Въведение. Общи въпроси на клиничната фармакология

Токсичният ефект на лекарствата може да бъде разделен както на общ и локален, така и на специфичен за орган (невро-, нефро-, хепатотоксичност и др.).

Локалният токсичен ефект на лекарствата може да се прояви, например, под формата на абсцес на мястото на интрамускулно инжектиране на 40% разтвор на глюкоза или под формата на флебит (възпаление на венозната стена на мястото на интравенозно приложение на цитостатичното лекарство емхибин.

Общият (генерализиран, системен) страничен ефект на лекарствата се характеризира със системна проява на увреждащия ефект на лекарството. Например, ортостатична хипотония след прилагане на ганглий блокер пентамин или тежка хипотония след прилагане на антиаритмичен новокаинамид от клас I.

JIC, предписан в терапевтични дози, но способен да се натрупва (натрупва) в тялото, например сърдечни гликозиди (дигоксин, целанид и др.), също може да проявява общ токсичен ефект.

Общият токсичен ефект на лекарствата може да бъде причинен и от нарушение на функционалното състояние на органа, чрез което се отделя от тялото. В тези случаи лекарството, предписано в терапевтична доза, постепенно ще се натрупва в тялото, в резултат на което концентрацията му ще надвиши терапевтичната.

Редица лекарства са органоспецифични, т.е. реализиран във всеки конкретен орган, токсичен ефект:

Невротоксичен (антимикробно лекарство - ломефлоксацин - безсъние, виене на свят);

Хепатотоксичен (a / b линкомицин - жълтеница);

Нефротоксичен (a / b гентамицин);

Ототоксичен, хематотоксичен, увреждане на органите на зрението, мутагенен.

Онкогенността е способността на лекарствата да причиняват злокачествени неоплазми.

Странични ефекти на лекарства, причинени от повишена тъканна чувствителност

Идиосинкразията е вродена свръхчувствителност към JIC, обикновено причинена от наследствени (генетични) ензимопатии.

Алергични реакции. Ако при първия прием на лекарството се развие идиосинкразия, тогава алергичната реакция към лекарството винаги се реализира само след повторното му приложение, т.е. в случаите, когато тялото на пациента преди това е било чувствително към него. С други думи, алергична реакция към лекарство се разбира като такъв вид взаимодействие на лекарство или неговия метаболит с човешкото тяло, в резултат на което се развива патологичен процес при многократно приложение на лекарството.

Има 4 основни типа алергични реакции, включващи лекарства.

Първият вид алергична реакция на организма към лекарства е реагин (или алергични реакции от незабавен тип - анафилаксия). Този тип алергична реакция се развива, когато лекарства, които първо постъпват в тялото, сенсибилизират тъканите и се фиксират върху мастоцитите.

Вторият тип алергична реакция на тялото към лекарства - цитотоксична реакция - се развива, когато лекарството, когато за първи път влезе в тялото, образува антигенни комплекси с протеини, разположени върху мембраната на кръвните клетки. Образуваните комплекси се възприемат от тялото като чужди протеини и към тях се произвеждат специфични антитела.

Цитотоксична алергична реакция може да бъде причинена от антибиотици от групата на пеницилин и цефалоспорин, антиаритмичен хинидин от клас I, централно действащо антихипертензивно лекарство метилдопа, нестероидни противовъзпалителни средства от салицилатната група и др.

Третият вид алергична реакция на организма към лекарства - образуването на имунотоксични комплекси - се развива, когато лекарството, когато за първи път влезе в тялото, предизвиква образуването на токсични имунни комплекси с участието на имуноглобулини M и G (IgM, IgG ), повечето от които се образуват в съдовете на ендотелните клетки. Когато JIC отново влезе в тялото, настъпва увреждане на съдовата стена поради освобождаването на биологично активни вещества (брадикинин, хистамин и др.).

Четвъртият тип алергична реакция на организма към лекарства - алергична реакция от забавен тип - се развива в рамките на 24-48 часа от момента на повторен прием на лекарството

Според интензивността на клиничните прояви, алергичните реакции на организма към JIC се разделят на фатални, тежки, умерени и леки форми.

Фаталните (фатални) алергични реакции, например, включват алергичен шок.

Пример за тежки алергични реакции е например развитието на синдрома на Моргани-Адамс-Стокс - обратима внезапна загуба на съзнание, придружена от конвулсии, бледност, редуваща се с цианоза, дихателна недостатъчност и тежка хипотония. Този синдром може да се развие в резултат на алергична реакция към антиаритмичен хинидин от клас I.

Умерена реакция е например пристъп на бронхиална астма в отговор на многократен прием на нестероидно противовъзпалително лекарство ацетилсалицилова киселина, така наречената "аспиринова" астма.

Естествено, тежките и умерени прояви на алергична реакция към JIC изискват незабавно прекратяване на лекарството и специална десенсибилизираща терапия.

Леките форми на алергична реакция, като правило, не изискват специална десенсибилизираща терапия и бързо изчезват, когато лекарството, което е причинило алергията, бъде отменено.

В допълнение, алергичните реакции към лекарства се подразделят според времето на тяхното възникване: остри - възникват мигновено или в рамките на няколко часа от момента на повторно приложение на лекарства (например анафилактичен шок); подостър - възникват в рамките на няколко часа или първите 2 дни от момента на повторен прием на лекарството (например тромбоцитопения); забавен или забавен тип (напр. серумна болест).

Също така трябва да се помни, че е възможно и развитието на кръстосана алергия към лекарства, т.е. в случаите, когато пациентът е алергичен към някое лекарство, например сулфонамидно лекарство сулфапиридазин, тогава първият прием на сулфаниламидно лекарство сулфадиметоксин, което е близко до него по химическа структура, може да развие алергична реакция

Странични ефекти на лекарства, причинени от промяна във функционалното състояние на тялото

Този вид страничен ефект на лекарствата може да се появи при пациенти, страдащи от заболяване на всякакви органи, когато лекарствата се предписват в средни терапевтични дози.

При предписване на сърдечни гликозиди в средни терапевтични дози на пациенти с остър миокарден инфаркт може да се развият груби сърдечни аритмии поради положителния инотропен ефект, причинен от тези лекарства, т.е. засилване на контрактилната функция на миокарда, което води до увеличаване на нуждата на сърцето от кислород, влошаване на състоянието на исхемичния фокус и др. В същото време същият пациент преди развитието на сърдечен удар може да приема сърдечни гликозиди в средни терапевтични дози, без да развива странични ефекти.

Синдром на отнемане

При пациенти, като правило, приемащи определени лекарства продължително време (централно действащи антихипертензивни лекарства, например клонидин. Внезапното спиране на техния прием може да доведе до рязко влошаване на състоянието им. Например при внезапно спиране на приема на антихипертензивни лекарство клонидин, може да се развие хипертонична криза (подробности за превенцията и страничните ефекти на JIC.

Синдром на кражбата

В най-широкия смисъл на думата синдромът на „кражбата“ се разбира като такъв страничен ефект, когато лекарство, което подобрява функционалното състояние на даден орган, причинява паралелно влошаване на функционалното състояние на други органи или системи на тялото. Най-често синдромът на „кражбата“ се наблюдава на нивото на циркулиращия кръвен поток в случаите, когато разширяването под въздействието на вазодилататори на някои съдови зони и следователно подобряване на притока на кръв в тях, води до влошаване на притока на кръв. в други съседни съдови области. По-конкретно, този вид страничен ефект от лекарства може да се разгледа на примера на синдрома на коронарната кражба.

Синдром на коронарна кражба

се развива в случаите, когато два клона на коронарната артерия, простиращи се от един голям съд, например от лявата коронарна артерия, имат различна степен на стеноза (стесняване). В този случай един от клоните е леко засегнат от атеросклероза и запазва способността да се разширява или свива в отговор на промяна в кислородната нужда на миокарда. Другият клон е значително засегнат от атеросклеротичния процес и поради това е постоянно максимално разширен, дори и при ниска потребност на миокарда от кислород. В тази ситуация назначаването на артериален вазодилататор на пациента, например дипиридамол, може да наруши храненето на тази област на миокарда, която се снабдява с кръв от коронарната артерия, засегната от атеросклероза, т.е. провокира пристъп на ангина пекторис.

Синдром на рикошет

Синдромът на "отскок" е вид страничен ефект на лекарствата, когато по някаква причина ефектът на лекарството е обърнат. Например, осмотично диуретично лекарство урея, поради повишаване на осмотичното налягане, причинява преход на течност от оточни тъкани в кръвния поток, драстично увеличава обема на кръвообращението (BCC), което води до увеличаване на притока на кръв в гломерулите на бъбреците и в резултат на това по-голяма филтрация на урината. Въпреки това, уреята може да се натрупва в тъканите на тялото, да повиши осмотичното налягане в тях и в крайна сметка да предизвика обратното прехвърляне на течността от кръвоносното легло към тъканта, т.е. не за намаляване, а за увеличаване на отока им.

Пристрастяване към наркотици

Зависимостта от лекарства се разбира като вид страничен ефект от лекарствата, който се характеризира с патологична необходимост от приемане на лекарства, обикновено психотропни, за да се избегнат симптоми на отнемане или психични разстройства, които възникват при рязко спиране на приема на JIC данни. Разпределете психическа и физическа зависимост от наркотици.

Психичната зависимост се разбира като състояние на пациента, характеризиращо се с немотивирана нужда от приемане на каквото и да е лекарство, често психотропно, с цел предотвратяване на психичен дискомфорт поради спиране на лекарството, но не придружено от развитие на абстиненция.

Физическата зависимост е състояние на пациента, характеризиращо се с развитие на симптоми на отнемане поради прекратяване на приема на лекарството или след прилагане на неговия антагонист. Симптоми на отнемане или отнемане означава състояние на пациента, което настъпва след спиране на приема на психотропно лекарство и се характеризира с тревожност, депресия, загуба на апетит, спастична коремна болка, главоболие, треперене, изпотяване, сълзене, кихане, настръхване, треска, и т.н

Резистентност към лекарства

Лекарствената резистентност е състояние, при което няма ефект от приема на лекарство, което не може да бъде преодоляно с увеличаване на дозата и се запазва дори при назначаване на такава доза лекарства, което винаги предизвиква странични ефекти. Механизмът на това явление не винаги е ясен, възможно е той да не се основава на резистентността на тялото на пациента към някое лекарство, а на намаляване на индивидуалната чувствителност към лекарството, дължащо се на генетични или функционални характеристики на конкретен пациент.

Парамедицинско действие на лекарствата

Парамедицинският ефект на лекарствата не се дължи на техните фармакологични свойства, а на емоционалната, психогенна реакция на пациента към това или онова лекарство.

Например, пациентът приема дългосрочен антагонист на калциев йон нифедипин, произведен от AWD (Германия) под името "Corinfar". Аптеката, където той обикновено купуваше това лекарство, не намери лекарството, произведено от AWD, и на пациента беше предложен нифедипин под името "адалат", произведен от Bayer (Германия). Приемането на адалат обаче причинявало на пациента силно замаяност, слабост и т.н. В този случай можем да говорим не за собствени странични ефекти на нито един от двата федипина, а за парамедицинска, психогенна реакция, възникнала у пациента подсъзнателно поради нежеланието да се смени коринфар за подобно лекарство.

4 лекарствени взаимодействия

Понастоящем никой не се съмнява, че ефективната терапия за много заболявания може да се проведе само при комбинирана употреба на L S. Едновременното приложение на няколко лекарства на един пациент се нарича полифармация. Естествено, полифармацията може да бъде рационална, тоест полезна за пациента и обратно, да му навреди.

Познаването на теоретичните и практическите аспекти на взаимодействието на лекарствата помежду си е необходимо за всеки практически медицински работник, тъй като, от една страна, те позволяват, благодарение на рационалната комбинация от лекарства, да се засили ефектът от терапията и от друга страна, да се избегнат усложнения, произтичащи от употребата на нерационални комбинации от лекарства, в резултат на което страничните им ефекти се засилват, до смърт включително.

И така, взаимодействието на лекарствата се разбира като промяна във фармакологичния ефект на едно или повече лекарства с едновременната или последователна употреба. Резултатът от това взаимодействие може да бъде увеличаване на фармакологичните ефекти, т.е. комбинираните лекарства са синергични, или намаляване на фармакологичния ефект, т.е. взаимодействащите лекарства са антагонисти.

Синергизмът е вид лекарствено взаимодействие, при което се засилва фармакологичният ефект или страничният ефект на едно или повече лекарства.

Има 4 вида лекарствен синергизъм:

сенсибилизиране или сенсибилизиращ ефект на лекарства;

адитивно действие на лекарства;

сумиране на ефекта;

потенциране на ефекта.

При сенсибилизация в резултат на употребата на няколко лекарства, които имат различни, често нееднородни механизми на действие, се засилва фармакологичният ефект само на едно от лекарствата, включени в комбинацията.

пример за сенсибилизиращия ефект на лекарствата може да бъде повишаване на концентрацията на железни йони в кръвната плазма, когато аскорбинова киселина (витамин С) се прилага заедно с препарати, съдържащи желязо.

Този тип JIC взаимодействие се изразява с формулата 0 + 1 = 1,5.

Синдромът на грабежа е общото название на клиничните синдроми, причинени от неблагоприятно преразпределение на кръвта между органите и тъканите чрез колатерали, което води до възникване или влошаване на тяхната исхемия. И така, с оклузия на горната мезентериална артерия, която има анастомози със системата на целиакия ствол, може да се наблюдава синдром на мезентериална кражба: изтичането на кръв през анастомозите причинява исхемия на органи, снабдени от клоните на цилиакалния ствол, клинично проявяваща се с коремни жаба. Болка в корема при ходене, преминаваща в покой, при пациенти с лезии на илиачните и мезентериалните артерии може да се появи в резултат на активно функционираща мезентерио-илио-феморална колатерална циркулация. Синдромът на мозъчна кражба с развитие на исхемия на част от мозъчната тъкан възниква в резултат на влошена циркулаторна недостатъчност в засегнатата съдова система поради преразпределение на кръвния поток в полза на съседен, обикновено по-ненарушен съдов басейн. Например, ако подклавиалната артерия е блокирана на определено ниво, кръвоснабдяването в засегнатата ръка се компенсира от гръбначната артерия от противоположната страна, което води до развитие на синдром на мозъчна кражба. В този случай с увеличаване на функционалното натоварване на ръката се появяват замаяност, дисбаланс и преходни зрителни увреждания. Влошаване на исхемията в засегнатата област на мозъчната тъкан е възможно и при употребата на вазодилатиращи лекарства, които засягат hl. обр. върху непокътнати съдове (например папаверин). При ангина пекторис синдромът на коронарната кражба може да се развие и при употребата на определени лекарства. Например дипиридамол, разширяващ се преим. незасегнати сърдечни съдове, нарушава кръвоснабдяването на исхемичната област на миокарда. Интравенозното му приложение се използва за диагностични цели за провокиране на миокардна исхемия, открита чрез радионуклидно изследване.

Клиничната картина обикновено се характеризира със симптоми на вертебробазиларна съдова недостатъчност и симптоми на исхемия на горния крайник.

Доминиращата, като правило, е мозъчно-съдовата недостатъчност, която обикновено се проявява в краткотрайни пароксизмални, в рамките на няколко минути, кризи: главоболие, замаяност, краткотрайни пристъпи на загуба на съзнание, потъмняване в очите, загуба на зрителни полета , усещане за въртене на предмети, парестезии, залитаща походка, дизартрия ... Атаките обикновено преминават, без да оставят трайни неврологични увреждания.

Влошаване или мозъчни симптоми са типични с повишен приток на кръв към горния крайник, като например след натоварване на горния крайник.

Признаците на исхемия на горните крайници обикновено са леки под формата на умора, слабост, изтръпване, втрисане, умерена болка при натоварване на крайниците.

При клинично изследване обикновено не се откриват неврологични симптоми, но се установяват признаци на артериална недостатъчност на горните крайници - понижаване на температурата на кожата, понижаване на кръвното налягане, шум в областта на шията при аускултация.

Точната локална диагноза и естеството на обръщане на кръвния поток се установяват чрез ангиография.

Диференциалната диагноза има за цел да установи причината, която е причинила вертебробазиларна съдова недостатъчност: оклузивна съдова лезия, патологична извито, аномалия, компресия на вертебралната артерия или още синдром. Това е необходимо за избор на метод за хирургично лечение. Освен това е важно да се идентифицират възможни множество лезии на брахиоцефалните артерии.

Необходимо е да се изключат вътречерепни тумори, мозъчен кръвоизлив, вътречерепни аневризми, емболия на мозъчни съдове и екстракраниални артерии, синдром на Meniere, очни заболявания, спондилоза и друга патология на шийните прешлени.

Решаващо значение за диагнозата са данните от аортоартериографията, както и други клинични и специални изследователски методи (рентгенова снимка на черепа и шийните прешлени, изследване на очното дъно и неврологичен статус).



Взаимодействие на лекарства - промяна във фармакологичния ефект на едно или повече лекарства с едновременната или последователна употреба (усилване на ефекта - синергисти, намаляване на ефекта - антагонисти).

Фармакотерапевтични аспекти

1. избор на лекарства за съвместна употреба (за засилване на терапевтичния ефект и намаляване на страничните ефекти е препоръчително да се предписват лекарства с различен механизъм на действие);

2. постигане на селективност на действие:

Модификация на структурата - синтез на лекарства, подобни на естествените биологично активни вещества (хормони, ензими);

Селективно доставяне на лекарства - подобряване на технологията за производство на дозирани форми с насочена доставка на лекарства до засегнатия орган.

Количествени аспекти на фармакотерапията:

1. дози лекарства;

2. широчината на терапевтичното действие - диапазонът между минималната токсична и минималната терапевтична доза;

3. ефективността на лекарството е способността на лекарството да осигури максималния възможен ефект.

Синергизъм - вид лекарствено взаимодействие, характеризиращо се с увеличаване на фармакологичния ефект или страничните ефекти на едно или повече лекарства.

Видове синергия:

1. сенсибилизиращ ефект на лекарствата(формула за взаимодействие - 0 + 1 = 1,5) - засилване на фармакологичния ефект само на едно от комбинацията от лекарства (поляризираща смес - глюкоза и инсулин засилват ефекта на калий, аскорбиновата киселина засилва ефекта на желязото);

2. адитивно действие на лекарствата(формула на взаимодействие - 1 + 1 = 1,75) - видът на взаимодействие, при който фармакологичният ефект на лекарствената комбинация е по-голям от ефекта на всяко отделно лекарство, включено в комбинацията, но по-малко от математическата сума на техния ефект (салбутамол + теофилин);

3. сумиране на ефекта(формула за взаимодействие - 1 + 1 = 2) - видът на взаимодействие, при който фармакологичният ефект на лекарствената комбинация е равен на математическата сума от ефектите на всяко от съвместно предписаните лекарства (етакринова киселина + фуроземид);

4. потенциране на ефекта(формула за взаимодействие - 1 + 1 = 3) - видът на взаимодействие, при който фармакологичният ефект на лекарствената комбинация е по-голям от математическата сума от ефектите на всяко отделно лекарство (преднизон + норепинефрин, преднизолон + аминофилин).

Лекарствен антагонизъм(формула за взаимодействие - 1 + 1 = 0,5) - отслабване или блокиране на фармакологичното действие на едно или повече лекарства, включени в комбинацията от лекарства (нитрати + β 1 -адренергични блокери - намаляване на рефлекторната тахикардия, причинена от нитрати; стягащи и лаксативи; хипотензивни и хипертонични заведения).

Синергизмът и антагонизмът имат както положителни, така и вредни ефекти върху тялото на пациента (аминогликозиди + бримкови диуретици - взаимно засилване на ототоксичните странични ефекти; тетрациклини + аминогликозиди - изравняване на антимикробната активност).

Фармацевтично или физикохимично взаимодействие - това е взаимодействие, характеризиращо се с физикохимични процеси, които протичат при съвместната употреба на лекарства преди въвеждането им в тялото на пациента (в спринцовка, в капкомер, на мястото на инжектиране, в лумена на стомашно-чревния тракт). Комбинациите не са съвместими: натриев бикарбонат + валериана + папаверин; момина сълза + майчинка + екстракт от глог; аминофилин + дифенхидрамин; аминофилин + строфантин; холестирамин + индиректни антикоагуланти или сърдечни гликозиди или ацетилсалицилова киселина. Физикохимичното взаимодействие може да протече без външни признаци, но е възможно образуване на утайка в разтвори, промяна в цвета им и отделяне на газ.

Фармакодинамично взаимодействие- Това е взаимодействието на лекарствата на рецепторно ниво.

Видове взаимодействия на рецепторно ниво:

1. конкуренция на лекарства за свързване с рецептора (атропин - пилокарпин);

2. промяна в кинетиката на свързване на лекарството на рецепторно ниво - промяна от едно лекарство в транспорта или разпределението на друго лекарство (симпатолитичен октадин - трициклични антидепресанти);

3. взаимодействие на лекарства на ниво медиатори (три вида експозиция):

Блокиране от едно лекарство на следващите етапи от действието на друго лекарство на нивото на един биологичен процес (метилдопа - пентамин);

Нарушаване на възможното взаимодействие на медиатор с рецептор от едно лекарство (прозерин - атропин);

Разрушаване от едно лекарство на пътищата на метаболизъм, разпределение, свързване или транспорт на медиатор, участващ в осъществяването на ефекта на друго лекарство (ефедринът е антидепресантът ниаламид);

4. промяна в рецепторната чувствителност под влияние на комбинация от лекарства (флуоротан - адреналин, сърдечни гликозиди - β-блокери).

Физиологично взаимодействие- взаимодействие на лекарства на ниво физиологични системи на тялото чрез комплексен терапевтичен ефект върху различни връзки на патогенезата на един и същ патологичен процес (при хипертония - диуретици + калциеви антагонисти + АСЕ инхибитори; комбинирани контрацептиви).

Фармакокинетично взаимодействие - промяна на едно лекарство в плазмената концентрация на друго лекарство поради промяна в скоростта на неговата абсорбция, разпределение, свързване с протеините на кръвната плазма, метаболизъм и/или екскреция.

Характеристики на лекарственото взаимодействие на мястото на абсорбция. Взаимодействието на лекарствата се осъществява главно при ентерален път на приложение, но е възможно и при парентерален път.

Фактори, влияещи върху взаимодействието на лекарствата в храносмилателния тракт:

1. промяна в рН на стомашния сок (антиациди - намаляване на абсорбцията на индиректни антикоагуланти, нестероидни противовъзпалителни средства, сулфонамиди, барбитурати);

2. наличието на катиони в стомашно-чревния тракт (наличието на катиони Ca ++, Fe ++, Al +++, Mg ++ в червата забавя абсорбцията на много лекарства; железен сулфат - тетрациклини, пиене на парацетамол с мляко) ;

3. директно взаимодействие на лекарства в лумена на стомашно-чревния тракт (холестирамин - индиректни антикоагуланти);

4. нарушение на стомашно-чревния мотилитет (лекарства, антихолинергици, антидепресанти забавят евакуацията на стомашното съдържимо и чревната подвижност и променят скоростта на абсорбция на много лекарства; забавянето на чревната подвижност повишава концентрацията в кръвта на сърдечни гликозиди, глюкокортикостероиди, намаляват лаксативите; ефект на много лекарства);

5. характеристики на кръвоснабдяването на стомашно-чревния тракт (при сърдечна недостатъчност - намаляване на абсорбцията на лекарството);

6. взаимодействието на лекарства с храна (каптоприл, ацетилсалицилова киселина заедно с храна - намаляване на ефекта; пропранолол, лобеталол - увеличаване на ефекта; горещи подправки, които дразнят лигавицата на стомашно-чревния тракт на лекарства - намаляване на ефекта ).

При парентерален път на приложение се увеличава ефектът на новокаин в комбинация с адреналин.

Особености на лекарственото взаимодействие на ниво разпространение.

Фактори, влияещи върху лекарственото взаимодействие:

1. скоростта на притока на кръв (при сърдечна недостатъчност сърдечните гликозиди засилват ефекта на диуретиците; намаляват ефекта на диуретиците при хипотония);

2. състоянието на микроваскулатурата;

9.лекарствена резистентност;

10. Парамедицински странични ефекти на лекарствата.

4. Според тежестта на протичането:

1.фатален, т.е. може да бъде фатален (напр. анафилактичен шок);

2. тежки, изискващи незабавно отмяна на лекарства и коригиращи мерки;

3. умерена тежест, не изискваща коригиращи мерки (необходимо е само премахване на лекарствата, например при уртикария);

4. бели дробове, които не изискват спиране на лекарството (например седативният ефект на клонидин).

Странични ефекти на лекарства, свързани с техните фармакологични свойствавъзниква при прием на лекарства в терапевтична доза поради ефекта на лекарства върху различни рецептори на органи и тъкани на тялото (пропранолол - бронхоспазъм, нифедипин - запек, сърдечни гликозиди - повишена периферна резистентност).

Токсични усложнения, дължащи се на относително и абсолютно предозиране на лекарства,характеризиращ се с прекомерно повишаване на концентрацията на лекарства в кръвната плазма и/или органи и тъкани поради прием на прекомерно количество лекарства или нарушение на неговата фармакокинетика (намалено свързване с протеини, забавяне на биотрансформацията, намалена екскреция и др. ).

Видове токсични ефекти на лекарствата:

1. локално действие (абсцес, флебит);

2. общо (генерализирано, системно) действие - проявява се при предозиране на лекарства, с натрупване на отделни лекарства в терапевтична доза, с нарушение на функционалното състояние на екскреционния орган;

3. специфично за органите действие:

Невротоксични (ломефлоксацин, циклосерин);

Хепатотоксични (линкозамиди);

Нефротоксични (аминогликозиди, хризанол, билохинол, бисмоверол);

Ототоксични (аминогликозиди);

Хематотоксични (цитостатици);

Офталмотоксичен (амиодарон);

Мутагенно действие (имуносупресори);

Онкогенно действие.

Странични ефекти на лекарства, причинени от повишена тъканна чувствителностпроявява се чрез идиосинкразия и алергични реакции.

Идиосинкразия- Това е вродена свръхчувствителност към лекарства, причинена по правило от наследствени ензимопатии и се развива при първия прием на лекарството.

Алергични реакции -имунопатологични реакции, които се развиват при многократен прием на лекарства при сенсибилизирани хора.

Видове алергични реакции:

1.реакции на непосредствена свръхчувствителност (реагинов тип с участието на IgE, взаимодействащи с рецепторите на мастоцитите, отделящи биологично активни вещества: хистамин, брадикинин, простагландин, серотонин): анафилактичен шок, ангиоедем, остра уртикария и др. - серумен ваксина , местни анестетици, пеницилин;

2. цитотоксични реакции (образуване на антитела към комплексите "лекарство + протеин" върху мембраните на кръвните клетки): тромбоцитопения, хемолитична анемия - пеницилини, цефалоспорини, хинидин, салицилати;

3. имунокомплексни реакции (образуване на имунни комплекси с участието на IgM и IgG в съдовите ендотелни клетки): васкулит, алвеолит, нефрит, серумна болест;

4. реакции на свръхчувствителност от забавен тип (образуване на сенсибилизирани Т-лимфоцити с наличие на антиген-специфични рецептори и освобождаване на биологично активни вещества (лимфокинини) при взаимодействие на лекарства с тях): алергични тестове на Mantoux и Pirquet и др.

Класификация на алергичните реакции:

1. По интензивност на клиничните прояви:

1.фатален (фатален): анафилактичен шок;

2. тежки: синдром на Morgagni - Adams - Stokes - хинидин;

3. умерена: пристъп на бронхиална астма - аспирин;

4. бели дробове.

2. Към момента на възникване:

1. остри (секунди - часове): анафилактичен шок, оток на Квинке;

2. подостра (часа - 2 дни): тромбоцитопения;

3. забавено или забавено (дни): серумна болест.

Странични ефекти на лекарства, причинени от промяна във функционалното състояние на тялото,възниква при пациенти, страдащи от заболяване на всякакви органи, при предписване на лекарства в терапевтични дози (сърдечни гликозиди - аритмии при инфаркт на миокарда; антихолинергици, морфин - остра задръжка на урина при аденом на простатата; при чернодробни и бъбречни заболявания - различни странични ефекти).

Синдром на отнеманевъзниква при внезапно прекратяване на употребата на определени лекарства за дълго време (клонидин - хипертонична криза, пропранолол, неодикумарин, нитрати - влошаване на състоянието на пациента).

Синдром на кражбатахарактеризиращ се с паралелно влошаване на функционалното състояние на други органи или системи на тялото заедно с подобряване на състоянието на главния орган (courantil - пристъп на ангина пекторис при атеросклероза на коронарните артерии).

Синдром на рикошетхарактеризиращ се с промяна на фармакологичния ефект към обратния (урея - оток на тъканите).

Пристрастяване към наркотицихарактеризиращ се с патологична нужда от приема на лекарства.

Правете разлика между психическа и физическа зависимост от наркотици.

Психична зависимост -състояние , характеризиращ се с немотивирана нужда от приемане на каквото и да е лекарство, за да се предотврати психичен дискомфорт поради прекратяване на употребата на наркотици, но не е придружен от развитие на абстиненция.

Физическа зависимост -състояние, характеризиращо се с развитие на синдром на абстиненция поради прекратяване на употребата на лекарства (психотропни лекарства) или след въвеждането на техния антагонист. Симптомите на абстиненция (симптоми на отнемане) се характеризират със симптоми: тревожност, депресия, загуба на апетит, коремни спазми, главоболие, изпотяване, сълзене на очите, кихане, треска, настръхване.

Резистентност към лекарства- състояние, характеризиращо се с липса на фармакологичен ефект, дори при назначаване на токсична доза лекарства.

Парамедицинско действие на лекарстватапоради не фармакологичните им свойства, а емоционалната, психогенна реакция на пациента към едно или друго лекарство (замяна на коринфар с адалат - световъртеж, слабост).

Инструменти за страница

Предоставената информация е само за информационни цели и при никакви обстоятелства не може да служи като ръководство за самолечение. Бъдете внимателни, доверете здравето си само на лекуващия лекар.

Остър коронарен синдром: симптоми и лечение

Остър коронарен синдром - основни симптоми:

• гадене
• Повръщане
• Припадък
• Липса на въздух
• Болка в гърдите
• Объркване на съзнанието
• Разпространение на болката в други области
• Бледност на кожата
• Студена пот
• Колебания на кръвното налягане
• Възбуда
• Страх от смъртта

Острият коронарен синдром е патологичен процес, при който естественото кръвоснабдяване на миокарда през коронарните артерии е нарушено или напълно спряно. В този случай кислородът не се доставя на сърдечния мускул в определена област, което може да доведе не само до инфаркт, но и до смърт.

Терминът ACS се използва от клиницистите за обозначаване на определени сърдечни заболявания, включително инфаркт на миокарда и нестабилна стенокардия. Това се дължи на факта, че етиологията на тези заболявания е синдромът на коронарната недостатъчност. В това състояние пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ. В този случай говорим не само за развитието на усложнения, но и за висок риск от смърт.

Етиология

Основната причина за развитието на остър коронарен синдром е поражението на коронарните артерии от атеросклероза.

Освен това се разграничават следните възможни фактори за развитието на този процес:

• силен стрес, нервно напрежение;
• вазоспазъм;
• стесняване на лумена на съда;
• механично увреждане на органа;
• усложнения след операция;
• емболия на коронарните артерии;
• възпаление на коронарната артерия;
• вродени патологии на сърдечно-съдовата система.

Отделно е необходимо да се подчертаят факторите, които предразполагат за развитието на този синдром:

• наднормено тегло, затлъстяване;
• тютюнопушене, употреба на наркотици;
• почти пълна липса на физическа активност;
• нарушаване на баланса на мазнините в кръвта;
• алкохолизъм;
• генетично предразположение към сърдечно-съдови патологии;
• повишено съсирване на кръвта;
• чести стресове, постоянно нервно напрежение;
• високо кръвно налягане;
• диабет;
• прием на някои лекарства, които понижават налягането в коронарните артерии (синдром на коронарна кражба).

ACS е едно от най-опасните състояния за човешкия живот. В този случай е необходима не само спешна медицинска помощ, но и спешни реанимационни мерки. Най-малкото забавяне или неправилно действие на първа помощ може да бъде фатално.

Патогенеза

Поради тромбоза на коронарните съдове, която е провокирана от определен етиологичен фактор, биологично активните вещества - тромбоксан, хистамин, тромбоглобулин - започват да се отделят от тромбоцитите. Тези съединения имат вазоконстрикторен ефект, което води до влошаване или пълно спиране на кръвоснабдяването на миокарда. Този патологичен процес може да се влоши от адреналин и калциеви електролити. В същото време се блокира антикоагулантната система, което води до производството на ензими, които разрушават клетките в некротичната зона. Ако на този етап развитието на патологичния процес не бъде спряно, тогава засегнатата тъкан ще се трансформира в белег, който няма да участва в свиването на сърцето.

Механизмите зад развитието на остър коронарен синдром ще зависят от степента на оклузия от тромб или плака на коронарната артерия. Има такива етапи:

• при частично намаляване на кръвоснабдяването периодично могат да се появят пристъпи на ангина;
• при пълно припокриване се появяват области на дистрофия, които по-късно се трансформират в некроза, което ще доведе до сърдечен удар;
• внезапни патологични промени - водят до камерна фибрилация и в резултат на това клинична смърт.

Също така е необходимо да се разбере, че има висок риск от смърт на всеки етап от развитието на ACS.

Класификация

Въз основа на съвременната класификация се разграничават следните клинични форми на ACS:

• остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента - пациентът има типична исхемична гръдна болка, необходима е реперфузионна терапия;
• остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента - отбелязват се промени, типични за исхемична болест, пристъпи на стенокардия. Не се изисква тромболиза;
• инфаркт на миокарда, диагностициран чрез промени в ензимите;
• нестабилна ангина.

Формите на остър коронарен синдром се използват само за диагностика.

Симптоми

Първият и най-характерен симптом на заболяването е остра болка в гърдите. Синдромът на болката може да бъде пароксизмален по природа, отдава се на рамото или ръката. При ангина пекторис болката ще бъде свиваща или пареща по природа и краткотрайна. При инфаркт на миокарда интензивността на този симптом може да доведе до болезнен шок, така че е необходима незабавна хоспитализация.

Освен това в клиничната картина могат да присъстват следните симптоми:

• студено изпотяване;
• нестабилно кръвно налягане;
• възбудено състояние;
• объркване на съзнанието;
• панически страх от смъртта;
• припадък;
• бледност на кожата;
• пациентът усеща липса на кислород.

В някои случаи симптомите могат да бъдат допълнени от гадене и повръщане.

При такава клинична картина пациентът спешно трябва да окаже първа помощ и да извика спешна медицинска помощ. В никакъв случай пациентът не трябва да се оставя сам, особено ако има гадене с повръщане и загуба на съзнание.

Диагностика

Основният метод за диагностициране на острия коронарен синдром е електрокардиографията, която трябва да се направи възможно най-скоро от началото на болезнения пристъп.

Пълна диагностична програма се извършва само след стабилизиране на състоянието на пациента. Наложително е да уведомите лекаря за това кои лекарства са били дадени на пациента като първа помощ.

Стандартната програма за лабораторни и инструментални изследвания включва следното:

• общ анализ на кръвта и урината;
• биохимичен кръвен тест - определя се нивото на холестерола, захарта и триглицеридите;
• коагулограма - за определяне на нивото на съсирване на кръвта;
• ЕКГ е задължителен метод за инструментална диагностика при ОКС;
• ехокардиография;
• коронарография - за определяне на местоположението и степента на стесняване на коронарната артерия.

Лечение

Терапевтичната програма за пациенти с остър коронарен синдром се избира индивидуално, в зависимост от тежестта на патологичния процес, е необходима хоспитализация и стриктна почивка на легло.

Състоянието на пациента може да изисква мерки за оказване на спешна първа помощ, които са както следва:

• осигурете на пациента пълна почивка и достъп до чист въздух;
• поставете таблетка нитроглицерин под езика;
• обадете се на линейка, съобщавайки симптоми.

Стационарното лечение на остър коронарен синдром може да включва следните терапевтични мерки:

• вдишване на кислород;
• въвеждането на лекарства.

Като част от лекарствената терапия лекарят може да предпише следните лекарства:

• наркотични или ненаркотични болкоуспокояващи;
• антиисхемичен;
• бета блокери;
• калциеви антагонисти;
• нитрати;
• дезагреганти;
• статини;
• фибринолитици.

В някои случаи консервативното лечение е недостатъчно или изобщо не е подходящо. В такива случаи се извършва следната хирургична интервенция:

• стентиране на коронарни артерии - на мястото на стесняване се поставя специален катетър, след което луменът се разширява с помощта на специален балон, а в мястото на стесняване се поставя стент;
• коронарен артериален байпас - засегнатите участъци на коронарните артерии се заменят с шънтове.

Такива медицински мерки позволяват да се предотврати развитието на инфаркт на миокарда от ОКС.

Освен това пациентът трябва да спазва общи препоръки:

• стриктна почивка на легло до стабилно подобрение на състоянието;
• пълно елиминиране на стрес, силни емоционални преживявания, нервно напрежение;
• изключване на физическа активност;
• с подобряване на състоянието ежедневни разходки на чист въздух;
• изключване от диетата на мазни, пикантни, твърде солени и други тежки храни;
• пълно премахване на алкохолните напитки и тютюнопушенето.

Трябва да се разбере, че острият коронарен синдром, ако не се спазват препоръките на лекаря, може по всяко време да доведе до сериозни усложнения и рискът от смърт в случай на рецидив винаги остава.

Диетичната терапия за ACS трябва да се отдели отделно, което предполага следното:

• ограничаване на консумацията на продукти от животински произход;
• количеството сол трябва да бъде ограничено до 6 грама на ден;
• изключване на твърде пикантни, подправени ястия.

Трябва да се отбележи, че спазването на такава диета е необходимо постоянно, както по време на периода на лечение, така и като превантивна мярка.

Възможни усложнения

Синдромът на острата коронарна недостатъчност може да доведе до следното:

• нарушение на сърдечния ритъм под всякаква форма;
• развитие на остра сърдечна недостатъчност, която може да бъде фатална;
• възпаление на перикарда;
• аневризма на аортата.

Трябва също да се разбере, че дори при навременни медицински мерки съществува висок риск от развитие на горните усложнения. Ето защо такъв пациент трябва систематично да бъде преглеждан от кардиолог и стриктно да спазва всички негови препоръки.

Профилактика

Възможно е да се предотврати развитието на сърдечно-съдови заболявания, ако на практика спазвате следните препоръки на лекарите:

• пълно спиране на тютюнопушенето, умерена консумация на алкохолни напитки;
• правилно хранене;
• умерена физическа активност;
• ежедневни разходки на чист въздух;
• изключване на психо-емоционален стрес;
• наблюдение на показателите за кръвно налягане;
• контрол на нивата на холестерола в кръвта.

Освен това не бива да се забравя важността на профилактичния преглед от специализирани медицински специалисти, спазването на всички препоръки на лекаря относно превенцията на заболявания, които могат да доведат до синдром на остра коронарна недостатъчност.

Ако смятате, че имате остър коронарен синдром и симптоми, характерни за това заболяване, тогава лекарите могат да ви помогнат: кардиолог, терапевт.

Предлагаме също да използвате нашата онлайн услуга за диагностика на заболявания, която на база въведените симптоми избира вероятни заболявания.

Смъртта на част от сърдечния мускул, водеща до образуване на тромбоза на коронарната артерия, се нарича инфаркт на миокарда. Този процес води до факта, че кръвообращението в тази област е нарушено. Инфарктът на миокарда е предимно фатален, тъй като основната сърдечна артерия е блокирана. Ако при първите признаци не се вземат съответните мерки за хоспитализация на пациента, тогава летален изход е гарантиран в 99,9%.

Вегетосъдовата дистония (VVD) е заболяване, което включва цялото тяло в патологичния процес. Най-често периферните нерви, както и сърдечно-съдовата система, получават отрицателен ефект от вегетативната нервна система. Наложително е да се лекува заболяването, тъй като в пренебрегвана форма то ще има тежки последици за всички органи. Освен това медицинската помощ ще помогне на пациента да се отърве от неприятните прояви на заболяването. В международната класификация на болестите ICD-10, VSD има код G24.

Преходната исхемична атака (ТИА) е недостатъчност на мозъчното кръвообращение поради съдови нарушения, сърдечни заболявания и понижаване на кръвното налягане. По-често се среща при хора, страдащи от остеохондроза на шийните прешлени, сърдечна и съдова патология. Особеността на преходната исхемична атака е пълното възстановяване на всички липсващи функции в рамките на 24 часа.

Пневмотораксът на белия дроб е опасна патология, при която въздухът прониква там, където физиологично не трябва да бъде - в плевралната кухина. Това състояние става все по-често срещано в наши дни. Пострадалият трябва да започне да оказва спешна помощ възможно най-скоро, тъй като пневмотораксът може да бъде фатален.

Нарушение на херния - действа като най-честото и най-опасното усложнение, което може да се развие по време на образуването на херниален сак от всяка локализация. Патологията се развива независимо от възрастовата категория на човек. Основният фактор, водещ до прищипване, е повишаването на интраабдоминалното налягане или рязкото вдигане на тежести. Това обаче може да бъде улеснено и от голям брой други патологични и физиологични източници.

С упражнения и въздържание повечето хора могат без лекарства.

Симптоми и лечение на човешки заболявания

Препечатването на материали е възможно само с разрешение на администрацията и активна връзка към източника.

Цялата предоставена информация подлежи на задължителна консултация с лекуващия лекар!

Въпроси и предложения:

Лечение на хибернация на миокарда

Временно подобрение може да се постигне чрез намаляване на нуждата от кислород на миокарда с лекарства (β-блокери) или чрез подобряване на коронарния кръвен поток (нитрати, калциеви антагонисти). В този случай обаче могат да се появят повтарящи се исхемични епизоди.

Единственият реален начин за лечение на хиберниращ миокард е навременната реваскуларизация, извършена преди развитието на необратими морфологични промени в миокарда.

Фиксирана и динамична обструкция на коронарните артерии

Фиксираната коронарна обструкция причинява трайно намаляване на притока на кръв, обикновено съответстващо на степента на атеросклеротично стесняване на коронарните артерии. Клиничните прояви на миокардна исхемия при пациенти с фиксирана коронарна обструкция, като правило, се развиват, когато стеснението на коронарната артерия надвишава 70%.

Динамичната обструкция се свързва с: (1) повишен тонус и спазъм на коронарната артерия, (2) образуване на тромби. Прикрепването на динамичния компонент на обструкцията води до появата на епизоди на исхемия дори при хемодинамично незначително стесняване на коронарната артерия.

За характеризиране на тежестта на коронарната обструкция от голямо значение е не само степента на стесняване на коронарните артерии в покой, но и тежестта на намаляването на коронарния резерв. Коронарен резерв се разбира като способността на коронарните съдове да се разширяват и като следствие да увеличават притока на кръв с увеличаване на натоварването на сърцето.

Развитието на динамична обструкция при атеросклеротични лезии на коронарните съдове се дължи на нарушена реактивност на коронарните артерии и активиране на тромбогенни механизми. Тези процеси се насърчават от системна ендотелна дисфункция, която се среща например при хиперхомоцистеинемия, захарен диабет, дислипопротеинемия и други заболявания.

Нарушенията в реактивността на коронарните артерии, засегнати от атеросклероза, се дължат на следните механизми:

Намалено образуване на вазодилататори;

Намалена бионаличност на вазодилататори;

Увреждане на гладкомускулните клетки на коронарните съдове.

Повишаването на тромбогенността при атеросклеротично увреждане на коронарните артерии и исхемия се обяснява със следните фактори:

Повишено образуване на тромбогенни фактори (тъканен тромбопластин, инхибитор на плазминогенния активатор, фактор на фон Вилебранд и др.);

Намаляване на образуването на атромбогенни фактори (антитромбин III, протеини C и S, простациклин, NO, тъканен плазминогенен активатор и др.).

Значението на динамичната обструкция нараства с увреждане на ендотела и дестабилизиране на атеросклеротична плака, което води до активиране на тромбоцитите, развитие на локален спазъм и остри тромботични оклузивни усложнения, по-специално остър коронарен синдром.

По този начин, атеросклеротична лезия на коронарните съдове, в допълнение към механичното намаляване на лумена на съда (фиксирана обструкция), може да бъде причина за динамична обструкция.

Феноменът кражба

Феноменът на кражба на коронарното легло се състои в рязко намаляване на коронарния кръвен поток в зоната на миокарда, снабден с кръв от частично или напълно запушена коронарна артерия с увеличаване на броя на вазодилататорите, както и по време на физическо натоварване.

Феноменът на кражба възниква в резултат на преразпределение на кръвния поток и може да се образува както в басейна на една епикардна артерия (интракоронарна кражба), така и между басейните за кръвоснабдяване на различни коронарни артерии при наличие на колатерален кръвен поток между тях (интеркоронарна кражба). крадат).

При интракоронарна кражба в покой има компенсаторно максимално разширение на артериите на субендокардиалния слой със загуба на тяхната чувствителност към вазодилататори, докато артериите на епикардния (външния) слой все още запазват способността си да се разширяват под действието на вазодилататори. При физическо натоварване или преобладаване на хуморални вазодилататори се наблюдава бързо разширяване на епикардните артерии. Това води до намаляване на съпротивлението в сегмента "постстенозно място - епикардиални артериоли" и преразпределение на кръвния поток в полза на епикарда с изчерпване на субендокардното кръвоснабдяване.

Ориз. 1.9. Механизмът на явлението интракоронарна кражба

(по Gewirtz N., 2009).

При интеркоронарния феномен на кражба се изолира "донорната" част на сърцето, която получава кръв от нормална артерия, и "акцепторната" част, която се намира в зоната на васкуларизация на стенотиращата артерия. Отделението "донор" в покой снабдява "акцепторния" регион с кръв чрез колатерали. При тези условия артериолите на "акцепторната" област са в състояние на субмаксимална дилатация и са практически нечувствителни към вазодилататори, а артериите на "донорната" област напълно запазват способността си да се разширяват. Появата на съдоразширяващ стимул води до разширяване на артериолите на "донорната" област и преразпределение на кръвния поток в негова полза, което причинява исхемия на акцепторната област. Колкото по-развити са колатерали между нормалните и исхемични части на сърцето, толкова по-голяма е вероятността от междукоронарна кражба.

Ориз. 1.9. Механизмът на явлението коронарна кражба

(по Gewirtz N., 2009).

За да продължите да изтегляте, трябва да съберете снимка:

Феноменът на коронарна кражба се характеризира със следните признаци: По време на периода на FN по-голямата част от кръвта отива „където е по-лесно“, тоест извън зоните на стесняване на коронарните артерии и притока на кръв в засегнатите артерии (чрез стеноза или спазъм) намалява. Развива се феноменът интеркоронарен „грабеж”. При пациенти със ST с FN се наблюдава увеличаване на притока на кръв в незасегнатите коронарни артерии (в резултат на вазодилатация), което е придружено от намаляването му в засегнатата област и развитие на миокардна исхемия дистално от местата на стеноза. Дипиридамол в големи дози може да засили проявите на това явление (ИБС с дипиридамол не се лекува, но се използва за подобряване на MCC).

По-малко значими причини за развитие на пристъп на ангина пекторис, хипотония, CHF, скъсяване на диастолата при тахиаритмии, хемодинамично неефективна брадикардия

Причини, които увеличават консумацията на кислород в миокарда: активиране на SAS (повишено освобождаване на норепинефрин от краищата на адренергичните нерви) в отговор на психоемоционален или физически стрес (например психически стрес или гняв могат значително да повишат адренергичния тонус и кръвното налягане, да намалят вагусната активност) , прекомерни метаболитни нужди, причинени от тахикардия от всякакъв произход, тиреотоксикоза или инфекция с висока температура, студен въздух - поради повишаване на периферното съдово съпротивление се увеличава натоварването на миокарда, което е необходимо за поддържане на адекватна перфузия, нарушаване на рецептора и регулаторен апарат на сърцето.

Причини, които засилват работата на миокарда: нарушение на регулаторния апарат на сърцето, аритмии, хипертония, високо крайно диастолично налягане (KDP) в LV, изразена LVH (аортна стеноза), дилатация на LV, повишено напрежение на LV стена

Причини, които намаляват снабдяването с кислород: анемия (сърцето засилва контракциите, за да компенсира намаляването на BCC, обикновено промените в интервала ST-T настъпват, когато концентрацията на хемоглобина (Hb) намалее до 70 g / L и по-ниска), аортна стеноза или недостатъчност, нарушена функция на Hb, хипоксемия (пневмония, хронична обструктивна белодробна болест - ХОББ, синдром на сънна апнея), белодробна хипертония (PH) и интерстициална белодробна фиброза

В резултат на съчетанието на всички тези фактори се формира миокардна исхемия, която клинично се проявява със стабилна ангина пекторис или нестабилна ангина пекторис.

HCS е включен в концепцията за остър коронарен синдром (ACS) Това не е диагноза, а първична оценка на ситуацията при среща с пациент, когато има група симптоми, които позволяват да се подозира МИ или HCS или SCD

Патофизиологията на острия коронарен синдром обхваща сложен процес - разкъсване на плака, активиране и агрегация на тромбоцитите в увредената зона, което води до развитие на тромбоза, ендотелна дисфункция и спазъм на коронарните артерии.

Разкъсването на богата на липиди атеросклеротична плака е често срещан начален симптом на нестабилна ангина пекторис, МИ със и без елевация на ST-интервала. Факторите, отговорни за нестабилността на плаката, включват активиране на лимфоцити и макрофаги, повишено възпаление. Инфекцията с хламидия (пневмония) играе роля. Разкъсването на плака причинява клинични симптоми, но не винаги води до развитие на инфаркт на миокарда

Образуването на тромбоцити първоначално е свързано с контакта на циркулиращите тромбоцити със съдържанието на плаката, което води до адхезия и агрегация на тромбоцитите и в резултат на това до образуване на тромб. Активирането на тромбоцитите стимулира промяна в конформацията на IIb/IIIa гликопротеиновия рецептор на тяхната повърхност, което допринася за по-нататъшно активиране и агрегация на тромбоцитите. Ефектът от това ще бъде значително увеличаване на образуването на тромбин, което ще доведе до по-нататъшно увеличаване и стабилизиране на тромба.

Ще се радваме да получим вашите въпроси и обратна връзка:

Материали за поставяне и пожелания, моля изпратете на адрес

С изпращането на материал за публикуване вие ​​се съгласявате, че всички права върху него принадлежат на вас

При цитиране на каквато и да е информация е необходима обратна връзка към MedUniver.com

Цялата предоставена информация подлежи на задължителна консултация с лекуващия лекар.

Администрацията си запазва правото да изтрие всяка информация, предоставена от потребителя.

Синдромът на коронарната кражба е

статия в PDF формат

■ вертебробазиларна недостатъчност (при около 66% от случаите; преходни исхемични атаки при около 1/3 от пациентите, симптоми на исхемия на горните крайници - при около 55%);

■ исхемия на горния крайник;

■ симптоми на дистален дигитален емболизъм (не повече от 3 - 5% от случаите);

■ синдром на коронарно-млечно-субклавиална кражба (не надвишава 0,5%);

■ според литературата около 20% от пациентите с лезии на подклавиалната артерия нямат клинични симптоми.

Вертебробазиларната недостатъчност се проявява клинично с един от следните симптоми или тяхната комбинация: световъртеж, главоболие, нестабилност при ходене или стоене, кохлеовестибуларен синдром, пристъпи на падане, зрителни нарушения и др. При патологията на подклавиалната артерия вертебробазиларната недостатъчност се проявява като правило с развитие на синдром на стила: с проксимална оклузия или критична стеноза на подклавиалната артерия, преди вертебралната артерия да я напусне, в резултат на понижаване на кръвното налягане ( BP) в дисталното легло на подклавиалната артерия, кръвта тече от артериите на контралатералната вертебрална артерия по ипсилатералната вертебрална артерия в подклавиалната артерия, дистално от мястото на стеноза, тоест в ущърб на мозъка, кръвта тече от нея към ръката.

1 - етап на компенсация: има повишена чувствителност към студ, втрисане, парестезия, чувство на изтръпване;

2 - етап на субкомпенсация: симптоми на исхемия в пръстите, ръцете и мускулите на предмишницата по време на тренировка - болка, слабост, застудяване, изтръпване, умора;

3 - стадий на декомпенсация: симптоми на исхемия в покой с болка, постоянно изтръпване и застудяване, мускулна загуба, намаляване на мускулната сила;

4 - стадий на улцерозно-некротични промени: подуване, цианоза, силна болка, нарушена трофика, язви, некроза и гангрена.

3 и 4 етап на исхемия на горния крайник при хронична атеросклеротична оклузия на подключичната артерия се срещат доста рядко; това се дължи на добре развитото колатерално кръвообращение на горния крайник.

■ пълен синдром на вертебрално-субклавиална кражба;

■ колатерален кръвоток в дисталната субклавиална артерия;

■ ретрограден кръвен поток през вертебралната артерия;

■ положителен тест за реактивна хиперемия.

стеноза на I сегмент на подклавиалната артерия се характеризира с:

■ преходен синдром на вертебрално-субклавиална кражба - основно променен кръвен поток в дисталната част на подключичната артерия, систолно обръщане на кръвния поток през вертебралната артерия;

■ кръвният поток през вертебралната артерия се измества под изолинията с около 1/3;

■ по време на декомпресия кривата на кръвния поток по вертебралната артерия „сяда” върху изолинията.

Безусловното потвърждение за наличието на стил-синдрома са резултатите от рентгеноконтрастната ангиография (дигитална субтракционна артериография), която остава "златен стандарт" за визуализация на лумена на съдовото легло. По-голямата част от авторите, въпреки напредъка в разработването на неинвазивни методи, считат ангиографията за задължително и безусловно условие за висококачествена диагностика и определяне на тактиката на лечение. По време на рентгеноконтрастна ангиография, когато контрастно вещество се инжектира в контралатералния (здрав) PCA, засегнатият PCA се запълва през системата на вертебралната артерия.

Литература: 1. Статия "Хирургично лечение на синдрома на вертебрално-субклавиална кражба" от V.L. Щипакин, С.В. Процки, А.О. Чечеткин, С.И. Скрилев, Л.П. Метелкина, Н.В. Добжански; сп. „Нервни болести” No 2/2006 г.; 2. статия "Хирургично лечение на атеросклеротични лезии на подключичната артерия" проф. д.м.с. Янушко В.А., д.м.н. Турлюк Д.В., Исачкин Д.В., Михневич В.Б. (Републикански научно-практически център "Кардиология", Минск, Беларус); 3. статия "Хирургична корекция на синдроми на кражба на мозъчния кръвоток при стенозиращи лезии на клоните на аортната дъга" P.V. Галкин 1, Г.И. Антонов 2, Г.Е. Митрошин 2, С.А. Терехин 2, Ю.А. Бобков 2 (1 - Клинична болница № 119 на Федералната медико-биологична агенция на Русия, Централна военна клинична болница А. А. Вишневски на Министерството на отбраната на Руската федерация); статията е публикувана в сп. „Хирургия” No 7, 2009 г.; 4. статия "Реконструкция на брахиоцефалния басейн в стиловия синдром" A.D. Асланов, А.К. Жигунов, A.G. Куготов, О.Е. Логвина, Л.Н. Iskhak, A.T. Едигов (Катедра по болнична хирургия, Кабардино-Балкарски държавен университет; Републиканска клинична болница, Отделение по съдова хирургия, Налчик) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. автореферат на дисертация "Диагностика и хирургично лечение на оклузии на първи сегмент на подклавиалните артерии" Стеняев Юрий Афанасевич, Москва, 2003 г.; 6. статия "Вертебрално-базиларна недостатъчност" С. Волков 1, С. Вербицкая 2 (1 - Институт по хирургия им. А. В. Вишневски РАМН, 2 - Поликлиника № 151, Москва); публикувана в сп.: "ДОКТОР"; # 5; 2011 г.; стр. 73-76 .; ru.wikipedia.org.

прочетете също статията "Синдромът на гръбначно-подключичната кражба" от A.V. Заваруев, Амурска държавна медицинска академия на Министерството на здравеопазването, Благовещенск, Русия (Журнал по неврология и психиатрия, № 1, 2017 г.) [прочетете]

Последни публикации от този журнал

Критерии за ЯМР за множествена склероза

Хипертензивни интрацеребрални хематоми

Хипертензивни интрацеребрални кръвоизливи (хематоми, GVMK / G [= хеморагичен инсулт, GI]), в резултат на проникване на кръв ...

Флуктуации и дискинезии при болестта на Паркинсон

Синдром на Сусак

Пробивна болка

... този термин е въведен преди около 25 години, но дебатът за дефиницията на този вид болка все още продължава. Пробивна болка ([PB] ...

Краниофарингиоми

Сънувам

По време на сън могат да се развият нежелани двигателни и вербални (говорене на сън) феномени, които се обозначават с термина "парасомния". ...

Скрининг за когнитивно увреждане

Уместност. Когнитивните функции (CF) са най-сложните (по-високи) функции на мозъка, с помощта на които ...

Зрителни халюцинации при исхемичен инсулт

Халюцинации (сензорно възприятие, което се появява при липса на подходящи външни стимули) се описват при 3-4% от пациентите с исхемична ...

Curantil, в инструкциите за употреба на който се казва, че лекарството се предписва за проблеми със сърдечно-съдовата система, отдавна се е утвърдил от най-добрата страна. В състава на това лекарство има спомагателно вещество, което помага за облекчаване на спазмите на стените на кръвоносните съдове. Като цяло лекарството върши отлична работа, помага за подобряване на притока на кръв и избягване на много заболявания на сърдечно-съдовата система, например сърдечен удар.

Как действа лекарството?

За какво е предписано лекарството? Специалист може да предпише това лекарство в случай, че пациентът трябва да подобри кръвообращението. Лекарството съдържа дипиридамол, който предотвратява образуването на кръвни съсиреци, които могат да запушат кръвоносните съдове.

В допълнение, активното вещество може да участва в процеса:

• вазодилатация;
• формирането на защитните функции на тялото;
• повишена скорост на кръвния поток;
• осигуряване на сърдечния мускул с достатъчно количество кислород.

Курантил се предписва при заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, тъй като насърчава разреждането на кръвта, предотвратява тромбозата. И също така лекарството се използва активно за поддържане на бременност. Това се дължи на факта, че таблетките могат да предотвратят запушването на кръвоносните съдове на плацентата, което ще предотврати хипоксия на плода и преждевременното стареене на плацентата. В допълнение, лекарството е отличен имуномодулатор за бъдещата майка, който изобщо няма да навреди на бебето. Имуномодулиращите свойства се дължат на факта, че лекарството активира образуването на интерферон в организма, принуждавайки имунната система да работи активно и да се противопоставя на патогенни микроорганизми. Поради това Curantil често се предписва в извън сезона, когато вирусите са най-активни.

Показания за употреба

Как да приемате Curantil зависи пряко от неговата форма на освобождаване.

Лекарството се предлага в следните форми:

1. Таблетките (жълти, покрити със специално покритие, се различават в дозировка от 25, 50, 75 и 100 mg).
2. Драже.
3. инжекция.

Показанията за употреба на Curantil за възрастни и деца над 12 години имат следните:

• лечение на заболявания на сърдечния мускул;
• предотвратяване на сърдечен удар;
• при наличие на ангина пекторис;
• предотвратяване на съдова оклузия;
• атеросклероза;
• патология на миокарда;
• високо кръвно налягане (кръвно налягане);
• плацентарна недостатъчност;
• фетална хипоксия;
• заплахата от прекъсване на бременността;
• преждевременно стареене на плацентата;
• лезия на капилярите на краката;
• нарушение на мозъчното кръвообращение;
• комплексно лечение на нарушения на кръвния поток;
• имуномодулатор в периода на активност на вируса.

Най-често пациентите, които имат нарушения във функционирането на съдовете на мозъка, очите, сърцето, бъбреците и крайниците, се запознават с лекарството. Освен това много бременни жени приемат това лекарство през този труден период, за да осигурят нормално хранене на детето си.

Можете да използвате лекарството само след консултация със специалист. Лекарят ще направи точна диагноза и ще избере необходимата доза. Приемането на лекарства самостоятелно може да бъде опасно за вашето здраве.

Кой не трябва да приема лекарството и неговите странични ефекти

Curantil (употребата му зависи от диагнозата, направена по време на пълен преглед) има редица противопоказания. Ето защо е невъзможно да се пие Curantil без препоръка на специалист. Самостоятелното приложение на лекарството може да доведе до влошаване на здравето, развитие на странични ефекти и също така да провокира развитието на необратими процеси.

Curantil има следните противопоказания:

• нестабилна ангина;
• остър сърдечен удар;
• заболяване на коронарната артерия;
• колапс;
• декомпенсация на миокарда;
• стеноза;
• ниско кръвно налягане;
• Хроничен бронхит;
• тежки форми на бъбречно и чернодробно заболяване;
• диатеза;
• детство;
• вероятността от кървене;
• индивидуална непоносимост към компонентите.

Освен това неправилната доза може да доведе до развитие на странични ефекти на лекарството.

Сред най-ярките са:

• повишен сърдечен ритъм;
• внезапни пристъпи на треска;
• нарушен сърдечен ритъм;
• синдром на съдова кражба;
• спад на налягането;
• промени в количествения и качествения брой на тромбоцитите;
• развитието на кървене;
• лошо зарастване на рани;
• болка;
• повръщане;
• световъртеж;
• проблеми с изпражненията;
• наличие на шум в ушите;
• слабост;
• мигрена;
• артрит;
• хрема;
• обриви по кожата.

Как се изчислява схемата за кандидатстване

Дозировката се изчислява въз основа на диагнозата, клиничните прояви на заболяването и общото благосъстояние на пациента.

Обикновено всички лекари подхождат към режима на индивидуална основа, но за Curantil има обща информация за употребата му в инструкциите за употреба:

1. Коронарната артериална болест включва приемане на лекарството в размер на 75 mg три пъти дневно.
2. Предотвратяването на мозъчния кръвоток включва приемане на същата доза само 3-6 пъти на ден, по-точно определя лекарят.
3. За коригиране на тромбоцитите в кръвта се предписва дневна доза от 225-600 mg. Таблетките се приемат на няколко етапа. Корекцията се извършва само при наблюдение на резултатите от лабораторните кръвни изследвания.
4. По време на обостряне на вирусни заболявания, лекарството се предписва като имуномодулатор в най-малката доза, тоест 25 mg. Лекарството се приема веднъж дневно по 2 таблетки. Трябва да се пие веднъж седмично в продължение на 1-1,5 месеца.
5. За да се предотврати повторна поява на остра респираторна вирусна инфекция (ARVI), лекарството се приема в същата доза, само периодът на прием е до 10 седмици.
6. Бременните жени се предписват на Curantil 3 пъти на ден, като дозировката зависи от състоянието на бъдещата майка.

Допълнителна информация

Мога ли да пия лекарството по време на кърмене? Няма данни за това как Curantil действа върху кърмата и малко дете, следователно употребата му в този случай е разрешена само ако специалист предпише лекарство, в противен случай съществува заплаха за здравето на майката.

Децата не трябва да използват лекарството под 12-годишна възраст, тъй като не са провеждани проучвания. Но лекарят може да предпише минималната доза, ако е необходимо детето да приема лекарството под определената възраст.

Когато приемате голямо количество чай и кафе, ефектът на Curantil може да се влоши, поради което е по-добре да ограничите консумацията на тези напитки по време на лечението.

За тези, които постоянно шофират, приемането на това лекарство може да бъде опасно. Това се дължи на факта, че Curantil помага за намаляване на кръвното налягане, което води до деконцентрация на вниманието. Не забравяйте да се консултирате със специалист по този въпрос.

Употребата на лекарството заедно с други фармакологични средства може да провокира риск от усложнения.

Така че, Curantil е забранено да приема:

• с антикоагуланти или ацетилсалицилова киселина;
• с антивирусни лекарства;
• с инхибитори на холинестеразата;
• с индустриален ксантин.

Различни мнения

За какво се използва Curantil? Според инструкциите за употреба, лекарството е отлично за пациенти с проблеми със сърцето и кръвоносните съдове, както и за бременни жени със заплаха от прекъсване на бременността и като имуномодулатор.

Най-опасните за здравето на пациента са следните нежелани реакции:

• • нарушения на сърдечния ритъм;
  • спадане на кръвното налягане;
  • световъртеж;
  • гадене и повръщане.

Такива ефекти могат значително да влошат състоянието на човек, особено на бременна жена. Следователно не можете да използвате лекарството сами. Освен това е невъзможно да се увеличи или намали дозата, предписана от лекаря, и ако има влошаване на благосъстоянието, тогава трябва незабавно да информирате специалиста за това.

1. Характеристики на действието на неселективните В-блокери
2. Показания за употреба
3. Противопоказания за лечение
4. Методи на лечение
5. Страничен ефект
6. Какво трябва да знаете
7. Заключение

Един от първите В-блокери, които започнаха да се използват за лечение на сърдечно-съдова патология, беше пропранолол. Това лекарство е по-известно като анаприлин. Тъй като лекарството е неселективен блокер на В-адренергичните рецептори, употребата му в момента е ограничена. Но има ситуации, в които това лекарство има ползи.

Характеристики на действието на неселективните В-блокери

Както всяко лекарство от тази група, анаприлин блокира В1-адренергичните рецептори, разположени в сърцето и бъбреците. Поради това образуването на ренин намалява и активността на RAAS се потиска. Пропранолол намалява честотата на сърдечните контракции, тяхната интензивност, което е придружено от намаляване на сърдечния дебит. Чрез тези механизми лекарството помага за понижаване на кръвното налягане.

Анаприлин понижава активността на синусно-предсърдния възел, както и огнища на патологична активност, разположени в предсърдията, AV-свързването, вентрикулите. Лекарството има мембрано стабилизиращ ефект. Ето защо лекарството може да се използва при нарушения на ритъма.

Тъй като силата на сърдечните контракции и тяхната честота намаляват, необходимостта от кислород в сърдечния мускул намалява, поради което пристъпите на стенокардия се появяват по-рядко.

За разлика от селективните В-блокери, анаприлинът действа допълнително върху В2-адренергичните рецептори, които се намират в стената на бронхите, матката, червата, в гладката мускулатура на артериите, в скелетните мускули, слюнчените жлези, очите и други органи. Ето защо блокирането на стимулиращия ефект на катехоламините води до възникване на съответните ефекти. Пропранололът повишава тонуса на матката, понижава вътреочното налягане, поради което индикациите за употреба на лекарството се разширяват в сравнение със селективните B-блокери. Но броят на страничните реакции също се увеличава значително.

След приемане на таблетката вътре, пропранололът се абсорбира доста бързо. След 1-1,5 часа концентрацията на активното вещество в кръвта достига своя максимум. Антихипертензивният ефект продължава до един ден. Бионаличността е около 30%, но се увеличава след поглъщане. Полуживотът е два до три часа. Свързва се с плазмените протеини с 90-95%. Лекарството се екскретира главно чрез бъбреците. Прониква в кърмата и през плацентарната бариера.

Показания за употреба

Можете да приемате анаприлин таблетки за много заболявания:

1. Високо кръвно налягане при есенциална и симптоматична хипертония.
2. ИБС: стабилна и нестабилна ангина пекторис, инфаркт на миокарда (от петия ден).
3. Тахиаритмии, включително свързани с различни заболявания. Пропранололът помага ефективно да се бори с синусовата тахикардия, Може да се лекува: суправентрикуларна тахикардия, екстрасистол, предсърдно мъждене.
4. Сърдечни заболявания: субаортна стеноза, пролапс на митралната клапа, хипертрофична кардиомиопатия.
5. Вегетативни нарушения: симпатоадренални кризи при пациенти с диенцефален синдром, невроциркулаторна дистония, пристъпи на паника, вегетативни нарушения по време на менопаузата.
6. Синдром на портална хипертония при чернодробна цироза.
7. Тиреотоксикоза - за премахване на тахикардия, облекчаване на тиреотоксична криза, при подготовка за хирургично лечение.
8. Есенциален тремор.
9. Комплексно лечение на феохромоцитом (задължително с алфа-блокери).
10. Синдром на отнемане.
11. Предотвратяване на пристъпи на мигрена.
12. Първична слабост на раждането и предотвратяване на следродилни усложнения.
13. Хемангиоми при новородени.

Противопоказания за лечение

Анаприлин може да се използва само при липса на противопоказания:

• ниско налягане;
• синоатриален и AV блок 2-3 степени;
• Сърдечна честота под 55 в минута;
• SSSU (синдром на болния синус);
• тежка сърдечна недостатъчност (остра и хронична);
• вариантна ангина (Prinzmetal);
• бронхиална астма и склонност към бронхоспазъм;
• кардиогенен шок;
• първите дни след остър миокарден инфаркт;
• нарушения на кръвообращението в периферните артерии (болест на Рейно и др.);
• свръхчувствителност.

Вземете хапчета с повишено внимание при следните състояния:

• захарен диабет и склонност към хипогликемия;
• хронични заболявания на бронхопулмоналната система, емфизем;
• нарушение на черния дроб и бъбреците;
• псориазис;
• спастичен колит;
• мускулна слабост;
• напреднала възраст;
• бременност;
• период на кърмене.

Методи на лечение

При наличие на високо налягане таблетките започват да приемат 40 mg сутрин и вечер. Постепенно увеличавайте дозата до необходимото ниво. Дневната доза може да бъде разделена на 2 или 3 приема. Такова лечение е най-ефективно в началния стадий на хипертония или епизодично повишаване на кръвното налягане, придружено от ускорен пулс. За предпочитане за млади хора.

Ако трябва да се лекува ангина пекторис, тогава започнете с 20 mg 3 пъти на ден. С течение на времето дозата може да се увеличи до максимум, но не повече от 240 mg.

Можете да приемате анаприлин и при есенциален тремор, и за профилактика на мигренозни пристъпи. Използват се малки дози: 40 mg 2-3 пъти дневно, максимум 160 mg. Не забравяйте, че пропранололът понижава кръвното налягане, в резултат на което употребата на големи дози може да причини хипотония.

Лекарството понякога се използва за стимулиране на раждането, както и за предотвратяване на следродилни усложнения, тъй като стимулира контракциите на матката. Дозите са малки: 20 mg три до шест пъти на ден.

Има инжекционна форма на лекарството. Използва се за облекчаване на нарушения на ритъма и пристъпи на стенокардия. Лекарството се прилага интравенозно. Предлагат се и капки за очи, които помагат при глаукома.

Страничен ефект

Негативните последици след прием на анаприлин са много по-големи от тези на селективните В-блокери.

1. На първо място, лекарството действа върху сърдечно-съдовата система, като често води до значително намаляване на сърдечната честота, интракардиална блокада, хипотония, сърдечна недостатъчност. Периферното кръвообращение е нарушено поради артериален спазъм.
2. Реакцията на нервната система се проявява под формата на виене на свят, главоболие и нарушения на съня. Има кошмари. Често се наблюдава емоционална лабилност, намалява скоростта на умствените и двигателните реакции. Възможни са халюцинации, депресия, дезориентация в пространството и времето, краткотрайна амнезия, сетивни нарушения и парестезии.
3. Стомашно-чревният тракт реагира на лекарства с диспептични разстройства, което се проявява с гадене, повръщане и нарушения на изпражненията. Тъй като лекарството повишава тонуса на гладката мускулатура на червата, както и артериите, се появява коремна болка. Може да се развие тромбоза на мезентериалните артерии и исхемичен колит.
4. Дихателните органи също реагират с характерна реакция на приема на лекарства. Повишеният тонус на мускулите на бронхите се проявява под формата на бронхоспазъм и ларингоспазъм, задух, кашлица, болка в гърдите.
5. Промени в очите: кератоконюнктивит, зрителни нарушения и сухота в очите.
6. Нарушения в кръвоносната система: намаляване на съдържанието на левкоцити, агранулоцитоза, тромбоцитопенична пурпура, повишаване на чернодробните параметри, съдържанието на холестерол и неговите атерогенни фракции.
7. Други реакции: кожни прояви под формата на обриви, алопеция, сърбеж, обостряне на псориазис; сексуална дисфункция до импотентност; болест на Пейрони; болки в ставите; хипогликемия и треска.

Какво трябва да знаете

Ако пропранолол трябва да се използва дълго време и е необходимо да се отмени, това трябва да се направи много внимателно. Дозата се намалява постепенно. Ако спрете да приемате хапчетата веднага, имате симптоми на отнемане. Това се проявява в засилване на симптомите на основното заболяване.

Трябва постоянно да следите кръвната захар при пациенти със захарен диабет, за да не пропуснете хипогликемия. Това състояние е много по-опасно от високата захар, тъй като мозъкът страда от липса на енергия.

Като се има предвид, че пропранололът понижава реактивността на организма (моторна и умствена), хората, които управляват превозно средство или работят в опасни условия, трябва да бъдат особено внимателни.

Не можете да използвате лекарството едновременно с някои лекарства:

• антипсихични и анксиолитици;
• блокери на калциевите канали (дилтиазем и верапамил);
• продукти, съдържащи алкохол.

Различни антихипертензивни лекарства, симпатолитици, МАО инхибитори, анестетици засилват способността за понижаване на кръвното налягане. Намаляване на ефективността на лечението с НСПВС, глюкокортикоиди и естрогени.

Самият пропранолол повишава активността на тиреостатичните средства и лекарствата, които тонизират матката. Но намалява ефективността на лекарствата за алергия. Забавя екскрецията на лидокаин и аминофилин, удължава действието на кумарини и недеполяризиращи мускулни релаксанти.

Ако се планира операция с анестезия (хлороформ, етер), лечението трябва да се преустанови.

Ако лечението на коронарна болест на сърцето с помощта на този B-блокер се планира да се провежда за дълго време, тогава е препоръчително едновременно да се приемат сърдечни гликозиди.

Таблетките могат да съдържат 10 и 40 mg активна съставка. Една опаковка съдържа 30 или 50 броя. Срокът на годност е 4 години.

Заключение

Анаприлин има своя собствена ниша за употреба. Но ако допълнителните му ефекти не са необходими, тогава лекарството трябва да бъде заменено със селективен B-блокер. Колко дълго ще продължи лечението, каква доза да се приема, може да се определи само от лекар. Той е в състояние да отчете всички рискове от подобна терапия, която не може да се направи от самия пациент. Самолечението е опасно и често води до влошаване на хода на основното заболяване, както и на общото състояние.

Антитромбоцитни средства: списък с лекарства

Антитромбоцитните средства са задължителен компонент при лечението на ангина пекторис при натоварване II - IV функционални класове и постинфарктна кардиосклероза. Това се дължи на механизма им на действие. Представяме на вашето внимание списък с антитромбоцитни лекарства.

Механизъм на действие

Исхемичната болест на сърцето е придружена от образуване на атеросклеротични плаки по стените на артериите. Ако повърхността на такава плака е повредена, върху нея се установяват кръвни клетки - тромбоцити, които покриват образувания дефект. В същото време от тромбоцитите се отделят биологично активни вещества, които стимулират по-нататъшното утаяване на тези клетки върху плаката и образуването на техните клъстери - тромбоцитни агрегати. Агрегатите се пренасят през коронарните съдове, което води до тяхното запушване. Резултатът е нестабилна стенокардия или инфаркт на миокарда.
Антитромбоцитните средства блокират биохимичните реакции, които водят до образуването на тромбоцитни агрегати. Така те предотвратяват развитието на нестабилна ангина пекторис и инфаркт на миокарда.

Превъртете

В съвременната кардиология се използват следните антитромбоцитни средства:

• Ацетилсалицилова киселина (Аспирин, Trombo-ass, CardiAsk, Plidol, Trombopol);
• Дипиридамол (Курантил, Парседил, Тромбонил);
• Клопидогрел (Zylt, Plavix);
• Тиклопидин (Аклотин, Тагрен, Тиклид, Тикло);
• Ламифибан;
• Тирофибан (Агростат);
• Ептифибатид (Интегрилин);
• Абциксимаб (ReoPro).

Има и готови комбинации от тези лекарства, например Agrenox (дипиридамол + ацетилсалицилова киселина).

Ацетилсалицилова киселина

Това вещество инхибира активността на циклооксигеназата, ензим, който засилва реакциите на синтеза на тромбоксан. Последното е важен фактор за агрегацията на тромбоцитите (адхезията).
Аспиринът се предписва за първична профилактика на инфаркт на миокарда с ангина пекторис при натоварване II - IV функционални класове, както и за профилактика на повторен инфаркт след предишно заболяване. Използва се след сърдечни и съдови операции за предотвратяване на тромбоемболични усложнения. Ефектът след поглъщане настъпва в рамките на 30 минути.
Лекарството се предписва под формата на таблетки от 100 или 325 mg за дълго време.
Страничните ефекти включват гадене, повръщане, коремна болка и понякога улцерозни лезии на стомашната лигавица. Ако пациентът първоначално е имал стомашна язва, употребата на ацетилсалицилова киселина е вероятно да развие стомашно кървене. Дългосрочната употреба може да бъде придружена от замаяност, главоболие или друга дисфункция на нервната система. В редки случаи се наблюдава депресия на хемопоетичната система, кървене, увреждане на бъбреците и алергични реакции.
Ацетилсалициловата киселина е противопоказана при ерозии и язви на стомашно-чревния тракт, непоносимост към нестероидни противовъзпалителни средства, бъбречна или чернодробна недостатъчност, някои кръвни заболявания, хиповитаминоза К. Противопоказания са бременност, кърмене и възраст под 15 години.
Трябва да се внимава при предписването на ацетилсалицилова киселина при бронхиална астма и други алергични заболявания.
При използване на ацетилсалицилова киселина в малки дози, нейните странични ефекти не са силно изразени. Още по-безопасно е употребата на лекарството в микрокристализирани форми ("Kolfarit").

Дипиридамол

Дипиридамол инхибира синтеза на тромбоксан А2, повишава съдържанието на цикличен аденозин монофосфат в тромбоцитите, който има антитромбоцитен ефект. В същото време разширява коронарните съдове.
Дипиридамол се предписва главно при мозъчно-съдови заболявания за профилактика на инсулт. Показан е и след съдова операция. При исхемична болест на сърцето лекарството обикновено не се използва, тъй като с разширяването на коронарните съдове се развива "феноменът на кражба" - влошаване на кръвоснабдяването на засегнатите области на миокарда поради подобряване на притока на кръв при здрави тъкани на сърцето.
Лекарството се използва дълго време, на празен стомах, дневната доза се разделя на 3 - 4 дози.
Дипиридамол се използва и интравенозно по време на стрес ехокардиография.
Страничните ефекти включват лошо храносмилане, зачервяване на лицето, главоболие, алергични реакции, мускулна болка, ниско кръвно налягане и повишен сърдечен ритъм. Дипиридамол не причинява язви в стомашно-чревния тракт.
Лекарството не се използва при нестабилна ангина пекторис и остър миокарден инфаркт.

тиклопидин

Тиклопидин, за разлика от ацетилсалициловата киселина, не повлиява активността на циклооксигеназата. Той блокира активността на тромбоцитните рецептори, които са отговорни за свързването на тромбоцитите с фибриногена и фибрина, в резултат на което интензивността на образуването на тромби е значително намалена. Антитромбоцитният ефект настъпва по-късно, отколкото след прием на ацетилсалицилова киселина, но е по-изразен.
Лекарството се предписва за предотвратяване на тромбоза при атеросклероза на съдовете на долните крайници. Използва се за предотвратяване на инсулти при пациенти с мозъчно-съдови заболявания. В допълнение, тиклопидин се използва след операции на коронарни съдове, както и в случаи на непоносимост или противопоказания за употребата на ацетилсалицилова киселина.
Лекарството се прилага перорално по време на хранене два пъти дневно.
Странични ефекти: диспепсия (нарушено храносмилане), алергични реакции, виене на свят, нарушена чернодробна функция. В редки случаи може да се появи кървене, левкопения или агранулоцитоза. По време на приема на лекарството е необходимо редовно да се следи чернодробната функция. Тиклопидин не трябва да се приема с антикоагуланти.
Лекарството не трябва да се приема по време на бременност и кърмене, чернодробно заболяване, хеморагичен инсулт, висок риск от кървене при язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника.

Клопидогрел

Лекарството необратимо блокира агрегацията на тромбоцитите, предотвратявайки усложненията на коронарната атеросклероза. Предписва се след инфаркт на миокарда, както и след операции на коронарни съдове. Клопидогрел е по-ефективен от ацетилсалициловата киселина за предотвратяване на инфаркт на миокарда, инсулт и внезапна коронарна смърт при пациенти с коронарна болест на сърцето.
Лекарството се прилага перорално веднъж дневно, независимо от приема на храна.
Противопоказанията и страничните ефекти на лекарството са същите като при тиклопидин. Въпреки това, клопидогрел е по-малко вероятно да има неблагоприятен ефект върху костния мозък с развитие на левкопения или агранулоцитоза. Лекарството не се предписва на деца под 18 години.

Блокери на тромбоцитните рецептори IIb / IIIa

В момента се търси лекарства, които ефективно и селективно потискат агрегацията на тромбоцитите. В клиниката вече се използват редица съвременни лекарства, които блокират тромбоцитните рецептори – ламифибан, тирофибан, ептифибатид.
Тези лекарства се прилагат интравенозно при остър коронарен синдром, както и по време на перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика.
Страничните ефекти включват кървене и тромбоцитопения.
Противопоказания: кървене, аневризми на кръвоносните съдове и сърцето, значителна артериална хипертония, тромбоцитопения, чернодробна или бъбречна недостатъчност, бременност и кърмене.

Абциксимаб

Това е съвременен антитромбоцитен агент, който е синтетично антитяло към рецепторите на тромбоцитите IIb/IIIa, които са отговорни за тяхното свързване с фибриноген и други адхезивни молекули. Лекарството предизвиква изразен антитромботичен ефект.
Ефектът на лекарството при интравенозно приложение настъпва много бързо, но не трае дълго. Използва се като инфузия в комбинация с хепарин и ацетилсалицилова киселина при остър коронарен синдром и хирургия на коронарните артерии.
Противопоказанията и страничните ефекти на лекарството са същите като при блокерите на тромбоцитните рецептори IIb / IIIa.

Антикоагуланти: основните лекарства Усложненията, причинени от съдова тромбоза, са водещата причина за смърт при сърдечно-съдови заболявания. Следователно в съвременната кардиология голяма част от...