Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo at instrumental. Hepatic encephalopathy sa liver cirrhosis: mga tampok ng pamamahala ng pasyente sa mga yugto ng outpatient at inpatient Paggamot ng hepatic encephalopathy

Ang nakuhang encephalopathy ay madalas na nasuri habang ang sakit ay umuunlad, kaya ang diagnosis ay kadalasang sinasamahan ng grade 2 o 3 prefix. Ang unang antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan na hindi palaging napapansin ng mga pasyente, o napapansin, ngunit hindi sila binibigyan ng nararapat na kahalagahan.

Kabilang sa mga unang klinikal na sintomas ng encephalopathy, ang mga sumusunod ay nakikilala:

- Mga kapansanan sa pag-iisip (pagkawala ng memorya, kapansanan sa pagsasalita, kakulangan o kawalan ng pansin, atbp.).

- Mga karamdaman sa pag-iisip (depresyon, pagkamayamutin, kawalang-sigla, pagbabago sa emosyonal na kalagayan).

Siyempre, walang espesyal na idinisenyong pagsubok para sa encephalopathy, ngunit maraming mga pagsusuri sa neurological na ginagawa upang masuri ang mga sintomas na nakalista sa itaas. At kahit na ang mga resulta lamang ng mga pagsusulit na ito ay hindi maaaring maging isang ganap na batayan para sa diagnosis ng encephalopathy, ang kanilang pag-uugali ay itinuturing pa rin na angkop, dahil ang pagtatasa ng mga nagbibigay-malay at sikolohikal na pag-andar ay maaaring mag-udyok sa doktor at pasyente na magsagawa ng karagdagang pagsusuri. Marahil, salamat sa mga kakaibang pagsusulit na ito para sa encephalopathy, ang maagang pagsusuri ay gagawin, na nangangahulugan na ang pasyente ay may bawat pagkakataon na bumalik sa normal na mahahalagang pag-andar ng katawan.

Mga pagsusuri para sa diagnosis ng kapansanan sa pag-iisip

Ang mga kapansanan sa pag-iisip sa discirculatory encephalopathy ay nasa pangunahing listahan ng mga sintomas. Samakatuwid, sa pagsasanay sa neurological, ginagamit ang mga pag-aaral ng neuropsychological, na maaaring tawaging karagdagang pagsubok para sa encephalopathy.

- Mga pagsubok sa harapan ng baterya. Ginagamit din ito para sa diagnosis ng demensya, ito ay nakumpirma sa kaso ng isang nangingibabaw na sugat ng frontal lobes, kapwa sa lokalisasyon ng proseso sa lugar na ito, at may mga multifocal lesyon ng utak.

- Isang maikling sukat para sa pagtukoy ng estado ng pag-iisip (status) ng pasyente. Ang pag-aaral na ito ay maaari ding tawaging companion test para sa encephalopathy. Sa panahon ng pag-aaral, ang pasyente ay tinanong ng mga katanungan upang matukoy ang kanyang oryentasyon sa oras (petsa, oras), sa lugar (kung saan ito matatagpuan, ang sahig ng silid, ang pangalan ng institusyon, atbp.).

- Ang konsentrasyon ng atensyon ay sinusuri ng maramihang paraan ng pagbibilang, halimbawa, mula sa numerong 100, kailangang ibawas ng 5 beses ng 7 (100-7-7-7-7-7). Masusubok din ang kakayahang magbigay-pansin at mag-isip sa pamamagitan ng pagbigkas ng mga salita nang paatras: mahaba ang gutom.

- Subukan ang "Mini-cog". Ito ay tatlong simpleng gawain. Una kailangan mong ulitin pagkatapos ng isang taong sumusubok sa tatlong independiyenteng salita, halimbawa, pagkain - bisikleta - parisukat. Pagkatapos ang isa pang gawain ay ibinigay, halimbawa, upang tiklop ang isang sheet ng papel sa kalahati, at pagkatapos ay muling hiniling na ulitin ang mga salita na nasa simula.

Pagsusuri sa psychometric

- Mga pagsubok para sa bilis ng mga kasanayan sa motor na nagbibigay-malay. Halimbawa, isang pagsubok sa koneksyon ng numero, kapag ang pasyente ay kailangang ikonekta ang mga numero nang magkasama sa karaniwang pagkakasunud-sunod (1,2,3,4, atbp.), ngunit nakakalat sila sa isang piraso ng papel sa isang magulong paraan, at ito ay hindi kanais-nais na mapunit ang kamay.

- Pagsubok para sa kakayahan ng pinong mga kasanayan sa motor. Narito ito ay kinakailangan upang gumuhit ng mga na iginuhit na mga linya, o mga tuldok na linya, nang tumpak at pantay hangga't maaari. Sa umiiral na mga paglabag, ang kamay ng pasyente ay maaaring pana-panahong pumipihit, na nakakasagabal sa buong pagganap ng gawain.

Mga pagsusulit sa sikolohikal

Ang mga pagsusuring ito para sa encephalopathy ay sumasalamin sa antas ng estado ng pag-iisip, kabilang ang mga damdamin, pagganyak, imahinasyon, emosyon at panloob na damdamin ng pasyente. Ang mga ito ay isinasagawa ng mga espesyalista na makapagbibigay ng sapat na pagtatasa ng mga resulta. Ang pagsusulit ay maaaring gawin nang isa-isa o bilang bahagi ng isang grupo. Sa mga tuntunin ng tagal, maaari silang maging parehong panandalian (express) at pangmatagalan.

Ang hepatic encephalopathy ay isang reversible neuropsychiatric disorder na nagpapalubha sa kurso ng sakit sa atay. Ang pathogenesis ay hindi lubos na nauunawaan. Ang mga pag-aaral ay nagpakita ng dysfunction ng ilang mga neurotransmitter system. Sa hepatic encephalopathy, isang kumplikadong hanay ng mga karamdaman ang sinusunod, wala sa mga ito ang nagbibigay ng kumpletong paliwanag. Bilang resulta ng kapansanan sa hepatic clearance o peripheral metabolism sa mga pasyente na may liver cirrhosis, ang antas ng ammonia, neurotransmitters at ang kanilang mga precursor, na nakakaapekto sa utak, ay tumaas.

Ang hepatic encephalopathy ay maaaring mangyari sa isang bilang ng mga sindrom (Talahanayan 7-1). Halimbawa, sa fulminant liver failure (FPI), ang encephalopathy ay pinagsama sa mga palatandaan ng aktwal na hepatectomy (tingnan ang Kabanata 8). -cellular (parenchymal) insufficiency at iba't ibang nakakapukaw mga kadahilanan. Ang mga talamak na neuropsychiatric disorder ay sinusunod sa mga pasyente na may portosystemic shunting, at maaaring magkaroon ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa utak. Sa ganitong mga kaso, ang hepatic cell failure ay medyo mahina.

Ang iba't ibang sintomas ng hepatic encephalopathy ay malamang na sumasalamin sa dami at uri ng mga nakakalason na metabolite at transmitters na ginawa. Ang pagkawala ng malay sa talamak na pagkabigo sa atay ay madalas na sinamahan ng psychomotor agitation at cerebral edema; Ang pagkahilo at pag-aantok, na katangian ng talamak na encephalopathy, ay maaaring sinamahan ng pinsala sa mga astrocytes.

Kasaysayan ng isyu

Ang impluwensya ng atay sa aktibidad ng kaisipan ay kilala mula noong sinaunang panahon. Mga 2000 BC. Itinuring ng mga Babylonians na ang atay ang pinagmumulan ng panghuhula at clairvoyance, at ginamit ang pangalan ng organ na ito bilang isang salita para sa "kaluluwa" o "mood." Sa sinaunang gamot ng Tsino (Neiching, 1000 BC), ang atay ay itinuturing na isang imbakan ng dugo at isang sisidlan para sa kaluluwa. Sa 460-370. BC. Inilarawan ni Hippocrates ang isang pasyente ng hepatitis na "tumahol na parang aso, hindi mapigilan at nagsabi ng mga bagay na imposibleng maunawaan."

mesa 7-1. Mga salik na nakakaapekto sa pag-unlad ng hepatic encephalopathy

Uri ng encephalopathy	Survival,%	Etiological na mga kadahilanan
Talamak na pagkabigo sa atay		Viral hepatitis
		Alcoholic hepatitis
		Reaksyon sa pangangasiwa at labis na dosis
		droga
Ang cirrhosis ng atay at mga salik na nagpapalala sa kurso nito		Sapilitang diuresis
		Dumudugo
		Paracentesis
		Pagtatae at pagsusuka
		Mga interbensyon sa kirurhiko
		Mga labis na alkohol
		Mga pampakalma
		Mga impeksyon

Talamak na portosystemic encephalopathy		Portosystemic shunting
		Pagkonsumo ng mga protina sa pandiyeta
		Bakterya sa bituka

* Kung wala paglipat.

Ang ama ng modernong hepatology, si Frerichs, ay inilarawan ang mga huling pagbabago sa pag-iisip sa mga pasyente na may pinsala sa atay tulad ng sumusunod: "Naobserbahan ko ang mga kaso kapag ang mga taong nagdusa ng cirrhosis sa loob ng mahabang panahon ay biglang nagkaroon ng maraming masakit na sintomas na hindi karaniwan sa sakit na ito. Nahulog sila sa isang walang malay na estado, pagkatapos ay nagkaroon sila ng maingay na delirium, na naging isang malalim na pagkawala ng malay, at sa ganitong estado sila ay namatay.

Napagtibay na ngayon na ang mga neuropsychiatric disorder ng ganitong uri ay maaaring makapagpalubha ng anumang sakit sa atay at maging sanhi ng pag-unlad ng coma at pagkamatay ng pasyente.

Klinikal na larawan

Sa hepatic encephalopathy, ang lahat ng bahagi ng utak ay apektado, samakatuwid ang klinikal na larawan ay isang kumplikado ng iba't ibang mga sindrom. Kabilang dito ang mga neurological at mental disorder. Ang isang tampok na katangian ng hepatic encephalopathy ay ang pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan sa iba't ibang mga pasyente. Madaling masuri ang encephalopathy, halimbawa, sa isang pasyente na may liver cirrhosis na pumapasok sa isang ospital na may gastrointestinal bleeding o sepsis, na ang pagsusuri ay nagpapakita ng pagkalito at "flapping" na panginginig. Kung ang anamnesis ay hindi alam at walang malinaw na mga kadahilanan na nag-aambag sa paglala ng kurso ng sakit, maaaring hindi makilala ng doktor ang pagsisimula ng hepatic encephalopathy, kung hindi niya ilakip ang nararapat na kahalagahan sa mga banayad na pagpapakita ng sindrom. Sa kasong ito, ang data na nakuha mula sa mga miyembro ng pamilya na nakapansin ng pagbabago sa kondisyon ng pasyente ay maaaring maging napakahalaga.

Sinusuri ang mga pasyente na may cirrhosis ng atay na may mga neuropsychiatric disorder, lalo na sa mga kasong iyon kung bigla silang lumitaw, dapat isaalang-alang ng doktor ang posibilidad na magkaroon ng mga sintomas ng neurological sa mga bihirang pasyente na may intracranial bleeding, trauma, impeksyon, tumor sa utak, pati na rin sa pinsala sa utak bilang resulta ng pag-inom ng mga gamot o iba pang metabolic disorder.

Ang mga klinikal na palatandaan at data ng pagsusuri sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay naiiba sa bawat isa, lalo na sa isang mahabang kurso ng malalang sakit. Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa kalikasan at kalubhaan ng mga kadahilanan na naging sanhi ng pagkasira, at sa etiology ng sakit. Ang mga bata ay maaaring bumuo ng isang matinding reaksyon, madalas na sinamahan ng psychomotor agitation.

Sa klinikal na larawan na katangian ng hepatic encephalopathy, para sa kaginhawahan ng paglalarawan, ang mga karamdaman ng kamalayan, personalidad, katalinuhan at pagsasalita ay maaaring makilala.

Ang hepatic encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng may kapansanan sa kamalayan may sleep disorder. Ang pag-aantok sa mga pasyente ay lumilitaw nang maaga, sa paglaon ay bubuo ang pagbabaligtad ng normal na ritmo ng pagtulog at pagkagising. Ang mga maagang palatandaan ng kapansanan sa kamalayan ay kinabibilangan ng pagbaba sa bilang ng mga kusang paggalaw, pirming titig, pagkahilo at kawalang-interes, at mga maikling tugon. Ang karagdagang pagkasira ng kondisyon ay humahantong sa ang katunayan na ang pasyente ay tumutugon lamang sa matinding stimuli. Ang koma sa una ay kahawig ng isang normal na pagtulog, gayunpaman, habang ito ay nagiging mas mabigat, ang pasyente ay ganap na huminto sa pagtugon sa panlabas na stimuli. Ang mga paglabag na ito ay maaaring masuspinde sa anumang antas. Ang isang mabilis na pagbabago sa antas ng kamalayan ay sinamahan ng pag-unlad ng delirium.

Mga pagbabago sa personalidad pinaka-kapansin-pansin sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay. Kabilang dito ang pagiging bata, pagkamayamutin, at pagkawala ng interes sa pamilya. Ang ganitong mga pagbabago sa personalidad ay matatagpuan kahit na sa mga pasyente sa pagpapatawad, na nagmumungkahi ng paglahok ng mga frontal lobes ng utak sa proseso ng pathological. Ang mga pasyenteng ito, bilang panuntunan, ay palakaibigan, mabait na mga tao na may pinadali na pakikipag-ugnayan sa lipunan. Madalas silang may mapaglarong mood, euphoria.

Mga Karamdaman sa Intelektwal nag-iiba sa kalubhaan mula sa isang banayad na karamdaman sa organisasyon ng prosesong ito ng pag-iisip hanggang sa isang binibigkas, na sinamahan ng pagkalito ng kamalayan. Ang mga nakahiwalay na karamdaman ay lumitaw laban sa background ng malinaw na kamalayan at nauugnay sa kapansanan sa optical-spatial na aktibidad *. Ang mga ito ay pinakamadaling napansin sa anyo ng constructive apraxia, na ipinahayag sa kawalan ng kakayahan ng mga pasyente na kopyahin ang isang simpleng pattern mula sa mga cube o tugma (Larawan 7-1). Upang masuri ang pag-unlad ng sakit, ang mga pasyente ay maaaring sunud-sunod na suriin gamit ang Reitan test para sa pagkonekta ng mga numero (Larawan 7-2).

* Optical-spatial na aktibidad - isang spatial function na kinasasangkutan ng visual na imahe. May kasamang gnostic (pagkilala sa isang spatial figure o stimulus) at constructive (reproduction ng isang figure) na mga bahagi. - Tandaan. bawat.

kanin. 7-1 Sa mga pasyente na may talamak na portosystemic encephalopathy, ang mga focal disorder ay napansin laban sa background ng malinaw na kamalayan na may kaunting kapansanan sa intelektwal at sa kawalan ng binibigkas na panginginig o kapansanan sa paningin (itaas). Nakabubuo apraxia. Mga paglabag sa liham (sa ibaba): “Hello mahal. Paano mo? sana mas maganda. At mayroon akong parehong bagay."

kanin. 7-2. Pagsusuri ni Reitan para sa koneksyon ng mga numero.

Ang mga rekord ng pasyente ay sumasalamin nang maayos sa pag-unlad ng sakit (tingnan ang Fig. 7-1) Ang kapansanan sa pagkilala sa mga bagay na magkatulad sa laki, hugis, pag-andar at posisyon sa kalawakan, higit pang humahantong sa mga karamdaman tulad ng pag-ihi at pagdumi sa mga hindi naaangkop na lugar. Sa kabila ng mga kaguluhang ito sa pag-uugali, ang mga pasyente ay madalas na nananatiling kritikal.

talumpati nagiging mabagal, malabo ang mga pasyente, at monotonous ang boses. Sa malalim na pagkahilo, ang dysphasia ay nagiging kapansin-pansin, na palaging pinagsama sa mga pagtitiyaga.

Ang ilang mga pasyente ay mayroon amoy ng atay mula sa bibig. Ang maasim na fecal na amoy na ito kapag huminga ka ay dahil sa mga mercaptan, mga pabagu-bagong substance na karaniwang nabubuo ng bacteria sa dumi. Kung ang mga mercaptan ay hindi na-clear sa pamamagitan ng atay, sila ay pinalabas ng mga baga at lumilitaw sa exhaled na hangin. Ang amoy ng hepatic ay hindi nauugnay sa antas o tagal ng encephalopathy; ang kawalan nito ay hindi nagbubukod ng hepatic encephalopathy.

Ang pinaka-katangian na neurological sign sa hepatic encephalopathy ay "flapping" tremor (asterixis). Ito ay nauugnay sa isang pagkagambala sa daloy ng mga afferent impulses mula sa mga joints at iba pang bahagi ng musculoskeletal system patungo sa reticular formation ng brainstem, na humahantong sa kawalan ng kakayahang mapanatili ang isang postura. Ang "flapping" na panginginig ay ipinapakita sa mga nakaunat na braso na magkahiwalay ang mga daliri o sa maximum na extension ng kamay ng pasyente na may nakapirming forearm (Fig. 7-3). Kasabay nito, ang mabilis na flexion-extension na paggalaw sa metacarpophalangeal at pulso ay sinusunod. , madalas na sinamahan ng mga lateral na paggalaw ng mga daliri. Minsan ang hyperkinesis ay kinukuha ang buong braso, leeg, panga, nakausli na dila, binawi ang bibig at mahigpit na saradong talukap ng mata, lumilitaw ang ataxia kapag naglalakad. Ang panginginig ay pinaka-binibigkas habang pinapanatili ang isang pare-pareho ang postura, hindi gaanong kapansin-pansin sa paggalaw at wala sa panahon ng pahinga. Karaniwan itong bilateral, ngunit hindi kasabay: ang panginginig ay maaaring mas malinaw sa isang bahagi ng katawan kaysa sa isa. Maaari itong masuri sa pamamagitan ng marahang pagtataas ng paa o sa pamamagitan ng pakikipagkamay sa isang doktor. Sa panahon ng coma, nawawala ang panginginig. Ang flapping tremor ay hindi tiyak para sa hepatic precoma. Ito ay sinusunod na may uremia, respiratory at matinding pagpalya ng puso.

Ang mga malalim na tendon reflexes ay kadalasang nadaragdagan. Sa ilang mga yugto ng hepatic encephalopathy, ang tono ng kalamnan ay tumataas, at ang tigas ng kalamnan ay kadalasang sinasamahan ng matagal na clonus ng mga paa. Sa panahon ng coma, ang mga pasyente ay nagiging matamlay, nawawala ang mga reflexes.

Ang mga plantar flexion reflexes sa malalim na stupor o coma ay nagiging extensor reflexes. Sa terminal state, maaaring maobserbahan ang hyperventilation at hyperthermia. Ang nagkakalat na kalikasan ng mga sakit sa tserebral sa hepatic encephalopathy ay napatunayan din ng labis na gana ng mga pasyente, pagkibot ng kalamnan, paghawak at pagsuso ng mga reflexes. Kasama sa mga visual disturbance ang reversible cortical blindness.

Ang kalagayan ng mga pasyente ay hindi matatag, kailangan nilang maingat na subaybayan. Ang klinikal na pag-uuri ay maaaring gamitin bilang bahagi ng klinikal na paglalarawan ng mga neuropsychiatric disorder:

Stage I. Pagkalito ng kamalayan. Mga karamdaman sa mood o pag-uugali. Mga depekto sa psychometric.

Stage II. Antok. Hindi naaangkop na pag-uugali.

Stage III. Stupor, gayunpaman, ang pasyente ay maaaring magsalita at sumunod sa mga simpleng utos. Dysarthria. Malaking kalituhan.

IV yugto. Coma. Ang pakikipag-ugnay sa pasyente ay imposible.

Laboratory at instrumental na pananaliksik

Pagsusuri ng cerebrospinal fluid

Ang presyon ng cerebrospinal fluid ay normal, ang transparency nito ay hindi nababagabag. Sa mga pasyente na may hepatic coma, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng protina ay maaaring makita, ngunit ang bilang ng mga cell ay hindi nagbabago. Sa ilang mga kaso, mayroong pagtaas sa antas ng glutamic acid at glutamine.

Electroencephalography

Sa hepatic encephalopathy, ang electroencephalogram (EEG) ay nagpapakita ng bilateral-synchronous na pagbaba sa dalas at pagtaas ng amplitude ng normal na -ritmo na may dalas na 8-13v1s sa isang 5-ritmo na may dalas na mas mababa sa 4s1s (Fig 7-4). Ang data na ito ay maaaring pinakatumpak na matantya gamit ang frequency analysis. Ang mga stimuli na nagdudulot ng activation response, tulad ng pagbubukas ng mga mata, ay hindi nakakaapekto sa pangunahing ritmo. Lumilitaw ang mga pagbabago sa frontal at parietal na rehiyon at kumakalat sa occipital.

kanin. 7-3. Ang "flapping" na panginginig ay nakita kapag ang pulso ay pinahaba at ang bisig ay naayos.

kanin. 7-4 Mga pagbabago sa EEG na nagmumula sa iba't ibang yugto ng encephalopathy. Sa pag-unlad ng encephalopathy, ang isang pagbawas sa dalas at isang pagtaas sa amplitude ay sinusunod hanggang sa paglitaw ng mga three-phase wave sa yugto IV. Pagkatapos nito, bumababa ang amplitude. Sa terminal stage, walang wave activity.

Ang pamamaraang ito ay tumutulong sa pagsusuri ng hepatic encephalopathy at ang pagsusuri ng mga resulta ng paggamot.

Sa isang mahabang kurso ng talamak na sakit sa atay na may permanenteng pinsala sa mga neuron, ang mga pagbabago sa EEG ay maaaring pabagalin o pabilisin at patagin (ang tinatawag na flat EEG). Ang ganitong mga pagbabago ay maaaring "naayos" at hindi mawala laban sa background ng diyeta.

Ang mga pagbabago sa EEG ay natukoy nang maaga, kahit na bago ang paglitaw ng mga sakit sa isip o biochemical. Ang mga ito ay hindi tiyak at maaari ding matagpuan sa mga kondisyon tulad ng uremia, hypercapnia, kakulangan sa bitamina B12, o hypoglycemia. Sa mga pasyente na nagdurusa sa mga sakit sa atay at nasa isang malinaw na kamalayan, ang pagkakaroon ng mga naturang pagbabago sa EEG ay isang maaasahang diagnostic sign.

Napukaw ang potensyal na pamamaraan

Ang mga evoked potential ay mga electrical potential na nakukuha kapag ang cortical at subcortical neurons ay pinasigla ng visual o auditory stimuli o kapag ang mga somatosensory nerves ay pinasigla. Ginagawang posible ng pamamaraang ito na masuri ang conductance at functional state ng afferent pathways sa pagitan ng stimulated peripheral nerve endings sa tissues at ng cerebral cortex. Sa mga pasyenteng may clinically expressed o subclinical encephalopathy, ang mga pagbabago sa auditory evoked potentials ng brain stem (SVPMS), visual (VEP) at somatosensory (SSEP) evoked potentials ay matatagpuan. Gayunpaman, mayroon silang higit na pananaliksik kaysa sa klinikal na kahalagahan. Dahil ang sensitivity ng mga pamamaraang ito ay nag-iiba mula sa pag-aaral hanggang sa pag-aaral, ang VEP at SVPMS ay may maliit na lugar sa kahulugan ng subclinical encephalopathy, lalo na kung ihahambing sa mga psychometric test. Ang kahalagahan ng SSEP ay para sa karagdagang pag-aaral.

Kasalukuyang pinag-aaralan ang isang bagong paraan ng pagtatala ng mga endogenous na potensyal na nauugnay sa pagtugon sa isang kaganapan. Para sa pagpapatupad nito, ang pakikipag-ugnayan sa pasyente ay kinakailangan, samakatuwid, ang paggamit ng naturang pag-aaral ay limitado sa mga unang yugto ng encephalopathy. Ito ay maaaring lumabas na ang gayong visual na P-300 na mga potensyal na evoked ay mas sensitibo sa pag-detect ng subclinical hepatic encephalopathy sa mga pasyenteng may liver cirrhosis kaysa sa psychometric tests.

Sa macroscopically, ang utak ay maaaring hindi mabago, ngunit sa halos kalahati ng mga kaso, ang cerebral edema ay matatagpuan (tingnan ang Fig. 8-3). Ito ay totoo lalo na para sa mga batang pasyente na namatay pagkatapos ng matagal na malalim na pagkawala ng malay.

Ang mikroskopikong pagsusuri sa mga pasyenteng dumaranas ng cirrhosis ng atay at namatay mula sa hepatic coma ay nagpapakita ng higit pang mga pagbabago sa katangian sa mga astrocytes kaysa sa mga neuron. Ang paglaganap ng mga astrocytes ay ipinahayag na may pagtaas sa nuclei, nakaumbok na nucleoli, chromatin margination at akumulasyon ng glycogen. Ang mga katulad na pagbabago ay katangian ng type 2 astrocytosis sa Alzheimer's disease. Ang mga ito ay higit sa lahat ay matatagpuan sa cerebral cortex at basal ganglia at nauugnay sa hyperammonemia. Ang pinsala sa neuron ay minimal. Ang mga pagbabago sa mga astrocyte ay malamang na mababaligtad sa mga unang yugto.

Sa mahabang kurso ng sakit, ang mga pagbabago sa istruktura ay maaaring maging hindi maibabalik at ang paggamot ay hindi epektibo, ang talamak na hepatocerebral degeneration ay bubuo. Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa mga astrocytes, mayroong isang pagnipis ng cerebral cortex na may pagbaba sa bilang ng mga neuron sa cortex, basal ganglia at cerebellum.

Ang demyelination ng mga hibla ng pyramidal tract ay sinamahan ng pag-unlad ng spastic paraplegia.

Pang-eksperimentong hepatic coma

Sa talamak na pagkabigo sa atay, ang pagtaas sa permeability ng blood-brain barrier na may partikular na pinsala sa mga transport system nito ay sinusunod. Gayunpaman, sa mga daga na may galactosamininduced liver failure sa isang precomatose state, walang pangkalahatang pagtaas sa permeability ng barrier. Ito ay nauugnay sa mga halatang kahirapan sa paglikha ng isang modelo ng isang katulad na estado sa mga hayop.

Mga klinikal na variant ng hepatic encephalopathy

SUBCLINICAL ENCEPHALOPATHY

Sa mga pasyente na may liver cirrhosis, walang clinically manifested impairment of mental functions, na kadalasang sapat na upang maging sanhi ng disintegration ng naitatag na stereotype ng mga pang-araw-araw na aktibidad. Ang mga karamdaman na katulad ng mga kahihinatnan ng pinsala sa fronto-parietal na rehiyon ng utak ay nangyayari. Humigit-kumulang tatlong-kapat ng mga pasyente na may cirrhosis ng atay na walang binibigkas na mga pagbabago sa neuropsychic ay nagkakamali kapag nagsasagawa ng mga psychometric test, at ang mga paglabag sa pagganap ng mga operasyon ay mas kapansin-pansin para sa mga verbal function. Sa 71 mga pasyente na may cirrhosis ng atay na nasa paggamot sa outpatient, tanging 18% ay maaaring magsagawa ng mga psychometric test nang tama, sa 48% na mga palatandaan ng subclinical at 34% na malubhang encephalopathy ay naobserbahan.

Sa Germany, 15% lamang ng mga pasyenteng may malalang sakit sa atay at portal hypertension, na walang clinical manifestations ng encephalopathy, ang itinuturing na angkop na magmaneho ng kotse, na sumasalungat sa mga pag-aaral na isinagawa sa Chicago sa isang maliit, espesyal na napiling grupo ng mga pasyente na may cirrhosis. ng subclinical encephalopathy. Ang mga indibidwal na may mga naunang yugto ng malubhang encephalopathy at ang mga tumatanggap ng paggamot ay hindi kasama sa pag-aaral. Ang mga kasanayan sa pagmamaneho sa mga modelo at sa totoong mga kondisyon sa pangkat na ito ay hindi naiiba sa mga nasa control group.

ACUTE ENCEPHALOPATHY

Ang talamak na hepatic encephalopathy ay maaaring bumuo ng spontaneously, sa kawalan ng mga kadahilanan na nag-aambag sa pagpapakita nito, lalo na sa mga pasyente na may matinding paninilaw ng balat laban sa background ng ascites, pati na rin sa terminal state. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga predisposing factor. Pinipigilan ng mga salik na ito ang mga pag-andar ng pag-iisip, o pinipigilan ang paggana ng mga selula ng atay, pagtaas ng konsentrasyon ng mga produktong naglalaman ng nitrogen sa bituka, o pagtaas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng portal anastomoses (Talahanayan 7-2).

Kadalasan, ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay itinataguyod ng isang binibigkas na reaksyon ng katawan sa pagpapakilala ng makapangyarihang diuretics. Pag-alis ng malaking dami ng ascitic fluid sa paracentesis maaari ring mapabilis ang pagbuo ng coma sa pamamagitan ng hindi kilalang mekanismo. Ang isang tiyak na papel, tila, ay nilalaro ng isang electrolyte imbalance na nangyayari pagkatapos ng pagkawala ng isang malaking halaga ng electrolytes at tubig, isang pagbabago sa sirkulasyon ng hepatic at isang pagbaba sa presyon ng dugo. Iba pang mga kondisyon na may pagkawala ng likido at electrolyte, tulad ng pagtatae, pagsusuka.

mesa 7-2. Mga salik na nag-aambag sa pagbuo ng talamak na hepatic encephalopathy sa mga pasyenteng may liver cirrhosis

Electrolyte imbalance

Diuretics

Dumudugo

Varicose veins ng esophagus at tiyan Gastroduodenal ulcers Mga rupture sa Mallory-Weiss syndrome

Droga Pagtigil sa pag-inom ng alak

Mga impeksyon

Spontaneous bacterial peritonitis Mga impeksyon sa ihi ng bronchopulmonary infection

Pagkadumi Mga pagkaing mayaman sa protina

Gastrointestinal dumudugo higit sa lahat mula sa dilat na mga ugat ng esophagus, ay isa pang karaniwang kadahilanan. Ang pagbuo ng coma ay pinadali ng mga pagkaing mayaman sa protina (o dugo para sa pagdurugo ng gastrointestinal) at pagsugpo sa function ng liver cell na dulot ng anemia at pagbaba ng daloy ng dugo sa atay.

Ang mga pasyente na may talamak na encephalopathy ay hindi pinahihintulutan mga operasyong kirurhiko. Ang paglala ng mga dysfunction ng atay ay nangyayari dahil sa pagkawala ng dugo, kawalan ng pakiramdam, pagkabigla.

Talamak na labis na alkohol nagtataguyod ng pag-unlad ng pagkawala ng malay dahil sa pagsugpo sa pag-andar ng utak at dahil sa pagdaragdag ng talamak na alcoholic hepatitis. Opiates , benzodiazepines at barbiturates sugpuin ang aktibidad ng utak, ang tagal ng kanilang pagkilos ay pinahaba dahil sa pagbagal ng mga proseso ng detoxification sa atay.

Ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay maaaring isulong ng Nakakahawang sakit, lalo na sa mga kaso kung saan sila ay kumplikado ng bacteremia at spontaneous bacterial peritonitis.

Maaaring mangyari ang koma dahil sa pagkonsumo pagkaing mayaman sa protina o matagal na paninigas ng dumi.

Transjugular intrahepatic portosystemic shunting na may mga stent (TIPS) nagtataguyod ng pag-unlad o pinahuhusay ang hepatic encephalopathy sa 20-30% ng mga pasyente. Ang mga data na ito ay nag-iiba depende sa mga grupo ng mga pasyente at sa mga prinsipyo ng pagpili. Tulad ng para sa impluwensya ng mga shunt mismo, mas malaki ang posibilidad na magkaroon ng encephalopathy, mas malaki ang kanilang diameter.

CHRONIC ENCEPHALOPATHY

Ang pag-unlad ng talamak na encephalopathy ay dahil sa makabuluhang portosystemic shunting. Ang mga shunts ay maaaring binubuo ng maraming maliliit na anastomoses na nabuo sa isang pasyenteng may liver cirrhosis, o, mas madalas, mula sa isang malaking collateral vessel, tulad ng splenorenal, gastrorenal, o mula sa mga collateral na nagdadala ng dugo sa pusod o inferior mesenteric vein.

Ang kalubhaan ng encephalopathy ay nakasalalay sa nilalaman ng protina ng pagkain. Ang diagnosis ng encephalopathy ay nagiging malinaw kung ang isang pasyente na may cirrhosis ng atay, kumakain ng mataas na protina na diyeta, ay may mga pagbabago sa klinikal na larawan o EEG, o kung ang kanyang kondisyon ay bumuti sa isang diyeta na walang protina. Ang mga klinikal at biochemical na palatandaan ng sakit ay maaaring kaduda-dudang o wala, at ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga neuropsychiatric disorder.

Ang mga sakit na neuropsychiatric ay maaaring mangyari nang paulit-ulit sa loob ng maraming taon, at malamang na tatalakayin ng iba't ibang mga espesyalista ang iba't ibang mga diagnosis. Ang mga psychiatrist ay magbibigay-pansin sa mga hindi tiyak na exogenous organic disorder at maaaring hindi matukoy ang pinagbabatayan na pinsala sa atay. Ang mga neuropathologist ay tututuon sa mga neurological syndrome, at ang mga hepatologist, na natuklasan ang cirrhosis ng atay, ay maaaring hindi matukoy ang mga sintomas ng neurological o maaaring magpasya na ang pasyente ay "kakaiba" o isang alkoholiko. Ang pasyente ay maaaring suriin sa unang pagkakataon sa isang pagkawala ng malay o pagpapatawad, na nagpapalubha sa diagnosis.

Talamak na psychoses madalas na nangyayari sa lalong madaling panahon (mula 2 araw hanggang 8 buwan) mula sa simula ng paglilipat sa pamamagitan ng portocaval shunt at nagpapatuloy sa anyo ng schizophrenic paranoid disorder o hypomanic seizure. Kasabay nito, may mga palatandaan ng "classic" portosystemic encephalopathy na may pagbaba sa ang dalas ng mga alon sa EEG. Sa ganitong mga kaso, kinakailangan ang naaangkop na psychiatric na paggamot kasama ng paggamot para sa hepatic encephalopathy.

HEPATOCEREBRAL DEGENERATION:

Myelopathy

Karamihan sa mga paulit-ulit na neuropsychiatric disorder ay nauugnay sa mga organikong pagbabago sa central nervous system (CNS), kapwa sa utak at sa spinal cord. Ang mga pasyente na may malaking dami ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng portocaval anastomoses ay maaaring tahimik na bumuo ng progresibo paraplegia. Kasabay nito, ang kalubhaan ng encephalopathy ay maliit. Sa spinal cord ng naturang mga pasyente, ang isang proseso ng demyelinating ay matatagpuan. Ang paraplegia ay umuunlad at ang karaniwang paggamot para sa hepatic encephalopathy ay hindi epektibo.

Pagkatapos ng ilang taon ng talamak na hepatic encephalopathy, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng lesion syndromes cerebellum at basal nuclei ng utak, sinamahan ng parkinsonism; sa parehong oras, ang panginginig ay hindi nakasalalay sa layunin ng paggalaw (hindi sinasadya).Sa mga kasong ito, ang organikong pinsala sa central nervous system ay sinusunod at ang paggamot ay may maliit na epekto sa kalubhaan ng pagyanig. Mga sintomas ng focal Ang mga sugat sa utak, mga seizure, at dementia ay nakikita rin sa talamak na hepatic encephalopathy.

Differential diagnosis

Sa paggamit ng isang diyeta na walang asin, diuretics at paracentesis ng tiyan, ang mga pasyente na may cirrhosis sa atay ay maaaring bumuo hyponatremia. Sa kasong ito, lumilitaw ang kawalang-interes, sakit ng ulo, pagduduwal, arterial hypotension. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng mababang antas ng sodium sa serum ng dugo at pagtaas ng konsentrasyon ng urea. Ang kundisyong ito ay maaaring pagsamahin sa isang nalalapit na hepatic coma.

Talamak na labis na alkohol nagdudulot ng partikular na mahirap na diagnostic na problema, dahil maaari itong isama sa hepatic encephalopathy (tingnan ang Kabanata 20). Maraming mga sindrom na likas sa alkoholismo ang maaaring sanhi ng portosystemic encephalopathy. Ang alkohol na delirium (delliriumtremens) ay naiiba sa hepatic encephalopathy sa pamamagitan ng matagal na kaguluhan sa motor, pagtaas ng aktibidad ng autonomic nervous system, hindi pagkakatulog, nakakatakot na mga guni-guni at mas maliliit at mas mabilis na panginginig. Ang mga pasyente ay may facial hyperemia, pagkabalisa, mababaw at pormal na mga sagot sa mga tanong. Ang mga panginginig na nawawala habang nagpapahinga ay nagiging magaspang at hindi regular sa mga panahon ng aktibidad. Ang matinding anorexia ay madalas na sinusunod, kadalasang sinasamahan ng pagnanasang sumuka at pagsusuka.

Ang Portosystemic encephalopathy sa mga pasyenteng may alkohol ay may parehong mga palatandaan ng katangian tulad ng sa iba pang mga pasyente, gayunpaman, bihira silang magkaroon ng tigas ng kalamnan, hyperreflexia, clonus ng mga paa dahil sa magkakatulad na peripheral neuritis. Sa differential diagnosis, ang data ng EEG at ang dynamics ng clinical signs ay ginagamit kapag gumagamit ng protina-free diet, lactulose at neomycin.

Encephalopathy ni Wernicke madalas na nakikita sa matinding malnutrisyon at alkoholismo.

Hepatolenticular degeneration(Wilson's disease) ay nangyayari sa mga batang pasyente. Ang sakit ay kadalasang pampamilya. Sa patolohiya na ito, walang pagbabagu-bago sa kalubhaan ng mga sintomas, ang choreoathetoid hyperkinesis ay mas katangian kaysa sa "flapping" na panginginig, ang Kaiser-Fleischer ring ay tinutukoy sa paligid ng kornea at, bilang panuntunan, ang isang paglabag sa metabolismo ng tanso ay maaaring makita.

Latently dumadaloy functional psychoses- depression o paranoia - madalas na ipinapakita laban sa background ng isang nalalapit na hepatic coma. Ang likas na katangian ng nabuo na mga karamdaman sa pag-iisip ay nakasalalay sa mga nakaraang katangian ng pagkatao at nauugnay sa pagpapalakas ng mga katangiang katangian nito. Ang kalubhaan ng malubhang sakit sa pag-iisip sa mga naturang pasyente ay kadalasang humahantong sa kanilang pagkaospital sa isang psychiatric na ospital. Ang mga malalang sakit sa pag-iisip ay maaaring hindi nauugnay sa kapansanan sa paggana ng atay sa mga pasyenteng may na-diagnose na sakit sa atay. Upang mapatunayan ang pagkakaroon ng talamak na hepatic encephalopathy, ang mga pagsusuri sa diagnostic ay isinasagawa: phlebography o CT scan na may intravenous administration ng isang radiopaque substance, na maaaring magbunyag ng binibigkas na sirkulasyon ng collateral. Maaaring maging kapaki-pakinabang ang pagsusuri sa mga klinikal na sintomas at mga pagbabago sa EEG na may pagtaas o pagbaba sa dami ng protina sa pagkain.

Ang pagbabala ng hepatic encephalopathy ay depende sa kalubhaan ng hepatic cell failure. Sa mga pasyente na may medyo buo na pag-andar ng atay, ngunit may masinsinang sirkulasyon ng collateral kasama ang isang pagtaas ng nilalaman ng mga nitrogenous compound sa bituka, ang pagbabala ay mas mahusay, at sa mga pasyente na may talamak na hepatitis ito ay mas malala. Sa cirrhosis ng atay, lumalala ang pagbabala sa pagkakaroon ng ascites, jaundice at mababang antas ng serum albumin, ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng pagkabigo sa atay. Kung ang paggamot ay nagsimula nang maaga, sa panahon ng precoma stage, ang posibilidad ng tagumpay ay tumaas. Ang pagbabala ay nagpapabuti kung posible na alisin ang mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng hepatic encephalopathy: impeksyon, labis na dosis ng diuretics, o pagdurugo.

Dahil sa kawalang-tatag ng klinikal na kurso ng encephalopathy, mahirap masuri ang tagumpay ng therapy. Ang papel ng mga bagong paggamot ay maaari lamang matukoy pagkatapos na mailapat ang mga ito sa malaking bilang ng mga pasyente sa mga kinokontrol na pagsubok. Ang mabuting epekto ng paggamot sa mga pasyente na may talamak na encephalopathy (malapit na nauugnay sa portocaval anastomoses) ay dapat isaalang-alang nang hiwalay mula sa mga resulta na naobserbahan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa atay, kung saan ang mga kaso ng pagbawi ay bihira.

Ang mga matatandang pasyente ay maaaring magkaroon ng karagdagang mga karamdaman na nauugnay sa mga sakit sa vascular ng utak. Ang mga batang may portal vein obstruction at portocaval anastomoses ay hindi nagkakaroon ng intellectual o mental impairment.

Pathogenesis

Ang metabolic theory ng pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay batay sa reversibility ng mga pangunahing disorder nito sa napakalawak na cerebral disorders. Gayunpaman, walang iisang metabolic disorder na nagdudulot ng hepatic encephalopathy. Ito ay batay sa isang pagbawas sa hepatic clearance ng mga sangkap na nabuo sa bituka bilang isang resulta ng hepatic-cellular insufficiency at dahil sa shunting (Fig. 7-5), pati na rin ang isang paglabag sa metabolismo ng mga amino acid. Ang parehong mga mekanismong ito ay humantong sa mga kaguluhan sa mga sistema ng tserebral neurotransmitter. Ipinapalagay na maraming mga neurotoxin, lalo na ang ammonia, at ilang mga sistema ng neurotransmitter (Talahanayan 7-3) na nakikipag-ugnayan sa isa't isa ay kasangkot sa pathogenesis ng encephalopathy. Ang pagbawas sa intensity ng oxygen at glucose metabolism sa utak na sinusunod sa hepatic encephalopathy ay maliwanag na sanhi ng pagbawas sa aktibidad ng mga neuron.

PORTOSYSTEMIC ENCEPHALOPATHY

Ang bawat pasyente na nasa hepatic precoma o coma ay may collateral na mga daanan ng daloy ng dugo, salamat sa kung saan ang dugo mula sa portal vein ay maaaring makapasok sa systemic veins at maabot ang utak nang hindi sumasailalim sa detoxification sa atay.

Sa mga pasyente na may dysfunction ng hepatocytes, tulad ng sa talamak na hepatitis, ang dugo ay itinatapon sa loob mismo ng atay. Ang mga nasirang selula ay hindi ganap na makapag-metabolize ng mga sangkap na nakapaloob sa dugo ng portal system, samakatuwid sila

mesa 7-3.Neurotransmitters na kasangkot sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy

Mga neurotransmitter	Ang pagkilos ay normal	Hepatic encephalopathy
Glutamate	Excitation	Dysfunction ng ^ receptors interaction sa NH \
GABA / endogenous benzodiazepines	Pagbabawal	Pagtaas sa endogenous benzodiazspins MAM K (?)
	Pag-andar ng motor / nagbibigay-malay	Pagbabawal
Norepinephrine		mga maling neurotransmitter (mga aromatic amino acid)
Serotonin	Antas ng pagpupuyat	Dysfunction (?) Kakulangan sa synapses T turnover ng serotonin

pumasok sa hepatic veins na hindi nasaktan (tingnan ang Fig. 7-5).

Sa talamak na anyo ng pinsala sa atay, tulad ng cirrhosis, ang dugo mula sa portal vein ay lumalampas sa atay sa pamamagitan ng malalaking natural na collateral. Bilang karagdagan, sa isang atay na apektado ng cirrhosis, ang mga portohepatic venous anastomoses ay nabubuo sa paligid ng mga lobules, na maaari ding gumana bilang intrahepatic shunt. Ang hepatic encephalopathy ay isang karaniwang komplikasyon pagkatapos ng portocaval anastomoses at TIPS. Nagkakaroon ng mga katulad na neuropsychiatric disorder sa mga asong may Eka fistula (portocaval shunt) kapag pinapakain ng karne.

Sa normal na pag-andar ng atay, ang encephalopathy ay karaniwang hindi sinusunod. Kaya, sa hepatic schistosomiasis, kung saan ang sirkulasyon ng collateral ay mahusay na binuo at ang pag-andar ng atay ay napanatili, ang coma ay bihirang bubuo. Kung ang dami ng shunted blood ay sapat na malaki, maaaring umunlad ang encephalopathy sa kabila ng kawalan ng matinding pinsala sa atay, halimbawa, sa extrahepatic portal hypertension.

Ang mga pasyenteng nagkakaroon ng hepatic coma ay dumaranas ng neurotoxication ng mga nilalaman ng bituka na hindi ginagawang hindi nakakapinsala sa atay (portosystemic encephalopathy), habang ang mga neurotoxin ay mga compound na naglalaman ng nitrogen. Ang ilang mga pasyente na may cirrhosis ng atay, pagkatapos gumamit ng high-protein diet, kumukuha ng ammonium chloride, urea o methionine, ay maaaring bumuo ng isang pathological na kondisyon na hindi makilala mula sa isang nalalapit na hepatic coma.

BACTERIA NG BETIS

Ang kalagayan ng mga pasyente sa karamihan ng mga kaso ay bumubuti pagkatapos ng oral administration ng antibiotics.

kanin. 7-5. Ang mekanismo ng pag-unlad ng portosystemic encephalopathy.

Ito ay nagpapahiwatig na ang mga lason ay ginawa ng gat bacteria. Ang iba pang mga paraan na pumipigil sa microflora sa colon, tulad ng pagsara ng colon o paglilinis nito sa mga laxatives, ay maaaring magamit nang matagumpay. Bukod dito, sa mga pasyente na may sakit sa atay, bilang panuntunan, mayroong isang pagtaas sa bilang ng mga bakterya na sumisira sa urea, at ang paglago ng microflora ng maliit na bituka.

Neurotransmission

Sa kabila ng maraming pang-eksperimentong at klinikal na pag-aaral ng encephalopathy, ang pangkalahatang larawan ay nananatiling higit na kontrobersyal at kontrobersyal. Mahirap gumawa ng hindi malabo na mga konklusyon mula sa magagamit na data (Talahanayan 7-4) Ang ammonia ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy, ngunit ang iba pang mga sistema ng neurotransmitter ay kasangkot din sa proseso ng pathological.

mesa 7-4 Mga kahirapan sa pag-aaral ng mga neurotransmitter sa mga pasyenteng may hepatic encephalopathy

Pag-access sa mga tisyu ng utak Lability ng mga kadahilanan, halimbawa NH 3 Pagiging kumplikado ng mga sistema ng neurotransmitter Problemadong paggamit ng mga modelo ng hayop Isang makabuluhang hanay ng mga sakit na partikular sa mga tao Mga kahirapan sa pagbibigay-kahulugan sa impormasyong nakuha tungkol sa mga ligand na nakadepende sa: paglabas ng metabolismo (enzymes), excretion / reuptake ng pagbubuklod sa mga receptor

AMMONIA AT GLUTAMINE

Sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy, ang ammonia ay ang pinaka-pinag-aralan na kadahilanan. Mayroong maraming katibayan na nauugnay ito sa naobserbahang kapansanan ng pag-andar ng neuronal (Larawan 7-6).

Ang ammonia ay inilabas sa panahon ng pagkasira ng mga protina, amino acids, purines at pyrimidines. Halos kalahati ng ammonia na nagmumula sa mga bituka ay na-synthesize ng bakterya, ang natitira ay nabuo mula sa mga protina ng pagkain at glutamine. Karaniwan, ang atay ay nagko-convert ng ammonia sa urea at glutamine. Ang mga paglabag sa cycle ng urea (mga depekto sa kapanganakan, Reye's syndrome) ay humantong sa pag-unlad ng encephalopathy.

Ang antas ng ammonia sa dugo ay tumaas sa 90% ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy. Tumataas din ang nilalaman nito sa utak. Sa ilang mga pasyente, ang encephalopathy ay maaaring muling umunlad sa pamamagitan ng oral administration ng mga ammonium salts. Iminumungkahi ng mga pag-aaral na sa mga pasyenteng may liver cirrhosis, ang permeability ng blood-brain barrier sa ammonia ay tumataas.

Sa sarili nito, ang hyperammonemia ay nauugnay sa isang pagbawas sa pagpapadaloy ng paggulo sa gitnang sistema ng nerbiyos. Ang pagkalasing sa ammonia ay humahantong sa pagbuo ng isang hyperkinetic preconvulsive na estado, na hindi maitutumbas sa isang hepatic coma.

Ipinapalagay na sa hepatic encephalopathy, ang mga pangunahing mekanismo ng pagkilos ng ammonia ay binubuo sa isang direktang epekto sa mga lamad ng mga neuron o sa postsynaptic inhibition at sa isang hindi direktang dysfunction ng mga neuron bilang isang resulta ng epekto sa glutamatergic system.

Sa utak, ang urea cycle ay hindi gumagana, kaya ang ammonia ay tinanggal mula dito sa iba't ibang paraan. Sa mga astrocytes, ang glutamine synthetase mula sa glutamate at ammonia ay nag-synthesize ng glutamine (Larawan 7-7) Sa mga kondisyon ng labis na ammonia, ang mga reserba ng glutamate (isang mahalagang excitatory neurotransmitter) ay nauubos at ang glutamine ay naipon. Ang nilalaman ng glutamine at β-ketoglutarate sa cerebrospinal fluid ay nauugnay sa antas ng hepatic encephalopathy. Ito ay isang pinasimpleng paglalarawan lamang ng kumplikadong kumplikado ng mga pagbabago sa glutamine / glutamate ratio na nakita sa hepatic encephalopathy. Kinumpirma ng mga pag-aaral na humahantong ito sa pagbawas sa mga binding site at pagbaba ng glutamate reuptake ng mga astrocytes.

Mahirap suriin ang pangkalahatang kontribusyon ng ammonia sa pagbuo ng hepatic encephalopathy, lalo na dahil ang mga pagbabago sa iba pang mga sistema ng neurotransmitter ay sinusunod din sa kondisyong ito. Ang pakikilahok ng iba pang mga mekanismo sa pathogenesis ng encephalopathy ay binibigyang diin ng katotohanan na sa 10% ng mga pasyente

kanin. 7-6 Ammonia: mga mapagkukunan ng pagbuo at isang posibleng papel sa pagbuo ng hepatic encephalopathy.

kanin. 7-7 Mga pangunahing yugto ng regulasyon ng glutamatergic synaptic at paglabas ng ammonia sa utak. Ang glutamate ay na-synthesize sa mga neuron mula sa precursor na glutamine nito, naipon sa synaptic vesicles at kalaunan ay inilabas sa pamamagitan ng isang mekanismong umaasa sa calcium. Ang pinakawalan na glutamate ay maaaring makipag-ugnayan sa anumang uri ng glutamate receptor na matatagpuan sa synaptic cleft. Sa mga astrocytes, ang glutamate ay nakukuha at na-convert sa glutamine sa pamamagitan ng glutamine synthetase. Gumagamit ito ng NH 3. Ang mga karamdaman na nabubuo sa hepatic encephalopathy ay kinabibilangan ng: isang pagtaas sa nilalaman ng NH 3 sa utak, pinsala sa mga astrocytes, isang pagbawas sa bilang ng mga glutamate receptors. (Kinuha mula sa pahintulot ng may-akda.)

anuman ang lalim ng pagkawala ng malay sa dugo, ang isang normal na antas ng ammonia ay pinananatili.

Derivatives methionine, lalo na ang mga mercaptan, nagiging sanhi ng hepatic encephalopathy. Ang mga natuklasan na ito ay humantong sa mungkahi na ang ilang mga lason, lalo na ang ammonia, mercaptans, fatty acids at phenols, ay kumikilos bilang mga synergist sa hepatic encephalopathy, at ang mga obserbasyong ito ay ginagarantiyahan ang karagdagang pag-aaral gamit ang mga mas advanced na pamamaraan na kasalukuyang magagamit. Ayon sa mga kamakailang pag-aaral, sa eksperimentong encephalopathy, ang metanephiol, isang lubhang nakakalason na mercaptan, ay hindi nakikilahok sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy.

MGA MALING NEUROTRANSMITTER

Ipinapalagay na sa hepatic encephalopathy, ang paghahatid ng mga impulses sa catecholamine at dopamine synapses ng utak ay pinipigilan ng mga amin na nabuo sa ilalim ng pagkilos ng bakterya sa bituka na may mga metabolic disorder.

kanin. 7-8. Ang di-umano'y papel ng mga maling tagapamagitan ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos sa mga karamdaman ng metabolismo ng tserebral sa mga pasyente na may sakit sa atay.

precursors ng neurotransmitters sa utak. Ang orihinal na hypothesis ay nagsasaad na ang decarboxylation ng ilang mga amino acid sa bituka ay humahantong sa pagbuo ng-phenylethylamine, tyramine at octopamine, na tinatawag na false neurotransmitters. Maaari nilang palitan ang mga tunay na neurotransmitter (Larawan 7-8).

Ang isa pang hypothesis ay ang pagbabago sa pagkakaroon ng mga neurotransmitter precursors ay nakakasagabal sa normal na neurotransmission. Sa mga pasyente na may mga sakit sa atay, ang plasma na nilalaman ng mga aromatic amino acid, tyrosine, phenylalanine, at tryptophan, ay tumataas, na marahil ay dahil sa isang paglabag sa kanilang deamination sa atay. Kasabay nito, ang nilalaman ng branched-chain amino acids valine, leucine at isoleucine ay bumababa, na malamang na nauugnay sa isang pagtaas sa kanilang metabolismo sa mga kalamnan ng kalansay at bato bilang isang resulta ng hyperinsulinemia, katangian ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay. Ang dalawang grupo ng mga amino acid na ito ay nakikipagkumpitensya para makapasok sa utak. Ang paglabag sa kanilang ratio sa plasma ay nagpapahintulot sa mas mabangong amino acids na malampasan ang nababagabag na hadlang sa dugo-utak. Sa ganitong kondisyon, ang paglabas ng mga aromatic amino acid mula sa utak ay maaari ding mabawasan. Ang pagtaas sa antas ng phenylalanine sa utak ay humahantong sa pagsugpo ng dopamine synthesis at pagbuo ng mga false neurotransmitters: phenylethanolamine at octopamine.

Ang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente na ginagamot sa levodopa at bromocriptine ay nagpapatunay sa punto ng view na ang mga pagbabago sa sistema ng neurotransmission ay sinusunod sa hepatic encephalopathy, ngunit ang bilang ng mga naturang pasyente ay maliit at ang mga resulta ay hindi maliwanag. Sa hepatic encephalopathy, ang antas ng octopamine sa serum at ihi ay tumaas, gayunpaman, sa mga eksperimento sa malusog na daga, ang intraventricular administration ng isang malaking halaga ng octopamine, na pinipigilan ang pagbuo ng dopamine at adrenaline sa utak, ay hindi humantong sa pagbuo ng coma. na may hepatic encephalopathy, ang kanilang antas ay hindi mas mababa kaysa sa mga pasyenteng may cirrhosis na walang encephalopathy sa oras ng kamatayan.

SEROTONIN

Ang neurotransmitter serotonin (5-hydroxytryptamine) ay kasangkot sa regulasyon ng antas ng paggulo ng cerebral cortex at, sa gayon, ang estado ng kamalayan at ang sleep-wake cycle. Ang pasimula ng serotonin, tryptophan, ay isa sa mga mabangong amino acid, ang nilalaman nito sa plasma ay nagdaragdag sa sakit sa atay. Sa mga pasyente sa isang hepatic coma, ang antas nito sa cerebrospinal fluid at utak ay tumaas din; Bukod dito, ang tryptophan ay maaaring pasiglahin ang synthesis ng serotonin sa utak. Sa hepatic encephalopathy, ang iba pang mga karamdaman ng metabolismo ng serotonin ay sinusunod din, kabilang ang mga pagbabago sa nauugnay na mga enzyme (monoamine oxidase), mga receptor at metabolite (5-hydroxyindoleacetic acid). Ang mga karamdaman na ito, pati na rin ang paglitaw ng encephalopathy sa mga pasyente na may talamak na sakit sa atay na nakatanggap ng ketanserin (isang 5-HT receptor blocker) na may kaugnayan sa portal hypertension, ay nagpapahiwatig ng pakikilahok ng serotonin system sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy. Ang tanong kung ang isang paglabag sa sistemang ito ay isang pangunahing depekto ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

-aminobutyric acid at endogenous benzodiazepines

-Ang Aminobutyric acid (GABA) ay ang pangunahing inhibitory neurotransmitter sa utak. Ito ay synthesize sa presynaptic nerve endings mula sa glutamate sa pamamagitan ng glutamate dehydrogenase at naipon sa mga vesicle. Ang tagapamagitan ay nagbubuklod sa isang tiyak na GABA receptor sa postsynaptic membrane. Ang receptor ay bahagi ng isang malaking molecular complex (Fig. 7-9), na naglalaman din ng mga binding site para sa benzodiazepines at barbiturates. Ang pagbubuklod ng alinman sa mga ligand na ito ay humahantong sa pagbubukas ng mga channel ng chlorine; pagkatapos ng pagpasok ng mga chlorine ions sa cell, ang hyperpolarization ng postsynaptic membrane at pagsugpo sa mga nerve impulses ay bubuo.

Ang GABA ay synthesize ng bituka bacteria, pumapasok sa portal circulation, at na-metabolize sa atay. Sa pagkabigo sa atay o portosystemic shunting, pumapasok ito sa systemic circulation. Sa mga pasyenteng may sakit sa atay at hepatic encephalopathy, ang mga antas ng plasma GABA ay tumaas. Ang pagpapalagay na ang GABA ay maaaring kasangkot sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy ay batay sa pangunahing

kanin. 7-9 Isang pinasimpleng modelo ng GABA-receptor / ionophore complex na naka-embed sa postsynaptic membrane ng isang neuron. Ang pagbubuklod ng alinman sa mga itinatanghal na ligand - GABA, barbiturates o benzodiazepines - kasama ang kanilang mga partikular na lugar na nagbubuklod ay humahantong sa pagtaas ng pagdaan ng mga chlorine ions sa lamad. Bilang isang resulta, ang hyperpolarization ng lamad at pagsugpo ng mga impulses ng nerve ay nabuo.

paraan sa data na nakuha sa eksperimentong pagmomodelo ng talamak na pagkabigo sa atay. Gayunpaman, ang mga resulta ng isang pag-aaral ng utak sa liver cirrhosis na may hepatic encephalopathy sa autopsy ay hindi nagpakita ng papel ng GABA perse sa pathogenesis ng encephalopathy.

Ang espesyal na atensyon sa GABA-benzodiazepine receptor complex ay humantong sa pagbuo ng pagpapalagay na ang endogenous benzodiazepines ay naroroon sa katawan ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy, na maaaring makipag-ugnayan sa receptor complex na ito at maging sanhi ng pagsugpo. Sa kabila ng katotohanan na sa pang-eksperimentong at klinikal na hepatic encephalopathy, ang mga benzodiazepine receptor ay hindi nagbago, sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy na dulot ng cirrhosis, ang mga benzodiazepine-like compound ay natagpuan sa plasma at cerebrospinal fluid; sila ay natagpuan din sa plasma ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. . Sa tulong ng pagsusuri ng radioreceptor, ipinakita na sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay na may encephalopathy, na hindi nakatanggap ng synthetic benzodiazepines nang hindi bababa sa 3 buwan, ang antas ng aktibidad ng benzodiazepines ay makabuluhang mas mataas kaysa sa control group ng mga nasuri. na walang mga sakit sa atay.

Ang lactulose at lactitol ay ginagamit upang gamutin ang subclinical hepatic encephalopathy at pagbutihin ang mga resulta ng psychometric test. Sa isang dosis na 0.3-0.5 g / kg bawat araw, ang lactitol ay mahusay na disimulado ng mga pasyente at medyo epektibo.

Paglinis ng bituka gamit ang mga laxative. Ang hepatic encephalopathy ay bubuo laban sa background ng constipation, at ang mga remission ay nauugnay sa pagpapatuloy ng normal na pagkilos ng bituka. Samakatuwid, sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy, ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa papel ng enemas at paglilinis ng bituka na may magnesium sulfate. Maaari kang gumamit ng enemas na may lactulose at lactose, at pagkatapos ay may malinis na tubig. Ang lahat ng enemas ay dapat neutral o acidic upang mabawasan ang pagsipsip ng ammonia. Ang mga enemas na may magnesium sulfate ay maaaring humantong sa mapanganib na hypermagnesemia para sa pasyente. Ligtas ang Phosphate enemas.

IBA PANG MGA SALIK NA NAGTULONG NG ENCEPHALOPATHY DEVELOPMENT

Ang mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay lubhang sensitibo sa mga gamot na pampakalma at dapat na iwasan kung maaari. Kung ang isang labis na dosis ng mga naturang gamot ay pinaghihinalaang sa isang pasyente, pagkatapos ay isang naaangkop na antagonist ay dapat ibigay. Kung ang pasyente ay hindi maaaring manatili sa kama at kailangang matiyak, maliit na dosis ng temazepam o oxazepam ay inireseta. Ang Morphine at paraldehyde ay ganap na kontraindikado. Ang chlordiazepoxide at gemineurin ay inirerekomenda para sa mga pasyente na dumaranas ng alkoholismo na may nalalapit na hepatic coma. Ang mga gamot na kilalang nagdudulot ng hepatic coma (hal., amino acids at oral diuretics) ay kontraindikado sa mga pasyenteng may encephalopathy.

Ang mga kakulangan sa potasa ay maaaring mapunan ng mga katas ng prutas at mabula o mabagal na pagtunaw ng potassium chloride. Para sa emerhensiyang paggamot, ang potassium chloride ay maaaring idagdag sa mga solusyon sa intravenous.

LEVODOPA AT BROMOCRINTIN

Kung ang portosystemic encephalopathy ay nauugnay sa isang kaguluhan sa mga istruktura ng dopaminergic, kung gayon ang muling pagdadagdag ng mga reserbang dopamine sa utak ay dapat mapabuti ang kalagayan ng mga pasyente. Ang dopamine ay hindi tumatawid sa blood-brain barrier, ngunit ang precursor nito, β-levodopa, ay maaari. Sa talamak na hepatic encephalopathy, ang gamot na ito ay maaaring magkaroon ng pansamantalang epekto sa pag-activate, ngunit ito ay epektibo lamang sa isang maliit na bilang ng mga pasyente.

Ang Bromocriptine ay isang partikular na long-acting dopamine receptor agonist. Kapag inireseta bilang karagdagan sa isang low-protein diet at lactulose, humahantong ito sa pinabuting clinical status, gayundin sa psychometric at electroencephalographic na mga natuklasan sa mga pasyenteng may talamak na portosystemic encephalopathy. Maaaring mapatunayang ang Bromocriptine ay isang mahalagang gamot para sa mga piling pasyente na mahirap gamutin ang talamak. portal encephalopathy lumalaban sa protina paghihigpit diyeta at lactulose, na binuo laban sa background ng matatag na kompensasyon ng atay function.

FLUAZENIL

Ang gamot na ito ay isang benzodiazepine receptor antagonist at nagdudulot ng pansamantala, pasulput-sulpot ngunit natatanging pagpapabuti sa humigit-kumulang 70% ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy na nauugnay sa FPN o cirrhosis. Kinumpirma ng mga random na pag-aaral ang epektong ito at ipinakita na ang flumazenil ay maaaring makagambala sa pagkilos ng benzodiazepine receptor ligands , na nabuo sa situ sa utak sa liver failure. Kasalukuyang pinag-aaralan ang papel ng grupong ito ng mga gamot sa klinikal na kasanayan.

BRANCHED AMINO ACIDS

Ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay sinamahan ng isang pagbabago sa ratio sa pagitan ng mga BCAA at aromatic amino acids. Para sa paggamot ng talamak at talamak na hepatic encephalopathy, ang mga pagbubuhos ng mga solusyon na naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng branched-chain amino acids ay ginagamit. Ang mga resulta na nakuha ay lubos na kasalungat. Ito ay marahil dahil sa paggamit sa mga naturang pag-aaral ng iba't ibang uri ng mga solusyon sa amino acid, iba't ibang ruta ng kanilang pangangasiwa, at pagkakaiba sa mga grupo ng pasyente. Ang pagsusuri ng mga kinokontrol na pag-aaral ay hindi nagpapahintulot sa amin na malinaw na magsalita tungkol sa pagiging epektibo ng intravenous administration ng branched-chain amino acids sa hepatic encephalopathy.

Dahil sa mataas na halaga ng mga solusyon sa intravenous amino acid, mahirap bigyang-katwiran ang kanilang paggamit sa hepatic encephalopathy sa mga kaso kung saan mataas ang antas ng mga BCAA sa dugo.

Sa kabila ng mga anecdotal na pag-aaral na nagpapakita na ang pasalitang pinangangasiwaan na mga BCAA ay ginamit nang may tagumpay sa hepatic encephalopathy, ang pagiging epektibo ng mamahaling pamamaraang ito ay nananatiling kontrobersyal.

SHUNT OCCLUSION

Ang pag-aalis ng portocaval shunt sa operasyon ay maaaring humantong sa pagbabalik ng malubhang portosystemic encephalopathy na nabuo pagkatapos ng paggamit nito. Upang maiwasan ang paulit-ulit na pagdurugo, bago isagawa ang operasyong ito, posible na gumamit ng transection ng esophageal mucosa f9]. Bilang kahalili, ang shunt ay maaaring isara gamit ang balloon o steel coil fluorosurgical techniques. Ang mga technique na ito ay maaari ding gamitin upang hadlangan ang spontaneous splenorenal shunt.

APPLICATION NG ARTIFICIAL LIVER

Sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay, na nasa isang pagkawala ng malay, huwag gumamit ng mga kumplikadong pamamaraan ng paggamot sa paggamit ng isang artipisyal na atay. Ang mga pasyenteng ito ay alinman sa terminal o lumalabas sa coma nang wala ang mga pamamaraang ito. Ang artipisyal na paggamot sa atay ay tinalakay sa seksyon ng talamak na pagkabigo sa atay (tingnan ang Kabanata 8).

PAGLILIN NG Atay

Ang pamamaraang ito ay maaaring ang pinakahuling solusyon sa problema ng hepatic encephalopathy. Isang pasyente, na nagdurusa mula sa encephalopathy sa loob ng 3 taon, ay nagpakita ng kapansin-pansing pagbuti sa loob ng 9 na buwan pagkatapos ng paglipat. Ang isa pang pasyente na may talamak na hepatocerebral degeneration at spastic paraplegia ay bumuti nang malaki pagkatapos ng orthotopic liver transplant (tingnan ang kabanata 35).

Catad_tema Mga sakit sa isip - mga artikulo

Mga pagsusuri sa neuropsychological. Pangangailangan at posibilidad ng aplikasyon

V.V. Zakharov
Department of Nervous Diseases ng I.M. I.M.Sechenov

Ang pagkakakilanlan at pagsusuri ng mga klinikal na tampok ng kapansanan sa pag-iisip (kasingkahulugan: mas mataas na tserebral, mas mataas na kaisipan, mas mataas na cortical, nagbibigay-malay - Talahanayan 1) ay may malaking kahalagahan para sa pagsusuri at pagkakaiba-iba ng diagnosis ng mga sakit sa neurological. Maraming mga sakit sa neurological, lalo na sa pagkabata at katandaan, ay ipinapakita halos eksklusibo sa pamamagitan ng cognitive impairment (CI). Ang presensya at kalubhaan ng CI ay higit na tumutukoy sa pagbabala at mga taktika ng pamamahala ng pasyente sa isang bilang ng mga karaniwang sakit sa nerbiyos.

Talahanayan 1. Cognitive functions

Mahalagang bigyang-diin na ang pinakalayunin na impresyon tungkol sa estado ng mga kakayahan sa pag-iisip ng pasyente ay nabuo kapag inihambing ang impormasyong nakuha mula sa lahat ng tatlong mga mapagkukunang ito. Ang isang mahalagang papel ay ginagampanan din ng dynamic na pagsubaybay sa pasyente, na nagbibigay-daan para sa isang differential diagnosis sa pagitan ng lumilipas na mga paghihirap sa pag-iisip, na mas madalas sa isang functional na kalikasan, at hindi gumagalaw o progresibong mga karamdaman na nauugnay sa organikong pinsala sa utak.

Pagsusuri ng mga reklamo ng pasyente

Ang isang hinala ng kapansanan sa pag-iisip ng isang pasyente ay dapat lumitaw kung may mga reklamo tungkol sa:

nabawasan ang memorya kumpara sa nakaraan;
pagkasira sa pagganap ng kaisipan;
kahirapan sa pag-concentrate o pag-concentrate;
nadagdagan ang pagkapagod sa panahon ng mental na trabaho;
bigat o isang pakiramdam ng "kawalan ng laman" sa ulo, kung minsan ay hindi karaniwan, kahit na mapagpanggap na mga sensasyon sa ulo;
kahirapan sa paghahanap ng isang salita sa pag-uusap o pagpapahayag ng iyong sariling mga saloobin;
nabawasan ang paningin o pandinig sa kawalan o hindi gaanong kalubhaan ng mga sakit sa mata at organ ng pandinig;
awkwardness o kahirapan sa pagsasagawa ng mga nakagawiang aksyon sa kawalan ng kahinaan ng kalamnan, extrapyramidal at discoordinator disorder;
ang pagkakaroon ng mga paghihirap sa propesyonal na aktibidad, aktibidad sa lipunan, pakikipag-ugnayan sa ibang tao, sa pang-araw-araw na buhay at sa paglilingkod sa sarili.

Ang alinman sa mga reklamo sa itaas ay ang batayan para sa isang layunin na pagtatasa ng estado ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay (tingnan ang figure) gamit ang mga pamamaraan ng neuropsychological na pananaliksik (Appendix 1).

Dapat pansinin na ang pinakamahalaga ay ang mga aktibong reklamo ng pasyente, na ipinahayag niya nang nakapag-iisa, nang walang nangungunang tanong. Ito ay kilala na maraming malusog na tao ang hindi nasisiyahan sa kanilang memorya at iba pang mga nagbibigay-malay na kakayahan, samakatuwid, bilang tugon sa tanong ng isang doktor, marami, kahit na ang mga ganap na cognitively buo, ay magrereklamo ng mahinang memorya. Samakatuwid, dapat bigyan ng priyoridad ang mga kusang reklamo. Makatuwiran din na linawin kung ang pasyente ay palaging may masamang memorya o kung ito ay makabuluhang lumala kamakailan.

Sa kabilang banda, ang kawalan ng mga cognitive na reklamo ay hindi nangangahulugan ng kawalan ng mga layunin na CI. Alam na sa karamihan ng mga kaso, ang progresibong CI ay sinamahan ng pagbaba ng kritisismo, lalo na sa yugto ng demensya (Appendix 4). Maaaring sadyang i-dissimulate ng pasyente ang kanyang mga umiiral na karamdaman dahil sa takot na makatanggap ng hindi gustong diagnosis at nauugnay na mga paghihigpit sa mga propesyonal at panlipunang larangan. Samakatuwid, ang pagpapahalaga sa sarili ng pasyente ay dapat palaging ihambing sa layunin ng impormasyon.

Mga pamamaraan ng pananaliksik sa neuropsychological

Ang pagsusuri sa neuropsychological ay isang layunin na paraan upang masuri ang estado ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay at ipinapayong sa mga sumusunod na sitwasyon:

sa pagkakaroon ng mga aktibong reklamo ng isang nagbibigay-malay na kalikasan sa bahagi ng pasyente;
kung ang doktor, sa proseso ng pakikipag-usap sa pasyente, ay bumuo ng kanyang sariling hinala sa pagkakaroon ng CI (halimbawa, na may kahirapan sa pagkolekta ng mga reklamo, anamnesis, hindi pagsunod sa mga rekomendasyon);
na may hindi pangkaraniwang pag-uugali ng pasyente, nabawasan ang pagpuna, isang pakiramdam ng distansya, o kapag ang mga psychotic disorder ay nangyayari sa katandaan;
kung ang mga ikatlong partido (mga kamag-anak, katrabaho, kaibigan) ay nag-uulat ng pagbaba sa memorya o iba pang mga kakayahan sa pag-iisip ng pasyente.

Upang masuri ang estado ng memorya Ang mga gawain ay ginagamit upang kabisaduhin at kopyahin ang mga salita, visual na imahe, serye ng motor, atbp. Ang pinakakaraniwang ginagamit na mga pagsubok para sa memorya ng auditory speech: pagsasaulo ng isang listahan ng mga salita, dalawang mapagkumpitensyang serye ng 2-3 salita bawat isa, mga pangungusap, isang fragment ng teksto. Ang pinaka-espesipikong pamamaraan ay itinuturing na mediated memorization ng mga salita: ang pasyente ay iniharap sa mga salitang kabisaduhin, na dapat niyang pag-uri-uriin sa mga semantikong grupo (halimbawa, mga hayop, halaman, kasangkapan, atbp.). Ang pangalan ng semantic group sa panahon ng pag-playback ay ginagamit bilang pahiwatig (halimbawa: "Nakabisado mo ang ibang hayop," atbp.). Ayon sa pangkalahatang tinatanggap na pananaw, salamat sa pamamaraang ito, ang mga kapansanan sa memorya na nauugnay sa kakulangan sa atensyon ay na-level.

Upang masuri ang estado ng pang-unawa sinusuri ang pagkilala ng pasyente sa mga tunay na bagay, ang kanilang mga visual na larawan, iba pang materyal na pampasigla ng iba't ibang modalidad. Ang perception ng scheme ng sariling katawan ay sinisiyasat gamit ang Head's tests.

Para sa isang praktikal na eksena ang pasyente ay hinihiling na magsagawa ng isang aksyon o iba pa (halimbawa: "Ipakita kung paano sila nagsusuklay, kung paano sila naggupit ng papel gamit ang gunting, atbp.). Ang constructive praxis ay tinatasa sa mga pagsubok sa pagguhit: ang pasyente ay hinihiling na gumuhit o muling iguhit ang isang three-dimensional na imahe (halimbawa, isang kubo), isang orasan na may mga arrow, atbp.

Upang masuri ang pagsasalita dapat bigyang pansin ang pag-unawa sa tinalakay na pagsasalita, katatasan, istraktura ng gramatika at ang nilalaman ng mga pahayag ng pasyente mismo. Sinisiyasat din nila ang pag-uulit ng mga salita at parirala pagkatapos ng doktor, pagbabasa at pagsulat, nagsasagawa ng pagsubok para sa pagbibigay ng pangalan sa mga bagay (ang nominative function ng pagsasalita).

Para sa isang eksena ng katalinuhan maaari kang gumamit ng mga pagsusulit para sa pangkalahatan (halimbawa: "Pakisabi sa akin kung ano ang karaniwan sa pagitan ng mansanas at peras, amerikana at jacket, mesa at upuan"). Minsan hinihiling nilang bigyang-kahulugan ang isang salawikain, magbigay ng kahulugan ng isang konsepto, ilarawan ang isang balangkas na larawan o isang serye ng mga larawan

Sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan, ang mga karaniwang test kit na may pormal na (quantitative) na pagtatasa ng mga resulta ay napatunayang mabuti ang kanilang mga sarili, na nagbibigay-daan para sa mabilis na pagtatasa ng ilang mga pag-andar ng pag-iisip sa isang limitadong oras.

Mini-Cog technique: mga pakinabang at disadvantages

Mula sa mga karaniwang test kit sa itaas para sa pagsasanay sa outpatient, maaaring irekomenda ang Mini-Cog na pamamaraan (Appendix 5). Kasama sa diskarteng ito ang isang gawain sa memorya (pagsasaulo at pagpaparami ng 3 salita) at pagsubok sa pagguhit ng orasan. Ang pangunahing bentahe ng pamamaraan ng Mini-Kog ay ang mataas na nilalaman ng impormasyon kasama ang pagiging simple at bilis ng pagpapatupad. Ang pagsusulit ay tumatagal ng hindi hihigit sa 3-5 minuto upang makumpleto. Ang interpretasyon ng mga resulta ng pagsusulit ay napaka-simple din: kung ang isang pasyente ay hindi maaaring magparami ng hindi bababa sa isa sa tatlong salita o gumawa ng mga makabuluhang pagkakamali kapag gumuhit ng isang orasan, na may mataas na antas ng posibilidad na maaari nating sabihin na siya ay may kapansanan sa pag-iisip. Ang mga resulta ng pagsusulit ay tinasa sa isang husay na paraan: may mga paglabag - walang mga paglabag. Ang pamamaraan ay hindi nagbibigay para sa isang pagtatasa ng punto, pati na rin ang gradation ng CN sa mga tuntunin ng kalubhaan. Ang huli ay isinasagawa ayon sa kalubhaan ng functional defect.

Ang Mini-Kog technique ay maaaring gamitin kapwa para sa diagnosis ng vascular at primary degenerative CI, dahil kasama dito ang mga pagsusuri para sa memorya at "frontal" na mga function (pagsubok sa pagguhit ng orasan). Ang pangunahing kawalan ng pamamaraang ito ay ang mababang sensitivity nito: pagiging napaka-simple, ito ay nagpapakita lamang ng medyo malinaw na mga karamdaman ng mga pag-andar ng cognitive, tulad ng demensya. Kasabay nito, ang mga pasyente na may banayad at katamtamang CI sa karamihan ng mga kaso ay nakayanan ang inilarawan na pagsubok nang walang kahirapan. Gayunpaman, ang isang maliit na bilang ng mga pasyente na may katamtamang CI syndrome ay nagkakamali sa pagguhit ng orasan.

Montreal Cognitive Assessment Scale o Moca Test: Mga Kalamangan at Disadvantages

Kung may oras ang doktor, halimbawa, kapag sinusuri ang mga inpatient, maaaring gumamit ng mas detalyado at, nang naaayon, mas sensitibong baterya ng mga pagsusuri - ang Montreal Cognitive Assessment Scale o ang Moca Test (Appendix 2). Ang sukat na ito ay kasalukuyang inirerekomenda ng karamihan ng mga modernong eksperto sa larangan ng CI para sa malawakang paggamit sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan.

Ang Montreal Cognitive Assessment Scale ay binuo para sa mabilis na pagtatasa ng banayad na cognitive dysfunction. Sinusuri nito ang iba't ibang mga domain na nagbibigay-malay: atensyon at konsentrasyon, pagpapaandar ng ehekutibo, memorya, wika, mga kasanayan sa visual na nakabubuo, abstract na pag-iisip, pagbibilang at oryentasyon. Ang oras ng pagsubok ay humigit-kumulang 10 minuto. Ang pinakamataas na posibleng bilang ng mga puntos - 30, 26 o higit pa ay itinuturing na normal.

Tulad ng pamamaraang Mini-Kog, tinatasa ng pagsusulit ng Moka ang iba't ibang aspeto ng aktibidad ng pag-iisip: memorya, mga function na "frontal" (pagsubok sa pagsasama-sama ng mga titik at numero, katatasan ng pagsasalita, generalization, atbp.), nominative speech function (pagpangalan sa mga hayop), visual -spatial praxis (kubo, orasan). Samakatuwid, ang pamamaraan ay maaaring magamit upang masuri ang parehong vascular at pangunahing degenerative CI. Gayunpaman, ang sensitivity ng Moka test ay makabuluhang mas mataas kaysa sa Mini-Kog; samakatuwid, ang Montreal Cognitive Scale ay angkop para sa pag-detect hindi lamang malala, kundi pati na rin ang katamtamang CI. Kasabay nito, ang sistema ng pormal na pagtatasa ng Moka-test mismo ay hindi nagbibigay ng gradasyon ayon sa kalubhaan ng mga paglabag, depende sa marka. Ang pagtatasa ng kalubhaan ng CI ay batay sa antas ng limitasyon sa pagganap sa pang-araw-araw na buhay, na pangunahing tinutukoy sa pamamagitan ng pakikipag-usap sa mga kamag-anak. Maaaring gamitin ang iba pang mga neuropsychological na pagsusulit upang masuri ang CI (Mga Appendice 3, 6-7).

Pagsusuri ng mga resulta ng pagsusuri sa neuropsychological

Ang pagsusuri sa neuropsychological ay ang pinaka layunin na paraan para sa pag-diagnose ng CI, ngunit hindi pa rin ito ganap na maaasahan. Sa ilang mga kaso (gayunpaman, medyo bihira), ang neuropsychological testing na ginawa ay nagbibigay ng false-positive o false-negative na resulta.

Maling positibong resulta Ang pagsusuri sa neuropsychological ay maaaring humantong sa overdiagnosis ng CI. Sa mga kasong ito, ang pasyente ay nakakakuha ng mababang marka ng pagsusulit, mas mababa sa pamantayan para sa kaukulang edad, sa kabila ng katotohanang wala siyang totoong CI. Ang mga pangunahing dahilan para sa isang maling positibong resulta ng pagsusuri ay:

mababang antas ng edukasyon at katayuan sa lipunan ng pasyente, kamangmangan, kakulangan ng pangkalahatang kaalaman, matagal na paghihiwalay sa lipunan;
pagkagambala sa sitwasyon at kawalan ng pansin (halimbawa, kung sa oras ng pagsusuri ang pasyente ay nabalisa o nababalisa tungkol sa isang bagay), pati na rin ang mataas na pagkabalisa sa sitwasyon sa panahon ng neuropsychological na pananaliksik;
estado ng pagkalasing sa oras ng pag-aaral o sa bisperas, binibigkas ang pagkapagod ng pasyente sa oras ng pag-aaral, o hindi sapat na pagtulog sa gabi sa araw bago;
ay walang malasakit o negatibo tungkol sa pagsubok, hindi gumagawa ng mga kinakailangang pagsisikap upang maisagawa ang mga gawaing nagbibigay-malay, dahil hindi niya nauunawaan ang layunin at kahalagahan ng pamamaraan ng neuropsychological na pananaliksik, isinasaalang-alang ito na hindi kinakailangan. Minsan, kahit na pormal na sumasang-ayon sa pag-aaral, ang pasyente, dahil sa isang panloob na negatibong saloobin, sinasadya o hindi sinasadya na sumasalungat sa pagtatasa ng estado ng kanyang mga pag-andar sa pag-iisip.

Maling negatibong resulta Ang neuropsychological testing ay nangangahulugang isang pormal na normal na marka ng pagsusulit (sa loob ng karaniwang static na pamantayan ng edad) sa kabila ng pagkakaroon ng CN sa katayuan ng pasyente. Karaniwang sinusunod sa mga pasyente na may pinakamaagang mga palatandaan ng kapansanan sa pag-iisip, gayunpaman, sa mga bihirang kaso, kahit na ang mga pasyente na may demensya ay matagumpay na nakayanan ang ipinakita na mga gawaing nagbibigay-malay. Ang posibilidad ng isang maling negatibong resulta ng pagsubok ay direktang nakasalalay sa pagiging kumplikado (at samakatuwid sa pagiging sensitibo) ng pamamaraang ginamit. Kaya, sa parehong sample ng mga pasyente, kapag gumagamit ng Mini-Coog na pamamaraan, isang makabuluhang mas malaking porsyento ng mga tao ang pormal na susunod sa pamantayan kaysa kapag gumagamit ng Moka test.

Gayunpaman, ang paggamit ng kahit na ang pinaka-kumplikado at sensitibong mga pamamaraan ng pananaliksik ay hindi nagbibigay ng kumpletong garantiya laban sa isang maling negatibong resulta. Ang mga obserbasyon ng mga pasyente na may tinatawag na subjective cognitive impairments (mga reklamo ng isang nagbibigay-malay na kalikasan, hindi nakumpirma ng mga resulta ng mga neuropsychological na pagsusulit) ay nagpapahiwatig na ang ilan sa kanila ay bubuo ng layunin na nagbibigay-malay na pagtanggi sa malapit na hinaharap. Malinaw, sa mga kasong ito ay pinag-uusapan natin ang pinakamaagang pagpapakita ng kapansanan sa pag-iisip, na hindi naitala gamit ang magagamit na mga pagsusuri sa neuropsychological, ngunit kapansin-pansin (na may buo na pagpuna) para sa pasyente mismo.

Sa ibang mga kaso, ang mga subjective na CI ay isang pagpapakita ng mga emosyonal na karamdaman ng serye ng pagkabalisa-depressive. Samakatuwid, sa mga pasyente na may aktibong reklamo ng isang nagbibigay-malay na kalikasan na may negatibong resulta ng pagsusuri sa neuropsychological, kinakailangan ang isang masusing pagsusuri sa emosyonal na estado. Sa ilang mga kaso, ipinapayong magreseta ng ex juvantibus antidepressants. Kaya, ang mga aktibong reklamo ng isang likas na nagbibigay-malay ay palaging isang pathological na sintomas na nangangailangan ng pagwawasto kahit na sa kaso ng mga normal na resulta ng pagsusuri sa neuropsychological. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang mga reklamo ng pagbaba ng memorya at pagganap ng isip ay dapat isaalang-alang bilang katibayan ng emosyonal, at hindi CI.

Dahil sa posibilidad ng isang maling resulta ng pagsusulit sa mga kahina-hinalang kaso, ipinapayong paulit-ulit na pag-aaral ng neuropsychological. Sa ilang mga kaso, ang diagnosis ay maaaring gawin lamang sa proseso ng dynamic na pagmamasid ng pasyente.

Pagtatasa ng katayuan ng nagbibigay-malay at ang antas ng limitasyon sa pagganap ng pasyente ng mga ikatlong partido

Ang pinakakumpleto at tamang ideya ng pagkakaroon, istraktura at kalubhaan ng kapansanan sa pag-iisip ay nabuo kapag inihahambing ang mga reklamo ng pasyente, ang mga resulta ng neuropsychological na pananaliksik at impormasyon na natanggap mula sa mga taong patuloy na nakikipag-usap sa pasyente sa loob ng mahabang panahon, na maaaring obserbahan siya sa pang-araw-araw na buhay - mga miyembro ng pamilya, malapit na kamag-anak, kaibigan, kasamahan, atbp. (Talahanayan 2).

Talahanayan 2. Pagtatasa ng pagiging independent ng pasyente sa pakikipag-usap sa mga ikatlong partido

Propesyonal na aktibidad	Patuloy bang nagtatrabaho ang pasyente? Kung hindi, may kaugnayan ba sa mga STO ang pag-alis sa trabaho? Kung gayon, ginagawa ba niya ang kanyang trabaho tulad ng dati?
Mga aktibidad sa labas ng tahanan	Ang pasyente ba ay may mga bagong (hindi nabanggit) na mga paghihirap sa isa o higit pa sa mga sumusunod na lugar: mga aktibidad sa lipunan, industriya ng serbisyo, mga transaksyon sa pananalapi, pamimili, pagmamaneho ng kotse, paggamit ng pampublikong transportasyon, mga libangan at interes. Paano nauugnay ang mga paghihirap na ito sa kapansanan sa memorya at katalinuhan?
Aktibidad sa bahay	Anong mga gawaing bahay ang tradisyonal na ginagawa ng pasyente (paglilinis, pagluluto, paghuhugas ng pinggan, paglalaba, pamamalantsa, pag-aalaga ng mga bata, atbp.)? Patuloy ba siya sa pakikitungo sa kanila? Kung hindi, ano ang dahilan nito (nakalimutan kung paano gawin ito, nabawasan ang motibasyon, mga pisikal na paghihirap, halimbawa, sakit, mga limitasyon sa paggalaw, atbp.)?
Self service	Kailangan ba ng pasyente ng tulong sa pangangalaga sa sarili (pagbibihis, kalinisan, pagkain, paggamit ng palikuran)? Kailangan ba niya ng mga paalala o mga tip sa self-service? Ano ang dahilan ng mga paghihirap ng paglilingkod sa sarili (nakalimutan, nakalimutan kung paano gawin ito, hindi alam kung paano ginagawa ang ilang mga aksyon, nabawasan ang pagganyak, mga pisikal na paghihirap, halimbawa, sakit)?

Ang mga kamag-anak ng pasyente o iba pang malapit na tao ay dapat tanungin ng mga direktang katanungan upang masuri ang estado ng mga pag-andar ng pag-iisip: halimbawa, kung gaano kadalas nakalimutan ng pasyente ang mga kaganapan na nagaganap, ang nilalaman ng mga pag-uusap, mga kinakailangang gawain, kung mayroong pagkalimot sa mga pangalan at mga mukha. Maaaring bigyang-pansin ng mga kamag-anak ang pagbabago sa pagsasalita ng pasyente, kahirapan sa pag-unawa sa tinutugunan na pananalita, pagpili ng mga salita sa isang pag-uusap, ang maling pagbuo ng mga parirala. Maaari rin nilang mapansin ang mga hindi inaasahang kahirapan kapag nagsasagawa ng mga pamilyar na aktibidad, halimbawa, kapag nagluluto, menor de edad na pag-aayos ng sambahayan, paglilinis, atbp. Dapat itong itanong kung paano naglalakbay ang pasyente sa espasyo at oras, nahihirapan ba siya sa pagtukoy ng petsa at kapag naglalakbay , ay nananatili kung siya ay mabilis at matalino gaya ng dati.

Ang impormasyon tungkol sa cognitive status ng pasyente na nakuha mula sa mga kamag-anak ng pasyente at iba pang malapit na tao ay karaniwang layunin. Gayunpaman, kung minsan ay maaaring masira ito ng sariling maling paniniwala ng whistleblower. Hindi lihim na itinuturing ng maraming tao na walang edukasyong medikal na normal ang pagbaba ng memorya at katalinuhan sa katandaan, at samakatuwid ay maaaring hindi bigyang-pansin ang mga pagbabagong ito. Ang emosyonal na attachment o, sa kabaligtaran, ang isang nakatagong negatibong saloobin ay maaari ding makaapekto sa objectivity ng impormasyon, na dapat isaalang-alang ng dumadating na manggagamot.

Ang mga kamag-anak at iba pang malapit na tao ay isang mahalagang mapagkukunan ng impormasyon tungkol sa emosyonal na estado ng pasyente at ang kanyang pag-uugali sa pang-araw-araw na buhay.

Sa pakikipag-usap sa mga kamag-anak, kailangang linawin kung gaano kadalas nila nakikita ang pasyente na malungkot at nalulumbay o nag-aalala at nag-aalala, kung nagpahayag siya ng kawalang-kasiyahan sa kanyang buhay, kung siya ay nagreklamo ng takot o pagkabalisa. Ang mga kamag-anak at iba pang malapit na tao ay maaaring mag-ulat tungkol sa pag-uugali ng pasyente, kung paano ito nagbago kamakailan. Ang mga direktang tanong ay dapat itanong tungkol sa agresibong pag-uugali, mga gawi sa pagkain, mga siklo ng pagtulog-paggising, mga maling akala at pag-iisip, kabilang ang mga ideya ng pinsala, paninibugho, mas mataas na hinala, at mga delusional na karamdaman.

Kung walang impormasyong natanggap mula sa mga kamag-anak at iba pang malapit na tao, imposibleng makabuo ng isang tamang ideya ng antas ng limitasyon sa pagganap, at samakatuwid, ng kalubhaan ng CI. Ayon sa kaugalian, mayroong 3 antas ng kalubhaan ng CI: banayad, katamtaman at malubha (Talahanayan 3).

Talahanayan 3. Mga katangian ng mga CD syndrome ayon sa kalubhaan

Batayan para sa pagtatasa	Mga baga	Katamtaman	Mabigat
Mga reklamo ng pasyenteng nagbibigay-malay	Kadalasan meron	Kadalasan meron	Karaniwang wala
Mga pagsusuri sa neuropsychological	Ang mga paglabag ay natutukoy lamang ng mga pinakasensitibong pamamaraan	Natukoy ang mga paglabag	Natukoy ang mga paglabag
Impormasyon mula sa mga ikatlong partido	Ang mga paglabag ay hindi napapansin	Ang mga paglabag ay kapansin-pansin, ngunit hindi humahantong sa functional na limitasyon	Ang mga paglabag ay humahantong sa functional na limitasyon

Banayad na KN nailalarawan sa pamamagitan ng bihira at menor de edad na mga sintomas ng kalubhaan na hindi humahantong sa anumang mga limitasyon sa paggana. Karaniwan, ang mga banayad na CD ay hindi napapansin ng mga nakapaligid sa kanila, kabilang ang mga patuloy na nakikipag-usap sa pasyente, ngunit maaaring mapansin ng pasyente mismo, na bumubuo sa paksa ng mga reklamo at isang dahilan upang magpatingin sa doktor. Ang pinaka-katangian na mga pagpapakita ng banayad na mga kapansanan sa pag-iisip ay ang episodic na pagkalimot, bihirang kahirapan sa pag-concentrate, pagkapagod sa panahon ng matinding gawain sa pag-iisip, atbp. Ang banayad na CI ay maaaring matukoy lamang sa tulong ng mga pinaka-kumplikado at sensitibong neuropsychological na pamamaraan.

Katamtamang KN nailalarawan sa pamamagitan ng regular o patuloy na mga sintomas ng cognitive, mas makabuluhan sa kalubhaan, ngunit sa kawalan o may kaunting kalubhaan ng functional na limitasyon. Maaaring may bahagyang ngunit halos pare-pareho ang pagkalimot, madalas na kahirapan sa pag-concentrate, pagtaas ng pagkapagod sa panahon ng normal na gawaing pangkaisipan. Ang katamtamang CI ay kadalasang napapansin hindi lamang sa mismong pasyente (na makikita sa mga reklamo), kundi pati na rin sa mga ikatlong partido na nag-uulat nito sa dumadating na manggagamot. Ang mga pagsusuri sa neuropsychological (halimbawa, ang Moka test) ay karaniwang nagpapakita ng mga paglihis mula sa mga normative indicator. Kasabay nito, ang pasyente ay nagpapanatili ng kalayaan at pagsasarili sa karamihan ng mga sitwasyon sa buhay, kinakaya ang kanyang trabaho, panlipunang papel, mga responsibilidad sa pamilya, atbp. Minsan lamang ay maaaring magkaroon ng mga paghihirap sa mahirap at hindi pangkaraniwang mga aktibidad para sa pasyente.

Mabigat na KN humahantong sa mas malaki o mas mababang antas ng functional na limitasyon (tingnan ang Talahanayan 3), bahagyang o kumpletong pagkawala ng kalayaan at kalayaan.

Paggamot

Ang paggamot sa mga CN ay depende sa kanilang sanhi at kalubhaan. Sa karamihan ng nosological forms (Alzheimer's disease, cerebrovascular insufficiency, degenerative process with Lewy bodies at ilang iba pa), ang pagkakaroon ng malubhang CN ay isang indikasyon para sa appointment ng acetylcholinesterase inhibitors at / o antagonists ng NMDA receptors sa glutamate. dopamine at α2-blocker ), mga vasoactive at metabolic na gamot.

Mga aplikasyon.

Mga karagdagang pagsusuri sa neuropsychological

Appendix 1. Diagnostic algorithm

Hinala ng CN (aktibong mga reklamo ng pasyente, ang kanyang hindi pangkaraniwang pag-uugali sa panahon ng pag-uusap, impormasyon mula sa mga ikatlong partido, mga kadahilanan ng panganib)
↓
Mga pagsusuri sa neuropsychological
↓	↓
Walang mga paglabag	May mga paglabag
↓	↓	↓
Dynamic na pagmamasid	Pagtatasa ng estado ng pagganap
	↓	↓
	May mga paglabag	Walang mga paglabag
	↓	↓
	Mabigat na KN	Banayad hanggang katamtamang CV

Appendix 2. Mock test. Mga tagubilin para sa paggamit at pagsusuri

1. Subukan ang "Koneksyon ng mga numero at titik".

Itinuro ng mananaliksik ang paksa: “Mangyaring gumuhit ng linya mula sa numero hanggang sa titik sa pataas na pagkakasunod-sunod. Magsimula dito (ituro ang 1) at gumuhit ng linya mula 1 hanggang A, pagkatapos ay hanggang 2, at iba pa. Tapusin dito (point D)."

Iskor: 1 puntos ang itinalaga kung ang paksa ay matagumpay na gumuhit ng linya tulad ng sumusunod: 1-A-2-B-3-C-4-D-5-D nang hindi tumatawid sa mga linya.

Ang anumang pagkakamali na hindi agad naitatama ng paksa mismo ay nagkakahalaga ng 0 puntos.

2. Visual-spatial na kasanayan (cube)

Ibinibigay ng mananaliksik ang mga sumusunod na tagubilin, na tumuturo sa kubo: "Kopyahin ang guhit na ito nang tumpak hangga't maaari, sa libreng espasyo sa ibaba ng guhit."

Pagsusuri: 1 puntos ang iginagawad para sa isang tumpak na naisagawang pagguhit:

ang pagguhit ay dapat na tatlong-dimensional;
ang lahat ng mga linya ay iginuhit;
walang dagdag na linya;
ang mga linya ay medyo parallel, ang kanilang haba ay pareho.

Ang isang puntos ay hindi igagawad kung ang alinman sa mga pamantayan sa itaas ay hindi natutugunan.

3. Visual-spatial na kasanayan (oras)

Ituro ang kanang ikatlong bahagi ng blangkong espasyo sa letterhead at ibigay ang sumusunod na mga tagubilin: “Gumuhit ng orasan. Ayusin ang lahat ng mga numero at ipahiwatig ang oras: 10 minuto lampas onse."

Pagsusuri: Ang mga puntos ay iginagawad para sa bawat isa sa sumusunod na tatlong puntos:

contour (1 point): ang dial ay dapat na bilog, bahagyang curvature lamang ang pinapayagan (i.e. bahagyang di-kasakdalan kapag ang bilog ay sarado);
mga numero (1 punto): ang lahat ng mga numero sa orasan ay dapat ipakita, dapat na walang karagdagang mga numero; ang mga numero ay dapat nasa tamang pagkakasunud-sunod at ilagay sa naaangkop na mga quadrant sa dial; Pinapayagan ang mga numerong Romano; ang mga numero ay maaaring matatagpuan sa labas ng tabas ng dial;
mga kamay (1 puntos): dapat mayroong 2 kamay na magkasama na nagpapakita ng tamang oras; ang kamay ng oras ay dapat na malinaw na mas maikli kaysa sa minutong kamay; ang mga kamay ay dapat na matatagpuan sa gitna ng dial, na ang kanilang kantong malapit sa gitna.

Walang puntos na igagawad kung ang alinman sa mga pamantayan sa itaas ay hindi natutugunan.

4. Pangalan

Simula sa kaliwa, ituro ang bawat hugis at sabihin, "Pangalanan ang hayop na ito."

Iskor: 1 puntos ang itinalaga para sa bawat isa sa mga sumusunod na sagot - camel o one-humped camel, lion, rhinoceros.

5. Alaala

Binabasa ng mananaliksik ang isang listahan ng 5 salita sa bilis na 1 salita bawat segundo. Ang mga sumusunod na tagubilin ay dapat ibigay: “Ito ay isang memory test. Magbabasa ako ng listahan ng mga salitang kailangan mong tandaan. Makinig nang mabuti. Kapag ako ay tapos na, sabihin sa akin ang lahat ng mga salita na iyong kabisado. Hindi mahalaga kung anong pagkakasunud-sunod ang pangalan mo sa kanila." Markahan ang puwang na nakalaan para sa bawat salita kapag sinabi ito ng paksa sa unang pagsubok. Kapag ang paksa ay nagpapahiwatig na siya ay natapos na (pinangalanan ang lahat ng mga salita) o hindi na matandaan ang higit pang mga salita, basahin ang listahan sa pangalawang pagkakataon kasama ang sumusunod na mga tagubilin: “Basahin ko ang parehong mga salita sa pangalawang pagkakataon. Subukang kabisaduhin at ulitin ang pinakamaraming salita hangga't maaari, kasama ang mga salitang inulit mo sa unang pagkakataon." Maglagay ng checkmark sa puwang na ibinigay para sa bawat salita na uulitin ng paksa sa ikalawang pagsubok. Sa pagtatapos ng ikalawang pagtatangka, ipaalam sa paksa na hihilingin sa kanya na ulitin ang ibinigay na mga salita: "Hihilingin ko sa iyo na ulitin ang mga salitang ito sa pagtatapos ng pagsusulit."

Pagsusuri: Walang mga puntos na iginawad para sa alinman sa una o pangalawang pagtatangka.

6. Pansin

Pag-uulit ng mga numero. Ibigay ang sumusunod na tagubilin: "Sasabihin ko sa iyo ang ilang mga numero at kapag natapos na, ulitin ang mga ito nang eksakto kung paano ko pinangalanan ang mga ito." Basahin ang 5 numero nang sunud-sunod na may dalas na 1 numero sa 1 s.

Ulitin ang mga numero pabalik. Ibigay ang sumusunod na mga tagubilin: "Sasabihin ko sa iyo ang ilang numero, ngunit kapag natapos ko na, kakailanganin mong ulitin ang mga ito sa reverse order." Magbasa ng pagkakasunod-sunod ng 3 numero na may dalas na 1 numero sa 1 s.

Grade. Magtalaga ng 1 puntos para sa bawat eksaktong paulit-ulit na sequence (N.B .: eksaktong sagot para sa countdown 2-4-7).

Konsentrasyon. Binabasa ng mananaliksik ang listahan ng mga titik na may dalas na 1 titik sa 1 s, pagkatapos ng mga sumusunod na tagubilin: “Babasahin kita ng serye ng mga liham. Sa tuwing sasabihin ko ang letrang A, pumalakpak ako ng 1 beses. Kung banggitin ko ang isa pang liham, hindi mo kailangang ipakpak ang iyong kamay."

Iskor: 1 puntos ang itinalaga kung walang isang error, o may 1 error lamang (ito ay itinuturing na isang error kung ang pasyente ay pumalakpak ng kanyang kamay kapag tumatawag ng isa pang liham o hindi pumalakpak kapag tinatawag ang titik A).

Serial na account(100-7). Ibinigay ng mananaliksik ang sumusunod na mga tagubilin: "Ngayon hihilingin ko sa iyo na ibawas ang 7 sa 100, at pagkatapos ay ipagpatuloy ang pagbabawas ng 7 sa iyong sagot hanggang sa sabihin kong huminto." Ulitin ang mga tagubilin kung kinakailangan.

Iskor: 3 puntos ang itinalaga para sa item na ito, 0 puntos - kung walang tamang marka, 1 puntos - para sa 1 tamang sagot, 2 puntos - para sa 2-3 tamang sagot, 3 puntos - kung ang paksa ay nagbibigay ng 4 o 5 tama mga sagot. Bilangin ang bawat tamang pagbabawas ng 7, simula sa 100. Ang bawat pagbabawas ay independiyenteng marka: kung ang kalahok ay nagbibigay ng maling sagot ngunit pagkatapos ay patuloy na tumpak na ibawas ang 7 mula dito, magbigay ng 1 puntos para sa bawat eksaktong pagbabawas. Halimbawa, maaaring sagutin ng isang kalahok ang "92-85-78-71-64" kung saan ang "92" ay hindi tama, ngunit lahat ng kasunod na mga halaga ay ibinawas nang tama. Ito ay 1 pagkakamali, at 3 puntos ang itinalaga para sa item na ito.

7. Pag-uulit ng isang parirala

Ibinigay ng mananaliksik ang sumusunod na tagubilin: “Basahin ko sa iyo ang panukala. Repeat it exactly as I say (pause): "Isa lang ang alam ko, na si Ivan ang makakatulong ngayon." Pagkatapos sumagot, sabihin, “Ngayon ay babasahin kita ng isa pang pangungusap. Ulitin ito nang eksakto tulad ng sinasabi ko (pause): "Ang pusa ay palaging nagtatago sa ilalim ng sofa kapag ang mga aso ay nasa silid."

Iskor: 1 puntos ang iginagawad para sa bawat tamang pangungusap. Ang pag-uulit ay dapat na tumpak. Makinig nang mabuti kapag naghahanap ng mga pagkakamali dahil sa mga nawawalang salita (halimbawa, paglaktaw sa "lamang", "laging") at mga pagpapalit / pagdaragdag (halimbawa, "Si Ivan ang tumulong ngayon"; pagpapalit ng "pagtatago" sa halip na "pagtatago ”, paggamit ng maramihan, atbp.) atbp.).

8. Katatasan ng pananalita

Ibinigay ng mananaliksik ang sumusunod na mga tagubilin: "Sabihin sa akin ang pinakamaraming salita hangga't maaari na nagsisimula sa isang tiyak na titik ng alpabeto, na sasabihin ko sa iyo ngayon. Maaari mong pangalanan ang anumang uri ng salita, maliban sa mga pantangi na pangalan (tulad ng Pedro o Moscow), mga numero o mga salita na nagsisimula sa parehong tunog, ngunit may iba't ibang mga suffix, halimbawa pag-ibig, kasintahan, pag-ibig. Pipigilan kita sa loob ng 1 minuto. Handa ka na? (I-pause) Ngayon sabihin sa akin kung gaano karaming mga salita ang maiisip mo na nagsisimula sa titik L. (oras na 60 segundo). Tumigil ka".

Iskor: 1 puntos ang itinalaga kung ang paksa ay nagpangalan ng 11 salita o higit pa sa loob ng 60 segundo. Isulat ang iyong mga sagot sa ibaba o sa gilid ng pahina.

9. Abstraction

Hiniling ng mananaliksik sa paksa na ipaliwanag: "Sabihin sa akin kung ano ang pagkakatulad ng orange at saging." Kung ang pasyente ay tumugon sa isang tiyak na paraan, sabihin lamang ng 1 beses: "Ano pa ang magkapareho?" Kung ang paksa ay hindi nagbibigay ng tamang sagot (prutas), sabihin, "Oo, at pareho silang prutas." Huwag magbigay ng anumang iba pang mga tagubilin o paliwanag. Pagkatapos subukan ito, itanong, "Ngayon sabihin sa akin kung ano ang pagkakatulad ng tren at bisikleta." Pagkatapos sumagot, ibigay ang pangalawang gawain, na nagtatanong: "Ngayon sabihin sa akin kung ano ang karaniwan sa pagitan ng isang pinuno at isang orasan." Huwag magbigay ng anumang iba pang mga tagubilin o pahiwatig.

Iskor: ang huling 2 pares ng salita lamang ang binibilang. 1 puntos ang ibinibigay para sa bawat tamang sagot. Ang mga sumusunod na sagot ay itinuturing na tama: tren-bisikleta = paraan ng transportasyon, paraan ng paglalakbay, parehong maaaring sakyan; ruler ng relo = panukat na instrumento na ginagamit sa pagsukat. Ang mga sagot ay hindi itinuturing na tama: train-bike = mayroon silang mga gulong; watch ruler = may mga numero ito.

1O. Naantala ang pag-playback

Ibinigay ng mananaliksik ang sumusunod na mga tagubilin: “Nabasa ko na kayo noon ng serye ng mga salita at hiniling kong tandaan ninyo ang mga ito. Sabihin sa akin ang maraming mga salita hangga't maaari mong matandaan." Markahan ang bawat salita ng wastong pinangalanan nang walang pag-uudyok sa itinalagang espasyo.

Iskor: 1 puntos ang ibinibigay para sa bawat pinangalanang salita nang walang anumang senyas.

Opsyonal, pagkatapos ng isang naantalang pagtatangka na alalahanin ang mga salita nang walang pag-uudyok, bigyan ang paksa ng isang clue sa anyo ng isang semantic categorical key para sa bawat hindi pinangalanang salita. Markahan sa itinalagang lugar kung ang paksa ay naalala ang isang salita gamit ang isang pang-kategoryang clue o isang multiple choice na clue. Sa ganitong paraan, i-prompt ang lahat ng mga salita na hindi pinangalanan ng paksa. Kung ang paksa ay hindi pinangalanan ang isang salita pagkatapos ng kategoryang prompt, bigyan siya ng maramihang pagpipiliang clue gamit ang sumusunod na mga tagubilin: "Alin sa mga salita ang sa tingin mo ay pinangalanan: ilong, mukha o kamay?" Gamitin ang mga sumusunod na kategoryang pahiwatig at / o maramihang pagpipiliang pahiwatig para sa bawat salita:

mukha: categorical clue - bahagi ng katawan, multiple choice - ilong, mukha, kamay;
velvet: categorical hint - uri ng tela, multiple choice - ginne, cotton, velvet;
simbahan: categorical clue - uri ng gusali, maramihang pagpipilian - simbahan, paaralan, ospital;
violet: categorical clue - uri ng bulaklak, multiple choice - rose, tulip, violet;
pulang kategoryang pahiwatig - kulay; maramihang pagpipilian - pula, asul, berde.

Rating: Walang mga puntos na ibibigay para sa pagpaparami ng mga salita na may pahiwatig. Ang mga pahiwatig ay ginagamit para sa klinikal na mga layuning pang-impormasyon lamang at maaaring magbigay sa test interpreter ng karagdagang impormasyon tungkol sa uri ng kapansanan sa memorya. Kung ang memorya ay may kapansanan dahil sa may kapansanan sa pagkuha, ang pagpapatupad ay pinabuting may isang pahiwatig. Sa kaso ng kapansanan sa memorya dahil sa paglabag sa coding, ang pagpapatupad ng pagsubok pagkatapos ng pag-prompt ay hindi bumubuti.

11. Oryentasyon

Ibinigay ng mananaliksik ang sumusunod na mga tagubilin: "Sabihin sa akin ang petsa ngayon." Kung ang paksa ay hindi nagbibigay ng kumpletong sagot, pagkatapos ay ibigay ang naaangkop na pahiwatig: "Pangalanan ang taon, buwan, araw at araw ng linggo." Pagkatapos ay sabihin, "Ngayon sabihin mo sa akin ang lugar na ito at ang lungsod kung saan ito matatagpuan."

Iskor: 1 puntos ang iginagawad para sa bawat tamang pinangalanang item. Ang paksa ay dapat magbigay ng eksaktong petsa at lugar (pangalan ng ospital, klinika, klinika). Walang ibibigay na punto kung ang pasyente ay nagkamali sa araw ng linggo o numero.

Pangkalahatang marka: lahat ng mga punto sa kanang hanay ay summed up. Magdagdag ng 1 puntos kung ang pasyente ay may 12 taon ng edukasyon o mas kaunti, hanggang sa posibleng maximum na 30 puntos. Ang panghuling kabuuang marka na 26 o higit pa ay itinuturing na normal.

Appendix 2. Montreal Cognitive Assessment Scale - Moca Test (mula sa English Montreal Cognitive Assessmnet, dinaglat na MoCA). Z. Nasreddine MD et al., 2004. www.mocatest.org. (isinalin ni O.V. Posokhin at A.Yu. Smirnov). Ang mga tagubilin ay kasama.
Pangalan:
Edukasyon:					Araw ng kapanganakan:
palapag:					Petsa:
Mga kasanayan sa visual constructive / executive					Iguhit ang Orasan (10 minuto pasado alas onse - 3 puntos)			Mga puntos

					Circuit	Numero	Mga palaso
Pagpapangalan								_/3

Alaala	Basahin ang listahan ng mga salita, dapat ulitin ng paksa ang mga ito. Gumawa ng 2 pagtatangka. Hilingin na ulitin ang mga salita pagkatapos ng 5 minuto		mukha	pelus	simbahan	violet	Pula	walang puntos
		Pagsubok 1
		Pagsubok 2
Pansin	Basahin ang listahan ng mga numero (1 digit sa 1s)	Dapat ulitin ng paksa ang mga ito sa direktang pagkakasunod-sunod 2 1 8 5 4						_/2
		Dapat ulitin ng paksa ang mga ito sa baligtad na pagkakasunud-sunod 7 4 2/2
Magbasa ng serye ng mga titik. Dapat ihampas ng paksa ang kanyang kamay sa bawat letrang A. Walang puntos kung higit sa 2 pagkakamali		F B A C M N A A G K L B A F A K D E A A A Z F M O V A A B						_/1
Serial na pagbabawas ng 7 sa 100			93 86 79 72 65					_/3
4-5 tamang sagot - 3 puntos; 2-3 tamang sagot - 2 puntos; 1 tamang sagot - 1 puntos; 0 tamang sagot - 0 puntos
talumpati	Repeat: Ang alam ko si Ivan ang makakatulong ngayon.							_/2
	Ang pusa ay palaging nagtatago sa ilalim ng sofa kapag ang mga aso ay nasa silid.
Katatasan ng pananalita. Sa 1 min, sabihin ang maximum na bilang ng mga salita na nagsisimula sa titik L (N≥11 salita)								_/1
Abstraction	Ano ang pagkakatulad ng mga salita, halimbawa: saging - mansanas = prutas			tren - bisikleta		relo - ruler		_/2
Naantala ang pag-playback	Kinakailangang pangalanan ang mga salita nang walang pag-uudyok	mukha	pelus	simbahan	violet	Pula	Mga puntos lamang para sa mga salita na walang pahiwatig	_/5
Opsyonal na opsyonal	Pahiwatig ng kategorya
	Maraming pagpipilian
Oryentasyon		petsa	buwan	taon	Araw sa isang linggo	Lugar	Bayan	_/6
Norm 26/30				Bilang ng mga puntos				_/30
				Magdagdag ng 1 puntos kung edukasyon ≤12
© Z.Nasreddine MD Bersyon 7.1 Norm 26/30

Mga pagsubok para sa pagtatasa ng pangkalahatang estado ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay

Appendix 3 mga tagubilin

1. Oryentasyon sa oras. Tanungin ang pasyente para sa buong petsa, buwan, taon, panahon, at araw ng linggo. Ang tanong ay dapat itanong nang dahan-dahan at malinaw, ang rate ng pagsasalita ay hindi hihigit sa isang salita sa 1 s. Ang pinakamataas na marka (5) ay ibinibigay kung ang pasyente ay nakapag-iisa at tama na nagbibigay ng kumpletong sagot.

2. Oryentasyon sa lugar. Ang tanong ay tinanong: "Nasaan tayo?" Dapat pangalanan ng pasyente ang bansa, rehiyon (para sa mga sentrong pangrehiyon, kailangang pangalanan ang distrito ng lungsod), lungsod, institusyon kung saan nagaganap ang pagsusuri, palapag (o numero ng silid). Ang bawat pagkakamali o kakulangan ng sagot ay nagpapababa ng marka ng 1 puntos.

3. Pagsasaulo. Ang mga tagubilin ay ibinigay: "Ulitin at subukang kabisaduhin ang 3 salita: lapis, bahay, sentimos." Ang mga salita ay dapat na binibigkas nang malinaw hangga't maaari sa bilis na 1 salita bawat segundo. Ang tamang pag-uulit ng isang salita ng pasyente ay tinatantya sa 1 puntos para sa bawat isa sa mga salita. Ang mga salita ay dapat ipakita nang maraming beses hangga't kinakailangan para sa paksa na ulitin ang mga ito nang tama. Gayunpaman, ang unang pag-uulit lamang ang nakuha.

4. Pansin at pagbibilang. Hinihiling sa kanila na ibawas ang 7 mula sa 100 nang sunud-sunod. Ang pagtuturo ay maaaring humigit-kumulang sa mga sumusunod: "Pakiusap, ibawas ang 7 sa 100, sa kung ano ang mangyayari - 7 ulit at iba pa nang maraming beses." 5 pagbabawas ay sinisiyasat. Ang bawat tamang pagbabawas ay nagkakahalaga ng 1 puntos.

5. Pag-playback. Hinihiling nila sa pasyente na alalahanin ang mga salita na naisaulo sa talata 3- Ang bawat wastong pinangalanang salita ay tinatantya sa 1 puntos.

6. Pagsasalita. Nagpakita sila ng panulat at nagtanong: "Ano ito?", Katulad nito - isang orasan. Ang bawat tamang sagot ay nagkakahalaga ng 1 puntos. Hilingin sa pasyente na ulitin ang isang kumplikadong parirala. Ang tamang pag-uulit ay tinatantya sa 1 punto. Ang isang utos ay ibinibigay nang pasalita, na nagbibigay para sa sunud-sunod na pagganap ng 3 mga aksyon. Ang bawat aksyon ay nagkakahalaga ng 1 puntos. Isang nakasulat na utos ang ibinigay; hinihiling sa pasyente na basahin ito at ipatupad. Ang utos ay dapat na nakasulat sa sapat na malalaking bloke ng mga titik sa isang blangkong papel. Pagkatapos ay ibinigay ang pandiwang utos: "Sumulat ng isang pangungusap." Ang wastong pagpapatupad ng utos ay nagbibigay na ang pasyente ay dapat nakapag-iisa na magsulat ng isang makabuluhan at kumpletong gramatika na pangungusap.

7. Nakabubuo na kasanayan. Para sa tamang pagpapatupad ng bawat utos, 1 punto ang ibinibigay. Para sa tamang pagpapatupad ng larawan, 1 punto ang ibinibigay. Ang pasyente ay binibigyan ng sample (2 intersecting pentagons na may pantay na anggulo). Kung sa panahon ng muling pagguhit ay may mga spatial na pagbaluktot o hindi pagkakakonekta ng mga linya, ang pagpapatupad ng command ay itinuturing na hindi tama.

Ang resulta ng pagsusulit ay tinutukoy sa pamamagitan ng pagbubuod ng mga marka para sa bawat isa sa mga aytem. Ang pinakamataas na marka sa pagsusulit na ito ay 30 puntos, na tumutugma sa pinakamataas na kakayahan sa pag-iisip. Kung mas mababa ang resulta ng pagsusulit, mas malinaw ang kakulangan sa pag-iisip. Ang mga pasyente na may Alzheimer's type dementia ay nakakuha ng mas mababa sa 24 na puntos, at ang mga may subcortical dementia na mas mababa sa 26 na puntos.

Appendix 3. Maikling iskala para sa pagtatasa ng kalagayang pangkaisipan

Subukan mo	Pagtatasa (puntos)
Oryentasyon ng oras:
Ano ang petsa (araw, buwan, taon, oras ng taon, araw ng linggo)	0-5
Oryentasyon sa lugar:
Nasaan tayo (bansa, rehiyon, lungsod, klinika, sahig)?	0-5
Memorization:
Ulitin ang tatlong salita: lapis, bahay, sentimos	0-3
Pansin at Account:
Serial count ("bawas 7 sa 100") 5 beses	0-5
Pag-playback
Tandaan ang 3 salita (tingnan ang talata "Persepsyon")	0-3
talumpati
Pamagat (ipakita ang panulat at orasan at itanong kung ano ang tawag dito)	0-2
Hilingin na ulitin ang pangungusap na "Ang isa ngayon ay mas mabuti kaysa dalawa bukas"	0-1
Pagpapatupad ng 3-hakbang na utos:	0-3
"Kumuha ng isang papel gamit ang iyong kanang kamay, tiklop ito sa kalahati at ilagay ito sa malapit na upuan." Basahin at sundan:
ipikit mo ang iyong mga mata	0-1
Sumulat ng isang panukala	0-1
Nakabubuo na kasanayan Kopyahin ang drawing	0-1
Pangkalahatang marka	0-30

Appendix 4. Mga paghahambing na katangian ng katamtamang mga sakit sa pag-iisip at demensya

Pamantayan	Moderate cognitive impairment	Dementia
Araw-araw na aktibidad	Hindi nilalabag (ang pinakakumplikadong mga aksyon lang ang limitado)	Ang mga pasyente ay "hindi makayanan ang buhay" dahil sa intelektwal na depekto ay nangangailangan ng tulong sa labas
Daloy	Variable: kasama ang pag-unlad, ang pangmatagalang pagpapapanatag at kusang pagbabalik ng depekto ay posible	Karamihan ay progresibo, ngunit kung minsan ay nakatigil o nababaligtad
Cognitive depekto	Bahagyang, maaaring kasangkot lamang ng isang nagbibigay-malay na function	Maramihan o nagkakalat
Maikling marka ng Scale ng Katayuan ng Mental	Maaaring saklaw mula 24 hanggang 30 puntos	Kadalasan mas mababa sa 24 puntos
Nagbabago ang ugali	Ang depekto sa pag-iisip ay hindi sinamahan ng mga makabuluhang pagbabago sa pag-uugali	Ang mga pagbabago sa pag-uugali ay kadalasang tumutukoy sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente.
Pagpuna	Ito ay napanatili, ang mga kaguluhan ay mas nakakabahala sa pasyente mismo	Minsan ito ay nabawasan, ang mga paglabag ay mas nakakabahala sa mga kamag-anak

Appendix 5. Mini-Kog technique

1. Mga Tagubilin: "Ulitin ang 3 salita: lemon, susi, bola." Ang mga salita ay dapat na binibigkas nang malinaw at nababasa hangga't maaari, sa bilis na 1 salita bawat segundo. Matapos ulitin ng pasyente ang lahat ng 3 salita, itatanong namin: "Ngayon tandaan ang mga salitang ito. Ulitin ang mga ito ng isa pang beses." Tinitiyak namin na ang pasyente ay nakapag-iisa na naaalala ang lahat ng 3 salita. Kung kinakailangan, ulitin ang mga salita hanggang sa 5 beses.
2. Mga Tagubilin: "Mangyaring gumuhit ng isang bilog na orasan na may mga numero sa dial at may mga arrow." Ang lahat ng mga numero ay dapat na nasa lugar, at ang mga arrow ay dapat tumuro sa 13 oras 45 minuto. Ang pasyente ay dapat gumuhit ng isang bilog sa kanyang sarili, ayusin ang mga numero at gumuhit ng mga arrow. Hindi pinapayagan ang mga pahiwatig. Ang pasyente ay hindi dapat tumingin sa tunay na orasan sa braso o sa dingding. Sa halip na 13 oras 45 minuto, maaari mong hilingin na ilagay ang mga kamay sa anumang iba pang oras.
3. Panuto: "Ngayon alalahanin natin ang 3 salita na natutunan natin sa simula." Kung hindi matandaan ng pasyente ang mga salita sa kanyang sarili, pagkatapos ay maaaring mag-alok ng isang pahiwatig, halimbawa: "Nakabisado mo ang ilang iba pang prutas, instrumento, geometric na pigura."
Ang kawalan ng kakayahang mag-recall ng hindi bababa sa 1 salita pagkatapos ng pag-prompt o mga pagkakamali kapag gumuhit ng orasan ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga klinikal na makabuluhang CI.

Appendix 6. Talatanungan sa memorya ng pagtatasa sa sarili

1. Nakalimutan ko ang mga numero ng telepono na palagi kong tinatawagan

2. Hindi ko matandaan kung ano ang inilagay ko kung saan

3. Tumingala mula sa pagbabasa, hindi ko mahanap ang lugar na aking nabasa

4. Kapag namimili ako, nagsusulat ako sa papel kung ano ang bibilhin, para walang makalimutan.

5. Dahil sa pagkalimot, nami-miss ko ang mahahalagang pagpupulong, petsa at klase.

6. Nakalimutan ko kung ano ang plano ko sa aking pag-uwi mula sa trabaho.

7. Nakalimutan ko ang mga pangalan at apelyido ng mga taong kilala ko

8. Nahihirapan akong mag-concentrate sa trabahong ginagawa ko.

9. Mahirap para sa akin na matandaan ang nilalaman ng palabas sa TV na napanood ko lang

10. Hindi ko nakikilala ang mga taong kilala ko

11. Nawawala ako sa thread ng usapan kapag nakikitungo sa mga tao

12. Nakalimutan ko ang mga pangalan at apelyido ng mga taong nakakasalamuha ko

13. Kapag may sinabi sa akin, nahihirapan akong mag-concentrate.

14. Nakalimutan ko kung anong araw ng linggo ito.

15. Kailangan kong suriin at suriin muli kung isinara ko ang pinto at pinatay ang kalan

16. Nagkakamali ako kapag nagsusulat, nagta-type o gumagamit ng aking calculator

17. Madalas akong nadidistract.

18. Kailangan kong makinig sa mga tagubilin nang maraming beses upang matandaan ang mga ito.

19.om ang nabasa ko

20. Nakalimutan ko ang sinabi sa akin

21. Nahihirapan akong bilangin ang sukli sa tindahan

22. Ginagawa ko ang lahat ng napakabagal

23. Pakiramdam ko ay walang laman ang aking ulo

24. Nakalimutan ko kung anong petsa ngayon

Paano bigyang-kahulugan ang mga resulta ng pagsusulit
Ang McNair at Kahn Questionnaire ay dapat kumpletuhin ng pasyente.
Ito ay magiging posible upang masuri ang kanyang KN sa pang-araw-araw na buhay.
Ang bawat tanong ay dapat na na-rate mula 0 hanggang 4 na puntos
(0 - hindi kailanman, 1 - bihira, 2 - minsan, 3 - madalas, 4 - napakadalas).
Ang kabuuang bilang ng mga puntos> 43 ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng CT.

Appendix 7. Mga pagsusulit para sa pagtatasa ng mga function ng regulasyon

Pangharap na Test Battery

1. Pagkakatulad (conceptualization)

“Saging at orange. Ano ang pagkakatulad ng mga bagay na ito?" Sa kaso ng kumpleto o bahagyang kawalan ng kakayahan na pangalanan ang pangkalahatan ("walang magkatulad" o "parehong natatakpan ng balat"), maaari kang magbigay ng pahiwatig na "parehong saging at orange ay ..."; gayunpaman, ang pagsusulit ay nakakuha ng 0 puntos; huwag tulungan ang pasyente na sagutin ang sumusunod na 2 tanong: "Mesa at upuan", "Tulip, rosas at mansanilya."

Pagsusuri: tanging ang mga pangalan ng kategorya (prutas, muwebles, bulaklak) ay tinasa bilang tama:

3 tamang sagot - 3 puntos;
2 tamang sagot - 2 puntos;
1 tamang sagot - 1 puntos;
walang tamang sagot - 0 puntos.

2. Gawain sa pagsasalita

"Pangalanan ang pinakamaraming salita na nagsisimula sa letrang L hangga't maaari, maliban sa mga pangalan o pangngalang pantangi."

Kung hindi sumagot ang pasyente sa loob ng unang 5 segundo, dapat mong sabihin: "Halimbawa, isang tray." Kung ang pasyente ay tahimik sa loob ng 10 segundo, dapat mong pasiglahin siya sa pamamagitan ng pag-uulit: "Anumang salita na nagsisimula sa titik L." Oras ng pagpapatupad ng pagsubok - 60 s.

Marka [hindi binibilang ang mga paulit-ulit na salita o ang kanilang mga pagkakaiba-iba (pag-ibig, kasintahan), pamagat o pangalan):

higit sa 9 na salita - 3 puntos;
mula 6 hanggang 9 na salita - 2 puntos;
mula 3 hanggang 5 salita - 1 puntos;
mas mababa sa 3 salita - 0 puntos.

3. Mga serial na paggalaw

"Pagmasdan mong mabuti ang ginagawa ko." Ang tagasuri, na nakaupo sa harap ng pasyente, ay gumaganap ng 3 beses sa kanyang kaliwang kamay ang serye ng Luria ng mga paggalaw ng kamao-rib-palad. "Ngayon, gamit ang iyong kanang kamay, ulitin ang parehong serye ng mga paggalaw, una sa akin, pagkatapos ay sa iyong sarili." Ginagawa ng mananaliksik ang serye ng 3 beses kasama ang pasyente, pagkatapos ay sinabi sa kanya: "Ngayon gawin mo ito sa iyong sarili."

ang pasyente ay nakapag-iisa na nagsasagawa ng 6 na magkakasunod na serye ng mga paggalaw - 3 puntos;
ang pasyente ay nagsasagawa ng hindi bababa sa 3 tamang sunud-sunod na serye ng mga paggalaw - 2 puntos;
ang pasyente ay hindi makapagsagawa ng isang serye ng mga paggalaw sa kanyang sarili, ngunit nagsasagawa ng 3 magkakasunod na serye kasama ang imbestigador - 1 punto;
ang pasyente ay hindi makakagawa ng 3 tamang magkakasunod na serye kahit na kasama ang imbestigador - 0 puntos.

Mga may hawak ng patent RU 2468745:

Ang imbensyon ay may kaugnayan sa medisina, lalo na ang neurolohiya at hepatolohiya. Sa tulong ng isang rhythmocardiograph at isang hardware-software complex na "Omega-S", ang isang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms ay naitala at isinasagawa. Ang mga indeks ay tinutukoy, na sumasalamin sa: "A" - ang conjugation ng lahat, ngunit higit sa lahat sa paligid ritmikong proseso, "B1" - ang antas ng balanse ng nagkakasundo at parasympathetic na mga impluwensya sa sinus node ng puso, "C1" - ang estado ng sentral na regulasyon ng subcortical, "D1" - ang estado ng sentral na regulasyon ng cortical ... Ang diagnostic index (U PE-L) sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ay kinakalkula ayon sa formula: Sa halaga ng U PE-L mula - 0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng latent stage ay tinutukoy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay . Ang pamamaraan ay nagpapabuti sa pagiging maaasahan ng diagnosis ng latent stage hepatic encephalopathy. 8 tbl, 2 hal

Ang imbensyon ay nauugnay sa medisina, katulad ng neurology at hepatology, at nauugnay sa isang paraan para sa pagtukoy ng latent stage hepatic encephalopathy (PE-L) sa mga pasyenteng may chronic liver disease (CKD). Ang pamamaraan ay maaaring gamitin sa mga ospital, klinika, diagnostic center.

Ang "hepatic encephalopathy" (HE) ay isang potensyal na maibabalik na karamdaman ng central nervous system na sanhi ng mga pagbabagong metaboliko na nagreresulta mula sa hepatic cell failure at/o portosystemic shunting ng dugo.

Ayon sa modernong pag-uuri ng portosystemic (hepatic) encephalopathy - Herber at Schomerus (2000) ay nakikilala ang dalawang yugto: tago (subclinical) at klinikal na binibigkas. Ang kaugnayan ng PE-L ay dahil sa dalawang dahilan:

1. Ang encephalopathy ay maaaring mauna sa pag-unlad ng clinically pronounced hepatic failure, 2. psychomotor disorder na nagmumula sa PE-L, ay may negatibong epekto sa kalidad ng buhay ng pasyente, na humahantong sa pagbaba sa kapasidad ng pagtatrabaho. Ang yugto ng klinikal na makabuluhang PE, naman, ay nahahati sa 4 na yugto ng pag-unlad:

I - banayad (pagkagambala sa pagtulog, kawalan ng kakayahang mag-concentrate, bahagyang pagbabago ng personalidad, pagkagambala, apraxia) (PE-I).

II - katamtaman (pagkahilo, pagkapagod, pag-aantok, kawalang-interes, hindi naaangkop na pag-uugali na may kapansin-pansin na mga pagbabago sa istraktura ng pagkatao, disorientation ng oryentasyon ng oras, "palakpak" na panginginig, walang pagbabago sa pagsasalita).

III - malubhang (disorientation, stupor, binibigkas na disorientation sa oras at espasyo, hindi magkakaugnay na pananalita, pagsalakay, "palakpak" na panginginig, mga kombulsyon).

IV - coma (kawalan ng kamalayan).

Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod ay ginagamit para sa diagnosis ng PE:

Pagtatasa ng mga klinikal na sintomas (pagtatasa ng antas ng karamdaman ng kamalayan, katalinuhan, ang likas na katangian ng mga pagbabago sa personalidad, pagsasalita). Sa PE-L, ang kamalayan ay hindi nagbabago, na may naka-target na pagsusuri, isang pagbawas sa konsentrasyon at memorya ay nabanggit.

Pagsusuri ng mga pagbabago sa neuropsychiatric na nakita sa pagsusuri ng psychometric. Para sa layuning ito, maaaring ilapat ang mga sumusunod:

1. Mga pagsubok para sa bilis ng aktibidad na nagbibigay-malay:

Pagsubok sa koneksyon ng numero (bahagi A at B), pagsubok sa Reitan;

Pagsusulit ng simbolo ng numero.

2. Mga pagsubok para sa katumpakan ng mga mahusay na kasanayan sa motor:

Pagsubok sa linya (maze);

Mga pagsubok para sa pagbalangkas ng mga dashed na hugis.

Ang pinakalaganap ay ang number connection test (TST) at ang line test (TL), ang sensitivity nito ay umaabot sa 80% sa diagnosis ng PE. Kapag nagsasagawa ng TST, kailangang ikonekta ng paksa ang mga numero mula 1 hanggang 25 sa isa't isa sa pagkakasunud-sunod nang mabilis hangga't maaari, sa loob ng 30 segundo. Ang oras na ginugol sa pagwawasto ng mga pagkakamali ay isinasaalang-alang sa pangkalahatang pagtatasa ng mga resulta. Kapag tinatasa ang oras upang maisagawa ang HST sa mga pasyenteng higit sa 50 taong gulang, inilalapat ang correction factor na 0.7.

Ang mga resulta na nakuha sa pagsusuri ng mga pasyenteng nasa hustong gulang ng populasyon ng Europa ay kinuha bilang mga pamantayan ng HST:

Ang hamon na kinakaharap ng pasyente sa maze test ay ang pagguhit ng mga magagamit na linya sa lalong madaling panahon nang hindi hinahawakan ang mga katabing linya. Ang oras na ginugol at ang mga pagkakamaling nagawa ay pinaghiwalay.

Gayunpaman, ang paggamit ng psychometric testing upang bigyang-diin ang mga pagbabago sa neuropsychiatric sa PE ay may ilang mga limitasyon: kakulangan ng pagkakapareho, ang posibilidad ng isang epekto sa pagsasanay sa pagtatasa ng dynamics ng kurso ng PE.

Mga instrumental na pamamaraan para sa pagsusuri ng PE:

A) Electroencephalography (EEG). Sa PE, depende sa yugto ng encephalopathy, ang isang pagbagal sa aktibidad ng α-ritmo ay sinusunod: na may PE-0 at ang nakatagong yugto - ang dalas ng α-ritmo ay 8.5-12 oscillations bawat segundo, na may PE- I degree ng clinically expressed stage - ang dalas ng α-rhythm 7 -8 oscillations sa 1 seg, na may PE-II degree ng clinically expressed stage - ang frequency ng α-rhythm 5-7 oscillations sa 1 sec, na may PE-III degree ng clinically expressed stage - ang dalas ng α-rhythm 3-5 oscillations kada 1 seg, na may PE-IV degree ng clinically expressed stage - frequency ng α-rhythm< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых "трехфазных волн", в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

B) Visual evoked potentials R-300 (o ang "flicker frequency" na pagsubok, na isang pagbabago ng EEG). Sa panahon ng pagsubok na "flicker frequency", ginagamit ang high-frequency na ilaw, na nakikita ng examinee gamit ang mga espesyal na salamin sa mata. Ang mga halaga ng kritikal na flicker frequency CFF sa mga malulusog na indibidwal ay lumampas sa dalas ng 39 Hz, habang sa mga pasyente ang tagapagpahiwatig na ito ay makabuluhang mas mababa. Ang mga resulta ng pagsusulit na ito ay maaasahang nauugnay sa istatistika sa mga tagapagpahiwatig ng mga psychometric na pagsusulit.

C) Magnetic resonance spectroscopy - ang mga pangunahing pagbabago ay nauugnay sa isang pagtaas sa intensity ng signal ng T1-basal ganglia at puting bagay ng utak, isang pagbawas sa halaga ng myo-inositol / creatine ratio (bilang resulta ng pagbaba sa nilalaman ng myo-inositol sa mga astrocytes) at isang pagtaas sa peak ng glutamine sa utak ng kulay abo at puting bagay (dahil sa akumulasyon ng glutamine sa mga astrocytes). Ang lakas ng signal ng glutamine ay maaari ding gamitin upang makilala ang klinikal na yugto ng PE. Ang sensitivity ng pamamaraang ito para sa PE-L ay lumalapit sa 90-100%. Gayunpaman, ayon sa iba pang mga may-akda, ang mga pagbabago sa itaas na nakita ng magnetic resonance spectroscopy ay hindi nauugnay sa PE, ngunit nauugnay sa konsentrasyon ng bilirubin at mangganeso sa dugo.

D) Ang magnetic resonance imaging (MRI) ay nagbibigay-daan upang mabilang ang kalubhaan ng cerebral edema at cortex atrophy sa clinically expressed stages ng PE. Ang mga pagbabagong ito ay dahil sa malubhang dysfunction ng atay at lalo na binibigkas sa mga pasyente na may pangmatagalang paulit-ulit na PE. Sa PE-L, kadalasang hindi nakikita ang mga pagbabago.

Gayunpaman, ang mataas na halaga ng paglalapat ng mga diskarte: visually evoked potentials R-300, magnetic resonance spectroscopy at MRI ng utak - ay nagbibigay-daan sa kanila na magamit lamang sa mga solong pang-agham na sentro, na nangangailangan ng karagdagang paghahanap para sa layunin, instrumental, simpleng mga diskarte para sa pag-diagnose PE-L.

Ayon sa pinakamalapit na teknikal na kakanyahan, pinili namin bilang isang prototype ang isang paraan para sa pag-diagnose ng PE-L sa mga pasyenteng may CKD na may multilevel na neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms gamit ang isang rhythmocardiograph. Karaniwan, ang publikasyong ito ay nakatuon sa paggamit ng mga paraan upang maitama ang hepatic encephalopathy (pp. 24-28 at p. 37). Naglalaman din ang publikasyon ng impormasyon sa posibilidad ng paggamit ng paraan ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms upang masuri ang dynamics ng kurso ng mga malalang sakit sa atay at hepatic encephalopathy.

Ang diagnostic technique ng latent stage hepatic encephalopathy ay hindi makikita sa publication na ito. Ang pinagmulan ay naglalaman lamang ng isang pagbanggit ng posibilidad ng "paggamit ng paraan ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms upang masuri ang dynamics ng kurso ng mga malalang sakit sa atay at hepatic encephalopathy", batay sa ugnayan ng ilang mga indeks sa yugto ng hepatic encephalopathy . Imposible ring magsagawa ng isang paraan para sa pag-diagnose ng hepatic encephalopathy ng latent stage, gamit lamang ang naitala na impormasyon na nakuha lamang kapag ipinakita ang isang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms, nang walang karagdagang pagbabagong ito ay hindi rin posible, dahil ang pamamaraang ito ay sumasalamin sa mahalagang tagapagpahiwatig ng estado ng cardiovascular system at nagbibigay ng impormasyon sa paggana ng mga sentral na link ng systemic na regulasyon ng katawan sa kabuuan. Walang mas detalyadong impormasyon sa pagpapatupad ng diskarteng ito, iyon ay, walang mga tiyak na diagnostic na halaga o mga formula na nakuha gamit ang paraan ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms, sa tulong kung saan ang latent stage ng hepatic encephalopathy ay diagnosed, na maaaring maiugnay sa kawalan ng paraan na pinili namin bilang isang prototype.

Ang teknikal na resulta ng pag-imbento ay ang pagbuo ng mga tiyak na pamantayan sa diagnostic na nakuha gamit ang paraan ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms para sa pagtukoy ng hepatic encephalopathy ng latent stage sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Ang nakasaad na teknikal na resulta ay nakamit sa pamamagitan ng katotohanan na ang isang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms ay isinasagawa sa tulong ng isang rhythmocardiograph at isang hardware-software complex na "Omega-S", habang sinusuri ang mga sumusunod na indeks, na sumasalamin - "A" - ang conjugation ng lahat, ngunit higit sa lahat peripheral ritmikong proseso, "B1" - ang antas ng balanse ng nagkakasundo at parasympathetic na mga impluwensya sa sinus node ng puso, "C1" - ang estado ng gitnang subcortical regulasyon, "D1" - ang estado ng central cortical regulation, na sinusundan ng pagkalkula ng indicator para sa diagnosis ng PE-L sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ayon sa formula: = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1. Sa isang halaga ng U PE-L mula - 0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng latent stage ay nasuri sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Ang pamamaraan ay isinasagawa bilang mga sumusunod. Kapag ipinatupad ang pamamaraan, ginagamit ang isang yugto ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms (RF patent No. 2233616, 2004 - Paraan para sa pag-diagnose ng mga karamdaman ng central neurohormonal regulation at RF patent No. 31943, 2003 - Device para sa pagbuo ng mga ritmogram ng puso). Ginamit namin ang PAK "Omega-S" (ginawa ng LLC "MedKosmos-E", Russia, Moscow). Para sa parehong layunin, maaaring gumamit ng rhythmocardiograph tulad ng "Valenta +".

Kapag nagsasagawa ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms, ang impluwensya ng mga nakakainis na kadahilanan sa pasyente ay hindi kasama: pisikal na pagsusumikap, pag-uusap, matalim na tunog.

Ang pag-aaral ay hindi kasama ang mga pasyente na may kumplikadong cardiac arrhythmias, na kinumpirma ng electrocardiography ng puso (ECG), at paggamit ng antiarrhythmic therapy, dahil sa impluwensya ng mga salik na ito sa mga resulta ng pagsusuri.

Para sa diagnosis ng PE-L, ang mga sumusunod na indeks ay sinusuri, na nakuha mula sa pag-uugali ng isang yugto ng multilevel na neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms:

"A" - Conjugation ng lahat, ngunit higit sa lahat peripheral rhythmic na proseso (fractal analysis ng pangkalahatang ritmikong pattern ng systemic-regulatory activity ng katawan, pagtatasa ng antas ng pang-matagalang pagbagay).

"B1" - Vegetative balanse (ang antas ng balanse ng nagkakasundo at parasympathetic na impluwensya sa sinus node ng puso, pagtatasa ng antas ng kasalukuyang pagbagay).

"C1" - Central subcortical regulation (neurodynamic analysis ng mga pacemaker control code na nabuo sa GGNK level, panandaliang hinulaang pagtatasa ng adaptation level).

"D1" - Functional na aktibidad ng cortex (neurodynamic analysis ng mga pacemaker control code na nabuo sa antas ng cerebral cortex, panandaliang hinulaang pagtatasa ng antas ng psycho-function).

Ang nakatagong yugto ng hepatic encephalopathy ay kinakalkula ng formula: U PE-L = -1.5 + 0.003 * A + 0.013 * B1 + 0.006 * C1 + 0.053 * D1. Sa halaga ng U PE-L mula -0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng latent stage ay tinutukoy sa mga pasyente na may CKD.

Ang mga natatanging mahahalagang katangian ng iminungkahing pamamaraan ay:

Kapag nagsasagawa ng multilevel neurodynamic analysis, ang mga indeks ay tinasa - "A" - ang conjugation ng lahat, ngunit higit sa lahat peripheral rhythmic na proseso, "B1" - ang antas ng balanse ng nagkakasundo at parasympathetic na mga impluwensya sa sinus node ng puso, "C1 " - ang estado ng sentral na regulasyong subcortical, "D1" - ang sentral na regulasyon ng cortical ng estado;

Kasunod nito, ang indicator para sa diagnosis ng PE-L sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ay kinakalkula ng formula: U PE-L = -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · C1 + 0.053 · D1;

Sa isang halaga ng U PE-L mula -0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng latent stage ay tinutukoy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Isang sanhi na ugnayan sa pagitan ng mahahalagang tampok na nagpapakilala at ang nakamit na resulta.

Ang imbensyon ay batay sa mga sumusunod na etiopathogenetic na konsepto ng pathogenesis ng PE:

1. Ang pag-unlad ng PE ay sanhi ng dysfunction ng mga selula ng atay, ang pagbuo ng hepatocellular failure, pati na rin ang pagbuo ng portosystemic blood bypass grafting, ibig sabihin. tabas ng cell at tissue ng katawan. Dahil dito, ang katotohanang ito ay dapat na maipakita sa mga pagbabago sa autonomic na regulasyon ng aktibidad ng puso, at sa pangkalahatang balanse ng mga peripheral na ritmo ng katawan.

2. Ang pag-unlad ng PE ay sanhi ng pagkilos ng mga metabolite sa atay, ang pagbuo ng hyperammone at isang pagtaas sa antas ng γ-aminobutyric acid (GABA), na nagbabago sa mga proseso ng neurotransmission sa cortical at subcortical na mga istruktura ng utak, bumubuo ng isang neurotoxic effect, ibig sabihin ang gawain ng pangkalahatang organ (systemic-regulatory) gitnang tabas ng katawan ay nagambala. Ang sitwasyong ito ay dapat na maipakita, ngunit nasa mga pagbabago na sa mga parameter ng mga code ng mga istruktura ng pacemaker ng cortex at subcortex.

3. Ang paraan ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms ay nagbibigay-daan hindi lamang sa pagtatasa ng mga istatistikal at pagkakaiba-iba ng mga tagapagpahiwatig ng ritmo ng puso at, sa pamamagitan ng mga ito, ang antas ng pag-igting ng autonomic na regulasyon, aktibidad ng puso, ngunit nagbibigay din ng impormasyon sa paggana ng gitnang mga link ng systemic regulation (cerebral cortex at HGNC region) at ang katawan sa kabuuan ( "Fractal portrait"). Ang teknolohiyang ito ay batay sa prinsipyo ng monoparametric multilevel analysis ng estado ng systemic regulation sa pamamagitan ng pagkuha ng stable, repetitive, interference-invariant neurodynamic codes na nakapaloob sa anumang rhythmograms (sa teknolohiyang ito, sa cardiac rhythmograms). Ang proseso ng pagkuha ng mga ito ay tinatawag na neurodynamic decoding. Ang physiological decoding ng mga code na ito ay nagbibigay ng ideya ng uri, rate at direksyon ng proseso ng pathological, na ginagawang posible upang masuri ang kasalukuyan at hinaharap na kalubhaan ng pasyente at upang pamahalaan ang therapeutic na aktibidad.

Ang paraan ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms para sa pagsusuri ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso ay nagbibigay para sa pagpaparehistro ng 300 cardiocycles. Pagkatapos noon, 5 rhythmograms ang awtomatikong nakuha mula sa orihinal na graphic recording:

R-R intervalogram - isang sequence ng R-R interval

R-P intervalogram - isang sequence ng R-P interval

R-T intervalogram - isang sequence ng R-T interval

Ang ratio ng mga amplitudes ng R at T teeth - isang pagkakasunud-sunod ng mga halaga ng ratio ng amplitudes ng R at T teeth

Ang rate ng pacemaker ay isang pagkakasunud-sunod ng mga halaga ng ratio ng panahon ng pag-uulit ng cardiocomplex sa tagal nito

Lahat ng 5 rhythmograms ay na-convert mula sa analog patungo sa digital at inilipat sa isang computer para sa kasunod na pag-convert ng software.

Ang ikalawang yugto ng software processing ng orihinal na cardiointervalogram recording ay nahahati sa 4 na yugto. Sa unang yugto, inilapat ang isang hanay ng mga pamamaraan para sa istatistikal at variational na pagtatantya ng tanging karaniwang R-R cardiac rhythmogram (mga indeks na "B" ng programa). Sa ikalawang yugto, ginamit ang isang neurodynamic analysis ng lahat ng 5 cardiorhythmograms (mga indeks na "C" ng programa). Sa ikatlong yugto, ang isang neurodynamic analysis ng isang artipisyal na synthesized pseudoencephalogram (mga indeks na "D" ng programa) ay inilapat, at sa ika-apat na yugto, ang conjugation ng lahat ng ritmikong proseso sa katawan ay tinasa (index "A" ng programa. ). Sa unang tatlong yugto, maraming mga intermediate na parameter ang kinakalkula, na pinagsama-sama sa dalawang indeks (B1, B2, C1, C2, D1, D2). Ang lahat ng mga indeks na may numero 1 ay tinutukoy sa mga tagapagpahiwatig ng tinatawag na "mabilis" na regulasyon, at ang mga indeks na may numero 2 - sa mga tagapagpahiwatig - "mabagal" na regulasyon.

Ang mga indeks na aming pinili, iyon ay, B1, C1, D1, ay may pinakamataas na sensitivity at sumasalamin sa pagbabago sa estado ng mabilis na pangkalahatang regulasyon ng katawan, habang ang index A ay sumasalamin sa estado ng lahat ng mga pangkalahatang proseso ng regulasyon (mabilis at mabagal) (RF Patent No. 2233616, 2004 - Paraan ng mga diagnostic ng mga karamdaman ng sentral na regulasyon ng neurohormonal).

Ang kahulugan ng teknolohiyang diagnostic na ito ay upang masuri ang kalidad ng pangkalahatang (systemic) na regulasyon sa pamamagitan ng pagtatasa sa kalidad ng mga control code. Ang mga reference code ay hindi nakasalalay sa edad at kasarian at palaging nagpapakita ng perpektong antas ng pagbagay ng organismo. Ang pagpapalit ng mga code sa anumang malalang sakit ay nangyayari ayon sa isang senaryo, na sumasalamin sa antas ng adaptasyon-maladjustment ng katawan bilang tugon sa pagkilos ng ilang mga nakakapinsalang salik. Samakatuwid, sa metodolohikal na oryentasyon nito, ang teknolohiya ay kahalili sa karamihan ng mga diagnostic na teknolohiya na ginagamit, na naghahatid ng pamamaraan ng multiparametric na paglalarawan ng mga indibidwal na organ-functional na subsystem ng katawan.

Ang isang kinahinatnan ng pagbabago sa pamamaraang pamamaraan ay ang posibilidad ng pagkuha ng impormasyon ng pagtataya, dahil ang pagbabago sa mga parameter ng mga control code ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa mga pagbabago sa mga peripheral na organo at tisyu kung saan ang mga impluwensyang ito sa regulasyon ay nakadirekta. Nangyayari ito dahil sa vertical functional hierarchy ng mga istruktura ng regulasyon. Sa pagsasagawa, ginagawa nitong posible na mahulaan ang panganib ng mga komplikasyon batay sa isang hanay ng mga pamantayan sa regulasyon. Ang pamamaraang ito ng systemic-regulatory neurodynamic na pagtatasa ng cardiac rhythmograms ay nagbibigay ng impormasyon sa paggana ng sistema ng regulasyon ng rate ng puso, na kinabibilangan ng 4 na antas:

a) ang antas ng autonomic homeostasis, na sumasalamin sa pagtatasa ng balanse ng peripheral autonomic na impluwensya sa sinus node ng puso,

b) ang antas ng aktibidad ng hypothalamic-pituitary neurohormonal complex (HTNC), na tumutukoy sa estado ng sentral na regulasyon ng subcortical;

c) ang antas ng aktibidad ng cerebral cortex, na sumasalamin sa estado ng sentral na regulasyon ng cortical;

d) ang antas ng balanse, pangunahin sa mga peripheral na ritmo ng organismo (ang tinatawag na "fractal portrait ng organismo").

Ang 4-level na modelo ng regulasyon ng rate ng puso ay virtual, gayunpaman, ang impormasyon na nakuha sa tulong nito ay medyo totoo, ngunit hindi maaaring makuha sa pamamagitan ng mga pamamaraan na nag-aaral ng mga tiyak na istruktura at morphological formations ng cardiovascular o neuro-endocrine system. Nangyayari ito dahil ang pinag-ugnay na paggana ng lahat ng mga sublevel at subsystem ng katawan ay isinasagawa dahil sa pagkilos ng mga pare-parehong control code, na naiiba sa iba't ibang mga organo at istruktura lamang sa kanilang dimensyon ng space-time. Dahil sa pangyayaring ito, may predictive power ang ganitong uri ng impormasyon.

Ang paraan ng pag-imbento ay nasubok sa 152 mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Kasama sa pagtuklas ng PE ang 2 yugto:

Stage I (Control):

Isinasaalang-alang na ang PE-L ay mahirap i-diagnose at hindi mapagkakatiwalaang masuri batay sa iisang paraan ng psychometric, clinical o instrumental diagnostics, upang mabawasan ang kamalian sa diagnosis ng PE-L sa control stage, isang matrabahong pinagsamang diskarte sa ginamit ang pagtukoy sa PE-L, kasama ang mga sumusunod na pamamaraan:

1. Pagsubaybay sa pagpapakita ng hepatic encephalopathy:

Psychometric testing (numero test, line test);

Ang mga pag-andar ng nagbibigay-malay ay tinasa gamit ang pamamaraang "10 salita" ng AR Luria (pagpapahina sa memorya) at mga talahanayan ng Schulte (pagkapinsala sa atensyon);

Mga diagnostic ng depressive na kondisyon ayon sa paraan ng Zunge.

2. Pagkonsulta sa isang neurologist at psychiatrist upang ibukod ang iba pang mga sanhi ng encephalopathy. Ang mga sintomas ng neurological ay nasuri: panginginig ng mga daliri, paresthesia ng mga paa't kamay, nadagdagan ang mga tendon reflexes, mga pagbabago sa sulat-kamay, lakad.

3. Pagsusuri ng dalas ng electroencephalogram.

4. Biochemical at klinikal na pagsusuri ng dugo.

Ang mga pasyente na walang mga palatandaan ng clinically apparent PE, psychometric testing sa loob ng normal na limitasyon (HSP na mas mababa sa 30 sec), kawalan ng cognitive dysfunctions, ayon sa mga resulta ng EEG - α-rhythm frequency na 8.5-12 oscillations sa 1 seg, ay itinalaga sa PE- 0 pangkat (wala ). Ang mga pasyente na nagsagawa ng psychometric testing sa isang naantalang paraan (HSP 30-45 sec) at / o may EEG detection - dysrhythmia na may deformation ng α-rhythm na may dalas na 8.5-12 oscillations bawat segundo, nang walang mga palatandaan ng clinically evident PE - ay itinalaga sa pangkat ng PE. L. Ang mga pasyente na may mga palatandaan ng clinically evident PE, delayed psychometric testing (TST 46-60 sec) at / o EEG detection ng dysrhythmia na may deformation ng α-rhythm na may dalas na 7-8 oscillations bawat sec ay inuri bilang PE-I.

Ang Stage II (pananaliksik) ay binubuo sa isang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms (ayon sa inaangkin na paraan).

Ayon sa mga resulta na nakuha para sa stage I, 49 katao (32%) ang nasuri na may kawalan ng PE, ang mga pasyenteng ito ay binubuo ng grupo 1, 53 katao (35%) ang nasuri na may PE-L (pangkat 2) at 50 katao ( 33%) ay nasuri na may PE-I na antas ng klinikal na ipinahayag na yugto (pangkat 3).

Ang pamamahagi ng mga pasyente sa pamamagitan ng nosological form at PE ay ipinakita sa Talahanayan 1. Tulad ng makikita mula sa talahanayang ito, ang mga pasyente na may autoimmune, talamak na viral at alcoholic hepatitis, at non-alcoholic steatohepatitis ay pinag-aralan sa pantay na sukat.

Ipinapakita sa talahanayan 2 ang pangunahing mga klinikal na palatandaan at sindrom ng mga pasyente na may CKD, katangian ng PE. Tulad ng makikita mula sa talahanayan na ito, kabilang sa mga psychomotor disorder sa mga pasyente na may CKD, mayroong isang pagbawas sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay (pansin, memorya, pang-unawa, pag-iisip), na itinatag sa 61% ng mga tao. Ang mga pagbabago sa pagtulog (pagbabago ng ritmo ng pagtulog, kahirapan sa pagtulog at / o paggising sa gabi), na kung saan ay ang mga unang pagpapakita ng kapansanan sa kamalayan, ay nabanggit sa 45% ng mga pasyente. Ang mga karamdaman sa koordinasyon kapag nagsasagawa ng maliliit na paggalaw ay sinusunod sa 45% ng mga pasyente. Ang mga pasyente na may PE-L ay nagreklamo lamang ng isang bahagyang pagbaba sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay (nabawasan ang memorya, kakayahang mag-concentrate, pag-iisip), ibig sabihin ng marka na may PE-L = 1.0 ± 0.20, na may PE-I = 2.4 ± 0, 20, p<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0.05. Sa 7 tao (13%), na may PE-L, may nakitang pagbabago sa sulat-kamay, habang sa PE-I, isang pagbabago sa sulat-kamay ang nahayag - 17 tao (34%).

Ang mga resulta ng psychometric testing ay nagpakita na ang mga pasyente na may PE-L ay madaling nauunawaan ang gawain na itinalaga sa kanila, gumanap ito nang may interes, ngunit ang oras na ginugol sa pagsasagawa ng mga pagsusulit ay lumampas sa hangganan (TST).<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Ang mga resulta ng mga pagsusuri sa laboratoryo at instrumental ay ipinakita sa mga talahanayan 3 at 4, kung saan makikita na sa mga pasyente na may CKD na may pag-unlad ng PE, isang pagtaas sa aktibidad ng biochemical (ALT, ACT, bilirubin, alkaline phosphatase, GGTP), ESR , isang pagbaba sa antas ng mga platelet, kabuuang protina at albumin ay nabanggit.

Sa isang background na EEG sa mga pasyente ng CKD, depende sa kalubhaan ng PE, ang paglabag sa bioelectrical na aktibidad ng utak ay higit sa lahat na makikita sa mga parameter ng α-ritmo.

Sa grupong PE-0, 22% ng mga pasyente ay nagpakita ng deformed α-rhythm na may dalas na 8.5-12 oscillations bawat segundo, na may PE-L sa 37% ng mga pasyente laban sa background ng polymorphic dysrhythmia, isang deformed α-rhythm na may dalas ng 8.5 12 vibrations sa 1 seg. Sa PE-I, ang mga pagbabago sa EEG ay mas iba-iba: sa 25%, ang deceleration ng α-rhythm ay umabot sa 7-8 oscillations sa 1 seg, sa 19% - ang oscillation frequency ay 5-7 oscillations sa 1 sec. Sa kabuuan, ang mga pagbabago sa EEG ay nakita sa 55 (36%) na mga pasyente, habang sa 34 na mga pasyente (64%) na may PE-L, walang mga pagbabago sa EEG ang nakita. Ang katumpakan ng EEG para sa diagnosis ng PE-L ay 36%.

Sa yugto ng II ng pagsusuri, kapag nagsasagawa ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms gamit ang Omega-S PAC (ginawa ng MedKosmos-E LLC, Russia, Moscow), nakuha ang mga resulta ng mga indeks A, B1, C1 at D1, ipinakita sa talahanayan 5.

Ipinapakita ng talahanayan 6 ang pag-asa ng ugnayan ng mga indeks ng impormasyon A, B1, C1 at D1 kasama ang data ng mga psychometric test, mga pamamaraan ng laboratoryo instrumental na pagsusuri at EEG.

Bilang isang resulta, ang data na nakuha gamit ang isang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms unambiguously kumpirmahin ang kalidad ng impormasyon na pagtatasa ng dynamics ng mga pagbabago sa regulasyon sa PE, na kinumpirma ng iba pang mga paraan ng diagnosis nito (psychometric testing, EEG, klinikal at laboratoryo parameter). Gayundin, bilang karagdagan sa isang pagtatasa ng husay, ang bentahe ng teknolohiya ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms ay ang posibilidad ng isang tumpak na quantitative assessment ng mga pathological na pagbabago sa diagnosis ng PE.

Kapag gumagamit ng discriminant analysis, gamit ang SPSS 13.0 computer program, nilikha ang isang discriminant function na may pagpapasiya ng naturang mga coefficient upang, ayon sa mga halaga ng discriminant function, posible na paghiwalayin nang may pinakamataas na kalinawan sa mga grupo: PE- 0, PE-L, PE-I.

PE-L = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1, kung saan ang A, B1, C1 at D1 ay mga indeks na nakuha gamit ang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms. Ang lahat ng mga koepisyent ng mga equation ay makabuluhan (p = 0.000001), at ang mga salik na isinasaalang-alang ay may mataas na kontribusyon at ipinapaliwanag ang 75% (R 2 = 0.86) ng pagkakaiba-iba sa mga umaasang variable, ayon sa pagkakabanggit.

Ipinapakita sa talahanayan 7 ang pagsubok ng pagkakapantay-pantay ng mga paraan ng grupo na ginamit sa formula, kung saan ang F ay ang F-criterion, ang p ay ang kahalagahan. Gamit ang Lambda Wilks, isang pagsubok ang ginawa para sa kahalagahan ng mga pagkakaiba sa bawat isa sa mga mean value ng discriminant function sa mga grupo: Wilks Lambda = 0.39, Chi - square - 188.033, p<0,000001.

Ipinapakita sa talahanayan 8 ang mga indeks ng Y PE-L para sa pagtukoy ng latent stage hepatic encephalopathy.

Kaya, ang mga natatanging mahahalagang tampok ay bago at pinapataas ang katumpakan ng diagnosis ng nakatagong yugto ng hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Nagbibigay kami ng mga halimbawa ng klinikal na pagpapatupad ng pamamaraan.

Pasyente A., 49 taong gulang, A/c No. 3977. 03/23/2010

Mga reklamo: pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, bigat sa kanang hypochondrium.

Mula sa anamnesis: alam na higit sa 8 taon ang pagtaas ng aktibidad ng transaminase ay bahagyang mas mataas kaysa sa normal. Sinuri sa isang outpatient na batayan, positibong anti-HCV (epidemiological number 84.083. Mula 05.11.2003). Noong 2007: nagkakalat na pampalapot ng atay, pancreas. Splenomegaly. Ascites. Portal hypertension. EGD: varicose veins ng esophagus, gastroduodenitis. RRMS: almoranas. 2007: Pag-scan ng atay at pali: ang pali ay nag-iipon ng isotope na 15%. Konklusyon: nagkakalat ng mga pagbabago sa atay na may mga unang palatandaan ng portal hypertension. Ang kondisyon ay itinuturing na talamak na viral hepatitis (HCV), cirrhotic stage. Na-obserbahan ng isang nakakahawang sakit na espesyalista, hindi nakatanggap ng antiviral therapy, isang beses sa isang taon ay sumailalim sa isang kurso ng hepatoprotectors - Heptral, Essentiale. Enero 2010 - sa panahon ng pagsusuri sa outpatient, positibong anti-HCV, negatibo sa HBsAg, ECG: sinus heart rate 65, hindi kumpletong bloke ng sangay ng bundle sa kanan. Sa huling 2 linggo, napansin niya ang panghihina, pagbaba ng gana sa pagkain, at paulit-ulit na pag-aantok.

Layunin: sa oras ng pagsusuri - sa kamalayan, nakatuon sa oras at espasyo, sinasagot nang tama ang mga tanong, ang karakter ng sulat-kamay ay hindi nabago.

Balat at nakikitang mauhog lamad ng normal na kulay, malinis. Pulse 68 beats bawat minuto, maindayog, kasiya-siyang pagpuno at pag-igting. Presyon ng dugo - 110/75 mm Hg. Sa auscultation ng puso, ang mga tono ay medyo muffled. Sa pag-aaral ng liwanag na mga pagbabago sa pathological ay hindi ipinahayag. Ang tiyan ay nasa tamang hugis, aktibong nakikilahok sa mga kilos ng paghinga, sa palpation ito ay malambot, walang sakit. Atay +7 cm mula sa gilid ng costal arch. Ang ascites ay minimal. Ang pag-indayog sa ibabang likod ay walang sakit.

Konklusyon: Batay sa mga reklamo, pagsusuri at data ng klinikal at laboratoryo sa pasyente A., talamak na viral hepatitis C, minimal na aktibidad, cirrhotic stage Child Pugh B. Portal hypertension (hypersplenism, esophageal varices ng 1st degree) ay naroroon.

Ascitic syndrome.

Talamak na gastroduodenitis, nang walang exacerbation.

Mga pagsusuri sa klinika at laboratoryo kapag nalalapat ang pasyente A: Antas ng hemoglobin - 124 g / l, erythrocytes - 3.7 × 10 12 / l, leukocytes - 5.1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / h, mga platelet - 70 × 10 9 / L , AlAT - 107 U / L, AsAT - 70 U / L, alkaline phosphatase - 217 U / L, GGTP - 63 U / L, kabuuang bilirubin - 30 U / L., kabuuang protina - 77 g / l, albumin - 25 g / l.

EGD: esophageal varices ng 1st degree, Chronic gastroduodenitis, nang walang exacerbation.

Ultrasound ng tiyan: hepatosplenomegaly, v porte 15 mm, ascites

Mga marker ng hepatitis:

Ang HBsAg ay negatibo.

Ang anti-HCV ay positibo.

RW - negatibo.

Number communication test (TST) - 37 seg.

Line Test (TL) - 59 seg.

Ang bilang ng mga error sa pagpapatupad ng TL (CO TL) - 4.

Sa katayuan ng neurological, ang kamalayan ay malinaw, ang oryentasyon ng lahat ng uri ay napanatili, ang pagsasalita ay normal sa bilis, sa pag-uusap ay maagap, sinasagot niya ang mga tanong nang tama, kung minsan ay dahan-dahan, nag-aatubili. Mga elemento ng emosyonal na lability. Ang katangian ng sulat-kamay ay hindi nabago. Ang mga visual field ay hindi nagbabago, banayad na anisocoria (mga mag-aaral S = D), ang mga photoreaction ay matingkad, ang mga paggalaw ng eyeball ay nasa buong volume, ang nystagmus ay hindi, ang mga kalamnan ng mukha ay simetriko, ang mga bulbar disorder ay wala, ang mga sensory disorder sa mukha ay wala. Ang mga exit point ng trigeminal nerve ay walang sakit. Walang nakitang amoy o sakit sa pandinig. Walang mga sintomas ng oral automatism. Ang paresis ng kapangyarihan sa mga paa't kamay, ang mga pathological na marka ng paa ay hindi ipinahayag. Deep reflexes D = S, medium liveliness, superficial abdominal reflexes ay napanatili, D = S. Nagpapakita ng hyperesthesia na may hyperpathic shade tulad ng "medyas" mula sa antas ng mga bukung-bukong. Ang sensitivity ng vibration sa mga daliri sa paa at kamay ay hindi nababawasan. Nagsasagawa ng mga pagsusulit sa koordinasyon nang kasiya-siya. Siya ay matatag sa posisyon ng Romberg. Walang sintomas ng meningeal.

EEG: Walang data na nakuha para sa aktibidad ng pathological, ang dalas ng α-ritmo na may dalas na 8.5-12 oscillations bawat segundo. Walang nakitang pathological abnormalities.

Ayon sa ipinahayag na pormula:

PE-L = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1.

Para sa PE-L = -1.5 + 0.003 25 + 0.013 31 + 0.006 8 + 0.053 26 = 0.40.

Ang nakuha na koepisyent na 0.40 ay nagpapahiwatig na ang pasyenteng ito A. ay may hepatic encephalopathy ng latent stage.

Pasyente Sh., 44 taong gulang. А / к №5891. 08.04.2010

Mga reklamo: pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, pagkakatulog sa araw, ascites, kakulangan sa ginhawa sa tiyan.

Mula sa anamnesis: ito ay kilala na mula noong 2006 nagsimula siyang mapansin ang pangangati sa unang pagkakataon, hindi siya pumunta sa mga doktor, Noong 2008 una niyang nabanggit ang pagdidilim ng ihi, sa klinika sa panahon ng pagsusuri, bilirubin ng 40 yunit / l ay isiniwalat. AlAT 89 units / L, AsAT - 70 units / L, HBsAg - positive, (epidemiological number 53.589 dated 06/30/2008), antiHCV - negative.

Ultrasound ng cavity ng tiyan: hepatomegaly na may diffuse na pagbabago, v.porte - 16 mm, splenomegaly, EGD: esophageal varices ng 3rd degree. ECG: rate ng puso 70 sinus, walang mga paglihis mula sa pamantayan. Nakatanggap ng hepatoprotectors at detoxification therapy. Noong Setyembre 2009, isinagawa ang ligation ng esophageal veins. Sa huling 1 buwan, nagsimula siyang mapansin ang pagtaas ng dami ng tiyan, panghihina, sakit sa kanang hypochondrium.

Sa huling 5 araw, ang pagtaas ng kahinaan, pagbaba ng gana, at pag-aantok sa araw ay nabanggit.

Layunin: sa oras ng pagsusuri - sa kamalayan, nakatuon sa oras at espasyo, sinasagot nang tama ang mga tanong, ang karakter ng sulat-kamay ay hindi nabago.

Balat at nakikitang mauhog lamad ng normal na kulay, malinis. Pulse ng 70 beats bawat minuto, maindayog, kasiya-siyang pagpuno at pag-igting. Presyon ng dugo - 110/70 mm Hg. Sa auscultation ng puso, ang mga tono ay medyo muffled. Sa pag-aaral ng liwanag na mga pagbabago sa pathological ay hindi ipinahayag. Ang tiyan ay nasa tamang hugis, aktibong nakikilahok sa mga kilos ng paghinga, sa palpation ito ay malambot, walang sakit. Atay +5 cm mula sa gilid ng costal arch. Ascites. Ang pag-indayog sa ibabang likod ay walang sakit.

Konklusyon: Sa batayan ng mga reklamo, pagsusuri at data ng klinikal at laboratoryo sa pasyenteng Sh. Mayroong:

Talamak na viral hepatitis B, cirrhotic stage Child Pugh B.

Portal hypertension (hypersplenism, esophageal varices ng 3rd degree).

Ligation ng mga ugat ng esophagus mula Setyembre 2009

Ascitic syndrome.

Komplikasyon: hepatocellular failure, class B, latent stage hepatic encephalopathy.

Mga pagsusuri sa klinika at laboratoryo kapag ang pasyente Sh.:

Hemoglobin level - 103 g / l, erythrocytes - 2.8 × 10 12 / l, leukocytes - 3.1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / h, platelets - 54 × 10 9 / l., ALT - 57 units / L, AsAT - 45 U / L, alkaline phosphatase - 177 U / L, GGTP - 38 U / L, kabuuang bilirubin - 41 U / L, kabuuang protina - 58 g / L, albumin - 21 g / l.

EGD: esophageal varices ng 3rd degree. Kondisyon pagkatapos ng ligation ng esophageal veins, walang nakitang senyales ng pagdurugo. Talamak na gastroduodenitis, nang walang exacerbation.

Ultrasound ng tiyan: hepatosplenomegaly, v porte 17 mm.

Mga marker ng hepatitis:

Positibo ang HBsAg.

Negatibo ang anti-HCV.

RW - negatibo.

Number communication test (TST) - 38 seg.

Line Test (TL) - 48 seg.

Ang bilang ng mga error sa pagpapatupad ng TL (CO TL) - 5.

Ang latent encephalopathy ay tinutukoy ng psychometric testing.

Konsultasyon sa isang neurologist: Ang kasaysayan ng neurological ay hindi nabibigatan.

Sa katayuan ng neurological - malinaw na kamalayan, ang oryentasyon ng lahat ng uri ay napanatili, ang pagsasalita ay normal sa tempo, sa pag-uusap siya ay inisyatiba, sinasagot niya ang mga tanong nang tama, kung minsan ay dahan-dahan, nag-aatubili. Mga elemento ng emosyonal na lability. Ang katangian ng sulat-kamay ay hindi nabago. Ang mga visual field ay hindi nagbabago, banayad na anisocoria (mga mag-aaral S = D), ang mga photoreaction ay matingkad, ang mga paggalaw ng eyeball ay nasa buong volume, ang nystagmus ay hindi, ang mga kalamnan ng mukha ay simetriko, ang mga bulbar disorder ay wala, ang mga sensory disorder sa mukha ay wala. Ang mga exit point ng trigeminal nerve ay walang sakit. Walang nakitang amoy o sakit sa pandinig. Walang mga sintomas ng oral automatism. Ang paresis ng kapangyarihan sa mga paa't kamay, ang mga pathological na marka ng paa ay hindi ipinahayag. Deep reflexes D = S, medium liveliness, superficial abdominal reflexes ay napanatili, D = S. Ang sensitivity ng vibration sa mga daliri sa paa at kamay ay hindi nababawasan. Nagsasagawa ng mga pagsusulit sa koordinasyon nang kasiya-siya. Matatag sa posisyon ng Romberg. Walang sintomas ng meningeal.

Konklusyon: sa oras ng pagsusuri, walang katibayan para sa talamak na neurological na patolohiya. Mayroong isang nakatagong encephalopathy, na mas malamang na pinagmulan ng hepatic.

EEG: Walang data na nakuha para sa aktibidad ng pathological, ang dalas ng α-ritmo na may dalas na 8.5-12 oscillations bawat segundo.

Kapag gumagamit ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms gamit ang Omega-S PAK, nakuha ang sumusunod na data:

PE-L = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1.

Para sa PE-L = -1.5 + 0.003 51 + 0.013 22 + 0.006 30 + 0.053 14 = -0.14.

Ang resultang koepisyent - 0.14 ay nagpapahiwatig na ang pasyente na ito Sh. Hepatic encephalopathy ng latent stage.

Ang katumpakan ng diagnosis ng latent stage hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may talamak na sakit sa atay ayon sa inaangkin na pamamaraan ay 75% (sa 53 mga pasyente - 40), ayon sa analogue method (EEG) - 36% (sa 53 mga pasyente - 19).

Sa kaibahan sa pamamaraan ng prototype, ang mga tiyak na pamantayan sa diagnostic ay binuo, na nakuha gamit ang paraan ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms upang matukoy ang latent stage hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Talahanayan 1
Pamamahagi ng mga pasyente sa pamamagitan ng nosological form ng sakit at ang yugto ng pagpapakita ng hepatic encephalopathy
Nosological form ng CKD	Mga yugto ng PE
PE-0	PE-L	PE-I
Autoimmune hepatitis, n = 29 (19.0%)	9 (18%)	11 (21%)	9 (18%)
Talamak na viral hepatitis (B o C), n = 42 (28.0%) [cirrhotic stage, n = 19]	13 (27%)	15 (28%)	14 (28%)
Talamak na alcoholic hepatitis, n = 41 (27.0%) [cirrhotic stage, n = 21]	14 (28%)	13 (25%)	14 (28%)
Non-alcoholic steatohepatitis, (NASH), n = 40 (26.0%)	13 (27%)	14 (26%)	13 (26%)
Kabuuan: n = 152 (100%)	49 (32%)	53 (35%)	50 (33%)

talahanayan 2
Mga klinikal na katangian ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay, katangian ng mga palatandaan ng hepatic enpephalopathy
Ang pangunahing mga klinikal na palatandaan at sindrom na katangian ng PE	Kabuuang n = 152	Mga yugto ng PE
	PE-0, n = 49	PE-L, n = 53	PE-I, n = 50
	n (%)	n (%)	n (%)	n (%)
ikasal puntos	ikasal puntos	ikasal puntos
Cognitive dysfunction	92	4 (8%)	38 (72%)	50 (100%)
Cognitive dysfunction	(61%)	0.5 ± 0.2	1.0 ± 0.2	2.4 ± 0.2
		[ 1 ]	[0, l]
Mga karamdaman sa koordinasyon	69	1 (2%)	27 (51%)	41 (82%)
Mga karamdaman sa koordinasyon	(45%)	0.4 ± 0.2	1.2 ± 0.2	2.5 ± 0.1
		[ 1 ]	[0, l]
Mga pagbabago sa pagtulog	69	2 (4%)	28 (53%)	39 (78%)
Mga pagbabago sa pagtulog	(45%)	0.3 ± 0.2	0.9 ± 0.2	2.6 ± 0.2
		[ 1 ]	[0, l]
Mga kaguluhan sa kamalayan	10	0 (0%)	0 (0%)	10 (20%)
(7%)	0	0	0.4 ± 0.2
Mga Karamdaman sa Intelektwal	25	0 (0%)	0 (0%)	25 (50%)
Mga Karamdaman sa Intelektwal	(16%)	0	0	0.8 ± 0.2
		[ 1 ]	[0, l]
Mga pagbabago sa personalidad	10	0 (0%)	0 (0%)	10 (20%)
Mga pagbabago sa personalidad	(7%)	0	0	0.5 ± 0.2
		[ 1 ]	[0, l]
Mga karamdaman sa pagsasalita	9	0 (0%)	0 (0%)	9 (18%)
Mga karamdaman sa pagsasalita	(6%)	0	0	0.3 ± 0.2
			[0, l]
Asterixis	18	0 (0%)	0 (0%)	18 (36%)
Asterixis	(12%)	0	0	0.6 ± 0.2
		[ 1 ]	[0, l]
<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Talahanayan 3
Mga klinikal na parameter ng dugo ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay at hepatic encephalopathy
Mga tagapagpahiwatig	Mga yugto ng PE (M ± m)
PE-0, N = 49	PE-L, N = 53	PE-I, N = 50
Hb, g / l	133.2 ± 5.2	132.9 ± 4.1	123.2 ± 3.2
Ay, × 10 12 / l	4.43 ± 0.2	4.37 ± 0.3	3.90 ± 0.2
Tr, × 10 9 / l	245.1 ± 12.5	209.5 ± 10.4	157.8 ± 12.6
[ 1 ]	[0, l]
L, × 10 9 / n	6.2 ± 0.3	6.5 ± 0.3	6.7 ± 0.3
ESR, mm / h	10.2 ± 0.3	15.6 ± 0.2	22.5 ± 0.3
[ 0,1 ]	[0, l]
0 - ang mga pagkakaiba ay makabuluhan ayon sa istatistika (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 l - ang mga pagkakaiba ay makabuluhan sa istatistika (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - ang mga pagkakaiba ay makabuluhan ayon sa istatistika (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Talahanayan 4
Mga biochemical na parameter ng dugo ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay at hepatic encephalopathy
Mga tagapagpahiwatig	yugto ng PE (M ± m)
PE-0, N = 49	PE-L, N = 53	PE-I, N = 50
Kabuuang protina g / l	75.8 ± 1.3	74.7 ± 1.2	68.2 ± 0.6
[ 1 ]	[0, l]
Albumin g / l	43.3 ± 2.0	39.3 ± 1.2	35.6 ± 1.4
[ 0 ]
ACT, E / l	54.5 ± 2.4	80.2 ± 2.1	84.5 ± 2.2
[ 0 ]	[ 0 ]
ALT, E / L	53.9 ± 2.1	80.2 ± 2.1	88.3 ± 2.2
[ 0,1 ]	[0, l]
Kabuuang bilirubin, μmol / l	24.1 ± 2.1	28.0 ± 2.2	39.8 ± 2.1
[ 1 ]	[0, l]
ALF, E / l	201.2 ± 9.7	266.8 ± 8.7	307.4 ± 9.2
[ 0,1 ]	[0, l]
PTP, E / l	111.2 ± 8.7	173.7 ± 9.4	221.8 ± 11.7
[ 0,1 ]	[0, l]
PTI,%	82.5 ± 2.1	82.6 ± 2.4	77.2 ± 1.9
0 - ang mga pagkakaiba ay makabuluhan ayon sa istatistika (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 l - ang mga pagkakaiba ay makabuluhan sa istatistika (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - ang mga pagkakaiba ay makabuluhan ayon sa istatistika (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Talahanayan 6
Ang kaugnayan ng mga indeks ng impormasyon sa mga tagapagpahiwatig ng iba pang mga pamamaraan ng pagsusuri sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay
Mga Parameter	INDEX
A	SA 1	C1	D1
yugto ng PE	-0,47**	-0,61**	-0,66**	-0,69**
Tsc	-0,18**	-0,26**	-0,23**	-0,26**
TL	-0,13*	-0,20*	-0,20*	-0,23*
albumen	0,21*	0,21*	0,24**	0,19*
GUMAWA	-0,18*
bilirubin	-0,24**	-0,19*	-0,21*
mga platelet		0,21*	0,34**	0,28**
ESR	-0,29**	-0,29**	-0,25**	-0,21*
EEG: dalas ng α-ritmo		-0,34*	-0,32*

Panitikan

1. Nadinskaya M.Yu. Latent hepatic encephalopathy: kung paano tulungan ang pasyente // Klin. mga pananaw ng gastroenterol., hepatol. - 2001. - No. 1. - S.10-17.

2. Herber T. Hepatic encephalopathy sa liver cirrhosis. Diagnosis at pamamahala ng pathogenesis / T. Herber, H. Schomerus // Mga Droga, 2000. - Vol.60, No. 6. - P.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Mga diagnostic at klinikal na variant ng hepatic encephalopathy / RI Koneeva, VV Belopasov, BN Levitan // Mga isyu sa diagnosis at paggamot ng mga panloob at nakakahawang sakit: (Batay sa mga materyales ng ika-77 kabuuang pang-agham-praktikal na kumperensya. empleyado AGMA). - Astrakhan, 2000 .-- S.255-262.

4. Radchenko V.G., Radchenko O.N. Hepatic encephalopathy // Manwal para sa mga pangkalahatang practitioner, gastroenterologist, mga espesyalista sa nakakahawang sakit - 2002 - P.34.

5. Sherlock S., Dooley J. Sakit ng atay at biliary tract: isang praktikal na gabay. // Per. mula sa Ingles Ed. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina. / M .: Geotar Medicine, - 1999.

6. Polunina T.E., Maev I.V. Hepatic encephalopathy - ang pagpili ng mga taktika sa paggamot // consilium medicum №2 - 2007 - P.8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D. Häussinger, K. P. Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologic / W. Gerok, H. E. Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban & Schwarzenberg, - 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M.Yu. Hepatic encephalopathy (pagsusuri sa panitikan) / M.Yu. Nadinskaya // Ros. zhurn. gastroenterol., hepatol., coloproctol., 1998. - T.8, No. 2. - S.25-33.

10. Mekhtieva OA, Uspensky Yu.P. et al Rhythmocardiography sa diagnosis ng ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng puso sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay // Ros. zhur. gastroenterology, hepatology, coloproctology. - 1998. - No. 5. - S. 199.

11. Butterworth R.F. Mga komplikasyon ng cirrhosis. Hepatic encephalopathy / R. E. Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol. 32 (Suppl. 1). - P.171-180.

12. Häussinger D. Proton magnetic resonance spectroscopy pag-aaral sa utak ng tao myo-inositol sa hypoosmolarity at hepatic encephalopathy / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. - No. 107. - P.1475-1480.

13. Laubenberger J. Proton magnetic resonance spectroscopy ng utak sa nagpapakilala at asymptomatic na mga pasyente na may liver cirrhosis / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer et al. // Gastroenterol., - 1997. - No. 112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. Proton magnetic resonance spectroscopy: Ang bagong pamantayang ginto para sa pagsusuri ng clinical at subclinical hepatic encephalopathy? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., 1996. No. 14 (1). - P.30-39.

15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - No. 91. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Pagpapatuloy ng MRI hyperintensity ng globus pallidus sa mga pasyenteng cirrhotic: isang 2-taong follow-up na pag-aaral / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol 45, No. 5 ... - P.995-997.

17. Taylor-Robinson S. MR imaging ng basal ganglia sa talamak na sakit sa atay: ugnayan ng T1-weighted at magnetization transfer contrast measurements na may dysfunction ng atay at neuropsychiatric status / S. Taylor-Robinson, A. Oatridge, J. Hajnal et al ... // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - Hindi. 2. Si Jun. - P.175-188.

18. Forton D. Fatigue at primary biliary cirrhosis: asosasyon ng globus pallidus magnetization transfer ratio measurements na may fatigue severity at blood manganese level / D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.

19. Krieger D. Manganese at talamak na hepatic encephalopathy / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - No. 346. - P.270.

20. Thuluvath P. Ang mga tumaas na signal na nakikita sa globus pallidus sa T1-weighted magnetic resonance imaging sa cirrhotics ay hindi nagpapahiwatig ng talamak na hepatic encephalopathy / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // Hepatol., 1995. - No. 21. - P. 440.

21. Bueverov A.O. Alkohol na sakit sa atay / A.O.Bueverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org. pantunaw., - 2001. - No. 1. - p. 14-18.

22. Mga paraan ng pagwawasto ng latent hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay / V.G. Radchenko. et al. // Advanced na teknolohiyang medikal. - SPb., 2010 - P.20-23.

23. Bibikova L.A., Yarilov S.V. Systemic na gamot. Ang landas mula sa mga problema patungo sa mga solusyon // SPb .: Nih SPb University - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Systemic na gamot: ideological na batayan, pamamaraan, teknolohiya // V. Novgorod - 2007. - P.198.

25. Wayne A.M. Mga vegetative disorder: Clinic, diagnosis, paggamot // M .: Medical Information Agency. - 1998. - P.752.

26. Stepura O.B., Ostroumova O.D. Pagtatasa ng autonomous na regulasyon ng rate ng puso sa pamamagitan ng paraan ng pagkakaiba-iba ng mga pagitan ng RR (batay sa mga materyales ng XVII at XVIII Congresses ng European Society of Cardiology) // Klin. ang gamot. - 1997. - Bilang 4 - P.57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Klinikal na pagsusuri ng istraktura ng alon ng sinus ritmo (Panimula sa rhythmocardiography at atlas ng rhythmocardiograms) // Chelyabinsk. - 1998 .-- p. 162.

Isang paraan para sa pag-diagnose ng latent stage hepatic encephalopathy (PE-L) sa mga pasyenteng may malalang sakit sa atay, na binubuo sa isang multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms gamit ang isang rhythmocardiograph at isang hardware at software complex na "Omega-S", na nailalarawan sa mga sumusunod na sinusuri ang mga indeks kapag nagsasagawa ng multilevel neurodynamic analysis ng cardiac rhythmograms na sumasalamin - "A" - ang conjugation ng lahat, ngunit higit sa lahat peripheral rhythmic na proseso, "B1" - ang antas ng balanse ng nagkakasundo at parasympathetic na mga impluwensya sa sinus node ng puso, "C1" - ang estado ng central subcortical regulation, "D1" - ang estado ng central cortical regulation, na sinusundan ng pagkalkula ng indicator para sa diagnosis ng PE-L sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ayon sa formula: U PE-L = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1, at may halaga ng U PE-L mula - 0, 47 hanggang 0.49 matukoy ang nakatagong yugto ng hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Ang imbensyon ay nauugnay sa gamot, katulad ng operasyon at functional diagnostics

Ang imbensyon ay nauugnay sa gamot, lalo na sa cardiology. Ang pasyente ay sumasailalim sa isang pag-aaral ng ECG. Isinasagawa ang signal-averaged ECG registration at transesophageal pacing (TEEKS). Ang tagal ng na-filter na "P" wave (FiP-P) ng signal-average na ECG, ang dispersion ng "P" wave (Pd), ang frequency threshold ng arrhythmia induction (PFA) at ang tagal nito gamit ang TEPEX ay tinutukoy, at ang panganib ng atrial fibrillation (RFF) ay tinutukoy ng orihinal na mathematical formula. Kapag ang mga halaga ng RFDF ay hanggang sa 0.5, ang isang mataas na panganib ng pagbuo ng AF ay tinutukoy sa loob ng 1-3 buwan. Sa mga halaga mula 0.5 hanggang 1.5, ang average na panganib na magkaroon ng AF ay mula 3 buwan hanggang 1 taon. Kung ang mga halaga ay higit sa 1.5, ang panganib na magkaroon ng AF pagkatapos ng unang pagsusuri ng pasyente ay mababa para sa higit sa 1 taon. Ang pamamaraan ay nagdaragdag sa katumpakan ng pagtukoy sa panganib na magkaroon ng AF pagkatapos ng unang pagsusuri sa pamamagitan ng pagsusuri sa kaugnayan sa pagitan ng ECG at TEPEX indicator. 5 tbl, 4 hal

Ang imbensyon ay nauugnay sa teknolohiyang medikal. Ang isang ECG monitoring system para sa pag-detect ng infarction-dependent coronary artery na nauugnay sa acute myocardial infarction ay naglalaman ng isang serye ng mga electrodes para sa pagkolekta ng data sa electrical activity ng puso mula sa iba't ibang observation point na may kaugnayan sa puso. Ang isang ECG data acquisition module ay konektado sa mga electrodes. Ang ECG processor ay tumutugon sa mga electrode signal upang makabuo ng maramihang lead signal at nakakakita ng ST elevation sa mga lead signal. Ang display ay tumutugon sa mga nakitang ST elevation at graphical na ipinapakita ang bawat set ng ST elevation data kaugnay ng anatomical lead positions. Tinutukoy ng isang graphical na display ang isang pinaghihinalaang infarct-dependent na coronary artery o sangay na nauugnay sa isang acute ischemic attack. Kasabay nito, ang mga signal ng ECG ay natatanggap sa mga n-lead. Suriin ang mga signal ng ECG kaugnay ng data ng ST elevation. Graphic na ipinapakita ang data para sa bawat mayorya ng ST elevations na may kaugnayan sa anatomical na mga posisyon sa katawan. Ang mga yugto ng pagtanggap at pagsusuri ay paulit-ulit pagkatapos ng ilang sandali. Ang bawat mayorya ng mga ST elevation na natanggap sa paglipas ng panahon ay graphical na ipinapakita at inihambing sa mga dating ipinakita na ST elevation. Ang pagkakaiba-iba ng oras ng isang sintomas ng sakit sa coronary artery na nauugnay sa isang partikular na natukoy na coronary artery o sangay ay tinutukoy mula sa isang comparative graph. Ang paglalapat ng imbensyon ay magbabawas sa oras ng diagnostic. 3 n. at 12 p.p. f-ly, 18 may sakit.

Ang imbensyon ay nauugnay sa gamot, lalo na sa pediatrics. Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa intraesophageal pH at pagsubaybay sa Holter ay isinasagawa. Sinusuri ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso kasabay ng pagsusuri ng takbo ng rate ng puso sa panahon ng pagtulog sa gabi. Kung higit sa 5 mga yugto ng mga panahon ng pagtaas ng pagpapakalat ng rate ng puso ay napansin, kasabay ng mga yugto ng reflux, o ang kanilang porsyento na higit sa 50% sa istraktura ng pagtulog sa gabi, isang paglabag sa autonomic na regulasyon ng rate ng puso na nauugnay sa gastroesophageal reflux nasuri ang sakit. EPEKTO: ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa pag-diagnose ng mga extraesophageal manifestations ng gastroesophageal reflux disease sa isang maagang yugto ng sakit bago lumitaw ang mga subjective manifestations.

Ang imbensyon ay may kaugnayan sa medisina, lalo na sa neurolohiya. Ang isang cardiac rhythmogram ay naitala sa panahon ng isang aktibong orthostatic test at ang heart rate variability (HRV) ay sinusuri. Sa panahon ng aktibong orthostatic test, ang pasyente ay nasa unang pahalang na posisyon, pagkatapos ay pumupunta sa patayong posisyon at pagkatapos ay muli sa pahalang na posisyon. Sa isang paunang pagtaas sa amplitude ng HF wave sa ibabaw ng LF sa pahalang na posisyon ng higit sa 30%, ang predominance ng parasympathetic na impluwensya ay nasuri. Sa isang pagbawas sa amplitude ng LF at HF pagkatapos ng paglipat sa vertical na posisyon ng higit sa 50% ng mga tagapagpahiwatig sa paunang pahalang na posisyon, ang autonomic failure ay nasuri. Sa isang pagbawas sa amplitude ng HF pagkatapos ng paglipat sa vertical na posisyon ng higit sa 80% ng inisyal sa pahalang na posisyon, ang isang mabilis na adaptive na tugon ng parasympathetic department sa mga pagbabago ay nasuri. Sa isang pagtaas sa amplitude ng VLF pagkatapos ng paglipat sa vertical na estado ng higit sa 30% ng inisyal sa pahalang na posisyon, ang pag-activate ng mga suprasegmental na dibisyon ng autonomic nervous system ay nasuri. Ang pamamaraan ay nagdaragdag ng pagiging maaasahan ng diagnosis, na nakamit sa pamamagitan ng pagtukoy ng mekanismo ng pagbagay sa orthostatic load. 2 tbl, 2 hal

Ang imbensyon ay nauugnay sa gamot, proteksyon sa paggawa, pagpili ng propesyonal para sa trabaho bilang tagapagligtas ng minahan. Maaari itong magamit para sa propesyonal na pagpili sa mga industriya kung saan ginagamit ang personal na kagamitan sa proteksiyon, gayundin sa larangan ng proteksyon sa paggawa ng mga manggagawang pang-industriya na may nakakapinsalang kondisyon sa pagtatrabaho. Kasama sa pamamaraan ang pagpili at kontrol ng propesyonal sa panahon ng serbisyo batay sa data ng electroencephalogram (EEG) at pagsusuri sa cardiological. Ang survey ay isinasagawa bago ang paggamit ng ISIS at sa panahon ng paggamit nito. Ang pagsusuri sa cardiological ay binubuo sa pagtatasa ng heart rate variability (HRV), na isinasagawa gamit ang Fourier frequency-amplitude spectral analysis: VLF na may dalas ng mga oscillations sa hanay na 0.0033-0.04 Hz, LF - na may dalas na 0.05-0.15 Hz at HF - na may dalas na 0.16-0.80 Hz, at ginaganap sa 5 yugto: sa paunang estado ng pahinga, sa panahon ng mental stress, sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng mental stress, sa panahon ng hyperventilation load, sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng hyperventilation load. Sa simula, pinag-aaralan ang HRV at EEG bago gamitin ang ISIZ. Kapag nakita ang HRV sa alinman sa limang yugto ng pag-aaral, ang rate ng puso ay higit sa 90 beats / min, pati na rin ang mga pagbabago na may kaugnayan sa mga karaniwang halaga ng mga tagapagpahiwatig: tinatayang entropy - mas mababa sa 180, LF - mas mababa kaysa sa 6 na puntos, ang amplitude ng alpha ritmo - hanggang sa 12 count / s at ang hitsura ng paroxysmal na aktibidad ng EEG, ang pamamayani ng sympathetic nervous system ay itinatag, o kapag ang HRV ay napansin sa anumang yugto ng pag-aaral, ang pulse rate ay mas mababa sa 60 beats / min, pati na rin ang mga pagbabago na may kaugnayan sa mga karaniwang halaga ng mga tagapagpahiwatig: presyon ng dugo - sa itaas 140/90 mm Hg, VLF - higit sa 130 puntos, HF - higit sa 16 puntos, ang amplitude ng ang alpha ritmo ay mas mababa sa 25 μV, ang pamamayani ng parasympathetic nervous system ay itinatag, ang isang mababang antas ng pagbagay sa ISIZ ay hinuhulaan at, sa propesyonal na pagpili, hindi inirerekomenda na magtrabaho bilang isang tagapagligtas ng minahan, ang pagsusuri ay tumigil. Kung sakaling ang mga tagapagpahiwatig ng HRV at EEG na nakuha bago ilagay sa ISIZ ay tumutugma sa mga normatibo, magpapatuloy sila sa pag-aaral ng HRV sa ISIZ, at ang pag-aaral ay isinasagawa habang nasa ISIZ at may isang pagsubok sa ergometric ng bisikleta, at kapag nagrerehistro ng mga pagbabago sa mga tinantyang tagapagpahiwatig ayon sa uri ng hyperadaptosis: VLF - higit pang 130 puntos na nauugnay sa karaniwang halaga kapag kasama sa ISIZ at mga pagbabago-bago sa mga load LF at HF, hulaan ang hindi kumpleto o hindi kumpletong pagbagay sa ISIZ at alisin ang rescuer mula sa trabaho para sa ilang oras; at sa VLF - higit sa 130 puntos, naitala lamang 10-15 minuto pagkatapos maisama sa ISIZ, ang isang mahusay na antas ng pagbagay sa ISIZ ay hinuhulaan. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan upang masuri ang aktibidad ng autonomic nervous system at upang mahulaan ang antas ng adaptasyon ng mga rescuer ng minahan sa ISIZ. 11 tbl, 5 hal

Ang imbensyon ay nauugnay sa larangan ng medisina, obstetrics at perinatology at maaaring magamit upang mahulaan ang antas ng panganib ng hindi kanais-nais na mga resulta ng perinatal sa panahon ng impeksyon sa intrauterine. Pagtatasa ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso ng ina at ng fetus. Tukuyin ang koepisyent ng pagkakaiba-iba ng buong hanay ng mga cardiointerval ng pangsanggol sa paunang estado ng CV PI, ang index ng paglaban ng umbilical artery IR, ang koepisyent ng pagkakaiba-iba ng kumpletong hanay ng mga cardiointerval ng ina sa paunang estado ng CV M, ng ina. RRmin interval sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng mental test RRmin М III. Kalkulahin ang ∑1, ∑2, ∑3 ayon sa mga formula: ∑1 = 2 (na may CV ng fetus sa unang estado na mas mababa sa 5.4) +3 (na may IR na mas mababa sa 0.58) +3 (na may CV ng ina sa ang paunang estado na mas mababa sa 7, 8) +2 (kapag ang RRmin ng ina sa paunang estado ay mas mababa sa 531); ∑2 = 2 (na may CV P I na mas mababa sa 5.4) +3 (na may IR na higit sa 0.58) +2 (na may CV M I na mas mababa sa 0.78) +4 (na may RRmin M I na mas mababa sa 531); ∑3 = 3 (na may CV P I na mas mababa sa 5.4) +3 (na may CV M I na mas mababa sa 7.8) +3 (na may IR na higit sa 0.58). Ang mga halaga ng ∑1 mula 0 hanggang 2 ay nagpapahiwatig ng mababang panganib; mula 3 hanggang 5 puntos - karaniwan; mula 6 hanggang 10 puntos - mataas na panganib; Ang ∑2 na mga halaga mula 0 hanggang 2 ay nagpapahiwatig ng mababa; mula 3 hanggang 5 puntos - karaniwan; mula 6 hanggang 11 puntos - mataas na panganib, ang mga halaga ng ∑3 mula 0 hanggang 3 ay nagpapahiwatig ng mababang panganib, mula 4 hanggang 9 puntos - mataas na panganib ng hindi kanais-nais na mga resulta ng perinatal. Sa batayan ng mga panganib na nakuha ng tatlong mga tagapagpahiwatig: ∑1, ∑2, ∑3, ang antas ng panganib na magkaroon ng hindi kanais-nais na mga resulta ng perinatal sa panahon ng impeksyon sa intrauterine. 3 ex, 6 tab, 3 dwg

Ang imbensyon ay nauugnay sa medisina at maaaring gamitin sa cardiology, endocrinology, functional diagnostics at maaaring magamit sa diagnosis at pagpili ng mga taktika para sa paggamot ng coronary heart disease. Sa mga pasyenteng may diabetes mellitus na may cardiovascular disorder, ang mga sumusunod na risk factor ay tinutukoy: plasma glucose level, glycosylated hemoglobin (HbAlc) level, total plasma cholesterol level, plasma low density lipoprotein cholesterol level, blood pressure level, presensya ng segment depression ST na may stress pagsubok, mga palatandaan ng pampalapot ng karaniwang carotid artery wall, ankle / brachial index at index ng endothelium-dependent vasodilation ng brachial artery na may Doppler ultrasound, ang tagal ng diabetes mellitus, ang data na nakuha ay itinalagang mga puntos. Pagkatapos nito, ang mga marka ay summed up at ang panganib ng pagbuo ng atherosclerosis ng coronary arteries ay tinasa bilang mababa, katamtaman, mataas o napakataas. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan upang matukoy ang panganib ng atherosclerosis ng coronary arteries sa mga pasyente na may diabetes mellitus na may cardiovascular disorder sa pamamagitan ng pagsusuri ng mga parameter ng klinikal at laboratoryo at instrumental na pag-aaral sa pamamagitan ng electrocardiography, ultrasound Doppler, coronary angiography. 1 tbl, 2 hal

Ang pag-imbento ay nauugnay sa medisina, katulad ng neurolohiya at hepatolohiya

Maevskoy M.V.

Vladimir Trofimovich Ivashkin, Academician ng Russian Academy of Medical Sciences, Doctor of Medical Sciences:

Ngayon si Propesor Marina Viktorovna Mayevskaya ay gagawa ng isang ulat na "Hepatic encephalopathy".

Marina Viktorovna Mayevskaya, Propesor:

Salamat, Vladimir Trofimovich. Magandang hapon, mahal na mga kasamahan.

Ang hepatic encephalopathy ay, sa kasamaang-palad, isang karaniwang pangyayari sa gastroenterological (mas tiyak, sa hypotological practice). Ito ay isa sa mga pangunahing komplikasyon ng liver cirrhosis, na nararanasan ng bawat doktor na nakakaharap ng mga pasyenteng may liver cirrhosis sa kanilang propesyonal na buhay.

Ang hepatic encephalopathy ay isang kumplikado ng mga potensyal na mababalik na neuropsychiatric disorder na lumitaw alinman bilang isang resulta ng pagkabigo sa atay o bilang isang resulta ng portosystemic shunting ng dugo. Bilang isang patakaran, ang pasyente ay may parehong mga kadahilanan.

Noong 1998, pinagtibay ang klasipikasyon ng hepatic encephalopathy, na hindi talaga namin ginagamit sa aming klinikal na kasanayan. Sa anumang kaso, hindi namin tinitiis ang class A, B, C hepatic encephalopathy bilang isang kategorya.

Upang ipaliwanag kung ano ang ibig sabihin nito, ang class A hepatic encephalopathy ay isang encephalopathy na nabubuo sa mga pasyenteng may talamak na liver failure na walang cirrhosis. Halimbawa, ang talamak na viral hepatitis na nagpapatuloy na may pagsugpo sa paggana ng atay, talamak na alcoholic hepatitis na walang liver cirrhosis. Ang abbreviation A ay nagmula sa salitang "acute".

Ang portosystemic shunting sa kawalan ng sakit sa atay ay humahantong sa pagbuo ng class B hepatic encephalopathy. Ang ginagawa namin sa aming pang-araw-araw na pagsasanay, ang pinakakaraniwang anyo ng hepatic encephalopathy ay ang nangyayari sa mga pasyenteng may liver cirrhosis.

Mas mahalaga na malaman ang mga tampok ng kurso ng hepatic encephalopathy at, nang naaayon, upang bumuo ng kanilang medikal na kasanayan. Ang terminong "minimal encephalopathy" ay pinalitan ang terminong "latent encephalopathy".

Ang mga anyo ng clinically manifest hepatic encephalopathy, pangunahing nagsisilbing batayan para sa pag-ospital ng mga pasyente. Talamak, paulit-ulit, o talamak (o paulit-ulit) na encephalopathy. Nangangailangan ito ng patuloy na pagmamasid sa pasyente at sining tungkol sa kanyang mga taktika sa paggamot.

Kung pinag-uusapan natin ang dalas kung saan nangyayari ang iba't ibang anyo ng encephalopathy, dapat sabihin na ang minimal na encephalopathy ay sinusunod ayon sa iba't ibang mga may-akda mula 32% hanggang 85% ng mga kaso.

Maya-maya ay tatalakayin ko nang mas detalyado ang form na ito ng encephalopathy. Ito ay isang pasyente na karaniwang nasa outpatient na batayan. Wala siyang clinical manifestations ng encephalopathy. Ngunit may ilang mga aspeto ng buhay na kumakatawan at lubhang karapat-dapat sa malapit na medikal na atensyon. Ang clinically pronounced encephalopathy sa mga pasyente na may liver cirrhosis ay nangyayari sa halos kalahati at napakadalas na nagsisilbing dahilan para sa ospital.

Ang hepatic encephalopathy ay ang klinikal na katumbas ng hepatic failure. Tinutukoy nito ang prognosis sa buhay ng pasyente. Humigit-kumulang 42% ng mga pasyente ang nabubuhay sa loob ng unang taon ng komplikasyong ito. Ang tatlong taong survival rate para sa mga pasyenteng ito ay 23% lamang.

Mas sanay kami sa aming klinikal na gawain sa paghahati ng hepatic encephalopathy sa mga sumusunod na yugto: 1, 2, 3 at 4. Ito ay nasa aming klinikal na diagnosis. Ang mga yugto 1, 2, 3 at 4 ay sumasalamin sa antas ng kapansanan ng kamalayan at iba pang (kabilang ang intelektwal at mental) na mga pag-andar sa mga pasyente na may liver cirrhosis na may clinically significant encephalopathy.

Stage 1 - nabalisa ang ritmo ng pagtulog, pag-aantok, pagbaba ng konsentrasyon. Ang pasyente ay nangangailangan ng karagdagang oras upang sagutin ang mga tanong. Stage 2 - lethargy o kawalang-interes. Ang Stage 3 ay pagdududa at disorientasyon na. Napakabihirang, ang mga pasyente na may cirrhosis at encephalopathy ay agresibo. Ngunit nangyayari rin ito sa aming pagsasanay. Stage 4 ay hepatic coma. Ang minimal na encephalopathy (dating tinatawag na latent encephalopathy) ay nangangailangan ng mga psychometric test upang masuri.

Kung susubukan mong kalkulahin ang antas ng lalim ng encephalopathy, pagkatapos ay sa mga yugto 3 at 4, maaari mong gamitin ang sukat upang masuri ang lalim ng Glasgow coma. Kabilang dito ang mga pamantayan tulad ng pagbubukas ng mga mata mula sa kusang-loob hanggang sa walang tugon at pagsukat sa mga punto ng tanda, pananalita at paggalaw na ito. Ang halaga ay mula 3 hanggang 15 puntos. Kung mas mababa ang halaga sa sukat ng Glasgow, mas malala ang pagbabala ng pasyente, mas malalim ang pagkasira ng kanyang kamalayan.

(Pagpapakita ng slide).

Ang mga numero ng link test ay kilala sa mga nagtatrabaho sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay. Ito ay standardized. Ang quantification nito ay ipinapakita sa slide sa kanan. Ang mga pagsasaayos ay ginawa para sa edad ng pasyente.

Bago suriin ang pagsubok ng koneksyon sa numero, ang pasyente ay dapat talagang bigyan ng pagkakataon na magsanay, dahil nakakaapekto rin ito sa bilis ng pagpapatupad nito. Sa unang pagkakataon na ikinonekta niya ang mga numero sa pagkakasunud-sunod kung saan ito dapat - ito ay isang pagsubok sa pagsasanay. Kapag ginawa niya ito muli, ang oras ay tinatantya na. Ngunit ang pagkakaayos ng mga numero ay dapat na iba.

Ang klinikal na binibigkas na encephalopathy ay, bilang panuntunan, ang pasyente ay inpatient. Ang minimal na encephalopathy (o nakatago, gaya ng tawag dito) ay isang pasyenteng outpatient. Alinsunod dito, ang mga prinsipyo ng paggamot at pagsubaybay sa mga pasyenteng ito ay bahagyang naiiba.

Ngunit pagdating sa encephalopathy, ang pinakamahalagang bagay ay alisin ang paglutas ng kadahilanan. Maaaring iba ang mga permissive na salik. Maaaring ito ay isang uri ng impeksiyon (hanggang sa isang talamak na impeksyon sa viral). Maaaring ito ay dumudugo. Maaaring magkaroon ng anumang nakababahalang sitwasyon para sa katawan.

Napakahalaga na kontrolin ang anumang magkakatulad na kondisyon ng pathological na madalas na matatagpuan sa cirrhosis ng atay. Ito ay mga electrolyte disturbances.

Naaalala ko na noong nagkaroon kami ng isang monothematic conference sa liver cirrhosis noong 2009 sa Suzdal, nagbigay ng lecture si Vladimir Trofimovich Ivashkin tungkol sa hyponatremia sa liver cirrhosis. Sa mga pasyenteng may cirrhosis, ang pagbabanto ng hyponatremia ay maaaring maging ibang kalikasan at sa sarili nito ay nagdudulot ng kapansanan sa kamalayan, napakaseryoso at malalim.

Sa oras na iyon, naglaan ng oras si Vladimir Trofimovich sa kanyang panayam sa differential diagnosis ng encephalopathy sa cirrhosis. Ito ang resulta ng electrolyte disturbances o manifestations ng liver failure (hypoglycemia, uremia). Ang lahat ng ito ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng encephalopathy.

Kung aayusin natin ang hepatic encephalopathy, kailangan nating simulan nang napakabilis ang empirical therapy. Ngayon, mayroong tatlong gamot para sa empiric therapy ng hepatic encephalopathy, na ginagamit namin nang sunud-sunod o sabay-sabay. Ito ay ang "Lactulose" ("Lactulose"), "Rifaximin" ("Rifaximin") at "L-ornithine-L-aspartate". Ang bawat isa sa mga gamot na ito ay may sariling punto ng aplikasyon.

Pagpigil sa produksyon ng ammonium. Ang ammonium ay ginawa ng proteolytic intestinal flora. Upang sugpuin ang agnas ng flora na ito at bawasan ang produksyon ng ammonium, ginagamit ang mga antibiotic at disaccharides. Ang mga disaccharides ay "Lactulose", "Lactitol" ("Lactitol"). Tanging ang Lactulose ang naroroon sa merkado ng Russia.

Mga epekto sa metabolismo ng ammonium. Para dito, ginagamit ang gamot na "L-ornithine-L-aspartate". Ito ang gamot na "Gepa-Merc" ("Gepa-Merc"). Ang lahat ng iba pang mga gamot ay hindi ginagamit sa klinikal na kasanayan. Ngunit kailangan mong malaman ang tungkol sa kanila.

Ang lactulose ay isang karaniwang paggamot para sa hepatic encephalopathy sa loob ng mga dekada. Sa cirrhosis ng atay, ginagamit ito nang pasalita, sa enemas, na pinangangasiwaan sa pamamagitan ng isang nasogastric tube. Ang pagiging epektibo nito ay sinisiyasat sa meta-analyzes, Cochrane Reviews. Sa ngayon, na-postulated na ito ay isang first-line na gamot sa paggamot ng hepatic encephalopathy.

Ang mga antibiotic sa paggamot ng encephalopathy sa liver cirrhosis ay ginagamit din sa napakatagal na panahon. Maraming taon na ang nakalilipas, ang "Neomycin" at "Kanamycin", na ototoxic at nephrotoxic, ay ginamit sa klinikal na kasanayan.

Ngayon sila ay pinalitan ng ganap na magkakaibang mga gamot, mas epektibo, hindi nasisipsip at may napakalawak na spectrum ng pagkilos. Kasama sa mga gamot na ito ang "Rifaximin", na noong 2009 ay inaprubahan ng FDA bilang isang gamot (kabilang ang unang linya) na pinili para sa paggamot ng hepatic encephalopathy.

Ito ay napaka-makatwiran, dahil ang bacterial translocation ay gumaganap ng isang papel sa pathogenesis ng halos lahat ng mga komplikasyon ng liver cirrhosis (kabilang ang hepatic encephalopathy). Nangyayari ito laban sa background ng kasikipan sa maliit at malaking bituka. Sa mga kondisyon ng portal hypertension, ang bacterial translocation ay nagsisilbing triggering factor sa isang vicious circle. Gumaganap ng isang papel sa pagbuo ng hepatorenal syndrome, varicose bleeding (na, tila, ay malayo sa hindi pangkaraniwang bagay na ito) at, natural, hepatic encephalopathy. Ang pag-aaral ng pagiging epektibo ng mga antibiotic ay tila napaka-makatuwiran sa mga kondisyong ito.

Ngayon si Rifaximin ang nangunguna sa kanila. Ang antibiotic na ito ay derivative ng "Rifampicin" ("Rifampicin"). Pinipigilan nito ang DNA-dependent RNA polymerase at pinipigilan ang synthesis ng RNA at iba't ibang bacterial protein. Ito ay may malawak na hanay ng mga epekto. Nakakaapekto ito sa parehong anaerobic at aerobic flora, parehong gram-positive at gram-negative.

Ang katwiran para sa paggamit ng isang gamot at ang mga resulta ng mga klinikal na pagsubok ay dalawang proseso na tumatakbo nang magkatulad, ngunit hindi palaging umaakma sa isa't isa. Sa sitwasyong ito, ang mga sanggunian ay maaaring gawin sa mga nakakahimok na klinikal na pag-aaral.

Ang isa ay nai-publish noong 2007. Ang pag-aaral na ito ay muling nirepaso ang medikal na kasaysayan ng mga pasyenteng may cirrhosis at encephalopathy sa isang sentro ng paggamot. Ang ilan sa mga pasyente ay inireseta ng Lactulose. Ang ilan sa mga pasyente ay tumanggap ng Rifaximin sa loob ng 6 na buwan. Ipinakita na sa panahon ng pagkuha ng mga gamot na ito laban sa background ng paggamot sa Rifaximin, ang bilang ng mga ospital ng mga pasyente dahil sa pag-ulit ng hepatic encephalopathy at ang panahon ng mismong ospital (pagdating sa mga inpatient) ay makabuluhang mas kaunti.

Minimal na hepatic encephalopathy. Ang huling natuklasan ay nagpapahiwatig na ang mga pasyente na may kaunting hepatic encephalopathy ay mga paksa ng pananaliksik. Ang pinakamaliit na encephalopathy ay karaniwang hindi nagpapakita ng klinikal. Ngunit maaari itong maging clinically manifest encephalopathy at magsilbi bilang isang dahilan para sa ospital ng pasyente at mga gastos sa ekonomiya.

Gayunpaman, ang mga pasyente na may kaunting encephalopathy, kapag ito ay napansin lamang sa paggamit ng mga espesyal na pagsusuri, sa ilalim ng normal na mga kondisyon, mula sa punto ng view ng doktor, ay may ilang mga katangian. Nabawasan nila ang atensyon at memorya. Nabawasan ang konsentrasyon ng atensyon.

Nagsilbi silang object ng pananaliksik sa isang napaka-kagiliw-giliw na aspeto. Ang pag-aaral, na ang mga resulta ay nai-publish noong 2004, ay idinisenyo upang masuri ang kanilang kakayahang magmaneho ng kotse. Ang mga pasyenteng ito ay nahahati sa 2 grupo. Ang ilan sa mga pasyente ay may kaunting encephalopathy. Ang ilan ay walang hepatic encephalopathy, ngunit may cirrhosis ng atay.

Bilang resulta, ipinakita na ang mga pasyente na may kaunting encephalopathy at ang control group ay kumilos sa isang ganap na naiibang paraan habang nagmamaneho. Ang mga pasyente na may minimal na encephalopathy ay hindi maaaring masuri nang tama ang sitwasyon, umangkop sa isang mahirap na sitwasyon sa kalsada, at maituon nang mabuti ang kanilang atensyon sa kalsada.

Mayroong 14 sa kanila. Sa limang kaso, kailangan ng interbensyon ng guro upang maiwasan ang isang aksidente. Ang mga pasyente na may cirrhosis, na walang mga palatandaan ng minimal na encephalopathy, sa anumang paraan ay hindi naiiba sa kanilang mga kasanayan sa pagmamaneho mula sa control group (malusog na grupo).

Hindi ko babanggitin dito, upang hindi mag-aksaya ng oras, ang kakila-kilabot na mga klinikal na obserbasyon na nauugnay sa aspetong ito. Ngunit ang pag-aaral na ito ay muling naglalarawan na ang isang pasyente na may liver cirrhosis ay dapat na maingat na subaybayan sa isang outpatient na batayan. Kailangan ding gamutin ang minimal encephalopathy.

Ito ay inilalarawan ng mga resulta ng isang pag-aaral na inilathala sa paboritong journal ng aming pinuno na si Vladimir Trofimovich Ivashkin, The New England Journal of Medecine. Ang pagiging epektibo ng "Rifaximin" ay nasuri para sa paggamot ng minimal na encephalopathy sa mga pasyente sa yugto ng outpatient. Ang kurso ng paggamot ay 6 na buwan din.

Upang maiwasan ang tanong, gusto kong sabihin na ang mga pasyente ay patuloy na tumatanggap ng Rifaximin sa loob ng 6 na buwan sa isang dosis na 1100 mg bawat araw. Ipinakita na ang bilang ng mga relapses at mga ospital dahil sa paglala ng encephalopathy ay makabuluhang mas mababa sa mga pasyente na tumatanggap ng Rifaximin kumpara sa pangkat na tumatanggap ng placebo.

Sa konklusyon, nais kong sabihin na ang Rifaximin ay makabuluhang mas epektibo sa pagpapanatili ng pagpapatawad ng hepatic encephalopathy kumpara sa placebo. Mapagkakatiwalaang binabawasan ang panganib ng pag-ospital ng mga pasyente dahil sa pag-ulit ng encephalopathy.

Ang pagbubuod ng lahat ng sinabi ko, kinakailangang tumuon sa katotohanan na ang encephalopathy ay isang hindi kanais-nais na kadahilanan ng pagbabala para sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay. Ang maagang pagsusuri, tama at napapanahong paggamot ng encephalopathy ay maaaring maiwasan ang pag-unlad ng komplikasyon na ito sa coma.

Ang mga diagnostic at paggamot ng minimal na encephalopathy, paggamot, lalo na sa paggamit ng "Rifaximin", ay maaaring mabawasan ang panganib ng pag-ulit ng clinically manifest encephalopathy, ang panganib ng paulit-ulit na pag-ospital. Ito ay napakahalaga mula sa isang pang-ekonomiyang punto ng view.

Salamat sa iyong atensyon.

(0)