Синдром недостаточности функции внешнего дыхания. Нарушения внешнего дыхания Диагностика недостаточности функции внешнего дыхания

Диффузионная недостаточность дыхания встречается при:

1. утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (отечность);
2. уменьшении площади альвеолярной мембраны;
3. уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом;
4. увеличении слоя жидкости на поверхности альвеол.

Типы расстройств ритма дыхательных движений
Наиболее часто встречающейся формой расстройств дыхательных движений является одышка. Различают инспираторную одышку, характеризующуюся затруднением вдоха, и экспираторную одышку с затруднением выдоха. Известна также смешанная форма одышки. Еще она бывает постоянной или приступообразной. В происхождении одышки зачастую играют роль не только заболевания органов Е дыхания, но и сердца, почек, системы кроветворения.
Вторая группа расстройств ритма дыхания - периодическое дыхание, т.е. групповой ритм, нередко чередующийся с остановками или со вставочными глубокими вдохами. Периодическое дыхание подразделяется на основные типы и варианты.

Основные типы периодического дыхания:

1. Волнообразное.
2. Неполный ритм Чейн-Стокса.
3. Ритм Чейн-Стокса.
4. Ритм Биота.

Варианты:

1. Тонусные колебания.
2. Глубокие вставочные вдохи.
3. Альтернирующие.
4. Сложные аллоритмии.

Выделяют следующие группы терминальных типов периодического дыхания.

1. Большое дыхание Куссмауля.
2. Апнейстическое дыхание.
3. Гаспинг-дыхание.

Имеется и еще одна группа нарушений ритма дыхательных движений - диссоциированное дыхание.

Сюда включают:

1. парадоксальные движения диафрагмы;
2. асимметрию правой и левой половины грудной клетки;
3. блок дыхательного центра по Пейнеру.

Одышка
Под одышкой понимается нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождаемое чувством недостатка воздуха.
Одышка представляет собой реакцию системы внешнего дыхания, обеспечивающую повышенное снабжение организма кислородом и выведение избытка углекислоты (рассматривается как защитно-приспособительная). Наиболее эффективна одышка в форме увеличения глубины дыхания в сочетании с его учащением. Субъективные ощущения не всегда сопровождают одышку, поэтому ориентироваться следует на объективные показатели.

{module директ4}

Различают три степени недостаточности:

• I степень - возникает только при физическом напряжении;
• II степень - в покое обнаруживаются отклонения легочных объемов;
• III степень - характеризуется одышкой в покое и сочетается с избыточной вентиляцией, артериальной гипоксемией и накоплением недоокисленных продуктов обмена.

Дыхательная недостаточность и одышка как ее проявление -следствие при нарушения вентиляции и соответствующей недостаточной оксигенации крови в легких (при ограничении альвеолярной вентиляции, стенозе дыхательных путей, нарушениях кровообращения в легких).
Перфузионные расстройства имеют место при аномальных сосудистых и интракардиальных шунтах, заболеваниях сосудов.
Одышку вызывают и другие факторы - уменьшение церебрального кровотока, общая анемия, токсические и психические влияния.
Одно из условий формирования одышки - сохранение достаточно высокой рефлекторной возбудимости дыхательного центра. Отсутствие одышки при глубоком наркозе рассматривают как проявление торможения, создающегося в дыхательном центре в связи со снижением лабильности.
Ведущие звенья патогенеза одышки: артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, функциональные и органические поражения ЦНС, повышение обмена веществ, нарушение транспорта крови, затруднение и ограничение движений грудной клетки.

Нереспираторные функции легких
Основу нереспираторных функций легких составляют метаболические процессы, специфичные для органовдыхания. Метаболические функции легких заключаются в их участии в синтезе, депонировании, активации и разрушении различных биологически активных веществ (БАВ). Способность легочной ткани регулировать уровень ряда БАВ в крови получила название «эндогенный легочной фильтр» или «легочной барьер».

По сравнению с печенью легкие более активны в отношении метаболизма БАВ, так как:

1. их объемный кровоток в 4 раза больше печеночного;
2. только через легкие (за исключением сердца) проходит вся кровь, что облегчает метаболизм БАВ;
3. при патологии с перераспределением кровотока («централизация кровообращения»), например, при шоке, легкие могут иметь решающее значение в обмене БАВ.

В ткани легких обнаружено до 40 типов клеток, из которых наибольшее внимание привлекают клетки, обладающие эндокринной активностью. Их называют клетками Фейтера и Кульчицкого, нейроэндокринными клетками или клетками АПУД-системы (апудоцитами). Метаболическая функция легких тесно связана с газотранспортной.
Так, при нарушениях легочной вентиляции (чаще гиповентиляции), нарушениях системной гемодинамики и кровообращения в легких отмечается повышенная метаболическая нагрузка.

Исследование метаболической функции легких при их разнообразной патологии позволило выделить три типа метаболических сдвигов:

• 1-й тип характеризуется повышением уровня БАВ в ткани, сопровождающимся увеличением активности ферментов их катаболизма (при острых стрессовых ситуациях - начальная стадия гипоксической гипоксии, ранняя фаза острого воспаления и др.);
• 2-му типу свойственно увеличение содержания БАВ, сочетающееся со снижением активности катаболических ферментов в ткани (при повторном воздействии гипоксической гипоксии, затянувшемся воспалительном бронхолегочном процессе);
• 3-й тип (обнаруживается реже) характеризуется дефицитом БАВ в легких, сочетающимся с подавлением активности катаболических ферментов (в патологически измененной ткани легкого при длительных сроках течения бронхоэктатической болезни).

Метаболическая функция легких оказывает существенное влияние на систему гемостаза, которая, как известно, принимает участие не только в поддержании жидкого состояния крови в сосудах и в процессе тромбообразования, но и влияет на гемореологические показатели (вязкость, агрегационную способность клеток крови, текучесть), гемодинамику и проницаемость сосудов.
Наиболее типичная форма патологии, протекающей с активацией свертывающей системы, - так называемый синдром «шокового легкого», характеризующийся диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией крови. Синдром «шокового легкого» в основных чертах моделируется введением животным адреналина, обеспечивающего отек легочной ткани, образование геморрагических очагов, а также активацию калликреин-кининовой системы крови.

Вдох и выдох для человека – это не просто физиологический процесс. Вспомните, как мы дышим в разных жизненных обстоятельствах.

Страх, гнев, боль – дыхание зажато и сковано. Счастье – для проявления радости не хватает эмоций – мы дышим полной грудью.

Другой пример с вопросом: сколько времени человек проживет без еды, сна, воды? А без воздуха? Наверное, не стоит продолжать, говоря о значении дыхания в жизни человека.

Дыхание – краткие сведения

Древнеиндийское учение йога утверждает: «Жизнь человека – это временные периоды между вдохом и выдохом, ибо эти движения, насыщающие все клетки воздухом, обеспечивают само его существование».

Человек, дышащий наполовину, и живет также наполовину. Речь, конечно же, идет о нездоровом или неправильном дыхании.

Как же можно дышать неправильно, возразит читатель, если все происходит без участия сознания, так сказать «на автомате». Умник продолжит — дыханием управляют безусловные рефлексы.

Истина кроется в психологических травмах и всевозможных заболеваниях, которые мы накапливаем на протяжении всей жизни. Именно они делают мышцы зажатыми (перенапряженными) или, наоборот, ленивыми. Поэтому со временем теряется оптимальный режим дыхательного цикла.

Как нам кажется, древний человек не задумывался о правильности данного процесса, за него это делала сама природа.

Процесс наполнения органов человека кислородом, делится на три составляющих:

1. Ключичное (верхнее). Вдох происходит за счет верхних межреберных мышц и ключиц. Попробуйте, чтобы убедиться – это механическое движение не разворачивает полностью грудную клетку. Кислорода попадает мало, дыхание становится частым, неполным, возникает головокружение и человек начинает задыхаться.
2. Среднее или грудное. При таком типе включаются межреберные мышцы и сами ребра. Грудная клетка расширяется максимально, позволяя полностью заполняться воздухом. Данный вид характерен при стрессовых обстоятельствах или при умственном напряжении. Вспомните ситуацию: вы взволнованы, но стоить вздохнуть полной грудью и все куда-то исчезает. Это результат правильного дыхания.
3. Брюшное диафрагмальное дыхание. Этот вид дыхания, с точки зрения анатомии, является наиболее оптимальным, но, конечно, не совсем удобным и привычным. Им можно всегда воспользоваться, когда нужно снять умственный «напряг». Расслабьте мышцы живота, опустите диафрагму в нижнее положение, затем обратно верните в исходное положение. Обратите внимание, произошло успокоение в голове, мысли просветлели.

Важно! Двигая диафрагму, вы не только совершенствуете свое дыхание, но и массируете органы брюшной полости, улучшая метаболические процессы и переваривание пищи. Благодаря движению диафрагмы активизируется кровоснабжение органов пищеварения и венозный отток.

Вот как важно для человека не только правильно дышать, но и при этом иметь здоровые органы, обеспечивающие этот процесс. Постоянный контроль за состоянием гортани, трахеи, бронхов, легких во многом способствует решению этих проблем.

Исследование функции внешнего дыхания

ФВД в медицине, что это такое? Для тестирования функций внешнего дыхания применяется целый арсенал методик и процедур, главная задача которых заключается в объективной оценке состояние легких и бронхов, а также вскрытии на ранней стадии развития патологии.

Газообменный процесс, который происходит в тканях легких, между кровью и воздухом извне, проникающим в организм, медицина называет внешним дыханием.

К методам исследования, позволяющим диагностировать различные патологии, относятся:

1. Спирография.
2. Бодиплетизмография.
3. Исследование газового состава выдыхаемого воздуха.

Важно! Первые четыре метода анализа ФВД позволяют детально исследовать форсированный, жизненный, минутный, остаточный и общий объем легких, а также максимальную и пиковую скорость выдоха. В то время как газовый состав воздуха, выходящий из легких, изучается с помощью специального медицинского газоанализатора.

В связи с этим у читателя может возникнуть ложное представление, что обследование ФВД и спирометрия, это одно и то же. Еще раз подчеркнем, что изучение ФВД – это целый комплекс тестов, куда входит и спирометрия.

Показания и противопоказания

Для комплексного тестирования функций верхнего дыхания существуют показания.

К ним относятся:

1. Пациенты, включая детей, у которых проявляются: бронхит, пневмония, эмфизема легочной ткани, неспецифические заболевания легких, трахеит, риниты в различных формах, ларинготрахеит, поражение диафрагмы.
2. Диагностирование и контроль и ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких).
3. Обследование пациентов, задействованные на вредных участках производства (пыль, лаки, краски, удобрения, шахты, радиация).
4. Хронический кашель, наличие одышки.
5. Исследование верхнего дыхания при подготовке к хирургическим операциям и инвазивным (взятие живой ткани) обследованиям легких.
6. Обследование хронических курильщиков и людей, склонных к аллергии.
7. Профессиональные спортсмены, с целью выяснения максимальных возможностей легких при повышенных физических нагрузках.

В то же время есть ограничения, которые делают невозможным проведение обследования, в силу определенных обстоятельств:

1. Аневризма (выпячивание стенки) аорты.
2. Кровотечение в легких или бронхах.
3. Туберкулез в любой форме.
4. Пневмоторакс – это когда в плевральной области скапливается большое количество воздуха или газа.
5. Не ранее, чем через месяц после перенесенной хирургической операции на брюшной или грудной полости.
6. После перенесенного инсульта и инфаркта миокарда исследование возможно только по истечении 3 месяцев.
7. Интеллектуальная заторможенность или психические расстройства.

Видео от эксперта:

Как проводится исследование?

Несмотря на то что процедура исследования ФВД, это совершенно безболезненный процесс, для получения максимально объективных данных необходимо тщательно подойти к его подготовке.

1. ФВД делают на голодный желудок и обязательно в утренние часы.
2. За четыре часа до проведения теста курильщикам нужно воздержаться от сигарет.
3. В день проведения исследования физические нагрузки запрещены.
4. Астматикам исключить ингаляционные процедуры.
5. Испытуемый должен не принимать любые препараты, расширяющие бронхи.
6. Не употреблять кофе и другие тонизирующие напитки с кофеином.
7. Перед тестом ослабить одежду и ее элементы, стесняющие дыхание (рубашки, галстуки, брючные ремни).
8. Кроме того, при необходимости выполнить дополнительные рекомендации, озвученные врачом.

Алгоритм проведения исследования:

При возникновении подозрения на обструкцию, нарушающую проходимость бронхиального дерева, проводится ФВД с пробой.

Что это за тест и как его делают?

Спирометрия в классическом варианте, дает максимальное, но неполное представление о функциональном состоянии легких и бронхов. Таким образом, при астме проверка дыхания на аппарате без применения бронхолитиков, таких как, Вентолин, Беродуал и Сальбутамол, не способна обнаружить скрытый бронхоспазм и он останется незамеченным.

Предварительные результаты готовы сразу, но еще предстоит их расшифровка и интерпретация врачом. Это необходимо для определения стратегии и тактики лечения заболевания, если таковое выявится.

Расшифровка результатов ФВД

После проведенные всех тестовых мероприятий результаты вводятся в память спирографа, где с помощью программного обеспечения происходит их обработка и строится графический рисунок – спирограмма.

Предварительный вывод, составленный компьютером, выражается следующим образом:

• норма;
• обструктивные нарушения;
• рестриктивные нарушения;
• смешанные нарушения вентиляции.

После расшифровки показателей функции внешнего дыхания, их соответствия или несоответствия нормативным требованиям, врач выносит окончательный вердикт относительно состояния здоровья пациента.

Исследуемые показатели, норма ФВД и возможные отклонения, представлены в обобщенной таблице:

Показатели	Норма (%)	Условная норма (%)	Легкая степень нарушения (%)	Средняя степень нарушения (%)	Тяжелая степень нарушения (%)
ФЖЕЛ – форс-нная жизненная емкость легких	≥ 80	79,5-112,5 (м)	60-80	50-60	< 50
ОФВ1/ФЖЕЛ – модифиц. индекс Тиффно (выражается в абсолютной величине)	≥ 70	84,2-109,6 (м)	55-70	40-55	< 40
ОФВ1 – объем форсионного выдоха за первую секунду	≥ 80	80,0-112,2 (м)	60-80	50-60	< 50
МОС25 — максимальная объемная скорость на уровне 25% от ФЖЕЛ	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
МОС50 – максимальная объемная скорость на уровне 50% от ФЖЕЛ	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
СОС25-75 – средняя объемная скорость экспираторного потока на уровне 25-75% от ФЖЕЛ	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
МОС75 – максимальная объемная скорость на уровне 75% от ФЖЕЛ	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40

Важно! При расшифровке и интерпретации результатов ФВД, врач особое внимание обращает на первые три показателя, ибо именно ФЖЕЛ, ОФВ1 и индекс Тиффно являются диагностически информативно значимыми. По соотношению между ними происходит определение типа вентиляционных нарушений.

Такое труднопроизносимое название получил метод обследования, который позволяет замерить пиковую объемную скорость при форсированном (максимально по силе) выдохе.

Проще говоря, этот метод позволяет определить, с какой скоростью пациент делает выдох, приложив для этого максимальные усилия. Так проверяется сужение дыхательных каналов.

В пикфлоуметрии особенно нуждаются пациенты, страдающие астмой и ХОБЛ. Именно она способна получить объективные данные о результатах проведенных терапевтических мероприятий.

Пикфлоуметр – это чрезвычайно простое устройство, состоящее из трубки с градуированной шкалой. Чем полезен он для индивидуального пользования? Больной самостоятельно может проводить замеры и назначать дозировку принимаемых медикаментов.

Прибор настолько прост, что пользоваться им могут даже дети, не говоря уже о взрослых. Кстати, специально для детей выпускаются некоторые модели этих незамысловатых приборов.

Как проводится пикфлоуметрия?

Алгоритм тестирования чрезвычайно прост:

Как интерпретировать данные?

Напомним читателю, что пикфлоуметрия, как один из методов исследования ФВД легких, замеряет пиковую скорость выдоха (ПСВ). Для правильной интерпретации необходимо для себя определить три сигнальные зоны: зеленая, желтая и красная. Они характеризуют определенный диапазон ПСВ, рассчитываемый по максимальным личным результатам.

Приведем пример для условного пациента, используя реальную методику:

1. Зеленая зона . В этом диапазоне находятся значения, говорящие о ремиссии (ослаблении) астмы. Все что выше 80% ПСВ, характеризует это состояние. К примеру, личный рекорд больного – ПСВ составляет 500 л/мин. Производим подсчет: 500 * 0,8 = 400 л/мин. Получаем нижнюю границу зеленой зоны.
2. Желтая зона . Она характеризует начало активного процесса бронхиальной астмы. Здесь нижняя граница будет составлять 60% от ПСВ. Методика расчета идентичная: 500 * 0,6 = 300 л/мин.
3. Красная зона . Показатели, находящиеся в этом секторе, свидетельствуют об активном обострении астмы. Как вы понимаете, все значения ниже 60% от ПСВ находятся в этой опасной зоне. В нашем «виртуальном» примере это менее 300 л/мин.

Неинвазивный (без проникновения внутрь) метод исследования количества кислорода в крови получил название пульсоксиметрия. В основе лежит компьютерная спектрофотометрическая оценка количества гемоглобина в крови.

В медицинской практике используются два вида пульсоксиметрии:

По точности замеров оба метода идентичны, однако с практической точки зрения наиболее удобным является второй.

Область применения пульсоксиметрии:

1. Сосудистая и пластическая хирургия . Это метод применяется для сатурации (насыщения) кислорода и контроля пульса больного.
2. Анестезиология и реанимация . Используется во время перемещения больного для фиксации цианоза (посинение слизистой и кожи).
3. Акушерство . Для фиксации оксиометрии плода.
4. Терапия. Метод чрезвычайно важен для подтверждения эффективности лечения и для фиксации апноэ (патологии дыхания, грозящей остановкой) и недостаточности дыхания.
5. Педиатрия . Используется как неинвазивный инструмент мониторинга за состоянием больного ребенка.

Пульсоксиметрию назначают при следующих заболеваниях:

• осложненное протекание ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких);
• ожирение;
• легочное сердце (увеличение и расширение правых отделов сердца);
• метаболический синдром (комплекс нарушений обмена веществ);
• гипертония;
• гипотиреоз (болезнь эндокринной системы).

Показания:

• в ходе проведения кислородотерапии;
• недостаточная активность дыхания;
• при возникновении подозрения на гипоксию;
• после продолжительного наркоза;
• хроническая гипоксемия;
• в послеоперационный реабилитационный период;
• апноэ или предпосылки для него.

Важно! При крови, нормально насыщенной гемоглобином, показатель почти равен 98%. При уровне, приближающемся к 90%, констатируется гипоксия. Норма сатурации должна быть около 95%.

Исследование газового состава крови

У человека газовый состав крови, как правило, стабилен. О патологиях в организме свидетельствуют сдвиги этого показателя в одну или другую сторону.

Показания к проведению:

1. Подтверждение у больного легочной патологии, наличие признаков нарушения кислотно-основного баланса. Это проявляется при следующих заболеваниях: ХОБЛ, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность.
2. Мониторинг за состоянием самочувствием больного после отравления угарным газом, при метгемоглобинемии – проявление в крови повышенного содержания метгемоглобина.
3. Контроль состояния больного, который подключен к принудительной вентиляции легких.
4. Данные нужны анестезиологу перед проведением хирургических операций, особенно на легких.
5. Определение нарушений кислотно-основного состояния.
6. Оценка биохимического состава крови.

Реакция организма на изменение газовых составляющих крови

Кислотно-щелочной баланс pH:

• меньше 7,5 – произошло перенасыщение организма углекислотой;
• больше 7,5 – в организме превышен объем щелочи.

Парциальный уровень давления кислорода PO 2: падение ниже нормального значения < 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

Частичный (парциальный) уровень давления углекислого газа PCO2:

1. Результат ниже нормального значения 35 мм рт. ст. – организм ощущает нехватку углекислоты, гипервентиляция осуществляется не в полном объеме.
2. Показатель выше нормы 45 мм рт. ст. – в организме избыток углекислоты, снижается сердечный ритм, пациента охватывает необъяснимое тревожное чувство.

Уровень бикарбоната HCO3:

1. Ниже нормы < 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
2. Показатель выше нормального значения > 26 ммоль/л – это наблюдается при чрезмерной вентиляции (гипервентиляции), метаболическом алкалозе, передозировке стероидных веществ.

Изучение ФВД в медицине является важнейшим инструментом для получения глубоких обобщенных данных о состоянии работы органов дыхания человека, влияние которых на весь процесс его жизни и деятельности невозможно переоценить.

К дефектам вентиляции легких и возникновению недостаточности дыхания могут приводить разного рода хронические и острые патологии бронхолегочной системы (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, ателектаз, дессиминированные процессы в легком, кавернозные полости, абсцессы и пр.), анемия, поражения нервной системы, гипертензия малого круга кровообращения, опухоли средостения и легких, сосудистые заболевания сердца и легких и т. п.

В этой статье рассмотрен рестриктивный тип дыхательной недостаточности.

Описание патологии

Для рестриктивной дыхательной недостаточности характерно ограничение способности ткани легкого к спаданию и расширению, что наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спаечном процессе в полости плевры, пневмосклерозе, ограниченной подвижности каркаса ребер, кифосколиозе и др. Недостаточность дыхания при таких патологиях возникает из-за ограничения глубины вдоха, которая максимально возможна.

Формы

Рестриктивная обусловлена дефектами альвеолярной вентиляции по причине ограниченности растяжения легких. Выделяются две формы вентиляционной недостаточности дыхания: легочная и внелегочная.

Рестриктивная внелегочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается из-за:

Причина

Причины рестриктивной дыхательной недостаточности должен устанавливать врач. Рестриктивная легочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается по причине снижения растяжимости легких, которое наблюдается при застойных и воспалительных процессах. Легочные капилляры, переполненные кровью, и интерстициальная отечная ткань мешают альвеолам в полной мере расправиться, сдавливают их. Кроме того, в этих условиях уменьшается растяжимость интерстициальной ткани и капилляров.

Симптомы

Рестриктивная форма дыхательной недостаточности отличается рядом симптомов.

• Снижение показателей легочной емкости в целом, их остаточного объема, ЖЕЛ (данный показатель отражает уровень легочной рестрикции).
• Дефекты регуляторных механизмов появляются также из-за нарушений функционирования дыхательного центра, а также его эфферентных и афферентных связей.
• Проявление альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Клинически значимыми формами являются затрудненное и апнейстическое дыхание, а также его периодические формы.
• Обусловленное предыдущей причиной и дефектами физико-химического мембранного состояния расстройство трансмембранного ионового распределения.
• Колебания нейронной возбудимости в дыхательном центре и, как следствие, - изменения глубины и частоты дыхания.
• Расстройства внешней дыхательной центральной регуляции. Самые частые причины: новообразования и травмы в продолговатом (при воспалении или отеке, кровоизлияниях в мозговое вещество или желудочки), интоксикация (к примеру, наркотическими препаратами, этанолом, эндотоксинами, которые образуются при недостаточности печени или уремии), эндотоксинами, деструктивные трансформации мозговой ткани (к примеру, при сифилисе, сирингомиелии, рассеянном склерозе и энцефалитах).

  

• Дефекты афферентной регуляции деятельности дыхательного центра, которые проявляются избыточной или недостаточной афферентацией.
• Дефицит возбуждающей афферентации альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Уменьшение тонической неспецифической активности нейронов, расположенных в ретикулярной формации мозгового ствола (приобретенное или наследуемое, к примеру, при передозировке барбитуратов, наркотических анальгетиков, транквилизаторов и прочих психо- и нейроактивных веществ).
• Чрезмерная возбуждающая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Признаки следующие: учащенное то есть тахипнож, ацидоз, гиперкапния, гипоксия. Каков еще патогенез рестриктивной дыхательной недостаточности?
• Чрезмерная тормозящая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Самые частые причины: повышенное раздражение слизистых системы (при вдыхании человеком раздражающих веществ, к примеру, нашатырного спирта, при остром трахеите и/или бронхите во время вдыхания горячего или холодного воздуха, сильная боль в дыхательных путях и/или в грудной клетке (к примеру, при плевритах, ожогах, травме).
• Дефекты нервной эфферентной дыхательной регуляции. Могут наблюдаться из-за повреждений на тех или иных уровнях эффекторных путей, которые регулируют функционирование дыхательных мышц.
• Дефекты кортико-спинальных путей к мышцам дыхательной системы (к примеру, при сирингомиелии, ишемии спинного мозга, травме или опухолях), что приводит к утере осознанного (произвольного) контроля дыхания, а также переходу на «стабилизированное», «машинообразное», «автоматизированное» дыхание.

  

• Поражения путей, проводящие к диафрагме от дыхательного центра (к примеру, при травме спинного мозга или ишемии, полиомиелите или рассеянном склерозе), которые проявляются потерей дыхательного автоматизма, а также переходом на дыхание произвольного типа.
• Дефекты спинальных нисходящих путей, нервных стволов и мотонейронов спинного мозга к дыхательной мускулатуре (к примеру, при ишемии спинного мозга или травме, ботулизме, полиомиелите, блокаде проводимости нервов и мышц при использовании лекарств кураре и миастении, невритах). Симптомы следующие: уменьшение амплитуды движений дыхания и апноэ периодического характера.

Отличие рестриктивной от обструктивной дыхательной недостаточности

Обструктивная дыхательная недостаточность, в отличие от рестриктивной, наблюдается при затрудненном прохождении воздуха по бронхам и трахее по причине бронхоспазма, бронхита (воспаления бронхов), проникновения инородных тел, сдавления трахеи и бронхов опухолью, сужения (стриктуры) бронхов и трахеи и т. п. При этом нарушаются функциональные возможности дыхания внешнего: полный вдох и в особенности выдох затрудняются, частота дыхания ограничивается.

Диагностика

Рестриктивную дыхательную недостаточность сопровождают ограниченность наполнения воздухом легких из-за снижения дыхательной легочной поверхности, выключение из дыхания части легкого, уменьшение эластических характеристик грудной клетки и легкого, а также способности ткани легкого к растяжению (гемодинамический или воспалительный легочный отек, обширные пневмонии, пневмосклероз, пневмокониозы и пр.). В случае, если рестриктивные дефекты не сочетаются с нарушениями проходимости бронхов, которые описаны выше, не возрастает сопротивление путей, несущих воздух.

Главное следствие ограничительных (рестриктивных) вентиляционных расстройств, которые выявляются при спирографии классического вида, - это практически пропорциональное снижение большей части легочных емкостей и объемов: ОФВ1, ДО, ОФВ, ЖЕЛ, РОвыд, РОвд и пр.

Компьютерная спирография показывает, что кривая поток-объем является копией правильной кривой в уменьшенном виде в связи с уменьшением в целом легочного объема, который смещен вправо.

Диагностические критерии

Самые значимые диагностические критерии вентиляционных рестриктивных расстройств, которые позволяют довольно надежно выявить отличия от обструктивных дефектов:

Нужно еще раз отметить, что при диагностических мероприятиях рестриктивных вентиляционных расстройств в чистом виде нельзя опираться лишь на уменьшение ЖЕЛ. Самые надежные диагностико-дифференциальные признаки - это отсутствие трансформаций внешнего вида экспираторного участка кривой поток-объем и пропорциональное снижение РОвыд и РОвд.

Как действовать пациенту?

Если появляются симптомы рестриктивной дыхательной недостаточности, нужно обратиться к терапевту. Может быть, понадобится также консультация специалистов других направлений.

Лечение

Рестриктивные легочные заболевания требуют продолжительной домашней вентиляции легких. Ее задачи при этом следующие:

Чаще всего при проведении продолжительной домашней легочной вентиляции пациенты при рестриктивной дыхательной недостаточности пользуются носовыми масками и портативными респираторами (в некоторых случаях применяется трахеостома), при этом вентиляция делается по ночам, а также несколько часов днем.

Вентиляционные параметры обычно выбираются в стационарных условиях, а затем осуществляется регулярное наблюдение за больным и обслуживание специалистами аппаратуры на дому. Чаще всего при проведении продолжительной легочной вентиляции на дому пациентам с дыхательной недостаточностью хронического характера требуется подача кислорода из резервуаров с жидким кислородом или из кислородного концентратора.

Вот мы и рассмотрели рестриктивный и обструктивный типы дыхательной недостаточности.

Для цитирования: Шилов А.М., Мельник М.В., Чубаров М.В., Грачев С.П., Бабченко П.К. Нарушения функции внешнего дыхания у больных с хронической сердечной недостаточностью // РМЖ. 2004. №15. С. 912

Сердечная недостаточность (СН) - неспособность сердца, как насоса, перекачивать объем крови (МОС л/мин), необходимый для метаболических нужд организма (обеспечение основного обмена). Снижение насосной способности сердца ведет к развитию гипоксемии - раннему и постоянному признаку недостаточности кровообращения, лежащей в основе клинических признаков СН. Выраженность центральной и периферической гипоксемии обусловлены кардиогенной дыхательной недостаточностью, как следствием застоя в малом круге кровообращения при левожелудочковой недостаточности, так и периферическими циркуляторными расстройствами в результате снижения МОС (рис. 1).

Циркуляторная гипоксемия манифестируется цианозом (увеличение восстановленного гемоглобина), в результате увеличения артерио-венозной разницы по кислороду за счет снижения скорости периферического кровотока для максимальной передачи тканям кислорода, как первоисточника аэробного окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток различных органов.

Кардиогенная дыхательная недостаточность - результат вовлечения легкого в патологический процесс при несостоятельности насосной функции сердца, что ведет к ретроградному повышению давления в левом предсердии и облигатно - к повышению давления в сосудах малого круга кровообращения, формируя капиллярную пассивную легочную гипертензию. В соответствии с уравнением Старлинга - при повышении гидростатического давления в малом круге кровообращения происходит увеличение скорости фильтрации жидкости через микрососудистый эндотелий в легочный интерстиций. Когда жидкость фильтруется быстрее, чем удаляется лимфатической системой, происходит развитие периваскулярного интерстициального, а затем и альвеолярного отека легкого, что усугубляет газообменную функцию легочной ткани (рис. 2). На первом этапе компенсации при повышении интерстициального давления происходит стимуляция J-рецепторов с увеличением объема вентиляции, что способствует увеличению лимфооттока и, как следствие, минимизирует риск прогрессирующего внутритканевого отека и последующегоальвеолярного наводнения . С механической точки зрения задержку жидкости в малом круге кровообращения можно представить, как рестриктивные расстройства, проявляющиеся изменением легочных объемов, уменьшением эластических свойств легочной ткани за счет отека интерстиции, наводнения альвеол - функциональных единиц, что суммарно приводят к снижению газообменной функции легкого . Прогрессивное уменьшение емкости легкого и его растяжимости вызывает рост отрицательного давления в плевральной полости, необходимого для осуществления вдоха, а следовательно, усиление работы дыхания, увеличивая долю от минутного объема сердца, необходимую для энергетического обеспечения механики дыхания. Одновременно рядом исследователей показано, что застой в легком способствует увеличению сопротивления в дистальных дыхательных путях, за счет отека слизистой бронхов и повышение их чувствительности к бронхоконстрикторным стимулам вегетативной нервной системы через ионно-кальцевый механизм на фоне внутриклеточного дефицита магния (рис. 3.) . Согласно «ионно-кальцевой» гипотезе, механизм бронхиальной обструкции «запускается» через нарушение кальциевого обмена, являющегося «триггером» высвобождения биохимических медиаторов. Раздражение дыхательных путей химическими и фармакологическими веществами ведет к повышению концентрации кальция в цитозолях тучных клеток, базофилов, клеток гладкой мускулатуры бронхов и нервных окончаниях вегетативной нервной системы (в частности, «блуждающего» нерва). В результате этого происходит высвобождение гистамина из тучных клеток, сокращение гладких мышц бронхов, увеличение ацетилхолина в нервных окончаниях, что вызывает усиление бронхоспазма и секреции слизи эндотелием бронхов . По данным различных авторов, у 40-60% пациентов с различной бронхобструктивной патологией отмечается внутриклеточный дефицит магния (среди пациентов, находящихся в блоках интенсивной терапии - до 70%) . В организме человека магний является четвертым, а в клетке - вторым (после калия) по концентрации катионом. Внутриклеточный и внеклеточный магний участвует в регуляции концентрации и перемещении ионов кальция, калия, натрия, фосфатов как внутри клетки, так и вне ее. Одновременно магний в качестве кофактора активизирует более 300 энзимных реакций, участвующих в метаболических процессах организма . Магний взаимодействует с клеточными липидами, обеспечивает целостность клеточной мембраны, вступает в конкурентное соотношение с кальцием на сократительных элементах клеток (подавляет взаимодействие актиновых и миозиновых нитей), в митохондриях - усиление процессов окислительного фосфорилирования. Внутриклеточный гомеокинез электролитов (натрий, калий, кальций и т.д.) контролируется магнием через активацию Na - K - Ca -АТФазу, которая является составной частью клеточной и саркоплазматической мембраны (Са-насос). На работу сарколемального Na-K-насоса и Са-насоса саркоплазматического ретикулума затрачивается 30-40% фосфатной энергии, вырабатываемой в митохондриях за счет аэробного окислительного фосфорилирования. Снижение внутриклеточной концентрации магния приводит к нарушению работы ионных каналов и кальциевого насоса, нарушению внутриклеточного электролитного баланса в пользу избыточного увеличения кальция внутри клетки, что ведет к усилению взаимодействия сократительных элементов гладкой мускулатуры бронхов и угнетению окислительного фосфорилирования в митохондриях. Параллельно с нарушением указанных процессов дефицит магния способствует снижению синтеза белков (подавление внутриклеточной репарации) . В 1912 г. Trendelenburg в опытах с изолированными легкими коров продемонстрировал релаксирующее влияние ионов магния на гладкомышечные волокна бронхов. Аналогичные результаты были получены в экспериментах на морских свинках и крысах в исследованиях Hanry (1940) и Bois (1963) . Подобный бронходилатирующий эффект препаратов магния у больных с различными формами бронхообструкции были получены в клинической практике . Последние десятилетия клинической практики характеризуются интенсивным изучением роли дефицита магния в патогенезе изолированных сердечно-сосудистых заболеваний и в сочетании с легочной патологией ведущих к развитию различной степени тяжести СН. Накопленный опыт клинических исследований свидетельствует, что в 40-70% наблюдений за больными с СС и легочной патологией имеет место дефицит магния - природного и физиологичного антагониста кальция . При изучении патогенеза развития ХСН различного генеза клиницисты традиционно акцентируют внимание на нарушения центральной и периферической гемодинамики, не учитывая роль гипоксемии в развитии клинических признаков СН, вызванной обструктивным и рестриктивным повреждениями легкого при нарушении насосной деятельности сердца . Все вышеизложенное послужило поводом изучения функции внешнего дыхания у больных ХСН различного генеза, результаты которого представлены в данной работе.

Материал и методы исследования

Было обследовано 100 человек: 20 практически здоровых людей - контрольная группа, 40 больных ИБС и 40 больных ХОБЛ с различной степенью ХСН. Степень сердечной недостаточности и ее функциональный класс (растояние в метрах в течение 6 минут ходьбы) определяли согласно классификации, предложенной Обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) в 2001 г. . Диагноз ХОБЛ ставился на основании предложений, представленных программой «GOLD» в 2001 г. . ХОБЛ диагносцировали при наличии кашля с выделением мокроты на протяжении трех месяцев неоднократно в течение двух лет анамнеза заболевания, с наличием факторов риска, способствующих развитию этой патологии (курение, частые респираторные инфекции в детском и юношеском возрасте) . Контрольная группа - 20 пациентов, практически здоровые люди в возрасте от 45 до 58 лет (средний возраст 54,4±2,1 лет) - 14 мужчин и 6 женщин. Исследуемая группа 1 - 40 больных ИБС: с атеросклеротическим (29 пациентов) или постинфарктным кардиосклерозом (11 пациентов) в возрасте от 50 до 65 лет (средний возраст- 58,6±4,1 лет), из них 31 мужчина, 9 женщин. В исследование были включены больные с II А и с II Б ст., II-III ФК ХСН. В целом по исследуемой группе с II А ст. было 24 больных, с II Б ст. - 16 больных. Исходно ФК ХСН определяли нагрузочной пробой - расстояние, проходимое обычным шагом за 6 минут до появления одышки: II ФК - от 300, но не более 425 метров; III ФК - от 150, но не более 300 метров Исследуемая группа 2 - 40 больных ХОБЛ 1-2 стадии (по данным спирографии) в сочетании с различными формами ИБС вне периода воспаления со стороны бронхо-легочной системы и ХСН в возрасте от 50 до 60 лет (средний возраст - 57,7±3,9 лет), из них - 28 мужчин, 12 женщин. В целом в исследуемой группе 2 с ХСН II А ст. было 22 пациентов, с II Б ст. - 18 пациентов. Среди пациентов ХОБЛ сопутствующая ИБС - у 13 больных в виде постинфарктного кардиосклероза (32,5%), у 27 (67,5%) - атеросклеротический кардиосклероз. Длительность курения у 35 больных ХОБЛ (87,5%) в среднем составила 24,5±4,1 года. Всем больным, включенным в программу исследования, проводилось ЭКГ, ЭхоКГ, Р-графическое, спирометрическое исследования и оценка кислотно-щелочного баланса крови до начала лечения и перед выпиской из стационара после проведенного лечения. Средняя длительность пребывания в стационаре составила 21,4±2,7 дней. Больные исследуемой группы 1 (ИБС с ХСН) на фоне стандартной терапии (иАПФ, антиагреганты) получали в стационаре сердечные гликозиды: на первом этапе - первые 2-3 дня внутривенную инфузию оуабаина 0,5 мл в сутки, затем до выписки - дигоксин по 0,125 мг 1-2 раза в день (20 пациентов - подгруппа А). У 20 пациентов ИБС с ХСН (подгруппа Б) к указанной терапии добавляли препараты магния: Кормагнезин 10% 2 г в сутки внутривенно, затем Магнерот - 1-2 г в сутки перорально. Больные исследуемой группы 2 (ХОБЛ с ХСН) получали плановую терапию, включающую отхаркивающие и гипосенсибилизирующие препараты, муколитики с добавлением сердечных гликозидов по вышеописанной методике (20 пациентов - подгруппа А). У 20 больных ХОБЛ с ХСН (подгруппа Б) к плановой терапии добавляли препараты магния - природный антагонист кальция. В группе больных ХОБЛ? 2-агонисты (формотерол) отменяли за два дня до включения в программу исследования. В зависимости от программы лечения больные исследуемой (ИБС с ХСН) и группы сравнения (ХОБЛ с ХСН) были распределены на две подгруппы в равных количествах по 20 пациентов: подгруппа А - лечение без препаратов магния, подгруппа Б - лечение с добавлением препаратов магния (Кормагнезин 10% 20 мл в/в, Магнерот в таблетках) (табл. 1). Исследование функции внешнего дыхания у больных с СН проводилось с целью выявления особенностей характера изменений механики дыхания легкого при ИБС и ХОБЛ, результаты которых представлены в таблице 2. Как видно из таблицы, у больных ИБС и ХОБЛ, осложненных СН, имеет место снижение статических (ЖЕЛ л) и динамических (ФЖЕЛ, ОФВ1, л) объемов легкого по сравнению с контрольной группой: в группе больных ИБС ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1 соответственно снижены на 48,4%, 46,5% и 48,3% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном обструктивном характере повреждения крупных воздухоносных путей у больных ХОБЛ (МОС 25-75, л/с снижен на 39,2%), в то время как у больных ИБС нарушение функции внешнего дыхания носит смешанный характер - рестриктивно-обструктивный с преимущественным включением мелких бронхов (ЖЕЛ уменьшена на 26,5%, ОФВ1/ФЖЕЛ% снижено на 3,2%). В таблице 3 представлены результаты исходного исследования газового состава и кислотно-щелочного баланса крови в контрольной и группах больных ИБС и ХОБЛ с СН. Как видно из таблицы, не отмечается статистически достоверного различия в кислородо-транспортной функции крови между контрольной и группами обследуемых больных: Hb в контрольной группе - 134,6±7,8 г/л, в группе больных ИБС - 129,4±8,1 г/л, в группе больных ХОБЛ - 138,6±6,8 (р>0,05). Среди изучаемых групп больных также не получено статистически достоверной разницы по газовому составу артериальной крови (р>0,05). Выявлена статистически достоверная разница по газовому составу венозной крови между контрольной и группой обследуемых больных: парциальное давление кислорода венозной крови - РвО2 мм рт.ст. в группе больных ИБС уменьшено по отношению к контрольной группе на 35,8%, в группе больных ХОБЛ - на 17,6% (р<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Циркуляторный компонент гипоксемии , как результат компенсаторного замедления периферического кровотока при СН с целью более эффективной отдачи кислорода периферическим тканям, в группе больных ИБС проявляется увеличением КЭО2 на 119,3%, Grad АВ О2 - на 155,8% (р<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Результаты лечения

Улучшение насосной функции сердца способствует уменьшению застоя крови в легком со снижением рестриктивного повреждения, что подтверждается в наших исследованиях увеличением статических и динамических объемов легкого у обследуемых больных ИБС и ХОБЛ с СН к моменту выписки из стационара. В подгруппе А больных ИБС к моменту выписки из стационара произошло статистически достоверное увеличение ЖЕЛ на 12,7%, ФЖЕЛ - на 14% ,ОФВ1 - на 15,5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: ЖЕЛ увеличилась на 8,4%, ФЖЕЛ - на 15,4%, ОФВ1 - на 14,9% (р<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (ЖЕЛ увеличилась на 19,5%, ФЖЕЛ - на 29%, ОФВ1 - на 40,5% , р<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: ОФВ1/ФЖЕЛ увеличилось на 8,3%%, МОС 25-75 - на 28,6%, ПСВ - на 34,2% (р<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - РаО2 соответственно возросло на 12,1% и на 14,9% (р<0,01) с одновременным уменьшением РаСО2 на 8,2%, на 13,6% (р<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: РаО2 увеличилось на 9,15% и на 15,4% (р<0,01), РаСО2 уменьшилось на 6,1% и на 5,6% (р<0,05); GradАВО2 и КЭО2 соответственно уменьшились на 5%-7% и на 7%-9% (р<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ толерантность к физической нагрузке увеличилась на 14% и 19,7% (р<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Литература

1. Айсанов З.Р., Кокосов А.Н., Овчаренко С.И. и др. Хронические обстру-
ктивные болезни лёгких. Федеральная программа // Consilium
medicum.-2002.-Том 2.-№ 1
2. Беленков Ю.Н. Классификация хронической сердечной недостаточ-
ности // Сердечная Недостаточность.-2001.-Том 2.-№6.-С. 249-250
3. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармаколо-
гия и фармакотерапия. Глава 14. Лекарственные средства, применяе-
мые при бронхообструктивных заболеваниях лёгких
4. Бессонова Л.О., Хомякова С.Г. Национальный конгресс по болезням
органов дыхания. Москва, 11-15 ноября 2002. Сульфат магния в лече-
нии ХОБЛ у пожилых людей // Пульмонология, 2002
5. Биджани Х., Могадамния А.А., Ислами Халили Е. Внутривенное при-
менение сульфата магния в лечении больных тяжёлой бронхиальной ас-
тмой, не отвечающих на традиционную терапию // Пульмонология 2003,
Том 13, №6
6. Вёрткин А.Л., Вилковысский Ф.А., Городецкий В.В. Применение маг-
ния и оротовой кислоты в кардиологии // Методические рекомендации.
Москва, 1997
7. GOLD - новая международная программа по ХОБЛ // Русский Меди-
цинский Журнал.-2001.-12.-№4.-С.509
8. Дворецкий Л.И. Инфекции и хроническая обструктивная болезнь лёг-
ких // Consilium medicum.-2001.-т. 3-№12.-С. 587-594
9. Овчаренко С.И., Литвинова И.В., Лещенко И.В. Алгоритм лечения
больных хронической обструктивной болезнью лёгких // Русский Меди-
цинский Журнал.-2004
10. Овчаренко С.И., Лещенко И.В. Современные проблемы диагностики
хронической обструктивной болезни лёгких // Русский Медицинский
Журнал.-2003.-Том 11.-№4.-С.160-163
11. Святов И.С. Магний в профилактике и лечении ишемической болез-
ни сердца и её осложнений. Доктор. Диссертация, 1999.
12. Шмелёв Е.И. Хроническая обструктивная болезнь лёгких // Пульмо-
нология, избранные вопросы.-2001.-№2.-С. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Magnesium ions and contraction of vascular
smooth muscle: relationship to some vascular disease. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Effect of parenteral magnesium
on pulmonary function, plasma cAMP and histamine in bronchial asthma. J
Asthma 1985. 22:3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Mechanism of the increased ventilatory
response to exercise in patients with chronic heart failure. Br Heart J
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G et al. Bronchial reactivity and
intracellular magnesium: a possible mechanism for the bronchodilating
effects of magnesium in asthma. Clinical Science 1998; 95:137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E, et al. Muscle and serum magnesium in pulmonary intensive care unit patients. Crit Care Med
1988;16:751-60.

1. Снижение мощности выдоха.

2. Снижение ПСВ.

3. Снижение ОФВ1.

4. Снижение индекса Тиффно (индекс Тиффно = (ОФВ1/ЖЕЛ) х 100%, норма – 70-80%).

5. Снижение МВЛ (должная МВЛ=ЖЕЛ Х 35).

Рестриктивный тип ДН

Причины возникновения:

1) фиброз легких (пневмокониозы, склеродермия);

2) эмфизема легких;

3) плевральные сращения;

4) экссудативный плеврит, гидроторакс;

5) пневмоторакс;

6) альвеолиты, пневмонии, опухоли легких;

7) удаление участка легких.

Изменения ФВД при рестриктивном типе ДН

1. Снижение ЖЕЛ.

2. Снижение МВЛ.

Смешанный (обструктивно-рестриктивный) тип ДН

Характеризуется наличием у больного признаков обструктивного и рестриктивного типов в ДН.

Острая ДН

Под термином острой ДН понимают.

1. Внезапное возникновение ДН.

2. Постепенное развитие ДН до критического состояния, требующего интенсивной терапии или реанимации.

Стадии острой ДН

I стадия – начальная.

Характерны:

Вынужденное положение больного – ортопноэ;

Выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек;

Возбуждение, беспокойство, иногда бред, галлюцинации;

Учащенное дыхание до 40 в 1 минуту;

Участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания;

Тахикардия до 120 в 1 минуту;

Умеренная артериальная гипоксемия (Ра О 2 – 60-70 мм. рт. ст.) и нормокапния (Ра СО 2 – 35-45 мм. рт. ст.).

II стадия – глубокой гипоксии.

Характерны:

Состояние больных крайне тяжелое;

Дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух;

Положение – ортопноэ;

Чередование периодов возбуждения с периодами сонливости;

Частота дыхания превышает 40 в 1 минуту;

Частота сердечных сокращений в минуту выше 120;

В крови выявляют гипоксию (Р а О 2 – 50-60 мм. рт. ст.) и гиперкапнию (Р а СО 2 – 50-70 мм. рт. ст.).

III стадия – гиперкапническая кома.

Характерны:

Сознание отсутствует;

Выраженный диффузный цианоз;

Холодный липкий пот;

Зрачки расширены (мидриаз);

Дыхание поверхностное, редкое, часто аритмичное – типа Чейн-Стокса;

В крови выявляются резкая гипоксия (Р а О 2 – 40-55мм. рт. ст.) - и выраженная гиперкапния (Р а СО 2 – 80-90. мм. рт. ст.).

Стадии хронической дыхательной недостаточности

Стадии	I (компенсированная)	II (выраженная субкомпенсированная)	III (декомпенсированная)
Одышка	При проф. нагрузке	При повседневной нагрузке	В покое
Цианоз	Нет	Появляется при нагрузке	Диффузный постоянный
Участие вспомогательных мышц в акте дыхания	Не участвуют	Заметно участие при нагрузке	Участвуют в покое
ЧД (в 1 мин.)	м.б. норма	Более 20 в покое	Более 20 в покое
ЧСС (в 1 мин.)	норма	Более 90	Более 90
Вентиляционные нарушения	Снижение показателей до 80-50%	Снижение показателей до 50-30%	Снижение показателей ниже 30%

ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика бронхитов и эмфиземы легких

Острый бронхит – это воспалительный процесс в трахее, бронхах и (или) бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно их слизистой оболочки.

Этиология острых бронхитов

1. Инфекционные факторы - вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, микоплазмы (т.е. возбудители острых респираторных заболеваний).

2. Физические факторы – горячий воздух и переохлаждение, ионизирующее излучение.

3. Химические факторы - пары кислот, щелочей, токсических веществ (сернистый газ, оксиды азота).

4. Воздействие пылевых частиц.

Предрасполагающие факторы:

Курение;

Алкоголизм;

Сердечно-сосудистые заболевания (левожелудочковая недостаточность);

Нарушения носового дыхания;

Очаги хронической инфекции в носоглотке;

Тяжелые заболевания, снижающие иммунологическую реактивность организма.

Фазы развития острого бронхита

1. Реактивно-гиперемическая или нервно-рефлекторная:

Гиперемия и отек слизистой оболочки;

Повреждение эпителия;

Угнетение мукоциллиарного клиренса;

Увеличение продукции слизи.

2. Инфекционная фаза:

Фиксация на слизистой оболочке бактериальной инфекции;

Развитие гнойного воспаления.

Классификация острых бронхитов

I. Этиологический фактор.

1. Острый инфекционный бронхит.

2. Острый неинфекционный бронхит.

II. Характер воспаления.

1. Катаральный.

2. Гнойный.

3. Гнойно-некротический.

III. Локализация поражения.

1. Проксимальный.

2. Дистальный.

3. Острый бронхиолит.

IV. Функциональные особенности.

1. Необструктивный.

2. Обструктивный.

V. Течение.

1. Острое – до 2 недель.

2. Затяжное – до 4 недель.

3. Рецидивирующее – возникает 3 и более раз в течение года.

Клиника острых бронхитов

Жалобы

1. Кашель.

2. Отделение мокроты.

3. Экспираторная одышка (при синдроме бронхиальной обструкции).

4. Лихорадка.

5. Признаки интоксикации.

Осмотр

1. Признаки лихорадки: гиперемия лица, блеск глаз, потливость.

2. Диффузный цианоз (при бронхообструктивном синдроме).

3. Грудная клетка не изменена.

Перкуссия и пальпация грудной клетки

Патологические изменения не выявляются.

Аускультация легких

1. Жесткое дыхание.

2. Удлинение фазы выдоха (при синдроме бронхиальной обструкции).

3. Сухие хрипы.

Инструментальные методы диагностики острых бронхитов

1. Рентгенологическое исследование легких: усиление легочного рисунка в прикорневых зонах; расширение корней легких.

2. Исследование функции внешнего дыхания.

Для бронхообструктивного синдрома характерны:

Снижение величины индекса Тиффно;

Снижение пиковой скорости выдоха (ПСВ);

Умеренное снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Лабораторные признаки острого бронхита

1. Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево; ускорение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: увеличиваются уровни С-реактивного протеина, серомукоида, фибриногена, гликопротеидов, сиаловых кислот.

3. Микроскопическое исследование мокроты: большое количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов; эпителий бронхов.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, проявляющееся кашлем с мокротой и одышкой, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу.

Эпидемиологическое определение ХОБЛ (ВОЗ)

Больными ХОБЛ следует считать тех лиц, у которых кашель с выделением мокроты длится не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд при условии, что у этих больных исключены другие заболевания, которые могут вызвать те же симптомы (хронические пневмонии, бронхоэктазии, туберкулез и другие).

Этиология ХОБЛ

Факторы риска развития ХОБЛ

Этапы формирования ХОБЛ

I этап – угрозы возникновения болезни.

Наличие экзогенных и эндогенных факторов риска: курение табака; длительное воздействие пыли и других поллютантов (раздражителей); частые ОРЗ (более 3 раз в году); нарушение носового дыхания; генетическая предрасположенность и др.

II этап – предболезни.

Характерны изменения слизистой оболочки бронхов: перестройка секреторного аппарата; замещение мерцательного эпителия бокаловидными клетками; гиперплазия слизистых желез; мукоцилиарная недостаточность.

Клинические проявления: кашель курильщика; затяжное и рецидивирующее течение острых бронхитов.

III этап – клинически сформировавшаяся ХОБЛ.

IV этап – осложнений: эмфизема легких; бронхоэктазы; кровохарканье; дыхательная недостаточность; хроническое легочное сердце.

Патогенез ХОБЛ