Парасимпатиковите нервни снопове и влакна преминават заедно с окуломоторния нерв и идват от ядрото на Якубович-Едингер-Вестфал. Аксоните на нервните клетки от тези ядра, пресинаптичните влакна, се прекъсват в цилиарния възел, разположен в орбитата. От цилиарния възел постсинаптичните влакна преминават към мускула на ириса, който свива зеницата и цилиарния мускул. Свиването на зеницата се получава, когато възникне нервен импулс под въздействието на светлинно стимулиране на рецепторите на ретината.
По този начин тази група от парасимпатикови влакна, простиращи се от предната част на ядрото, е част от арката на зеничния рефлекс към светлината.
С различни нарушения на парасимпатиковата инервация на окото, които могат да уловят различни зони на пътя, а именно: клетъчните структури на ядрото Yakubovich-Edinger-Westphal, преганглионните влакна, цилиарния възел и неговите постганглионни влакна. В този случай преминаването на нервния импулс се нарушава или спира. В резултат на такива нарушения зеницата се разширява поради парализа на сфинктера на зеницата и е нарушена реакцията на зеницата към светлина.
Цилиарният (цилиарният) мускул, състоящ се от гладкомускулни влакна, получава инервация от задната част на ядрото на Jakubovich-Edinger-Westphal. При различни патологични състояния възниква нарушение на инервацията на този мускул, което води до отслабване или парализа на акомодацията на окото и нарушение или липса на свиване на зеницата по време на конвергенция.

Симпатикова инервация

(модул diret4)

В страничните рога на шийните прешлени (C vIII) и гръдните прешлени (T I) са клетките на симпатиковите неврони на гръбначния мозък. Като част от предните корени, аксоните на тези нервни клетки напускат гръбначния канал, а след това нервните влакна проникват в долните цервикални и първите гръдни възли на симпатиковия ствол под формата на свързващ клон. Често тези възли се комбинират в един, по-голям възел, който се нарича "звезда". Нервните влакна преминават през звездообразния ганглий без прекъсване.
Постганглионните симпатикови влакна обгръщат стената на вътрешната каротидна артерия, заедно с която проникват в черепната кухина. След това те се отделят от каротидната артерия, достигат до орбитата и влизат в нея с първия клон на тригеминалния нерв. Симпатичните нервни влакна завършват с гладки мускулни влакна на ириса, които разширяват зеницата. Свиването на този мускул води до разширяване на зеницата.
Симпатиковите нервни влакна също инервират гладките мускулни влакна на m. tarsalis (мускул на Мюлер). Със свиването на този мускул се получава известно разширяване на палпебралната цепнатина. Симпатичните нервни влакна също инервират слоя от снопчета от гладкомускулни влакна в областта на долната орбитална пукнатина и натрупването на гладкомускулни влакна, разположени около очната ябълка.
При различни патологични състояния, когато импулсите, пътуващи по симпатиковите влакна, са прекъснати на всяко ниво - от гръбначния мозък до орбитата и очната ябълка, се появява триада от симптоми на засегнатата страна (вдясно и отляво), наречена синдром на Bernard-Horner ( енофталм, свиване на зениците и известно увисване на горния клепач).
За да се идентифицират патологични състояния на окото, свързани с автономна инервация, е необходимо да се определят реакциите на зеницата към светлина (директни и приятелски), да се провери състоянието на конвергенция и акомодация, както и наличието или отсъствието на енофталм и да се проведат фармакологични тестове.

и в централната нервна система), навсякъде, където проникват влакната на симпатиковата нервна система. Освен това в тези системи, както вече беше отбелязано, има разнообразие от посредничество.

Само сегментарният апарат от функционална и морфологична позиция е наистина специфичен вегетативен. Важно е наличието на двойна инервация на органите от симпатиковите и парасимпатиковите влакна. Единствените изключения са надбъбречната медула (реформиран симпатичен възел) и потните жлези, инервирани от симпатикови влакна, в края на които се отделя ацетилхолин.

Наличието на двойна инервация на органите се изразява в обратния ефект върху работния орган на парасимпатиковия и симпатиковия отдел на ВНС: вазодилатация и стесняване, ускоряване и забавяне на сърдечния ритъм, промени в лумена на бронхите, стомашно-чревна подвижност и др. антагонистичният ефект е механизмът на адаптиране на тялото към променящите се условия на околната среда. В същото време засилването на функционирането на един отдел при нормални физиологични условия води до компенсаторно напрежение в апарата на другия отдел, което връща функционалната система към хомеостатичните показатели.

В състояние на относителен покой, когато отсъства каквато и да е активна работа, сегментарната автономна система може да осигури автоматизирана дейност за съществуването на организма. В реални условия адаптацията към променящите се условия на околната среда, адаптивното поведение, се извършва с участието на супрасегментни структури, използващи сегментната ANS като апарат за рационална адаптация.

Вегетативна инервация на окото

Парасимпатикова инервацияпредставена от влакна в състава на окуломоторния нерв от ядрото на Якубович. Аксоните се прекъсват в цилиарния възел, от който постсинаптичните влакна се приближават до мускула, който свива зеницата. В резултат на провеждането на импулси по този еферентен път се получава свиване на зеницата. Това е еферентната част на рефлексната дъга на зеницата към светлината.

Когато парасимпатиковите проводници са увредени (клетки на ядра, преганглионни влакна, цилиарен възел с неговите постганглионни влакна), зеницата се разширява поради свиването на друг гладък мускул, който разширява зеницата, получавайки симпатикова инервация.

Ядрото на окуломоторния нерв на Perlea инервира цилиарния мускул. Когато тази инервация е нарушена, акомодацията се променя.

Симпатични неврониразположени в страничните рога от C7 до Tht сегментите на гръбначния мозък. Аксоните на тези клетки като част от предните корени напускат гръбначния канал и под формата на свързващ клон проникват в първите гръдни и долни цервикални възли на симпатиковия ствол (често тези възли са обединени в звезден възел). Влакната, без прекъсване, преминават през него и през средния шиен възел, след което завършват при клетките на горния цервикален симпатиков възел. Постганглионните синаптични влакна оплитат стената на вътрешната каротидна артерия, през която навлизат в черепната кухина, а след това от офталмологичната артерия достигат до орбитата и завършват в гладката мускулатура, при чието свиване зеницата се разширява. Освен това симпатичните влакна са в контакт с мускула, който разширява палпебралната фисура, и с гладките мускули на влакното на орбитата, така наречените мюлерови очни мускули. Когато изключите импулсите, преминаващи по симпатиковите влакна, на всяко ниво от гръбначния мозък до очната ябълка, от негова страна възниква триада от симптоми: миоза поради парализа на дилататора, стесняване на палпебралната фисурапоради увреждане на мускула, който разширява палпебралната фисура, енофталм поради пареза на гладките мускулни влакна на ретробулбарната тъкан. Това Синдром на Клод Бернара-Хорнър. Обикновено се появява, когато страничният рог на гръбначния мозък е увреден (тумор, исхемия, кръвоизлив) в C7-Th зона, сегменти, звездообразен или горен цервикален симпатичен възел (например, когато възелът е блокиран с разтвор на новокаин) , когато туморът е компресиран във върха на белия дроб, когато стената е увредена вътрешна каротидна или очна артерия.

Клетките на страничните рога на C7-Thj сегментите на гръбначния мозък (цилиоспинален център) се приближават от влакна от мозъчната кора и субмилатералната област. Тези проводници отиват встрани

Глава 8. Вегетативна нервна система

части от мозъчния ствол и шийните сегменти на гръбначния мозък. Следователно, с фокални лезии на една от половините на мозъчния ствол, по-специално задните латерални части на продълговатия мозък, заедно с други симптоми, възниква триадата на Клод Бернар-Хорнер (например със синдрома на Wallenberg-Zakharchenko).

Дразнене на симпатиковите влакна, насочени към очната ябълка, придружено от разширяване на зеницата, леко разширение на палпебралната фисура, вероятно екзофталм (синдром на Purfur du Petit).

Инервация на пикочния мехур

В неврологичната практика дисфункцията на тазовите органи е доста често срещана. Уринирането се осъществява благодарение на координираната дейност на две мускулни групи: детрузор и вътрешен сфинктер. Това се случва в резултат на взаимодействието на соматичната и вегетативната нервна система. Мускулите на детрузора и вътрешния сфинктер са изградени от гладкомускулни влакна и получават автономна инервация. Докато външният сфинктер е образуван от набраздени мускулни влакна и се инервира от соматични нерви.

Актът на уриниране включва набраздените мускули на предната коремна стена и диафрагмата на тазовото дъно. Намаляването им допринася за рязко повишаване на интраабдоминалното налягане и по този начин допълва функцията на детрузора на пикочния мехур.

Като цяло сегментният апарат на гръбначния мозък осигурява автономна инервация на гладката мускулатура и неволно рефлексно уриниране. При възрастен този сегментен апарат се подчинява на мозъчната кора, която определя волевия компонент на уринирането.

Автоматичното изпразване на пикочния мехур се осигурява от две сегментни рефлексни дъги (парасимпатикова и соматична). Дразненето от разтягане на стените му по аферентните влакна на тазовия нерв се предава на парасимпатиковите клетки на сакралните сегменти на гръбначния мозък. Импулсите по еферентните влакна водят до свиване на детрузора и отпускане на вътрешния сфинктер. Рас-

Част I. Анатомични и физиологични особености на нервната система

затварянето на вътрешния сфинктер и притока на урина в началните участъци на уретрата задейства друга рефлексна дъга за външния сфинктер, която отпуска акта на уриниране. Ето как функционира пикочният мехур при новородените.

По-късно, във връзка с узряването на супрасегментарния апарат, се развиват условни рефлекси и се формира усещането за желание за уриниране.

Доброволният компонент на акта на уриниране е свързан с контрола на външния сфинктер на уретрата и спомагателните мускули на корема и тазовата диафрагма.

Сетивните неврони са вградени в междупрешленните възли S, z сегментите на гръбначния мозък. Дендритите в пудендалния нерв завършват с рецептори както в стената на пикочния мехур, така и в сфинктерите. Аксоните, заедно със задните корени, достигат до гръбначния мозък; като част от задните струни се издигат до продълговатия мозък. По-нататък пътят следва в сводестата извивка (сензорна зона на уриниране). По протежение на асоциативните влакна импулсите от тази зона следват към централните моторни неврони, разположени в кората на парацентралния лоб (моторна зона, уриниране). Аксоните на тези неврони като част от пирамидалния път достигат до клетките на предните рога на S13 сегментите на гръбначния мозък. С предните корени влакната напускат гръбначния канал и образуват плексус в тазовата кухина, като част от пудендалния нерв се приближават до външния сфинктер. Със свиването на този сфинктер е възможно доброволно задържане на урина в пикочния мехур.

Тазовите органи имат двустранна кортикална инервация. Следователно в клиничната практика най-сериозните нарушения на уринирането се срещат с обширни напречни лезии на гръбначния мозък или двустранно увреждане на кортикалните центрове (Таблица 1). Двустранното увреждане на връзките на кортикалните зони на пикочния мехур с неговите гръбначни центрове води до централни нарушения на урината под формата на задържане на урина (при остри състояния). В този случай сфинктерите са автохтонно и рефлекторно свити, а рефлексът на изпразване отсъства. Задържането на урина впоследствие се променя в интермитентна уринарна инконтиненция поради повишена реф

Ще разгледаме автономни системидоколкото участват в структурата на органа на зрението.
Докато старото остава до известна степен в сила изглед, според който двете системи в организма – симпатиковата и парасимпатиковата – играят противоположна роля. Симпатиковата система е алармена система. Под влияние на страха и бяс той се активира и дава възможност на тялото да се справи с спешни ситуации; в този случай метаболизмът е настроен на повишена консумация, за дисимилация. За разлика от това, парасимпатиковата система е настроена в състояние на покой, икономична консумация в процеса на метаболизъм, асимилация.

В централния невронпрехвърля възбудата допълнително към множество периферни неврони. По-интензивно вълнение, в допълнение, причинява чрез nn. splanchnici прилив на адреналин от надбъбречните жлези. И по двата пътя се извършват така наречените масови реакции. В парасимпатиковата система, за разлика от тях, вериги от неврони се използват в редове; поради това отговорите на крайните органи са по-ограничени и точно изчислени (например реакцията на зеницата).

Освен това и двете системисе различават един от друг по своите посредници. За симпатиковата система адреналинът е неврохуморалният предавател на възбуждането към периферния краен орган, а за парасимпатиковата - ацетилхолинът. Това правило обаче все още не се прилага във всички случаи. Така например, при възбуждане на "симпатикови" влакна, завършващи с пиломотори и потни жлези, се освобождава ацетилхолин и също се осъществява предаването на възбуждане от преганглионния към постганглионния неврон в цялата симпатикова система, както в парасимпатиковата система. навън чрез ацетилхолин.

Изследване на аферентните пътищав рамките на автономните системи тепърва започва и вероятно през следващите години ще бъдат получени нови фундаментални данни в това отношение. В рамките на тази статия се занимаваме основно с еферентни проводници. От аферентните пътища, по които се възбужда автономната система, по-нататък ще се запознаем със соматичните неврони.

В района на очиСледните органи се инервират от симпатиковата система: m. dilatator pupillae, гладка мускулатура, която повдига клепача m. tarsalis (Müller - Miiller), t. orbitalis (Landschgrem - Landstrom) - обикновено човек има рудиментарно развит мускул, опънат над fissura orbitalis inferior, слъзната жлеза (която също има парасимпатикова инервация), кръвоносните съдове и потните жлези кожа. Трябва да се спомене, че m. sphincter pupillae, освен парасимпатиковата, има и симпатикова инервация; в отговор на симпатиковата стимулация той моментално се отпуска. Същото важи и за цилиарния мускул.

Напоследък изложенидори се съмнявам в наличието на дилататор при заек. Разширяването на зеницата, което се получава в отговор на симпатикусово дразнене, се обяснява с активното свиване на съдовете в стромата на ириса и инхибиране на свиването на сфинктера. Би било преждевременно обаче да се прехвърлят тези възгледи върху хората.

Всичко отива към горното крайни органи постганглионен невритпроизхождат от ганглия cervicale superius. Те придружават carotis externa (потни жлези) и carotis interna; с последните те отново навлизат в черепната кухина, така че тук като симпатични сплитове вплитат различни други структури (a. ophtalmica, ramus ophtalmicus n. trigemini, n. oculomotorius).

Ganglion cervicale superiusе последният член на дълга верига от ганглии, която под формата на граничен ствол се простира от двете страни от шията до сакрума по протежение на гръбначния стълб. Тръгвайки от ганглиите на граничния ствол към периферията на неврита се наричат ​​"постганглионарни"; те са спокойни (rami communicantes grisei). Преганглионният неврит, който осигурява предаването на възбуждане от централната нервна система към граничния ствол, произхожда от клетки, разположени в страничните рога на гръбначния мозък. Заедно тези клетки изграждат columna intermediolateralis; те се простират приблизително от първия торакален сегмент до втория сегмент на лумбалния гръбначен мозък. Съответно, само от тези сегменти (с предните корени) се отклоняват преганглионните влакна (тораколумбална автономна система); тези пулпи влакна (rami communicantes albi).

Преганглионни влакназахранващи цервикалния ганглий излизат от гръбначния мозък с корени C8, Th1 и Th2. Когато съответните сегменти на гръбначния мозък са раздразнени (горна граница на C6, долна граница на Th4), зеницата се разширява. В тази връзка горният край на колоната intermediolateralis се нарича centrum ciliospinale (Budge-Budge).

Относно по-високо разположения симпатичен " центрове„Има само повече или по-малко добре обосновани предположения. От паравентрикуларното ядро ​​на хипоталамуса, което се дегенерира след разрушаването на горния цервикален симпатиков възел (но също и след разрушаването на ядрото на вагуса), импулсите изглежда отиват към по-дълбоки симпатикови предавателни станции. В средния мозък, близо до ядрото на окуломоторния нерв и в продълговатия мозък, съседен на ядрото на хипоглосалния нерв, също се предполага наличието на симпатикови центрове. Най-съвместимо с реалността е предположението, че симпатиковата възбуждане от хипоталамуса чрез верига от къси неврони в черната субстанция се предава към centrum ciliospinale (Budge).

След вече казаното за кортиколизацията на функциите на мозъчния ствол, изглежда самоочевидно, че мозъчната кора влияе и върху вегетативната система (вазомоторна, пиломоторна, стомашно-чревния тракт). Електрическата стимулация на втория фронтален гирус (поле 8, според Brodmann) причинява двустранно разширяване на зениците и палпебралните фисури, което предполага наличието на некръстосани и кръстосани кортикофугални влакна. По-надолу от хипоталамуса в цялата симпатикова система, сякаш вече няма обмен на влакна между дясната и лявата половина на тялото.

Диаметърът на зеницата се измерва със специална пупилометрична или милиметрова линийка. Средно при условия на умерено дифузно осветление е 3,5-4,5 мм. Анизокория - разликата в размера на зениците е възможна и нормална (при почти 30% от здравите хора), но ако надвишава 0,9 mm, тогава трябва да се признае за патологична. Гладките мускули на очите и техните придатъци, подобно на другите гладки мускули, се инервират от вегетативната нервна система. Размерът на зеницата зависи от състоянието на двата гладки вътрешни мускула на окото: сфинктера на зеницата и дилататора на зеницата (m. Sphincter pupillae et m. Dilatator pupillae). Сфинктерът на зеницата има парасимпатикова инервация, а дилататорът е симпатичен. Ако е нарушена само парасимпатиковата инервация, сфинктерът е парализиран и зеницата се разширява, докато тя не реагира на светлина; при нарушение на симпатиковата инервация зеничният дилататор е парализиран и зеницата се свива, но може да реагира на светлина. Така зеницата може да бъде разширена, когато симпатиковите структури, инервиращи нейните мускули, са възбудени или когато функциите на парасимпатиковите структури са потиснати; свиването на зеницата може да бъде следствие от възбуждането на парасимпатиковите структури, участващи в инервацията на зеничния сфинктер или потискането на функциите на симпатиковите структури. Симпатиковата и парасимпатиковата денервация на зеницата може да се разграничи чрез проверка на реакцията на зеницата към светлина и прибягване до фармакологични тестове (фиг. 30.2 и 30.3), като се вземе предвид свръхчувствителността на нервно-мускулния рецептор, която се появява след денервацията. Следователно, ако при нормална инервация на зеницата вливането на разтвор на адреналин в разреждане 1: 1000 в конюнктивалната торбичка не е придружено от разширяване на зеницата, тогава при наличие на симпатикова денервация настъпва разширяване на зеницата. При парасимпатиковата денервация по същата причина се получава свиване на зеницата при накапване на 2,5% разтвор на метахолин, докато обикновено такава реакция отсъства. При пациенти с пълна денервация на гладката мускулатура, която определя ширината на зеницата, тези тестове могат да разкрият както симпатикова, така и парасимпатикова денервация. Трябва да се има предвид, че парасимпатиковата денервационна свръхчувствителност се развива при 80% от пациентите с диабетна автономна невропатия, по-често се открива при пациенти със захарен диабет за повече от 2 години. Свиването на зеницата - миоза - е патологично, ако диаметърът й при нормално осветление е по-малък от 2 mm. Спастичната миоза се причинява от възбуждането на парасимпатиковите структури на окуломоторната нервна система (лекарствено-индуцираната спастична миоза може да бъде следствие от прилагането на пилокарпин и други Н-холиномиметици, както и антихолинестеразни лекарства, които имат подобен ефект). Паралитичната миоза е следствие от потискане на симпатиковата инервация на мускула, която разширява зеницата, което се проявява по-специално при синдрома на Хорнер. Умерена двустранна миоза със запазена реакция на зениците към светлина от 30.2. Промени в зениците с дясно темпоро-тенториално вмъкване. а - нормалното състояние на зениците; b - дразнене на окуломоторния нерв, във връзка с това дясната зеница се свива; в - загуба на функцията на окуломоторния нерв, стеснената преди това зеница се разширява, реакцията на зеницата към светлина е бавна, d - зеницата е разширена вдясно, не реагира на светлина поради увреждане на парасимпатиковия сноп на окуломоторния нерв, отляво - поради дразнене на окуломоторния нерв, зеницата се свива; д - поради изразената двустранна лезия на окуломоторните нерви, зениците от двете страни са широки и не реагират на светлина. Ориз. 30.3. Изследване на реакцията на зениците към светлина за диференциална диагноза на лезии на зрителния и окуломоторния нерв. а - увреждане на десния зрителен нерв (аферентна част на рефлексната дъга на зеницата). При осветяване на дясното око няма директна или приятелска реакция на зениците, при осветяване на лявото се предизвикват и двете реакции; b - поражение на десния окуломоторен нерв (еферентна част на рефлексната дъга на зеницата). Вдясно няма директна реакция на зеницата към светлина, докато приятелската реакция на зеницата на лявото око е запазена. При осветяване на лявото око в ляво се предизвиква реакцията на зеницата към светлина, докато приятелската реакция на зеницата на дясното отсъства. хвърлени по време на сън, както и с двустранни лезии на диенцефалната област и с нейния централен транстенториален клин. Точкови, чувствителни към светлина зеници се наблюдават при увреждане на мозъчния мост, при интоксикация с наркотични вещества. За да откриете реакцията на зениците към светлина в такива случаи, трябва да използвате лупа (лупа). Мидриазата е разширяване на зеницата. Може да бъде патологичен, ако диаметърът му при нормално осветление е повече от 4,5 мм. Паралитичната мидриаза е следствие от дисфункция на парасимпатиковите структури на окуломоторния нерв и парализа на мускула, който свива зеницата. Така че, едностранното разширяване на зеницата при липса на реакция на светлина при пациент в кома може да се дължи на компресия на окуломоторния нерв или на мозъчния ствол поради темпоромоториален удар (зеницата на Хътчинсън). Подобна лекарствена мидриаза може да бъде резултат от накапване на разтвор на атропин или други М-антихолинергици в окото. При паралитично разширяване на зеницата се нарушава пряката и приятелска реакция на светлината. Спастичната мидриаза е следствие от свиване на мускула, който разширява зеницата, когато симпатиковите структури, които я инервират, са раздразнени, например при синдрома на Petit. Симпатиковата инервация на гладката мускулатура на окото и неговите придатъци се осигурява от така наречения цилиоспинален център, представен от клетките на страничните рога на сегментите CVI1, -Th (, на гръбначния мозък, които имат връзки с задната група от ядра на хипоталамичната област, преминаваща през тектума на стволовите структури и централното сиво вещество върху Преганглионните влакна, излизащи от разположените тук вегетативни клетки, преминаващи през съответните предни гръбначни корени, гръбначни нерви и бели свързващи клони, проникват в паравертебралната симпатикова верига на нивото на звездообразния ганглий клетки на горния цервикален възел, където превключването на симпатиковите импулси от преганглионните влакна към клетките на този възел и техните аксони, които са постганглионни влакна, последните образуват симпатиковия плексус на външната каротидна артерия и нейните клони, проникват в орбитата y и достигат до гладките мускули на окото: мускулите, които разширяват зеницата (m. dilatator pupillae), орбитален мускул (т.е. orbitalis) и горен мускул на хрущяла на клепача (т.е. tarsalis superior). Нарушаването на тяхната инервация, което възниква, когато някоя част от пътя на симпатиковите импулси от цилиоспиналния център е повредена, води до пареза или парализа на тези мускули. В тази връзка синдромът на Горнер (синдромът на Клод Бернар-Хорнер) се развива от страна на патологичния процес, проявяващ се чрез свиване на зеницата (паралитична миоза), малък (1-2 mm) енофталм и т.нар. псевдоптоза (увисване на горния клепач), което води до стесняване на очната фисура. Поради запазване на парасимпатиковата инервация на сфинктера на зеницата от страна на синдрома на Хорнер, реакциите на зеницата към светлина се запазват (за повече подробности вижте глава 13). Дразненето на симпатиковите нервни структури може да доведе до развитие на синдром на Пети ("обратен" синдром на Хорнер) - разширени зеници и палпебрална фисура, малък екзофталм. Проявата на цялата триада от симптоми при дразнене на симпатиковите структури, провеждащи импулси от цилиоспиналния церебрален център, е по избор. По-често се среща само анизокория във връзка с разширяването на зеницата от страна на дразнене на симпатиковите структури. Има много причини за тази анизокория. Един от тях може да е туберкулозно огнище във върха на белия дроб (симптом на Роке). Разширяването на зеницата вляво понякога се получава поради хипертрофия на сърцето, аневризма на аортната дъга. При недостатъчност на аортната клапа е възможна "пулсация" на зеницата: зениците се свиват със систола и се разширяват с диастола на сърцето (признак на Ландолф). Поради факта, че цилиоспиналният център получава импулси от ерготропните структури на задните части на хипоталамуса, преминавайки през покритието на багажника и цервикалните сегменти на гръбначния мозък, увреждането на тези части на централната нервна система също може да причини прояви на паралитична пареза или парализа на гладката мускулатура на очите със симпатикова инервация. Такива нарушения на функциите на гладката мускулатура на очите, особено на мускула, който разширява зеницата, са един от признаците на увреждане на лигавицата на мозъчния ствол и могат да се проявят, по-специално, при някои форми на кома. Естеството на зеничните нарушения, открити в такива случаи, може да помогне за разрешаване на въпроса за причината за патологични прояви в багажника, а понякога и за причината за комата. Тесните, реагиращи на светлина зеници (паралитична миоза) могат да показват метаболитния характер на комата или че тя е причинена от увреждане на диенцефалната област на мозъка. Средно големи зеници, които не реагират на светлина, обикновено са резултат от увреждане на покрива на средния мозък. Широка зеница, която не реагира на светлина, показва ипсилатерална лезия на автономните парасимпатикови ядра в тектума на средния мозък, корена или ствола на окуломоторния нерв. Много тесните (точковидни) зеници с непокътната им реакция на светлина са признак на увреждане на моста на мозъка. Има изключения от тези правила. И така, при метаболитна кома, причинена от отравяне с антихолинергични (антихолинергични) лекарства (атропин, скополамин и др.), Зениците са рязко разширени, не реагират на светлина (паралитична мидриаза). По време на голям конвулсивен припадък се наблюдават широки, неотзивчиви зеници, характерни са за тежка хипотермия и могат да бъдат признак на мозъчна смърт. Трябва да се има предвид, че размерът на зениците и реакцията им към светлина могат да бъдат повлияни и от структурите на различни части на зрителната анализаторна система и парасимпатиковата част на окуломоторната нервна система. И така, значително намаляване на зрението и още по-голяма слепота, от една страна, причинени от увреждане на ретината на окото или зрителния нерв, са придружени от анизокория поради разширяването на зеницата от страна на намалената зрителна острота, докато няма директна реакция на зеницата към светлина, а приятелска - запазена (симптомът на Хун). При двустранна слепота, възникнала във връзка с увреждане на зрителната система от ретината до подкоровите центрове, зениците са разширени и няма пряка или приятелска реакция на зениците към светлината. Разширяването на зеницата може да се появи при интензивно главоболие при пациенти с хипертонична криза, при мигренозни пристъпи (симптом на Редера), както и при други тежки болкови синдроми и болка, породена от външни влияния. Причина за разширяването на зениците могат да бъдат и стресови психотравматични събития и разрушителни ситуации. При невросифилис често се наблюдава анизокория и деформация на зениците, тогава е възможна и перверзна реакция на зениците към светлина (разширяване с повишено осветяване на ретината и свиване на зениците с тяхното потъмняване е зеничен симптом на Govers). Синдромът на Робъртсън (Argyll Robertson) е широко известен с невросифилис, който се характеризира с липса на директна и приятелска реакция на зениците към светлина, докато реакцията им на конвергенция и акомодация остава непокътната, докато зениците обикновено са тесни, могат да бъдат неравномерни и деформирана. Трябва да се има предвид, че синдромът на Робъртсън е неспецифичен и понякога се проявява с тумор или травматично увреждане на средния мозък, захарен диабет. Причинява се от нарушение на парасимпатиковата инервация на гладката мускулатура на очите поради дразнене на клетките на парасимпатиковите ядра на Edinger-Westphal в лигавицата на средния мозък. В случай на епидемичен енцефалит е възможен „обратен“ синдром на Робъртсън: липса на реакция на зеницата към акомодация и конвергенция, като се запазва пряката и приятелска реакция на зениците към светлината. Зеница на Хътчинсън - разширяване на зеницата и нарушение на нейната директна и съпричастна реакция към светлината. Това е признак на супратенториален, често темпорален тумор или хематом, който е причинил синдрома на проникване на мозъчната тъкан в цепнатината на Биша и компресия на окуломоторния нерв. Разширяването на зеницата от страната на патологичния процес също може да бъде признак на синдрома на Knapp, при който поради компресия на мозъчния ствол в подобна ситуация, заедно с хомолатералното разширение на зеницата от другата страна, възниква централна хемипареза. Анизокория при прогресираща парализа е известна като признак на Baillager, кръстен на френския психиатър J. Baillarger (1809-1890), който описва този признак. Анизокория, дължаща се на разширяване на дясната зеница, може да е признак на апендицит или холецистит (симптом на Московски). Синдромът на стената на кавернозния синус (синдром на Foix), синдромите на Weber, Benedict, Claude са описани в глава 11. По този начин, изследването на състоянието на очите и техните придатъци, погледа, състоянието на черепните нерви, които осигуряват инервация на външните и вътрешните мускули на окото, предоставя много важна информация за темата и естеството на патологичния процес, което дава възможност за разработване на най-рационалната медицинска тактика във всеки конкретен случай.

Парасимпатикова системаинервира сфинктера на зеницата, цилиарния мускул и слъзната жлеза в областта на очите.

а) Зеничен сфинктери цилиарен мускулпериферните "постганглионни" влакна (сиви, немесести), отиващи към тези двата гладки мускула, се отклоняват от ганглийната ресничка. Мястото на произход на преганглиопарните (бели, месести) влакна са ограничените автономни ядра в средния мозък в непосредствена близост до едроклетъчните ядра на окуломоторния нерв.

Това са " малка клетка»Латералното ядро ​​на Edinger-Westphal за хомолатералната зеница и медиалното ядро ​​на Perlia за акомодация (и за съпътстващото свиване на зеницата в двете очи?). Тези влакна напускат мозъчния ствол заедно с окуломоторния нерв (III), отиват по-нататък в неговия ствол и в клона до m. наклонена вътрешност към цилиарния ганглий. След отстраняване на цилиарния ганглий може да се запази реакцията на зеницата към конвергенция, а в отделни случаи и реакцията на светлина.
По този начин, някои парасимпатикови влакнасякаш заобикаля цилиарния ганглий. След отстраняване на цилиарния ганглий е описана и атрофия на ириса.

б) Слъзна жлеза... Постганглионните влакна произхождат от ganglion spbenopalatinum. Чрез т. zygomaticus те достигат ramus lacrimalis n.trigemini и заедно с него отиват към жлезата. Преганглионните влакна произхождат от nucleus salivatorius superior в продълговатия мозък; от едно и също ядро ​​произлизат преганглионни влакна за сублингвалните и субмандибуларните слюнчени жлези. Те отиват първоначално заедно в n. Intermedins, след това влакната за слъзната жлеза се разклоняват и в n. petrosus superficial major отиват в ганглия.

От горното се вижда, че за разлика от симпатиковите, те са разположени в близост до периферните крайни органи, а понякога дори вътре в последните. Те в областта на главата включват също подчелюстни ганглии (за сублингвалната и субмандибуларната слъзна жлеза) и ганглион отикум (за паротидната жлеза). Трябва също да се отбележи, че преганглионните парасимпатикови влакна се простират само от мозъчния ствол (краниобулбарна автономна система) и сакралния гръбначен мозък, докато симпатичните влакна се простират от гръдно-лумбалните сегменти.

Нашите знания за супрасегментарни парасимпатикови центроведори по-несъвършени от симпатичните центрове. Предполага се, че такова е nucleus supraopticus в хипоталамуса, което има връзки с хипофизната фуния. Мозъчната кора също така контролира парасимпатиковите функции (сърце, стомашно-чревен тракт, пикочен мехур и др.). При дразнене на челния лоб, заедно със свиване на зеницата, се отбелязва и разкъсване. Дразненето на областта на перистрията (поле 19, според Бродман) причинява свиване на зеницата.

Като цяло организацията на автономна система изглежда дори по-сложна от организация на соматичната система... Само двете крайни връзки са ясно очертани в еферентните вериги на невроните: преганглионни и постганглионни влакна. В крайните органи парасимпатиковите и симпатиковите влакна са толкова тясно смесени, че са хистологично неразличими едно от друго.