Синдром на дихателна недостатъчност. Нарушения на външното дишане Диагностика на недостатъчност на функцията на външното дишане

Дифузна дихателна недостатъчност възниква, когато:

удебеляване на алвеоларно-капилярната мембрана (оток);
намаляване на площта на алвеоларната мембрана;
намаляване на времето за контакт на кръвта с алвеоларен въздух;
увеличаване на слоя течност върху повърхността на алвеолите.

Видове нарушения на дихателния ритъм
Най-честата форма на разстройство на дишането е недостиг на въздух. Правете разлика между инспираторна диспнея, характеризираща се със затруднено дишане, и експираторна диспнея със затруднено издишване. Известна е и смесена форма на задух. Тя може също да бъде постоянна или пароксизмална. В произхода на задух често играят роля не само заболяванията на дихателните органи Е, но и сърцето, бъбреците и хемопоетичната система.
Втората група нарушения на дихателния ритъм е периодичното дишане, т.е. групов ритъм, често редуващ се със спирания или с интеркалирани дълбоки вдишвания. Периодичното дишане се подразделя на основни типове и вариации.

Основните видове периодично дишане:

Вълнообразен.
Непълен ритъм на Чейн-Стокс.
Ритъм Чейн-Стокс.
Биота ритъм.

Опциите са:

Колебания в тонуса.
Дълбоки интеркалирани вдишвания.
Редуващи се.
Сложни алоритмии.

Разграничават се следните групи терминални типове периодично дишане.

Голям дъх на Кусмаул.
Апнеастично дишане.
Задъхван дъх.

Има още една група нарушения в ритъма на дихателните движения - дисоциирано дишане.

Те включват:

парадоксални движения на диафрагмата;
асиметрия на дясната и лявата половина на гръдния кош;
Блок на дихателния център на Peyner.

диспнея
Задухът се разбира като нарушение на честотата и дълбочината на дишането, придружено от усещане за липса на въздух.
Диспнеята е реакция на външната дихателна система, която осигурява повишено снабдяване с кислород на тялото и елиминиране на излишния въглероден диоксид (считан като защитна и адаптивна). Диспнеята е най-ефективна под формата на увеличаване на дълбочината на дишане в комбинация с повишената му честота. Субективните усещания не винаги придружават задух, така че човек трябва да се съсредоточи върху обективни показатели.

(модул diret4)

Има три степени на дефицит:

I степен - възниква само при физическо натоварване;
II степен - в покой се установяват отклонения на белодробните обеми;
III степен – характеризира се с диспнея в покой и се комбинира с прекомерна вентилация, артериална хипоксемия и натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти.

Дихателната недостатъчност и задухът като негова проява е следствие от нарушена вентилация и съответно недостатъчна оксигенация на кръвта в белите дробове (с ограничена алвеоларна вентилация, стеноза на дихателните пътища, нарушения на кръвообращението в белите дробове).
Нарушения на перфузията се появяват при анормални съдови и интракардиални шънтове, съдови заболявания.
Други фактори също причиняват задух – намаляване на мозъчния кръвоток, обща анемия, токсични и психични влияния.
Едно от условията за образуване на задух е запазването на достатъчно висока рефлекторна възбудимост на дихателния център. Липсата на задух с дълбока анестезия се счита за проява на инхибиране, създадено в дихателния център във връзка с намаляване на лабилността.
Водещи връзки в патогенезата на задух: артериална хипоксемия, метаболитна ацидоза, функционални и органични лезии на централната нервна система, повишен метаболизъм, нарушен транспорт на кръвта, затруднения и ограничаване на движенията на гръдния кош.

Недихателни функции на белите дробове
В основата на недихателните функции на белите дробове са метаболитни процеси, специфични за дихателните органи. Метаболитните функции на белите дробове се състоят в тяхното участие в синтеза, отлагането, активирането и разрушаването на различни биологично активни вещества (БАВ). Способността на белодробната тъкан да регулира нивото на редица биологично активни вещества в кръвта се нарича „ендогенен белодробен филтър” или „белодробна бариера”.

В сравнение с черния дроб, белите дробове са по-активни по отношение на метаболизма на биологично активните вещества, тъй като:

обемният им кръвен поток е 4 пъти по-голям от чернодробния;
само през белите дробове (с изключение на сърцето) цялата кръв преминава, което улеснява метаболизма на биологично активните вещества;
при патология с преразпределение на кръвния поток ("централизация на кръвообращението"), например при шок, белите дробове могат да играят решаваща роля в обмена на биологично активни вещества.

В белодробната тъкан са открити до 40 вида клетки, от които най-голямо внимание привличат клетките с ендокринна активност. Те се наричат клетки на Feiter и Kulchitsky, невроендокринни клетки или клетки на APUD-системата (апудоцити). Метаболитната функция на белите дробове е тясно свързана с транспорта на газ.
Така че, при нарушена белодробна вентилация (по-често хиповентилация), нарушена системна хемодинамика и кръвообращение в белите дробове, има повишено метаболитно натоварване.

Изследването на метаболитната функция на белите дробове с техните различни патологии направи възможно да се разграничат три вида метаболитни промени:

Тип 1 се характеризира с повишаване на нивото на биологично активните вещества в тъканта, придружено от повишаване на активността на ензимите на техния катаболизъм (при остри стресови ситуации - начален стадий на хипоксична хипоксия, ранна фаза на остро възпаление, и др.);
Тип 2 се характеризира с увеличаване на съдържанието на биологично активни вещества, съчетано с намаляване на активността на катаболните ензими в тъканта (с многократно излагане на хипоксична хипоксия, продължителен възпалителен бронхопулмонален процес);
Тип 3 (открива се по-рядко) се характеризира с дефицит на биологично активни вещества в белите дробове, съчетан с потискане на активността на катаболните ензими (при патологично променена белодробна тъкан с дълги периоди на бронхиектазии).

Метаболитната функция на белите дробове оказва значително влияние върху хемостатичната система, която, както знаете, участва не само в поддържането на течното състояние на кръвта в съдовете и в процеса на образуване на тромби, но също така влияе на хемореологичните параметри (вискозитет, агрегираща способност на кръвните клетки, течливост), хемодинамика и др. съдова пропускливост.
Най-типичната форма на патология, която възниква при активиране на коагулационната система, е така нареченият синдром на "шоков бял дроб", характеризиращ се с дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвта. Шоковият белодробен синдром се моделира основно чрез прилагане на адреналин на животните, което осигурява оток на белодробната тъкан, образуване на хеморагични огнища, както и активиране на каликреин-кининовата кръвна система.

Вдишването и издишването за човек не е просто физиологичен процес. Спомнете си как дишаме при различни житейски обстоятелства.

Страх, гняв, болка - дъхът е задавен и ограничен. Щастие - няма достатъчно емоции за проява на радост - дишаме дълбоко.

Друг пример с въпроса: колко дълго ще живее човек без храна, сън, вода? И без въздух? Вероятно не трябва да продължавате да говорите за важността на дишането в живота на човек.

Дишане - с един поглед

Древното индийско учение за йога твърди: „Животът на човек е периодите от време между вдишването и издишването, тъй като тези движения, насищащи всички клетки с въздух, осигуряват самото му съществуване“.

Човек, който диша наполовина и живее наполовина. Тук, разбира се, става дума за нездравословно или неправилно дишане.

Как можете да дишате неправилно, ще спори читателят, ако всичко се случва без участието на съзнанието, така да се каже "на машината". Умникът ще продължи - дишането се контролира от безусловни рефлекси.

Истината се крие в психологическата травма и всякакви болести, които натрупваме през целия си живот. Именно те правят мускулите напрегнати (пренапрегнати) или, обратно, мързеливи. Следователно с течение на времето оптималният режим на дихателния цикъл се губи.

Струва ни се, че древният човек не е мислил за правилността на този процес, самата природа го е направила вместо него.

Процесът на запълване на човешките органи с кислород е разделен на три компонента:

Клавикуларен (горен).Вдишването става за сметка на горните междуребрени мускули и ключиците. Опитайте се да сте сигурни, че това механично движение не разгъва напълно гръдния кош. Постъпва малко кислород, дишането става често, непълно, появява се световъртеж и човекът започва да се задушава.
Вторична или гърда.При този тип се включват междуребрените мускули и самите ребра. Гърбният кош се разширява възможно най-много, позволявайки му да бъде напълно изпълнен с въздух. Този тип е типичен при стресови обстоятелства или при психически стрес. Запомнете ситуацията: вие сте развълнувани, но щом поемете дълбоко въздух, всичко изчезва някъде. Това е резултат от правилното дишане.
Абдоминално диафрагмално дишане.Този тип дишане, от гледна точка на анатомията, е най-оптималният, но, разбира се, не е напълно удобен и познат. Винаги можете да го използвате, когато трябва да облекчите психическото напрежение. Отпуснете коремните мускули, спуснете диафрагмата до най-ниското положение, след което я върнете обратно в първоначалното си положение. Обърнете внимание, в главата настъпи спокойствие, мислите се проясниха.

Важно! Като движите диафрагмата си, вие не само подобрявате дишането си, но и масажирате коремните органи, подобрявайки метаболитните процеси и храносмилането на храната. Поради движението на диафрагмата се активира кръвоснабдяването на храносмилателните органи и венозния отток.

Ето колко е важно човек не само да диша правилно, но и в същото време да има здрави органи, които осигуряват този процес. Постоянното наблюдение на състоянието на ларинкса, трахеята, бронхите, белите дробове допринася за решаването на тези проблеми.

Изследване на функцията на външното дишане

FVD в медицината, какво е това? За тестване на функциите на външното дишане се използва цял арсенал от техники и процедури, чиято основна задача е да се оцени обективно състоянието на белите дробове и бронхите, както и да се отворят на ранен етап от развитието на патологията. .

Процесът на газообмен, който протича в тъканите на белите дробове, между кръвта и въздуха отвън, влизайки в тялото, медицината нарича външно дишане.

Изследователските методи, които позволяват диагностициране на различни патологии, включват:

Спирография.
Бодиплетизмография.
Изследване на газовия състав на издишания въздух.

Важно! Първите четири метода за анализ на FVD позволяват подробно изследване на форсирания, виталния, минутния, остатъчния и общия обем на белите дробове, както и максималния и пиковия експираторен поток. Докато газовият състав на въздуха, напускащ белите дробове, се изследва с помощта на специален медицински газов анализатор.

В тази връзка читателят може да има погрешно впечатление, че изследването на FVD и спирометрията са едно и също. Още веднъж подчертаваме, че изследването на FVD е цял комплекс от тестове, който включва спирометрия.

Показания и противопоказания

Има индикации за цялостно изследване на функциите на горното дишане.

Те включват:

Пациенти, включително деца, които се проявяват: бронхит, пневмония, емфизем на белодробната тъкан, неспецифични белодробни заболявания, трахеит, ринит в различни форми, ларинготрахеит, увреждане на диафрагмата.
Диагностика и контрол и ХОББ (хронична обструктивна белодробна болест).
Преглед на пациенти, участващи в опасни производствени зони (прах, лакове, бои, торове, мини, радиация).
Хронична кашлица, задух.
Изследване на горното дишане при подготовка за хирургични операции и инвазивни (вземане на жива тъкан) изследвания на белите дробове.
Преглед на хронични пушачи и хора, склонни към алергии.
Професионални спортисти, за да открият максималните възможности на белите дробове при повишено физическо натоварване.

В същото време има ограничения, които правят невъзможно провеждането на проучване поради определени обстоятелства:

Аневризма (изпъкване на стената) на аортата.
Кървене в белите дробове или бронхите.
Туберкулоза под всякаква форма.
Пневмотораксът е, когато в плевралната област се натрупва голямо количество въздух или газ.
Не по-рано от месец след операция на коремната или гръдната кухина.
След инсулт и инфаркт на миокарда изследването е възможно само след 3 месеца.
Интелектуално изоставане или психични разстройства.

Видео от експерт:

Как се прави изследването?

Въпреки факта, че процедурата за изследване на FVD е напълно безболезнен процес, за да се получат максимално обективни данни, е необходимо внимателно да се подходи към нейната подготовка.

FVD се прави на празен стомах и винаги сутрин.
Пушачите трябва да се въздържат от цигари четири часа преди теста.
Физическата активност е забранена в деня на изследването.
За астматици изключете процедурите за вдишване.
Субектът не трябва да приема никакви лекарства, които разширяват бронхите.
Не консумирайте кафе или други тонизиращи напитки с кофеин.
Преди теста разхлабете облеклото и неговите елементи, които ограничават дишането (ризи, вратовръзки, колани за панталони).
Освен това, ако е необходимо, следвайте допълнителните препоръки, изразени от лекаря.

Алгоритъм за изследване:

Ако има подозрение за обструкция, която пречи на проходимостта на бронхиалното дърво, се извършва FVD с проба.

Какво представлява този тест и как се прави?

Спирометрията в класическата версия дава максимална, но непълна представа за функционалното състояние на белите дробове и бронхите. По този начин при астма проверката на дишането на апарата без използване на бронходилататори, като Ventolin, Berodual и Salbutamol, не е в състояние да открие латентен бронхоспазъм и той ще остане незабелязан.

Предварителните резултати са готови веднага, но предстои тяхното дешифриране и интерпретация от лекаря. Това е необходимо, за да се определи стратегията и тактиката за лечение на болестта, ако има такава.

Дешифриране на резултатите от FVD

След извършване на всички тестови дейности резултатите се въвеждат в паметта на спирографа, където се обработват с помощта на софтуера и се изгражда графичен чертеж – спирограма.

Предварителният извод, направен от компютъра, се изразява по следния начин:

норма;
обструктивни разстройства;
рестриктивни нарушения;
смесени вентилационни нарушения.

След декодиране на показателите за функцията на външното дишане, тяхното съответствие или неспазване на нормативните изисквания, лекарят прави окончателна присъда относно здравето на пациента.

Изследваните показатели, честотата на FVD и възможните отклонения са представени в обобщената таблица:

Индикатори	процент (%)	Условна ставка (%)	Лека степен на увреждане (%)	Средна степен на нарушение (%)	Тежко увреждане (%)
FVC - форсиран жизнен капацитет на белите дробове	≥ 80	79,5-112,5 (м)	60-80	50-60	< 50
OFV1 / FZHEL - мод. Индекс на Тифено (изразено в абсолютна стойност)	≥ 70	84,2-109,6 (м)	55-70	40-55	< 40
FEV1 - форсиран експираторен обем през първата секунда	≥ 80	80,0-112,2 (m)	60-80	50-60	< 50
MOS25 - максимална обемна скорост при 25% от FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
MOS50 - максимална обемна скорост при 50% от FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
SOS25-75 - среден обемен експираторен поток на ниво 25-75% от FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
MOS75 - максимална обемна скорост при 75% от FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40

Важно! При декодирането и интерпретацията на резултатите от FVD лекарят обръща специално внимание на първите три показателя, тъй като именно FVC, FEV1 и индексът на Tiffno са диагностично информативно значими. По съотношението между тях се определя видът на вентилационните смущения.

Такова трудно за произнасяне име е дадено на метода на изследване, който ви позволява да измервате пиковата обемна скорост по време на принудително (максимална сила) издишване.

Просто казано, този метод ви позволява да определите с каква скорост издишва пациентът, като полагате максимални усилия за това. Това проверява стесняването на дихателните пътища.

Пиковата флоуметрия е особено необходима при пациенти с астма и ХОББ. Именно тя е в състояние да получи обективни данни за резултатите от проведените терапевтични мерки.

Пиковият разходомер е изключително просто устройство, състоящо се от градуирана тръба. Как е полезно за индивидуална употреба? Пациентът може самостоятелно да направи измервания и да предпише дозировката на приеманите лекарства.

Устройството е толкова просто, че дори деца, да не говорим за възрастни, могат да го използват. Между другото, някои модели на тези прости устройства се произвеждат специално за деца.

Как се извършва измерването на пиковия поток?

Алгоритъмът за тестване е изключително прост:

Как да интерпретирам данните?

Нека припомним на читателя, че пиковата флоуметрия, като един от методите за изследване на белодробната дихателна функция, измерва пиковата експираторна скорост на потока (PSV). За правилно тълкуване трябва да определите три сигнални зони за себе си: зелена, жълта и червена. Те характеризират определен диапазон на PSV, изчислен според максималните лични резултати.

Нека дадем пример за условен пациент, използващ реална техника:

Зелена зона... Този диапазон съдържа стойности, които показват ремисия (отслабване) на астмата. Всичко над 80% PSV характеризира това състояние. Например, личен рекорд на пациента - PSV е 500 l / min. Ние броим: 500 * 0,8 = 400 l / min. Получаваме долната граница на зелената зона.
Жълта зона... Характеризира началото на активния процес на бронхиална астма. Тук долната граница ще бъде 60% от PSV. Методът на изчисление е идентичен: 500 * 0,6 = 300 l / min.
Червена зона... Показателите в този сектор показват активно обостряне на астма. Както можете да си представите, всички стойности под 60% от PSV са в тази опасна зона. В нашия "виртуален" пример това е по-малко от 300 l / min.

Неинвазивен (без проникване) метод за изследване на количеството кислород в кръвта се нарича пулсова оксиметрия. Тя се основава на компютърна спектрофотометрична оценка на количеството хемоглобин в кръвта.

В медицинската практика се използват два вида пулсова оксиметрия:

По отношение на точността на измерване и двата метода са идентични, но от практическа гледна точка вторият е най-удобният.

Обхват на пулсовата оксиметрия:

Съдова и пластична хирургия... Този метод се използва за насищане (насищане) с кислород и контрол на пулса на пациента.
Анестезиология и реанимация... Използва се по време на движение на пациента за фиксиране на цианоза (синьо оцветяване на лигавицата и кожата).
акушерство... За фиксиране на оксиометрията на плода.
терапия.Методът е изключително важен за потвърждаване на ефективността на лечението и за фиксиране на апнея (дихателна патология, която заплашва да спре) и дихателна недостатъчност.
Педиатрия... Използва се като неинвазивен инструмент за наблюдение на състоянието на болно дете.

Пулсовата оксиметрия се предписва при следните заболявания:

усложнено протичане на ХОББ (хронична обструктивна белодробна болест);
затлъстяване;
cor pulmonale (уголемяване и разширяване на дясното сърце);
метаболитен синдром (комплекс от метаболитни нарушения);
хипертония;
хипотиреоидизъм (заболяване на ендокринната система).

Показания:

по време на кислородна терапия;
недостатъчна дихателна активност;
ако има подозрение за хипоксия;
след продължителна анестезия;
хронична хипоксемия;
в следоперативния период на рехабилитация;
апнея или предпоставки за нея.

Важно! При нормално наситена с хемоглобин кръв, показателят е почти 98%. При ниво, приближаващо 90%, се забелязва хипоксия. Степента на насищане трябва да бъде около 95%.

Анализ на кръвния газ

При хората газообразният състав на кръвта като цяло е стабилен. Патологиите в тялото се доказват от изместване на този индикатор в една или друга посока.

Показания за провеждане:

Потвърждение на белодробна патология при пациента, признаци на нарушение на киселинно-алкалния баланс. Това се проявява при следните заболявания: ХОББ, захарен диабет, хронична бъбречна недостатъчност.
Наблюдение на здравословното състояние на пациента след отравяне с въглероден окис, с метхемоглобинемия - проявление в кръвта на повишено съдържание на метхемоглобин.
Наблюдение на състоянието на пациента, което е свързано с принудителна вентилация.
Данните са необходими на анестезиолога преди извършване на операция, особено на белите дробове.
Определяне на нарушения на киселинно-алкалното състояние.
Оценка на биохимичния състав на кръвта.

Реакцията на тялото към промяна в газовите компоненти на кръвта

Киселинно-алкален баланс pH:

по-малко от 7,5 - имаше пренасищане на тялото с въглероден диоксид;
повече от 7,5 - обемът на алкалите е превишен в тялото.

Парциално налягане на кислород PO 2: пада под нормалната стойност< 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

Ниво на частично (частично) налягане на въглероден диоксид PCO2:

Резултатът е под нормалната стойност от 35 mm Hg. Изкуство. - тялото усеща липса на въглероден диоксид, хипервентилацията не се извършва напълно.
Индикаторът е над нормата от 45 mm Hg. Изкуство. - в тялото има излишък от въглероден диоксид, сърдечната честота намалява, пациентът е обхванат от необяснимо тревожно чувство.

Ниво на бикарбонат HCO3:

Под нормалното< 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
Индикаторът е над нормалната стойност> 26 mmol / l - това се наблюдава при прекомерна вентилация (хипервентилация), метаболитна алкалоза, предозиране на стероидни вещества.

Изучаването на FVD в медицината е най-важният инструмент за получаване на задълбочени обобщени данни за състоянието на работата на човешката дихателна система, чието влияние върху целия процес на неговия живот и дейност не може да бъде надценено.

Всички видове хронични и остри патологии на бронхопулмоналната система (пневмония, бронхиектазии, ателектази, десеминирани процеси в белия дроб, кавернозни кухини, абсцеси и др.), анемия, лезии на нервната система, хипертония на белодробната циркулация, медиастинум и бели дробове, съдови заболявания на сърцето и белите дробове и др.

Тази статия обсъжда рестриктивния тип дихателна недостатъчност.

Описание на патологията

Рестриктивната дихателна недостатъчност се характеризира с ограничаване на способността на белодробната тъкан за колапс и разширяване, което се наблюдава при пневмоторакс, ексудативен плеврит, сраствания в плевралната кухина, пневмосклероза, ограничена подвижност на гръдния кош, кифосколиоза и др. Респираторна недостатъчност и др. при такива патологии възниква от ограничаването на дълбочината на вдишване, което е максимално възможно.

Форми

Рестриктивната се причинява от дефекти в алвеоларната вентилация поради ограничено разтягане на белите дробове. Има две форми на вентилационна недостатъчност на дишането: белодробна и извънбелодробна.

Рестриктивна екстрапулмонална вентилационна недостатъчност се развива поради:

Причина

Причината за рестриктивния респираторен дистрес трябва да бъде определена от лекар. Рестриктивната белодробна вентилационна недостатъчност се развива поради намаляване на комплайънса на белите дробове, което се наблюдава при застойни и възпалителни процеси. Белодробните капиляри, препълнени с кръв, и интерстициалната едематозна тъкан пречат на пълното разширяване на алвеолите, притискайки ги. Освен това при тези условия разтегливостта на интерстициалната тъкан и капилярите намалява.

Симптоми

Рестриктивната дихателна недостатъчност се характеризира с редица симптоми.

Намаляване на показателите за белодробен капацитет като цяло, техния остатъчен обем, VC (този индикатор отразява нивото на белодробна рестрикция).
Дефекти в регулаторните механизми се появяват и поради нарушения във функционирането на дихателния център, както и неговите еферентни и аферентни връзки.
Проява на алвеоларна рестриктивна хиповентилация. Клинично значимите форми са затруднено и апнеастично дишане, както и неговите периодични форми.
Нарушение на разпределението на трансмембранните йони поради предишната причина и дефекти във физикохимичното състояние на мембраната.
Флуктуации на нервната възбудимост в дихателния център и, като следствие, промени в дълбочината и честотата на дишането.
Нарушения на външната дихателна централна регулация. Най-честите причини: неоплазми и наранявания в продълговатия орган (с възпаление или оток, кръвоизливи в медулата или вентрикулите), интоксикация (например наркотични лекарства, етанол, ендотоксини, които се образуват при чернодробна недостатъчност или уремия), ендотоксини, разрушителни трансформации на мозъчната тъкан (например при сифилис, сирингомиелия, множествена склероза и енцефалит).
Дефекти в аферентната регулация на дейността на дихателния център, които се проявяват с прекомерна или недостатъчна аферентация.
Дефицит на възбудителна аферентация на алвеоларна рестриктивна хиповентилация. Намаляване на тоничната неспецифична активност на невроните, разположени в ретикуларната формация на мозъчния ствол (придобити или наследени, например при предозиране на барбитурати, наркотични аналгетици, транквиланти и други психо- и невроактивни вещества).
Прекомерна възбудителна аферентация на алвеоларна рестриктивна хиповентилация. Признаците са следните: бърза, тоест тахипниф, ацидоза, хиперкапния, хипоксия. Каква е другата патогенеза на рестриктивната дихателна недостатъчност?
Прекомерна инхибиторна аферентация на алвеоларна рестриктивна хиповентилация. Най-честите причини: повишено дразнене на лигавицата (когато човек вдишва дразнещи вещества, например амоняк, с остър трахеит и/или бронхит при вдишване на горещ или студен въздух, силна болка в дихателните пътища и/или гръдния кош (за например с плеврит, изгаряния, травми).
Нарушения на нервната еферентна дихателна регулация. Те могат да се наблюдават поради увреждане на определени нива на ефекторните пътища, които регулират функционирането на дихателната мускулатура.
Дефекти на кортико-гръбначния тракт към мускулите на дихателната система (например със сирингомиелия, исхемия на гръбначния мозък, травма или тумори), което води до загуба на съзнателен (волен) контрол на дишането, както и преход към „стабилизирано“, „машинно“, „автоматизирано „дишане.
Лезии на пътищата, водещи до диафрагмата от дихателния център (например при нараняване или исхемия на гръбначния мозък, полиомиелит или множествена склероза), които се проявяват със загуба на респираторен автоматизъм, както и с преход към произволно дишане.
Дефекти на гръбначните низходящи пътища, нервните стволове и моторните неврони на гръбначния мозък към дихателните мускули (например с исхемия или травма на гръбначния мозък, ботулизъм, полиомиелит, блокада на нервната и мускулната проводимост при използване на лекарства кураре и миастения гравис, неврит ). Симптомите са, както следва: намаляване на амплитудата на дихателните движения и периодична апнея.

Разликата между рестриктивна и обструктивна дихателна недостатъчност

Обструктивна дихателна недостатъчност, за разлика от рестриктивната, се наблюдава при затруднено преминаване на въздух през бронхите и трахеята поради бронхоспазъм, бронхит (възпаление на бронхите), проникване на чужди тела, компресия на трахеята и бронхите от тумор, стесняване ( стриктури) на бронхите и трахеята и др. В този случай функционалните възможности на външното дишане са нарушени: пълното вдишване и особено издишването са затруднени, дихателната честота е ограничена.

Диагностика

Рестриктивната дихателна недостатъчност се придружава от ограничено пълнене на белите дробове с въздух поради намаляване на дихателната белодробна повърхност, изключване на част от белия дроб от дишане, намаляване на еластичните характеристики на гръдния кош и белия дроб, както и способността разтягане на белодробната тъкан (хемодинамичен или възпалителен белодробен оток, обширна пневмония, пневмосклероза, пневмокониоза и др.). В случай, че ограничителните дефекти не се комбинират с нарушения на бронхиалната проходимост, които са описани по-горе, съпротивлението на въздушните пътища не се увеличава.

Основната последица от рестриктивните (рестриктивни) вентилационни нарушения, които се откриват с класическата спирография, е почти пропорционално намаляване на повечето белодробни капацитети и обеми: FEV1, DO, FEV, VC, Rovid, ROVD и др.

Компютърната спирография показва, че кривата поток-обем е копие на правилната крива в намалена форма поради намаляване на общия белодробен обем, който е изместен вдясно.

Диагностични критерии

Най-значимите диагностични критерии за вентилационни рестриктивни нарушения, които позволяват доста надеждно да се идентифицират разликите от обструктивните дефекти:

Още веднъж трябва да се отбележи, че при диагностичните мерки на рестриктивните вентилационни нарушения в чиста форма не може да се разчита само на намаляване на VC. Най-надеждните диагностични и диференциални признаци са липсата на трансформации във външния вид на експираторната част на кривата поток-обем и пропорционалното намаляване на ROV и ROV.

Как трябва да действа пациентът?

Ако се появят симптоми на рестриктивна дихателна недостатъчност, трябва да посетите лекар. Може да се наложи и консултация със специалисти в други области.

Лечение

Рестриктивните белодробни заболявания изискват продължителна домашна вентилация. Неговите задачи са както следва:

Най-често при провеждане на продължителна домашна белодробна вентилация пациентите с рестриктивна дихателна недостатъчност използват назални маски и преносими респиратори (в някои случаи се използва трахеостомия), докато вентилацията се извършва през нощта, както и за няколко часа през деня .

Параметрите на вентилацията обикновено се избират в стационарни условия, след което се извършва редовно наблюдение на пациента и поддръжка от специалисти на оборудването у дома. Най-често при провеждане на продължителна белодробна вентилация у дома пациентите с хронична дихателна недостатъчност се нуждаят от кислород от резервоари с течен кислород или от кислороден концентратор.

Така че ние изследвахме рестриктивните и обструктивните видове дихателна недостатъчност.

за цитиране:Шилов А.М., Мелник М.В., Чубаров М.В., Грачев С.П., Бабченко П.К. Респираторни дисфункции при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност // BC. 2004. бр.15. стр. 912

Сърдечна недостатъчност (HF) е неспособността на сърцето, като помпа, да изпомпва обема на кръвта (MOC l/min), необходим за метаболитните нужди на организма (осигуряващ основен метаболизъм). Намаляването на помпения капацитет на сърцето води до развитие на хипоксемия, ранен и персистиращ симптом на циркулаторна недостатъчност, който е в основата на клиничните признаци на СН. Тежестта на централната и периферната хипоксемия се причинява от кардиогенна дихателна недостатъчност, както в резултат на застой в белодробната циркулация при левокамерна недостатъчност, така и на периферни циркулаторни нарушения в резултат на намаляване на MOS (фиг. 1).

Циркулаторна хипоксемия проявява се с цианоза (увеличаване на намаления хемоглобин), в резултат на увеличаване на артерио-венозната кислородна разлика поради намаляване на скоростта на периферния кръвен поток за максимален трансфер на кислород към тъканите, като основен източник на аеробно окислително фосфорилиране в митохондриите на клетките на различни органи.

Кардиогенна дихателна недостатъчност - резултат от участието на белия дроб в патологичния процес с недостатъчност на помпената функция на сърцето, което води до ретроградно повишаване на налягането в лявото предсърдие и задължително - до повишаване на налягането в съдовете на белите дробове циркулация, образувайки капилярна пасивна белодробна хипертония. В съответствие с уравнението на Старлинг - с повишаване на хидростатичното налягане в белодробната циркулация се увеличава скоростта на филтрация на течността през микроваскуларния ендотел в белодробния интерстициум. Когато течността се филтрира по-бързо, отколкото се отстранява от лимфната система, се развива периваскуларен интерстициален и след това алвеоларен белодробен оток, което влошава газообменната функция на белодробната тъкан (фиг. 2). На първия етап на компенсация, с повишаване на интерстициалното налягане, се получава стимулиране на J-рецепторите с увеличаване на вентилационния обем, което допринася за увеличаване на лимфния дренаж и в резултат на това минимизира риска от прогресиращ интерстициален оток и последващ алвеоларно наводняване. От механична гледна точка задържането на течности в белодробната циркулация може да се представи като рестриктивни нарушения, проявяващи се с промяна в обема на белите дробове, намаляване на еластичните свойства на белодробната тъкан поради интерстициален оток, заливане на алвеолите - функционални единици, които заедно водят до намаляване на газообменната функция на белия дроб. Прогресивното намаляване на капацитета на белите дробове и неговата разтегливост причинява повишаване на отрицателното налягане в плевралната кухина, необходимо за вдишване, и следователно увеличаване на работата на дишането, увеличаване на дела на сърдечния дебит, необходим за енергийното снабдяване на механика на дишането. В същото време редица изследователи показват, че стагнацията в белия дроб допринася за повишаване на съпротивлението в дисталните дихателни пътища, поради оток на бронхиалната лигавица и повишаване на чувствителността им към бронхоконстрикторни стимули на вегетативната нервна система чрез йонно-калциев механизъм на фона на вътреклетъчен магнезиев дефицит (фиг. 3). Според хипотезата "йон-калций", механизмът на бронхиална обструкция се "задейства" от нарушение на калциевия метаболизъм, който е "спусък" за освобождаването на биохимични медиатори. Дразненето на дихателните пътища с химични и фармакологични вещества води до повишаване на концентрацията на калций в цитозолите на мастоцитите, базофилите, гладкомускулните клетки на бронхите и нервните окончания на вегетативната нервна система (по-специално на "вагуса"). нерв). В резултат на това има освобождаване на хистамин от мастоцитите, свиване на гладката мускулатура на бронхите, увеличаване на ацетилхолина в нервните окончания, което причинява увеличаване на бронхоспазъма и секрецията на слуз от бронхиалния ендотел. Според различни автори, вътреклетъчен магнезиев дефицит се наблюдава при 40-60% от пациентите с различни бронхо-обструктивни патологии (сред пациентите в интензивни отделения - до 70%). В човешкото тяло магнезият е четвъртият, а в клетката - вторият (след калиевия) катион по концентрация. Вътреклетъчният и извънклетъчният магнезий участва в регулирането на концентрацията и движението на калциеви, калиеви, натриеви, фосфатни йони както вътре, така и извън клетката. В същото време магнезият като кофактор активира повече от 300 ензимни реакции, участващи в метаболитните процеси на организма. Магнезият взаимодейства с клетъчните липиди, осигурява целостта на клетъчната мембрана, влиза в конкурентна връзка с калция върху контрактилните елементи на клетките (инхибира взаимодействието на актинови и миозинови нишки), в митохондриите - засилване на процесите на окислително фосфорилиране. Вътреклетъчната хомеокинеза на електролити (натрий, калий, калций и др.) се контролира от магнезий чрез активиране на Na - K - Ca -АТФаза, която е неразделна част от клетъчната и саркоплазмената мембрана (Ca-помпа). Работата на сарколемалната Na-K-помпа и Ca-помпата на саркоплазмения ретикулум консумира 30-40% от фосфатната енергия, произведена в митохондриите поради аеробно окислително фосфорилиране. Намаляването на вътреклетъчната концентрация на магнезий води до нарушаване на йонните канали и калциевата помпа, нарушаване на вътреклетъчния електролитен баланс в полза на прекомерно увеличаване на калция вътре в клетката, което води до увеличаване на взаимодействието на контрактилните елементи на бронхите гладка мускулатура и инхибиране на окислителното фосфорилиране в митохондриите. Успоредно с нарушаването на тези процеси, дефицитът на магнезий допринася за намаляване на протеиновия синтез (потискане на вътреклетъчното възстановяване). През 1912 г. Тренделенбург, в експерименти с изолирани бели дробове на крава, демонстрира релаксиращия ефект на магнезиевите йони върху бронхиалните гладкомускулни влакна. Подобни резултати са получени при опити върху морски свинчета и плъхове в изследванията на Hanry (1940) и Bois (1963). Подобен бронходилатиращ ефект на магнезиевите препарати при пациенти с различни форми на бронхиална обструкция е получен в клиничната практика. Последните десетилетия на клиничната практика се характеризират с интензивно изследване на ролята на магнезиевия дефицит в патогенезата на изолирани сърдечно-съдови заболявания и в комбинация с белодробна патология, водещи до развитие на различна степен на тежест на сърдечна недостатъчност. Натрупаният опит от клинични проучвания показва, че в 40-70% от наблюденията на пациенти със СС и белодробна патология има дефицит на магнезий, естествен и физиологичен калциев антагонист. При изучаване на патогенезата на развитието на ХСН от различен произход, клиницистите традиционно се фокусират върху нарушенията на централната и периферната хемодинамика, без да отчитат ролята на хипоксемията в развитието на клинични признаци на сърдечна недостатъчност, причинена от обструктивно и рестриктивно увреждане на белите дробове в нарушение. на помпената дейност на сърцето. Всичко по-горе беше причината за изследване на функцията на външното дишане при пациенти с ХСН от различен произход, резултатите от което са представени в тази работа.

Материал и методи на изследване

Бяха прегледани 100 души: 20 практически здрави – контролната група, 40 пациенти с коронарна артериална болест и 40 пациенти с ХОББ с различна степен на ХСН. Степента на сърдечна недостатъчност и нейният функционален клас (разстояние в метри по време на 6 минути ходене) са определени съгласно класификацията, предложена от Обществото на специалистите по сърдечна недостатъчност (OSSN) през 2001 г. Диагнозата на ХОББ е поставена въз основа на предложения, представени от програмата GOLD през 2001 г. ХОББ е диагностицирана при наличие на кашлица с отделяне на храчки в продължение на три месеца, многократно в рамките на две години от анамнеза за заболяването, с наличие на рискови фактори, допринасящи за развитието на тази патология (пушене, чести респираторни инфекции в детска и юношеска възраст) . Контролна група - 20 пациенти, практически здрави хора на възраст от 45 до 58 години (средна възраст 54,4 ± 2,1 години) - 14 мъже и 6 жени. Учебна група 1 - 40 пациенти с коронарна артериална болест: с атеросклеротична (29 пациенти) или постинфарктна кардиосклероза (11 пациенти) на възраст от 50 до 65 години (средна възраст 58,6 ± 4,1 години), включително 31 мъже, 9 жени. Проучването включва пациенти с II A и II B степен, II-III FC CHF. Като цяло за учебната група с ІІ А чл. болните са 24, с II Б чл. - 16 пациенти. Първоначално FC CHF се определя чрез разпадане на стреса - разстоянието, изминато с обичайната стъпка за 6 минути преди началото на диспнея: FC II - от 300, но не повече от 425 метра; III ФК - от 150, но не повече от 300 метра Учебна група 2 - 40 пациенти с ХОББ 1-2 стадий (по спирография) в комбинация с различни форми на коронарна артериална болест извън периода на възпаление от бронхопулмоналната система и ХСН на възраст от 50 до 60 години (средна възраст - 57,7 ± 3,9 години ), от тях - 28 мъже, 12 жени. Като цяло в проучвателната група 2 с ХСН II А чл. болните са 22, с II Б чл. - 18 пациенти. Сред пациентите с ХОББ, съпътстваща исхемична болест на сърцето - при 13 пациенти под формата на постинфарктна кардиосклероза (32,5%), при 27 (67,5%) - атеросклеротична кардиосклероза. Продължителността на тютюнопушенето при 35 пациенти с ХОББ (87,5%) е средно 24,5 ± 4,1 години. Всички пациенти, включени в програмата на изследването, са подложени на ЕКГ, ЕхоКГ, R-графични, спирометрични изследвания и оценка на киселинно-алкалния баланс на кръвта преди началото на лечението и преди изписване от болницата след лечението. Средната продължителност на болничния престой е 21,4 ± 2,7 дни. Пациенти от проучвателната група 1 (ИБС с ХСН) получават сърдечни гликозиди в болницата на фона на стандартна терапия (АСЕ инхибитори, антитромбоцитни средства): на първия етап - първите 2-3 дни интравенозна инфузия на уабаин 0,5 ml на ден, след това преди изписване - дигоксин по 0,125 mg 1-2 пъти дневно (20 пациенти - подгрупа А). При 20 пациенти с коронарна артериална болест с ХСН (подгрупа В) към посочената терапия са добавени магнезиеви препарати: Кормагнезин 10% 2 g дневно интравенозно, след това Magnerot - 1-2 g дневно перорално. Пациенти от проучвателна група 2 (ХОББ с ХСН) получават планирана терапия, включваща отхрачващи и хипосенсибилизиращи лекарства, муколитици с добавяне на сърдечни гликозиди по гореописания метод (20 пациенти - подгрупа А). При 20 пациенти с ХОББ със ХСН (подгрупа В) към планираната терапия са добавени магнезиеви добавки, естествен калциев антагонист. В група пациенти с ХОББ? 2-агонистите (формотерол) бяха преустановени два дни преди записването в програмата за изследване. В зависимост от лечебната програма, пациентите на изследването (ИБС с ХСН) и групата за сравнение (ХОББ със ЗСН) бяха разделени на две подгрупи на равен брой от 20 пациенти: подгрупа А - лечение без магнезиеви препарати, подгрупа Б - лечение с добавяне на магнезиеви препарати (Kormagnesin 10% 20 ml IV, Magnerot таблетки) (Таблица 1). Изследването на функцията на външното дишане при пациенти със СН е извършено, за да се идентифицират особеностите на естеството на промените в механиката на белодробното дишане при ИБС и ХОББ, резултатите от които са представени в Таблица 2. Както може да бъде както се вижда от таблицата, при пациенти с ИБС и ХОББ, усложнена от СН, се наблюдава намаляване на статичните (VC l) и динамичните (FVC, FEV1, l) белодробни обеми в сравнение с контролната група: в групата на пациентите с ИБС, VC, FVC, FEV1, съответно, намаляват с 48,4%, 46,5% и 48,3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном обструктивен характер на увреждане на големите дихателни пътища при пациенти с ХОББ (MOS 25-75, l/s намалява с 39,2%), докато при пациенти с коронарна артериална болест дисфункцията на външното дишане е от смесен характер - рестриктивно-обструктивна с преобладаващо включване на малки бронхи (VC намалява с 26,5% , FEV1 / FZHEL% намалява с 3,2%). Таблица 3 показва резултатите от първоначалното изследване на газовия състав и киселинно-алкалния баланс на кръвта в контролните и групи пациенти с коронарна артериална болест и ХОББ със сърдечна недостатъчност. Както се вижда от таблицата, няма статистически значима разлика в кислородната транспортна функция на кръвта между контролната и групата на изследваните пациенти: Hb в контролната група - 134,6 ± 7,8 g/l, в групата на ИБС пациенти - 129,4 ± 8, 1 g / l, в групата на пациентите с ХОББ - 138,6 ± 6,8 (p> 0,05). Сред изследваните групи пациенти също няма статистически значима разлика в газовия състав на артериалната кръв (p>0,05). Установена е статистически значима разлика в газовия състав на венозната кръв между контролната и групата на изследваните пациенти: парциалното налягане на кислорода във венозната кръв - РвО2 mm Hg. в групата на пациентите с коронарна артериална болест намалява спрямо контролната група с 35,8%, в групата на пациентите с ХОББ - със 17,6% (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Циркулаторен компонент на хипоксемията , в резултат на компенсаторно забавяне на периферния кръвоток при сърдечна недостатъчност с цел по-ефективно доставяне на кислород до периферните тъкани, в групата пациенти с коронарна артериална болест се проявява с повишаване на CEO2 със 119,3%, Grad AB O2 - с 155,8% (стр<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Резултати от лечението

Подобряването на помпената функция на сърцето допринася за намаляване на застоя на кръвта в белия дроб с намаляване на рестриктивното увреждане, което се потвърждава в нашите проучвания от увеличаване на статичните и динамични белодробни обеми при изследваните пациенти с коронарна артериална болест и ХОББ със сърдечна недостатъчност до момента на изписване от болницата. В подгрупа А пациенти с коронарна артериална болест към момента на изписване от болницата се наблюдава статистически значимо увеличение на VC с 12,7%, FVC - с 14%, FEV1 - с 15,5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC се увеличава с 8,4%, FVC - с 15,4%, FEV1 - с 14,9% (Р<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC се увеличава с 19,5%, FVC - с 29%, FEV1 - с 40,5% , Р<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1 / FVC се увеличава с 8,3 %%, MOS 25-75 - с 28,6%, PSV - с 34,2% (Р<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 нараства съответно с 12,1% и 14,9% (Р<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 с 8,2%, с 13,6% (Р<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: RaO2 нараства с 9,15% и 15,4% (Р<0,01), PaCO2 намалява с 6,1% и 5,6% (Р<0,05); GradАВО2 и КЭО2 съответно намалява с 5% -7% и със 7% -9% (Р<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ толерантността към упражнения се увеличава с 14% и 19,7% (Р<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

литература

1. Aisanov ZR, Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. и др. Хронични обструкции
активни белодробни заболявания. Федерална програма // Consilium
медикум.-2002.-Том 2.-№1
2. Беленков Ю.Н. Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност
ness // Сърдечна недостатъчност.-2001.-Том 2.-№6.-С. 249-250
3. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клинична фармакологична
гиа и фармакотерапия. Глава 14. Използвани лекарства
при бронхообструктивни белодробни заболявания
4. Бесонова Л.О., Хомякова С.Г. Национален конгрес по болести
дихателни органи. Москва, 11-15 ноември 2002 г. Магнезиев сулфат в лечението
изследвания на ХОББ при възрастни хора // Пулмология, 2002
5. Bijani H., Mogadamnia A.A., Islami Khalili E. Интравенозно
промени в магнезиевия сулфат при лечението на пациенти с тежки бронхиални заболявания
tma, не отговаря на традиционната терапия // Пулмология 2003,
Том 13, No 6
6. Верткин A.L., Vilkovyssky F.A., Городецки V.V. Приложение на магьосник
и оротова киселина в кардиологията // Методически препоръки.
Москва, 1997г
7. GOLD - нова международна програма за ХОББ // Russian Medi-
Цински журнал.-2001.-12.-№4.-С.509
8. Бътлър L.I. Инфекции и хронична обструктивна белодробна болест
kikh // Consilium medicum.-2001.-t. 3-No.12.-C. 587-594
9. Овчаренко S.I., Litvinova I.V., Leshchenko I.V. Алгоритъм за лечение
пациенти с хронична обструктивна белодробна болест // Russian Medi-
Qing Journal.-2004
10. Овчаренко С.И., Лещенко И.В. Съвременни диагностични проблеми
хронична обструктивна белодробна болест // Russian Medical
сп.-2003.-Том 11.-№4.-С.160-163
11. Святов И.С. Магнезият в профилактиката и лечението на исхемична болест
без сърце и неговите усложнения. Лекар. Дисертация, 1999г.
12. Шмелев Е.И. Хронична обструктивна белодробна болест // Пулмо-
нология, избрани въпроси.-2001.-№2.-С. 1-9
13. Алтура БМ, Алтура БТ. Магнезиеви йони и свиване на съдовете
гладка мускулатура: връзка с някакво съдово заболяване. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Ефект на парентералния магнезий
върху белодробната функция, плазмения сАМР и хистамин при бронхиална астма. Дж
Астма 1985.22: 3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Механизъм на повишена вентилация
отговор на упражнения при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Br сърце j
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G et al. Бронхиална реактивност и
вътреклетъчен магнезий: възможен механизъм за бронходилатация
ефекти на магнезия при астма. Клинична наука 1998; 95: 137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E, et al. Мускулен и серумен магнезий при пациенти с белодробно интензивно отделение. Crit Care Med
1988;16:751-60.

1. Намалена сила на издишване.

2. Намаляване на PSV.

3. Намален FEV1.

4. Намаляване на индекса на Tiffno (индекс на Tiffno = (FEV1 / VC) x 100%, нормата е 70-80%).

5. Намаляване на MVL (дължимо MVL = VC X 35).

Рестриктивен тип DN

Причини за възникване:

1) белодробна фиброза (пневмокониоза, склеродермия);

2) белодробен емфизем;

3) плеврални сраствания;

4) ексудативен плеврит, хидроторакс;

5) пневмоторакс;

6) алвеолит, пневмония, белодробни тумори;

7) отстраняване на част от белите дробове.

FVD промени в ограничителния тип DN

1. Намален VC.

2. Намаляване на MVL.

Смесен (обструктивно-рестриктивен) тип ДН

Характеризира се с наличието при пациента на признаци на обструктивен и рестриктивен тип в ДН.

Остра ДН

Терминът остра DN се разбира.

1. Внезапна поява на ДН.

2. Постепенното развитие на ДН до критично състояние, изискващо интензивна терапия или реанимация.

Етапи на остра ДН

Етап I- начална.

Характеристика:

Принудително положение на пациента - ортопнея;

Тежка цианоза на кожата и лигавиците;

Възбуда, тревожност, понякога делириум, халюцинации;

Ускорено дишане до 40 за 1 минута;

Участие на спомагателните дихателни мускули в акта на дишане;

Тахикардия до 120 за 1 минута;

Умерена артериална хипоксемия (Ra O 2 - 60-70 mm Hg) и нормокапния (Ra CO 2 - 35-45 mm Hg).

II етап- дълбока хипоксия.

Характеристика:

Състоянието на пациентите е изключително тежко;

Плитко дишане, пациентите конвулсивно ахнат въздух;

Позиция - ортопнея;

Редуване на периоди на възбуда с периоди на сънливост;

Дихателната честота надвишава 40 за 1 минута;

Сърдечна честота над 120 в минута;

В кръвта се установяват хипоксия (R a O 2 - 50-60 mm Hg) и хиперкапния (R a CO 2 - 50-70 mm Hg).

III етап- хиперкапнична кома.

Характеристика:

Съзнанието липсва;

Тежка дифузна цианоза;

Студена лепкава пот;

Зениците са разширени (мидриаза);

Дишането е плитко, рядко, често аритмично – като Чейн-Стокс;

В кръвта се установява остра хипоксия (P a O 2 - 40-55 mm Hg) и тежка хиперкапния (P a CO 2 - 80-90 mm Hg).

Етапи на хронична дихателна недостатъчност

Етапи	аз (компенсиран)	II (произнася се субкомпенсиран)	III (декомпенсиран)
диспнея	При проф. натоварване	С ежедневен стрес	В покой
Цианоза	Не	Появява се при натоварване	Дифузна константа
Участие на спомагателните мускули в акта на дишане	Не участвайте	Участието в натоварването е забележимо	Участвайте в мир
BH (за 1 мин.)	mb норма	Повече от 20 сами	Повече от 20 сами
Сърдечна честота (за 1 мин.)	норма	Над 90	Над 90
Нарушения на вентилацията	Намаляване на производителността до 80-50%	Намаляване на производителността до 50-30%	Намаляване на показателите под 30%

ЛЕКЦИЯ: Симптоматика и диагностика на бронхит и белодробен емфизем

Остър бронхит- Това е възпалителен процес в трахеята, бронхите и (или) бронхиолите, характеризиращ се с остър ход и дифузно обратимо увреждане главно на лигавицата им.

Етиология на острия бронхит

1. Инфекциозни фактори - грипни вируси, параинфлуенца, аденовируси, микоплазми (т.е. причинители на остри респираторни заболявания).

2. Физически фактори – горещ въздух и хипотермия, йонизиращи лъчения.

3. Химични фактори - пари на киселини, основи, токсични вещества (серен диоксид, азотни оксиди).

4. Излагане на прахови частици .

Предразполагащи фактори:

Пушенето;

Алкохолизъм;

Сърдечно-съдови заболявания (лявокамерна недостатъчност);

Нарушения на назалното дишане;

Огнища на хронична инфекция в назофаринкса;

Тежки заболявания, които намаляват имунологичната реактивност на организма.

Фази на развитие на остър бронхит

1. Реактивно-хиперемичен или невро-рефлекс:

Хиперемия и оток на лигавицата;

Увреждане на епитела;

Потискане на мукоцилиарния клирънс;

Повишено производство на слуз.

2. Инфекциозна фаза:

Фиксиране върху лигавицата на бактериална инфекция;

Развитие на гнойно възпаление.

Класификация на острия бронхит

I. Етиологичен фактор.

1. Остър инфекциозен бронхит.

2. Остър неинфекциозен бронхит.

II. Естеството на възпалението.

1. Катарален.

2. Гнойни.

3. Гнойно-некротични.

III. Локализация на лезията.

1. Проксимален.

2. Дистална.

3. Остър бронхиолит.

IV. Функционални характеристики.

1. Необструктивен.

2. Обструктивен.

V. Ток.

1. Остра – до 2 седмици.

2. Продължително – до 4 седмици.

3. Повтаряща се – среща се 3 или повече пъти през годината.

Клиника по остър бронхит

Оплаквания

1. Кашлица.

2. Отделяне на храчки.

3. Експираторна диспнея (със синдром на бронхиална обструкция).

4. Треска.

5. Признаци на интоксикация.

Инспекция

1. Признаци на треска: зачервяване на лицето, блестящи очи, изпотяване.

2. Дифузна цианоза (с бронхообструктивен синдром).

3. Гърбният кош не е променен.

Перкусия и палпация на гръдния кош

Не се откриват патологични промени.

Аускултация на белия дроб

1. Трудно дишане.

2. Удължаване на фазата на издишване (със синдром на бронхиална обструкция).

3. Сухи хрипове.

Инструментални методи за диагностициране на остър бронхит

1. Рентгеново изследване на белите дробове: засилване на белодробния модел в базалните зони; разширяване на корените на белите дробове.

2. Изследване на функцията на външното дишане.

Бронхо-обструктивен синдром се характеризира с:

Намаляване на стойността на индекса на Тифено;

Намален пиков експираторен поток (PSV);

Умерено намаляване на максималната вентилация (MVV).

Лабораторни признаци на остър бронхит

1. Пълна кръвна картина:неутрофилна левкоцитоза с изместване на ядрената формула на неутрофилите наляво; ускоряване на ESR.

2. Биохимичен кръвен тест:повишени нива на С-реактивен протеин, серомукоид, фибриноген, гликопротеини, сиалови киселини.

3. Микроскопско изследване на храчки:голям брой левкоцити с преобладаване на неутрофили; епител на бронхите.

Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)е заболяване, характеризиращо се с хронично дифузно възпаление на бронхите, проявяващо се с кашлица с храчки и задух, водещо до прогресивно нарушение на белодробната вентилация и обструктивен газообмен.

Епидемиологична дефиниция на ХОББ (СЗО)

Пациентите с ХОББ трябва да се считат за тези лица, чиято кашлица с отделяне на храчки продължава най-малко 3 месеца годишно в продължение на 2 години подред, при условие че тези пациенти са изключени други заболявания, които могат да причинят същите симптоми (хронична пневмония, бронхиектазии, туберкулоза и др. . друго).

Етиология на ХОББ

Рискови фактори за ХОББ

Етапи на образуване на ХОББ

Етап I- заплахата от заболяването.

Екзогенни и ендогенни рискови фактори:тютюн за пушене; дългосрочно излагане на прах и други замърсители (дразнители); чести остри респираторни инфекции (повече от 3 пъти годишно); нарушение на назалното дишане; генетична предразположеност и др.

II етап- преди заболяване.

Характерни са промените в бронхиалната лигавица:преструктуриране на секреторния апарат; заместване на ресничестия епител с бокаловидни клетки; хиперплазия на лигавиците; мукоцилиарна недостатъчност.

Клинични проявления:кашлица на пушача; продължителен и рецидивиращ ход на остър бронхит.

III етап- клинично установена ХОББ.

Етап IV- усложнения: белодробен емфизем; бронхиектазии; хемоптиза; дихателна недостатъчност; хронично белодробно сърце.

Патогенеза на ХОББ