Sepsis at septic shock - sanhi, sintomas, paggamot. Septic shock - sanhi, sintomas, paggamot Mga sintomas ng septic shock: kung paano nagpapakita ang sakit

Ang septic shock ay madalas na kumplikado sa kurso ng purulent-infectious na proseso na sanhi ng gram-negatibong flora: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kapag ang bakterya na ito ay nawasak, ang endotoxin ay pinakawalan, na nagpapalitaw sa pagbuo ng septic shock. Ang proseso ng septic sanhi ng gram-positive flora (enterococcus, staphylococcus, streptococcus). masalimuot ng pagkabigla nang mas madalas. Ang aktibong prinsipyo ng ibinigay na anyo ng impeksiyon ay exotoxin na ginawa ng nabubuhay na mga mikroorganismo. Ang dahilan para sa pagbuo ng pagkabigla ay maaaring maging hindi lamang aerobic bacterial flora, kundi pati na rin anaerobes, pangunahing Clostridia perfringens, pati na rin rickettsia, mga virus (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoa at fungi.

Para sa paglitaw ng pagkabigla, bilang karagdagan sa pagkakaroon ng impeksyon, kinakailangan ng isang kumbinasyon ng dalawa pang mga kadahilanan: isang pagbawas sa pangkalahatang paglaban ng katawan ng pasyente at pagkakaroon ng isang pagkakataon para sa napakalaking pagtagos ng pathogen o mga lason nito sa daluyan ng dugo. Ang mga ganitong kondisyon ay madalas na nangyayari sa mga buntis.

Sa klinika ng ginekologiko, ang pokus ng impeksyon sa napakaraming kaso ay ang matris: ang septic na nakuha ng komunidad na pagpapalaglag, nakakahawa, mga sakit pagkatapos ng mga artipisyal na pagpapalaglag na isinagawa sa ospital. Maraming mga kadahilanan ang nag-aambag sa pagbuo ng pagkabigla sa ganitong sitwasyon:

isang buntis na matris, na kung saan ay isang mahusay na gateway para sa impeksyon;
pamumuo ng dugo at mga labi ng ovum, na nagsisilbing isang mahusay na lugar ng pag-aanak para sa mga mikroorganismo;
mga tampok ng sirkulasyon ng dugo ng buntis na matris, na nagpapadali sa madaling pagpasok ng flora ng bakterya sa daluyan ng dugo ng babae;
mga pagbabago sa hormonal homeostaea (pangunahing estrogenic at gestagenic);
hyperlipidemia ng pagbubuntis, pinapabilis ang pagbuo ng pagkabigla.

Sa wakas, ang alerdyi ng mga kababaihan sa pamamagitan ng pagbubuntis ay may malaking kahalagahan, na nakumpirma sa isang eksperimento sa mga buntis na hayop. Ang hindi pangkaraniwang bagay na Schwartzmann-Sanarelli sa mga buntis na hayop (taliwas sa mga hindi buntis na hayop) ay bubuo pagkatapos ng isang solong pag-iiniksyon ng endotoxin.

Ang septic shock ay maaaring makapagpalubha ng limitado o nagkakalat na peritonitis, na lumitaw bilang isang komplikasyon ng mga nagpapaalab na sakit ng mga appendage ng may isang ina.

Pathogenesis ng septic shock

Sa pathogenesis ng septic shock hanggang ngayon, marami ang hindi malinaw. Ang kahirapan sa pag-aaral ng problemang ito ay nakasalalay sa katotohanan na maraming mga kadahilanan ang nakakaapekto sa mga katangian ng simula at pagbuo ng septic shock, kasama dito: ang likas na katangian ng impeksyon (gram-negatibo o gram-positibo); lokalisasyon ng pokus ng impeksyon; mga tampok at tagal ng kurso ng impeksyon sa septic; katangian ng "tagumpay" ng impeksyon sa daluyan ng dugo (kalakhan at dalas); edad ng pasyente at ang estado ng kanyang kalusugan bago ang pagbuo ng impeksyon; kumbinasyon ng purulent-septic lesyon na may trauma at hemorrhage.

Batay sa data ng panitikan ng mga nakaraang taon, ang pathogenesis ng septic shock ay maaaring kinatawan bilang mga sumusunod. Ang mga lason ng mga mikroorganismo na pumapasok sa daluyan ng dugo ay sumisira sa lamad ng mga selula ng reticuloendothelial system ng atay at baga, mga platelet at leukosit. Sa parehong oras, ang mga lysosome ay pinakawalan, mayaman sa proteolytic enzymes, na itinakda sa mga paggalaw na vasoactive na sangkap: kinin, histamine, serotonin, catecholamines, renin.

Pangunahing karamdaman sa septic shock ay nababahala sa paligid ng sirkulasyon. Mga Vasoactive na sangkap tulad ng mga kinin. Ang gnetamine at serotonin ay sanhi ng vasoplegia sa capillary system, na hahantong sa isang matalim na pagbaba ng paglaban ng paligid. Ang normalisasyon at kahit na isang pagtaas sa output ng puso (MOC) dahil sa tachycardia, pati na rin ang panrehiyong arteriovenous shunting (lalo na binibigkas sa baga at mga sisidlan ng celiac zone) ay hindi ganap na mabayaran ang naturang paglabag sa sirkulasyon ng capillary. Mayroong pagbawas (karaniwang katamtaman) sa presyon ng dugo. Ay umuunlad hyperdynamic phase septic shock, kung saan, sa kabila ng katotohanang ang paligid ng daloy ng dugo ay medyo mataas, ang capillary perfusion ay nabawasan. Bilang karagdagan, ang paglagom ng oxygen at mga sangkap ng enerhiya ay napahina dahil sa direktang nakakasamang epekto ng mga lason na bakterya sa antas ng cellular. Kung isasaalang-alang natin iyan, kahanay ng paglitaw ng mga karamdaman sa microcirculatory sa maagang yugto ng pagkabulabog ng septic, ang hyperactivity ng platelet at procoagulant hemostasis na mga link ay nangyayari sa pagbuo ng dissemined intravasky coagulation syndrome, magiging malinaw na nasa yugto na ito ng pagkabigla, mga proseso ng metabolic sa mga tisyu ay nagagambala sa pagbuo ng mga produktong under-oxidized.

Ang patuloy na nakakapinsalang epekto ng mga lason na bakterya ay humahantong sa isang paglalim ng mga karamdaman sa sirkulasyon. Ang pumipili na spasm ng venules na kasama ng pag-unlad ng DIC syndrome ay nagtataguyod ng pagsamsam ng dugo sa microcirculation system. Ang isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo ay humahantong sa pagtulo ng likidong bahagi ng dugo, at pagkatapos ng mga nabuong elemento sa interstitial space. Ang mga pagbabagong pathophysiological na ito ay humantong sa hypovolemia. Ang daloy ng dugo sa puso ay makabuluhang nabawasan, sa kabila ng matalim na tachycardia, hindi ito maaaring magbayad para sa pagtaas ng kaguluhan ng mga paligid na hemodynamics.

Ang septic shock ay gumagawa ng labis na pangangailangan sa myocardium, na sa masamang kondisyon ng pagkakaroon ay hindi maaaring magbigay ng sapat na supply ng oxygen at mga substrate ng enerhiya sa katawan. Ang isang kumplikadong mga kadahilanan ay humahantong sa disfungsi ng puso: pagkasira ng daloy ng dugo ng coronary, ang negatibong epekto ng mga lason ng mga mikroorganismo at mga metabolite ng tisyu, lalo na ang mga mababang molekular na timbang na peptide, na pinag-isa ng konsepto ng "myocardial depressant factor", isang pagbawas sa myocardial na tugon sa adrenergic stimulation at edema ng mga elemento ng kalamnan. Mayroong isang matatag na pagbaba ng presyon ng dugo. Ay umuunlad yugto ng hypodynamic septic shock. Sa yugtong ito ng pagkabigla, ang isang progresibong pagkasira ng perfusion ng tisyu ay humahantong sa isang karagdagang paglalim ng tissue acidosis laban sa isang background ng matinding hypoxia.

Ang metabolismo ay nagaganap sa isang anaerobic na paraan. Ang pangwakas na link sa anaerobic glycolysis ay lactic acid: bubuo ang lactic acidosis. Ang lahat ng ito, na sinamahan ng nakakalason na epekto ng impeksyon, ay mabilis na humahantong sa disfungsi ng ilang mga lugar ng mga tisyu at organo, at pagkatapos ay sa kanilang kamatayan. Panandalian ang prosesong ito. Maaaring mangyari ang mga pagbabago ng nerotic 6-8 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng mga karamdaman sa pag-andar. Ang baga, atay, bato, utak, gastrointestinal tract, at balat ay napapailalim sa pinakamalaking pinsala na epekto ng mga lason sa septic shock.

Sa pagkakaroon ng isang purulent na impeksyon sa katawan, gumagana ang baga na may mataas na pagkarga at malaking stress. Ang septic shock ay humahantong sa maaga at makabuluhang pagbabago sa pag-andar at istraktura ng tisyu ng baga. Ang pathophysiology ng "shock lung" ay unang nagpapakita ng sarili sa isang paglabag sa microcirculation na may arteriovenous debit ng dugo at pag-unlad ng interstitial edema, na humantong sa isang paglabag sa ratio sa pagitan ng bentilasyon at perfusion ng baga tissue. Ang pagpapalalim ng tissue acidosis, microthrombosis ng mga vessel ng baga, hindi sapat na paggawa ng surfactant ay humantong sa pagbuo ng intra-alveolar pulmonary edema, microatelectasis at ang pagbuo ng mga hyaline membrane. Kaya, ang septic shock ay kumplikado ng matinding pagkabigo sa paghinga, kung saan nangyayari ang isang malalim na paglabag sa supply ng oxygen ng katawan.

Sa septic shock, bumababa ang perfusion ng bato sa tisyu, ang daloy ng dugo sa bato ay muling naibahagi sa pagbawas ng suplay ng dugo sa cortex. Sa matinding kaso, nangyayari ang cortical nekrosis. Ang dahilan para sa mga karamdaman na ito ay isang pagbawas sa kabuuang BCC at mga pagbabago sa rehiyon na nagreresulta mula sa catecholaminemia, renin-angiotensin effect at DIC syndrome. Mayroong pagbawas sa pagsasala ng glomerular, ang osmolarity ng ihi ay nabalisa - nabuo ang isang "shock kidney", bubuo ang talamak na kabiguan sa bato. Ang Oligoanuria ay humahantong sa mga pagbabago sa pathological sa balanse ng tubig-electrolyte, ang pag-aalis ng mga lason na ihi ay may kapansanan.

Ang pagdaragdag ng mga enzyme na tukoy sa organo sa dugo, ang bilirubinemia, ay nagpapatunay sa pinsala sa atay sa septic shock. Ang pag-andar na bumubuo ng glycogen ng atay at lipid na metabolismo ay napinsala, tataas ang paggawa ng lactic acid. Ang atay ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagpapanatili ng DIC syndrome.

Ang mga karamdaman sa microcirculation, na sinamahan ng pagbuo ng platelet-fibrin thrombi at pinagsama sa mga lugar ng hemorrhage, ay sinusunod sa ilang bahagi ng utak, na partikular sa adenohypophysis at diencephalic na rehiyon.

Ang spasm at microthrombosis sa mga sisidlan ng bituka at tiyan ay humantong sa pagbuo ng erosions at ulser ng mauhog lamad, at sa mga malubhang kaso - sa pagbuo ng pseudomembranous enterocolitis.

Ang septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga extravasates at nekrotic na sugat sa balat na nauugnay sa kapansanan sa micro-sirkulasyon at may direktang pinsala sa mga elemento ng cellular ng lason.

Kaya, ang mga sumusunod na pangunahing puntos ay maaaring makilala sa pathogenesis ng septic shock. Bilang tugon sa isang nakakahawang ahente na pumapasok sa daluyan ng dugo, ang mga vasoactive na sangkap ay pinakawalan, tumataas ang pagkamatagusin ng lamad, at bubuo ang DIC syndrome. Ang lahat ng ito ay humantong sa isang paglabag sa paligid ng hemodynamics, isang karamdaman ng palitan ng gas ng baga at isang pagtaas ng pagkarga sa myocardium. Ang pag-unlad ng mga pagbabago sa pathophysiological, sa turn, ay humahantong sa isang pagkakaiba sa pagitan ng mga kinakailangan ng enerhiya ng mga organo at tisyu at paghahatid ng oxygen at mga substrate ng enerhiya. Lumilikha ang malalim na mga karamdaman sa metaboliko, na nag-aambag sa pinsala sa mahahalagang bahagi ng katawan. Ang "shock" baga, bato at atay ay nabuo, nangyayari ang kabiguan sa puso, at bilang huling etana ng homeostatic na pagkapagod, ang pagkamatay ng organismo ay maaaring mangyari.

Ang septic shock ay ang huling yugto ng sepsis, mapanganib sa pagkabigo ng organ at pagkamatay ng tao.

Ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ay hindi pinapansin ang lumalaking mga sintomas ng pangkalahatang sepsis, ang mabilis na kurso ng ilang mga nakakahawang sakit, ayaw magpunta sa mga doktor (o kawalan ng tamang pansin ng mga tauhang medikal sa pasyente).

Kapag nakita ang mga unang sintomas ng patolohiya, ang isang ambulansiya ay dapat na tawaging agarang, dahil ang posibilidad ng kaligtasan ay nakasalalay sa bilis ng pagsisimula ng therapy at ang antas ng pinsala sa organ.

Ang septic shock ay isang komplikasyon ng nakakahawang proseso, na ipinakita ng isang paglabag sa microcirculation at tissue permeability para sa oxygen.

Sa katunayan, ito ay isang matinding pagkalason sa katawan na may mga lason sa bakterya at mga produktong nabubulok na tisyu na nasira sa panahon ng sakit. Ang patolohiya ay labis na nagbabanta sa buhay at may mataas na rate ng dami ng namamatay, hanggang sa 50%.

Sa ICD 10, ang sakit ay ipinahiwatig kasama ang pinagbabatayan na sakit na may karagdagang code R57.2.

Bakit ito bumangon?

Ang hinalinhan ng patolohiya ay itinuturing na isang nagkakalat na nakakahawang proseso, o sepsis.

Ang impeksyon ay sanhi ng pagpasok ng mga bakterya, protozoa, mga virus at iba pang mga ahente sa katawan, pati na rin ang isang tugon sa immune sa iba't ibang mga banyagang sangkap sa daluyan ng dugo.

Ang isa sa mga manifestations ng proseso ay pamamaga, na kung saan ay isang pangunahing link sa pathogenesis.

Ang kaligtasan sa katawan ay tumutugon sa hitsura ng mga banyagang katawan sa dalawang paraan:

Sa pamamagitan ng pag-aktibo ng mga lymphocyte na kumikilala at sumisipsip ng mga nakakahawang ahente.
Ang paglabas ng mga cytokine, immune hormone.

Karaniwan, pinapabilis nito ang laban laban sa sakit. Gayunpaman, sa isang pangmatagalan at nagkakalat na impeksyon, ang mga cytokine ay humantong sa isang malakas na vasodilation at isang drop ng presyon ng dugo.

Ang mga kadahilanang ito ay humahantong sa kapansanan sa pagsipsip ng oxygen at mga sustansya sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na sanhi ng hypoxia ng organ at kapansanan sa paggana.

Mga yugto ng pag-unlad

Ang septic shock ay may tatlong sunud-sunod na yugto:

Hyperdynamic, mainit-init.
Hypodynamic, malamig.
Terminal, hindi maibabalik.

Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malakas na pagtaas ng temperatura, hanggang sa 40-41 degree Celsius, isang patak ng presyon ng dugo hanggang sa pagbagsak, nadagdagan ang paghinga at matinding sakit ng kalamnan. Ang oras ay tumatakbo mula 1-2 minuto hanggang 8 oras. Ito ang pangunahing tugon ng katawan sa paglabas ng mga cytokine.

Bilang karagdagan, sa unang yugto, ang mga sintomas ng pinsala sa sistema ng nerbiyos ay maaaring tumaas - ang hitsura ng mga guni-guni, pagkalumbay ng kamalayan, walang tigil na pagsusuka. Ang pag-iwas sa pagbagsak ay lalong mahalaga para sa mga obstetrics - ang mga bagong silang na sanggol ay napakahirap na tiisin ang mga karamdaman sa sirkulasyon.

Ang isang palatandaan ng ikalawang yugto ay isang pagbaba ng temperatura hanggang 36 degree at ibaba. Ang hypotension ay hindi mawawala, naiwan ang banta ng pagbagsak. Ang mga sintomas ng pagkabigo sa puso at paghinga ay dumarami - mga kaguluhan sa ritmo, tachycardia, na biglang pinalitan ng bradycardia, at isang malakas na mabilis na paghinga. Lumilitaw ang mga lugar na hindi maganda sa balat ng mukha at mga mucous membrane - maliit na madilim na mga spot.

Ang hypodynamic septic shock ay nababalik - ang gutom sa oxygen ay hindi pa humantong sa mga pagbabago sa terminal sa mga organo, at ang karamihan sa mga pathology sa gilid na lumitaw ay malugod pa rin sa therapy. Karaniwan ang tagal ay 16 hanggang 48 na oras.

Ang hindi maibabalik na yugto ay ang huling yugto ng septic shock, na nagtatapos sa maraming pagkabigo ng organ at pagkamatay. Ang proseso ng pagkasira ng kalamnan ng puso ay umuunlad, ang napakalaking nekrosis ng tisyu ng baga ay nagsisimula sa isang paglabag sa proseso ng palitan ng gas. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng paninilaw ng balat, hemorrhages sanhi ng pagkasira ng pamumuo ng dugo. Sa lahat ng mga organo at tisyu, nabuo ang mga lugar ng nekrosis.

Kung ang pasyente ay nakaligtas, kung gayon ang pangunahing problema ay pagkabigo ng organ at mga kahihinatnan ng pagdurugo dahil sa magkakasamang nagkalat na intravaskular coagulation (DIC) syndrome. Ang pagbabala sa yugtong ito ay kumplikado sa pagbagal ng daloy ng dugo, na kumplikado sa may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo.

At gayundin, ang septic shock ay inuri ayon sa mga yugto ng kabayaran:

Binayaran
Nasusukat.
Nabulok.
Refractory.

Ang mga pagkakaiba-iba ay mahalaga para sa pagpili ng paggamot. Para sa isang tao, magkakaiba ang mga ito sa bilang ng mga sintomas - kung higit na napupunta ang sakit, mas malakas ang nadama na mga negatibong epekto. Ang huling yugto ay hindi magagamot.

Gayundin, ang sakit ay inuri ayon sa lugar ng pangunahing impeksyon. Ang paghati na ito ay mahalaga sa paggamot sa pag-opera, kung ang interbensyon ay naglalayong alisin ang isang purulent na pagbuo.

Ang pangunahing mga palatandaan

Ang mga sumusunod na sintomas ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng septic shock:

Temperatura na higit sa 38 degree o mas mababa sa 36.
Tachycardia, rate ng puso na higit sa 90 beats bawat minuto, arrhythmia.
Tumaas na rate ng paghinga, higit sa 20 paggugol ng dibdib bawat minuto.
Mataas, higit sa 12x10 ^ 9 / l, o mababa, mas mababa sa 4x10 ^ 9 / l, ang bilang ng mga leukosit sa dugo.

Ang temperatura ay nakasalalay sa yugto ng sakit at ang pagpipilian na may pagtaas ay isang tagapagpahiwatig na ang katawan ay nagpupumilit pa rin.

Ang tachycardia ay maaaring mapalitan ng matalim na patak sa rate ng pulso, na mapanganib lalo na sa pagkakaroon ng patolohiya ng kalamnan ng puso. Sinasalamin ng rate ng respiratory ang kabuuang kakulangan ng oxygen sa mga tisyu at pagtatangka ng katawan na reflexively ibalik ang balanse.

At ang ilang mga sintomas ng septic shock ay maaaring:

Mga guni-guni, mga pagbabago sa pang-unawa, pagkalumbay ng kamalayan, pagkawala ng malay.
Ang hitsura ng mga nekrotic spot sa balat.
Hindi kusang paggalaw ng bituka at pag-ihi, dugo sa dumi ng tao o ihi, kaunti o walang ihi.

Ang mga pamantayan sa klinikal na ito ay ginagawang posible upang makilala ang mga tiyak na sugat sa katawan. Ang unang pangkat ay sumasalamin ng mga abnormalidad sa utak, tulad ng isang stroke.

Ang mga spot na neotrotiko ay sumasalamin ng isang malakas na kakulangan ng dugo sa mababaw na mga tisyu. Ang huling pangkat ay nagsasalita ng pinsala sa digestive at excretory system, na may pinsala sa kalamnan.

Ang isang pagbawas sa dami ng ihi ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng kabiguan ng bato at ang pangangailangan para sa artipisyal na paglilinis ng dugo - dialysis.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang pag-aaral para sa septic shock ay nagsisimula sa isang pagsusuri sa dugo - isang immunogram.

Ang mga mahahalagang tagapagpahiwatig ng diagnostic ay:

Ang pangkalahatang antas ng leukosit.
Antas ng cytokine.
Formula ng leukocyte.

Ang patolohiya ay direktang nauugnay sa immune system, at ang binago nitong estado ay isang direktang tagapagpahiwatig. Ang mga leukosit ay maaaring mabawasan o madagdagan, depende sa yugto at lakas ng tugon. Mas madalas, ang mga pasyente na may diagnosis na ito ay may labis sa pamantayan ng isa at kalahati hanggang dalawang beses.

Dahil ang prosesong ito ay resulta ng isang malaking halaga ng mga cytokine na pumapasok sa dugo, ang kanilang antas ay magiging labis na lumampas. Sa ilang mga kaso, maaaring hindi makita ang mga cytokine.

Ang formula ng leukocyte ay tumutulong upang matukoy ang sanhi ng patolohiya. Sa isang microbiological na kadahilanan, mayroong isang mas mataas na bilang ng mga batang anyo ng leukosit, na nabuo upang tumugon sa impeksyong lumitaw.

Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo sa laboratoryo ay makakatulong din upang magsagawa ng isang kaugalian na pag-aaral upang maibukod ang mga indibidwal na pathology. Sa septic shock, ang ESR ay madagdagan nang malaki, bilang isang resulta ng mga pagbabago sa komposisyon ng protina ng dugo - isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga marker ng nagpapaalab na proseso.

Ang pagsusuri ng bacteriological ng paglabas ay mahalaga upang matukoy ang nakakahawang ahente. Ang materyal ay maaaring makuha mula sa mauhog lamad ng nasopharynx o isang purulent focus. Ang kulturang dugo ay sapilitan.

Ang pagtukoy ng uri ng pathogen ay nagbibigay-daan sa iyo upang mas tumpak na pumili ng mga antibiotics.

Ang isa pang pamamaraan ng diagnostic ay ang pag-aaral ng hemodynamics, mula sa gilid ng dami ng dala ng oxygen at dala ng carbon dioxide. Sa pagkabigla, mayroong isang matalim na pagbawas sa dami ng CO2, na nangangahulugang isang pagbawas sa pagkonsumo ng oxygen.

Ginagamit ang isang ECG upang masuri ang pinsala sa myocardial. Sa kaso ng pagkabigla, ang mga palatandaan ng coronary heart disease ay nabanggit - isang makabuluhang pagtalon sa segment ng ST ("likod ng pusa").

Paano isinasagawa ang paggamot?

Ang Therapy para sa septic shock ay binubuo ng mga hakbang sa pangunang lunas, gamot at paggamot sa pag-opera.

Agarang pangangalaga

Karamihan sa mga pasyente na may matinding impeksyon ay ipinadala sa ospital upang subaybayan ang pagbuo ng patolohiya. Gayunpaman, madalas na tanggihan ng mga tao ang dalubhasang tulong.

Kung ang kondisyong ito ay nabuo sa labas ng ospital, dapat mo agad na tawagan ang isang ambulansya, tumpak na matukoy ang yugto ng pasyente at magbigay ng pangangalagang pang-emergency.

Ang yugto ng hyperthermic ay natutukoy sa pagkakaroon ng:

Temperatura na higit sa 39-40 degree.
Pagkabagabag.
Tachycardia, higit sa 90 beats bawat minuto.
Tachypnea, ang bilang ng mga paghinga - higit sa 20 bawat minuto.

Kapag ang temperatura ng katawan ay tumaas sa itaas ng 41-42 degree, nagsisimula ang pagbuo ng protina, sinundan ng kamatayan, at ang pagtatrabaho ng mga enzyme ay tumitigil.

Ipinapahiwatig din ng mga kombulsyon ang pagsisimula ng pinsala sa nerve tissue. Ang paglamig ng katawan ay maaaring gawin sa mga yelo na pampainit ng yelo o malamig na paliguan ng tubig.

Maaari mong matukoy ang yugto ng hypothermic sa pamamagitan ng:

Temperatura sa ibaba 36 degree.
Asul na balat.
Nabawasan ang paghinga.
Isang pagbaba sa rate ng puso.

Sa isang mababang rate ng pulso, may panganib na maaresto sa puso, kaya kailangan mong maging handa upang simulan ang cardiopulmonary resuscitation.

Ang mga doktor ng ambulansya upang maibsan ang kondisyon ay maaaring magpasok ng mga pondo na nagpapataas ng tono ng vaskular at suportahan ang gawain ng puso. Kung kinakailangan, ang artipisyal na bentilasyon ng baga at ang supply ng oxygen ay isinasagawa upang mapabuti ang oxygenation ng utak at iba pang mga tisyu.

Sa ospital, ang pasyente ay konektado sa isang bentilador, ang temperatura ay ibinaba o tumaas.

Ang lokasyon sa yunit ng masinsinang pangangalaga ay nagbibigay-daan sa koponan na mabilis na tumugon sa pinsala ng organ, pag-aresto sa puso at gumawa ng mga hakbang upang maibalik ang aktibidad ng cardiovascular system.

Paggamot sa droga

Sa kaso ng septic shock, ang algorithm ng paggamot sa gamot ay binubuo ng:

pag-aalis ng panganib ng nakakalason na pinsala;
pagbaba sa hypoglycemia;
pinipigilan ang pamumuo ng dugo;
pinapabilis ang pagtagos ng oxygen sa pamamagitan ng vaskular wall at pinabilis ang paglagom nito sa mga cell;
pag-aalis ng pangunahing sanhi ng sakit - sepsis.

Ang unang hakbang ay upang detoxify ang katawan at ibalik ang balanse ng electrolyte na kinakailangan para sa madaling paglipat ng oxygen at mga nutrisyon. Upang magawa ito, maaari silang gumamit ng infusion therapy na may mga solusyon sa glucose-asin, ang pagpapakilala ng mga sorbents.

Ang hypoglycemia ay tinanggal ng pangangasiwa ng glucose at glucocorticoids, na nagpapabilis sa mga proseso ng metabolic sa mga cell. Tinatanggal din nila ang pamumuo ng dugo, kaya karaniwang ibinibigay kasama ang Heparin.

Ang mga steroid na anti-namumula na steroid ay nagdaragdag ng permeabilidad ng cell. At ang tagumpay din ng layuning ito ay pinadali ng mga sangkap ng vasopressor - Adrenaline, Norepinephrine, Dopamine. Bilang karagdagan, inireseta ang mga inotropic na ahente tulad ng Dopamine.

Sa pagkakaroon ng matinding kabiguan sa bato, ang pagbibigay ng mga solusyon ay kontraindikado - ang labis na likido sa katawan ay magdudulot ng edema at pagkalasing, samakatuwid, para sa mga naturang pasyente, ang dugo ay nalinis gamit ang hemodialysis.

Pamamagitan ng kirurhiko

Ang septic shock mismo ay hindi ginagamot sa pamamagitan ng operasyon, ngunit ang mga proseso ng panig tulad ng suppuration, nekrosis at abscesses ay maaaring makabuluhang makagambala sa paggaling. Ang respiratory at pagkabigo sa puso ay maaaring maging isang komplikasyon para sa operasyon, at samakatuwid, ang mga pahiwatig para sa operasyon ay natutukoy ng isang konseho ng mga doktor.

Ginagawa ang radikal na operasyon sa pagkakaroon ng purulent lesyon sa mga limbs - halimbawa, gas gangrene. Sa kasong ito, ang paa ay pinutol, pinipigilan ang karagdagang pag-unlad ng septicopyemia (o septicemia).

Sa mga akumulasyon ng nana sa ilang mga bahagi ng katawan, sila ay dissect at nalinis upang alisin ito, na pumipigil sa karagdagang pagkalat sa buong katawan. Upang mapadali ang epekto sa puso, isinasagawa ang kalinisan sa ilalim ng lokal na pangpamanhid.

Ang mga interbensyon sa mga buntis na kababaihan ay partikular na mahirap. Ang gynecological sepsis ay may isang napaka-kumplikadong detalye dahil sa panganib ng pagkagambala sa pagbubuntis. Ang pagkalat ng kontaminasyon ng bakterya ay madalas na humantong sa ang katunayan na ang bata ay namatay sa sinapupunan.

Paano isinasagawa ang pag-iwas?

Posibleng maiwasan ang pagbuo ng septic shock sa pamamagitan ng napapanahong paggamot ng sanhi nito.

Upang magawa ito, dapat kang makipag-ugnay sa klinika sa oras na may pagbuo ng mga sintomas na katangian ng mga lesyon ng bakterya ng katawan.

Sa kaso ng matinding impeksyon, para dito, ang paggamot sa antibiotic ay dapat na magsimula sa oras, na masidhing nakakaapekto sa mayroon nang pathogenic microflora. Ang pagwawasto sa kirurhiko ay ang napapanahong pagtanggal ng purulent foci.

Ang mga kahihinatnan ng septic shock

Ang pangunahing posibleng komplikasyon ay maraming pagkabigo sa organ. Ang unti-unting pagkabigo ng mga organo ay humahantong sa pagkamatay ng pasyente.

Dahil sa mataas na nakakalason na pagkarga, nabigo muna ang kabiguan ng bato at hepatic na lumala ng kurso ng larawan, at pagkatapos ay pagkabigo sa baga at puso.

Ang isa pang posibleng kahihinatnan ay nagkalat ng intravascular coagulation. Sa klinika, dalawang yugto ang mahalaga: hypercoagulation at.

Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking thrombosis, at ang pangalawa ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdurugo.

Ang napakalaking panloob na pagdurugo ay kumplikado sa sitwasyong nilikha ng hypotension, at ang pasyente ay namatay sa loob ng ilang araw. Maiiwasan ang sindrom alinman sa unang yugto, na may pagpapakilala ng heparin, o sa pangalawa, sa pamamagitan ng pagsasalin ng plasma na may mga elemento ng pamumuo na pumipigil sa pagdurugo.

Kadalasan, ang klinika ng sindrom ay bubuo bilang isang resulta ng mahirap na panganganak, na kung sakaling ang septic shock ay mapanganib para sa parehong ina at bata, na ang immune system ay hindi handa na tumugon sa isang ahente ng bakterya. Ang sanggol ay madalas na namatay.

Sa pangkalahatan, kahit na sa mga pasyente na may mas mahinang pagsusuri, ang pagkalat ng intravasky coagulation ay madalas na nakamamatay, at sa ilalim ng mga kondisyon ng matinding sepsis, ito ang naging pangunahing sanhi ng pagkamatay. Ipinapakita ng mga istatistika ng medikal na ang pagkakataong mabuhay ay mas mataas nang mas mataas kapag nagsisimula ng paggamot sa unang yugto.

At madalas din sa pag-unlad ng malubhang sepsis o septic shock, ang pasyente ay nagsisimulang makabuo ng superinfection - muling impeksyon sa isa pang ahente ng bakterya o viral.

Hula ng buhay

Tulad ng nabanggit na, ang patolohiya ay may rate ng dami ng namamatay na hanggang 50%. Ang pag-recover ay nakasalalay sa kung gaano kabilis nagsimula ang paggamot, kung gaano sapat na napili ang mga antibiotics, at kung gaano kalubha ang mga komplikasyon.

Ang nakakahawang ahente na naging sanhi ng septic lesion ay mayroon ding papel. Ang pinakapanganib ay ang mga sakit sa ospital, halimbawa, Staphylococcus aureus. Kadalasan ito ay lumalaban sa karamihan ng mga antibiotics, kaya't ang proseso ay pinakamahirap para sa katawan ng pasyente.

Ang septic shock ay isa sa pinakamalubhang komplikasyon ng sepsis, at sinamahan ng isang mataas na peligro ng kamatayan. Ang kundisyong ito ay nagpapahiwatig ng isang kumpletong pagkaubos ng mga sistema ng pagbabayad ng katawan, ang kawalan ng kakayahang malayang mapanatili ang presyon ng dugo, pati na rin ang pagdaragdag ng maraming pagkabigo ng organ (isang kundisyon kung saan hindi magagawa ng mga organo ang kanilang mga pag-andar nang walang interbensyong medikal).

Ang septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa vascular bed, pati na rin ang pag-unlad ng paralisis ng vaskular. Ang isang paglabag sa pag-uugong ng kalamnan ng puso ay posible, kahit na sa ibang araw, at posible rin ang pagpapalap ng dugo. Posibleng magkaroon ng pagkabigo sa paghinga.

Ang septic shock ay isang malubhang kurso na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng arterial hypotension, lumalaban sa karaniwang resuscitation sa mga likido at sinamahan ng paglitaw ng hypoperfusion ng tisyu (may kapansanan sa microcirculation sa mga tisyu) at maraming organ na hindi paggana.

Pansin Ang arterial hypotension laban sa background ng septic shock ay laging nangangailangan ng paggamit ng mga gamot na vasopressor.

Ang arterial hypotension, lumalaban sa infusion therapy, ay isang sapilitan at pinakamahalagang criterion para sa diagnosis ng septic shock.

Ang kurso ng sepsis, na sinamahan lamang ng respiratory o cardiovascular Dysfunction, na sinamahan ng dalawa o higit pang iba pang mga disfunction (neurological, hematological, bato, gastrointestinal, hepatic, atbp.) Ay tinukoy bilang malubhang sepsis nang walang septic shock.

Mahalaga. Ang septic shock ay hindi ang unang pagpapakita ng sepsis. Ang pag-unlad nito ay laging naunahan ng isang klinikal na larawan ng progresibong malubhang sepsis.

Ang pag-unlad ng septic shock ay naunahan ng sepsis-sapilitan arterial hypotension, sinamahan ng isang pagbaba ng systolic presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg. para sa mga pasyente na may baseline normal na presyon ng dugo o 40 mm Hg. mas mababa sa karaniwang presyon ng pagtatrabaho para sa mga pasyente na hypertensive.

Sa yugtong ito, ang hypotension ay pansamantalang mapawi ng sapat na fluid therapy. Ang pagdaragdag ng septic shock ay ipahiwatig ng isang pagbaba ng systolic pressure sa ibaba 65 mm Hg, pati na rin ang kakulangan ng tugon sa infusion therapy sa isang dosis na nauugnay sa edad.

Ang mga dahilan para sa pagbuo ng septic shock

Ang septic shock ay isang komplikasyon ng matinding sepsis. Iyon ay, ang isang systemic namumula reaksyon sindrom bubuo muna, pagkatapos sepsis, pagkatapos ay malubhang sepsis. Ang pangwakas na yugto ay ang pagbuo ng septic shock. Ang pag-unlad nito ay nangangailangan ng pagkakaroon ng predisposing panganib na mga kadahilanan, pati na rin ang matinding septicemia, septicopyemia at matinding pagkalasing.

Kadalasan, ang septic shock ay bubuo sa:

humina ang mga pasyente na dumaan kamakailan sa mga pangmatagalang nakakahawa at nagpapaalab na sakit, trauma, pagkasunog, atbp.
mga taong may decompensated somatic disease (pagpalya ng puso, diabetes mellitus, talamak na pagkabigo sa bato, atbp.);
mga taong may immunodeficiencies (pangunahin at pangalawang);
mga pasyente na may matinding mga kakulangan sa bitamina, kakulangan ng protina (mga vegetarians, mga taong sumusunod sa mga diet na mababa ang protina);
mga bagong silang na bata;
mga matatandang pasyente;
mga pasyente na may malignant neoplasms (lalo na sa panahon ng pagkabulok ng tumor o sa pagkakaroon ng isang malaking bilang ng metastatic foci);
mga pasyente na tumatanggap o kamakailang tumatanggap ng chemotherapy o radiation therapy;
mga pasyente na kumukuha ng cytostatic o immunosuppressive therapy;
mga taong may matinding mga autoimmune pathology;
mga pasyente pagkatapos ng paglipat ng organ.

Para sa sanggunian. Ang Sepsis at septic shock ay maaaring sanhi ng impeksyon sa bakterya, viral, o fungal.

Ang septic shock ay maaaring magkaroon ng pagbuo ng impeksyon laban sa background ng otitis media, sinusitis, pulmonya, abscesses sa baga, purulent lesyon ng balat at subcutaneous fat, septic arthritis, osteomyelitis, purulent bursitis, appendicitis, peritonitis, adnexitis, salpingo-oophoritis , bituka, meningitis, atbp.

Mga sanhi ng ahente ng sepsis at septic shock

Ang spectrum ng pangunahing mga pathogens ay nakasalalay sa edad ng pasyente, ang estado ng kanyang immune system, pati na rin ang pangunahing pokus ng impeksyon.

Ang mga sanhi ng pusod at balat na sepsis at septic shock, madalas, ay aureus at epidermal staphylococci, Escherichia coli, pyogenic streptococci.

Ang pulmonary sepsis, bilang panuntunan, ay bubuo dahil sa pneumococci, Klebsiella pneumonia, hemophilic infection type B, aureus at epidermal staphylococci. Ang mga intubated na pasyente ay maaaring magkaroon ng sepsis at septic shock na sanhi ng Pseudomonas aeruginosa o acinetobacter.

Mahalaga. Ang mga sanhi ng septic shock sa mga pasyente na may septic endocarditis ay karaniwang streptococci, pneumococci, at staphylococci.

Ang sepsis ng bituka ay maaaring maiugnay sa enterobacteria (Salmonella, Shigella, atbp.), Enterobacter, Escherichia coli. Sa mga bata ng unang tatlong taon ng buhay, ang septic shock ay maaaring mabuo laban sa background ng isang malubhang septic course ng salmonellosis (sa mga may sapat na gulang, ang pangkalahatang salmonellosis ay mas hindi gaanong karaniwan).

Basahin din ang paksa

Glycemic profile ano ito at kung paano ito isulat

Ang septic shock na nauugnay sa purulent-inflammatory disease ng genitourinary system, bilang panuntunan, ay sanhi ng Escherichia coli, staphylococci, streptococci, Klebsiella, Proteus, enterococcus. Sa mga pasyente na may catheterized bladder, kabilang sa mga pangunahing ahente ng sepsis at septic shock, Staphylococcus aureus at Staphylococcus aureus, Enterobacter pseudomonas ay nakikilala.

Pansin Ang septic shock laban sa background ng mga impeksyon ng oral hole, retropharyngeal abscesses, epiglottitis, cellulitis, periorbital phlegmon, atbp., Ay karaniwang nauugnay sa:

fusobacterium nekroforum (stick ni Schmorl),
impeksyon sa hemophilic type B,
staphylococcal, streptococcal at pneumococcal flora.

Ang Sepsis sa mga pasyente na may meningitis ay nabubuo dahil sa pneumococci, hemophilic impeksyon at meningococci (septic shock laban sa background ng meningococcal infection, bilang panuntunan, nangyayari sa mga bata; para sa mga may sapat na gulang, ang malusog na karwahe ng meningococci o meningococcal nasopharyngitis ay mas katangian).

Ang sanhi ng septic shock sa mga pasyente na may osteomyelitis, purulent bursitis o septic arthritis, madalas, ay Staphylococcus aureus, pneumococci, pyogenic streptococci, Haemophilus influenzae, Klebsiella.

Septic shock - pag-uuri

Ang septic shocks ay karaniwang nahahati sa:

mainit na bayad (hyperdynamic shock phase);
malamig na nabubulok (hypodynamic phase);
matigas ang ulo sa pangangasiwa ng dopamine;
matigas ang ulo sa pagpapakilala ng mga catecholamines;
ganap na matigas ang pagkabigla (ang larawan ng septic shock ay patuloy na lumalaki, sa kabila ng pagpapakilala ng vasopressor, vasodilator at inotropic na gamot).

Ayon sa tagal ng kurso, ang septic shock ay maaaring maging puno, progresibo, nabura, paulit-ulit at terminal.

Septic shock - yugto

Sa pathogenesis ng pag-unlad ng pagkabigla, dalawang pangunahing yugto ang nakikilala:

hyperdynamic, sinamahan ng pagbaba ng peripheral vascular resistence, isang reflex na pagtaas sa gawain ng puso at isang pagbabayad na pagtaas sa output ng puso;
hypodynamic, na nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa microcirculation sa mga organo at tisyu, isang matalim na pagbaba ng paligid ng sirkulasyon ng dugo, hypoxia at ischemia ng mga organo at tisyu, pati na rin ang mga progresibong karamdaman ng pag-andar ng organo (kabiguan sa puso, respiratory, bato, hepatic, atbp.).

Pathogenesis ng pag-unlad ng septic shock

Ang septic shock ay isang bunga ng:

ang pagbuo ng isang systemic pamamaga tugon syndrome;
napakalaking septicemia, septicopyemia, toxinemia;
ang paglabas ng isang malaking bilang ng mga nagpapaalab na tagapamagitan sa dugo;
kamag-anak (bubuo dahil sa vasodilation at isang pagbawas sa paligid ng vascular resistensya) at ganap (na nagreresulta mula sa isang matinding nadagdagan na vascular permeability) hypovolemia;
pagbaba ng myocardial contractility at pagbawas sa output ng puso (sinusunod na may progresibong septic shock). Sa mga paunang yugto ng septic shock na may sapat at maagang pagbubuhos na therapy, ang isang pagbabayad na pagtaas sa output ng puso ay katangian upang mapanatili ang paligid ng sirkulasyon. Sa pag-ubos ng mga mekanismo ng pagbabayad ng katawan, nababawasan ang kakayahan ng kalamnan ng puso na kumontrata.

Bilang isang resulta ng binibigkas na arterial hypotension at hypoperfusion sa mga tisyu, ang oxygen exchange at buong metabolismo ay nagambala. Bumubuo ang hypoxia, ang proseso ng anaerobic glycolysis ay nagdaragdag (mga proseso ng enzymatic na nagreresulta sa pagkasira ng glucose nang walang pagkonsumo ng O2).

Pinapayagan ng Anaerobic glycolysis ng ilang oras upang mapanatili ang metabolismo sa mga cell at bigyan sila ng enerhiya, gayunpaman, ang progresibong hypoxia ay humahantong sa akumulasyon ng lactic acid sa mga cell at pag-unlad ng lactic acidosis.

Ang lactic acidosis na may septic shock ay bubuo ng acrylic (sa loob ng isa hanggang dalawang oras). Ang mga pasyente ay nagkakaroon:

matinding sakit ng kalamnan
sakit sa dibdib
dyspnea,
mabilis na paghinga
sakit sa tiyan,
paulit-ulit at hindi pinapawi ang pagsusuka,
matamlay
sakit sa ritmo ng puso ,
ang hitsura ng paghinga ng Kussmaul (maingay, bihirang, malalim na paghinga).

Ang mga sintomas ng neurological ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng kawalan ng mga reflexes, o kabaligtaran, ng hyperkinesis at mga kombulsyon. Ang mga simtomas ng kabiguan sa bato (anuria), pagbaba ng temperatura ng katawan (hypothermia), pagkalat ng intravaskular coagulation, at intravascular thrombosis ay katangian din. Sa matinding lactic acidosis, ang foci ng nekrosis ay maaaring lumitaw sa mga dulo ng mga daliri at daliri.

Bilang karagdagan sa mga sintomas ng lactic acidosis, ang septic shock ay sinamahan ng pag-unlad ng talamak na respiratory depression syndrome, kapansanan sa kamalayan, cerebral ischemia, paralytic bituka sagabal, ischemia at bituka nekrosis.

Pansin Laban sa background ng septic shock, posible ang ulser ng stress sa tiyan at bituka, hemorrhagic gastropathies, ischemic colitis, kakulangan sa adrenal, at malawakang pagdurugo.

Mga sintomas at palatandaan ng septic shock

Ang pag-unlad ng septic shock ay palaging nauuna ng mga progresibong sintomas ng sepsis. Ang mga pasyente ay maputla, matamlay, matamlay, ipinahayag ang pagkabalisa, maaaring tandaan ang takot. Ang panginginig at labis na pagpapawis ay katangian din. Ang mga unang palatandaan ng sepsis sa mga bata ay maaaring maging moodiness, luha, pagtanggi na kumain, madalas na maingay na paghinga, at bloating. Ang hitsura ng pagsusuka, na hindi nagdudulot ng kaluwagan, ay katangian.

Mayroon ding pagbawas sa diuresis at bituka paresis (kawalan ng dumi ng tao at peristalsis). Ang palpation ng tiyan ay nagpapakita ng pagtaas sa atay at pali. Sa karamihan ng mga pasyente, ang atay ay masakit sa palpation, ang tiyan ay namamaga at tensyonado.

Mahalaga. Ang progresibong septicemia at toxinemia ay sinamahan ng pamumula ng balat at sclera, ang hitsura ng hemorrhagic at pustular rash. Posible ang pagdurugo (ilong, gastrointestinal, atbp.).

Mga sintomas sa pamamagitan ng yugto

Sa pagbuo ng bayad na septic shock (mainit o hyperdynamic shock), ang pag-unlad ay katangian ng:

hyperthermia (ang temperatura ay tumataas sa itaas 38.5-39 degrees);
tachycardia, arrhythmia ng puso;
ang pagpabilis ng peripheral pulse, ang oras ng pagpuno ng mga capillary ay mas mababa sa dalawang segundo (ang sintomas ng isang puting lugar ay tasahin sa pamamagitan ng pagpindot sa isang daliri sa kamay at pagkalkula ng oras na kinakailangan upang mawala ang puting lugar);
oliguria (pagbawas sa dami ng pag-ihi);
pagkalito, pagkahilo, pagkahilo.

Septic shock Ay isang systemic pathological reaksyon sa isang matinding impeksyon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, tachycardia, tachypnea, leukocytosis kapag kinikilala ang pokus ng pangunahing impeksiyon. Sa kasong ito, ang isang microbiological na pag-aaral ng dugo ay madalas na nagpapakita ng bacteremia. Sa ilang mga pasyente na may sepsis syndrome, ang bakteremia ay hindi napansin. Kapag ang arterial hypotension at maraming kakulangan ng systemic ay naging mga bahagi ng sepsis syndrome, ang pagbuo ng septic shock ay nabanggit.

Mga sanhi at pathogenesis ng pag-unlad ng septic shock:

Ang dalas ng sepsis at septic shock ay patuloy na nadaragdagan mula pa noong tatlumpung taon ng huling siglo at, tila, ay patuloy na tataas.
Ang mga dahilan para dito ay:

1. Ang pagtaas ng paggamit ng mga nagsasalakay na aparato para sa masinsinang pangangalaga, iyon ay, mga intravascular catheter, atbp.

2. Ang malawakang paggamit ng mga ahente ng cytotoxic at immunosuppressive (sa mga malignant na sakit at transplantasyon), na sanhi ng pagkakaroon ng imunode.

3. Isang pagtaas sa pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may diabetes mellitus at malignant na mga bukol, na may mataas na antas ng pagkamaramdamin sa sepsis.

Ang impeksyon sa bakterya ay ang pinakakaraniwang sanhi ng septic shock. Sa sepsis, ang pangunahing pokus ng impeksiyon ay madalas na naisalokal sa baga, mga bahagi ng tiyan, peritoneum, at pati na rin sa urinary tract. Ang bakterya ay napansin sa 40-60% ng mga pasyente sa isang estado ng septic shock. Sa 10-30% ng mga pasyente sa isang estado ng septic shock, imposibleng ihiwalay ang isang kultura ng bakterya, ang aksyon na kung saan ay sanhi ng septic shock. Maaaring ipalagay na ang septic shock na walang bacteremia ay resulta ng isang pathological immune na tugon bilang tugon sa pagpapasigla ng mga antigen na pinagmulan ng bakterya. Tila, ang reaksyong ito ay nagpatuloy pagkatapos ng pag-aalis ng mga pathogenic bacteria mula sa katawan ng pagkilos ng mga antibiotics at iba pang mga elemento ng therapy, iyon ay, nangyayari ang endogenization nito.
Ang endogenization ng sepsis ay maaaring batay sa maraming, nagpapatibay sa bawat isa at napagtanto sa pamamagitan ng paglabas at pagkilos ng mga cytokine, pakikipag-ugnayan ng mga cell at molekula ng mga likas na sistema ng kaligtasan sa sakit at, nang naaayon, mga may kakayahang immune cells.

Ang Sepsis, systemic inflammatory response at septic shock ay ang mga kahihinatnan ng isang labis na reaksiyon sa pagpapasigla ng mga bacterial antigens ng mga cell na nagsasagawa ng likas na mga tugon sa immune. Ang isang labis na reaksiyon ng mga cell ng likas na sistema ng kaligtasan sa sakit at isang pangalawang reaksyon ng T-lymphocytes at B-cells dito sanhi ng hypercytokinemia. Ang hypercytokinemia ay isang pagtaas sa pathological sa mga antas ng dugo ng mga ahente ng regulasyon ng autoparacrine ng mga cell na nagsasagawa ng likas na mga tugon sa immune at nakuha ang mga tugon sa immune.

Sa hypercytokinemia sa serum ng dugo, ang nilalaman ng pangunahing mga pro-namumulaklak na cytokine, tumor nekrosis factor-alpha at interleukin-1 ay nagdaragdag nang hindi normal. Bilang isang resulta ng hypercytokinemia at sistematikong pagbabago ng neutrophil, endothelial cells, mononuclear phagocytes at mast cells sa cellular effectors ng pamamaga sa maraming mga organo at tisyu, nagaganap ang isang nagpapaalab na proseso na walang proteksyon na kahalagahan. Ang pamamaga ay sinamahan ng pagbabago ng mga istruktura at pagganap na elemento ng mga effector organ.

Ang kritikal na kakulangan ng mga effectors ay nagdudulot ng maraming pagkabigo ng systemic.

Mga sintomas at palatandaan ng septic shock:

Ang pag-unlad ng isang sistematikong reaksyon ng pamamaga ay ipinahiwatig ng pagkakaroon ng dalawa o higit pa sa mga sumusunod na palatandaan:

Ang temperatura ng katawan ay mas mataas sa 38 ° C, o mas mababa sa 36 ° C.

Ang rate ng paghinga ay mas mataas sa 20 / minuto. Ang respiratory alkalosis na may pag-igting ng arterial carbon dioxide sa ibaba 32 mm Hg. Art.

Ang Tachycardia na may rate ng puso na higit sa 90 / minuto.

Ang Neutrophilia na may pagtaas sa nilalaman ng polymorphonuclear leukosit sa dugo sa antas sa itaas 12x10 9 / l, o neutropenia na may nilalaman ng neutrophil sa dugo sa antas na mas mababa sa 4x10 9 / l.

Ang isang paglilipat sa leukocyte formula, kung saan ang mga neutrophil na ulos ay umabot ng higit sa 10% ng kabuuang bilang ng mga polymorphonuclear leukocytes.

Ang Sepsis ay pinatunayan ng dalawa o higit pang mga palatandaan ng isang sistematikong reaksyon ng pamamaga na may pagkakaroon ng mga pathogenic microorganism sa panloob na kapaligiran na nakumpirma ng data ng bacteriological at iba pang mga pag-aaral.

Ang kurso ng septic shock

Sa septic shock, ang hypercytokinemia ay nagdaragdag ng aktibidad ng nitric oxide synthetase sa endothelial at iba pang mga cells. Bilang isang resulta, ang paglaban ng mga resistive vessel at venule ay bumababa. Ang pagbawas ng tono ng mga microvessel na ito ay binabawasan ang kabuuang paglaban sa paligid ng vaskular. Ang bahagi ng mga cell ng katawan na may septic shock ay naghihirap mula sa ischemia sanhi ng mga peripheral sirkulasyon na karamdaman. Ang mga karamdaman ng peripheral sirkulasyon sa sepsis at septic shock ay ang mga kahihinatnan ng systemic activation ng endothelial cells, polymorphonuclear neutrophils at mononuclear phagocytes.

Ang pamamaga ng genesis na ito ay isang pulos pathological na likas na katangian, nangyayari sa lahat ng mga organo at tisyu. Ang isang kritikal na pagbagsak sa bilang ng mga elemento ng istruktura at pagganap ng karamihan sa mga organ ng effector ay ang pangunahing link sa pathogenesis ng tinaguriang maraming sistematikong kakulangan.

Ayon sa tradisyunal at wastong pananaw, ang sepsis at sistematikong tugon sa pamamaga ay sanhi ng pathogenic na epekto ng gram-negatibong mga mikroorganismo.

Sa paglitaw ng isang sistematikong pathological reaksyon sa pagsalakay sa panloob na kapaligiran at dugo ng gram-negatibong mga mikroorganismo, ang mapagpasyang papel ay ginampanan ng:

Endotoxin (lipid A, lipopolysaccharide, LPS). Ang termostable na lipopolysaccharide na ito ang bumubuo sa panlabas na patong ng gram-negatibong bakterya. Ang Endotoxin, na kumikilos sa neutrophil, ay sanhi ng paglabas ng endogenous pyrogens ng mga polymorphonuclear leukocytes.

Ang LPS-binding protein (LPSP), ang mga bakas nito ay natutukoy sa plasma sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal. Ang protina na ito ay bumubuo ng isang molekular complex na may endotoxin na nagpapalipat-lipat sa dugo.

Receptor ng ibabaw ng cell ng mononuclear phagocytes at endothelial cells. Ang tiyak na elemento nito ay isang kumplikadong molekular na binubuo ng LPS at LPSP (LPS-LPSP).

Sa kasalukuyan, ang dalas ng sepsis ay tumataas dahil sa pagsalakay sa panloob na kapaligiran ng gram-positive bacteria. Ang induction ng sepsis ng gram-positive bacteria ay karaniwang hindi nauugnay sa kanilang paglabas ng endotoxin. Nabatid na ang mga precursor ng peptidoglycan at iba pang mga bahagi ng dingding ng gram-positive bacteria ay sanhi ng paglabas ng tumor nekrosis factor-alpha at interleukin-1 ng mga cells ng immune system. Ang Peptidoglycan at iba pang mga bahagi ng mga pader ng gramo na positibo sa gramo ay nagpapagana ng komplementong sistema sa isang alternatibong paraan. Ang pag-aktibo ng komplimentaryong sistema sa antas ng buong katawan ay nagdudulot ng systemic pathogenic pamamaga at nag-aambag sa endotoxicosis sa sepsis at sistematikong tugon sa pamamaga.

Dati, pinaniniwalaan na ang septic shock ay laging sanhi ng endotoxin (isang lipopolysaccharide na pinagmulan ng bakterya), na pinakawalan ng gram-negatibong bakterya. Tanggap na ngayon sa pangkalahatan na mas mababa sa 50% ng septic shock ang sanhi ng mga pathogens na positibo sa gramo.

Ang mga karamdaman ng sirkulasyon ng peripheral sa septic shock, pagdirikit ng mga nakaaktibo na polymorphonuclear leukosit na naaktibo ang mga endothelial cell - lahat ng ito ay humahantong sa pagpapalabas ng mga neutrophil sa interstitium at nagpapaalab na pagbabago ng mga cell at tisyu. Sa parehong oras, ang endotoxin, tumor nekrosis factor-alpha, at interleukin-1 ay nagdaragdag ng paggawa at paglabas ng factor ng coagulation ng tisyu ng mga endothelial cells. Bilang isang resulta, ang mga mekanismo ng panlabas na hemostasis ay naaktibo, na kung saan ay sanhi ng paglalagay ng fibrin at nagkalat na intravasky coagulation.

Ang arterial hypotension sa septic shock ay pangunahin na isang bunga ng isang pagbawas sa kabuuang paglaban sa paligid ng vaskular. Ang hypercytokinemia at isang pagtaas sa konsentrasyon ng nitric oxide sa dugo sa panahon ng septic shock ay sanhi ng pagpapalawak ng mga arterioles. Sa parehong oras, sa pamamagitan ng tachycardia, ang minutong dami ng sirkulasyon ng dugo ay nagdaragdag ng compensatory. Ang arterial hypotension sa septic shock ay nangyayari sa kabila ng pagtaas ng bayad sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang kabuuang pagtutol ng baga sa vaskular ay nagdaragdag habang ang septic shock, na maaaring bahagyang maiugnay sa pagdirikit ng mga naka-activate na neutrophil sa mga aktibong endothelial cell ng pulmonary microvessels.

Mayroong mga sumusunod na pangunahing link sa pathogenesis ng peripheral sirkulasyon ng karamdaman sa septic shock:

1) isang pagtaas sa pagkamatagusin ng pader ng mga microvessels;

2) isang pagtaas sa paglaban ng mga microvessels, na pinahusay ng cell adhesion sa kanilang lumen;

3) mababang reaksyon ng mga microvessel sa impluwensyang vasodilating;

4) arterio-venular shunting;

5) drop sa daloy ng dugo.

Ang hypovolemia ay isa sa mga kadahilanan ng arterial hypotension sa septic shock.

Ang mga sumusunod na sanhi ng hypovolemia (isang drop sa heart preload) sa mga pasyente na may septic shock ay nakikilala:

1) pagluwang ng mga capacitive vessel;

2) pagkawala ng likidong bahagi ng plasma ng dugo sa interstitium dahil sa pathological na paglaki ng capillary permeability.

Maaaring ipalagay na sa karamihan ng mga pasyente sa isang estado ng septic shock, ang pagbaba ng pagkonsumo ng oxygen ng katawan ay pangunahin dahil sa pangunahing mga karamdaman ng paghinga ng tisyu. Sa septic shock, ang banayad na lactic acidosis ay bubuo na may normal na pag-igting ng oxygen sa halo-halong dugo ng venous.

Ang lactic acidosis sa septic shock ay itinuturing na isang bunga ng pagbawas sa aktibidad ng pyruvate dehydrogenase at pangalawang akumulasyon ng lactate, sa halip na isang drop ng daloy ng dugo sa paligid.

Ang mga karamdaman ng sirkulasyon ng peripheral sa sepsis ay likas sa systemic at bubuo ng arterial normotension, na sinusuportahan ng pagtaas ng minutong dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang mga karamdaman sa systemic microcirculation ay nagpapakita ng kanilang sarili bilang isang pagbawas sa ph sa gastric mucosa at isang drop sa saturation ng oxygen ng hemoglobin ng dugo sa mga hepatic veins. Ang hypoergosis ng mga cell ng hadlang sa bituka, ang pagkilos ng mga link ng immunosuppressive sa pathogenesis ng septic shock - lahat ng ito ay binabawasan ang potensyal na proteksiyon ng dingding ng bituka, na kung saan ay isa pang sanhi ng endotoxemia sa septic shock.

Diagnosis ng septic shock

Septic shock - sepsis (systemic namumula tugon sindrom plus bacteremia) na kasama ng pagbaba ng syst presyon ng dugo. mas mababa sa 90 mm Hg. Art. sa kawalan ng maliwanag na mga dahilan para sa arterial hypotension (pag-aalis ng tubig, pagdurugo). Mga palatandaan ng hypoperfusion ng tisyu sa kabila ng infusion therapy. Kasama sa mga karamdaman sa perfusion ang acidosis, oliguria, matinding abala ng kamalayan. Sa mga pasyente na tumatanggap ng mga inotropic na gamot, ang mga kaguluhan sa perfusion ay maaaring magpatuloy sa kawalan ng arterial hypotension.
Refractory septic shock - septic shock na tumatagal ng higit sa isang oras, matigas ang ulo sa infusion therapy.

Paggamot para sa septic shock:

1. Pagbubuhos ng therapy

Catheterization ng dalawang mga ugat.
300-500 ML ng crystalloid solution IV sa anyo ng isang bolus, pagkatapos ay 500 ML ng crystalloid solution IV drip sa loob ng 15 minuto. Masuri ang hypertension ng venous at ang pagkakaroon ng decompensation ng puso.
Sa pagkakaroon ng kabiguan sa puso, ipinapayo ang catheterization a. pulmonalis na may isang Swan-Ganz catheter upang masuri ang katayuan ng volemya: pinakamainam na PCWP = 12 mm Hg. Art. sa kawalan ng AMI at 14-18 mm Hg. Art. sa pagkakaroon ng AMI;
kung pagkatapos ng pagbubuhos bolus ang halaga ng PCWP ay lumampas sa 22 mmHg. Art., Kung gayon dapat isaalang-alang ang pag-unlad ng kabiguan sa puso at itigil ang aktibong pagbubuhos ng mga kristalloid.
Kung, sa kabila ng mataas na halaga ng pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle, mananatili ang arterial hypotension - dopamine 1-3-5 at higit pang mcg / kg / min, dobutamine 5-20 mcg / kg / min.
Ang sodium bikarbonate sa isang kinakalkula na dosis upang iwasto ang metabolic acidosis.

2. Therapy ng hypoxemia / ARDS - oxygen therapy, mekanikal na bentilasyon sa paggamit ng PEEP.

3. Therapy ng nabawasan ang kakayahang umaksyon ng myocardium - strophanthin K 0.5 mg 1-2 beses sa isang araw na intravenously sa 10-20 ml ng 5-20% na solusyon sa glucose o solusyon ng asin; digoxin 0.25 mg 3 beses sa isang araw bawat os sa loob ng 7-10 araw, pagkatapos ay 0.25-0.125 mg bawat araw; dobutamine 5-20 mcg / kg / min IV.

4. Panloob na therapy ng engine ng pagkasunog

5. ARF therapy.

6. Empirical antibiotic therapy (isinasaalang-alang ang lokalisasyon ng mapagkukunan ng proseso ng septic at ang inaasahang saklaw ng posibleng mga mikroorganismo).

7. kirurhiko pagpapatapon ng impeksyon foci.

8. Mga gamot, ang pagiging epektibo nito ay hindi pa nakumpirma:

Naloxone.
Corticosteroids.

Sepsis ay isang pangkalahatang (systemic) reaksyon ng katawan sa isang impeksyon ng anumang etiology (bacterial, viral, fungal).

Ang pagkakaroon ng bakterya sa daluyan ng dugo (bacteremia) ay hindi palaging kasama ng sepsis at samakatuwid ay hindi maaaring maging isang sapilitan pamantayan. Gayunpaman, ang pagtuklas ng mga pathogenic microorganism sa dugo na kasama ng iba pang mga palatandaan ng sepsis ay nagpapatunay sa diagnosis at tumutulong sa pagpili ng antibiotic therapy.

Ang Sepsis sa mga obstetrics ay nangyayari dahil sa mga sumusunod na sakit:

Endometritis pagkatapos ng isang nahawaang pagpapalaglag;

Chorioamnionitis;

Endometritis pagkatapos ng panganganak;

Phlegmanous at gangrenous mastitis;

Pagkakatay, lalo na ang phlegmon, mga sugat sa tiyan pagkatapos ng cesarean section o mga sugat sa perineal.

Posibleng kumalat ang impeksyon sa pamamagitan ng mga hematogenous at lymphogenous pathway. Ang kalubhaan ng mga klinikal na manifestation ay nakasalalay sa pagkabulok ng pathogen at ang immune defense ng macroorganism. Bilang isang resulta ng pag-unlad at pagkalat ng lokal na nakakahawang proseso, isang sistematikong reaksyon ng pamamaga at pagkabigo ng organ ang nabuo.

Sa kasalukuyan, pinagtibay ng Russia ang pag-uuri ng sepsis na iminungkahi ng Society of Critical Medicine Specialists. Maglaan ng sepsis; matinding sepsis; septic shock.

Etiology at pathogenesis. Ang pinakakaraniwang causative agent ng impeksyon sa mga obstetrics ay mic-microplora na positibo sa gramo: Streptococcus spp, Staphylococcus at Enterococcus spp at iba pa. Posible ang pagpapaunlad ng sepsis sa paglahok ng gramo-negatibong flora: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Klebsiella pneumonia, E. coli at iba pa.

Ang pag-unlad ng sepsis at organ-systemic na pinsala ay nauugnay sa paglulunsad at walang pigil na pagkalat ng mga cascade humoral reaksyon, ang susi nito ay ang pagpapalabas ng mga cytokine kapwa sa pokus ng pamamaga at malayo rito. Ang pagbuo ng reaksyon ay kinokontrol ng parehong pro-namumula (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) at mga anti-namumula na tagapamagitan (IL-4, IL-10, IL-13, atbp.). Ang exo- at endotoxins ng microorganisms ay nagpapagana ng mga lymphocytes, endothelial cells. Ang TNF ay isang pangunahing pro-inflammatory mediator na may papel sa pathogenesis ng sepsis. Ang TNF ay nagdaragdag ng mga pag-aari ng procaogulant ng endothelium, pinapagana ang pagdirikit ng mga neutrophil, hinihimok ang pagbubuo ng iba pang mga pro-namumulaklak na cytokine, pinasisigla ang catabolism (pagbubuo ng mga "talamak na bahagi" na mga protina), lagnat.

Ang pinagsamang mga epekto ng mga tagapamagitan ay bumubuo ng systemic namumula tugon syndrome. Mayroong tatlong yugto ng reaksyong ito.

Ika-1 yugto - lokal; pokus na paglabas ng mga cytokine na kumokontrol sa immune at nagpapaalab na reaktibiti sa focus ng pamamaga. Bilang isang resulta ng pag-aktibo ng mga sistemang ito at, nang naaayon, ang pagbubuo ng mga T cell, leukocytes, macrophage, endotheliocytes, platelet, stromal cells, ang mga proseso ng pagbuo ng sugat at lokalisasyon ng impeksyon ay stimulated.

Ang pangalawang yugto ay systemic, kapag ang isang maliit na halaga ng mga cytokine ay inilabas sa sistematikong sirkulasyon. Ang kurso ng nakakahawang proseso ay natutukoy ng balanse sa pagitan ng mga pro-namumula at anti-namumula na tagapamagitan. Sa ilalim ng normal na kondisyon, ang mga kinakailangan ay nilikha para sa pagpapanatili ng homeostasis, sinisira ang mga mikroorganismo. Kasabay nito, nabubuo ang mga kakayahang umangkop: nadagdagan ang leukocytosis sa utak ng buto, hyperproduction ng talamak na mga protina sa atay, paglalahat ng tugon sa immune, lagnat.

Ika-3 yugto - ang yugto ng paglalahat ng nagpapaalab na reaksyon. Sa hindi sapat na mga mekanismo ng anti-namumula, isang makabuluhang halaga ng mga pro-namumulaklak na cytokine na tumagos sa systemic sirkulasyon, na nagbibigay ng isang mapanirang epekto sa endothelium sa paglabas ng isang makabuluhang halaga ng isang malakas na vasodilator - nitric oxide. Ito ay humahantong sa isang paglabag sa pagkamatagusin at pag-andar ng vaskular epithelium, ang pagsisimula ng nagkalat na intravaskular coagulation syndrome, vasodilation, at may kapansanan na microcirculation.

Ang patuloy na nakakapinsalang epekto ng mga lason na bakterya ay humahantong sa isang paglalim ng mga karamdaman sa sirkulasyon. Ang pumipili na spasm ng venules kasama ang pag-unlad ng nagkalat na intravaskular coagulation (DIC) ay nagtataguyod ng pagsamsam ng dugo sa microcirculation system. Ang isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo ay humahantong sa pagpapawis ng likidong bahagi ng dugo, at pagkatapos ng mga nabuong elemento sa interstitial space. Ang mga pagbabagong pathophysiological na ito ay nag-aambag sa isang pagbawas sa BCC - bubuo ang hypovolemia. Ang daloy ng dugo sa puso ay makabuluhang nabawasan. Ang minutong dami ng puso, sa kabila ng matalim na tachycardia, ay hindi maaaring magbayad para sa pagtaas ng kaguluhan ng paligid ng hemodynamics, at ang isang patuloy na pagbaba ng presyon ng dugo ay nangyayari. Ang progresibong paglabag sa perfusion ng tisyu ay humahantong sa isang karagdagang pagpapalalim ng tisyu acidosis laban sa background ng matinding hypoxia, na kung saan, na sinamahan ng nakakalason na epekto ng pathogen, ay mabilis na humahantong sa hindi paggana ng mga organo, at pagkatapos ay sa kanilang nekrosis. Ang mga pangunahing organo ay sumasailalim ng mga makabuluhang pagbabago sa morphological at pagganap: "shock lung", "shock kidney", "shock uterus", atbp.

Klinikal na pagtatanghal at pagsusuri natutukoy ng yugto ng proseso ng septic.

Sa sepsis mayroong isang pokus ng impeksiyon (endometritis, peritonitis, mastitis, atbp.) at dalawa o higit pang mga palatandaan ng systemic inflammatory response syndrome:

Temperatura ng katawan 38 ° C o mas mataas o 36 ° C o mas mababa, panginginig;

Ang rate ng puso 90 bawat minuto o higit pa;

RR> 20 minuto o hyperventilation (PaCO2 32 mmHg o mas mababa);

Ang mga leukosit sa dugo ay higit sa 12 109 / ml o mas mababa sa 4 109 / ml, ang pagkakaroon ng mga hindi pa mabubuo na form ay higit sa 10%.

Matinding sepsis ipinakita ng maraming pagkabigo sa organ: cardiopulmonary, bato, hepatic talamak na sugat ng gitnang sistema ng nerbiyos. Ipinakita ang klinikal ng hypotension, oliguria. Upang masuri ang kalubhaan ng maraming pagkabigo ng organ, ginagamit ang pang-international scale na SOFA (tingnan ang Talahanayan 31.1) (Pagtatasa ng pagkabigo ng organ ng Sepsis), kung saan ang bawat sintomas ay tinatasa sa mga puntos. Ang mas maraming mga puntos, mas mahirap ang kondisyon ng pasyente.

Septic shock- maramihang pagkabigo ng organ at arterial hypotension, na hindi tinanggal ng infusion therapy at nangangailangan ng appointment ng catecholamines.

Diagnostics. Upang linawin ang diagnosis at ang pagpipilian ng naka-target na therapy para sa sepsis, kinakailangan upang matukoy ang pokus ng impeksyon. Bilang karagdagan, isinasagawa nila:

Pagsubaybay sa presyon ng dugo, pagpapasiya ng average na presyon ng dugo, rate ng puso, RR;

Pagsukat ng temperatura ng katawan ng hindi bababa sa bawat 3 oras, lalo na pagkatapos ng panginginig;

Kumpletong bilang ng dugo (leukocyte formula, hemoglobin, hematocrit);

Pag-aaral ng mga tagapagpahiwatig ng pamumuo ng dugo - ang bilang ng mga platelet, fibrinogen, natutunaw na mga kumplikadong fibrin monomer, fibrin at fibrinogen na mga produkto ng pagkasira, antithrombin III, pagsasama-sama ng platelet;

Ang pagsusuri sa bakterya sa dugo, lalo na sa panahon ng panginginig, pagpapasiya ng pagiging sensitibo ng microflora sa mga antibiotics;

Bawat oras sa pagsubaybay sa output ng ihi, pagsusuri sa bacteriological ng ihi, pagpapasiya ng pagiging sensitibo ng microflora sa mga antibiotics;

Pagtukoy ng konsentrasyon ng mga electrolytes sa suwero (Na +, Ka +), creatinine, arterial blood gas, PH;

X-ray ng dibdib;

Ang pagtukoy ng procalcitonin, C-reactive na protina sa dugo.

Intensive therapy isinasagawa ang mga kundisyon ng septic kasabay ng mga resuscitator sa mga yunit ng intensive care. Kabilang dito ang:

Pag-aalis ng pangunahing pokus ng impeksyon;

Ang paggamit ng mga gamot na antibacterial;

Pagbubuhos ng therapy upang gawing normal ang metabolismo at pag-andar ng mga panloob na organo;

Suporta ng hemodynamic at respiratory;

Immune replacement therapy;

Pagwawasto ng hemostasis at pag-iwas sa malalim na ugat na trombosis;

Enteral na nutrisyon;

Mga paggamot sa Extracorporeal.

Pag-aalis ng pokus ng impeksyon na may endometritis, binubuo ito ng pag-alis ng purulent detritus mula sa lukab ng may isang ina, na nabuo alinman bilang isang resulta ng isang kriminal na pagpapalaglag, o pagkatapos ng isang seksyon ng cesarean, mas madalas pagkatapos ng panganganak. Para sa layuning ito, sa ilalim ng kontrol ng ultrasound na may isang blunt curette, ang mga tisyu ay maingat na inalis, at pagkatapos ay ang lukab ng may isang ina ay hugasan ng 1% na solusyon ng chlorhexidine o 0.01% na solusyon ng miramistin. Kung ang therapy ay hindi epektibo, ang matris na may mga tubo ay aalisin.

Kung ang pinagmulan ng sepsis ay purulent mastitis, suplemento ng postoperative na sugat, pagkatapos ay ipinakita ang isang malawak na pagbubukas, pag-alis ng laman at paagusan ng abscess.

Sapat antibiotic therapy ay isa sa mga mahahalagang kondisyon para sa paggamot ng sepsis. Ang mga antibiotics ay inireseta na isinasaalang-alang ang pagiging sensitibo ng pathogen. Ang mga modernong pamamaraan ng pagsasaliksik sa kultura ng dugo ay posible na maitala ang paglago ng mga mikroorganismo hanggang 24 na oras, at pagkatapos ng 24-48 na oras upang makilala ang pathogen. Ang empiric therapy na may mga first-line na antibiotics ay ipinahiwatig na nakabinbing mga resulta ng microbiological. Kabilang dito ang pangatlong henerasyon na cephalosporins (ceftriaxone, cefotaxime, cefoperazone); fluoroquinolones (levofloxacin, moxifloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin); mga carbapenem (imipene, meronem).

Matapos ihiwalay ang pathogen, ginagamit ang etiotropic antibiotics, isinasaalang-alang ang pagiging sensitibo sa kanila.

Maipapayo na pagsamahin ang mga antibiotics na may derivatives ng nitronidazole (metronidazole), na lubos na aktibo laban sa impeksyon ng anaerobic.

Ang mga gamot na antibacterial para sa sepsis ay ibinibigay lamang ng magulang (intravenously) sa loob ng 5-10 araw hanggang sa makamit ang isang matatag na resulta, ang leukosit na pormula ay normalize (walang paglilipat sa kaliwa).

Upang maiwasan ang impeksyong fungal na may antibiotic therapy, inireseta ang levorin, Diflucan, Nizoral, Orungal.

Ang isang mahalagang sangkap sa paggamot ng sepsis ay pagbubuhos therapy... Ang layunin nito ay upang detoxify, pagbutihin ang mga katangian ng rheological at coagulation ng perfusion ng dugo at tisyu, alisin ang mga kaguluhan sa electrolyte, dysproteinemia, at ibalik ang balanse ng acid-base. Ang infusion therapy, sa pamamagitan ng pagbaba ng lapot ng dugo, ay nagpapabuti sa paghahatid ng mga antibiotics sa nagpapaalab na pokus at nagdaragdag ng pagiging epektibo ng antibiotic therapy. Para sa infusion therapy, ginagamit ang parehong colloids at crystalloids.

Ang mga kapalit ng plasma (dextrans, gelatinol, hydroxyethyl starches) ay ipinahiwatig para sa matinding kakulangan sa BCC. Ang mga Hydroxyethyl starches na may bigat na molekular ng 200 / 0.5 at 130 / 0.4 ay may potensyal na kalamangan sa mga dextrans dahil sa mas mababang peligro ng leakage ng lamad at walang makabuluhang epekto sa hemostasis.

Sa proseso ng paggamot sa sepsis, pinagsisikapan nilang pagpapanumbalik ng pagpapaandar ng baga(suporta sa respiratory). Sa septic shock, madalas na may mga pahiwatig para sa mekanikal na bentilasyon. Ang isang mas banayad na kurso ng sepsis ay isang pahiwatig para sa oxygen therapy na gumagamit ng isang maskara sa mukha, mga cataler ng ilong.

Sa matinding sepsis at septic shock, kinakailangan ang mabilis na pagpapanumbalik ng sapat na hemodynamics: CVP 8-12 mm Hg. Art., ADsr. higit pa

65 mmHg Art., Diuresis 0.5 mm / (kg h), hematocrit higit sa 30%, saturation ng dugo -

hindi kukulangin sa 70%.

Upang mabilis na maibalik ang hemodynamics laban sa background ng suporta sa respiratory at catheterization ng gitnang ugat, isinagawa ang infusion therapy. Na may pagbawas sa index ng puso sa 3.5-4 l / (min m2) at Sv O2 (saturation), higit sa 70% ang gumagamit ng catecholamines: dopamine (10 μg / (kg min) o norepinephrine sa dosis na hanggang 10 μg / (kg min).

Kung ang index ng puso ay mas mababa sa 3.5 l / (min m2) at Sv O2 ay mas mababa sa 70%, ang dobutamine ay ginagamit sa isang dosis na 20 / μg / (kg min), na may SBP na mas mababa sa 70 mm Hg. Art. kasama ng norepinephrine o dopamine.

Upang gawing normal ang hemodynamics, inireseta ang mga corticosteroids: prednisolone, dexamethasone, betamethasone. Ang Hydrocortisone sa dosis ng 240-300 mg / araw sa loob ng 5-7 araw ay ginagamit para sa magkakasabay na kakulangan ng adrenal o matigas na pagkabigla upang madagdagan ang pagiging epektibo ng catecholamines.

Upang maitama ang nabulabog kaligtasan sa sakit sa sepsis, napatunayan ang bisa ng pentaglobin (IgG, IgM, IgA). Binabawasan nito ang dami ng namamatay sa dosis na 5 ML / kg kapag pinangangasiwaan sa rate na 28 ML / h sa loob ng tatlong araw.

Ang pagiging epektibo ng iba pang mga gamot na immunocorrective para sa sepsis ay hindi pa napatunayan.

Para sa pagwawasto hemostasis gamitin ang:

Kapalit na therapy na may sariwang frozen na plasma kapag kumakain ng mga kadahilanan ng pamumuo;

Mababang molekular na timbang heparin na may hypercoagulation sa plasma at cellular hemostasis para sa pag-iwas sa deep vein thrombosis;

Pinapagana ang protina C na may anticoagulant, profibrinolytic at anti-namumula na mga katangian. Ginagamit ito para sa matinding sepsis at maraming pagkabigo ng organ na may hypoperfusion sa tisyu.

Ang isang mahalagang link sa paggamot ng sepsis laban sa background ng hypermetabolism at pagkawasak ng sarili nitong mga cell ay enteral nutrisyon... Nakasalalay sa mga parameter ng biochemical, mga fat impulses, glucose, protina, bitamina, elemento ng pagsubaybay, electrolytes ang ginagamit para dito.

Ang komposisyon ng nutrient media at ang ruta ng kanilang pangangasiwa sa sepsis ay nakasalalay sa estado ng gastrointestinal tract. Kung ang mga pag-andar nito ay napanatili at ang paglunok lamang ay may kapansanan, pagkatapos ang halo ay na-injected sa pamamagitan ng isang tubo.

Ang antas ng glucose ay pinananatili sa 4.5-6.1 mmol / L Kapag ibinibigay ang glucose sa intravenously, ginagamit ang insulin kung ipinahiwatig.

Ang mahalagang papel sa kumplikadong therapy ng sepsis ay pagmamay-ari extracorporeal mga pamamaraan para sa pag-neutralize ng mga mediator ng sepsis. Upang magawa ito, mag-apply:

Pagpapalitan ng plasma sa pagtanggal ng hanggang 5 dami ng plasma sa loob ng 30-36 na oras. Paggamit ng sariwang frozen na plasma, colloids at crystalloids;

Ang Plasmapheresis na gumagamit ng mga lamad na nailalarawan sa pamamagitan ng isang malawak na hanay ng adsorption ng mga nakakalason na sangkap;

Pinagsamang paglabas ng plasma at adsorption (ang pamamaraang ito ay binubuo ng pagpapalitan ng plasma, na ibinalik sa daluyan ng dugo pagkatapos dumaan sa isang kartutso na binubuo ng isang solidong dagta na may nadagdagang kapasidad ng adsorption)

BIBLIOGRAPHY

1. Obstetrics: Pambansang Gabay / Ed. E.K. Ailamazyan, V.I. Kulakov, V.E. Radzinsky, G.M. Saveliev. - "GOETAR-Media", 2009.
2. Ginekolohiya. Teksbuk para sa mga unibersidad / Ed. acad RAMS, prof. G. M, Savelyeva, prof. V.G.Breusenko. - "GOETAR-Media", 2007.
3. Praktikal na ginekolohiya: Isang gabay para sa mga doktor / V.K. Likhachev. - LLC "Medical Information Agency", 2007.
4. Ginekolohiya. Teksbuk para sa mga mag-aaral ng medikal na unibersidad / V. I. Kulakov, V. N. Serov, A. S. Gasparov. - "LLC Medical Information Agency", 2005.
5. Mga nagpapaalab na sakit ng mga babaeng genital organ. Brochure ng praktikal na gynecologist / A. L. Tikhomirov, S. I. Sarsania. - Moscow, 2007.