Возрастные изменения электрической активности мозга. Возрастные особенности ээг как показатель готовности к школьному обучению

Возрастные изменения биоэлектрической активности мозга охва­тывают значительный период онтогенеза от рождения до юношеского возраста. На основании многих наблюдений выделены признаки, по которым можно судить о зрелости биоэлектрической активности го­ловного мозга. В их число входят: 1) особенности частотно-амплитуд­ного спектра ЭЭГ; 2) наличие устойчивой ритмической активности; 3) средняя частота доминирующих волн; 4) особенности ЭЭГ в раз­ных областях мозга; 5) особенности генерализованной и локальной вызванной активности мозга; 6) особенности пространственно-временной организации биопотенциалов мозга .

Наиболее изучены в этом плане возрастные изменения частотно-амплитудного спектра ЭЭГ в разных областях коры мозга. Для ново­рожденных характерна неритмичная активность с амплитудой около 20 мкВ и частотой 1-6 Гц. Первые признаки ритмической упорядочен­ности появляются в центральных зонах начиная с третьего месяца жизни. В течение первого года жизни наблюдается нарастание частоты и стабилизации основного ритма ЭЭГ ребенка. Тенденция к нараста­нию доминирующей частоты сохраняется и на дальнейших стадиях развития. К 3 годам это уже ритм с частотой 7-8 Гц, к 6 годам - 9-10 Гц и т.д. . Одно время считалось, что каждая частотная поло­са ЭЭГ доминирует в онтогенезе последовательно одна за другой. По этой логике в формировании биоэлектрической активности мозга вы­делялись 4 периода: 1-й период (до 18 мес.) - доминирование дельта-активности, преимущественно в центрально-теменных отведениях; 2-й период (1,5 года - 5 лет) - доминирование тэта-активности; 3-Й период (6-10 лет) - доминирование альфа-активности (лабиль-

ная фаза); 4-й период (после 10 лет жизни) - доминирование альфа-активности (стабильная фаза). В двух последних периодах максимум активности приходится на затылочные области. Исходя из этого, было предложено рассматривать соотношение альфа и тэта-активности как показатель (индекс) зрелости мозга .

Однако проблема соотношения тэта- и альфа-ритмов в онтогенезе является предметом дискуссий. По одним представлениям, тэта-ритм рассматривается как функциональный предшественник альфа-ритма, и таким образом признается, что в ЭЭГ детей младшего возраста аль­фа-ритм фактически отсутствует. Придерживающиеся такой позиции исследователи считают недопустимым рассматривать доминирующую в ЭЭГ детей раннего возраста ритмическую активность как альфа-ритм ; сточки зрения других, ритмическая активность младен­цев в диапазоне 6-8 Гц по своим функциональным свойствам являет­ся аналогом альфа-ритма .

В последние годы установлено, что альфа-диапазон неоднороден, и в нем, в зависимости от частоты, можно выделить ряд субкомпонентов, имею­щих, по-видимому, разное функциональное значение. Существенным аргумен­том в пользу выделения узкополосных поддиапазонов альфа служит онтоге­нетическая динамика их созревания. Три поддиапазона включают: альфа-1 - 7,7-8,9 Гц; альфа-2 - 9,3-10,5 Гц; альфа-3 - 10,9-12,5 Гц. От 4 до 8 лет доминирует альфа-1, после 10 лет - альфа-2, и к 16-17 годам в спектре пре­обладает альфа-3 .

Исследования возрастной динамики ЭЭГ проводятся в состоя­нии покоя, в других функциональных состояниях (сои, активное бодр­ствование и др.), а также при действии разных стимулов (зрительных, слуховых, тактильных).

Изучение сенсорно-специфических реакций мозга на стимулы разных модальностей, т.е. ВП, показывает, что локальные ответы мозга в проекционных зонах коры регистрируются с момента рождения ре­бенка. Однако их конфигурация и параметры говорят о разной степе­ни зрелости и несоответствия таковым у взрослого в разных модаль­ностях . Например, в проекционной зоне функционально более значимого и морфологически более зрелого к моменту рождения со-матосенсорного анализатора ВП содержат такие же компоненты, как и у взрослых, и их параметры достигают зрелости уже в первые неде­ли жизни. В то же время значительно менее зрелы у новорожденных и младенцев зрительные и слуховые ВП.

Зрительный ВП новорожденных представляет собой позитивно-негатив­ное колебание, регистрируемое в проекционной затылочной области. Наибо­лее значительные изменения конфигурации и параметров таких ВП происхо­дят в первые два года жизни. За этот период ВП на вспышку преобразуются из позитивно-негативного колебания с латентностью 150-190 мс в много­компонентную реакцию, которая в общих чертах сохраняется в дальнейшем онтогенезе. Окончательная стабилизация компонентного состава таких ВП

происходит к 5-6 годам, когда основные параметры всех компонентов зри­тельных ВП на вспышку находятся в тех же пределах, что и у взрослых. Возра­стная динамика ВП на пространственно-структурированные стимулы (шах­матные поля, решетки) отличается от ответов на вспышку. Окончательное оформление компонентного состава этих ВП происходит вплоть до 11-12 лет.

Эндогенные, или «когнитивные», компоненты ВП, отражающие обеспечение более сложных сторон познавательной деятельности, могут быть зарегистрированы у детей всех возрастов, начиная с младенче­ства , но в каждом возрасте они имеют свою специфику. Наибо­лее систематические факты получены при исследовании возрастных изменений компонента Р3 в ситуациях принятия решения. Установле­но, что в возрастном диапазоне от 5-6 лет до взрослости происходит сокращение латентного периода и уменьшение амплитуды этого ком­понента. Как предполагается, непрерывный характер изменений ука­занных параметров обусловлен тем, что во всех возрастах действуют общие генераторы электрической активности.

Таким образом, исследование онтогенеза ВП открывает возмож­ности для изучения природы возрастных изменений и преемственно­сти в работе мозговых механизмов перцептивной деятельности.

ОНТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ СТАБИЛЬНОСТЬ ПАРАМЕТРОВ ЭЭГ И ВП

Вариативность биоэлектрической активности мозга, как и другие индивидуальные черты, имеет две составляющих: внутрииндивиду-альную и межиндивидуальную. Внутрииндивидуальная вариативность характеризует воспроизводимость (ретестовую надежность) парамет­ров ЭЭГ и ВП в повторных исследованиях. При соблюдении постоян­ства условий воспроизводимость ЭЭГ и ВП у взрослых достаточно высока. У детей воспроизводимость тех же параметров ниже, т.е. они отличаются значительно большей внутрииндивидуальной вариатив­ностью ЭЭГ и ВП.

Индивидуальные различия между взрослыми испытуемыми (меж­индивидуальная вариативность) отражают работу устойчивых нервных образований и в значительной степени определяются факторами ге­нотипа. У детей межиндивидуальная вариативность обусловлена не только индивидуальными различиями в работе уже сложившихся не­рвных образований, но и индивидуальными различиями в темпах со­зревания ЦНС. Поэтому у детей она тесно связана с понятием он­тогенетической стабильности. Это понятие подразумевает не отсут­ствие изменений в абсолютных значениях показателей созревания, а относительное постоянство темпа возрастных преобразований. Оце­нить степень онтогенетической стабильности того или иного показа­теля можно только в лонгитюдных исследованиях, в ходе которых сравниваются одни и те же показатели у одних и тех же детей на разных этапах онтогенеза. Свидетельством онтогенетической стабильно-

сти признака может служить постоянство рангового места, которое занимает ребенок в группе при повторных обследованиях. Для оценки онтогенетической стабильности нередко используют коэффициент ранговой корреляции Спирмена, желательно с поправкой па возраст. Его величина говорит не о неизменности абсолютных значений того или иного признака, а о сохранении испытуемым своего рангового места в группе.

Таким образом, индивидуальные различия параметров ЭЭГ и ВП детей и подростков по сравнению с индивидуальными различиями взрослых имеют, условно говоря, «двойную» природу. Они отражают, во-первых, индивидуально устойчивые особенности работы нервных образований и, во-вторых, различия в темпах созревания мозгового субстрата и психофизиологических функций.

Экспериментальных данных, свидетельствующих об онтогенети­ческой стабильности ЭЭГ, мало. Однако некоторые сведения об этом можно получить из работ, посвященных исследованию возрастных изменений ЭЭГ. В широко известной работе Линдсли [цит. по: 33] ис­следовались дети от 3 месяцев до 16 лет, причем ЭЭГ каждого ребен­ка прослеживалась в течение трех лет. Хотя стабильность индивидуаль­ных особенностей специально не оценивалась, анализ данных позво­ляет заключить, что, несмотря на естественные возрастные изменения, ранговое место испытуемого примерно сохраняется.

Показано , что некоторые характеристики ЭЭГ оказываются устойчи­выми в течение длительных периодов времени, невзирая на процесс созре­вания ЭЭГ. У одной и той же группы детей (13 чел.) дважды, с интервалом в 8 лет, регистрировалась ЭЭГ и ее изменения при ориентировочной и услов­но-рефлекторной реакциях в виде депрессии альфа-ритма. Во время первой регистрации средний возраст испытуемых в группе составлял 8,5 лет; во время второй - 16,5 лет, Коэффициенты ранговой корреляции для суммар­ных энергий составили: в полосах дельта- и тэта-ритмов - 0,59 и 0,56; в полосе альфа-ритма -0,36, в полосе бета-ритма -0,78. Аналогичные корре­ляции для частот оказались не ниже, однако наиболее высокая стабильность была выявлена для частоты альфа-ритма (R = 0,84).

У другой группы детей оценка онтогенетической стабильности таких же показателей фоновой ЭЭГ проводилась с перерывом 6 лет - в 15 лет и 21 год. В этом случае наиболее стабильными оказались суммарные энергий медленных ритмов (дельта- и тэта-) и альфа-ритма (коэффициенты корреля­ции для всех - около 0,6). По частоте максимальную стабильность вновь продемонстрировал альфа-ритм (Я = 0,47).

Таким образом, судя по коэффициентам ранговой корреляции между двумя рядами данных (1-е и 2-е обследования), полученным в этих исследованиях, можно констатировать, что такие параметры, как частота альфа-ритма, сум­марные энергии дельта- и тэта-ритмов и ряд других показателей, ЭЭГ оказы­ваются индивидуально стабильными.

Межиндивидуальная и внутрииндивидуальная вариативность ВП в онтогенезе изучена сравнительно мало. Однако один факт не вызы­вает сомнений: с возрастом вариабельность этих реакций уменьшает-

ся и нарастает индивидуальная специфичность конфигурации и пара­метров ВП . Имеющиеся оценки ретестовой надежности ампли­туд и латентных периодов зрительных ВП , эндогенного компо­нента Р3 , а также потенциалов мозга, связанных с движением , в общем говорят об относительно невысоком уровне воспроиз­водимости параметров этих реакций у детей по сравнению со взрос­лыми. Соответствующие коэффициенты корреляции варьируют в ши­роком диапазоне, но не поднимаются выше 0,5-0,6. Данное обстоя­тельство существенно увеличивает ошибку измерения, которая, в свою очередь, может повлиять на результаты генетико-статистического ана­лиза; как уже отмечалось, ошибка измерения включена в оценку ин­дивидуальной среды. Тем не менее использование некоторых статис­тических приемов позволяет в таких случаях ввести необходимые по­правки и повысить надежность результатов.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Деятельность головного мозга , состояние его анатомических структур, наличие патологий изучается и регистрируется при помощи различных методов – электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, компьютерной томографии и т.д. Огромная роль в выявлении различных отклонений в работе структур мозга принадлежит методам изучения его электрической активности, в частности электроэнцефалографии.

Электроэнцефалограмма мозга – определение и суть метода

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) представляет собой запись электрической активности нейронов различных структур головного мозга, которая делается на специальной бумаге при помощи электродов. Электроды накладываются на различные части головы, и регистрируют активность той или иной части мозга. Можно сказать, что электроэнцефалограмма является записью функциональной активности головного мозга человека любого возраста.

Функциональная активность мозга человека зависит от деятельности срединных структур – ретикулярной формации и переднего мозга , которые предопределяют ритмичность, общую структуру и динамику электроэнцефалограммы. Большое количество связей ретикулярной формации и переднего мозга с другими структурами и корой определяют симметричность ЭЭГ, и ее относительную "одинаковость" для всего головного мозга.

ЭЭГ снимается для того, чтобы определить активность работы головного мозга при различных поражениях центральной нервной системы, например, при нейроинфекциях (полиомиелит и др.), менингитах , энцефалитах и др. По результатам ЭЭГ можно оценить степень поражения головного мозга вследствие различных причин, и уточнить конкретное место, подвергшееся повреждению.

ЭЭГ снимается согласно стандартному протоколу, который учитывает проведение записей в состоянии бодрствования или сна (грудные дети), с проведением специальных тестов. Рутинными тестами при ЭЭГ являются:
1. Фотостимуляция (воздействие вспышками яркого света на закрытые глаза).
2. Открывание и закрывание глаз.
3. Гипервентиляция (редкое и глубокое дыхание в течение 3 – 5 минут).

Эти тесты проводят всем взрослым и детям при снятии ЭЭГ, независимо от возраста и патологии. Кроме того, при снятии ЭЭГ могут использоваться дополнительные тесты, например:

• сжатие пальцев в кулак;
• проба с лишением сна;
• пребывание в темноте в течение 40 минут;
• мониторирование всего периода ночного сна;
• прием лекарственных препаратов;
• выполнение психологических тестов.

Дополнительные тесты для ЭЭГ определяются врачом–неврологом , который желает оценить определенные функции головного мозга человека.

Что показывает электроэнцефалограмма?

Электроэнцефалограмма отражает функциональное состояние структур головного мозга при различных состояниях человека, например, сон, бодрствование, активная умственная или физическая работа и т.д. Электроэнцефалограмма является абсолютно безопасным методом, простым, безболезненным и не требующим серьезного вмешательства.

На сегодняшний день электроэнцефалограмма широко используется в практике врачей–неврологов, поскольку данный метод позволяет проводить диагностику эпилепсии , сосудистых, воспалительных и дегенеративных поражений головного мозга. Кроме того, ЭЭГ помогает выяснить конкретное положение опухолей, кист и травматических повреждений структур головного мозга.

Электроэнцефалограмма с раздражением пациента светом или звуком позволяет отличить истинные нарушения зрения и слуха от истерических, или их симуляции. ЭЭГ используется в реанимационных палатах для динамического наблюдения за состоянием больных, находящихся в коме . Пропадание признаков электрической активности мозга на ЭЭГ является признаком смерти человека.

Где и как её сделать?

Электроэнцефалограмму взрослому можно снять в неврологических клиниках, в отделениях городских и районных больниц или при психиатрическом диспансере. Как правило, в поликлиниках электроэнцефалограмму не снимают, однако есть и исключениях из правил. Лучше обратиться в психиатрическую больницу или отделение неврологии, где работают специалисты, обладающие нужной квалификацией.

Электроэнцефалограмму детям до 14-летнего возраста снимают только в специализированных детских больницах, где работают педиатры . То есть необходимо подойти в детскую больницу, найти отделение неврологии и спросить, когда проводится снятие ЭЭГ. Психиатрические диспансеры, как правило, не снимают ЭЭГ маленьким детям.

Кроме того, частные медицинские центры, специализирующиеся на диагностике и лечении неврологической патологии, также предоставляют услугу по снятию ЭЭГ, как детям, так и взрослым. Можно обратиться с многопрофильную частную клинику, где есть специалисты–неврологи, которые снимут ЭЭГ и расшифруют запись.

Электроэнцефалограмму необходимо снимать только после полноценного ночного отдыха, при отсутствии стрессовых ситуаций и психомоторного возбуждения. За двое суток до снятия ЭЭГ необходимо исключить алкогольные напитки, снотворные , успокоительные средства и противосудорожные препараты, транквилизаторы и кофеин.

Электроэнцефалограмма детям: как проводится процедура

Снятие электроэнцефалограммы у детей часто вызывает вопросы у родителей, которые желают знать, что ждет малыша и как проходит процедура. Ребенка оставляют в темной, звуко- и светоизолированной комнате, где его укладывают на кушетку. Дети до 1 года на протяжении записи ЭЭГ находятся на руках матери. Вся процедура занимает около 20 минут.

Для регистрации ЭЭГ на голову малыша надевают шапочку, под которую врач помещает электроды. Кожа под электродами мочится водой или гелем. На уши накладываются два неактивных электрода. Затем зажимами–крокодильчиками электроды соединяются с проводами, подведенными к прибору – энцефалографу. Поскольку электрические токи очень малы, то всегда необходим усилитель, иначе активность мозга будет просто невозможно зарегистрировать. Именно небольшая сила токов и является залогом абсолютной безопасности и безвредности ЭЭГ даже для младенцев .

Чтобы начать исследование, следует положить голову ребенка ровно. Нельзя допускать наклона кпереди, поскольку это может вызвать появление артефактов, которые будут истолкованы неправильно. ЭЭГ младенцам снимают во время сна, который наступает после кормления. Перед снятием ЭЭГ вымойте голову ребенка. Не кормите младенца перед выходом из дома, это делается непосредственно перед исследованием, чтобы малыш поел и уснул - ведь именно в это время снимается ЭЭГ. Для этого приготовьте смесь или сцедите грудное молоко в бутылочку, которую используйте в больнице. До 3 лет ЭЭГ снимают только в состоянии сна. Дети старше 3 лет могут бодрствовать, а чтобы малыш был спокоен, возьмите игрушку, книжку или что-либо еще, что отвлечет ребенка. Ребенок должен быть спокоен во время снятия ЭЭГ.

Обычно ЭЭГ записывается в виде фоновой кривой, а также проводятся пробы с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляцию (редкое и глубокое дыхание), фотостимуляцию. Эти пробы являются частью протокола ЭЭГ, и проводятся абсолютно всем - и взрослым, и детям. Иногда просят сжать пальцы в кулак, послушать различные звуки и т.д. Открывание глаз позволяет оценить активность процессов торможения, а закрывание – возбуждения. Гипервентиляция может проводиться у детей после 3 лет в виде игры - например, предложить ребенку надуть воздушный шарик. Такие редкие и глубокие вдохи и выдохи продолжаются 2–3 минуты. Данный тест позволяет диагностировать скрытую эпилепсию, воспаление структур и оболочек мозга, опухоли, нарушение функций, переутомление и стресс . Фотостимуляция проводится при закрытых глаза, когда мигает лампочка. Тест позволяет оценить степень задержки психического, физического, речевого и умственного развития ребенка, а также наличие очагов эпилептической активности.

Ритмы электроэнцефалограммы

На электроэнцефалограмме должен быть регулярный ритм определенного типа. Регулярность ритмов обеспечивается работой участка головного мозга – таламуса, который генерирует их, и обеспечивает синхронность деятельности и функциональной активности всех структур центральной нервной системы.

На ЭЭГ человека присутствуют альфа-, бета-, дельта- и тета-ритмы, которые имеют различные характеристики и отражают определенные виды активности головного мозга.

Альфа-ритм имеет частоту 8 – 14 Гц, отражает состояние покоя и регистрируется у человека, находящегося в состоянии бодрствования, но с закрытыми глазами. Данный ритм в норме регулярный, максимальная интенсивность регистрируется в области затылка и темени. Альфа-ритм прекращает определяться при появлении любых двигательных раздражителей.

Бета-ритм имеет частоту 13 – 30 Гц, но отражает состояние тревожности, беспокойства, депрессии и использование успокоительных лекарств . Бета-ритм регистрируется с максимальной интенсивностью над лобными долями мозга.

Тета-ритм имеет частоту 4 – 7 Гц и амплитуду 25 – 35 мкВ, отражает состояние естественного сна. Данный ритм является нормальной составляющей ЭЭГ взрослого человека. А у детей превалирует именно этот тип ритма на ЭЭГ.

Дельта-ритм имеет частоту 0,5 – 3 Гц, он отражает состояние естественного сна. Может регистрироваться и в состоянии бодрствования в ограниченном количестве, максимум 15% от всех ритмов ЭЭГ. Амплитуда дельта-ритма в норме низкая - до 40 мкВ. Если же наблюдается превышение амплитуды выше 40 мкВ, и этот ритм регистрируется в течении более 15% времени, то его относят к патологическим. Такой патологический дельта-ритм говорит о нарушении функций головного мозга, причем он появляется именно над той областью, где и развиваются патологические изменения. Появление дельта-ритма во всех частях головного мозга свидетельствует о развитии поражения структур ЦНС, которое вызвано дисфункцией печени , и пропорционально выраженности нарушения сознания.

Результаты электроэнцефалограммы

Результат электроэнцефалограммы представляет собой запись на бумаге или в памяти компьютера. На бумаге записываются кривые, которые анализирует врач. Оценивается ритмичность волн на ЭЭГ, частота и амплитуда, выявляются характерные элементы с фиксацией их распределения в пространстве и во времени. Затем все данные суммируются и отражаются в заключении и описании ЭЭГ, которое вклеивается в медицинскую карту. Заключение ЭЭГ основывается на виде кривых, с учетом клинических симптомов , имеющихся у человека.

Такое заключение должно отражать основные характеристики ЭЭГ, и включает в себя три обязательные части:
1. Описание активности и типической принадлежности волн ЭЭГ (например: "Над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм. Средняя амплитуда - 57 мкВ слева и 59 мкВ справа. Доминирующая частота - 8,7 Гц. Альфа-ритм доминирует в затылочных отведениях").
2. Заключение согласно описанию ЭЭГ и его интерпретация (например: "Признаки ирритации коры и срединных структур мозга. Асимметрии между полушариями мозга и пароксизмальной активности не выявлено").
3. Определение соответствия клинических симптомов с результатами ЭЭГ (например: "Зафиксированы объективные изменения функциональной активности мозга, соответствующие проявлениям эпилепсии").

Расшифровка электроэнцефалограммы

Расшифровка электроэнцефалограммы представляет собой процесс ее интерпретации с учетом клинических симптомов, имеющихся у пациента. В процессе расшифровки обязательно учитывают базальный ритм, уровень симметричности в электрической активности нейронов головного мозга левого и правого полушарий, активность спайки, изменения ЭЭГ на фоне функциональных тестов (открытие – закрытие глаз, гипервентиляция, фотостимуляция). Итоговый диагноз выставляется только с учетом наличия определенных клинических признаков, беспокоящих пациента.

Расшифровка электроэнцефалограммы предполагает интерпретацию заключения. Рассмотрим основные понятия, которые отражает в заключении врач, и их клиническое значение (то есть о чем могут говорить те или иные параметры).

Альфа – ритм

В норме его частота составляет 8 – 13 Гц, амплитуда колеблется в пределах до 100 мкВ. Именно такой ритм должен превалировать над обоими полушариями у взрослых здоровых людей. Патологиями альфа-ритма являются следующие признаки:

• постоянная регистрация альфа-ритма в лобных частях мозга;
• межполушарная асимметрия выше 30%;
• нарушение синусоидальности волн;
• пароксизмальный или аркообразный ритм;
• нестабильная частота;
• амплитуда менее 20 мкВ или более 90 мкВ;
• индекс ритма менее 50%.

О чем свидетельствуют часто встречающиеся нарушения альфа-ритма?
Выраженная межполушарная асимметрия может свидетельствовать о наличии опухоли мозга, кисты, инсульта , инфаркта или рубца на месте старого кровоизлияния.

Высокая частота и нестабильность альфа-ритма говорят о травматическом повреждении головного мозга, например, после сотрясения или черепно-мозговой травмы.

Дезорганизация альфа-ритма или его полное отсутствие говорит о приобретенном слабоумии .

О задержке психо-моторного развития у детей говорят:

• дезорганизация альфа-ритма;
• повышенная синхронность и амплитуда;
• перемещение фокуса активности из области затылка и темя;
• слабая короткая реакция активации;
• чрезмерный ответ на гипервентиляцию.

Уменьшение амплитуды альфа-ритма, перемещение фокуса активности из области затылка и темя, слабая реакция активации говорят о наличии психопатологии.

Возбудимая психопатия проявляется замедлением частоты альфа-ритма на фоне нормальной синхронности.

Тормозная психопатия проявляется десинхронизацией ЭЭГ, низкой частотой и индексом альфа-ритма.

Усиленная синхронность альфа-ритма во всех частях мозга, короткая реакция активации – первый тип неврозов .

Слабая выраженность альфа-ритма, слабые реакции активации, пароксизмальная активность – третий тип неврозов.

Бета-ритм

В норме наиболее выражен в лобных долях мозга, имеет симметричную амплитуду (3 – 5 мкВ) в обоих полушариях. Патология бета-ритма – это следующие признаки:

• пароксизмальные разряды;
• низкая частота, распространенная по конвекситальной поверхности мозга;
• асимметрия между полушариями по амплитуде (выше 50 %);
• синусоидальный вид бета-ритма;
• амплитуда более 7 мкВ.

О чем говорят нарушения бета-ритма на ЭЭГ?
Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не выше 50-60 мкВ говорит о сотрясении мозга .

Короткие веретёна в бета-ритме указывают на энцефалит . Чем тяжелее воспаление мозга - тем больше периодичность, длительность и амплитуда таких веретен. Наблюдаются у трети пациентов с герпесным энцефалитом.

Бета-волны частотой 16 – 18 Гц и высокой амплитудой (30 – 40 мкВ) в передних и центральных отделах мозга – признаки задержки психомоторного развития ребенка .

Десинхронизация ЭЭГ, при которой во всех частях мозга преобладает бета-ритм – второй тип неврозов.

Тета-ритм и дельта-ритм

В норме эти медленные волны могут фиксироваться на электроэнцефалограмме только спящего человека. В состоянии бодрствования такие медленные волны появляются на ЭЭГ только при наличии дистрофических процессов в тканях головного мозга, которые сочетаются со сдавлением, высоким давлением и заторможенностью. Пароксизмальные тета- и дельта-волны у человека в состоянии бодрствования выявляются при поражении глубоких частей мозга.

У детей и молодых людей до 21-летнего возраста на электроэнцефалограмме могут выявляться диффузные тета- и дельта-ритмы, пароксизмальные разряды и эпилептоидная активность, которые являются вариантом нормы, и не свидетельствуют о патологических изменениях в структурах мозга.

О чем говорят нарушения тета- и дельта-ритма на ЭЭГ?
Дельта-волны с высокой амплитудой свидетельствуют о наличии опухоли.

Синхронный тета-ритм, дельта-волны во всех частях мозга, вспышки билатерально-синхронных тета-волн с высокой амплитудой, пароксизмы в центральных частях мозга - говорят о приобретенном слабоумии.

Преобладание тета- и дельта-волн на ЭЭГ с максимальной активностью в области затылка, вспышки билатерально-синхронных волн, количество которых увеличивается при гипервентиляции – свидетельствует о задержке психомоторного развития ребенка.

Высокий индекс тета-активности в центральных частях мозга, билатерально-синхронная тета-активность с частотой от 5 до 7 Гц, локализованная в лобных или височных отделах мозга – говорят о психопатии.

Тета-ритмы в передних отделах мозга в качестве основных – возбудимый тип психопатии.

Пароксизмы тета– и дельта-волн – третий тип неврозов.

Появление ритмов с высокой частотой (например, бета-1, бета-2 и гамма) свидетельствует о раздражении (ирритации) структур мозга. Это может быть связано с различными нарушениями мозгового кровообращения, внутричерепным давлением , мигренями и т.д.

Биоэлектрическая активность мозга (БЭА)

Данный параметр в заключении по ЭЭГ является комплексной описательной характеристикой, касающейся ритмов головного мозга. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть ритмичной, синхронной, без очагов пароксизмов и т.д. В заключении ЭЭГ врач обычно пишет, какие именно нарушения биоэлектрической активности мозга были выявлены (например, десинхронизирована и т.д.).

О чем говорят различные нарушения биоэлектрической активности мозга?
Относительно ритмичная биоэлектрическая активность с очагами пароксизмальной активности в любой области мозга свидетельствует о наличии некоторого участка в его ткани, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей.

Диффузные изменения в биоэлектрической активности мозга могут быть вариантом нормы, если не выявлено никаких других нарушений. Таким образом, если в заключении написано только о диффузных или умеренных изменениях биоэлектрической активности мозга, без пароксизмов, очагов патологической активности, или без снижения порога судорожной активности, то это является вариантом нормы. В этом случае врач-невролог назначит симптоматическое лечение и поставит пациента под наблюдение. Однако в сочетании с пароксизмами или очагами патологической активности говорят о наличии эпилепсии или склонности к судорогам . Сниженная биоэлектрическая активность мозга может выявляться при депрессии.

Другие показатели

Дисфункция средних структур мозга – это неярко выраженное нарушение активности нейронов мозга, которое часто встречается у здоровых людей, и свидетельствует о функциональных сдвигах после стресса и т.д. Данное состояние требует только симптоматического курса терапии.

Межполушарная асимметрия может быть функциональным нарушением, то есть не свидетельствовать о патологии. В этом случае необходимо пройти обследование у невролога и курс симптоматической терапии.

Диффузная дезорганизация альфа-ритма, активация диэнцефально-стволовых структур мозга на фоне тестов (гипервентиляция, закрытие-открытие глаз, фотостимуляция) является нормой, при отсутствии жалоб у пациента.

Очаг патологической активности свидетельствует о повышенной возбудимости указанного участка, что свидетельствует о склонности к судорогам или наличии эпилепсии.

Ирритация различных структур мозга (коры, средних отделов и т.д.) чаще всего связана с нарушением мозгового кровообращения вследствие различных причин (например, атеросклероза , травмы , повышенного внутричерепного давления и др.).

Пароксизмы говорят об усилении возбуждения и уменьшении торможения, что часто сопровождается мигренями и просто головными болями. Кроме того, возможна склонность к развитию эпилепсии или наличие данной патологии, если у человека имелись приступы в прошлом.

Снижение порога судорожной активности говорит о предрасположенности к судорогам.

О наличии повышенной возбудимости и склонности к судорогам говорят следующие признаки:

• изменение электрических потенциалов мозга по резидуально-ирритативному типу;
• усиленная синхронизация;
• патологическая активность срединных структур мозга;
• пароксизмальная активность.

Вообще резидуальные изменения структур головного мозга являются последствиями повреждений различного характера, например, после травмы, гипоксии , перенесенной вирусной или бактериальной инфекции . Резидуальные изменения имеются во всех тканях мозга, поэтому являются диффузными. Такие изменения нарушают нормальное прохождение нервных импульсов.

Ирритация коры мозга по конвексиальной поверхности мозга, усиление активности срединных структур в покое и при тестах может наблюдаться после перенесенных черепно-мозговых травм, при преобладании возбуждения над торможением, а также при органической патологии тканей мозга (например, опухоли, кисты, рубцы и т.д.).

Эпилептиформная активность свидетельствует о развитии эпилепсии и повышенной склонности к судорогам.

Повышенный тонус синхронизирующих структур и умеренная дизритмия не являются выраженными нарушениями и патологией головного мозга. В этом случае прибегают к симптоматическому лечению.

Признаки нейрофизиологической незрелости могут говорить о задержке психомоторного развития ребенка.

Выраженные изменения по резидуально-органическому типу с усилением дезорганизации на фоне тестов, пароксизмы во всех частях мозга - данные признаки обычно сопровождают сильные головные боли, повышенное внутричерепное давление, синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей.

Нарушение волновой активности головного мозга (появление бета-активности во всех частях мозга, дисфункция срединных структур, тета-волны) встречается после травматических повреждений, и может проявляться головокружениями , потерей сознания и т.д.

Органические изменения структур мозга у детей являются следствием инфекционных заболеваний, таких как цитомегаловирус или токсоплазмоз , или же гипоксических нарушений, возникших в период родов . Необходимо комплексное обследование и лечение.

Регуляторные общемозговые изменения регистрируются при гипертонической болезни.

Наличие активных разрядов в каких-либо частях мозга , которые усиливаются при нагрузках, означает, что в ответ на физическое напряжение может развиваться реакция в виде потери сознания, нарушения зрения, слуха и др. Конкретная реакция на физические нагрузки зависит от локализации очага активных разрядов. В этом случае физическая активность должна ограничиваться разумными пределами.

При опухолях мозга выявляются:

• появление медленных волн (тета и дельта);
• билатерально-синхронные нарушения;
• эпилептоидная активность.

Изменения прогрессируют по мере увеличения объема образования.

Десинхронизация ритмов, уплощение кривой ЭЭГ развивается при цереброваскулярных патологиях. Инсульт сопровождается развитием тета- и дельта-ритмов. Степень нарушений электроэнцефалограммы коррелирует с тяжестью патологии и стадией ее развития.

Тета- и дельта волны во всех частях мозга, в некоторых областях бета-ритмы формируются при травмах (например, при сотрясении, потере сознания, ушибе , гематоме). Появление эпилептоидной активности на фоне травмы головного мозга может привести к развитию эпилепсии в будущем.

Значительное замедление альфа-ритма может сопровождать паркинсонизм . Фиксация тета- и дельта-волн в лобных и передних височных частях головного мозга, обладающих разных ритмом, низкой частотой и высокой амплитудой, возможна при болезни Альцгеймера

При изучении нейрофизиологических процессов

используются следующие методы:

Метод условных рефлексов,

Метод регистрации активности мозговых образований(ЭЭГ),

вызванный потенциал: оптические и электрофизиологические

методы регистрации мультиклеточной активности групп нейронов.

Исследование мозговых процессов, обеспечивающих

поведение психических процессов с помощью

электронновычеслительной техники.

Нейрохимические методы, позволяющие определить

изменения в скорости образования и количества нейрогормонов,

поступающих в кровь.

1. Метод вживления электродов,

2. Метод расщепленного мозга,

3. Метод наблюдения за людьми с

органическими поражениями ЦНС,

4. Тестирование,

5. Наблюдение.

В настоящие время используется метод изучения

деятельности функциональных систем, что обеспечивает

системный подход в изучении ВНД. Таким образом содержание

ВНД- изучение условно-рефлекторной деятельности

во взаимодействии + и - условных рефлексов друг с другого

Поскольку при определении условий этого

взаимодействия происходит переход от нормально

до патологического состояния функций нервной системы:

нарушается баланс между нервными процессами и тогда

нарушается способности адекватно реагировать на воздействия

внесшей среды или внутренних процессов, что провоцирует

отношение психики и поведение.

Возрастные особенности ЭЭГ.

Электрическая активность головного мозга плода

появляется в возрасте 2 мес, она низкоамплитудная,

имеет прерывистый, нерегулярный характер.

Наблюдается межполушарная ассеметрия ЭЭГ.

ЭЭГ новорожденного представляет собой так же

аритмичные колебания,наблюдается реакция

активации на достаточно сильные раздражения- звук, свет.

ЭЭГ детей грудного и ясельного возраста характеризуется

наличием фи-ритмами, гамма-ритмами.

Амплитуда волн достигает 80мкВ.

На ЭЭГ детей дошкольного возраста преобладают

два типа волн: альфа- и фи-ритм, последний регистрируется

в виде групп высокоамплитудных колебаний.

ЭЭГ школьников с 7 до 12 лет. Стабилизация и учащение

основного ритма ЭЭГ, стабильность альфа-ритма.

К 16-18 годам ЭЭГ детей идентично ЭЭГ взро№31.Продолговатый мозг и мост:строение,функции,возрастные особенности.

Продолговатый мозг является непосредственным про­должением спинного мозга. Нижней его границей счи­тают место выхода корешков 1-го шейного спинномоз­гового нерва или перекрест пирамид, верхней границей является задний край моста. Длина продолговатого моз­га около 25 мм, форма его приближается к усеченному конусу, обращенному основанием вверх. Продолговатый мозг построен из белого и серого вещества.Серое вещество продолговатого мозга представлено яд­рами IX, X, XI, XII пар черепных нервов, олив, ретику­лярной формации, центрами дыхания и кровообращения. Белое вещество образовано нервными волокнами, состав­ляющими соответствующие проводящие пути. Двигатель­ные проводящие пути (нисходящие) располагаются в пе­редних отделах продолговатого мозга, чувствительные (вос­ходящие) лежат более дорзально. Ретикулярная формация представляет собой совокупность клеток, клеточных скоплений и нервных волокон, образу­ющих сеть, расположенную в стволе мозга (продолговатый мозг, мост и средний мозг). Ретикулярная формация связа­на со всеми органами чувств, двигательными и чувстви­тельными областями коры большого мозга, таламусом и гипоталамусом, спинным мозгом. Она регулирует уровень возбудимости и тонуса различных отделов нервной систе­мы, включая кору полушарий большого мозга, участвует в регуляции уровня сознания, эмоций, сна и бодрствова­ния, вегетативных функций, целенаправленных движений.Выше продолговатого мозга располагается мост, а кза­ди от него находится мозжечок.Мост (Варолиев мост) имеет вид лежащего поперечно утолщенного валика, от латеральной стороны которого справа и слева отходят средние мозжечковые ножки. Задняя поверхность моста, прикрытая мозжечком, участвует в об­разовании ромбовидной ямки. В задней части моста (покрышке) располагается рети­кулярная формация, где залегают ядра V, VI, VII, VIII пар черепных нервов, проходят восходящие проводящие пути моста. Передняя часть моста состоит из нервных волокон, образующих проводящие пути, среди которых находятся ядра серого вещества. Проводящие пути передней части моста связывают кору больших полушарий со спинным мозгом, с двигательными ядрами черепных нервов и корой мозжечка.Продолговатый мозг и мост выполняют важнейшие функции. В чувстви­тельные ядра черепных нервов, расположенные в этих от­делах мозга, поступают нервные импульсы от кожи голо­вы, слизистых оболочек рта и полости носа, глотки и гортани, от органов пищеварения и дыхания, от органа зре­ния и органа слуха, от вестибулярного аппарата, сердца и сосудов. По аксонам клеток двигательных и вегетативных (парасимпатических) ядер продолговатого мозга и моста импульсы следуют не только к скелетным мышцам головы (жевательным, мимическим, языка и глотки), но и к глад­кой мускулатуре органов пищеварения, дыхания и сердеч­но-сосудистой системы, к слюнным и другим многочис­ленным железам. Через ядра продолговатого мозга выполняются многие рефлекторные акты, в том числе защитные (кашель, мига­ние, слезоотделение, чихание). Нервные центры (ядра) продолговатого мозга участвуют в рефлекторных актах гло­тания, секреторной функции пищеварительных желез. Ве­стибулярные (преддверные) ядра, в которых берет начало преддверно-спинномозговой путь, выполняют сложнорефлекторные акты перераспределения тонуса скелетных мышц, равновесия, обеспечивают «позу стояния». Эти реф­лексы получили название установочных рефлексов. Распо­ложенные в продолговатом мозге важнейшие дыхательный и сосудодвигательный (сердечно-сосудистый) центры уча­ствуют в регуляции функции дыхания (вентиляции легких), деятельности сердца и сосудов. Повреждение этих центров приводит к смерти.При повреждениях продолговатого мозга могут наблюдаться расстройства дыхания, сердечной деятельности, тонуса сосудов, нарушения глотания - бульбарные расстройства, которые могут привести ксмерти.Продолговатый мозг к моменту рождения вполне развит и созрел в функциональном отношении. Его масса вместе с мостом у новорожденного равна 8 г, что составляет 2℅ массы головного мозга. Нервные клетки новорожденного имеют длинные отростки, в их цитоплазме содержится тигроидное вещество. Пигментация клеток усиленно проявляется с 3 – 4 -летнего возраста и увеличивается вплоть до периода полового созревания. К полутора годам жизни ребенка увеличивается количество клеток центра блуждающего нерва и хорошо дифференцированы клетки продолговатого мозга. Значительно увеличивается длина отростков нейронов. К 7 годам жизни ядра блуждающего нерва сформированы также как и у взрослого.
Мост у новорожденного расположен выше по сравнению с его положением у взрослого, а к 5 годам располагается на том же уровне, как и у взрослого. Развитие моста связано с формированием ножек мозжечка и установлением связей мозжечка с другими отделами центральной нервной системы. Внутреннее строение моста у ребенка не имеет отличительных особенностей по сравнению со строением его у взрослого человека. Ядра расположенных в нем нервов к периоду рождения сформированы.

Страница 48 из 59

Видео: Магнитоэнцефалография (МЭГ) - Строгонова Татьяна

11
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММЫ ДЕТЕЙ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭЭГ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ
ЭЭГ ребенка в значительной степени отличается от ЭЭГ взрослого человека. В процессе индивидуального развития электрическая активность различных областей коры претерпевает ряд существенных изменений, обусловленных гетерохронностью созревания коры и подкорковых образований и различной степенью участия этих структур мозга в формировании ЭЭГ.
Среди многочисленных исследований в этом направлении наиболее фундаментальными являются работы Lindsley (1936), F. Gibbs и Е. Gibbs (1950), G. Walter (1959), Lesny (1962), Л. А. Новиковой
, Н. Н. Зислиной (1968), Д. А. Фарбер (1969), В. В. Алферовой (1967) и др.
Отличительной чертой ЭЭГ детей младшего возраста является наличие во всех отделах полушарий медленных форм активности и слабая выраженность регулярных ритмических колебаний, которые занимают основное место на ЭЭГ взрослого человека.
ЭЭГ бодрствования новорожденных детей характеризуется присутствием во всех областях коры низкоамплитудных колебаний различной частоты.
На рис. 121, А представлена ЭЭГ ребенка, записанная на 6-й день после рождения. Во всех отделах полушарий доминирующий ритм отсутствует. Регистрируются низкоамплитудные асинхронные дельта-волны и единичные тета-колебания с сохраненными на их фоне низковольтными бета-колебаниями. В период новорожденности при переходе ко сну наблюдается увеличение амплитуды биопотенциалов и появление групп ритмических синхронизированных волн частотой 4-6 Гц.
С возрастом ритмическая активность занимает все большее место на ЭЭГ и более устойчиво проявляется в затылочных областях коры. К 1 году средняя частота ритмических колебаний в этих отделах полушарий составляет от 3 до 6 Гц, а амплитуда достигает 50 мкВ. В возрасте от 1 года до 3 лет на ЭЭГ ребенка отмечается дальнейшее увеличение частоты ритмических колебаний. В затылочных областях преобладают колебания частотой 5-7 Гц, тогда как число колебаний частотой 3-4 Гц уменьшается. Медленная активность (2-3 Гц) устойчиво проявляется в передних отделах полушарий. В этом возрасте на ЭЭГ наблюдается наличие частых колебаний (16-24 Гц) и синусоидальных ритмических колебаний частотой 8 Гц.

Рис. 121. ЭЭГ детей младшего возраста (по Dumermulh et а)., 1965).
А - ЭЭГ ребенка в возрасте 6 дней- во всех областях коры регистрируются низкоамплитудные асинхронные дельта-волны и единичные тета-колебания- Б - ЭЭГ ребенка 3 лет- в задних отделах полушарий регистрируется ритмическая активность частотой 7 Гц- полиморфные дельта-волны выражены диффузно- в передних отделах проявляются частые бета-колебания.
На рис. 121, Б приведена ЭЭГ ребенка 3 лет. Как видно на рисунке, в задних отделах полушарий регистрируется устойчивая ритмическая активность с частотой 7 Гц. Полиморфные дельта-волны различного периода выражены диффузно. В лобно-центральных областях постоянно регистрируются низковольтные бета-колебания, синхронизированные в бета-ритм.
В 4 года в затылочных областях коры более постоянный характер приобретают колебания частотой 8 Гц. Однако в центральных областях доминируют тета-волны (5-7 колебаний в секунду). В передних отделах устойчиво проявляются дельта-волны.
Впервые четко выраженный альфа-ритм частотой в 8-10 Гц появляется на ЭЭГ детей в возрасте от 4 до 6 лет. У 50% детей этого возраста альфа-ритм устойчиво регистрируется в затылочных областях коры. ЭЭГ передних отделов носит полиморфный характер. В лобных областях отмечается большое число высокоамплитудных медленных волн. На ЭЭГ этой возрастной группы наиболее часто встречаются колебания частотой 4-7 Гц.

Рис. 122. ЭЭГ ребенка 12 лет. Альфа-ритм регистрируется регулярно (по Dumermuth et al., 1965).
В ряде случаев электрическая активность детей 4-6 лет носит полиморфный характер. Интересно отметить, что на ЭЭГ детей этого возраста могут регистрироваться группы тета-колебаний, иногда генерализованные но всем отделам полушарий.
К 7-9 годам происходит уменьшение числа тета-волн и увеличение количества альфа-колебаний. У 80% детей этого возраста альфа-ритм устойчиво доминирует в задних отделах полушарий. В центральной области альфа-ритм составляет 60% всех колебаний. В передних областях регистрируется низковольтная полиритмическая активность. На ЭЭГ некоторых детей в этих областях преимущественно выражены высокоамплитудные билатеральные разряды тета-волн, периодически синхронизированные но всем отделам полушарии. Преобладание тета-волн в теменно-центральных областях наряду с наличием пароксизмальных билатеральных вспышек тета-активности у детей в возрасте от 5 до 9 лет расценивается рядом авторов (Д. А. Фарбер, 1969- В. В. Алферова, 1967- Н. Н. Зислина, 1968- С. С. Мнухнн и А. И. Степанов, 1969, и др.) как показатель повышенной активности диэнцефальных структур мозга на этом этапе онтогенеза.
Изучение электрической активности мозга детей 10-12 лет показало, что альфа-ритм в этом возрасте становится доминирующей формой активности не только в каудальных, но и в ростральных отделах мозга. Частота его увеличивается до 9-12 Гц. Одновременно с этим отмечается значительное уменьшение тета-колебаний, по они все еще регистрируются в передних отделах полушарий, чаще в виде единичных тета-волн.
На рис. 122 представлена ЭЭГ ребенка А. 12 лет. Можно отметить, что альфа-ритм регистрируется регулярно и проявляется с градиентом от затылочных областей к лобным. В ряду альфа-ритма наблюдаются отдельные заостренные альфа-колебания. В лобно-центральных отведениях регистрируются единичные тета-волны. Дельта-активность выражена диффузно и негрубо.
В 13-18 лет на ЭЭГ во всех отделах полушарий проявляется единый доминирующий альфа-ритм. Медленная активность почти отсутствует- характерной особенностью ЭЭГ является увеличение числа быстрых колебаний в центральных областях коры.
Сопоставление выраженности различных ритмов ЭЭГ у детей и подростков разных возрастных групп показало, что наиболее общей тенденцией развития электрической активности мозга с возрастом является уменьшение, вплоть до полного исчезновения, неритмических медленных колебаний, доминирующих на ЭЭГ детей младших возрастных групп, и замена этой формы активности регулярно выраженным альфа-ритмом, являющимся в 70% случаев основной формой активности ЭЭГ взрослого здорового человека.

Видео: Всеукраинская ассоциация по неврологии и рефлексотерапии

Ритмическая активность на ЭЭГ здоровых детей регистрируется уже в младенчестве. У 6-месячных детей в затылочных зонах коры большого мозга отмечен ритм частотой 6-9 Гц с модой 6 Гц, репрессирующийся на световую стимуляцию, и ритм частотой 7 Гц в центральных зонах коры, который реагирует на моторные пробы [Строганова Т. А., Посикера И. Н., 1993]. Кроме того, описан 0-ритм, связанный с эмоциональным реагированием. В целом же по мощностным характеристикам преобладает активность медленных частотных диапазонов. Было показано, что процесс формирования биоэлектрической активности мозга в онтогенезе включает «критические периоды» - периоды наиболее интенсивных перестроек большинства частотных составляющих ЭЭГ [Фарбер Д. А., 1979; Галкина Н. С. и др., 1994; Горбачевская Н. Л. и др., 1992, 1997]. Было высказано предположение о связи этих изменений с морфологической реорганизацией мозга [Горбачевская Н. Л. и др., 1992].

Рассмотрим динамику формирования зрительного -ритма. Период скачкообразного изменения частоты этого ритма был представлен в работах Н. С. Галкиной и А. И. Боравовой (1994, 1996) у детей в возрасте 14-15 мес; он сопровождался сменой частоты -ритма с 6 Гц на 7-8 Гц. К 3-4 годам частота ритма плавно увеличивается, и у подавляющего большинства детей (80 %) доминирует -ритм частотой 8 Гц. К 4-5 годам происходит постепенная смена моды доминирующего ритма на 9 Гц. В этом же возрастном интервале наблюдается увеличение мощности 10-герцового компонента ЭЭГ, но он не занимает лидирующего положения вплоть до возраста 6-7 лет, наступающего после второго критического периода. Этот второй период был зарегистрирован нами в возрасте 5-6 лет и проявлялся существенным увеличением мощности большинства составляющих ЭЭГ. После него на ЭЭГ начинает прогрессивно увеличиваться активность а-2-полосы частот (10-11 Гц), которая становится доминирующей после третьего критического периода (10-11 лет).

Таким образом, частота доминирующего -ритма и соотношение мощностных характеристик различных его составляющих могут быть индикатором нормально протекающего онтогенеза.

В табл. 1 показано распределение частоты доминирующего -ритма у здоровых детей разного возраста в процентах от общего числа обследуемых каждой группы, на ЭЭГ которых доминировал указанный ритм (по данным визуального анализа).

Таблица 1. Распределение доминирующего -ритма по частоте в группах здоровых детей разного возраста

Возраст, годы	Частота -ритма, Гц
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5
5-6
6-7
7-8

Как видно из табл. 2, в возрасте 3-5 лет преобладает -ритм частотой 8-9 Гц. К. 5-6 годам значительно увеличивается представленность 10-герцовой составляющей, но умеренное преобладание этой частоты отмечено только в возрасте 6-7 лет. От 5 до 8 лет доминирование частоты 9-10 Гц выявлено в среднем у половины детей. В 7-8 лет увеличивается выраженность компонента 10-11 Гц. Как уже отмечалось выше, резкое возрастание мощностных характеристик этой частотной полосы будет наблюдаться в возрасте 11-12 лет, когда произойдет еще одна смена доминирующего ритма у подавляющего большинства детей.

Результаты визуального анализа подтверждаются количественными данными, полученными с помощью систем ЭЭГ-картирования (Brain Atlas, Brainsys) (табл. 2).

Таблица 2. Величина амплитуды спектральной плотности отдельных частот -ритма (в абсолютных и относительных единицах, %) в группах здоровых детей разного возраста

При злокачественном течении процесса на ЭЭГ выявляются наиболее выраженные изменения, но в целом, как и для всей группы, они проявляются не аномальными формами активности, а нарушением амплитудно-частотной структуры ЭЭГ [Горбачевская Н. Л. и др., 1992; Башина В. М. и др., 1994]. Для этих больных, особенно на ранних этапах течения болезни, на ЭЭГ характерны отсутствие регулярного -ритма, снижение амплитуды колебаний, увеличение индекса -активности, сглаженность зональных различий. Отмечено снижение реактивности на действие раздражителей. Типологический анализ ЭЭГ у этих больных показал, что в 3-4 года к организованному типу с преобладанием -ритма можно было отнести только 15 % всех ЭЭГ (в норме 62 %). В этом возрасте большинство ЭЭГ было отнесено к десинхронному типу (45 %). ЭЭГ-картирование, проведенное у этих больных, выявило (по сравнению со здоровыми детьми того же возраста) достоверное (р<0,01) уменьшение амплитуды спектральной плотности в -полосе частот (7,5-9,0 Гц) практически для всех зон коры. Значительно менее выраженное уменьшение АСП отмечалось в 2-полосе частот (9,5-11,0 Гц). Подтвердилось обнаруженное при визуальном анализе увеличение активности -полосы частот. Достоверные различия были обнаружены для лобно-центральных и височных зон коры. В этих же отведениях, но преимущественно с левосторонней локализацией, наблюдалось увеличение АСП в -полосе частот. Дискриминантный анализ показал разделение ЭЭГ здоровых детей и больных данной группы с точностью 87,5 % по значениям спектральной плотности в 1-, 2- и 3-полос частот.

ЭЭГ детей с аутизмом процессуального генеза с началом от 0 до 3 лет (среднепрогредиентное течение).

При среднепрогредиентном течении процесса изменения на ЭЭГ были выражены меньше, чем при злокачественном течении, хотя основной характер этих изменений сохранялся. В табл. 4 представлено распределение по типам ЭЭГ больных разного возраста.

Таблица 4. Распределение типов ЭЭГ у детей разного возраста с аутизмом процессуального генеза (раннее начало) со среднепрогредиентным течением (в процентах от общего числа детей каждой возрастной группы)

Тип ЭЭГ	Возраст, годы
	3-5	5-6	6-7	7-9	9-10
1-й
2-й
3-й
4-й
5-й

Как видно из табл. 4, у детей с этим типом течения заболевания значительно увеличена представленность десинхронных ЭЭГ (тип 3) с фрагментарным -ритмом и усиленной -активностью. Число ЭЭГ, отнесенных к 1-му типу, с возрастом увеличивается, достигая к 9- 10 годам 50 %. Следует отметить возраст 6-7 лет, когда выявлены увеличение ЭЭГ 4-го типа с усиленной медленноволновой активностью и уменьшение числа десинхронных ЭЭГ 3-го типа. Такое увеличение синхронизации ЭЭГ мы наблюдали у здоровых детей раньше, в возрасте 5-6 лет; оно может свидетельствовать о задержке возрастных перестроек корковой ритмики у больных этой группы.

В табл. 5 показано распределение доминирующих частот в диапазоне -ритма у детей разного возраста с аутизмом процессуального генеза в процентах от общего числа детей каждой группы.

Таблица 5. Распределение доминирующего -ритма по частоте в группах детей разного возраста с аутизмом процессуального генеза (раннее начало, среднепрогредиентное течение)

Возраст, годы	Частота -ритма, Гц
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5	30 (11)	38 (71)	16 (16)	16 (2)
5-7	35 (4)	26 (40)	22 (54)	17 (2)
7-10

Примечание : В скобках указаны аналогичные данные для здоровых детей того же возраста

Анализ частотных характеристик -ритма показывает, что у детей с этим типом течения процесса отличия от нормы были довольно значительными. Они проявлялись увеличением числа как низкочастотных (7-8 Гц), так и высокочастотных (10-11 Гц) составляющих -ритма. Особый интерес представляет возрастная динамика распределения доминирующих частот в -полосе.

Следует отметить скачкообразное уменьшение представленности частоты 7-8 Гц после 7 лет, когда, как мы указывали выше, произошли существенные изменения в типологии ЭЭГ.

Была специально проанализирована корреляция между частотой -ритма и типом ЭЭГ. Оказалось, что низкая частота -ритма достоверно чаще наблюдалась у детей с 4-м типом ЭЭГ. Возрастной -ритм и высокочастотный -ритм одинаково часто отмечались у детей с 1-м и 3-м типами ЭЭГ.

Изучение возрастной динамики индекса -ритма в затылочных зонах коры показало, что до 6 лет у большинства детей этой группы индекс -ритма не превышал 30 %, после 7 лет такой низкий индекс был отмечен у 1/4 детей. Высокий индекс (>70 %) был максимально представлен в возрасте 6-7 лет. Только в этом возрасте была отмечена высокая реакция на ГВ-пробу, в остальные периоды реакция на эту пробу была выражена слабо или не выявлялась вообще. Именно в этом возрасте наблюдалась самая отчетливая реакция следования за ритмом раздражения, причем в очень широком диапазоне частот.

Пароксизмальные нарушения в виде разрядов острых волн, комплексов «острая волна - медленная волна», вспышек островершинных а/0-колебаний были зарегистрированы в фоновой активности в 28 % случаев. Все эти изменения были унилатеральными и в 86 % случаев затрагивали затылочные зоны коры, в половине случаев - височные отведения, реже теменные и совсем редко - центральные. Типичная эпиактивность в виде генерализованного пароксизма пик-волновых комплексов была отмечена только у одного ребенка 6 лет во время проведения ГВ-пробы.

Таким образом, для ЭЭГ детей с среднепрогредиентным течением процесса были характерны те же особенности, что и для всей группы в целом, но детальный анализ позволил обратить внимание на следующие возрастные закономерности.

1. Большое число детей этой группы имеют десинхронный тип активности, причем самый высокий процент таких ЭЭГ мы наблюдали в возрасте 3-5 лет.

2. По распределению доминирующей частоты а-рит-1ма отчетливо выделяются два вида нарушений: с усилением высокочастотных и низкочастотных составляющих. Последние, как правило, сочетаются с высокоамплитудной медленноволновой активностью. Исходя из данных литературы, можно предположить, что у этих больных может иметь место разный тип течения процесса - приступообразный у первых и непрерывный у вторых.

3. Выделяется возраст 6-7 лет, в котором происходят существенные изменения биоэлектрической активности: увеличивается синхронизация колебаний, чаще встречаются ЭЭГ с усиленной медленноволновой активностью, отмечается реакция следования в широком диапазоне частот и, наконец, после этого возраста на ЭЭГ резко уменьшается низкочастотная -активность. На этом основании можно считать этот возраст критическим для формирования ЭЭГ детей этой группы.

Для выяснения влияния возраста начала заболевания на особенности биоэлектрической активности мозга больных специально была отобрана группа детей с атипичным аутизмом, в которой начало заболевания приходилось на возраст старше 3 лет.

Особенности ЭЭГ у детей с аутизмом процессуального генеза с началом от 3 до 6 лет.

ЭЭГ у детей с атипичным аутизмом, начавшимся после 3 лет, отличались довольно хорошо сформированным -ритмом. У большинства детей (в 55 % случаев) индекс -ритма превышал 50 %. Анализ распределения ЭЭГ по выделенным нами типам показал, что в 65 % случаев данные ЭЭГ принадлежали к организованному типу, у 17 % детей была усилена медленноволновая активность при сохранении -ритма (4-й тип). Десинхронный вариант ЭЭГ (3-й тип) был представлен в 7 % случаев. В то же время анализ распределения одногерцовых сегментов -ритма показал нарушения возрастной динамики смены его частотных составляющих, характерной для здоровых детей (табл. 6).

Таблица 6. Распределение частоты доминирующего -ритма в группах детей разного возраста с атипичным аутизмом процессуального генеза, начавшимся после 3 лет (в процентах от общего числа детей каждой возрастной группы)

Возраст, годы	Частота -ритма, Гц
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5	40 (11)	30(71)	30(16)	0(2)
5-7	10(4)	10(40)	50(54)	30(2)

Примечание . В скобках указаны аналогичные данные для здоровых детей того же возраста.

Как видно из табл. 6, у детей в возрасте 3-5 лет все диапазоны -ритма были представлены примерно одинаково. По сравнению с нормой значительно увеличены низкочастотная (7-8 Гц) и высокочастотная (9-10 Гц) составляющие и значительно уменьшены компоненты 8-9 Гц. Заметный сдвиг в сторону высоких значений -ритма наблюдался после 6 лет, причем по представленности сегментов 8-9 и 10-11 Гц наблюдались различия с нормой.

Реакция на ГВ-пробу чаще всего была умеренной или слабовыраженной. Отчетливая реакция отмечалась только в возрасте 6-7 лет в небольшом проценте случаев. Реакция следования за ритмом световых мельканий в целом была в возрастных границах (табл. 7).

Таблица 7. Представленность реакции следования при ритмической фотостимуляции на ЭЭГ детей разного возраста с аутизмом процессуального генеза с началом от 3 до 6 лет (в процентах от общего количества ЭЭГ в каждой группе)

Пароксизмальные проявления были представлены билатерально-синхронными вспышками / -активности частотой 3-7 Гц и по своей выраженности существенно не превышали возрастных. Локальные пароксизмальные проявления встречались в 25 % случаев и проявлялись унилатеральными острыми волнами и комплексами «острая - медленная волна», преимущественно в затылочных и теменно-височных отведениях.

Сравнение характера нарушений ЭЭГ у 2 групп больных с аутизмом процессуального генеза с разным временем начала патологического процесса, но с одинаковой прогредиентностью заболевания, показало следующее.

1. Типологическая структура ЭЭГ нарушена значительнее при более раннем начале заболевания.

2. При раннем начале процесса значительно больше выражено уменьшение индекса -ритма.

3. При более позднем начале болезни изменения проявляются преимущественно в нарушении частотной структуры -ритма со сдвигом в сторону высоких частот, гораздо более значительном, чем при начале заболевания в ранние сроки.

Обобщая картину нарушений ЭЭГ у больных после перенесенных психотических эпизодов, можно выделить характерные особенности.

1. Изменения на ЭЭГ проявляются в нарушении амплитудно-частотной и типологической структуры ЭЭГ. Они резче выражены при более раннем и более прогредиентном течении процесса. В этом случае максимальные изменения касаются амплитудной структуры ЭЭГ и проявляются значительным снижением амплитуды спектральной плотности в -полосе частот, особенно в диапазоне 8-9 Гц.

2. У всех детей этой группы увеличена АСП -частотной полосы.

Таким же образом мы рассмотрели особенности ЭЭГ у детей других аутистических групп, сравнивая их с нормативными данными на каждом возрастном интервале и описывая возрастную динамику ЭЭГ каждой группы. Кроме того, мы сопоставили данные, полученные во всех наблюдаемых группах детей.

ЭЭГ у детей с синдромом Ретта.

Все исследователи, изучавшие ЭЭГ у больных с этим синдромом, отмечают, что патологические формы биоэлектрической активности мозга появляются на рубеже 3-4 лет в виде эпилептических знаков и/или медленноволновой активности, либо в виде моноритмичной -активности, либо в виде вспышек высокоамплитудных -, -волн частотой 3-5 Гц. Однако некоторые авторы отмечают отсутствие измененных форм активности вплоть до 14 лет . Медленноволновая активность на ЭЭГ у детей с синдромом Ретта может проявляться на первых этапах болезни в виде нерегулярных вспышек высокоамплитудных волн, появление которых может быть приурочено к периоду апноэ. Наибольшее внимание исследователей привлекают эпилептоидные знаки на ЭЭГ, которые встречаются чаще после 5 лет и обычно коррелируют с клиническими судорожными проявлениями. Моноритмичная активность 0-полосы частот регистрируется в старшем возрасте.

В наших исследованиях детей с синдромом Ретта в возрасте от 1,5 до 3 лет [Горбачевская Н. Л. и др., 1992; Башина В. М. и др., 1993, 1994], как правило, не обнаруживались так называемые патологические знаки на ЭЭГ. В большинстве случаев регистрировалась ЭЭГ со сниженной амплитудой колебаний, в которой присутствовала в 70 % случаев -активность в виде фрагментов нерегулярного ритма частотой 7-10 Гц, причем у трети детей частота -колебаний была 6-8 Гц, а в 47 % случаев - больше 9 Гц. Частота 8-9 Гц представлена только у 20 % детей, тогда как в норме она встречается у 80 % детей.

В тех случаях, когда -активность присутствовала, ее индекс у большинства детей был менее 30 %, амплитуда не превышала 30 мкВ. У 25 % детей в этом возрасте наблюдался роландический ритм в центральных зонах коры. Частота его, так же как и -ритма, была в пределах 7-10 Гц.

Если рассматривать ЭЭГ этих детей в рамках определенных ЭЭГ-типов, то в этом возрасте (до 3 лет) к организованному первому типу, но с низкой амплитудой колебаний можно отнести 1/3 всех ЭЭГ. Остальные ЭЭГ распределялись между вторым типом с гиперсинхронной 0-активностью и третьим - десинхронизированным типом ЭЭГ.

Сопоставление данных визуального анализа ЭЭГ детей с синдромом Ретта следующего возрастного периода (3-4 года) и здоровых детей выявило значимые различия по представленности отдельных типов ЭЭГ. Так, если среди здоровых детей к организованному типу ЭЭГ, который характеризуется доминированием -ритма с индексом более 50 % и амплитудой не менее 40 мкВ, в этом возрасте было отнесено 80 % случаев, то среди 13 детей с синдромом Ретта - только 13 %. Напротив, к десинхронизированному типу относилось 47 % ЭЭГ против 10 % в норме. У 40 % детей этого возраста с синдромом Ретта наблюдался гиперсинхронный 0-ритм частотой 5-7 Гц с фокусом в теменно-центральных зонах коры большого мозга.

В 1/3 случаев в этом возрасте на ЭЭГ наблюдалась эпиактивность. Реактивные изменения на действие ритмической фотостимуляции отмечались у 60 % детей и проявлялись довольно отчетливой реакцией следования в широком частотном диапазоне от 3 до 18 Гц, причем в полосе от 10 до 18 Гц следование отмечалось в 2 раза чаще, чем у здоровых детей того же возраста.

Исследование спектральных характеристик ЭЭГ показало, что в этом возрасте выявляются нарушения только в -1-полосе частот в виде достоверного снижения амплитуды спектральной плотности во всех зонах коры большого мозга.

Таким образом, несмотря на отсутствие так называемых патологических знаков, ЭЭГ на этой стадии течения болезни значительно изменена, причем резкое уменьшение АСП проявляется именно в рабочем диапазоне частот, т. е. в области доминирующего в норме -ритма.

После 4 лет у детей с синдромом Ретта отмечено значительное уменьшение -активности (она встречается в 25 % случаев); как ритм она полностью исчезает. Начинает преобладать вариант с гиперсинхронной -активностью (второй тип), которая, как правило, регистрируется в теменно-центральных или лобно-центральных зонах коры и довольно отчетливо депрессируется на активные движения и пассивное сжимание руки в кулак. Это позволило нам расценить эту активность как медленный вариант роландического ритма. В этом возрасте у 1/3 больных также регистрируется эпиактивность в виде острых волн, спайков, комплексов «острая волна - медленная волна» как в бодрствовании, так и во время сна, с фокусом в височно-центральных или теменно-височных зонах коры, иногда с генерализацией по коре.

Спектральные характеристики ЭЭГ у больных детей этого возраста (в сравнении со здоровыми) показывают также преимущественные нарушения в полосе а-1-частот, но эти изменения проявляются больше в затылочно-теменных зонах коры, чем в лобно-центральных. В этом возрасте появляются различия и в полосе а-2-частот в виде снижения ее мощностных характеристик.

В 5-6 лет ЭЭГ в целом несколько «активируется» - увеличивается представленность -активности и медленных форм активности. Возрастная динамика у детей с синдромом Ретта в этот период по направлению напоминает таковую у здоровых детей, но она значительно менее выражена. У 20 % детей этого возраста отмечена -активность в виде отдельных нерегулярных волн.

У детей старшего возраста преобладали ЭЭГ с усиленной медленноволновой ритмической активностью -полосы частот. Это преобладание нашло отражение в высоких значениях АСП у больных детей по сравнению со здоровыми детьми того же возраста. Сохранялся дефицит активности а-1-полосы частот и увеличение -активности; -активность, которая возрастала в 5-6 лет, в этом возрасте уменьшилась. В то же время на ЭЭГ в 40 % случаев -активность еще не стала преобладающей.

Таким образом, на ЭЭГ больных с синдромом Ретта наблюдается определенная возрастная динамика. Она проявляется в постепенном исчезновении ритмической -активности, появлении и постепенном увеличении ритмической -активности и возникновении эпилептиформных разрядов.

Ритмическая -активность, которую мы рассматриваем как медленный вариант роландического ритма, сначала регистрируется преимущественно в теменно-центральных отведениях и депрессируется на активные и пассивные движения, звук, шум, зов. Позднее реактивность этого ритма уменьшается. С возрастом уменьшается реакция следования за ритмом раздражения при фотостимуляции. В целом большинство исследователей описывают такую же динамику ЭЭГ при синдроме Ретта. Возрастные рамки появления тех или иных ЭЭГ-паттернов также сходны. Однако практически все авторы трактуют ЭЭГ, в которой не содержатся медленные ритмы и эпиактивность, как нормальную. Несоответствие «нормальности» ЭЭГ грубости клинических проявлений на стадии глобального распада всех высших форм психической деятельности позволяет высказать предположение, что на самом деле отсутствуют только общепринятые «патологические» ЭЭГ-проявления. Даже при визуальном анализе ЭЭГ бросаются в глаза значительные различия в представленности определенных типов ЭЭГ в норме и при синдроме Ретта (первый вариант - 60 и 13 % случаев, второй - не встречался в норме и наблюдался у 40 % больных детей, третий - у 10 % в норме и у 47 % больных детей, четвертый - не встречался при синдроме Ретта и отмечен в норме в 28 % случаев). Но особенно наглядно это видно при анализе количественных параметров ЭЭГ. Выявляется отчетливый дефицит активности а-1 - полосы частот, который проявляется в младшем возрасте во всех зонах коры большого мозга.

Таким образом, ЭЭГ детей с синдромом Ретта в стадии быстрого распада значительно и достоверно отличается от нормы.

Исследование возрастной динамики АСП у детей с синдромом Ретта показало отсутствие значимых изменений в группах 2-3, 3-4 и 4-5 лет, что можно расценить как остановку развития. Затем отмечался небольшой всплеск активности в 5-6 лет, вслед за которым отмечалось достоверное нарастание мощности -диапазона частот. Если сравнить картину изменений ЭЭГ у детей от 3 до 10 лет в норме и при синдроме Ретта, то отчетливо видны противоположная их направленность в медленных диапазонах частот и отсутствие каких-либо изменений затылочного -ритма. Интересно отметить увеличение представленности роландического ритма в центральных зонах коры. Если мы сравним значения АСП отдельных ритмов в норме и в группе больных детей, то увидим, что различия по -ритму в затылочных зонах коры сохраняются на всем исследованном интервале, а в центральных отведениях значительно уменьшаются. В -полосе частот различия сначала проявляются в височно-центральных зонах коры, а после 7 лет генерализованно, но максимально в центральных зонах.

Следовательно, можно отметить, что при синдроме Ретта нарушения проявляются на ранних этапах течения заболевания и приобретают «патологические», с точки зрения клинической нейрофизиологии, черты только в старшей возрастной группе.

Разрушение -активности коррелирует с распадом высших форм психической деятельности и отражает, по-видимому, вовлечение в патологический процесс коры большого мозга, особенно ее передних отделов. Значительная депрессия роландического ритма коррелировала с двигательными стереотипиями, которые максимально выражены на начальной стадии болезни и постепенно уменьшаются, что отражается в частичном его восстановлении на ЭЭГ детей более старшего возраста. Появление эпилептоидной активности и медленного роландического ритма, возможно, отражает активацию подкорковых структур мозга в результате нарушения тормозного контроля со стороны коры. Здесь можно провести определенные параллели с ЭЭГ больных в состоянии комы [Добронравова И. С., 1996], когда на конечных ее стадиях при разрушении связей между корой и глубокими структурами мозга доминировала моноритмичная -активность. Интересно отметить, что у больных с синдромом Ретта в возрасте 25-30 лет, по данным J. Ishezaki (1992), эта активность практически не депрессируется внешними воздействиями, а сохраняется реакция только на зов, так же как у больных в коме.

Таким образом, можно предположить, что при синдроме Ретта сначала функционально выключаются лобные отделы коры, что приводит к растормаживанию моторной проекционной зоны и структур стриопалидарного уровня, а это в свою очередь вызывает появление моторных стереотипии. На поздних стадиях болезни образуется новая, довольно устойчивая динамическая функциональная система с доминированием активности субкортикальных структур мозга, что проявляется на ЭЭГ моноритмичной активностью -диапазона (медленного роландического ритма).

По своим клиническим проявлениям синдром Ретта на ранних стадиях течения болезни очень сходен с инфантильным психозом, и иногда только характер течения болезни может помочь в правильной диагностике. По ЭЭГ-данным, при инфантильном психозе также определяется сходная с синдромом Ретта картина нарушений, проявляющаяся в редукции а-1-полосы частот, однако без последующего увеличения -активности и появления эпизнаков. Сравнительный анализ показывает, что уровень нарушений при синдроме Ретта глубже, что проявляется в более выраженной редукции -полосы частот.

Исследования ЭЭГ у детей с синдромом ломкой Х-хромосомы.

Электрофизиологические исследования, проведенные у пациентов с этим синдромом, позволили выявить две основные особенности на ЭЭГ: 1) замедление биоэлектрической активности [Ласточкина Н. А. и др., 1990; Bowen et al., 1978; Sanfillipo et al., 1986; Viereggeet et al., 1989; Wisniewski, 1991, и др.], которое рассматривается как признак незрелости ЭЭГ; 2) признаки эпилептической активности (спайки и острые волны в центральных и височных зонах коры), которые выявляются как в состоянии бодрствования , так и в период сна .

Исследования гетерозиготных носительниц мутантного гена выявили у них ряд морфологических, электроэнцефалографических и клинических особенностей, являющихся промежуточными между нормой и болезнью [Ласточкина Н. А. и др., 1992].

У большинства больных были обнаружены сходные изменения ЭЭГ [Горбачевская Н. Л., Денисова Л. В., 1997]. Они проявлялись в отсутствии сформированного -ритма и преобладании активности -диапазона; -активность была представлена у 20 % больных нерегулярным ритмом частотой 8-10 Гц в затылочных зонах коры. У большинства больных в затылочных отделах полушария большого мозга регистрировалась нерегулярная активность - и -диапазонов частот, изредка отмечались фрагменты ритма 4-5 Гц (медленный -вариант).

В центрально-теменных и/или центрально-лобных отделах полушарий большого мозга у подавляющего числа больных (более 80 %) доминировал высокоамплитудный (до 150 мкВ) 0-ритм частотой 5,5-7,5 Гц. В лобно-центральных зонах коры наблюдалась низкоамплитудная -активность. В центральных зонах коры у части детей младшего возраста (4-7 лет) отмечался роландический ритм частотой 8-11 Гц. Такой же ритм был отмечен и у детей 12-14 лет наряду с -ритмом.

Таким образом, у детей этой группы преобладал второй гиперсинхронный тип ЭЭГ с доминированием ритмической -активности. Для всей группы в целом этот вариант был описан в 80 % случаев; 15 % ЭЭГ можно было отнести к организованному первому типу и 5 % случаев (больные старше 18 лет) - к десинхронному третьему типу.

Пароксизмальная активность наблюдалась в 30 % случаев. В половине из них регистрировались острые волны в центрально-височных зонах коры. Эти случаи не сопровождались клиническими судорожными проявлениями, и от исследования к исследованию их выраженность варьировала. У остальных детей наблюдались унилатеральные или генерализованные «пик-волновые» комплексы. У этих больных в анамнезе отмечались судорожные приступы.

Данные автоматического частотного анализа фоновой ЭЭГ показали, что у всех детей процент активности -диапазона не превышал 30, а значения -индекса у большинства детей были выше 40 %.

Сравнение данных автоматического частотного анализа ЭЭГ у детей с синдромом ломкой Х-хромосомы и здоровых детей показал достоверное уменьшение (р<0,01) мощностных характеристик -активности и увеличение их в -частотной полосе практически во всех исследованных зонах коры большого мозга [Горбачевская Н. Л., Денисова Л. В., 1997].

Независимо от возраста спектры мощности потенциалов (СМП) имели очень сходный характер, явно отличающийся от нормы. В затылочных зонах преобладали спектральные максимумы в -диапазоне, а в теменно-центральных регионах наблюдался отчетливый доминантный пик на частоте 6 Гц. У двух больных старше 13 лет в СМП центральных зон коры наряду с основным максимумом в -диапазоне отмечался дополнительный максимум на частоте 11 Гц.

Сравнение спектральных характеристик ЭЭГ больных этой группы и здоровых детей показало отчетливый дефицит активности -диапазона в широкой полосе частот от 8,5 до 11 Гц. Он был отмечен в большей степени в затылочных зонах коры и в меньшей степени-в теменно-центральных отведениях. Максимальные же различия в виде существенного увеличения СМП наблюдались в полосе 4-7 Гц во всех зонах коры, за исключением затылочных.

Световая стимуляция вызывала, как правило, чем полную блокаду -активности и более четко выявляла фокус ритмической -активности в теменно-центральных зонах коры.

Моторные пробы в виде сжимания пальцев рук в кулак приводили к депрессии -активности в отмеченных зонах.

Судя по топографии, и особенно функциональной реактивности, гиперсинхронный - ритм больных с ломкой Х-хромосомой не является функциональным аналогом (или предшественником) затылочного -ритма, который у этих больных часто вообще не формируется. Топография (фокус в центрально-теменных и центрально-лобных зонах коры) и функциональная реактивность (отчетливая депрессия на моторные пробы) позволяет скорее считать его медленным вариантом роландического ритма, так же как у больных с синдромом Ретта.

Что касается возрастной динамики, то в период с 4 до 12 лет ЭЭГ менялась мало. В основном претерпевали изменения только пароксизмальные проявления. Это выражалось в появлении или исчезновении острых волн, комплексов «пик - волна» и т. д. Обычно такого рода сдвиги коррелировали с клиническим состоянием больных. В период полового созревания у некоторых детей появлялся роландический ритм в центральных зонах коры, который мог регистрироваться в этой области одновременно с 0-ритмом. Индекс и амплитуда 0-колебаний с возрастом снижались.

В возрасте 20-22 лет у больных регистрировалась уплощенная ЭЭГ с отсутствием -ритма и отдельными вспышками ритмической 0-активности, индекс которой не превышал 10 %.

Обобщая материалы исследования, следует заметить, что наиболее удивительной особенностью ЭЭГ у больных с синдромом ломкой Х-хромосомы является сходство рисунка биоэлектрической активности у всех пациентов. Как уже отмечалось, эта особенность состояла в значительной редукции -ритма в затылочных областях коры (индекс менее 20 %) и преобладании высокоамплитудной ритмической активности -диапазона частот (5-8 Гц) в центрально-теменных и центрально-лобных регионах (индекс 40 % и более). Мы расценили такую активность как «маркерную», которую можно использовать в диагностике синдрома. Это оправдало себя в практике первичной диагностики детей от 4 до 14 лет, которые направлялись с диагнозами: олигофрения, ранний детский аутизм или эпилепсия.

Другие исследователи также описывали ЭЭГ с высокоамплитудной медленноволновой активностью при синдроме ломкой Х-хромосомы, но не расценивали ее как диагностически достоверный признак . Это можно объяснить тем, что наличие медленного роландического ритма, характеризующего определенный этап течения болезни, и у взрослых больных может не обнаруживаться. S. Musumeci и соавт., а также ряд других авторов в качестве «ЭЭГ-маркера» рассматриваемого синдрома выделяют спайковую активность в центральных зонах коры во время сна. Наибольший интерес исследователей привлекала эпилептоидная активность ЭЭГ детей с этим синдромом. И этот интерес не случаен, он связан с большим числом (от 15 до 30 %) клинических эпилептических проявлений при этом синдроме. Обобщая литературные данные по эпилептоидной активности при синдроме ломкой Х-хромосомы, мы можем выделить отчетливую топографическую привязанность ЭЭГ-нарушений к теменно-центральным и височным зонам коры и их феноменологическое проявление в виде ритмической 0-активности, острых волн, спайков и билатеральных пик-волновых комплексов.

Таким образом, для синдрома ломкой Х-хромосомы характерен электроэнцефалографический феномен, который выражается в наличии гиперсинхронного медленного ритма (медленного -ритма, по нашему мнению) с фокусом в теменно-центральных зонах коры и острых волн, регистрирующихся во сне и бодрствовании в этих же зонах.

Возможно, что оба этих феномена имеют в основе один и тот же механизм, а именно - дефицит торможения в сенсомоторной системе, который обусловливает и двигательные нарушения (типа гипердинамических), и эпилептоидные проявления у этих больных.

В целом же особенности ЭЭГ при синдроме ломкой Х-хромосомы определяются, по-видимому, системными биохимическими и морфологическими нарушениями, которые возникают на ранних стадиях онтогенеза и формируются под влиянием продолжающегося действия на ЦНС мутантного гена.

Особенности ЭЭГ у детей с синдромом Каннера.

Проведенный нами анализ индивидуального распределения по основным типам показал, что ЭЭГ детей с синдромом Каннера значительно отличаются от ЭЭГ здоровых сверстников, особенно в младшем возрасте. Преобладание организованного первого типа с доминированием -активности отмечено у них только в 5-6 лет.

До этого возраста преобладает дезорганизованная активность с наличием фрагментарного -ритма низкой частоты (7-8 Гц). Однако с возрастом доля таких ЭЭГ значительно уменьшается. В среднем в V4 случаев на всем возрастном интервале отмечены десинхронизированные ЭЭГ третьего типа, что превышает их процент у здоровых детей. Отмечено также присутствие (в среднем в 20 % случаев) второго типа с доминированием ритмической 0-активности.

В табл. 8 обобщены результаты распределения ЭЭГ по типам у детей с синдромом Каннера в разные возрастные периоды.

Таблица 8. Представленность разных типов ЭЭГ у детей с синдромом Каннера (в процентах от общего числа ЭЭГ в каждой возрастной группе)

Тип ЭЭГ	Возраст, годы
	3-4	4-5	5-6	6-7	7-12
1-й
2-й
3-й
4-й
5-й

Видно отчетливое увеличение с возрастом числа организованных ЭЭГ в основном за счет уменьшения ЭЭГ 4-го типа с усиленной медленноволновой активностью.

По частотным характеристикам -ритм у большинства детей этой группы значительно отличался от такового у здоровых сверстников.

Распределение значений доминирующей частоты -ритма представлено в табл. 9.

Таблица 9. Распределение доминирующего -ритма но частоте у детей разного возраста с синдромом Каннера (в процентах от общего числа детей каждой возрастной группы)

Возраст, годы	Частота -ритма, Гц
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5	70 (Н)	20 (71)	10 (16)	0 (2)
5-6	36 (0)	27 (52)	18 (48)	18 (0)
6-8	6(4)	44 (40)	44 (54)	6(2)

Примечание : В скобках указаны аналогичные данные для здоровых детей

Как видно из табл. 9, у детей с синдромом Каннера в возрасте 3-5 лет отмечены достоверное уменьшение частоты встречаемости сегмента 8-9 Гц (по сравнению со здоровыми детьми того же возраста) и увеличение частотного компонента 7-8 Гц. Такая частота -ритма в популяции здоровых детей выявлена в этом возрасте не более чем в 11 % случаев, тогда как у детей с синдромом Каннера - в 70 % случаев. В возрасте 5-6 лет эти различия несколько уменьшаются, но остаются еще значительными. И только в 6-8 лет различия в распределении различных частотных составляющих ex-ритма практически исчезают, т. е. дети с синдромом Каннера хотя и с задержкой, но, тем не менее, формируют к 6-8 годам возрастной -ритм.

Реакция на ГВ-пробу была выраженной у т /з больных, что несколько выше, чем у здоровых детей этого возраста. Реакция следования за ритмом раздражения при фотостимуляции встречалась довольно часто (в 69 %), причем в широкой полосе частот (от 3 до 18 Гц).

Пароксизмальная активность на ЭЭГ была зарегистрирована в 12 % случаев в виде разрядов типа «пик - волна» либо «острая волна - медленная волна». Все они наблюдались в теменно-височно-затылочных зонах коры правого полушария большого мозга.

Анализ особенностей формирования биоэлектрической активности у детей с синдромом Каннера выявляет значительные отклонения в соотношении различных компонентов зрительного -ритма в виде задержки включения в функционирование нейронных сетей, генерирующих -ритм частотой 8-9 и 9-10 Гц. Также отмечено нарушение типологической структуры ЭЭГ, максимально выраженное в младшем возрасте. Следует отметить отчетливую возрастную положительную динамику ЭЭГ у детей этой группы, которая проявлялась как уменьшением индекса медленноволновой активности, так и увеличением частоты доминирующего -ритма.

Важно отметить, что нормализация ЭЭГ четко совпадала по времени с периодом клинического улучшения состояния больных. Складывается впечатление о высокой корреляции успешности адаптации и редукции низкочастотного компонента -ритма. Возможно, длительное сохранение низкочастотного -ритма отражает преобладание функционирования неэффективных нейронных сетей, препятствующих процессам нормального развития. Существенно, что восстановление нормальной структуры ЭЭГ происходит после второго периода нейронной элиминации, который описан в возрасте 5-6 лет. Наличие в 20 % случаев стойких регуляторных нарушений (сохраняющихся в школьном возрасте) в виде доминирования ритмической -активности при значительной редукции -ритма не позволяет исключить в этих случаях синдромальные формы психической патологии типа синдрома ломкой Х-хромосомы.

Особенности ЭЭГ у детей с синдромом Аспергера.

Индивидуальное распределение ЭЭГ по основным типам показало, что обнаруживается его большое сходство с нормальным возрастным, что проявляется в виде преобладания во всех возрастных группах организованного (1-го) типа с доминированием -активности (табл. 10).

Таблица 10. Представленность различных типов ЭЭГ у детей с синдромом Аспергера (в процентах от общего числа ЭЭГ в каждой возрастной группе)

Тип ЭЭГ	Возраст, годы
	3-4	4-5	5-6	6-7	7-12
1-й
2-й
3-й
4-й
5-й

Отличие от нормы заключается в выявлении до 20 % ЭЭГ 2-го типа с доминированием ритмической -активности (в возрасте 4-6 лет) и несколько более высокой частотой встречаемости десинхронного (3-го) типа в возрасте 5-7 лет. С возрастом увеличивается процент детей с 1-м типом ЭЭГ.

Несмотря на то что по типологической структуре ЭЭГ детей с синдромом Аспергера близка к норме, в этой группе значительно больше, чем в норме, представлена -активность, преимущественно р-2-полосы частот. В младшем возрасте несколько больше, чем в норме, выражена медленноволновая активность, особенно в передних отделах полушарий; -ритм, как правило, ниже по амплитуде и имеет меньший индекс, чем у здоровых детей того же возраста.

Ритм у большинства детей этой группы являлся доминирующей формой активности. Его частотные характеристики у детей разного возраста представлены в табл. 11.

Таблица 11. Распределение доминирующего -ритма по частоте у детей разного возраста с синдромом Аспергера (в процентах от общего числа детей каждой возрастной группы)

Возраст, годы	Частота -ритма, Гц
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5	7(11)	50(71)	43(16)	0(2)
5-6	9(0)	34(52)	40(48)	17(0)
6-7	0(6)	8(34)	28(57)	64(3)
7-8	0(0)	0(36)	40(50)	60(14)

Примечание . В скобках указаны аналогичные данные для здоровых детей.

Как видно из табл. 11, у детей с синдромом Аспергера уже в возрасте 3-5 лет отмечено достоверное увеличение частоты встречаемости сегмента 9-10 Гц по сравнению со здоровыми детьми того же возраста (43 % и 16 % соответственно). В возрасте 5-6 лет различий в распределении различных частотных составляющих ЭЭГ меньше, но следует отметить появление у детей с; синдромом Аспергера сегмента 10- 11 Гц, который в возрасте 6-7 лет является у них преобладающим (в 64 % случаев). У здоровых детей этого возраста он практически не встречается, и его доминирование отмечено только в 10-11 лет.

Таким образом, анализ возрастной динамики формирования зрительного -ритма у детей с синдромом Аспергера показывает, что имеются значительные различия в сроках смены доминирующих составляющих по сравнению со здоровыми детьми. Можно отметить два периода, на протяжении которых у этих детей происходят наиболее существенные изменения доминирующей частоты -ритма. Для компонента 9-10 Гц -ритма таким критическим периодом будет возраст 3-4 года, а для компонента 10-11 Гц - возраст 6-7 лет. Аналогичные возрастные преобразования у здоровых детей отмечены в 5-6 и 10-11 лет.

Амплитуда -ритма на ЭЭГ в этой группе несколько снижена по сравнению с ЭЭГ здоровых детей того же возраста. В большинстве случаев преобладает амплитуда 30-50 мкВ (у здоровых - 60-80 мкВ).

Реакция на ГВ-пробу была выраженной примерно у 30 % больных (табл. 12).

Таблица 12 Представленность различных типов реакции на гипервентиляционную пробу у детей с синдромом Аспергера

Возраст, годы	Реакция на ГВ-пробу
	Невыраженная	Средневыраженная	Умеренно выраженная	Выраженная
3-5
5-6
6-7
7-8

Примечание В процентах указано число случаев с тем или иным типом реакции

В 11 % случаев на ЭЭГ регистрировались пароксизмальные нарушения. Все они наблюдались в возрасте 5-6 лет и проявлялись в виде комплексов «острая - медленная волна» либо «пик - волна» в теменно-височных и затылочных зонах коры правого полушария большого мозга. В одном случае световая стимуляция вызвала появление разрядов генерализованных по коре комплексов «пик - волна».

Исследование спектральных характеристик ЭЭГ с помощью узкополосного ЭЭГ-картирования позволило представить обобщенную картину и статистически подтвердить изменения, обнаруженные при визуальном анализе. Так, было обнаружено достоверное увеличение АСП высокочастотных составляющих -ритма у детей 3-4 лет. Кроме того, удалось выявить нарушения, которые невозможно обнаружить при визуальном анализе ЭЭГ; они проявляются увеличением АСП в 5-полосе частот.

Проведенное исследование показывает, что в основе изменений ЭЭГ у детей с синдромом Аспергера лежит нарушение сроков смены доминирующего -ритма, характерных для здоровых детей; это отражается в более высокой частоте доминирующего -ритма практически во всех возрастных периодах, а также в достоверном увеличении АСП в полосе частот 10-13 Гц. В отличие от здоровых детей у детей с синдромом Аспергера преобладание частотного компонента 9-10 Гц отмечено уже в возрасте 3-4 лет, тогда как в норме оно наблюдается только в возрасте 5-6 лет Еще больший временной разрыв между этими группами выявлен по времени появления доминирующего компонента частотой 10-11 Гц в 6-7 лет у детей с синдромом Аспергера и в 10-11 лет - в норме. Если придерживаться общепринятых представлений о том, что частотно-амплитудные характеристики ЭЭГ отражают процессы морфофункционального созревания нейронного аппарата различных зон коры большого мозга, связанные с образованием новых корковых связей [Фарбер В. А. и др., 1990], то столь раннее включение в функционирование нейронных систем, генерирующих высокочастотную ритмическую -активность, может свидетельствовать об их преждевременном формировании, например, в результате генетических нарушений регуляции. Есть данные о том, что развитие различных полей коры больших полушарий, участвующих в зрительном восприятии, происходит хотя и гетерохронно, но в строгой временной последовательности [Васильева В. А, Цехмистренко Т. А., 1996].

Следовательно, можно предполагать, что нарушение сроков созревания отдельных систем может внести диссонанс в развитие и приводить к установлению морфологических связей со структурами, с которыми на данном этапе нормального онтогенеза они не должны устанавливаться. Это может быть причиной диссоциации развития, которая наблюдается у детей с рассматриваемой патологией.

Сравнение ЭЭГ-данных у разных групп детей с аутистическими расстройствами.

Из всех выбранных нами нозологически очерченных форм патологии синдром Ретта (СР), синдром ломкой Х-хромосомы (Х-ФРА) и тяжелые формы раннего детского аутизма (РДА) процессуального генеза, синдром Каннера, атипичный аутизм сопровождались выраженным олигофреноподоб-ным дефектом, приводящим к тяжелой инвалидизации больных. В других случаях интеллектуальные нарушения были не столь значительными (синдром Аспергера, частично синдром Каннера). В моторной сфере все дети имели гипердинамический синдром, проявляющийся выраженной бесконтрольной двигательной активностью, сочетающейся в тяжелых случаях с моторными стереотипиями. По грубости психических и моторных нарушений все изученные нами заболевания можно расположить в следующем порядке: СР, РДА процессуального генеза, синдром ломкой Х-хромосомы, синдром Каннера и синдром Аспергера. В табл. 13 обобщены типы ЭЭГ при разных описанных формах психической патологии. Таблица 13. Представленность разных типов ЭЭГ в группах детей с аутистическими расстройствами (в процентах от общего числа детей в каждой группе) Тип ЭЭГ Норма СР РДА Синдром Каннера Норма Х-ФРА Синдром Аспергера возраст, годы 3-4 3-4 3-4 3-4 7-9 7-9 7-9 1-й 2-й 3-й 4-й 5-й Как видно из табл. 13, все группы больных с выраженными формами психической патологии (СР, РДА, синдром Каннера, Х-ФРА) значительно отличались от нормы по резкому уменьшению представленности организованного типа ЭЭГ. При РДА и СР было отмечено преобладание десинхронизированного типа с фрагментарным -ритмом со сниженной амплитудой колебаний и некоторым усилением -активности, больше выраженном в группе РДА. В группе детей с синдромом Каннера преобладали ЭЭГ с усиленной медленно-волновой активностью, а у детей с синдромом ломкой Х-хромосомы был выражен гиперсинхронный вариант за счет доминирования высокоамплитудной ритмической -активности. И только в группе детей с синдромом Аспергера типология ЭЭГ была почти такой же, как в норме, за исключением небольшого количества ЭЭГ 2-го типа (с гиперсинхронной -активностью). Таким образом, визуальный анализ показал различия в типологической структуре ЭЭГ при разных заболеваниях и ее зависимость от тяжести психической патологии. Возрастная динамика ЭЭГ была также различной в разных нозологических группах больных. При синдроме Ретта по мере развития заболевания происходило увеличение числа гиперсинхронных ЭЭГ с преобладанием ритмической 0-активности со значительным снижением ее реактивности на поздних стадиях болезни (25-28 лет, по литературным данным). К 4-5 годам у значительной части больных появлялись типичные эпилептоидные разряды. Такая возрастная динамика ЭЭГ позволяла довольно надежно разграничить больных с СР и РДА процессуального генеза с тяжелым течением. У последних никогда не отмечалось нарастания -активности, эпиактивность отмечалась довольно редко и имела транзиторный характер. У детей с синдромом ломкой Х-хромосомы к 14- 15 годам без специфической терапии или раньше (при интенсивной фалатотерапии) отмечалось значительное уменьшение ритмической 0-активности, которая становилась фрагментарной, концентрируясь преимущественно в лобно-височных отведениях. Общий амплитудный фон ЭЭГ был снижен, что приводило к преобладанию в старшем возрасте ЭЭГ десинхронного типа. У больных со среднепрогредиентным течением процесса как в младшем, так и в старшем возрасте устойчиво доминировал десинхронный тип ЭЭГ. У больных с синдромом Каннера в старшем возрасте ЭЭГ по типологии приближалась к нормальной, за исключением несколько большей представленности дезорганизованного типа. У больных с синдромом Аспергера в старшем возрасте, так же как и в младшем, типологическая структура ЭЭГ не отличалась от нормальной. Анализ представленности различных частотных составляющих -ритма показал отличия от возрастных характеристик в группах больных с СР, синдромом Аспергера и синдромом Каннера уже в возрасте 3-4 лет (табл. 14). При этих заболеваниях значительно чаще, чем в норме, встречаются высокочастотные и низкочастотные составляющие -ритма и наблюдается дефицит той частотной полосы, которая доминирует у здоровых детей того же возраста (частотный сегмент 8,5-9 Гц). Таблица 14. Представленности различных частотных составляющих -ритма (в процентах) в группе здоровых детей 3-4 лет и детей того же возраста с синдромами Ретта, Аспергера и Каннера Частота -ритма, Гц Норма Синдром Ретта Аспергера Каннера 6-8 8,5-9 9,5-10 Возрастная динамика частотных составляющих -ритма в группах детей с синдромами Аспергера и Каннера показывает, что общие тенденции в смене доминирующих компонентов -ритма в целом сохраняются, но эта смена происходит либо с задержкой, как при синдроме Каннера, либо с опережением, как при синдроме Аспергера. С возрастом эти изменения сглаживаются. При более грубых формах течения патологического процесса -активность не восстанавливается. У детей с синдромом ломкой Х-хромосомы в тех случаях, когда удавалось зарегистрировать -ритм, частота его была в границах возрастных значений или несколько ниже. Следует отметить, что такое же распределение частот, т. е. преобладание низкочастотных и высокочастотных компонентов при значительной редукции тех частотных полос, которые характерны для ЭЭГ здоровых детей того же возраста, было типично и для сенсомоторного ритма. Однако наиболее интересные, на наш взгляд, результаты были получены при анализе спектральных характеристик узкополосных ЭЭГ-составляющих с использованием ЭЭГ-картирования. У детей с синдромом Ретта спектральные характеристики ЭЭГ в возрасте 3-4 лет в сравнении со здоровыми детьми показывают преимущественную редукцию а-1 - полосы частот во всех зонах коры большого мозга. Аналогичная картина отмечена на ЭЭГ и у детей с аутизмом процессуального генеза (тяжелое течение) с той только разницей, что, помимо дефицита активности в а-1-диапазоне, отмечалось увеличение АСП в -полосе частот. У детей с синдромом ломкой Х-хромосомы выявлен отчетливый дефицит -активности (8-10 Гц) в затылочно-теменных отведениях. У детей младшего возраста с синдромом Каннера на ЭЭГ отмечено преобладание низкочастотных составляющих -ритма, а у детей с синдромом Аспергера в этом же возрасте значительно больше представлены высокочастотные компоненты (9,5-10 Гц). Динамика некоторых ритмов, которые по функциональным и топографическим характеристикам были отнесены к сенсомоторным, больше зависела от степени выраженности двигательной активности, чем от возраста. Заключение. Особенности нарушений ЭЭГ и их, возможная связь с механизмами патогенеза обсуждались нами выше при описании каждой нозологической группы заболеваний. Подводя общий итог результатов проведенного исследования, мы хотим еще раз остановиться на наиболее важных и интересных, на наш взгляд, аспектах данной работы. Анализ ЭЭГ у детей с аутистическими расстройствами показал, что, несмотря на отсутствие в большинстве случаев патологических знаков, практически во всех выделенных по клиническим критериям группах детей на ЭЭГ наблюдаются определенные нарушения как в типологии, так и в амплитудно-частотной структуре основных ритмов. Обнаруживаются также особенности возрастной динамики ЭЭГ, показывающие практически при каждом заболевании существенные отклонения от нормальной динамики здоровых детей. Результаты спектрального анализа ЭЭГ в целом позволяют представить довольно полную картину нарушений зрительных и сенсомоторных ритмов при исследованных видах патологии. Так, оказалось, что тяжелые формы психической патологии (в отличие от легких) обязательно затрагивают те частотные диапазоны, которые доминируют у здоровых детей того же возраста. На наш взгляд, самым важным результатом является обнаруженное уменьшение, по сравнению со здоровыми сверстниками, амплитуды спектральной плотности в определенных частотных -диапазонах ЭЭГ при отсутствии существенного увеличения АСП в д-частотном диапазоне. Эти данные указывают, с одной стороны, на неправомерность суждения о том, что при психических заболеваниях ЭЭГ остается в границах нормы, а с другой - что дефицит активности в так называемых рабочих диапазонах частот может отражать более значительные нарушения функционального состояния коры большого мозга, чем увеличение АСП в медленных частотных диапазонах. В клинической картине у больных всех групп выявлялась повышенная неуправляемая двигательная активность, что коррелирует с нарушениями в структуре сенсомоторных ритмов. Это позволило высказать предположение, что выраженная моторная гиперактивность имеет ЭЭГ-проявления в виде уменьшения АСП в диапазонах -ритмов в центральных зонах коры, причем, чем выше уровень распада высших корковых функций, тем более значительно выражены эти нарушения. Если рассматривать синхронизацию ритмики в этих зонах как неактивное состояние сенсомоторной коры (по аналогии со зрительным -ритмом), то ее активация будет выражаться в депрессии сенсомоторных ритмов. По-видимому, именно такой активацией можно объяснить дефицит ритмов -диапазона в центрально-лобных зонах коры, наблюдаемый у детей с СР и РДА процессуального генеза в младшем возрасте в период интенсивных навязчивых движений. По мере ослабления стереотипии на ЭЭГ отмечалось восстановление этих ритмов. Это согласуется с литературными данными, показывающими уменьшение -активности в лобно-центральных зонах коры у «активных» детей с аутистическим синдромом по сравнению с «пассивными» и восстановление сенсомоторного ритма у гиперактивных детей по мере уменьшения двигательной расторможенности . Выявленные изменения количественных характеристик ЭЭГ, отражающие повышенную активацию сенсомоторной коры, у детей с гиперактивностью могут объясняться нарушением процессов торможения как на уровне коры большого мозга, так и на уровне подкорковых образований. Современные теории в качестве области анатомического дефекта при гиперактивности рассматривают лобные доли, сенсомоторную кору, стриатум и стволовые структуры. Позитронно-эмиссионная томография выявила у детей с гиперактивностью уменьшение метаболической активности в лобных зонах и базальных ганглиях и ее увеличение в сенсомоторнои коре. Нейроморфологическое исследование с помощью ЯМР-сканирования обнаружило уменьшение размеров хв Date: 2015-07-02 ; view: 998 ; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2020 year. (0.029 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав -