Ang konsepto ng sistema ng anticoagulant ng dugo. Anticoagulant na sistema ng dugo

Regulasyon ng pinagsama-samang estado ng dugo (RASK)

Coagulation system ng dugo.

Ito ay isang biological system na nagpapanatili ng isang tuluy-tuloy na estado ng dugo at pinipigilan ang pagkawala ng dugo sa pamamagitan ng pagbuo ng isang dugo clot o thrombus.

Mayroong 2 yugto sa pamumuo ng dugo:

Vascular-platelet hemostasis - vasoconstriction, isang pagbawas sa pagpapalabas ng mga anti-lingering na kadahilanan ng endothelium at pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet sa lugar bilang resulta ng pagbuo ng isang platelet thrombus (o puting thrombus)

· Coagulation - kasangkot dito ang platelet factor, erythrocyte at plasma factor.

Mga kadahilanan ng dugo ng plasma.

Graded 1954 ni Koller. Inilarawan niya ang XIII na mga kadahilanan, pagkatapos ay 2 pang mga kadahilanan ang idinagdag. Ang lahat ng plasma factor ng coagulation system, maliban sa IV, ay mga protina, kadalasang globulin at kadalasang glycoproteins. Ang mga ito ay na-synthesize sa isang hindi aktibong estado. Ang mga kadahilanang ito ay pinapagana ng iba't ibang mga mekanismo:

sa pamamagitan ng bahagyang proteolysis
sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa Co-factor
sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga phospholipid ng mga lamad ng cell at mga Ca ion → mga pagbabagong pagkakaayos.

Karamihan sa mga kadahilanan ng protina ay mga proteolytic enzyme sa aktibong anyo mga protease mga halimbawang naglalaman ng serine sa aktibong sentro: II, VII, IX, X. Lahat ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ay synthesize sa atay, para sa mga kadahilanang ito (2,7,9,10) kinakailangan bitamina K.

Ang lahat ng plasma factor, bilang karagdagan sa Roman numeral, ay may maliit na pangalan para sa mga apelyido ng madalas na mga pasyente kung saan natagpuan ang isang kakulangan ng mga salik na ito.

I. Fibrinogen - protina

II. Ang prothrombin ay isang enzyme (proteolytic). Kinakailangan ang Vit K para sa synthesis nito.

III. Ang mga scrap ng tissue ng thromboplastin ng mga lamad ng plasma ay may malaking molekular na timbang, ay mayaman sa mga protina ng lipoprotein, naglalaman ng NK

IV. Si Jon Sa

V. Proacceverin - co-factor, protina

Vi. Akciverin (V aktibo) -

Vii. Proconvertin - sa aktibong anyo ito ay isang enzyme, ang synthesis ay nangangailangan ng bitamina K

VIII. Antihemophilic globulin A (AGGA, Willenbrand factor) - co-factor

IX. Antihemophilic globulin B (Christmas factor) - enzyme, ang synthesis ay nangangailangan ng Vit K (sa aktibong protease form)

X. Prower-Stewart factor - enzyme sa aktibong anyo, ang synthesis ay nangangailangan ng vit K (serine protease sa aktibong anyo)

XI. Rosenthal's factor - isang enzyme sa aktibong anyo

XII. Hageman factor - enzyme, glycoprotein

XIII. Fibrin stabilizing factor enzyme transamidinase

XIV. Prekallikrein (F. Lettcher)

XV. Kininogen (Fitzgerald F.)

Scheme ng coagulation ng dugo.

Sa lahat ng mga scheme, tatlong pangunahing yugto ng hemocoogulation ay nakikilala:

1. Pagbuo ng thromboplastin ng dugo at tissue thromboplastin

2. Pagbuo ng thrombin

3. Pagbuo ng fibrin clot

Mayroong 2 mekanismo ng hemocoogulation: mekanismo ng panloob na coagulation kaya tinatawag dahil ito ay nagsasangkot ng mga kadahilanan na matatagpuan sa loob ng vascular bed at panlabas na mekanismo ng pamumuo ng dugo bilang karagdagan sa mga intravascular factor, ang mga panlabas na kadahilanan ay nakikilahok din dito.

Panloob na mekanismo ng coagulation ng dugo (contact)

Nagsisimula ito kapag nasira ang vascular endothelium, halimbawa, sa atherosclerosis, pagkatapos ng mataas na dosis ng catecholamine. Sa kasong ito, ang subendothelial layer kung saan naroroon ang collagen at phospholipids ay bahagyang nabubuksan sa nasirang lugar. Ang seksyong ito ay pinagsama ng ika-12 na kadahilanan (trigger factor). Nakikipag-ugnayan sa binagong endothelium, sumasailalim ito sa mga pagbabagong istruktural na konpormasyon at nagiging isang napakalakas na aktibong proteolytic enzyme. Ang kadahilanan na ito ay nagpapagana:

sistema ng coagulation ng dugo
pinapagana ang anticoagulant system
pinapagana ang pagsasama-sama ng platelet
pinapagana ang kinin system

Ang contacting factor 12 ay nagiging active factor 12 → activates precallikrein (14) → activates kininogen (15) → increases the activity of factor 12.

12a → activates 11 → 11 active → activates 9 → 9a (f. Christmas) → interaksyon sa factor 8 at Ca ions → (9a + 8 + Ca) → activates 10 (na may partisipasyon ng thromphocyte factor P 3) → 10a + 5 + Ca →

P 3 -fragment ng platelet membranes ay naglalaman ng lipoproteins at mayaman sa phospholipids (10a + 5 + Ca + P 3 - blood thromboplastin TPK)

Sinisimulan ng TPK ang ika-2 yugto → isinaaktibo ang paglipat 2 → 2а → ang aktibong thrombin ay nakakubli sa ika-3 yugto.

Ang yugto ng pagbuo ng hindi matutunaw na thrombin. 1 (sa ilalim ng impluwensya ng ATK) → sa fibrin monomer → fibrin polymer.

Ang Fibrinogen ay isang protina na binubuo ng 6 na PPT, kasama ang 3 domain at nakausli na mga peptide. Sa ilalim ng pagkilos ng thrombin, ang mga peptide ng A at B ay nahati, ang mga site ng pagsasama-sama ay nabuo at ang mga fibrin thread ay unang konektado sa mga linear na kadena, at pagkatapos ay nabuo ang mga interchain covalent crosslinks (sa pagbuo kung saan ang kadahilanan 13 ay kasangkot, na isinaaktibo ng thrombin. ) sa pagitan ng GLU at LIZ.

Ang fibrin clot ay sumasailalim sa compression (retraction) dahil sa enerhiya ng ATP at factor P 8 - isang retractoenzyme.

Ang mekanismo ng coagulation ay cascading sa kalikasan, i.e. amplified mula sa nakaraang yugto sa scheme na ito mayroon ding mga feedbacks. 2а → ina-activate ang factor 13, factor 5, P 3 at factor 8.

Panlabas na mekanismo ng pamumuo ng dugo (procoagulation)

Ito ay lumiliko sa kaso ng pinsala, pagkalagot ng sisidlan at pakikipag-ugnay sa plasma na may mga tisyu. Ang kadahilanan 3 ay nakikipag-ugnay sa plasma ng dugo → nagpapagana ng 7 → 7a → (TF + 7a + Ca) - tissue thromboplastin.

Stage 2 Ina-activate ng TPT ang 10 → (10a + 5 + Ca) → isinaaktibo 2 → 2a → fibrinogen → fibrin. Oras ng clotting 10-12 segundo.

Ang isang mahalagang bitamina sa pamumuo ng dugo ay bitamina K (naphthaquinone, anti-hemorrhagic) Ang pang-araw-araw na pangangailangan ay 10-20 μg, kinakailangan para sa synthesis ng 2,7,9,10 na mga kadahilanan. Sa mga kadahilanang ito, nabuo ang γ-carboxy-glutamic acid.

Anticoagulant na sistema ng dugo.

Binabalanse ang aktibidad ng coagulation i.e.

Ang mga anticoagulant ay anticoagulant:

Mga antithromboplast- anticoagulants na pumipigil sa pagbuo ng thromboplastin. Ang mga ATP na ito ay nagsasama ng maraming mga protina, phospholipids:

Ang bahagi ng thrombin ng anticoagulant system- Ang aktibong thrombin ay nagpapalitaw ng isang anticoagulant cascade mezchanism. Ang Thrombin ay nakikipag-ugnay sa isang espesyal na vascular endothelial protein thrombomodulin+ Ca → ang kumplikadong ito ay humahantong sa pagbuo ng isang aktibong protease (protein C) → nakikipag-ugnayan sa cofactor protein S + Ca → ang kumplikadong ito ay sumisira sa mga kadahilanan 5 at 8.

Mayroong mga anticoagulant para sa thrombin antithrombin na hindi aktibo ang tombin: Antithrombin 3- glycoprotein, na-synthesize sa atay, endothelium, naaktibo ng heparin, sinisira ang factor 2a → mas kaunting sistema ng coagulation.

Fibrinolytic system kung ang isang clot ay nabuo pa rin, ito ay maaaring sumailalim sa paghahati fibrinolysis na may partisipasyon ng fibrinolytic system. Ang pangunahing bahagi ng FLS ay isang enzyme plasmin(fibrinolysin) ay isang napakaaktibong proteolytic enzyme na may kakayahang magtunaw ng fibrin clot. Na-synthesize mula sa isang hindi aktibong precursor plasminogen ang mga activator ng dalawang uri ay kasangkot sa paglipat ng GHG sa P:

1. Direkta:

Ang mga activator ng tisyu na plasninogen (TAP) ay na-synthesize sa endothelium, lalo na sa inunan, matris

Trypsin

Kallikrein

12 isang kadahilanan

Urokinase

2. Mga proactivator na nagiging activator.

Ang sistemang anticoagulant ay nagbabalanse sa aktibidad ng coagulation system.

Kabilang dito ang mga sangkap na sumasalungat sa mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo sa bawat yugto ng hemocoagulation.

Ang mga kadahilanan ng anticoagulant system ay tinatawag na anticoagulants.

Ang antithromboplastins ay mga anticoagulant na pumipigil sa pagbuo ng thromboplastin. Kabilang dito ang mga protina, phospholipid:

mga inhibitor ng serine protease (serpins) - glycoproteins, synthesized sa atay, vascular endothelium at block II, YII, IX X na mga kadahilanan

2-macro - globulin - ay may aktibidad na antiprotease, hinaharangan ang mga proteolytic enzymes ng sistema ng coagulation ng dugo.

anticonvertin - inhibits factor YII

mga tiyak na antifactor sa XI, XII na mga kadahilanan

Ang bahagi ng thrombin ng anticoagulant system - ang aktibong thrombin ay nagpapalitaw ng mekanismo ng anticoagulant cascade. Ang thrombin ay nakikipag-ugnayan sa isang espesyal na vascular endothelial protein thrombomodulin na may pagbuo ng isang kumplikadong: thrombomodulin, Ca2 +, IIa. Ang kumplikadong ito ay nagpapagana ng isang protease na tinutukoy bilang protina na "C". Ang protina "C" ay nakikipag-ugnayan sa isang cofactor - protina "S" at mga calcium ions. Ang complex, na kinabibilangan ng protina "C", protina "S", Ca2 + ay sumisira sa Y at YIII na mga kadahilanan ng coagulation ng dugo.

Hindi aktibo ng mga antithrombin ang thrombin. Ang pinakaaktibo ay antithrombin 3, isang glycoprotein na na-synthesize sa atay at endothelium. Ang antithrombin 3 ay isinaaktibo ng heparin, sinisira ang thrombin, binabawasan ang aktibidad ng sistema ng coagulation.

Pinuputol ng fibrinolytic system (fibrinolysis) ang nabuong namuong dugo. Ang pangunahing bahagi ng fibrinolytic system ay ang enzyme plasmin (fibrinolysin). Ito ay isang napaka-aktibong proteolytic enzyme na may kakayahang matunaw ang fibrin clot. Ang Plasmin ay na-synthesize mula sa isang hindi aktibong precursor ng plasminogen. Ang mga activator ng dalawang uri ay kasangkot sa paglipat ng plasminogen sa plasmin:

1.direct activators, na kinabibilangan ng: tissue plasminogen activators (TAP) na na-synthesize sa endothelium (lalo na aktibo sa inunan, uterus), ripsin, kallikrein, factor XIIa urokinase.
2.proactivators, na na-convert sa mga activator sa ilalim ng pagkilos ng streptokinase at lysokinase enzymes

Para sa fibrinolytic system, mayroong isang antifibrinolytic system.

Mga tampok ng sistema ng hemostasis ng mga bata

Sa oras na ipinanganak ang bata, ang lahat ng mga kadahilanan ng mga sistema ng coagulation at anti-coagulation ay naroroon sa dugo.

Ang konsentrasyon ng ilan sa kanila (I, Y, YIII, XIII) ay katumbas ng konsentrasyon ng mga matatanda. Ang ilang mga kadahilanan (II, YII, IX, X) ay nakapaloob sa mas mababang konsentrasyon. Ang konsentrasyon ng plasma ay 1/3 ng antas ng pang-adulto.

Mga karamdaman sa hemostasis

Ang mga karamdaman sa pamumuo ng dugo ay sinusunod sa thrombocytopenia, thromphocytophilia, thrombocytopenia. Maaaring umunlad ang mga kondisyon ng thrombotic, kung saan namamayani ang aktibidad ng sistema ng coagulation. Sa mga kondisyon ng hemorrhagic, ang aktibidad ng sistema ng anticoagulation ng dugo ay nananaig. Ang hereditary hemophilia ay posible: hemophilia A (factor YIII defect), hemophilia B (factor IX defect), hemophilia C (factor XI defect).

Coagulation ng dugo (genmostasis): mga sistema ng coagulation at anticoagulation

Ang terminong hemostasis ay tumutukoy sa isang kaskad ng mga reaksyon na humihinto sa pagdurugo sa mga kaso ng pagkasira ng tissue at pagkasira ng vascular wall. Sa katawan ng isang malusog na tao, ang Dugo ay may kakayahang gampanan ang maraming mahahalagang tungkulin nito, sa kondisyon na ito ay nananatiling likido at patuloy na umiikot. Ang likidong estado ng dugo ay pinananatili bilang isang resulta ng balanse ng mga sistema ng coagulation, anticoagulation at fibrinolysis. Karaniwan, ang mga cell ng dugo at ang endothelium ng vascular wall ay may negatibong singil sa ibabaw at hindi nakikipag-ugnayan sa bawat isa. Ang patuloy na paggalaw ng dugo ay pumipigil sa mga clotting factor na maabot ang isang kritikal na pagtaas sa konsentrasyon at pagbuo ng mga pamumuo ng dugo sa mga lugar ng vascular system na malayo sa lugar ng pinsala. Ang mga microaggregates ng mga selula ng dugo at microclots na nabuo sa vascular bed ay sinisira ng mga enzyme ng fibrinolysis system. Ang intravascular coagulation ng dugo ay pinipigilan din ng vascular endothelium, na pumipigil sa pag-activate ng factor XII - (F. Hagemann) at platelet aggregation. Sa ibabaw ng endothelium ng vascular wall mayroong isang layer ng natutunaw na fibrin, na nag-adsorb ng mga kadahilanan ng coagulation.

Ang intravascular coagulation ng dugo ay nahahadlangan ng vascular endothelium, na pumipigil sa pag-activate ng Hagemann's factor at platelet aggregation. Ang endothelium ng vascular wall ay naglalaman ng isang layer ng natutunaw na fibrin na sumisipsip ng mga kadahilanan ng coagulation. Ang mga corpuscular na elemento ng dugo at endothelium ay may mga negatibong singil sa ibabaw, na sumasalungat sa kanilang pakikipag-ugnayan. Ang proseso ng coagulation ng dugo ay isinaaktibo ng emosyonal at masakit na stress, pagkasira ng intravascular ng mga corpuscle ng dugo, pagkasira ng vascular endothelium at mas malawak na pinsala sa mga daluyan ng dugo at mga tisyu.

Ang aktwal na proseso ng coagulation ng dugo (coagulation na may pagbuo ng isang pulang namuong dugo) ay nagaganap sa 3 yugto:

1. Pagbuo ng prothrombinase (thromboplastin).

2. Ang pagbuo ng thrombin.

3. Pagbuo ng fibrin.

Kasama sa pre-phase ang vascular-platelet hemostasis, ang post-phase ay may kasamang dalawang parallel na proseso: retraction at fibrinolysis (lysis) ng clot. Ang reaksyon ng vascular-platelet sa pinsala sa una ay tinitiyak ang pagtigil ng pagdurugo mula sa microvessel (pangunahing vascular-platelet hemostasis), ang pagbuo at pagsasama-sama ng isang thrombus (secondary coagulation hemostasis).

Kasama sa vascular - platelet hemostasis ang mga sunud-sunod na proseso:

1. Spasm ng mga nasirang sisidlan.

2. Adhesion (pagdikit) ng mga platelet sa lugar ng pinsala.

3. Nababaligtad na pagsasama-sama (clumping) ng mga platelet.

4. Hindi maibabalik na pagsasama-sama ng mga platelet - "malapot na metamorphosis ng mga platelet".

5. Pagbawi ng isang platelet clot.

Ang pangunahing (vascular-platelet) hemostasis ay nagsisimula sa vasoconstriction at nagtatapos sa kanilang mekanikal na pagbara ng platelet aggregates pagkatapos ng 1-3 minuto. Pagkatapos ng pinsala sa sisidlan ng isang panlabas na mapanirang kadahilanan, ang isang pangunahing vasospasm ay nangyayari. Samakatuwid, sa mga unang segundo, madalas na sinusunod ang tissue blanching at ang kawalan ng pagdurugo. Ang pangunahing spasm ay sanhi ng pag-urong ng makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall 1) sa ilalim ng impluwensya ng norepinephrine na inilabas mula sa mga dulo ng sympathetic nerve innervating ang daluyan at 2) bilang isang reaksyon sa mekanikal na epekto ng isang traumatikong kadahilanan. Ito ay pinahusay ng mga caticolamines na nagpapalipat-lipat sa dugo, ang pagtaas ng konsentrasyon na nauugnay sa emosyonal at masakit na stress na kasama ng anumang pinsala. Ang pangalawang spasm ay nauugnay sa pag-activate ng platelet, ang pagkawasak ng mga platelet granule ay sinamahan ng pagpapalabas ng mga vasoconstrictor na sangkap na serotonin, adrenaline, thromboxane A2. Ang pag-urong ng pader ng daluyan ay binabawasan ang lumen nito, na binabawasan ang dami ng pagkawala ng dugo at nagpapababa ng presyon ng dugo. Ang pagbaba ng presyon ng dugo ay binabawasan ang posibilidad na ang plangko ng platelet ay hugasan.

Ang pinsala sa sisidlan ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pakikipag-ugnay ng mga platelet na may subendothelium, collagen, connective tissue. Plasma at platelet protein - von Willebrant factor (FW) ay may mga aktibong sentro na nagbubuklod sa mga aktibong platelet at collagen receptor. Kaya, ang mga platelet ay nagbubuklod sa isa't isa at sa lugar ng pinsala sa vascular wall - ang proseso ng pagdirikit ay nagaganap.

Sa proseso ng pagdirikit, ang platelet ay nagiging mas payat, lumilitaw ang mga spiny na proseso. Ang proseso ng pagdirikit (pagdikit) ng mga platelet sa lugar ng pinsala ay sinamahan ng pagbuo ng kanilang mga pinagsama-samang. Ang mga kadahilanan ng pagsasama-sama ay ADP, adrenaline. fibrinogen, isang complex ng mga protina at polypeptides na tinatawag na "integrins". Sa simula, ang pagsasama-sama ay nababaligtad, iyon ay, ang mga platelet ay maaaring umalis sa mga pinagsama-sama. Ang hindi maibabalik na pagsasama-sama ng platelet ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, na nabuo sa ilalim ng pagkilos ng tissue thromboplastin. Ang thrombin ay nagdudulot ng phosphorylation ng intracellular proteins sa platelet at ang pagpapalabas ng mga calcium ions. Bilang isang resulta ng pag-aktibo ng phospholipase A2, ang pagbuo ng arachidonic acid ay nasalanta. Sa ilalim ng impluwensya ng cyclooxygenase, nabuo ang mga prostaglandin G2 at H2 at thromboxane A2. Ang mga compound na ito ay nagpapasimula ng hindi maibabalik na pagsasama-sama, pinatataas ang pagkasira ng mga platelet at ang pagpapalabas ng mga biologically active substance. Ang antas ng pagtaas ng vascular contraction, ang mga phospholipoproteins ng lamad ay nagpapagana ng coagulation ng dugo. Ang thromboplastin, ang mga ion ng calcium ay inilabas mula sa mga bumabagsak na platelet, lumilitaw ang thrombin, fibrin thread, nabuo ang isang platelet clot, kung saan ang mga corpuscle ng dugo ay nananatili. Sa ilalim ng impluwensya ng contractile protein ng mga platelet - thrombostenin, ang retraction (contraction) ng clot ay nangyayari, ang mga platelet ay lumalapit sa isa't isa, ang platelet plug ay nagiging mas siksik. Ang isang mahalagang regulator ng platelet adhesion at aggregation ay ang ratio sa dugo ng konsentrasyon ng prostaglandin I2 (prostacyclin) at thromboxane A2. Karaniwan, ang epekto ng prostacyclin ay nananaig sa thromboxane effector at ang pakikipag-ugnayan ng platelet ay hindi nagaganap sa vascular bed. Sa site ng pinsala sa vascular wall, ang synthesis ng prostacyclin, na humahantong sa pagbuo ng isang platelet plug.

Sa panahon ng pangalawang hemostasis, ang mga proseso ng coagulation ng fibrin ay nagsisiguro ng mahigpit na pagbara ng mga nasirang vessel ng isang thrombus na may pulang namuong dugo, na naglalaman ng hindi lamang mga platelet, kundi pati na rin ang iba pang mga selula at mga protina ng plasma ng dugo. Ang paghinto ng hemostasis ay hihinto sa pagdurugo dahil sa pagbuo ng fibrin thrombi.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng pisyolohikal, ang karamihan sa mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo ay nakapaloob dito sa isang hindi aktibong estado sa anyo ng mga hindi aktibong anyo ng mga enzyme (maliban sa kadahilanan IV - mga calcium ions). Ang mga kadahilanan ng plasma ay itinalaga ng mga Roman numeral na I-XIII.

Ang plasma at cellular factor ay kasangkot sa coagulation hemostasis.

Mga kadahilanan ng coagulation ng plasma:

I. Fibrinogen. Ang globular protein ay na-synthesize sa atay. Sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, ito ay nagiging fibrin. Pinagsasama-sama ang mga platelet. Bumubuo ng fibrillar network ng isang namuong dugo. Pinasisigla ang pagbabagong-buhay ng tissue.

II. Prothrombin. Glycoprotein. Sa ilalim ng impluwensya ng prothrombinase, ito ay nagiging thrombin, na may aktibidad na proteolytic laban sa fibrinogen.

III. rhomboplastin. Binubuo ng protina apoprotein III at phospholipids. Bahagi ito ng mga lamad ng mga selula ng dugo at tisyu. Ito ay isang matrix kung saan nagaganap ang mga reaksyon ng pagbuo ng prothrombinase.

IV. Ion Ca2 +. Nakikilahok sa pagbuo ng mga complex na bahagi ng prothrombinase. Pinasisigla nila ang pagbawi ng clot, pagsasama-sama ng platelet, pagbigkis ng heparin, pagbawalan ang fibrinolysis.

V. Tagatanggap. Kinakailangan ang protina para sa pagbuo ng thrombin. Nagbubuklod sa Xa-factor sa thrombin.

Vi. Hindi kasama.

Vii. Proconvertin. Glycoprotein. Kinakailangan para sa pagbuo ng prothrombinase.

VIII. Ang antihemophilic globulin A (ATG) ay bumubuo ng isang kumplikadong molekula na may von Willlebrant factor. Kinakailangan para sa pakikipag-ugnay ng Ixa sa X. Sa kawalan nito, bubuo ang hemophilia A.

FW. Nabuo ng vascular endothelium, kinakailangan para sa platelet adhesion at stabilization ng factor VIII.

IX. Ang Christmas factor. Antihemophilic globulin B. Glycoprotein. I-activate ang X factor. Sa kawalan nito, nabubuo ang hemophilia B.

H. Stewart kadahilanan. Prower. Glycoprotein. Ang Xa ay prothrombinase. Ito ay isinaaktibo ng mga kadahilanan VIIa at IXa. Binabago ang prothrombin sa thrombin.

XI. Plasma precursor ng thromboplastin. Glycoprotein. Ito ay isinaaktibo ng factor XIIa, caplikrein, high molecular weight kininogen (HMC).

XII. Hageman factor. protina. Nabuo ng endothelium, leukocytes, macrophage. Ito ay isinaaktibo kapag nakikipag-ugnay sa isang dayuhang ibabaw, adrenaline, caplikrein. Sinisimulan nito ang proseso ng pagbuo ng prothrombinase, pinapagana ang fibrinolysis, pinapagana ang XI factor.

XIII. Fibrin stabilizing factor (FSF), fibrinase. Ito ay synthesized ng fibroblasts, megakaryocytes. Pinapatatag ang fibrin, pinapagana ang pagbabagong-buhay.

Salik ni Fletcher. Pinapagana ang factor XII, plasminogen.

Fitzgerald factor, isang high molecular weight kininogen. Nabuo sa mga tisyu, na isinaaktibo ng caplikrein. I-activate ang mga kadahilanan XII, XI, fibrinolysis.

Mga kadahilanan ng platelet, platelet coagulation

3. Platelet thromboplastin o thromboplastic factor. Ito ay isang phospholipid ng mga lamad at butil, na inilabas pagkatapos ng pagkasira ng mga plato.

4. Antiheparin factor - nagbubuklod sa heparin at sa gayon ay pinabilis ang proseso ng coagulation ng dugo.

5. Ang clotting factor, o fibrinogen, ay tumutukoy sa adhesion (stickiness) at aggregation (clumping) ng mga platelet.

6. Thrombostenin - nagtataguyod ng pampalapot at pagliit ng namuong dugo. Binubuo ng mga subunits A at M, katulad ng aktin at myosin. Bilang isang ATPase, ang thrombostenin ay nababawasan ng enerhiya na inilabas ng pagkasira ng ATP.

10. Vasoconstrictor - serotonin. Ito ay sanhi ng vasoconstriction at pagbawas ng pagkawala ng dugo.

11. Salik ng pagsasama-sama - ADP.

Ang mga erythrocyte ay naglalaman ng mga kadahilanan na katulad ng mga platelet: thromboplastin, ADP, fibrinase .. Ang pagkasira ng mga erythrocytes ay nag-aambag sa pagbuo ng mga platelet plug at fibrin clots. Ang malawakang pagkasira ng mga erythrocytes (na may pagsasalin ng hindi tugma na pangkat ng dugo o Rh factor) ay nagdudulot ng isang malaking panganib dahil sa posibilidad ng intravaskular coagulation ng dugo.

Ang mga monocytes at macrophage ay synthesize ang mga kadahilanan II, VII, IX, X ng coagulation system at apoprotein III, na isang bahagi ng thromboplastin. Samakatuwid, na may mga nakakahawang at malawak na nagpapasiklab na proseso, posibleng mag-trigger ng intravascular blood coagulation (DIC - syndrome), na maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente.

Kabilang sa mga kadahilanan ng tisyu, ang pinakatanyag na papel na nabibilang sa tissue thromboplastin (ph III). Mayaman sila sa tisyu ng utak, inunan, baga, glandula ng prostate, endothelium. Samakatuwid, ang pagkasira ng tissue ay maaari ring humantong sa pagbuo ng DIC.

Scheme ng sunud-sunod na pag-aktibo ng mga kadahilanan ng pamumuo

Sa simula ng reaksyong ito sa dugo, sa lugar ng nasirang daluyan, ang aktibong prothrombinase ay nabuo, na nagpapalit ng hindi aktibong prothrombin sa thrombin - isang aktibong proteolytic enzyme na nag-alis ng 4 na peptide-monomer mula sa molekula ng fibrinogen. Ang bawat isa sa mga monomer ay may 4 na libreng bono. Ang pagkonekta sa kanila sa bawat isa, dulo sa dulo, gilid sa gilid, bumubuo sila ng mga fibre ng fibrin sa loob ng ilang segundo. Sa ilalim ng impluwensya ng isang aktibong fibrin-stabilizing factor (factor XIII - isinaaktibo ng thrombin sa pagkakaroon ng mga calcium ions), ang mga karagdagang disulfide bond ay nabuo sa fibrin, at ang fibrin network ay nagiging hindi matutunaw. Sa network na ito, ang mga platelet, leukocytes, erythrocytes at mga protina ng plasma ay pinananatili, na bumubuo ng isang fibrin thrombus. Mga protina na hindi pang-enzymatic - ang mga accelerator (kadahilanan V at VII) ay nagpapabilis sa proseso ng pagbuo ng thrombus ng maraming mga order ng lakas.

Ang proseso ng pagbuo ng prothrombinase ang pinakamahaba at nililimitahan ang buong proseso ng pamumuo ng dugo. Mayroong dalawang paraan ng pagbuo ng prothrombinase: panlabas, na isinaaktibo kapag nasira ang vascular wall at nakapaligid na mga tisyu, at panloob, kapag ang dugo ay nakipag-ugnayan sa subendothelium, mga bahagi ng connective tissue ng vascular wall, o kapag ang mga selula ng dugo mismo. ay nasira. Sa panahon ng panlabas na landas, ang isang complex ng phospholipids (tissue thromboplastin o factor III) ay inilabas mula sa mga lamad ng mga cell ng nasirang tissue papunta sa plasma, na, kasama ang factor VII, ay gumaganap bilang isang proteolytic enzyme sa factor X.

Ang panloob na mekanismo ay natiyak kapag nawasak at nasira ang mga selula ng dugo ay lilitaw o kapag ang factor XII ay nakikipag-ugnay sa subendothelium.

Ang unang hakbang sa pag-activate ng panloob na sistema ay ang kadahilanan XII ay nakikipag-ugnayan sa mga "dayuhan" na ibabaw. Ang mataas na molekular na timbang kininogen, thrombin o trypsin ay kasangkot din sa pag-activate at pagkilos ng factor XII.

Sinusundan ito ng pag-activate ng mga kadahilanan XI at IX. Matapos ang pagbuo ng factor 1Xa, nabuo ang isang kumplikadong: "factor 1Xa + factor VIII (antihemophilic globulin A) + platelet factor 3 + calcium ions". Ang complex na ito ay nagpapagana ng factor X.

Ang Factor Xa ay bumubuo ng isang bagong complex na may factor V at platelet factor 3, na tinatawag na prothrombinase, na, sa pagkakaroon ng mga Ca ++ ion, ay nagko-convert ng prothrombin sa thrombin. Ang pag-activate ng prothrombokinase sa pamamagitan ng panlabas na landas ay tumatagal ng mga 15 segundo, sa loob ng isa - 2 - 10 minuto.

Anticoagulant system

Ang pagpapanatili ng likidong estado ng dugo ay ibinibigay ng natural na anticoagulants at fibrinolysis (clot dissolution). Ang mga likas na anticoagulants ay inuri bilang pangunahin at pangalawa. Ang mga pangunahing ay patuloy na naroroon sa dugo, ang mga pangalawa ay nabuo sa panahon ng cleavage ng coagulation factor at sa panahon ng paglusaw ng fibrin clot.

Ang mga pangunahing bahagi ay nahahati sa 3 mga pangkat:

Ang mga physiological anticoagulants ay nagpapanatili ng likido ng dugo at nililimitahan ang proseso ng pagbuo ng thrombus. Ang Antithrombin III ay bumubuo ng 75% ng kabuuang aktibidad ng anticoagulant ng plasma. Ito ang pangunahing plasma cofactor ng heparin, pinipigilan ang aktibidad ng thrombin, mga kadahilanan Xa, 1Xa, VIIa, XIIa. Ang Heparin ay isang sulpate polysaccharide. Bumubuo ng isang kumplikadong may antithrombin III, binabago ito sa isang agarang anticoagulant at pinapahusay ang mga epekto nito, na ina-activate ang non-enzymatic fibrinolysis.

Ang mga endothelial cell ng isang hindi buo na pader ng vaskular ay pumipigil sa pagdikit dito ng platelet. Sinasalungat din ito ng mga compound na tulad ng heparin na itinago ng mga mast cell ng connective tissue, pati na rin ang prostacyclin na na-synthesize ng endothelial at makinis na mga selula ng kalamnan ng daluyan, ang pag-activate ng protina na "C" sa vascular endothelium. Ang mga compound na tulad ng heparin at heparin ng dugo ay nagpapahusay sa aktibidad ng anticoagulant ng antithrombin III. Thrombomodulin - isang thrombin receptor sa vascular endothelium, na nakikipag-ugnayan sa thrombin, pinapagana ang protina na "C", na may kakayahang maglabas ng tissue plasminogen activator mula sa dingding ng daluyan.

Ang mga pangalawang anticoagulants ay kinabibilangan ng mga salik na kasangkot sa coagulation - mga produktong degradasyon ng fibrinogen at fibrin, na may kakayahang pigilan ang pagsasama-sama at pamumuo, at pasiglahin ang fibrinolysis. Samakatuwid, ang intravasky coagulation at ang pagkalat ng thrombosis ay limitado.

Sa klinika, ang heparin, protamine sulfate, epsilon aminocaproic acid ay ginagamit para sa mga proseso ng regulasyon ng coagulation system, anticoagulation at fibrinolysis.

Kapag kumukuha ng dugo para sa pagsusuri upang maiwasan ang pamumuo nito sa isang test tube, ginagamit ang heparin, ang mga compound na nagbubuklod ng mga calcium ions ay citric at oxalic acid salts ng K o Na, o EDTA (ethylenediaminetetraacetic acid).

Coagulation hemostasis, mga yugto nito. Anticoagulant at fibrinolytic system, ang kanilang papel sa pagpapanatili ng tuluy-tuloy na estado ng dugo.

Coostulation homeostasis... Kabilang dito ang: isang nasirang pader ng sisidlan, mga platelet at plasma coagulation factor.

Mga kadahilanan ng plasma:

Ako - fibrinogen

II - prothrombin

III - tissue thromboplastin

IV - mga calcium cation

V at VI - proaccylerin at accylerin

VII - nagko-convert

VIII - antihemophilic factor A

IX - antihemophilic factor B

X - Stuart-Brower factor

XI - antihemophilic factor C

XII - Hageman factor

XIII - fibrin stabilizing factor

1) Pagbuo ng aktibong prothrombinase (panlabas o panloob)

2) Sa ilalim ng impluwensya ng prothrombinase, ang prothrombin ay na-convert sa thrombin.

3) Itinataguyod ng thrombin ang conversion ng fibinogen sa fibrin. Una, ito ay natutunaw na fibrin (fibrin monomer), na na-convert sa isang polimer sa ilalim ng impluwensya ng factor 13.

Panlabas na landas ng pagbuo ng prothrombinase:

Nagsisimula ito sa factor III mula sa napinsalang vascular wall.

3 + 7 → 10 → (10a + 5 + Ca + tph3) aktibong prothrombinase

Inner path:

Nagsisimula ito sa plasma factor 7, na laging naroroon sa dugo. Ang ika-12 ay naaktibo sa pakikipag-ugnay sa collagen at agad na sumusunod sa lugar ng pinsala. Ang 7a ay hindi napupunta sa sirkulasyon: kung hindi, ang kumpletong intravascular coagulation ng dugo ay magaganap sa loob ng 5 min.

Collagen → 7 → 7a → 11 → (11a + kininogen + kallekrein) → 9 → (9a + 8 + Ca + tf3) antihemophilic complex → 10 → (10a + 5 + Ca + tf3) aktibong prothrombinase

Ang anticoagulant system ng dugo.

Ang mga physiological anticoagulants ay nagpapanatili ng likido ng dugo at nililimitahan ang proseso ng pagbuo ng thrombus. Kabilang dito ang antithrombin III, heparin, protina C at S, alpha-2-macroglobulin, fibrin strands. Ang Antithrombin III ay isang alpha2-globulin at nagkakaroon ng 75% ng kabuuang aktibidad na anticoagulant sa plasma. Ito ang pangunahing plasma cofactor ng heparin, pinipigilan ang aktibidad ng thrombin, mga kadahilanan Xa, IXa, VII, HPa. Ang konsentrasyon nito sa plasma ay umabot sa 240 μg / ml. Ang Heparin, isang sulfated polysaccharide, ay binabago ang antithrombin III sa isang agarang anticoagulant, na nagpapahusay ng mga epekto nito ng 1000 beses.

Ang mga protina C at S- ay na-synthesize sa atay. Pinapagana ng kanilang synthesis ang bitamina K. Ang Protein C ay naglalabas ng activator ng plasminogen mula sa pader ng daluyan, pinapagana ang mga aktibong kadahilanan VIII at V. Binabawasan ng Protein S ang kakayahan ng thrombin na buhayin ang mga kadahilanan VIII at V. Ang mga hibla ng Fibrin ay may epekto na antithrombin, habang nagsisilbi sila hanggang 80 -85% ng thrombin ng dugo. Bilang isang resulta, ang thrombin ay nakatuon sa bumubuo ng pamumuo at hindi kumalat sa pamamagitan ng daluyan ng dugo.

Regulasyon ng platelet aggregation ng vascular wall. Ang pagdirikit ng platelet sa buo na vascular wall ay nahahadlangan ng: endothelial cells; mga compound na tulad ng heparin na itinago ng connective tissue mast cells; na-synthesize ng vascular endothelial at makinis na mga cell ng kalamnan - prostacyclin I2, nitric oxide (NO), thrombomodulin, tissue plasminogen activator at ectoenzymes (ADPase), tissue factor inhibitor (inhibitor ng panlabas na path ng coagulation ng dugo).

Ang Prostacyclin I2 ay isang potent inhibitor ng platelet aggregation; ito ay nabuo sa venous at arterial endothelial cells mula sa arachidonic acid. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, mayroong isang dynamic na balanse sa pagitan ng antiaggregatory na kakayahan ng prostacyclin at ang pro-aggregating substance - thromboxane A2 ng mga platelet, na kumokontrol sa platelet aggregation. Sa pamamayani ng epekto ng prostacyclin sa thromboxane A2, ang pagsasama-sama ng mga tomosit ay hindi nangyari. Sa kabaligtaran, ang pagbaba o pagkawala ng produksyon ng prostacyclin ng endothelium ay maaaring isa sa mga dahilan para sa pagsasama-sama ng mga platelet sa pader ng daluyan at ang pagbuo ng isang thrombus. Ang synthesis ng prostacyclins sa endothelium ay pinahusay ng stress sa ilalim ng impluwensya ng thrombin.

Ang thrombomodulin, isang thrombin receptor sa vascular endothelium, ay nakikipag-ugnayan sa thrombin at pinapagana ang protina C, na may kakayahang maglabas ng tissue plasminogen activator mula sa vessel wall. Ang kakulangan sa protina C ay nagpapataas ng pamumuo ng dugo.

Ang NO ay nabuo sa mga endothelial cell at pinipigilan ang pagdikit ng platelet at pangangalap. Ang epekto nito ay pinahusay sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa simpleng cyclin. Atherosclerotic vascular damage, hypercholesterolemia, binabawasan ang kakayahan ng endothelium na makagawa ng nitric oxide, na nagdaragdag ng panganib ng pagbuo ng thrombus.
Sistema ng fibrinolysis- ang antipode ng sistema ng coagulation ng dugo. Tinitiyak nito ang pagkatunaw ng mga filament ng fibrin, bilang isang resulta kung saan ang normal na daloy ng dugo ay naibalik sa mga sisidlan. Mayroon itong istraktura na katulad ng sistema ng coagulation ng dugo:
-mga bahagi ng sistema ng fibrinolysis, na matatagpuan sa peripheral na dugo;
- mga organo na gumagawa at gumagamit ng mga bahagi ng sistema ng fibrinolysis;
- mga organo na sumisira sa mga bahagi ng sistema ng fibrinolysis;
-mga mekanismo ng regulasyon.
Ang sistema ng fibrinolysis ay karaniwang may isang mahigpit na lokal na epekto, dahil ang mga bahagi nito ay na-adsorbed sa mga filament ng fibrin sa ilalim ng pagkilos ng fibrinolysis, natutunaw ang mga filament, sa proseso ng hydrolysis, ang mga sangkap ay nabuo na natutunaw sa plasma - fibrin degradation products (FDP) - sila isagawa ang pag-andar ng pangalawang anticoagulants, at pagkatapos ay excreted mula sa katawan.
Ang halaga ng sistema ng fibrinolysis.
1. Tinutunaw ang mga filament ng fibrin, na nagbibigay ng vascular recanalization.
2. Pinapanatili ang likido ng dugo

Mga bahagi ng sistema ng fibrinolysis:
-plasmin (fibrinolysin);
- mga activator ng fibrinolysis;
- mga inhibitor ng fibrinolysis.

Plasmin - Ginawa sa isang hindi aktibong estado bilang plasminogen. Sa likas na katangian nito, ito ay isang protina ng bahagi ng globulin, na ginawa sa atay. Maraming ito sa vaskular na pader. Sa granulocytes, endophils, baga, matris, prostate at thyroid gland.
Sa aktibong estado, ang plasmin ay na-adsorbed sa mga filament ng fibrin at kumikilos bilang isang proteolytic enzyme. Sa malalaking dami, ang plasmin ay maaari ding mag-mutate ng fibrinogen, na bumubuo ng fibrin at fibrinogen degradation products (PDPF), na mga pangalawang anticoagulants din. Sa pagtaas ng dami ng plasmin, bumababa ang dami ng fibrinogen, nangyayari ang hypo- o afibrinolytic dumudugo.
Fibrinolysis activators - i-convert ang plasminogen sa plasmin. Nahahati sila sa plasma at tissue:
Ang mga activator ng plasma ay may kasamang 3 pangkat ng mga sangkap: iba't ibang mga phosphatases ng plasma ng dugo - sila ay nasa isang aktibong estado - ito ang mga aktibo (direkta) na mga activator (pisyolohikal). Bilang karagdagan, ang trypsin: ginawa sa pancreas, ay pumapasok sa duodenum, kung saan ito ay nasisipsip sa dugo. Karaniwan, ang trypsin ay matatagpuan sa dugo sa anyo ng mga bakas. Sa pinsala sa pancreas, ang konsentrasyon ng trypsin sa dugo ay tumataas nang husto. Ganap na sinisira nito ang plasminogen, na humahantong sa isang matalim na pagbawas sa aktibidad ng fibrinolytic.
Aktibidad ng Urokinase - ito ay ginawa sa juxtaglomerular apparatus ng mga bato. Ito ay nangyayari sa ihi, kaya ang ihi ay maaaring may mahinang fibrinolytic na aktibidad.
Mga activator ng bakterya - strepto- at staphylokinases.
Ang mga hindi direktang activator - ay nasa isang hindi aktibong estado sa plasma, ang mga protina ng lysokinase ay kinakailangan para sa kanilang pag-activate: tissue mucokinases - ay isinaaktibo sa kaganapan ng pinsala sa tissue; Ang plasma lysokinases ay ang pinakamahalagang kadahilanan XII ng coagulation ng dugo.
Tissue activators - matatagpuan sa mga tissue.
Ang kanilang mga tampok:
- ay malapit na nauugnay sa cellular na istraktura at inilabas lamang kapag nasira ang tissue;
-laging nasa aktibong estado;
- malakas ngunit limitadong pagkilos.
Ang mga inhibitor ay nahahati sa:
-inhibitors na pumipigil sa conversion ng plasminogen sa plasmin;
- pinipigilan ang pagkilos ng aktibong plasmin.
Ngayon may mga artipisyal na inhibitor na ginagamit upang labanan ang pagdurugo: E-aminocaproic acid, contrycal, trasilol.

Mga yugto ng enzymatic fibrinolysis:
Phase I: pag-activate ng mga hindi aktibong activator. Sa kaso ng pinsala sa tisyu, ang mga lysokinase ng tisyu ay pinakawalan, kapag nakipag-ugnay sa mga nasirang sisidlan, ang mga lysokinase ng plasma (plasma factor XII) ay pinapagana, ibig sabihin, ang mga activator ay pinapagana.
Phase II: pagsasaaktibo ng plasmiogen. Sa ilalim ng pagkilos ng mga activator, ang inhibitory group ay natanggal mula sa plasminogen at ito ay nagiging aktibo.
Phase III: Ang Plasmin ay pinuputol ang mga filament ng fibrin sa PDF. Kung ang mga aktibong activator (direktang) ay kasangkot, ang fibrinolysis ay nagpapatuloy sa 2 yugto.

Ang konsepto ng enzymatic fibrinolysis
Ang proseso ng non-enzymatic fibrinolysis ay nagpapatuloy nang walang plasmin. Ang aktibong prinsipyo ay isang complex ng heparin C. Ang prosesong ito ay nasa ilalim ng kontrol ng mga sumusunod na sangkap:
-Thrombogenic protein - fibrinogen, plasma factor XIII, thrombin;
-macroergi - ADP ng mga nasirang platelet;
-mga bahagi ng fibrinolytic system: plasmin, plasminogen, activators at inhibitors ng fibrinolysis;
- mga hormone: adrenaline, insulin, thyroxine.
Kakanyahan: kumikilos ang mga heparin complex sa hindi matatag na fibrin thread (fibrin S): pagkatapos ng pagkilos ng isang fibrin-stabilizing factor, ang mga heparin complex (sa fibrin J) ay hindi kumikilos. Sa ganitong uri ng fibrinolysis, ang hydrolysis ng mga filament ng fibrin ay hindi nangyayari, ngunit ang isang pagbabago sa impormasyon sa molekula ay nangyayari (ang fibrin S mula sa fibrillar form ay napupunta sa tobular form)

Interrelation ng blood coagulation system at fibrinolysis system
Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang pakikipag-ugnayan ng sistema ng coagulation ng dugo at ang sistema ng fibrinolysis ay nangyayari sa ganitong paraan: ang microcoagulation ay patuloy na nangyayari sa mga sisidlan, na sanhi ng patuloy na pagkasira ng mga lumang platelet at ang paglabas ng mga platelet factor mula sa kanila sa dugo. Bilang isang resulta, nabuo ang fibrin, na humihinto sa pagbuo ng fibrin S, na naglalagay sa mga dingding ng mga sisidlan na may isang manipis na pelikula. Normalizing ang daloy ng dugo at pagpapabuti ng mga tunay na pag-aari.
Kinokontrol ng sistema ng fibrinolysis ang kapal ng pelikulang ito, kung saan nakasalalay ang permeability ng vascular wall. Kapag ang sistema ng coagulation ay isinaaktibo, ang sistema ng fibrinolysis ay isinaaktibo din.

36 36. Pagsusuri ng cycle ng aktibidad ng puso. Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng puso.

Ang cycle ng puso ay binubuo ng systole at diastole. Kasama sa systole ang apat na phase - ang asynchronous phase at ang isometric contraction phase, na bumubuo sa stress period, ang maximum phase at ang reduced ejection phase, na bumubuo sa expulsion period.

Ang Diastole ay nahahati sa dalawang panahon - isang panahon ng pagpapahinga at isang panahon ng pagpuno. Kasama sa panahon ng pagpapahinga ang agwat ng protodiastolic at yugto ng pagpapahinga ng isometric, habang ang panahon ng pagpuno ay may kasamang mabilis na pagpuno ng bahagi, mabagal na yugto ng pagpuno at atrial systole.

Ang ventricular systole ay ang panahon ng pag-urong ng ventricles, na nagpapahintulot sa dugo na itulak sa arterial bed.

Sa pag-ikli ng ventricle, maraming mga panahon at yugto ang maaaring makilala:

Ang panahon ng pag-igting ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagsisimula ng pag-urong ng mass ng kalamnan ng ventricles nang hindi binabago ang dami ng dugo sa loob nito.

Ang asynchronous contraction ay ang simula ng paggulo ng ventricular myocardium kapag ang mga indibidwal na fibers lamang ang kasangkot. Ang pagbabago sa presyon ng ventricular ay sapat upang isara ang mga atrioventricular valves sa pagtatapos ng yugto na ito.

Isovolumetric contraction - halos ang buong myocardium ng ventricles ay kasangkot, ngunit walang pagbabago sa dami ng dugo sa loob ng mga ito, dahil ang outflow (semilunar - aortic at pulmonary) valves ay sarado. Ang terminong isometric contraction ay hindi ganap na tumpak, dahil sa oras na ito ay may pagbabago sa hugis (remodeling) ng ventricles, pag-igting ng mga chords.

Ang panahon ng pagpapatalsik ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaalis ng dugo mula sa ventricle.

Mabilis na pagpapatalsik - ang panahon mula sa sandaling bumukas ang mga balbula ng semilunar hanggang sa maabot ang systolic pressure sa ventricular cavity - sa panahong ito ang pinakamataas na dami ng dugo ay itinapon palabas.

Ang mabagal na pagpapatalsik ay ang panahon kung kailan ang presyon sa ventricular cavity ay nagsisimulang bumaba, ngunit higit pa sa diastolic pressure. Sa oras na ito, ang dugo mula sa mga ventricle ay patuloy na gumagalaw sa ilalim ng pagkilos ng lakas na kinetic na naibigay dito, hanggang sa ang presyon sa lukab ng mga ventricle at outflow vessel ay napapantay.

Sa isang estado ng kalmado, ang ventricle ng puso ng isang may sapat na gulang para sa bawat systole ay naglalabas mula sa 60 ml ng dugo (stroke volume, SOC). Ang cycle ng puso ay tumatagal ng hanggang 1 s, ayon sa pagkakabanggit, ang puso ay gumagawa ng 60 beats bawat minuto (rate ng puso, rate ng puso). Madaling makalkula na kahit na sa pamamahinga, ang puso ay nagpapalabas ng 4 liters ng dugo bawat minuto (minutong dami ng daloy ng dugo, IOC). Sa panahon ng maximum load, ang stroke volume ng puso ng isang sinanay na tao ay maaaring lumampas sa 200 ml, ang pulso ay maaaring lumampas sa 200 beats bawat minuto, at ang sirkulasyon ng dugo ay maaaring umabot sa 40 liters kada minuto.

Ang diastole ay ang yugto ng panahon kung saan ang puso ay nakakarelaks upang makatanggap ng dugo. Sa pangkalahatan, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas ng presyon sa lukab ng mga ventricle, ang pagsasara ng mga valil na semilunar at ang pagbubukas ng mga atrioventricular valves na may pagsulong ng dugo sa mga ventricle.

Ventricular diastole

Protodiastole - ang panahon ng pagsisimula ng myocardial relaxation na may pagbaba sa presyon na mas mababa kaysa sa mga outflow vessel, na humahantong sa pagsasara ng semilunar valves.

Ang isovolumetric relaxation ay katulad ng yugto ng isovolumetric contraction, ngunit eksaktong kabaligtaran. Ang mga fibers ng kalamnan ay pinahaba, ngunit walang pagbabago sa dami ng ventricular cavity. Ang yugto ay nagtatapos sa pagbubukas ng atrioventricular (mitral at tricuspid) na mga balbula.

Panahon ng pagpuno

Mabilis na pagpuno - mabilis na nabawi ng mga ventricles ang kanilang hugis sa isang nakakarelaks na estado, na makabuluhang binabawasan ang presyon sa kanilang lukab at sumisipsip ng dugo mula sa atria.

Mabagal na pagpuno - ang ventricles ay halos ganap na naibalik ang kanilang hugis, ang dugo ay dumadaloy na dahil sa gradient ng presyon sa vena cava, kung saan ito ay 2-3 mm Hg na mas mataas. Art.

Atrial systole

Ito ang huling yugto ng diastole. Sa isang normal na rate ng puso, ang kontribusyon ng atrial contraction ay maliit (mga 8%), dahil sa isang medyo mahabang diastole ang dugo ay namamahala na upang punan ang ventricles. Gayunpaman, sa pagtaas ng dalas ng mga contraction, ang tagal ng diastole sa pangkalahatan ay bumababa at ang kontribusyon ng atrial systole sa ventricular filling ay nagiging lubhang makabuluhan.

Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng gawain ng puso

Tibok ng puso 80 - tachycardia ↓ 60 - bradycardia

SOC - ang dami ng dugo na inilabas mula sa ventricle sa 1 systole (60-70 ml ay normal para sa parehong ventricles)

MOK-SOK * Heart rate 4.5-5L sa norm. Tumataas ng hanggang 25-30 litro sa pisikal na aktibidad.

37 Valve apparatus ng puso. Pagsusuri ng kondisyon ng balbula. Mga tono.

Sa puso, dalawang uri ng mga balbula ang nakikilala - atrioventricular (atrioventricular) at semilunar. Ang mga atrioventricular valve ay matatagpuan sa pagitan ng atria at ng kaukulang ventricles. Ang kaliwang atrium ay pinaghihiwalay mula sa kaliwang ventricle ng isang bicuspid valve. Sa hangganan sa pagitan ng kanang atrium at kanang ventricle, mayroong isang tricuspid valve. Ang mga gilid ng mga balbula ay konektado sa mga papillary na kalamnan ng ventricles sa pamamagitan ng manipis at malakas na mga filament ng litid na lumubog sa kanilang lukab. Ang mga valil na semilunar ay pinaghihiwalay ang aorta mula sa kaliwang ventricle at ang trunk ng baga mula sa kanang ventricle. Ang bawat balbula ng semilunar ay binubuo ng tatlong leaflet (bulsa), sa gitna kung saan may mga pampalapot - nodules. Ang mga buhol na ito, na magkadugtong sa isa't isa, ay nagbibigay ng kumpletong selyo kapag ang mga balbula ng semilunar ay sarado. Ang halaga ng valve apparatus sa paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga silid ng puso. Sa panahon ng atrial diastole, ang mga atrioventricular valve ay bukas at ang dugo na nagmumula sa kaukulang mga sisidlan ay pumupuno hindi lamang sa kanilang mga cavity, kundi pati na rin sa ventricles. Sa panahon ng atrial systole, ang mga ventricle ay puno ng dugo. Kasabay nito, ang reverse movement ng dugo sa guwang at pulmonary veins ay hindi kasama. Ito ay dahil sa ang katunayan na, una sa lahat, ang musculature ng atria, na bumubuo sa bibig ng mga ugat, ay nagkontrata. Habang ang mga ventricular cavity ay puno ng dugo, ang mga cusps ng atrioventricular valve ay nagsasara nang mahigpit at naghihiwalay sa atrial cavity mula sa ventricles. Bilang resulta ng pag-urong ng mga kalamnan ng papillary ng ventricles sa oras ng kanilang systole, ang mga filament ng tendon ng mga cusps ng atrioventricular valve ay nakaunat at hindi pinapayagan silang yumuko patungo sa atria. Sa pagtatapos ng systole ng ventricle, ang presyon sa kanila ay nagiging mas malaki kaysa sa presyon sa aorta at pulmonary trunk. Pinapadali nito ang pagbubukas ng mga balbula ng semilunar, at ang dugo mula sa mga ventricle ay pumapasok sa kaukulang mga sisidlan. Sa panahon ng diastole ng ventricles, ang presyon sa kanila ay bumaba nang husto, na lumilikha ng mga kondisyon para sa reverse movement ng dugo patungo sa ventricles. Sa kasong ito, pinupuno ng dugo ang mga bulsa ng mga balbula ng semilunar at nagiging sanhi ng pagsara nito. Ang mga tono ng puso ay mga sound phenomena na nangyayari sa isang tumitibok na puso. Mayroong dalawang tono: I-systolic at II-diastolic. Systolic tone. Pangunahing mga atrioventricular valve ang kasangkot sa pinagmulan ng tono na ito. Sa panahon ng ventricular systole, atrioventricular valves

isara, at ang mga panginginig ng kanilang mga balbula at ang mga litid ng litid ay nakakabit sa kanila sanhi ng tono ko. Bilang karagdagan, ang mga phenomena ng tunog na lumitaw sa panahon ng pag-ikli ng mga kalamnan ng ventricle ay lumahok sa pinagmulan ng I tone. Ayon sa mga katangian ng tunog nito, ang I tone ay mahaba at mababa. Ang isang diastolic tone ay nangyayari sa simula ng ventricular diastole sa panahon ng protodiastolic phase, kapag ang mga semilunar valve ay nagsasara. Sa kasong ito, ang oscillation ng valve leaflets ay pinagmumulan ng sound phenomena. Sa pamamagitan ng tunog na katangian II, ang tono ay maikli at mataas

38. Awtomatiko- ito ang kakayahan ng puso na kumontrata sa ilalim ng impluwensya ng mga salpok na lumitaw sa sarili nito. Napag-alaman na ang mga nerve impulses ay maaaring mabuo sa mga selula ng atypical myocardium. Sa isang malusog na tao, ito ay nangyayari sa lugar ng sinoatrial node, dahil ang mga cell na ito ay naiiba sa iba pang mga istraktura sa istraktura at mga katangian. Ang mga ito ay fusiform, nakaayos sa mga grupo at napapalibutan ng isang karaniwang basement membrane. Ang mga cell na ito ay tinatawag na first-order pacemaker, o pacemaker. Sa kanila, ang mga proseso ng metabolic ay nagaganap sa isang mataas na rate, kaya't ang mga metabolite ay walang oras upang maisakatuparan at makaipon sa intercellular fluid. Ang mga katangian din ng katangian ay ang mababang halaga ng potensyal ng lamad at mataas na pagkamatagusin para sa mga ion ng Na at Ca. Nabanggit ang mababang aktibidad ng sodium-potassium pump, na sanhi ng pagkakaiba sa konsentrasyon ng Na at K.

Ang automation ay nangyayari sa diastole phase at ipinakikita ng paggalaw ng mga Na ions sa cell. Sa kasong ito, ang halaga ng potensyal ng lamad ay bumababa at may posibilidad sa isang kritikal na antas ng depolarization - isang mabagal na spontaneous diastolic depolarization ay nangyayari, na sinamahan ng pagbawas sa singil ng lamad. Sa yugto ng mabilis na depolarization, ang mga channel para sa Na at Ca ions ay binuksan, at sinimulan nila ang kanilang paggalaw sa cell. Bilang isang resulta, ang singil ng lamad ay bumababa sa zero at baligtad, na umaabot sa + 20-30 mV. Ang paggalaw ng Na ay nangyayari hanggang ang electrochemical equilibrium para sa Na ions ay naabot, pagkatapos ay magsisimula ang bahagi ng talampas. Sa yugto ng talampas, ang mga Ca ions ay patuloy na pumapasok sa cell. Sa oras na ito, ang tisyu ng puso ay hindi nasasabik. Sa pag-abot sa electrochemical equilibrium para sa mga Ca ions, nagtatapos ang yugto ng talampas at magsisimula ang isang panahon ng repolarization - ang pagbabalik ng singil ng lamad sa orihinal nitong antas.

Ang potensyal na pagkilos ng sinoatrial node ay may mas maliit na amplitude at ± 70–90 mV, at ang normal na potensyal ay katumbas ng ± 120–130 mV.

Karaniwan, ang mga potensyal ay lumitaw sa sinoatrial node dahil sa pagkakaroon ng mga cell - mga first-order na pacemaker. Ngunit ang ibang bahagi ng puso, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ay may kakayahang makabuo ng nerve impulse. Nangyayari ito kapag naka-off ang sinoatrial node at kapag naka-on ang karagdagang pangangati.

Kapag ang sinoatrial node ay naka-off mula sa trabaho, ang henerasyon ng mga nerve impulses ay sinusunod na may dalas ng 50-60 beses bawat minuto sa atrioventricular node - ang pacemaker ng pangalawang order. Sa kaso ng isang paglabag sa atrioventricular node na may karagdagang pangangati, ang paggulo ay nangyayari sa mga cell ng His bundle na may dalas na 30-40 beses bawat minuto - ang pacemaker ng ikatlong order. Ang gradient ng automation ay isang pagbawas sa kakayahan upang i-automate na may distansya mula sa sinoatrial node, iyon ay, mula sa lugar ng agarang pangkalahatan ng mga impulses.

39. Hetero- at homeometric na regulasyon ng gawain ng puso, ang kanilang mga mekanismo at kondisyon para sa pagpapatupad.

Heterometric- isinasagawa bilang tugon sa isang pagbabago sa haba ng myocardial fibers. Ang inotropic effect sa puso, dahil sa Frank-Starling effect, ay maaaring magpakita ng kanilang mga sarili sa iba't ibang physiological na kondisyon. Sila ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagtaas ng aktibidad ng puso sa panahon ng pagtaas ng muscular work, kapag ang pagkontrata ng mga skeletal na kalamnan ay nagdudulot ng pana-panahong pag-compress ng mga ugat ng mga paa't kamay, na humahantong sa isang pagtaas sa venous inflow dahil sa pagpapakilos ng reserba ng dugo na idineposito sa kanila. Ang mga negatibong inotropic na impluwensya ayon sa tinukoy na mekanismo ay may mahalagang papel sa mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo sa panahon ng paglipat sa isang patayong posisyon (orthostatic test). Ang mga mekanismong ito ay may malaking kahalagahan para sa koordinasyon ng mga pagbabago sa cardiac output at daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat ng maliit na bilog, na pumipigil sa panganib na magkaroon ng pulmonary edema. Ang heterometric na regulasyon ng puso ay maaaring magbayad para sa circulatory insufficiency sa mga depekto nito.

Homeometric- ay isinasagawa sa kanilang mga contraction sa isometric mode. Ang terminong "homeometric regulation" ay tumutukoy sa mga myogenic na mekanismo, para sa pagpapatupad kung saan ang antas ng end-diastolic stretching ng myocardial fibers ay hindi mahalaga. Kabilang sa mga ito, ang pinakamahalaga ay ang pag-asa ng puwersa ng pag-urong ng puso sa presyon sa aorta (Anrep effect). Ang epekto na ito ay binubuo sa katotohanan na ang pagtaas ng presyon sa aorta sa una ay nagdudulot ng pagbaba sa systolic volume ng puso at isang pagtaas sa natitirang end-diastolic na dami ng dugo, na sinusundan ng pagtaas ng puwersa ng mga contraction ng puso at ang cardiac output ay nagpapatatag sa isang bagong antas ng puwersa ng pag-urong.

* Batas ng Frank-Starling: "Ang puwersa ng pag-urong ng mga ventricles ng puso, na sinusukat sa anumang paraan, ay isang function ng haba ng mga fibers ng kalamnan bago ang pag-urong"

40. Impluwensya ng vagus at nagkakasundo na mga ugat, at ang kanilang mga tagapamagitan sa puso.

Parehong ang vagus at sympathetic nerves ay may 5 impluwensya sa puso:

chronotropic (baguhin ang rate ng puso);

inotropic (baguhin ang lakas ng mga contraction ng puso);

batmotropic (makakaapekto sa excitability ng myocardium);

dromotropic (nakakaapekto sa kondaktibiti);

tonotropic (makakaapekto sa tono ng myocardium);

Iyon ay, naaapektuhan nila ang intensity ng metabolic process.

Parasympathetic nervous system - lahat ng 5 negatibong phenomena; sympathetic nervous system - lahat ng 5 phenomena ay positibo.

Impluwensya ng parasympathetic nerves.

Ang negatibong epekto ng n.vagus ay dahil sa ang katunayan na ang mediator acetylcholine nito ay nakikipag-ugnayan sa mga M-cholinergic receptor.

Ang negatibong chronotropic effect ay dahil sa pakikipag-ugnayan sa pagitan ng acetylcholine sa M-cholinergic receptors ng sinoartial node. bilang isang resulta, ang mga channel ng potassium ay bukas (pagkamatagusin para sa pagtaas ng K +), bilang isang resulta, ang rate ng mabagal na diastolic na kusang polariseysyon ay bumababa, bilang isang resulta, ang bilang ng mga contraction bawat minuto ay bumababa (dahil sa isang pagtaas sa tagal ng pagkilos. potensyal).

Negatibong inotropic effect - ang acetylcholine ay nakikipag-ugnayan sa M-cholinergic receptors ng cardiomyocytes. Bilang resulta, ang aktibidad ng adenylate cyclase ay inhibited at ang guanylate cyclase pathway ay isinaaktibo. Ang paghihigpit ng adenylate cyclase pathway ay binabawasan ang oxidative phosphorylation, ang dami ng mga high-energy compound ay bumababa, at bilang isang resulta, ang lakas ng mga contraction ng puso ay bumababa.

Negatibong batmotropic effect - ang acetylcholine ay nakikipag-ugnayan din sa M-cholinergic receptors ng lahat ng formations ng puso. Bilang isang resulta, ang pagkamatagusin ng cell lamad ng myocardiocytes para sa K + ay tumataas. Ang lakas ng potensyal ng lamad ay nagdaragdag (hyperpolarization). Ang pagkakaiba sa pagitan ng potensyal ng lamad at E kritikal na pagtaas, at ang pagkakaiba na ito ay isang tagapagpahiwatig ng threshold ng pangangati. Tumataas ang threshold ng pangangati - bumababa ang excitability.

Negatibong dromotoric na impluwensya - dahil ang excitability ay bumababa, pagkatapos ay ang mga maliliit na pabilog na alon ay nagpapalaganap nang mas mabagal, samakatuwid, ang bilis ng pagpapadaloy ng paggulo ay bumababa.

Negatibong epekto ng tonotropic - sa ilalim ng pagkilos ng n.vagus, ang mga proseso ng metabolic ay hindi naisasaaktibo.

Impluwensiya ng mga sympathetic nerves.

Ang tagapamagitan na norepinephrine ay nakikipag-ugnay sa beta 1-adrenergic receptor ng sinoatrial node. Bilang isang resulta, bukas ang mga Ca2 + channel - tumataas ang pagkamatagusin para sa K + at Ca2 +. Bilang resulta, ang rate ng chalk spontaneous diastolic depolarization ay tumataas. Ang tagal ng potensyal ng pagkilos ay bumababa, ayon sa pagkakabanggit, ang pagtaas ng rate ng puso - isang positibong chronotropic effect.

Positive inotropic effect - nakikipag-ugnay ang norepinephrine sa mga beta1-receptor ng cardiocytes. Epekto:

ang enzyme adenylate cyclase ay isinaaktibo, i.e. Ang oxidative phosphorylation sa cell ay pinasigla sa pagbuo, ang synthesis ng ATP ay tumataas - ang lakas ng mga contraction ay tumataas.

nadagdagan ang pagkamatagusin para sa Ca2 +, na kasangkot sa mga contraction ng kalamnan, na nagbibigay ng pagbuo ng mga tulay ng actomyosin.

sa ilalim ng impluwensya ng Ca2 +, ang aktibidad ng protina na kalmanteulinulin, na mayroong isang affinity para sa troponin, ay nagdaragdag, na nagdaragdag ng lakas ng mga contraction.

Ang Ca2 + -dependent na protein kinases ay pinapagana.

sa ilalim ng impluwensya ng norepinephrine, ang aktibidad na ATP-ase ng myosin (ang enzyme ATP-ase). Ito ang pinakamahalagang enzyme para sa sympathetic nerve system.

Positibong batmotropic effect: ang norepinephrine ay nakikipag-ugnayan sa beta 1-adrenergic receptors ng lahat ng mga cell, pinatataas ang permeability para sa Na + at Ca2 + (ang mga ion na ito ay pumapasok sa cell), i.e. Ang depolarization ng cell lamad ay nangyayari. Ang potensyal ng lamad ay lumalapit sa kritikal na E (kritikal na antas ng pag-depolarization). Pinapababa nito ang threshold ng pangangati, at ang excitability ng cell ay tumataas.

Positibong dromotropic effect - sanhi ng pagtaas ng excitability.

Positibong tonotropic effect - nauugnay sa adaptive trophic function ng sympathetic nervous system.

Para sa parasympathetic nervous system, ang negatibong epekto ng chronotropic ay pinakamahalaga, at para sa sympathetic nerve system, ang positibong inotropic at tonotropic na epekto.

41. Reflex regulation ng puso. Reflexogenic intracardiac at vascular zone at ang kanilang kahalagahan sa regulasyon ng puso.

Ang mga pagbabago sa reflex sa gawain ng puso ay nangyayari kapag ang iba't ibang mga receptor ay naiirita. Ang partikular na kahalagahan sa regulasyon ng puso ay ang mga receptor na matatagpuan sa ilang bahagi ng vascular system. Ang mga receptor na ito ay nasasabik kapag nagbabago ang presyon ng dugo sa mga sisidlan o kapag nalantad sa humoral (kemikal) na stimuli. Ang mga lugar kung saan ang mga naturang receptor ay nakatuon ay tinatawag na vascular reflexogenic zones. Ang pinakamahalagang papel ay ginampanan ng mga reflexogenic zone na matatagpuan sa aortic arch at sa branching area ng carotid artery. Narito ang mga dulo ng centripetal nerves, ang pangangati kung saan reflexively nagiging sanhi ng pagbaba sa rate ng puso. Ang mga nerve endings na ito ay baroreceptors. Ang kanilang likas na pampasigla ay ang pag-uunat ng vascular wall na may pagtaas ng presyon sa mga sisidlan kung saan sila matatagpuan. Ang daloy ng afferent nerve impulses mula sa mga receptor na ito ay nagpapataas ng tono ng nuclei ng vagus nerves, na humahantong sa isang pagbagal sa rate ng puso. Kung mas mataas ang presyon ng dugo sa vascular reflexogenic zone, mas madalas na lumitaw ang mga afferent impulses.

Ang mga pagbabago sa reflex sa aktibidad ng puso ay maaaring sanhi ng pangangati ng mga receptor at iba pang mga daluyan ng dugo. Halimbawa, kapag tumaas ang presyon sa pulmonary artery, bumabagal ang gawain ng puso. Posibleng baguhin ang aktibidad ng puso sa pamamagitan ng pangangati sa mga receptor ng mga sisidlan ng maraming mga panloob na organo.

Ang mga receptor ay natagpuan din sa puso mismo: endocardium, myocardium at epicardium; ang kanilang pangangati ay reflexively nagbabago sa gawain ng puso at ang tono ng mga daluyan ng dugo.

Sa kanang atrium at sa mga bibig ng vena cava mayroong mga mekanoreceptor na tumutugon sa pag-uunat (na may pagtaas ng presyon sa atrial cavity o sa vena cava). Ang mga volley ng afferent impulses mula sa mga receptor na ito ay dumadaan sa mga centripetal fibers ng vagus nerves sa isang grupo ng mga neuron sa reticular formation ng brainstem, na tinatawag na "cardiovascular center". Ang afferent stimulation ng mga neuron na ito ay humahantong sa pag-activate ng mga neuron ng sympathetic division ng autonomic nervous system at nagiging sanhi ng reflex increase sa heart rate. Ang mga salpok na pagpunta sa gitnang sistema ng nerbiyos mula sa atrial mechanoreceptors ay nakakaapekto rin sa gawain ng iba pang mga organo.

Inilarawan ni Goltz ang isang klasikong halimbawa ng isang vagal reflex noong dekada 60 ng huling siglo: ang pag-tap ng ilaw sa tiyan at bituka ng isang palaka ay sanhi ng pagtigil o pagbagal ng mga pag-urong sa puso (Larawan 7.16). Ang pag-aresto sa puso sa epekto sa anterior na dingding ng tiyan ay naobserbahan din sa mga tao. Ang mga sentripetal na daanan ng reflex na ito ay napupunta mula sa tiyan at bituka kasama ang splanchnic nerve patungo sa spinal cord at umaabot sa nuclei ng vagus nerves sa medulla oblongata. Mula dito, nagsisimula ang mga centrifugal pathway, na nabuo ng mga sanga ng mga nerbiyos ng vagus, papunta sa puso. Kasama rin sa mga vagal reflex ang Ashner's ophthalmic reflex (pagbaba ng rate ng puso ng 10-20 kada minuto kapag pinipindot ang eyeballs).

Ang reflex acceleration at intensification ng cardiac activity ay sinusunod na may masakit na pangangati at emosyonal na estado: galit, galit, kagalakan, pati na rin sa trabaho ng kalamnan. Ang mga pagbabago sa aktibidad ng puso ay sanhi ng mga salpok na dumarating sa puso sa pamamagitan ng mga sympathetic nerves, pati na rin ng pagpapahina ng tono ng nuclei ng mga nerbiyos ng vagus.

42. Linear at volumetric na bilis ng daloy ng dugo sa iba't ibang bahagi ng bloodstream, depende sa cross-section ng bloodstream at diameter. Oras ng pag-ikot ng dugo. Ang volumetric blood flow velocity (VOB) ay ang dami ng dugo na dumadaan sa cross-section ng isang sisidlan sa bawat yunit ng oras. Depende ito sa pagkakaiba ng presyon sa simula at dulo ng sisidlan at ang paglaban sa daloy ng dugo. Ang volumetric na daloy ng dugo sa cardiovascular system ay 4-6 l / min, ito ay ipinamamahagi sa mga rehiyon at organo depende sa intensity ng kanilang metabolismo sa isang estado ng functional rest at sa panahon ng aktibidad (na may aktibong estado ng mga tisyu, daloy ng dugo sa mga ito ay maaaring dagdagan ng 2-20 beses). Sa bawat 100 g ng tissue, ang dami ng daloy ng dugo sa pahinga ay 55 sa utak, 80 sa puso, 85 sa atay, 400 sa bato, at 3 ml / min sa mga kalamnan ng kalansay. Sa mga sisidlan, ang volumetric at linear na bilis ng daloy ng dugo ay nakikilala. Ang dami ng daloy ng daloy ng dugo ay ang dami ng dumadaloy na dugo sa cross-section ng isang daluyan bawat yunit ng oras. Ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng isang sisidlan ay direktang proporsyonal sa presyon ng dugo sa loob nito at inversely proporsyonal sa paglaban sa daloy ng dugo sa sisidlang ito. Ang linear velocity of blood flow (VLIN.) Ay ang distansyang nilakbay ng isang particle ng dugo sa bawat yunit ng oras. Depende ito sa kabuuang cross-sectional area ng lahat ng mga sisidlan na bumubuo ng isang seksyon ng vascular bed. Sa sistemang gumagala, ang aorta ay ang pinakamakitid na seksyon. Narito ang pinakamalaking linear na bilis ng daloy ng dugo ay 0.5-0.6 m / sec. Sa mga arterya ng daluyan at maliit na kalibre, bumababa ito sa 0.2-0.4 m / seg. Ang kabuuang lumen ng capillary bed ay 500-600 beses na mas malaki kaysa sa aorta. Samakatuwid, ang bilis ng daloy ng dugo sa mga capillary ay bumababa sa 0.5 mm / sec. Ang pagpapabagal ng daloy ng dugo sa mga capillary ay may malaking kahalagahan sa pisyolohikal, dahil ang transcapillary exchange ay nagaganap sa kanila. Sa malalaking ugat, ang linear na bilis ng daloy ng dugo ay muling tumataas sa 0.1-0.2 m / sec. Ang buong sirkulasyon ng sirkulasyon ng dugo ay isinasaalang-alang bilang isang integral na tagapagpahiwatig - ang oras kung saan ang isang maliit na butil ng dugo ay dumadaan sa maliit at malalaking bilog ng sirkulasyon ng dugo, katumbas ito ng 25-30 segundo.

43 Mga katangian ng pagdaloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat. Depot ng dugo. Ang papel na ginagampanan ng venous return sa regulasyon ng output ng puso.

Sa loob ng maraming taon, ang mga ugat ay isinasaalang-alang lamang bilang isang landas para sa paglipat ng dugo patungo sa puso, ngunit, tulad ng nangyari, nagsasagawa rin sila ng iba pang mga espesyal na pag-andar na kinakailangan para sa normal na sirkulasyon ng dugo. Ang kanilang kakayahang kontrata at palawakin ay lalong mahalaga. Pinapayagan nito ang mga venous vessel na magdeposito ng mas marami o mas kaunting dugo depende sa mga pangangailangan ng hemodynamic. Ang mga peripheral veins ay nagpapadali sa paggalaw ng dugo sa puso sa pamamagitan ng tinatawag na venous pump at sa gayon ay nakikibahagi sa regulasyon ng cardiac output. Upang maunawaan ang iba't ibang mga pag-andar ng mga ugat, kinakailangan, una sa lahat, upang makakuha ng isang ideya ng presyon ng venous at ang mga kadahilanan na tumutukoy dito. Mula sa mga ugat ng sistematikong sirkulasyon, ang dugo ay pumapasok sa kanang atrium. Ang presyon sa kanang atrium ay tinatawag na sentral na presyon ng venous. Depot ng dugo. Ang ilang bahagi ng vascular system ay napakalawak at maluwang na mayroon pa silang espesyal na pangalan - blood depot. Ang mga ito ay tulad ng mga organo at mga lugar ng vascular tulad ng: ang pali, na maaaring mabawasan nang husto sa laki at maglabas ng hanggang 100 ML ng dugo sa vascular system; ang atay, ang sinuses nito ay maaaring makagawa ng daan-daang mililitro ng dugo; malalaking intra-abdominal veins, ang kontribusyon kung saan sa kabuuang daloy ng dugo ay maaaring 300 ML ng dugo; pang-ilalim ng balat na venous plexus, na may kakayahang magdagdag ng daan-daang mga mililitro ng dugo sa pangkalahatang daluyan ng dugo. Ang puso at baga, kahit na hindi bahagi ng venous capacitive system, ay dapat ding ituring bilang isang blood depot. Ang puso, halimbawa, sa ilalim ng impluwensya ng nagkakasundo na pagpapasigla, ay bumababa nang husto sa laki at nagtatapon ng karagdagang 50-100 ML ng dugo sa pangkalahatang daluyan ng dugo. Ang kontribusyon ng mga baga sa pagpapanatili ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay umabot sa 100-200 ML bilang tugon sa pagbaba ng presyon sa pulmonary vascular system. Ang venous return ng dugo sa puso ay binubuo ng volumetric na daloy ng dugo ng maraming mga vascular region ng iba't ibang peripheral na organo at tisyu. Sumusunod dito na ang regulasyon ng cardiac output ay resulta ng regulasyon ng lokal na daloy ng dugo ng mga organo at tisyu ng lokal mekanismo. Kapag ang presyon sa kanang atrium ay bumaba sa ibaba ng zero, i.e. sa ibaba ng atmospera, isang karagdagang pagtaas sa venous return stops. Sa oras na ang presyon sa kanang atrium ay bumaba sa - 2 mm Hg. Art., Nagsisimula ang isang talampas sa curve ng venous return. Ang Venous return ay mananatili sa patuloy na antas na ito, kahit na ang presyon sa kanang atrium ay bumaba sa -20 mm Hg. Art. at sa ibaba (hanggang -50 mm Hg. Art.). Ito ay dahil sa pagbagsak (collapse) ng mga ugat kapag lumipat sila mula sa lukab ng tiyan patungo sa dibdib. Ang negatibong presyon sa tamang atrium, na sumuso sa dugo na dumadaloy sa mga ugat, ay sanhi ng mga pader ng mga ugat na magkadikit kung saan pinapasok nila ang lukab ng dibdib. Pinipigilan nito ang pagtaas ng daloy ng dugo mula sa mga paligid ng ugat patungo sa puso. Dahil dito, kahit na ang isang napaka-negatibong right atrial pressure ay hindi maaaring makabuluhang taasan ang venous return ng dugo sa puso kumpara sa halagang iyon na tumutugma sa isang normal na atrial pressure na 0 mm Hg. Art.

44 Microcirculation system. Mga salik na nakakaapekto sa daloy ng dugo sa capillary. Mga mekanismo ng metabolismo sa pamamagitan ng pader ng capillary. Kasama sa microvasculature ang mga sisidlan: mga tagapagpamahagi ng daloy ng dugo ng maliliit na ugat (terminal arterioles, metarterioles, arteriovenular anastomoses, precapillary sphincters) at mga exchange vessel (mga capillary at postcapillary venules). Sa lugar kung saan iniiwan ng mga capillary ang mga metarterioles, may mga solong makinis na mga selula ng kalamnan, na nakatanggap ng functional na pangalan na "precapillary sphincters". Ang mga dingding ng mga capillary ay hindi naglalaman ng makinis na mga elemento ng kalamnan. Sa mga capillary, ang pinaka-kanais-nais na mga kondisyon para sa pagpapalitan sa pagitan ng dugo at tissue fluid: mataas na permeability ng capillary wall para sa tubig at mga sangkap na natunaw sa plasma; malaking palitan ng ibabaw ng mga capillary; presyon ng hydrostatic, na nagtataguyod ng pagsala sa arterial at reabsorption sa mga venous end ng capillary; mabagal na linear na bilis ng daloy ng dugo, na nagbibigay ng hanggang sa

Ang normal na estado ng dugo sa daluyan ng dugo ay tinitiyak ng aktibidad ng tatlong sistema:

1) coagulation;

2) anticoagulant;

3) fibrinolytic.

Ang mga proseso ng coagulation (coagulation), anti-coagulation (anticoagulation) at fibrinolysis (paglusaw ng nabuo mga clots ng dugo) ay nasa isang estado ng pabuong balanse. Ang paglabag sa umiiral na balanse ay maaaring maging sanhi ng pathological thrombosis o, sa kabaligtaran, pagdurugo.

Ang mga paglabag sa hemostasis - ang normal na paggana ng mga sistemang ito - ay sinusunod sa maraming sakit ng mga panloob na organo: ischemic heart disease, rayuma, diabetes mellitus, sakit sa atay, malignant neoplasms, talamak at malalang sakit sa baga, atbp. Maraming congenital at nakuha na mga sakit sa dugo ay sinamahan ng pagtaas ng pagdurugo. Ang isang mabigat na komplikasyon ng pagkakalantad sa katawan ng isang bilang ng mga matinding kadahilanan ay DIC syndrome (disseminated intravascular coagulation syndrome).

Pamumuo ng dugo ay isang mahalagang pagbagay ng pisyolohikal na naglalayong mapanatili ang dugo sa loob ng vaskular na kama. Ang pagbuo ng isang clot (thrombus) na lumalabag sa integridad ng daluyan ay dapat isaalang-alang bilang isang proteksiyon na reaksyon na naglalayong protektahan ang katawan mula sa pagkawala ng dugo.

Ang mekanismo ng pagbuo ng isang hemostatic thrombus at isang pathological thrombus na bumabara sa isang cerebral vessel o isang sisidlan na nagpapakain sa kalamnan ng puso ay magkapareho. Ang pahayag ng sikat na Russian hematologist na si VP Baluda ay tama: "Ang pagbuo ng isang hemostatic thrombus sa mga sisidlan ng cut umbilical cord ay ang unang proteksiyon na reaksyon ng isang bagong panganak na organismo. Ang pathological thrombosis ay madalas na direktang sanhi ng pagkamatay ng isang pasyente na may bilang ng mga sakit. "

Ang trombosis ng coronary (pagpapakain sa kalamnan ng puso) at mga daluyan ng tserebral bilang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng sistema ng coagulation ay isa sa mga nangungunang sanhi ng kamatayan sa Europa at Estados Unidos.

Proseso ng pamumuo ng dugo- pagbuo ng thrombus - napakahirap.

Ang kakanyahan ng trombosis (Greek. trombos- clot, clotted blood) ay ang hindi maibabalik na denaturation ng fibrinogen protein at mga selula ng dugo. Ang iba't ibang uri ng mga sangkap na matatagpuan sa mga platelet, plasma ng dugo, at pader ng vascular ay nakikibahagi sa pagbuo ng thrombus.

Ang buong proseso ng coagulation ay maaaring isipin bilang isang kadena ng magkakaugnay na mga reaksyon, ang bawat isa ay binubuo sa pag-activate ng mga sangkap na kinakailangan para sa susunod na yugto.

Ilaan ang plasma at vascular-platelet hemostasis. Sa huli, ang mga platelet ay pinaka-aktibong kasangkot.

Mga platelet - mga platelet - maliit, hindi nuklear, hindi regular na bilugan na mga selula ng dugo. Ang kanilang diameter ay 1-4 microns, at ang kanilang kapal ay 0.5-0.75 microns. Ang mga ito ay nabuo sa utak ng buto sa pamamagitan ng paghahati ng mga seksyon ng sangkap ng mga higanteng selula - megakaryocytes. Ang mga platelet ay umiikot sa dugo sa loob ng 5-11 araw, at pagkatapos ay nawasak sa atay, baga, at pali.

Ang mga plate ng plate ay magkakaiba sa hugis, antas ng pagkahinog; Ang 1 μl ng dugo ay naglalaman ng 200-400 libo sa kanila.

Ang mga platelet ay naglalaman ng mga biologically active substance (sa partikular, histamine at serotonin), mga enzyme. Mayroong 11 blood clotting factor na matatagpuan sa mga platelet.

3.1. Platelet-vascular hemostasis

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga sunud-sunod na phase. Pinsala sa pader ng vaskular, ang pagkakalantad ng mga panloob na istraktura ay nakakatulong sa pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet (ang adhesion ay pag-aari ng mga platelet upang sumunod sa nasirang panloob na ibabaw ng daluyan; ang pagsasama-sama ay pag-aari ng mga platelet upang baguhin ang hugis, pamamaga, pagsamahin sa mga pinagsama-sama kapag nasira ang sisidlan). Sa yugtong ito, pinakawalan ang mga aktibong biologically na sangkap, na kung saan ay sanhi ng pagpapaliit ng daluyan, binabawasan ang laki ng sugat, at pagdaragdag ng pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet. Nabuo ang pangunahing maluwag na thrombus thrombus (platelet "hemostatic plug") - Fig. 2.

Pinsala sa panloob na ibabaw ng sasakyan

ADHESION OF PLATE

PLATE ACTIVATION

PLATE AGGREGATION

PRIMARY PLATE THROMBUS

kanin. 2. Scheme ng platelet-vascular hemostasis

3.2. Hemostasis ng plasma

Ang plasma hemostasis ay isang kaskad ng mga sunud-sunod na pagbabagong nagaganap sa plasma ng dugo na may partisipasyon ng 13 coagulation factor (Talahanayan 3). Ang mga kadahilanan ng pamumuo ayon sa pag-uuri sa internasyonal ay itinalaga ng mga Roman na bilang.

Karamihan sa mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo ay mga sangkap ng protina na nabuo sa atay. Ang kanilang kakulangan ay maaaring maiugnay sa kapansanan sa pag-andar ng atay.

Ang mga pangunahing yugto ng proseso:

Unang yugto- ang pagbuo at paglabas ng thromboplastin (thrombokinase) - isang napaka-aktibong enzyme.

Makilala ang pagitan ng tisyu (panlabas) na thromboplastin, na inilabas mula sa mga selula ng nasirang sisidlan at tisyu, at dugo (panloob), na inilabas habang sinisira ang mga platelet.

Pangalawang yugto- ang pagbuo ng thrombin. Ang huli ay nabuo sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng prothrombin at thromboplastin na may sapilitan na pakikilahok ng mga calcium ions at iba pang mga kadahilanan ng coagulation system.

Ang thrombin, na sumisira sa fibrinogen, ay nagpapalit nito sa isang hindi matutunaw na protina na tinatawag na fibrin. Iyon na iyon pangatlong yugto namamaga ng dugo.

Ang mga filament ng fibrin, na umuusad, ay bumubuo ng isang siksik na network kung saan ang mga selula ng dugo, pangunahin ang mga erythrocyte, ay "nakakabit".

Ang namuong namula ay namula. Ang thrombin, bilang karagdagan, ay nagpapagana ng blood clotting factor XIII (fibrin-stabilizing), na nagbubuklod sa mga hibla ng fibrin, na nagpapalakas sa thrombus.

3.3. Anticoagulant system

May kasamang mga sumusunod na pangunahing bahagi:

Prostacyclin (pinipigilan ang pagdirikit ng platelet at pagsasama-sama);

Antithrombin III (pinagana ang thrombin at iba pang mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo);

Ang Heparin (pinipigilan ang pagbuo ng thromboplastin ng dugo, pinipigilan ang pagbabago ng fibrinogen sa fibrin).

3.4. Fibrinolytic system

Sinisira ng system na ito ang fibrin. Ang pangunahing bahagi nito ay plasmin (fibrinolysin), na nabuo mula sa plasminogen sa ilalim ng pagkilos ng tissue plasminogen activator (TAP).

Pinaghiwalay ng Plasmin ang fibrin sa magkakahiwalay na mga fragment - mga produktong degradasyon ng fibrin (FDP).

Kasunod nito, ang thrombus, na huminto sa pagdurugo, ay sumasailalim sa retraction (compression) at lysis (dissolution).

Ang pagbuo ng pathological thrombus sa mga sisidlan ng utak, ang mga coronary artery ay madalas na humantong sa stroke, myocardial infarction.

Ang trombosis ng mga ugat ng mas mababang mga paa't kamay ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng paghihiwalay ng isang thrombus at ang pagpapakilala nito sa pamamagitan ng daloy ng dugo sa vascular system ng mga baga - pulmonary embolism (PE).

Upang makilala ang mga karamdaman sa sistema ng pamumuo ng dugo, mayroong iba't ibang mga pamamaraan sa pagsasaliksik sa laboratoryo.

Talahanayan 3

Mga kadahilanan sa clotting (plasma)

	Pangalan ng kadahilanan	Mga pag-aari at pag-andar
	Fibrinogen	protina. Sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, nagiging fibrin ito
	Prothrombin	protina. Synthesized sa atay na may partisipasyon ng bitamina K
	Thromboplastin (thrombokinase)	Proteolytic enzyme. Binabago ang prothrombin sa thrombin
	Mga calcium ion	Pinapalakas ang karamihan sa mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo
	Proaccelerin
	Accelerin	Nagpapalakas ng pag-convert ng prothrombin sa thrombin
	Proconvertin	Synthesized sa atay na may partisipasyon ng bitamina K. I-activate ang tissue thromboplastin
	Antihemophilic globulin A
	Ang Christmas factor	Nakikilahok sa pagbuo ng thromboplastin ng tisyu
	Stuart-Prauer factor (thrombotropin)	Nakikilahok sa pagbuo ng thrombin, dugo at tissue thromboplastin
	Pauna sa plasma thromboplastin	Nakikilahok sa pagbuo ng plasma thromboplastin
	Hageman factor (contact factor)	Nagsisimula at naisalokal ang pagbuo ng thrombus
	Fibrin stabilizing factor	Kino-convert ang hindi matatag na fibrin sa stable

Upang makilala ang mga karamdaman sa sistema ng pamumuo ng dugo, mayroong iba't ibang mga pamamaraan sa pagsasaliksik sa laboratoryo.

3.5. Mga pag-aaral na nagpapakilala sa sistema ng coagulation ng dugo

3.5.1. Ang mga pag-aaral na nagpapakilala sa yugto ng vaskular-platelet ng hemostasis

Sa panahon ng vaskular-platelet phase ng hemostasis (tingnan sa itaas), nabuo ang isang platelet hemostatic plug. Ang pagtukoy sa oras (tagal) ng pagdurugo ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng pangkalahatang ideya ng prosesong ito.

Kadalasan, ang oras ng pagdurugo ay natutukoy sa pamamagitan ng butas sa earlobe gamit ang isang scarifier (instrumento sa laboratoryo para sa pagkuha ng dugo) sa lalim na 3.5 mm. Gamit ang isang filter paper tuwing 20-30 segundo, alisin ang mga patak ng dugo na nakausli pagkatapos ng pagbutas. Sa malusog na mga tao, ang hitsura ng mga bagong patak ay nagtatapos 2-4 minuto pagkatapos ng iniksyon. Ito ang oras (tagal) ng pagdurugo.

Ang pagpapahaba ng oras ng pagdurugo ay pangunahin na nauugnay sa pagbawas sa bilang ng mga platelet o sa kanilang pagiging mahinang pag-andar, na may pagbabago sa pagkamatagusin ng vascular wall. Ang ganitong uri ng disorder ay sinusunod sa ilang mga sakit sa dugo - namamana at nakuha na thrombocytopenias at thrombocytopathies (mga sakit kung saan ang bilang ng mga platelet ay nabawasan o ang kanilang mga katangian ay may kapansanan). Ang ilang mga gamot (acetylsalicylic acid, heparin, streptokinase) ay maaari ring dagdagan ang tagal ng pagdurugo.

Ang pagtukoy ng ganap na bilang ng mga platelet sa isang yunit ng dami ng dugo ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagbibilang ng mga cell sa ilalim ng isang mikroskopyo gamit ang isang espesyal na aparato - isang Goryaev camera. Ang normal na nilalaman ng mga platelet sa peripheral blood ay 200-400 x 10 9 / L.

Ang pagbawas sa bilang ng mga platelet - thrombocytopenia - ay sinusunod sa maraming sakit sa dugo (thrombositopenic purpura, anemia na nauugnay sa kakulangan ng bitamina B 12, talamak at talamak na leukemias), pati na rin sa cirrhosis sa atay, malignant neoplasms, mga sakit sa teroydeo, at matagal na pamamaga proseso.

Ang isang bilang ng mga impeksyon sa viral (tigdas, rubella, bulutong-tubig, trangkaso) ay maaaring magdulot ng pansamantalang pagbaba sa bilang ng platelet.

Ang trombositopenia ay maaaring bumuo kapag kumukuha ng isang bilang ng mga gamot: chloramphenicol, sulfonamides, acetylsalicylic acid, antineoplastic na gamot. Ang pangmatagalang paggamit ng mga gamot na ito ay dapat na isagawa sa ilalim ng kontrol ng nilalaman ng mga platelet sa dugo. Ang isang bahagyang pagbaba sa bilang ng mga platelet ay naobserbahan sa mga kababaihan sa premenstrual period.

Ang ilang mga sakit ay maaaring sinamahan ng pagtaas ng bilang ng mga platelet sa paligid ng dugo - trombositosis.

Kabilang dito ang lymphogranulomatosis, malignant na mga tumor, sa partikular na kanser sa tiyan, kanser sa bato, ilang leukemias, kondisyon pagkatapos ng napakalaking pagkawala ng dugo, pag-alis ng pali.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang pagdirikit ng platelet at pagsasama-sama ay ang pinakamahalagang yugto sa pagbuo ng isang pangunahing hemostatic plug. Sa laboratoryo, tukuyin index ng adhesiveness(pagdirikit) ng mga platelet, karaniwang katumbas ng 20-50%, at platelet aggregation - kusang-loob at sapilitan.

Sa malusog na mga tao, ang kusang pagsasama-sama ay wala o hindi gaanong mahalaga. Ang kusang pagsasama-sama ay nadagdagan sa atherosclerosis, trombosis, pre-thrombotic na kondisyon, myocardial infarction, mga karamdaman sa fat metabolism, diabetes mellitus.

Ang pag-aaral ng induced platelet aggregation ay maaaring gamitin para sa mas banayad na pagkakaiba-iba ng ilang mga sakit sa dugo.

Ang acetylsalicylic acid, penicillin, indomethacin, delagil, diuretics (sa partikular, mataas na dosis ng furosemide) ay nakakatulong upang mabawasan ang pagsasama-sama ng platelet, na dapat isaalang-alang kapag ginagamot ang mga gamot na ito.

Kapag namuo ang dugo, ito ay bumubuo ng isang namuong dugo, na kumukuha at naglalabas ng serum. Ang pagbawi ng namuong dugo ay hinuhusgahan ng dami ng inilabas na suwero. Degree degree(compression) ng clot ay ipinahayag ng retraction index, karaniwang katumbas ng 0.3-0.5.

Ang pagbawas sa index ng pagbawi ay sinusunod na may pagbaba sa bilang ng mga platelet at ang kanilang kapansanan sa pag-andar.

Ang mga katangian ng mga dingding ng pinakamaliit na sisidlan (mga capillary) ay sinuri ng mga espesyal na pagsubok. Upang hatulan ang paglaban (katatagan) ng mga capillary, ang Rumpel-Leede-Konchalovsky cuff test at ang mga pinasimple na bersyon nito - isang tourniquet test, isang pinch symptom ang ginagamit.

Upang maisagawa ang pagsubok, ang isang cuff ng isang monitor ng presyon ng dugo ay inilalagay sa balikat ng pasyente. Ang presyon ay pinananatili sa cuff sa loob ng 10 minuto, sa 10-15 mm Hg. mas mataas kaysa sa minimum na presyon ng dugo ng paksa. Ang paglitaw ng maliliit na punctate hemorrhages (petechiae) ay itinuturing na isang positibong resulta ng pagsusuri.

Ang isang positibong pagsusuri ng Rumpel-Leede-Konchalovsky ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng hina ng mga capillary at sinusunod sa vasculitis (namumula na mga sakit sa vascular), sepsis (pagkalason sa dugo), rayuma, infective endocarditis, scarlet fever, typhus, kakulangan sa bitamina C (scurvy).

Ang isang paligsahan ay maaaring mailagay sa balikat ng pasyente (sintomas ng tourniquet). Ang sintomas ng kurot ay ang paglitaw ng petechiae o pasa sa balat ng subclavian area pagkatapos ng pagkurot. Ang negatibong bahagi ng mga pagsusulit na ito ay ang pagiging paksa ng pagtukoy sa antas ng compression ng balat gamit ang isang tourniquet o mga daliri ng mananaliksik.

3.5.2. Mga pag-aaral na nagpapakilala sa yugto ng plasma ng hemostasis

Pag-aaral oras ng pamumuo ang dugo ay nagpapakilala sa functional na estado ng coagulation sa kabuuan. Ang pag-aktibo ng factor XII (tingnan ang Talahanayan 3) ay nagpapalitaw ng isang kaskad ng proenzyme - mga conversion ng enzyme, at pinapagana ng bawat enzyme ang susunod hanggang sa makamit ang huling layunin - ang pagbuo ng fibrin.

Higit sa 30 mga pamamaraan para sa pagtukoy ng oras ng pamumuo ng dugo ay inilarawan, kaya't ang mga rate ng pamumuo ay mula 2 hanggang 30 minuto. Dalawang pamamaraan ang ginagamit bilang pinag-isang pamamaraan: ang Sukharev method (ang pamantayan ay mula 2 hanggang 5 minuto), ang Lee-White na pamamaraan (ang pamantayan ay mula 5 hanggang 10 minuto).

Ang pamumuo ng dugo ay bumababa sa isang bilang ng mga sakit sa atay, aplastic anemia - anemia na nauugnay sa pagsugpo ng hematopoietic function ng utak ng buto.

Ang isang matalim na pagbawas sa pamumuo ng dugo ay sinusunod sa hemophilia - ang oras ng pamumuo ng dugo ay maaaring tumaas hanggang 60-90 minuto.

Hemophilia- isang congenital disease na nauugnay sa kawalan ng VIII o IX coagulation factor (hemophilia A o hemophilia B). Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagdurugo. Ang pinakamaliit na sugat ay maaaring magdulot ng buhay sa pasyente. Ang mga babae ay mga carrier ng gene ng sakit, at mga lalaki lamang ang may sakit nito. Ang hemophilia ay naging isang familial disease ng mga royal house ng Europa (kabilang ang Russia). Sa 69 na mga anak na lalaki, apo at apo sa tuhod ng British Queen Victoria, 10 ang nagdusa mula sa hemophilia.

Ang oras ng pamumuo ng dugo ay tumataas sa paggamit ng mga anticoagulants (anticoagulants), sa partikular na heparin. Ang pagsubok ay ginagamit kasama ang pagpapasiya ng aPTT (tingnan sa ibaba) bilang isang mabilis na pamamaraan para sa paggamot na may heparin. Pinapayagan na pahabain ang oras ng pamumuo ng dugo ng 1.5-2 beses.

Ang pagbawas sa oras ng pamumuo ng dugo ay nagpapahiwatig ng hypercoagulation at maaaring maobserbahan pagkatapos ng napakalaking pagdurugo, sa postoperative, postpartum period. Ang mga Contraceptive (infectiousdin, bisecurin, ricidon, atbp.) Ay nagpapabuti sa mga proseso ng coagulation, na ipinakita ng pagbilis ng pamumuo ng dugo.

Oras ng muling pagkalkula ng plasma- Ito ang oras na kinakailangan para sa pagbuo ng isang fibrin clot sa plasma. Isinasagawa ang pagpapasiya sa plasma na nagpapatatag sa sodium citrate solution. Ang pagdaragdag ng calcium chloride sa plasma ay nagpapanumbalik ng kakayahang magbuo (coagulation). Ang oras ng recalcification ng plasma ay nagpapakilala sa proseso ng clotting sa kabuuan at sa isang malusog na tao ay umaabot mula 60 hanggang 120 segundo. Ang mga pagbabago sa oras ng muling pagkalkula ng plasma ay sinusunod sa parehong mga klinikal na kondisyon tulad ng mga pagbabago sa oras ng pamumuo ng dugo.

Pagpaparaya (paglaban) ng plasma sa heparin, na nagpapakilala sa estado ng sistema ng coagulation sa kabuuan, ay sa parehong oras ay isang hindi direktang tagapagpahiwatig ng nilalaman ng thrombin. Ang pag-aaral ay binubuo sa pagtukoy sa oras ng pagbuo ng fibrin clot sa plasma, kung saan idinagdag ang heparin at calcium chloride solution. Sa isang malusog na tao, ang oras na ito ay 7-15 minuto. Kung ang pagbuo ng isang namuong dugo ay nangyayari sa loob ng isang panahon na higit sa 15 minuto, kung gayon ang isa ay nagsasalita ng nabawasan na pagpapaubaya ng plasma (paglaban) sa heparin.

Ang pagbaba ng pagpapaubaya sa plasma sa heparin ay maaaring depende sa kakulangan ng mga salik na V, VIII, X, XI, XII (tingnan ang Talahanayan 3) at sinusunod sa mga sakit sa atay (hepatitis, cirrhosis), pati na rin sa paggamit ng anticoagulants (heparin , phenylin, warfarin).

Ang pagbuo ng clot sa isang mas maikling panahon (mas mababa sa 7 minuto) ay nagpapahiwatig ng isang pagtaas ng pagpapaubaya ng plasma sa heparin at nabanggit na may posibilidad na hypercoagulability(nadagdagan ang pamumuo ng dugo).

Ang estado ng hypercoagulability ay sinusunod sa pagpalya ng puso, mga kondisyon ng pre-thrombotic, sa mga huling buwan ng pagbubuntis, sa postoperative period, sa malignant neoplasms.

Ang aktibong bahagyang (bahagyang) oras ng thromboplastin (APTT o APTT) ay isang sensitibong pamamaraan para sa pagtuklas ng mga depekto ng plasma sa pagbuo ng thromboplastin (tingnan ang Talahanayan 3). Ang APTT ay ang oras na kinakailangan para sa pagbuo ng isang fibrin clot sa isang plasma na mahirap sa mga platelet. Ang paggamit ng platelet-free plasma ay hindi kasama ang impluwensya ng mga platelet.

Ang saklaw ng mga pagbabago sa APTT sa isang malusog na nasa hustong gulang ay 38-55 seg.

Ang pagpapahaba ng APTT ay nagpapahiwatig ng hypocoagulation - isang pagbawas sa mga katangian ng coagulation ng dugo. Kadalasan ito ay nakasalalay sa kakulangan ng mga kadahilanan I, V, VIII, IX, XI, XII ng coagulation ng dugo sa congenital coagulopathies. Ang mga coagulopathies ay mga sakit at kundisyon na nauugnay sa isang karamdaman sa pamumuo ng dugo.

Ang paggamit ng pagsubok na ito upang makontrol ang estado ng sistema ng pamumuo sa panahon ng heparin therapy ay batay sa pag-aari ng aPTT upang pahabain na may labis na heparin sa dugo. Sa intravenous drip ng heparin, ang rate ng pagbubuhos ay pinili sa paraang mapanatili ang APTT sa antas na 1.5-2.5 beses na mas mataas kaysa sa nauna.

Sa subcutaneous administration ng heparin, ang dosis nito ay pinili din na isinasaalang-alang ang APTT, na tinutukoy 1 oras bago ang susunod na pangangasiwa ng heparin. At kung ang APTT ay lumalabas na higit sa 2.5 beses na mas mahaba kaysa sa una, kung gayon ang dosis ng gamot ay nabawasan o ang agwat sa pagitan ng mga iniksyon ay nadagdagan.

Dapat tandaan na ang APTT ay napapailalim sa makabuluhang pagbabago-bago ng araw-araw. Ang maximum na mga halagang APTT ay sinusunod sa maagang oras ng umaga, ang minimum - sa pagtatapos ng araw.

Oras ng prothrombin- ang oras ng pagbuo ng isang fibrin clot sa plasma kapag idinagdag dito ang calcium chloride at tissue standardized thromboplastin. Ang oras ng Prothrombin ay naglalarawan sa aktibidad ng tinatawag na prothrombin complex (mga kadahilanan V, VII, X at prothrombin mismo - factor II). Ang resulta ng pag-aaral ay ipinahayag sa mga segundo (prothrombin time), na karaniwang 11-15 segundo. Kalkulahin nang mas madalas indeks ng prothrombin paghahambing ng prothrombin time ng isang malusog na tao (standard series of thromboplastin) sa prothrombin time ng subject.

Karaniwan, ang saklaw na pagbagu-bago ng prothrombin index ay 93-107% o sa mga yunit ng SI - 0.93-1.07.

Ang pagbawas sa prothrombin index ay nagpapahiwatig ng pagbawas sa mga coagulate na katangian ng dugo.

Dahil sa ang katunayan na ang synthesis ng mga kadahilanan ng prothrombin complex ay nangyayari sa mga selula ng atay, sa mga sakit ng huli, ang kanilang bilang ay bumababa at ang prothrombin index sa isang tiyak na lawak ay maaaring magsilbi bilang isang tagapagpahiwatig ng functional na estado ng atay.

Para sa pagbuo ng mga kadahilanan ng prothrombin complex, kinakailangan ang bitamina K. Sa kakulangan nito, may kapansanan sa pagsipsip ng bitamina sa bituka na may enterocolitis, dysbiosis, ang prothrombin index ay maaari ring bumaba.

Ang mga antagonist ng Vitamin K ay hindi direktang mga anticoagulant (phenylin, syncumar, warfarin). Ang therapy sa mga gamot na ito ay dapat na subaybayan sa pamamagitan ng pagsubok sa prothrombin time o prothrombin index.

Ang malalaking dosis ng acetylsalicylic acid, ang diuretics tulad ng hypothiazide ay nagdudulot ng pagbawas sa prothrombin index, na dapat isaalang-alang kapag ginagamit ang mga gamot na ito nang sabay-sabay sa phenylin, syncumar.

Ang isang pagtaas sa prothrombin index ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng mga coagulate na katangian ng dugo at sinusunod sa pre-thrombotic na estado, sa mga huling buwan ng pagbubuntis, pati na rin kapag kumukuha ng mga gamot na contraceptive tulad ng infectiousdin, biseurin.

Ang normal na halaga ng prothrombin time ay depende sa tissue thromboplastins na ginamit para sa pag-aaral. Ang isang mas pamantayang pagsubok ay internasyonal na ugnayan ng normalisasyon (MHO)... Sa karamihan ng mga kaso, kapag ang paggamot sa hindi direktang anticoagulants (anticoagulants), sapat na upang makamit ang isang pagtaas sa MHO sa hanay mula 2 hanggang 3, na tumutugma sa isang pagtaas sa oras ng prothrombin ng 1.3-1.5 beses kumpara sa paunang halaga (o , nang naaayon, isang pagbaba sa prothrombin index ).

Konsentrasyon ng fibrinogen... Ang fibrinogen (plasma factor I) ay pangunahing na-synthesize ng mga selula ng atay. Sa dugo, ito ay nasa isang natunaw na estado at, sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, nagiging hindi malulutas na fibrin. Karaniwan, ang konsentrasyon ng fibrinogen sa dugo, na tinutukoy ng pinag-isang paraan ng Rutberg, ay 2-4 g / l (200-400 mg%).

Ang pagtaas sa konsentrasyon ng fibrinogen ay nagpapahiwatig ng hypercoagulability (nadagdagan na pamumuo ng dugo) at sinusunod sa myocardial infarction, pre-thrombotic na kondisyon, na may mga paso, sa mga huling buwan ng pagbubuntis, pagkatapos ng panganganak, at mga interbensyon sa kirurhiko.

Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng fibrinogen ay nabanggit sa mga nagpapaalab na proseso (sa partikular, sa pneumonia), malignant neoplasms (kanser sa baga).

Ang mga malubhang sakit sa atay na may malubhang paglabag sa pag-andar nito ay sinamahan ng hypofibrinogenemia - isang pagbawas sa konsentrasyon ng fibrinogen sa dugo.

3.5.3. Imbestigasyon ng fibrinolytic link ng hemostasis

Aktibidad ng fibrinolytic... Matapos ang isang namuong fibrin (thrombus) ay nabuo, lumapot at lumiit, nagsisimula ang isang kumplikadong proseso ng enzymatic, na humahantong sa paglusaw nito. Ang prosesong ito (fibrinolysis) ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng plasmin, na nasa dugo sa anyo ng isang hindi aktibong anyo - plasminogen. Ang paglipat ng plasminogen sa plasmin ay pinasigla ng mga activator ng plasma, tissue at bacterial na pinagmulan. Ang mga activator ng tisyu ay nabuo sa tisyu ng prosteyt glandula, baga, matris, inunan, atay.

Ang aktibidad ng fibrinolysis ay hinuhusgahan ng bilis ng paglusaw ng fibrin clot. Ang natural na lysis, na tinutukoy ng paraan ng Kotovschikova, ay katumbas ng 12-16% ng clot; tinutukoy ng isang mas kumplikadong paraan ng lysis ng isang euglobulin clot - 3-5 na oras.

Kung ang paglusaw ng clot ay pinabilis, ito ay nagpapahiwatig ng isang pagkahilig sa pagdurugo, kung ito ay pinahaba, ito ay nagpapahiwatig ng isang pre-thrombotic na estado.

Ang isang pagtaas sa aktibidad ng fibrinolytic ay sinusunod na may pinsala sa mga organo na mayaman sa mga activator ng plasminogen (baga, prosteyt glandula, uterus), at sa mga interbensyon sa pag-opera sa mga organ na ito.

Ang pagbawas sa aktibidad ng fibrinolytic ay sinusunod sa myocardial infarction, malignant na mga tumor, sa partikular na kanser sa tiyan.