हृदय की लय गड़बड़ा जाती है। किन मामलों में हृदय की लय का उल्लंघन होता है, कारण, उपचार और रोकथाम

शांत अवस्था में व्यक्ति का हृदय एक निर्बाध, यहाँ तक कि लय में सिकुड़ता है। 24 घंटों के भीतर, स्पंदनों की संख्या 100,000 बीट्स तक पहुंच जाती है, जो प्रति मिनट 60 से 90 संकुचन है। इस तरह की सटीकता और चिकनाई को साइनस नोड द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिसमें पेसमेकर कोशिकाएं होती हैं जो एक विद्युत आवेग के साथ वेंट्रिकल्स के ऊतकों में एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड और उसके बंडल को परेशान करती हैं। कार्यक्षमता का सख्त वितरण विभिन्न प्रकार के रोगों की ओर से एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है जो हृदय की लय का उल्लंघन करता है जो इन खंडों पर हृदय की मांसपेशियों की प्रतीक्षा में होता है।

अतालता की अवधारणा को एक सामान्य लय से ऐसे व्यवधानों के रूप में समझा जाता है, जब, और धीमा करने के लिए, एक दिशा या किसी अन्य में सामान्य सीमा के बाहर धड़कन की आवृत्ति को अलग करना। एक हृदय ताल विकार हृदय ताल की एक अनियमितता है, जो कि सही, साइनस को छोड़कर, संचालन प्रणाली के किसी भी खंड से निकलती है।

ऐसे उल्लंघनों के आंकड़े प्रतिशत के रूप में रखे जाते हैं:

1. ताल की गड़बड़ी का मुख्य हिस्सा एट्रियल और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल में होता है, जो कोरोनरी धमनी की बीमारी के लगभग 85% मामलों में देखा जाता है।
2. अगला, आंकड़ों के अनुसार, आलिंद फिब्रिलेशन का एक पैरॉक्सिस्मल और स्थायी रूप है, जो 60 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में 15% मामलों को 5% में विभाजित करता है, और 10%, क्रमशः 80 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में।
3. ब्रैडीकार्डिया से संबंधित सटीक संख्यात्मक अनुपात के बिना गैर-सांख्यिकीय डेटा भी हैं, जो रोग संबंधी हृदय संबंधी विकारों के कारण नहीं होता है। ये बढ़ी हुई लय के तथाकथित भावनात्मक विस्फोट हैं, जो समय-समय पर प्रत्येक व्यक्ति में देखे जाते हैं।

वर्गीकरण

किसी भी प्रकार की हृदय ताल गड़बड़ी दो मुख्य, हाइलाइट किए गए समूहों के वर्गीकरण के लिए उपयुक्त है:

• दिल की लय का उल्लंघन;
• हृदय चालन विकार।

दो समूहों के बीच अंतर कार्डिनल हैं - यदि पहले में हृदय की मांसपेशियों के आंतरायिक, असमान संकुचन में वृद्धि हुई धड़कन शामिल है, तो दूसरे को लय के धीमा होने या उसके अभाव के कई डिग्री की विशेषता है।

सामूहिक रूप से, पहले प्रकार की हृदय अतालता अप्राकृतिक उत्पत्ति और आवेग संकेतन को जोड़ती है:

• हृदय के माध्यम से निम्नलिखित आवेगों की प्रक्रिया सामान्य है;
• C-U नोड में - क्षिप्रहृदयता या;
• अटरिया के ऊतक पर, आलिंद एक्सट्रैसिस्टोल और पैरॉक्सिस्मल अलिंद टैचीकार्डिया द्वारा व्यक्त किया गया;
• एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड, एट्रियोवेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल और पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया द्वारा व्यक्त किया गया;
• निलय के तंतुओं पर, वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल और पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया द्वारा व्यक्त;
• सिनोट्रियल नोड में और अटरिया या निलय की झिल्ली के साथ, अलिंद और निलय तंतु द्वारा व्यक्त किया जाता है।

चालन विकारों के अगले सेट में साइनस ब्लॉक, इंट्रा-एट्रियल ब्लॉक, तीनों स्तरों के एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक द्वारा व्यक्त आवेगों का क्रम शामिल है।

कारण

हृदय ताल गड़बड़ी के किसी भी कारण को हृदय की असामान्यताओं और शरीर की व्यक्तिगत स्थिति की समान रूप से विशेषता है। यही है, जोरदार गतिविधियों, तेज गति, भावनात्मक विस्फोटों में संलग्न होकर साइनस टैचीकार्डिया को अच्छी तरह से बढ़ावा दिया जा सकता है।

रेस्पिरेटरी ब्रैडीयरिथमिया एक प्रकार का मानदंड है जो साँस लेने के दौरान धड़कन में वृद्धि के कारण होता है, और तदनुसार, साँस छोड़ने के दौरान धीमा हो जाता है।

फिर भी, इस तरह के ताल व्यवधान, एट्रियल फाइब्रिलेशन और पैरॉक्सिस्मल प्रकार के टैचिर्डिया के साथ, अक्सर गंभीर, साथ ही साथ अन्य अंगों की बात करते हैं।

साथ देने वाली बीमारियाँ

हृदय विकारों से जुड़े रोग:

• इस्किमिया, एनजाइना पेक्टोरिस या इसके तीव्र रूप का इतिहास;
• उच्च रक्तचाप, जो पुराने हो गए हैं या आवर्तक हमलों के साथ;
• हृदय की मांसपेशी के सामान्य दोष;
• नामित स्थानांतरित रोगों के परिणामस्वरूप मायोकार्डियम में संरचनात्मक परिवर्तन;
• हृदय से संबंधित नहीं होने वाले रोग:
• जठरांत्र पथ;
• नशा, बोटुलिज़्म;
• थायरॉयड ग्रंथि के हार्मोनल विकार;
• गंभीर हाइपोथर्मिया, सहवर्ती बुखार;
• शराब उत्पादों के साथ नशा।

उपरोक्त के अलावा, तीसरे पक्ष के पहलू हैं जो अक्सर दिल की लय के उल्लंघन को भड़काते हैं:

• विभिन्न चरणों में अधिक वजन होना;
• धूम्रपान, शराब की लत;
• 45 वर्ष से अधिक आयु सीमा;
• अंतःस्रावी तंत्र के रोग।

कोई भी हृदय रोग सभी रोगियों में एक ही तरह से प्रकट नहीं हो सकता है। ऐसा होता है कि हृदय ताल गड़बड़ी के लक्षण किसी भी तरह से पर्याप्त रूप से लंबी अवधि के लिए प्रकट नहीं होते हैं, और केवल एक परीक्षा उल्लंघन की स्पष्ट तस्वीर देती है। हालांकि, अधिकांश रोगियों ने आदर्श से स्पष्ट विचलन को नोट किया है, जो चिकित्सा संस्थानों के लिए उनकी अपील का कारण है।

एक अनियमित हृदय ताल के लक्षण, हवा की अचानक कमी, तीव्र सीने में दर्द, या असामान्य हृदय ताल द्वारा व्यक्त किए गए, चिंता या शारीरिक थकान की सामान्य अभिव्यक्तियों को अनदेखा या जिम्मेदार नहीं ठहराया जा सकता है।

वही गहरी, दूसरी और तीसरी डिग्री साइनस ब्लॉकों पर लागू होता है, जो अक्सर बार-बार बेहोशी से बाहरी रूप से संकेतित होते हैं। मरीजों, एक मजबूत के समानांतर में, अक्सर अचानक कमजोरी, मतली महसूस होती है।

कार्डियक अतालता के प्रारंभिक निदान के लिए, डॉक्टर, एक नियम के रूप में, केवल रोगी द्वारा व्यक्त की गई शिकायतों का मूल्यांकन करने और उनकी अभिव्यक्ति की तीव्रता को संक्षेप में प्रस्तुत करने की आवश्यकता होती है, लेकिन ईसीजी परीक्षा का परिणाम एक सटीक निदान का आधार बनेगा।

किसी भी मामले में, किसी व्यक्ति को स्वतंत्र रूप से खुद का निदान नहीं करना चाहिए और निष्कर्ष के अनुरूप दवाएं नहीं लेनी चाहिए। केवल एक अनुभवी हृदय रोग विशेषज्ञ या सामान्य चिकित्सक, सभी बारीकियों का अध्ययन करने और रोगी की व्यक्तिगत विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, प्रक्रिया में सहवर्ती नियंत्रण के साथ हृदय ताल गड़बड़ी के लिए उपचार लिख सकता है।

एक ईसीजी एक आपातकालीन प्रक्रिया द्वारा की जाने वाली प्राथमिक परीक्षा है; उसके अलावा, कार्डियोलॉजी विभाग में नियोजित या तत्काल अस्पताल में भर्ती होने के तुरंत बाद।

अधिक सटीक निदान के लिए रोगी को अतिरिक्त अध्ययन सौंपा जा सकता है:

• और 24 घंटे के भीतर ईसीजी;
• शारीरिक गतिविधि की अलग-अलग डिग्री वाले नमूने;
• ट्रान्ससोफेगल से संबंधित अन्य गैर-आक्रामक निदान विधियां - जैसे कि सीपीईएफआई।
• विशेष मामलों में, विशेष रूप से अगर नियोप्लास्टिक रोगों, या पोस्टिनफार्क्शन निशान का संदेह है, तो हृदय की एमआरआई की आवश्यकता हो सकती है।

इलाज

रोग की स्थापित उत्पत्ति के अनुसार, कार्डियक अतालता के लिए उपयुक्त उपचार निर्धारित है:

• नाइट्रोग्लिसरीन के उपयोग के साथ-साथ रक्त को पतला करने और कोलेस्ट्रॉल के स्तर को विनियमित करने में मदद करते समय।
• उच्च रक्तचाप उच्चरक्तचापरोधी दवाओं का कारण बनता है; पुरानी हृदय रोग के मामले में, मूत्रवर्धक और कार्डियक ग्लाइकोसाइड भी निर्धारित हैं। दुर्लभ मामलों में, सर्जरी की सिफारिश की जाती है।
• एनाप्रिलिन लेने से सिनोट्रियल टैचीकार्डिया बंद हो जाता है।
• निदान की गई रुकावटों को एक अलग दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। अंतःशिरा दवाओं की शुरूआत की आवश्यकता होती है, जैसे कि प्रेडनिसोलोन, एट्रोपिन, यानी हृदय की मांसपेशियों के संकुचन को सक्रिय रूप से उत्तेजित करना।

जटिलताओं

लय की गड़बड़ी से जुड़े हृदय रोग शरीर के माध्यम से रक्त के बिना रुके गति में रुकावट द्वारा व्यक्त किए जाते हैं, साथ ही बड़ी संख्या में जटिलताओं का खतरा भी होता है।

ऐसा होता है कि यदि निदान समय पर नहीं किया जाता है या उपचार में देरी होती है, तो रोगी विकसित होते हैं:

• ढहने।
• अतालता संबंधी झटका;
• फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
• तीव्र रोधगलन;
• , दिल की धड़कन की पूर्ण समाप्ति।

अतालता के समय पर निदान के साथ, समय पर निर्धारित उपचार और सभी चिकित्सा सिफारिशों का पालन, एक रोगी में, हृदय ताल गड़बड़ी की जटिलता का विकास बहुत कम होता है, जो व्यावहारिक रूप से पूर्ण इलाज और सामान्य जीवन शैली में वापसी की गारंटी देता है।

जांच न करने या लक्षणों की उपेक्षा के मामलों में रोग का निदान रोग की गंभीरता पर प्राप्त आंकड़ों पर आधारित होता है। ऐसे मामलों में, दवा शरीर के सभी प्राथमिक कार्यों को बहाल करने की संभावना का उच्च प्रतिशत प्रदान नहीं करती है।

कार्डिएक अतालता कई हृदय और एक्स्ट्राकार्डियक रोगों की जटिलता है। अतालता की घटना अक्सर रोग के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ा देती है और अक्सर हृदय रोगियों की मृत्यु का कारण होती है। इसी समय, बिल्कुल सुरक्षित ताल गड़बड़ी हैं। अतालता के मुख्य नैदानिक ​​रूपों में एक्सट्रैसिस्टोल, क्षिप्रहृदयता, बीमार साइनस सिंड्रोम और एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी शामिल हैं। अतालता की प्रकृति और सटीक निदान को स्पष्ट करने के लिए, विशेष शोध विधियों का उपयोग किया जाता है: ईसीजी, दैनिक ईसीजी निगरानी, ​​​​हृदय की क्रमादेशित विद्युत उत्तेजना, ईसीजी सिग्नल औसत। कार्डियक अतालता वाले रोगियों के उपचार के लिए, एंटीरैडमिक दवाओं और गैर-दवा विधियों का उपयोग किया जाता है: मायोकार्डियम के अतालता वाले क्षेत्रों का कैथेटर पृथक्करण, पेसिंग, इलेक्ट्रिकल कार्डियोवर्जन और डिफिब्रिलेशन। ज्यादातर मामलों में, चिकित्सीय उपायों की मदद से, आंशिक या पूर्ण नैदानिक ​​​​प्रभाव प्राप्त करना संभव है, हालांकि, कार्डियक अतालता के इलाज के किसी भी तरीके का उपयोग जटिलताओं और प्रतिकूल परिणामों के बढ़ते जोखिम से जुड़ा है। अतालता को ठीक किया जा सकता है यदि इसकी घटना का कारण ज्ञात हो और कुछ चिकित्सीय उपायों की मदद से इसे समाप्त किया जा सकता है। दुर्भाग्य से, ज्यादातर मामलों में, अतालता का कारण अज्ञात या अपूरणीय है।

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कार्डिएक अतालता (अतालता) नैदानिक ​​कार्डियोलॉजी के सबसे कठिन क्षेत्रों में से एक है। यह आंशिक रूप से इस तथ्य के कारण है कि अतालता के निदान और उपचार के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी का बहुत अच्छा ज्ञान आवश्यक है, आंशिक रूप से - एक विशाल

अतालता की एक किस्म और उपचार का एक बड़ा चयन। अचानक अतालता के मामले में, तत्काल उपायों की अक्सर आवश्यकता होती है। वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया अचानक मौत का प्रमुख कारण है। लय गड़बड़ी की पुनरावृत्ति की रोकथाम से महत्वपूर्ण कठिनाइयाँ प्रस्तुत की जाती हैं। इसके अलावा, अतालता को खत्म करने के उद्देश्य से चिकित्सीय उपाय स्वयं अतालता और गंभीर जटिलताओं में वृद्धि का कारण बन सकते हैं। हाल के वर्षों में, अतालता के दवा उपचार के सिद्धांतों में काफी बदलाव आया है, आक्रामक उपचार के तरीके और कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर्स के आरोपण का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है।

ताल विकारों की विशेषताओं के लिए उपयोग की जाने वाली बुनियादी अवधारणाओं और शर्तों की परिभाषा

1. साइनस लय हृदय की सामान्य लय है। ईसीजी पर, एक साइनस पी तरंग दर्ज की जाती है (लीड II में सकारात्मक), निलय में अलिंद आवेगों का संचालन किया जाता है।

2. एक्सट्रैसिस्टोल - समय से पहले संकुचन।

3. एक्टोपिक संकुचन और लय - गैर-साइनस मूल के संकुचन और लय (यानी साइनस नोड से नहीं, उदाहरण के लिए, "एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन की लय")।

4. ऐसिस्टोल - आलिंद और / या वेंट्रिकुलर संकुचन की समाप्ति (ऐसिस्टोल की एक छोटी कड़ी को विराम कहा जाता है)।

5. स्लाइडिंग संकुचन - संकुचन (गैर-साइनस मूल के ईसीजी कॉम्प्लेक्स) जो एक विराम के बाद दिखाई देते हैं।

6. स्लिप-आउट लय - 60 प्रति मिनट से कम की आवृत्ति के साथ अस्थानिक लय।

7. ब्रैडीकार्डिया - हृदय गति 60 प्रति मिनट से कम।

8. त्वरित अस्थानिक लय - 60 से 100 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ अस्थानिक लय।

9. टैचीकार्डिया - आलिंद या वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति 100 प्रति मिनट से अधिक।

10. आलिंद स्पंदन - अटरिया या निलय के संकुचन की आवृत्ति 250-300 प्रति मिनट से अधिक, ईसीजी (स्पंदन तरंगों) पर परिसरों का "आरा" रूप।

11. फिब्रिलेशन - अटरिया या निलय की पूरी तरह से अव्यवस्थित विद्युत और यांत्रिक गतिविधि (अलिंद फिब्रिलेशन को अलिंद फिब्रिलेशन कहा जाता है)।

12. नाकाबंदी - हृदय के एक या दूसरे हिस्से के माध्यम से चालन को धीमा करना या रोकना।

13. समय से पहले वेंट्रिकुलर उत्तेजना - सामान्य आवेग चालन (पीआर अंतराल को छोटा करने) के दौरान होने से पहले वेंट्रिकुलर विध्रुवण की शुरुआत।

14. एट्रियोवेंट्रिकुलर (एवी) पृथक्करण - अटरिया और निलय के स्वतंत्र संकुचन।

मुख्य नैदानिक ​​प्रपत्र

ताल विकार

1. एक्सट्रैसिस्टोल।

2. तचीअरिथमिया (टैचीकार्डिया)।

2.1. सुप्रावेंट्रिकुलर।

2.2. निलय।

3. साइनस नोड की कमजोरी का सिंड्रोम। 3.1. शिरानाल।

3.1. सिनाट्रियल नाकाबंदी II डिग्री।

4. एट्रियोवेंट्रिकुलर और इंट्रावेंट्रिकुलर चालन का उल्लंघन।

4.1. एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी।

4.2. इंट्रावेंट्रिकुलर नाकाबंदी।

4.3. निलय की समयपूर्व उत्तेजना।

ताल गड़बड़ी के नैदानिक ​​रूपों में "विशुद्ध रूप से इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक" अवधारणाएं शामिल नहीं हैं, जैसे कि फिसलन संकुचन और लय, क्योंकि ये परिवर्तन स्वयं प्राथमिक ताल गड़बड़ी नहीं हैं, वे साइनस ताल या एवी ब्लॉक II-III डिग्री के धीमे होने के कारण उत्पन्न होते हैं; AV वियोजन भी हमेशा एक परिणाम होता है, ताल गड़बड़ी का नैदानिक ​​रूप नहीं।

प्रकृति नैदानिक ​​पाठ्यक्रमताल गड़बड़ी तीव्र और पुरानी, ​​क्षणिक और स्थायी हो सकती है। क्षिप्रहृदयता के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम को चिह्नित करने के लिए, "पैरॉक्सिस्मल", "आवर्तक", "लगातार आवर्तक" जैसी परिभाषाओं का उपयोग किया जाता है।

कार्डियक अतालता के मुख्य नैदानिक ​​रूप हैं: एक्सट्रैसिस्टोल, टैचीअरिथमिया, बीमार साइनस सिंड्रोम और एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी

ताल गड़बड़ी के कारणों को निर्धारित करना अक्सर बहुत मुश्किल होता है। अतालता कारकों में शामिल हैं:

1) हृदय प्रणाली के किसी भी रोग;

2) कई अतिरिक्त हृदय रोग (उदाहरण के लिए, फेफड़े के रोग, अन्नप्रणाली के घाव, थायरोटॉक्सिकोसिस);

3) न्यूरो-ह्यूमोरल विनियमन, एसिड-बेस बैलेंस, इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के विकार;

4) शराबी हृदय रोग;

5) जब कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम और एक्स्ट्राकार्डियक गड़बड़ी को नुकसान के संकेत के बिना व्यक्तियों में ताल गड़बड़ी का पता लगाया जाता है, तो "इडियोपैथिक लय गड़बड़ी" शब्द का प्रयोग किया जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कार्डियोवैस्कुलर प्रणाली की एक स्पष्ट बीमारी वाले मरीजों में भी, यह स्थापित करना हमेशा संभव नहीं होता है कि यह रोग एरिथिमिया का कारण है या बस सहवर्ती है।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल मैकेनिज्म

ताल विकार

1. आवेगों के गठन का उल्लंघन।

1.1. सामान्य स्वचालितता के प्रकार से।

1.2. पैथोलॉजिकल ऑटोमैटिज्म का उद्भव।

1.3. ट्रिगर गतिविधि: प्रारंभिक पोस्ट-विध्रुवण, देर से पोस्ट-विध्रुवण।

2. नाड़ी का पुन: प्रवेश।

2.1. शारीरिक रूप से परिभाषित पथ के साथ।

2.2. संरचनात्मक सब्सट्रेट के बिना: मार्गदर्शक सर्कल प्रकार, प्रतिबिंब प्रकार।

3. आवेग चालन की नाकाबंदी।

इन तंत्रों को प्रयोगात्मक रूप से स्थापित और अध्ययन किया गया है। एक नैदानिक ​​​​सेटिंग में, सटीक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र केवल अतालता के कुछ रूपों में निर्धारित किया जाता है, उदाहरण के लिए, यदि यह स्थापित किया जाता है कि पारस्परिक एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया

शारीरिक रूप से परिभाषित पथ के साथ घूमने वाले आवेग ("पुनः प्रवेश") के पुन: प्रवेश के तंत्र के कारण।

अतालता के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र: स्वचालितता का उल्लंघन, ट्रिगर गतिविधि और आवेगों का पुन: प्रवेश

अतालता के सटीक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र को निर्धारित करने का नैदानिक ​​​​महत्व वर्तमान में छोटा है, क्योंकि ताल गड़बड़ी के अंतर्निहित विशिष्ट तंत्र की परवाह किए बिना, एंटीरियथमिक थेरेपी का चयन अनुभवजन्य रूप से किया जाता है। केवल सर्जिकल उपचार करते समय "अतालता सब्सट्रेट" के सटीक स्थानीयकरण को निर्धारित करना आवश्यक है - अतालता का स्रोत या आवेग परिसंचरण के मार्ग।

ताल विकारों के नैदानिक ​​लक्षण

ताल गड़बड़ी के मुख्य नैदानिक ​​लक्षण दिल के काम में धड़कन या अनियमितताएं हैं। इसके अलावा, अतालता चक्कर आना या चेतना के नुकसान के एपिसोड की उपस्थिति के साथ हो सकती है। अतालता के दौरान चेतना के नुकसान के एपिसोड को मोर्गग्नी-एडम्स-स्टोक्स अटैक ("एमईएस अटैक") कहा जाता है। टैचीअरिथमिया कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगियों में अत्यधिक एनजाइना पैदा कर सकता है, और टैचीकार्डिया के पैरॉक्सिस्म के दौरान पुरानी दिल की विफलता वाले रोगियों में, सांस की तकलीफ बढ़ जाती है, घुटन का एक हमला विकसित हो सकता है, फुफ्फुसीय एडिमा तक। अतालता में गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी "अतालताजनक" सदमे, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और अचानक मृत्यु का कारण बन सकती है। इसी समय, कई रोगियों में, अतालता बिल्कुल बिना किसी लक्षण के होती है या केवल हल्की असुविधा का कारण बनती है। लगातार या लगातार आवर्तक क्षिप्रहृदयता तथाकथित अतालता कार्डियोमायोपैथी का कारण हो सकता है - हृदय के आकार में वृद्धि और संचार विफलता के लक्षणों के साथ इजेक्शन अंश में कमी। "अतालताजनक कार्डियोमायोपैथी" का इलाज करने का एकमात्र तरीका सामान्य साइनस लय को बहाल करना या हृदय गति को कम करना है।

लय गड़बड़ी के मुख्य नैदानिक ​​लक्षण हैं: दिल के काम में धड़कन या रुकावट की भावना, चक्कर आना, चेतना के नुकसान के एपिसोड

अतालता (धमनी धड़कन, गुदाभ्रंश का तालमेल) के दौरान शारीरिक परीक्षा आपको ताल गड़बड़ी की प्रकृति का निर्धारण करने की अनुमति देती है: अतालता के दौरान एक्सट्रैसिस्टोल, टैचीअरिथमिया या ब्रैडीयर्सिया, और ईसीजी रिकॉर्डिंग आपको ताल गड़बड़ी के रूप का सटीक निदान स्थापित करने की अनुमति देती है। इस तथ्य के कारण कि कई अतालता एक क्षणिक प्रकृति के हैं, ताल गड़बड़ी दर्ज करना हमेशा संभव नहीं होता है। इन मामलों में, इतिहास और वाद्य अनुसंधान के अतिरिक्त तरीकों का उपयोग प्राथमिक महत्व का है।

विशेष अनुसंधान के तरीके

ताल गड़बड़ी वाले रोगियों के अध्ययन के मुख्य विशेष तरीकों में शामिल हैं:

1) दीर्घकालिक ईसीजी निगरानी;

2) व्यायाम परीक्षण;

3) हृदय की ट्रांससोफेजियल उत्तेजना;

4) ईसीजी सिग्नल का औसत;

5) इंट्राकार्डिक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षा।

दीर्घकालिक ईसीजी निगरानी

इस पद्धति के आविष्कारक, एन.जे. होल्टर, जिन्होंने पहली बार 1961 में इसका इस्तेमाल किया था। सबसे अधिक बार, ईसीजी दिन के दौरान दर्ज किया जाता है, इसलिए दूसरा नाम - दैनिक ईसीजी निगरानी। रोगी की सामान्य गतिविधि की शर्तों के तहत ईसीजी की लंबी अवधि की रिकॉर्डिंग एक को कई क्षणिक परिवर्तनों की पहचान करने की अनुमति देती है जो एक मानक ईसीजी रिकॉर्ड करते समय "पकड़े" नहीं जाते हैं। वैज्ञानिक और नैदानिक ​​अनुसंधान में, बहु-दिवसीय निगरानी या यहां तक ​​कि मासिक ईसीजी निगरानी (प्रत्यारोपण योग्य रिकॉर्डर का उपयोग करके) का उपयोग किया जाता है। होल्टर मॉनिटरिंग (एचएम) के साथ, ईसीजी लगातार या रुक-रुक कर दर्ज किया जाता है - नैदानिक ​​​​लक्षणों की शुरुआत के समय

या स्पर्शोन्मुख अतालता। निगरानी पूरी होने के बाद, विशेष डिकोडर उपकरणों का उपयोग करके परिणाम स्वचालित रूप से डिकोड हो जाते हैं। किसी भी मामले में, डॉक्टर चयनित विचलन की नियंत्रण समीक्षा करता है और, यदि आवश्यक हो, स्वचालित विश्लेषण के निष्कर्षों को सही करता है।

एचएम के दौरान, हृदय ताल गड़बड़ी सबसे अधिक बार दर्ज की जाती है। एचएम ने अतालता के संदर्भ में आदर्श की सीमाओं के बारे में हमारी समझ का काफी विस्तार किया है। तो यह पता चला कि कई स्वस्थ लोगों में एक्सट्रैसिस्टोल, साइनस ब्रैडीकार्डिया, एक्टोपिक रिदम, सिनोट्रियल और एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक देखे जाते हैं। परंपरागत रूप से, यह माना जा सकता है कि किसी भी स्वस्थ व्यक्ति में एक दिन में 200 सुप्रावेंट्रिकुलर और 200 वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल तक दर्ज किए जा सकते हैं, नींद के दौरान ब्रैडीकार्डिया प्रति मिनट 30 संकुचन तक पहुंच सकता है (वैसे, पहला अध्ययन चिकित्सा द्वारा किया गया था) छात्रों), सिनोट्रियल नाकाबंदी के दौरान विराम 2-3 सेकंड तक पहुंच सकता है, नींद के दौरान, एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II मोबिट्ज-आई प्रकार (समोइलोव-वेन्केबैक आवधिक) की डिग्री दर्ज की जा सकती है।

एचएम नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों पर किया जाता है, संभवतः क्षणिक ताल गड़बड़ी के कारण, यदि अतालता एक पारंपरिक ईसीजी पर पंजीकृत नहीं है। दुर्लभ लक्षणों के लिए, आंतरायिक मॉनिटर का उपयोग करने का वादा किया जा रहा है - वे केवल लक्षणों की शुरुआत के समय चालू होते हैं (स्वचालित या रोगी द्वारा स्वयं चालू)।

होल्टर ईसीजी निगरानी नैदानिक ​​​​लक्षणों वाले रोगियों में की जाती है, संभवतः क्षणिक ताल गड़बड़ी के कारण, यदि अतालता को पारंपरिक ईसीजी पर दर्ज नहीं किया जाता है

अतालता वाले रोगियों में दीर्घकालिक ईसीजी निगरानी के संकेत हैं:

3) एंटीरैडमिक थेरेपी की प्रभावशीलता का मूल्यांकन।

व्यायाम परीक्षण

अतालता वाले रोगियों में एक व्यायाम परीक्षण का उपयोग किया जाता है यदि व्यायाम के दौरान अतालता होती है। इन मामलों में, अतालता को पंजीकृत किया जा सकता है, इसकी प्रकृति और सहनशीलता को निर्धारित किया जा सकता है, और दोहराए गए शारीरिक व्यायाम परीक्षणों का उपयोग करके एंटीरैडमिक उपचार की प्रभावशीलता का आकलन किया जा सकता है। मायोकार्डियल इस्किमिया का पता लगाने और इस्किमिया के संकेतों की उपस्थिति और ताल गड़बड़ी की घटना के बीच संबंध के संदर्भ में एक व्यायाम परीक्षण बहुत महत्वपूर्ण है।

अतालता वाले रोगियों में एक व्यायाम परीक्षण निर्धारित करने के संकेत हैं:

1) शारीरिक परिश्रम के दौरान (या मनो-भावनात्मक तनाव के साथ) अचानक स्थिर दिल की धड़कन के हमले;

2) व्यायाम से उत्पन्न होने वाले अतालता वाले रोगियों के लिए अतिसार चिकित्सा का चयन।

दिल का ट्रांससोफेजियल इलेक्ट्रोस्टिम्यूलेशन

पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया (सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के सहज हमलों वाले रोगियों में) को हृदय के ट्रांससोफेजियल इलेक्ट्रिकल स्टिमुलेशन (टीईई) की मदद से प्रेरित किया जा सकता है। यदि एक बीमार साइनस सिंड्रोम को चक्कर आना या बेहोशी के एपिसोड के कारण के रूप में संदेह किया जाता है, तो साइनस नोड फ़ंक्शन के पुनर्प्राप्ति समय में वृद्धि की पहचान (600 एमएस से अधिक सही वीवीएफएसयू) इस निदान के पक्ष में गवाही देती है। हालांकि, सामान्य परीक्षण के परिणाम किसी भी तरह से बीमार साइनस सिंड्रोम की उपस्थिति से इंकार नहीं करते हैं। ट्रान्ससोफेगल उत्तेजना का उपयोग करने वाले वेंट्रिकल्स के पूर्व-उत्तेजना वाले रोगियों में, कम जोखिम वाले रोगियों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है - जिनमें एट्रियल फाइब्रिलेशन के एक प्रेरित हमले के दौरान अधिकतम हृदय गति (या प्रति मिनट 300 दालों या उससे अधिक की आवृत्ति के साथ आलिंद पेसिंग के दौरान) ) 250 बीट्स / मिनट से अधिक नहीं है। दूसरी ओर, यदि अधिकतम हृदय गति 250 बीट / मिनट से अधिक है, तो कोई भी आलिंद फिब्रिलेशन की सहज घटना और गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी या यहां तक ​​कि वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में परिवर्तन के जोखिम के मामले में बहुत अधिक हृदय गति की संभावना को बाहर नहीं कर सकता है। अंत में, ट्रान्ससोफेगल कार्डियक पेसिंग में तेजी लाने के लिए उपयोग करना सुविधाजनक है

सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के अपेक्षाकृत दुर्लभ लेकिन बल्कि गंभीर हमलों वाले रोगियों के लिए एंटीरैडमिक थेरेपी का चयन (अक्सर या आसानी से सहन किए जाने वाले हमलों के साथ, टैचीअरिथमिया के कृत्रिम प्रेरण की कोई आवश्यकता नहीं है)। इसके अलावा, सीपीईएस आयोजित करते समय, मायोकार्डियल इस्किमिया और अतालता की घटना के साथ इसके संबंध की पहचान करना संभव है।

अतालता वाले रोगियों में हृदय की ट्रांससोफेजियल विद्युत उत्तेजना को अंजाम देने के संकेत हैं:

1) स्थिर दिल की धड़कन के मुकाबलों;

2) अस्पष्ट एटियलजि की बेहोशी;

3) समय से पहले वेंट्रिकुलर उत्तेजना वाले मरीजों में उच्च हृदय गति के साथ एट्रियल फाइब्रिलेशन के जोखिम का आकलन;

4) पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया वाले रोगियों के लिए एंटीरैडमिक थेरेपी का चयन।

ईसीजी सिग्नल औसत

औसत ईसीजी संकेतों की विधि ("उच्च-रिज़ॉल्यूशन ईसीजी" - कंप्यूटर औसत, फ़िल्टरिंग और 150-300 लगातार चक्रों का प्रवर्धन) तथाकथित देर से वेंट्रिकुलर क्षमता को दर्ज करने की अनुमति देता है - अंत में कम-आयाम उच्च आवृत्ति विद्युत गतिविधि परिसर क्यूआरऔर खंड की शुरुआत अनुसूचित जनजाति।देर से संभावित विलंबित आवेग चालन के क्षेत्रों के मायोकार्डियम में उपस्थिति का प्रतिबिंब है, जो "पुनः प्रवेश" प्रकार के अतालता के लिए एक अतालतापूर्ण सब्सट्रेट हो सकता है।

ईसीजी सिग्नल एवरेजिंग पद्धति के उपयोग से उन रोगियों में पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की संभावना का आकलन करना संभव हो जाता है, जिन्हें मायोकार्डियल रोधगलन हुआ है, या स्थिर दिल की धड़कन वाले रोगियों में या अज्ञात एटियलजि के बेहोशी वाले रोगियों में। इन सभी मामलों में, एक नकारात्मक परिणाम बहुत अधिक महत्वपूर्ण है - इस मामले में, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की संभावना बहुत कम है। और सकारात्मक परिणाम - देर से संभावित की पहचान केवल एक संभावित अतालता सब्सट्रेट की उपस्थिति को इंगित करती है, जो मायोकार्डियम को किसी भी कार्बनिक क्षति का परिणाम हो सकता है।

ईसीजी सिग्नल औसत विधि के लिए संकेत:

1. अज्ञात एटियलजि के बेहोशी के कारण के रूप में वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की संभावना का मूल्यांकन।

2. वेंट्रिकुलर क्षिप्रहृदयता के बढ़ते जोखिम वाले रोगियों में एक अतालतापूर्ण सब्सट्रेट की पहचान।

इंट्राकार्डिक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षा

इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन करने के लिए, एक या एक से अधिक जांच को हृदय गुहा में डाला जाता है - इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोग्राम और हृदय की विद्युत उत्तेजना को रिकॉर्ड करने के लिए इलेक्ट्रोड। विद्युत उत्तेजना की मदद से, सहज दौरे वाले रोगियों में सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया को प्रेरित करना संभव है। यह एंटीरैडमिक उपचार के चयन की सुविधा प्रदान करता है: एक या दूसरी एंटीरियथमिक दवा लेते समय टैचीकार्डिया को फिर से शामिल करने की असंभवता इस दवा की प्रभावशीलता और लंबे समय तक उपयोग का संकेत है। एक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन के दौरान ड्रग थेरेपी के लिए गंभीर, दुर्दम्य, वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया, टैचीकार्डिया (एक अतालता सब्सट्रेट या नाड़ी परिसंचरण पथ का एक महत्वपूर्ण खंड) और बाद में सर्जिकल उपचार के स्रोत के स्थानीयकरण को निर्धारित करने के लिए मानचित्रण किया जाता है। सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया वाले रोगियों में, इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षा केवल तभी की जाती है, जब टैचीअरिथमिया के सर्जिकल उपचार का संकेत दिया जाता है, क्योंकि सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के निदान और दवा उपचार से संबंधित लगभग सभी मुद्दों को हृदय की ट्रांससोफेजियल विद्युत उत्तेजना का उपयोग करके हल किया जा सकता है।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन के दौरान, कार्डियक चालन प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने के लिए हृदय की क्रमादेशित विद्युत उत्तेजना की जाती है, क्षिप्रहृदयता की प्रेरण, अतालता सब्सट्रेट के स्थानीयकरण का निर्धारण, अतालता का तंत्र और की विधि का चुनाव इलाज

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन आयोजित करने के संकेत हैं:

1) वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के अपेक्षाकृत दुर्लभ लेकिन गंभीर हमलों वाले रोगियों के लिए चिकित्सा का चयन (अचानक मृत्यु के बाद पुनर्जीवन सहित);

2) अस्पष्ट एटियलजि की बेहोशी;

3) अतालता का सर्जिकल उपचार करना;

4) क्षिप्रहृदयता वाले रोगियों में पेसमेकर या कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर का आरोपण।

हृदय गति विकारों का उपचार

ताल गड़बड़ी के उपचार के लिए संकेत:

1. व्यक्त रक्तसंचारप्रकरण गड़बड़ी।

2. अतालता के लिए व्यक्तिपरक असहिष्णुता।

3. स्पर्शोन्मुख, लेकिन संभावित रूप से जीवन के लिए खतरा अतालता (उदाहरण के लिए, लंबे क्यूटी सिंड्रोम के साथ)।

सुरक्षित, स्पर्शोन्मुख और कम-लक्षण आसानी से सहन किए जाने वाले अतालता को विशेष एंटीरैडमिक उपचार की नियुक्ति की आवश्यकता नहीं होती है। इन मामलों में, तर्कसंगत मनोचिकित्सा मुख्य चिकित्सीय उपाय है।

ताल गड़बड़ी के इलाज के तरीके:

1. अंतर्निहित बीमारी का उपचार और संभावित अतालता कारकों का सुधार।

2. एंटीरैडमिक दवाएं।

3. इलेक्ट्रिक पल्स थेरेपी (कार्डियोवर्सन और डिफिब्रिलेशन)।

4. इलेक्ट्रोकार्डियोस्टिम्यूलेशन।

5. अतालता के उपचार के लिए सर्जिकल तरीके।

एंटीरैडमिक दवाएं

अतालता के लिए मुख्य उपचार अतालतारोधी दवाओं का उपयोग है। हालांकि एंटीरैडमिक दवाएं अतालता का "इलाज" नहीं कर सकती हैं, वे अतालता गतिविधि को कम कर सकती हैं या अतालता की पुनरावृत्ति को रोक सकती हैं। अतालतारोधी दवाओं के उन्मूलन के बाद, ताल गड़बड़ी आमतौर पर पुनरावृत्ति होती है। अधिकांश एंटीरैडमिक दवाओं के कुछ अप्रिय दुष्प्रभाव होते हैं। इसलिए, रोगी चुनता है कि क्या बेहतर है - अतालता के बिना रहने के लिए एक एंटीरियथमिक दवा लेते समय (यदि दवा प्रभावी है) या दवा को रद्द करने और ताल की गड़बड़ी को सहन करने के लिए।

अतालता के लिए मुख्य उपचार एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग है। उपचार निर्धारित किया जाता है यदि अतालता हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनती है, जो विषयगत रूप से खराब सहन या प्रतिकूल रूप से प्रतिकूल है, अर्थात। जीवन के लिए खतरा

एंटीरैडमिक दवाओं का सबसे आम वर्गीकरण वॉन विलियम्स वर्गीकरण है, जिसके अनुसार सभी एंटीरैडमिक दवाओं को 4 वर्गों में विभाजित किया गया है:

कक्षा I - सोडियम चैनल ब्लॉकर्स;

कक्षा II - बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स;

तृतीय श्रेणी - दवाएं जो कार्रवाई क्षमता की अवधि और मायोकार्डियम की अपवर्तकता को बढ़ाती हैं;

चतुर्थ श्रेणी - कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स।

यह वर्गीकरण प्रयोग में एंटीरैडमिक दवाओं के प्रभाव में पृथक मायोकार्डियल कोशिकाओं के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों में कार्रवाई और परिवर्तन के तंत्र में अंतर पर आधारित है। अधिकांश दवाएं कक्षा I की हैं। कक्षा I की दवाओं को अतिरिक्त रूप से 3 उपवर्गों में विभाजित किया जाता है: I "A", I "B" और I "C"। कक्षा I की सभी दवाएं, सोडियम चैनलों की नाकाबंदी के कारण, हिज-पुर्किनजे प्रणाली में, अटरिया और निलय के कार्यशील मायोकार्डियम में विध्रुवण की दर (और इसलिए आवेग चालन की दर) को धीमा कर देती हैं। लेकिन एक ही समय में, विध्रुवण की दर में सबसे स्पष्ट मंदी वर्ग I "C" की दवाओं के कारण होती है। कक्षा I "ए" दवाएं, चालन को धीमा करने के अलावा, प्रभावी दुर्दम्य अवधि की अवधि को बढ़ाती हैं।

बीटा-ब्लॉकर्स (द्वितीय श्रेणी) का अति-अतालता प्रभाव एंटी-एड्रेनर्जिक क्रिया के कारण होता है। तृतीय श्रेणी की एंटीरैडमिक दवाएं हृदय के सभी हिस्सों में दुर्दम्य अवधि की अवधि को बढ़ाकर अतालता को समाप्त करती हैं।

वॉन विलियम्स का वर्गीकरण, यहां तक ​​​​कि इसके आधुनिक संशोधन में, नैदानिक ​​​​सेटिंग में अतालता के उपचार के लिए एंटीरैडमिक दवाओं के लक्षित चयन की अनुमति नहीं देता है। पूरे जीव में दवाओं की क्रिया अक्सर इच्छित से भिन्न होती है। विभिन्न रोग स्थितियों में मायोकार्डियम के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन, एंटीरैडमिक दवाओं की कार्रवाई की प्रकृति को महत्वपूर्ण रूप से बदल सकता है। अंत में, कई एंटीरैडमिक दवाएं प्रकट होती हैं

उनके पास एक साथ कई (या सभी) वर्गों के गुण होते हैं, उदाहरण के लिए, एमियोडेरोन (कॉर्डारोन)।

AARP वर्गीकरण में सुधार के प्रयास कई बार किए गए हैं, इन प्रयासों में सबसे प्रसिद्ध तथाकथित सिसिलियन गैम्बिट है। अतालता के प्रमुख विशेषज्ञ सिसिली में एकत्र हुए और सैद्धांतिक, प्रायोगिक और नैदानिक ​​अध्ययनों के डेटा को एक साथ जोड़ने का प्रयास किया, अतालता के तंत्र और एंटीरैडमिक दवाओं की कार्रवाई के बारे में ज्ञान का पूरा स्पेक्ट्रम। उन्होंने शतरंज में शाही जुआ के सादृश्य द्वारा अपनी बात को "द सिसिलियन गैम्बिट" (सिसिली, 1990) कहा, जिसका उपयोग शतरंज खिलाड़ी को "आक्रामक क्रियाओं की एक विस्तृत श्रृंखला" प्रदान करता है। यह वास्तव में ताल गड़बड़ी के इलाज की समस्या पर विचार-मंथन सत्र था। यह रिपोर्ट दिल के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी, अतालता के तंत्र और एंटीरैडमिक दवाओं की कार्रवाई के बारे में आधुनिक विचारों का एक उत्कृष्ट अवलोकन और व्यवस्थितकरण है। सिसिलियन गैम्बिट AAP की कार्रवाई (सेलुलर और सबसेलुलर स्तर सहित) के बारे में आज तक ज्ञात सभी सूचनाओं को सारांशित और व्यवस्थित करता है। प्रत्येक एएआरपी का अपना स्थान होता है, इसकी कार्रवाई की सभी विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए। हालाँकि, सिसिली गैम्बिट का कोई व्यावहारिक मूल्य नहीं है। व्यावहारिक कार्यों में इसका उपयोग करने का प्रयास करते समय, निश्चितता का भ्रम पैदा होता है जहां कोई नहीं होता है। यह अनिवार्य रूप से एक ऐसी स्थिति है, जब पहले बहुत मोटे माप के साथ, वे दशमलव के पांचवें स्थान तक गिनना शुरू करते हैं। नए दृष्टिकोण का उद्देश्य कार्डियक अतालता की समस्या पर आगे के वैज्ञानिक अनुसंधान की प्रभावशीलता को बढ़ाना है और अतालता के दवा उपचार की समस्या के विभिन्न पहलुओं को समझने में योगदान दे सकता है।

एंटीरैडमिक दवाएं मायोकार्डियम के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन के कारण ताल की गड़बड़ी को खत्म करती हैं: हृदय की विभिन्न संरचनाओं में चालन दर को धीमा करना और / या दुर्दम्य अवधि को लंबा करना

सूचीबद्ध एंटीरैडमिक दवाओं के अलावा, अतालता के उपचार में, वर्गीकरण में शामिल नहीं होने वाली दवाओं का अक्सर उपयोग किया जाता है: डिगॉक्सिन, पोटेशियम और मैग्नीशियम की तैयारी, एटीपी या एडेनोसिन, कार्बामाज़ेपिन का अंतःशिरा प्रशासन। ब्रैडीयर्सियास के लिए, एट्रोपिन, सिम्पैथोमेटिक्स, एमिनोफिललाइन का उपयोग किया जाता है।

अतालतारोधी दवाएं अतालता का इलाज नहीं करती हैं - वे अतालता संबंधी सब्सट्रेट को समाप्त नहीं करती हैं। वे मायोकार्डियम और हृदय गति के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों को बदलकर ताल गड़बड़ी को खत्म करते हैं। इसके अलावा, एंटीरैडमिक दवाओं की कोई भी कार्रवाई एंटीरियथमिक और अतालता दोनों प्रभाव पैदा कर सकती है (यानी, इसके विपरीत, अतालता की शुरुआत या निरंतरता में योगदान करती है)। अधिकांश दवाओं के लिए एक एंटीरैडमिक प्रभाव की संभावना औसतन 40-60% होती है (और बहुत कम ही, कुछ दवाओं में, कुछ प्रकार के अतालता के साथ, यह 90% तक पहुंच जाती है)। अतालता प्रभाव की संभावना औसतन लगभग 10% है, और अतालता प्रभाव जीवन के लिए खतरा अतालता के रूप में प्रकट हो सकता है। एंटीरैडमिक थेरेपी की सबसे गंभीर जटिलताओं में जीवन के लिए खतरा वेंट्रिकुलर अतालता जैसे कि पाइरॉएट-टाइप वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (अतालता प्रभाव) शामिल हैं। क्यूटी अंतराल को लंबा करने वाली दवाएं लेते समय "पाइरॉएट" प्रकार का टैचीकार्डिया सबसे अधिक बार देखा जाता है: क्विनिडाइन, नोवोकेनामाइड, डिसोपाइरामाइड और सोटालोल। कई नैदानिक ​​अध्ययनों ने प्रभावी उन्मूलन के बावजूद, कक्षा I एंटीरैडमिक दवाएं लेते समय समग्र मृत्यु दर में उल्लेखनीय वृद्धि और कार्बनिक हृदय रोग (पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, कार्डियक हाइपरट्रॉफी या फैलाव) के रोगियों में अचानक मृत्यु की घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि का खुलासा किया है। अतालता। गंभीर वेंट्रिकुलर अतालता और गंभीर मायोकार्डियल क्षति वाले रोगियों में, एंटीरैडमिक दवाओं की प्रभावशीलता कम हो जाती है, और अतालता की कार्रवाई की आवृत्ति काफी बढ़ जाती है। इन मामलों में, कक्षा I दवाओं के अतालता प्रभाव की संभावना कभी-कभी एक अतिसार प्रभाव की संभावना से अधिक हो जाती है!

बहुत अलग प्रकृति और गंभीरता के दुष्प्रभाव अक्सर किसी भी एंटीरैडमिक दवा को लेने के दौरान होते हैं। जठरांत्र संबंधी मार्ग के सबसे आम विकार, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकार। साइड इफेक्ट की गंभीरता, एक नियम के रूप में, खुराक पर निर्भर करती है और अक्सर दवा लेने के कुछ दिनों या हफ्तों के बाद कम हो जाती है। अमियोडेरोन के दीर्घकालिक उपयोग की सबसे खतरनाक, लेकिन दुर्लभ जटिलता अंतरालीय फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस का विकास है (एक नियम के रूप में, अपेक्षाकृत उच्च खुराक के दीर्घकालिक उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ - प्रति दिन 400 मिलीग्राम या अधिक)।

एंटीरैडमिक दवाएं, एक सकारात्मक एंटीरियथमिक प्रभाव के अलावा, अवांछित दुष्प्रभाव या यहां तक ​​​​कि एक अतालता प्रभाव पैदा कर सकती हैं।

डिसोपाइरामाइड (रिदमाइलीन) और बीटा-ब्लॉकर्स का हेमोडायनामिक्स पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। ये दवाएं मायोकार्डियल सिकुड़न को काफी कम करती हैं और साथ ही साथ परिधीय संवहनी प्रतिरोध को बढ़ाती हैं। नतीजतन, डिसोपाइरामाइड या बीटा-ब्लॉकर्स लेते समय, दिल की विफलता के लक्षणों की उपस्थिति या तीव्रता अक्सर नोट की जाती है। बाकी एंटीरैडमिक दवाएं मायोकार्डियल सिकुड़न को कुछ हद तक कम करती हैं, इसके अलावा, उनमें से ज्यादातर वासोडिलेटर हैं, इसलिए, एंटीरियथमिक दवाओं (डिओपाइरामाइड और बीटा-ब्लॉकर्स के अपवाद के साथ) के साथ उपचार के दौरान गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी दुर्लभ हैं। इस बात के प्रमाण हैं कि कॉर्डारोन, उदाहरण के लिए, यहां तक ​​कि एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव भी है।

साथ ही, बीटा-ब्लॉकर्स, जब बहुत छोटी खुराक में प्रशासित होते हैं और फिर धीरे-धीरे बढ़ते हैं, दिल की विफलता के लिए पसंद की दवाएं हैं। बीटा अवरोधक

तालिका 1.1

आवश्यक एंटीरैडमिक दवाएं

एक दवा	फार्म	रोज की खुराक
नोवोकेनामाइड		20-50 मिनट में 0.5-1.5 ग्राम
डिसोपाइरामाइड		3-5 मिनट में 150 मिलीग्राम
		3-5 मिनट में 150 मिलीग्राम
lidocaine		3-5 मिनट में 100 मिलीग्राम
प्रोप्रानोलोल		5 मिनट में 5 मिलीग्राम
ऐमियोडैरोन	एम्प. 150 मिलीग्राम	10-15 मिनट में 300-400 मिलीग्राम
वेरापामिल		1-3 मिनट में 5-10 मिलीग्राम
		1-3 s . के लिए 10 मिलीग्राम
एडेनोसाइन		1-3 s . के लिए 6 मिलीग्राम
मैग्नीशियम सल्फेट		2-5 ग्राम 2-5 मिनट में
निबेंटान		5-10 मिनट में 5-10 मिलीग्राम

तालिका 1.3

अतालतारोधी दवाएं (मौखिक प्रशासन)

एक दवा	फार्म	रोज की खुराक
		0.75-1.5 ग्राम / दिन
नोवोकेनामाइड		3.0-6.0 ग्राम / दिन
डिसोपाइरामाइड		0.4-0.8 ग्राम / दिन
		0.6-1.2 ग्राम / दिन
एतात्सिज़िन		0.15-0.2 ग्राम / दिन
अल्लापिनिन		0.075-0.125 ग्राम / दिन
Propafenone		0.45-0.6 ग्राम / दिन
प्रोप्रानोलोल		0.08-0.24 ग्राम / दिन
एटेनोलोल		0.1-0.2 ग्राम / दिन
ऐमियोडैरोन
		0.16-0.32 ग्राम / दिन
वेरापामिल		0.24-0.32 ग्राम / दिन

और कॉर्डेरोन एकमात्र ऐसी दवाएं हैं, जिनकी पृष्ठभूमि में अचानक मृत्यु और कुल होने की घटनाओं में कमी आती है

पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस और दिल की विफलता वाले मरीजों में मृत्यु दर।

एंटीरैडमिक दवाओं पर चर्चा करते समय, एमियोडेरोन के उपयोग की कुछ विशेषताओं पर अलग से ध्यान देना चाहिए। अमियोडेरोन में अद्वितीय फार्माकोकाइनेटिक गुण होते हैं। तालिका में दिखाए गए अमियोडेरोन उपचार के अलावा, कई अन्य हैं। योजनाओं में से एक: 800-1600 मिलीग्राम / दिन (यानी प्रति दिन 4-8 टैबलेट) पर 1-3 सप्ताह के लिए एमियोडेरोन लेना, फिर 2-4 सप्ताह के लिए 800 मिलीग्राम (4 टैबलेट) लेना, इसके बाद

600 मिलीग्राम / दिन (3 गोलियाँ) 1-3 महीने के लिए और उसके बाद

300 मिलीग्राम / दिन या उससे कम की रखरखाव खुराक में संक्रमण (न्यूनतम प्रभावी खुराक के प्रभाव से अनुमापन)। अन्य उपचारों के लिए गंभीर, दुर्दम्य वाले रोगियों में, अमियोडेरोन की बहुत अधिक खुराक के प्रभावी उपयोग की रिपोर्टें हैं - 800-2000 मिलीग्राम दिन में 3 बार (यानी 6000 मिलीग्राम / दिन तक - प्रति दिन 30 टैबलेट तक), जीवन- वेंट्रिकुलर अतालता की धमकी। 30 मिलीग्राम / किग्रा शरीर के वजन की खुराक पर अमियोडेरोन की एक खुराक को आधिकारिक तौर पर अलिंद फिब्रिलेशन में साइनस लय को बहाल करने के तरीकों में से एक के रूप में अनुशंसित किया जाता है।

कुछ मामलों में एंटीरैडमिक दवाओं के संयोजन का उपयोग एंटीरैडमिक थेरेपी की प्रभावशीलता में उल्लेखनीय वृद्धि हासिल करना संभव बनाता है। इसी समय, साइड इफेक्ट की आवृत्ति और गंभीरता में कमी होती है, इस तथ्य के कारण कि जब दवाओं को एक साथ प्रशासित किया जाता है, तो कम खुराक में उपयोग किया जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ताल गड़बड़ी वाले रोगियों को तथाकथित चयापचय दवाओं की नियुक्ति के लिए कोई संकेत नहीं हैं। कोकार्बोक्सिलेज, एटीपी, इनोसी-एफ, राइबोक्सिन, नियोटन आदि दवाओं के साथ "कोर्स" उपचार की प्रभावशीलता। प्लेसीबो से अलग नहीं है। एक अपवाद साइटोप्रोटेक्टिव ड्रग माइल्ड्रोनेट है, क्योंकि वेंट्रिकुलर प्रीमेच्योर बीट्स में माइल्ड्रोनेट के एंटीरैडमिक प्रभाव का प्रमाण है।

लगातार या बार-बार होने वाले अतालता के लिए एंटीरैडमिक थेरेपी के चयन के सिद्धांत

एंटीरैडमिक दवाओं की सुरक्षा को ध्यान में रखते हुए, बीटा-ब्लॉकर्स या अमियोडेरोन के साथ प्रभावशीलता का मूल्यांकन शुरू करने की सलाह दी जाती है। यदि मोनोथेरेपी अप्रभावी है, तो प्रभाव का आकलन किया जाता है

अमियोडेरोन और बीटा-ब्लॉकर्स का संयोजन। यदि कोई ब्रैडीकार्डिया या पीआर अंतराल का लम्बा होना नहीं है, तो किसी भी बीटा-ब्लॉकर को अमियोडेरोन के साथ जोड़ा जा सकता है। ब्रैडीकार्डिया के रोगियों में, पिंडोलोल (व्हिस्की) को अमियोडेरोन में मिलाया जाता है। यह दिखाया गया है कि अमियोडेरोन और बीटा-ब्लॉकर्स के संयुक्त उपयोग से हृदय रोगों के रोगियों में मृत्यु दर को अलग-अलग ली गई प्रत्येक दवा की तुलना में बहुत अधिक हद तक कम कर देता है। कुछ विशेषज्ञ बीटा-ब्लॉकर्स के साथ संयोजन में एमियोडेरोन के साथ सुरक्षित उपचार के लिए दोहरे कक्ष पेसमेकर (डीडीडीआर मोड) के आरोपण की भी सलाह देते हैं। कार्बनिक हृदय रोग वाले रोगियों में, बीटा-ब्लॉकर्स और / या अमियोडेरोन के प्रभाव की अनुपस्थिति में कक्षा I की एंटीरैडमिक दवाएं निर्धारित की जाती हैं। इस मामले में, कक्षा I की दवाएं, एक नियम के रूप में, बीटा-ब्लॉकर या अमियोडेरोन लेते समय निर्धारित की जाती हैं। बीटा-ब्लॉकर्स और अमियोडेरोन के अलावा, कार्बनिक हृदय रोग वाले रोगियों को सोटालोल (एक वर्ग III दवा के गुणों के साथ एक बीटा-ब्लॉकर) निर्धारित किया जा सकता है। अज्ञातहेतुक अतालता वाले रोगियों में (अर्थात कार्बनिक हृदय क्षति के संकेतों के बिना), किसी भी क्रम में किसी भी अतालतारोधी दवाओं को निर्धारित करना संभव है।

इलेक्ट्रो-आवेग चिकित्सा

इलेक्ट्रिक पल्स थेरेपी (ईआईटी), या इलेक्ट्रिकल कार्डियोवर्जन और डिफिब्रिलेशन, टैचीअरिथमिया के लिए साइनस लय को बहाल करने का सबसे प्रभावी तरीका है। ईआईटी के लिए एक पूर्ण संकेत क्षिप्रहृदयता की घटना है, गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ। जब वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन होता है, तो ईआईटी व्यावहारिक रूप से लय (डिफिब्रिलेशन) को बहाल करने का एकमात्र तरीका है। तत्काल स्थितियों में, चेतना के नुकसान के साथ, ईआईटी को बिना एनेस्थीसिया के जितनी जल्दी हो सके किया जाता है। कम जरूरी स्थितियों में (रोगी की चेतना को बनाए रखते हुए) और नियोजित ईआईटी के साथ, एनेस्थीसिया का उपयोग रिलेनियम, सोडियम थायोपेंटल, हेक्सेनल या अन्य दवाओं के अंतःशिरा प्रशासन के साथ किया जाता है।

ईआईटी के लिए, रोगी की छाती पर विशेष इलेक्ट्रोड लगाए जाते हैं और कसकर दबाया जाता है और आवश्यक निर्वहन शक्ति प्राप्त होती है। 75-100 जे की सीमा में निर्वहन ऊर्जा का उपयोग करते समय, एक नियम के रूप में, रिलेनियम का अंतःशिरा प्रशासन पर्याप्त है। सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और अलिंद स्पंदन के लिए

25 से 75 J तक डिस्चार्ज एनर्जी का उपयोग करें, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के साथ - 75 से 100 J तक, एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ - 200 J, पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के साथ - 200-360 J।

इलेक्ट्रोकार्डियोस्टिम्यूलेशन

अस्थाई पेसिंग (पेसमेकर) का उपयोग अक्सर अचानक मंदनाड़ी के लिए किया जाता है: गंभीर साइनस नोड डिसफंक्शन या ग्रेड II-III एवी ब्लॉक के साथ एसिस्टोल के लंबे समय तक एपिसोड के साथ, खासकर अगर मोर्गाग्नि-एडम्स-स्टोक्स के हमले होते हैं।

ईकेएस की मदद से पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया को गिरफ्तार करना संभव है। पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (लगभग 100%) को रोकने में पेसमेकर की दक्षता बहुत अधिक है। अलिंद स्पंदन और निलय क्षिप्रहृदयता (40-80%) की राहत के लिए पेसमेकर का उपयोग कम प्रभावी है।

एक पेसमेकर के आरोपण के साथ एक स्थायी पेसमेकर का उपयोग अक्सर ब्रैडीयर्सियास (बीमार साइनस सिंड्रोम या एवी ब्लॉक II-III डिग्री) वाले रोगियों में किया जाता है। डीडीडीआर मोड में काम करने वाले आधुनिक दोहरे कक्ष पेसमेकर साइनस नोड और कार्डियक कंडक्शन सिस्टम के कार्य का लगभग पूर्ण प्रतिस्थापन प्रदान करते हैं। ब्रैडीयर्स के लिए पेसमेकर लगाने के संकेत हैं:

1. निरपेक्ष:

चक्कर आना या हल्कापन;

चेतना के नुकसान के एपिसोड।

2. रिश्तेदार:

दिल की विफलता के लक्षण;

स्पर्शोन्मुख II डिग्री एवी ब्लॉक, टाइप II (मोबिट्ज II);

स्पर्शोन्मुख पूर्ण डिस्टल एवी ब्लॉक (हिज-पुर्किनजे सिस्टम के स्तर पर)।

पेरोक्सिस्मल टैचीकार्डिया से राहत और / या रोकथाम के लिए - एंटीटैचीकार्डियल पेसमेकर के आरोपण का उपयोग बहुत कम बार किया जाता है।

आजकल, कई देशों में इम्प्लांटेबल कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर्स (ICDs) अधिक व्यापक होते जा रहे हैं। इन उपकरणों को अक्सर गंभीर, दुर्दम्य निलय क्षिप्रहृदयता वाले रोगियों में प्रत्यारोपित किया जाता है -

mi, विशेष रूप से उन रोगियों के लिए जिनकी अचानक मृत्यु हुई है। इम्प्लांटेबल कार्डियोवर्टर डिफिब्रिलेटर वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया (वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के लिए 1-2 जे और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए 25-35 जे) की स्थिति में स्वचालित रूप से झटके पैदा करने में सक्षम हैं। आईसीडी एंटीरैडमिक दवाओं की तुलना में अचानक मृत्यु को रोकने में अधिक प्रभावी हैं। यदि एक निलय क्षिप्रहृदयता होती है, तो कार्डियोवर्जन या डीफिब्रिलेशन स्वचालित रूप से तुरंत किया जाता है।

निरंतर पेसिंग और डिफिब्रिलेशन पर चैप में विस्तार से चर्चा की गई है। इस मात्रा के 2.

अतालता का सर्जिकल उपचार

सर्जिकल उपचार को गंभीर सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैचीयरिथमिया वाले रोगियों के लिए संकेत दिया जाता है जो एंटीरैडमिक ड्रग थेरेपी के लिए दुर्दम्य हैं। अतालता के शल्य चिकित्सा उपचार के मुख्य क्षेत्र हैं:

1) अतालता की शुरुआत के लिए आवश्यक एक अतालता सब्सट्रेट को हटाना, नष्ट करना या अलग करना, या मायोकार्डियम के एक महत्वपूर्ण खंड का विनाश;

2) वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट (WPW) सिंड्रोम में अतिरिक्त चालन पथों का विनाश;

3) एवी कनेक्शन का विनाश - एक कृत्रिम पेसमेकर के आरोपण के साथ एक कृत्रिम एवी नाकाबंदी का निर्माण सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया में, एवी कनेक्शन का संशोधन;

4) अप्रत्यक्ष तरीके: सहानुभूति, धमनीविस्फार, सीएबीजी, हृदय प्रत्यारोपण।

"खुले दिल" पर सर्जिकल हस्तक्षेप के अलावा, अतालता सब्सट्रेट को प्रभावित करने के तथाकथित बंद तरीकों का उपयोग किया जाता है: रेडियोफ्रीक्वेंसी एक्सपोज़र (एब्लेशन) का उपयोग करके हृदय के अतालता वाले क्षेत्रों का एंडोकार्डियल कैथेटर विनाश। कई क्षिप्रहृदयता में, अतालताजनक साइटों का कैथेटर विनाश (या संशोधन) पसंद का तरीका बन जाता है, उदाहरण के लिए, एवी नोडल टैचीकार्डिया और एवी टैचीकार्डिया में एक अतिरिक्त चालन मार्ग शामिल होता है।

उपरोक्त समस्याओं पर Ch में विस्तार से चर्चा की गई है। इस मात्रा के 3.

ताल विकारों के विभिन्न नैदानिक ​​रूपों के साथ रोगियों की परीक्षा और उपचार

एक्सट्रैसिस्टोल

समयपूर्व परिसरों को एक्सट्रैसिस्टोल और पैरासिस्टोल (चित्र। 1.1) में विभाजित किया गया है। एक्सट्रैसिस्टोल और पैरासिस्टोल के लिए नैदानिक ​​महत्व और चिकित्सीय उपाय बिल्कुल समान हैं। अतालता के स्रोत के स्थानीयकरण के अनुसार, समय से पहले के परिसरों को सुप्रावेंट्रिकुलर (अलिंद और एवी जंक्शन से) और वेंट्रिकुलर में विभाजित किया जाता है।

चावल। 1.1.एक्सट्रैसिस्टोल। ईसीजी एकल और युग्मित समयपूर्व वेंट्रिकुलर परिसरों - वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल को रिकॉर्ड करता है।

व्यावहारिक कार्य और वैज्ञानिक अनुसंधान में, वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल पर मुख्य ध्यान दिया जाता है। वेंट्रिकुलर अतालता के सबसे प्रसिद्ध वर्गीकरणों में से एक बी। लॉन और एम। वुल्फ (1971) का वर्गीकरण है।

1. दुर्लभ एकल मोनोमोर्फिक एक्सट्रैसिस्टोल - प्रति घंटे 30 से कम।

2. बार-बार एक्सट्रैसिस्टोल - प्रति घंटे 30 से अधिक।

3. पॉलीमॉर्फिक एक्सट्रैसिस्टोल।

4. एक्सट्रैसिस्टोल के दोहराए गए रूप: 4 ए - युग्मित, 4 बी - समूह (वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के एपिसोड सहित)।

5. प्रारंभिक वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल ("आर से टी" टाइप करें)। यह माना गया था कि एक्सट्रैसिस्टोल (वर्ग .) के उच्च ग्रेडेशन

III-V) सबसे खतरनाक हैं। हालांकि, आगे के शोध में

यह पाया गया कि एक्सट्रैसिस्टोल (और पैरासिस्टोल) का नैदानिक ​​और रोगसूचक मूल्य लगभग पूरी तरह से अंतर्निहित बीमारी की प्रकृति, हृदय को कार्बनिक क्षति की डिग्री और मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति से निर्धारित होता है। बाएं वेंट्रिकल के सामान्य सिकुड़ा कार्य (50% से अधिक इजेक्शन अंश) के साथ मायोकार्डियल क्षति के लक्षण वाले व्यक्तियों में, एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति रोग का निदान को प्रभावित नहीं करती है और जीवन के लिए खतरा पैदा नहीं करती है। कार्बनिक मायोकार्डियल क्षति वाले रोगियों में, उदाहरण के लिए, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ, एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति को एक अतिरिक्त रोगसूचक रूप से प्रतिकूल संकेत माना जाता है।

1983 में जे.टी. बड़े ने वेंट्रिकुलर अतालता के लिए एक भविष्य कहनेवाला वर्गीकरण प्रस्तावित किया।

1. सुरक्षित अतालता - किसी भी एक्सट्रैसिस्टोल और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के एपिसोड जो कार्बनिक हृदय क्षति के संकेतों के बिना व्यक्तियों में हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण नहीं बनते हैं।

2. संभावित रूप से खतरनाक अतालता - वेंट्रिकुलर अतालता जो कार्बनिक हृदय रोग वाले व्यक्तियों में हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण नहीं बनती है।

3. जानलेवा अतालता ("घातक अतालता") वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के एपिसोड हैं जो हेमोडायनामिक गड़बड़ी या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के साथ हैं। जीवन-धमकाने वाले वेंट्रिकुलर अतालता वाले मरीजों में आमतौर पर गंभीर कार्बनिक हृदय रोग (या "विद्युत हृदय रोग": लंबे क्यूटी सिंड्रोम, ब्रुगाडा सिंड्रोम) होते हैं।

हालांकि, एक्सट्रैसिस्टोल का स्वतंत्र रोगसूचक मूल्य निर्धारित नहीं किया गया है। एक्सट्रैसिस्टोल को "कॉस्मेटिक" अतालता भी कहा जाता है, इस प्रकार इसकी सुरक्षा पर जोर दिया जाता है। किसी भी मामले में, कक्षा I एंटीरैडमिक दवाओं के साथ एक्सट्रैसिस्टोल के उपचार से रोग का निदान में सुधार नहीं होता है। इसके अलावा, कक्षा I "C" (फ्लेकेनाइड और एनकेनाइड) की दवाओं के साथ वेंट्रिकुलर समय से पहले धड़कन के प्रभावी उन्मूलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में CAST ("कार्डियक अतालता के दमन का अध्ययन") के एक बड़े सुव्यवस्थित अध्ययन में, प्लेसीबो लेने वाले रोगियों की तुलना में मृत्यु दर में उल्लेखनीय वृद्धि 2.5 गुना और अचानक मृत्यु की आवृत्ति 3.6 गुना बढ़ गई थी! Moracizin (etmozin) लेते समय, मृत्यु दर में भी वृद्धि देखी गई। केवल बीटा-ब्लॉकर्स और अमियोडेरोन लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ, में कमी थी

पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, दिल की विफलता या पुनर्जीवित रोगियों में रोगियों की मृत्यु।

एक्सट्रैसिस्टोल का नैदानिक ​​​​और रोगसूचक मूल्य अंतर्निहित बीमारी की प्रकृति, हृदय को कार्बनिक क्षति की डिग्री और मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति से निर्धारित होता है। अपने आप में, एक्सट्रैसिस्टोल सुरक्षित है, इसे "कॉस्मेटिक अतालता" कहा जाता है

अतालतारोधी दवाएं अतालता का इलाज नहीं करती हैं, लेकिन केवल दवा लेने की अवधि के दौरान इसे समाप्त करती हैं। इसी समय, लगभग सभी दवाओं को लेने से जुड़ी साइड प्रतिक्रियाएं और जटिलताएं एक्सट्रैसिस्टोल की तुलना में बहुत अधिक अप्रिय और खतरनाक हो सकती हैं। इस प्रकार, अपने आप में, एक्सट्रैसिस्टोल (आवृत्ति और "ग्रेडेशन" की परवाह किए बिना) की उपस्थिति एंटीरैडमिक दवाओं की नियुक्ति के लिए एक संकेत नहीं है। स्पर्शोन्मुख या स्पर्शोन्मुख एक्सट्रैसिस्टोल को विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है।

एक्सट्रैसिस्टोल के उपचार के लिए संकेत हैं:

1) बहुत बार, एक नियम के रूप में, समूह एक्सट्रैसिस्टोल, जिससे हेमोडायनामिक गड़बड़ी होती है;

2) दिल के काम में रुकावट की अनुभूति के लिए व्यक्तिपरक असहिष्णुता का उच्चारण।

एक्सट्रैसिस्टोल उपचार

रोगी को यह समझाना आवश्यक है कि एक्सट्रैसिस्टोल सुरक्षित है, और यह कि एंटीरैडमिक दवाएं लेने से अप्रिय दुष्प्रभाव हो सकते हैं या खतरनाक जटिलताएं भी हो सकती हैं। यदि संकेत हैं, तो एक्सट्रैसिस्टोल का उपचार परीक्षण और त्रुटि द्वारा किया जाता है, क्रमिक रूप से (2-4 दिनों के लिए) औसत दैनिक खुराक में एंटीरैडमिक दवाओं को लेने के प्रभाव का मूल्यांकन (मतभेदों को ध्यान में रखते हुए), किसी दिए गए के लिए सबसे उपयुक्त चुनना रोगी। अमियोडेरोन के अतिरंजक प्रभाव का मूल्यांकन करने में कई सप्ताह या महीने भी लग सकते हैं (एमियोडेरोन की बड़ी खुराक का उपयोग इस अवधि को कई दिनों तक छोटा कर सकता है)। एक एंटीरैडमिक दवा की प्रभावशीलता की कसौटी रुकावट की भावना का गायब होना, भलाई में सुधार है। कई हृदय रोग विशेषज्ञ दवा का चयन शुरू करना पसंद करते हैं।

बीटा ब्लॉकर्स की नियुक्ति के साथ। यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो बीटा-ब्लॉकर्स के संयोजन सहित, एमीओडारोन का उपयोग किया जाता है। ब्रैडीकार्डिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक्सट्रैसिस्टोल वाले रोगियों में, उपचार का चयन दवाओं की नियुक्ति के साथ शुरू होता है जो हृदय गति को तेज करते हैं: आप व्हिस्केन, एमिनोफिललाइन, क्लास I ड्रग्स, विशेष रूप से डिसोपाइरामाइड (बैलाडोना या एंटीकोलिनर्जिक दवाओं की नियुक्ति) लेने की कोशिश कर सकते हैं। sympathomimetics कम प्रभावी है और कई साइड इफेक्ट के साथ है)। मोनोथेरेपी की अप्रभावीता के मामले में, कम खुराक में विभिन्न एंटीरैडमिक दवाओं के संयोजन के प्रभाव का आकलन किया जाता है। बीटा ब्लॉकर्स या अमियोडेरोन के साथ संयोजन विशेष रूप से लोकप्रिय हैं। अकेले प्रत्येक दवा की तुलना में बीटा-ब्लॉकर्स और एमियोडेरोन के संयोजन से मृत्यु दर में और भी अधिक कमी देखी गई। इसके अलावा, इस बात के प्रमाण हैं कि बीटा-ब्लॉकर्स (और अमियोडेरोन) का एक साथ प्रशासन किसी भी एंटीएरिटिक दवाओं को लेने के बढ़ते जोखिम को बेअसर करता है।

अमियोडेरोन (प्रति दिन 100-200 मिलीग्राम) की कम रखरखाव खुराक शायद ही कभी गंभीर दुष्प्रभाव या जटिलताओं का कारण बनती है और अधिकांश अन्य एंटीरैडमिक दवाओं की तुलना में अधिक सुरक्षित और बेहतर सहनशील होती है। किसी भी मामले में, कार्बनिक हृदय रोग की उपस्थिति में, विकल्प छोटा है: बीटा-ब्लॉकर्स, अमियोडेरोन या सोटालोल। अमियोडेरोन लेने के प्रभाव की अनुपस्थिति में ("संतृप्ति अवधि" के बाद - 10 दिनों के लिए कम से कम 0.6-1.0 ग्राम), आप इसे रखरखाव खुराक में लेना जारी रख सकते हैं - प्रति दिन 0.2 ग्राम और, यदि आवश्यक हो, तो प्रभाव का मूल्यांकन करें आधी खुराक में कक्षा I "सी" (प्रोपेफेनोन, एलापिनिन, एटासीज़िन) की दवाओं का क्रमिक जोड़।

दिल की विफलता वाले रोगियों में, एसीई इनहिबिटर, एंजियोटेंसिन विरोधी और वेरोस्पिरॉन लेते समय एक्सट्रैसिस्टोल की संख्या में उल्लेखनीय कमी देखी जा सकती है।

स्पर्शोन्मुख या ओलिगोसिम्प्टोमैटिक एक्सट्रैसिस्टोल एंटीरैडमिक थेरेपी की नियुक्ति के लिए एक संकेत नहीं हैं

क्षिप्रहृदयता

अतालता, सुप्रावेंट्रिकुलर (एट्रियल या एट्रियोवेंट्रिकुलर) और वेंट्रिकुलर के स्रोत के स्थानीयकरण के आधार पर

क्षिप्रहृदयता। नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की प्रकृति से, क्षिप्रहृदयता के 2 चरम रूप हैं - स्थायी और पैरॉक्सिस्मल। "शास्त्रीय रूप से" पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया के 2 मुख्य मानदंड हैं - पैरॉक्सिस्मल प्रकृति और पूर्ण अचानकता (केवल हृदय गति, उदाहरण के लिए, 60 बीट्स / मिनट और एक पल के बाद पहले से ही 200 बीट्स / मिनट, फिर हमले की अचानक समाप्ति)। एक मध्यवर्ती स्थिति क्षणिक या आवर्तक क्षिप्रहृदयता द्वारा कब्जा कर लिया जाता है। हाल ही में, "स्थिर" और "अस्थिर" टैचीकार्डिया शब्द अक्सर उपयोग किए जाते हैं। वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के लिए 30 एस से अधिक और सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के लिए 2 मिनट से अधिक समय तक चलने वाले टैचीकार्डिया को स्थिर, अस्थिर माना जाता है - क्रमशः 30 एस से कम या 2 मिनट से कम समय तक चलने वाला। क्षिप्रहृदयता का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक वर्गीकरण (चित्र। 1.2):

1) गैर-बढ़े हुए परिसरों के साथ क्षिप्रहृदयता क्यूआर(<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;

2) विस्तृत परिसरों के साथ क्षिप्रहृदयता क्यूआर(> 0.11 एस) - दोनों सुप्रावेंट्रिकुलर हो सकते हैं (उनके बंडल की शाखाओं की नाकाबंदी के साथ या पूर्व-

चावल। 1.2.तचीअरिथमिया।

ए - सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया; बी - विस्तारित क्यूआरएस परिसरों के साथ टैचीकार्डिया (टैचीकार्डिया के स्रोत के स्थानीयकरण को सटीक रूप से निर्धारित करना असंभव है); बी - वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (एवी-पृथक्करण और "वेंट्रिकुलर कैप्चर" दिखाई दे रहे हैं - आयोजित (पी) और कंफ्लुएंट (सी) कॉम्प्लेक्स); डी - आलिंद फिब्रिलेशन (फाइब्रिलेशन); डी - आलिंद स्पंदन।

निलय की उत्तेजना) और निलय। ईसीजी निष्कर्ष का शब्दांकन - पतला वेंट्रिकुलर परिसरों के साथ टैचीकार्डिया;

3) वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया - एवी पृथक्करण और / या आयोजित या संगम परिसरों की उपस्थिति में चौड़े क्यूआरएस परिसरों के साथ टैचीकार्डिया;

4) आलिंद फिब्रिलेशन - क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स ("पूर्ण" अतालता, "अनियमित अनियमितता") की चौड़ाई की परवाह किए बिना, पी तरंगों की अनुपस्थिति और वेंट्रिकुलर संकुचन की पूर्ण अनियमितता। झिलमिलाहट तरंगें आमतौर पर क्यूआरएस परिसरों के बीच देखी जाती हैं;

5) आलिंद स्पंदन - क्यूआरएस परिसरों के बीच, पी तरंगों के बजाय, एक "आरी वक्र" दर्ज किया जाता है - स्पंदन तरंगें।

सामान्य चिकित्सकों और लाइन एम्बुलेंस टीमों के डॉक्टरों के लिए, यह वर्गीकरण काफी है। क्षिप्रहृदयता के इन प्रकारों के अनुसार, आपातकालीन देखभाल प्रदान करने के लिए एल्गोरिदम और योजनाएं विकसित की गई हैं। हृदय रोग विशेषज्ञों को टैचीअरिथमिया के गहन ज्ञान की आवश्यकता होती है।

अतालता के स्रोत के स्थानीयकरण के आधार पर, सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है, नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की प्रकृति के अनुसार, पैरॉक्सिस्मल, आवर्तक और लगातार टैचीअरिथमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है।

ईसीजी द्वारा क्षिप्रहृदयता का विभेदक निदान

ईसीजी का एक विस्तृत विश्लेषण आपको टैचीकार्डिया के विशिष्ट प्रकार को अधिक सटीक रूप से निर्धारित करने की अनुमति देता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि टैचीकार्डिया के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र का अधिक सटीक निदान और निर्धारण क्षिप्रहृदयता वाले रोगियों के लिए दवा उपचार की पसंद और प्रभावशीलता को प्रभावित नहीं करता है। केवल कैथेटर पृथक सहित सर्जिकल उपचार करते समय, अतालता सब्सट्रेट के स्थानीयकरण और टैचीकार्डिया के तथाकथित कमजोर मापदंडों को यथासंभव सटीक रूप से निर्धारित करना आवश्यक है।

1. गैर-चौड़े क्यूआरएस परिसरों के साथ टैचीकार्डिया। यदि टैचीकार्डिया के दौरान क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स सामान्य हैं (चौड़ा नहीं) - सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (चित्र। 1.2)। यदि क्यूआरएस परिसरों के बीच पी तरंगें दिखाई नहीं दे रही हैं, तो यह एवी नोडल टैचीकार्डिया है। यदि 2 डिग्री एवी ब्लॉक है (टैचीकार्डिया के दौरान नियमित पी तरंगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ क्यूआरएस परिसरों का नुकसान), तो यह आलिंद है

नया टैचीकार्डिया। यदि पी तरंगें वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के बीच स्थित हैं और कोई डिग्री II एवी ब्लॉक नहीं है, तो सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के सभी 3 वेरिएंट संभव हैं: एट्रियल टैचीकार्डिया, एवी टैचीकार्डिया अतिरिक्त चालन पथ की भागीदारी के साथ, या एवी नोडल टैचीकार्डिया का एक दुर्लभ संस्करण।

2. व्यापक क्यूआरएस परिसरों के साथ टैचीकार्डिया: यदि एवी पृथक्करण और / या आयोजित या संगम परिसरों है - वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (चित्र। 1.2 बी; चित्र। 1.3)।

यदि एवी पृथक्करण और संचालित या संगम परिसर अगोचर हैं, तो अतिरिक्त संकेतों का एक निश्चित मूल्य होता है: वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के पक्ष में - परिसरों की चौड़ाई 0.14 एस से अधिक है, विद्युत अक्ष का विचलन ऊपर की ओर, परिसरों की समरूपता चेस्ट लीड्स, लीड वी 1 में कॉम्प्लेक्स का मोनोफैसिक या बाइफैसिक रूप और सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के पक्ष में - कॉम्प्लेक्स की चौड़ाई 0.14 एस से कम है, दाएं या (कम अक्सर) बाएं पैर के "क्लासिक" नाकाबंदी के कॉम्प्लेक्स (चित्र। 1.3)।

चावल। 1.3.वेंट्रीकुलर टेचिकार्डिया।

ए - वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (एवी पृथक्करण दिखाई देता है - पी तरंगें 1 के बाद, 4 वें से पहले और 6 वें परिसरों के बाद); बी - वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (एवी-पृथक्करण और "वेंट्रिकुलर कैप्चर" दिखाई दे रहे हैं - आयोजित (पी) और कंफ्लुएंट (सी) कॉम्प्लेक्स); बी - क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के रूप में सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की विशेषता दाएं बंडल शाखा ब्लॉक (एनवीटी) और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (वीटी) के लिए होती है।

टैचीकार्डिया के दौरान गैर-चौड़े क्यूआरएस परिसरों को पंजीकृत करते समय, निदान किया जाता है: सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया। टैचीकार्डिया के प्रकार को निर्धारित करने के लिए टैचीकार्डिया के दौरान विस्तारित क्यूआरएस परिसरों को पंजीकृत करते समय, अतिरिक्त ईसीजी संकेतों का विश्लेषण करना आवश्यक है

1. छाती में आरएस प्रकार के परिसरों की ओर जाता है।

2. अंतराल आर-एस 0.1 एस से अधिक (अंतराल आर-एसआर तरंग की शुरुआत से एस तरंग के निम्नतम बिंदु तक मापा जाता है)।

3. एवी हदबंदी।

4. लीड V1-2 और V6 में वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के रूपात्मक लक्षण (दाहिने पैर की नाकाबंदी जैसा दिखने वाले कॉम्प्लेक्स के रूप में: V 1 में - R, QR, RS; V 6 में - R, S, QR या से कम है) QS, R; कॉम्प्लेक्स के रूप में लेफ्ट लेग ब्लॉक का प्रकार: V . में 1 या वी 2 - R तरंग की चौड़ाई 30 ms से अधिक है, R-S अंतराल 0.06 s से अधिक है, S तरंग के अवरोही घुटने का क्रम; वी 6 में - क्यूआर या क्यूएस)।

पहले लक्षण की उपस्थिति में, निदान है: वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया; पहले लक्षण ("नहीं") की अनुपस्थिति में, वे यह देखने के लिए देखते हैं कि क्या अगला लक्षण है, आदि। सभी 4 संकेतों के अभाव में

निदान: सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (बिगड़ा इंट्रावेंट्रिकुलर चालन के साथ)।

संदिग्ध मामलों में (यदि कोई एवी पृथक्करण, प्रदर्शन या नाली परिसर नहीं है), टैचीकार्डिया को वेंट्रिकुलर माना जाना चाहिए और उपचार को वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के साथ किया जाना चाहिए, खासकर जब आपातकालीन देखभाल प्रदान करते हैं। आपातकालीन देखभाल के प्रावधान में अतिरिक्त रूपात्मक ईसीजी संकेतों का उपयोग नहीं किया जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सामान्य ताल के दौरान व्यापक क्यूआरएस परिसरों के साथ क्षणिक क्षिप्रहृदयता वाले रोगियों में, ईसीजी पर स्पष्ट पुनरावृत्ति विकारों को नोट किया जा सकता है

एसटी खंड अवसाद और नकारात्मक टी तरंगें। यह तथाकथित पोस्टटैचीकार्डियल सिंड्रोम का परिणाम है। ऐसे मामलों में रिपोलराइजेशन विकार मायोकार्डियल इस्किमिया से जुड़े नहीं हैं।

TACHYARRHYTHMIAS . के विभिन्न विकल्पों का उपचार

क्षिप्रहृदयता का उपचार

गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के मामलों में, नैदानिक ​​​​लक्षणों की शुरुआत के साथ: रक्तचाप में तेज गिरावट, हृदय संबंधी अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा, चेतना की हानि, आपातकालीन विद्युत कार्डियोवर्जन आवश्यक है। अधिक स्थिर स्थिति के साथ, उपचार का मुख्य आधार अतालतारोधी दवाओं का उपयोग है। आपातकालीन देखभाल प्रदान करते समय, अक्सर कई एंटीरैडमिक दवाओं को प्रशासित करना आवश्यक होता है। अगली दवा की शुरूआत से पहले का अंतराल नैदानिक ​​स्थिति और किसी विशेष दवा की शुरूआत की प्रतिक्रिया से निर्धारित होता है। क्षिप्रहृदयता की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए, निरंतर उपयोग के लिए एंटीरैडमिक दवाएं निर्धारित की जाती हैं या उपचार के सर्जिकल तरीकों का उपयोग किया जाता है।

टैचीकार्डिया के दौरान गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी की घटना विद्युत कार्डियोवर्जन के लिए एक संकेत है।

सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमियास

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, गैर-हृदय रोग विशेषज्ञों के लिए, क्षिप्रहृदयता का विभाजन सुप्रावेंट्रिकुलर, वेंट्रिकुलर और अलिंद फिब्रिलेशन में पर्याप्त है। यह खंड सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया का अधिक विस्तृत विवरण प्रदान करता है। सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया को एट्रियल और एट्रियोवेंट्रिकुलर में विभाजित किया गया है।

अलिंद क्षिप्रहृदयता

अलिंद क्षिप्रहृदयता में अलिंद क्षिप्रहृदयता (चित्र। 4.5) और अलिंद तंतु (चित्र। 1.2 डी, ई; चित्र। 1.4 सी, डी; चित्र। 1.5 बी, सी) शामिल हैं। अलिंद क्षिप्रहृदयता मोनोमोर्फिक और बहुरूपी हो सकती है (जब अलिंद परिसरों का आकार बदलता है)।

पॉलीमॉर्फिक अलिंद क्षिप्रहृदयता बहुत दुर्लभ है, मुख्य रूप से गंभीर फेफड़ों की बीमारियों वाले रोगियों में, गंभीर के साथ

चावल। 1.4.अलिंद क्षिप्रहृदयता।

ए - आलिंद फिब्रिलेशन (फाइब्रिलेशन); बी - आलिंद स्पंदन; बी - एवी ब्लॉक II डिग्री के साथ एट्रियल टैचीकार्डिया (समोइलोव-वेन्केबैक की आवधिक, 5 वीं क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का "नुकसान"); डी - एवी ब्लॉक II डिग्री के साथ पॉलीमॉर्फिक एट्रियल टैचीकार्डिया।

चावल। 1.5.अलिंद क्षिप्रहृदयता।

ए - एवी ब्लॉक II डिग्री के साथ अलिंद क्षिप्रहृदयता का एक छोटा प्रकरण (समोइलोव-वेंकेबैक आवधिक, 6 वें क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का "नुकसान", अंतिम वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स असामान्य है); बी - आलिंद फिब्रिलेशन (फाइब्रिलेशन); बी - आलिंद स्पंदन।

कोई श्वसन विफलता नहीं (लेकिन रोगियों के इस समूह में भी, बहुरूपी अलिंद क्षिप्रहृदयता अत्यंत दुर्लभ है)। पॉलीमॉर्फिक अलिंद क्षिप्रहृदयता, वास्तव में, अटरिया के साथ पेसमेकर प्रवास के साथ एक लय है, लेकिन 100 प्रति मिनट से अधिक की आलिंद दर के साथ (चित्र। 1.7 ई)।

सभी अलिंद क्षिप्रहृदयता की मुख्य विशिष्ट विशेषता ग्रेड II एवी ब्लॉक की स्थिति में टैचीकार्डिया की दृढ़ता है। इसलिए, यदि टैचीकार्डिया के दौरान कोई II डिग्री AV ब्लॉक नहीं है, तो वे इसे योनि तकनीकों (कैरोटीड धमनी की मालिश) या एटीपी के अंतःशिरा प्रशासन की मदद से प्रेरित करने का प्रयास करते हैं। ग्रेड II एवी ब्लॉक के साथ क्षिप्रहृदयता के मामले में, अलिंद क्षिप्रहृदयता का निदान संदेह से परे है।

अलिंद क्षिप्रहृदयता का उपचार। एट्रियल टैचीकार्डिया को रोकने के लिए, लिडोकेन को छोड़कर, किसी भी एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग किया जाता है। दुर्लभ बहुरूपी अलिंद क्षिप्रहृदयता के इलाज के लिए वेरापामिल पहली पसंद है।

दिल की अनियमित धड़कन

नैदानिक ​​​​अभ्यास में सामना किया जाने वाला सबसे आम क्षिप्रहृदयता आलिंद फिब्रिलेशन है - यह संयुक्त रूप से अन्य सभी सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया की तुलना में 10-20 गुना अधिक बार मनाया जाता है। एट्रियल फाइब्रिलेशन में एट्रियल स्पंदन और एट्रियल फाइब्रिलेशन शामिल है (एट्रियल फाइब्रिलेशन को अक्सर एट्रियल फाइब्रिलेशन के रूप में जाना जाता है)। आलिंद फिब्रिलेशन का मुख्य संकेत पी तरंगों की अनुपस्थिति, टिमटिमाती तरंगों की उपस्थिति और वेंट्रिकुलर लय की पूर्ण अनियमितता है (चित्र। 1.2 डी; अंजीर। 1.4 ए; चित्र। 1.5 बी)। अलिंद स्पंदन का मुख्य संकेत पी तरंगों की अनुपस्थिति और "आरा" वक्र के क्यूआरएस परिसरों के बीच पंजीकरण है (चित्र। 1.2 ई; अंजीर। 1.4 बी; चित्र। 1.5 सी)।

आलिंद फिब्रिलेशन के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम के मुख्य प्रकारों में पैरॉक्सिस्मल और अलिंद फिब्रिलेशन के स्थायी रूप शामिल हैं। अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन (एएसी), अमेरिकन कॉलेज ऑफ कार्डियोलॉजी (एसीसी) और यूरोपियन सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी (ईओसी) के विशेषज्ञों ने एरिथिमिया अपने आप बंद होने पर पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन पर विचार करने का प्रस्ताव दिया है। यदि चिकित्सीय उपायों (दवा या विद्युत) की मदद से साइनस की लय बहाल हो जाती है

मोड़ - इस विकल्प को एक स्थिर अलिंद फिब्रिलेशन कहने का प्रस्ताव है, और ऐसे मामले जब साइनस ताल को बहाल नहीं किया जा सकता है (या इस तरह के प्रयास नहीं किए गए हैं) को निरंतर आलिंद फिब्रिलेशन माना जाता है। व्यवहार में (कम से कम रूस में), आलिंद फिब्रिलेशन को पैरॉक्सिस्मल और स्थायी रूपों में विभाजित करने का अधिक बार उपयोग किया जाता है। इसके अलावा, वे केवल अतालता की अवधि में भिन्न होते हैं, चिकित्सीय उपायों की प्रभावशीलता की परवाह किए बिना। 1 सप्ताह से अधिक समय तक चलने वाले अतालता को स्थायी माना जाता है।

आलिंद फिब्रिलेशन अन्य सभी प्रकार के क्षिप्रहृदयता की तुलना में 10-20 गुना अधिक बार होता है

पैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन। हाल के वर्षों में, आलिंद फिब्रिलेशन के उपचार के लिए सिफारिशें कुछ अधिक जटिल हो गई हैं। यदि हमले की शुरुआत के बाद से 2 दिन से अधिक समय बीत चुका है, तो सामान्य लय की बहाली खतरनाक हो सकती है - तथाकथित सामान्य थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का जोखिम बढ़ जाता है (ज्यादातर स्ट्रोक के विकास के साथ मस्तिष्क के जहाजों में) . गैर-आमवाती आलिंद फिब्रिलेशन में, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म को सामान्य करने का जोखिम 1 से 5% (औसतन, लगभग 2%) तक होता है। इसलिए, यदि आलिंद फिब्रिलेशन 2 दिनों से अधिक समय तक जारी रहता है, तो लय को बहाल करने के प्रयासों को रोकना और रोगी को 3 सप्ताह के लिए अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (वारफारिन या फेनिलिन) निर्धारित करना आवश्यक है, जो खुराक में अंतरराष्ट्रीय सामान्यीकृत अनुपात (INR) को बनाए रखता है। 2.0 से 3.0 तक (प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स लगभग 50% है)। 3 सप्ताह के बाद, चिकित्सा या विद्युत कार्डियोवर्जन के साथ साइनस लय को बहाल करने का प्रयास किया जा सकता है। कार्डियोवर्जन के बाद, रोगी को एक और 1 महीने के लिए थक्कारोधी लेना जारी रखना चाहिए। इस प्रकार, साइनस लय को बहाल करने का प्रयास आलिंद फिब्रिलेशन के पहले 2 दिनों के दौरान या थक्कारोधी लेने के 3 सप्ताह के बाद किया जा सकता है।

टैचीसिस्टोलिक रूप में (जब हृदय गति 100-120 बीट्स / मिनट से अधिक हो जाती है), हृदय गति को पहले दवाओं की मदद से कम किया जाना चाहिए जो एवी नोड में चालन को अवरुद्ध करते हैं (नॉर्मसिस्टोलिक रूप में परिवर्तित)। लक्ष्य आपकी हृदय गति को लगभग 70 बीपीएम पर रखना है। हृदय गति को धीमा करने के लिए सबसे प्रभावी दवा वेरापामिल (आइसोप्टीन) है। स्थिति के आधार पर, वेरापामिल को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है - 10 मिलीग्राम या मौखिक रूप से प्रशासित - 80-120 मिलीग्राम। वेरापामिल के अलावा,

हृदय गति को धीमा करने के लिए, आप ओबज़िडान - 5 मिलीग्राम iv या 80-120 मिलीग्राम मौखिक रूप से, या एटेनोलोल - 50 मिलीग्राम मौखिक रूप से, डिगॉक्सिन - 0.5-1.0 मिलीग्राम iv, एमियोडेरोन - 150-450 मिलीग्राम iv, सोटलोल - 20 मिलीग्राम iv का उपयोग कर सकते हैं। या 160 मिलीग्राम मौखिक रूप से, मैग्नीशियम सल्फेट - 2.5 ग्राम iv दिल की विफलता की उपस्थिति में, वेरापामिल और बीटा-ब्लॉकर्स की नियुक्ति को contraindicated है, पसंद की दवाएं अमियोडेरोन और डिगॉक्सिन हैं।

कुछ मामलों में, इन दवाओं की शुरूआत के बाद, न केवल हृदय गति में कमी होती है, बल्कि साइनस लय की बहाली भी होती है (विशेषकर कॉर्डारोन की शुरूआत के बाद)। यदि आलिंद फिब्रिलेशन का हमला बंद नहीं हुआ है, तो हृदय गति में कमी के बाद, साइनस लय को बहाल करने की समीचीनता का प्रश्न तय किया जाता है।

साइनस लय को बहाल करने के लिए, सबसे प्रभावी हैं:

अमियोडेरोन - 300-450 मिलीग्राम IV (आप 30 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर कॉर्डारोन की एकल मौखिक खुराक का उपयोग कर सकते हैं, अर्थात 75 किलोग्राम वजन वाले व्यक्ति के लिए 200 मिलीग्राम की 12 गोलियां);

प्रोपेफेनोन - 70 मिलीग्राम IV या 600 मिलीग्राम मौखिक रूप से;

सोटलोल - 20 मिलीग्राम IV या 160 मिलीग्राम मौखिक रूप से;

आलिंद फिब्रिलेशन के टैचीसिस्टोलिक रूप के साथ, सबसे पहले हृदय गति को कम करना आवश्यक है। हृदय गति को धीमा करने के लिए वेरापामिल, बीटा-ब्लॉकर्स, एमियोडेरोन और डिगॉक्सिन का उपयोग किया जाता है

वर्तमान में, उच्च प्रभावकारिता, अच्छी सहनशीलता और प्रशासन में आसानी के कारण, मौखिक रूप से ली गई अमियोडेरोन या प्रोपेफेनोन की एकल खुराक का उपयोग करके अलिंद फिब्रिलेशन में साइनस लय को बहाल करना तेजी से लोकप्रिय हो रहा है। अमियोडेरोन लेने के बाद साइनस लय का औसत पुनर्प्राप्ति समय 6 घंटे है, प्रोपेफेनोन के बाद - 2 घंटे। नॉर्मोसिस्टोलिक रूप में, साइनस लय को बहाल करने के लिए दवाओं का तुरंत उपयोग किया जाता है। यदि क्विनिडाइन, नोवोकेनामाइड, डिसोपाइरामाइड या कक्षा I की अन्य दवाएं टैचीसिस्टोलिक रूप में निर्धारित की जाती हैं, तो एवी चालन को अवरुद्ध करने वाली दवाओं के प्रारंभिक प्रशासन के बिना, झिलमिलाहट तीन में बदल सकती है

एट्रियल पेसिंग और हृदय गति का तेज त्वरण - 250 प्रति मिनट या उससे अधिक तक।

अलिंद स्पंदन के साथ, दवा उपचार के अलावा, आप बाएं आलिंद के ट्रान्ससोफेगल उत्तेजना का उपयोग आलिंद स्पंदन की आवृत्ति से अधिक आवृत्ति के साथ कर सकते हैं - आमतौर पर प्रति मिनट लगभग 350 आवेग, 15-30 सेकंड तक चलते हैं। इसके अलावा, आलिंद स्पंदन के साथ, रिलेनियम के अंतःशिरा प्रशासन के बाद 25-75 J के निर्वहन के साथ विद्युत कार्डियोवर्जन का संचालन करना बहुत प्रभावी है।

वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम वाले मरीजों में पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन के उपचार की ख़ासियत। WPW सिंड्रोम वाले रोगियों में अलिंद फिब्रिलेशन में, वेरापामिल और कार्डियक ग्लाइकोसाइड की नियुक्ति को contraindicated है। इन दवाओं के प्रभाव में, डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम वाले कुछ रोगियों में, हृदय गति का तेज त्वरण होता है, गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के मामलों को जाना जाता है। इसलिए, वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम वाले मरीजों में एट्रियल फाइब्रिलेशन को रोकने के लिए, एमीओडारोन या नोवोकेनामाइड का उपयोग किया जाता है। संदिग्ध मामलों में (WPW सिंड्रोम की उपस्थिति के बारे में निश्चितता के अभाव में), अमियोडेरोन सबसे विश्वसनीय है, क्योंकि यह सभी सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के लिए समान रूप से प्रभावी है।

WPW सिंड्रोम वाले रोगियों में अलिंद फिब्रिलेशन में, वेरापामिल और कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग contraindicated है

आलिंद फिब्रिलेशन का एक स्थायी रूप। आलिंद फिब्रिलेशन सबसे आम लगातार अतालता है। आलिंद फिब्रिलेशन के स्थायी रूप वाले 60-80% रोगियों में, अंतर्निहित बीमारी धमनी उच्च रक्तचाप, कोरोनरी धमनी रोग या माइट्रल हृदय रोग है। 10-15% रोगियों में आलिंद फिब्रिलेशन, थायरोटॉक्सिकोसिस, फुफ्फुसीय हृदय रोग, अलिंद सेप्टल दोष, कार्डियोमायोपैथी, शराबी हृदय रोग के निरंतर रूप का पता लगाया जाता है। 5-30% रोगियों में, किसी भी हृदय रोग या एक्स्ट्राकार्डियक रोग की पहचान करना संभव नहीं है जो अलिंद फिब्रिलेशन का कारण हो सकता है - ऐसे मामलों में, अतालता को इडियोपैथिक या "पृथक" कहा जाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अंतर्निहित बीमारी और आलिंद फिब्रिलेशन के बीच एक कारण संबंध का पता लगाना संभव है।

हर बार नहीं। कई मामलों में, यह शायद दो बीमारियों का एक सामान्य संयोजन है। उदाहरण के लिए, यह पाया गया कि लगभग 5% रोगियों में आईएचडी अलिंद फिब्रिलेशन का एक संभावित कारण है। रूस में, आलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों में इस्केमिक हृदय रोग का एक बहुत बड़ा अति निदान है। इस्केमिक हृदय रोग का निदान करने के लिए, मायोकार्डियल इस्किमिया की उपस्थिति को प्रदर्शित करना हमेशा आवश्यक होता है। इस्केमिक हृदय रोग का निदान केवल तभी योग्य है जब मायोकार्डियल इस्किमिया के 4 नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में से एक का पता लगाया जाता है: एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल रोधगलन, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस और दर्द रहित मायोकार्डियल इस्किमिया। इसके अलावा, इस बात के प्रमाण की आवश्यकता है कि इस्किमिया कोरोनरी धमनियों को नुकसान के कारण होता है।

आलिंद फिब्रिलेशन अपने आप में आमतौर पर तत्काल जीवन के लिए खतरा पैदा नहीं करता है। हालांकि, यह छाती में परेशानी, हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनता है और मुख्य रूप से मस्तिष्क के जहाजों में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का खतरा बढ़ जाता है। इनमें से कुछ जटिलताएं जीवन के लिए खतरा हो सकती हैं। आलिंद फिब्रिलेशन गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनता है - स्ट्रोक की मात्रा और कार्डियक आउटपुट में लगभग 25% की कमी। कार्बनिक हृदय रोग वाले रोगियों में, विशेष रूप से माइट्रल स्टेनोसिस या गंभीर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के साथ, आलिंद फिब्रिलेशन की घटना से संचार विफलता के संकेतों की उपस्थिति या तीव्रता हो सकती है। आलिंद फिब्रिलेशन से जुड़ी सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक थ्रोम्बोम्बोलिज़्म है, विशेष रूप से मस्तिष्क के जहाजों में थ्रोम्बोम्बोलिक स्ट्रोक के विकास के साथ। गैर-आमवाती आलिंद फिब्रिलेशन में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की घटना प्रति वर्ष लगभग 5% है। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की संभावना विशेष रूप से रुमेटिक हृदय रोग और थ्रोम्बोइम्बोलिज़्म के इतिहास वाले रोगियों में अधिक होती है। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के जोखिम कारक धमनी उच्च रक्तचाप, दिल की विफलता, मधुमेह मेलेटस, कोरोनरी हृदय रोग और थायरोटॉक्सिकोसिस हैं। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के जोखिम को कम करने के लिए, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (वारफारिन, फेनिलिन) निर्धारित हैं। एस्पिरिन कम प्रभावी है।

आलिंद फिब्रिलेशन से जुड़ी सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक मस्तिष्क के जहाजों में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म है। गैर-आमवाती आलिंद फिब्रिलेशन में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की घटना प्रति वर्ष लगभग 5% है

आलिंद फिब्रिलेशन के निरंतर रूप के साथ साइनस लय की बहाली का मुख्य संकेत "रोगी की इच्छा और डॉक्टर की सहमति" है। औपचारिक रूप से, लय की बहाली के संकेत दिल की विफलता और / या थ्रोम्बोम्बोलिज़्म हैं। हालांकि, व्यवहार में, इन स्थितियों को अक्सर contraindications के रूप में माना जाता है, इस तथ्य का हवाला देते हुए कि दिल की विफलता में, एक नियम के रूप में, दिल के आकार में वृद्धि होती है, और यह (विशेष रूप से बाएं आलिंद में वृद्धि) एक है अतालतारोधी दवाएं लेने के बावजूद, आलिंद फिब्रिलेशन की पुनरावृत्ति की संभावना में वृद्धि का संकेत। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का इतिहास थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के लिए एक जोखिम कारक है, और जब साइनस लय को बहाल किया जाता है, तो यह पता चलता है कि डॉक्टर जानबूझकर थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के एक प्रकरण के संभावित उत्तेजना के लिए जाता है।

साइनस लय को बहाल करने के लिए, एंटीरैडमिक दवाओं या विद्युत आवेग चिकित्सा का उपयोग किया जाता है। एंटीकोआगुलंट्स निर्धारित किए जाते हैं जब आलिंद फिब्रिलेशन 2 दिनों से अधिक समय तक रहता है (माइट्रल हृदय रोग में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का जोखिम, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, संचार विफलता और इतिहास में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म विशेष रूप से अधिक है)। कार्डियोवर्जन का प्रयास करने से पहले 3 सप्ताह के लिए एंटीकोआगुलंट्स निर्धारित किए जाते हैं और साइनस लय बहाल होने के 3-4 सप्ताह बाद तक।

कार्डियोवर्जन के बाद एंटीरैडमिक दवाओं को निर्धारित किए बिना, 15-50% रोगियों में साइनस की लय 1 वर्ष तक बनी रहती है। अतालतारोधी दवाओं के उपयोग से साइनस लय बनाए रखने की संभावना बढ़ जाती है। अमियोडेरोन का सबसे प्रभावी उपयोग - यहां तक ​​​​कि अन्य एंटीरैडमिक दवाओं के लिए अपवर्तकता के साथ, साइनस ताल 30-85% रोगियों में रहता है। कॉर्डेरोन अक्सर बाएं आलिंद में स्पष्ट वृद्धि के साथ प्रभावी होता है। कॉर्डारोन के अलावा, एट्रियल फाइब्रिलेशन की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए सोटालोल, प्रोपेफेनोन, एटासीज़िन और एलापिनिन का उपयोग प्रभावी होता है, क्विनिडाइन और डिसोपाइरामाइड कुछ कम प्रभावी होते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि टैचीसिस्टोलिक रूप वाले रोगियों में प्रोपेफेनोन, एटासीज़िन, एलापिनिन, क्विनिडाइन या डिसोपाइरामाइड (कक्षा I "A" और I "C" की दवाएं) लेते समय आलिंद फ़िब्रिलेशन की पुनरावृत्ति के मामले में, इससे भी अधिक त्वरण हृदय गति संभव है - इसलिए, इन दवाओं को एवी नोड के साथ दवाओं को अवरुद्ध करने वाली दवाओं के संयोजन में लिया जाना चाहिए: वेरापामिल, बीटा-ब्लॉकर्स, डिगॉक्सी-

नहीं। मोनोथेरेपी के प्रभाव की अनुपस्थिति में, साइनस लय की बार-बार बहाली के साथ, एंटीरैडमिक दवाओं के संयोजन निर्धारित किए जाते हैं। कक्षा I "A" और I "C" की सूचीबद्ध दवाओं के साथ अमियोडेरोन का सबसे प्रभावी संयोजन। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कार्बनिक हृदय क्षति वाले रोगियों में एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ कक्षा I एंटीरैडमिक दवाएं लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मृत्यु दर में वृद्धि देखी गई थी, उदाहरण के लिए, क्विनिडाइन के साथ उपचार में - लगभग 3 गुना। इसलिए, जैविक हृदय रोग वाले रोगियों में, एमियोडेरोन को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है। साइनस लय को बनाए रखने में एंटीरैडमिक दवाओं की प्रभावशीलता बढ़ाने के लिए, एसीई अवरोधक, एंजियोटेंसिन विरोधी, स्टैटिन और ओमेगा -3 फैटी एसिड को उपचार में जोड़ा जाता है।

आलिंद फिब्रिलेशन के एक निरंतर रूप को बनाए रखते हुए, टैचीसिस्टोल वाले रोगियों को हृदय गति को कम करने के लिए डिगॉक्सिन, वेरापामिल या बीटा-ब्लॉकर्स निर्धारित किए जाते हैं। आलिंद फिब्रिलेशन के दुर्लभ ब्रैडीसिस्टोलिक संस्करण में, एमिनोफिललाइन (थियोपेक, थियोटार्ड) की नियुक्ति प्रभावी हो सकती है।

हाल के अध्ययनों से पता चला है कि दो रणनीतियाँ: अप्रत्यक्ष थक्कारोधी लेते समय साइनस लय को बनाए रखने या हृदय गति को सामान्य करने का प्रयास करना, जीवन की लगभग समान गुणवत्ता और अवधि प्रदान करता है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया

एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया में दो मुख्य विकल्प शामिल हैं (चित्र। 1.6-1.9):

1) एट्रियोवेंट्रिकुलर (एवी) नोडल टैचीकार्डिया;

2) अतिरिक्त चालन मार्गों की भागीदारी के साथ एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया।

ये विकल्प, एक नियम के रूप में, एक पैरॉक्सिस्मल प्रकृति के होते हैं (इन्हें अक्सर "पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया" शब्द के साथ जोड़ा जाता है)। यदि आप पैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन को ध्यान में नहीं रखते हैं, तो 90% से अधिक पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया एवी टैचीकार्डिया हैं, और केवल 10% से कम अलिंद हैं। दूसरी ओर, क्रोनिक टैचीकार्डिया (लगातार या आवर्तक) वाले रोगियों में, अलिंद क्षिप्रहृदयता का अधिक बार पता लगाया जाता है (लगभग 30-50% रोगियों में)। बहुत कम ही, एवी जंक्शन से तथाकथित टैचीकार्डिया होता है।

चावल। 1.6.एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का प्रेरण। सेंट - टैचीकार्डिया उत्प्रेरण विद्युत उत्तेजना; ए - पारस्परिक एवी-नोडल टैचीकार्डिया (शीर्ष पर - एवी नोड में पल्स परिसंचरण आरेख, नीचे - सीढ़ी आरेख पर पल्स परिसंचरण आरेख: पी - एट्रिया, एबीसी - एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन, एफ - वेंट्रिकल्स); बी - एक अतिरिक्त चालन मार्ग की भागीदारी के साथ पारस्परिक एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (ऊपर - नाड़ी परिसंचरण आरेख: हृदय की सामान्य संचालन प्रणाली के नीचे, ऊपर की ओर (प्रतिगामी) - अतिरिक्त चालन मार्ग के साथ, नीचे - सीढ़ी पर नाड़ी परिसंचरण आरेख आरेख: पी - एट्रिया, एवीएस - एट्रियोवेंट्रिकुलर कनेक्शन, एफ - वेंट्रिकल्स)।

चावल। 1.7.एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया।

ए - एट्रिया और निलय के एक साथ विध्रुवण के साथ पारस्परिक एवी-नोडल टैचीकार्डिया; बी - आलिंद विध्रुवण के साथ पारस्परिक एवी-नोडल टैचीकार्डिया वेंट्रिकुलर विध्रुवण से पिछड़ रहा है (प्रतिगामी पी तरंगों का दूसरा भाग क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के पीछे एस तरंगों के रूप में दिखाई देता है, "छद्म-दांत" एस तीर द्वारा इंगित किया जाता है); बी - पारस्परिक एवी-नोडल टैचीकार्डिया का एक दुर्लभ रूप, जिसमें क्यूआरएस परिसरों से पहले प्रतिगामी पी तरंगें दर्ज की जाती हैं; डी - एक अतिरिक्त चालन मार्ग की भागीदारी के साथ पारस्परिक एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (आलिंद परिसरों को क्यूआरएस परिसरों के बाद दर्ज किया जाता है), साइनस ताल के दौरान, समय से पहले वेंट्रिकुलर उत्तेजना (डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम) या सामान्य वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स (प्रतिगामी चालन अतिरिक्त चालन मार्ग) दर्ज किया जा सकता है; डी - एक बाएं तरफा अतिरिक्त चालन मार्ग वाले रोगी में टैचीकार्डिया के दौरान उसकी बाईं बंडल शाखा की नाकाबंदी का उद्भव (टैचीकार्डिया में मंदी है); यू - एवी पृथक्करण के साथ एवी जंक्शन से टैचीकार्डिया।

चावल। 1.8.पारस्परिक एवी नोडल टैचीकार्डिया की समाप्ति। ईसीजी एटीपी (1.0 मिली - 10 मिलीग्राम) के अंतःशिरा प्रशासन के बाद पारस्परिक एवी टैचीकार्डिया से राहत दिखाता है। खूंटी - एसोफैगल इलेक्ट्रोग्राम; क्षिप्रहृदयता के दौरान, पी नामित परिसरों प्रतिगामी पी तरंगें हैं।

चावल। 1.9. एक अतिरिक्त मार्ग को शामिल करते हुए पारस्परिक एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की समाप्ति।

खूंटी - एसोफैगल इलेक्ट्रोग्राम; क्षिप्रहृदयता के दौरान, नामित पी "प्रतिगामी पी तरंगें हैं, जो प्रतिगामी एवी चालन के एक अतिरिक्त मार्ग के माध्यम से अटरिया के विध्रुवण को दर्शाती हैं।

(चित्र। 1.7 ई)। यह अनिवार्य रूप से एवी कनेक्शन की लय है, लेकिन 100 प्रति मिनट से अधिक की आवृत्ति के साथ।

एवी नोडल टैचीकार्डिया के लिए, जिसमें एवी नोड के अंदर आवेग घूमता है, अटरिया और निलय का एक साथ विध्रुवण विशेषता है - परिणामस्वरूप, प्रतिगामी पी तरंगें, एक नियम के रूप में,

टैचीकार्डिया के दौरान ईसीजी पर दिखाई नहीं दे रहे हैं (चित्र। 1.2 ए; अंजीर। 1.6 ए; अंजीर। 1.7 ए, बी, सी; चित्र। 1.8) या प्रतिगामी दांतों का दूसरा भाग थोड़ा दिखाई देता है आर- एवी नोडल टैचीकार्डिया वाले कुछ रोगियों में, अटरिया और निलय का विध्रुवण एक साथ नहीं होता है, और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के बाद, प्रतिगामी तरंग का अंतिम भाग दिखाई देता है आरलीड II, III, avF और "छद्म-दांत" में "छद्म-दांत" एस के रूप में आरलीड avR और V1 में (चित्र 1.7 B)।

अतिरिक्त मार्गों की भागीदारी के साथ एवी टैचीकार्डिया के मामले में, हृदय के सभी हिस्सों के माध्यम से आवेग का संचलन होता है: अटरिया - एवी कनेक्शन - निलय - अटरिया और निलय को जोड़ने वाला एक अतिरिक्त चालन पथ - फिर से अटरिया, इसलिए दांत आरवेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के बीच स्थित, आमतौर पर पिछले क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स (छवि 1.6 बी; अंजीर। 1.7 डी; अंजीर। 1.9) के करीब।

पारस्परिक एवी टैचीकार्डिया का एक तथाकथित दुर्लभ रूप भी है, जिसके दौरान प्रतिगामी पी तरंगों को वेंट्रिकुलर परिसरों के बीच दर्ज किया जाता है, आमतौर पर क्यूआरएस परिसरों से पहले (चित्र। 1.7 बी)। एवी टैचीकार्डिया के इस रूप के साथ, आवेगों का संचलन एवी नोड के अंदर और प्रतिगामी दिशा ("धीरे-धीरे संचालन" अतिरिक्त मार्ग) में एक अतिरिक्त मार्ग की भागीदारी के साथ हो सकता है। ईसीजी द्वारा एवी टैचीकार्डिया के दुर्लभ रूप के इन प्रकारों में अंतर करना असंभव है। पारस्परिक एवी टैचीकार्डिया या टैचीकार्डिया का एक दुर्लभ रूप जिसमें धीमी गौण मार्ग शामिल होता है, आमतौर पर आवर्तक या लगातार आवर्तक होता है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के 2 मुख्य प्रकार हैं: एवी-नोडल टैचीकार्डिया और टैचीकार्डिया एक अतिरिक्त मार्ग की उपस्थिति के कारण

एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के दौरान, कई रोगियों में खंड का एक स्पष्ट अवसाद होता है अनुसूचित जनजाति।इस्केमिक हृदय रोग के लक्षण वाले रोगियों में, यह अवसाद मायोकार्डियल इस्किमिया से जुड़ा नहीं है। इस्केमिक हृदय रोग, खंड अवसाद के स्थापित निदान वाले रोगियों में अनुसूचित जनजातिमायोकार्डियल इस्किमिया का प्रतिबिंब हो सकता है।

वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम (WPW सिंड्रोम)

WPW सिंड्रोम वाले रोगियों में, हृदय में एक अतिरिक्त AV चालन मार्ग होता है - केंट का बंडल, जो अटरिया को निलय से जोड़ता है।

नतीजतन, आवेग एक साथ दो रास्तों पर संचालित होता है - हृदय की सामान्य संचालन प्रणाली और केंट का बंडल।

आवेगों को केंट के बीम के साथ तेजी से संचालित किया जाता है, इसलिए, वेंट्रिकुलर विध्रुवण पहले से शुरू होता है जब केवल हृदय की सामान्य संचालन प्रणाली के साथ संचालन होता है - क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की शुरुआत में ईसीजी पर एक डेल्टा तरंग दर्ज की जाती है। ईसीजी पर डेल्टा तरंग के कारण, पीआर अंतराल का छोटा होना, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ा होना और खंड का एक असंगत विस्थापन नोट किया जाता है। अनुसूचित जनजातिऔर शूल टी(अंजीर। 1.10)।

चावल। 1.10.समय से पहले वेंट्रिकुलर उत्तेजना (WPW सिंड्रोम)। वाम - सामान्य निलय विध्रुवण; दाईं ओर - समय से पहले वेंट्रिकुलर विध्रुवण, एक दायीं ओर केंट के बंडल की उपस्थिति में, ईसीजी पर समय से पहले वेंट्रिकुलर विध्रुवण का प्रतिबिंब एक डेल्टा तरंग की उपस्थिति है (Δ - डेल्टा तरंग)

WPW सिंड्रोम वाले अधिकांश रोगियों में पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया विकसित होता है। सबसे अधिक बार (80% तक), पैरॉक्सिस्मल एवी टैचीकार्डिया नोट किया जाता है, जिसके दौरान वेंट्रिकुलर पूर्व-उत्तेजना के लक्षण गायब हो जाते हैं (क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स सामान्य हो जाते हैं यदि उनकी बंडल शाखाओं की कोई नाकाबंदी नहीं है)। प्रसार

इस क्षिप्रहृदयता के साथ आवेग हृदय के सभी भागों पर कब्जा करने के साथ होता है: अटरिया - एवी नोड - उसकी और उसकी शाखाओं का बंडल - निलय

केंट का बंडल - फिर से अटरिया (चित्र। 1.6 बी; चित्र। 1.11)। टैचीकार्डिया के इस प्रकार को ऑर्थोड्रोमिक कहा जाता है।

WPW सिंड्रोम AV चालन के एक अतिरिक्त मार्ग की उपस्थिति के कारण होता है - केंट बंडल। WPW सिंड्रोम वाले मरीजों में अक्सर पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और अलिंद फिब्रिलेशन विकसित होते हैं

बहुत कम बार (लगभग 5%) पारस्परिक एवी टैचीकार्डिया का एक और प्रकार है - एंटीड्रोमिक, जिसमें आवेग का संचलन विपरीत दिशा में होता है: नीचे (एंटेरोग्रेड) - केंट के बंडल के साथ, और निलय से ऊपर (प्रतिगामी) अटरिया के लिए

एक सामान्य संचालन प्रणाली पर। एंटीड्रोमिक टैचीकार्डिया के दौरान वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स को चौड़ा किया जाता है (चित्र। 1.11 बी)।

चावल। 1.11. WPW सिंड्रोम वाले रोगियों में पारस्परिक एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया।

ए - ऑर्थोड्रोमिक टैचीकार्डिया; बी - एंटीड्रोमिक टैचीकार्डिया। बाईं ओर - टैचीकार्डिया के दौरान नाड़ी परिसंचरण के सर्किट, तीर आलिंद एक्सट्रैसिस्टोल, "ट्रिगरिंग" टैचीकार्डिया को इंगित करते हैं

क्षिप्रहृदयता के इन दो प्रकारों के अलावा, WPW सिंड्रोम वाले रोगियों में अक्सर (10-40% में) आलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिस्म होते हैं, जिसमें वेंट्रिकुलर संकुचन की बहुत उच्च आवृत्ति होती है - 200 बीट्स / मिनट से अधिक, कभी-कभी 300 बीट्स / मिनट तक। या अधिक (चित्र 1.12 वी)। इतनी उच्च हृदय गति के साथ, गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी हो सकती है, चेतना के नुकसान के एपिसोड तक और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में परिवर्तन।

चावल। 1.12.विस्तारित क्यूआरएस परिसरों के साथ टैचीअरिथमिया। ए - वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (एवी पृथक्करण दिखाई देता है - दांत आर 1 के बाद, 3 के बाद (P से T), 5वें के तुरंत बाद और अंतिम QRS कॉम्प्लेक्स से पहले); बी - विस्तारित क्यूआरएस परिसरों के साथ टैचीकार्डिया (टैचीकार्डिया के स्रोत के स्थानीयकरण को सटीक रूप से निर्धारित करना असंभव है); बी - WPW सिंड्रोम वाले रोगी में आलिंद फिब्रिलेशन (फाइब्रिलेशन)

पैरॉक्सिस्मल एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का उपचार

पैरॉक्सिस्मल एवी टैचीकार्डिया से राहत योनि तकनीकों के उपयोग से शुरू होती है। सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला परीक्षण वलसाल्वा (लगभग 10 सेकंड के लिए प्रेरणा पर तनाव) और कैरोटिड धमनी की मालिश (कैरोटीड साइनस की मालिश) है। इन तकनीकों के अलावा, आप गुब्बारे की मुद्रास्फीति (गुब्बारा फटने तक) और "डाइविंग रिफ्लेक्स" का उपयोग कर सकते हैं - ठंडे पानी में चेहरे का विसर्जन। सबसे प्रभावी "डाइविंग रिफ्लेक्स" है - 90% रोगियों में साइनस लय की बहाली देखी जाती है।

पैरॉक्सिस्मल एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया से राहत योनि तकनीकों से शुरू होती है: वलसाल्वा परीक्षण, कैरोटिड साइनस की मालिश, "डाइविंग रिफ्लेक्स"

योनि प्रभावों से प्रभाव की अनुपस्थिति में, अतिसारक दवाएं निर्धारित की जाती हैं। सबसे प्रभावी वेरापामिल, एटीपी, या एडेनोसाइन हैं। इन दवाओं की प्रभावशीलता कम से कम 90% है (और एटीपी या एडेनोसिन की प्रभावशीलता लगभग 100% है)। ये दवाएं एवी नोड में चालन को रोकती हैं। वेरापामिल के स्थान पर ओबज़िडन या डिगॉक्सिन का उपयोग किया जा सकता है - लेकिन उनकी प्रभावशीलता बहुत कम है। एटीपी और एडेनोसाइन को बहुत जल्दी अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है - 1-3 सेकंड में, ये अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग ड्रग्स हैं। एटीपी और एडेनोसाइन का एकमात्र दोष बल्कि अप्रिय व्यक्तिपरक संवेदनाओं की उपस्थिति है: सांस की तकलीफ, चेहरे की निस्तब्धता, सिरदर्द या "बेहोशी" की भावना। लेकिन ये घटनाएं जल्दी गायब हो जाती हैं - उनकी अवधि 30 एस से अधिक नहीं होती है। पैरॉक्सिस्मल एवी टैचीकार्डिया की नकल करते समय दवा प्रशासन का अनुमानित क्रम निम्नानुसार प्रस्तुत किया जा सकता है।

1) वेरापामिल - 5-10 मिलीग्राम में / में;

2) एटीपी - में / 10 मिलीग्राम या एडेनोसिन - 6 मिलीग्राम (बहुत जल्दी - 1-3 एस में);

3) vmyodarone - 300-450 मिलीग्राम IV;

4) नोवोकेनामाइड - इन / 1 ग्राम (या डिसोपाइरामाइड, गिलुरिटमल)।

पैरॉक्सिस्मल एवी टैचीकार्डिया की राहत में, इलेक्ट्रोकार्डियोस्टिम्यूलेशन का उपयोग, जिसमें ट्रांससोफेजियल पेसमेकर शामिल है, बहुत प्रभावी है। हालांकि, पेसिंग का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है, क्योंकि ज्यादातर मामलों में दवा के साथ टैचीकार्डिया के हमले को रोकना संभव है।

पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया से राहत के लिए सबसे प्रभावी दवाएं एटीपी (एडेनोसिन) और वेरापामिल हैं

क्षिप्रहृदयता के आसानी से सहन करने वाले और अपेक्षाकृत दुर्लभ हमलों वाले रोगियों में, हमलों की स्वतंत्र मौखिक राहत का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। यदि वेरापामिल का अंतःशिरा प्रशासन प्रभावी है, तो इसे दौरे की शुरुआत के समय एक बार 160-240 मिलीग्राम की खुराक पर मौखिक रूप से प्रशासित किया जा सकता है। दवाओं के संयोजन का उपयोग प्रभावी है: 120 मिलीग्राम वेरापामिल 15 मिलीग्राम व्हिस्कन या 80-120 मिलीग्राम एनाप्रिलिन के साथ 90-120 मिलीग्राम डिल्टियाज़ेम के साथ। यदि नोवोकेनामाइड का अंतःशिरा प्रशासन अधिक प्रभावी है, तो 2 ग्राम नोवोकेनामाइड निर्धारित किया जाता है। आप मुंह से 0.5 ग्राम क्विनिडाइन, 600 मिलीग्राम प्रोपेफेनोन या 30 मिलीग्राम / किग्रा एमियोडेरोन का उपयोग कर सकते हैं।

वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमियास

वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया कहा जाता है, जिसका स्रोत निलय (उसके बंडल के ट्रंक के नीचे) में स्थित है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों के अनुसार, निलय क्षिप्रहृदयता के कई मुख्य रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

1. मोनोमोर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (चित्र। 1.2 बी; चित्र। 1.3;

चावल। 1.12 ए)।

2. पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (पाइरॉएट-टाइप वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया सहित)।

3. द्विदिश निलय क्षिप्रहृदयता।

4. इडियोपैथिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया कॉम्प्लेक्स के साथ जैसे कि बाएं बंडल शाखा ब्लॉक (अक्सर दाएं वेंट्रिकल के बहिर्वाह पथ से तथाकथित वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया)।

5. इडियोपैथिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया कॉम्प्लेक्स के साथ जैसे कि दाएं बंडल शाखा की नाकाबंदी और बाईं ओर विद्युत अक्ष का विचलन ("वेरापामिल-संवेदनशील" वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया)।

6. बाएं बंडल शाखा ब्लॉक जैसे परिसरों के साथ अतालताजनक दाएं वेंट्रिकुलर डिसप्लेसिया में वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया।

7. आलिंद स्पंदन और निलय का तंतु।

सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के विपरीत, जो, एक नियम के रूप में, बिना किसी हृदय रोग के रोगियों में मनाया जाता है, अतालता की उपस्थिति के बहुत तथ्य को छोड़कर, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया आमतौर पर होते हैं

अधिकांश मामले गंभीर कार्बनिक हृदय क्षति वाले रोगियों में विकसित होते हैं, उदाहरण के लिए, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस। स्वस्थ में "इडियोपैथिक" वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया बहुत कम देखा जाता है, अन्यथा, लोग ("कार्बनिक हृदय क्षति के संकेत के बिना व्यक्तियों में")। तथाकथित कैनालोपैथिस भी कम आम हैं - मायोकार्डियल सेल झिल्ली के विभिन्न आयन चैनलों को नुकसान: लंबे क्यूटी अंतराल सिंड्रोम, लघु क्यूटी अंतराल सिंड्रोम, ब्रुगाडा सिंड्रोम, कैटेकोलामाइनर्जिक पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया।

अधिकांश मामलों में वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया गंभीर कार्बनिक हृदय रोग वाले रोगियों में विकसित होता है, जो अक्सर पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ होता है।

वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का उपचार। वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया से राहत के लिए, आप एमियोडेरोन, लिडोकाइन, सोटालोल या नोवोकेनामाइड का उपयोग कर सकते हैं: एमियोडेरोन - 300-450 मिलीग्राम IV; लिडोकेन - 100 मिलीग्राम iv, नोवोकेनामाइड - 1 ग्राम iv। अमियोडेरोन की बहुत बड़ी खुराक की सूचना मिली है। ड्रग और इलेक्ट्रिकल पल्स थेरेपी के लिए गंभीर दुर्दम्य में, जीवन-धमकी देने वाले वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया, उदाहरण के लिए, 3 दिनों (यानी 20-30 टैबलेट) के लिए प्रति दिन 4-6 ग्राम तक होते हैं, फिर 2.4 ग्राम प्रति दिन 2 दिन (12 टैबलेट) ) बाद में खुराक में कमी के साथ। इन दवाओं के अलावा, गिलुरिटमल, ओबज़िडान, मैग्नीशियम सल्फेट का उपयोग करना संभव है। प्रत्येक दवा के प्रशासन के बीच का अंतराल नैदानिक ​​स्थिति पर निर्भर करता है। गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के मामले में, किसी भी स्तर पर विद्युत कार्डियोवर्जन किया जाता है।

वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया से राहत के लिए, एमियोडेरोन, लिडोकेन और नोवोकेनामाइड का उपयोग किया जाता है

इडियोपैथिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया में कॉम्प्लेक्स के साथ जैसे कि दाहिने पैर की नाकाबंदी और बाईं ओर विद्युत अक्ष का विचलन, वर्पामिल का सबसे प्रभावी प्रशासन - 10 मिलीग्राम IV या मौखिक रूप से

"पाइरॉएट" प्रकार के वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के उपचार में कुछ विशेषताएं हैं। वयस्कों में, यह क्षिप्रहृदयता सबसे अधिक बार तब होती है जब दर्द में दवा के सेवन के कारण क्यूटी अंतराल लंबा हो जाता है

ज्यादातर मामलों में, एंटीरैडमिक दवाएं (अधिग्रहित लंबी क्यूटी सिंड्रोम)। उपचार: दवा वापसी, मैग्नीशियम सल्फेट का अंतःशिरा प्रशासन - 2.5 ग्राम 2-5 मिनट के लिए और फिर 3-20 मिलीग्राम प्रति मिनट ड्रिप करें। प्रभाव की अनुपस्थिति में, 100 या अधिक प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ इलेक्ट्रोकार्डियोस्टिम्यूलेशन या इसाड्रिन का ड्रिप परिचय (लगभग 100 प्रति मिनट की हृदय गति तक 2-10 माइक्रोग्राम प्रति मिनट)।

क्यूटी अंतराल के लंबे समय तक चलने के जन्मजात और अज्ञातहेतुक सिंड्रोम में, बीटा-ब्लॉकर्स की बड़ी खुराक "पाइरॉएट" प्रकार के टैचीकार्डिया की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए निर्धारित की जाती है, बाएं स्टेलेट गैंग्लियन को हटा दिया जाता है, और यदि ये उपाय अप्रभावी हैं, तो पेसमेकर का आरोपण बीटा-ब्लॉकर्स लेने या कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर लगाने के संयोजन में (70-125 प्रति मिनट की आवृत्ति पर उत्तेजना) का उपयोग किया जाता है।

स्पंदन और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन। एट्रियल स्पंदन या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन को रोकने का एकमात्र तरीका विद्युत डिफिब्रिलेशन है। स्पंदन या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए चिकित्सीय उपायों का क्रम, यदि यह अस्पताल में हुआ है, तो निम्नलिखित रूप में प्रस्तुत किया जा सकता है।

1. डिफिब्रिलेशन - 360 जे।

2. सामान्य नियमों के अनुसार पुनर्जीवन के उपाय: 100 प्रति मिनट की आवृत्ति पर बंद हृदय की मालिश, 15: 2 के अनुपात में यांत्रिक वेंटिलेशन (2005 में अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन की सिफारिशें 30 के संकुचन और सांसों के अनुपात की सिफारिश करती हैं: 2))।

3. डिफिब्रिलेशन पर बार-बार प्रयास - सामान्य पुनर्जीवन उपायों की निरंतरता और हर 5 मिनट में 1 मिलीग्राम एड्रेनालाईन के बार-बार प्रशासन की पृष्ठभूमि के खिलाफ (अधिमानतः केंद्रीय नसों में परिचय, लेकिन इस तरह के अवसर की अनुपस्थिति में, इसे प्रशासित किया जाता है) इंट्राकार्डिक रूप से)। एड्रेनालाईन के अलावा, एमियोडेरोन को 5 मिनट के बाद भी प्रशासित किया जाता है - पहले 300 मिलीग्राम, फिर 150 मिलीग्राम प्रत्येक (नोवोकेनामाइड कम बार उपयोग किया जाता है)।

4. इंटुबैषेण, यांत्रिक वेंटिलेशन, पुनर्जीवन उपायों की निरंतरता।

TACHYARRHYTHMIAS पुनरावृत्ति की रोकथाम

लगातार हमलों के साथ (उदाहरण के लिए, प्रति सप्ताह लगभग 1 बार), एंटीरैडमिक दवाएं और उनके संयोजन क्रमिक रूप से तब तक निर्धारित किए जाते हैं जब तक कि हमले बंद न हो जाएं। सबसे प्रभावी है

मुख्य रूप से बीटा-ब्लॉकर्स के साथ अन्य एंटीरैडमिक दवाओं के साथ एमियोडेरोन या एमियोडेरोन के संयोजन की नियुक्ति।

क्षिप्रहृदयता के दुर्लभ लेकिन गंभीर हमलों में, दिल के ट्रांससोफेजियल विद्युत उत्तेजना का उपयोग करके एक प्रभावी एंटीरियथमिक थेरेपी का चयन करना सुविधाजनक होता है - सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीयरिथमिया के साथ, और वेंट्रिकल्स (इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल स्टडी) के प्रोग्राम किए गए एंडोकार्डियल उत्तेजना - वेंट्रिकुलर टैचीयरिथमिया के साथ। विद्युत उत्तेजना की मदद से, ज्यादातर मामलों में, इस रोगी में अनायास होने वाले हमलों के समान, टैचीकार्डिया के हमले को प्रेरित करना संभव है। ड्रग्स लेते समय बार-बार पेसिंग के साथ हमले को प्रेरित करने में असमर्थता आमतौर पर लंबे समय तक उपयोग के साथ उनकी प्रभावशीलता के साथ मेल खाती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कुछ संभावित अध्ययनों ने क्रमादेशित विद्युत वेंट्रिकुलर उत्तेजना या ईसीजी निगरानी का उपयोग करते हुए कक्षा I एंटीरैडमिक दवाओं के परीक्षण से पहले वेंट्रिकुलर टैचीयरिथमिया के लिए एमीओडारोन और सोटालोल के "अंधा" प्रशासन के लाभ का प्रदर्शन किया है।

टैचीअरिथमिया की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए दवाओं का चयन परीक्षण और त्रुटि द्वारा किया जाता है, निरंतर उपयोग के लिए सबसे प्रभावी और अच्छी तरह से सहन करने वाली दवा का चयन करना।

गंभीर पैरॉक्सिस्मल क्षिप्रहृदयता और ड्रग थेरेपी के लिए अपवर्तकता में, अतालता के इलाज के सर्जिकल तरीकों, एक पेसमेकर का आरोपण और कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर का उपयोग किया जाता है। जीवन-धमकाने वाले वेंट्रिकुलर अतालता वाले रोगियों में अचानक मृत्यु और सर्व-मृत्यु दर के जोखिम को कम करने का सबसे प्रभावी तरीका कार्डियोवर्टर डिफिब्रिलेटर को प्रत्यारोपित करना है।

आवर्तक अतालता वाले रोगियों में प्रभावी दवा चिकित्सा के चयन के लिए एक अनुमानित क्रम:

1. बीटा ब्लॉकर या अमियोडेरोन

2. बीटा ब्लॉकर + अमियोडेरोन

3. सोटालोल या प्रोपेफेनोन

4. अन्य अतालतारोधी दवाएं

5. अमियोडेरोन + आप वर्ग आईसी (आईबी)

6. बीटा-ब्लॉकर + कोई भी वर्ग I दवा

7. अमियोडेरोन + बीटा-ब्लॉकर + आप वर्ग 1c (Ib)

8. सोटलोल + आप वर्ग आईसी (आईबी)।

यह योजना जैविक हृदय रोग के रोगियों के लिए है। उनकी पसंद की दवाएं बीटा-ब्लॉकर्स, अमियोडेरोन और सोटालोल हैं। अज्ञातहेतुक क्षिप्रहृदयता वाले रोगियों में, पहले मोनोथेरेपी के रूप में, फिर एंटीरैडमिक दवाओं के विभिन्न संयोजनों में, विरोधाभासों, सहनशीलता और प्रभावकारिता को ध्यान में रखते हुए, केवल एंटीरैडमिक दवाओं की गणना करना संभव है।

ब्रैडियारिथमिया

मंदनाड़ी के 2 कारण हैं: साइनस नोड की शिथिलता और ग्रेड II-III एवी ब्लॉक।

सिक साइनस सिंड्रोम

"बीमार साइनस सिंड्रोम" शब्द का प्रस्ताव बी. लोउन ने 1965 में गंभीर साइनस ब्रैडीयरिथमिया को दर्शाने के लिए किया था जो कुछ रोगियों में विद्युत कार्डियोवर्जन के बाद क्रोनिक एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ होता है। भविष्य में, आई. फेरर (1968; 1973) द्वारा "बीमार साइनस सिंड्रोम" की अवधारणा का काफी विस्तार किया गया था, जिसमें न केवल साइनस नोड (एसयू) की शिथिलता शामिल थी, बल्कि आलिंद फिब्रिलेशन और एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन गड़बड़ी भी शामिल थी। हमारे देश में, सबसे आम शब्द सिक साइनस सिंड्रोम (SSS) और साइनस नोड डिसफंक्शन हैं।

एसएसएस और साइनस नोड डिसफंक्शन (एसएस डिसफंक्शन सिंड्रोम) शब्द पर्यायवाची हैं और ब्रैडीयर्स द्वारा प्रकट एसएस के कार्य में किसी भी असामान्यता को संदर्भित करते हैं। एसयू डिसफंक्शन के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत:

1) साइनस ब्रैडीकार्डिया; 2) द्वितीय डिग्री के सिनोट्रियल नाकाबंदी; 3) एसएस को रोकने के एपिसोड।

साइनस ब्रैडीकार्डिया को दिन में 60 प्रति मिनट से कम साइनस लय की आवृत्ति में कमी माना जाता है। सिनोट्रियल (एसए) II डिग्री की नाकाबंदी और ईसीजी पर एसयू को रोकने के एपिसोड तथाकथित साइनस पॉज़ के रूप में प्रकट होते हैं - एक लहर की अनुपस्थिति की अवधि आर(ईसीजी पर सीधी रेखा)। साइनस पॉज़ के दौरान, बचने वाले संकुचन और लय अक्सर ईसीजी पर दर्ज किए जाते हैं।

यदि साइनस पॉज़ की अवधि दो या तीन पीपी अंतराल के मान से बिल्कुल मेल खाती है, तो दूसरी डिग्री एसए ब्लॉक का निदान किया जाता है (चित्र 1.13)। एसए नाकाबंदी का दूसरा लक्षण समोइलोव-वेंकेबैक की "क्लासिक" पत्रिकाएं हैं: साइनस पॉज़ से पहले पीपी अंतराल का प्रगतिशील छोटा होना। पहले मामले में, Mobitz-II प्रकार की II डिग्री SA नाकाबंदी है, दूसरे में Mobitz-I प्रकार की। अन्य सभी मामलों में, जब साइनस पॉज़ की अवधि पीपी अंतराल के मान से अधिक नहीं होती है या समोइलोव-वेंकेबैक अवधि नोट नहीं की जाती है, तो पॉज़ के तंत्र को निर्धारित करना असंभव है। नियंत्रण प्रणाली की विद्युत गतिविधि के रुकने के दौरान, साइनस ठहराव की अवधि कोई भी हो सकती है। संकुचन से बचने का उद्भव विभेदक निदान को और जटिल करता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एसयू इलेक्ट्रोग्राम के प्रत्यक्ष पंजीकरण के साथ अध्ययनों में, यह पता चला था कि साइनस का कारण, उनकी अवधि की परवाह किए बिना, अधिकांश मामलों में एसए ब्लॉक है। एसयू और एसए-नाकाबंदी को रोकते समय नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, संकेत और चिकित्सीय उपायों की प्रकृति बिल्कुल समान है, इसलिए, इन स्थितियों के सटीक चित्रण का कोई नैदानिक ​​​​महत्व नहीं है।

सिक साइनस सिंड्रोम में गंभीर साइनस ब्रैडीकार्डिया और / या सिनोट्रियल ब्लॉक शामिल हैं

चावल। 1.13.सिनाट्रियल नाकाबंदी II डिग्री।

ईसीजी पर - II डिग्री के सिनोट्रियल नाकाबंदी के 2 एपिसोड (विराम की अवधि दो हृदय चक्रों की अवधि के बराबर है)

जब साइनस ब्रैडीयरिथमिया को पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया के साथ जोड़ा जाता है, तो अक्सर "ब्रैडीकार्डिटिस सिंड्रोम" शब्द का उपयोग किया जाता है। इस मामले में, निदान को एसएसएस के विशिष्ट इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और टैचीअरिथमिया के नैदानिक ​​​​रूप को इंगित करना चाहिए। सबसे अधिक बार, SSS के रोगियों में ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम का क्षिप्रहृदयता पैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन है। इसकी घटना को अलिंद मायोकार्डियम को कार्बनिक क्षति और अटरिया पर वेगस तंत्रिका के प्रभाव में वृद्धि दोनों द्वारा सुगम बनाया गया है। ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम वाले रोगियों में, विशेष रूप से टैचीकार्डिया पैरॉक्सिज्म की समाप्ति और साइनस लय की बहाली के समय स्पष्ट मंदनाड़ी की संभावना अधिक होती है।

एसएस की शिथिलता के प्रत्यक्ष कारण सिनोट्रियल ज़ोन को जैविक क्षति या हृदय के स्वायत्त विनियमन के विकार हो सकते हैं - योनि प्रभावों की प्रबलता। एसडीएस और एसयू डिसफंक्शन (एसयू डिसफंक्शन सिंड्रोम) शब्द पर्यायवाची हैं। किसी भी हृदय ताल विकार के साथ, SSSS स्पर्शोन्मुख हो सकता है या नैदानिक ​​लक्षणों की शुरुआत के साथ हो सकता है। गंभीर एसयू डिसफंक्शन की मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियां दिल की विफलता के लक्षण और चेतना के अचानक नुकसान के एपिसोड हैं।

एसएसएस के रोगियों में हृदय गति रुकने के लक्षण व्यायाम के दौरान साइनस लय के पर्याप्त त्वरण की कमी के कारण होते हैं।

कार्डिएक आउटपुट या कार्डियक आउटपुट हृदय की कार्यात्मक अवस्था के मुख्य संकेतकों में से एक है। कार्डियक आउटपुट स्ट्रोक वॉल्यूम गुणा हृदय गति के उत्पाद के बराबर है। इसलिए, एक निश्चित महत्वपूर्ण मूल्य से नीचे हृदय गति में कमी के साथ, एसवी में कमी होती है। एसएसएस के साथ, आराम करने पर हृदय गति में कमी आती है। इसके अलावा, SSSS के 40-50% रोगियों में, तथाकथित क्रोनोट्रोपिक अपर्याप्तता (क्रोनोट्रोपिक विफलता) देखी जाती है - सहानुभूति-अधिवृक्क उत्तेजना के प्रभाव में हृदय गति को पर्याप्त रूप से तेज करने में असमर्थता। शारीरिक परिश्रम के साथ, ऐसे रोगियों में कार्डियक आउटपुट में पर्याप्त वृद्धि नहीं होती है। आराम से और छोटे शारीरिक परिश्रम के साथ, स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि से कार्डियक आउटपुट का संरक्षण और वृद्धि सुनिश्चित होती है, हालांकि, शारीरिक गतिविधि की तीव्रता में वृद्धि के साथ भी इस प्रतिपूरक तंत्र की संभावनाओं की एक सीमा होती है।

की, संचार विफलता के लक्षण होते हैं। इसलिए, एसएसएस के लगभग आधे रोगियों में, मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति के उल्लंघन की अनुपस्थिति में भी, साइनस नोड की शिथिलता की उपस्थिति हृदय की विफलता का एक सीधा कारण है।

चेतना के नुकसान के एपिसोड (सिंकोप, मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स अटैक) हृदय गति में अचानक कमी के साथ या 5-10 सेकेंड से अधिक समय तक चलने वाले एसिस्टोल के दौरान होते हैं। इन लक्षणों को केवल पर्याप्त पलायन अस्थानिक संकुचन और लय के अभाव में देखा जा सकता है। माध्यमिक automatism के केंद्रों के अच्छे कार्य के साथ, एसयू की विद्युत गतिविधि की पूर्ण समाप्ति के साथ भी कोई नैदानिक ​​लक्षण नहीं हो सकता है। नैदानिक ​​​​लक्षणों की गंभीरता मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति, मस्तिष्क वाहिकाओं को नुकसान की उपस्थिति और डिग्री से भी प्रभावित होती है। ऐसे ज्ञात मामले हैं जिनमें स्पर्शोन्मुख ऐसिस्टोल 15 सेकंड तक रहता है या ऐसिस्टोल के दौरान 30 सेकंड (!)

SSSS के रोगियों की जांच करते समय, लगभग 40% किसी भी हृदय रोग के लक्षणों का पता लगाने में विफल होते हैं। ऐसे मामलों में, एसएसएस को एसयू के अज्ञातहेतुक घावों का एक प्रकार माना जाता है, हृदय की संचालन प्रणाली या अलिंद मायोकार्डियम। अन्य मामलों में, कोरोनरी धमनी रोग, धमनी उच्च रक्तचाप, हृदय दोष, कार्डियोमायोपैथी, और विशिष्ट मायोकार्डियल घावों का निदान किया जाता है (2, 3)। यह निर्धारित करने के लिए कि क्या ये रोग केवल सहवर्ती हैं या एक एटिऑलॉजिकल भूमिका निभाते हैं, ज्यादातर मामलों में यह बहुत मुश्किल या असंभव है। इसके अलावा, रूस में सामान्य रूप से हृदय अतालता वाले रोगियों में और विशेष रूप से सीवीएस वाले रोगियों में इस्केमिक हृदय रोग और "पोस्टमायोकार्डिटिस" कार्डियोस्क्लेरोसिस का एक महत्वपूर्ण अति निदान है।

एसयू के माध्यमिक शिथिलता का मुख्य प्रत्यक्ष कारण वेगस तंत्रिका की बढ़ी हुई गतिविधि या योनि प्रभावों के लिए एसयू की संवेदनशीलता में वृद्धि है। एसयू के माध्यमिक (योनि) शिथिलता का एक लक्षण एट्रोपिन के लिए एक सामान्य साइनस ताल प्रतिक्रिया है - एट्रोपिन (0.02 मिलीग्राम / किग्रा) के अंतःशिरा प्रशासन के बाद प्रति मिनट 90 से अधिक की हृदय गति में वृद्धि।

वैज्ञानिक अनुसंधान करते समय, फार्माकोलॉजिकल ऑटोनोमिक हार्ट ब्लॉक (हृदय का स्वायत्त निषेध) के बाद तथाकथित आंतरिक हृदय गति की परिभाषा का उपयोग अक्सर किया जाता है। "आंतरिक हृदय गति" अंतःशिरा प्रशासन के बाद निर्धारित की जाती है

obzidan 0.2 मिलीग्राम / किग्रा), और फिर एट्रोपिन (0.04 मिलीग्राम / किग्रा): "आंतरिक हृदय गति" = 118.1 - (0.57 X आयु)। स्वस्थ व्यक्तियों में "आंतरिक हृदय गति" आराम से हृदय गति से अधिक होती है, और 19-30 वर्ष की आयु के लोगों में यह औसतन 105 प्रति मिनट, 55-64 वर्ष की आयु में - 85 प्रति मिनट होती है। अपर्याप्त वृद्धि, और इससे भी अधिक "आंतरिक हृदय गति" में कमी एसयू के कार्बनिक घाव का संकेत है। दिलचस्प बात यह है कि हृदय के औषधीय स्वायत्त निरूपण का उपयोग पहली बार मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति के गैर-आक्रामक मूल्यांकन की एक विधि के रूप में प्रस्तावित किया गया था - बाएं निलय की शिथिलता वाले रोगियों में, "आंतरिक हृदय गति" में कमी का पता चला था जो नहीं था बिगड़ा हुआ एसएस फ़ंक्शन के साथ जुड़ा हुआ है।

SSS का कारण साइनस नोड और सिनोट्रियल ज़ोन को जैविक क्षति या स्वायत्त विनियमन का उल्लंघन हो सकता है - हृदय पर योनि प्रभाव की प्रबलता

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि औषधीय परीक्षणों की व्यावहारिक आवश्यकता अत्यंत दुर्लभ है। कारण की पहचान, संभवतः एसयू की माध्यमिक शिथिलता, इतिहास और सामान्य नैदानिक ​​​​परीक्षा के आंकड़ों के आधार पर की जाती है।

SSSS वाले सभी रोगियों को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है।

1. नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगी (मुख्य रूप से बेहोशी के साथ या दिल की विफलता के लक्षणों के साथ), जिनमें एक पारंपरिक ईसीजी (साइनस ब्रैडीकार्डिया 40 प्रति मिनट से कम, II डिग्री एसए नाकाबंदी) पर स्पष्ट एसएस शिथिलता के लक्षण दर्ज किए जाते हैं। यह स्पष्ट है कि इन लक्षणों का कारण लगभग निश्चित रूप से एसयू डिसफंक्शन है। ऐसे रोगियों के लिए, पेसमेकर लगाने का संकेत दिया जाता है।

2. बिना नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगी, जिनमें ईसीजी पंजीकरण के दौरान संयोग से एसयू डिसफंक्शन के लक्षण प्रकट हुए थे। ऐसे रोगियों को अतिरिक्त जांच और उपचार की आवश्यकता नहीं होती है।

3. दिल की विफलता के लक्षण और चक्कर आना या बेहोशी के एपिसोड वाले रोगी, जो मध्यम रूप से गंभीर एसयू शिथिलता के लक्षण दिखाते हैं, लेकिन यह स्पष्ट नहीं है कि लक्षण लक्षणों के कारण होते हैं। तीसरे समूह के रोगियों की जांच और उपचार में सबसे बड़ी कठिनाइयां हैं। नैदानिक ​​​​लक्षणों और एसयू की शिथिलता के बीच संबंध स्थापित करने के लिए इन रोगियों को एक पूर्ण परीक्षा दिखाई जाती है।

वाद्य अनुसंधान के दो तरीकों का उपयोग किया जाता है: ईसीजी निगरानी और लगातार आलिंद पेसिंग के साथ एक परीक्षण। 24 घंटे या उससे अधिक के लिए ईसीजी निगरानी एसएस शिथिलता के स्पष्ट संकेतों का पता लगाने की संभावना को काफी बढ़ा देती है और कुछ मामलों में एसएस शिथिलता सहित नैदानिक ​​लक्षणों और ताल गड़बड़ी के बीच संबंधों का दस्तावेजीकरण करने की अनुमति देती है। दूसरी ओर, चक्कर आना या चेतना की हानि के दौरान एक सामान्य लय रिकॉर्ड करना इन लक्षणों के कारण के रूप में लय गड़बड़ी को बाहर करता है। हालांकि, दो दिनों के लिए बार-बार दैनिक ईसीजी निगरानी या ईसीजी निगरानी का उपयोग करते समय भी, ताल गड़बड़ी को सिंकोप के कारण के रूप में स्थापित करना या बाहर करना काफी दुर्लभ है, मुख्यतः लगातार लक्षणों वाले रोगियों में। दैनिक ईसीजी निगरानी के दौरान एसएस की शिथिलता के लक्षण साइनस ब्रैडीकार्डिया के एपिसोड का पंजीकरण दिन के दौरान 40 प्रति मिनट से कम और नींद के दौरान 30 प्रति मिनट से कम या 3 सेकंड से अधिक समय तक चलने वाले साइनस हैं। जिन रोगियों में यह निश्चित रूप से निर्धारित करना संभव नहीं था कि नैदानिक ​​​​लक्षणों का कारण एसयू डिसफंक्शन है, उन्हें बार-बार एट्रियल पेसिंग के साथ एक परीक्षण करने के लिए दिखाया गया है। ट्रांससोफेजियल विद्युत उत्तेजना का उपयोग काफी पर्याप्त है। ईए फ़ंक्शन का आकलन करने के लिए मुख्य इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विधि एसयू फ़ंक्शन (वीवीएफएसयू) के पुनर्प्राप्ति समय को निर्धारित करना है - लगातार आलिंद पेसिंग की समाप्ति के बाद विराम की लंबाई। VVFSU में 1.5 s (1500 ms) से अधिक की वृद्धि नियंत्रण प्रणाली की शिथिलता को इंगित करती है। चूंकि वीवीएफएसयू की अवधि साइनस लय की प्रारंभिक आवृत्ति पर निर्भर करती है, तथाकथित सही वीवीएफएसयू (केवीवीएफएसयू) का आमतौर पर उपयोग किया जाता है, जो वीवीएफएसयू की अवधि और प्रारंभिक आरआर अंतराल के मूल्य के बीच के अंतर के बराबर है। 500-600 एमएस से अधिक केवीवीएफएसयू मान सामान्य एसएस फ़ंक्शन वाले व्यक्तियों में बहुत कम पाए जाते हैं और उन्हें एसएसएस का अत्यधिक विशिष्ट संकेत माना जाता है। इसी समय, गंभीर एसयू डिसफंक्शन वाले लगभग 50% रोगियों में, ये संकेतक सामान्य सीमा के भीतर हैं। इस प्रकार, बार-बार आलिंद पेसिंग के साथ एक परीक्षण के सामान्य परिणाम एसएस शिथिलता की उपस्थिति को बाहर नहीं करते हैं।

ऐसी रिपोर्टें हैं कि वीवीएफएसयू को एडेनोसाइन (12 मिलीग्राम) या एटीपी (10 मिलीग्राम) के अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग करके भी निर्धारित किया जा सकता है। पीपी अंतराल की अधिकतम अवधि

एडेनोसाइन या एटीपी के प्रशासन का मूल्यांकन उसी तरह किया जाता है जैसे वीवीएफएसयू एक परीक्षण में बार-बार आलिंद पेसिंग के साथ होता है।

बीमार साइनस सिंड्रोम वाले रोगियों में निदान का अनुमानित सूत्रीकरण: "एसएसएस: गंभीर साइनस ब्रैडीकार्डिया, द्वितीय डिग्री एसए नाकाबंदी के लगातार एपिसोड। पैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन (ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम)। सिंकोप की स्थिति। HSN-I सेंट, FC-II।

एसएसएसयू के साथ रोगियों का उपचार। एसयू डिसफंक्शन की अभिव्यक्तियों को प्रभावी ढंग से समाप्त करने का एकमात्र तरीका पेसमेकर का आरोपण है। एसयू डिसफंक्शन की उपस्थिति के साथ नैदानिक ​​लक्षणों के संबंध का दस्तावेजीकरण या नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों में वीएफएसयू (उदाहरण के लिए, 3-5 एस से अधिक) में उल्लेखनीय वृद्धि का पता लगाना पेसमेकर के आरोपण के लिए एक संकेत है। अन्य मामलों में, नैदानिक ​​स्थिति के आधार पर निर्णय लिया जाता है: बार-बार ईसीजी निगरानी और बार-बार एट्रियल पेसिंग या पेसमेकर के आरोपण के साथ नमूने पूर्व जुवेंटीबस।

बहुत पहले नहीं, SSSU का विचार जीवन के लिए तत्काल खतरे से जुड़ा था। यह स्पष्ट लग रहा था कि एसएसएस के रोगियों में अचानक मृत्यु का खतरा बढ़ गया था। नतीजतन, पेसमेकर के "रोगनिरोधी" आरोपण के संकेत अनुचित रूप से लंबे समय तक बढ़ाए गए थे। अब यह स्थापित हो गया है कि एसएसएस में रोग का निदान पूरी तरह से अंतर्निहित बीमारी की प्रकृति से निर्धारित होता है। एसयू की शिथिलता अपने आप में अचानक मृत्यु का जोखिम कारक नहीं है। एसयू डिसफंक्शन वाले व्यक्तियों की जीवन प्रत्याशा, लेकिन कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम को नुकसान के अन्य लक्षणों के बिना स्वस्थ लोगों के समान ही है। पेसमेकर इम्प्लांटेशन एसएस डिसफंक्शन के गंभीर नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों में भी जीवन प्रत्याशा में वृद्धि नहीं करता है, लेकिन केवल लक्षणों को समाप्त करता है, मुख्य रूप से बेहोशी। यह ऑपरेशन जीवन रक्षक नहीं है, बल्कि उपचार का एक रोगसूचक तरीका है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ये सभी डेटा "मांग" मोड में वेंट्रिकल्स के विद्युत उत्तेजना के लिए प्रत्यारोपित पेसमेकर वाले रोगियों के दीर्घकालिक अवलोकन के दौरान प्राप्त किए गए थे। पिछले 10 वर्षों में, "शारीरिक" विद्युत उत्तेजना के महत्वपूर्ण लाभों की रिपोर्ट मिली है: एट्रियल उत्तेजना (या दोहरी कक्ष पेसिंग)। आलिंद उत्तेजना के साथ, पुरानी आलिंद फिब्रिलेशन का विकास बहुत कम आम है।

अतालता या वेंट्रिकुलर पेसिंग की तुलना में दिल की विफलता की उपस्थिति। इसके अलावा, वेंट्रिकुलर पेसिंग की तुलना में एट्रियल पेसिंग के दौरान दिल की विफलता वाले रोगियों में जीवन प्रत्याशा में वृद्धि की प्रवृत्ति थी। क्रोनोट्रोपिक अपर्याप्तता की उपस्थिति में, लय-अनुकूली उत्तेजना प्रभावी होती है, जब उत्तेजना की आवृत्ति रोगी की गतिविधि के आधार पर बदल जाती है, पूरी तरह से एक सामान्य साइनस नोड के कार्य की नकल करती है। इसके अलावा, वेंट्रिकल्स की लय-अनुकूली उत्तेजना के साथ, शारीरिक प्रदर्शन में उल्लेखनीय वृद्धि होती है और रोगियों की स्थिति में सुधार होता है।

ऐसी कोई दवाएं नहीं हैं जो पुरानी या आवर्तक एसयू डिसफंक्शन का प्रभावी ढंग से इलाज करती हैं। ब्रैडीयर्सिया के तीव्र एपिसोड में एंटीकोलिनर्जिक या सहानुभूतिपूर्ण दवाओं का उपयोग उचित है। फिर भी, यदि पेसिंग का उपयोग करना असंभव है या यदि रोगी पेसमेकर लगाने से इनकार करता है, तो नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों को एमिनोफिललाइन (0.45 ग्राम / दिन) या एप्रेसिन (50-150 मिलीग्राम / दिन) निर्धारित किया जा सकता है। सबसे अधिक बार, लंबे समय तक थियोफिलाइन की तैयारी का उपयोग किया जाता है - थियोपेक या थियोटार्ड। इन दवाओं को लेते समय, कई रोगियों में साइनस लय में लगभग 20-25% की वृद्धि, शारीरिक प्रदर्शन में वृद्धि और बेहोशी की समाप्ति नोट की गई थी। इसके अलावा, थियोपेस अध्ययन से पता चला है कि थियोफिलाइन लेने से सीवीएस के रोगियों में दिल की विफलता की शुरुआत या प्रगति को रोकता है।

सहवर्ती पैरॉक्सिस्मल अतालता के साथ एसएसएसएस वाले रोगियों में चिकित्सीय उपायों की रणनीति का प्रश्न - ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम एक अलग चर्चा के योग्य है। जैसा कि उल्लेख किया गया है, ज्यादातर मामलों (80-90%) में ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम का टैचीकार्डिया घटक पैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन है। एसएस की शिथिलता के कारण नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों, विशेष रूप से बार-बार बेहोशी वाले रोगियों को पेसमेकर के आरोपण के लिए संकेत दिया जाता है। पेसमेकर वाले रोगियों में किसी भी अतिसाररोधी दवा का उपयोग किया जा सकता है। जब पेसमेकर के बिना रोगियों में आलिंद फिब्रिलेशन या अलिंद स्पंदन का एक पैरॉक्सिज्म होता है, यदि वेंट्रिकुलर दर 130-160 प्रति मिनट से अधिक है, तो इसे कम करने के लिए अंतःशिरा डिगॉक्सिन का उपयोग किया जाता है। के लिए वेरापामिल या बीटा-ब्लॉकर्स निर्धारित करना

टैचीसिस्टोलिक रूप में हृदय गति में कमी खतरनाक हो सकती है, क्योंकि ये दवाएं अक्सर साइनस लय की बहाली के बाद एसयू फ़ंक्शन के दमन का कारण बनती हैं। 100 प्रति मिनट से कम की हृदय गति तक पहुंचने के बाद (या आलिंद फिब्रिलेशन के प्रारंभिक नॉर्मोसिस्टोलिक रूप के साथ), आप अंतःशिरा प्रशासन या नोवोकेनामाइड, डिसोपाइरामाइड (रिदमाइलीन) या क्विनिडाइन के मौखिक प्रशासन का उपयोग करके साइनस ताल को बहाल करने का प्रयास कर सकते हैं। साथ ही, कई मामलों में, एट्रियल फाइब्रिलेशन की अनिवार्य राहत और साइनस लय की बहाली को प्राप्त करना अनुचित हो सकता है; यह डिगॉक्सिन लेना जारी रखकर हृदय गति को नियंत्रित करने के लिए पर्याप्त है। 25-40% रोगियों में, जल्दी या बाद में, आलिंद फिब्रिलेशन का एक स्थायी रूप स्थापित किया जाता है, जिसे कुछ लेखक एसयू की शिथिलता से "स्व-उपचार" के साथ भी बराबरी करते हैं।

आलिंद फिब्रिलेशन के बार-बार पैरॉक्सिस्म की घटना को रोकने के लिए, सबसे प्रभावी एक पेसमेकर का आरोपण और निरंतर अलिंद उत्तेजना और / या एंटीरियथमिक दवाओं की नियुक्ति है: कॉर्डारोन, एटासीज़िन, एलापिनिन, क्विनिडाइन या डिसोपाइरामाइड। हालांकि, बिना पेसमेकर के रोगियों को एंटीरैडमिक दवाओं के प्रशासन में अधिक सावधानी बरतने की आवश्यकता है। इन मामलों में, अस्पताल की सेटिंग में निवारक चिकित्सा का चयन करने की सलाह दी जाती है। आलिंद फिब्रिलेशन की लगातार पुनरावृत्ति के साथ ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम वाले मरीजों, मायोकार्डियम को स्पष्ट कार्बनिक क्षति की उपस्थिति या थ्रोम्बोम्बोलिज़्म को रोकने के लिए दिल की विफलता एस्पिरिन (300 मिलीग्राम / दिन) या वारफारिन (INR = 2.0-3.0) की नियुक्ति को दिखाया गया है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक

एवी ब्लॉक के 3 डिग्री हैं। पीआर अंतराल को 0.2 सेकंड से अधिक लंबा करना ग्रेड I AV ब्लॉक माना जाता है।

द्वितीय डिग्री के एवी ब्लॉकों में, यह प्रकार के एवी ब्लॉकों के बीच अंतर करने के लिए प्रथागत है

I (मोबित्ज़ I, समोइलोव-वेन्केबैक की पत्रिकाएँ) और टाइप II (मोबित्ज़)

टाइप I के साथ, वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स (चित्र। 1.14) के आगे को बढ़ाव तक पीआर अंतराल का प्रगतिशील विस्तार होता है, और प्रकार के साथ

II, क्यूआरएस परिसरों का अचानक नुकसान होता है, पीआर अंतराल स्थिर रहता है (चित्र 1.15)। टाइप I AV ब्लॉक के साथ,

चावल। 1.14.एवी ब्लॉक II डिग्री (मोबिट्ज I)।

मोबित्ज़ टाइप I का ईसीजी II डिग्री एवी ब्लॉक (ध्यान देने योग्य समोइलोव-वेंकेबैक अवधि 3: 2; हर दूसरे पीआर अंतराल का लंबा होना और हर तीसरे क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का नुकसान)

चावल। 1.15.एवी ब्लॉक II डिग्री (मोबिट्ज II)।

ईसीजी पीआर अंतराल की अवधि में बदलाव के बिना छठे क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के नुकसान को दर्ज करता है

एवी नोड के स्तर पर आवेग चालन का उल्लंघन, और प्रकार II की नाकाबंदी के साथ - हिसा-पुर्किनजे प्रणाली के स्तर पर। टाइप II एवी ब्लॉक में, यदि क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स सामान्य (गैर-विस्तारित) हैं, तो इसका मतलब है कि घाव का स्तर उसका एक बंडल है, अगर वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स को चौड़ा किया जाता है (एक नियम के रूप में, एक बाइफैस्क्युलर ब्लॉक की तरह), यह संभावना है कि घाव का स्तर उसके बंडल की तीनों शाखाएँ हैं। एवी ब्लॉक II डिग्री, जिसमें 2 या अधिक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स एक पंक्ति में गिरते हैं, को "दीर्घकालिक" एवी नाकाबंदी या "उच्च डिग्री एवी ब्लॉक" कहा जाता है।

पूर्ण एवी ब्लॉक या तो एवी नोड के स्तर पर या हिसा-पुर्किनजे सिस्टम के स्तर पर हो सकता है। पहले मामले में, एवी कनेक्शन की एक स्लिप-आउट लय दर्ज की जाती है - आमतौर पर लगभग 50 प्रति मिनट (चित्र। 1.16), दूसरे में - एक इडियोवेंट्रिकुलर लय, एक नियम के रूप में, लगभग 30-40 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ। .

एवी ब्लॉक एवी नोड (समीपस्थ ब्लॉक) के स्तर पर और हिज-पुर्किनजे सिस्टम (डिस्टल ब्लॉक) के स्तर पर हो सकते हैं।

चावल। 1.16.एवी ब्लॉक को पूरा करें।

ईसीजी पर, पूर्ण एवी ब्लॉक दर्ज किया जाता है, एवी कनेक्शन की लय 50 प्रति मिनट की आवृत्ति पर होती है। तीर दांतों को इंगित करता है आर(अटरिया और निलय के स्वतंत्र संकुचन नोट किए जाते हैं)

यदि II डिग्री AV ब्लॉक के दौरान एक पंक्ति में 1 से अधिक कॉम्प्लेक्स गिर जाते हैं, तो ऐसी नाकाबंदी को आमतौर पर "उन्नत II डिग्री AV ब्लॉक" या "अपूर्ण उच्च डिग्री AV ब्लॉक" कहा जाता है। तीव्र स्थितियों में, जब एवी नोड के स्तर पर II-III डिग्री की रुकावटें होती हैं, तो हेमोडायनामिक गड़बड़ी के संकेतों के मामले में, एट्रोपिन और / या एमिनोफिललाइन के अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग किया जाता है; जब एवी ब्लॉक हिज-पुर्किनजे सिस्टम के स्तर पर होते हैं, तो आमतौर पर सहानुभूति या इलेक्ट्रोकार्डियोस्टिम्यूलेशन का उपयोग करना आवश्यक होता है।

चेतना के नुकसान (मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स हमलों) के एपिसोड की स्थिति में ब्रैडीयरिथमिया का आपातकालीन उपचार:

1. "मुट्ठी की लय" (उरोस्थि में लयबद्ध झुनझुनी)।

2. एट्रोपिन - में / 0.75-1.0 मिलीग्राम में (प्रभाव की अनुपस्थिति में - एमिनोफिललाइन में / 240 मिलीग्राम में)।

3. एड्रेनालाईन - अंतःशिरा ड्रिप 2-10 एमसीजी / मिनट (आप अस्थमापेंट, अल्यूपेंट, इज़ाड्रिन, बीटा -2 उत्तेजक के इनहेलेशन का उपयोग कर सकते हैं)।

4. अस्थायी इलेक्ट्रोकार्डियोस्टिम्यूलेशन।

क्रोनिक II-III डिग्री एवी ब्लॉक का इलाज करने का एकमात्र तरीका नैदानिक ​​लक्षणों की शुरुआत (मुख्य रूप से चेतना के नुकसान के एपिसोड) के साथ, एक पेसमेकर का आरोपण है। कई विशेषज्ञ पेसमेकर के आरोपण के संकेत के रूप में भी स्पर्शोन्मुख प्रकार II II डिग्री नाकाबंदी या पूर्ण डिस्टल एवी ब्लॉक (हिज-पुर्किनजे सिस्टम के स्तर पर) की उपस्थिति पर विचार करते हैं।

जब वेंट्रिकल्स को उत्तेजित किया जाता है, तो उत्तेजक इलेक्ट्रोड दाएं वेंट्रिकल के शीर्ष पर स्थित होते हैं, इसलिए क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स एक बाएं बंडल शाखा ब्लॉक जैसा दिखता है जो हृदय के विद्युत अक्ष के बाईं ओर विचलन के साथ होता है - सभी लीड में, एवीएल को छोड़कर , rS या QS प्रकार के परिसरों को दर्ज किया जाता है। यदि उत्तेजक "मांग" मोड ("मांग पर", वीवीआई मोड) में काम करता है, तो ईसीजी पर अपनी लय को बहाल करने के क्षणों में, खंड में परिवर्तन नोट किए जाते हैं अनुसूचित जनजातिऔर टी तरंग, अक्सर नकारात्मक तरंगों की उपस्थिति टीलगभग सभी कार्यों में। यह एक पोस्ट-उत्तेजना सिंड्रोम है, जो विशुद्ध रूप से विद्युत घटना के कारण होता है जो मायोकार्डियल इस्किमिया से जुड़ा नहीं है, नकारात्मक दांत टी,आमतौर पर उन लीड में दिखाई देते हैं जिनमें उत्तेजना के दौरान क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स नकारात्मक होते हैं।

कार्डिएक अतालता (अतालता) नैदानिक ​​कार्डियोलॉजी के सबसे कठिन क्षेत्रों में से एक है। यह आंशिक रूप से इस तथ्य के कारण है कि अतालता के निदान और उपचार के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी का बहुत अच्छा ज्ञान आवश्यक है, आंशिक रूप से - अतालता की एक विशाल विविधता और उपचार विधियों का एक बड़ा चयन। इसके अलावा, अचानक अतालता के मामले में, तत्काल चिकित्सा उपायों की अक्सर आवश्यकता होती है।

आयु मुख्य कारकों में से एक है जो अतालता के जोखिम को बढ़ाती है। इसलिए, उदाहरण के लिए, 0.4% लोगों में एट्रियल फाइब्रिलेशन का पता चला है, जबकि अधिकांश रोगी 60 वर्ष से अधिक उम्र के लोग हैं। उम्र के साथ हृदय ताल गड़बड़ी की घटनाओं में वृद्धि को मायोकार्डियम में होने वाले परिवर्तनों और उम्र बढ़ने के दौरान हृदय की संचालन प्रणाली द्वारा समझाया गया है। रेशेदार ऊतक के साथ मायोसाइट्स का प्रतिस्थापन होता है, तथाकथित "स्क्लेरोडीजेनेरेटिव" परिवर्तन विकसित होते हैं। इसके अलावा, उम्र के साथ, कार्डियोवैस्कुलर और एक्स्ट्राकार्डियक बीमारियों की घटनाएं बढ़ जाती हैं, जिससे एरिथमिया की संभावना भी बढ़ जाती है।

कार्डियक अतालता के मुख्य नैदानिक ​​रूप

• एक्सट्रैसिस्टोल।
• तचीअरिथमिया (टैचीकार्डिया)।
  • सुप्रावेंट्रिकुलर।
  • निलय।
• सिक साइनस सिंड्रोम।
• एट्रियोवेंट्रिकुलर और इंट्रावेंट्रिकुलर चालन का उल्लंघन।

नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की प्रकृति से, हृदय अतालता तीव्र और पुरानी, ​​​​क्षणिक और स्थायी हो सकती है। क्षिप्रहृदयता के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम को चिह्नित करने के लिए, "पैरॉक्सिस्मल", "आवर्तक", "लगातार आवर्तक" जैसी परिभाषाओं का उपयोग किया जाता है।

हृदय अतालता का उपचार

ताल गड़बड़ी के उपचार के लिए संकेत गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी या व्यक्तिपरक अतालता असहिष्णुता हैं। सुरक्षित, स्पर्शोन्मुख या कम-लक्षण आसानी से सहन किए जाने वाले अतालता को विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। इन मामलों में, तर्कसंगत मनोचिकित्सा मुख्य चिकित्सीय उपाय है। सभी मामलों में, सबसे पहले, अंतर्निहित बीमारी का इलाज किया जाता है।

एंटीरैडमिक दवाएं

अतालता के उपचार की मुख्य विधि अतिरक्ततारोधी दवाओं का उपयोग है। हालांकि एंटीरैडमिक दवाएं अतालता का "इलाज" नहीं कर सकती हैं, वे अतालता गतिविधि को कम करने या दबाने में मदद करती हैं और अतालता की पुनरावृत्ति को रोकती हैं।

एंटीरैडमिक दवाओं के किसी भी संपर्क से एंटीरैडमिक और अतालता दोनों प्रभाव हो सकते हैं (अर्थात, इसके विपरीत, अतालता की शुरुआत या विकास में योगदान करते हैं)। अधिकांश दवाओं के लिए एक एंटीरैडमिक प्रभाव के प्रकट होने की संभावना औसतन 40-60% होती है (और कुछ प्रकार के अतालता वाली कुछ दवाओं के लिए यह बहुत कम ही 90% तक पहुंचती है)। अतालता प्रभाव विकसित करने की संभावना औसतन लगभग 10% है, जबकि जीवन के लिए खतरा अतालता हो सकती है। कई बड़े नैदानिक ​​परीक्षणों के दौरान, समग्र मृत्यु दर में उल्लेखनीय वृद्धि और जैविक हृदय रोग (पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, अतिवृद्धि या हृदय का फैलाव) के रोगियों में अचानक मृत्यु की घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि (2 - 3 गुना या अधिक) पाई गई। क्लास I एंटीरैडमिक ड्रग्स, इस तथ्य के बावजूद कि इन फंडों ने अतालता को प्रभावी ढंग से समाप्त कर दिया।

वॉन विलियम्स द्वारा आज एंटीरैडमिक दवाओं के सबसे आम वर्गीकरण के अनुसार, सभी एंटीरियथमिक दवाओं को 4 वर्गों में विभाजित किया गया है:

कक्षा I - सोडियम चैनल ब्लॉकर्स।
कक्षा II - बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स।
तृतीय श्रेणी - दवाएं जो कार्रवाई क्षमता की अवधि और मायोकार्डियम की अपवर्तकता को बढ़ाती हैं।
चतुर्थ श्रेणी - कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स।

कुछ मामलों में एंटीरैडमिक दवाओं के संयोजन का उपयोग एंटीरैडमिक थेरेपी की प्रभावशीलता में उल्लेखनीय वृद्धि हासिल करना संभव बनाता है। इसी समय, साइड इफेक्ट की आवृत्ति और गंभीरता में कमी इस तथ्य के कारण होती है कि संयोजन चिकित्सा में दवाएं कम खुराक में निर्धारित की जाती हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ताल गड़बड़ी वाले रोगियों को तथाकथित चयापचय दवाओं की नियुक्ति के लिए कोई संकेत नहीं हैं। कोकार्बोक्सिलेज, एटीपी, इनोसी-एफ, राइबोक्सिन, नियोटन, आदि और प्लेसीबो जैसी दवाओं के साथ उपचार के एक कोर्स की प्रभावशीलता समान है। अपवाद माइल्ड्रोनेट है, एक साइटोप्रोटेक्टिव दवा; वेंट्रिकुलर समय से पहले धड़कन में माइल्ड्रोनेट के एंटीरैडमिक प्रभाव का प्रमाण है।

ताल गड़बड़ी के मुख्य नैदानिक ​​रूपों के उपचार की विशेषताएं

एक्सट्रैसिस्टोल

एक्सट्रैसिस्टोल का नैदानिक ​​​​महत्व लगभग पूरी तरह से अंतर्निहित बीमारी की प्रकृति, हृदय को कार्बनिक क्षति की डिग्री और मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति से निर्धारित होता है। बाएं वेंट्रिकल के सामान्य सिकुड़ा कार्य (50% से अधिक इजेक्शन अंश) के साथ मायोकार्डियल क्षति के लक्षण वाले व्यक्तियों में, एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति रोग का निदान को प्रभावित नहीं करती है और जीवन के लिए खतरा पैदा नहीं करती है। कार्बनिक मायोकार्डियल क्षति वाले रोगियों में, उदाहरण के लिए, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ, एक्सट्रैसिस्टोल को एक अतिरिक्त रोगसूचक रूप से प्रतिकूल संकेत माना जा सकता है। हालांकि, एक्सट्रैसिस्टोल का स्वतंत्र रोगसूचक मूल्य निर्धारित नहीं किया गया है। एक्सट्रैसिस्टोल ("उच्च ग्रेडेशन" के एक्सट्रैसिस्टोल सहित) को "कॉस्मेटिक" अतालता भी कहा जाता है, इस प्रकार इसकी सुरक्षा पर जोर दिया जाता है।

जैसा कि उल्लेख किया गया है, कक्षा I सी एंटीरियथमिक दवाओं के साथ एक्सट्रैसिस्टोल का इलाज करने से मृत्यु का खतरा काफी बढ़ जाता है। इसलिए, यदि संकेत दिया गया है, तो उपचार β-ब्लॉकर्स की नियुक्ति के साथ शुरू होता है। भविष्य में, एमियोडेरोन और सोटालोल के साथ चिकित्सा की प्रभावशीलता का मूल्यांकन किया जाता है। शामक का उपयोग भी संभव है। क्लास I C एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग केवल बहुत बार एक्सट्रैसिस्टोल के साथ किया जाता है, β-ब्लॉकर्स के साथ चिकित्सा के प्रभाव के अभाव में, साथ ही साथ एमिडोरोन और सोटालोल (तालिका 3)

क्षिप्रहृदयता

अतालता के स्रोत के स्थानीयकरण के आधार पर, सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है। नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की प्रकृति से, tachyarrhythmias के 2 चरम रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है (स्थायी और पैरॉक्सिस्मल। क्षणिक या आवर्तक tachyarrhythmias एक मध्यवर्ती स्थिति पर कब्जा कर लेते हैं। अलिंद फिब्रिलेशन सबसे अधिक बार देखा जाता है। रोगियों की उम्र के साथ अलिंद फिब्रिलेशन की आवृत्ति नाटकीय रूप से बढ़ जाती है।

दिल की अनियमित धड़कन

पैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन।पहले दिन के दौरान, पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन वाले 50% रोगियों में साइनस लय की सहज बहाली होती है। हालांकि, साइनस लय की बहाली पहले घंटों में होगी या नहीं यह अज्ञात है। इसलिए, रोगी के प्रारंभिक उपचार के साथ, एक नियम के रूप में, एंटीरैडमिक दवाओं की मदद से साइनस लय को बहाल करने का प्रयास किया जाता है। हाल के वर्षों में, आलिंद फिब्रिलेशन के उपचार के लिए एल्गोरिथ्म कुछ अधिक जटिल हो गया है। यदि हमले की शुरुआत के बाद से 2 दिन से अधिक समय बीत चुका है, तो सामान्य लय की बहाली खतरनाक हो सकती है - थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का खतरा बढ़ जाता है (ज्यादातर स्ट्रोक के विकास के साथ मस्तिष्क के जहाजों में)। गैर-आमवाती आलिंद फिब्रिलेशन में, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म का जोखिम 1 से 5% (औसत लगभग 2%) तक होता है। इसलिए, यदि आलिंद फिब्रिलेशन 2 दिनों से अधिक समय तक जारी रहता है, तो लय को बहाल करने के प्रयासों को रोकना आवश्यक है और रोगी को अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स (वारफारिन या फेनिलिन) को 3 सप्ताह के लिए खुराक पर निर्धारित करना चाहिए जो कि अंतरराष्ट्रीय सामान्यीकृत अनुपात (INR) को सीमा में बनाए रखता है। 2 से 3 (प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स लगभग 60%)। 3 सप्ताह के बाद, चिकित्सा या विद्युत कार्डियोवर्जन के साथ साइनस लय को बहाल करने का प्रयास किया जा सकता है। कार्डियोवर्जन के बाद, रोगी को एक और महीने तक एंटीकोआगुलंट्स लेना जारी रखना चाहिए।

इस प्रकार, साइनस लय को बहाल करने का प्रयास आलिंद फिब्रिलेशन के विकास के पहले 2 दिनों के भीतर या थक्कारोधी प्रशासन की शुरुआत के 3 सप्ताह बाद किया जाता है। टैचीसिस्टोलिक रूप में, आपको पहले एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में चालन को अवरुद्ध करने वाली दवाओं की मदद से हृदय गति (नॉर्मसिस्टोलिक रूप में परिवर्तित) को कम करना चाहिए: वेरापामिल, β-ब्लॉकर्स या डिगॉक्सिन।

साइनस लय को बहाल करने के लिए निम्नलिखित दवाएं सबसे प्रभावी हैं:

• अमियोडेरोन - 300-450 मिलीग्राम IV या 30 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर एकल मौखिक प्रशासन;
• प्रोपेफेनोन - 70 मिलीग्राम IV या 600 मिलीग्राम मौखिक रूप से;
• नोवोकेनामाइड - 1 ग्राम IV या 2 ग्राम अंदर;
• क्विनिडाइन - 0.4 ग्राम अंदर, फिर 0.2 ग्राम हर 1 घंटे रोकने से पहले (अधिकतम खुराक - 1.4 ग्राम)।

आज, आलिंद फिब्रिलेशन में साइनस लय को बहाल करने के लिए, मौखिक अमियोडेरोन या प्रोपेफेनोन की एक खुराक तेजी से निर्धारित की जाती है। ये दवाएं अत्यधिक प्रभावी, अच्छी तरह सहन करने वाली और लेने में आसान हैं। अमियोडेरोन (30 मिलीग्राम / किग्रा) लेने के बाद साइनस लय का औसत पुनर्प्राप्ति समय 6 घंटे है, प्रोपेफेनोन (600 मिलीग्राम) के बाद - 2 घंटे।

आलिंद स्पंदन के मामले में, दवा उपचार के अलावा, बाएं आलिंद के ट्रान्ससोफेगल उत्तेजना का उपयोग आलिंद स्पंदन की आवृत्ति से अधिक आवृत्ति के साथ किया जा सकता है - आमतौर पर प्रति मिनट लगभग 350 आवेग, 15-30 सेकंड तक चलते हैं। इसके अलावा, आलिंद स्पंदन के साथ, रिलेनियम के अंतःशिरा प्रशासन के बाद 25-75 J के निर्वहन के साथ विद्युत कार्डियोवर्जन बहुत प्रभावी हो सकता है।

आलिंद फिब्रिलेशन का एक स्थायी रूप।आलिंद फिब्रिलेशन निरंतर अतालता का सबसे आम रूप है। आलिंद फिब्रिलेशन के स्थायी रूप वाले 60% रोगियों में, मुख्य रोग धमनी उच्च रक्तचाप या कोरोनरी धमनी रोग है। विशेष अध्ययनों के दौरान, यह पता चला कि आईएचडी लगभग 5% रोगियों में एट्रियल फाइब्रिलेशन के विकास का कारण बनता है। रूस में, आलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों में, विशेष रूप से बुजुर्गों में, इस्केमिक हृदय रोग का अति-निदान है। इस्केमिक हृदय रोग का निदान करने के लिए, मायोकार्डियल इस्किमिया के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की उपस्थिति को प्रदर्शित करना हमेशा आवश्यक होता है: एनजाइना पेक्टोरिस, दर्द रहित मायोकार्डियल इस्किमिया, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस।

आलिंद फिब्रिलेशन आमतौर पर छाती में अप्रिय संवेदनाओं के साथ होता है, हेमोडायनामिक गड़बड़ी हो सकती है और, सबसे महत्वपूर्ण बात, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का खतरा बढ़ जाता है, मुख्य रूप से मस्तिष्क के जहाजों में। जोखिम को कम करने के लिए, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (वारफारिन, फेनिलिन) निर्धारित हैं। एस्पिरिन कम प्रभावी है।

आलिंद फिब्रिलेशन के निरंतर रूप के साथ साइनस लय की बहाली का मुख्य संकेत "रोगी की इच्छा और डॉक्टर की सहमति" है।

साइनस लय को बहाल करने के लिए, एंटीरैडमिक दवाओं या विद्युत आवेग चिकित्सा का उपयोग किया जाता है।

यदि 2 दिनों से अधिक समय तक आलिंद फिब्रिलेशन मनाया जाता है, तो एंटीकोआगुलंट्स निर्धारित किए जाते हैं। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म विकसित होने का जोखिम विशेष रूप से माइट्रल हृदय रोग, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, संचार विफलता और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के इतिहास के साथ अधिक है। कार्डियोवर्जन से 3 सप्ताह पहले और साइनस लय की बहाली के बाद 3 से 4 सप्ताह के लिए एंटीकोआगुलंट्स निर्धारित किए जाते हैं। कार्डियोवर्जन के बाद एंटीरैडमिक दवाओं को निर्धारित किए बिना, 15-50% रोगियों में साइनस की लय 1 वर्ष तक बनी रहती है। अतालतारोधी दवाओं के उपयोग से साइनस लय बनाए रखने की संभावना बढ़ जाती है। सबसे प्रभावी एमियोडेरोन (कॉर्डारोन) की नियुक्ति है - यहां तक ​​​​कि अन्य एंटीरियथमिक दवाओं के लिए अपवर्तकता के साथ, साइनस ताल 30 - 85% रोगियों में रहता है। कॉर्डेरोन अक्सर बाएं आलिंद में स्पष्ट वृद्धि के साथ प्रभावी होता है।

अमियोडेरोन के अलावा, सोटालोल, प्रोपेफेनोन, एटासीज़िन और एलापिनिन का सफलतापूर्वक उपयोग किया गया है ताकि एट्रियल फाइब्रिलेशन की पुनरावृत्ति को रोका जा सके, क्विनिडाइन और डिसोपाइरामाइड कुछ कम प्रभावी हैं। आलिंद फिब्रिलेशन के एक निरंतर रूप को बनाए रखते हुए, टैचीसिस्टोल वाले रोगियों को हृदय गति को कम करने के लिए डिगॉक्सिन, वेरापामिल या β-ब्लॉकर्स निर्धारित किए जाते हैं। आलिंद फिब्रिलेशन के दुर्लभ ब्रैडीसिस्टोलिक संस्करण में, एमिनोफिललाइन (थियोपेक, थियोटार्ड) की नियुक्ति प्रभावी हो सकती है।

अध्ययनों से पता चला है कि अलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों के प्रबंधन के लिए दो मुख्य रणनीतियाँ - अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के प्रशासन के साथ संयोजन में आलिंद फिब्रिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ साइनस लय या हृदय गति के सामान्यीकरण को बनाए रखने का प्रयास - रोगियों की लगभग समान गुणवत्ता और जीवन प्रत्याशा प्रदान करते हैं। .

पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया

पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, जो आलिंद फिब्रिलेशन की तुलना में बहुत कम आम हैं, कार्बनिक हृदय रोग की उपस्थिति से जुड़े नहीं हैं। उनकी पहचान की आवृत्ति उम्र के साथ नहीं बढ़ती है।

पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया से राहत योनि तकनीकों के उपयोग से शुरू होती है। सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला परीक्षण वलसाल्वा (लगभग 10 सेकंड के लिए साँस लेना पर दबाव) और कैरोटिड धमनी की मालिश है। एक बहुत ही प्रभावी योनि तकनीक "डाइविंग रिफ्लेक्स" (ठंडे पानी में चेहरे का विसर्जन) है - 90% रोगियों में साइनस लय की बहाली नोट की जाती है। योनि प्रभावों से प्रभाव की अनुपस्थिति में, अतिसारक दवाएं निर्धारित की जाती हैं। इस मामले में वेरापामिल, एटीपी, या एडेनोसाइन सबसे प्रभावी हैं।

क्षिप्रहृदयता के आसानी से सहन करने वाले और अपेक्षाकृत दुर्लभ हमलों वाले रोगियों में, हमलों की स्वतंत्र मौखिक राहत का अभ्यास किया जाता है। यदि वेरापामिल का अंतःशिरा प्रशासन प्रभावी है, तो इसे दौरे की शुरुआत के समय एक बार 160-240 मिलीग्राम की खुराक पर मौखिक रूप से प्रशासित किया जा सकता है। यदि नोवोकेनामाइड के अंतःशिरा प्रशासन को अधिक प्रभावी माना जाता है, तो 2 ग्राम नोवोकेनामाइड का प्रशासन इंगित किया जाता है। आप मुंह से 0.5 ग्राम क्विनिडाइन, 600 मिलीग्राम प्रोपेफेनोन या 30 मिलीग्राम / किग्रा एमियोडेरोन का उपयोग कर सकते हैं।

वेंट्रीकुलर टेचिकार्डिया

ज्यादातर मामलों में वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया कार्बनिक हृदय रोग वाले रोगियों में होता है, जो अक्सर पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ होता है।

वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का उपचार।वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया से राहत के लिए, आप एमियोडेरोन, लिडोकेन, सोटालोल या नोवोकेनामाइड का उपयोग कर सकते हैं।

दवा और विद्युत पल्स थेरेपी के लिए गंभीर, दुर्दम्य में, जीवन-धमकाने वाले वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया, एमियोडेरोन की बड़ी खुराक का उपयोग किया जाता है: मौखिक रूप से प्रति दिन 4-6 ग्राम तक मौखिक रूप से 3 दिनों (यानी 20-30 टैबलेट) के लिए, फिर 2.4 ग्राम प्रति दिन 2 दिनों के लिए (12 गोलियाँ), इसके बाद खुराक में कमी।

क्षिप्रहृदयता की पुनरावृत्ति की रोकथाम

क्षिप्रहृदयता (उदाहरण के लिए, सप्ताह में 1 - 2 बार) के लगातार हमलों के साथ, एंटीरैडमिक दवाएं और उनके संयोजन क्रमिक रूप से निर्धारित किए जाते हैं जब तक कि हमले बंद नहीं हो जाते। मुख्य रूप से β-ब्लॉकर्स के साथ, मोनोथेरेपी के रूप में या अन्य एंटीरियथमिक दवाओं के संयोजन में एमियोडेरोन की नियुक्ति सबसे प्रभावी है।

क्षिप्रहृदयता के दुर्लभ लेकिन गंभीर हमलों में, हृदय की ट्रांससोफेजियल विद्युत उत्तेजना का उपयोग करके एक प्रभावी एंटीरियथमिक थेरेपी का चयन करना सुविधाजनक होता है - सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीयरिथमिया के साथ - और वेंट्रिकल्स (इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन) के प्रोग्राम किए गए एंडोकार्डियल उत्तेजना - वेंट्रिकुलर टैचीयरिथमिया के साथ। विद्युत उत्तेजना की मदद से, ज्यादातर मामलों में, क्षिप्रहृदयता के एक हमले को प्रेरित करना संभव है, जो इस रोगी में अनायास होने वाले समान हैं। ड्रग्स लेते समय बार-बार पेसिंग के साथ हमले को प्रेरित करने में असमर्थता आमतौर पर लंबे समय तक उपयोग के साथ उनकी प्रभावशीलता के साथ मेल खाती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कुछ संभावित अध्ययनों ने क्रमादेशित विद्युत वेंट्रिकुलर उत्तेजना या ईसीजी निगरानी का उपयोग करते हुए कक्षा I एंटीरैडमिक दवाओं के परीक्षण से पहले वेंट्रिकुलर टैचीयरिथमिया के लिए एमीओडारोन और सोटालोल के "अंधा" प्रशासन के लाभ का प्रदर्शन किया है।

गंभीर पैरॉक्सिस्मल क्षिप्रहृदयता और ड्रग थेरेपी के लिए अपवर्तकता में, अतालता के इलाज के सर्जिकल तरीकों, एक पेसमेकर का आरोपण और कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर का उपयोग किया जाता है।

आवर्तक अतालता वाले रोगियों में एंटीरैडमिक थेरेपी का चयन

एंटीरैडमिक दवाओं की सुरक्षा को ध्यान में रखते हुए, β-ब्लॉकर्स या एमियोडेरोन के साथ प्रभावशीलता का मूल्यांकन शुरू करने की सलाह दी जाती है। यदि मोनोथेरेपी अप्रभावी है, तो बीटा-ब्लॉकर्स के साथ संयोजन में अमियोडेरोन को निर्धारित करने की प्रभावकारिता का मूल्यांकन किया जाता है। यदि कोई ब्रैडीकार्डिया या पीआर अंतराल का लम्बा होना नहीं है, तो किसी भी β-ब्लॉकर को अमियोडेरोन के साथ जोड़ा जा सकता है। ब्रैडीकार्डिया के रोगियों में, पिंडोलोल (व्हिस्की) को अमियोडेरोन में मिलाया जाता है। यह दिखाया गया है कि अमियोडेरोन और β-ब्लॉकर्स का संयुक्त उपयोग प्रत्येक दवा को अलग से लेने की तुलना में हृदय रोगों के रोगियों में मृत्यु दर में काफी अधिक कमी लाता है। कुछ विशेषज्ञ बीटा-ब्लॉकर्स के साथ संयोजन में एमियोडेरोन के साथ सुरक्षित चिकित्सा के लिए एक दोहरे कक्ष पेसमेकर (डीडीडीआर मोड) के आरोपण की भी सलाह देते हैं। क्लास I एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग केवल तभी किया जाता है जब बी-ब्लॉकर्स और / या एमियोडेरोन प्रतिक्रिया देने में विफल रहे हों। क्लास I C की दवाएं आमतौर पर बीटा ब्लॉकर या अमियोडेरोन लेते समय दी जाती हैं। सोटालोल (एक वर्ग III बी-ब्लॉकर) की प्रभावकारिता और सुरक्षा का वर्तमान में अध्ययन किया जा रहा है।

पी. ख.दज़ानशिया, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर
एन.एम.शेवचेंको, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर
एस एम सोरोकोलेटोव, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर
रूसी राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय, बैंक ऑफ रूस, मास्को का चिकित्सा केंद्र

साहित्य

1. Dzhanashia P. Kh., Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. आलिंद फिब्रिलेशन: आधुनिक अवधारणाएं और उपचार रणनीति। एम।: आरजीएमयू, 2001।
2. स्मेतनेव ए.एस., ग्रोसु ए.ए., शेवचेंको एन.एम. कार्डियक अतालता का निदान और उपचार। चिसीनाउ: शतिनत्सा, 1990।
3. ल्युसोव वीए, सवचुक VI, सेरेगिन ईओ एट अल इस्केमिक हृदय रोग // प्रायोगिक और नैदानिक ​​फार्माकोथेरेपी के रोगियों में कार्डियक अतालता के उपचार के लिए क्लिनिक में माइल्ड्रोनेट का उपयोग। 1991. नंबर 19.पी. 108।
4. ब्रुगेड पी।, ग्यूसोय एस।, ब्रुगडा जे।, एट अल। धड़कन की जांच // लैंसेट 1993। नंबर 341: 1254।
5. कैल्किन्स एच।, हॉल जे।, एलेनबोजेन के।, एट अल। आलिंद फिब्रिलेशन के कैथेटर पृथक्करण के लिए एक नई प्रणाली // Am। जे. कार्डियोल 1999.83 (5): 1769.
6. इवांस एसजे, मायर्स एम।, ज़हर सी।, एट अल: उच्च खुराक मौखिक अमियोडेरोन लोडिंग: इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल प्रभाव और नैदानिक ​​​​सहिष्णुता // जे। एम। कोल. कार्डियोल। 19: 169.1992।
7. ग्रीन एच.एल., रोडेन डी.एम., काट्ज़ आर.जे., एट अल: द कार्डिएक एरिथमिया सप्रेशन ट्रायल: फर्स्ट कास्ट। ... ... फिर कास्ट-द्वितीय // जे. एम. कोल. कार्डियोल। 19: 894, 1992।
8. केंडल एम.जे., लिंच के.पी., हायलमर्सन ए., एट अल: बीटा-ब्लॉकर्स और अचानक कार्डिएक डेथ // एन। प्रशिक्षु। मेड. 1995 123: 358.
9. किडवेल जी.ए. ड्रग-प्रेरित वेंट्रिकुलर प्रोएरिथिमिया // कार्डियोवास्कुलर क्लिन। 1992.22: 317।
10. किम एस.जी., मैनिनो एम.एम., चाउ आर।, एट अल: ओरल एमियोडेरोन लोडिंग // एन के दौरान स्पोंटेनियस वेंट्रिकुलर एरिथमियास का तेजी से दमन। प्रशिक्षु। मेड. 1992.117: 197।
11. सिसिलियन गैम्बिट के मैम्बर्स: एंटीरियथमिक थेरेपी। एक पैथोफिजियोलॉजिकल दृष्टिकोण। Armonc, NY, फ़्यूचूरा पब्लिशिंग कंपनी, 1994।
12. मिडलकॉफ एच.आर., वीनर आई।, स्टीवेन्सन डब्ल्यू.जी. अलिंद फिब्रिलेशन के लिए कम खुराक वाला एमियोडेरोन // एम। जे कार्ड। 1993.72: 75एफ।
13. मिलर जे। एम। वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की कई अभिव्यक्तियाँ // जे। कार्डियोवास्क इलेक्ट्रोफिजियोल। 1992.3: 88.
14. रॉडेन डी. एम. टॉर्सेड्स डी पॉइंट्स // क्लिन। सीएफआरडीओएल। 1993.16: 683।
15. रुसो ए.एम., ब्यूरेगार्ड एल.एम., वैक्समैन एच.एल. ओरल एमियोडेरोन लोडिंग, कोरोनरी आर्टरी डिजीज से जुड़े फ्रिक्वेंट, रिफ्रैक्टरी, निरंतर वेंट्रिकुलर एरिथमियास के तेजी से उपचार के लिए // एम। जे कार्डियोल। 1993.72: 1395।
16. समिट जे।, मोराडी एफ।, कादिश ए। स्टैंडआर्ट और उच्च खुराक शासन की तुलना एमिडारोन थेरेपी // एम। दिल। जे. 1992.124: 366.
17. ज़िप्स डी.पी. विशिष्ट अतालता। निदान और उपचार। हृदय रोग में: कार्डियोवास्कुलर मेडिसिन की एक पाठ्यपुस्तक, छठा संस्करण, ब्रौनवाल्ड ई (संस्करण)। फिलाडेल्फिया, सॉन्डर्स, 2001।
18. जिप्स डी.पी., माइल्स डब्ल्यू.एम. एक कार्डियक अतालता के साथ रोगी का आकलन। कार्डिएक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी में: सेल से बेडसाइड तक। तीसरा संस्करण। ज़िप्स डी. पी., जलिफ़ (संस्करण)। फिलाडेल्फिया, सॉन्डर्स, 2000।

सामान्य हृदय गतिविधि को 60-80 बीट प्रति मिनट की सीमा में संकुचन कहा जाता है। दालों को नियमित अंतराल पर जाना चाहिए। यह काम पेसमेकर कोशिकाओं द्वारा कार्डियोमायोसाइट्स को सौंपा जाता है। कुछ कारणों के प्रभाव में, उनका कार्य बदल जाता है। हृदय ताल का उल्लंघन विभिन्न विकल्पों के रूप में प्रकट होता है। जब अतालता प्रकट होती है, तो रोगी लक्षणों के बारे में चिंतित होते हैं, जिनकी गंभीरता स्थिति की गंभीरता से निर्धारित होती है।

हृदय ताल विकार क्यों होता है और यह क्या है? शब्द "अतालता" मायोकार्डियल संकुचन के अनुक्रम और नियमितता में एक विकार के साथ परिवर्तनों को संदर्भित करता है। बीट्स प्रति मिनट की दर स्थिर नहीं रहेगी।

हृदय गति साइनस लय के विपरीत हो जाती है। यह सामान्य रूप से एक स्वस्थ व्यक्ति में देखा जाता है। अतालता को भड़काने वाला कोई भी कारण महत्वपूर्ण कार्यों में व्यवधान पैदा कर सकता है, जिसके लिए हृदय जिम्मेदार है।

सबसे व्यापक रूप से 1981 से ज़ुरावलेवा और कुशवस्की के अनुसार ताल गड़बड़ी का वर्गीकरण था। इसमें हृदय प्रणाली के विकृति विज्ञान के लिए निम्नलिखित विकल्प शामिल हैं:

1. साइनस नोड में स्वचालितता में परिवर्तन (नाममात्र अतालता):
   1. शिरानाल;
   2. साइनस टैकीकार्डिया;
   3. साइनस नोड चालन की कमजोरी;
   4. नासिका अतालता।
2. एक्टोपिक लय (हेटरोटोपिक अतालता):
   1. आलिंद हृदय गति;
   2. एट्रियोवेंट्रिकुलर (जंक्शनल) लय;
   3. एट्रियोवेंट्रिकुलर प्रकार के कार्य का पृथक्करण;
   4. इडियोवेंट्रिकुलर लय (वेंट्रिकुलर);
   5. सुप्रावेंट्रिकुलर पेसमेकर का प्रवासन;
3. म्योकार्डिअल उत्तेजना में बदलाव से जुड़ी ताल गड़बड़ी:
   1. टैचीकार्डिया का पैरॉक्सिस्मल संस्करण;
   2. एक्सट्रैसिस्टोल।
4. चालकता और उत्तेजना में परिवर्तन के प्रकार से लय गड़बड़ी:
   1. निलय की झिलमिलाहट (फाइब्रिलेशन, स्पंदन);
   2. आलिंद फिब्रिलेशन (अलिंद फिब्रिलेशन);
   3. आलिंद स्पंदन;
5. चालन में परिवर्तन से जुड़ी लय गड़बड़ी:
   1. आलिंद ब्लॉक;
   2. सिनोट्रियल नाकाबंदी।
6. एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी:
   1. समय से पहले वेंट्रिकुलर उत्तेजना;
   2. निलय की नाकाबंदी (उसके बंडल की शाखाएँ)।

सूचीबद्ध वर्गीकरण से प्रत्येक बीमारी के अपने कारण, उपचार होते हैं। हृदय ताल गड़बड़ी के लक्षण स्थिति की गंभीरता और उपचार के आधार पर व्यक्त किए जाते हैं।

हृदय ताल गड़बड़ी के कारण

जब हृदय की लय विफल हो जाती है, तो मुख्य ध्यान कारण खोजने पर होता है। अतालता के कई रूप समान हैं। व्यापक जांच की सहायता से यह समझा जा सकता है कि रोगी को किस प्रकार का विकार है।

अंतर्जात कारक

कुछ बीमारियां हृदय प्रणाली के लिए खतरा पैदा करती हैं। इनमें हृदय ताल गड़बड़ी के निम्नलिखित कारण शामिल हैं:

1. हृदय प्रणाली के पुराने रोग। जब अतालता के लक्षण प्रकट होते हैं, तो मुख्य महत्व मायोकार्डियम, मायोकार्डिटिस, पिछले दिल का दौरा, जन्मजात और अधिग्रहित दोषों में इस्केमिक प्रक्रियाओं से जुड़ा होता है। 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में, एथेरोस्क्लेरोसिस एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर सजीले टुकड़े के रूप में कोलेस्ट्रॉल का जमाव उन्हें लोच के गुणों को बनाए रखने का अवसर नहीं देता है।
2. तंत्रिका तंत्र की पैथोलॉजी।
3. हाइपोकैलिमिया या हाइपरकेलेमिया के रूप में चयापचय प्रक्रियाओं में व्यवधान।
4. थायराइड रोगों (हाइपोथायरायडिज्म और थायरोटॉक्सिकोसिस) से जुड़े हार्मोनल परिवर्तन।
5. कैंसर विकृति की अभिव्यक्तियों में से एक के रूप में हृदय ताल का उल्लंघन।

कुछ मामलों में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या पाइलोनफ्राइटिस के रोगी भी हृदय के काम में रुकावट की शिकायत करते हैं। इस कारण से, यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि अन्य अंग प्रणालियों से विकृति सामान्य लय को बाधित कर सकती है।

बहिर्जात कारक

कुछ पर्यावरणीय कारक (या जोरदार मानव गतिविधि) शरीर को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं। वे अनियमित हृदय ताल का कारण बनते हैं, जिसके लक्षण किसी व्यक्ति को लंबे समय तक परेशान नहीं कर सकते हैं। बाहर से अभिनय करने वाले कारकों में शामिल हैं:

1. उम्र 40 से ऊपर। सबसे अधिक बार, इस श्रेणी के लोगों को हृदय के क्षेत्र में अप्रिय लक्षण महसूस होने लगते हैं, जो अतालता की विशेषता है।
2. तम्बाकू धूम्रपान, मादक पेय पदार्थ लेना। विषाक्त पदार्थ रक्त वाहिकाओं और मायोकार्डियम पर प्रतिकूल प्रभाव डालते हैं।
3. दर्दनाक मस्तिष्क की चोटें केंद्रीय या स्वायत्त तंत्रिका तंत्र को नुकसान पहुंचाती हैं। कोई भी लक्षण हृदय पर नकारात्मक प्रभाव डाल सकता है।
4. 3 कप से अधिक कॉफी पीने की अनुशंसा नहीं की जाती है। बड़ी मात्रा में कैफीन की सामग्री के कारण, संकुचन का त्वरण नोट किया जाता है, और रक्तचाप बढ़ जाता है। हृदय प्रणाली की स्थिति में परिवर्तन से अतालता हो सकती है।
5. एनेस्थेटिक्स के प्रभाव में, मायोकार्डियम पर भार बढ़ जाता है। यह उनके काम में व्यवधान का एक कारण बन जाता है।

कुछ मामलों में, कारण स्थापित करना संभव नहीं है। यदि कारक पूरी तरह से समझ में नहीं आता है, तो यह अज्ञातहेतुक है। पूर्वगामी घटनाओं को काम और आराम, मोटापा, एक गतिहीन जीवन शैली के शासन का उल्लंघन माना जाता है।

वयस्क और किशोर दोनों बीमार हो सकते हैं। कम उम्र में एक बच्चे में अतालता के मुख्य कारण दोष, रोग और खराब आनुवंशिकता हैं। बाल रोग में, उम्र के आधार पर व्यक्तिगत सिफारिशें दी जाती हैं।

रोग जिनमें लय गड़बड़ी होती है

न केवल हृदय प्रणाली की विकृति हृदय के कार्यों में गड़बड़ी की ओर ले जाती है। रोग के लक्षणों की उपस्थिति संभव है यदि रोगी के पास है:

• एथेरोस्क्लेरोसिस;
• मायोकार्डिटिस;
• जन्मजात संरचनात्मक विसंगतियाँ;
• मायोकार्डियम में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं;
• दिल का दौरा;
• दिल की धड़कन रुकना;
• फियोक्रोमोसाइटोमास;
• धमनी का उच्च रक्तचाप;
• डायाफ्राम के एसोफेजियल उद्घाटन में हर्निया;
• कार्डियोमायोपैथी।

रोगियों में, अतालता अधिक आम है, जिसका मुख्य कारण हृदय प्रणाली के कार्य का विकार है।

मायोकार्डिटिस

मायोकार्डिटिस के साथ, मांसपेशियों में सूजन होती है। यह तब होता है जब कार्डियोमायोसाइट संक्रमण क्षतिग्रस्त हो गया हो। सूक्ष्मजीवों द्वारा स्रावित विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में हृदय ताल गड़बड़ी होती है।

नैदानिक ​​तस्वीर अंग की दीवारों में परिवर्तन की डिग्री और प्रक्रिया की गंभीरता पर निर्भर करती है। शुरुआत स्पर्शोन्मुख हो सकती है। पैथोफिजियोलॉजी के आंकड़ों के आधार पर, यहां तक ​​​​कि थोड़ी क्षतिग्रस्त हृदय कोशिकाएं भी अतालता का कारण बनती हैं।

हृद्पेशीय रोधगलन

कोरोनरी वाहिकाओं के रक्त परिसंचरण के उल्लंघन से मायोकार्डियल नेक्रोसिस होता है। स्थानीय क्षेत्र में, foci बनते हैं, जो सक्रिय होना बंद कर देते हैं। कुछ मामलों में, धमनियों में ऐंठन के साथ, वही परिणाम होता है। एक उचित रूप से चयनित आपातकालीन देखभाल एल्गोरिथ्म जटिलताओं के जोखिम को कम करता है।

रोधगलन के बाद की स्थिति के परिणामों में से एक हृदय ताल गड़बड़ी है। मायोकार्डियम में परिगलित क्षेत्र बड़े और छोटे हो सकते हैं।

फीयोक्रोमोसाइटोमा

शिक्षा अधिवृक्क मज्जा में स्थानीयकृत एक ट्यूमर है। यह बचपन, किशोरावस्था और वयस्कता में पाया जाता है। कोशिकाएं बड़ी मात्रा में कैटेकोलामाइन का उत्पादन शुरू करती हैं। इनमें एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन शामिल हैं। दुर्लभ मामलों में, ट्यूमर एक घातक में बदल जाता है। इस प्रकार की कोशिका रक्त के माध्यम से अन्य अंगों में फैलती है।

फियोक्रोमोसाइटोमा हमेशा रक्तचाप में वृद्धि के साथ होता है। कैटेकोलामाइन द्वारा उत्पन्न संकट के दौरान, यह तेजी से बढ़ता है। अंतःक्रियात्मक अवधि में, यह स्थिर रूप से उच्च संख्या में रहता है, या घट सकता है। एक छोटे से ट्यूमर के बनने के साथ ही हृदय की लय बदल जाती है। पूर्व-अस्पताल चरण में, रक्तचाप को सामान्य करने के लिए सहायता प्रदान की जाती है। मरीज को अस्पताल पहुंचाया जाता है और जांच के बाद उसका ऑपरेशन किया जाता है।

कार्डियक अतालता की अभिव्यक्तियाँ

अतालता की अभिव्यक्तियाँ और संकेत वर्गीकरण के अनुसार रोग के प्रकार पर निर्भर करते हैं। कुछ रोगी संतोषजनक महसूस करते हैं और दुर्लभ मामलों में, हृदय के क्षेत्र में अप्रिय लक्षण दिखाई देते हैं। लंबे समय तक स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम मायोकार्डियम को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है, और इस स्थिति का प्रारंभिक चरण में पता लगाना मुश्किल है।

जब एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड का सामान्य कार्य बिगड़ा होता है, तो अटरिया और निलय के बीच असंतुलन होता है। आवेग का संचालन कठिन हो जाता है, और हृदय गति कम हो जाती है। मायोकार्डियल संकुचन की आवृत्ति लगभग 25-45 प्रति मिनट है। निम्नलिखित लक्षण विशेषता हैं:

• ब्रैडीकार्डिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर कमजोरी;
• सांस की तकलीफ;
• सिर चकराना;
• आँखों में काला पड़ना;
• बेहोशी;

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के लिए, चेतना के नुकसान के एपिसोड विशेषता हैं। बेहोशी लगभग कुछ सेकंड तक रहती है।

आलिंद फिब्रिलेशन (झिलमिलाहट)

इस प्रकार की अतालता दूसरों की तुलना में अधिक बार होती है। उसे आईसीडी कोड - I 48 सौंपा गया था। हृदय गति 600 बीट प्रति मिनट तक हो सकती है। प्रक्रिया अटरिया और निलय के समन्वित कार्य के साथ नहीं है। मरीजों ने भलाई में तेज गिरावट का वर्णन किया है। उनमें से कुछ ऐसे परिवर्तनों के कार्यवृत्त का संकेत देते हैं।

यह सब एक मजबूत दिल की धड़कन, रुकावट और कमजोरी की संवेदनाओं से शुरू होता है। धीरे-धीरे, हवा की कमी, छाती क्षेत्र में भय और दर्द की भावना होती है। जब आलिंद फिब्रिलेशन होता है, तो स्थिति तेजी से बिगड़ती है। सब कुछ कुछ मिनट लगते हैं। इस दौरान, "दिल जल्द ही छाती से बाहर कूद जाएगा" की भावना नहीं छोड़ती है।

सिक साइनस सिंड्रोम

इस प्रकार की अतालता साइनस नोड में एक आवेग के गठन और अटरिया में आगे चालन में एक विकार से जुड़ी है। ब्रैडीकार्डिया सामान्य रूप से स्वस्थ लोगों में दिखाई देता है जो एथलेटिक हैं।

दिल के काम के दौरान लोगों को ठहराव का अनुभव होता है, और नाड़ी काटी जाती है। एक स्पष्ट सिंड्रोम के साथ, बेहोशी की प्रवृत्ति होती है, जो आंखों में कालापन या गर्मी की भावना से पहले होती है।

एक्सट्रैसिस्टोल

विभिन्न कारकों के प्रभाव में, हृदय की चालन प्रणाली मायोकार्डियम (एक्सट्रैसिस्टोल) के असाधारण संकुचन उत्पन्न करती है। पृथक अभिव्यक्तियाँ जीवन के लिए खतरा नहीं हैं और लोगों द्वारा शायद ही कभी महसूस की जाती हैं। जब उनमें से कई होते हैं या वे समूह बन जाते हैं, तो रोगी शिकायत करना शुरू कर देते हैं। वे एक मजबूत दिल की धड़कन का अनुभव करते हैं, और अलग-अलग धड़कनों के बीच एक विराम होता है, जिसे लोग लुप्त होने के रूप में वर्णित करते हैं।

पैथोलॉजी का निदान

रोगी का इलाज शुरू करने से पहले, एक पूरी जांच की जाती है। इसमें प्रयोगशाला और वाद्य विधियों का कार्यान्वयन शामिल है। निष्कर्ष प्राप्त करने के बाद, चिकित्सक व्यक्तिगत विशेषताओं के आधार पर रोगी प्रबंधन की आगे की रणनीति निर्धारित करता है।

रक्त परीक्षण

यह सर्वेक्षण विकल्प सबसे सुलभ तरीकों में से एक है। इसमें ऐसे पैरामीटर शामिल हैं जिनके द्वारा एक भड़काऊ प्रक्रिया की संभावना निर्धारित की जाती है। यह रक्त में ल्यूकोसाइट्स के स्तर और एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर) का आकलन करके किया जा सकता है। जैव रासायनिक विश्लेषण का अध्ययन करना भी महत्वपूर्ण है। मायोकार्डियम के सामान्य कामकाज के लिए इलेक्ट्रोलाइट संरचना एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। रक्त प्रवाह में पोटेशियम और मैग्नीशियम के असंतुलन से अतालता हो जाती है।

लिपिड प्रोफाइल

इस तरह की जांच सभी मरीजों के लिए जरूरी है। यदि ताल परेशान है, तो संवहनी दीवार की स्थिति का आकलन करना आवश्यक है। प्राप्त परिणामों के आधार पर, डॉक्टर उपचार शुरू करता है। यदि बहुत कम उच्च घनत्व वाले लिपिड हैं, और हानिकारक कोलेस्ट्रॉल की सीमा स्वीकार्य मूल्यों से अधिक है, तो चिकित्सा आवश्यक है।

ईसीजी (इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी)

हृदय ताल गड़बड़ी को निर्धारित करने के लिए वाद्य विधि को मुख्य में से एक माना जाता है। मायोकार्डियम में होने वाली कोई भी गड़बड़ी फिल्म पर दिखाई देगी। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (ईसीजी) निम्नलिखित का पता लगाता है:

1. लय का स्रोत, जिसका कार्य आवेग उत्पन्न करना है।
2. हृदय दर।
3. अटरिया से निलय तक चालन का उल्लंघन।
4. मायोकार्डियम के संभावित असाधारण संकुचन।
5. निलय और अटरिया का फिब्रिलेशन या स्पंदन।

कई रोगियों में, इस परीक्षा की मदद से, उन परिवर्तनों का पता लगाना संभव था जो किसी भी तरह से प्रकट नहीं हुए थे।

होल्टर ईसीजी

एक आधुनिक शोध पद्धति की सहायता से, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम द्वारा प्रकट किए गए परिवर्तनों का पता लगाना संभव है। फायदा यह है कि इसे 24 घंटे के भीतर अंजाम दिया जाता है। इस समय, रोगी से एक सेंसर जुड़ा होता है, जो हृदय गतिविधि के सभी संकेतकों को लेता है।

रोगी को सामान्य जीवन जीने की सलाह दी जाती है। ताकि वह गतिविधि के संबंध में कोई छोटी सी चूक न करे, एक डायरी शुरू की जाती है। अपने पृष्ठों पर, विषय अपने भार, तनाव और अन्य मापदंडों को रिकॉर्ड करता है जो डॉक्टर सुझाएंगे। अगले दिन, वह परिणामों का आकलन करने के लिए अपने हृदय रोग विशेषज्ञ के पास लौटता है।

घटना की निगरानी

अध्ययन के इस संस्करण को एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम रिकॉर्ड करने के लिए पोर्टेबल डिवाइस का उपयोग करके किया जाता है। यदि आवश्यक हो तो ही विधि की सुविधा इसके आवेदन में निहित है। संकेत हैं:

• दिल के क्षेत्र में दर्द;
• मजबूत दिल की धड़कन;
• क्रम से बाहर महसूस करना;
• लुप्त होने की भावना;
• चक्कर आना और तेज सिरदर्द की उपस्थिति;
• हल्कापन।

आवश्यक समय पर डेटा रिकॉर्ड करने के बाद, रोगी ध्वनि संवेदक का उपयोग करके अपने डॉक्टर को फोन द्वारा जानकारी प्रेषित कर सकता है।

मरीजों को सामान्य शारीरिक गतिविधि के दौरान या स्पष्ट परिश्रम के दौरान दर्द का अनुभव होता है। कभी-कभी संकेतक का आकलन करना मुश्किल होता है, और इस कारण से तनाव परीक्षण निर्धारित किए जाते हैं।
रोगी ट्रेडमिल पर चढ़ जाता है और डॉक्टर गति निर्धारित करता है।

यदि कोई परिवर्तन नहीं होता है, तो उसके झुकाव का कोण बदल जाता है, गति बढ़ जाती है। दर्द, रुकावट और अन्य अप्रिय संवेदनाओं की स्थिति में, प्रक्रिया पूरी हो जाती है और प्राप्त आंकड़ों का मूल्यांकन किया जाता है। जब एक हृदय ताल विकार की पुष्टि की जाती है, तो उपचार निर्धारित किया जाता है।

झुकाव परीक्षण

यह प्रक्रिया ऊपर वर्णित एक की भिन्नता है। इसका सार ऑर्थोस्टेटिक लोडिंग करने में निहित है। अध्ययन शुरू करने से पहले, रोगी को एक विशेष टेबल पर रखा जाता है। यह पट्टियों के साथ तय किया गया है और एक क्षैतिज स्थिति से एक ऊर्ध्वाधर में स्थानांतरित किया गया है। निष्पादन की प्रक्रिया में, निम्नलिखित संकेतकों का मूल्यांकन किया जाता है:

• रक्तचाप का स्तर;
• ईसीजी परिवर्तन;
• सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स।

जब बेहोशी होती है, तो झुकाव परीक्षण का उपयोग करके कारण निर्धारित किया जाता है।

इकोकार्डियोग्राफी (इकोकार्डियोग्राफी)

अध्ययन से हृदय के संरचनात्मक तत्वों की स्थिति, रक्त प्रवाह के स्तर, वाहिकाओं में दबाव का आकलन करना संभव हो जाता है। यदि उम्र या किसी संक्रामक रोग से जुड़े परिवर्तन हैं, तो मामूली विचलन पर भी विचार किया जा सकता है।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अनुसंधान विधि

दिल की स्थिति का आकलन करने के लिए, नाक के मार्ग के माध्यम से एसोफैगस (ट्रांससोफेजियल इकोकार्डियोग्राफी) में एक इलेक्ट्रोड डाला जाता है। यदि इसे निर्दिष्ट तरीके से करना असंभव है, तो प्रक्रिया अंतःशिरा विधि द्वारा की जाती है। सेंसर कैविटी में प्रवेश करता है और डॉक्टर थोड़ा सा आवेग देता है। यह अतालता के हमले को भड़काता है।

प्रस्तुत विधि अतालता वाले प्रत्येक रोगी के लिए निर्धारित है। इस स्थिति का कारण एक परिवर्तित थायराइड समारोह के कारण हो सकता है। यदि रोगी ने इसे कम कर दिया है, तो एक ब्रैडीकार्डिया और नाकाबंदी है, जिसे ईसीजी का उपयोग करके पता लगाना आसान है। हाइपरथायरायडिज्म के साथ, टैचीकार्डिया और एक्सट्रैसिस्टोल नोट किए जाते हैं।

हृदय अतालता का उपचार

चिकित्सा पद्धति का चुनाव अतालता, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों, सहवर्ती रोगों के कारणों पर आधारित है। इसमें कई विकल्प शामिल हैं:

• औषधीय;
• गैर-दवा।

यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो हृदय ताल गड़बड़ी का इलाज कार्डियक सर्जन द्वारा किया जाता है।

दवा विधि

सही उपकरण चुनने के लिए, एक व्यापक परीक्षा की जाती है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी के नियंत्रण में, एंटीरैडमिक दवाओं के साथ उपचार के परिणामों का मूल्यांकन किया जाता है। दवाओं के निम्नलिखित वर्ग निर्धारित हैं (संकेतों के आधार पर):

1. दवाएं जो कोशिका झिल्ली को स्थिर करती हैं (कक्षा 1) - "लिडोकेन", "क्विनिडाइन", "प्रोपेफेनोन"।
2. बीटा-ब्लॉकर्स (ग्रेड 2) - "मेटोप्रोलोल", "एटेनोलोल"।
3. पोटेशियम चैनल ब्लॉकर्स (ग्रेड 3) - "एमियोडेरोन", "सोटलोल"।
4. कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (ग्रेड 4) - वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम।

डॉक्टर द्वारा रोगी की निगरानी की जाती है, यदि आवश्यक हो, तो उसे परीक्षण करना होगा। मनोदैहिक विज्ञान और रोगी के स्वास्थ्य के प्रति दृष्टिकोण के आधार पर, अन्य विशेषज्ञों के साथ परामर्श नियुक्त किया जाता है। संकेतों के अनुसार अतिरिक्त धन की आवश्यकता हो सकती है। उन्हें अतालता की गोलियों के साथ अच्छा काम करना चाहिए।

दवा मुक्त इलाज

यदि उपचार सफल होता है और स्थिति सामान्य हो जाती है, तो लोक उपचार भी निर्धारित किया जा सकता है। इसके लिए औषधीय जड़ी-बूटियों का उपयोग किया जाता है, जिन्हें एक निश्चित अनुपात में मिलाया जाता है। वेलेरियन जड़, नींबू बाम, मदरवॉर्ट और सौंफ का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। सामग्री को मिलाएं, उबलते पानी डालें और लगभग आधे घंटे के लिए छोड़ दें। फिर परिणामस्वरूप जलसेक दिन में तीन बार ½ गिलास की खुराक में लिया जाता है।

उपचार के तरीकों में से एक सही जीवन शैली और पोषण है। तंबाकू, मादक पेय और जंक फूड का त्याग करना आवश्यक है। अपने दिल को स्वस्थ रखने के लिए पानी (1.5-2 लीटर प्रति दिन) पीने की सलाह दी जाती है। यदि एडिमा है, तो इस मुद्दे को उपस्थित चिकित्सक के साथ हल किया जाता है।

आहार में बहुत सारी ताजी सब्जियां और फल होने चाहिए। केले, सूखे मेवे और पके हुए आलू मायोकार्डियम के लिए विशेष रूप से उपयोगी माने जाते हैं। वे अन्य खाद्य पदार्थों की तुलना में पोटेशियम में अधिक समृद्ध होते हैं, जो हृदय के लिए आवश्यक होते हैं।

घर पर उपचार से गतिशीलता की अनुपस्थिति में, रोगी को सर्जरी के लिए भेजा जाता है। सबसे आम और प्रभावी हैं:

• कार्डियोवर्जन;
• एक कृत्रिम पेसमेकर स्थापित करना;
• पृथक;

वेंट्रिकुलर अतालता वाले रोगियों के लिए कार्डियोवर्जन का संकेत दिया जाता है। विधि बिजली के निर्वहन के उपयोग पर आधारित है। सही विभेदक निदान करना महत्वपूर्ण है। यदि चालन गड़बड़ी का रूप अलिंद हो जाता है, तो प्रक्रिया को contraindicated किया जाएगा। यह रक्त के थक्कों की उच्च संभावना के कारण है।

यदि हृदय अपने आप समस्या का सामना नहीं कर सकता है, तो त्वचा के नीचे एक कृत्रिम पेसमेकर लगाया जाता है। जब अतालता के फोकस का पता लगाया जाता है, तो एक कैथेटर पेश किया जाता है, जिसका कार्य इसे नष्ट करना है - पृथक करना। उपचार की यह पद्धति रोगी को एक पूर्ण जीवन में वापस लाएगी।

दिल की लय का उल्लंघन, या बस अतालता, एक जटिल स्थिति है जिसमें न केवल हृदय गति का उल्लंघन हो सकता है, बल्कि उनकी लय और स्थिरता भी बाधित होती है।

एक सामान्य हृदय ताल शरीर के सभी घटकों के सुव्यवस्थित कार्य के लिए बहुत महत्वपूर्ण है। ICD 10 - I49 के अनुसार हृदय ताल कोड का उल्लंघन, जहां सभी प्रकार के उल्लंघन संयुक्त होते हैं।

लय की विफलता के कारण बहुत अलग हैं। समस्या उत्पन्न होने के लगभग तुरंत बाद रुकावट की भावना महसूस होती है। दरअसल, एक सामान्य अवस्था में हम इस बात के बारे में सोचते तक नहीं कि हृदय जैसा महत्वपूर्ण अंग है।

अतालता के सबसे आम कारणों में से एक तनाव या भावनात्मक तनाव है। यह अस्थिर मानस और तंत्रिका तंत्र (केंद्रीय और स्वायत्त) के रोगों वाले लोगों के लिए विशेष रूप से सच है। ऐसे लोगों को आसपास की पृष्ठभूमि के प्रति चौकस रहना चाहिए।

एक स्वस्थ व्यक्ति में, हृदय की धड़कन सम और स्थिर होती है। हृदय गति सामान्य रूप से 60-80 बीट प्रति मिनट होती है। एक सामान्य अवस्था में, सभी हृदय आवेग साइनस नोड - पेसमेकर में बनते हैं।

फिर, 0.05 सेकंड के भीतर, वे एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में प्रवेश करते हैं। एक निश्चित अवधि के दौरान, अटरिया अनुबंध। उसके बाद, उसके तंतुओं के बंडलों के माध्यम से, वेंट्रिकल्स के ऊतकों को संकेत प्रेषित होते हैं, जो उनके सिस्टोल का कारण बनता है।

सन्दर्भ के लिए।हृदय की सभी संरचनाएं समन्वित कार्य के इस तंत्र के अधीन हैं, जिसके कारण मायोकार्डियल संकुचन और वाल्वों का सामान्य कामकाज होता है।

यदि मायोकार्डियम का कोई कार्य विफल हो जाता है, तो ताल गड़बड़ी हो सकती है:

• स्वचालितता;
• चालकता;
• उत्तेजना;
• सिकुड़न

शरीर द्वारा आवश्यक हृदय गति सेरेब्रल कॉर्टेक्स के नियंत्रण में होती है। हालांकि, मायोकार्डियम हमेशा एक ही लय के साथ अनुबंध नहीं करता है - नींद के दौरान, इसके संकुचन को कम किया जाना चाहिए, शारीरिक गतिविधि के दौरान, इसके विपरीत, अधिक बार।

यह कार्य वेगस और साइनस नसों द्वारा प्रदान किया जाता है, जो सेरेब्रल कॉर्टेक्स, साथ ही साथ पिट्यूटरी हार्मोन से संकेतों को परिवहन करते हैं।

हृदय ताल विकार - यह क्या है

अतालता, या हृदय के लयबद्ध संकुचन का उल्लंघन, एक बहुत ही सामान्य विकृति है, जो हृदय गति में कमी या वृद्धि के साथ-साथ इसकी अनियमितता की विशेषता है।

जरूरी।हृदय ताल का उल्लंघन एक गंभीर विकृति है, क्योंकि यह पूरे शरीर के कामकाज को प्रभावित कर सकता है।

अतालता तंत्र

हृदय गति में पैथोलॉजिकल परिवर्तन को भड़काने वाले कारक अलग हैं और अतालता के प्रकार पर निर्भर करते हैं:

• क्षिप्रहृदयता या (संकुचन की संख्या में वृद्धि या कमी, लेकिन एक निरंतर लय) तंत्रिका और हार्मोनल विनियमन के कामकाज के उल्लंघन से उकसाया जाता है, उदाहरण के लिए, तनाव के तहत, मनोवैज्ञानिक आघात, संक्रमण के बाद शरीर का नशा। वे कार्डियक पैथोलॉजी के कारण भी होते हैं - ट्यूमर का विकास, सूजन, डिस्ट्रोफी और दिल की विफलता।
• नोडल प्रकार के संकुचन - एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड से एक मजबूत तंत्रिका कनेक्शन के लिए कार्य के हस्तांतरण के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है। यह एक दुर्लभ प्रकार का अतालता है और आमतौर पर बाल रोगियों में होता है।
• पैथोलॉजी का एक अन्य रूप - इडियोवेंट्रिकुलर, तब होता है जब निलय में एक आवेग विकसित होता है और उनसे एट्रिया में प्रेषित होता है;
• एक्सट्रैसिस्टोल उत्तेजना स्थल के अतिरिक्त स्रोतों के निर्माण के दौरान विकसित होता है, जिनका अपना स्थान होता है। वे प्राकृतिक आवेगों से पहले उत्पन्न होते हैं। वे एकल या समूह हो सकते हैं। एक नियम के रूप में, इस तरह के आवेग अत्यधिक जलन, डिस्ट्रोफी या सूजन के कारण होते हैं।

  सन्दर्भ के लिए।युवा रोगियों में, यह पिछले संक्रामक रोगों से जुड़ा है, और किशोरों में - अंतःस्रावी परिवर्तनों के साथ;

• पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया स्वायत्त तंत्रिका तंत्र और हृदय की मांसपेशियों की अत्यधिक उत्तेजना के साथ विकसित होता है। यह दिल के लयबद्ध संकुचन के दौरे और तीव्र विफलता की विशेषता है;
• आलिंद फिब्रिलेशन हृदय गति एट्रियोवेंट्रिकुलर कनेक्शन के उल्लंघन से जुड़ी है। यह हृदय की मांसपेशियों में पोटेशियम की कम सांद्रता, किसी भी केंद्र की बढ़ी हुई उत्तेजना के कारण मनमाने संकुचन की विशेषता है। यह टैचीकार्डिया या ब्रैडीकार्डिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, इसमें पैरॉक्सिस्मल प्रकृति होती है।

  सन्दर्भ के लिए।शोध के दौरान, यह पाया गया कि यह डिजिटेलिस समूह से दवाओं की अधिक मात्रा के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है।

• दिल के संचालन तंत्र के विभिन्न अंतरालों पर आवेगों को अवरुद्ध करना कार्यात्मक या कार्बनिक हो सकता है, इस मामले में, तंत्रिका कनेक्शन एक नेक्रोटिक क्षेत्र से परेशान हो सकता है, मायोकार्डियल इंफार्क्शन का स्थानीयकरण, मायोकार्डियोस्क्लेरोसिस में निशान या गठिया के हमले के दौरान सूजन हो सकती है। युवा रोगी। इस तरह की विकृति सिग्नल ब्रेक की डिग्री और प्रकृति में भिन्न होती है।

हृदय रोग के तीव्र चरण में हृदय की धड़कन की विशिष्ट परिवर्तनशीलता पाई जाती है: कई विकृति का एक संयोजन प्रकट होता है। सही लय वापस करने के लिए, इलेक्ट्रोलाइट्स, रक्त में एंजाइमों की एकाग्रता और लक्षणों की अवधि को ध्यान में रखते हुए, प्रमुख बीमारी की चिकित्सा आवश्यक है।

हृदय ताल विकार कैसे प्रकट होता है?

कुछ स्थितियों में, अतालता किसी भी तरह से प्रकट नहीं होती है, और यह केवल एक नियमित चिकित्सा परीक्षा के दौरान ही पता चला है।

अतालता के रोगियों की सबसे आम शिकायतें इस प्रकार हैं:

• छाती क्षेत्र में लयबद्ध संकुचन, झटके या धक्कों की विफलता की भावना;
• कनेक्शन के उल्लंघन के मामले में - दिल के "रोकने" की भावना;
• चक्कर आना, आंखों में काला पड़ना;
• आराम की स्थिति में भी सांस की तकलीफ;
• कमजोर स्थिति; कम शारीरिक गतिविधि युवा रोगियों में ध्यान देने योग्य है;
• हृदय क्षेत्र में दर्द - निचोड़ने, सिलाई करने, दबाने, बायीं भुजा या कंधे के ब्लेड को दिया जा सकता है।

ध्यान।हृदय की लय में व्यवधान व्यक्ति के व्यवहार को महत्वपूर्ण रूप से बदल देता है - वह समस्याओं को नोटिस करता है, नाड़ी को सुनने की कोशिश करता है, चिंतित हो जाता है, मरने का डर होता है।

कार्डिएक अतालता - वर्गीकरण

हृदय ताल गड़बड़ी विभिन्न तंत्रों के कारण होती है। इसके अनुसार, अतालता के कई समूह प्रतिष्ठित हैं:

1. आवेग को आकार देना:
   • साइनस नोड के कामकाज में विफलता:
     • साइनस टैकीकार्डिया;
     • शिरानाल;
     • नासिका अतालता;
     • पेसमेकर कमजोरी सिंड्रोम;
     • इस नोड के काम की समाप्ति।
   • अतिरिक्त स्रोतों से दालें:
     • प्रतिस्थापन पर्ची संकुचन: एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड से, निलय के मांसपेशी ऊतक से और मिश्रित;
     • पेसमेकर का परिवर्तन;
     • त्वरित वृद्धिशील कटौती।
   • स्वचालित फ़ंक्शन से स्वतंत्र अतिरिक्त उत्तेजना स्रोत:
     • एक्सट्रैसिस्टोल;
     • पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया।
2. चालन गड़बड़ी:
   • आलिंद नाकाबंदी;
   • इंट्रा एट्रियल ब्लॉक;
   • एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक;
   • इंट्रावेंट्रिकुलर नाकाबंदी;
   • निलय का ऐसिस्टोल;
   • समय से पहले वेंट्रिकुलर संकुचन सिंड्रोम।

अनियमित हृदय ताल के कारण

अतालता हृदय प्रणाली के रोगों, उच्च रक्तचाप, मानसिक विकारों, शर्करा मधुमेह, तनाव, बुरी आदतों की उपस्थिति में विकसित होती है। इसके अलावा, अक्सर दवाओं के अत्यधिक उपयोग से हृदय की लय का उल्लंघन होता है।

कुछ शरीर प्रणालियों के कामकाज में खराबी होने पर अतालता का गठन संभव है:

• बिगड़ा हुआ रक्त की आपूर्ति। यदि हृदय तक पर्याप्त रक्त नहीं पहुँचाया जाता है, तो धड़कन के निर्माण में समस्याएँ होती हैं, जो अतालता का कारण बनती हैं;
• मायोकार्डियम की क्षति या मृत्यु। नतीजतन, आवेगों की निष्क्रियता बिगड़ा हुआ है।

उपरोक्त के अलावा, निम्नलिखित रोग अतालता के गठन में योगदान करते हैं:

• हृद - धमनी रोग।यह रोग अतालता के गठन को भड़काता है, जिससे हृदय की मृत्यु हो सकती है। रक्त वाहिकाओं का धीरे-धीरे संकुचन होता है, अंततः हृदय में रक्त संचार रुक जाता है। इससे मायोकार्डियम के क्षेत्र का परिगलन होता है और रोधगलन होता है।
• ... निलय और अटरिया की दीवारें फैली हुई हैं। वे या तो पतले हो जाते हैं या बहुत मोटे हो जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप कम रक्त महाधमनी में प्रवेश करता है और शरीर की संरचनाओं को पर्याप्त पोषण नहीं मिलता है।
• हृदय वाल्व रोग... हृदय के वाल्व तंत्र के कामकाज में विफलता अंग के सामान्य कामकाज को बाधित करती है।

लक्षण

अतालता की सबसे महत्वपूर्ण अभिव्यक्तियाँ इस प्रकार हैं:

• रोगी को बहुत चक्कर आ रहा है;
• दिल की धड़कन में स्पष्ट परिवर्तन होते हैं;
• ऑक्सीजन "भूख";
• बेहोशी या हल्कापन;
• छाती में दर्द।

अतालता के लक्षण अन्य रोगों की अभिव्यक्तियों के समान ही हैं। इन लक्षणों को अपने आप में पा लेने के बाद, रोग का निदान करने और उपचार निर्धारित करने के लिए डॉक्टर से परामर्श करना अनिवार्य है।

निदान

डॉक्टर इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी) के परिणामों से अतालता के बारे में पूरी जानकारी प्राप्त करता है। इस विधि के लिए धन्यवाद, आप कर सकते हैं
पता लगाने के लिए:

• अतालता का प्रकार;
• आवेगों के अतिरिक्त स्रोत और उनका स्थान;
• उत्तेजना तरंगों का प्रक्षेपवक्र;
• चालन गड़बड़ी की डिग्री;
• कनेक्शन नाकाबंदी का प्रकार;
• हृदय की मांसपेशियों की रोग प्रक्रियाओं के साथ संबंध।

सन्दर्भ के लिए।आज तक, वे इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अनुसंधान की नवीनतम पद्धति का उपयोग करते हैं - या ईसीजी की लंबी अवधि की रिकॉर्डिंग, जो रोगी के दिन के आहार को बदले बिना प्रति दिन हृदय के लयबद्ध संकुचन का विश्लेषण करना संभव बनाता है।

साथ ही, यह निदान पद्धति दवा लेने या चिकित्सा की प्रभावशीलता से होने वाले दुष्प्रभावों को स्थापित कर सकती है।

हृदय ताल गड़बड़ी के विकास का कारण जानने के लिए, जांच करें:

• रक्त परीक्षण: एंजाइमी गतिविधि का निर्धारण, साथ ही साथ सोडियम, पोटेशियम और प्रोटीन की एकाग्रता;
• अल्ट्रासाउंड और डॉपलर अल्ट्रासाउंड: हृदय कक्षों, वाल्वों, हृदय के रक्त परिसंचरण में असामान्यताओं की पहचान करने में मदद करता है।

इलाज

विभिन्न प्रकार के अतालता के लिए थेरेपी व्यक्तिगत होनी चाहिए। सभी मामलों में सामान्य हृदय गति को बहाल करना संभव नहीं है।

रोगी देखभाल में निम्नलिखित गतिविधियाँ शामिल हैं:

• आराम प्रदान करना;
• नेत्रगोलक की मालिश;
• प्रेरणा की ऊंचाई पर पकड़ के साथ गहरी सांस लेना;
• नागफनी टिंचर का उपयोग (15-20 बूंदें);
• हृदय के प्रक्षेपण क्षेत्र पर सरसों का मलहम।

जरूरी।थेरेपी को अतालता के प्रकार, प्रमुख बीमारी और रोगी के तंत्रिका तंत्र की स्थिति को ध्यान में रखते हुए चुना जाता है।

आवेग निर्माण के अतिरिक्त स्रोतों को रोकने या हृदय की मांसपेशियों के तंतुओं में चयापचय को सक्रिय करने के साथ-साथ आवेग संचरण के प्रक्षेपवक्र को बहाल करने के लिए विभिन्न समूहों की दवाओं का चयन किया जाता है।

इसके अलावा, यह पता लगाने के लिए कार्डियक सर्जन से परामर्श करना आवश्यक है कि क्या हृदय ताल गड़बड़ी के लिए सर्जरी की आवश्यकता है, क्या कृत्रिम पेसमेकर डालने की आवश्यकता है। डॉक्टर की यात्रा को स्थगित करना असंभव है, क्योंकि रोगी की निष्क्रियता से दिल की विफलता का विकास हो सकता है।

हृदय रोग विशेषज्ञ के पास नियमित रूप से जाना आवश्यक है। इसके अलावा, रोगी को यह सीखने की जरूरत है कि कैसे अपनी खुद की धड़कन निर्धारित करें और डॉक्टर की सभी सिफारिशों का पालन करें: शारीरिक गतिविधि को सीमित करें, बुरी आदतों से छुटकारा पाएं।

बच्चों में हृदय ताल का उल्लंघन

बाल चिकित्सा और किशोर रोगियों में अतालता की उपस्थिति काफी आम है। हालांकि, बीमारी का एक अलग रूप है। रोग के कारण भी उन कारकों से भिन्न होते हैं जो एक वयस्क में एक ही रोग का कारण बनते हैं।

सन्दर्भ के लिए।बचपन और वयस्क अतालता के बीच एकमात्र समानता यह है कि रोग स्पर्शोन्मुख हो सकता है और केवल एक नियोजित इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन के दौरान प्रकट होता है।

बचपन के अतालता के विकास के पहले लक्षण हैं:

• सांस की तकलीफ की उपस्थिति;
• पीली त्वचा;
• बिना किसी स्पष्ट कारण के चिंता;
• वजन की कमी;
• अपर्याप्त भूख।

किशोरों में, हृदय अतालता के रूप में प्रकट होते हैं:

• बार-बार बेहोशी;
• छाती क्षेत्र में बेचैनी;
• शारीरिक गतिविधि के लिए असहिष्णुता;
• सुस्ती;
• अत्यधिक थकान।

बचपन के अतालता के विकास को भड़काने वाले कारक:

• विभिन्न हृदय दोष;
• आनुवंशिक प्रवृतियां;
• दवाओं के साथ शरीर का नशा;
• दिल के विकास में विसंगतियाँ;
• अंग में सूजन;
• आंतरिक अंगों के रोग;
• तंत्रिका तंत्र का बिगड़ा हुआ कामकाज।

ध्यान।बाल रोगियों में लगभग एक चौथाई मामलों में, हृदय की धड़कन में रुकावट होती है, और यह प्रक्रिया बिना किसी परिणाम के आगे बढ़ती है। यह इस तथ्य के कारण है कि स्वायत्त तंत्रिका तंत्र अभी भी विकसित हो रहा है और परिवर्तन के दौर से गुजर रहा है। यह घटना पूरी तरह से सामान्य है और इसे ठीक नहीं किया जा सकता है।

हालांकि, बच्चों में अतालता के काफी खतरनाक रूप हैं, जैसे कि एक्सट्रैसिस्टोल और टैचीकार्डिया। गंभीरता इस तथ्य में निहित है कि शिशुओं को अपने शरीर में लंबे समय तक कोई असुविधा महसूस नहीं होती है।

बहुत ज़रूरी! बच्चों में सबसे गंभीर हृदय ताल गड़बड़ी मायोकार्डियल रोगों और जन्मजात दोषों के कारण होती है। सबसे खतरनाक अतालता क्षिप्रहृदयता, आलिंद फिब्रिलेशन और पूर्ण हृदय ब्लॉक हैं। समय पर उपचार का अभाव विकलांगता और बच्चे की मृत्यु की संभावना से भरा है।

इस रोग का निदान इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अनुसंधान, होल्टर मॉनिटरिंग, एसोफैगस के माध्यम से इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षा का उपयोग करके किया जाता है। कभी-कभी व्यायाम के दौरान हृदय की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने के लिए सिमुलेटर पर परीक्षण का उपयोग किया जाता है।

बाल चिकित्सा अतालता के लिए थेरेपी रोग के रूप और चरण को ध्यान में रखते हुए की जाती है। यदि डॉक्टर निर्धारित करता है कि अतालता अस्थायी है, तो दवाएं निर्धारित नहीं की जाती हैं। इस मामले में, बच्चे को शांति सुनिश्चित करने, शारीरिक गतिविधि को कम करने और भावनात्मक तनाव से बचने की कोशिश करने की आवश्यकता है।

अधिक गंभीर प्रकार की विकृति के साथ, रोग के विकास के कारणों को खत्म करने में मदद करने के लिए दवाएं निर्धारित की जाती हैं। बहुत कम ही, एक ऑपरेशन की आवश्यकता होती है - एक पेसमेकर स्थापित करने के लिए।

संभावित जटिलताएं

हृदय ताल की गड़बड़ी निम्नलिखित बीमारियों के विकास का कारण बन सकती है:

• आघात... यह रोग मस्तिष्क के एक हिस्से के परिगलन की विशेषता है, जो मानव जीवन के लिए बेहद खतरनाक है। अटरिया में रक्त परिसंचरण की गति कम हो जाती है, जिसके कारण रक्त के थक्के बनते हैं, और शरीर के माध्यम से उनके संचलन के परिणामस्वरूप, वे मस्तिष्क की धमनियों को रोकते हैं, जिससे स्ट्रोक होता है।
• दिल का जीर्ण विघटन... यह अतालता के एक लंबे पाठ्यक्रम के बाद, एक नियम के रूप में, दिल की धड़कन की अक्षमता में प्रकट होता है। दिल के संकुचन की लय की लगातार निगरानी करना आवश्यक है।

छोटे बच्चों में अतालता के विकास को रोकने के लिए, आपको उनकी दिनचर्या को नियंत्रित करने, नियमित चिकित्सा परीक्षाओं में भाग लेने की आवश्यकता है। यदि रोग विकसित हो गया है, तो कारणों को स्थापित किया जाना चाहिए और बंद कर दिया जाना चाहिए। यदि कोई संदेह है कि किसी व्यक्ति को हृदय ताल विकार है, तो एक उच्च योग्य चिकित्सक से परामर्श करना आवश्यक है।

वयस्कों में, निवारक उपाय हैं:

• धूम्रपान और शराब का सेवन बंद करना,
• सामान्य नींद
• संतुलित आहार,
• काम और आराम के बीच संतुलन।

आपको पहचानी गई बीमारियों का समय पर इलाज भी करना चाहिए। हृदय सबसे महत्वपूर्ण अंग है जिस पर मानव जीवन निर्भर करता है। अगर आपको इसके काम में कोई खराबी नजर आती है तो आपको डॉक्टर से सलाह जरूर लेनी चाहिए।