-aalinlangan sa pag-diagnose ng intracranial hypertension.
Ang pagsisiyasat sa mga visual na patlang ay maaaring magbunyag ng isang pagtaas sa blind spot at iba't ibang mga pagkakaiba-iba sa mga visual defect sa patlang.
Ang mga problema sa Oculomotor, kung mayroon, ay madalas na limitado sa hindi sapat na pag-ayaw sa mata patungo sa templo sa magkabilang panig.

Pagsusuri sa Neurological

Ang pagsusuri sa neurological ay normal, maliban sa mga karamdaman sa mata na inilarawan sa itaas. Ang pagkakaroon ng mga karagdagang natuklasan sa pagsusuri sa neurological ay nangangailangan ng pagbubukod ng iba pang mga sanhi ng pagtaas ng presyon ng intracranial.

MRI ng Utak

Ang pag-scan ng MRI para sa idiopathic intracranial hypertension ay normal sa karamihan ng mga kaso. Ang layunin ng MRI ay upang mamuno sa mga bukol, impeksyon, at hydrocephalus. Minsan dapat gawin ang MRI na may kaibahan.

Walang mga natuklasan na kapwa magwawakas at kumpirmahin ang idiopathic intracranial hypertension. Ang ilang mga tampok na anatomiko, sa kanilang sarili ay hindi gaanong mahalaga, maaaring hindi tuwirang kumpirmahin ang katotohanan ng tumaas na intracranial pressure.
Ang sindrom na ito ay pustrgo sella turcica, pagyupi ng mga eyeballs, likido sa paligid ng optic nerves, makitid na ventricle ng utak para sa edad, o pagitid ng mga venous sinus. Ang lahat sa kanila ay maaaring naroroon sa malulusog na tao at wala sa idiopathic intracranial hypertension.

Ang sinus thrombosis ay maaaring maging sanhi ng mga sintomas na katulad ng idiopathic intracranial hypertension. Ang MR Venography o CT ng ulo na may kaibahan ay makakatulong sa diagnosis na ito.

Spinal Pcture

Ang isang lumbar puncture na may pinaghihinalaang intracranial hypertension ay ginagawa na may isang layunin lamang - upang masukat ang presyon ng cerebrospinal fluid. Ang lahat ng iba pang mga parameter ng laboratoryo sa idiopathic form ay dapat na normal. Kung hindi, magkakaiba ang sanhi ng mga sintomas.

Ang mga presyon ng likido sa itaas 250 mm sa mga may sapat na gulang at> 280 mm H2O sa mga bata ay itinuturing na nakataas.

Ang diskarteng lumbar puncture ay may pangunahing papel. Upang masukat ang presyon, dapat itong gawin habang ang pasyente ay pahiga sa kanyang tagiliran. Ang maling pamamaraan ay maaaring humantong sa artipisyal na mataas na mga resulta. Ang presyon ng cerebrospinal fluid ay patuloy na nagbabago. Sa mga taong napakataba, ang presyon ay karaniwang mas mataas, kahit na sa pamantayan. Ang isang lumbar puncture ay kapaki-pakinabang para sa diagnosis ng intracranial hypertension. Gayunpaman, batay lamang sa pagtaas ng presyon ng dugo sa kawalan ng iba pang mga tipikal na sintomas ng intracranial hypertension, ang diagnosis na ito ay hindi ginawa.

Paggamot ng Idiopathic Intracranial Hypertension

Pagbaba ng timbang

Ito ay isang kilalang katotohanan, napatunayan ng maraming pag-aaral, na ang pagbawas ng timbang sa katawan ay binabawasan ang pamamaga ng mga optic nerves. Bagaman may epekto ang pamamaraang ito, dahan-dahang bumababa ang pamamaga ng optic nerve. Mayroong isang ugnayan sa pagitan ng antas ng pagbaba ng timbang at ang therapeutic effect na ito. Sa average, isang pagkawala ng hindi bababa sa 6% ng timbang ng katawan ay kinakailangan upang mapawi ang makabuluhang optic nerve edema.

Ang pagbawas ng timbang ay kinakailangan, ngunit hindi lamang ang kinakailangang sangkap ng paggamot. Sa kabila ng pagbaba ng optic nerve edema, ang diyeta lamang ay hindi sapat upang mapabuti ang pagbabala para sa pagkawala ng normal na paningin. Ang isang kumbinasyon ng diyeta at gamot ay kinakailangan upang mapabuti ang pagbabala.

Paggamot sa Gamot

Ang paggamot para sa idiopathic intracranial hypertension ay naglalayong bawasan ang presyon ng intracranial.
Ang Acetazolamide (Diacarb) ay ang pinaka-karaniwang ginagamit na gamot. Ito ay isang inhibitor ng carbonic anhydrase na may banayad na aktibidad na diuretiko. Ibinababa nito ang presyon ng intracranial sa pamamagitan ng pagbawas ng dami ng cerebrospinal fluid na nagawa.

Ipinapakita ng pananaliksik na ang acetazolamide ay hindi lamang maaaring mabawasan ang pamamaga ng optic nerves, ngunit, sa paglipas ng panahon, kasama ng pagbaba ng timbang, mabawasan ang mga depekto sa paligid ng paningin.

Ang dosis ng acetazoloamide ay dapat gamitin sa halip mataas. Ang paunang isa ay karaniwang 1 gramo bawat araw, nahahati sa dalawang dosis. Kung kinakailangan, ang dosis ay maaaring tumaas sa 4 gramo bawat araw kung tiisin.

Ang pinakakaraniwang epekto ay ang pamamanhid at isang katakut-takot na pakiramdam (madalas na binibigkas), na madalas na naranasan sa itaas na katawan. Ang pagkapagod at pagkabulok ng bituka ay hindi gaanong karaniwan. Ang pangmatagalang paggamit ay maaaring humantong sa mga bato sa bato at nadagdagan ang mga enzyme sa atay sa mga pagsusuri sa dugo.

Ang Acetazolamide ay kabilang sa grupo ng sulfonamide, ngunit ang istraktura nito ay ibang-iba sa mga gamot na antimicrobial. Samakatuwid, ang pagkakaroon ng isang allergy sa sulfonamides ay hindi nangangahulugang isang allergy sa acetazolamide.

Sinubukan ng ilang mga doktor na gumamit ng isa sa mga antiepileptic na gamot, Topiramate (Topamach), sa halip na Diacarb. Ang lohika ay ang Topiramate ay isa ring carbonic anhydrase inhibitor. Bilang karagdagan, ang pangmatagalang paggamit ng Topiramate ay madalas na humantong sa pagbaba ng timbang. Ang mga epekto ay katulad ng Diacarb, ngunit ang Topiramate ay mas masahol pa.

Ang Corticosteroids ay maaaring pansamantalang mapawi ang mga sintomas ng intracranial hypertension. Gayunpaman, pinapataas nila ang timbang at sa kanilang sarili ay maaaring maging sanhi ng pagtaas ng presyon ng intracranial.

Therapeutic Spinal Pcture

Sa mga kaso ng emerhensiya, na may isang matalim na pagbagsak ng paningin, isang pagbutas ng gulugod ay tapos na, hindi na sa isang diagnostic, ngunit may isang therapeutic na layunin. Bilang isang resulta ng kanal ng cerebrospinal fluid, ang mga sintomas ng intracranial hypertension ay nabawasan, ngunit pansamantala.

Isinasaalang-alang na halos 500 ML ng cerebrospinal fluid ay ginawa bawat araw, ang presyon ng intracranial ay napakabilis na tumaas sa dating antas. Gayunpaman, ang pamamaraang ito ay bibili ng kaunting oras para sa iba pang mga uri ng paggamot.

Paggamot sa Surgical ng Intracranial Hypertension

Ang paggamot sa kirurhiko ay ipinahiwatig sa matinding sakit at sa mga kaso ng kawalan ng epekto ng konserbatibong paggamot, pati na rin sa banta ng pagkawala ng paningin.

Decompression ( Fenestration) Ang mga sheaths ng optic nerve

Ang pangunahing layunin ng pamamaraan ay upang maiwasan ang pagkawala ng paningin. Ang sakit ng ulo lamang ay hindi isang sapat na indikasyon.

Sa panahon ng pamamaraang ito, maraming mga incision ang ginawa sa dura mater na pumapaligid sa optic nerves. Kaya, ang paagusan ng cerebrospinal fluid ay nagpapagaan ng presyon mula sa mga optic nerves. Ang pamamaraang ito ay hindi masyadong simple at isinasagawa sa ilalim ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam.

Ang Fenestration ng mga optic nerve sheath sa isang gilid lamang sa ilang mga kaso ay maaaring malutas ang problema sa kabaligtaran. Ang una mabuting epekto ay maaaring hindi magtatagal. Sa halos isang katlo ng mga kaso, ang paningin ay nagsisimulang lumala muli pagkalipas ng 3 hanggang 5 taon.

Cerebrospinal fluid bypass na operasyon

Mayroong maraming mga pagkakaiba-iba ng bypass surgery para sa idiopathic intracranial hypertension. Ang ideya sa likod ng bypass surgery ay tuluy-tuloy na kanal ng cerebrospinal fluid.

Ang alinman sa mga shunts ay isang tubo na may built-in na balbula na kumokontrol sa pag-agos depende sa antas ng presyon. Ang isang dulo ng tubo ay inilalagay alinman sa lukab ng cerebral ventricle o sa loob ng kanal ng gulugod sa rehiyon ng lumbar. Ang kabilang dulo ng tubo ay naglalagay ng cerebrospinal fluid sa pleural cavity (dibdib), peritoneal lukab (tiyan), o atrium (isa sa mga silid ng puso).

Ang bawat isa sa mga pagpipilian sa kanal ay may kalamangan at kahinaan.
Sa intracranial hypertension, ang mga ventricle ng utak ay napakaliit at mahirap makarating.
Para sa kadahilanang ito, ang lumboperitoneal shunting (back-to-tiyan) ay ginagamit nang mas madalas sa idiopathic intracranial hypertension.
Ang problema ay ang lumboperitoneal shunt (likod - tiyan) na humuhuli nang dalawang beses nang mas madalas sa ventriculoperitoneal (ulo - tiyan).

Ang paunang epekto ng shunting ay mahusay. Ang pagpapabuti ay sinusunod sa 95%. Gayunpaman, pagkatapos ng 3 taon ang mga numero ay bumaba ng kalahati.

Ang isa pang problema ay ang shunt Dysfunction, na nangyayari sa halos 75% sa loob ng 2 taon. Kaya, kailangan mong gumawa ng mga madalas na pagbabago ng paglilipat.

Ang impormasyon sa site na ito ay ibinibigay para sa mga hangaring pang-edukasyon lamang. Mangyaring huwag magamot ng sarili! Ang tumutukoy na diagnosis ng iyong mga problema sa kalusugan ay nananatiling domain ng mga medikal na propesyonal. Tutulungan ka lamang ng materyal sa site na maging pamilyar sa mga potensyal na pamamaraan ng pag-diagnose at paggamot ng mga sakit na neurological at dagdagan ang pagiging produktibo ng iyong komunikasyon sa mga doktor. Ang impormasyon sa site ay na-update hangga't maaari, isinasaalang-alang ang mga kamakailang pagbabago sa diskarte sa diagnosis at paggamot ng mga sakit na neurological. Gayunpaman, ang may-akda ng mga artikulo ay hindi ginagarantiyahan na ang impormasyon ay maa-update kaagad kapag magagamit ito. Nagpapasalamat ako kung maibabahagi mo ang iyong mga saloobin: [protektado ng email]
Copyright ng nilalaman 2018 .. Nakalaan ang lahat ng mga karapatan.
Ni Andre Strizhak, M.D. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, USA

4568 0

Pangunahing tampok

nadagdagan ang ICP at papilledema sa kawalan ng mga sugat na sumasakop sa space-occupying
Ang pagtatasa ng CSF at neuroimaging data (CT at MRI) ay normal
kadalasang nawawala nang mag-isa, ngunit madalas na may mga pag-uulit, sa ilang mga pasyente mayroon itong isang malalang kurso
ay isang maiiwasang sanhi ng pagkabulag (madalas na permanente) bilang isang resulta ng pagkasayang ng optic nerve
ang peligro ng pagkabulag ay hindi maaasahan na naiugnay sa tagal ng mga sintomas, disc edema, H / B, Snellen visual acuity, o ang bilang ng mga relapses

Idiopathic intracranial hypertension ( IVG) (ibang pangalan: utak pseudotumor o benign intracranial hypertension at isang bilang ng mga hindi napapanahong pangalan) ay isang halo-halong pangkat na nagsasama ng iba't ibang mga kundisyon na nailalarawan sa pagtaas ng ICP sa kawalan ng mga palatandaan ng intracranial mass formation, HCF, impeksyon (hal., talamak na fungal meningitis) o hypertensive encephalopathy.

Ang ilan (bagaman hindi lahat) ng mga may-akda ay hindi nagsasama ng mga pasyente na may intracranial hypertension dahil sa dural sinus thrombosis. Ang IVG ay isang diagnosis na ginawa ng pamamaraan mga pagbubukod... Makilala ang pagitan ng mga form ng kabataan at pang-adulto. Ang pathogenesis ay hindi ganap na kilala.

4 pamantayan sa diagnostic:

Presyon ng CSF:> 20 cm H 2 O (bihira ang presyon> 40). Inirekomenda ng ilang mga may-akda na ang presyon ay> 25 H 2 O upang tumpak na mamuno sa malusog na tao
Komposisyon ng CSF: normal na glucose at komposisyon ng cellular. Ang dami ng protina ay normal o, sa ⅔ kaso, nabawasan (<20 мг%)
paksa at layunin na mga sintomas ng tumaas lamang na ICP, ibig sabihin edema ng ulo ng optic nerve, H / B, kawalan ng mga focal sintomas (maaaring may abducens nerve paralysis)
Karaniwang data mula sa mga pag-aaral na neuroimaging (CT o MRI); ang mga sumusunod lamang na pagbabago ang pinapayagan:

kung minsan maaaring may mga gumuho ventricle (ang dalas na may IVH ay hindi mas mataas kaysa sa kaukulang pangkat ng edad) o isang walang laman na Turkish saddle
sa form na pambata, maaaring mayroong malalaking ventricle at isang malaking halaga ng likido sa itaas ng utak

Epidemiology

♀: ♂ = 2-8: 1 (sa anyong juvenile)
ang labis na timbang ay nangyayari sa 11-90% ng mga kaso, ♂ hindi gaanong madalas (♀ na may labis na timbang ay maaaring tumaas ang antas ng estrone)
ang insidente ng IVH sa mga napakataba na kababaihan ng edad ng panganganak ay 19-21 / 100,000 (habang kabilang sa pangkalahatang populasyon ang dalas nito ay 1-2 / 100,000 lamang)
ang rurok ng paglitaw ay bumagsak sa ika-3 dekada (saklaw: 1-55 taon). 37% ng mga kaso ay nangyayari sa mga bata, kung saan 90% ay nasa edad na 5-15 taon. Bihira sa kamusmusan
madalas na malulutas nang kusa (rate ng pag-ulit: 9-43%)
ang matinding kapansanan sa paningin ay nangyayari sa 4-12% ng mga kaso. Ang kanilang paglitaw ay hindi nakasalalay sa tagal ng mga sintomas, ang antas ng edema ng optic nerve head, H / B, fogging at ang bilang ng mga relapses. Ang pinakamahusay na paraan upang masubaybayan ang estado ng paningin at makilala ang pagkasira nito ay perimetry.

Klinikal na pagtatanghal

· pahiwatig na simtomas (reklamo)

A. H / B (pinakakaraniwang sintomas): 94-99%. Minsan mas malakas sa umaga

B. pagkahilo: 32%

C. pagduwal: 32%

D. mga karamdaman sa visual acuity

E. diplopia (mas karaniwan sa mga may sapat na gulang, karaniwang bilang resulta ng paresis ng VI nerve): 30%

F. pulsating ingay sa ulo: 60%

G. sakit ng retrobulbar sa paggalaw ng eyeball

· mga layuning sintomas (karaniwang limitado sa visual system lamang)

A. edema ng ulo ng optic nerve: halos 100% (minsan unilateral)

B. paresis ng abducens nerve: 20%

C. pinalaki ang blind spot (66%) at concentric makitid ng mga peripheral visual na patlang (ang pagkabulag ay napakabihirang sa paunang pagtatanghal)

D. depekto sa visual na patlang: 9%

E. sa form na pang-bata, maaaring magkaroon lamang ng isang pagtaas sa paligid ng ulo, na madalas na nawala sa sarili nitong at nangangailangan lamang ng pagmamasid nang walang espesyal na paggamot

F. kahina-hinalang kawalan ng pinahina na antas ng kamalayan sa kabila ng mataas na ICP.

Greenberg. Neurosurgery

Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. Idiopathic intracranial hypertension. Cephalalgia. 2015; 35 (3): 248-261. doi: 10.1177 / 0333102414534329.
Caballero B. Ang pandaigdigang epidemya ng labis na timbang: isang pangkalahatang ideya. Epidemiol Rev. 2007; 29 (1): 1-5. doi: 10.1093 / epirev / mxm012.
Pinakamahusay na JL, Silvestri G, Burton BJ, Foot B, Acheson J. Ang insidente ng pagkabulag dahil sa idiopathic intracranial hypertension sa UK. Buksan ang Ophthalmol J. 2013; 7: 26-29. doi: 10.2174 / 1874364101307010026.
Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Visual loss sa pseudotumor cerebri. Ang follow-up ng 57 mga pasyente mula lima hanggang 41 taon at isang profile ng 14 na pasyente na may permanenteng malubhang pagkawala sa paningin. Arch Neurol. 1982; 39: 461-474. doi: 10.1001 / archneur.1982.00510200003001.
Ball AK, Clarke CE. Idiopathic intracranial hypertension. Ang Lancet Neurology. 2006; 5: 5: 433-442. doi: 10.1016 / S1474-4422 (06) 70442-2.
Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Biousse V. Idiopathic intracranial hypertension: Kaugnayan sa pagitan ng labis na timbang at mga kinalabasan sa paningin. J Neuroophthalmol. 2013; 33: 4-8. doi: 10.1097 / WNO.0b013e31823f852d.
Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O'Fallon WM. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Naglarawang epidemiology sa Rochester, Minn, 1976 hanggang 1990. Arch Neurol. 1993; 50 (1): 78-80. doi: 10.1001 / archneur.1993.00540010072020.
Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. Ang insidente at pagkalat ng idiopathic intracranial hypertension sa Sheffield, UK. Eur J Neurol. 2011; 18: 10: 1266-1268. doi: 10.1111 / j.1468-1331.2011.03372.x.
Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Mas malaki kaysa sa inaasahang pagkalat ng pseudotumor cerebri: Isang prospective na pag-aaral. Surg Obes Relat Dis. 2013; 9: 1: 77-82. doi: 10.1016 / j.soard.2011.11.017.
Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Magandang P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. Mababang enerhiya na diyeta at intracranial pressure sa mga kababaihan na may idiopathic intracranial hypertension: prospective cohort study. BMJ. 2010; 341: 2701. doi: 10.1136 / bmj.c2701.
Friedman DI, Jacobson D.M. Idiopathic intracranial hypertension. J Neuroophthalmol. 2004; 24: 138-145. doi: 10.1097 / 00041327-200406000-00009.
Giuseffi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. Mga sintomas at asosasyon ng sakit sa idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): Isang pag-aaral na kontrol sa kaso. Neurology. 1991; 41: 2: 1: 239-244. doi: 10.1212 / WNL.41.2_Part_1.239.
Wall M, George D. Idiopathic intracranial hypertension. Isang prospective na pag-aaral ng 50 mga pasyente. Utak. 1991;114:155-180.
Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Binagong pamantayan sa diagnostic para sa pseudotumor cerebri syndrome sa mga may sapat na gulang at bata. Neurology. 2013; 81: 13: 1159-1165. doi: 10.1212 / WNL.0b013e3182a55f17.
Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Mga epekto ng pagbaba ng timbang sa kurso ng idiopathic intracranial hypertension sa mga kababaihan. Neurology. 1998; 50: 4: 1094-1098. doi: 10.1212 / WNL.50.4.1094.
Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. Bariatric na operasyon para sa paggamot ng idiopathic intracranial hypertension. J ng Neurosurg. 2011; 114: 1: 34-39. doi: 10.3171 / 2009.12.JNS09953.
Rachin A.P., Sergeev A.V. Ang paggamit ng diacarb (acetazolamide) sa pagsasanay na neurological. Journal ng Neurology at Psychiatry. S.S. Korsakov. 2007;12:98-102.
Gücer G, Viernstein L. Pangmatagalang pag-record ng intracranial pressure sa pamamahala ng pseudotumor cerebri. J Neurosurg. 1978; 49: 2: 256-263. doi: 10.3171 / jns.1978.49.2.0256.
Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda-Ruiz de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Benign intracranial hypertension. Kasaysayan, mga tampok na klinikal at paggamot sa isang serye ng 41 mga pasyente. Rev Neurol. 2003;37(9):801-805.
Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hypertension intracrânienne bénigne: Aspects cliniques et thérapeutiques. Mga klinikal at therapeutic na aspeto ng benign intracranial hypertension. Rev Neurol. 2004; 160 (12): 1187-1190. doi: 10.1016 / S0035-3787 (04) 71164-9.
NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group Writing Committee, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Epekto ng acetazolamide sa visual function sa mga pasyente na may idiopathic intracranial hypertension at banayad na visual loss: ang idiopathic intracranial hypertension treatment trial. JAMA. 2014; 311 (16): 1641-1651. doi: 10.1001 / jama.2014.3312.
Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. Venous sinus stenting para sa idiopathic intracranial hypertension: Isang pagsusuri ng panitikan. J Neurointerv Surg. 2013; 5: 483-486. doi: 10.1136 / neurintsurg-2012-010468.
Ko MW, Chang SC, Ridha MA. Pagtaas ng timbang at pag-ulit sa idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2011; 76: 18: 1564-1567. doi: 10.1212 / WNL.0b013e3182190f51.
Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Kusang paglabas ng cerebrospinal fluid: Isang pagkakaiba-iba ng benign intracranial hypertension. Ann otol rhinol laryngo. 2006; 115: 495-500. doi: 10.1177 / 000348940611500703.
Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. Idiopathic intracranial hypertension: patuloy na mga hamon sa klinikal at mga prospect sa hinaharap. J Pain Res. 2016 Peb 19; 9: 87-99. doi: 10.2147 / JPR.S60633. eCollection 2016.
Martin ten Hove, Martin W. MD; Friedman, Deborah I. MD; Patel, Anil D. MD; Irrcher, Isabella PhD; Wall, Michael MD; McDermott, Michael P. PhD; para sa NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group. Kaligtasan at Tolerability ng Acetazolamide sa Idiopathic Intracranial Hypertension Treatment Trial. Journal ng Neuro-Ophthalmology Marso 2016

Ang pagkalat sa mga babaeng normostenic ay 1 sa 100,000, ngunit sa mga napakataba na kababaihan, ang pigura ay mas mataas - 20 bawat 100,000. Ang isang pagtaas sa presyon ng intracranial ay napansin, ang dahilan ay hindi alam, ipinapalagay na ang papel na ginagampanan ng isang paglabag sa flap ng venous mula sa utak.

Mga sintomas at palatandaan ng idiopathic intracranial hypertension

Halos lahat ng mga pasyente ay nagreklamo ng halos araw-araw na pag-atake ng pangkalahatang sakit ng ulo na may pabagu-bago na kasidhian, kung minsan ay sinamahan ng pagduwal. Minsan lumilipas ang mga kaguluhan sa paningin, diplopia (dahil sa pagkadepektibo ng ika-6 na pares ng mga cranial nerves) at pulsating tinnitus na bubuo. Ang pagkawala ng paningin ay nagsisimula sa paligid, at maaaring hindi ito mapansin ng mga pasyente sa mahabang panahon. Ang patuloy na pagkabulag ay ang pinaka-seryosong komplikasyon ng patolohiya na ito.

Ang bilateral na pamamaga ng mga optic nipples ay karaniwan; sa isang maliit na proporsyon ng mga pasyente, ang edema ay unilateral o wala. Sa ilang mga pasyente na walang sintomas, ang pamamaga ng optic nipples ay napansin sa panahon ng regular na ophthalmoscopy. Ang pagsusuri sa neurological ay nagpapakita ng paresis ng abducens nerve.

Diagnosis ng idiopathic intracranial hypertension

MRI na may venosinusography.
Ang pagbutas ng lumbar.

Ang isang presumptive diagnosis ay itinatag batay sa klinikal na larawan ng sakit, at pagkatapos ay nakumpirma ito ng neuroimaging (mas mabuti ang MRI na may venosinusography) at lumbar puncture, na nagpapakita ng pagtaas ng cerebrospinal fluid flow pressure at normal na CSF na komposisyon. Ang isang klinikal na larawan na kahawig ng idiopathic intracranial hypertension ay maaaring sanhi ng ilang mga sakit at paggamit ng ilang mga gamot.

Paggamot ng idiopathic intracranial hypertension

Acetazolamide.
Pagbaba ng timbang.
Ang mga gamot na ginamit sa paggamot ng migraines, lalo na ang topiramate.

Ang layunin ng paggamot ay upang mabawasan ang presyon ng intracranial at mapawi ang pananakit ng ulo. Ang carbonic anhydrase inhibitor acetazolamide (250 mg pasalita nang apat na beses sa isang araw) ay ginagamit bilang isang diuretiko. Para sa mga napakataba na pasyente, inirerekumenda ang mga hakbang sa pagbaba ng timbang, na maaaring mabawasan ang presyon ng intracranial. Ang impormasyon tungkol sa pangangailangan para sa maraming mga panlikod na panlikod ay kontrobersyal, ngunit sa ilang mga kaso ipinahiwatig ito (halimbawa, kapag may banta ng kapansanan sa paningin). Ang pagwawasto ng lahat ng mga posibleng sanhi (gamot at / o sakit) ng kondisyong ito ay isinasagawa. Ang mga gamot na ginamit sa paggamot ng sobrang sakit ng ulo (lalo na ang topiramate, na pumipigil din sa carbonic anhydrase) ay makakapagpahupa sa mga atake sa sakit ng ulo. Ginagamit ang mga NSAID kung kinakailangan.

Sa kaganapan na, sa kabila ng mga hakbang na kinuha, lumala ang paningin, shunting operasyon (lumboperitoneal o ventriculoperitoneal), ipinahiwatig ang fenestration ng optic nerve sheath o endensive stenting ng mga venous vessel. Ang Bariatric surgery ay maaaring makatulong sa mga pasyenteng napakataba na kung hindi man ay hindi mabawasan ang bigat ng kanilang katawan.

Upang masuri ang pagiging epektibo ng therapy, kinakailangan ng madalas na paulit-ulit na pagsusuri sa optalmiko (kabilang ang dami ng pagpapasiya ng mga visual na patlang); ang pagsukat ng visual acuity ay hindi sapat na sensitibo upang masuri ang pagtaas ng pagkawala ng paningin.