Тифът (исторически, европейски, лош, космополитен, гладен, военен, треска от затворническата война, болестта на Брил - всичко това са синоними на тиф) е остро антрапоново заболяване с векторен механизъм на предаване, причинено от рикетсии на Провачек, характеризиращо се с циклично увреждане на сърце с преобладаващи системи и розеолозни изригвания по кожата, тези симптоми протичат на фона на типична треска.
Това заболяване винаги е било свързано със социално-икономически упадък, войни, преселване и т.н. Терминът "тиф" е въведен от Хипократ и означава в превод от гръцки - "дим", "мъгла", "затъмнение на съзнанието" и е използван за обозначаване на всички състояния, придружени от замъгляване на съзнанието.
Причини за заразяване с тиф
Както всички рикетсиози, тифът е много заразен и пациентът става заразен от момента на поява на рикетсия в кръвта (последните 2-3 дни от инкубационния период) и остава заразен през целия фебрилен период и след 7-8 дни от нормализиране на температурата. Основните преносители на рикетсия са главите, срамните и телесните въшки. Разресвайки кожата на местата на ухапване от въшки, човек разтрива изпражненията си, съдържащи рикетсия - така се получава инфекцията.
Симптоми на тиф
Както всички инфекциозни заболявания, тифът има периоди на инфекция (инкубационен, начален, пиков период и реконволисценция).
Инкубационен период
Инкубационният период е времето от началото на въвеждането на патогена до първите признаци на заболяването. Продължава от 6 до 25 дни, но средно 12-14 дни. През този период рикетсии, попаднали в тялото през увредена кожа (драскотини, драскотини, пукнатини и др.), се появяват в кръвта след 15 минути, след което проникват в ендотелната клетка (съдова клетка), засягайки главно малки съдове (капиляри, прекапиляри, арткриоли и венули), където в тези клетки се извършва интензивно размножаване и натрупване. Това води до по-нататъшна клетъчна смърт в резултат на подуване и десквамация. Смъртта причинява освобождаването на рикетсии и някои от тях умират, а някои от тях отново инфектират съдовите клетки (вече нови) и отново настъпва клетъчна смърт, последвана от освобождаване на рикетсии в още по-голям брой и веднага щом броят им достигне определена концентрация се появяват първоначалните симптоми на заболяването - периодът на клинични прояви.
Но вредният ефект върху съдовете се оказва не само от самите патогени, но и от токсина, който има паралитично разширение и увеличаване на пропускливостта на съдовата стена с развитието на дифузна хиперемия. В бъдеще се образува деструктивно-пролиферативен васкулит, тоест се формира функционална промяна с нарушено хранене и газообмен, нарушения на хемодинамичния и водно-електролитния баланс. От своя страна, нарушената пропускливост води до нарушаване на протеиновото съотношение в органите и тъканите - това се диагностицира чрез намаляване на общия протеин в кръвта и системно метаболитно нарушение, което образува порочен кръг, тъй като нарушената обмяна на веществата пряко и косвено уврежда съдовия ендотел, освобождавайки рикетсия.
Началният период на клинични прояви на тиф
Началният период на клинични прояви се счита от началото на треската до развитието на обрив, този период продължава 4-5 дни. Началото е остро, с повишаване на температурата през първите 2 дни до максималните си стойности, симптоми на обща интоксикация под формата на намален апетит, липса на физическа активност, общо неразположение, тревожност, раздразнителност, отказ от хранене и специфични прояви. вече на 3-4-ия ден от заболяването.
Хемодинамичните нарушения (от страна на сърдечно-съдовата система) излизат на преден план:
Характерният външен вид на пациента под формата на подпухналост и хиперемия на лицето, както и на конюнктивата (инжектиране на съдовете на склерата);
появата на точни петехии по лигавиците на мекото небце, увулата и предните небни дъги;
положителен симптом на прищипване - след леко щипване остават кръвоизливи по кожата;
понижаване на диастоличното кръвно налягане поради нарушение на венозното връщане и след това спад на системното кръвно налягане;
остър миокардит с увреждане на проводящата система, което се проявява с усещане за сърцебиене и прекъсвания в сърцето, болки от различно естество и интензивност;
Зачервяване на кожата на лицето, шията, горната част на тялото и лигавиците на конюнктивата / склера / меко и твърдо небце - поради паралитично увреждане на съдовете на токсина и увреждането му на горните и средните шийни симпатикови възли.
Умерена и след това тежка тахикардия е резултат от компенсаторна реакция на отлагане на кръв и вазодилатация.
Симптомите от централната нервна система често са регистрирани двигателни нарушения и тяхната специфика зависи от мястото на лезията:
Симптом Govorov-Godelier (затруднено изпъкване на езика от устата, при което езикът изпъква на трептения) и/или отклонение на езика (отклонение на езика при изпъкване от средната линия) - това се случва при засягане на продълговатия мозък ;
менингеални признаци - поради деструктивни промени възниква специфичен негноен дисеминиран менингоенцефалит;
с поражение на стриаполидарната система - лице, подобно на маска, следствие от хипомимия или амимия;
с енцефалит - нарушение на артикулацията (дизартрия), преглъщане (дисфагия), умерен нистагъм, внезапна дихателна недостатъчност, понижаване на кръвното налягане, ритмично треперене на езика/устните/пръстите. Ако промените от страна на централната нервна система се регистрират още от първите дни на заболяването, това е диагностично неблагоприятно.
От дихателната система:
Ринитът се проявява със запушване на носа и обилно течение; ларингит и трахеобронхит - дрезгав глас, възпалено гърло, суха кашлица.
От отделителната система: болки в гърба и намаляване на количеството отделена урина; При допълнително изследване симптомът на Пастернацки е положителен (болка в лумбалната област по време на потупване). Нарушение на уринирането от централен произход, а не от периферно.
От страна на храносмилателния тракт се наблюдават нарушения на перисталтиката под формата на спастичен или атоничен запек и метеоризъм.
Пиковият период на тиф
Пиковият период продължава 4-10 дни и се брои от момента на поява на обрива до нормализиране на температурата.
Характеристики на обрива с тиф
Първото място на локализация е в областта на ключицата, страничните повърхности на багажника, в подмишниците след това обривът се разпространява в областта на корема, гърдите, бедрата и крайниците.
Обривът е наистина полиморфен, тоест на една и съща част на тялото се открива различно естество на обрива - розеола и петехии с бледочервен цвят, размерите им са от 1-10 мм, границите са ясни, но понякога се наблюдават назъбени ръбове. Отначало се образуват розеоли (при натискане те могат да изчезнат за известно време и след това да се появят отново), а след 2-3 дни се превръщат в петехии поради разкъсване на стените на малките съдове. Но розеолата може да прекрати съществуването си, без да се превърне в петехии, и постепенно побледнявайки, те пожълтяват, а след това напълно изчезват - това се случва 4 дни от началото на появата им. Петехии също изчезват на 4-ия ден, като стават синкаво-виолетови, след това жълтеникави, оставяйки след себе си пигментация за 5 дни (понякога и повече).
От страна на централната нервна система: силно мъчително главоболие, симптомите на началния период се увеличават, появяват се признаци на увреждане на периферната нервна система: неврит, невралгия, полирадикулоневрит, плексит. Но най-често срещаните са полирадикулитът, който се проявява под формата на синдром на болка при натискане по протежение на съответните нерви и мускули. Чести са и трофичните промени в тъканите - бързо образуващи се рани от залежаване, трофични язви, катарално-язвени изменения в лигавицата на ларинкса и др. Най-честият неврит се проявява в лакътния, аксиларния, брахиалния, перонеалния и седалищния нерв. Увреждането на слуховия нерв може да доведе до едностранна загуба на слуха, а при увреждане на ядрата на слуховия нерв - пълна глухота. При увреждане на вестибуларния апарат се наблюдава замайване, спонтанен нистагъм. Промени в зрението под формата на деформация на зениците, летаргия на зеничните рефлекси, анизокория - говорят за увреждане на зрителния нерв. През този период се появяват патологични рефлекси (Gordon, Oppenheim, Marinescu-Radovici) и общ тремор.
Поражението на вегетативната нервна система се характеризира с честа промяна на напълно противоположни признаци поради фазовия отговор на рикетсиозната интоксикация и това се проявява в следното: възбудата бързо се заменя с летаргия, хиперемия на лицето - бледност, тахикардия - брадикардия ( пулсът е бърз, след това слаб) и т.н. и т.н. Характеристики на температурната крива - тя се повишава през първите дни до 39-40 ° C, а на 4-5 и 9-10 дни започва да намалява за няколко часа, след което се връща в първоначалното си положение и едва на 14-ия ден върви към бавен, но постоянен спад...
От страна на отделителната система - лезия от централен произход се проявява със забавено уриниране или неволно уриниране.
От страна на храносмилателната система - хепатоспленомегалия (увеличение на черния дроб и далака), с пожълтяване на палмарните и плантарните повърхности, но не поради нарушение на пигментния метаболизъм, а поради каротина, следователно кожата и склерата остават непроменени и уробилин с жлъчни пигменти не се открива ...
Етап на възстановяване
Етап на реконструкция - клинично възстановяване с продължителност 2-3 седмици. Този етап започва с бавно, но постоянно понижаване на температурата на 14-ия ден от началото на заболяването. В допълнение към спадането на температурата, всички симптоми отшумяват.
В зависимост от рикетсиемията и токсинемията, тежестта на хода на заболяването ще зависи: лека, умерена, тежка и абортивна.
Диагностика на тиф
1. Общи клинични методи на изследване:
Промените в KLA зависят от тежестта на хода на заболяването, но левкопенията с лимфоцитоза остава непроменена (но в разгара на заболяването е възможна и левкоцитоза), появяват се гигантски гранулоцити, клетки на Türk, броят на тромбоцитите намалява, а умерено повишена ESR (20-30 mm / h), до в края на фебрилния период - анемия с пойкилоцитоза.
- в OAM има промяна в цвета и увеличаване на плътността (1030 и повече), алуминурия и цилиндрурия, а в разгара на фебрилния период - микрохематурия
- Анализът на цереброспиналната течност показва само лимфоцитна цитоза
- Биохимичните методи на изследване показват само тежестта на интоксикацията под формата на метаболитна ацидоза, остатъчен азот и креатинин, възможна е промяна в нивото на захарта във всяка посока (както намаляване, така и увеличаване), намаляване на общото количество протеин, съотношението на албумин и глобулини се нарушава в полза на последните.
2. Допълнителните диагностични методи се състоят в наблюдение на отделна органна система: динамична ЕКГ, ултразвук, ЕЕГ, белодробна рентгенография, консултация с други специалисти - всичко това е по показания.
3. Специфична диагностика - серологични методи на изследване:
Реакцията на Weil-Felix помага за определяне на антитела към рикетсията на Provacek, това е една от водещите реакции, но основните й недостатъци са късното диагностициране (в края на втората седмица) и кръстосаната чувствителност към други рикетсии.
RSC (complement binding response) е специфичен, високочувствителен диагностичен метод, който също помага за определяне на антитела, но от 5-7 дни на заболяването (при 60% от пациентите), а за 2 седмици боледуване - при 100%.
RNGA (индиректна реакция на гемаглутинация) е реакция, която дава качествено и количествено определяне на антигени и антитела. Тя става положителна още от 3-4 дни боледуване.
ELISA (ензимно-свързан имуносорбентен анализ) - ви позволява да определите специфични антитела от клас G и M, така че ако се определят IgM - те говорят за нови инфекции, ако се установи увеличение на IgG - те говорят за болестта на Brill (ще бъде описано по-долу), ако IgG остава във високи граници в различни срокове - това говори за прехвърленото заболяване.
Лечение на тиф
Лечението се състои в спазване на режим на легло, пълна почивка и нежна диета, също така се предписва етиотропна, патогенетична и симптоматична терапия. Етиотропно лечение - лекарства от тетрациклиновата серия (тетрациклин, метациклин, ауреомицин, хлортетрациклин, терамицин, олетрин, окситетрациклин, морфоциклин, доксициклин). Но дори лекарства от една и съща група могат да имат различна степен на ефективност, така че подходът към предписването трябва да бъде диференциран. Най-често избраното лекарство е доксициклин, тъй като на фона му се наблюдава понижаване на температурата още на 3-ия ден, а тежестта на коремен тиф също намалява.
Антибиотична терапия се предписва през целия фебрилен период и още 3 дни след нормализиране на температурата. Ако има непоносимост към тетрациклини, можете да използвате резервни лекарства - хлорамфеникол, рифампицин, еритромицин.
Патогенетичното лечение е насочено към намаляване на интоксикацията и елиминиране на нарушения на сърдечно-съдовата и нервната система. Така че за предотвратяване на понижаване на кръвното налягане се използват адреналин, кофеин, норепинефрин и адреналин, но тези лекарства се намират само в интензивни отделения, така че пациентите трябва да бъдат хоспитализирани, за да се прилагат спешно горните лекарства в случай на прогресивно спадане на налягането .
Поради увреждащия ефект на хистамина се предписват антихистамини - тавегил, диазолин и др. При развиващ се тромбофлебит и тромбоза антикоагуланти се предписват от първите дни на заболяването и често хепаринът е лекарството на избор.
Симптоматично лечение се предписва в зависимост от преобладаващите симптоми.
Изписването се извършва не по-рано от 12 дни от нормализирането на температурата и с положителна динамика от страна на лабораторната диагностика.
Усложнения на тиф
Усложненията са свързани със съдови нарушения, водещи до колапс, тромбоза, тромбофлебит, тромбоемболия и като следствие от всичко това рани от залежаване, гангрена, исхемични инсулти, хемиплегия и хемипареза, чревно кървене. Независимо от степента на кръвоснабдяване, вторичните инфекции са чести.
Болест на Брил
Това заболяване се среща само при хора, които са имали тиф, тоест в резултат на ендогенни рецидиви, следователно симптомите са идентични с тези при тиф, но протичат в по-лека форма. Рецидиви са регистрирани дори след 20-30 години.
За разлика от тифа, няма връзка между отделните случаи на заболяването, няма участие на носители (въшки), няма сезонност, не е възможно да се определи продължителността на инкубационния период, тъй като говорим за ендогенен рецидив, т.е. патогенът е в тялото на пациента дълго време, но в латентно състояние.
В температурната крива няма „разрези“, за разлика от температурната крива на тиф, която се характеризира с резки ежедневни спадове на температурата 2-3 пъти през целия фебрилен период, който продължава средно 14 дни. В съдовете на мозъка се образуват по-малко грануломи. Продължителността на фебрилния период се намалява 2 пъти и продължава не 12-15 дни, а 6-12
Заболяването протича много по-лесно и диагностичните методи са същите, но реакцията на Weil-Felix остава отрицателна, поради което диагнозата винаги трябва да се извършва във връзка с други серологични реакции (PAP, RSK, RNGA, ELISA)
Профилактика на тиф
Неспецифичната профилактика се състои в изолиране на пациента и извършване на дезинсекция в огнища на инфекция, като контактните лица трябва да измерват температурата си ежедневно в продължение на 25 дни и ако се повиши, незабавно да се консултират с лекар.
Специфичната профилактика се състои в използването на химическа ваксина срещу тиф - пречистен антиген от рикетсия на Провачек (0,5 ml подкожно еднократно). При огнищата на тиф се извършва спешна химиопрофилактика чрез инжектиране на доксициклин 0,1 g веднъж дневно или рифампицин 0,3 g 2 пъти на ден или тетрациклин 0,5 g 3 пъти на почукване - тези лекарства се използват в продължение на 10 дни.
Останалите рикетсиози по отношение на клиничните прояви, усложненията и лечението са идентични с тифа, но има някои особености, разгледани в съответните статии.
Лекар терапевт Шабанова И.Е.
През 1909-1910г Американските изследователи G. Ricketts и R. Weidler откриват неподвижни малки биполярни микроорганизми в кръвта на пациенти с мексикански тиф („tabardillo“) и в заразени въшки. През 1913 г. чешкият учен С. Провачек открива в плазмата и левкоцитите на хора с тиф, овални и продълговати тела, добре оцветени по Романовски - Гимза.
През 1916 г. Г. Х. Роша-Лима, въз основа на дългогодишните си изследвания, стига до заключението, че тифът се причинява от малки полиморфни микроорганизми, открити в кръвта на пациентите и червата на заразените въшки
Морфология... Rickettsia prowazekii са микроорганизми с форма на дъмбел, описани по-горе.
Култивиране... Рикетсиите се размножават в клетките на съдовия ендотел и лигавиците.
Образуване на токсинид. Рикетсиите съдържат токсично вещество, което не може да се отдели от микроорганизмите чрез филтриране или центрофугиране. Рикетсиалният токсин е топлинно лабилен протеин, който се разгражда при 66°C. Интраперитонеалното или интравенозно приложение на суспензия Rickett на бели мишки причинява остра интоксикация с фатален изход за 2-24 часа
Антигенна структура... Рикетсиите съдържат два термолабилни антигена, специфични за рикетсията на Провачек, и термостабилен антиген, общ за рикетсията на Провачек и тифа на плъх. Разтворимите антигени на рикетсия са подобни на тези на някои бактерии. През 1916 г. E. Weil и A. Felix изолират Proteus 0X19 от урината на пациенти с тиф, който има способността да аглутинира в присъствието на серум от пациенти с тиф и реконвалесценти. Доказано е, че Протей споделя полизахарид хаптен (О-антиген) с рикетсия. За диференциална диагноза на рикетсиозите се използват и други протейни щамове (0X2, OXK, OXL)
Съпротива... При изсъхнали и неувредени въшки рикетсиите се задържат до 30 дни, а в сухи изпражнения на въшки – до 6 дни. От действието на температура от 50 ° C рикетсията умира в рамките на 15 минути, 56 ° C - за 10 минути, 80 ° C - за 1 минута и 100 ° C - за 1/2 минути. Всички използвани дезинфектанти (0,5% разтвор на фенол, 0,25% разтвор на формалин и др.) имат разрушителен ефект върху тях, убивайки рикетсиите в рамките на 1-2 часа.
Патогенност за животните... Маймуните, морските свинчета, белите мишки са податливи на рикетсия на Провачек. При маймуните можете да възпроизвеждате тиф, подобен по клинична картина на тиф при хора. При морски свинчета с интраперитонеална кръвна инфекция на пациенти с тиф, треска се развива след 8 - 12 дни, телесната температура се повишава с 1 - 1,5 ° C, патогенът се открива в кръвта, вътрешните органи; особено много от него се натрупва в мозъка. Белите мишки, заразени интраназално под етерна анестезия, развиват пневмония.
Патогенеза на заболяването при хора... През 1876 г. О.О. Мочутковски, чрез собствените си експерименти, е първият, който доказва предаването на кръв от хора с тиф. Той предположи, че тифът се предава от кръвосмучещи насекоми. През 1909 г. Ш. Никол и др. потвърди тази позиция при маймуните и установи предаването на тиф през телесната въшка (Pediculus humanus).
За разлика от тези учени, които показаха човечност и отдаденост в постигането на истината, един турски лекар, чието име остана неизвестно, през Първата световна война (1916 г.) заразява 120 руски военнопленници с кръвта на реконвалесценти и 310 души с кръв, взета от пациенти с тиф в разгара на заболяването. От заразените 174 са се разболели, а 48 са починали. Подобни „експерименти” върху хора са провеждани от японски милитаристи през 1939, 1942 – 1943 г., както и от германските нацисти по време на Втората световна война, които изпробват бактериологични и химически средства за унищожаване на хора в лагери за военнопленници.
е източникът на болестта -болен човек, носителят е телесна въшка. Смучейки кръвта на болен от тиф, телесната въшка на 3-10, по-често на 4-5-ия ден става заразна. Рикетсиите се развиват при температура от 30 ° C в червата на въшките (в епителните клетки на чревната лигавица); в резултат на натрупването на рикетсия клетките се разрушават и патогените заедно с изпражненията попадат върху кожата, роклята и др. Заразяването с тиф не става чрез ухапване от въшки, а чрез триене на рикетсии, които се отделят при изхождане или смачкване на въшките и проникват в ожулвания, драскотини по кожата и лигавиците.
Инфекцията с тиф може да възникне и през дихателните пътища. В този случай Rickettsia prowazekii навлиза в човешкото тяло с прах, съдържащ изсушени изпражнения от въшки. Този път на заразяване се среща сред работниците в дезинфекционната служба и лабораториите, където се произвеждат ваксини и тифът се изследва в експерименти върху бели мишки.
Rickettsiae Provachek причиняват тиф при хората, който протича под формата на фебрилно състояние с розеолозен петехиален обрив.
Тифът принадлежи на Република Киргизстан овесени инфекции.Причинителят на заболяването през периода на треска е в кръвта, в левкоцитите, съдовия ендотел на кожата, мозъка и други органи.
Наблюдават се хистопатологични промени в съдовата система, особено в местата на преход на прекапилярите към артериоли. Инфилтрацията и интензивната пролиферация на ендотелните клетки водят до тромбоза. Пролиферативните процеси се развиват и в адвентицията на съдовете. В стените на съдовете се образуват възпалителни възли (periarteritis nodosa).
Множествената тромбоза на крайните клони на артериалната система води до нарушаване на храненето на тъканите, клетъчна смърт, особено на централната нервна система. На 1 cm 2 от мозъчната повърхност има няколко хиляди гранулома.
В следвоенните години тифът се среща спорадично и клиничната му картина се променя. Заболяването придобива по-умерено протичане и почти никога не се регистрират смъртни случаи.
Имунитет.След заболяване се образува силен имунитет.
През последните години броят на реинфекциите се увеличава и достига около 50 процента от общия брой на случаите.
Предложени са различни обяснения за причината за повтарящи се инфекции. Някои учени подкрепят мнението, че повтарящите се случаи на тиф са резултат от загуба на имунитет, придобит след първото боледуване, след което човек може да се зарази отново.
Според втората гледна точка повтарящите се случаи на тиф представляват рецидиви на първото заболяване. (В Съединените щати тези форми са известни като болест на Brill-Zinsser.) Рецидивите на тиф се появяват след различни неблагоприятни ефекти (инфекциозни или други заболявания, операции, хипотермия, психическа и физическа травма, претоварване, глад и др.) върху тялото, което дълго време е носител на спяща рикетсия в персистиращо състояние .
Лабораторна диагностика... Лабораторната диагноза се основава на серологичния метод на изследване: 1) реакцията на аглутинация с рикетсии на Провачек (реакцията на Weil-Felix с Proteus OX-19 напоследък загуби практическото си значение поради ниската си специфичност); 2) реакцията на свързване на комплемента; 3) реакцията на непряка хемаглутинация.
Използват се още реакцията на Нобел (ускорена реакция на аглутинация), кръвно-капков тест по Минкевич, биопроба (инфекция на морски свинчета). Алергичен кожен тест с антиген Rickettsia prowazekii, използван за тестване на имунитет срещу тиф в общата популация
н дтрябва да се има предвид, че при пациенти, лекувани с антибиотици, реакцията на аглутинация може да бъде в нисък титър и без последващото й повишаване.
Le четене. СВъвеждането на тетрациклини, хлорамфеникол в практиката на терапия на пациенти с коремен тиф, смъртността намаля до единични случаи и през последните години изобщо не е регистрирана.
И т.н офилаксия. VВключва: 1) ранна диагностика, изолация и хоспитализация на пациенти; 2) саниране в огнището (дезинсекция); 3) регистриране и наблюдение на контактуващите с пациента; системно прилагане на мерки за премахване на въшки сред населението и повишаване на неговата санитарна култура; 4) ваксинация със суха жива ваксина срещу тиф, направена от авирулентен щам Е. Във връзка със значително подобрение на санитарното състояние на населението, само отделни контингенти подлежат на имунизация.
Тифът е бил страшна инфекция в миналото. Честотата нараства рязко по време на национални бедствия (глад и война). По време на Руско-турската война (1758-75) около 200 000 души в руската армия са поразени от тиф, от които над 40 000 умират.
И сизвестно е, че по време на Наполеоновите войни е имало масови епидемии от тиф. Само в Германия през 1812-1814г. повече от 2 милиона души се разболяват от тиф. По време на Първата световна война се наблюдават и обширни епидемии от тиф. През 1915 г. 50 процента от населението (1,5 милиона) в Сърбия е било засегнато от тиф и 150 000 умират.
г РАжданската война и икономическите опустошения в Съветска Русия доведоха до масово заболяване от тиф, от което в периода от 1 януари 1918 г. до 1 октомври 1920 г. се разболяват повече от 6 милиона души.
Честотата е била висока през периода на Втората световна война; особено тежко пострада населението на временно окупираните от немските нашественици страни. Така, например, в селските райони на Беларус за 1943 - 1944 г. повече от 60% от общото население е било засегнато от тиф.
Благодарение на значителното подобряване на условията на живот на хората и прилагането на превантивни мерки, епидемичният тиф е елиминиран в повечето страни.
Уви риболовец за рикетсиоза на плъхове.
Рик ettsia typhi е открита през 1928 г. от H. Muser. Рикетсиите от тиф на плъх са по-малко полиморфни от рикетсиите на Провачек. Размерите им са 0,35 - 1,3 микрона. Те са лесни за култивиране в пилешки ембрион, запазват се дълго време във външната среда, особено в изсушено състояние.
Маймуните и зайците са сравнително издръжливи. При морски свинчета (мъжки), с кожна инфекция в конюнктивата на окото, лигавицата на носната и устната кухина, се появява треска; най-характерният симптом е рикетсиалният периорхит (феномен на скротума на Мюзер), който се развива по време на интраперитонеална инфекция. Плъховете и мишките са много чувствителни към Rickettsia typhi.
Основният източник на патогена в природата са плъхове и мишки, които се заразяват един от друг чрез бълхи, въшки, евентуално кърлежи, както и по орален път.
Хората се заразяват с ендемичен тиф на плъхове от гризачи. Патогенът прониква през лигавиците на очите, носа, устата, увредената кожа, както и заедно с храна, заразена с урината на болни гризачи, през дихателните пътища и при контакт (разтриване на фекалните маси на заразени бълхи и въшки, когато разресване на кожата). Инфекцията на човека е възможна чрез ухапване от плъх кърлеж Bdelonyssus bacoti.
Честотата на тиф при плъхове сред хората обикновено е ендемична и спорадична. В някои случаи, в зависимост от епизоотичното състояние, могат да възникнат локални огнища. Заболяването се характеризира със сезонност, най-голям брой заболявания се срещат през август - ноември (периодът на повишена плътност и активност на гризачите).
Заболяването при хората в много отношения е подобно на епидемичния тиф. Заболяването се характеризира с повишена температура, поява на обрив по лицето, гърдите, корема, гърба, дланите, стъпалата, отначало обривът има розово заболяване, а по-късно папулозен; рядко е петехиален.
След заболяването се развива относително стабилен имунитет, кръстосан с имунитет при епидемичен тиф.
За да се разграничи с епидемичен тиф, паралелно се провежда реакция на аглутинация или свързване на комплемента със съответните антигени от патогени и мъжките морски свинчета се инфектират интраперитонеално, за да се възпроизведе скроталния феномен (рикетсиален периорхит).
Лечението на пациенти с ендемичен тиф на плъхове се извършва с тетрациклини, хлорамфеникол.
Борбата срещу тази рикетсиоза се състои в системно унищожаване на плъхове и мишки, предотвратяване на навлизането на гризачи в пристанища от пристигащи кораби, защита на храната от плъхове и унищожаване на плъхови бълхи, въшки и кърлежи. В някои случаи се правят ваксинации на хора, живеещи в ендемични райони.
3. групата на петнистите трески, пренасяни от кърлежи
В причинителят на марсилската треска.
Ри ckettsia conori е описана за първи път през 1910 г. от A. Conor и A Bruch.Рикетсиите са пръчковидни. Те са полиморфни. Дължината им е 1 - 75 микрона и ширина 0,3-0,4 микрона. Рикетсиите са добре култивирани върху оцелелите тъкани на пилешкия ембрион. Маймуни, морски свинчета, зайци, плъхове, мишки и гофери са чувствителни към рикетсия на Марсилската треска.
Заболяването е придружено от обрив, който отначало има розоцезен или макулен характер, след това става макулопапулозен, понякога с образуване на вторични петехии. В повечето случаи марсилската треска протича с прекъсване, без рецидиви.
Лабораторната диагностика се извършва чрез: 1) стадиране на реакцията на свързване на комплемента със серумите на пациентите и треската на рикетсия Марсл (най-специфичната реакция); 2) изолиране на рикетсии от кръвта на пациенти, улцеративни кожни лезии, розеола и от кърлежи, взети от кучета. Кръв или кърлежи, разтрити в хаванче, се инжектират интраперитонеално на мъжки морски свинчета. Заразените животни се изследват за наличие на рикетсия в мезотелия на засегнатите вагинални мембрани на тестисите. Вътреядреното разположение на рикетсиите потвърждава диагнозата на заболяването.
Лечението се извършва с хлорамфеникол, тетрациклини.
Превенцията се осъществява чрез общи мерки за контрол на епидемията. Всички домашни и ловни кучета в ендемичните райони се регистрират и системно третират с инсектицидни препарати, а местата им за задържане се третират с фумиганти за унищожаване на кърлежи. Бездомните кучета са унищожени.
КОЙ будител на северноазиатската рикетсиоза.
През 1938 г. съветски изследователи (P.F.Zdrodovsky и други) изследват рикетсиозните заболявания в ендемични огнища на Западен, Централен и Източен Сибир, Далечния Изток, Централна Азия и Монголската народна република.
Причинителят Rickettsia sibirica е морфологично подобен на рикетсията на марсилската треска, има пръчковидна форма, понякога се среща под формата на нишковидни груби образувания. Електронен микроскоп разкри флагелатоподобни образувания с дебелина 10 - 12 nm и дължина 0,3 - 3 микрона. Култивира се в оцелелите тъкани на пилешки ембриони, локализирани в ядрата на засегнатите клетки на тъкани и органи.
Рикетсиите са патогенни за маймуни, морски свинчета, зайци, плъхове, мишки.
При пациенти със северноазиатска кетсиоза се забелязва увеличение на лимфните възли, появата на розово-папулозен обрив с кръвоизливи по гръдния кош, гърба и вътрешните повърхности на крайниците. Обривът може да бъде по лицето, дланите и стъпалата; той се запазва дори след спадане на температурата, а пигментацията остава на нейно място. Наблюдават се конюнктивит и склерални инжекции. Заболяването е доброкачествено, без рецидив.
За целите на лабораторната диагностика обикновено се извършва реакция на свързване на комплемента със серумите на пациентите и антигена от Rickettsia sibirica. Диагностичният титър на комплемент-свързващите антитела е нисък (1:20 - 1:200). Реакцията обикновено е положителна от 11-ия ден на заболяването.
В специални лаборатории патогенът се изолира чрез интраперитонеална инфекция на мъжки морски свинчета с кръвта на пациентите, взета в ранния период на заболяването. При животните се появяват треска и възпаление на тестиса (феномен на скротума), придружени от натрупване на рикетсия в черупката му.
- рикетсиоза, протичаща с деструктивни промени в съдовия ендотел и развитие на генерализиран тромбоваскулит. Основните прояви на тиф са свързани с рикетсиемия и специфични съдови изменения. Те включват интоксикация, треска, коремен тиф, розеола-петехиален обрив. Сред усложненията на тифа са тромбоза, миокардит, менингоенцефалит. Потвърждаването на диагнозата се улеснява от лабораторни изследвания (RNGA, RNIF, ELISA). Етиотропната терапия на тиф се провежда с антибиотици от групата на тетрациклините или хлорамфеникол; активна детоксикация, показано е симптоматично лечение.
МКБ-10
A75
Главна информация
Тифът е инфекциозно заболяване, причинено от рикетсия на Провачек, проявяващо се с тежка температура и интоксикация, розеола-петехиален екзантем и преобладаващо увреждане на съдовата и централната нервна система. Днес тифът практически не се среща в развитите страни, случаите на заболяването се регистрират главно в развиващите се страни от Азия и Африка. Епидемичните нараствания на заболеваемостта обикновено се наблюдават на фона на социални катастрофи и извънредни ситуации (войни, глад, разруха, природни бедствия и др.), когато има масово въшки на населението.
Причини
Rickettsia prowazeki е малка полиморфна грам-отрицателна неподвижна бактерия. Съдържа ендотоксини и хемолизин, има тип-специфичен термолабилен антиген и соматичен термостабилен. Умира при температура от 56 ° за 10 минути, при 100 градуса за 30 секунди. В изпражненията на въшките рикетсиите могат да останат жизнеспособни до три месеца. Те реагират добре на дезинфектанти: хлорамин, формалин, лизол и др.
Резервоар и източник на инфекция с тиф е болен човек, предаването на инфекцията се осъществява по трансмисивен път чрез въшки (обикновено телесни въшки, по-рядко главови въшки). След смучене на болен човек въшката става заразна след 5-7 дни (с минимална продължителност на живота 40-45 дни). Инфекцията на човека се случва по време на триене на изпражнения от въшки при надраскване на кожата. Понякога има респираторен път на предаване чрез вдишване на изсушени изпражнения от въшки заедно с прах и контактен път, когато рикетсията попадне в конюнктивата.
Чувствителността е висока, след пренасяне на заболяването се формира стабилен имунитет, но е възможен рецидив (болест на Брил). Има зимно-пролетна сезонност на заболеваемостта, пикът настъпва през януари-март.
Симптоми на тиф
Инкубационният период може да продължи от 6 до 25 дни, най-често 2 седмици. Тифът протича циклично, в клиничното си протичане има периоди: начален, пиков и реконвалесцентен. Началният период на тиф се характеризира с повишаване на температурата до високи стойности, главоболие, мускулни болки, симптоми на интоксикация. Понякога преди това могат да се отбележат продромални симптоми (безсъние, намалена работоспособност, тежест в главата).
В бъдеще треската става постоянна, температурата остава на ниво 39-40 ° C. На 4-5 дни може да се забележи за кратко понижаване на температурата, но състоянието не се подобрява и по-късно треската се възобновява. Интоксикацията нараства, главоболието, виене на свят се засилват, сетивни нарушения (хиперестезия), упорито безсъние, понякога повръщане, сух език, обложен с бял цъфтеж. Разстройствата на съзнанието се развиват до здрач.
При преглед се забелязва хиперемия и подуване на кожата на лицето и шията, конюнктивата, инжектиране на склерата. Кожата е суха, гореща на допир, положителни ендотелни симптоми се отбелязват от 2-3-ия ден, а симптомът на Chiari-Avtsyn (хеморагии в преходните гънки на конюнктивата) се открива на 3-4-ия ден. Умерена хепатоспленомегалия се развива на 4-5 ден. Точковите кръвоизливи на небцето, лигавицата на фаринкса (енантема на Розенберг) говорят за повишена чупливост на съдовете.
Пиковият период се характеризира с появата на обрив на 5-6-ия ден от заболяването. В същото време постоянна или ремитираща треска и симптомите на тежка интоксикация продължават и се влошават, главоболието става особено интензивно, пулсиращо. Розеолозно-петехиалната екзантема се проявява едновременно на багажника и крайниците. Обривът е плътен, по-изразен по страничните повърхности на тялото и вътрешните - крайници, не е характерна локализация по лицето, дланите и стъпалата, както и последващи допълнителни обриви.
Плаката на езика придобива тъмнокафяв цвят, отбелязва се прогресия на хепатомегалия и спленомегалия (хепатолиенален синдром), често се наблюдават запек и подуване на корема. Във връзка с патологията на бъбречните съдове може да има болезненост в зоната на тяхната проекция в лумбалната област, положителен симптом на Пастернацки (болка по време на потупване), появява се и прогресира олигурия. Токсичното увреждане на ганглиите на автономната инервация на пикочните органи води до атония на пикочния мехур, липса на рефлекс за уриниране, парадоксален диабет (урината се отделя капка по капка).
В разгара на тиф се осъществява активно разгръщане на булбарна неврологична клиника: тремор на езика (симптом Govorov-Godelier: езикът докосва зъбите при изпъкване), нарушения на говора и мимиката, изглаждане на назолабиалните гънки. Понякога се отбелязва анизокория, нистагъм, дисфагия, отслабване на зеничните реакции. Могат да се появят менингеални симптоми.
Тежкото протичане на тиф се характеризира с развитие на тифоиден статус (10-15% от случаите): психично разстройство, придружено от психомоторна възбуда, бъбривост, нарушение на паметта. По това време има допълнително задълбочаване на съня и нарушенията на съзнанието. Плиткият сън може да доведе до плашещи видения, халюцинации, делириум и забрава.
Пиковият период на тиф завършва с понижаване на телесната температура до нормални стойности след 13-14 дни от началото на заболяването и облекчаване на симптомите на интоксикация. Периодът на възстановяване се характеризира с бавно изчезване на клиничните симптоми (по-специално от страна на нервната система) и постепенно възстановяване. Слабост, апатия, лабилност на нервната и сърдечно-съдовата дейност, влошаване на паметта продължават до 2-3 седмици. Понякога (доста рядко) се появява ретроградна амнезия. Тифът не е склонен към ранен рецидив.
Усложнения
В разгара на заболяването инфекциозно-токсичен шок може да се превърне в изключително опасно усложнение. Такова усложнение обикновено може да се появи на 4-5 или 10-12 дни от заболяването. В този случай телесната температура пада до нормални стойности в резултат на развитието на остра сърдечно-съдова недостатъчност. Тифът може да допринесе за развитието на миокардит, тромбоза и тромбоемболизъм.
Усложненията на заболяването от страна на нервната система могат да бъдат менингит, менингоенцефалит. Присъединяването на вторична инфекция може да причини пневмония, фурункулоза, тромбофлебит. Продължителната почивка на легло може да доведе до образуване на язви под налягане, а характерната за тази патология периферна съдова лезия може да допринесе за развитието на гангрена на крайните крайници.
Диагностика
Неспецифичната диагностика на тиф включва общ анализ на кръв и урина (има признаци на бактериална инфекция и интоксикация). Най-бързият метод за получаване на данни за патогена е RNGA. Почти в същото време антителата могат да бъдат открити в RNIF или чрез ELISA.
RNIF е най-разпространеният метод за диагностициране на тиф поради простотата и относителната евтиност на метода с неговата достатъчна специфичност и чувствителност. Кръвната култура не се извършва поради прекомерната сложност на изолирането и засяването на патогена.
Лечение на тиф
Ако се подозира тиф, пациентът се хоспитализира, назначава му се почивка на легло, докато телесната температура се върне към нормалното и пет дни след това. Можете да станете на 7-8-ия ден след отшумяване на температурата. Строгата почивка на легло е свързана с висок риск от ортостатичен колапс. Пациентите се нуждаят от внимателни грижи, хигиенни процедури, предотвратяване на рани под налягане, стоматит, възпаление на ушните жлези. Няма специална диета за болни от тиф, предписва се обща маса.
Като етиологична терапия се използват антибиотици от групата на тетрациклините или хлорамфеникол. Положителната динамика при употребата на антибиотична терапия се забелязва още на 2-3-ия ден след началото на лечението. Терапевтичният курс включва целия фебрилен период и 2 дни след нормализиране на телесната температура. Поради високата степен на интоксикация е показано интравенозно вливане на детоксикиращи разтвори и форсираща диуреза. За назначаването на комплексна ефективна терапия за възникналите усложнения пациентът се консултира от невролог и кардиолог.
При признаци на развитие на сърдечно-съдова недостатъчност се предписват никетамид, ефедрин. В зависимост от тежестта на съответните симптоми се предписват болкоуспокояващи, хипнотици, успокоителни. При тежък тиф с тежка интоксикация и заплаха от развитие на инфекциозно-токсичен шок (с тежка надбъбречна недостатъчност) се използва преднизолон. Изписването на болните от болницата се извършва на 12-ия ден след установяване на нормална телесна температура.
Прогноза и превенция
Съвременните антибиотици са доста ефективни и потискат инфекцията в почти 100% от случаите, редките смъртни случаи са свързани с недостатъчна и ненавременна помощ. Превенцията на тиф включва мерки като борба с въшките, дезинфекция на огнища на разпространение, включително щателна обработка (дезинсекция) на жилища и лични вещи на пациентите. Специфична профилактика се провежда на лица, които влизат в контакт с болни, живеещи в райони, неблагоприятни за епидемиологичната обстановка. Произвежда се с помощта на убити и живи ваксини на патогена. При голяма вероятност от инфекция може да се извърши спешна профилактика с тетрациклинови антибиотици в продължение на 10 дни.
Заболяването възниква поради поглъщане на рикетсии. Човек е много податлив на микроорганизма, който причинява тиф. В микробиологията се смята, че рикетсиите заемат междинна позиция между бактериите и вирусите. Инфекциозният агент може да проникне през стените на кръвоносните съдове и да остане там за дълго време. Понякога микроорганизъм живее вътре в човек в продължение на години, а проявите на болестта се появяват само когато имунната система е отслабена. Рикетсиите се класифицират като бактерии, но способността им да нахлуват в клетките е по-характерна за вирусите.
Причинителят на тифа умира при температури над +55 градуса за около 10 минути. Температура от +100 градуса унищожава рикетсия почти мигновено. Също така, тази бактерия не понася ефектите на дезинфектанти. Въпреки това микроорганизмът понася добре студ и изсушаване.
Пътища на предаване
Това заболяване се предава чрез предаване, тоест чрез кръвта. болен човек става болен, а телесните въшки са носители на тиф. Ето защо инфекцията на населението с въшки може да провокира разпространението на патологията. В по-редки случаи инфекцията става чрез кръвопреливане от болен човек.
Разпространението на въшките може да провокира инфекция с тиф. В миналото огнища на болестта често са се случвали при неблагоприятни условия, по време на война или глад, когато нивото на хигиена и санитария рязко пада.
Болестта оставя след себе си имунитет, но не абсолютен. Въпреки това са отбелязани повторни случаи на инфекция в редки случаи. В медицинската практика са регистрирани дори трикратни инфекции с рикетсия.
Разновидности на заболяването
Има епидемични и ендемични форми на заболяването. Тези патологии имат сходни симптоми, но различни патогени и носители.
Ендемичният тиф е по-често срещан в Америка и в страни с горещ климат. Неговият причинител е Rickettsia Monseri. Огнища на заболяването се появяват през лятото, предимно в селските райони. Следователно носителите на инфекцията са основна роля в превенцията на заболяването, която се играе от борбата с гризачите.
Ендемичната форма на заболяването може да възникне у нас само при вносна инфекция. Тази патология не е характерна за райони с хладен климат. Опасността за централна Русия е епидемичен тиф.
Патогенеза
Рикетсиите засягат надбъбречните жлези и кръвоносните съдове. В организма се образува липса на хормона адреналин, което води до спадане на кръвното налягане. Настъпват деструктивни промени в съдовите стени, което причинява обрив.
Отбелязва се и увреждане на сърдечния мускул. Това се дължи на интоксикацията на тялото. Храненето на миокарда е нарушено, това води до дегенеративни промени в сърцето.
В почти всички органи се образуват тифни възли (грануломи). Те засягат особено мозъка, което води до силно главоболие и повишено вътречерепно налягане. След възстановяване тези възли изчезват.
Инкубационен период и начални симптоми
Инкубационният период е от 6 до 25 дни. По това време човек не усеща симптомите на патологията. Едва в края на латентния период може да се усети леко неразположение.
Тогава температурата на човека се повишава рязко до +39 и дори +40 градуса. Появяват се първите признаци на заболяването:
- болки в тялото и крайниците;
- болка и усещане за тежест в главата;
- чувствам се изморен;
- безсъние;
- зачервяване на очите поради кръвоизлив в конюнктивата.
На около 5-ия ден от заболяването температурата може леко да се понижи. Състоянието на пациента обаче не се подобрява. Признаците на интоксикация на тялото нарастват. Впоследствие високата температура се връща отново. Отбелязват се следните симптоми:
- зачервяване и подуване на лицето;
- гадене;
- плака на езика;
- кардиопалмус;
- спадане на кръвното налягане;
- световъртеж;
- нарушение на съзнанието.
По време на медицински преглед, още на 5-ия ден от заболяването, се отбелязва увеличение на черния дроб и далака. Ако прищипете кожата на пациента, остава кръвоизлив. Началният период на заболяването продължава около 4-5 дни.
Височината на заболяването
На 5-6-ия ден се появява обрив. Кожните прояви на коремен тиф са свързани със съдови лезии от рикетсии. При това заболяване има два вида обриви – розеола и петехии. На една област на кожата могат да се намерят различни видове - това са малки петна (до 1 см) с розов цвят. Видът на такива обриви може да се види на снимката по-долу.
Петехии са точкови подкожни кръвоизливи. Те се образуват поради увеличаване на пропускливостта на стените на съда. Обривът покрива багажника и крайниците. Дланите, стъпалата на краката и лицето остават чисти. Сърбеж не се наблюдава. На снимката можете да видите как изглеждат обривите с форма на петехии.
Плаката на езика в разгара на заболяването става кафява. Това показва прогресивно увреждане на далака и черния дроб. Телесната температура е постоянно повишена. Отбелязват се и други симптоми на тиф:
- мъчително главоболие;
- затруднено уриниране;
- объркване на съзнанието;
- затруднено преглъщане на храна;
- неволни вибрации на очните ябълки;
- болки в гърба, свързани с бъбречно съдово увреждане;
- запек;
- подуване на корема;
- ринит;
- признаци на възпаление на бронхите и трахеята;
- замъглен говор поради подуване на езика.
При увреждане на периферните нерви могат да се наблюдават болки като ишиас. Увеличеният черен дроб понякога е придружен от пожълтяване на кожата. Въпреки това, чернодробните пигменти остават в нормалните граници. Обезцветяването на кожата е свързано с нарушен метаболизъм на каротина.
Заболяването продължава около 14 дни. При правилно лечение температурата постепенно намалява, обривът изчезва и човекът се възстановява.
Тежка форма
При тежка форма на заболяването възниква състояние, което в медицината се нарича "тифозно състояние". Характеризира се със следните прояви:
- заблуди и халюцинации;
- вълнение;
- затъмнения;
- помътняване на съзнанието.
В допълнение към невропсихичните разстройства, тежкият тиф е придружен от силна слабост, безсъние (до пълна загуба на сън) и кожни прояви.
Симптомите продължават около 2 седмици. Обривът се забелязва на третата седмица. След това, при правилно лечение, всички прояви на болестта постепенно изчезват.
Болест на Брил
Болестта на Брил се появява, когато рикетсиите остават в тялото след преболедуване от тиф. След това, с отслабване на имунитета при човек, настъпва рецидив на инфекцията. Понякога повтарящата се патология се появява дори 20 години след възстановяването.
В този случай заболяването е много по-лесно. Отбелязват се треска и обрив. Заболяването продължава около седмица, не причинява усложнения и завършва с възстановяване. Тази патология се отбелязва и днес при хора, които са имали коремен тиф преди много години.
Усложнения
В разгара на заболяването е възможно сериозно усложнение - инфекциозно-токсичен шок. Появява се в резултат на отравяне на тялото с отрови от рикетсии. В този случай има остра недостатъчност на сърцето, кръвоносните съдове и надбъбречните жлези. Преди това усложнение температурата на пациента често пада. Особено опасни се считат периодите от 4 до 5 и от 10 до 12 дни от началото на заболяването. По това време рискът от развитие на това усложнение се увеличава.
Тифът може да причини усложнения на кръвоносните съдове и мозъка. Появява се тромбофлебит или менингит. Често към рикетсията се присъединява друга бактериална инфекция. Пациентът показва признаци на пневмония, среден отит, фурункулоза, както и възпалителни заболявания на пикочо-половите органи. Тези патологии често са придружени от нагнояване, което може да доведе до отравяне на кръвта.
Пациентът трябва да остане в леглото. Това може да причини язви под налягане, а в тежки случаи може да се развие гангрена поради съдови лезии.
Как да разпознаем заболяване
Диагнозата на тиф започва с анамнеза. В този случай лекарят по инфекциозни заболявания спазва следния алгоритъм:
- Ако пациентът има висока температура, безсъние, силно главоболие и неразположение в продължение на 3-5 дни, лекарят може да предложи тиф.
- Ако няма обрив по кожата на 5-6-ия ден от заболяването, тогава диагнозата не се потвърждава. При наличие на розеола и петехии, както и увеличен черен дроб и далак, лекарят поставя предварителна диагноза коремен тиф, но трябва да се направят лабораторни изследвания за изясняване.
- Ако човек, който в миналото е страдал от коремен тиф, след висока температура и неразположение се появи обрив под формата на розеола и петехии, тогава му се поставя предварителна диагноза - болест на Брил, която трябва да бъде потвърдена с лабораторна диагностика.
От пациента се взема общ и биохимичен кръвен тест. В случай на заболяване се определя повишаване на ESR и протеин и намаляване на тромбоцитите.
Серологичните кръвни изследвания помагат за точното идентифициране на причинителя на заболяването. Много лекари започват своята диагноза с тези тестове:
- Назначава се ензимен имуноанализ за антигени G и M. При коремен тиф обикновено се определя имуноглобулин G, а при болестта на Брил - M.
- Кръвта се изследва по метода на реакция на индиректна хемаглутинация. Това ви позволява да откриете антитела срещу рикетсия в тялото.
- Антителата могат да бъдат открити и чрез реакцията на свързване на компонента. По този начин обаче заболяването се диагностицира само в пиковия период.
Методи на лечение
Когато се потвърди диагноза като тиф, пациентът се приема в болница. До постоянно понижаване на температурата човек се предписва за около 8-10 дни. Медицинският персонал трябва да предотвратява язви под налягане при пациенти, както и постоянно да следи кръвното налягане.
Не се изисква специална диета. Храната трябва да бъде нежна, но в същото време калорична и богата на витамини.
Медикаментозното лечение на тиф трябва да бъде насочено към решаване на следните проблеми:
- борба с причинителя на заболяването;
- премахване на интоксикация и елиминиране на неврологични и сърдечно-съдови разстройства;
- премахване на симптомите на патология.
Тетрациклиновите антибиотици действат най-ефективно върху рикетсия. Предписват се следните лекарства:
- "Доксициклин";
- "Тетрациклин";
- "Метациклин";
- "Морфоциклин".
Обикновено става по-лесно за човек още на 2-3 ден антибактериално лечение. Въпреки това, курсът на антибиотици трябва да продължи, докато телесната температура се върне към нормалното. Понякога лекарите предписват антибактериални лекарства до пълно възстановяване.
В допълнение към тетрациклините се предписват и антибиотици от други групи: "Левомицетин", "Еритромицин", "Рифампицин". Те помагат да се предотврати прикрепването на вторични бактериални инфекции.
За да облекчат интоксикацията на тялото, те поставят капкомери със солеви разтвори. За премахване на симптомите на сърцето и надбъбречните жлези се предписват "кофеин", "Адреналин", "Норепинефрин", "Кордиамин", "Сулфокамфокаин". Използват се и антихистамини: Диазолин, Супрастин, Тавегил.
Важна роля в терапията играят антикоагуланти: Хепарин, Фениндион, Пелентан. Те предотвратяват образуването на тромботични усложнения. Благодарение на употребата на тези лекарства, смъртността от коремен тиф е значително намалена.
Ако пациентът има замъгляване на съзнанието, безсъние, делириум и халюцинации, тогава се показват антипсихотици и транквиланти: Seduxen, Haloperidol, Phenobarbital.
При тежки форми на заболяването се предписва преднизолон. За укрепване на кръвоносните съдове при коремен тиф, терапията се провежда с лекарството "Аскорутин" с витамини С и R.
Пациентът се изписва от болницата не по-рано от 12-14 дни от заболяването. След това болничният се удължава с поне 14-15 дни. Освен това пациентът е под диспансерно наблюдение в продължение на 3-6 месеца. Препоръчва се да се подложи на прегледи от кардиолог и невролог.
Прогноза
В старите дни това заболяване се смяташе за една от най-опасните инфекции. Коремният тиф често завършва със смърт на пациента. В днешно време, когато се използват антибиотици, се лекуват дори тежки форми на тази патология. А използването на антикоагуланти е намалило смъртността при това заболяване до нула. Въпреки това, ако това заболяване не се лекува, тогава смърт настъпва в 15% от случаите.
Други видове коремен тиф
Освен коремен тиф има още коремен тиф и пристъпна треска. Това обаче са съвсем различни заболявания, които не са причинени от рикетсия. Думата "тиф" в медицината се нарича инфекциозна патология, придружена от треска и замъгляване на съзнанието.
Причинителят на коремен тиф е салмонела, това заболяване не се понася от въшки. Патологията протича с признаци на увреждане на стомашно-чревния тракт.
Рецидивиращата треска се причинява от спирохети. Бактериите се разпространяват от кърлежи и въшки. Това заболяване също се характеризира с треска и обриви. Патологията трябва да се разграничи от формата на обрив. Рецидивиращата треска винаги има пароксизмален ход.
Ваксинация срещу тиф
Ваксината срещу тиф е разработена през 1942 г. от микробиолога Алексей Василиевич Пшеничнив. В онези години това беше важно постижение в превенцията на епидемичния тиф. Ваксинациите помогнаха за предотвратяване на избухване на болестта по време на Втората световна война.
Използва ли се такава ваксина днес? Използва се рядко. Тази ваксинация се прави по епидемиологични причини, ако съществува риск от инфекция. Ваксинациите се извършват на служители на инфекциозни отделения на лечебни заведения, фризьорски салони, бани, перални, дезинфектанти.
Необходимо е да се установи медицинско наблюдение на всички хора в контакт с пациента. Максималната продължителност на инкубационния период на заболяването е до 25 дни. През този период е необходимо редовно да измервате температурата и да информирате лекаря за всякакви отклонения в благосъстоянието.
Понастоящем на всички пациенти с продължителна треска (повече от 5 дни) се предписват серологични кръвни изследвания за рикетсия. Това е една от мерките за превенция на тиф. Продължителното запазване на висока температура е един от признаците на това заболяване. Трябва да се помни, че леките форми на заболяването могат да се появят с леки обриви и не винаги е възможно да се идентифицира патологията по кожни прояви. Лекарите са доказали, че в редки случаи има и асимптоматично носене на рикетсия. Следователно тестването е един от начините за ранно откриване на инфекция и предотвратяване на разпространението на болестта.
Тифът (Typhus exanthematicus) е инфекциозно заболяване, причинено от Rickettsia prowazekii, придружено от треска, специфичен обрив, увреждане на централната нервна система и кръвоносните съдове. Антропоноза.
Таксономия.Причинителят на тифа е кръстен на американския учен Н. Т. Рикетс и чешкия учен С. Провачек, починали при изследване на тифа. Rickettsia Provaceca принадлежат към отдел Gracilicutes, семейство Rickettsiaceae.
Епидемиология... Източникът на инфекцията е болен човек. Преносител на патогени е телесна въшка, която се заразява при смучене на болен. Рикетсиите се размножават в чревния епител на въшка и се секретират в лумена на червата. В слюнчените жлези, смукателния апарат, въшките от рикетсия не се съдържат, поради което не се предават с ухапване. Ухапването от въшки е придружено от сърбеж. Човек, разресвайки мястото на ухапване, втрива в него изпражнения от въшки, съдържащи рикетсия, и по този начин се заразява. Следователно, появата и разпространението на тиф са свързани с въшки (главови въшки). Тифът е познат от древни времена, но е изолиран като самостоятелно заболяване в края на 19 век. Разпределени навсякъде. Епидемиите от тиф са придружени от войни, глад, социални сътресения, т.е. свързани с намаляване на санитарно-хигиенния стандарт и условията на живот на хората. Смъртността достига 80%. В момента се съобщават спорадични случаи, главно под формата на болестта на Брил.
Патогенеза. Rickettsia Provacek навлиза в кръвния поток, прониква в ендотелните клетки, облицоващи кръвоносните съдове, размножават се в тях, освобождавайки ендотоксин. Под действието на токсина ендотелните клетки се разрушават и рикетсиите отново влизат в кръвния поток. Засягат се предимно малки съдове, капиляри, което води до нарушаване на микроциркулацията в мозъка, миокарда, бъбреците и други органи и появата на менингоенцефалит, миокардит, гломерулонефрит. В организма на пациенти с рикетсия те могат да се задържат дълго време дори след възстановяване, което е причина за появата на повтарящи се форми на тиф.
Клинична картина... Инкубационният период е средно 12-14 дни. Разграничаване на лека и различна тежест на хода на заболяването. Заболяването започва с висока температура, мъчително главоболие, безсъние, възбуда; след 4-5 дни се появява характерен обрив поради разширяването на кожните капиляри и тяхното увреждане. При тежки форми могат да се развият усложнения под формата на увреждане на сърцето и мозъка. В момента има повече случаи на рецидивиращи форми на тиф, които се характеризират с по-леко протичане и се наричат болест на Брил.
Микробиологична диагностика... Изолирането на рикетсии от тялото на пациента е трудно. Основният диагностичен метод е серологичен. RNGA, RA, RSK, RIF, ELISA се използват за откриване на рикетсиален антиген или антитела в различни материали, взети от пациенти. Диференциалната диагноза на тифа и болестта на Брил се основава на феномена на имунологичната памет: при тиф първо се образува IgM, а след това IgG; с болестта на Брил, бързото образуване на IgG.
Лечение... Най-ефективните антирикетциални лекарства са тетрациклини, хлорамфеникол, рифампицин.
Предотвратяване.Необходимо елиминиране и предотвратяване на въшки. Специфичната профилактика е от второстепенно значение. В момента в Руската федерация се приготвя суха химическа ваксина срещу тиф, която представлява пречистено концентрирано вещество от повърхностния антиген на рикетсия Provacek. Ваксинацията се извършва според епидемични показания. Показани са ваксинации на медицински персонал, работещ в епидемични условия или в изследователски лаборатории.