किडनी नेफ्रोस्क्लेरोसिस के रोगियों के लिए फिटनेस क्लब। फोकल रीनल नेफ्रोस्क्लेरोसिस उपचार

विषय

उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ वृक्क पैरेन्काइमा को संयोजी ऊतक के साथ बदलने को उच्च रक्तचाप नेफ्रोस्क्लेरोसिस कहा जाता है। चिकित्सा में, रोग को सिकुड़ा हुआ गुर्दा या इसका स्क्लेरोसिस भी कहा जाता है। ICD-10 - I 12 के अनुसार पैथोलॉजी कोड।

किडनी सिकुड़ती क्यों है?

रक्तचाप (बीपी) में लंबे समय तक वृद्धि के साथ, संवहनी ऐंठन विकसित होती है। वे संकीर्ण होते हैं, लोच खो देते हैं। नतीजतन, दबाव और भी बढ़ जाता है, और रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि होती है। अंग सामान्य रक्त आपूर्ति से वंचित हैं, ऑक्सीजन भुखमरी का अनुभव करते हैं।

नतीजतन, इस्किमिया के क्षेत्र युग्मित अंगों में दिखाई देते हैं, जो पैरेन्काइमल संयोजी ऊतक के प्रतिस्थापन की ओर जाता है। गुर्दे की माध्यमिक झुर्रियाँ निम्नलिखित बीमारियों के कारण भी हो सकती हैं:

• अमाइलॉइडोसिस;
• मधुमेह;
• गुर्दे की तपेदिक;
• प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस का इतिहास;
• नेफ्रोलिथियासिस;
• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
• गर्भवती महिलाओं की नेफ्रोपैथी;
• चोटें;
• पायलोनेफ्राइटिस।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के प्रकार

डॉक्टर नेफ्रोस्क्लेरोसिस को इसके कारण और लक्षणों के आधार पर कई प्रकारों में विभाजित करते हैं। रोग के मुख्य वर्गीकरण:

वर्गीकरण विशेषता	उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस के प्रकार	विवरण
विकास तंत्र	मुख्य	यह गुर्दे के ऊतकों, एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप को खराब रक्त आपूर्ति के परिणामस्वरूप विकसित होता है।
	माध्यमिक	यह स्वयं गुर्दे की बीमारियों, नेफ्रैटिस या उनके विकास की असामान्यताओं से जुड़ा है।
प्रवाह की प्रकृति	सौम्य (धमनीकोष्ठक)	यह कम गंभीर है, आसानी से मुआवजा दिया जाता है, 10 या अधिक वर्षों तक विकसित होता है।
	घातक	यह गंभीर उच्च रक्तचाप के साथ कुछ वर्षों के भीतर विकसित होता है।

रोग के चरण

गुर्दे के नेफ्रोस्क्लेरोसिस, रूप की परवाह किए बिना, कई वर्षों में विकसित होता है। यह एक चरणबद्ध गठन की विशेषता है। नेफ्रोस्क्लेरोसिस के मुख्य चरण:

1. प्रथम। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस के स्पष्ट लक्षण अभी तक प्रकट नहीं हुए हैं। क्रिएटिनिन या इंसुलिन के निस्पंदन की दर या कम एल्ब्यूमिन के स्तर को निर्धारित करके रोग का पता लगाया जा सकता है।
2. दूसरा। यह प्री-नेफ्रोटिक स्टेज है। इस स्तर पर, माइक्रोहेमेटुरिया विकसित होता है - मूत्र में लाल रक्त कोशिकाओं की एक छोटी मात्रा।
3. तीसरा। यह उच्च रक्तचाप और सूजन के साथ है।
4. चौथा। यह प्रोटीनमेह की शुरुआत के कुछ साल बाद शुरू होता है। जीर्ण गुर्दे की विफलता विकसित होती है।

लक्षण

सौम्य नेफ्रोस्क्लेरोसिस हृदय प्रणाली से अधिक हड़ताली लक्षणों की विशेषता है, क्योंकि बाएं वेंट्रिकल बड़ा हो गया है। एक घातक पाठ्यक्रम के साथ, गुर्दे की विफलता के लक्षण सामने आते हैं।

युग्मित अंगों का कार्य तेजी से गिरता है, और एकाग्रता क्षमता उत्तरोत्तर कम होती जाती है, हेमट्यूरिया और एल्बुमिनुरिया होता है।

सौम्य रूप

सौम्य नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लक्षण या तो अनुपस्थित हैं या बहुत हल्के हैं। हृदय संबंधी विकारों के पहले लक्षण दिखाई देते हैं: बाएं निलय अतिवृद्धि, 200/100 मिमी एचजी से अधिक के दबाव में वृद्धि। कला। नेफ्रोस्क्लेरोसिस के सौम्य रूप के अन्य विशिष्ट लक्षण:

• सरदर्द;
• कमजोरी;
• सांस की तकलीफ;
• दिल की धड़कन रुकना;
• मांसपेशियों में दर्द;
• प्रदर्शन में कमी;
• दिल की धड़कन में वृद्धि;
• दैनिक मूत्र की मात्रा में वृद्धि या कमी;
• निशाचर - रात में पेशाब की आवृत्ति में वृद्धि;
• औरिया - मूत्र की कमी;
• प्रोटीनुरिया - मूत्र में प्रोटीन का उत्सर्जन;
• लोहे की कमी से एनीमिया;
• सूजन;
• उच्च रक्त चाप;
• दृश्य हानि;
• खून बहने की प्रवृत्ति;
• एनजाइना पेक्टोरिस के हमले;
• वायरल पैथोलॉजी की प्रवृत्ति।

घातक

एक घातक पाठ्यक्रम के साथ, मूत्र नलिकाओं की दीवार में रक्तस्राव होता है, जो उनकी आंतरिक परत की कोशिकाओं के शोष का कारण बनता है। इसमें सौम्य रूप के समान लक्षण होते हैं, लेकिन वे बहुत तेजी से विकसित होते हैं। घातक नेफ्रोस्क्लेरोसिस के मुख्य लक्षण:

• ऑप्टिक शोष या पूर्ण अंधापन;
• वजन घटना;
• यूरीमिया;
• एनजाइना पेक्टोरिस के हमले;
• मूत्र में रक्त की उपस्थिति;
• रक्तचाप में तेज वृद्धि;
• वाहिकाऐस्पज़्म;
• आघात;
• थकावट;
• पीला पीला रंग;
• प्रगतिशील एनीमिया;
• यूरीमिक नशा।

निदान के तरीके

प्रयोगशाला परीक्षणों का उद्देश्य प्रारंभिक अवस्था में गुर्दे के कार्य में परिवर्तन की पहचान करना है। नैदानिक ​​विधियों के इस समूह में मुख्य परीक्षण निम्नलिखित हैं:

अध्ययन का नाम	उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लक्षण
रक्त रसायन	यूरिया के स्तर में वृद्धि; कुल प्रोटीन में कमी; मैग्नीशियम के स्तर में वृद्धि; सोडियम एकाग्रता में वृद्धि।
सामान्य रक्त विश्लेषण	हीमोग्लोबिन के स्तर में कमी; प्लेटलेट्स की एकाग्रता को कम करना।
सामान्य मूत्र विश्लेषण और ज़िम्नित्सकी परीक्षण	प्रोटीन के स्तर में वृद्धि; मूत्र के सापेक्ष घनत्व में कमी; मूत्र में एरिथ्रोसाइट्स की उपस्थिति।

वाहिकाओं और अंग की संरचना का अध्ययन करने के लिए, वाद्य अध्ययन सौंपा गया है। निम्नलिखित तरीके नेफ्रोस्क्लेरोसिस की पुष्टि करने में मदद करते हैं:

• गुर्दे की उत्सर्जन यूरोग्राफी;
• गुर्दे के जहाजों की एंजियोग्राफी;
• गुर्दा स्किंटिग्राफी;
• डॉप्लरोग्राफी;
• रेडियोग्राफी;
• सीटी स्कैन।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लक्षण अन्य बीमारियों में हो सकते हैं। विभेदक निदान निम्नलिखित विकृति के साथ किया जाता है:

• पुरानी पायलोनेफ्राइटिस;
• सिस्टिक गुर्दे;
• पुरानी नेफ्रैटिस;
• स्थिर गुर्दे;
• गुर्दे का रोधगलन।

उपचार के सिद्धांत

मुख्य लक्ष्य अंतर्निहित बीमारी का इलाज करना है, क्योंकि इसके बिना, चिकित्सा वांछित परिणाम नहीं लाएगी। यह एक अस्पताल की स्थापना में किया जाता है, विशेष रूप से एक घातक पाठ्यक्रम के साथ। उत्पन्न होने वाली जटिलताएं उपचार की रणनीति को प्रभावित करती हैं: नेफ्रोजेनिक धमनी उच्च रक्तचाप और क्रोनिक किडनी विफलता। रोग के विभिन्न चरणों में उपचार फिर से होता है:

वीडियो

गुर्दे की नेफ्रोस्क्लेरोसिस एक अंग की एक रोग संबंधी स्थिति है जिसमें मानक प्रकार के ऊतक को पूरी तरह से एक संयोजी ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। नए प्रकार का कार्यात्मक घटक अंग को अपने कार्य करने की अनुमति नहीं देता है, क्योंकि यह इसके लिए अभिप्रेत नहीं है। इस विकृति विज्ञान में वृक्क ऊतक की आकृति विज्ञान पूरी तरह से बदल जाता है। संचार प्रणाली भी प्रभावित होती है, जिससे गुर्दे की झुर्रियाँ पड़ जाती हैं और इसके कार्यों का पूर्ण नुकसान होता है।

इस तरह की बीमारी के लिए रोग का निदान अस्पष्ट है, क्योंकि यह उस चरण पर निर्भर करता है जिस पर पैथोलॉजी का निदान किया गया था। देर से पता लगाने, उचित चिकित्सा की कमी से रोगी की मृत्यु हो जाती है यह समझने के लिए कि नेफ्रोस्क्लेरोसिस क्या है, आपको रोग के एटियलजि की ओर मुड़ना होगा।

गुर्दा काठिन्य एक विकृति है जो एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में आगे नहीं बढ़ती है, लेकिन एक संबद्ध विकृति है। रोग के विकास को भड़काने वाले कारणों में प्रतिष्ठित हैं:

• उच्च रक्तचाप।
• मूत्र प्रणाली के एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घाव।
• गुर्दे को रक्त की आपूर्ति के अन्य रोग संबंधी विकार।

पैथोलॉजी की शुरुआत के लिए प्रेरित करने वाले कारकों के आधार पर, कई प्रकार के नेफ्रोस्क्लेरोसिस को प्रतिष्ठित किया जाता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस का कारण गुर्दे को रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन है, जो उनकी शिथिलता की ओर जाता है

वर्गीकरण

एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घाव, रक्त के थक्कों की उपस्थिति पैथोलॉजी के पहले चरण के गठन के मुख्य कारण हैं: प्राथमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस।

प्राथमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस

इस प्रकार के गुर्दा काठिन्य में, अंग के ऊतकों की ट्राफिक क्षमताएं गंभीर रूप से क्षीण होती हैं। यह इस्केमिक स्थितियों का कारण बन जाता है। और उचित चिकित्सा देखभाल के अभाव में, वे एक गुर्दा रोधगलन को भड़काते हैं। इस विकृति का संभावित जोखिम यह है कि यदि रक्त की आपूर्ति पूरी तरह से बाधित हो जाती है, तो उत्सर्जन प्रणाली काम करना बंद कर देती है। इसके लिए एक शर्त होती है। ऐसी जटिलताएं रोगी के लिए जानलेवा होती हैं।

प्राथमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस का मुख्य परिणाम प्राथमिक गुर्दे का घाव है। यह तीव्र उच्च रक्तचाप की विशेषता है।

बदले में, नेफ्रोएंजियोस्क्लेरोसिस को कई प्रकारों में विभाजित किया जाता है:

एथेरोस्क्लोरोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस

एक रोग संबंधी स्थिति जो एथेरोस्क्लोरोटिक रोग के परिणामस्वरूप विकसित होती है जो गुर्दे की धमनी वाहिकाओं और धमनी को प्रभावित करती है। इसके परिणामस्वरूप, जहाजों का लुमेन दृढ़ता से संकुचित या पूरी तरह से अवरुद्ध हो जाता है। धमनियों की दीवारों के मोटे होने के कारण संचरण क्षमता में कमी के कारण अंग की अपक्षयी स्थिति उत्पन्न होती है।

प्रारंभिक चरण स्पर्शोन्मुख है, जबकि गुर्दा काठिन्य की एक विशिष्ट जटिलता इस्किमिया है, जिसके परिणामस्वरूप अंग की सतह पर परिवर्तन होते हैं और निशान बनते हैं। इस प्रकार के लिए पूर्वानुमान सकारात्मक है, क्योंकि सभी वृक्क ऊतक विनाश से प्रभावित नहीं होते हैं, जबकि सामान्य रूप से अपना कार्य करना जारी रखते हैं।

सिकुड़ा हुआ गुर्दा

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस

इस प्रकार की विकृति का नाम एटिऑलॉजिकल कारक के कारण होता है जो जहाजों की स्पास्टिक स्थितियों का कारण बनता है। पिछले रूप की तरह, रोगजनन में अंग को इस्केमिक क्षति, साथ ही सामान्य ऊतकों से संयोजी ऊतक में परिवर्तन शामिल है।

बदले में, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त प्रकार की विकृति को इसमें विभाजित किया गया है:

1. धमनीकाठिन्य नेफ्रोस्क्लेरोसिस। यह एक घातक रोग है।
2. आर्टेरियोनक्रोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस। सौम्य पाठ्यक्रम।

सम्मिलित रूप

गुर्दा काठिन्य का यह रूप वृद्ध रोगियों में होता है। यह मुख्य रूप से रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर कैल्शियम जमा होने के कारण होता है। लुमेन के संकुचन के साथ, रोग की स्थिति का विकास मानक योजना के अनुसार होता है।

माध्यमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस

रोग के इस रूप का विकास न केवल एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण होता है, बल्कि अन्य विकृति का भी परिणाम होता है। गुर्दे की प्रणाली में विभिन्न संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रियाएं इस बीमारी को जन्म देती हैं।

मुख्य कारण:

• एक जीर्ण पाठ्यक्रम में।
• एक जीर्ण पाठ्यक्रम में।
• गंभीर रूप।
• क्षय रोग।
• अमाइलॉइडोसिस।
• गर्भवती महिलाओं में नेफ्रोपैथी।
• आघात और सर्जरी के परिणाम।

लक्षण

प्रारंभिक अवस्था में, वृक्क काठिन्य के लक्षण व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित होते हैं। पैथोलॉजी का निदान रोगनिरोधी परीक्षणों के बाद या किसी अन्य बीमारी के निदान के दौरान होता है। किए गए उपायों की अनुपस्थिति में, विकृति विकसित होती है और विकास के प्रत्येक बाद के चरण के साथ, लक्षणों की गंभीरता बढ़ जाती है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस में, मुख्य क्लिनिक अंग के कार्यात्मक विकारों को संदर्भित करता है, जो लक्षण प्रदान करता है:

• चेहरे और निचले छोरों की सूजन।
• लुंबोडिनिया।
• सिरदर्द से जुड़ा उच्च रक्तचाप। दर्द निवारक दवाओं से दर्द सिंड्रोम व्यावहारिक रूप से दूर नहीं होता है।
• मूत्र के भौतिक गुणों में परिवर्तन, साथ ही इसमें विभिन्न समावेशन की उपस्थिति - फ्लोकुलेंट तलछट, रंग लाल रंग में परिवर्तन, मैलापन।
• रात enuresis।
• मूत्र उत्पादन में तेज कमी।
• शुष्क मुँह और प्यास।
• उदासीनता, कमजोरी, भूख न लगना। इसके अलावा, नेफ्रोस्क्लेरोसिस के रोगियों को मांस के खाद्य पदार्थों से घृणा होती है।
• त्वचा संबंधी विकार।
• वेट घटना।
• तचीकार्डिया, सांस की तकलीफ।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लक्षण और अभिव्यक्तियाँ

वयस्कों और बच्चों में ऐसे लक्षणों के लिए तत्काल निदान की आवश्यकता होती है।

नैदानिक ​​प्रक्रियाएँ

यदि पैथोलॉजी के पहले लक्षण दिखाई देते हैं, तो रक्त, मूत्र, मूत्र प्रणाली के अंगों के वाद्य अध्ययन का जैव रासायनिक अध्ययन किया जाता है।

चूंकि पुरानी विकृतियों की उपस्थिति में रोग के विकास का जोखिम बढ़ जाता है, मधुमेह मेलेटस, उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस, पैथोलॉजिकल वजन वाले रोगियों को वर्ष में एक बार परीक्षण करने और पूर्ण कार्यात्मक निदान करने की सिफारिश की जाती है।

यह भी शामिल है:

• रक्त परीक्षण। सामान्य और जैव रासायनिक। क्रिएटिनिन क्लीयरेंस पर विशेष ध्यान दिया जाता है।
• मूत्र का विश्लेषण। मूत्र का घनत्व महत्वपूर्ण है।
• अल्ट्रासाउंड प्रक्रिया।
• विपरीत प्रक्रियाओं सहित एक्स-रे प्रक्रियाएं।

चिकित्सा

नेफ्रोस्क्लेरोसिस का उपचार दो सिद्धांतों पर आधारित है। पहला ड्रग थेरेपी है, दूसरा सर्जरी है।

जब उच्च रक्तचाप का निदान किया जाता है, तो दवाओं का चयन किया जाता है जो सामान्य स्तर पर रक्तचाप को कम करते हैं। धन के चयन का दृष्टिकोण व्यक्तिगत है। थेरेपी केवल उपस्थित चिकित्सक द्वारा निर्धारित की जाती है। दवा का चुनाव रोगी के शरीर की विशेषताओं और धन के संयोजन का उपयोग करने की संभावना पर आधारित होता है।

दवाओं के कई मुख्य समूह हैं:

• एसीई अवरोधक।
• एंजियोटेंसिव रिसेप्टर ब्लॉकर्स।

सही आहार महत्वपूर्ण है। नमक पूरी तरह से बाहर रखा गया है। कुछ मामलों में, कार्बोहाइड्रेट contraindicated हैं।

रोग का पहला चरण, समय पर निदान, उपचार के लिए एक क्लासिक दृष्टिकोण का तात्पर्य है:

• हार्मोन थेरेपी। प्रेडनिसोलोन, मिथाइलप्रेडनिसोलोन। गुर्दे की कार्यक्षमता के आधार पर डॉक्टर द्वारा खुराक निर्धारित की जाती है।
• साइटोस्टैटिक एजेंट।
• दवाएं जो मूत्र प्रणाली की कार्यात्मक क्षमता में सुधार करती हैं।

यदि मुख्य कारण एथेरोस्क्लेरोसिस है, तो स्टेटिन समूह की दवाएं निर्धारित की जाती हैं। यह रक्त में कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करता है, जिसका हृदय प्रणाली के कामकाज पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है। और आपको नेफ्रोस्क्लेरोसिस को रोकने की भी अनुमति देता है।

यदि रोग का निदान अंतिम चरणों में से एक में किया जाता है, जब रोगी गंभीर समस्याओं का सामना कर रहा होता है, तो निम्नलिखित विधियों को दिखाया जाता है:

• रक्त डायलिसिस... एक प्रभावी प्रक्रिया जो बीमारी के कारण गुर्दे द्वारा फ़िल्टर नहीं किए गए विषाक्त पदार्थों से रक्त को शुद्ध करती है। आमतौर पर अधिकतम पांच प्रक्रियाएं की जाती हैं। तीसरी प्रक्रिया से, रोगी काफी बेहतर महसूस करता है।
• पेरिटोनियल डायलिसिस... साथ ही एक प्रभावी तरीका जिसे घर पर भी किया जा सकता है।
• नेफरेक्टोमी या प्रत्यारोपण... इसमें रोगी के शरीर में एक नए अंग को अपनाने के लिए प्रक्रियाओं की एक पूरी श्रृंखला शामिल है। सर्जरी के परिणामों में रोगी की प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा अस्वीकृति की संभावना शामिल है।

यह जानते हुए कि नेफ्रोस्क्लेरोसिस का खतरा क्या है, रोगी को डॉक्टरों के निर्देशों का सख्ती से पालन करने की आवश्यकता है।

लोक उपचार के साथ उपचार

लोक उपचार के साथ गुर्दे नेफ्रोस्क्लेरोसिस के उपचार में रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करने, गुर्दे की कार्यात्मक क्षमताओं में सुधार करने के उद्देश्य से उपायों का एक सेट शामिल है। और इसके अलावा, फाइटोप्रेपरेशन के साथ गुर्दे की बीमारियों के मुख्य विरोधी भड़काऊ और एंटीसेप्टिक थेरेपी के अतिरिक्त।

आयुर्वेद बहुत लोकप्रिय है - यह एक भारतीय फाइटोथेरेप्यूटिक तकनीक है। मुख्य दवा जो अक्सर रोगियों द्वारा उपयोग की जाती है और डॉक्टरों द्वारा निर्धारित की जाती है, सिस्टोन है। इस तरह के उपाय के साथ उपचार दीर्घकालिक है और गुर्दे के दबाव के सामान्यीकरण को सुनिश्चित करता है, सूजन प्रक्रियाओं में स्थिति से राहत और बढ़ी हुई मूत्रलता सुनिश्चित करता है।

• बिर्च कलियाँ।
• लिंगोनबेरी का अर्क।
• अलसी के बीज, स्ट्रॉबेरी के पत्ते, सन्टी की कलियाँ, बिछुआ के पत्ते, नॉटवीड, हॉर्सटेल का मिश्रण।
• नद्यपान जड़ का आसव।

बाल रोगविज्ञान

एक बच्चे में, गुर्दा नेफ्रोस्क्लेरोसिस जन्मजात अंग रोगों की उपस्थिति के बिना विकसित नहीं हो सकता है। यह इस तथ्य के कारण है कि बड़ी संख्या में हानिकारक कारकों के परिणामस्वरूप विकृति प्रकट होती है, जिसके नकारात्मक प्रभावों का संचय वर्षों तक रहता है। एक बच्चे के शरीर में, यह असंभव है।

निवारक उपाय

निवारक उपायों में से हैं:

• आहार की सिफारिशें। डॉक्टर फलों और सब्जियों की उपेक्षा न करने की सलाह देते हैं। मांस का दुरुपयोग करने की भी सिफारिश नहीं की जाती है।
• शरीर का वजन नियंत्रण।
• सही जल व्यवस्था का अनुपालन।
• खेल खेलना और बुरी आदतों को छोड़ना।
• स्व-दवा बहिष्करण।
• आवधिक निदान प्रक्रियाएं।
• कोई विषाक्तता और रासायनिक नशा नहीं।

निष्कर्ष

किडनी नेफ्रोस्क्लेरोसिस क्या है? यह उन बीमारियों का परिणाम है जिनका प्रारंभिक अवस्था में सफलतापूर्वक इलाज किया जा सकता है, जिससे इस तरह के जीवन के लिए खतरा विकृति के विकास को बाहर किया जा सकता है। दुर्भाग्य से, अधिकांश रोगी पहले लक्षणों पर ध्यान नहीं देते हैं, जिससे रोग धीरे-धीरे विकसित होता है। केवल डॉक्टर के पास समय पर जाना और सही निदान एक व्यक्ति को पूर्ण जीवन जीने का मौका देता है।

आमतौर पर परिणामस्वरूप विकसित होता है nephrosclerosis- कार्यात्मक गुर्दा ऊतक का नुकसान और कार्यात्मक रूप से निष्क्रिय संयोजी ऊतक के साथ इसका प्रतिस्थापन।

वृक्क ग्लोमेरुली (ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस) और ट्यूबलोइंटरस्टिटियम (ट्यूबुलोइंटरस्टीशियल फाइब्रोसिस) में स्क्लेरोटिक परिवर्तन एक अलग प्रकृति के गुर्दे की बीमारियों में अलग-अलग तरीकों से संयुक्त होते हैं।

अपेक्षाकृत अक्षुण्ण ग्लोमेरुली (गुर्दे की रूपात्मक परीक्षा में "एट्यूबुलर नेफ्रॉन" की घटना) के साथ ट्यूबलोइन्टरस्टिशियल फाइब्रोसिस का उन्नत विकास अंतरालीय गुर्दे की बीमारियों की विशेषता है, साथ ही संवहनी नेफ्रोपैथी के लिए, जिसमें ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल इस्किमिया मनाया जाता है।

"ग्लोमेरुलर" गुर्दे की बीमारियों (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, डायबिटिक नेफ्रोपैथी) में, ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस को वृक्क ट्यूबलोइंटरस्टिटियम में माध्यमिक परिवर्तनों के साथ जोड़ा जाता है, और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के बजाय ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल फाइब्रोसिस की गंभीरता, गुर्दे के कार्य में गिरावट की दर के साथ सबसे दृढ़ता से संबंधित है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति के तंत्र

nephrosclerosis एक जटिल, संभावित रूप से प्रतिवर्ती रोग प्रक्रिया है जिसमें, विभिन्न बाहरी हानिकारक कारकों या गुर्दे के कार्यात्मक अधिभार के प्रभाव में, बाह्य मैट्रिक्स के उत्पादन और विनाश के बीच गतिशील संतुलन गड़बड़ा जाता है। नतीजतन, वृक्क ऊतक में प्रोटीन का एक संचय होता है - दोनों इंटरस्टिटियम (कोलेजन I, III, V, VII, XV प्रकार, फ़ाइब्रोनेक्टिन) के लिए विशिष्ट हैं, और वे जो सामान्य रूप से बेसमेंट झिल्ली (कोलेजन IV प्रकार) के घटक हैं। , लेमिनिन), साथ ही साथ प्रोटीयोग्लाइकेन्स और पॉलीसेकेराइड।

गुर्दे के ऊतकों की सेलुलर संरचना महत्वपूर्ण परिवर्तनों से गुजरती है: अपने स्वयं के गुर्दे की कोशिकाओं की मृत्यु होती है (तीव्र विषाक्त प्रभाव और इस्किमिया में परिगलन; पुरानी क्षति में एपोप्टोसिस या "क्रमादेशित मृत्यु"), फागोसाइट्स और फाइब्रोब्लास्ट की क्षति की साइट पर सक्रिय प्रवास है नोट किया।

वृक्क कोशिकाओं के फेनोटाइप और कार्यात्मक गुण बदलते हैं: वे आसंजन कारकों को सक्रिय रूप से संश्लेषित करना शुरू करते हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं के क्षतिग्रस्त ऊतकों में प्रवास को विनियमित करते हैं, प्रसार करते हैं, और स्वयं प्रतिरक्षात्मक कोशिकाओं के गुणों को प्राप्त करते हैं, जो प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स का उत्पादन करते हैं; फाइब्रोब्लास्ट की तरह, वे बाह्य मैट्रिक्स (तथाकथित ट्रांसडिफेनरेशन) के घटकों को संश्लेषित करना शुरू करते हैं। इंटरसेलुलर इंटरैक्शन की जटिल प्रक्रियाएं जो इसके विभिन्न चरणों में नेफ्रोस्क्लेरोसिस से गुजरती हैं, और उनके आणविक मध्यस्थ निकट अध्ययन का विषय हैं, क्योंकि आणविक चिकित्सा के आधुनिक विकास ने उन एजेंटों को संश्लेषित करना संभव बना दिया है जो उनके संश्लेषण को दबाते हैं या उनके प्रभावों को रोकते हैं, जो हो सकते हैं एक नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव।

कारण और तंत्र जो गुर्दे की क्षति का कारण बनते हैं और इंटरसेलुलर इंटरैक्शन की प्रक्रियाओं को सक्रिय करते हैं, जो नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विकास की ओर ले जाते हैं, बहुआयामी हैं।

प्रतिकूल प्रभाव धमनी का उच्च रक्तचाप कई अध्ययनों में गुर्दे का पूर्वानुमान दिखाया गया है। कई रजिस्ट्रियों के अनुसार आवश्यक उच्च रक्तचाप ESRD के सबसे सामान्य कारणों में से एक है; मधुमेह अपवृक्कता, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, ल्यूपस नेफ्रैटिस में गुर्दे के कार्य में गिरावट की दर के संबंध में माध्यमिक गुर्दे के उच्च रक्तचाप का प्रतिकूल रोगनिरोधी मूल्य पाया गया। साथ ही, उच्च रक्तचाप का पर्याप्त नियंत्रण ईएसआरडी की शुरुआत को काफी धीमा कर सकता है।

गुर्दे पर प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप का हानिकारक प्रभाव बिगड़ा हुआ वृक्क हेमोडायनामिक्स के माध्यम से महसूस किया जाता है। वैसोडिलेटर्स (प्रोस्टाग्लैंडिंस, किनिन्स, एंडोथेलियल रिलेक्सिंग फैक्टर - NO) की कार्रवाई के तहत प्रीग्लोमेरुलर रीनल वेसल्स (गुर्दे की धमनियों से लेकर धमनी तक) का विस्तार ग्लोमेरुलर हाइपरपरफ्यूजन की ओर जाता है, जिससे एंडोथेलियल कोशिकाओं के कतरनी तनाव विरूपण के कारण नुकसान होता है, और संचरण में योगदान देता है। ग्लोमेरुली पर प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप के साथ उनमें हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि (ग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप)।

हाइपरपरफ्यूज़न ग्लोमेरुली उनकी मात्रा में वृद्धि के साथ होता है, जो मेसेंजियम को इसके हाइपरेक्स्टेंशन के कारण यांत्रिक क्षति का कारण बनता है। मेसेंजियल कोशिकाओं का प्रसार होता है और उनके द्वारा कोलेजन फाइबर का बढ़ा हुआ उत्पादन होता है, जिससे ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस होता है। ग्लोमेरुली में बढ़ते दबाव का एक और अधिक शक्तिशाली तंत्र एंजियोटेंसिन II की क्रिया के तहत अपवाही धमनी का संकुचन है। जब यह तंत्र सक्रिय होता है, तो सामान्य प्रणालीगत रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी ग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप विकसित हो सकता है।

गुर्दे के रक्त प्रवाह का बिगड़ा हुआ स्व-नियमन गुर्दे के ऊतकों के स्थानीय इस्किमिया के जवाब में विकसित होता है, जो रोगियों में मनाया जाता है मधुमेह , गुर्दे को प्रतिरक्षा क्षति के साथ हो सकता है। यह जोर देना महत्वपूर्ण है कि गुर्दे के रक्त प्रवाह के बिगड़ा हुआ विनियमन की स्थिति में, रक्तचाप का स्तर जो सामान्य जनसंख्या मानदंड (130/80 - 139/89 मिमी एचजी) से आगे नहीं जाता है, के नकारात्मक परिणाम हो सकते हैं, जिससे हेमोडायनामिक गुर्दे की क्षति हो सकती है।

इस्केमिया - गुर्दे के हेमोडायनामिक विकारों का प्रकार, इसके विपरीत अतिपरफ्यूज़नगुर्दे के ऊतकों को भी नुकसान पहुंचाता है और के विकास का कारण बनता है nephrosclerosis... इस्केमिक क्षति के प्रति सबसे संवेदनशील वृक्क नलिकाओं का उपकला है, जो ऊर्जा-गहन परिवहन और सिंथेटिक कार्य करता है और ग्लोमेरुली की तुलना में कम रक्त की आपूर्ति करता है। तीव्र गंभीर इस्किमिया में, वृक्क नलिकाओं के उपकला का परिगलन तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ विकसित होता है। क्रोनिक इस्किमिया ट्यूबलर एपिथेलियम के शोष और एपोप्टोसिस के साथ जुड़ा हुआ है, ट्यूबलोइंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस का विकास। इस्केमिक ट्यूबलर एपिथेलियम खुद को ठीक करने की क्षमता खो देता है और विषाक्त पदार्थों के प्रभाव के प्रति अधिक संवेदनशील हो जाता है।

गुर्दे की इस्किमिया प्रकृति में कुल हो सकती है (इस्केमिक किडनी रोग में हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण द्विपक्षीय वृक्क धमनी स्टेनोसिस, कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर)। इसी समय, कार्य में कमी देखी जाती है, जो प्रारंभिक अवस्था में ग्लोमेरुलोस्क्रेरोसिस से जुड़ा नहीं होता है, लेकिन गुर्दे के ग्लोमेरुली में दबाव में गिरावट के साथ होता है और गुर्दे को सामान्य रक्त की आपूर्ति बहाल होने पर प्रतिवर्ती होता है। ग्लोमेरुली में प्रवेश करने वाले रक्त की मिनट मात्रा का लगभग 10% कोशिकाओं की महत्वपूर्ण गतिविधि सुनिश्चित करने पर और 90% कार्य सुनिश्चित करने पर खर्च किया जाता है। इसलिए, गंभीर इस्किमिया के साथ भी, ग्लोमेरुली लंबे समय तक अपेक्षाकृत बरकरार रहता है, जबकि ट्यूबलोइंटरस्टिटियम गंभीर शोष और फाइब्रोसिस ("एट्यूबुलर नेफ्रॉन" की घटना) से गुजरता है। केशिका बिस्तर का विस्मरण, ट्यूबलोइंटरस्टीशियल फाइब्रोसिस के विकास के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है, जाहिरा तौर पर, एक तरफ, ट्यूबलोइंटरस्टीशियल इस्किमिया का प्रतिबिंब है, जिससे रक्त प्रवाह वेग में मंदी आती है, और दूसरी ओर, इसकी वृद्धि में योगदान देता है। .

वृक्क ऊतक का स्थानीय इस्किमिया कुल से अधिक बार होता है और कई कारणों से हो सकता है (उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोएंजियोस्क्लेरोसिस, वृक्क धमनी का एकतरफा एथेरोस्क्लेरोटिक स्टेनोसिस या व्यक्तिगत खंडीय धमनियों का स्टेनोसिस, कोलेस्ट्रॉल एम्बोलिज्म, वास्कुलिटिस, थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगोपैथी, एडिमा के साथ प्रतिरक्षा सूजन। और माइक्रोथ्रोमोसिस किडनी)। प्रीग्लोमेरुलर वाहिकाओं के प्रतिपूरक वासोडिलेशन और गैर-इस्केमिक नेफ्रॉन में अपवाही धमनी के संकुचन के परिणामस्वरूप, हाइपरपरफ्यूजन और ग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप का उल्लेख किया जाता है। इस प्रकार, स्थानीय इस्किमिया के साथ, गुर्दे के रक्त प्रवाह में परिवर्तन प्रकृति में मोज़ेक हैं: गुर्दे के ऊतकों के इस्केमिक क्षेत्र हाइपरपरफ्यूजन की स्थिति में ऊतक के साथ वैकल्पिक होते हैं; दोनों उल्लंघनों से नेफ्रोस्क्लेरोसिस का विकास होता है।

सीकेडी में गुर्दे के रक्त प्रवाह के स्व-नियमन में एक विकार का कारण बनने वाला ट्रिगर कारक, गुर्दे की बीमारी की प्रकृति की परवाह किए बिना, उनके अपरिवर्तनीय नुकसान के कारण काम करने वाले नेफ्रॉन की संख्या में बहुत महत्वपूर्ण कमी है - पूर्ण ओलिगोनेफ्रोनिया (गंभीर के साथ) नेफ्रोस्क्लेरोसिस, नेफरेक्टोमी के बाद, आदि) या अस्थायी शटडाउन (उदाहरण के लिए, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ)। एक रिश्तेदार ओलिगोनेफ्रोनिया भी है - सक्रिय नेफ्रॉन की संख्या और शरीर की बढ़ती जरूरतों (मोटापा, गर्भावस्था) के बीच एक विसंगति।

अपवाही धमनी स्टेनोसिस और ग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप से जुड़े गुर्दे के रक्त प्रवाह का पुनर्गठन रेनिनंजियोटेंसिन सिस्टम (आरएएस) के प्रभाव में होता है। गुर्दे में, न केवल रेनिन, बल्कि आरएएस के सभी घटकों का एक स्थानीय संश्लेषण होता है - एंजियोटेंसिनोजेन से एंजियोटेंसिन II तक। समीपस्थ वृक्क नलिकाओं के लुमेन में और ट्यूबुलोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में, एंजियोटेंसिनोजेन पाया जाता है, जिसके अणु अपने बड़े आकार के कारण ग्लोमेरुलर केशिकाओं के तहखाने झिल्ली के माध्यम से प्रणालीगत परिसंचरण से प्रवेश नहीं कर सकते हैं। समीपस्थ वृक्क नलिकाओं के लुमेन में आरएएस, एंजियोटेंसिन II के मुख्य प्रभावकारक घटक का स्तर रक्त की तुलना में लगभग 100 गुना अधिक है। यह एक स्थानीय गुर्दे एएसडी की उपस्थिति का सुझाव देता है, जो सीकेडी की प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और नेफ्रोप्रोटेक्टिव थेरेपी के आवेदन का मुख्य बिंदु है।

टाइप 1 एंजियोटेंसिन रिसेप्टर्स की सक्रियता एक शक्तिशाली वाहिकासंकीर्णन, प्रणालीगत और ग्लोमेरुलर दबाव में वृद्धि, ट्यूबलोइंटरस्टिटियम छिड़काव में कमी का कारण बनती है, लेकिन यह आरएएस के गुर्दे के प्रभाव तक सीमित है। इंटरस्टिटियम में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में कमी और ट्यूबुलोसाइट्स पर एंजियोटेंसिन II के प्रत्यक्ष प्रभाव से सोडियम के पुन: अवशोषण में वृद्धि होती है। एंजियोटेंसिन II प्रोटीन के लिए ग्लोमेरुलर केशिकाओं के तहखाने झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाता है, भड़काऊ साइटोकिन्स के उत्पादन को सक्रिय करता है, सेल प्रसार और प्रोफिब्रोजेनिक कारकों के संश्लेषण को सक्रिय करता है, एक प्रकार 1 प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर इनहिबिटर (पीएआई -1) के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो दब जाता है बाह्य मैट्रिक्स के विनाश की प्रक्रियाएं। आरएएस की सक्रियता एल्डोस्टेरोन के उत्पादन को बढ़ाकर नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विकास को भी तेज करती है, जो हृदय, संवहनी दीवार और गुर्दे दोनों में फाइब्रोजेनेसिस को उत्तेजित करती है।

प्रोटीनुरिया न केवल ग्लोमेरुलर क्षति की गंभीरता को दर्शाता है, बल्कि ट्यूबलोइंटरस्टिटियम पर भी एक स्पष्ट विषाक्त प्रभाव पड़ता है। बड़े महामारी विज्ञान और नैदानिक ​​अध्ययनों में, यह दिखाया गया है कि गंभीर प्रोटीनमेह की उपस्थिति एक प्रतिकूल रोगसूचक संकेत है, और चिकित्सा के प्रभाव में इसकी कमी सीकेडी की प्रगति के अवरोध के साथ है।

आम तौर पर, ट्यूबलोसाइट्स प्रोटीन के पिनोसाइटोसिस द्वारा पुन: ग्रहण करते हैं जो प्राथमिक मूत्र में ग्लोमेरुलर फिल्टर से गुजरते हैं, और लाइसोसोमल एंजाइमों की अमीनो एसिड की भागीदारी के साथ उनका विनाश होता है, जो तब प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करते हैं और जैवसंश्लेषण के लिए उपयोग किए जाते हैं। बड़े पैमाने पर प्रोटीनमेह के साथ, ट्यूबलोसाइट्स का एक कार्यात्मक अधिभार होता है, जो उनके कोशिका द्रव्य में अपचित प्रोटीन युक्त रिक्तिका के संचय से प्रकट होता है। यह केमोकाइन के उत्पादन के साथ होता है जो ट्यूबलोइंटरस्टिटियम में एक भड़काऊ घुसपैठ के गठन के साथ प्रतिरक्षा कोशिकाओं के प्रवास को सक्रिय करता है, और ट्यूबलोसाइट्स के एपोप्टोसिस की ओर भी जाता है। ग्लोमेरुली को नुकसान के साथ, ग्लोमेरुलर केशिकाओं के तहखाने झिल्ली के टुकड़े प्राथमिक मूत्र में प्रवेश करते हैं, जो कि इम्युनोजेनिक, प्रतिरक्षा परिसरों, पूरक, भड़काऊ साइटोकिन्स, लिपिड और अन्य पदार्थ हैं, जिससे वृक्क नलिकाओं और इंटरस्टिटियम में सूजन फैल जाती है। , ट्यूबलोसाइट्स को नुकसान और ट्यूबलोइंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस की सक्रियता।

प्रोटीनुरिया और धमनी उच्च रक्तचाप गुर्दे पर एक दूसरे के प्रतिकूल प्रभाव को प्रबल करते हैं। सीकेडी की सबसे तेजी से प्रगति गंभीर प्रोटीनमेह और उच्च रक्तचाप के संयोजन के साथ देखी जाती है, और गुर्दे की क्षति के प्रोटीनयुक्त रूपों में गुर्दे की बीमारी के मामले में धमनी उच्च रक्तचाप का सख्त नियंत्रण सबसे प्रभावी है। रुचि के आंकड़े हैं कि गंभीर प्रोटीनमेह, रक्तचाप में वृद्धि के साथ नहीं, ट्यूबलर एपिथेलियम को महत्वपूर्ण नुकसान पहुंचाता है, लेकिन ये परिवर्तन लंबे समय तक प्रतिवर्ती हो सकते हैं और ट्यूबलोइंटरस्टीशियल फाइब्रोसिस का कारण नहीं बनते हैं।

प्रगति nephrosclerosisचयापचय संबंधी विकारों से जुड़े, जो आबादी में उच्च आवृत्ति के साथ पाए जाते हैं और गुर्दे की बीमारी (मधुमेह नेफ्रोपैथी, यूरेट नेफ्रोपैथी) का कारण बन सकते हैं या मुख्य एटियलॉजिकल कारक नहीं होने के कारण, नेफ्रोस्क्लेरोसिस के अन्य कारणों और तंत्रों की कार्रवाई को प्रबल करते हैं। इसी समय, गुर्दे की क्षति (सक्रिय नेफ्रैटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, गुर्दे की विफलता) विभिन्न प्रकार के चयापचय के गंभीर विकारों की ओर ले जाती है - प्यूरीन, लिपिड, फास्फोरस-कैल्शियम। गुर्दे के संबंध में चयापचय संबंधी विकारों के प्रतिकूल प्रभाव गुर्दे की संरचनाओं पर चयापचयों के प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव और परोक्ष रूप से गुर्दे के हेमोडायनामिक्स के विकारों के माध्यम से महसूस किए जाते हैं। चयापचय संबंधी विकार न केवल नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विकास का कारण बनते हैं और तेज करते हैं, बल्कि हृदय संबंधी जटिलताओं को भी जन्म देते हैं, जिससे समग्र रोग का निदान बिगड़ जाता है।

हाल के वर्षों में, यह स्थापित किया गया है कि एनीमिया न केवल सीकेडी की अभिव्यक्तियों में से एक है और बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, संवहनी दीवार रीमॉडेलिंग और हृदय संबंधी जटिलताओं के बढ़ते जोखिम के विकास के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है, बल्कि एक त्वरित के साथ भी है गुर्दे की विफलता की प्रगति (जाहिरा तौर पर गुर्दे के ऊतकों के हाइपोक्सिया और गुर्दे के हेमोडायनामिक विकारों के बढ़ने के कारण); एरिथ्रोपोइटिन दवाओं के साथ उपचार, कुछ अध्ययनों के अनुसार, कार्य में गिरावट की दर में मंदी की ओर जाता है।

इस प्रकार, सीकेडी जटिलताओं की एक पूरी श्रृंखला से जुड़ा है, जिनमें से प्रत्येक प्राथमिक गुर्दे की बीमारी की पूर्ण छूट के मामले में भी नेफ्रोस्क्लेरोसिस की आगे की प्रगति में योगदान देता है। सीकेडी की प्रगति के जोखिम कारकों और तंत्रों का ज्ञान नेफ्रोप्रोटेक्टिव रणनीति का आधार बनता है, जिससे उपचार की मुख्य दिशाओं को निर्धारित करना संभव हो जाता है।

यह नेफ्रॉन की मृत्यु के कारण होने वाली एक रोग संबंधी स्थिति है, गुर्दे की विफलता में वृद्धि के साथ संयोजी ऊतक के साथ उनका प्रतिस्थापन। यह बाद के चरणों में - ओलिगुरिया, हेमट्यूरिया, नशा में खुद को पॉल्यूरिया, निशाचर, उच्च रक्तचाप, एडिमा, पीठ के निचले हिस्से में बेचैनी के रूप में प्रकट करता है। प्रयोगशाला परीक्षणों, अल्ट्रासाउंड, सीटी, गुर्दे की एमएससीटी, नेफ्रोस्किंटिग्राफी, रीनल एंजियोग्राफी, यूरोग्राफी, बायोप्सी का उपयोग करके इसका निदान किया जाता है। उपचार के लिए, अंतर्निहित बीमारी के एटियोपैथोजेनेटिक थेरेपी, एंटीकोआगुलंट्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट, एंटीनेमिक, डिटॉक्सिफिकेशन, विटामिन और मिनरल एजेंट, रिप्लेसमेंट थेरेपी, किडनी एलोट्रांसप्लांटेशन का उपयोग किया जाता है।

सामान्य जानकारी

नेफ्रोस्क्लेरोसिस एक माध्यमिक नैदानिक ​​​​और शारीरिक स्थिति है, जो संघनन, गुर्दे की झुर्रियों और उनकी कार्यात्मक व्यवहार्यता में कमी के कारण प्रकट होती है, जो तंतुओं के साथ पैरेन्काइमा के प्रतिस्थापन और संयोजी ऊतक के बीचवाला पदार्थ के कारण होती है। सिकुड़े हुए गुर्दे का वर्णन पहली बार 1914 में जर्मन चिकित्सक एफ. फोल्गार्ड और रोगविज्ञानी के.टी. द्वारा किया गया था। हेडलाइट।

आमतौर पर, नेफ्रोस्क्लेरोसिस मूत्र संबंधी और अन्य दैहिक विकृति के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है। बीसवीं शताब्दी में, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को इसका प्रमुख कारण माना जाता था, वर्तमान में यह धमनी उच्च रक्तचाप और मधुमेह मेलिटस (सभी निदान मामलों में से 60% से अधिक) है। यूरोपीय देशों में नेफ्रोस्क्लेरोसिस का प्रसार 0.06% है। इसी समय, 10-20% रोगियों को नियमित हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है, और पुरानी गुर्दे की विफलता से मृत्यु दर 22% तक पहुंच जाती है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के कारण

गुर्दा का सिकुड़ना एक पॉलीटियोलॉजिकल प्रक्रिया है जो विभिन्न संवहनी विकारों और मूत्र संबंधी रोगों को जटिल बनाती है। नेफ्रोस्क्लेरोसिस के प्रकार के आधार पर, यूरोलॉजी और नेफ्रोलॉजी के क्षेत्र में विशेषज्ञ कारणों के दो समूहों को अलग करते हैं जो संयोजी ऊतक के रेशेदार संरचनात्मक तत्वों के साथ वृक्क पैरेन्काइमा के प्राथमिक या माध्यमिक प्रतिस्थापन का कारण बनते हैं। मुख्य रूप से झुर्रीदार गुर्दा रोगों के कारण वृक्क वाहिकाओं के घावों की पृष्ठभूमि के खिलाफ बनता है जैसे:

• धमनी का उच्च रक्तचाप... आवश्यक उच्च रक्तचाप और रोगसूचक उच्च रक्तचाप की स्थिति वाले रोगियों में, गुर्दे की वाहिकाएं लगातार ऐंठन और संकीर्ण होती हैं, और पैरेन्काइमा का पोषण गड़बड़ा जाता है। धीरे-धीरे प्रगतिशील धमनीकाठिन्य नेफ्रोस्क्लेरोसिस या घातक धमनीकाठिन्य ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस फराह के गठन के साथ, संवहनी दीवार का संयोजी ऊतक सख्त होना या धमनियों की मृत्यु, ग्लोमेरुलर केशिकाएं क्रमशः समाप्त होती हैं।
• गुर्दे की धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस... आंतरिक झिल्ली पर एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े का जमाव संवहनी दीवार को कम लोचदार बनाता है, वृक्क पैरेन्काइमा की आपूर्ति करने वाले जहाजों के लुमेन को संकुचित करता है। ऊतक छिड़काव में कमी नेफ्रॉन और ऊतक हाइपोक्सिया के विनाश को भड़काती है, जो संयोजी ऊतक के अत्यधिक गठन में योगदान करती है। नतीजतन, एथेरोस्क्लेरोसिस के परिणामस्वरूप, कॉर्टिकल पदार्थ पतले हो जाते हैं, मूत्र नलिकाओं की कोशिकाएं शोष करती हैं, जिससे गुर्दे की कार्यात्मक व्यवहार्यता कम हो जाती है।
• जीर्ण शिरापरक जमाव... नेफ्रोप्टोसिस के कारण ठहराव की पृष्ठभूमि के खिलाफ, गुर्दे की नसों का संकुचन या पुरानी घनास्त्रता, पैरेन्काइमल वाहिकाएं आंशिक रूप से फैल जाती हैं, ऑक्सीजन युक्त धमनी रक्त का प्रवाह कम हो जाता है, और ऊतकों में इस्किमिया बढ़ जाता है। संवहनी दीवारों के संघनन से स्थिति बढ़ जाती है, जो आगे ऊतक चयापचय को बाधित करती है। हाइपोक्सिया की स्थितियों में, कोशिकाओं की आंशिक मृत्यु होती है, और नेफ्रोस्क्लेरोसिस 10-15 वर्षों के भीतर होता है।

कुछ रोगियों में, गुर्दे की धमनी के आंशिक या पूर्ण थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के साथ एंजियोजेनिक गुर्दे का विनाश तीव्र रूप से होता है। रक्त परिसंचरण का तेज उल्लंघन गुर्दे के रोधगलन का कारण बनता है - तीव्र इस्किमिया के परिणामस्वरूप नेफ्रॉन की भारी मृत्यु। इसके बाद, नेक्रोटिक क्षेत्र को धीरे-धीरे संयोजी ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है, और नेफ्रोस्क्लेरोसिस विकसित होता है।

द्वितीयक सिकुड़ा हुआ गुर्दा उन मामलों में कहा जाता है जहां रोगी शुरू में मूत्र संबंधी रोग से पीड़ित होता है, जिसमें संक्रामक एजेंटों, ऑटोइम्यून कॉम्प्लेक्स, यांत्रिक कारकों (स्ट्रेचिंग, कैलकुली द्वारा आघात) आदि के प्रभाव में वृक्क पैरेन्काइमा नष्ट हो जाता है। के मुख्य कारण माध्यमिक (नेफ्रोजेनिक) नेफ्रोस्क्लेरोसिस हैं:

• गुर्दे की बीमारी... पैरेन्काइमा का स्केलेरोसिस पाइलोनफ्राइटिस, वृक्क तपेदिक, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, यूरोलिथियासिस, पॉलीसिस्टिक रोग का परिणाम हो सकता है। नेफ्रोस्क्लेरोसिस के कारणों का एक अलग समूह माध्यमिक नेफ्रोपैथी से बना है, जो अन्य रोग प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम को जटिल करता है - मधुमेह मेलेटस, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, घातक नियोप्लासिस, प्रीक्लेम्पसिया।
• निचले मूत्र पथ के रोग... नेफ्रोस्क्लेरोसिस हाइड्रोनफ्रोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो सकता है, जो मूत्राशय की गर्दन के काठिन्य के साथ मूत्र के अवरोधक ठहराव के कारण होता है, मूत्रवाहिनी-योनि नालव्रण का गठन, छोटे श्रोणि के ट्यूमर द्वारा संपीड़न। vesicoureteral भाटा से पीड़ित 30-60% रोगियों में एट्रोफिक प्रक्रियाएं देखी जाती हैं।

रोगजनन

नेफ्रोस्क्लेरोसिस का कारण बनने वाले विभिन्न कारणों के बावजूद, संपूर्ण रूप से रोग के विकास का तंत्र सामान्य है। प्रारंभ में, विभिन्न हानिकारक कारकों (हाइपोक्सिया, सूक्ष्मजीवों के रोगजनक कारकों के कारण भड़काऊ और डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं, ऑटोइम्यून कॉम्प्लेक्स, प्रत्यक्ष दर्दनाक प्रभाव, आदि) के प्रभाव में, ग्लोमेरुलर और ट्यूबलर एपिथेलियम का विनाश कुछ नेफ्रॉन के बंद होने के साथ होता है। सामान्य रक्त आपूर्ति से।

चूंकि गुर्दे की कोशिकाएं पुनर्जनन में सक्षम नहीं हैं, नष्ट सेलुलर तत्वों के फागोसाइटोसिस के बाद, नेफ्रोस्क्लेरोसिस शुरू होता है - क्षतिग्रस्त क्षेत्र को संयोजी तंतुओं द्वारा बदल दिया जाता है, और गुर्दे स्वयं घने हो जाते हैं। शेष ग्लोमेरुली में, रक्त परिसंचरण और निस्पंदन बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप उत्सर्जित मूत्र की मात्रा बढ़ जाती है और इसका सापेक्ष घनत्व कम हो जाता है। रक्त प्रवाह विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रेनिन संश्लेषण बढ़ता है, जो ग्लोमेरुलर निस्पंदन को नियंत्रित करता है, जो धमनी उच्च रक्तचाप की घटना या वृद्धि में योगदान देता है।

गुर्दे के ऊतकों की उच्च प्रतिपूरक क्षमताओं के कारण, गुर्दे की विफलता के नैदानिक ​​लक्षण केवल गंभीर नेफ्रोस्क्लेरोसिस में दिखाई देते हैं, जिसमें दोनों गुर्दे के 70% नेफ्रॉन या एक गुर्दे के 85% की हानि होती है। यदि 5% या उससे कम कोशिकाओं को संरक्षित किया जाता है, तो कार्यात्मक अंग विफलता होती है, जिसके लिए प्रतिस्थापन चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लक्षण

प्रारंभिक अवस्था में रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर दैनिक मूत्र की मात्रा में वृद्धि (2 लीटर से अधिक), रात में पेशाब की आवृत्ति में वृद्धि (प्रति रात 3 बार से अधिक), काठ का क्षेत्र में लगातार खींचने वाला दर्द की विशेषता है। , और रक्तचाप में वृद्धि। जैसे-जैसे नेफ्रोस्क्लेरोसिस बढ़ता है, एडिमा प्रकट होती है: पहले चेहरे पर, फिर वे पूरे शरीर में समान रूप से फैल जाती हैं। सूजन सबसे अधिक सुबह में स्पष्ट होती है।

बाद के चरण में, लक्षण बढ़ जाते हैं: दैनिक मूत्र की मात्रा 0.5-0.8 लीटर तक कम हो जाती है, मूत्र में रक्त का एक मिश्रण दिखाई दे सकता है, रोगी शुष्क मुंह, लगातार प्यास से चिंतित है। नशा के सामान्य लक्षण प्रकट होते हैं और बढ़ते हैं: सिरदर्द, मतली और उल्टी, कमजोरी, मांसपेशियों में दर्द।

जटिलताओं

नेफ्रॉन की प्रारंभिक संख्या के 70-75% से अधिक के विनाश से उत्पन्न होने वाले निस्पंदन और पुन: अवशोषण की प्रक्रियाओं के गंभीर उल्लंघन, पुरानी गुर्दे की विफलता के गठन की ओर ले जाते हैं। क्योंकि सिकुड़ा हुआ गुर्दा एरिथ्रोपोइटिन को संश्लेषित करना बंद कर देता है, जो अस्थि मज्जा में लाल रक्त कोशिकाओं की परिपक्वता के लिए आवश्यक है, लोहे की कमी से एनीमिया अक्सर विकसित होता है। अधिक रेनिन उत्पादन के कारण नेफ्रोस्क्लेरोसिस वाले मरीजों में नेफ्रोजेनिक उच्च रक्तचाप का खतरा बढ़ जाता है। जब विटामिन डी का चयापचय बिगड़ा होता है, तो ऑस्टियोपोरोसिस हड्डियों की नाजुकता और पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर बनाने की प्रवृत्ति के साथ होता है।

निदान

संदिग्ध नेफ्रोस्क्लेरोसिस वाले मरीजों को गुर्दे की रूपात्मक संरचना की विशेषताओं को निर्धारित करने, पैरेन्काइमल शोष के संकेतों की पहचान करने और अंग की कार्यात्मक व्यवहार्यता का आकलन करने के लिए एक व्यापक परीक्षा निर्धारित की जाती है। झुर्रीदार किडनी के निदान के लिए सबसे अधिक जानकारीपूर्ण प्रयोगशाला और सहायक तरीके हैं:

• सामान्य मूत्र विश्लेषण... नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लिए, मूत्र के सापेक्ष घनत्व में उल्लेखनीय कमी (1.005-1.015 ग्राम / लीटर तक) सांकेतिक है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के संकेतों में वृद्धि के साथ, एरिथ्रोसाइटुरिया (देखने के क्षेत्र में 2-3 एरिथ्रोसाइट्स तक), सिलिंड्रुरिया, प्रोटीनुरिया (0.033 ग्राम / एल तक) संभव है।
• सामान्य रक्त विश्लेषण... सिकुड़े हुए गुर्दे वाले रोगियों में, हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स की सामग्री कम हो जाती है, मध्यम थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, रक्तस्राव की अवधि में वृद्धि और रक्त जमावट का समय नोट किया जाता है। छोटा ल्यूकोसाइटोसिस अक्सर होता है।
• रक्त जैव रसायन... जैव रासायनिक मापदंडों द्वारा कार्यात्मक व्यवहार्यता के आकलन से गुर्दे की विफलता का पता चलता है। नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथ, यूरिक एसिड, क्रिएटिनिन, यूरिया, मैग्नीशियम, फास्फोरस, सोडियम की मात्रा बढ़ाई जा सकती है। प्रोटीन और पोटेशियम का स्तर कम हो जाता है।
• सोनोग्राफ़ी... नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विशिष्ट इकोग्राफिक संकेत प्रभावित अंग के आकार में कमी, पैरेन्काइमा का पतला होना, कॉर्टिकल परत का शोष और मज्जा के साथ इसका अस्पष्ट भेदभाव है। अक्सर, गुर्दे के अल्ट्रासाउंड के अनुसार, नेफ्रोकाल्सीनोसिस का पता लगाया जाता है।
• एक्स-रे तरीके... एक सिंहावलोकन और उत्सर्जन यूरोग्राफी के साथ, गुर्दे का आकार, कॉर्टिकल परत कम हो जाती है, और पैरेन्काइमा में कैल्सीफिकेशन निर्धारित किया जाता है। एक विपरीत एजेंट के साथ पाइलोकैलिसियल सिस्टम को भरने का उल्लंघन पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास का संकेत दे सकता है।
• एंजियोग्राफी... गुर्दे के एंजियोग्राम पर, धमनियां आमतौर पर संकुचित, विकृत होती हैं। कुछ रोगियों में, एक छोटा धमनी पैटर्न अनुपस्थित हो सकता है ("जले हुए पेड़" का एक लक्षण)। कॉर्टिकल पदार्थ पतला होता है। गुर्दे के बाहरी समोच्च का खुरदरापन विशिष्ट है।
• डायनेमिक नेफ्रोसिंटिग्राफी... सिकुड़न के साथ, गुर्दा नेफ्रोट्रोपिक रेडियोन्यूक्लाइड को अधिक धीरे-धीरे जमा करता है और हटाता है। अध्ययन स्थिर नेफ्रोसिन्टिग्राफी के साथ पूरक है, जो रेडियोफार्मास्युटिकल के असमान वितरण के आधार पर पैरेन्काइमल दोषों का पता लगाता है।
• किडनी टोमोग्राफी... सीटी, एमएससीटी के दौरान प्राप्त त्रि-आयामी मॉडल और परत-दर-परत छवियों पर, कॉर्टिकल परत का पतला होना, अंग के आकार में कमी का पता चलता है। छोटी धमनियों का सिकुड़ना और विकृत होना नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लक्षण हैं।
• गुर्दे की पंचर बायोप्सी।गुर्दे की बायोप्सी के ऊतकीय विश्लेषण से पता चलता है कि नेफ्रॉन की संख्या में उल्लेखनीय कमी आई है, बड़ी संख्या में संयोजी ऊतक फाइबर। अध्ययन के दौरान, धमनियों और केशिकाओं की स्थिति का आकलन किया जाता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस का विभेदक निदान मधुमेह मेलेटस और मधुमेह इन्सिपिडस, तीव्र गुर्दे की विफलता, तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, हेपेटोरेनल सिंड्रोम, हाइपोक्लोरेमिक एज़ोटेमिया के साथ किया जाता है। यदि आवश्यक हो, तो रोगी, एक नेफ्रोलॉजिस्ट और मूत्र रोग विशेषज्ञ के अलावा, एक चिकित्सक, हृदय रोग विशेषज्ञ, फ़ेथिसियाट्रिशियन, रुमेटोलॉजिस्ट, एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, ऑन्कोलॉजिस्ट, हेमटोलॉजिस्ट द्वारा परामर्श किया जाता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस उपचार

गुर्दे की झुर्रियों के प्रारंभिक चरणों की रूढ़िवादी चिकित्सा का उद्देश्य अंतर्निहित बीमारी को ठीक करना है जो स्क्लेरोटिक प्रक्रिया को उकसाता है, और गुर्दे की विफलता को बढ़ाता है। नेफ्रोस्क्लेरोसिस का कारण बनने वाले विकृति को ध्यान में रखते हुए, रोगी को एंटीबायोटिक्स, एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स, स्टैटिन, ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स, एंटीग्लाइसेमिक, मूत्रवर्धक, नॉनस्टेरॉइडल एंटी-इंफ्लेमेटरी और अन्य एटियोपैथोजेनेटिक एजेंट निर्धारित किए जाते हैं। कार्यात्मक गुर्दे की विफलता के कारण होने वाले विकारों से राहत के लिए, निम्नलिखित का उपयोग किया जा सकता है:

• एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंट... रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को प्रभावित करके, वे गुर्दे की धमनियों, केशिकाओं में रक्त के प्रवाह में सुधार करते हैं और ऊतक छिड़काव की बहाली के कारण, नेफ्रोस्क्लेरोसिस को धीमा कर देते हैं। पुरानी गुर्दे की विफलता में वृद्धि के साथ उन्हें सावधानी के साथ निर्धारित किया जाता है।
• विटामिन और खनिज परिसरों... बिगड़ा हुआ निस्पंदन के कारण रक्त की जैव रासायनिक संरचना में परिवर्तन को ठीक करने के लिए, पोटेशियम, कैल्शियम, विटामिन डी की तैयारी, मल्टीविटामिन फॉर्मूलेशन, बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स का उपयोग किया जाता है। इनके सेवन से मेटाबॉलिज्म बेहतर होता है और ऑस्टियोपोरोसिस से बचाव होता है।
• एंटीएनेमिक एजेंट... जब एनीमिया का पता चलता है, तो एरिथ्रोपोइटिन की तैयारी निर्धारित की जाती है, जो लाल रक्त कोशिकाओं के निर्माण को प्रोत्साहित करती है, और आयरन, जो हीमोग्लोबिन के संश्लेषण के लिए आवश्यक है। हेमिक हाइपोक्सिया को कम करने से आप गुर्दे के ऊतकों में स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं को धीमा कर सकते हैं।
• विषहरण चिकित्सा... नेफ्रोस्क्लेरोसिस के दौरान शरीर में जमा होने वाले जहरीले मेटाबोलाइट्स के उन्मूलन में तेजी लाने के लिए, एंटरोसॉर्बेंट्स का उपयोग किया जाता है जो आंत में चयापचय उत्पादों को बांधते हैं। आर्टिचोक पर आधारित हर्बल उपचार यूरिया के स्तर को कम करने के लिए निर्धारित किया जा सकता है।

यदि गुर्दे की झुर्रियों को चरण III-IV पुरानी गुर्दे की विफलता के साथ जोड़ा जाता है, तो गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी का संकेत दिया जाता है - पेरिटोनियल डायलिसिस, हेमोडायलिसिस, हेमोडायफिल्ट्रेशन, हेमोफिल्ट्रेशन। व्यवहार्य नेफ्रोन की संख्या में 5% या उससे कम की कमी के साथ नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लिए अनुशंसित उपचार की एक कट्टरपंथी विधि पेट या लैप्रोस्कोपिक नेफरेक्टोमी के बाद गुर्दा प्रत्यारोपण है।

पूर्वानुमान और रोकथाम

रोग का समय पर पता लगाने के साथ, रोग का निदान अपेक्षाकृत अनुकूल है, पर्याप्त चिकित्सा की नियुक्ति से नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लिए मुआवजे की दीर्घकालिक स्थिति प्राप्त करना संभव हो जाता है। समय के साथ, नेफ्रॉन का काम बिगड़ जाता है, पुरानी गुर्दे की विफलता विकसित होती है: ऐसे रोगियों को अंग प्रत्यारोपण या नियमित हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस की रोकथाम के लिए, नेफ्रोलॉजिकल रोगों (विशेष रूप से एक भड़काऊ प्रकृति के) के उपचार में एक विशेषज्ञ की सिफारिशों का पालन करना आवश्यक है, रक्तचाप, रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करें, हाइपोथर्मिया से बचें, नमक और मांस भोजन का दुरुपयोग न करें . दैहिक विकृति का शीघ्र पता लगाने और सुधार के लिए परिवार के डॉक्टर के नियमित दौरे द्वारा एक सिकुड़े हुए गुर्दे के विकास को रोकने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है।

nephrosclerosis- क्रोनिक किडनी रोग, जिसमें कार्यात्मक किडनी कोशिकाएं (नेफ्रॉन) धीरे-धीरे मर जाती हैं, और उनके स्थान पर संयोजी ऊतक बढ़ता है (अंग के कामकाज के लिए जिम्मेदार नहीं)।

नतीजतन, गुर्दे अपने कार्यों को पूरा करने के लिए मोटे, सिकुड़ते, सिकुड़ते और बंद हो जाते हैं - पुरानी गुर्दे की विफलता विकसित होती है (अंतरराष्ट्रीय स्तर पर क्रोनिक किडनी रोग के रूप में जाना जाता है)।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस एक स्वतंत्र बीमारी नहीं है। बड़ी संख्या में गंभीर बीमारियां इसके गठन की ओर ले जाती हैं: मधुमेह मेलेटस, धमनी उच्च रक्तचाप और अन्य।

आंकड़े

पिछली शताब्दी में, पुरानी गुर्दे की विफलता (सीआरएफ) में परिणाम के साथ नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए एक कारण के लिए "हथेली" ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस से संबंधित था। जबकि अब पहले स्थान पर मधुमेह मेलिटस और धमनी उच्च रक्तचाप का कब्जा है।

यूरोप में, आंकड़ों के अनुसार, क्रोनिक रीनल फेल्योर प्रति 1,000,000 निवासियों पर 600 मामलों में होता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले हेमोडायलिसिस (कृत्रिम किडनी) पर नेफ्रोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों की संख्या 10 से 20% तक है। इसके अलावा, क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में मृत्यु दर प्रति वर्ष 22% तक पहुंच जाती है।

इतिहास

नेफ्रोस्क्लेरोसिस एक अपेक्षाकृत "युवा" रोग है। पहली बार, नेफ्रोस्क्लेरोसिस में गुर्दे की वाहिकाओं के प्रभावित होने का विचार गैल और सटन द्वारा केवल 1872 में व्यक्त किया गया था।

फिर, 1914 में, फोल्गार्ड और फ़ार ने साबित किया कि धमनीकाठिन्य परिवर्तन ("हानिकारक" वसा का जमाव) गुर्दे की वाहिकाओं में होता है, जो उन्हें उच्च रक्तचाप से जोड़ता है। उन्होंने नेफ्रोस्क्लेरोसिस को एक अलग बीमारी के रूप में भी पहचाना, इसे एक सरल और घातक रूप में विभाजित करने का प्रस्ताव दिया।

प्रशिक्षण से एक डॉक्टर और पेशे से लेखक मिखाइल बुल्गाकोव का नेफ्रोस्क्लेरोसिस से निधन हो गया। उन्होंने प्रसिद्ध रचनाएँ लिखीं, जिन्होंने आज भी अपनी प्रासंगिकता नहीं खोई है: "द मास्टर एंड मार्गरीटा", "नोट्स ऑफ़ ए यंग डॉक्टर" और अन्य।

बुल्गाकोव ने अपनी मृत्यु से कुछ महीने पहले अपने मित्र को भेजे एक पत्र में लिखा: "मरना दर्दनाक, मुश्किल और अश्लील है। जैसा कि आप जानते हैं, एक सभ्य प्रकार की मृत्यु है - आग्नेयास्त्रों से, लेकिन, दुर्भाग्य से, मेरे पास ऐसा कुछ नहीं है ”।

किडनी एनाटॉमी और फंक्शन

गुर्दा काठ के क्षेत्र में रीढ़ की हड्डी के किनारों पर स्थित एक युग्मित सेम के आकार का अंग है।

गुर्दे में वृक्क ऊतक (पैरेन्काइमा) और कैलेक्स-श्रोणि प्रणाली होती है।

वृक्क ऊतककॉर्टेक्स (गुर्दे की सबसे छोटी इकाइयाँ - नेफ्रॉन होते हैं) और मज्जा (मूत्र नलिकाओं से युक्त) होते हैं। गुर्दे के ऊतकों में मूत्र का उत्पादन होता है।

पेल्विकेलुलर सिस्टमकप और श्रोणि होते हैं, जिसमें मूत्र जमा होता है और फिर उत्सर्जित होता है।

बाहर, प्रत्येक गुर्दा एक कैप्सूल से ढका होता है।

नेफ्रॉन संरचना

इसमें एक संवहनी ग्लोमेरुलस होता है (छोटी रक्त वाहिकाएं एक दूसरे के साथ घनिष्ठ रूप से जुड़ी होती हैं) - एक वृक्क कोषिका, जो एक गोलाकार कैप्सूल (शुम्लांस्की-बोमन) से घिरी होती है।

ग्लोमेरुलस संरचना

वृक्क धमनी, वृक्क ऊतक तक पहुँचकर, व्यास में कम हो जाती है और बाहर निकल जाती है, जिससे एक एट्रेरियोल (कैलिबर में छोटी) धमनी बन जाती है।

कैप्सूल में प्रवेश करते हुए, धमनी शाखाओं को सबसे छोटे जहाजों में पेश किया जाता है - एक ग्लोमेरुलस बनता है, जिसमें लगभग 50 लूप होते हैं। नेफ्रॉन के कैप्सूल को छोड़ते समय, संवहनी लूप एकजुट हो जाते हैं और अपवाही धमनी का निर्माण करते हैं।

ग्लोमेरुलस के जहाजों की दीवारों में एक जटिल संरचना होती है, जिसके कारण "खिड़कियां" बनती हैं।

कैप्सूल संरचना

बाहरी और भीतरी चादरों से मिलकर बनता है, और उनके बीच एक गुहा होती है जिसमें रक्त का तरल भाग ग्लोमेरुलस से उसमें घुले पदार्थों के साथ प्रवेश करता है।

ग्लोमेरुलस के कैप्सूल से, नेफ्रॉन के मूत्र नलिकाएं शुरू होती हैं, जो एकत्रित मूत्र नलिकाओं में प्रवाहित होती हैं। फिर वे एक दूसरे के साथ जुड़ते हैं और कैलेक्स-पेल्विक सिस्टम के रीनल कप में खुलते हैं।

रक्त निस्पंदन और मूत्र निर्माण का तंत्र

सबसे पहले, धमनी रक्त संवहनी ग्लोमेरुलस में प्रवेश करता है। यहां, ग्लोमेरुलस केशिकाओं की दीवारों में "खिड़कियों" के माध्यम से, रक्त का तरल हिस्सा, इसमें घुलने वाले पदार्थों के साथ, नेफ्रॉन कैप्सूल के लुमेन में रिसता है।

इसके अलावा, "खिड़कियां" दोनों उपयोगी पदार्थों (उदाहरण के लिए, अमीनो एसिड) और हानिकारक (विषाक्त पदार्थों, दवाओं) के माध्यम से जाने देती हैं। हालांकि, इस तरह के निस्पंदन के साथ, रक्त तत्व (एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स), रक्त प्रोटीन और बड़े अणु बरकरार रहते हैं। इस प्रकार प्राथमिक मूत्र बनता है (प्रति दिन 150-180 लीटर)।

इसके अलावा, प्राथमिक मूत्र मूत्र नलिकाओं में प्रवेश करता है, जिसमें उपयोगी पदार्थ (विटामिन, वसा, ग्लूकोज) और पानी वापस अवशोषित हो जाते हैं, और हानिकारक, इसके विपरीत, जमा हो जाते हैं। तो प्राथमिक मूत्र माध्यमिक मूत्र (लगभग 1.5-2.0 लीटर प्रति दिन) में बदल जाता है।

फिर द्वितीयक मूत्र एकत्रित नलिकाओं में प्रवेश करता है, फिर वृक्क कैलेक्स में और फिर मूत्रवाहिनी और मूत्राशय में। पेशाब की क्रिया के दौरान, शरीर से द्वितीयक मूत्र उत्सर्जित होता है।

गुर्दा कार्य

• शरीर से निकालनाअतिरिक्त तरल पदार्थ, विषाक्त पदार्थ, कुछ पदार्थों (यूरिया, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन), एलर्जी, दवाएं और अन्य के चयापचय अंत उत्पाद।
• हार्मोन का उत्पादन:
  • रेनिन, जो संवहनी स्वर और रक्तचाप (एंजियोटेंसिन I से एंजियोटेंसिन II में रूपांतरण) के नियमन में शामिल है, शरीर में सोडियम और पोटेशियम लवण की सामग्री, साथ ही साथ मूत्र नलिकाओं में पानी का पुन: अवशोषण,
  • एरिथ्रोपोइटिन, जो अस्थि मज्जा में लाल रक्त कोशिकाओं (लाल रक्त कोशिकाओं) के निर्माण को उत्तेजित करता है।
• रक्त की अम्लता को बनाए रखना(रक्त पीएच मान - 7.37-7.44 से)।
• एक पदार्थ का संश्लेषण (यूरोकाइनेज),जो रक्त के थक्के को नियंत्रित करता है।
• विटामिन डी का सक्रिय रूप में रूपांतरण,छोटी आंत में कैल्शियम और फास्फोरस के अवशोषण में सुधार करता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के कारण और वर्गीकरण

अंतर्निहित बीमारी के आधार पर, नेफ्रोस्क्लेरोसिस प्राथमिक है (गुर्दे को खराब रक्त आपूर्ति के कारण) और माध्यमिक (गुर्दे के पैरेन्काइमा को नुकसान के साथ विकसित होता है)। नतीजतन, नेफ्रॉन अपर्याप्त पोषण और ऑक्सीजन प्राप्त करते हैं, इसलिए वे शोष (मात्रा में कमी और जीवन शक्ति खो देते हैं), और उनके स्थान पर संयोजी ऊतक बढ़ता है।

प्राथमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस के कारण (प्राथमिक अनुबंधित गुर्दा)

हाइपरटोनिक रोग

रक्तचाप (बीपी) में लंबे समय तक वृद्धि गुर्दे के जहाजों के ऐंठन और कसना का कारण बनती है, वे लोच, दबाव और रक्त प्रवाह में प्रतिरोध को खो देते हैं।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस दो प्रकारों में होता है:

• सौम्य नेफ्रोस्क्लेरोसिस(आर्टेरियोलोस्क्लोरोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस) - जब संयोजी ऊतक गुर्दे की धमनियों की दीवारों में बढ़ते हैं, जिससे उनकी लोच में कमी आती है। रोग 10 साल या उससे अधिक समय में विकसित होता है। अक्सर इस रूप को एथेरोस्क्लेरोसिस (संवहनी रोग) के साथ जोड़ा जाता है।
• घातक नेफ्रोस्क्लेरोसिस(आर्टेरियोलोनक्रोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस, फारा नेफ्रोस्क्लेरोसिस) गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) में थोड़े समय (कई वर्षों) के भीतर विकसित होता है। इस रोग में ग्लोमेरुली की धमनियां और केशिकाएं मर जाती हैं। मूत्र नलिकाओं की दीवार में भी रक्तस्राव होता है, जिससे उनकी आंतरिक परत की कोशिकाओं का शोष हो जाता है (आकार में कमी और उनकी व्यवहार्यता खो जाती है)।

गुर्दा रोधगलन

एक अलग रक्त के थक्के (घनास्त्रता) या एक एम्बोलस (उदाहरण के लिए, पाइलोनफ्राइटिस में रोगाणुओं का संचय) द्वारा गुर्दे की धमनी के लुमेन का आंशिक या पूर्ण रुकावट है। नतीजतन, धमनियों का लुमेन संकरा हो जाता है। इसलिए, गुर्दे में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है, या इसके अलग-अलग क्षेत्रों में - दिल का दौरा विकसित होता है (जीवित ऊतक के क्षेत्र मर जाते हैं)।

सिंगल और छोटे हार्ट अटैक से किडनी के काम की भरपाई हो जाती है। जबकि बार-बार और व्यापक दिल के दौरे के साथ, बड़ी संख्या में नेफ्रॉन मर जाते हैं, जिससे नेफ्रोस्क्लेरोसिस का विकास होता है।

atherosclerosis

वसा जैसे पदार्थ - "हानिकारक" वसा (एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े) पूरे जीव की धमनियों की भीतरी दीवार पर जमा होते हैं। इसलिए, धमनियों का लुमेन संकरा हो जाता है, और उनकी दीवारें मोटी हो जाती हैं और कम लोचदार हो जाती हैं। नतीजतन, अंगों और ऊतकों की कोशिकाओं को अपर्याप्त रूप से रक्त की आपूर्ति की जाती है, अंततः मर जाते हैं। धमनियों का कैलिबर जितना छोटा होता है, उनमें उतनी ही तेजी से परिवर्तन होते हैं।

गुर्दे में एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के सबसे "पसंदीदा" क्षेत्र वे स्थान हैं जहां गुर्दे की धमनी गुर्दे में प्रवेश करती है, या इसका विभाजन छोटी शाखाओं में होता है।

उम्र से संबंधित परिवर्तन

40-50 साल की उम्र से शुरू होकर धमनियों की दीवारें मोटी हो जाती हैं और उनके लुमेन भी संकरे हो जाते हैं। इसका कारण धमनी की दीवार की भीतरी दीवार पर कैल्शियम का जमाव, चिकनी पेशी तंतुओं और संयोजी ऊतक का जमा होना है।

गुर्दे में उम्र से संबंधित परिवर्तन प्रांतस्था के पतले होने और मूत्र नलिकाओं की आंतरिक परत की कोशिकाओं के शोष की ओर ले जाते हैं (वे कार्य और जीवन शक्ति खो देते हैं)।

70 वर्ष की आयु तक, गुर्दे में नेफ्रॉन की संख्या लगभग 40% कम हो जाती है।

गुर्दे की पुरानी शिरापरक भीड़

यह गुर्दे से शिरापरक रक्त के बहिर्वाह के उल्लंघन की ओर जाता है, जिससे गुर्दे की संवहनी दीवार में कोलेजन (एक प्रोटीन जो संयोजी ऊतक का आधार है) की अत्यधिक वृद्धि की स्थिति पैदा करता है। इसलिए, उनकी लोच कम हो जाती है।

परिवर्तन लंबे समय (10 वर्ष या अधिक) में नेफ्रोप्टोसिस (गुर्दे के आगे को बढ़ाव), गुर्दे की शिरा के संकुचन और पुरानी शिरापरक घनास्त्रता के साथ विकसित होते हैं।

माध्यमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस के कारण (द्वितीयक अनुबंधित गुर्दा)

मधुमेह

बढ़े हुए रक्त शर्करा के स्तर की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जटिल यौगिक बनते हैं, जो रक्त वाहिकाओं (मुख्य रूप से छोटे वाले) की आंतरिक दीवार पर जमा होते हैं, उन्हें नुकसान पहुंचाते हैं। नतीजतन, संवहनी दीवार सूज जाती है और मोटी हो जाती है, और इसकी पारगम्यता बढ़ जाती है। इसलिए, प्रोटीन मूत्र में प्रवेश करता है (मधुमेह अपवृक्कता विकसित होती है)।

इसके अलावा, जब रक्त वाहिकाओं की भीतरी दीवार की कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो रक्त के थक्के जमने वाले कारक रक्त में निकल जाते हैं। इसलिए, गुर्दे की वाहिकाओं के लुमेन में रक्त के थक्कों का बनना बढ़ जाता है।

परिवर्तन से केशिकाओं (छोटी वाहिकाओं) में रक्त के प्रवाह में मंदी आती है और लगभग सभी अंगों और ऊतकों में कोशिकाओं को ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी आती है। यानी किडनी ही नहीं बल्कि दूसरे अंग (आंखें, दिल) भी प्रभावित होते हैं।

गर्भावस्था की नेफ्रोपैथी (देर से विषाक्तता)

गर्भावस्था के दौरान शरीर में होने वाले हार्मोनल परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मस्तिष्क का काम बदल जाता है, जो सभी केशिकाओं को "गलत आदेश" देता है, जिससे उनकी ऐंठन होती है।

इसलिए, वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह के लिए प्रतिरोध बढ़ जाता है, और रक्तचाप बढ़ जाता है। नतीजतन, गुर्दे को रक्त की आपूर्ति बिगड़ जाती है, और नेफ्रॉन मर जाते हैं।

इसके अलावा, ग्लोमेरुलर केशिका की दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है, इसलिए शरीर में लवण बना रहता है, और मूत्र के साथ प्रोटीन नष्ट हो जाता है। इस तरह के परिवर्तन एडिमा (आसपास के ऊतकों में तरल सम्मान की रिहाई) के गठन में योगदान करते हैं और उच्च संख्या में रक्तचाप बनाए रखते हैं।

संक्रमण (गले में खराश, ग्रसनीशोथ) के जवाब में, शरीर में एंटीबॉडी का निर्माण होता है (प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रोटीन जो "बाहरी लोगों" से लड़ते हैं)), जो प्रतिजन (प्रोटीन या जीवाणु विष) के साथ बातचीत करके, प्रतिरक्षा परिसरों (सीआईसी) का निर्माण करते हैं। ) - शरीर की रक्षा प्रतिक्रिया। आम तौर पर, सीआईसी को लीवर और फागोसाइट्स (प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं) द्वारा नष्ट कर दिया जाता है। हालांकि, प्रतिरक्षा प्रणाली के कामकाज में गड़बड़ी की उपस्थिति में ऐसा नहीं होता है।

रक्त प्रवाह के साथ, सीआईसी गुर्दे में प्रवेश करते हैं और ग्लोमेरुली के जहाजों की आंतरिक परत को नुकसान पहुंचाते हैं। इसी समय, पदार्थ रक्त में छोड़े जाते हैं जो ग्लोमेरुलस के जहाजों के लुमेन में रक्त के थक्कों के गठन को बढ़ाते हैं, और उनकी दीवार में हाइलिन (घने स्थिरता का एक प्रोटीन पदार्थ) जमा होता है। नतीजतन, लोच कम हो जाती है और ग्लोमेरुलस की संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है, जिससे बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह होता है।

क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस

मूत्राशय से रक्त प्रवाह या मूत्र के रिवर्स रिफ्लक्स के साथ सूक्ष्मजीव वृक्क ग्लोमेरुली और मूत्र नलिकाओं के लुमेन में प्रवेश करते हैं, उनमें बस जाते हैं। ल्यूकोसाइट्स बैक्टीरिया के रक्त के थक्कों के आसपास जमा होते हैं। ठीक होने के साथ, उनके स्थान पर निशान बन जाते हैं, यदि रिकवरी नहीं होती है, तो अल्सर हो जाता है। जब रोग लंबे समय तक रहता है, तो निशान की संख्या बढ़ जाती है, जिससे बड़ी संख्या में नेफ्रॉन की मृत्यु हो जाती है।

यूरोलिथियासिस, मूत्रवाहिनी का संकुचन या संपीड़न

कैलेक्स-पेल्विक सिस्टम और मूत्रवाहिनी में, मूत्र का बहिर्वाह बाधित होता है। इसलिए, यह स्थिर हो जाता है, इसमें बैक्टीरिया के गुणन के लिए स्थितियां पैदा होती हैं (आमतौर पर मूत्र बाँझ होता है, लेकिन भड़काऊ प्रक्रियाओं के दौरान इसमें बैक्टीरिया होते हैं)। फिर रोगाणु मूत्र के उल्टे प्रवाह के साथ ग्लोमेरुलस की मूत्र नलिकाओं और रक्त वाहिकाओं में प्रवेश करते हैं, जिससे उनकी भीतरी दीवार क्षतिग्रस्त हो जाती है।

गुर्दा तपेदिक

फोकस से रक्त के प्रवाह के साथ (उदाहरण के लिए, आसानी से), ट्यूबरकल बेसिली गुर्दे में प्रवेश करते हैं, ग्लोमेरुलस की रक्त वाहिकाओं की आंतरिक दीवार पर बस जाते हैं। ल्यूकोसाइट्स बैक्टीरिया के संचय के आसपास इकट्ठा होते हैं, जिससे सूजन का फॉसी बनता है। नतीजतन, रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, साथ ही वाहिकासंकीर्णन, ग्लोमेरुली में रक्त के प्रवाह को बाधित करता है।

प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष

इस बीमारी में, प्रतिरक्षा प्रणाली अपने स्वयं के ऊतकों को "पहचान नहीं" देती है, उन्हें "विदेशी" के लिए गलत समझती है। इसलिए यह शरीर की सामान्य कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाकर उन्हें नष्ट करने की कोशिश करता है। नतीजतन, रक्त में परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों (सीआईसी) का निर्माण होता है, जिसमें एक एंटीबॉडी ("बाहरी लोगों से लड़ने के लिए डिज़ाइन की गई प्रतिरक्षा प्रणाली का एक प्रोटीन") और एक एंटीजन (शरीर की सामान्य कोशिकाओं की सतह से कण) होते हैं।

रक्त प्रवाह के साथ सीईसी गुर्दे के ऊतकों तक पहुंचते हैं और ग्लोमेरुली के जहाजों की भीतरी दीवार को नुकसान पहुंचाते हैं। इसलिए, सूजन विकसित होती है, जिससे नेफ्रॉन की मृत्यु हो जाती है।

गुर्दे की अमाइलॉइडोसिस

प्रोटीन चयापचय का उल्लंघन होता है: एक असामान्य प्रोटीन बनता है - अमाइलॉइड, जो शरीर के लिए "अजनबी" (एंटीजन) बन जाता है। इसलिए, प्रतिरक्षा प्रणाली एंटीबॉडी का उत्पादन करके इसके खिलाफ लड़ती है। एंटीबॉडी और एंटीजन, परस्पर क्रिया करते हुए, सीआईसी बनाते हैं, जो रक्त प्रवाह के साथ गुर्दे तक पहुंचते हैं और ग्लोमेरुलर वाहिकाओं की आंतरिक दीवार को नुकसान पहुंचाते हैं। नतीजतन, नेफ्रॉन मर जाते हैं। साथ ही गुर्दे की क्षति के साथ, फेफड़े, हृदय और अन्य अंग इस प्रक्रिया में शामिल होते हैं।

गुर्दे की चोट या सर्जरी

गुर्दे के ऊतकों के कण गुर्दे की धमनियों और धमनियों के लुमेन को अवरुद्ध कर सकते हैं। इसलिए, गुर्दे के एक अलग हिस्से में रक्त की आपूर्ति तेजी से बाधित होती है, जिससे नेफ्रॉन की मृत्यु हो जाती है।

आयनित विकिरण

यह शरीर के संपर्क में आने के वर्षों या महीनों बाद रोग के विकास का कारण बनता है। इसके अलावा, अंगों और ऊतकों के सभी जहाजों में परिवर्तन होते हैं। उनकी गंभीरता खुराक और आयनकारी विकिरण के प्रकार पर निर्भर करती है।

क्या हो रहा है? गुर्दे की वाहिकाओं की दीवारें धीरे-धीरे मोटी हो जाती हैं, और उनका लुमेन भी संकरा हो जाता है, इसलिए नेफ्रॉन में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है।

लक्षण

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथ, नेफ्रॉन धीरे-धीरे मर जाते हैं, और गुर्दे अपने कार्य करना बंद कर देते हैं। नतीजतन, पूरे जीव का काम बाधित होता है, जो कुछ लक्षणों से प्रकट होता है, जिसकी गंभीरता मृत नेफ्रॉन की संख्या पर निर्भर करती है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लक्षण

लक्षण	घटना का तंत्र	बाहरी अभिव्यक्तियाँ	अनुसंधान परिवर्तन
बहुमूत्रता	प्राथमिक मूत्र से मूत्र नलिकाओं में द्रव के पुनर्अवशोषण को कम करता है।	दिन के दौरान, रोगी पिए हुए पानी की तुलना में अधिक मूत्र उत्सर्जित करता है - 1800-2000 मिली से अधिक।	मूत्र के सामान्य विश्लेषण (OAM) में या Zemnitsky परीक्षण के साथ, मूत्र का विशिष्ट गुरुत्व (सापेक्ष घनत्व) कम हो जाता है - एक संकेतक जो मूत्र में घुले पदार्थों (यूरिया, यूरिक एसिड लवण) की सांद्रता को दर्शाता है।
ओलिगुरिया - दैनिक मूत्र की मात्रा में कमी	बड़ी संख्या में नेफ्रॉन (70-75%) मर जाते हैं, इसलिए, रक्त निस्पंदन और मूत्र निर्माण बिगड़ा हुआ है।	दैनिक मूत्र की मात्रा 500-800 मिलीलीटर प्रति दिन (आदर्श 1200-1500 मिलीलीटर) तक कम हो जाती है। मरीजों को शोफ, प्यास, शुष्क मुंह, मतली, उल्टी होती है।	दिन के दौरान, मूत्र को एक अलग कंटेनर में एकत्र किया जाता है। यदि इसकी मात्रा आदर्श के 1/3 - से कम है, तो हम ओलिगुरिया के बारे में बात कर रहे हैं।
निशाचर -दिन की तुलना में रात में अधिक पेशाब निकलता है	आराम करने की स्थिति में, वाहिकाएँ शिथिल हो जाती हैं, और गुर्दे में रक्त का प्रवाह भी बढ़ जाता है।	रात में पेशाब की मात्रा और आवृत्ति में वृद्धि। आम तौर पर, मूत्र की दैनिक मात्रा का 2/3 दिन के दौरान और 1/3 रात में उत्सर्जित होता है।	Zemnitsky परीक्षण के साथ, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा दिन और रात के विभिन्न भागों में निर्धारित की जाती है, साथ ही साथ मूत्र का घनत्व भी।
अनुरिया - मूत्र की कमी	यह लगभग 90% नेफ्रॉन की मृत्यु के साथ विकसित होता है, इसलिए मूत्र नहीं बनता है।	शुष्क मुँह, प्यास, मतली और उल्टी, गंभीर सूजन, सिरदर्द, उनींदापन और सुस्ती, मांसपेशियों में दर्द होता है। यदि आप सहायता प्रदान नहीं करते हैं, तो 10-12 वें दिन औरिया की शुरुआत से, रोगी की आत्म-विषाक्तता से मृत्यु हो जाती है।	कैथेटर की मदद से ये ब्लैडर में घुस जाते हैं। यदि इसमें 50 मिलीलीटर से कम मूत्र होता है, तो हम औरिया के बारे में बात कर रहे हैं। रक्त के जैव रासायनिक विश्लेषण में क्रिएटिनिन, यूरिया और सोडियम का स्तर बढ़ जाता है।
प्रोटीनमेह- मूत्र में प्रोटीन का उत्सर्जन	ग्लोमेरुलस की संवहनी दीवार को नुकसान होने के कारण, रक्त से प्रोटीन प्राथमिक मूत्र में प्रवेश करते हैं, लेकिन मूत्र नलिकाओं में रक्तप्रवाह में वापस नहीं आते हैं।	एडिमा दिखाई दे सकती है, जिसकी गंभीरता गुर्दे के मृत ऊतक की मात्रा पर निर्भर करती है।	ओएएम में एक प्रोटीन पाया जाता है, और रक्त के जैव रासायनिक विश्लेषण में यह घट जाता है।
रक्तमेह- मूत्र में रक्त का उत्सर्जन	ग्लोमेरुलस की क्षतिग्रस्त दीवार एरिथ्रोसाइट्स को प्राथमिक मूत्र में जाने की अनुमति देती है, और रक्तप्रवाह में उनकी वापसी मूत्र नलिकाओं में नहीं होती है।	मूत्र लाल हो सकता है, जो "मांस ढलान" जैसा दिखता है।	OAM में, एरिथ्रोसाइट्स निर्धारित किए जाते हैं।
बेलनाकार	मूत्र नलिकाओं के लुमेन में, सिलेंडर बनते हैं, जो रक्त प्रोटीन या मूत्र नलिकाओं के श्लेष्म झिल्ली की परिवर्तित कोशिकाओं से बने होते हैं।	लक्षण अव्यक्त और रुक-रुक कर।	OAM में सिलिंडर पाए जाते हैं।
लोहे की कमी से एनीमिया -रक्त हीमोग्लोबिन में कमी	एरिथ्रोपोइटिन का उत्पादन बिगड़ा हुआ है, जो अस्थि मज्जा में लाल रक्त कोशिकाओं के निर्माण को उत्तेजित करता है - हीमोग्लोबिन के वाहक।	कमजोरी और थकान, चक्कर आना, बेहोशी, सांस की तकलीफ, धड़कन है।	सीबीसी (सामान्य रक्त गणना) में हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स का स्तर कम हो जाता है।
एज़ोटेमिया	यह तब विकसित होता है जब 65-70% नेफ्रॉन मर जाते हैं, इसलिए प्रोटीन चयापचय (यूरिया, क्रिएटिनिन) के अंतिम उत्पाद शरीर से उत्सर्जित नहीं होते हैं।	मरीजों को मतली, उल्टी, कमजोरी, दिल की धड़कन, प्यास, कमजोरी और उनींदापन या आंदोलन की शिकायत होती है। मुंह से एक अम्लीय अमोनियाकल गंध आती है, त्वचा की दर्दनाक खुजली। त्वचा पीली हो जाती है। दैनिक मूत्र की मात्रा कम हो जाती है।	रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन का स्तर बढ़ जाता है।
यूरेमिया - खून में पेशाब	यह 90% नेफ्रॉन की मृत्यु के साथ विकसित होता है। नतीजतन, गुर्दे प्रोटीन चयापचय, विषाक्त पदार्थों, दवाओं और अन्य हानिकारक पदार्थों के अंतिम उत्पादों का उत्सर्जन नहीं करते हैं। इसलिए, वे जमा होते हैं और शरीर के आत्म-विषाक्तता की ओर ले जाते हैं, और मस्तिष्क पर भी विषाक्त प्रभाव डालते हैं।	एज़ोटेमिया के लक्षण बिगड़ा संवेदनशीलता के साथ गंभीर तंत्रिका क्षति के साथ होते हैं, मांसपेशियों की ताकत और मात्रा में कमी (शोष)। त्वचा पर "यूरेमिक फ्रॉस्ट" दिखाई देता है - यूरिया क्रिस्टल का जमाव। मूत्र अनुपस्थित है, या इसकी मात्रा तेजी से कम हो गई है। रोगी को पेशाब की गंध आती है।	रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन की मात्रा में लगातार वृद्धि होती है।
शोफ	शरीर सोडियम और पानी को बरकरार रखता है। सोडियम अपने आप में पानी को आकर्षित करता है, द्रव प्रतिधारण को बढ़ाता है। मूत्र में शरीर प्रोटीन खो देता है। सभी केशिकाओं की बढ़ी हुई पारगम्यता। इस तरह के परिवर्तन इस तथ्य की ओर ले जाते हैं कि रक्त का तरल हिस्सा आसानी से आसपास के ऊतकों में प्रवेश कर जाता है, लेकिन रक्तप्रवाह में वापस नहीं आता है।	सूजन गर्म होती है। वे सबसे पहले चेहरे पर दिखाई देते हैं। फिर वे नीचे जाते हैं, पूरे शरीर में समान रूप से फैलते हैं। एडिमा की गंभीरता अलग है: चेहरे और पैरों की हल्की सूजन (सूजन) से लेकर इस तरह की भावना तक कि पूरा शरीर पानी से भर जाता है। कभी-कभी शरीर 2-7 लीटर तरल पदार्थ को बरकरार रखता है, जिससे "छिपी हुई एडिमा" बनती है, जिसे "आंख" से पता नहीं लगाया जा सकता है।	रोगी का वजन बढ़ता है - प्रति दिन 0.5 से 1 किलो तक। इसलिए, यह सलाह दी जाती है कि आप रोजाना अपना वजन करें, साथ ही पिए और उत्सर्जित तरल पदार्थों की मात्रा को मापें।
उच्च रक्तचाप (बीपी)	गुर्दे में रेनिन का उत्पादन बढ़ जाता है, जो रक्तचाप में वृद्धि में योगदान देता है - एक प्रतिपूरक तंत्र जो अस्थायी रूप से गुर्दे में रक्त परिसंचरण में सुधार करता है। जबकि रक्तचाप में लंबे समय तक वृद्धि के साथ, गुर्दे के ऊतकों को रक्त की आपूर्ति बिगड़ जाती है। रेनिन शरीर में सोडियम और वाटर रिटेंशन को भी बढ़ावा देता है, जो उच्च रक्तचाप को बनाए रखने में मदद करता है।	रोग की प्रारम्भिक अवस्था में रोगी जल्दी थक जाता है, सिर दर्द तथा चक्कर आने की शिकायत होती है, स्मरण शक्ति क्षीण हो जाती है, अंगुलियाँ सुन्न हो जाती हैं। उच्च संख्या (संकट) में रक्तचाप में तेज वृद्धि के समय, एक स्पष्ट सिरदर्द दिखाई देता है (अधिक बार सिर के पीछे), मतली या उल्टी, सांस की तकलीफ, आंखों के सामने "मक्खी", आंदोलन , चिड़चिड़ापन या दिल के क्षेत्र में दर्द को कम करना।	नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथ, रक्तचाप उच्च संख्या में रखा जाता है, इसे सामान्य स्तर तक कम करना अधिक कठिन होता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट अक्सर रक्तचाप में 250/130 - 300/140 मिमी एचजी की वृद्धि के साथ विकसित होते हैं।
दृश्य हानि	रेटिना अलग होना रेटिना के नीचे लिक्विड जमा हो जाता है, जो इसे धीरे-धीरे एक्सफोलिएट करता है। ऑप्टिक तंत्रिका के पैपिला की एडिमा कक्षा की गुहा में स्थित ऑप्टिक तंत्रिका के हिस्से से द्रव का बहिर्वाह बिगड़ा हुआ है (आमतौर पर यह कपाल गुहा में बहता है)। जिससे ऑप्टिक तंत्रिका के पैपिला के शोफ का विकास होता है, साथ ही इसके तंतुओं का संपीड़न भी होता है।	रेटिना टुकड़ी के साथरोग की शुरुआत में, आंखों के सामने एक पर्दा दिखाई देता है या बिजली और चिंगारी के रूप में चमकता है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, विचाराधीन अक्षर और वस्तुएँ विकृत हो जाती हैं। दृष्टि के क्षेत्र बाहर गिर जाते हैं (काले धब्बे दिखाई देते हैं), जिसका आकार धीरे-धीरे बढ़ता है, जिससे अंधापन होता है। ऑप्टिक तंत्रिका के पैपिला के शोफ के साथलक्षण धीरे-धीरे विकसित होते हैं। पहले सिरदर्द दिखाई देता है, फिर आंखों के सामने पर्दा। इसके अलावा, दृष्टि का एक निश्चित हिस्सा समय-समय पर गिर जाता है, फिर दृष्टि तेजी से बिगड़ती है या गायब हो जाती है।	एक विशेष उपकरण का उपयोग करके एक नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा अध्ययन किया जाता है। रेटिना टुकड़ी के साथइसके टूटने या अलग होने के क्षेत्र पाए जाते हैं। इसके अलावा, जब आंख तेज रोशनी से रोशन होती है, तो रोगी अपने स्वयं के रेटिना वाहिकाओं को "दरारें" या "कन्वॉल्यूशन" के रूप में देख सकता है। ऑप्टिक तंत्रिका सिर की सूजन के साथ परिवर्तन दिखाई दे रहे हैं, जो रोग की अवस्था पर निर्भर करते हैं। डिस्क सूजी हुई, लाल या नीली हो सकती है। अंतिम चरण में, ऑप्टिक तंत्रिका का शोष होता है
खून बहने की प्रवृत्ति	गुर्दे में, रक्त के थक्के को नियंत्रित करने वाले पदार्थ यूरोकाइनेज का उत्पादन कम हो जाता है।	मसूड़ों, नाक गुहा और आंतों से रक्तस्राव, चमड़े के नीचे के हेमटॉमस ("चोट") त्वचा पर थोड़ी सी भी चोट से आसानी से दिखाई देते हैं।	रक्त के थक्के जमने का समय और रक्तस्राव की अवधि बढ़ जाती है। रक्त में, प्लेटलेट्स का स्तर कम हो जाता है - रक्त के थक्के बनने की प्रक्रिया में शामिल कोशिकाएं।
एनजाइना अटैक	रेनिन का बढ़ा हुआ उत्पादन वासोस्पास्म का कारण बनता है, जिससे हृदय के एक निश्चित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में तेज कमी होती है - इस्किमिया विकसित होता है। इसके अलावा, इस्किमिया तब हो सकता है जब हृदय की मांसपेशियों को खिलाने वाली धमनी के लुमेन में एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका होती है।	शारीरिक परिश्रम या तनाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रोगी दर्द (तेज, निचोड़ने या दबाने) के साथ-साथ दिल के क्षेत्र में या उरोस्थि के पीछे बेचैनी विकसित करता है। कभी-कभी दर्द शरीर के बाईं ओर फैलता है: स्कैपुला, हाथ, गर्दन या जबड़ा। हमले के दौरान, भय, चक्कर आना, सांस की तकलीफ, मतली या उल्टी और धड़कन दिखाई दे सकती है। हमला आमतौर पर 1-5 मिनट (कम अक्सर 15-20 मिनट) तक रहता है।	हमले के दौरान लिए गए ईसीजी में ही बदलाव नजर आ रहा है।
कार्डिएक अस्थमा	शरीर में रक्तचाप, वाहिकासंकीर्णन और द्रव प्रतिधारण में लंबे समय तक वृद्धि से बाएं वेंट्रिकल की हृदय की मांसपेशियों पर भार में वृद्धि होती है। अतः अधिक बल के साथ कार्य करने पर यह आकार में बढ़ जाता है। नतीजतन, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता विकसित होती है, जो अब अपने काम का सामना नहीं कर सकती है। इसलिए, फुफ्फुसीय वाहिकाओं में रक्त रुक जाता है और फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है।	पहला दिन के दौरान शारीरिक परिश्रम या उत्तेजना के साथ सांस की तकलीफ (सांस की तकलीफ) है। फिर रात के हमले शामिल होते हैं (आमतौर पर रात के पहले भाग में): रोगी हवा की कमी की भावना से जागता है। उसे सांस की गंभीर कमी है, श्लेष्मा थूक के साथ खांसी, मृत्यु का डर, अत्यधिक ठंडा पसीना, नाड़ी तेज हो जाती है, त्वचा नीली हो जाती है। हमले के दौरान, रोगी के लिए अपने पैरों को बिस्तर से बाहर करके बैठना आसान होता है।	हमले के दौरान फेफड़ों को सुनते समय, नम धार सुनाई देती है (फेफड़ों के निचले हिस्सों में अधिक)।
सिरदर्द	बड़ी मात्रा में रेनिन का उत्पादन केशिका कसना का कारण बनता है और रक्तचाप में उच्च संख्या में वृद्धि की ओर जाता है। नतीजतन, मस्तिष्क में धमनी रक्त के प्रवाह और इससे शिरापरक रक्त के बहिर्वाह के बीच पत्राचार बाधित होता है (ठहराव विकसित होता है)। इसके अलावा, vasospasm के कारण, मस्तिष्क को पर्याप्त रूप से रक्त की आपूर्ति नहीं होती है (इस्किमिया होता है), इसलिए इसमें ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की कमी होती है।	वे किसी भी क्षेत्र में स्थित हो सकते हैं, लेकिन अक्सर सिर के पीछे। एक नियम के रूप में, दर्द धड़क रहा है: रोगी "सिर पर कुंद वार", मंदिरों में धड़कन या "सिर में तेज़" की शिकायत करते हैं। हालांकि, दर्द दबाव या सुस्त हो सकता है - क्रोनिक सेरेब्रल इस्किमिया के साथ।	ऑक्यूलिस्ट विशेष उपकरणों की मदद से फंडस की जांच करता है, फंडस वाहिकाओं (नसों और धमनियों) की स्थिति का आकलन करता है: उन्हें संकुचित या पतला और पूर्ण-रक्त वाला किया जा सकता है।
हड्डियों की नाजुकता में वृद्धि	गुर्दे द्वारा विटामिन डी का रूपांतरण बिगड़ा हुआ है, इसलिए आंत में कैल्शियम का अवशोषण कम हो जाता है। प्रतिक्रिया में, प्रतिक्रिया के सिद्धांत के अनुसार, पैराथाइरॉइड हार्मोन के पैराथायरायड ग्रंथियों का उत्पादन बढ़ जाता है, जो हड्डियों से मैग्नीशियम और फास्फोरस को "फ्लश" करता है। नतीजतन, हड्डी के ऊतकों को छुट्टी दे दी जाती है - ऑस्टियोपोरोसिस विकसित होता है।	कम से कम आघात या अपने स्वयं के विकास की ऊंचाई से गिरने के साथ पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर की प्रवृत्ति।	रक्त में, रक्त में कैल्शियम का स्तर कम हो जाता है, और फास्फोरस का स्तर बढ़ जाता है। डेंसिटोमेट्री (हड्डी की जांच) हड्डी के घनत्व में कमी को निर्धारित करती है।
बार-बार वायरल और बैक्टीरियल रोगों की प्रवृत्ति	यह अंतर्निहित बीमारी और ली गई दवाओं (हार्मोन, साइटोस्टैटिक्स और अन्य) के कारण होता है, जो प्रतिरक्षा प्रणाली के कामकाज को खराब करता है।	गंभीर लगातार वायरल और जीवाणु संक्रमण: एआरवीआई, स्टामाटाइटिस, मसूड़े की सूजन, फुरुनकुलोसिस और अन्य।	OAM, OAC और जैव रासायनिक विश्लेषण में परिवर्तन, नेफ्रोस्क्लेरोसिस के बिगड़ने और शरीर में एक भड़काऊ प्रक्रिया की उपस्थिति का संकेत देता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस में, नेफ्रोन धीरे-धीरे मर जाते हैं, जिससे वृक्क ऊतक के अलग-अलग क्षेत्र प्रभावित होते हैं। इसलिए, इसके विकास में रोग कई चरणों से गुजरता है, जिसकी अवधि किए जा रहे उपचार, आहार के पालन, रोग के प्राथमिक कारण और अन्य कारकों पर निर्भर करती है। इसलिए, नेफ्रोस्क्लेरोसिस के स्पष्ट लक्षणों की शुरुआत से पहले साल गुजरते हैं, कभी-कभी दशकों, कम अक्सर महीनों या हफ्तों में।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के पाठ्यक्रम की अवधि

पहली अवधिरोग के प्रकट होने के कारण कुछ भागों में गुर्दे को रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है।

दूसरी अवधिनेफ्रॉन की क्रमिक मृत्यु और संयोजी ऊतक के साथ वृक्क पैरेन्काइमा के प्रतिस्थापन की विशेषता - पुरानी गुर्दे की विफलता (सीआरएफ) विकसित होती है। मृत गुर्दे के ऊतकों की मात्रा के आधार पर, पुरानी गुर्दे की विफलता इसके गठन में कई चरणों से गुजरती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण

प्रथम चरण

शारीरिक परिश्रम के दौरान या शाम के समय रोगी जल्दी थक जाते हैं। उनकी कार्य क्षमता कम हो गई है, मुंह में हल्का सूखापन, प्यास, पॉल्यूरिया, निशाचर है। लेकिन सामान्य तौर पर, रोगी अच्छा महसूस कर रहे हैं। जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में, सोडियम, फास्फोरस और कैल्शियम की सामग्री कभी-कभी बदल जाती है। OAM में प्रोटीन का पता लगाया जा सकता है, और मूत्र का आपेक्षिक घनत्व कम हो सकता है।

दूसरे चरण

एज़ोटेमिया के लक्षण प्रकट होते हैं: भूख कम हो जाती है, सुस्ती, खुजली, मतली और उल्टी होती है। दृष्टि क्षीण होती है, सिरदर्द होता है, हृदय गति बढ़ जाती है, हृदय की लय गड़बड़ा जाती है। रक्तचाप उच्च संख्या तक बढ़ जाता है और इसे कम करना मुश्किल होता है। दैनिक मूत्र की मात्रा कम हो जाती है। रक्त के जैव रासायनिक विश्लेषण में यूरिया और क्रिएटिनिन का स्तर बढ़ जाता है।

इस स्तर पर, अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम में सुधार के साथ, विश्लेषण और दैनिक मूत्र की मात्रा सामान्य हो जाती है, और रोगियों की भलाई में सुधार होता है।

तीसरा चरण

गुर्दे का काम तेजी से बिगड़ता है, दैनिक मूत्र की मात्रा कम हो जाती है। रोगी कमजोर हो जाते हैं, जल्दी थक जाते हैं, खराब खाते हैं, लगातार पीना चाहते हैं। वे लगातार और गंभीर जीवाणु या वायरल संक्रमण (एआरवीआई, स्टामाटाइटिस, त्वचा पर पुष्ठीय संक्रमण) से ग्रस्त हैं। त्वचा सूखी है, एक पीले रंग की टिंट प्राप्त करती है - शरीर में पित्त वर्णक के डेरिवेटिव के संचय के कारण (आमतौर पर मूत्र में उत्सर्जित होता है, यह पीला हो जाता है)। रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया का स्तर बढ़ जाता है।

चौथा चरण

मूत्र नहीं होता है, या इसकी दैनिक मात्रा तेजी से कम हो जाती है, इसलिए स्व-विषाक्तता (यूरीमिया) के लक्षण बढ़ जाते हैं। नींद खराब हो जाती है, याददाश्त कम हो जाती है, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित हो जाती है, रक्त के थक्के जमने लगते हैं, रक्तचाप उच्च संख्या में रहता है, और इसी तरह। रक्त में क्रिएटिनिन, यूरिक एसिड और यूरिया में लगातार वृद्धि होती है, और कुल प्रोटीन कम हो जाता है।

चौथे चरण में होने वाले सभी परिवर्तन अपरिवर्तनीय हैं।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस का निदान

नेफ्रोस्क्लेरोसिस की अभिव्यक्तियाँ रोग के बाद के चरणों में सबसे अधिक स्पष्ट होती हैं। इसलिए जल्द से जल्द इस बीमारी की पहचान करना जरूरी है ताकि मरीज को समय पर इलाज मिल सके।

प्रयोगशाला अनुसंधान

लक्ष्य प्रारंभिक अवस्था में गुर्दे के कार्य में परिवर्तन की पहचान करना है।

रक्त रसायन

बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह का संकेत देने वाले संकेतक:

• यूरिया का स्तर बढ़ा(2.5-8.3 मिमीोल / एल), क्रिएटिनिन(महिलाओं में - 50-100 μmol / l, पुरुषों में - 60-115 μmol / l) और यूरिक अम्ल(210 - 420 μmol / एल)।
• कुल प्रोटीन नीचे चला जाता है(65-85 ग्राम / एल)।
• पोटैशियम(3.5-5.5 mmol / l) प्रारंभिक अवस्था में सामान्य रहता है या घटता है, क्योंकि यह उस तरल पदार्थ के साथ उत्सर्जित होता है जिसे शरीर बड़ी मात्रा में खो देता है। अंतिम चरण में, पोटेशियम का स्तर बढ़ जाता है, क्योंकि यह मूत्र में उत्सर्जित नहीं होता है, शरीर में जमा हो जाता है।
• अंतिम चरण में मैग्नीशियम का स्तर बढ़ता है(0.8-1.2 मिमीोल / एल) और फास्फोरस(0.81-1.45 मिमीोल / एल)। जबकि कैल्शियम की मात्रा (2.15-2.65 mmol/l) घट जाती है।
• सोडियम उगता है(123-140 मिमीोल / एल)। हालांकि, यह तब भी कम हो सकता है जब रोगी टेबल सॉल्ट के सेवन को तेजी से प्रतिबंधित करता है।

सामान्य मूत्र विश्लेषण

(वयस्कों के लिए मानक पाठ में कोष्ठक में दिए गए हैं)

• बढ़ी हुई प्रोटीन सामग्री(अनुपस्थित या 0.033 g/l तक मौजूद)
• लाल रक्त कोशिकाएं दिखाई देती हैं(0-2-3 माइक्रोस्कोप के देखने के क्षेत्र में लाल रक्त कोशिकाएं) और सिलेंडर (सामान्य रूप से अनुपस्थित)।
• मूत्र का आपेक्षिक घनत्वघट जाती है (1.010 - 1.022 ग्राम / एल)

सामान्य रक्त विश्लेषण

(वयस्कों के लिए मानक पाठ में कोष्ठक में दिए गए हैं)

हीमोग्लोबिन का स्तर घटता है(पुरुषों में - 130-160 ग्राम / एल, महिलाओं में - 120-150 ग्राम / एल), एरिथ्रोसाइट्स (3.5 * 10 12)

/ एल - 5.0 * 10 12 / एल)। जबकि स्व-विषाक्तता के कारण ल्यूकोसाइट्स (4-9x10 9) का स्तर, इसके विपरीत, बढ़ जाता है।

प्लेटलेट्स का स्तर घटता है(180 - 320 * 10 9 / एल)। इससे रक्त जमावट का समय बढ़ जाता है (जमावट की शुरुआत - 30 सेकंड से 2 मिनट तक, जमावट का अंत - 3 से 5 मिनट तक) और रक्तस्राव की अवधि (2-3 मिनट)।

वाद्य अनुसंधान के तरीके

इनमें रक्त वाहिकाओं और गुर्दे की संरचना दोनों का अध्ययन शामिल है।

अल्ट्रासाउंड परीक्षा (अल्ट्रासाउंड)

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथमज्जा के संबंध में वृक्क प्रांतस्था का शोष (आकार में कमी और कार्य की समाप्ति) है। कभी-कभी दो परतों के बीच कोई अलगाव (भेदभाव) नहीं होता है। वृक्क पैरेन्काइमा (नेफ्रोकैल्सीनोसिस) में कैल्शियम लवण का जमाव भी दिखाई देता है, जो वृक्क ऊतक की मृत्यु का संकेत देता है।

गुर्दे की उत्सर्जन यूरोग्राफी

विधि इस तथ्य पर आधारित है कि गुर्दे शरीर में कुछ रेडियोपैक आयोडीन युक्त पदार्थों को अंतःशिर्ण रूप से स्रावित करने में सक्षम हैं। नतीजतन, नियमित अंतराल पर लिए गए एक्स-रे गुर्दे और मूत्र पथ की छवियां प्रदान करते हैं।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथगुर्दे की मात्रा और प्रांतस्था का आकार कम हो जाता है। कैल्शियम लवण (नेफ्रोकैल्सीनोसिस) के जमा अक्सर निर्धारित होते हैं।

वृक्क वाहिकाओं की एंजियोग्राफी

एक विपरीत एजेंट को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। फिर छवियों की एक श्रृंखला ली जाती है, जिसमें डॉक्टर गुर्दे के वाहिकासंकीर्णन की डिग्री, रक्त प्रवाह में रुकावट की उपस्थिति आदि का मूल्यांकन करते हैं।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथछोटी धमनी वाहिकाओं की विकृति और संकीर्णता होती है, गुर्दे के असमान बाहरी समोच्च और प्रांतस्था के पतले होने का उल्लेख किया जाता है। इसके अलावा, "जले हुए पेड़" का लक्षण दिखाई देता है - जब गुर्दे की धमनी की शाखाएं संकुचित और टूट जाती हैं, और धमनियों का कोई अच्छा पैटर्न नहीं होता है।

गुर्दा स्किंटिग्राफी

एक विशेष रेडियोआइसोटोप पदार्थ को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, जो विकिरण उत्सर्जित करते हुए गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है। इस तरह के विकिरण को विशेष उपकरण द्वारा कैप्चर किया जाता है, फिर छवि को कंप्यूटर तक पहुंचाता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथरेडियोआइसोटोप पदार्थ असमान रूप से वितरित किया जाता है। कभी-कभी गुर्दा ऊतक के केवल अलग-अलग क्षेत्रों को संरक्षित किया जाता है, और कभी-कभी गुर्दा बिल्कुल भी दिखाई नहीं देता है।

रेनल वैस्कुलर डॉपलर

विशेष उपकरण अल्ट्रासोनिक तरंगों का उत्सर्जन और निर्देशन करते हैं, जो अंग तक पहुंचकर विशेष उपकरणों द्वारा परावर्तित और कैप्चर किए जाते हैं। फिर सूचना को एक कंप्यूटर में स्थानांतरित कर दिया जाता है जहां डेटा संसाधित होता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथविधि गुर्दे की वाहिकाओं और नेफ्रॉन में रक्त के प्रवाह में मंदी का खुलासा करती है।

रेडियोन्यूक्लाइड रेनोग्राफी

गुर्दे की बीमारी के शुरुआती दौर में इसे सबसे संवेदनशील तरीका माना जाता है। चूंकि यह आपको प्रत्येक गुर्दे के कार्य, ग्लोमेरुली में रक्त प्रवाह की स्थिति, साथ ही साथ नलिकाओं द्वारा मूत्र के उत्सर्जन का आकलन करने की अनुमति देता है।

एक रेडियोफार्मास्युटिकल को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, जिसे ग्लोमेरुली द्वारा फ़िल्टर किया जाता है और शरीर से उत्सर्जित किया जाता है। दवा विकिरण का उत्सर्जन करती है, जिसे विशेष उपकरणों द्वारा दर्ज किया जाता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथएक विशेष दवा जमा होती है और गुर्दे द्वारा धीरे-धीरे उत्सर्जित होती है।

सीटी स्कैन

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के निदान के लिए, सीटी और एंजियोग्राफी को संयुक्त किया जाता है (अध्ययन से पहले एक विपरीत एजेंट का अंतःशिरा प्रशासन)। यह आपको गुर्दे की संरचना, संरचना और स्थिति के साथ-साथ गुर्दे के जहाजों की स्थिति और कामकाज का आकलन करने की अनुमति देता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथछोटी धमनी वाहिकाओं को संकुचित और विकृत किया जाता है, कॉर्टिकल परत को पतला किया जाता है, गुर्दे को आकार में ही कम किया जा सकता है। रक्त वाहिकाओं में परिवर्तन होते हैं: संकुचित और टूटा हुआ।

गुर्दा बायोप्सी

त्वचा के माध्यम से गुर्दे में डाली गई एक विशेष सुई का उपयोग करके, डॉक्टर गुर्दे के ऊतक का एक छोटा सा भाग प्राप्त करता है। फिर वह उसे शोध के लिए भेजता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस उपचार

सबसे पहले, अंतर्निहित बीमारी का उपचार किया जाता है। इस शर्त के बिना, अन्य सभी विधियां अप्रभावी हैं।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के उपचार के संबंध में, दवाओं को एक जटिल और लंबी अवधि (वर्षों और महीनों के लिए) में निर्धारित किया जाता है, उपचार पाठ्यक्रम अक्सर दोहराया जाता है, लेकिन उनके बीच छोटे ब्रेक के साथ।

दवाओं के समूह	प्रतिनिधियों	कारवाई की व्यवस्था	आवेदन का तरीका
गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार करता है उन्हें नेफ्रोस्क्लेरोसिस के शुरुआती चरणों में निर्धारित किया जाता है, क्योंकि बाद के चरणों में वे रक्तस्राव को बढ़ाते हैं।
थक्का-रोधी	हेपरिन, हिरुदीन। वारफारिन, एंजियोफ्लक्स	संवहनी गुहा में रक्त के थक्कों के गठन और वृद्धि को रोकता है, रक्त प्रवाह (विशेष रूप से केशिकाओं) में सुधार करता है।	सबसे अधिक बार, उपचार की शुरुआत में, उन्हें इंजेक्शन के रूप में, फिर गोलियों में निर्धारित किया जाता है। कोर्स कम से कम 1-1.5 महीने का है।
एंटीप्लेटलेट एजेंट	ज़ैंथिनोल निकोटीनेट, ट्रेंटल, पेंटोक्सिफाइलाइन, डिपिरिडामोल	रक्त प्रवाह में सुधार करके प्लेटलेट्स (रक्त के थक्के में शामिल रक्त कोशिकाओं) को एक साथ चिपकने से रोकता है।	उपचार की शुरुआत में, इंजेक्शन में दवाओं का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है, फिर गोलियों में। उपचार का कोर्स लगभग 1-1.5 महीने है।
रक्तचाप कम करने वाली दवाएं उन्हें अंतिम चरणों में सावधानी के साथ निर्धारित किया जाता है, क्योंकि रक्तचाप में तेज कमी गुर्दे में रक्त के प्रवाह को बाधित करती है।
एसीई अवरोधक	कैप्टोप्रिल, बर्लिप्रिल, ब्लॉकॉर्डिल, वासोप्रेन, एनालाप्रिल, डिरोटोन	एंजियोटेंसिन I के एंजियोटेंसिन II (वासोकोनस्ट्रिक्शन) के रूपांतरण को रोकें ऊतकों में वासोडिलेटिंग हार्मोन के संचय को बढ़ावा देता है इससे वाहिकाओं का विस्तार होता है, गुर्दे में रक्त प्रवाह में सुधार होता है और शरीर में क्रिएटिनिन का स्तर कम हो जाता है।	वे आंतरिक रूप से लंबे समय तक उपयोग किए जाते हैं - महीने और साल। प्रशासन की खुराक और आहार रक्तचाप की संख्या, रोगी की उम्र, व्यक्तिगत सहनशीलता और अन्य कारकों पर निर्भर करता है।
कैल्शियम विरोधी	वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम, अम्लोदीपाइन, फालिपामिल, निफेडिपिन	सभी छोटी धमनियों का विस्तार करें और रक्त प्रवाह के प्रतिरोध को कम करें। गुर्दे में, वे रक्त के प्रवाह को बढ़ाते हैं और शरीर से अतिरिक्त सोडियम के उन्मूलन को बढ़ावा देते हैं।	वे आंतरिक रूप से लंबे समय (वर्षों, महीनों) के लिए उपयोग किए जाते हैं। प्रशासन की खुराक और आहार रक्तचाप की संख्या, रोगी की उम्र और अन्य कारकों पर निर्भर करता है।
बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स	बेटाक्सोलोल, एटेनोलोल, मेटोप्रोलोल, प्रोप्रानोलोल।	वे गुर्दे द्वारा रेनिन के उत्पादन को रोकते हैं, हृदय में शिरापरक रक्त के प्रवाह और कुल रक्त की मात्रा को कम करते हैं।	इनका उपयोग आंतरिक रूप से लंबे समय तक किया जाता है। आहार और खुराक रक्तचाप की संख्या, हेमोडायलिसिस पर रोगी की उम्र और अन्य कारकों पर निर्भर करता है।
मूत्रवर्धक दवाएं	इंडैपामाइड, टर्टेनस्टफ, रेवेल, फ़्यूरोसेमाइड।	वे शरीर से पानी और सोडियम को हटाते हैं, जिससे रक्तप्रवाह में रक्त की मात्रा कम हो जाती है।	उनका उपयोग सुबह, अंदर, भोजन की परवाह किए बिना किया जाता है। खुराक दवा पर निर्भर करता है।
अल्फा ब्लॉकर्स	प्राज़ोसिन, डोक्साज़ोसिन।	गुर्दे में रक्त के प्रवाह और ग्लोमेरुली (ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर) के माध्यम से रक्त के पारित होने की दर में सुधार करता है।	उन्हें आंतरिक रूप से निर्धारित किया जाता है, एक नियम के रूप में, कम खुराक से शुरू होकर, वांछित परिणाम प्राप्त होने तक धीरे-धीरे इसे बढ़ाया जाता है।
नमक असंतुलन का उन्मूलन
पोटेशियम की खुराक(रक्त में पोटेशियम के स्तर और नेफ्रोस्क्लेरोसिस के चरण के आधार पर सावधानी के साथ निर्धारित)	पैनांगिन, एस्पार्कम, पोटेशियम-नॉर्मिन।	हृदय गति को सामान्य करता है, रक्त के सामान्य अम्ल-क्षार संतुलन को बनाए रखता है, शरीर में सभी कोशिकाओं के कामकाज में सुधार करता है।	इसका उपयोग आंतरिक और इंजेक्शन दोनों में किया जाता है। सबसे पहले, एक महीने के लिए एक चिकित्सीय खुराक निर्धारित की जाती है, फिर 1-2 महीने के लिए रखरखाव की खुराक निर्धारित की जाती है। कोर्स 2-3 महीने का है।
विटामिन के साथ शरीर की पूर्ति
मल्टीविटामिन की तैयारी	मल्टीविटामिन कॉम्प्लेक्स: डुओविट, विट्रम, ओस्टेमाग, बी विटामिन कॉम्प्लेक्स (बेनेवरोन, मिलगामा) और अन्य।	वे शरीर में सभी चयापचय प्रक्रियाओं में तेजी लाते हैं और सुधार करते हैं, वसा, प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट के चयापचय में सुधार, प्रतिरक्षा प्रणाली के कामकाज, और बहुत कुछ।	उनका उपयोग इंजेक्शन और अंदर दोनों में 2-3 महीने के पाठ्यक्रम में किया जाता है।
ऑस्टियोपोरोसिस से लड़ें
कैल्शियम सप्लीमेंट + विटामिन डी	कैल्शियम की तैयारीविटामिन डी के साथ संयोजन में - विट्रम ओस्टियोमैग, कैल्शियम डी3 न्योमेड, कैल्सेमिन, कंप्लीविट® कैल्शियम डी3। विटामिन डी की तैयारी (कोलेकल्सीफेरोल): विटामिन D3, VIGANTOL®, AQUADETRIM® . का जलीय घोल ऑक्सीडेविट विटामिन डी के सक्रिय रूप का अग्रदूत है	कैल्शियम की तैयारीइस खनिज की कमी को पूरा करें, जो हड्डी के ऊतकों के संश्लेषण के लिए आवश्यक है। विटामिन डीआंतों में कैल्शियम के अवशोषण में सुधार करता है और "खराब" कोलेस्ट्रॉल को घोलता है।	कैल्शियम की तैयारीभोजन के बाद मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है। कोर्स 2-3 महीने का है। दैनिक खुराक 3-5 ग्राम है। विटामिन डी की तैयारीसेवन की परवाह किए बिना बूंदों में मौखिक रूप से लिया जाता है। कोर्स 2-3 महीने का है।
कैल्शियम चयापचय नियामक - बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स	बोनविवा, ज़िडोफ़ोन, ओस्टलॉन, अक्लास्टा, रेज़ोरबा, ओस्टियोहिनी	हड्डी पुनर्जनन में तेजी लाना हड्डी के ऊतकों के विनाश को रोकता है	मौखिक रूप से, इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जा सकता है। उपचार का सामान्य सिद्धांत पाठ्यक्रमों में दवाओं का दीर्घकालिक प्रशासन है (औसतन - 8-9 सप्ताह)। प्रवेश की दो योजनाएँ हैं: लगातार और रुक-रुक कर कई हफ्तों तक।
एनीमिया का इलाज
एरिथ्रोपोइटिन की तैयारी	रिकॉर्मन, एर्ट्रोस्टिम	अस्थि मज्जा में लाल रक्त कोशिकाओं (लाल रक्त कोशिकाओं) के निर्माण को उत्तेजित करता है।	इसे अंतःशिरा या सूक्ष्म रूप से प्रशासित किया जाता है। उपयोग और खुराक की आवृत्ति रोगी की भलाई, हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स के स्तर पर निर्भर करती है। इसका उपयोग हेमोडायलिसिस के रोगियों और इसकी शुरुआत में दोनों में किया जाता है।
लोहे की तैयारी	फेरोप्लेक्स, फेरोसेरॉन, टार्डिफेरॉन, फेरम लेक	लोहे का उपयोग शरीर द्वारा हीमोग्लोबिन को संश्लेषित करने के लिए किया जाता है, एक रक्त प्रोटीन जो ऊतकों को ऑक्सीजन पहुंचाता है।	एनीमिया की I-II डिग्री के मामले में, दवाओं को मौखिक रूप से, 1 टैबलेट दिन में 3 बार, या 1-2 बार (विस्तारित-रिलीज़ दवाएं) दी जाती हैं। 70 ग्राम / एल (एनीमिया की III डिग्री) से कम हीमोग्लोबिन के साथ, फेरम लेक को कभी-कभी इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है। हालांकि, दवा को सहन करना मुश्किल है, और नेफ्रोस्क्लेरोसिस वाले रोगी पहले से ही कमजोर हैं। इसलिए, इसका उपयोग अक्सर नहीं किया जाता है।
शरीर में प्रोटीन चयापचय और विषाक्त पदार्थों के अंतिम उत्पादों में देरी को कम करना
शर्बत	पोलिसॉर्ब, एंटरोसगेल कार्बोलेन, चिटोसन, सोरबेक्स	आंत में प्रोटीन चयापचय, बैक्टीरिया, जहर और विषाक्त पदार्थों के अंत उत्पादों को अवशोषित करें, और फिर शरीर से स्वाभाविक रूप से मल के साथ उत्सर्जित करें।	इसे भोजन के बाद या भोजन से पहले 1-2 घंटे के लिए दिन में तीन बार मौखिक रूप से लिया जाता है।पाठ्यक्रम 3-5 सप्ताह का होता है।
हर्बल तैयारी	हॉफिटोल, लेस्पेनेफ्रिल	वे शरीर से यूरिया के उत्सर्जन को बढ़ाते हैं और गुर्दे के रक्त प्रवाह को बढ़ाते हैं।	हॉफिटोलअंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित। कोर्स - 12 प्रक्रियाएं। लेस्पेनेफ्रिलभोजन से पहले मौखिक रूप से, प्रति दिन 2-4 चम्मच, अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से - प्रति दिन 3-4 ampoules। कोर्स 3-4 सप्ताह का है।

एक स्वतंत्र विधि के रूप में नेफ्रोस्क्लेरोसिस के उपचार के लिए दवाओं का उपयोग रोग के I-II चरणों में प्रभावी है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस उपचार: हेमोडायलिसिस और गुर्दा प्रत्यारोपण

उनका उपयोग क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण III-IV के विकास में किया जाता है - जब गुर्दा समारोह को बहाल नहीं किया जा सकता है।

हेमोडायलिसिस के साथरोगी के रक्त को एक कृत्रिम गुर्दा तंत्र में एक विशेष झिल्ली के माध्यम से पारित किया जाता है। इसके कारण, शरीर विषाक्त पदार्थों और चयापचय अंत उत्पादों से साफ हो जाता है, और पानी और लवण का संतुलन सामान्य हो जाता है।
प्रक्रिया की आवृत्ति बिगड़ा गुर्दे समारोह की डिग्री और उपयोग किए गए उपकरण के मॉडल पर निर्भर करती है।

हेमोडायलिसिस पर एक रोगी को रक्तचाप, विटामिन, पोटेशियम और अन्य दवाओं को कम करने के लिए दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

किडनी प्रत्यारोपण -एक कट्टरपंथी विधि जो रोगियों को एक सक्रिय जीवन शैली का नेतृत्व करने की अनुमति देती है। दाता अंग या तो एक लाश से (सभी शर्तों के अधीन) या एक जीवित दाता (उदाहरण के लिए, एक भाई या बहन - उनकी सहमति से) से लिया जाता है।

प्रत्यारोपण के बाद, रोगी विशेष दवाएं लेते हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि को दबा देती हैं ताकि वह दाता अंग को अस्वीकार न करें।

क्या मुझे नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लिए अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता है?

यदि रोगी उपचार प्राप्त करता है, तो उसकी स्थिति स्थिर है, अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता नहीं है।

हालांकि, जब हालत बिगड़ती है, तो जरूरत होती है आंतरिक रोगी उपचार:

• द्रव (पॉलीयूरिया) और नमक की हानि में वृद्धि
• शरीर में अम्ल-क्षार संतुलन गड़बड़ा जाता है (रक्त अम्लीकरण) - जब पीएच 7.2 . से कम होता है
• चयापचय उत्पादों द्वारा स्व-विषाक्तता
• यूरिया और क्रिएटिनिन की उच्च संख्या
• रक्तस्राव में वृद्धि
• गंभीर एनीमिया (हीमोग्लोबिन कम .) 40-50 ग्राम / एल)

क्या हो रहा है?

खोए हुए द्रव की पूर्ति अंतःशिरा द्रवों से की जाती हैग्लूकोज, आइसोटोनिक सोडियम समाधान और अन्य के समाधान।

लवण की हानिअंतःशिरा प्रशासन या सोडियम और पोटेशियम युक्त मौखिक तैयारी के समाधान का उपयोग किया जाता है।

क्रिएटिनिन और यूरिया के स्तर को कम करने के लिएएक ग्लूकोज समाधान को एक पेय के रूप में या इंसुलिन के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

एसिड बेस संतुलनसोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के साथ बहाल, अंतःशिरा प्रशासित।

एनीमिया के इलाज के लिएएरिथ्रोसाइट द्रव्यमान को आधान किया जाता है (एक रक्त घटक जिसमें लाल रक्त कोशिकाएं होती हैं - एरिथ्रोसाइट्स)।

आत्म-विषाक्तता के साथसमाधान (ग्लूकोज, रियोपोलीग्लुसीन और अन्य) और हेमोडिसिस को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

एक नोट पर

हेमोडायलिसिस पर एक रोगी को अपने साथ एक कार्ड (मेमो) ले जाना चाहिए जिसमें निदान और प्रक्रियाओं की आवृत्ति, टेलीफोन नंबर और डायलिसिस केंद्र का पता दर्शाया गया हो। चूंकि आपातकालीन मामलों (विषाक्तता, दुर्घटना, सड़क पर चेतना की हानि) में, डॉक्टरों को पता होना चाहिए कि हेमोडायलिसिस प्रक्रिया के समय पर संचालन के लिए परिस्थितियों को बनाने के लिए वे किस रोगी से निपट रहे हैं।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लिए पोषण (आहार)

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लिए सही और संतुलित पोषण रोग के सफल उपचार का एक महत्वपूर्ण घटक है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस: आहार और पीने का आहार

पोषण के सिद्धांतों में नेफ्रोन पर भार को कम करने के लिए स्थितियां बनाना शामिल है, लेकिन नेफ्रोस्क्लेरोसिस के चरण को ध्यान में रखते हुए।

प्रोटीन प्रतिबंध

उचित है, क्योंकि 100 ग्राम प्रोटीन से 30 ग्राम यूरिया का उत्पादन होता है। इसके अलावा, एक प्रोटीन-प्रतिबंधित आहार शरीर को प्रोटीन संश्लेषण के लिए यूरिया का पुन: उपयोग करने के लिए प्रोत्साहित करता है।

गुर्दे की अनुपस्थिति मेंप्रोटीन की कमी व्यावहारिक रूप से असीमित है।

लेकिन यदि पुरानी गुर्दे की विफलता विकसित हो गई है, यह सीमित होना चाहिए। रोग के प्रारंभिक चरण में, प्रोटीन प्रति दिन 50-60 ग्राम तक सीमित होता है, बाद के चरणों में - 30-40 तक। इसके अलावा, प्रोटीन का 2/3 उच्च मूल्य का होना चाहिए: पोल्ट्री, लीन बीफ, अंडे का सफेद भाग, मछली, डेयरी उत्पाद। जबकि प्रोटीन का केवल 1/3 भाग आलू, ब्रेड, अनाज और प्रोटीन सामग्री वाले अन्य खाद्य पदार्थों से आना चाहिए। हालांकि, डेयरी उत्पादों और मछली का अत्यधिक उपयोग नहीं किया जाना चाहिए क्योंकि उनमें फास्फोरस होता है।

नमक का सेवन सीमित करें

उचित क्योंकि सोडियम पानी को आकर्षित करता है, जिससे सूजन बढ़ जाती है। लेकिन पुरानी गुर्दे की विफलता और लक्षणों के चरण के आधार पर, दृष्टिकोण अलग है:

• एडिमा और सामान्य रक्तचाप की अनुपस्थिति मेंनमक सीमित नहीं है।
• पुरानी गुर्दे की विफलता के प्रारंभिक चरणों मेंनमक प्रति दिन 10-15 ग्राम तक सीमित है , बाद में- 3-7 तक।

नमक के सेवन पर लंबे समय तक और तेज प्रतिबंध अनुचित है, क्योंकि इससे रोगियों का निर्जलीकरण होता है और गुर्दे का कार्य बिगड़ जाता है।

पोटेशियम, कैल्शियम और फास्फोरस के स्तर को सामान्य के करीब बनाए रखना

लैक्टिक एसिड खाद्य पदार्थ पारंपरिक रूप से कैल्शियम से भरपूर होते हैं। हालांकि, नेफ्रोस्क्लेरोसिस में, उन्हें सीमित किया जाना चाहिए, क्योंकि उनमें फास्फोरस होता है। जबकि नेफ्रोस्क्लेरोसिस में शरीर में इसका स्तर पहले ही बढ़ जाता है। इसलिए, अन्य खाद्य पदार्थों का अधिक उपयोग करना आवश्यक है जिनमें कैल्शियम होता है: फलियां (मटर, बीन्स), हरी सब्जियां, साबुत अनाज का आटा।

पोटेशियम युक्त खाद्य पदार्थों का उपयोग किया जाता है यदि यह शरीर में पर्याप्त नहीं है (शुरुआती चरणों में)। जबकि यदि पोटेशियम अधिक (देर से चरण) में है, तो इसके साथ खाद्य पदार्थ सीमित हैं। ढेर सारा पोटैशियमकिशमिश, सूखे खुबानी, केले, चॉकलेट, बेक्ड आलू में।

पर्याप्त कैलोरी और विटामिन सुनिश्चित करना

क्योंकि, यदि पर्याप्त कैलोरी नहीं है, तो शरीर काम के लिए अपने संसाधनों का उपयोग करता है - अपने स्वयं के प्रोटीन। जबकि, जब प्रोटीन टूटते हैं, तो वे यूरिया के स्तर को बढ़ा देते हैं।

इसलिए, रोगी को कार्बोहाइड्रेट, वसा और विटामिन से भरपूर भोजन प्राप्त करना चाहिए: चावल, आलू, मिठाई, ताजी सब्जियां और फल, मक्खन और वनस्पति तेल, शहद।

हालांकि, रोगी को अंतर्निहित बीमारी को ध्यान में रखते हुए अपना आहार बनाना चाहिए। उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलेटस में, कार्बोहाइड्रेट का सेवन सीमित होना चाहिए।

पीने का नियम

प्रारंभिक चरणों मेंजब एडिमा नहीं होती है और रक्तचाप उच्च संख्या तक नहीं बढ़ता है, तो पानी के प्रतिबंध की आवश्यकता नहीं होती है। इसके अलावा, पर्याप्त पानी की व्यवस्था (प्रति दिन 2-2.5 लीटर) के साथ, रक्त गुर्दे से तेजी से गुजरता है, जिससे शरीर से विषाक्त पदार्थों को बेहतर ढंग से हटाने की स्थिति पैदा होती है।

बाद के चरणों में(एडिमा और उच्च रक्तचाप के आंकड़ों की उपस्थिति), रोगी को पिछले दिन की तुलना में 500 मिलीलीटर अधिक तरल पदार्थ लेने की सलाह दी जाती है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के परिणाम

नेफ्रोस्क्लेरोसिस एक पुरानी बीमारी है जो लंबे समय तक बढ़ती रहती है और बारी-बारी से एक्ससेर्बेशन और रिमिशन (बीमारी के लक्षणों में कमी) की अवधि होती है। इसलिए, अंतर्निहित बीमारी के अच्छे मुआवजे के साथ, गुर्दा समारोह में सुधार करना और नेफ्रॉन में रक्त के प्रवाह को बहाल करना संभव है। और फिर रोगी कई वर्षों तक अच्छा महसूस करता है, एक सक्रिय जीवन शैली का नेतृत्व करता है।

हालांकि, अंतर्निहित बीमारी के प्रतिकूल पाठ्यक्रम के साथ, गुर्दा का कार्य बिगड़ जाता है, इसलिए बड़ी संख्या में नेफ्रॉन मर जाते हैं। नतीजतन, पुरानी गुर्दे की विफलता समय के साथ विकसित होती है, और रोगी को, कुछ वर्षों के बाद, अक्सर हेमोडायलिसिस प्रक्रिया या गुर्दा प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है।