Hypertensive encephalopathy. Paggamot sa encephalopathy Mga sentro ng neurological ng estado na nagsasanay ng paggamot sa encephalopathy

Encephalopathy

Ang dyscirculatory encephalopathy ay isang malalang sakit ng utak, na ipinakita ng isang progresibong multifocal disorder ng mga pag-andar nito, na sanhi ng hindi sapat na sirkulasyon ng tserebral. Ang mga kasingkahulugan para sa discirculatory encephalopathy ay cerebral atherosclerosis, hypertensive encephalopathy, talamak na cerebral ischemia, cerebrovascular disease. Ang iba't ibang mga kondisyon ay humantong sa pag-unlad ng discirculatory encephalopathy - atherosclerosis, arterial hypertension, sakit sa puso (atrial fibrillation, coronary artery disease, atbp.), Diabetes mellitus. Ang dyscirculatory encephalopathy ay conventionally nahahati sa hypertensive, atherosclerotic, mixed at venous. Bilang isang patakaran, sa pagsasanay mayroong isang kumbinasyon ng ilang mga pathogenetic na mga kadahilanan, lalo na ang atherosclerosis at arterial hypertension. Ang talamak na cerebral ischemia ay humahantong sa mga sumusunod na pathological na pagbabago sa hypoperfusion zone:
- microgliosis;
- astrogliosis;
- pagkawala ng myelin;
- pagbabago ng capillary;
- paglabas ng puting bagay;
- kamatayan ng cell.

Morphological marker ng talamak na cerebral ischemia (Larawan 2):

  • isang pagtaas sa laki ng ventricles ng utak;
  • isang pagtaas sa laki ng mga puwang ng subarachnoid at cortical atrophy;
  • leukareosis;
  • mga pagbabago sa focal.
  • Alamat:
    1 - isang pagtaas sa laki ng ventricles ng utak
    2 - isang pagtaas sa laki ng mga puwang ng subarachnoid at cortical atrophy
    3 - leukareosis
    4 - mga pagbabago sa focal

    kanin. 2. Morphological marker ng talamak na cerebral ischemia

    Ang unang clinical manifestations ng discirculatory encephalopathy ay memorya at atensyon disorder, pati na rin emosyonal disorder (pagkabalisa, depression), kadalasang somatized. Sa paglaon, habang ang sakit ay umuunlad, ang maramihang, polymorphic na subjective na mga reklamo ay pinalitan ng mga gross neurological disorder, na humahantong sa makabuluhang panlipunang maladjustment. Conventionally, mayroong 3 yugto sa pagbuo ng dyscirculatory encephalopathy (Talahanayan 2).

    Talahanayan 2.

    Mga yugto ng discirculatory encephalopathy

    YugtoMga reklamoMga pagbabago sa layunin
    Mga paunang pagpapakita ng kakulangan sa cerebrovascular Mga karamdaman sa paksa: isang pakiramdam ng kabigatan sa ulo, pangkalahatang kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod, emosyonal na lability, nabawasan ang memorya, atensyon, pagkahilo ng isang hindi sistematikong kalikasan, kawalang-tatag, mga kaguluhan sa pagtulogWala
    Stage I Mga banayad na pagbabago sa neurological: anisoreflexia, koordinasyon, oculomotor disorder, sintomas ng oral automatism, pagkawala ng memorya
    Stage II Tumaas na kapansanan sa memorya, kapansanan, pagkahilo, kawalang-tatag kapag naglalakad Ang pagbabagong-buhay ng mga reflexes ng oral automatism, kakulangan ng facial at hypoglossal nerves, isang pagtaas sa koordinasyon, oculomotor disorder, pyramidal insufficiency, amiostatic syndrome, mnestic-intelektwal at emosyonal na mga karamdaman
    Stage III Pagbaba ng mga reklamo na nauugnay sa pagbaba ng kritisismo. Nabawasan ang memorya, kawalang-tatag, ingay at bigat sa ulo, mga kaguluhan sa pagtulog Malinaw na discoordinator, pyramidal, pseudobulbar, amiostatic, psychoorganic syndromes. Paroxysmal na kondisyon: pagkahulog, nahimatay, epileptic seizure

    Mahalagang tandaan na ang rate ng kurso ng sakit, panlipunan at propesyonal na maladjustment, ang simula ng kapansanan sa mga pasyente na may discirculatory encephalopathy ay pangunahing tinutukoy ng isang psychopathological defect.

    Alam mo ba na...

    ... ang mahusay na kompositor na si Georg Friedrich Handel ay dumanas ng tatlong right-sided lacunar stroke noong 1737, 1743 at 1745. Ayon sa mga paglalarawan ng mga kontemporaryo, ang klinikal na larawan ng mga stroke ay tumutugma sa sindrom ng "dysarthria - awkward hand", na, sa kasamaang-palad, ay naging mahirap para sa kompositor na tumugtog ng piano.

    Noong 1751, nagkaroon si Handel ng matinding pagkabulag sa kanyang kaliwang mata. Maaaring ipagpalagay na ang kompositor ay may makabuluhang stenosis ng kaliwang carotid artery na may paulit-ulit na arterio-arterial embolism sa mas maliliit na sanga ng middle cerebral artery at retinal artery. Ang mga kadahilanan ng peligro ay maaaring hypertension, paninigarilyo at, malamang, hyperlipidemia.

    Cognitive impairment sa discirculatory encephalopathy

    Ang mga kapansanan sa pag-iisip sa discirculatory encephalopathy ay nagsisimula sa mga neurodynamic disorder: mabagal na proseso ng pag-iisip, nabawasan ang memorya para sa kamakailang mga kaganapan at kakulangan sa atensyon, habang ang mga pangunahing cortical function - pagsasalita, praktika, gnosis, pagbibilang ay bihirang magdusa. Ang isang tampok na katangian ay ang pagbabagu-bago ng isang cognitive defect, kabilang ang sa araw, habang sa gabi, kapag ang pasyente ay pagod, ang depekto ay lumalaki. Ang mga kapansanan sa vascular cognitive ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagsisimula ng mga kapansanan sa isa o higit pang mga cognitive area, stepwise progression, at pagkakaroon ng mga focal neurological na sintomas. Ang isang cognitive defect ay kadalasang nauugnay sa emosyonal-affective at mga kapansanan sa pag-uugali. Habang lumalago ang sakit, tumataas ang kapansanan sa pag-iisip, na humahantong sa pag-unlad ng vascular dementia. Ang vascular dementia ay nasuri gamit ang mga sumusunod na pamantayan:

  • ang pagkakaroon ng demensya;
  • ang pagkakaroon ng mga manifestations ng cerebrovascular disease (anamnestic, clinical, neuroimaging);
  • ang pagkakaroon ng isang sanhi na relasyon sa pagitan ng demensya at mga pagpapakita ng sakit na cerebrovascular.
  • Para sa mga pasyente na may discirculatory encephalopathy, napakahalaga na masuri ang cognitive impairment sa yugto ng pre-dementia, sa yugto ng banayad at katamtamang kapansanan sa pag-iisip (ang mga pamantayan ay ipinakita sa Talahanayan 3), kung gayon ang epekto ng therapy ay mas mataas.

    Talahanayan 3.

    Pamantayan para sa banayad hanggang katamtamang kapansanan sa pag-iisip

    Ang sindrom ng banayad na kapansanan sa pag-iisip (Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., 2007):
  • Mga reklamo tungkol sa pagbaba ng memorya at / o iba pang mga pag-andar ng pag-iisip.
  • Minimal na kapansanan sa pag-iisip, na nakararami sa isang likas na neurodynamic, na nakuha sa isang pinahabang neuropsychological na pag-aaral.
  • Kawalan ng mga kaguluhan sa pang-araw-araw na aktibidad sa buhay.
  • Walang kapansanan sa pag-iisip sa apat na pangunahing pagsusuri sa neuropsychological (Mental Status Brief, Frontal Dysfunction Test Battery, Clock Drawing Test, Matisse Dementia Scale).
  • Kakulangan ng MCI syndrome.
  • Moderate cognitive impairment syndrome Touchon J., Petersen R., 2004):
  • Ang pagkakaroon ng cognitive impairment ayon sa pasyente at / o sa kanyang agarang kapaligiran.
  • Katibayan ng pagbaba ng cognitive mula sa baseline na mas mataas mula sa pasyente o komunidad.
  • Layunin na katibayan ng may kapansanan sa memorya at / o iba pang mga pag-andar ng pag-iisip na nakuha mula sa mga pagsusuri sa neuropsychological.
  • Walang mga abala sa karaniwang anyo ng pang-araw-araw na aktibidad ng pasyente, gayunpaman, ang mga katamtamang abala sa mga kumplikadong aktibidad ay maaaring mapansin.
  • Walang dementia.
  • Ang mga neurologist pati na rin ang mga pangkalahatang practitioner ay dapat tumuon sa maagang pagtuklas ng kapansanan sa pag-iisip sa mga matatandang pasyente. Sa pagsasagawa, malawakang ginagamit ng mga neurologist ang screening ng mga neuropsychological na pagsusulit tulad ng isang maikling sukat para sa pagtatasa ng katayuan sa pag-iisip, isang baterya ng mga pagsubok sa harapan. Gayunpaman, hanggang ngayon, ang kapansanan sa pag-iisip sa antas ng pangunahing pangangalagang pangkalusugan ay hindi sapat na matagumpay na nasuri. Kabilang sa mga pangunahing dahilan para sa hindi sapat na pagsusuri ng mga kapansanan sa pag-iisip, ang mga pangkalahatang practitioner mismo ay nagbanggit ng kakulangan ng oras sa isang appointment, ang kawalan ng mga aktibong reklamo mula sa pasyente tungkol sa mga kapansanan sa memorya, pati na rin ang malinaw na mga palatandaan ng demensya sa pasyente at tiwala sa kawalan ng lunas ng mga kapansanan sa pag-iisip. Maraming mga doktor, kapag nag-aalok ng isang pasyente na kumuha ng isang pagsubok para sa kapansanan sa pag-iisip, natatakot sa isang sitwasyon ng salungatan. Ang ilang mga doktor ay walang sapat na karanasan upang magsagawa ng mga pagsusuring nagbibigay-malay. Kasabay nito, sa mga pasyente na higit sa 65 taong gulang, ang dementia syndrome ay napansin sa 8.8%, sa 65% sa unang pagkakataon, habang 67% ay hindi nagpapakita ng anumang mga cognitive na reklamo sa mga doktor.

    Para sa pagsusuri ng mga kapansanan sa pag-iisip sa mga pangunahing setting ng pangangalagang pangkalusugan, ang pagsusulit na "Mini-cog", na kinabibilangan ng tatlong gawain, ay maaaring maging pinakamainam na tool sa pagsusuri.

    Mini-cog test (Borson S., 2000)
    1. Ulitin pagkatapos ng doktor at isaulo ang tatlong hindi magkakaugnay na salita (halimbawa, upuan, parisukat, mansanas).
    2. Gumuhit ng dial gamit ang mga arrow at itakda ang oras (halimbawa, sa alas-labing limang oras).
    3. Magbigay ng tatlong salita na kabisado sa simula ng pagsusulit.

    Ang pagsusulit ay binibigyang-kahulugan bilang mga sumusunod: kung naalala ng pasyente ang lahat ng tatlong salita, kung gayon walang mga malubhang kapansanan sa pag-iisip, kung wala siyang naaalala, kung gayon mayroong mga kapansanan sa pag-iisip. Kung naalala ng pasyente ang dalawa o isang salita, pagkatapos ay sa susunod na yugto ang pagguhit ng orasan ay nasuri. Kung tama ang pagguhit, kung gayon walang mga malubhang kapansanan sa pag-iisip; kung ito ay mali, kung gayon mayroong mga kapansanan sa pag-iisip. Ang sensitivity ng pagsubok ay 99%, ang specificity ay 93% (para sa paghahambing, ang sensitivity ng short scale para sa pagtatasa ng mental status (KSHOPS) ay 91%, ang specificity ay 92%). Ang pagsusulit na "Mini-cog" ay maaaring gamitin para sa mga taong may kapansanan sa pagsasalita at mga hadlang sa wika. Ang isa pang bentahe ng pagsusulit ay ang hindi gaanong puhunan ng oras: ang KSHOPS ay tumatagal ng average na 8 minuto para sa isang doktor, habang ang Mini-Cog test ay tumatagal lamang ng 3 minuto at maaaring gamitin sa appointment ng isang pangkalahatang practitioner.

    Ang cognitive impairment sa discirculatory encephalopathy ay dapat na maiiba sa cognitive impairment na nauugnay sa iba pang mga sanhi. Una sa lahat, ang mga sanhi ng potensyal na mababalik na mga sakit sa pag-iisip ay dapat na hindi kasama, na kinabibilangan ng:

  • mga sakit sa somatic (hepatic, bato, respiratory failure, dehydration);
  • endocrine pathology (hypothyroidism, diabetes mellitus na may mataas na hyperglycemia, hypercortisolism, pituitary insufficiency);
  • mga estado ng kakulangan na nauugnay sa malnutrisyon o malabsorption ng mga sangkap sa gastrointestinal tract (kakulangan ng bitamina B 12, B 1, folic acid);
  • mga paglabag sa paglabas ng mga elemento ng bakas (Wilson-Konovalov disease, Galevorden-Spatz);
  • pagkalasing sa mabibigat na metal (mercury, lead, thallium);
  • pagkalasing sa droga (neuroleptics, barbiturates, benzodiazepines, tricyclic antidepressants), pati na rin ang alkoholismo at pagkagumon sa droga.
  • Samakatuwid, ang pagsusuri ng mga pasyente na may kapansanan sa pag-iisip ay dapat isama hindi lamang ang pisikal at neurological na pagsusuri, mga pagsusuri na tinatasa ang estado ng cardiovascular system (glucose, cholesterol, lipid profile, ECG, pagsubaybay sa presyon ng dugo, ultrasound duplex scan), kundi pati na rin ang mga sumusunod na karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik, na nagbibigay-daan upang matukoy ang mga sakit na nagdudulot ng kapansanan sa pag-iisip:

  • pangkalahatang pagsusuri ng dugo;
  • pangkalahatang pagsusuri ng ihi;
  • biochemical screening ng mga sakit sa atay (AST, ALT, gamma-HT);
  • biochemical screening ng mga sakit sa bato (creatinine, urea nitrogen);
  • thyroid hormones (T3, T4, TSH, antibodies sa TG);
  • pag-aaral ng konsentrasyon ng bitamina B 12, folic acid.
  • Ang pagsusuri ng emosyonal na estado ng mga pasyente ay mahalaga din, lalo na, ang pagkilala sa posibleng depresyon, na maaaring magtakpan ng mga karamdaman sa pag-iisip. Ang iba pang mga sanhi ng pangalawang cognitive impairment sa mga matatanda ay normotensive hydrocephalus, post-traumatic encephalopathy, intracranial masses (tumor, subdural hematoma), mga nakakahawang sakit (Creutzfeldt-Jakob disease, HIV, neurosyphilis). Ang mga pasyente na may pinaghihinalaang pangalawang cognitive impairment ay nangangailangan ng neuroimaging.

    Ang differential diagnosis ng syndrome ng cognitive impairment sa dyscirculatory encephalopathy ay isinasagawa din sa Alzheimer's disease at iba pang neurodegenerative disease. Dapat tandaan na ang talamak na cerebral ischemia ay direktang isang panganib na kadahilanan para sa pag-unlad ng Alzheimer's disease. Hindi tulad ng discirculatory encephalopathy, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng sunud-sunod na pag-unlad ng mga sintomas, ang Alzheimer's disease ay unti-unting umuunlad at tuluy-tuloy. Kung may discirculatory encephalopathy, ang mga neurodynamic function (pansin, bilis ng mga proseso ng pag-iisip) ay pangunahing apektado, kung gayon ang Alzheimer's disease ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa memorya, sa mas malaking lawak para sa mga kamakailang kaganapan. Habang umuunlad ang sakit na Alzheimer, ang pagbaba ng memorya para sa malalayong mga kaganapan ay bubuo, pati na rin ang isang paglabag sa iba pang mga cortical function: visual-spatial orientation (ang pasyente ay nagsasaad na mahirap para sa kanya na mag-navigate sa isang hindi pamilyar na lugar), pagsasalita (kahirapan sa pagpili ng mga salita, kahirapan sa pag-unawa sa tinalakay na pagsasalita, pagsasalita ang pasyente ay naghihirap), mga bayarin (mahirap para sa pasyente na bumili sa tindahan), praxis (ang pasyente ay hindi maaaring gawin ang kanyang karaniwang mga aktibidad). Kasabay nito, sa kaibahan sa mga pasyente na may discirculatory encephalopathy, ang mga pasyente na may Alzheimer's disease ay walang focal neurological na sintomas. Makakatulong din ang iskala ng Khachinsky sa differential diagnosis ng discirculatory encephalopathy at Alzheimer's disease (Talahanayan 4).

    Talahanayan 4.

    Khachinsky scale (Hachinski V. et al., 1974)

    Ang marka na 7 o higit pa ay itinuturing na vascular dementia, at ang marka na 4 o mas mababa ay itinuturing na neurodegenerative.

    Mga karamdaman sa paggalaw sa discirculatory encephalopathy

    Ang pag-unlad ng mga karamdaman sa motor sa discirculatory encephalopathy ay may mga karaniwang tampok sa kurso ng mga kapansanan sa pag-iisip. Ang sakit ay nag-debut na may mga karamdaman sa paggalaw, habang sa simula ng sakit sila ay ipinahayag sa pamamagitan ng pangkalahatang kabagalan, may kapansanan sa pagtayo at paglalakad, na kadalasang binibigyang-kahulugan ng mga pasyente bilang pagkahilo. Ang mga maagang palatandaan ng mga karamdaman sa paggalaw sa discirculatory encephalopathy ay:
    - mga paglabag sa pagsisimula ng paglalakad;
    - "nagyeyelo";
    - pathological kawalaan ng simetrya ng hakbang.

    Alam mo ba na...

    ... ayon sa mga biographer, ang mahusay na kompositor na si Franz Joseph Haydn ay nagdusa mula sa isang progresibong sakit sa huling 10 taon ng kanyang buhay, na ipinakita ng emosyonal-affective, nagbibigay-malay at mga kapansanan sa motor. Nagsimula ang sakit noong 67 taong gulang ang kompositor. Sinabi ng mga kontemporaryo ng kompositor na sa edad na 67, nawalan ng interes si Haydn sa buhay at trabaho. Sa edad na 70, nagsimulang bumuo ang kompositor ng mga karamdaman sa paggalaw - mga kaguluhan sa balanse at paglalakad, at noong Disyembre 26, 1803, sa Vienna, ibinigay niya ang kanyang huling konsiyerto. Apraxia na lumitaw sa oras na ito ay hindi pinapayagan ang kompositor na tumugtog ng piano. Kasabay nito, binanggit ni Haydn ang mga memory disorder sa kanyang mga sulat. Noong 1801, 1803, 1805 at 1806, ang kompositor ay dumaranas ng mga lacunar stroke. Iminumungkahi ng mga datos na ito na ang kompositor ay nagdusa mula sa subcortical vascular encephalopathy (Binswanger's disease).

    Ang mga pyramidal at pseudobulbar syndrome ay bubuo sa mga huling yugto ng sakit. Tulad ng vascular cognitive impairment, ang mga sakit sa paggalaw sa discirculatory encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang acute onset at stepwise progression. Bilang isang patakaran, ang banayad o katamtamang paresis ay bubuo, na sa una ay ganap na bumabalik, at pagkatapos, sa mga huling yugto, ay nag-iiwan ng mga sintomas ng pyramidal. Ang Pyramidal syndrome ay madalas na walang simetrya, higit sa lahat pinabalik, mas malinaw sa mga binti. Sa kabila ng madalas na pag-unlad ng mga sintomas ng pyramidal, ang sanhi ng mga karamdaman sa paggalaw sa mga pasyente na may discirculatory encephalopathy ay pangunahing amiostatic syndrome, na klinikal na kahawig ng Parkinson's syndrome. Ang Amiostatic syndrome ay ipinahayag ng hypokinesia, kahirapan sa pagsisimula ng mga paggalaw, magaspang na katigasan ng kalamnan, mas malinaw sa mga binti. Ang kababalaghan ng oposisyon ay katangian. Hindi tulad ng Parkinson's disease, ang pagrereseta ng mga gamot na levodopa ay maaaring hindi mapabuti o lumala pa ang kondisyon. Ang Amiostatic syndrome ay nangyayari bilang resulta ng nagkakalat na pinsala sa utak, pangunahin ang mga koneksyon sa corticostriatal at corticostem sa magkabilang panig.

    Ang isa pang disorder ng motor sphere sa mga pasyente na may discirculatory encephalopathy, na humahantong sa makabuluhang maladjustment, ay postural disorder. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa reklamo ng mga matatandang pasyente tungkol sa pagbagsak. Higit sa 50% ng pagbagsak ay sinamahan ng mga pinsala, at sa 10% ng mga kaso ang mga pinsalang ito ay malubha (fractures, subdural hematoma, malubhang malambot na tissue o pinsala sa ulo). Sa lahat ng mga sanhi ng kamatayan, ang pagbagsak ay 16.8%. Ang pagbagsak sa mga matatanda ay maaaring sanhi hindi lamang ng mga postural disorder, kundi pati na rin ng talamak na aksidente sa cerebrovascular, talamak na pagkabigo sa puso, arrhythmias sa puso, epileptic seizure, orthostatic hypotension, drop attacks, pagkahilo, paggamit ng ilang mga gamot, sa partikular na antihypertensive at psychotropic na gamot. .

    Mga karamdamang emosyonal-affective sa mga pasyente na may discirculatory encephalopathy

    Kasama ng cognitive impairment, ang depression ay ang pangunahing maladjusting factor sa mga pasyente na may cerebrovascular pathology. Kapag pinamamahalaan ang isang matatandang pasyente na may depresyon, dapat itong alalahanin na ang mga depressive disorder ay maaaring isang direktang pagpapakita ng iba't ibang mga sakit sa somatic. Ang "Myxedema insanity" ay inilarawan noon pang ika-19 na siglo, kaya ang depresyon ang pinakakaraniwang sintomas ng pag-iisip ng hypothyroidism. Maaaring mangyari ang mga depressive disorder sa pangmatagalang anemia, rheumatoid arthritis. Ang depresyon ay maaaring sanhi ng pag-inom ng ilang partikular na gamot, pangunahin ang interferon-alpha, glucocorticoids, reserpine, non-steroidal anti-inflammatory drugs, cardiac glycosides, tranquilizer, antiepileptic na gamot, antiparkinsonian na gamot.

    Ang vascular depression ay unang inilarawan ni G.S. Alexopoulos et al. Ang pamantayan para sa vascular depression ay ipinakita sa talahanayan. 5.

    Talahanayan 5.

    Pamantayan sa Vascular Depression

    Lumilitaw ang mga sintomas ng vascular depression pagkatapos ng edad na 65, kadalasan ang unang senyales ng discirculatory encephalopathy, at kinabibilangan ng:

  • mga karamdaman sa mood;
  • mga pagbabago sa neuropsychological na may kapansanan sa mga function ng ehekutibo;
  • isang mahusay na pagkahilig sa psychomotor retardation;
  • kahirapan sa pag-unawa sa kakanyahan, pag-unawa sa sitwasyon sa kabuuan (pananaw);
  • nabawasan ang pang-araw-araw na aktibidad.
  • Maraming mga medikal na practitioner ang nagkakamali sa pagtingin sa depression sa mga pasyente na may cerebrovascular disease bilang tugon sa malalang sakit. Ito ay humahantong sa hindi sapat na pagsusuri at hindi sapat na paggamot sa depresyon sa mga matatandang pasyente. Mayroong iba pang mga dahilan para sa hindi sapat na pagsusuri ng mga depressive disorder sa pangkalahatang pagsasanay: ang pamamayani ng maraming mga sintomas ng somatic at ang kawalan ng mga reklamo ng sakit sa isip. Ito ay isang organikong depekto na humahantong sa pag-unlad ng vascular depression, dahil sa mga kamag-anak ng mga pasyente na may vascular depression, ang mga depressive disorder ay nangyayari na may parehong dalas tulad ng sa populasyon. Ang vascular depression ay maaaring bumuo laban sa background ng isang umiiral na pangunahing depressive disorder, habang ang kurso ng sakit ay maaaring magbago.

    Sa kaibahan sa mga pasyente na may post-stroke depression, ang mga pasyente na may vascular depression ay maaaring walang clinically delineated stroke, kung minsan sa anamnesis posible lamang na makakuha ng impormasyon tungkol sa inilipat na transient ischemic attack. Inihambing ng isang pag-aaral ang mga klinikal na katangian ng post-stroke at vascular depression sa 670 mga pasyente sa isang geriatric rehabilitation center, na nahahati sa mga grupong may halatang stroke, na may cerebrovascular risk factor, ngunit walang stroke, at isang grupong walang stroke at walang cerebrovascular risk factor. . Walang makabuluhang pagkakaiba sa paglaganap ng depression sa pagitan ng stroke group (36.4%) at ang pangkat ng mga pasyente na may cerebrovascular risk factor (35.2%); gayunpaman, ang dalas ng depression ay makabuluhang tumaas sa pagkakaroon ng cerebrovascular risk factor. Ang isa pang pag-aaral ay nagpakita na ang mas maraming vascular risk factor sa mga matatandang pasyente, mas mataas ang kanilang panganib na magkaroon ng depression (Fig. 3).


    kanin. 3. Ang saklaw ng depression sa loob ng 2 taon ng pag-follow-up sa mga matatanda na may isa o higit pang mga vascular risk factor at walang vascular risk factor

    Mula sa fig. 3 ay nagpapakita na ang kumbinasyon ng tatlo o higit pang vascular risk factor ay makabuluhang nagpapataas ng panganib na magkaroon ng vascular depression.

    Ang klinikal na larawan ng vascular depression ay may ilang mga tampok.
    1. Ang kalubhaan ng mga depressive disorder, bilang panuntunan, ay hindi umabot sa antas ng major depressive episode ayon sa pamantayan ng DSMIV.
    2. Sa mga unang yugto ng sakit, ang depresyon na may DE ay may hypochondriacal na mga tampok at pangunahing kinakatawan ng mga sintomas ng somatic (mga kaguluhan sa pagtulog, mga karamdaman sa gana, pananakit ng ulo).
    3. Ang mga pangunahing sintomas ay anhedonia at psychomotor retardation.
    4. Ang isang malaking bilang ng mga nagbibigay-malay na reklamo (nabawasan ang konsentrasyon ng atensyon, kabagalan ng pag-iisip).
    5. Ang kalubhaan ng mga sintomas ng depresyon sa DE ay depende sa yugto ng sakit at sa kalubhaan ng mga neurological disorder.
    6. Ang neuroimaging ay nagpapakita ng pinsala lalo na sa mga subcortical na bahagi ng frontal lobes. Ang presensya at kalubhaan ng mga sintomas ng depresyon ay nakasalalay sa kalubhaan ng mga pagbabago sa focal sa puting bagay ng frontal lobes ng utak at mga neuroimaging na palatandaan ng ischemic na pinsala sa basal ganglia. Ang mga obserbasyong ito ay nagpapatunay din sa organikong katangian ng depresyon sa discirculatory encephalopathy, na malamang na pangunahing nauugnay sa hindi pangkaraniwang bagay ng fronto-subcortical separation.
    7. Madalas na sinamahan ng mga nakababahala na sintomas.

    Ang depresyon sa discirculatory encephalopathy ay may malapit na kaugnayan sa cognitive impairment. Ang mga psychogenic na kadahilanan ay gumaganap ng isang tiyak na papel: ang karanasan ng isang lumalagong intelektwal at, bilang isang panuntunan, ang kapansanan sa motor ay nag-aambag sa pagbuo ng mga depressive disorder, hindi bababa sa maagang yugto ng demensya, sa kawalan ng isang binibigkas na pagbaba sa kritisismo. Ang emosyonal-affective at cognitive impairment ay maaaring magresulta mula sa dysfunction ng frontal regions ng utak. Kaya, sa pamantayan, ang mga koneksyon sa pagitan ng dorsolateral frontal cortex at ang striatal complex ay kasangkot sa pagbuo ng positibong emosyonal na pampalakas kapag ang layunin ng aktibidad ay nakamit. Bilang isang resulta ng hindi pangkaraniwang bagay ng disconnection sa talamak na cerebral ischemia, mayroong isang kakulangan ng positibong pampalakas, na isang kinakailangan para sa pagsisimula ng depression.

    Ang mga karamdaman sa pagkabalisa ay karaniwan din sa mga matatandang pasyente, malapit na nauugnay sa depresyon at kapansanan sa pag-iisip, at likas na organiko. Ang mataas na pagkalat ng mga karamdaman sa pagkabalisa sa mga matatanda ay higit sa lahat dahil sa isang malawak na hanay ng mga kondisyon ng pagkabalisa na dulot ng droga, na tumataas nang malaki sa katandaan at katandaan dahil sa pagtaas ng pagkonsumo ng mga somatotropic na gamot, na kinabibilangan ng:

  • mga gamot na anticholinergic,
  • antihypertensive na gamot (reserpine, hydralazine),
  • mga gamot na anti-tuberculosis (isoniazid),
  • paghahanda na naglalaman ng caffeine,
  • cardiac glycosides,
  • sympathomimetics (ephedrine),
  • mga gamot na antiparkinsonian,
  • antipsychotics,
  • bronchodilators (salbutamol, theophylline),
  • mga thyroid hormone,
  • non-steroidal anti-inflammatory na gamot,
  • selective serotonin reuptake inhibitors.
  • Ang mga karamdaman sa pagkabalisa ay karaniwan sa mga pasyente na may discirculatory encephalopathy. Kaya, kung sa mga pasyente na may Alzheimer's disease anxiety disorder ay matatagpuan sa 38%, pagkatapos ay sa mga pasyente na may discirculatory encephalopathy - sa 72%. Ang mga karamdaman sa pagkabalisa ay sinusunod sa 94% ng mga pasyente na may vascular dementia, iyon ay, sila ay halos obligadong sindrom. Gayunpaman, tulad ng depression at cognitive impairment, ang mga karamdaman sa pagkabalisa ay hindi palaging mahusay na nasuri.

    Ang mga kahirapan sa layunin sa pagtukoy at pagtukoy ng anxiety disorder at ang mga indibidwal na subtype nito ay nauugnay sa pagdami at hindi pagkakapare-pareho ng mga reklamo ng pasyente. Ang pagkabalisa ng pasyente ay hindi nauunawaan bilang isang natural na tugon sa isang malubhang karamdaman o bilang isang natural na emosyonal na tugon sa isang pisikal na karamdaman.

    Kasama sa mga karamdaman sa pagkabalisa ang dalawang bloke ng mga klinikal na pagpapakita: mental at somatic na mga sintomas ng pagkabalisa (Talahanayan 6).

    Talahanayan 6.

    Mga sintomas ng mental at somatic ng pagkabalisa

    Ang isang tampok ng kurso ng pagkabalisa at depressive disorder sa mga matatandang pasyente na may discirculatory encephalopathy ay ang pamamayani ng mga sintomas ng somatic kaysa sa mga mental, na nagpapahirap sa paggawa ng differential diagnosis ng pagkabalisa-depressive disorder at somatic na patolohiya. Kadalasan, ang pagkahilo, sakit ng ulo, pagkagambala sa pagtulog, pagkapagod, pagbaba ng pagganap, isang hindi tiyak na pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa ay nagkakamali na binibigyang kahulugan bilang isang pagpapakita ng discirculatory encephalopathy mismo. Kasabay nito, ang mga emosyonal-affective na karamdaman na nangangailangan ng pagwawasto ay maaaring nakatago sa likod ng mga sintomas na ito. Ang pangunahing kaugalian ng diagnostic na pamantayan para sa mga karamdaman sa pagkabalisa ay ang polysystemic na katangian ng mga somatovegetative manifestations. Sa madaling salita, ang isang pasyente sa parehong oras ay maaaring magkaroon ng mga reklamo mula sa cardiovascular system (tachycardia, hyper- at hypotension, extrasystole), ang respiratory system (ikli sa paghinga, igsi ng paghinga, nasasakal, hikab, ritmo ng paghinga, paulit-ulit na mababaw. paghinga), ang digestive system (pagduduwal, tuyong bibig, belching, utot, pananakit ng tiyan), thermoregulatory system (panginginig, hyperthermia, hyperhidrosis), nervous system (paresthesia, pagkahilo, sakit ng ulo), atbp. Ipinakita ng isang pag-aaral na ang pinakakaraniwang sintomas ng pagkabalisa sa mga pasyenteng may discirculatory encephalopathy ay:

  • mga karamdaman sa pagtulog (91-96%);
  • pagkahilo (92-94%);
  • emosyonal na lability (79-83%);
  • ang pagkakaroon ng mga nakakagambalang kaisipan (79-81%);
  • pangkalahatang kahinaan (78-83%);
  • ingay sa ulo (75-77%).
  • Para sa pagsusuri ng mga diagnostic ng pagkabalisa at depresyon, inirerekumenda na gamitin ang sukat ng ospital ng pagkabalisa at depresyon.

    Scale ng Pagkabalisa sa Ospital at Depresyon

    T Nakaramdam ako ng tensyon, hindi ako mapakali
    □ 3 sa lahat ng oras
    □ 2 madalas
    □ 1 paminsan-minsan, minsan
    □ 0 Wala akong nararamdaman
    D Tila sa akin nagsimula akong gawin ang lahat
    □ napakabagal
    □ 3 halos lahat ng oras
    □ 2 madalas
    □ 1 minsan
    □ 0 hindi naman
    D Ano ang nagbigay sa akin ng malaking kasiyahan, at ngayon ay nagbibigay sa akin ng parehong pakiramdam
    □ 0 talaga
    □ 1 malamang
    □ 3 ito ay hindi totoo
    T Nakararanas ako ng panloob na pag-igting o panginginig
    □ 0 hindi nararamdaman
    □ 1 nang permanente
    □ 2 paminsan-minsan at hindi gaano kadalas
    □ 3 minsan lang
    T Natatakot ako, parang may masamang mangyayari
    □ 3 talaga, at ang takot ay napakalakas
    □ 2 oo nga, ngunit ang takot ay hindi masyadong malakas
    □ 1 minsan, ngunit hindi ito nakakaabala sa akin
    □ 0 Wala akong nararamdaman
    D Hindi ko sinusunod ang itsura ko
    □ 3 talaga
    □ 2 Hindi ako gumugugol ng maraming oras dito hangga't kailangan ko
    □ 1 baka hindi ko ito binigyang pansin
    □ 0 Inaalagaan ko ang aking sarili tulad ng dati
    D Nagagawa kong tumawa at makakita ng nakakatawa sa ganito o ganoong pangyayari
    □ 0 talaga
    □ 1 malamang
    □ 2 lamang ito sa napakaliit na lawak
    □ 3 ito ay hindi totoo
    T Hindi ako mapakali, parang kailangan kong gumalaw palagi
    □ 3 talaga
    □ 2 malamang
    □ 1 lamang sa ilang lawak ganito
    □ 0 Wala akong nararamdaman
    T Ang mga hindi mapakali na pag-iisip ay umiikot sa aking isipan
    □ 3 palagi
    □ 2 kadalasan
    □ 0 lang minsan
    D Naniniwala ako na ang aking mga gawain (mga aktibidad, libangan) ay makapagbibigay sa akin ng kasiyahan
    □ 0 tulad ng dati
    □ 1 oo, ngunit hindi katulad ng dati
    □ 2 na mas mababa kaysa karaniwan
    □ 3 Hindi sa tingin ko
    D Nakaramdam ako ng saya
    □ 3 Wala akong nararamdaman
    □ 2 napaka
    □ 1 paminsan-minsan at hindi gaano kadalas
    □ 0 lang minsan
    T Bigla akong nakaramdam ng takot
    □ 3 napakadalas
    □ 2 medyo madalas
    □ 1 hindi masyadong madalas
    □ 0 ay wala sa lahat
    T Madali akong umupo at magpahinga
    □ 0 talaga
    □ 1 malamang
    □ 2 paminsan-minsan lang
    □ 3 ay hindi maaari
    D Mae-enjoy ko ang isang magandang libro, radyo o programa sa TV
    □ 0 madalas
    □ 1 minsan
    □ 2 bihira
    □ 3 napakabihirang

    Para sa bawat isa sa mga kaliskis ng pagkabalisa (T) at depresyon (D), ang kabuuan ng mga puntos ay kinakalkula. Ang kabuuang marka sa itaas ng 7 ay nagpapahiwatig ng posibleng pagkakaroon ng depresyon at/o pagkabalisa sa pasyente.

    Ang mga pasyente ng stroke ay maaaring makaranas ng post-stroke asthenia - isang pagbawas sa panloob na enerhiya sa kawalan ng iba pang mga sintomas ng pagkabalisa at depresyon. Binibigyang-diin ng ilang mga may-akda ang organic, vascular genesis ng post-stroke asthenia. Kaya, ang asthenia ay nangyayari sa mga pasyente pagkatapos ng isang stroke nang mas madalas kaysa sa populasyon, at sa 39% ay hindi nauugnay sa depression at iba pang mga karamdaman. Ang kahalagahan ng post-stroke asthenia ay minamaliit; sa parehong oras, ang asthenia ay isang independiyenteng salik sa parehong panganib ng kamatayan pagkatapos ng stroke at kapansanan. Ang asthenia ay pantay na karaniwan sa mga pasyente na nagkaroon ng ischemic at hemorrhagic stroke, ito ay mas karaniwan sa isang minor stroke kumpara sa isang lumilipas na ischemic attack, at ito rin ay tumataas nang malaki sa paulit-ulit na mga stroke. Ang Asthenia ay nangyayari kapag ang mga istrukturang ipinapakita sa Fig. 4.


    kanin. 4. Di-umano'y paksa ng post-stroke asthenia. Insula sa kanan; anterior cingulate cortex sa kanan; frontal lobes

    © Paggamit ng mga materyales sa site sa pamamagitan lamang ng kasunduan sa administrasyon.

    Ang dyscirculatory encephalopathy (DEP) ay patuloy na umuunlad talamak na pinsala sa nervous tissue ng utak dahil sa mga circulatory disorder. Sa lahat ng mga sakit sa vascular ng neurological profile, ang DEP ay unang nagra-rank sa dalas.

    Hanggang sa kamakailan lamang, ang sakit na ito ay nauugnay sa katandaan, ngunit sa mga nakaraang taon ang sitwasyon ay nagbago, at ang sakit ay nasuri na sa populasyon ng nagtatrabaho na edad na 40-50 taon. Ang pangangailangan ng madaliang pagkilos ng problema ay dahil sa ang katunayan na ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa utak ay humantong hindi lamang sa mga pagbabago sa pag-uugali, pag-iisip, psychoemotional na estado ng mga pasyente. Sa ilang mga kaso, ang kakayahang magtrabaho ay naghihirap, at ang pasyente ay nangangailangan ng tulong at pangangalaga sa labas kapag nagsasagawa ng mga ordinaryong gawain sa bahay.

    Ang pagbuo ng discirculatory encephalopathy ay batay sa talamak na pinsala sa nervous tissue dahil sa hypoxia na dulot ng vascular pathology, samakatuwid, ang DEP ay itinuturing na isang cerebrovascular disease ().

    • Mahigit sa kalahati ng mga kaso ng DEP ay nauugnay sa kapag ang mga lipid ay nakakasagabal sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga cerebral arteries.
    • Ang isa pang pangunahing sanhi ng mga circulatory disorder sa utak ay ang spasm ng maliliit na arterya at arterioles, isang hindi maibabalik na pagbabago sa mga vascular wall sa anyo ng dystrophy at sclerosis, na sa huli ay humahantong sa kahirapan sa paghahatid ng dugo sa mga neuron.
    • Bilang karagdagan sa atherosclerosis at hypertension, ang sanhi ng vascular encephalopathy ay maaaring kapag ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng vertebral arteries ay naharang, mga anomalya sa pagbuo ng mga cerebral vessel, at trauma.

    Kadalasan, lalo na sa mga matatandang pasyente, mayroong isang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan na sanhi - atherosclerosis at hypertension, hypertension at diabetes, at posibleng ang pagkakaroon ng ilang mga sakit nang sabay-sabay, pagkatapos ay pinag-uusapan nila ang tungkol sa encephalopathy ng mixed genesis.

    sa puso ng DEP ay isang paglabag sa suplay ng dugo sa utak dahil sa isa o ilang mga kadahilanan

    Ang DEP ay may parehong panganib na mga kadahilanan tulad ng mga pinagbabatayan na sakit na humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa utak: labis na timbang, paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, mga pagkakamali sa pagkain, isang laging nakaupo na pamumuhay. Ang kaalaman sa mga kadahilanan ng panganib ay nagpapahintulot sa pag-iwas sa DEP kahit na bago ang simula ng mga sintomas ng patolohiya.

    Pag-unlad at pagpapakita ng discirculatory encephalopathy

    Depende sa sanhi, mayroong ilang mga uri ng vascular encephalopathy:

    1. Hypertensive.
    2. Atherosclerotic.
    3. Venous.
    4. Magkakahalo.

    Maaaring magkakaiba ang mga pagbabago sa mga sisidlan, ngunit dahil nagreresulta sila sa isang paraan o ibang paglabag sa daloy ng dugo, ang mga pagpapakita ng iba't ibang uri ng encephalopathy ay stereotyped. Karamihan sa mga matatandang pasyente ay nasuri na may magkahalong anyo ng sakit.

    Sa likas na katangian ng kurso, ang encephalopathy ay maaaring:

    • Mabilis na progresibo, na ang bawat yugto ay tumatagal ng halos dalawang taon;
    • Nagre-remit nang may unti-unting pagtaas ng mga sintomas, pansamantalang pagpapabuti at patuloy na pagbaba ng katalinuhan;
    • Classic, kapag ang sakit ay umaabot sa maraming taon, maaga o huli ay humahantong sa demensya.

    Ang mga pasyente at kanilang mga kamag-anak, na nahaharap sa isang diagnosis ng DEP, ay gustong malaman kung ano ang aasahan mula sa patolohiya at kung paano haharapin ito. Ang encephalopathy ay maaaring uriin bilang isang sakit kung saan isang malaking pasanin ng responsibilidad at pag-aalala ang bumabagsak sa mga tao sa paligid ng taong may sakit. Dapat malaman ng mga kamag-anak at kaibigan kung paano bubuo ang patolohiya at kung paano kumilos sa isang may sakit na miyembro ng pamilya.

    Ang komunikasyon at magkakasamang buhay sa isang pasyente na may encephalopathy ay minsan isang mahirap na gawain. Ito ay hindi lamang tungkol sa pangangailangan para sa pisikal na tulong at pangangalaga. Ang partikular na kahirapan ay ang pakikipag-ugnayan sa pasyente, na nagiging mahirap sa ikalawang yugto ng sakit. Ang pasyente ay maaaring hindi maintindihan ang iba o maunawaan sa kanyang sariling paraan, habang hindi siya palaging nawawalan ng kakayahang gumawa ng aksyon at pandiwang komunikasyon.

    Ang mga kamag-anak na hindi lubos na nauunawaan ang kakanyahan ng patolohiya ay maaaring magtaltalan, magalit, magdamdam, subukang kumbinsihin ang pasyente ng isang bagay na hindi magdadala ng anumang resulta. Ang pasyente, sa turn, ay nagbabahagi sa mga kapitbahay o kaibigan ng kanyang pangangatwiran tungkol sa kung ano ang nangyayari sa bahay, ay may hilig na magreklamo tungkol sa mga hindi umiiral na mga problema. Ito ay nangyayari na ito ay dumating sa mga reklamo sa iba't ibang mga pagkakataon, mula sa tanggapan ng pabahay hanggang sa pulisya. Sa ganoong sitwasyon, mahalaga na magpakita ng pasensya at taktika, na palaging naaalala na ang pasyente ay hindi alam kung ano ang nangyayari, hindi kontrolado ang kanyang sarili at hindi kaya ng pagpuna sa sarili. Ang pagsisikap na ipaliwanag ang isang bagay sa isang pasyente ay ganap na walang silbi, kaya mas mahusay na tanggapin ang sakit at subukang tanggapin ang lumalagong demensya sa isang mahal sa buhay.

    Sa kasamaang palad, hindi karaniwan para sa mga may sapat na gulang na mga bata, na nahuhulog sa kawalan ng pag-asa, kawalan ng kapangyarihan at kahit na galit, ay handa na tumanggi sa pag-aalaga sa isang may sakit na magulang, na inililipat ang responsibilidad na ito sa estado. Maiintindihan mo ang gayong mga emosyon, ngunit kailangan mong laging tandaan na ang mga magulang ay minsang nagbigay ng lahat ng kanilang pasensya at lakas sa lumalaking mga sanggol, hindi natutulog sa gabi, ginagamot, tinutulungan at palaging nandiyan, at samakatuwid ang pag-aalaga sa kanila ay direktang responsibilidad ng matatandang bata.

    Ang mga sintomas ng sakit ay binubuo ng mga paglabag sa intelektwal, psychoemotional sphere, mga karamdaman sa paggalaw, depende sa kalubhaan kung saan tinutukoy nila ang yugto ng DEP at ang pagbabala.

    Tinutukoy ng klinika ang tatlong yugto ng sakit:

    1. Ang unang yugto ay sinamahan ng mga menor de edad na kapansanan ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay, na hindi nakakasagabal sa trabaho ng pasyente at normal na pamumuhay. Ang katayuan ng neurological ay hindi pinahina.
    2. Sa ikalawang yugto, ang mga sintomas ay pinalubha, mayroong isang malinaw na paglabag sa pag-iisip, mga karamdaman sa paggalaw, lumilitaw ang mga abnormalidad sa pag-iisip.
    3. Ang ikatlong yugto, ang pinakamalubha, ay ang vascular dementia na may matalim na pagbaba sa katalinuhan at pag-iisip, kapansanan sa neurological status, na nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay at pangangalaga ng may kapansanan na pasyente.

    DEP 1 degree

    Karaniwang nangyayari ang dyscirculatory encephalopathy na 1 degree na may isang pamamayani ng mga karamdaman ng emosyonal na estado... Ang klinika ay unti-unting umuunlad, unti-unti, napansin ng iba ang mga pagbabago sa karakter, na iniuugnay ang mga ito sa edad o pagkapagod. Mahigit sa kalahati ng mga pasyente na may unang yugto ng DEP ay nagdurusa sa depresyon, ngunit hindi hilig na magreklamo tungkol dito, sila ay hypochondriacal, walang malasakit. Ang depresyon ay nangyayari nang kaunti o walang dahilan, laban sa backdrop ng kumpletong kagalingan sa pamilya at sa trabaho.

    Ang mga pasyente na may grade 1 DEP ay tumutuon sa kanilang mga reklamo sa somatic pathology, hindi pinapansin ang mga pagbabago sa mood. Kaya, nag-aalala sila tungkol sa sakit sa mga kasukasuan, likod, tiyan, na hindi tumutugma sa tunay na antas ng pinsala sa mga panloob na organo, habang ang kawalang-interes at depresyon ay hindi gaanong nababahala sa pasyente.

    Ang pagbabago sa emosyonal na background, katulad ng neurasthenia, ay itinuturing na napaka katangian ng DEP. Ang mga biglaang pagbabago ng mood mula sa depresyon hanggang sa biglaang kagalakan, hindi makatwirang pag-iyak, mga pag-atake ng pagsalakay sa iba ay posible. Ang pagtulog ay madalas na nabalisa, ang pagkapagod, pananakit ng ulo, kawalan ng pag-iisip at pagkalimot ay lilitaw. Ang pagkakaiba sa pagitan ng DEP at neurasthenia ay ang kumbinasyon ng mga inilarawang sintomas na may mga cognitive disorder.

    Ang kapansanan sa pag-iisip ay matatagpuan sa 9 sa 10 mga pasyente at kasama ang kahirapan sa pag-concentrate, pagkawala ng memorya, at mabilis na pagkapagod sa pag-iisip. Ang pasyente ay nawala ang kanyang dating organisasyon, nahihirapang magplano ng oras at mga responsibilidad. Sa pag-alala sa mga pangyayari sa kanyang buhay, halos hindi na niya mai-reproduce ang mga impormasyong natanggap niya, hindi niya maalala ng mabuti ang kanyang narinig at nabasa.

    Sa unang yugto, lumilitaw na ang sakit ilang mga karamdaman sa paggalaw... Ang mga reklamo ng pagkahilo, hindi matatag na lakad at kahit na pagduduwal na may pagsusuka ay posible, ngunit lumilitaw lamang ang mga ito habang naglalakad.

    DEP 2 degree

    Ang pag-unlad ng sakit ay humahantong sa grade 2 DEP, kapag ang mga sintomas sa itaas ay tumindi, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa katalinuhan at pag-iisip, memorya at mga karamdaman sa atensyon, ngunit ang pasyente ay hindi maaaring masuri ang kanyang kalagayan, kadalasang pinalalaki ang kanyang mga kakayahan. Mahirap malinaw na iguhit ang linya sa pagitan ng ikalawa at ikatlong antas ng DEP, ngunit ang kumpletong pagkawala ng kakayahang magtrabaho at ang posibilidad ng malayang pag-iral ay itinuturing na walang alinlangan para sa ikatlong antas.

    Ang isang matalim na pagbaba sa katalinuhan ay nakakasagabal sa pagganap ng mga gawain sa trabaho, lumilikha ng ilang mga paghihirap sa pang-araw-araw na buhay. Ang trabaho ay nagiging imposible, ang interes sa mga nakagawiang libangan at libangan ay nawala, at ang pasyente ay maaaring gumugol ng maraming oras sa paggawa ng isang bagay na walang silbi o kahit na nakaupo nang walang ginagawa.

    Ang oryentasyon sa espasyo at oras ay nilabag. Ang pagpunta sa tindahan, ang isang taong nagdurusa sa DEP ay maaaring makalimutan ang tungkol sa mga nakaplanong pagbili, at kapag umalis dito, hindi niya palaging naaalala ang daan pauwi. Ang mga kamag-anak ay dapat magkaroon ng kamalayan sa mga naturang sintomas, at kung ang pasyente ay umalis mismo sa bahay, mas mahusay na tiyakin na mayroon siyang kahit ilang dokumento o tala na may address, dahil madalas na may mga kaso ng paghahanap sa bahay at mga kamag-anak ng naturang mga pasyente. na biglang nawala.

    Ang emosyonal na globo ay patuloy na nagdurusa... Ang mood swings ay nagbibigay-daan sa kawalang-interes, kawalang-interes sa mga nangyayari at iba pa. Ang pakikipag-ugnay sa pasyente ay nagiging halos imposible. Walang duda tungkol sa mga kapansin-pansing karamdaman sa paggalaw. Ang pasyente ay naglalakad nang dahan-dahan, binabalasa ang kanyang mga paa. Ito ay nangyayari na sa una ay mahirap magsimulang maglakad, at pagkatapos ay mahirap huminto (tulad ng parkinsonism).

    Mabigat na DEP

    Ang matinding DEP ay ipinahayag sa dementia kapag ang pasyente ay ganap na nawawalan ng kakayahang mag-isip at magsagawa ng may layuning mga aksyon, walang pakialam, hindi makapag-navigate sa espasyo at oras. Sa yugtong ito, ang magkakaugnay na pagsasalita ay nabalisa o kahit na wala, ang mga malubhang sintomas ng neurological ay lumilitaw sa anyo ng mga palatandaan ng oral automatism, ang dysfunction ng pelvic organ ay katangian, ang mga sakit sa paggalaw hanggang sa paresis at paralisis, posible ang mga convulsive seizure.

    Kung ang isang pasyente na may demensya ay kaya pa ring bumangon at makalakad, dapat ay magkaroon ng kamalayan sa posibilidad ng pagkahulog, na puno ng mga bali, lalo na sa mga matatandang taong may osteoporosis. Ang mga malubhang bali ay maaaring nakamamatay sa kategoryang ito ng mga pasyente.

    Ang demensya ay nangangailangan ng patuloy na pangangalaga at tulong. Ang pasyente, tulad ng isang maliit na bata, ay hindi makakain, pumunta sa banyo, mag-ingat sa kanyang sarili at gumugol ng halos lahat ng kanyang oras sa pag-upo o paghiga sa kama. Ang lahat ng mga responsibilidad para sa pagpapanatili ng kanyang buhay ay nahuhulog sa kanyang mga kamag-anak, na nagbibigay ng mga pamamaraan sa kalinisan, pagkain sa pandiyeta kung kanino ito mahirap mabulunan, sinusubaybayan din nila ang kondisyon ng balat upang hindi makaligtaan ang hitsura ng mga bedsores.

    Sa ilang mga lawak, na may malubhang encephalopathy, maaaring maging mas mabuti ang pakiramdam ng mga kamag-anak. Ang pag-alis, na nangangailangan ng pisikal na pagsisikap, ay hindi nagpapahiwatig ng komunikasyon, na nangangahulugan na walang mga kinakailangan para sa mga argumento, sama ng loob at galit sa mga salita kung saan ang pasyente ay hindi alam. Sa yugto ng demensya, hindi na sila nagsusulat ng mga reklamo at hindi na iniistorbo ang mga kapitbahay sa mga kuwento. Sa kabilang banda, isang mabigat na sikolohikal na pasanin ang pagmamasid sa patuloy na paglalaho ng isang mahal sa buhay na walang kakayahang tumulong at maunawaan nila.

    Ang ilang mga salita tungkol sa mga diagnostic

    Ang mga sintomas ng isang encephalopathy na nagsisimula ay maaaring hindi nakikita ng pasyente o ng kanyang mga kamag-anak, samakatuwid konsultasyon sa isang neurologist ang unang dapat gawin.

    Kasama sa pangkat ng panganib ang lahat ng matatandang tao, mga diabetic, mga pasyente ng hypertensive, mga taong may atherosclerosis. Susuriin ng doktor hindi lamang ang pangkalahatang kondisyon, ngunit nagsasagawa din ng mga simpleng pagsusuri para sa pagkakaroon ng mga kapansanan sa pag-iisip: hihilingin niya sa iyo na gumuhit ng isang orasan at markahan ang oras, ulitin ang mga salitang binibigkas sa tamang pagkakasunud-sunod, atbp.

    Upang masuri ang DEP, kinakailangan na kumunsulta sa isang ophthalmologist, magsagawa ng electroencephalography, ultrasound na may Doppler ng mga vessel ng ulo at leeg. Upang ibukod ang iba pang patolohiya ng utak, ipinapakita ang CT at MRI.

    Ang paglilinaw ng mga sanhi ng DEP ay nagsasangkot ng isang ECG, isang pagsusuri sa dugo para sa isang spectrum ng lipid, coagulograms, pagpapasiya ng presyon ng dugo, mga antas ng glucose sa dugo. Maipapayo na kumunsulta sa isang endocrinologist, isang cardiologist, at sa ilang mga kaso ng isang vascular surgeon.

    Paggamot ng dicirculatory encephalopathy

    Ang paggamot ng discirculatory encephalopathy ay dapat na komprehensibo, na naglalayong alisin hindi lamang ang mga sintomas ng sakit, kundi pati na rin mga dahilan nagiging sanhi ng mga pagbabago sa utak.

    Ang napapanahon at epektibong therapy ng patolohiya ng utak ay hindi lamang isang medikal na aspeto, kundi pati na rin isang panlipunan at kahit na pang-ekonomiyang aspeto, dahil ang sakit ay humahantong sa kapansanan at, sa huli, kapansanan, at ang mga pasyente sa malubhang yugto ay nangangailangan ng tulong sa labas.

    Ang paggamot sa DEP ay naglalayong maiwasan ang mga talamak na vascular disorder sa utak (), iwasto ang kurso ng sanhi ng sakit at ibalik ang paggana ng utak at daloy ng dugo dito. Ang therapy sa droga ay maaaring magbigay ng magandang resulta, ngunit sa pakikilahok at pagnanais ng pasyente mismo na labanan ang sakit. Ang unang hakbang ay muling isaalang-alang ang iyong pamumuhay at mga gawi sa pagkain. Sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib, ang pasyente ay lubos na nakakatulong sa doktor sa paglaban sa sakit.

    Kadalasan, dahil sa kahirapan sa pag-diagnose ng mga unang yugto, ang paggamot ay nagsisimula sa grade 2 DEP, kapag ang cognitive impairment ay wala nang pagdududa. Gayunpaman, pinapayagan nito hindi lamang na pabagalin ang pag-unlad ng encephalopathy, kundi pati na rin upang dalhin ang kondisyon ng pasyente sa isang antas na katanggap-tanggap para sa malayang buhay at, sa ilang mga kaso, magtrabaho.

    Ang non-drug therapy para sa discirculatory encephalopathy ay kinabibilangan ng:

    • Normalization o hindi bababa sa pagbabawas ng timbang sa mga katanggap-tanggap na halaga;
    • Diyeta;
    • Pag-alis ng masamang gawi;
    • Pisikal na Aktibidad.

    Ang labis na timbang ay itinuturing na isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng parehong hypertension at atherosclerosis, kaya napakahalaga na ibalik ito sa normal. Nangangailangan ito ng parehong diyeta at pisikal na aktibidad na magagawa para sa pasyente na may kaugnayan sa kanyang kondisyon. Ibalik ang iyong pamumuhay sa normal, pagpapalawak ng pisikal na aktibidad, dapat mong ihinto ang paninigarilyo, na may masamang epekto sa mga vascular wall at tissue ng utak.

    Ang diyeta na may DEP ay dapat makatulong na gawing normal ang metabolismo ng taba at patatagin ang presyon ng dugo, samakatuwid, inirerekumenda na bawasan ang pagkonsumo ng mga taba ng hayop sa isang minimum, palitan ang mga ito ng mga taba ng gulay, mas mahusay na tanggihan ang mataba na karne sa pabor ng isda at pagkaing-dagat. Ang halaga ng table salt ay hindi dapat lumampas sa 4-6 g bawat araw. Ang diyeta ay dapat maglaman ng sapat na dami ng mga pagkain na naglalaman ng mga bitamina at mineral (calcium, magnesium, potassium). Ang alkohol ay kailangan ding iwanan, dahil ang paggamit nito ay nag-aambag sa pag-unlad ng hypertension, at ang mataba at mataas na calorie na meryenda ay isang direktang landas sa atherosclerosis.

    Maraming mga pasyente, na nakakarinig tungkol sa pangangailangan para sa isang malusog na diyeta, ay nabalisa pa nga, tila sa kanila ay kailangan nilang isuko ang maraming pamilyar na pagkain at delicacy, ngunit hindi ito ganap na totoo, dahil ang parehong karne ay hindi kailangang iprito. sa mantika, sapat na kung pakuluan lang ito. Sa DEP, ang mga sariwang gulay at prutas ay kapaki-pakinabang, na napapabayaan ng mga modernong tao. Ang diyeta ay may lugar para sa mga patatas, sibuyas at bawang, mga halamang gamot, mga kamatis, mga karne ng karne (veal, pabo), lahat ng uri ng mga produktong fermented na gatas, mga mani at mga cereal. Mas mainam na i-season ang mga salad na may langis ng gulay, ngunit ang mayonesa ay kailangang iwanan.

    Sa mga unang yugto ng sakit, kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng kapansanan sa aktibidad ng utak, sapat na upang muling isaalang-alang ang pamumuhay at nutrisyon, na nagbibigay ng sapat na pansin sa mga aktibidad sa palakasan. Sa pag-unlad ng patolohiya, mayroong pangangailangan para sa therapy sa droga, na maaaring maging pathogenetic, na naglalayong sa pinagbabatayan na sakit, at nagpapakilala, na idinisenyo upang alisin ang mga sintomas ng DEP. Sa matinding kaso, posible rin ang surgical treatment.

    Paggamot sa droga

    Pathogenetic therapy Ang discirculatory encephalopathy ay kinabibilangan ng paglaban sa mataas na presyon ng dugo, mga sugat sa vascular sa pamamagitan ng proseso ng atherosclerotic, mga karamdaman sa metabolismo ng taba at karbohidrat. Para sa layunin ng pathogenetic na paggamot ng DEP, ang mga gamot ng iba't ibang grupo ay inireseta.

    Upang maalis ang hypertension, ilapat ang:

    1. - ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may hypertension, lalo na sa mga kabataan. Kasama sa grupong ito ang kilalang capropril, lisinopril, losartan, atbp. Napatunayan na ang mga gamot na ito ay nakakatulong upang mabawasan ang antas ng hypertrophy ng puso at gitna, kalamnan, layer ng arterioles, na tumutulong upang mapabuti ang sirkulasyon ng dugo sa pangkalahatan at microcirculation, sa partikular.
      Ang mga inhibitor ng ACE ay inireseta para sa mga pasyente na may diabetes mellitus, pagpalya ng puso, mga atherosclerotic lesyon ng mga arterya ng bato. Ang pag-abot sa normal na mga halaga ng presyon ng dugo, ang pasyente ay mas madaling kapitan hindi lamang sa talamak na ischemic na pinsala sa utak, kundi pati na rin sa mga stroke. Ang mga dosis at regimen ng pagkuha ng mga gamot ng pangkat na ito ay pinili nang paisa-isa batay sa mga katangian ng kurso ng sakit sa isang partikular na pasyente.
    1. - atenolol, pindolol, anaprilin, atbp. Ang mga gamot na ito ay nagpapababa ng presyon ng dugo at nakakatulong na maibalik ang paggana ng puso, na lalong kapaki-pakinabang para sa mga pasyenteng may arrhythmias, coronary heart disease at talamak na pagpalya ng puso. Ang mga beta-blocker ay maaaring inireseta nang kahanay sa ACE inhibitors, at diabetes, bronchial hika, ilang mga uri ng conduction disorder sa puso ay maaaring maging mga hadlang sa kanilang paggamit, samakatuwid, ang cardiologist ay pipili ng paggamot pagkatapos ng isang detalyadong pagsusuri.
    2. (nifedipine, diltiazem, verapamil) ay nagdudulot ng hypotensive effect at makakatulong na gawing normal ang ritmo ng puso. Bilang karagdagan, ang mga gamot sa pangkat na ito ay nag-aalis ng vascular spasm, binabawasan ang pag-igting ng mga pader ng arteriole at sa gayon ay nagpapabuti ng daloy ng dugo sa utak. Ang paggamit ng nimodipine sa mga matatandang pasyente ay nag-aalis ng ilang mga kapansanan sa pag-iisip, na nagbibigay ng positibong epekto kahit na sa yugto ng demensya. Ang isang magandang resulta ay ang paggamit ng mga calcium antagonist para sa matinding pananakit ng ulo na nauugnay sa DEP.
    3. (furosemide, veroshpiron, hypothiazide) ay idinisenyo upang bawasan ang presyon sa pamamagitan ng pag-alis ng labis na likido at pagbabawas ng dami ng umiikot na dugo. Ang mga ito ay inireseta kasabay ng mga nasa itaas na grupo ng mga gamot.

    Ang susunod na yugto sa paggamot ng DEP pagkatapos ng normalisasyon ng presyon ay dapat na paglaban sa mga karamdaman ng metabolismo ng taba, pagkatapos ng lahat, ang atherosclerosis ay ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa vascular pathology ng utak. Ang doktor ay unang magpapayo sa pasyente sa diyeta at ehersisyo na maaaring gawing normal ang lipid spectrum. Kung pagkatapos ng tatlong buwan ang epekto ay hindi dumating, ang tanong ng paggamot sa droga ay magpapasya.

    Upang iwasto ang hypercholesterolemia, kailangan mo:

    • Mga paghahanda batay sa nicotinic acid (acipimox, enduracin).
    • - gemfibrozil, clofibrate, fenofibrate, atbp.
    • Ang mga statins - ay may pinakamalakas na epekto sa pagbaba ng lipid, nagtataguyod ng pagbabalik o pag-stabilize ng mga umiiral na mga plake sa mga sisidlan ng utak (simvastatin, lovastatin, lescol).
    • Fatty acid sequestrants (cholestyramine), paghahanda ng langis ng isda, antioxidants (bitamina E).

    Ang pinakamahalagang aspeto ng pathogenetic na paggamot ng DEP ay ang paggamit ng mga ahente na nagtataguyod ng vasodilation, mga nootropic na gamot at neuroprotectors na nagpapabuti ng mga metabolic na proseso sa nervous tissue.

    Mga Vasodilator

    Mga gamot na vasodilator- Cavinton, Trental, Cinnarizine, ibinibigay sa intravenously o inireseta sa anyo ng mga tablet. Sa kaso ng mga kaguluhan sa daloy ng dugo sa carotid artery basin, ang cavinton ay may pinakamahusay na epekto, sa kaso ng vertebro-basilar insufficiency - stugerone, cinnarizine. Ang Sermion ay nagbibigay ng isang mahusay na resulta sa isang kumbinasyon ng atherosclerosis ng mga sisidlan ng utak at mga paa't kamay, pati na rin sa isang pagbawas sa katalinuhan, memorya, pag-iisip, patolohiya ng emosyonal na globo, may kapansanan sa panlipunang pagbagay.

    Medyo madalas na discirculatory encephalopathy laban sa background ng atherosclerosis ay sinamahan ng kahirapan sa pag-agos ng venous blood mula sa utak. Sa mga kasong ito, ang redergin na ibinibigay sa intravenously, sa kalamnan, o sa mga tablet ay epektibo. Ang Vasobral ay isang bagong henerasyong gamot na hindi lamang epektibong nagpapalawak ng mga daluyan ng utak at nagpapataas ng daloy ng dugo sa kanila, ngunit pinipigilan din ang pagsasama-sama ng mga nabuong elemento, na lalong mapanganib sa atherosclerosis at vascular spasm dahil sa hypertension.

    Mga ahente ng nootropic at neuroprotective

    Imposibleng gamutin ang isang pasyente na may discirculatory encephalopathy nang walang mga ahente na nagpapabuti ng metabolismo sa nervous tissue, na may proteksiyon na epekto sa mga neuron sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia. Ang Piracetam, encephabol, nootropil, mildronate ay nagpapabuti ng mga metabolic na proseso sa utak, pinipigilan ang pagbuo ng mga libreng radical, bawasan ang platelet aggregation sa microcirculation vessels, alisin ang vascular spasm, na nagbibigay ng vasodilating effect.

    Encephalopathy ng utak- pinsala sa mga selula ng utak sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga mapanirang impluwensya, na nagiging sanhi ng bahagyang dysfunction ng cerebral.

    Dapat tandaan na ang encephalopathy sa mga matatanda at bata ay isang sindrom na sanhi ng isang bilang ng mga panlabas na sanhi, at hindi nabibilang sa isang malayang sakit. Ang ilang uri ng kapansanan, lalo na, hepatic o residual encephalopathy, ay maaaring magdulot ng coma. Dahil sa antas ng encephalopathy, maaari itong maging sanhi ng kumpletong kapansanan.

    Ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng sakit ay talamak o matagal na hypoxia ng utak. Ito ay maaaring mangyari dahil sa pag-aresto sa puso, pagkabigo ng mga pag-andar ng baga, pathological na gawain ng mga sisidlan ng ulo.

    Ang toxicological component ng syndrome ay naiiba din - pagkalason sa katawan na may mga nakakalason na sangkap o ang paggawa ng mga lason ng mga panloob na organo dahil sa iba't ibang mga sakit.

    Ang mga sumusunod na anyo ng sindrom ay nakikilala:

    • Hypoxic, sanhi ng hindi sapat o pansamantalang kawalan ng supply ng oxygen sa utak;
    • Vascular, na bubuo bilang resulta ng vascular malfunction;
    • Nakakalason na dulot ng pagkalason sa katawan;
    • Toxic-metabolic, na nagreresulta mula sa paggawa ng mga lason ng mga panloob na organo;
    • Post-traumatic injury na sanhi ng traumatic head injury;
    • Radiation - nagmumula sa pagkakalantad sa radiation.

    Ang paggamot ng encephalopathy ng utak sa mga matatanda at bata ay upang maalis ang ugat na sanhi ng sindrom.

    Vascular o discirculatory encephalopathy

    Ang isang sakit ng ganitong uri ay ipinahayag dahil sa isang patuloy na paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa utak. Ang sanhi nito ay kadalasang pinsala sa mga sisidlan ng cervical spine at ulo. Ang pag-unlad ng sakit ay sinusunod pangunahin sa mga nasa katanghaliang-gulang at mas matatandang mga pasyente, pagkatapos ng 70 taon, ang panganib ng sindrom ay tumataas ng 3 beses. Ipinapakita ng mga istatistika na 20% ng mga pasyente sa aming klinika na may mga reklamo ng mga sakit sa cardiovascular ay may mga katangiang sintomas ng encephalopathy.

    Mga sanhi

    • Kapag ang isang atherosclerotic form ay nangyayari sa 60% ng mga kaso, ang sindrom ay pinukaw ng atherosclerosis ng aorta at carotid arteries;
    • Kung ang hypertensive encephalopathy ay nangyayari - hypertension;
    • Ang dahilan para sa pag-unlad ng venous encephalopathy ay nakasalalay sa patolohiya ng pag-agos ng venous blood na dulot ng trombosis o stagnant ng dugo sa jugular veins. Ang iba't ibang mga sakit sa baga o mga cardiovascular pathologies ay pumukaw ng mga katulad na paglabag.

    Ang pinaghalong encephalopathy ay nangyayari kapwa sa ilalim ng impluwensya ng mga salik sa itaas, at maaaring magpakita mismo sa mga sumusunod na dahilan:

    • Bilang resulta ng isang stroke;
    • Sa pagpalya ng puso;
    • may arrhythmia;
    • Sa osteochondrosis ng gulugod;
    • Sa diabetes mellitus, nakakapukaw ng patolohiya ng mga pader ng vascular.

    Ang encephalopathy ng mixed genesis ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga sintomas, na kadalasang nagpapalubha sa napapanahong pagsusuri. Ang huling pagsusuri, sa turn, ay negatibong nakakaapekto sa karagdagang paggamot ng mixed encephalopathy. Ito ay para sa layunin ng napapanahong pagtuklas ng sakit na ang mga doktor ng aming klinika ay nagsasagawa ng pinaka masusing pagsusuri ng mga pasyente, gamit ang iba't ibang mga pamamaraan ng pagsusuri.

    Mga sintomas ng vascular encephalopathy

    Ang vascular encephalopathy sa paunang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pangkalahatang sintomas, kadalasang napagkakamalan ng pasyente para sa mga sintomas ng pagkapagod. Ang pasyente ay karaniwang may pangkalahatang kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod, pagkamayamutin, biglaang pagbabago sa mood, pagkagambala sa pagtulog (ipinahayag sa labis na pagkaantok sa araw at hindi pagkakatulog sa gabi, pagkasira ng vitreous body), at madalas na nangyayari ang mga sakit sa pandinig.

    Kabilang sa mga malamang na sintomas ay ang mga karamdaman sa memorya, lalo na ang mga pang-araw-araw - ang isang tao ay madalas na hindi matandaan para sa kung anong layunin siya pumasok sa silid, nagsagawa ng isang tiyak na aksyon, atbp. Ang pasyente ay nadagdagan ang kawalan ng pag-iisip, madalas na nagiging mahirap para sa kanya na tumuon sa isang hiwalay na proseso. Ang pagkahilo, kawalan ng koordinasyon at lakad ay posible.

    Ang dyscirculatory encephalopathy ng 2nd degree ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas malakas na kalubhaan ng mga sintomas ng neurological at mental - isang hindi tiyak na lakad, kawalang-tatag ng pasyente kapag naglalakad, binibigkas na panginginig, pag-igting ng kalamnan. Gayundin, ang mga karamdaman sa pag-ihi ay madalas na nangyayari, ang pagiging touchiness, ang pagtaas ng luha, at ang mga pag-atake ng agresyon. Mayroong isang makabuluhang kapansanan sa memorya, ang gawaing pangkaisipan ay hindi maaaring isagawa ng pasyente sa dati nang karaniwang mga volume. Karaniwan, ang paggamot ng grade 2 encephalopathy ay posible nang walang mga pathological na kahihinatnan para sa aktibidad ng utak.

    Sa ikatlong yugto ng sakit, ang kawalan ng kakayahan ng pasyente na mag-navigate sa espasyo at oras ay sinusunod, ang mga makabuluhang sakit sa pag-iisip ay nangyayari, at ang kakayahan sa pag-iisip ay makabuluhang nabawasan. Kung ang napapanahong paggamot ng vascular encephalopathy ay hindi natupad, kung gayon ang mga kasanayan ng pasyente sa pangangalaga sa sarili ay nawala, at ang kanyang kakayahang gumana ay bumababa.

    Mga diagnostic

    Ang diagnosis at karagdagang paggamot ng encephalopathy sa mga matatanda at may sapat na gulang na mga pasyente ay imposible nang walang laboratoryo at instrumental na pagsusuri. Kasama sa unang grupo ang pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi, pagtukoy ng glucose, mga antas ng kolesterol at iba pang pag-aaral.

    Kasama sa pamamaraan ng instrumental na pagsusuri ang mga sumusunod na pamamaraan:

    • ECG, araw-araw na pagsubaybay ng presyon ng dugo at electrocardiogram;
    • Pag-alis ng encephalography;
    • Rheoencephalography;
    • Doppler ultrasonography ng carotid arteries, mga sisidlan sa loob ng bungo;
    • X-ray at MRI ng utak, itaas na gulugod.


    Paggamot ng dicirculatory encephalopathy

    Ang pagtigil sa pag-unlad ng sakit ay nangangailangan ng pagkilala at pag-aalis ng sanhi ng paglitaw nito - ito ang pangunahing paggamot para sa venous encephalopathy.

    Upang ihinto ang karagdagang pag-unlad ng sindrom, ang mga pasyente ay inireseta ng isang serye ng mga antihypertensive na gamot (karaniwan ay nagrereseta kami ng hartil, concor, prestarium, atbp.), Mga gamot na nagpapababa ng kolesterol sa dugo (rosuvastatin, atorvastatin), diuretics (indapamide, lasix, diacarb) na mga gamot na naglalayong therapy sa diabetes.

    Upang mapabuti ang sirkulasyon ng tserebral, ang pasyente ay inireseta ng mga vascular agent, isang bilang ng mga antioxidant at nootropics na may positibong epekto sa metabolic function sa utak.

    Ang mga gamot para sa paggamot ng encephalopathy ay maaaring kunin ng pasyente kapwa sa anyo ng mga tablet (sa kaso ng pangmatagalang paggamot) at bilang intravenous injection (karaniwang inireseta para sa isang kurso ng therapy).

    Post-traumatic encephalopathy

    Ang anyo ng sakit na ito ay nangyayari bilang resulta ng isang nakaraang traumatikong pinsala sa utak, ang pag-unlad nito sa mga bata at matatanda ay maaaring tumagal mula sa ilang araw hanggang ilang taon pagkatapos ng pinsala. Karaniwang nangyayari ang sakit sa 70–80% ng mga traumatikong pinsala sa utak.

    Mga sanhi

    Karaniwan, ang banayad na concussion ay hindi sapat upang makuha ito. Ang sakit ay maaaring umunlad pagkatapos ng nagresultang concussion sa itaas ng ikalawang antas, mga pasa sa ulo, contusion, traumatic fracture na may kasunod na pinsala sa medulla. Kadalasan, ang mga ganitong pinsala ay nangyayari dahil sa pagkahulog, aksidente sa sasakyan, pambubugbog, at pinsala sa tahanan.

    Mga palatandaan ng post-traumatic encephalopathy

    Karaniwang lumilitaw ang mga sintomas ilang araw pagkatapos ng pinsala. Ang mga pangunahing palatandaan ng sindrom:

    • Matinding pananakit ng ulo, pinalala ng pagduduwal, pagnanais na matulog, kahinaan. Ang pag-inom ng analgesics ay hindi produktibo o may kaunting epekto. Kapag nagbabago ng posisyon, ang sakit ay maaaring bumaba o mawala;
    • Pansamantalang pagkawala ng malay;
    • Pakiramdam ng pagkahilo, pagkagambala sa balanse, malabong lakad, patuloy na pagbagsak;
    • Memory disorder, nabawasan ang reaksyon at konsentrasyon, pagkawala ng kakayahang pag-aralan, nabawasan ang pag-andar ng pag-iisip;
    • Pagpigil sa paggalaw at reaksyon, depresyon, asthenia (pagkapagod ng pag-iisip);
    • Mga kombulsyon.

    Mga diagnostic

    Upang masuri at masuri ang pinsala sa bagay sa utak, inireseta namin ang isang pamamaraan ng MRI sa aming mga pasyente. Ang mga karagdagang uri ng diagnostic ay itinatag ng isang doktor at kasama ang mga pagsusuri ng mga biological fluid, ECG, X-ray, atbp.

    Paggamot ng post-traumatic encephalopathy

    Ang therapy para sa form na ito ng sakit ay isinasagawa sa neurosurgical, neurological o trauma department ng klinika - ang tiyak na pagpipilian ay depende sa likas na katangian ng pinsala. Pagkatapos ng sesyon ng paggamot at paglabas mula sa klinika, ang pasyente ay dapat na pana-panahong bumisita sa isang espesyalista para sa isang tiyak na oras; kung mangyari ang mga sintomas, ipinapahiwatig ang pagpapaospital.

    Ang natitirang encephalopathy ay ginagamot ng mga antioxidant, nootropics at mga gamot upang mapabuti ang vascular function.

    Nakakalason na encephalopathy

    Ang anyo ng sakit na ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang resulta ng pagkakalantad ng utak ng pasyente sa mga lason na ipinakilala mula sa labas o na-synthesize ng katawan sa kaso ng mga sakit (ang ganitong uri ng karamdaman ay tinatawag na toxic-metabolic).

    Mga sanhi

    Ang hepatic encephalopathy ay nangyayari sa mga bagong silang na may hemolytic disorder. Maaaring lumitaw ang perinatal encephalopathy sa kaso ng isang buntis na umiinom ng mga narcotic na gamot, anticonvulsant, antipsychotics. Sa maliliit na bata, ang encephalopathy syndrome ay nangyayari dahil sa ARVI at influenza, impeksyon sa bituka, at tinatawag na neurotoxicosis ng gamot. Sa mga kabataan - bilang resulta ng pagkalason sa sambahayan na may mga gamot, mga kemikal sa sambahayan at mga produktong petrolyo.

    Ang mga nasa hustong gulang ay madalas na masuri na may encephalopathy dahil sa pagkalason sa mga kahalili na produkto ng alkohol at mga gamot na naglalaman ng alkohol.

    Ang isang talamak na nakakalason na pagpapakita ng sakit ay ipinakita bilang isang resulta ng isang solong pagkakalantad sa mataas na dosis ng mga nakakalason na ahente.

    Mga diagnostic

    Ang isang pasyente sa isang setting ng ospital ay ipinapakita na nagsasagawa ng mga pagsusuri sa dugo at ihi upang matukoy ang uri ng nakakalason na sangkap. Nagsasagawa rin kami ng isang MRI ng utak, na nagbibigay-daan sa amin upang masuri ang pinsala nito.

    Paggamot

    Ang Bilirubin encephalopathy ay ginagamot sa pamamagitan ng pagrereseta ng phototherapy sa pasyente, pagdaragdag ng plasma ng dugo sa isang ugat, pagkuha ng mga antioxidant at nootropics, glucose, Ringer at mga bitamina complex. Ang kapalit na pagsasalin ng dugo ay maaari ding magreseta. Ngunit ito ay nagkakahalaga ng pagpuna na sa karaniwang paninilaw ng balat na sinusunod sa mga bagong silang, hindi kumplikado ng hemolytic disease at encephalopathy, hindi kinakailangan ang pagsasalin ng dugo. Sa kaso ng talamak at talamak na pagkalason, ang pasyente ay inireseta ng isang bilang ng mga vascular agent at nootropics.

    Ang paggamot sa hepatic encephalopathy ay dapat isagawa lamang sa isang setting ng ospital. Ang alcoholic encephalopathy na may pinsala sa utak ay nangangailangan ng pakikilahok ng isang narcologist at toxicologist sa paggamot.

    Ang pinsala sa utak na nagreresulta mula sa talamak, mabagal na progresibong mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral ng iba't ibang etiologies. Ang dyscirculatory encephalopathy ay ipinakita sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga kapansanan ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay na may mga karamdaman ng motor at emosyonal na spheres. Depende sa kalubhaan ng mga pagpapakita na ito, ang discirculatory encephalopathy ay nahahati sa 3 yugto. Ang listahan ng mga pagsusuri na isinagawa para sa discirculatory encephalopathy ay kinabibilangan ng ophthalmoscopy, EEG, REG, Echo-EG, USGD at duplex scanning ng cerebral vessels, MRI ng utak. Ang discirculatory encephalopathy ay ginagamot sa isang indibidwal na piniling kumbinasyon ng antihypertensive, vascular, antiplatelet, neuroprotective at iba pang mga gamot.

    ICD-10

    I65 I66 I67.4

    Pangkalahatang Impormasyon

    Pathogenesis

    Ang mga etiological na kadahilanan ng DEP sa isang paraan o iba pa ay humantong sa isang pagkasira sa sirkulasyon ng tserebral, at samakatuwid ay sa hypoxia at pagkagambala ng trophism ng mga selula ng utak. Bilang resulta, ang pagkamatay ng mga selula ng utak ay nangyayari sa pagbuo ng mga lugar ng rarefaction ng tisyu ng utak (leukoaraiosis) o maramihang maliliit na foci ng tinatawag na "silent heart attacks".

    Ang pinaka-mahina sa talamak na aksidente sa cerebrovascular ay ang puting bagay ng malalalim na bahagi ng utak at mga subcortical na istruktura. Ito ay dahil sa kanilang lokasyon sa hangganan ng vertebrobasilar at carotid basin. Ang talamak na ischemia ng malalalim na bahagi ng utak ay humahantong sa pagkagambala sa mga koneksyon sa pagitan ng subcortical ganglia at ng cerebral cortex, na tinatawag na "disconnection phenomenon." Ayon sa mga modernong konsepto, ito ay ang "phenomenon of separation" na ang pangunahing pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng discirculatory encephalopathy at tinutukoy ang mga pangunahing klinikal na sintomas nito: mga cognitive disorder, mga karamdaman ng emosyonal na globo at pag-andar ng motor. Ito ay katangian na ang discirculatory encephalopathy sa simula ng kurso nito ay ipinakita ng mga functional disorder, na, na may tamang paggamot, ay maaaring mababalik, at pagkatapos ay unti-unting nabuo ang isang paulit-ulit na depekto sa neurological, kadalasang humahantong sa kapansanan ng pasyente.

    Nabanggit na sa halos kalahati ng mga kaso, ang discirculatory encephalopathy ay nangyayari kasabay ng mga neurodegenerative na proseso sa utak. Ito ay dahil sa pagkakapareho ng mga salik na humahantong sa pag-unlad ng parehong mga sakit sa vascular ng utak at mga degenerative na pagbabago sa tisyu ng utak.

    Pag-uuri

    Sa pamamagitan ng etiology, ang discirculatory encephalopathy ay nahahati sa hypertensive, atherosclerotic, venous at mixed. Sa likas na katangian ng kurso, ang dahan-dahang progresibo (klasikal), nagre-remit at mabilis na progresibo (galloping) discirculatory encephalopathy ay nakikilala.

    Depende sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita, ang discirculatory encephalopathy ay inuri sa mga yugto. Ang Stage I dyscirculatory encephalopathy ay nakikilala sa pamamagitan ng subjectivity ng karamihan sa mga manifestations, banayad na cognitive impairment at ang kawalan ng mga pagbabago sa neurological status. Stage II dyscirculatory encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng halatang cognitive at paggalaw disorder, paglala ng emosyonal na karamdaman. Stage III dyscirculatory encephalopathy ay mahalagang vascular dementia ng iba't ibang kalubhaan, na sinamahan ng iba't ibang mga motor at mental disorder.

    Mga panimulang pagpapakita

    Ang banayad at unti-unting pagsisimula ng discirculatory encephalopathy ay katangian. Sa paunang yugto ng DEP, maaaring mauna ang mga karamdaman ng emosyonal na globo. Sa humigit-kumulang 65% ng mga pasyente na may discirculatory encephalopathy, ito ay depression. Ang isang natatanging tampok ng vascular depression ay ang mga pasyente ay hindi madalas na magreklamo ng mababang mood at depression. Mas madalas, tulad ng mga pasyente na may hypochondriacal neurosis, ang mga pasyente na may DEP ay naayos sa iba't ibang hindi komportable na mga sensasyon ng isang somatic na kalikasan. Ang dyscirculatory encephalopathy sa mga ganitong kaso ay nagpapatuloy sa mga reklamo ng sakit sa likod, arthralgia, pananakit ng ulo, tugtog o ingay sa ulo, sakit sa iba't ibang mga organo at iba pang mga pagpapakita na hindi masyadong magkasya sa klinika ng somatic na patolohiya ng pasyente. Hindi tulad ng depressive neurosis, ang depression sa discirculatory encephalopathy ay nangyayari laban sa background ng isang menor de edad na psychotraumatic na sitwasyon o nang walang dahilan, hindi ito tumutugon nang maayos sa paggamot sa droga na may mga antidepressant at psychotherapy.

    Ang dyscirculatory encephalopathy ng paunang yugto ay maaaring ipahayag sa pagtaas ng emosyonal na lability: pagkamayamutin, biglaang pagbabago ng mood, mga kaso ng hindi mapigilan na pag-iyak para sa isang hindi gaanong dahilan, pag-atake ng agresibong saloobin sa iba. Ang mga katulad na pagpapakita, kasama ang mga reklamo ng pasyente ng pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, pananakit ng ulo, kawalan ng pag-iisip, paunang discirculatory encephalopathy ay katulad ng neurasthenia. Gayunpaman, para sa discirculatory encephalopathy, ang kumbinasyon ng mga sintomas na ito na may mga palatandaan ng kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip ay karaniwan.

    Sa 90% ng mga kaso, ang cognitive impairment ay nagpapakita mismo sa pinakaunang yugto ng pag-unlad ng discirculatory encephalopathy. Kabilang dito ang: kapansanan sa kakayahang mag-concentrate, kapansanan sa memorya, kahirapan sa pag-aayos o pagpaplano ng anumang aktibidad, pagbaba sa bilis ng pag-iisip, pagkapagod pagkatapos ng mental na pagsusumikap. Karaniwan para sa DEP ay isang paglabag sa pagpaparami ng impormasyong natanggap habang ang memorya ng mga pangyayari sa buhay ay pinapanatili.

    Ang mga karamdaman sa paggalaw na kasama sa paunang yugto ng discirculatory encephalopathy ay pangunahing kinabibilangan ng mga reklamo ng pagkahilo at ilang kawalang-tatag kapag naglalakad. Maaaring mangyari ang pagduduwal at pagsusuka, ngunit hindi tulad ng totoong vestibular ataxia, sila, tulad ng pagkahilo, ay lilitaw lamang kapag naglalakad.

    Stage II-III na mga sintomas ng DEP

    Ang Stage II-III na dyscirculatory encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga kapansanan sa cognitive at motor. Ang makabuluhang kapansanan sa memorya, kakulangan ng pagkaasikaso, pagbaba ng intelektwal, binibigkas na mga paghihirap, kung kinakailangan, upang maisagawa ang dati nang magagawa sa gawaing pangkaisipan ay nabanggit. Kasabay nito, ang mga pasyente na may DEP mismo ay hindi sapat na masuri ang kanilang kalagayan, labis na tinantya ang kanilang pagganap at mga kakayahan sa intelektwal. Sa paglipas ng panahon, ang mga pasyente na may discirculatory encephalopathy ay nawawalan ng kakayahang mag-generalize at bumuo ng isang programa ng pagkilos, magsimulang hindi maayos na i-orient ang kanilang sarili sa oras at lugar. Sa ikatlong yugto ng discirculatory encephalopathy, ang binibigkas na mga karamdaman ng pag-iisip at praktika, mga karamdaman sa personalidad at pag-uugali ay nabanggit. Nagkakaroon ng dementia. Nawawalan ng kakayahang magtrabaho ang mga pasyente, at sa kaso ng mas malalalim na karamdaman, nawawalan din sila ng mga kasanayan sa pangangalaga sa sarili.

    Sa mga paglabag sa emosyonal na globo, ang discirculatory encephalopathy ng mga susunod na yugto ay madalas na sinamahan ng kawalang-interes. May pagkawala ng interes sa mga nakaraang libangan, kawalan ng motibasyon para sa anumang trabaho. Sa stage III discirculatory encephalopathy, ang mga pasyente ay maaaring gumawa ng anumang hindi produktibong aktibidad, at mas madalas na wala silang ginagawa. Sila ay walang pakialam sa kanilang sarili at sa mga pangyayaring nagaganap sa kanilang paligid.

    Ang mga karamdaman sa paggalaw, na banayad sa yugto I ng discirculatory encephalopathy, pagkatapos ay nagiging halata sa iba. Karaniwan para sa DEP ay mabagal na paglalakad na may maliliit na hakbang, na sinamahan ng pagbabalasa dahil sa katotohanan na ang pasyente ay hindi maiangat ang paa mula sa sahig. Ang ganitong shuffling gait sa kaso ng discirculatory encephalopathy ay tinatawag na "skier's gait". Katangian na kapag naglalakad, mahirap para sa isang pasyenteng may DEP na magsimulang sumulong at mahirap ding huminto. Ang mga pagpapakita na ito, pati na rin ang lakad ng pasyente na may DEP, ay may makabuluhang pagkakatulad sa klinika ng sakit na Parkinson, gayunpaman, hindi katulad nito, hindi sila sinamahan ng mga karamdaman sa paggalaw sa mga kamay. Kaugnay nito, ang mga klinikal na pagpapakita ng discirculatory encephalopathy na katulad ng parkinsonism ay tinatawag ng mga clinician na "parkinsonism of the lower body" o "vascular parkinsonism".

    Sa stage III DEP, ang mga sintomas ng oral automatism, malubhang kapansanan sa pagsasalita, panginginig, paresis, pseudobulbar syndrome, at urinary incontinence ay sinusunod. Posible ang hitsura ng epileptic seizure. Kadalasan ang stage II-III discirculatory encephalopathy ay sinamahan ng pagbagsak kapag naglalakad, lalo na kapag humihinto o lumiliko. Ang ganitong pagbagsak ay maaaring magtapos sa mga bali ng paa, lalo na kapag ang DEP ay pinagsama sa osteoporosis.

    Mga diagnostic

    Ang maagang pagkakakilanlan ng mga sintomas ng discirculatory encephalopathy ay hindi maikakaila ang kahalagahan, na nagpapahintulot sa napapanahong pagsisimula ng vascular therapy ng mga umiiral na aksidente sa cerebrovascular. Para sa layuning ito, ang isang pana-panahong pagsusuri ng isang neurologist ay inirerekomenda para sa lahat ng mga pasyenteng nasa panganib na magkaroon ng DEP: mga pasyente ng hypertensive, mga diabetic at mga taong may mga pagbabago sa atherosclerotic. Bukod dito, kasama sa huling grupo ang lahat ng matatandang pasyente. Dahil ang mga karamdamang nagbibigay-malay na kasama ng mga maagang yugto ng discirculatory encephalopathy ay maaaring hindi napapansin ng pasyente at ng kanyang pamilya, ang mga espesyal na pagsusuri sa diagnostic ay kinakailangan upang makilala ang mga ito. Halimbawa, hinihiling sa pasyente na ulitin ang mga salitang binigkas ng doktor, gumuhit ng dial na may mga arrow na nagpapahiwatig ng ibinigay na oras, at pagkatapos ay alalahanin ang mga salitang inulit niya pagkatapos ng doktor.

    Bilang bahagi ng diagnosis ng discirculatory encephalopathy, ang isang ophthalmologist ay kumunsulta sa ophthalmoscopy at ang pagpapasiya ng mga visual field, EEG, Echo-EG at REG. Ang malaking kahalagahan sa pag-detect ng mga vascular disorder sa DEP ay ang ultrasound scan ng mga vessel ng ulo at leeg, duplex scanning at MRA ng cerebral vessels. Ang pagsasagawa ng MRI ng utak ay nakakatulong na makilala ang discirculatory encephalopathy na may cerebral pathology ng isa pang genesis: Alzheimer's disease, disseminated encephalomyelitis, Creutzfeldt-Jakob disease. Ang pinaka-maaasahang tanda ng discirculatory encephalopathy ay ang pagtuklas ng foci ng "tahimik" na mga atake sa puso, habang ang mga palatandaan ng cerebral atrophy at leukoaraiosis na mga lugar ay maaari ding maobserbahan sa mga sakit na neurodegenerative.

    Ang diagnostic na paghahanap para sa mga etiological na kadahilanan na naging sanhi ng pag-unlad ng discirculatory encephalopathy ay kinabibilangan ng isang konsultasyon sa isang cardiologist, pagsukat ng presyon ng dugo, coagulogram, pagpapasiya ng kolesterol at mga lipoprotein ng dugo, pagsusuri ng asukal sa dugo. Kung kinakailangan, ang mga pasyente na may DEP ay inireseta ng isang konsultasyon ng endocrinologist, araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo, isang konsultasyon ng nephrologist, para sa diagnosis ng arrhythmia - ECG at araw-araw na pagsubaybay sa ECG.

    Paggamot ng DEP

    Ang pinaka-epektibong may kaugnayan sa discirculatory encephalopathy ay isang kumplikadong etiopathogenetic na paggamot. Dapat itong naglalayong mabayaran ang umiiral na sanhi ng sakit, pagpapabuti ng microcirculation at sirkulasyon ng tserebral, pati na rin ang pagprotekta sa mga nerve cell mula sa hypoxia at ischemia.

    Maaaring kabilang sa etiotropic therapy ng discirculatory encephalopathy ang isang indibidwal na seleksyon ng mga antihypertensive at hypoglycemic na gamot, anti-sclerotic diet, atbp. ...

    Ang batayan ng pathogenetic na paggamot ng discirculatory encephalopathy ay ginawa ng mga gamot na nagpapabuti sa tserebral hemodynamics at hindi humantong sa "magnakaw" na epekto. Kabilang dito ang mga calcium channel blocker (nifedipine, flunarizine, nimodipine), phosphodiesterase inhibitors (pentoxifylline, ginkgo biloba), a2-adrenergic receptor antagonist (piribedil, nicergoline). Dahil ang discirculatory encephalopathy ay madalas na sinamahan ng pagtaas ng pagsasama-sama ng platelet, ang mga pasyente na may DEP ay inirerekomenda na kumuha ng halos panghabambuhay na mga ahente ng antiplatelet: acetylsalicylic acid o ticlopidine, at sa pagkakaroon ng mga kontraindikasyon sa kanila (ulser sa tiyan, pagdurugo ng GI, atbp.), Dipyridamole .

    Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ng discirculatory encephalopathy ay binubuo ng mga gamot na may neuroprotective effect, na nagpapataas ng kakayahan ng mga neuron na gumana sa ilalim ng mga kondisyon ng talamak na hypoxia. Sa mga gamot na ito, ang mga pasyente na may discirculatory encephalopathy ay inireseta ng pyrrolidone derivatives (piracetam, atbp.), GABA derivatives (N-nicotinoyl-gamma-aminobutyric acid, gamma-aminobutyric acid, aminophenylbutyric acid), mga gamot sa hayop (hemodialysate mula sa dugo ng mga baka ng gatas. , cereb , cortexin), mga gamot na nagpapatatag ng lamad (choline alfoscerate), mga cofactor at bitamina.

    Sa mga kaso kung saan ang discirculatory encephalopathy ay sanhi ng pagpapaliit ng lumen ng panloob na carotid artery, na umaabot sa 70%, at nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad, ang mga yugto ng PNMC o minor stroke, ang surgical treatment ng DEP ay ipinahiwatig. Sa stenosis, ang operasyon ay binubuo sa carotid endarterectomy, na may kumpletong occlusion - sa pagbuo ng isang extra-incranial anastomosis. Kung ang discirculatory encephalopathy ay sanhi ng isang anomalya ng vertebral artery, pagkatapos ay isinasagawa ang muling pagtatayo nito.

    Pagtataya at pag-iwas

    Sa karamihan ng mga kaso, ang napapanahong, sapat at regular na paggamot ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng stage I at maging sa stage II encephalopathy. Sa ilang mga kaso, mayroong isang mabilis na pag-unlad, kung saan ang bawat kasunod na yugto ay bubuo sa loob ng 2 taon mula sa nauna. Ang isang hindi kanais-nais na prognostic sign ay ang kumbinasyon ng discirculatory encephalopathy na may mga degenerative na pagbabago sa utak, pati na rin ang mga hypertensive crises na nagaganap laban sa background ng DEP, talamak na mga aksidente sa cerebrovascular (TIA, ischemic o hemorrhagic stroke), mahinang kontroladong hyperglycemia.

    Ang pinakamahusay na pag-iwas sa pag-unlad ng discirculatory encephalopathy ay ang pagwawasto ng mga umiiral na lipid metabolism disorder, ang paglaban sa atherosclerosis, epektibong antihypertensive therapy, isang sapat na pagpili ng antihypertensive na paggamot para sa mga diabetic.

    Ang encephalopathy ay isang buong grupo ng mga sakit sa utak na likas na hindi nagpapasiklab. Ang sakit ay maaaring magpakita mismo sa mga bata at matatanda, ngunit sa iba't ibang edad mayroon itong sariling mga katangian. Kasama sa paggamot ng encephalopathy ang komprehensibong diagnostic, pagkilala sa mga sanhi ng sakit, mga kurso ng gamot at manual therapy, physiotherapy. Ang pangkalahatang pag-uuri ay naghahati ng patolohiya sa perinatal at nakuha.

    Mga sintomas ng encephalopathy

    Kabilang sa mga pangunahing sanhi ng hindi nagpapaalab na sakit sa utak, mayroong trauma, mga pathology ng pagbubuntis at panganganak, atherosclerosis, ilang mga sakit sa atay at bato, diabetes, ischemia, radiation sickness, mga pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo ng isang nagpapasiklab na kalikasan, matinding pagkalasing. na may iba't ibang sangkap.

    Mga sintomas na katangian ng encephalopathy:

    • kapansanan sa memorya;
    • pag-ulap ng kamalayan;
    • sakit at ingay sa ulo;
    • pagkahilo;
    • depressive na estado;
    • pagnanais na mamatay;
    • nadagdagan ang pagkapagod;
    • pagkagambala at pagkamayamutin;
    • pisikal na kahinaan kahit na pagkatapos ng mahabang pahinga.

    Sa panahon ng medikal na pagsusuri, ang pasyente ay kumikilos nang walang pakialam, may pagkalito sa mga pag-iisip, kahirapan sa pagbigkas ng ilang mga salita. Ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng matinding pagkaantok sa araw at makabuluhang pagbaba sa hanay ng mga interes sa pang-araw-araw na gawain.

    Kapag nag-diagnose ng encephalopathy, MRI, X-ray (kumuha ng snapshot ng gulugod sa cervical spine), USDG at REG ang ginagamit. Kapag gumagawa ng diagnosis, ang neurological at psychological status ng pasyente, ang mga resulta ng kanyang mga pagsusuri, kabilang ang mga pag-aaral ng cerebrospinal fluid, ay dapat isaalang-alang.

    Mga pamamaraan para sa paggamot sa encephalopathy ng utak

    Ang paggamot sa brain encephalopathy ay kinabibilangan ng symptomatic therapy, exercise therapy, masahe, dietary nutrition, at paggamit ng mga pharmacological na gamot. Sa paggamot ng encephalopathy, ang napapanahong pagsisimula ng therapy ay nagpapahintulot sa iyo na ganap na mapupuksa ang sakit sa 20-30% ng mga kaso, na isang napakahusay na tagapagpahiwatig.

    Ang mga sentrong medikal at mga dalubhasang klinika, bilang karagdagan sa mga pamamaraan sa itaas, ay nagsasanay sa paggamot ng brain encephalopathy na may acupuncture, manual therapy, osteopathy, blockade at operasyon.

    Ang programa at ang tagal ng kurso ay tinutukoy ng kalubhaan ng mga pagpapakita ng sakit at ang mga sanhi na sanhi nito. Gayundin, ang hanay ng mga pamamaraan at remedyo na ginamit ay naiimpluwensyahan ng mga umiiral na sintomas. Ang kabuuang tagal ng therapy ay 2-3 taon, habang ang pasyente ay maaaring kumuha ng kurso sa isang outpatient na batayan o sa isang ospital.