तीव्र रोधगलन रोगजनक चिकित्सा का वर्गीकरण। सार: "रोगजनन और सेंट खंड उन्नयन के साथ रोधगलन का उपचार"

रोधगलन - कोरोनरी धमनी के तीव्र रोड़ा के परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशी के हिस्से का परिगलन। रक्त प्रवाह के बंद होने का सबसे आम कारण घनास्त्रता है, जो तब विकसित होता है जब एक अस्थिर एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका क्षतिग्रस्त हो जाती है। हृदय क्षेत्र के लंबे समय तक इस्किमिया के परिणामस्वरूप, परिधि के साथ एक ल्यूकोसाइट शाफ्ट के गठन के साथ कार्डियोमायोसाइट्स का परिगलन विकसित होता है। फिर नेक्रोटिक ऊतकों का फागोसाइटोसिस बीमारी के 4-8 सप्ताह तक एक सिकाट्रिकियल क्षेत्र के गठन के साथ शुरू होता है। मायोकार्डियल रोधगलन का विकास इंट्राकार्डिक, केंद्रीय और अंग हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन के साथ हो सकता है, जो रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का कारण बनता है। मायोकार्डियल रोधगलन के निम्नलिखित नैदानिक ​​रूप प्रतिष्ठित हैं: एंजाइनल, दमा, गैस्ट्रलजिक, सेरेब्रोवास्कुलर, अतालता और स्पर्शोन्मुख। मायोकार्डियल रोधगलन के वर्गीकरण में स्थानीयकरण (पूर्वकाल, निचली दीवारों और हृदय की दीवारों के अन्य हिस्सों को नुकसान) और मायोकार्डियल दीवार (क्यू- और गैर-क्यू-गठन) को नुकसान की गहराई शामिल है। हृदय की मांसपेशी परिगलन का निदान एक विशिष्ट दर्द सिंड्रोम की उपस्थिति पर आधारित है, कार्डियोस्पेशिक एंजाइम (ट्रोपोनिन, सीपीके और इसके एमबी अंश, मायोग्लोबिन, आदि) में वृद्धि और / या इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन (एसटी की ऊंचाई और अप्रिय अवसाद) खंड, एक पैथोलॉजिकल क्यू वेव का पंजीकरण, आदि)। रोधगलन का प्रारंभिक निदान विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, क्योंकि आधी मौतें पहले घंटों में होती हैं, और केवल पहले 6 घंटों में ही परिगलन क्षेत्र को सीमित करना और जटिलताओं के जोखिम को कम करना संभव है। वर्तमान में, एसटी खंड उन्नयन के साथ रोधगलन के लिए बुनियादी चिकित्सा में शामिल हैं: दर्द से राहत, थ्रोम्बोलिसिस या यांत्रिक पुनरोद्धार का उपयोग करके अवरुद्ध धमनी में रक्त के प्रवाह की बहाली, एंटीप्लेटलेट एजेंटों की नियुक्ति, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक और / या β-ब्लॉकर्स। शारीरिक गतिविधि के क्रमिक विस्तार के साथ सख्त बिस्तर आराम का पालन अनिवार्य है। सीधी रोधगलन में मृत्यु दर 3-8% है, जिसमें

जटिलताओं का विकास (दिल की विफलता, वेंट्रिकुलर अतालता, मायोकार्डियल टूटना) 50% या उससे अधिक तक पहुंच सकता है। दिल की विफलता के उपचार के लिए, यदि आवश्यक हो, तो नाइट्रेट्स, मूत्रवर्धक, β-ब्लॉकर्स और कार्डियक ग्लाइकोसाइड की छोटी खुराक जोड़कर एसीई अवरोधकों का उपयोग किया जाता है। कुछ रोगियों को कोरोनरी धमनियों पर सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। वेंट्रिकुलर अतालता के साथ, पसंद की दवा लिडोकेन की शुरूआत है, संकेतों के अनुसार - β-ब्लॉकर्स, एमियोडेरोन या मैग्नीशियम सल्फेट। दिल के आंतरिक और बाहरी टूटने के लिए कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग के एक चरण के ऑपरेशन के साथ सर्जिकल सुधार की आवश्यकता होती है। प्रारंभिक पोस्टिनफार्क्शन एनजाइना पेक्टोरिस का विकास एक प्रतिकूल संकेत है और यह प्रत्यक्ष मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन को भी निर्धारित करता है। रोग की माध्यमिक रोकथाम में शारीरिक पुनर्वास, लिपिड चयापचय विकारों में सुधार, एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग, एसीई अवरोधक, β-ब्लॉकर्स शामिल हैं।

कीवर्ड: एथेरोस्क्लेरोसिस, रोधगलन, कोरोनरी धमनी घनास्त्रता, निदान, विभेदक निदान, जटिलताएं, दवा उपचार, मायोकार्डियल पुनरोद्धार, पुनर्वास।

परिचय

मायोकार्डियल रोधगलन - मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और इसके वितरण के बीच तीव्र और स्पष्ट असंतुलन के परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशी का परिगलन (परिगलन)।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एमआई) शब्द को 1896 में आर मैरी द्वारा नैदानिक ​​अभ्यास में पेश किया गया था।

सेंट पीटर्सबर्ग डॉक्टर वी.एम. के कार्यों में तीव्र एमआई की एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर प्रस्तुत की गई थी। केर्निग (1892, 1904)।

हृदय की मांसपेशी परिगलन के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का पहला व्यवस्थित विवरण वी.पी. ओबराज़त्सोव और एन.डी. स्ट्रैज़ेस्को। 1909 में, रूसी चिकित्सक की पहली कांग्रेस में, वे मायोकार्डियल रोधगलन के रूपों की पहचान करने वाले दुनिया के पहले व्यक्ति थे: स्टेटस एंजिनोसस, स्टेटस गैस्ट्रलगिकस, स्टेटस एएसटीमैटिकस। लेखकों ने मृत रोगियों के अवलोकन के तीन मामलों की सूचना दी, जिन्हें एक पैथोएनाटोमिकल अध्ययन के दौरान हृदय के बाएं वेंट्रिकल की मांसपेशियों के परिगलन का निदान किया गया था।

1911 में, अमेरिकी चिकित्सक वाई. हेरिक ने भी रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों का विस्तृत विवरण दिया। 20वीं शताब्दी की शुरुआत में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी पद्धति के नैदानिक ​​अभ्यास में आने के साथ डॉक्टरों की नैदानिक ​​क्षमताओं का काफी विस्तार हुआ है।

प्रसार

एमआई की व्यापकता प्रति 100,000 पुरुषों पर 500 और प्रति 10000 महिलाओं पर 100 है। अमेरिका में सालाना लगभग 1.3 मिलियन MI होते हैं। उम्र के साथ घटना बढ़ती जाती है। औद्योगिक देशों में, शहरी आबादी में रोधगलन अधिक आम है। पुरुष महिलाओं की तुलना में बहुत अधिक बार बीमार पड़ते हैं, अंतर वृद्धावस्था (70 वर्ष से अधिक) में होता है।

मायोकार्डियल रोधगलन जनसंख्या में मृत्यु और विकलांगता के सबसे सामान्य कारणों में से एक है। पहले महीने में एक्यूट हार्ट अटैक में कुल मृत्यु दर 50% तक पहुँच जाती है और इनमें से आधी मौतें पहले 2 घंटों में होती हैं। अभ्यास में गहन देखभाल इकाइयों और नई उपचार विधियों की शुरूआत के साथ

(थ्रोम्बोलाइटिक्स, एसीई इनहिबिटर, कोरोनरी एंजियोप्लास्टी) अस्पताल की मृत्यु दर को कम करने में कामयाब रहे, जो कि जटिल एमआई में 7-10% से अधिक नहीं है।

इन-पेशेंट अवलोकन अवधि के दौरान एएमआई वाले रोगियों में घातक परिणाम को पूर्व निर्धारित करने वाले मुख्य कारक हैं आयु, रोधगलन, सहरुग्णता (मधुमेह मेलेटस), परिगलन का बड़ा द्रव्यमान, मायोकार्डियल रोधगलन का पूर्वकाल स्थानीयकरण, निम्न प्रारंभिक रक्तचाप, हृदय की विफलता की उपस्थिति ( एचएफ), आवर्तक पाठ्यक्रम रोग।

एमआई जनसंख्या में मृत्यु और विकलांगता के सबसे सामान्य कारणों में से एक है।

एटियलजि, रोगजनन और विकृति विज्ञान

रोधगलन का सबसे आम कारण एथेरोस्क्लोरोटिक रूप से परिवर्तित कोरोनरी धमनियों (सभी मामलों में 90-95%) का थ्रोम्बोटिक रोड़ा है। इस स्थिति में, एमआई को कोरोनरी हृदय रोग के एक रूप का हिस्सा माना जाता है। अन्य मामलों में, रोधगलन एक सिंड्रोम है - अन्य नोसोलॉजिकल रूपों और बीमारियों की जटिलता।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन सिंड्रोम के कारण

1. कोरोनरी धमनियों के विकास में विसंगतियाँ।

2. एम्बोलिज्म (वनस्पति, एक पार्श्विका थ्रोम्बस के हिस्से या एक कृत्रिम वाल्व पर एक थ्रोम्बस, एक ट्यूमर के हिस्से)।

3. कोरोनाराइटिस (थ्रोम्बैंगाइटिस, स्टेनोसिस, एन्यूरिज्म, धमनी टूटना, एंडोथेलियल डिसफंक्शन)।

4. कोरोनरी धमनी के मुहाने के पास एक रक्तगुल्म के गठन के साथ आरोही महाधमनी का विच्छेदन।

5. कोरोनरी धमनी के घनास्त्रता के साथ डीआईसी (नशा, सामान्यीकृत संक्रमण, हाइपोवोल्मिया, झटका, घातक नवोप्लाज्म, एरिथ्रेमिया, थ्रोम्बोसाइटोसिस, आदि)।

6. दिल के प्राथमिक ट्यूमर (संवहनी घनास्त्रता के कारण ट्यूमर परिगलन, कोरोनरी धमनी एम्बोलिज़ेशन)।

7. एक्स्ट्राकार्डियक ट्यूमर का अंकुरण और मेटास्टेस।

8. कोरोनरी धमनियों की ऐंठन (कोकीन, एम्फ़ैटेमिन के उपयोग के कारण सहित)।

9. यांत्रिक चोट।

10. बिजली की चोट।

11. आईट्रोजेनिक (कोरोनरी धमनी का कैथीटेराइजेशन, महाधमनी वाल्व प्रत्यारोपण के दौरान आघात)।

अन्य रोग स्थितियों की जटिलता के रूप में रोधगलन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, इसके निदान और उपचार के तरीके कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के परिणामस्वरूप एमआई के विकास में उन लोगों से बहुत कम हैं।

रोगजनन

एमआई के विकास में, कोरोनरी धमनी का घनास्त्रता, जो विभिन्न गहराई (75-80%) के एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के टूटने या पट्टिका कवर में एक दोष के ऊपर स्थित है, आज प्राथमिक महत्व का है। अस्थिर सजीले टुकड़े में शामिल हैं:

विलक्षण रूप से स्थित सजीले टुकड़े;

पतले टायर के साथ सजीले टुकड़े;

लिपिड युक्त युवा सजीले टुकड़े;

टायरों के साथ सजीले टुकड़े फोम कोशिकाओं के साथ घुसपैठ करते हैं।

एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का टूटना विभिन्न कारणों या उनके संयोजन के कारण हो सकता है:

हेमोडायनामिक रक्त के झटके के कारण कैप्सूल की यांत्रिक "थकान";

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण कोरोनरी धमनी की ऐंठन;

मेटालोप्रोटीनिस और अन्य एंजाइमों की सक्रियता के कारण प्लाक कैप में कोलेजन का विनाश।

एमआई एक क्षतिग्रस्त, अस्थिर एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका पर कोरोनरी धमनी घनास्त्रता के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

कुछ रोगियों में एंजाइम (कोलेजनेज, जिलेटिनस, स्ट्रोमेलीसिन, आदि) की बढ़ी हुई गतिविधि एक भड़काऊ प्रक्रिया के कारण होती है जिसे विभिन्न संक्रामक एजेंटों द्वारा उकसाया जा सकता है, विशेष रूप से क्लैमिडिया निमोनियातथा हैलीकॉप्टर पायलॉरी।

एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक कैप के क्षतिग्रस्त होने या टूटने से सबएंडोकार्डियल स्ट्रक्चर और लिपिड का संपर्क होता है-

बहते रक्त के साथ पट्टिका का केंद्रक। चिपकने वाले प्रोटीन (कोलेजन, वॉन विलेब्रांड कारक, फ़ाइब्रोनेक्टिन, आदि) की प्लेटलेट झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर्स (GP Ia / IIa, GPIb, IIb / IIIa रिसेप्टर्स) के साथ संपर्क क्षति के स्थल पर प्लेटलेट मोनोलेयर के गठन के साथ होता है। पोत की दीवार। चिपके हुए प्लेटलेट्स थ्रोम्बोक्सेन ए 2, एडीपी, सेरोटोनिन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का स्राव करते हैं जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को बढ़ावा देते हैं और रक्त जमावट प्रणाली, वासोस्पास्म और प्लेटलेट थ्रोम्बस के गठन को सक्रिय करते हैं। समानांतर में, ऊतक कारक क्षतिग्रस्त पट्टिका से मुक्त होता है, जो जमावट कारक VII/V/VIIa के साथ एक जटिल का निर्माण करता है, जो बदले में, थ्रोम्बिन, फाइब्रिनोजेन पोलीमराइजेशन और लुमेन को बंद करने वाले एक पूर्ण थ्रोम्बस के गठन को बढ़ावा देता है। कोरोनरी धमनी का।

एंडोथेलियल कोशिकाओं, सबेंडोथेलियल स्पेस से एंडोटिलिन की रिहाई और मौजूदा एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन के कमजोर होने के कारण कुछ रोगियों में कोरोनरी धमनी की ऐंठन के कारण एमआई विकसित हो सकता है।

pathomorphology

तीव्र रोधगलन में रूपात्मक परिवर्तनों के विकास में, चार अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. सबसे तीव्र - गंभीर इस्किमिया के विकास के क्षण से परिगलन के रूपात्मक संकेतों की उपस्थिति तक - 30 मिनट से 2 घंटे तक।

2. तीव्र - परिगलन और मायोमलेशिया की साइट का गठन - 2-10 दिन।

3. सबस्यूट - दानेदार ऊतक के साथ परिगलित द्रव्यमान का पूर्ण प्रतिस्थापन और निशान गठन की प्रारंभिक प्रक्रियाओं को पूरा करना - 4-8 सप्ताह।

4. पोस्टिनफार्क्शन - निशान का समेकन और कामकाज की नई स्थितियों के लिए हृदय का अनुकूलन - 6 महीने तक।

रोग की शुरुआत से 20-24 घंटों के बाद हृदय में मैक्रोस्कोपिक परिवर्तनों का पता लगाया जाता है। परिगलन के क्षेत्रों में मिट्टी का रंग होता है, स्पर्श करने के लिए पिलपिला होता है।

दो दिनों के बाद, MI ज़ोन ग्रे-पीला रंग प्राप्त कर लेता है। गठित सिकाट्रिकियल क्षेत्र के साथ, वेंट्रिकुलर दीवार का पतला होना, इसका बढ़ा हुआ घनत्व पाया जाता है। कुछ रोगियों में, रोग के पहले दिनों में, पेरीकार्डियम की चादरों पर तंतुमय जमा पाए जाते हैं।

प्रकाश माइक्रोस्कोपी एमआई के 6-8 घंटे के बाद परिगलन के लक्षण प्रकट करता है। केशिकाओं में रक्त का ठहराव, न्युट्रोफिलिक घुसपैठ, इंटरस्टिटियम की सूजन है। बाद के घंटों में, कार्डियोमायोसाइट्स की अनुप्रस्थ पट्टी खो जाती है, उनमें नाभिक का विरूपण या गायब हो जाता है। परिगलन की परिधि पर, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स का संचय मृत और जीवित ऊतक के बीच एक सीमांकन क्षेत्र बनाता है। एमआई के तीसरे-चौथे दिन, नेक्रोटिक द्रव्यमान का फागोसाइटोसिस शुरू होता है, लिम्फोसाइटों और फाइब्रोब्लास्ट के साथ घुसपैठ। 8-10 वें दिन, कोलेजन की एक उच्च सामग्री के साथ संयोजी ऊतक के साथ परिगलन क्षेत्र का प्रतिस्थापन शुरू होता है और 4-8 सप्ताह तक एक पूर्ण निशान का निर्माण होता है।

पहले 24-72 घंटों में परिगलन के नए फॉसी की उपस्थिति को एमआई ज़ोन के विस्तार के रूप में माना जाता है, अगले महीने में बीमारी से छुटकारा मिलता है, और बाद की तारीख में - बार-बार रोधगलन।

मायोकार्डियम और हेमोडायनामिक्स में कार्यात्मक परिवर्तन

मायोकार्डियल परिवर्तन

तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया न केवल हृदय की मांसपेशियों के परिगलन की ओर जाता है, बल्कि व्यवहार्य मायोकार्डियम में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन भी करता है।

वर्तमान में, निम्नलिखित इस्केमिक सिंड्रोम प्रतिष्ठित हैं:

स्तब्ध मायोकार्डियम;

हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम;

पोस्टिनफार्क्शन इस्केमिक सिंड्रोम (रीमॉडेलिंग)। स्तब्ध मायोकार्डियम - मायोकार्डियम की पोस्टिस्केमिक अवस्था,

जो मुख्य रूप से कोरोनरी धमनी के एक अल्पकालिक (5-15 मिनट) रोड़ा के बाद मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी की विशेषता है, इसके बाद कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली होती है। यह उल्लंघन कई घंटों तक, शायद ही कभी दिनों तक बना रहता है।

हाइबरनेटिंग ("नींद") मायोकार्डियम - कोरोनरी रक्त प्रवाह में पुरानी कमी की स्थिति में एलवी फ़ंक्शन का लगातार कमजोर होना।

स्तब्ध और हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम दोनों कार्डियोमायोसाइट्स हैं जिनमें चोट का कोई हिस्टोलॉजिकल सबूत नहीं है। पर्याप्त कोरोनरी छिड़काव की बहाली के बाद इन कोशिकाओं के कार्यों को सामान्य किया जाता है।

कार्डिएक रीमॉडेलिंग व्यवहार्य मायोकार्डियम के हिस्से के अधिभार या नुकसान के जवाब में हृदय की संरचना और कार्य में व्यवधान की प्रक्रिया है। रीमॉडेलिंग प्रक्रिया में बरकरार मायोकार्डियम की अतिवृद्धि, हृदय गुहाओं का फैलाव और वेंट्रिकुलर संकुचन की ज्यामिति में परिवर्तन शामिल हैं। अक्षुण्ण कार्डियोमायोसाइट्स के इनोट्रोपिक कार्य में वृद्धि, निलय की गुहाओं का विस्तार प्रकृति में प्रतिपूरक है, क्योंकि वे स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट में गिरावट को रोकते हैं। दुर्भाग्य से, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, हृदय की गुहाओं में दबाव में वृद्धि, इंट्रामायोकार्डियल तनाव मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाता है और नेक्रोसिस ज़ोन के विस्तार में योगदान देता है, कार्डियोमायोसाइट्स में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं का विकास, इसके बाद दिल की विफलता का गठन होता है।

हेमोडायनामिक परिवर्तन

कामकाजी मायोकार्डियम के द्रव्यमान में कमी, निलय के गुहाओं का फैलाव, हृदय के काम के न्यूरोहुमोरल विनियमन में परिवर्तन और संवहनी स्वर में इंट्राकार्डियक और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स (तालिका 17.1) के मापदंडों में परिवर्तन होता है। एक पंप के रूप में हृदय के कार्य का एक अभिन्न संकेतक कार्डियक आउटपुट (CO) है, जो बदले में, कई कारकों पर निर्भर करता है:

प्रीलोड - हृदय के निलय में शिरापरक प्रवाह का मूल्य;

आफ्टरलोड - निलय के बहिर्वाह पथ में रक्त की अस्वीकृति का प्रतिरोध;

मायोकार्डियल सिकुड़न - मायोफिब्रिल्स के संकुचन की ताकत और गति;

हृदय दर;

मायोकार्डियल संकुचन की सिनर्जी।

सामान्य रूप से कार्य करने वाले हृदय में, प्रीलोड (फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून), मायोकार्डियल सिकुड़न और हृदय गति में वृद्धि स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में वृद्धि, आफ्टरलोड में वृद्धि और असिनर्जी के विकास के साथ होती है - कार्डियक आउटपुट में कमी।

तालिका 17.1

तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में हेमोडायनामिक विकारों के प्रकार

हेमोडायनामिक विकल्प	जैमिंग दबाव, मिमी एचजी	कार्डिएक इंडेक्स, एल / मिनट / एम 2	टिप्पणी
नॉर्मोकाइनेटिक			सामान्य रक्तचाप, हृदय गति
हाइपरकेनेटिक			धमनी उच्च रक्तचाप, क्षिप्रहृदयता
आलसी			फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव
हाइपोकाइनेटिक			फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव, फुफ्फुसीय एडिमा
हृदयजनित सदमे			धमनी हाइपोटेंशन, क्षिप्रहृदयता, ऊतक हाइपोपरफ्यूजन
हाइपोवोलेमिक			धमनी हाइपोटेंशन, क्षिप्रहृदयता

मायोकार्डियम पर प्रीलोड की मात्रा का अनुमान हृदय के बाएं वेंट्रिकल में अंत-डायस्टोलिक दबाव के स्तर, डायस्टोल में बाएं वेंट्रिकल के आकार या मात्रा और परोक्ष रूप से केंद्रीय शिरापरक दबाव के मूल्य से लगाया जाता है। वैस्कुलर सेंसिंग के लिए क्लिनिकल प्रैक्टिस में फ्लोटिंग स्वान-गैंज कैथेटर्स की शुरूआत से पता चला है कि हृदय दोषों की अनुपस्थिति में फुफ्फुसीय धमनी (पीए) में पच्चर का दबाव (एक फुलाए हुए गुब्बारे से भरा हुआ छोटा एलए धमनी से स्थानांतरण दबाव) डायस्टोलिक दबाव से मेल खाता है। LV और सामान्य रूप से 8- 12 mmHg . से अधिक नहीं होता है रोधगलन वाले 75-80% रोगियों में, 18 मिमी एचजी से अधिक के वेज दबाव में वृद्धि होती है। फेफड़ों में सांस की तकलीफ और कंजेस्टिव नम रेशों की उपस्थिति के साथ।

कार्डिएक इंडेक्स (शरीर की सतह क्षेत्र से विभाजित हृदय की मिनट मात्रा) और इजेक्शन अंश (स्ट्रोक वॉल्यूम का वेंट्रिकुलर एंड-डायस्टोलिक वॉल्यूम का अनुपात) एक भविष्य कहनेवाला देते हैं

मायोकार्डियम की सिकुड़न के बारे में बयान। आम तौर पर, कार्डिएक इंडेक्स का मान शरीर की सतह के 2.8-4.5 l / min / m 2 के बीच होता है।

रोधगलन की तीव्र अवधि में, मायोकार्डियम, वाहिकासंकीर्णन और वासोडिलेशन के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्यों का उल्लंघन होता है, जो अंततः हेमोडायनामिक परिवर्तनों के प्रकार को निर्धारित करता है।

एमआई के परिणामस्वरूप कामकाजी मायोकार्डियम के द्रव्यमान में कमी से इंट्राकार्डियक और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन होता है।

अन्य अंगों और प्रणालियों में परिवर्तन

रोधगलन वाले रोगियों में, लगभग सभी प्रणालियों और शरीर के कामकाज का उल्लंघन हो सकता है। सबसे अधिक बार, फेफड़ों में गैस विनिमय का उल्लंघन हृदय के पंपिंग समारोह में कमी के साथ एलए में दबाव में वृद्धि के साथ-साथ फेफड़ों में धमनीविस्फार शंटिंग में वृद्धि के कारण नोट किया जाता है (आमतौर पर, रक्त निर्वहन करता है) कार्डियक आउटपुट के 5% से अधिक नहीं)। कार्डियक आउटपुट में कमी, धमनी हाइपोटेंशन विभिन्न मस्तिष्क विकारों की उपस्थिति के साथ मस्तिष्क रक्त प्रवाह में गिरावट का कारण बन सकता है। गुर्दे के छिड़काव में कमी ऑलिगुरिया, इलेक्ट्रोलाइट विकारों के साथ हो सकती है। रक्त और ऊतकों में कैटेकोलामाइन के स्तर में वृद्धि के साथ सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम की सक्रियता मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाती है, जीवन के लिए खतरा वेंट्रिकुलर अतालता, हाइपरग्लाइसेमिया के विकास को उत्तेजित करती है, एक उच्च रक्त थ्रोम्बोजेनिक क्षमता को बनाए रखने में मदद करती है, और रक्त की एकत्रीकरण क्षमता को बढ़ाती है। कोशिकाएं। एंजियोटेंसिन II का बढ़ा हुआ उत्पादन प्रणालीगत वाहिकासंकीर्णन, द्रव प्रतिधारण की ओर जाता है, और कार्डियक रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया को बढ़ावा देता है। एमआई वाले आधे से अधिक रोगी केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन दिखाते हैं: चिंता, चिड़चिड़ापन, अवसादग्रस्तता प्रतिक्रियाएं, 1-5% मामलों में - तीव्र मनोविकृति। हृदय की मांसपेशियों के परिगलन से शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली में गड़बड़ी होती है, जो मात्रा में परिवर्तन में प्रकट होती है।

टी- और बी-लिम्फोसाइटों की गुणवत्ता, उनकी कार्यात्मक अवस्था, रक्त में परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का पंजीकरण, पूरक प्रणाली की सक्रियता, एंटीकार्डियक एंटीबॉडी का पता लगाना। प्रतिरक्षा विकार पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम के विकास में योगदान कर सकते हैं, माइक्रोकिरकुलेशन का बिगड़ना, घनास्त्रता का गठन और, संभवतः, मायोकार्डियल रोधगलन की पुनरावृत्ति।

मायोकार्डियल रोधगलन का वर्गीकरण और क्लिनिक

रोगों और संबंधित स्वास्थ्य समस्याओं का अंतर्राष्ट्रीय सांख्यिकीय वर्गीकरण (WHO, 1995) तीव्र रोधगलन के निम्नलिखित रूपों की पहचान करता है:

तीव्र रोधगलन (तीव्र शुरुआत की शुरुआत के बाद 4 सप्ताह से कम की अवधि);

मायोकार्डियम की पूर्वकाल की दीवार का तीव्र संक्रमणकालीन रोधगलन;

मायोकार्डियम की निचली दीवार का तीव्र संक्रमणकालीन रोधगलन;

अन्य निर्दिष्ट स्थानीयकरणों का तीव्र संक्रमणकालीन रोधगलन;

अनिर्दिष्ट स्थानीयकरण का तीव्र संक्रमणकालीन रोधगलन;

तीव्र सबेंडोकार्डियल मायोकार्डियल रोधगलन;

तीव्र रोधगलन, अनिर्दिष्ट।

वर्तमान में ट्रांसम्यूरल (क्यूएसईसीजी डेटा के अनुसार) और मैक्रोफोकल (क्यूईसीजी डेटा के अनुसार) को क्यू-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इंफार्क्शन या क्यू-इन्फार्क्शन की अवधारणा में जोड़ा गया था। गैर-क्यू रोधगलन सबेंडोकार्डियल (छोटे फोकल) मायोकार्डियल रोधगलन का पर्याय है।

एमआई को क्यू-वेव एमआई (लार्ज-फोकल, ट्रांसम्यूरल) और नॉन-क्यू-वेव एमआई (स्मॉल-फोकल, सबएंडोकार्डियल) में विभाजित किया गया है।

रोधगलन का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम

अस्पताल में भर्ती 70-83% रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन का विकास एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति या प्रगति से पहले होता है, आराम के समय दर्द होता है। सुबह और सुबह के समय एंजाइनल अटैक का होना भी एक संभावित संकेत है जो संभावित विकास का संकेत देता है

हृदय की मांसपेशी का परिगलन। एमआई की घटनाओं में एक निश्चित मौसम होता है - अधिकतम चोटी की घटना नवंबर-मार्च में देखी जाती है।

एमआई की नैदानिक ​​​​तस्वीर विविध है, जो रोग की शुरुआत के नैदानिक ​​​​रूपों के चयन का कारण था।

एनजाइनल वैरिएंट रोग का एक विशिष्ट रूप है, जो 30 मिनट से अधिक समय तक चलने वाले उरोस्थि के पीछे तीव्र दबाव या निचोड़ने वाले दर्द से प्रकट होता है, जिसे नाइट्रोग्लिसरीन के टैबलेट या एरोसोल रूपों को लेने से नहीं रोका जाता है। अक्सर छाती, जबड़े, पीठ, बाएं हाथ के बाएं आधे हिस्से में दर्द का विकिरण होता है। यह लक्षण जटिल 75-90% रोगियों में होता है। अक्सर दर्द सिंड्रोम चिंता, मृत्यु का डर, कमजोरी, अत्यधिक पसीना के साथ होता है।

दमा प्रकार - रोग सांस की तकलीफ या घुटन, ऑर्थोपनिया की स्थिति, धड़कन की उपस्थिति के साथ प्रकट होता है। दर्द घटक थोड़ा व्यक्त या अनुपस्थित है। सावधानीपूर्वक पूछताछ करने पर, रोगी ध्यान दे सकता है कि दर्द सांस की तकलीफ के विकास से पहले भी था। दमा प्रकार के विकास की आवृत्ति वृद्धावस्था समूहों में और बार-बार रोधगलन के साथ 10% तक पहुंच जाती है।

गैस्ट्रलजिक (पेट) प्रकार - xiphoid प्रक्रिया या पेट के ऊपरी चतुर्थांश में दर्द का असामान्य स्थानीयकरण, जिसे आमतौर पर अपच संबंधी सिंड्रोम (हिचकी, डकार, मतली, बार-बार उल्टी), गतिशील आंतों में रुकावट (सूजन, क्रमाकुंचन की कमी) के साथ जोड़ा जाता है। शायद ही कभी दस्त नोट किया जाता है। दर्द का विकिरण अक्सर पीठ, कंधे के ब्लेड में होता है। कम एमआई वाले रोगियों में गैस्ट्रलजिक संस्करण अधिक बार देखा जाता है और आवृत्ति रोग के सभी मामलों में 5% से अधिक नहीं होती है।

अतालता संस्करण - रोगी की मुख्य शिकायत दिल की धड़कन, दिल के काम में रुकावट, दिल का "लुप्त होना" है। दर्द अनुपस्थित है या रोगी का ध्यान आकर्षित नहीं करता है। साथ ही, रक्तचाप में कमी के कारण गंभीर कमजोरी, बेहोशी या मस्तिष्क रक्त प्रवाह में गिरावट के अन्य लक्षण विकसित होना संभव है। कुछ रोगियों में, हृदय के पंपिंग कार्य में कमी के कारण सांस की तकलीफ का उल्लेख किया जाता है। अतालता के प्रकार की आवृत्ति 1-5% मामलों से होती है।

सेरेब्रोवास्कुलर वैरिएंट - सेरेब्रल इस्किमिया के लक्षण रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर में सबसे पहले आते हैं: चक्कर आना, भटकाव, बेहोशी, मतली और केंद्रीय मूल की उल्टी। फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति एमआई के नैदानिक ​​​​लक्षणों को पूरी तरह से मुखौटा कर सकती है, जिसे केवल ईसीजी का उपयोग करके निदान किया जा सकता है। कुछ रोगियों में, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में गिरावट पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, ब्रैडीयर्सियासिस, थेरेपी के साइड इफेक्ट (मादक दर्दनाशक दवाओं का प्रशासन, एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स, नाइट्रोग्लिसरीन की अधिकता) के विकास से जुड़ी हो सकती है। सेरेब्रोवास्कुलर एमआई की घटना उम्र के साथ बढ़ती है, कुल के 5-10% से अधिक नहीं।

एक स्पर्शोन्मुख संस्करण एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन के दौरान पिछले एमआई का आकस्मिक पता लगाना है। हालांकि, एक पूर्वव्यापी विश्लेषण में, 70-90% रोगियों में पिछली अप्रचलित कमजोरी, मूड का बिगड़ना, छाती में बेचैनी की उपस्थिति या एनजाइना के हमलों में वृद्धि, क्षणिक डिस्पेनिया, हृदय के काम में रुकावट का संकेत मिलता है। अन्य लक्षण, जो, हालांकि, रोगियों को डॉक्टर से परामर्श करने के लिए मजबूर नहीं करते थे। मधुमेह मेलिटस से पीड़ित वृद्ध आयु वर्ग के रोगियों में यह स्थिति अधिक बार देखी जाती है। सामान्य तौर पर, रोधगलन के स्पर्शोन्मुख रूप 0.5 से 20% की आवृत्ति के साथ होते हैं।

तीव्र एमआई का एक विशिष्ट रूप एंजाइनल है।

रोग के विकास के विभिन्न रूपों के अलगाव से सही निदान करने और पर्याप्त उपचार प्रदान करने की संभावना बढ़ जाती है।

वस्तुनिष्ठ परीक्षा और रोधगलन के चरण

सीधी रोधगलन में, इस बीमारी के लिए शारीरिक परीक्षण डेटा पैथोग्नोमोनिक नहीं हैं।

घमंड। त्वचा का पीलापन है, पसीना बढ़ गया है। पहले के अंत तक - दूसरे दिन की शुरुआत, शरीर का तापमान, एक नियम के रूप में, सबफ़ब्राइल आंकड़ों तक बढ़ जाता है, जो 2-3 दिनों तक बना रहता है। तनावपूर्ण स्थिति के हिस्से के रूप में, सांस की थोड़ी कमी, क्षिप्रहृदयता और रक्तचाप में क्षणिक वृद्धि संभव है। निचले एमआई के विकास के मामले में, मंदनाड़ी अक्सर दर्ज की जाती है। तीव्र अवधि में धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, रक्तचाप में वृद्धि या कार्डियक आउटपुट में कमी के कारण इसकी कमी संभव है। दिल का गुदाभ्रंश शीर्ष पर मफ़ल्ड टोन I को प्रकट करता है, तीन-टर्म लय की उपस्थिति (टैचीकार्डिया की अनुपस्थिति में, III टोन दिल की विफलता का संकेत नहीं है), माइट्रल के खिंचाव के कारण एक नरम घटती सिस्टोलिक बड़बड़ाहट LV गुहा के फैलाव के दौरान वाल्व रिंग। ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन में, पेरीकार्डियम (एपिस्टेनोकार्डियल पेरीकार्डिटिस) की चादरों पर फाइब्रिन जमा देखा जा सकता है, जो एक मोटे सिस्टोलिक द्वारा प्रकट होता है, शायद ही कभी सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट, रोग के पहले 24-72 घंटों में एक सीमित क्षेत्र में सुना जाता है। . सामान्य तौर पर, एएमआई के लक्षण हृदय क्षति की मात्रा, जटिलताओं की उपस्थिति और सहवर्ती रोगों पर निर्भर करते हैं।

क्यू-गठन रोधगलन के दौरान, चार चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

सबसे तीव्र अपरिवर्तनीय मायोकार्डियल इस्किमिया का विकास और एक परिगलन साइट के गठन की शुरुआत है। मंच की अवधि 30 मिनट से 2 घंटे तक है। ईसीजी पर देखा गया सेगमेंट एलिवेशन अनुसूचित जनजाति,प्रभावित क्षेत्र के अनुरूप, और खंड का अवसाद अनुसूचित जनजातिविपरीत दिशा में।

तीव्र - एक परिगलित क्षेत्र का अंतिम गठन, मायोमलेशिया की प्रक्रिया का विकास। कुछ रोगियों में, परिगलन के क्षेत्र का विस्तार। चरण की अवधि 7-10 दिनों तक है। ईसीजी पर असामान्य क्यू तरंग की उपस्थिति दर्ज की जाती है, प्रश्न,लहर प्रतिगमन, ऊंचाई में क्रमिक कमी और असंगत खंड अवसाद अनुसूचित जनजाति,द्विध्रुवीय टी तरंग गठन

Subacute - कोलेजन की एक उच्च सामग्री के साथ संवहनी समृद्ध संयोजी ऊतक के साथ परिगलन के क्षेत्रों का प्रतिस्थापन। प्रक्रिया में 4-6 सप्ताह लगते हैं। ईसीजी खंड पर अनुसूचित जनजातिमायोकार्डियल रोधगलन के क्षेत्र में, आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर लौटता है, दांत टीनकारात्मक हो जाना।

जीर्ण (पोस्ट-रोधगलन, सिकाट्रिकियल) - सिकाट्रिकियल क्षेत्र का समेकन और संघनन छह महीने तक रहता है। ईसीजी पर कोई गतिशीलता नहीं हो सकती है।

रोधगलन का निदान

तीव्र रोधगलन का सत्यापन

विशिष्ट रेट्रोस्टर्नल दर्द 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है, नाइट्रोग्लिसरीन के बार-बार प्रशासन से राहत नहीं मिलती है। रोग के असामान्य रूपों में, दर्द सिंड्रोम के बराबर दर्द का असामान्य स्थानीयकरण, सांस की तकलीफ आदि हो सकता है (मायोकार्डियल इंफार्क्शन के नैदानिक ​​​​रूप देखें)।

विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन।

हाइपरफेरमेंटेमिया।

एमआई का निदान क्लिनिक, विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन और हाइपरएंजाइमिया के आधार पर किया जाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम

ईसीजी विधि एमआई के निदान को स्पष्ट करने की मुख्य विधि है, जो डॉक्टर को रोधगलन के स्थान, इसकी सीमा, अवधि, साथ ही विभिन्न हृदय अतालता और चालन विकारों के रूप में जटिलताओं की उपस्थिति का न्याय करने का अवसर देती है। .

आधुनिक साहित्य में, ईसीजी पर पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति या अनुपस्थिति के आधार पर, मायोकार्डियल इंफार्क्शन को ((-फॉर्मिंग 1 और क्यू-नॉन-फॉर्मिंग 2.

क्यू के आकार का रोधगलन

मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान ईसीजी पर, कई क्षेत्रों को प्रतिष्ठित किया जाता है: परिगलन का एक क्षेत्र, इस्केमिक क्षति का एक आसन्न क्षेत्र, जो

1 लार्ज-फोकल या ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन।

2 छोटा फोकल (सबएंडोकार्डियल, सबपीकार्डियल, इंट्राम्यूरल)।

स्वर्ग, बदले में, इस्किमिया के क्षेत्र में चला जाता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर परिगलन का क्षेत्र परिसर में परिवर्तन द्वारा व्यक्त किया जाता है क्यूआरएस,इस्केमिक क्षति का क्षेत्र - अंतराल शिफ्ट अनुसूचित जनजाति(आरटी), इस्किमिया ज़ोन - दाँत में परिवर्तन टी(चित्र 17.1-17.6)।

ईसीजी पर क्यू-फॉर्मिंग एमआई निम्नलिखित परिवर्तनों की विशेषता है।

खंड की ऊंचाई (ऊंचाई) अनुसूचित जनजातिईसीजी में आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के ऊपर नेक्रोसिस की साइट के अनुरूप होता है।

खंड में गिरावट (अवसाद) अनुसूचित जनजातिईसीजी में आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के नीचे नेक्रोसिस की साइट के विपरीत होता है (सेगमेंट में पारस्परिक या असंगत परिवर्तन अनुसूचित जनजाति)।

पैथोलॉजिकल दांतों की उपस्थिति क्यू,परिसर क्यूएस.

दांत के आयाम को कम करना आर।

बाइफैसिक या टूथ इनवर्जन टी।

उसके बंडल के बाएं पैर की नाकाबंदी की उपस्थिति।

यदि हम मायोकार्डियम में होने वाली घटनाओं के कालक्रम के दृष्टिकोण से ईसीजी पर विचार करते हैं, तो सबसे पहले ईसीजी मायोकार्डियल इस्किमिया दर्ज करेगा, जो खंड में कमी से प्रकट होता है अनुसूचित जनजाति,बाद में मायोकार्डियल क्षति में बदल जाता है, जो ईसीजी पर एक चाप खंड वृद्धि द्वारा विशेषता है अनुसूचित जनजातिआइसोइलेक्ट्रिक लाइन के ऊपर, एक पैथोलॉजिकल दांत के गठन के साथ समाप्त होता है क्यूनेक्रोसिस की साइट पर।

व्यावहारिक दृष्टिकोण से, ईसीजी पर रोधगलन का सबसे पहला संकेत अंतराल का बढ़ना है। अनुसूचित जनजाति,जो एक दांत की उपस्थिति से पहले होता है क्यू।मायोकार्डियल इस्किमिया, अंतराल में कमी की विशेषता अनुसूचित जनजाति,रोग के विकास के पहले 15-30 मिनट में पंजीकृत किया जा सकता है, आमतौर पर एसएमपी टीम द्वारा, जिससे अस्पताल में ऐसे परिवर्तनों को दर्ज करने की संभावना कम हो जाती है।

क्यू-गठन मायोकार्डियल इंफार्क्शन का मुख्य इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत एक विस्तृत (0.04 एस से अधिक) और गहरी (आर तरंग आयाम के 25% से अधिक) क्यू लहर की उपस्थिति है।

एमआई को न केवल दांत की उपस्थिति की विशेषता है क्यू,खंड परिवर्तन स्टैंडटी लहर, लेकिन एक निश्चित गतिशील इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम परिवर्तन का क्रम।

चावल। 17.1अवर LV दीवार के बड़े-फोकल रोधगलन का विकास

चावल। 17.2अवर एलवी दीवार का तीव्र ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन, टाइप II डिग्री एवी ब्लॉक द्वारा जटिल

चावल। 17.3.सेप्टम और हृदय के शीर्ष पर संक्रमण के साथ बाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार का तीव्र बड़ा-फोकल रोधगलन, बाएं वेंट्रिकल की साइड की दीवार, अलिंद क्षिप्रहृदयता द्वारा जटिल और दाएं बंडल शाखा ब्लॉक की नाकाबंदी

चावल। 17.4.दिल के शीर्ष पर संभावित संक्रमण के साथ तीव्र ट्रांसम्यूरल पूर्वकाल-सेप्टल मायोकार्डियल रोधगलन

चावल। 17.5.बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार में संक्रमण के साथ ट्रांसम्यूरल पूर्वकाल-सेप्टल-एपिकल मायोकार्डियल रोधगलन

चावल। 17.6बड़े-फोकल पूर्वकाल-सेप्टल-एपिकल-पार्श्व रोधगलन, दाहिने बंडल शाखा ब्लॉक के पूर्ण नाकाबंदी द्वारा जटिल, 1 डिग्री की एसी नाकाबंदी और साइनस अतालता

खंड ऊंचाई अनुसूचित जनजातिरोग के पहले घंटों में ईसीजी पर प्रकट होता है, 3-5 दिनों तक रहता है, जिसके बाद खंड धीरे-धीरे वापस आ जाता है अनुसूचित जनजातिएक गहरी, नकारात्मक दांत के गठन के साथ, एक नियम के रूप में समाप्त होने वाली आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के लिए टी।व्यापक एमआई के साथ, खंड उन्नयन अनुसूचित जनजातिकुछ हफ्तों के भीतर ईसीजी पर पता लगाया जा सकता है। लंबे समय तक खंड ऊंचाई अनुसूचित जनजातिसहवर्ती एपिस्टेनोकार्डियक पेरिकार्डिटिस का प्रतिबिंब हो सकता है या हृदय धमनीविस्फार ("जमे हुए ईसीजी") का संकेत हो सकता है।

रोग की शुरुआत से 3-4 घंटे के बाद, ईसीजी पर क्यू तरंग बनना शुरू हो जाती है क्यूलीड में देखा गया है जिसमें सेगमेंट की ऊंचाई पहले से ही दर्ज की गई है अनुसूचित जनजाति,जो रोधगलन के क्षेत्र से मेल खाती है। इसी समय, पारस्परिक (असंगत) खंड अवसाद विपरीत लीड में दर्ज किया गया है। अनुसूचित जनजाति,जो लगभग हमेशा मायोकार्डियम में एक तीव्र प्रक्रिया को इंगित करता है। काँटा क्यू,रोधगलन की शुरुआत के कुछ घंटों बाद दिखाई देना, अगले दिन यह कई महीनों तक गहरा और आगे बढ़ सकता है, और कभी-कभी जीवन के अंत तक, 1-2 ईसीजी लीड में दर्ज किया जा सकता है।

क्यू तरंग रोधगलन का लगातार संकेत है।

कुछ मामलों में, एक दांत क्यूईसीजी पर कई महीनों के बाद कम हो सकता है या गायब हो सकता है, और अधिक बार वर्षों में, जो नेक्रोसिस या स्कारिंग के फोकस के आसपास के मांसपेशी फाइबर के प्रतिपूरक अतिवृद्धि से जुड़ा हो सकता है।

एमआई को ईसीजी पर एक गहरी, नकारात्मक, सममित, कोरोनरी तरंग के गठन की विशेषता है टी।एक नकारात्मक दांत का गठन टीईसीजी में रोग के 3-5 वें दिन परिगलन की साइट के अनुरूप होता है, और खंड की आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर वापसी के समानांतर होता है अनुसूचित जनजाति।

गठित नकारात्मक दांत टीकई महीनों और कभी-कभी वर्षों तक ईसीजी पर बना रहता है, लेकिन बाद में अधिकांश रोगियों में यह सकारात्मक हो जाता है, जो हमें इस लक्षण को एमआई के लगातार संकेत के रूप में मानने की अनुमति नहीं देता है।

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि एमआई को न केवल उपरोक्त परिवर्तनों की विशेषता है, बल्कि एक निश्चित गतिकी द्वारा भी, सुसंगत

इन परिवर्तनों की प्रकृति, जिसके लिए मायोकार्डियल रोधगलन के ईसीजी निदान के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम के बार-बार पंजीकरण की आवश्यकता होती है (तालिका 17.2)। गतिकी में ईसीजी की तुलना करने से डॉक्टर को रोग के पाठ्यक्रम, स्कारिंग प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम, मायोकार्डियम में मरम्मत प्रक्रियाओं की स्थिति के बारे में एक विचार प्राप्त करने की अनुमति मिलती है।

तालिका 17.2

क्यू-गठन रोधगलन में ईसीजी परिवर्तन की गतिशीलता

एमआई के सामयिक निदान के लिए, आम तौर पर स्वीकृत 12 लीडों में ईसीजी पंजीकरण सबसे सरल और सबसे जानकारीपूर्ण तरीका है। यदि ईसीजी परिवर्तन लीड II, III, AVF में स्थानीयकृत हैं - यह अवर एमआई (चित्र 17.1 में ईसीजी देखें) के बारे में बात करने के लिए प्रथागत है, पुराने ईसीजी मैनुअल में, इस स्थानीयकरण को पश्च रोधगलन के रूप में संदर्भित किया गया था। यदि लीड I, AVL, V1, V2 - पूर्वकाल रोधगलन। लीड V3 में ईसीजी परिवर्तन इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की प्रक्रिया में शामिल होने का संकेत देते हैं, लेड V4 में - हृदय का शीर्ष, V5 और V 6 - बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार (चित्र 17.2 में ईसीजी देखें)।

लगभग हमेशा, बाएं वेंट्रिकल के आस-पास के क्षेत्र प्रक्रिया में शामिल होते हैं; इसलिए, ईसीजी परिवर्तन एमआई की विशेषता कई में देखे जाते हैं

बाएं वेंट्रिकल के विभिन्न क्षेत्रों के अनुरूप होता है। मायोकार्डियल रोधगलन के लिए सबसे आम स्थान हैं:

तालिका 17.3

एमआई स्थानीयकरण और नैदानिक ​​ईसीजी लीड

कुछ मामलों में, ईसीजी पूर्वकाल और अवर दोनों एलवी दीवारों को नुकसान के संकेत प्रकट करता है। इस मामले में, यह एक परिपत्र रोधगलन की बात करने के लिए प्रथागत है (चित्र 17.3 में ईसीजी देखें)। एक समान ईसीजी तस्वीर को पहले रोधगलन से अलग स्थानीयकरण के साथ बार-बार एमआई के साथ रिकॉर्ड किया जा सकता है।

ज्यादातर मामलों में ईसीजी एमआई के आकार, स्थानीयकरण और नुस्खे का आकलन करना संभव बनाता है।

आवर्तक एमआई का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान मुश्किल हो सकता है, खासकर उन मामलों में जहां आवर्तक रोधगलन में प्राथमिक के समान स्थानीयकरण होता है। ऐसे मामलों में आवर्तक एमआई के लिए ईसीजी मानदंड में निम्नलिखित संकेत शामिल हो सकते हैं:

ईसीजी छद्म सामान्यीकरण (एक सकारात्मक तरंग की उपस्थिति टीनकारात्मक के बजाय या पहले कम किए गए अंतराल की आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर लौटें बीटी);

पहले से मौजूद खंड उन्नयन की उपस्थिति या वृद्धि बीटी;

पारस्परिक (विसंगतिपूर्ण) खंड परिवर्तन बीटी;

नए का दिखना या पुराने दांतों का बढ़ना क्यू;

उसके बंडल के बाएं पैर की नाकाबंदी की उपस्थिति।

बहुत बार, ईसीजी पर रोधगलन का निदान उसके बंडल के बाएं पैर की नाकाबंदी के साथ नहीं किया जा सकता है, जो इसके पहले या एक साथ प्रकट हो सकता है। इन मामलों में एमआई का निदान रोग की नैदानिक ​​तस्वीर, एंजाइम निदान डेटा और पर आधारित होना चाहिए ईसीजी गतिकी।

एक निश्चित निदान होने तक, ईसीजी पर तीव्र बाएं बंडल शाखा ब्लॉक वाले रोगी को तीव्र रोधगलन वाला रोगी माना जाना चाहिए।

12 मानक लीड में ईसीजी रिकॉर्ड करने में कुछ नैदानिक ​​कठिनाइयां पोस्टीरियर बेसल (वास्तव में पोस्टीरियर) एमआई के साथ उत्पन्न होती हैं। यह स्थानीयकरण केवल पारस्परिक परिवर्तनों की उपस्थिति की विशेषता है: एक उच्च आर लहर, संभवतः एक टी लहर, लीड वी 1 और वी 2 में, खंड अवसाद अनुसूचित जनजातिलीड I, V1, V2, U3 में। एमआई के पीछे के स्थानीयकरण के बारे में अतिरिक्त जानकारी लीड वी 7, वी 8 और वी 9 दर्ज करके प्राप्त की जा सकती है, जहां एक रोग संबंधी दांत का पता लगाया जा सकता है क्यूऔर खंड की विशेषता गतिशीलता अनुसूचित जनजातिऔर टी लहर। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि स्वस्थ व्यक्तियों में, इन लीडों में एक गहरा दांत दर्ज किया जा सकता है क्यू(V3 आयाम R तक)। दांत को पैथोलॉजिकल माना जाता है क्यू वी 7, V8 और V9, जिसकी अवधि 0.03 s से अधिक है। मायोकार्डियल रोधगलन के उच्च पूर्वकाल (पार्श्व) स्थानीयकरण द्वारा अतिरिक्त ईसीजी लीड के पंजीकरण की भी आवश्यकता होती है। रोधगलन के इस स्थानीयकरण के साथ, मानक ईसीजी में परिवर्तन केवल एवीएल लीड (कम अक्सर लीड I में) में पाए जाते हैं। दूसरे या तीसरे इंटरकोस्टल स्पेस के स्तर पर छाती इलेक्ट्रोड वी 4, वी 5 और वीबी 2 पसलियों का स्थान, ईसीजी परिवर्तनों की पहचान करना संभव बनाता है जो मायोकार्डियल इंफार्क्शन के विशिष्ट होते हैं।

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि 12 मानक लीड में ईसीजी दर्ज करते समय, व्यावहारिक रूप से राइट वेंट्रिकुलर (आरवी) एमआई के कोई संकेत नहीं होते हैं। पृथक दाएं वेंट्रिकुलर एमआई अत्यंत दुर्लभ है, अधिक बार दाएं वेंट्रिकुलर घाव अवर बाएं वेंट्रिकुलर एमआई के साथ होता है। कुछ मामलों में, दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल रोधगलन के निदान में, छाती का पंजीकरण उरोस्थि के दाईं ओर ले जाता है, मदद कर सकता है। उसी समय, रोग के पहले दिन ईसीजी पर एक पैथोलॉजिकल तरंग दर्ज की जा सकती है। क्यूऔर एसटी खंड उन्नयन। अंतिम निदान इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक मापदंडों और इकोकार्डियोग्राफी डेटा की विशेषताओं पर आधारित होना चाहिए।

अलिंद रोधगलन पृथक नहीं है। ईसीजी डायग्नोस्टिक्स दांत के विन्यास में बदलाव पर आधारित है आर,खंड की ऊंचाई (0.5 मिमी से अधिक) या अवसाद (1.2 मिमी से अधिक) पी क्यूआइसोइलेक्ट्रिक लाइन से, आलिंद अतालता और चालन की उपस्थिति।

पैपिलरी मांसपेशी रोधगलन में स्पष्ट ईसीजी मानदंड नहीं होते हैं। इस स्थिति के निदान में मुख्य स्थान गुदाभ्रंश (हृदय के शीर्ष पर एक मोटे सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की उपस्थिति) और इकोकार्डियोग्राफी (माइट्रल वाल्व लीफलेट्स और माइट्रल रिगर्जेटेशन की बिगड़ा हुआ गति) को दिया जाता है।

एमआई का स्थानीयकरण घनास्त्रता के स्थान पर निर्भर करता है, बहुत कम अक्सर कोरोनरी ऐंठन या एम्बोलस, एक या किसी अन्य कोरोनरी धमनी में। अधिकांश मामलों में, मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति दो मुख्य कोरोनरी धमनियों से की जाती है।

बाईं कोरोनरी धमनी में विभाजित है:

"पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर धमनी,जो इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल भाग, शीर्ष और, आंशिक रूप से, बाएं वेंट्रिकल की निचली डायाफ्रामिक दीवार की आपूर्ति करता है; *सर्कमफ्लेक्स धमनी,जो पूर्वकाल सुपीरियर को रक्त की आपूर्ति करता है

पार्श्व और पश्च बेसल खंड। दाहिनी कोरोनरी धमनी - दाएं वेंट्रिकल, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पीछे के हिस्से, बाएं वेंट्रिकल की निचली डायाफ्रामिक दीवार और आंशिक रूप से पीछे के बेसल सेक्शन की आपूर्ति करती है।

पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर धमनी के रोड़ा के साथ, ईसीजी परिवर्तन लीड I, AVL, V1-V4 में V5 और Vb की तुलना में कम बार दर्ज किए जाते हैं, I, AVL, V4, V5, Vb में सर्कमफ्लेक्स धमनी, सही कोरोनरी धमनी - II, III , AVF, कम अक्सर V5, Vb, V7, V8 और V9। रोधगलन की सीमा कई कारकों पर निर्भर करती है:

कोरोनरी धमनी रोड़ा की साइटें,

संपार्श्विक कोरोनरी रक्त प्रवाह की उपस्थिति,

चल रहा इलाज।

जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, ईसीजी पंजीकरण डॉक्टर को विभिन्न प्रकार के अतालता और हृदय चालन का निदान करने की अनुमति देता है जो एमआई के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है (चित्र 17.3 में ईसीजी देखें)।

क्यू गैर-गठन रोधगलन

मायोकार्डियम की मोटाई में परिगलन के स्थानीयकरण के आधार पर, निम्न प्रकार के क्यू-गैर-गठन (छोटे-फोकल) रोधगलन को अलग करने की प्रथा है:

सबेंडोकार्डियल (एंडोकार्डियम के करीब परिगलन के स्थानीयकरण के साथ);

Subepicardial (एपिकार्डियम के करीब परिगलन के स्थानीयकरण के साथ);

इंट्राम्यूरल (मायोकार्डियम की मोटाई में परिगलन के स्थानीयकरण के साथ)। क्यू-नॉन-फॉर्मिंग एमआई और क्यू-फॉर्मिंग के बीच मुख्य ईसीजी अंतर

वें ईसीजी पर पैथोलॉजिकल दांत की अनुपस्थिति है क्यू(चित्र 17.7 और 17.8 में ईसीजी देखें)।

ईसीजी पर क्यू-नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इंफार्क्शन के लिए, निम्नलिखित परिवर्तन विशेषता हैं:

खंड परिवर्तन अनुसूचित जनजाति(सबपीकार्डियल में ऊंचाई, सबएंडोकार्डियल में अवसाद);

शूल परिवर्तन टी(दो-चरण, उलटा);

दांत के आयाम को कम करना आर(हमेशा नहीं)।

क्यू-नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इंफार्क्शन के ईसीजी निदान में बहुत महत्व ईसीजी की तुलना पूर्व-रोधगलन अवधि के ईसीजी से करने की क्षमता है। ऐसे मामलों में, दांत के आयाम में कमी का पता लगाना संभव है आरसंबंधित लीड में, सुनिश्चित करें कि पिछले ईसीजी पर कोई खंड परिवर्तन नहीं है अनुसूचित जनजातिऔर शूल टी।कुछ महत्व की गतिशीलता में ईसीजी का पंजीकरण है। उसी समय, खंड की क्रमिक वापसी होती है अनुसूचित जनजातिआइसोइलेक्ट्रिक लाइन के लिए, तरंग उलटा की वृद्धि टी।

क्यू-नॉन-फॉर्मिंग एमआई के साथ, ईसीजी एसटी सेगमेंट और टी वेव में बदलाव दिखाता है।

सेगमेंट के उतार-चढ़ाव अनुसूचित जनजाति,दांत के आकार और विन्यास में परिवर्तन टी,साथ ही दांत के आयाम में कमी आरईसीजी पर पता लगाया जा सकता है, एमआई को छोड़कर और अन्य स्थितियों में, जैसे: एक्यूट पेरिकार्डिटिस, एक्यूट कोर पल्मोनेल, अर्ली वेंट्रिकुलर रिपोलराइजेशन सिंड्रोम, मायोकार्डिटिस, कार्डियोमायोपैथी, एनीमिया, एलवी मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ संतृप्ति, इलेक्ट्रोलाइट और अंतःस्रावी विकार। आदि।

क्यू-नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इंफार्क्शन के निदान में, अन्य प्रयोगशाला और वाद्य अनुसंधान विधियों, जैसे एंजाइम डायग्नोस्टिक्स, इको-केजी, पीईटी और अन्य को विशेष महत्व दिया जाता है।

चावल। 17.7बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार में संक्रमण के साथ छोटे-फोकल पूर्वकाल-सेप्टल-एपिकल रोधगलन

चावल। 17.8.लघु-फोकल पूर्वकाल-सेप्टल-एपिकल-पार्श्व LV मायोकार्डियल रोधगलन, एसी ब्लॉक I डिग्री

प्रयोगशाला निदान

डब्ल्यूएचओ की सिफारिशों के अनुसार, एएमआई के निदान में मुख्य महत्व, रोग की नैदानिक ​​तस्वीर और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन के साथ, कार्डियोस्पेसिफिक मार्करों के अध्ययन को दिया जाता है। वर्तमान में, पर्याप्त संख्या में मायोसाइट मृत्यु के मार्कर ज्ञात हैं, जिनकी मायोकार्डियल मायोसाइट्स के संबंध में अलग विशिष्टता है। बार-बार रोधगलन, आलिंद फिब्रिलेशन, हृदय के कृत्रिम पेसमेकर की उपस्थिति के साथ एमआई के प्रयोगशाला निदान का नैदानिक ​​मूल्य काफी बढ़ जाता है। ऐसी स्थितियों में जहां ईसीजी निदान मुश्किल है।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (सीपीके), एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज (एएसटी), लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच) की एकाग्रता का अक्सर अध्ययन किया जाता है। उपरोक्त के अलावा, मायोसाइट मृत्यु के मार्करों में ग्लाइकोजन फॉस्फोरिलेज़ (जीएफ), मायोग्लोबिन (एमजी), मायोसिन, और कार्डियोट्रोपोनिन टी और आई शामिल हैं। सीपीके-एमबी और एलडीएच -1 आइसोनाइजेस केवल कार्डियोमायोसाइट्स को नुकसान के लिए विशिष्ट हैं (लेकिन कंकाल के लिए नहीं) मांसपेशी मायोसाइट्स), सीपीके-एमबी का इम्यूनोकेमिकल निर्धारण, जीएफ-बीबी का द्रव्यमान, सीपीके-एमबी आइसोनिजाइम का आइसोफॉर्म और कार्डियोट्रोपोनिन I और T।

किसी विशेष मार्कर की नैदानिक ​​प्रभावशीलता के मानदंड हैं:

नैदानिक ​​​​महत्व की सीमा, अर्थात। समय की अवधि जिसके दौरान मार्कर का एक ऊंचा, "पैथोलॉजिकल" स्तर निर्धारित किया जा रहा है;

सामान्य मूल्यों के स्तर के सापेक्ष इसकी वृद्धि की डिग्री, एक नियम के रूप में, इस स्तर की ऊपरी सीमा के सापेक्ष।

रक्त सीरम में कार्डियक मार्करों की तुलनात्मक विशेषताओं को तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 17.4.

उपरोक्त मार्करों का नैदानिक ​​​​मूल्य एएमआई के विकास की गतिशीलता में उनके निर्धारण के समय और आवृत्ति पर निर्भर करता है। मायोकार्डियल रोधगलन के लिए पैथोग्नोमोनिक एंजाइम गतिविधि में कम से कम 1.5-2 गुना वृद्धि है, इसके बाद सामान्य मूल्यों में कमी आती है। यदि गतिशीलता एक या दूसरे मार्कर में नियमित कमी नहीं दिखाती है, तो डॉक्टर को इतनी लंबी वृद्धि के लिए एक और कारण तलाशना चाहिए।

तालिका 17.4

तीव्र रोधगलन में कार्डियक मार्करों में परिवर्तन

टिप्पणी:* सीपीके-एमबी / कुल का प्रतिशत या अनुपात। सीपीके; ** विधि पर निर्भर करता है; *** दर्द के हमले की शुरुआत से समय; एन। डी. - कोई डेटा नहीं।

संदिग्ध एएमआई वाले रोगियों में मायोकार्डियल मार्करों का एक भी अध्ययन अस्वीकार्य है और इस निदान पद्धति के नैदानिक ​​मूल्य का लगभग पूरी तरह से अवमूल्यन करता है।

कार्डियोमायोसाइट क्षति के बिल्कुल विशिष्ट मार्कर नहीं पाए गए। तालिका में। 17.5 उन स्थितियों को दर्शाता है जिनमें तीव्र रोधगलन के निदान में उपयोग किए जाने वाले कुछ मार्करों में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है।

तालिका 17.5

अन्य बीमारियों में बढ़ा हुआ कार्डियक मार्कर

निशान	प्रमुख रोग और शर्तें
एएसटी और एलडीएच	कंकाल की मांसपेशियों के रोग और चोटें (प्रगतिशील मांसपेशियों की डिस्ट्रोफी, चोटें, जलन, शारीरिक गतिविधि, डर्माटोमायोजिटिस), यकृत रोग (पुरानी हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस, विषाक्त क्षति), हेमटोपोइएटिक प्रणाली के रोग, इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, कार्डियोपल्मोनरी बाईपास का उपयोग करके सर्जिकल हस्तक्षेप, झटका , हाइपोक्सिया, अतिताप, फुफ्फुसीय एडिमा, शराब का नशा, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, आदि।
	मांसपेशियों के ऊतकों की सूजन और अपक्षयी घाव (सभी प्रकार की डिस्ट्रोफी, मायोपैथिस, डर्माटोमायोसिटिस, रबडोमायोलिसिस), कोई भी सर्जिकल हस्तक्षेप, चोट, नरम ऊतक चोट, घाव, जलन, तीव्र मांसपेशियों का भार, झटका, हाइपोक्सिया, कोमा, मायोग्लोबिन्यूरिया, इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन, अतिताप और हाइपोथर्मिया, मांसपेशियों को आराम देने वालों का अंतःशिरा प्रशासन, फुफ्फुसीय एडिमा, सामान्यीकृत ऐंठन, गर्भावस्था, हाइपोकैलिमिया, ईआईटी, कोरोनरी एंजियोग्राफी, पुनर्जीवन, आदि।
केएफके-एमवी	कंकाल की मांसपेशियों में सूजन, डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक प्रक्रियाएं, कार्डियोपल्मोनरी बाईपास का उपयोग करके कार्डियोसर्जिकल ऑपरेशन, शॉक, तीव्र हाइपोक्सिया, हाइपोथर्मिया और हाइपरथर्मिया, थियोफिलाइन, एमिट्रिप्टिलाइन, आइसोप्रोटेरोल, सैलिसिलेट्स, कभी-कभी यूरीमिया, हाइपोथायरायडिज्म, आदि का ओवरडोज या लंबे समय तक उपयोग।
Myoglobin	कंकाल की मांसपेशियों में डिस्ट्रोफिक और भड़काऊ प्रक्रियाएं, किसी भी सर्जिकल हस्तक्षेप, चोट, नरम ऊतक चोट, चोट, थर्मल जलन, मांसपेशी इस्किमिया के साथ धमनी रोड़ा, झटका, तीव्र हाइपोक्सिया, गंभीर गुर्दे की विफलता, इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन, अत्यधिक शारीरिक गतिविधि, सामान्यीकृत आक्षेप, उपयोग मांसपेशियों को आराम देने वाले, लवस्टैटिन, क्लोफिब्रेट, हाइपोथायरायडिज्म, माध्यमिक विषाक्त मायोग्लोबिन्यूरिया (हफ रोग), आदि।

ट्रोपोनिन टी और आई में आज उच्चतम विशिष्टता है, हालांकि, विधि की उच्च लागत के कारण, यह विधि दुनिया के आर्थिक रूप से विकसित देशों में बहुत कम क्लीनिकों में व्यापक हो गई है। α-actin और फैटी एसिड-बाइंडिंग प्रोटीन जैसे नए मार्कर व्यावसायिक विकास और नैदानिक ​​परीक्षण के अधीन हैं। यदि एक "आदर्श मार्कर" पाया जाता है, तो उसे निम्नलिखित शर्तों को पूरा करना होगा:

कार्डियोमायोसाइट्स के लिए पूर्ण विशिष्टता;

उच्च नैदानिक ​​संवेदनशीलता;

मायोकार्डियम में अपरिवर्तनीय परिवर्तनों को प्रतिवर्ती से अलग करने की क्षमता;

एमआई के आकार और उसके पूर्वानुमान की वास्तविक समझ;

प्रारंभिक और देर की अवधि में एमआई के निदान में समान रूप से उच्च विश्वसनीयता;

विधि की सस्ताता;

स्वस्थ लोगों के रक्त में मार्कर की अनुपस्थिति।

एमआई के निदान में रक्त में परिगलन के कार्डियोस्पेसिफिक मार्करों की गतिशीलता का अध्ययन महत्वपूर्ण है।

एएमआई वाले कई रोगियों में शरीर के तापमान में सबफ़ब्राइल संख्या में वृद्धि होती है, जो कई दिनों तक बनी रह सकती है। एएमआई के शुरुआती लक्षणों में से एक 12-14-10 9 / एल तक न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस हो सकता है, जो रोग के पहले घंटों में पहले से ही पता चला है और दर्द सिंड्रोम की शुरुआत से 3-6 दिनों तक बना रहता है। चूंकि ल्यूकोसाइटोसिस कम हो जाता है, रोग की शुरुआत से 3-4 दिनों में, परिधीय रक्त में त्वरित ईएसआर निर्धारित किया जाता है, जो 1-2 सप्ताह तक ऊंचा रह सकता है। एएमआई को फाइब्रिनोजेन के स्तर में वृद्धि और सी-रिएक्टिव प्रोटीन की सकारात्मक प्रतिक्रिया की भी विशेषता है।

इन परिवर्तनों का पंजीकरण विशिष्ट नहीं है, लेकिन क्यू-नॉन-फॉर्मिंग एमआई के निदान में और अन्य मार्करों की गतिविधि को निर्धारित करने की संभावना के अभाव में यह कुछ मूल्य का है।

क्रमानुसार रोग का निदान

तीव्र सीने में दर्द विभिन्न अंगों और प्रणालियों में एक रोग प्रक्रिया के कारण हो सकता है।

मैं। हृदय और रक्त वाहिकाओं के रोग।

कार्डिएक इस्किमिया।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी।

तीव्र मायोकार्डिटिस।

तीव्र पेरिकार्डिटिस।

महाधमनी धमनीविस्फार विदारक।

फुफ्फुसीय अंतःशल्यता।

द्वितीय. फेफड़े और फुस्फुस के रोग।

फुफ्फुस के साथ तीव्र निमोनिया।

सहज वातिलवक्ष।

III. अन्नप्रणाली और पेट के रोग।

डायाफ्राम के अन्नप्रणाली के उद्घाटन की हर्निया।

ग्रासनलीशोथ।

पेट में नासूर।

एक्यूट पैंक्रियाटिटीज।

चतुर्थ। मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम के रोग।

गर्भाशय ग्रीवा थोरैसिक रीढ़ की ओस्टियोचोन्ड्रोसिस।

इंटरकोस्टल न्यूराल्जिया।

वी विषाणुजनित संक्रमण।

दाद।

एनजाइना पेक्टोरिस का दीर्घ हमलाकई मायनों में एक रोधगलन जैसा दिखता है: अवधि, तीव्रता, अल्पकालिक या नाइट्रोग्लिसरीन के प्रभाव की पूर्ण अनुपस्थिति। ईसीजी पर

खंड अवसाद दर्ज किया जा सकता है अनुसूचित जनजातिऔर टी-वेव उलटा, छोटे-फोकल एमआई का सुझाव देते हैं। इस स्थिति में, एंजाइमैटिक डायग्नोस्टिक्स का निर्णायक महत्व है: कार्डियोस्पेसिफिक एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि की अनुपस्थिति मानदंड की ऊपरी सीमा से 2 गुना अधिक एनजाइना पेक्टोरिस के पक्ष में गवाही देती है। रोगी की गतिशील निगरानी के दौरान, ईसीजी पर सकारात्मक परिवर्तन हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के गठन को भी बाहर करते हैं।

वेरिएंट एनजाइनानैदानिक ​​​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक मानदंडों के अनुसार, यह एएमआई के सबसे करीब है। आराम के समय तीव्र दर्द सिंड्रोम की उपस्थिति, अक्सर रात में और भोर से पहले, आधे रोगियों में हृदय ताल की गड़बड़ी के साथ, कोरोनरी घनास्त्रता के क्लिनिक से मेल खाती है। दर्द के दौरान लिए गए ईसीजी पर, खंड की ऊंचाई दर्ज की जाती है अनुसूचित जनजातिइसके विपरीत अवसाद के साथ विरोधाभासी सुराग, जो एमआई के सबसे तीव्र चरण की विशेषता भी है। इस स्थिति में, हृदय की मांसपेशी के परिगलन के विकास को बाहर करने के लिए दर्द से राहत, हाइपरएंजाइमिया की अनुपस्थिति के बाद इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक तस्वीर के सामान्यीकरण की अनुमति देता है। रोगी की स्थिति के स्थिरीकरण के बाद किए गए हृदय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा भी एसटी खंड की ऊंचाई के अनुरूप क्षेत्र में स्थानीय मायोकार्डियल सिकुड़न (हाइपो- और / या एकिनेसिस) के उल्लंघन को प्रकट नहीं करती है।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी 30% मामलों में, यह एनजाइना पेक्टोरिस दर्द की विशेषता है, जो लंबे समय तक दर्द सिंड्रोम के साथ, एमआई के विकास को बाहर करने की आवश्यकता होती है। दिल की असममित अतिवृद्धि (मुख्य रूप से इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम) के साथ, दांत ईसीजी पर दर्ज किए जाते हैं क्यूऔर वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के टर्मिनल भाग में परिवर्तन, जो रोधगलन का संदेह भी बढ़ाते हैं। इस स्थिति में, ल्यूकोसाइटोसिस, हाइपरएंजाइमिया की अनुपस्थिति हृदय रोधगलन की अनुपस्थिति का संकेत देती है, और अल्ट्रासाउंड हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के निदान की पुष्टि करेगा: इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की असममित अतिवृद्धि, एलवी गुहा में कमी, माइट्रल वाल्व के सिस्टोलिक फॉरवर्ड मूवमेंट, बिगड़ा हुआ मायोकार्डियम का डायस्टोलिक कार्य, कुछ रोगियों में - बाएं वेंट्रिकल (सबवाल्वुलर स्टेनोसिस) के बहिर्वाह पथ में रुकावट के संकेत।

तीव्र मायोकार्डिटिसशायद ही कभी गंभीर दर्द के साथ होता है। यह मध्यम दर्द की उपस्थिति के लिए अधिक विशिष्ट है

दिल की विफलता और / या हृदय अतालता के लक्षणों के संयोजन में छाती में, जो हमें एएमआई के पाठ्यक्रम के संबंधित रूपों पर संदेह करने की अनुमति देता है। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा से हृदय की सीमाओं का विस्तार, स्वरों का बहरापन, निलय अतालता का पता चलता है, जो दोनों रोगों के साथ संभव है। मायोकार्डिटिस के पक्ष में, हाइपोथर्मिया के बाद इन लक्षणों की उपस्थिति, एक वायरल संक्रमण और टॉन्सिलिटिस गवाही देगा। जब एमआई के कोई विश्वसनीय संकेत नहीं होते हैं, तो उनके बंडल के पैरों की पूरी नाकाबंदी की उपस्थिति में यह थोड़ा जानकारीपूर्ण ईसीजी हो सकता है। इसी समय, दोनों रोगों के साथ टैचीकार्डिया, वेंट्रिकुलर अतालता, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन के विकारों का पता लगाना संभव है। ल्यूकोसाइटोसिस के रूप में रक्त में परिवर्तन, त्वरित ईएसआर, एंजाइमों के बढ़े हुए स्तर, तीव्र चरण प्रोटीन स्वाभाविक रूप से मायोकार्डियम में भड़काऊ प्रक्रियाओं में होते हैं और इस्किमिया के कारण कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु होती है। एंजाइमों का एक गतिशील अध्ययन, उनके मूल्यों का तेजी से सामान्यीकरण दिखा रहा है, एमआई के पक्ष में गवाही देता है, एक दीर्घकालिक "पठार" - मायोकार्डिटिस के पक्ष में। मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विश्वसनीय ईसीजी संकेतों की अनुपस्थिति में, हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न के उल्लंघन का आकलन करने के लिए एक विधि के रूप में हृदय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा द्वारा प्रमुख भूमिका निभाई जाती है। मायोकार्डिटिस को दोनों निलय के इनोट्रोपिक फ़ंक्शन में एक फैलाना कमी की विशेषता है, जबकि मायोकार्डियल रोधगलन में, मायोकार्डियल सिकुड़न का एक खंडीय उल्लंघन नोट किया जाता है। कोरोनरी एंजियोग्राफी, रेडियोआइसोटोप वेंट्रिकुलो- और मायोकार्डियल स्किन्टिग्राफी करके अंतिम निदान किया जा सकता है।

तीव्र पेरिकार्डिटिसमायोकार्डियल रोधगलन के साथ अंतर करना शायद ही कभी आवश्यक होता है, क्योंकि पहले को अंतर्निहित बीमारी (निमोनिया, तपेदिक, फैलाना संयोजी ऊतक रोग, गठिया, पुरानी गुर्दे की विफलता, आदि) की पृष्ठभूमि के खिलाफ नैदानिक ​​​​संकेतों के विकास की विशेषता है, एक स्पष्ट दर्द सिंड्रोम और शरीर की स्थिति के बीच संबंध, श्वास कार्य करें। हृदय के क्षेत्र में विशिष्ट सिस्टोलिक या सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट को सुनना पेरिकार्डिटिस के पक्ष में गवाही देता है। ईसीजी सेगमेंट एलिवेशन दिखा सकता है अनुसूचित जनजातिअसंतोषजनक अवसाद के बिना, प्रारंभिक वेंट्रिकुलर रिपोलराइजेशन सिंड्रोम के अन्य लक्षण, जो कोरोनरी थ्रोम्बिसिस के लिए विशिष्ट नहीं है। तीव्र पेरिकार्डिटिस में एंजाइम गतिविधि में वृद्धि देखी गई है

अंतर्निहित बीमारी (मायोकार्डिटिस, डर्माटोमायोसिटिस, आदि) के कारण दिया गया। दिल की अल्ट्रासाउंड परीक्षा पेरीकार्डियम की हार (मोटा होना, चादरों का अलग होना) और हृदय की खंडीय सिकुड़न के उल्लंघन की अनुपस्थिति की पुष्टि करती है, एमआई की विशेषता।

विदारक महाधमनी धमनीविस्फारपीठ, बाहों में विकिरण के साथ छाती में तीव्र दर्द की अचानक शुरुआत के साथ शुरू होता है। यदि विच्छेदन उदर महाधमनी में फैलता है, तो दर्द काठ या उदर क्षेत्र में फैल जाता है। नाइट्रोग्लिसरीन, यहां तक ​​कि मादक दर्दनाशक दवाओं से भी दर्द से राहत नहीं मिलती है, जो इसे एमआई के दर्द सिंड्रोम के समान बनाता है। धमनी उच्च रक्तचाप के इतिहास के संकेत विभेदक निदान में मदद नहीं करते हैं, क्योंकि रक्तचाप में वृद्धि हृदय और महाधमनी के जहाजों को नुकसान के साथ देखी जाती है। महाधमनी की दीवार में जमा होने वाले हेमेटोमा से महाधमनी से फैली धमनियों में खराब रक्त प्रवाह हो सकता है। बिगड़ा हुआ चेतना की उपस्थिति, फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण, एएमआई के सेरेब्रोवास्कुलर संस्करण के बहिष्करण की आवश्यकता होती है, धमनी हाइपोटेंशन का विकास, ओलिगुरिया - कार्डियोजेनिक शॉक। इस स्थिति में, छाती की एक एक्स-रे परीक्षा मदद करती है, जिससे महाधमनी की छाया के विस्तार का पता चलता है। ईसीजी में कोई बदलाव नहीं हुआ है या खंड अवसाद का पता चला है अनुसूचित जनजातिऔर दांत उलटा टी,कार्डियक अतालता, जो छोटे-फोकल एमआई को बाहर करने का अधिकार नहीं देती है। इस मामले में, किसी को रक्त एंजाइमों के स्तर पर ध्यान देना होगा: ट्रोपोनिन, मायोग्लोबिन, या क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज के सामान्य मूल्य मायोकार्डियल नेक्रोसिस के निदान को अस्वीकार करना संभव बनाते हैं। महाधमनी दीवार के विच्छेदन की पुष्टि अल्ट्रासाउंड, महाधमनी के उपयोग से प्राप्त की जाती है।

फुफ्फुसीय अंतःशल्यतादर्द के विकास के साथ, सांस की तकलीफ, फैलाना सायनोसिस या धमनी हाइपोटेंशन के साथ धूसर त्वचा, क्षिप्रहृदयता, हृदय ताल गड़बड़ी, जो डॉक्टर को सबसे पहले दिल की तबाही के बारे में सोचता है। एमआई के निदान की शुद्धता के बारे में पहला संदेह तब उत्पन्न होता है जब एक रोगी में फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के जोखिम कारकों की पहचान की जाती है: हाल ही में चोट, सर्जरी, लंबे समय तक बिस्तर पर आराम, चरम सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना का इतिहास, चरमपंथियों के प्लेगिया के साथ, फ्लेबोथ्रोमोसिस पैरों की गहरी नसों में, मूत्रवर्धक की बड़ी खुराक लेना आदि। फेफड़े की विकृति के पक्ष में उपस्थिति बोलती है

एक रोगी को सूखी खाँसी, हेमोप्टाइसिस (30%), फेफड़ों और फुस्फुस को नुकसान के गुदाभ्रंश लक्षण होते हैं। एक्स-रे परीक्षा फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह में स्थानीय कमी और फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में वृद्धि की पुष्टि करती है: फुफ्फुसीय पैटर्न की कमी, "अराजक" फुफ्फुसीय पैटर्न, डायाफ्राम के गुंबद की उच्च स्थिति और मात्रा में कमी घाव के किनारे पर जड़, फुफ्फुसीय धमनी ट्रंक का उभड़ा हुआ। एक दिन बाद, रोधगलितांश निमोनिया, फुफ्फुस, दाहिने दिल के विस्तार की पहचान करना संभव है। ईसीजी आमतौर पर सूचनात्मक होता है, जो एक नुकीले उच्च-आयाम (2.5 मिमी से अधिक) पी तरंग के रूप में दाएं अलिंद और वेंट्रिकल के अधिभार और अतिवृद्धि के संकेत दिखाता है, हृदय की धुरी का दाईं ओर घूमना, गैर की उपस्थिति -पैथोलॉजिकल क्यूलीड III में, आयाम में वृद्धि आरऔर खंड अवसाद की उपस्थिति अनुसूचित जनजातिदाहिनी छाती में, संक्रमण क्षेत्र का बाईं ओर विस्थापन होता है। कुछ रोगियों में गहरे (5 मिमी से अधिक) दांत विकसित होते हैं एस V5 - 6 में, उसके बंडल के दाहिने पैर की नाकाबंदी। एंजाइम डायग्नोस्टिक्स से एमबी-सीपीके, ट्रोपोनिन के सामान्य स्तर पर ट्रांसएमिनेस गतिविधि में वृद्धि का पता चलता है। फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता का अंतिम निदान वेंटिलेशन-छिड़काव फेफड़े की स्किंटिग्राफी या एंजियोपल्मोनोग्राफी के डेटा द्वारा सत्यापित किया जाता है।

फुफ्फुस के साथ तीव्र निमोनियादिल की विफलता से जटिल एमआई की आड़ में हो सकता है: दर्द, सूखी खांसी, सांस की तकलीफ, धमनी हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया। ऐसे मामलों में, फेफड़ों की विकृति पर संदेह करने के लिए, न कि हृदय को, बुखार के साथ रोग की शुरुआत, सांस लेने के साथ दर्द का स्पष्ट संबंध, प्यूरुलेंट थूक की तीव्र उपस्थिति की अनुमति देता है। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा से पता चलता है कि फुफ्फुसीय घुसपैठ के क्षेत्र में पर्क्यूशन ध्वनि और तेज नम लहरों की नीरसता, फुफ्फुस घर्षण शोर, जो फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के लिए विशिष्ट नहीं है। विशेषता एक्स-रे चित्र निमोनिया के निदान की पुष्टि करता है।

सहज वातिलवक्षसमान नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हैं: अचानक दर्द, खांसी, सांस की तकलीफ, सायनोसिस, धड़कन। हालांकि, फुफ्फुस गुहा में हवा के टक्कर और गुदाभ्रंश संकेत, फेफड़ों की एक्स-रे परीक्षा के डेटा के संयोजन में, और ईसीजी में परिवर्तन की अनुपस्थिति से हृदय रोग को बाहर करना संभव हो जाता है।

डायाफ्रामिक हर्निया कैदछाती के निचले हिस्से में बाईं ओर निकलने वाले तीव्र दर्द का कारण बन सकता है

छाती या ऊपरी पेट का आधा। रोगी से पूछताछ करना आपको यह स्थापित करने की अनुमति देता है कि पहले उरोस्थि के पीछे दर्द खाने के बाद हुआ था। एक क्षैतिज स्थिति में, हवा या खाया हुआ भोजन था, नाराज़गी और मतली सहवर्ती भाटा ग्रासनलीशोथ से परेशान हो सकती है। ईसीजी परिवर्तन की अनुपस्थिति और पेट का एक्स-रे डेटा हमें सही निदान करने की अनुमति देता है।

ग्रासनलीशोथ और पेप्टिक अल्सरनिचले स्थानीयकरण (पेट के प्रकार) के एमआई के क्लिनिक का अनुकरण कर सकते हैं। अन्नप्रणाली या पेट की बीमारी के एनामेनेस्टिक संकेत, भोजन के सेवन के साथ दर्द का संबंध, एसिड अपच के तत्व हृदय की विकृति पर संदेह करते हैं। एक वस्तुनिष्ठ अध्ययन अधिजठर में दर्द और मांसपेशियों में तनाव पर ध्यान आकर्षित करता है, जबकि सूजन दिल के दौरे की अधिक विशेषता है। एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन में एएमआई के विशिष्ट लक्षण नहीं मिलते हैं, रक्त में कार्डियोस्पेसिफिक एंजाइमों में कोई वृद्धि नहीं होती है।

एक्यूट पैंक्रियाटिटीजपीठ, बाएं हाथ, कंधे के ब्लेड में विकिरण के साथ ऊपरी पेट में धीरे-धीरे बढ़ते दर्द से शुरू हो सकता है। दर्द सिंड्रोम, मतली, उल्टी, धमनी हाइपोटेंशन के साथ त्वचा का पीलापन, क्षिप्रहृदयता एएमआई के एक उदर प्रकार का सुझाव देती है। शरीर के तापमान में वृद्धि, रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस दोनों रोगों में निहित है। अग्नाशयशोथ में एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन खंडीय अवसाद को प्रकट कर सकता है। अनुसूचित जनजातिऔर दांत उलटा टी,बिना दांत के रोधगलन में क्या देखा जाता है? क्यू।ऐसी स्थिति में, सीरम एंजाइमों का अध्ययन मदद कर सकता है: अग्नाशयशोथ में, पहले घंटों में क्रिएटिफॉस्फोकिनेज और इसके एमबी अंश, ट्रोपोनिन के सामान्य मूल्यों के साथ एमिनोट्रांस्फरेज़, एमाइलेज, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज में वृद्धि का पता लगाया जाता है। एमआई को रोग के पहले 6-12 घंटों में ट्रोपोनिन और क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज के रक्त स्तर में वृद्धि की विशेषता है, इसके बाद ट्रांसफ़रेज़ और लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि में वृद्धि होती है। हृदय और अग्न्याशय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा आपको अंततः अंगों को हुए नुकसान को स्पष्ट करने की अनुमति देती है।

मायोसिटिस, इंटरकोस्टल न्यूराल्जिया और स्पाइनल ओस्टियोचोन्ड्रोसिसअक्सर तीव्र सीने में दर्द के साथ। दर्द सिंड्रोम लंबे समय तक बना रहता है, नाइट्रेट्स द्वारा रोका नहीं जाता है, हाइपोथर्मिया, श्वास, मोड़ के साथ एक स्पष्ट संबंध है

धड़ मायोसिटिस के साथ, मांसपेशियों के संकुचित दर्दनाक क्षेत्रों को पल्पेट किया जाता है, तंत्रिका बंडलों को नुकसान के साथ संबंधित क्षेत्रों में स्थानीय दर्द होता है।

दाद।इस रोग में दर्द सिंड्रोम बहुत तीव्र हो सकता है, जो इसे रोधगलन में दर्द के समान बना देता है, विशेष रूप से इतिहास में कोरोनरी धमनी रोग की उपस्थिति में। हालांकि, ईसीजी पर इस्केमिक परिवर्तनों की अनुपस्थिति, हाइपरएंजाइमिया हृदय की मांसपेशी के परिगलन को बाहर करना संभव बनाता है। इंटरकोस्टल स्पेस के साथ विशिष्ट त्वचा पर चकत्ते के कुछ दिनों के बाद उपस्थिति हर्पीज ज़ोस्टर के निदान की पुष्टि करती है।

तीव्र सीने में दर्द न केवल एमआई के कारण हो सकता है, बल्कि अन्य हृदय रोगों के साथ-साथ फेफड़ों, जठरांत्र संबंधी मार्ग और रीढ़ की विकृति के कारण भी हो सकता है।

इलाज

संदिग्ध एमआई वाले सभी रोगियों को रोग के पहले दिन उच्च मृत्यु दर के कारण गहन चिकित्सा इकाई में तुरंत अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए।

एमआई के लिए थेरेपी में कई क्षेत्र शामिल हैं:

दर्द सिंड्रोम से राहत;

संक्रमित धमनी में रक्त प्रवाह की बहाली;

जटिलताओं की रोकथाम और उपचार;

पुनर्वास।

दर्द सिंड्रोम से राहत

एक नियम के रूप में, अधिकांश रोगी एम्बुलेंस टीम के आने से पहले रेट्रोस्टर्नल दर्द को दूर करने के लिए नाइट्रोग्लिसरीन या अन्य नाइट्रेट लेते हैं। आप जीभ के नीचे 0.5 मिलीग्राम नाइट्रोग्लिसरीन या एरोसोल के रूप में 0.4 मिलीग्राम दवा को दोहरा सकते हैं। प्रभाव की कमी के लिए मादक दर्दनाशक दवाओं की शुरूआत की आवश्यकता होती है, क्योंकि दर्द सिंड्रोम की दृढ़ता सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को सक्रिय करती है, जो टैचीकार्डिया, धमनी उच्च रक्तचाप, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि से प्रकट होती है और कर सकती है

परिगलन के क्षेत्र के विस्तार में योगदान। दर्द से राहत या साइड इफेक्ट होने तक मॉर्फिन सल्फेट को हर 2-5 मिनट में 2 मिलीग्राम की खुराक पर एक धारा में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। दवा की कुल खुराक 20 मिलीग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए। मतली और उल्टी के विकास के साथ, 10-20 मिलीग्राम मेटोक्लोप्रमाइड के अंतःशिरा प्रशासन का संकेत दिया जाता है। 0.1-0.2 मिलीग्राम नालोक्सोन की शुरूआत से श्वसन अवसाद को समाप्त किया जा सकता है। ब्रैडीकार्डिया को 0.5-1 मिलीग्राम एट्रोपिन के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा समाप्त किया जाता है। कुछ रोगियों में धमनी हाइपोटेंशन होता है, जिसके लिए कभी-कभी सहानुभूति की नियुक्ति की आवश्यकता होती है। बुजुर्ग और बुजुर्ग रोगियों में, मॉर्फिन को प्रोमेडोल के साथ बराबर खुराक - 1: 2 में बदलना संभव है। यदि चिंता बनी रहती है, मृत्यु का भय बना रहता है, तो अतिरिक्त 10 मिलीग्राम डायजेपाम दिया जाता है।

यदि दर्द सिंड्रोम मादक दर्दनाशक दवाओं के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ बना रहता है, तो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करने के लिए नाइट्रेट्स या β-ब्लॉकर्स को अंतःशिरा रूप से निर्धारित किया जाना चाहिए। नाइट्रोग्लिसरीन को हृदय गति और रक्तचाप के नियंत्रण में 5 माइक्रोग्राम / मिनट की प्रारंभिक दर से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। हृदय गति में वृद्धि 10-15 बीट / मिनट से अधिक नहीं होनी चाहिए, और सिस्टोलिक रक्तचाप में 100 मिमी एचजी की कमी होनी चाहिए। कला। या धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में 30%। नाइट्रोग्लिसरीन के जलसेक की दर हर 5 मिनट में 15-20 एमसीजी / मिनट तक बढ़ जाती है जब तक कि दर्द से राहत नहीं मिलती है या दवा की अधिकतम खुराक 400 एमसीजी / मिनट तक नहीं पहुंच जाती है। Isosorbide dinitrate को 2 mg / h की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, इसके बाद नाइट्रोग्लिसरीन के समान जलसेक दर में वृद्धि होती है।

β-ब्लॉकर्स को विशेष रूप से टैचीकार्डिया और धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में संकेत दिया जाता है। दवाओं को अंतःशिरा रूप से निर्धारित किया जाता है। प्रोप्रानोलोल को हर 5 मिनट में 1 मिलीग्राम पर प्रशासित किया जाता है जब तक कि हृदय गति 55-60 बीपीएम के भीतर धीमी न हो जाए। 1-2 घंटे के बाद, दवा 40 मिलीग्राम के टैबलेट के रूप में निर्धारित की जाती है। एटेनोलोल को 5-10 मिलीग्राम की खुराक पर एक बार अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, फिर 1-2 घंटे के बाद, 50-100 मिलीग्राम / दिन मौखिक रूप से। 15 मिलीग्राम की कुल खुराक तक हर 5 मिनट में 5 मिलीग्राम पर मेटोप्रोलोल को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। 30-60 मिनट के बाद 50 मिलीग्राम लेना चाहिए। प्रति ओएसहर 6-12 घंटे। एस्मोलोल को 0.5 मिलीग्राम / किग्रा के बोल्ट के रूप में अंतःशिरा में उपयोग किया जाता है, फिर 0.1 मिलीग्राम / मिनट / किग्रा की प्रारंभिक जलसेक दर के साथ ड्रिप करें। हृदय गति और रक्तचाप के नियंत्रण में हर 10-15 मिनट में दवा के प्रशासन की दर में 0.05 मिलीग्राम / मिनट / किग्रा की वृद्धि करें। अधिकतम खुराक 0.3 मिलीग्राम / मिनट / किग्रा से अधिक नहीं है।

तीव्र रोधगलन में β-ब्लॉकर्स की नियुक्ति के लिए मतभेद।

मध्यान्तर पी क्यू> 0.24 एस।

हृदय दर< 50 уд./мин.

सिस्टोलिक बीपी<90 мм рт.ст.

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II-III डिग्री।

दिल की गंभीर विफलता।

प्रतिरोधी फेफड़े के रोग।

मादक दर्दनाशक दवाओं, नाइट्रेट्स या β-ब्लॉकर्स के प्रशासन के बाद तीव्र दर्द की दृढ़ता के लिए ऑक्सीजन के साथ मिश्रित नाइट्रस ऑक्साइड के साथ मुखौटा संज्ञाहरण की आवश्यकता होती है (1:4 अनुपात, नाइट्रस ऑक्साइड की एकाग्रता में वृद्धि के बाद)।

ऑक्सीजन थेरेपी

एमआई के पहले घंटों के दौरान सभी रोगियों के लिए ऑक्सीजन की नियुक्ति का संकेत दिया जाता है और फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता या श्वसन प्रणाली के सहवर्ती विकृति के कारण दिल की विफलता, कार्डियोजेनिक शॉक और श्वसन विफलता की उपस्थिति में अनिवार्य है।

एंटीप्लेटलेट थेरेपी

एमआई के उपचार में बुनियादी उपायों में बीमारी की अवधि की परवाह किए बिना कम से कम 150 मिलीग्राम (पूर्व-चबाना) की खुराक पर एस्पिरिन की नियुक्ति शामिल है। दवा लेने के लिए मतभेद सभी गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के लिए आम हैं।

रोधगलन से जुड़ी धमनी में रक्त के प्रवाह की बहाली

वर्तमान में, बहुकेंद्रीय अध्ययनों की सहायता से, यह सिद्ध हो गया है कि दिल का दौरा पड़ने के पहले 12 घंटों में थ्रोम्बोस्ड धमनी में रक्त के प्रवाह की बहाली नेक्रोसिस ज़ोन को सीमित कर देती है, अतालता, शिथिलता और हृदय की रीमॉडेलिंग की घटनाओं को कम कर देती है। निलय, दिल की विफलता, और प्रति 1000 रोगियों पर 30 से 50 जीवन बचाता है।

थ्रोम्बस को नष्ट करने के तरीके।

थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं के साथ फाइब्रिन स्ट्रैंड का विनाश।

परक्यूटेनियस कोरोनरी एंजियोप्लास्टी में एक कंडक्टर और एक कैथेटर का उपयोग करके एक थ्रोम्बस और एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का यांत्रिक विनाश।

कुछ रोगियों में, अवरुद्ध धमनी में रक्त प्रवाह की बहाली या तो थ्रोम्बोलाइटिक्स या यंत्रवत् की मदद से संभव नहीं है। इस मामले में, वर्कअराउंड बनाना संभव है - पोत के घनास्त्रता की साइट के नीचे एक शिरापरक या धमनी बाईपास को सिलाई करना - कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी

थ्रोम्बोलाइटिक्स की कार्रवाई का तंत्र अलग है, लेकिन सिद्धांत रूप में इसमें प्लास्मिन के गठन के साथ प्लास्मिनोजेन की सक्रियता होती है, जो फाइब्रिन को नष्ट कर सकती है और थ्रोम्बस लसीका का कारण बन सकती है।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के संकेत 30 मिनट से अधिक समय तक दर्द सिंड्रोम की उपस्थिति, खंड 57 की लगातार ऊंचाई, पहली बार उसके बंडल के बाएं बंडल की नाकाबंदी, नए दांतों की उपस्थिति हैं। क्यूपिछले एमआई और समय कारक वाले रोगियों में - रोग के लक्षणों की शुरुआत से 12 घंटे के बाद उपचार नहीं। बाद की तारीख में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का कार्यान्वयन संभव है यदि परिगलन क्षेत्र के विस्तार, मायोकार्डियल रोधगलन की पुनरावृत्ति या जटिलताओं की उपस्थिति के संकेत हैं: प्रारंभिक पोस्ट-रोधगलन एनजाइना, तीव्र हृदय विफलता, कार्डियोजेनिक शॉक, आदि। प्रीहॉट्स चरण में थ्रोम्बोलाइटिक्स की शुरूआत शुरू करने की सलाह दी जाती है।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की सबसे बड़ी दक्षता रोग की शुरुआत से पहले 100 मिनट में नोट की जाती है।

थ्रोम्बोलिसिस के लिए पूर्ण मतभेद:

स्थानांतरित रक्तस्रावी स्ट्रोक;

इस्केमिक स्ट्रोक कम से कम 1 साल पहले;

घातक ट्यूमर;

एक विदारक महाधमनी धमनीविस्फार का संदेह;

सक्रिय आंतरिक रक्तस्राव।

सापेक्ष मतभेद:

धमनी उच्च रक्तचाप> 180/110 मिमी एचजी। प्रवेश पर;

क्षणिक मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना (<6 мес);

पिछले 4 हफ्तों में आघात या सर्जरी;

पिछले 2 सप्ताह में गैर-संपीड़ित जहाजों का पंचर;

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के साथ उपचार;

पेप्टिक अल्सर का तेज होना;

स्ट्रेप्टोकिनेस के लिए, पिछले 2 वर्षों के भीतर इसका उपयोग;

इतिहास में थ्रोम्बोलाइटिक्स के लिए इडियोसिंक्रेसी के संकेत।

streptokinase

दवा को 30-60 मिनट के लिए 1.5 मिलियन आईयू प्रति 100 मिलीलीटर 0.9% खारा की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, और आधी खुराक को पहले 10-15 मिनट के दौरान प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है। वहीं, मरीज एस्पिरिन की पहली डोज लेता है। वर्तमान में, यह माना जाता है कि स्ट्रेप्टोकिनेज के उपचार में हेपरिन का उपयोग आवश्यक नहीं है। हालांकि, कम आणविक भार हेपरिन (एनोक्सोपैरिन) को बीमारी के पहले 30 दिनों में मृत्यु और आवर्तक एमआई के जोखिम को कम करने के लिए दिखाया गया है।

थ्रोम्बोलिसिस के दौरान, थ्रोम्बिन का सक्रिय उत्पादन जारी रहता है, जिसने थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए एक प्रत्यक्ष थ्रोम्बिन अवरोधक, गिरुलोग को जोड़ने को उचित ठहराया। हिरुलोग (बिवलिरुडिन) एक सिंथेटिक पेप्टाइड है जो सीधे थ्रोम्बिन को रोकता है, दोनों परिसंचारी (मुक्त) और थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान में तय होते हैं। हिरुलोग, अव्यवस्थित हेपरिन की तुलना में काफी हद तक, बीमारी के पहले महीने में पुन: रोधगलन के विकास के जोखिम को कम करता है। 0.25 मिलीग्राम / किग्रा की दर से दवा के एक अंतःशिरा बोलस इंजेक्शन की सिफारिश की जाती है, इसके बाद 48 घंटे के लिए ड्रिप इंजेक्शन लगाया जाता है। हायरुलोग की खुराक का चयन किया जाता है ताकि एपीटीटी को 50-120 सेकंड तक बढ़ाया जा सके। दवा की औसत जलसेक दर 0.25-0.5 मिलीग्राम / किग्रा / घंटा है।

अनिस्ट्रेप्लाज़ा(स्ट्रेप्टोकिनेस और प्लास्मिनोजेन का एक परिसर) को 2-5 मिनट में 30 आईयू के बोल्ट के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। हेपरिन का उपयोग 12,500 आईयू पर दिन में 2 बार 5-7 दिनों के लिए किया जा सकता है।

ऊतक प्लाज्मिनोजन सक्रियक(alteplase) का उपयोग विभिन्न योजनाओं के अनुसार किया जाता है, लेकिन उनके लिए सामान्य बात 100 मिलीग्राम की कुल खुराक में दवा का बोलस और ड्रिप प्रशासन है। आमतौर पर जेट

15 मिलीग्राम अल्टेप्लेस प्रशासित किया जाता है, फिर 30 मिनट के लिए 0.75 मिलीग्राम / किग्रा की दर से ड्रिप करें और अगले 60 मिनट के लिए 0.5 मिलीग्राम / किग्रा का जलसेक जारी रखें। उसी समय, हेपरिन को 2 दिनों के लिए अंतःशिरा में इस तरह से निर्धारित किया जाता है कि APTT का मान 50-75 s हो।

यूरोकाइनेज(मानव गुर्दा कोशिकाओं की संस्कृति से एक एंजाइम) को 2,000,000 IU या 1,500,000 IU बोलस और 60 मिनट के लिए 1,500,000 IU ड्रिप के बोल्ट के रूप में प्रशासित किया जा सकता है, हेपरिन को 48 घंटों के लिए अंतःशिरा में भी प्रशासित किया जाता है।

एक अवरुद्ध धमनी में रक्त प्रवाह की बहाली: थ्रोम्बोलाइटिक + एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड + हेपरिन

थ्रोम्बोलाइटिक उपचार की प्रभावकारिता

कोरोनरी एंजियोग्राफी के अनुसार लगभग 70% रोगियों में रोधगलन से जुड़ी धमनी में रक्त के प्रवाह की बहाली देखी जाती है। परोक्ष रूप से, मायोकार्डियल परफ्यूजन की बहाली को खंड की गतिशीलता से आंका जा सकता है अनुसूचित जनजातिखंड ऊंचाई में कमी अनुसूचित जनजातिथ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की शुरुआत से 3 घंटे के बाद 50% या अधिक इस्केमिक ऊतक को रक्त की आपूर्ति की बहाली को इंगित करता है। इसके अलावा, चिकित्सा की प्रभावशीलता के लिए एक गैर-इनवेसिव विधि थ्रोम्बोलिसिस के बाद रीपरफ्यूजन अतालता की उपस्थिति है: वेंट्रिकुलर अतालता, त्वरित इडियोवेंट्रिकुलर लय, एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन के साथ आवेग चालन की नाकाबंदी।

जटिलताओं

1% मामलों में पाइरोजेनिक और / या एलर्जी प्रतिक्रियाएं होती हैं। क्षणिक धमनी हाइपोटेंशन भी शायद ही कभी स्ट्रेप्टोकिनेस के तेजी से प्रशासन के साथ नोट किया जाता है। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की सबसे आम जटिलता रीपरफ्यूजन एरिथमियास है, जिसका विकास मुक्त कणों, मुक्त फैटी एसिड, इस्किमिक सीए कार्डियोमायोसाइट्स के अधिभार के बढ़ते गठन के कारण होता है, जो मायोकार्डियम के माध्यम से एक आवेग के गठन और चालन में गड़बड़ी का कारण बनता है। सबसे आम (90-95%) वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल है, जो अपने आप रुक सकता है या वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और यहां तक ​​​​कि दिल के फाइब्रिलेशन में भी जा सकता है। एक अन्य लय विकार एक त्वरित निलय दर है। निदान और उपचार मानक तरीकों के अनुसार किया जाता है। 20-25% मामलों में, साइनस

ब्रैडीकार्डिया, एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी की डिग्री है कि

एट्रोपिन या अस्थायी एंडोकार्डियल पेसिंग के उपयोग की आवश्यकता होती है।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की सबसे गंभीर जटिलता औसतन 1000 में से 4 रोगियों में स्ट्रोक का विकास है। तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के जोखिम कारकों में शामिल हैं: 65 वर्ष से अधिक आयु, लगातार धमनी उच्च रक्तचाप का इतिहास, सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस, मधुमेह मेलेटस, शरीर का वजन 70 किलोग्राम से कम, ऊतक प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक का उपयोग।

रक्तस्रावी सिंड्रोम की एक और अभिव्यक्ति संवहनी पंचर साइटों से खून बह रहा है, हेमेटोमा गठन, आंतरिक रक्तस्राव। रक्त के घटकों के आधान की आवश्यकता वाले गंभीर रक्तस्राव 3-8% मामलों में होता है, हालांकि उनमें से कुछ, जाहिरा तौर पर, थक्कारोधी के उपयोग के कारण होते हैं।

परक्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल एंजियोप्लास्टी

वर्तमान में, यह माना जाता है कि प्राथमिक या "प्रत्यक्ष" बैलून एंजियोप्लास्टी (फाइब्रिनोलिटिक थेरेपी से पहले की गई) हीन नहीं है और प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस की दक्षता में भी बेहतर है, मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में जटिलताओं और मृत्यु दर की घटनाओं को कम करता है। एमआई के विकास के बाद पहले घंटे में कोरोनरी एंजियोप्लास्टी के दौरान सबसे बड़ी सफलता प्राप्त होती है। आपातकालीन एंजियोप्लास्टी के व्यापक उपयोग के लिए एक सीमा प्रशिक्षित कर्मियों की अनिवार्य उपलब्धता, महंगे उपकरण, और एंडोवास्कुलर प्रक्रिया अप्रभावी होने पर कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग करने की क्षमता है। कोरोनरी एंजियोप्लास्टी का दूसरा नुकसान फैली हुई धमनी के रेस्टेनोसिस का तेजी से विकास है, जिसके लिए रोधगलन के बाद 6 महीने के भीतर हर पांचवें रोगी में हृदय वाहिकाओं पर बार-बार हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। स्टेंट की मदद से रेस्टेनोसिस के गठन को खत्म करना संभव था - पोत के संकुचित हिस्से के प्रारंभिक गुब्बारे के बाद कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस की साइट पर स्थापित धातु एंडोप्रोस्थेसिस। 95% मामलों में एएमआई वाले रोगियों में स्टेंट का उपयोग करते हुए कोरोनरी एंजियोप्लास्टी एक थ्रोम्बोस्ड धमनी में कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने की अनुमति देता है, आवर्तक एमआई के विकास को कम करता है, और बार-बार मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन के समय में देरी करता है। आज तक, कोरोनरी एंजियोप्लास्टी (स्टेंट के साथ या बिना)

एएमआई वाले रोगियों के उपचार के लिए एक स्वतंत्र विधि के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है या ऐसे मामलों में जहां कोरोनरी धमनी के पुन: रोड़ा, या रोग की जटिलताओं के विकास के लिए थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी करना असंभव है: प्रारंभिक पोस्ट-इन्फार्क्शन एनजाइना, हृदयजनित सदमे।

कोरोनरी धमनी की बाईपास ग्राफ्टिंग

मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग का संचालन निम्नलिखित संकेतों के अनुसार किया जाता है:

प्राथमिक कोरोनरी एंजियोप्लास्टी की विफलता

एंडोवास्कुलर हस्तक्षेप के बाद एक पोत या एंडोप्रोस्थेसिस का समावेश,

हृदयजनित सदमे,

दिल का बाहरी और आंतरिक टूटना।

एमआई का उपचार मुख्य रूप से दर्द को खत्म करने और थ्रोम्बस्ड कोरोनरी धमनी में रक्त के प्रवाह को बहाल करने के उद्देश्य से होना चाहिए।

अन्य गैर-दवा उपचार

हाल के वर्षों में, कोरोनरी धमनी रोग के पुराने रूपों वाले रोगियों में नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम पर मिलीमीटर रेंज के लेजर विकिरण और विद्युत चुम्बकीय तरंगों के लाभकारी प्रभाव का संकेत मिलता है, जो खुद को एंटी-इस्केमिक, एंटीजाइनल और, कम करने के लिए प्रकट होता है। हद तक, अतालतारोधी प्रभाव। एएमआई के जटिल उपचार में लेजर थेरेपी और ईएमआई-थेरेपी के उपयोग ने तरीकों की सुरक्षा को दिखाया है, लिपिड पेरोक्सीडेशन की प्रक्रियाओं पर उनके सामान्य प्रभाव को प्रकट किया है, प्लेटलेट एकत्रीकरण को दबाने की क्षमता, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार, और शरीर की प्रतिरक्षा स्थिति। यादृच्छिक परीक्षणों के बाद एमआई के उपचार के लिए इन विधियों के व्यापक उपयोग की सिफारिश करना संभव होगा।

सही वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल रोधगलन

दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इंफार्क्शन को अलग किया जा सकता है (0.1%) या एलवी भागीदारी के साथ एक साथ (4% तक) हो सकता है। पूर्वकाल सेप्टल या अवर सेप्टल एमआई वाले रोगियों में इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के ट्रांसम्यूरल नेक्रोसिस के मामले में, कोई भी इस प्रक्रिया में अग्न्याशय की भागीदारी के बारे में बात कर सकता है, क्योंकि इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम बाएं और दाएं दोनों वेंट्रिकल से समान रूप से संबंधित है। हालांकि, विशेष रूप से अग्न्याशय के रोधगलन के बारे में उन मामलों में बोलते हैं जहां इसकी मुक्त दीवार परिगलन से गुजरती है, जो रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर में बदलाव का कारण बनती है। राइट वेंट्रिकुलर एमआई आमतौर पर अवर मायोकार्डियल इंफार्क्शन से जुड़ा होता है, जो अवर एलवी दीवार से दाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार तक फैलता है। कुछ मामलों में, अग्न्याशय की निचली दीवार से परिगलन पार्श्व और यहां तक ​​​​कि अग्न्याशय की पूर्वकाल की दीवार तक जाता है। नैदानिक ​​​​आंकड़ों के अनुसार, दाएं वेंट्रिकल में दिल का दौरा पड़ने के बारे में उन मामलों में सोचा जा सकता है जहां तीव्र निचले रोधगलन वाले रोगी तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण दिखाते हैं: गले की नसों की सूजन, प्रेरणा से बढ़ जाना, यकृत का बढ़ना, एडिमा . बहुत बार, दाएं निलय की भागीदारी धमनी हाइपोटेंशन के साथ होती है, जो गले की नसों में बढ़े हुए दबाव और फेफड़ों के गुदाभ्रंश पर घरघराहट की अनुपस्थिति के साथ, दाएं वेंट्रिकुलर एमआई के लक्षणों के क्लासिक त्रय का गठन करती है।

ऐसे रोगियों के इलाज की रणनीति में बदलाव के कारण, सही वेंट्रिकुलर एमआई का निदान विशेषज्ञों के लिए एक अत्यंत महत्वपूर्ण और कठिन कार्य बना हुआ है। विभिन्न पैथोएनाटोमिकल अध्ययनों के अनुसार, कम एमआई वाले सभी रोगियों में से 10-43% में अग्नाशय की क्षति होती है। सही वेंट्रिकुलर एमआई के आजीवन निदान पर डेटा नहीं मिला।

एक मानक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर, निचले एमआई में निहित परिवर्तनों के साथ, खंड उन्नयन का पता लगाया जा सकता है अनुसूचित जनजातिसीसा V1 में, कम अक्सर V2, जो अग्न्याशय के रोधगलन का कड़ाई से विशिष्ट संकेत नहीं है। यदि अग्न्याशय की प्रक्रिया में शामिल होने का संदेह है, तो छाती ईसीजी का पंजीकरण उरोस्थि के दाईं ओर होता है, कुछ सहायता प्रदान करता है। लीड V3R, V4R, V5R, V6R में दाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार को नुकसान के साथ, एक पैथोलॉजिकल दांत का पता लगाया जा सकता है क्यू (क्यूएस),खंड उठाना अनुसूचित जनजातितथा

नकारात्मक शूल टी IM के लिए सामान्य गतिकी के साथ। अग्न्याशय के पार्श्व और पूर्वकाल की दीवारों के परिगलन के मामले में, वही परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं जब इलेक्ट्रोड V3R, V4R, V5R, V6R को 2 पसलियों से ऊपर लगाया जाता है। दाएं वेंट्रिकुलर एमआई के लगभग 30% मामलों में एट्रियल फाइब्रिलेशन और 50% एवी ब्लॉक के साथ होता है।

दाएं वेंट्रिकुलर एमआई के निदान में, हृदय की इकोकार्डियोग्राफिक परीक्षा और कार्डियक कैथीटेराइजेशन द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। इकोकार्डियोग्राफी के साथ, दाएं वेंट्रिकल की शिथिलता का पता लगाया जाता है, और कार्डियक कैथीटेराइजेशन के साथ, 10 मिमी एचजी के दाहिने आलिंद में दबाव में वृद्धि होती है। कला। और फुफ्फुसीय केशिका वेज दबाव का 80%, जिसे दाएं वेंट्रिकुलर एमआई का एक बहुत ही विशिष्ट संकेत माना जाता है।

बाएं से दाएं वेंट्रिकल में रोधगलन के फैलने से रोग का पूर्वानुमान बिगड़ जाता है। मृत्यु दर 25 35% तक पहुंच जाती है।

दाएं वेंट्रिकल के रोधगलन का उपचार

धमनी हाइपोटेंशन की उपस्थिति में, दाएं वेंट्रिकल पर प्रीलोड बढ़ाना आवश्यक है, जो अंतःशिरा द्रव प्रशासन द्वारा प्राप्त किया जाता है। ऐसा करने के लिए, सोडियम क्लोराइड के 0.9% घोल का उपयोग करें, जिसे निम्नलिखित योजना के अनुसार प्रशासित किया जाता है:

हेमोडायनामिक्स सामान्य होने तक 200 मिलीलीटर 10 मिनट 1-2 लीटर 2-3 घंटे 200 मिलीलीटर / घंटा।

यदि पर्याप्त हेमोडायनामिक्स प्राप्त नहीं किया जा सकता है, तो डोबुटामाइन प्रशासित किया जाता है। इन दवा समूहों की दवाओं की कार्रवाई के तहत मायोकार्डियम पर प्रीलोड में कमी के कारण नाइट्रेट्स, मूत्रवर्धक, ओपिओइड, एसीई अवरोधकों की नियुक्ति से बचा जाना चाहिए। आलिंद फिब्रिलेशन की उपस्थिति के लिए साइनस लय की सबसे तेज़ संभव बहाली की आवश्यकता होती है, क्योंकि अग्न्याशय को भरने के लिए दाहिने आलिंद के योगदान में कमी सही वेंट्रिकुलर विफलता के रोगजनन में महत्वपूर्ण बिंदुओं में से एक है। एवी ब्लॉक II-III डिग्री की उपस्थिति के साथ, तत्काल पेसिंग आवश्यक है।

रोधगलन की जटिलताओं

निदान, रोकथाम, उपचार

रोधगलन की जटिलताओं को जल्दी में विभाजित किया जा सकता है, रोग के पहले 10 दिनों में प्रकट होता है, और देर से (तालिका 17.7)। प्रारंभिक जटिलताओं के समय पर उपचार के साथ, देर से आने वालों के विपरीत, वे रोग के पूर्वानुमान को महत्वपूर्ण रूप से खराब नहीं करते हैं।

तालिका 17.7

रोधगलन की जटिलताएं और उनका पता लगाना

दिल की धड़कन रुकना

रोधगलन की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक तीव्र हृदय विफलता है (तालिका 17.8)। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता के आधार पर, किलिप वर्गीकरण के अनुसार, तीव्र हृदय विफलता के चार कार्यात्मक वर्ग हैं:

मैं कक्षा- दिल की विफलता के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति।

द्वितीय कक्षा- गुदाभ्रंश के दौरान फेफड़ों में घरघराहट, फेफड़े के 50% से कम क्षेत्र में गुदाभ्रंश यादिल "सरपट ताल" के गुदाभ्रंश के दौरान III स्वर के साथ संयोजन में क्षिप्रहृदयता की उपस्थिति।

तृतीय कक्षा- गुदाभ्रंश के दौरान फेफड़ों में घरघराहट, फेफड़े के 50% से अधिक क्षेत्र में गुदाभ्रंश, के संयोजन मेंसरपट ताल के साथ।

चतुर्थ कक्षा- कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण।

तालिका 17.8

रोधगलन के कारण दिल की विफलता और मृत्यु दर

रक्त परिसंचरण की स्थिति के बारे में विश्वसनीय जानकारी केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के संकेतकों द्वारा प्रदान की जाती है, जिसे एक आक्रामक विधि द्वारा मापा जाता है। आर पास्टर्नक एट अल के अनुसार मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के संकेतक। तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 17.9

तालिका 17.9

दिल की विफलता में केंद्रीय हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन

टिप्पणी:* हेमोडायनामिक संस्करण पर निर्भर करता है।

आक्रामक अध्ययनों के अलावा, दिल की विफलता के शुरुआती निदान में एक महत्वपूर्ण भूमिका फेफड़ों के बार-बार गुदाभ्रंश, छाती के एक्स-रे और इकोकार्डियोग्राफी द्वारा निभाई जाती है। इकोकार्डियोग्राफी एलवी सिकुड़न में शुरुआती बदलाव और मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों का खुलासा करती है।

एचएफ की विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ संचार अपर्याप्तता की पर्याप्त स्पष्ट डिग्री के साथ देखी जाती हैं, जब यह "इलाज की तुलना में निदान करना आसान होता है।" दिल की विफलता के जोखिम समूह में व्यापक पूर्वकाल एमआई, बार-बार रोधगलन, एवी ब्लॉक II-III डिग्री, आलिंद फिब्रिलेशन, गंभीर वेंट्रिकुलर हृदय ताल गड़बड़ी, इंट्रावेंट्रिकुलर चालन वाले रोगी शामिल हैं। उच्च जोखिम वाले समूह में 40% या उससे कम इजेक्शन अंश वाले रोगी भी शामिल हैं।

यदि मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत से 24-48 घंटों के बाद, बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश में 40% से कम की कमी पाई जाती है, तो एक ACE अवरोधक की आवश्यकता होती है।

आज तक, एलवी मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग को रोकने में एसीई इनहिबिटर सबसे प्रभावी दवाएं हैं, जो एक नियम के रूप में, एचएफ के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों से पहले होती हैं।

कैप्टोप्रिल सबसे आम एसीई अवरोधक है जो दिल की विफलता से जटिल मायोकार्डियल इंफार्क्शन में मृत्यु दर को काफी कम करने के लिए दिखाया गया है। विभिन्न अध्ययनों में (बचाओ, आईएसआईएस -4)कैप्टोप्रिल की नियुक्ति में मृत्यु दर में कमी 21-24% तक पहुंच गई। कैप्टोप्रिल की प्रारंभिक खुराक 18.75 मिलीग्राम / दिन (दिन में 3 बार 6.25 मिलीग्राम) से अधिक नहीं होनी चाहिए। 75-100 मिलीग्राम / दिन तक संभावित दुष्प्रभावों को ध्यान में रखते हुए, खुराक में बाद की वृद्धि सुचारू रूप से की जानी चाहिए। दूसरी पीढ़ी के एसीई अवरोधक, जैसे कि रामिप्रिल, एनालाप्रिल, लिसिनोप्रिल, अधिक सामान्य होते जा रहे हैं।

रामिप्रिल (ट्रिटेस)। दिल की विफलता वाले एमआई रोगियों में एएसएचई अध्ययन में, रामिप्रिल के साथ उपचार के परिणामस्वरूप 30-दिन की मृत्यु दर में 27% की कमी आई। इससे भी अधिक महत्वपूर्ण (35% तक) अध्ययन में 5 वर्षों के बाद मृत्यु दर में कमी थी।

AIREX अनुसंधान संस्थान। दवा को बीमारी के 2-9 दिनों के लिए 2.5-5 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर निर्धारित किया गया था। 5 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर एनालाप्रिल (रेनिटेक) की नियुक्ति के साथ एसओएलवीडी अध्ययन में एएमआई के रोगियों में मृत्यु दर में उल्लेखनीय कमी की पुष्टि की गई थी। और लिसिनोप्रिल को निर्धारित करते समय जीआईएसएसआई -3 अध्ययन में।

एसीई इनहिबिटर के साथ अत्यधिक सक्रिय उपचार हमेशा उचित नहीं होता है। पढ़ाई में आम सहमति IIएनालाप्रिल के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, मायोकार्डियल रोधगलन के पहले घंटों से, अस्पताल में मृत्यु दर में वृद्धि की प्रवृत्ति नोट की गई थी।

दिल की विफलता में II FC किलिप के अनुसार, ACE अवरोधकों के अलावा, नाइट्रेट्स (इन / इन ड्रिप) और मूत्रवर्धक का उपयोग किया जाता है। इस स्तर पर, यह महत्वपूर्ण है कि रोगी को "ओवरट्रीट" न करें, अर्थात। LV भरने के दबाव में अत्यधिक कमी का कारण नहीं है।

मायोकार्डियल रोधगलन के पूर्वानुमान के लिए सबसे प्रतिकूल हैं III (फुफ्फुसीय एडिमा) और IV (कार्डियोजेनिक शॉक) तीव्र हृदय विफलता के कार्यात्मक वर्ग।

एमआई की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक फुफ्फुसीय एडिमा और कार्डियोजेनिक शॉक के साथ दिल की विफलता है।

फुफ्फुसीय शोथ

पल्मोनरी एडिमा को अंतरालीय और वायुकोशीय में विभाजित किया गया है, जिसे एक प्रक्रिया के दो चरणों के रूप में माना जाना चाहिए। इंटरस्टीशियल पल्मोनरी एडिमा (कार्डियक अस्थमा) - एल्वियोली के लुमेन में ट्रांसुडेट की रिहाई के बिना फेफड़े के पैरेन्काइमा की सूजन, सांस की तकलीफ और थूक के बिना खांसी के साथ। निष्पक्ष रूप से, वे श्वसन आंदोलनों की संख्या में 26-30 प्रति मिनट तक की वृद्धि पाते हैं, फेफड़ों के निचले हिस्सों में एकल, नम रेज़ के साथ श्वास को कमजोर करते हैं, एक्स-रे के साथ - ऊपरी में फुफ्फुसीय पैटर्न का पुनर्वितरण फेफड़ों के हिस्से। पर्याप्त चिकित्सा के अभाव में (तालिका 17.10) और 25 मिमी एचजी से अधिक की फुफ्फुसीय केशिकाओं के पच्चर के दबाव में वृद्धि। कला। एल्वोलर पल्मोनरी एडिमा विकसित होती है, जो एल्वियोली के लुमेन में प्लाज्मा पसीने की विशेषता होती है। वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा के साथ सांस की गंभीर कमी, घुटन तक, खांसी के साथ झागदार, गुलाबी थूक, चिंता, मृत्यु का भय होता है। वस्तुतः, श्वसन आंदोलनों की संख्या में स्पष्ट वृद्धि (प्रति मिनट 30 से अधिक), शोर श्वास, सायनो-

नाक, ठंडी गीली त्वचा, ऑर्थोपनिया। फुफ्फुस की पूरी सतह पर गुदाभ्रंश के दौरान, बड़ी संख्या में गीली, फफोलेदार लकीरें, एफ़ोनिया के क्षेत्र सुनाई देते हैं। घरघराहट प्रकृति में दूरस्थ हो सकती है, अर्थात। कई मीटर की दूरी पर सुना जा सकता है। एक्स-रे से फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के तेज संकेत, धुंधली फुफ्फुसीय पैटर्न, मिश्रित छाया की उपस्थिति और फेफड़ों की खराब विभेदित जड़ों का पता चलता है।

तालिका 17.10फुफ्फुसीय एडिमा के लिए चिकित्सीय उपायों का एल्गोरिदम

फुफ्फुसीय एडिमा द्वारा जटिल रोधगलन में मृत्यु दर 25% तक पहुंच जाती है।

हृदयजनित सदमे

शॉक एक गंभीर संचार विकार है जिसमें धमनी हाइपोटेंशन और अंगों और ऊतकों के तीव्र संचार विकारों के लक्षण होते हैं।

कार्डियोजेनिक शॉक की घटना में, कार्डियक आउटपुट में तेज कमी प्राथमिक महत्व की है। एक नियम के रूप में, व्यापक पूर्वकाल एमआई के साथ झटका होता है, कोरोनरी धमनियों के मल्टीवेसल घावों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एलवी मायोकार्डियम के द्रव्यमान के 40% से अधिक के परिगलन के साथ। विभिन्न आंकड़ों के अनुसार, मायोकार्डियल रोधगलन वाले 5-20% रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक होता है। सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक में मृत्यु दर 90% तक पहुँच जाती है।

कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन में, मायोकार्डियल इस्किमिया को बढ़ाने वाले निम्नलिखित कारक निर्णायक महत्व के हैं।

कार्डियक आउटपुट में गिरावट और रक्तचाप में कमी के कारण सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का सक्रियण, जिससे हृदय गति में वृद्धि और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि होती है।

गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और बीसीसी में वृद्धि के कारण द्रव प्रतिधारण, जो मायोकार्डियम पर प्रीलोड को बढ़ाता है, फुफ्फुसीय एडिमा और हाइपोक्सिमिया में योगदान देता है।

बढ़े हुए वाहिकासंकीर्णन, जो मायोकार्डियल आफ्टरलोड को बढ़ाता है, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाता है।

एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन, एलए में दबाव में वृद्धि के लिए अग्रणी, फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव में योगदान देता है।

अंगों और ऊतकों के लंबे समय तक हाइपोपरफ्यूजन के कारण मेटाबोलिक एसिडोसिस।

निम्नलिखित सिंड्रोम की उपस्थिति में सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे पर विचार किया जाना चाहिए:

धमनी हाइपोटेंशन - सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से नीचे। या 30 मिमी एचजी। 30 मिनट या उससे अधिक के लिए सामान्य स्तर से नीचे।

औरिया में संक्रमण के साथ ओलिगुरिया 20 मिली / घंटा से कम।

मेटाबोलिक एसिडोसिस - 7.4 से कम रक्त पीएच में कमी। उपरोक्त के अलावा, कार्डियोजेनिक की नैदानिक ​​तस्वीर के लिए

सदमे की विशेषता कमजोरी, सुस्ती, पीलापन और त्वचा की नमी में वृद्धि, क्षिप्रहृदयता है।

कार्डियोजेनिक शॉक का निदान स्थापित करने से पहले, हाइपोटेंशन के अन्य कारणों, जैसे हाइपोवोल्मिया, वासोवागल प्रतिक्रियाओं, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, कार्डियक अतालता को बाहर रखा जाना चाहिए।

यदि सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे का निदान संदेह में नहीं है, तो चिकित्सा का मुख्य लक्ष्य रक्तचाप बढ़ाने का प्रयास होना चाहिए। उपचार के चिकित्सा तरीकों में से, प्रेसर अमाइन के जलसेक और एसिडोसिस के सुधार की सिफारिश की जाती है। एसीसी / एएएस की सिफारिशों के अनुसार, पसंद की दवा जब सिस्टोलिक दबाव 90 मिमी एचजी से कम हो। डोपामाइन है। दवा की प्रारंभिक जलसेक दर 2-10 एमसीजी / (किलो-मिनट) है। जलसेक दर में वृद्धि हर संभव है

20-40 एमसीजी / (किलो-मिनट) की दर से 5 मिनट, हालांकि, ऐसे मामलों में जहां रक्तचाप 20 एमसीजी / (किलो-मिनट) की जलसेक दर पर सामान्य नहीं होता है, नोरेपीनेफ्राइन प्रशासित किया जाना चाहिए। नॉरपेनेफ्रिन हाइड्रोटार्ट्रेट की प्रारंभिक खुराक 2-4 एमसीजी / मिनट है, खुराक में क्रमिक वृद्धि के साथ 15 एमसीजी / मिनट है। यह नहीं भूलना चाहिए कि नॉरपेनेफ्रिन, मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि के साथ, परिधीय प्रतिरोध को काफी बढ़ाता है, जिससे एमआई की वृद्धि हो सकती है। अन्य मामलों में, डोबुटामाइन को वरीयता दी जानी चाहिए, जिसे 2.5-10 माइक्रोग्राम/(किलो-मिनट) की दर से प्रशासित किया जाता है। एसिडोसिस को ठीक करने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट, ट्राइसामिनॉल का उपयोग किया जाता है। सोडियम बाइकार्बोनेट (5-7.5% घोल के 40 मिली तक) का पहला परिचय रक्त के पीएच और रेडॉक्स प्रक्रियाओं की स्थिति को दर्शाने वाले अन्य संकेतकों को निर्धारित करने से पहले किया जा सकता है।

दवा उपचार के अलावा, यदि उपयुक्त उपकरण उपलब्ध हैं, तो इंट्रा-एओर्टिक बैलून काउंटरपल्सेशन वांछनीय है, जिसका सार डायस्टोल के दौरान महाधमनी में रक्त का यांत्रिक पंपिंग है, जो कोरोनरी धमनियों में रक्त के प्रवाह को बढ़ाता है। प्रतिस्पंदन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कोरोनरी एंजियोग्राफी की जाती है और कोरोनरी एंजियोप्लास्टी या कोरोनरी बाईपास ग्राफ्टिंग द्वारा मायोकार्डियम को पुन: संवहनी करने का प्रयास किया जाता है। कुछ रिपोर्टों के अनुसार, इस तरह की "आक्रामक" रणनीति कार्डियोजेनिक शॉक में मृत्यु दर को 30-40% तक कम कर सकती है, लेकिन यह रोग की शुरुआत से पहले 8-10 घंटों में ही सलाह दी जाती है, जो तकनीकी कठिनाइयों के साथ, कम कर देता है इसका व्यावहारिक महत्व।

कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार में, रक्तचाप, हृदय गति, ड्यूरिसिस (कैथेटर द्वारा), फुफ्फुसीय केशिका वेज दबाव (फुफ्फुसीय धमनी में गुब्बारा कैथेटर) की निरंतर निगरानी के साथ-साथ इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करके कार्डियक आउटपुट की निगरानी की सिफारिश की जाती है।

कार्डियोजेनिक शॉक की एक विस्तृत तस्वीर के साथ, उपचार के किसी भी तरीके से बचने की संभावना लगभग शून्य है, मृत्यु 6-10 घंटों के भीतर होती है।

दिल टूटता है

एएमआई के 3-10% रोगियों में हृदय का टूटना होता है और रोग की घातकता के कारणों में तीसरे स्थान पर कब्जा कर लेता है - 5-30%।

बाहरी (वेंट्रिकल की मुक्त दीवार) और आंतरिक (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, पैपिलरी मांसपेशी), धीमी गति से बहने वाली और एक साथ, साथ ही जल्दी और देर से टूटना होता है। बाहरी टूटने की आवृत्ति सभी कार्डियक रप्चर का 85-90% है। लगभग आधे रोगियों में, स्वस्थ और परिगलित ऊतक की सीमा पर एमआई के पहले दिन टूटना विकसित होता है, बाद में रोधगलन के मध्य क्षेत्र में पतली दीवार के क्षेत्र में, अक्सर एक धमनीविस्फार उभार का निर्माण होता है।

रोधगलन की तीव्र अवधि में दिल के टूटने के जोखिम कारक:

पहला रोधगलन;

बुढ़ापा और बुढ़ापा;

मादा;

क्यू-या क्यूएस-पूर्वकाल स्थानीयकरण के रोधगलन;

खंड वापसी की धीमी गतिकी (अनुपस्थिति) अनुसूचित जनजातिआइसोलिन को;

अंतर्गर्भाशयी दबाव में वृद्धि:

धमनी का उच्च रक्तचाप;

दिल की धड़कन रुकना;

बिस्तर पर आराम का उल्लंघन;

शौच।

वन टाइम बाएं वेंट्रिकल की बाहरी दीवार का टूटना

चिकित्सकीय रूप से अचानक परिसंचरण गिरफ्तारी के रूप में आगे बढ़ता है, जिससे रोगी की मृत्यु हो जाती है। धीरे-धीरे बहने वाले टूटने के मामलों में, रोगी एक तीव्र दर्द सिंड्रोम की पुनरावृत्ति पर ध्यान देते हैं, कार्डियोजेनिक सदमे के विकास के साथ रक्तचाप में प्रगतिशील कमी आती है। जांच करने पर, कभी-कभी हृदय की सीमाओं का विस्तार, स्वरों का बहरापन, क्षिप्रहृदयता और कार्डियक टैम्पोनैड के अन्य लक्षणों को नोट करना संभव होता है। ईसीजी बार-बार एमआई के लक्षण दिखा सकता है। एक तत्काल अल्ट्रासाउंड पेरीकार्डियम की परतों के बीच द्रव (रक्त) की उपस्थिति की पुष्टि करता है। रोगी की मृत्यु सबसे अधिक बार इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण की घटना के साथ होती है - मायोकार्डियम की निरंतर विद्युत गतिविधि के साथ बड़ी धमनियों में नाड़ी और रक्तचाप की अनुपस्थिति, सबसे अधिक बार साइनस ब्रैडीकार्डिया या धीमी इडियोवेंट्रिकुलर लय के रूप में। दुर्लभ मामलों में, हृदय के हिस्से के परिसीमन के साथ पेरिकार्डियल गुहा में रक्त की छोटी मात्रा का धीमा प्रवाह संभव है

घनास्त्रता के कारण शर्ट। इस मामले में, दिल का एक झूठा एन्यूरिज्म बनता है। बाहरी टूटने वाले रोगियों का सर्जिकल उपचार: कोरोनरी वाहिकाओं पर पुनर्निर्माण सर्जरी के एक साथ प्रदर्शन के साथ टूटना का उन्मूलन।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना 1-2% मामलों में होता है। एक नियम के रूप में, तीव्र दर्द सिंड्रोम धमनी हाइपोटेंशन, फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के संयोजन में विकसित होता है। दिल के गुदाभ्रंश के दौरान, एक मोटा पैनसिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, जिसे उरोस्थि के दाईं ओर ले जाया जाता है, शायद ही कभी प्रतिच्छेदन क्षेत्र में। भविष्य में, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता की घटनाएं शामिल होती हैं: दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द, पैरों की सूजन, बढ़े हुए यकृत, जलोदर। ईसीजी पर, दाहिने दिल की अतिवृद्धि के लक्षण, उसके बंडल के दाहिने पैर की नाकाबंदी दर्ज की जाती है। दिल की अल्ट्रासाउंड परीक्षा से अग्नाशयी गुहा के आकार में वृद्धि का पता चलता है, और डॉपलर मोड में - बाएं वेंट्रिकल से दाईं ओर रक्त के निर्वहन के साथ मायोकार्डियल टूटना। तैरते हुए स्वान-गैंज़ कैथेटर के साथ दाहिने दिल की जांच करते समय, अग्न्याशय में रक्त ऑक्सीजन का एक बढ़ा हुआ स्तर निर्धारित किया जाता है, जो हृदय के निलय के बीच एक संदेश की उपस्थिति की पुष्टि करता है।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के टूटने वाले रोगियों का उपचार सर्जिकल है। अस्थिर हेमोडायनामिक्स के मामले में, कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग के एक आपातकालीन ऑपरेशन को दोष के लिए एक पैच के एक साथ आवेदन के साथ इंगित किया जाता है। सहायक रक्त परिसंचरण को जोड़ना और बाद की तारीख में सर्जरी करना संभव है, जो पोस्टऑपरेटिव मृत्यु दर को 1.5-2 गुना कम कर देता है।

पैपिलरी मांसपेशियों का टूटना (पृथक्करण)एमआई वाले 0.5-1% रोगियों में होता है, मुख्य रूप से कम स्थानीयकरण। नैदानिक ​​​​तस्वीर सांस की तकलीफ के साथ फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव में तेजी से वृद्धि में व्यक्त की जाती है, फेफड़ों में नम लकीरें, क्षिप्रहृदयता और धमनी उच्च रक्तचाप। कभी-कभी फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है, चिकित्सा के लिए दुर्दम्य और जल्दी से रोगी की मृत्यु हो जाती है। हृदय के परासरण से पता चलता है कि माइट्रल रेगुर्गिटेशन के कारण एक खुरदुरा पैनसिस्टोलिक बड़बड़ाहट बाएं अक्षीय क्षेत्र में विकीर्ण होती है। इको-केजी ने एलए और वेंट्रिकल की गुहाओं के एक महत्वपूर्ण विस्तार का खुलासा किया, माइट्रल वाल्व, डॉपलर का एक स्वतंत्र रूप से चलने वाला ("थ्रैशिंग") पत्रक

ग्राफ - माइट्रल रेगुर्गिटेशन। उपचार शल्य चिकित्सा है, जिसमें कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग के संयोजन में माइट्रल वाल्व प्रतिस्थापन शामिल है।

दिल टूटने का सर्जिकल उपचार: टूटना की मरम्मत + कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग।

माइट्रल अपर्याप्तता

एमआई के पहले सप्ताह में 25-50% रोगियों में माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता दर्ज की गई है। माइट्रल रेगुर्गिटेशन के कारण एलवी कैविटी का फैलाव, शिथिलता या पैपिलरी मांसपेशियों का टूटना, उनके इस्किमिया या नेक्रोसिस के कारण होता है। माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता की नैदानिक ​​तस्वीर बाएं वेंट्रिकल से एट्रियम में रक्त के निर्वहन की मात्रा पर निर्भर करती है: माइट्रल रिगर्जेटेशन की एक छोटी सी डिग्री के साथ, रोगी में शीर्ष और आधार पर एक छोटी, गैर-गहन सिस्टोलिक बड़बड़ाहट का पता लगाया जा सकता है। xiphoid प्रक्रिया, जो बाएं अक्षीय क्षेत्र में की जाती है। II-IV डिग्री के माइट्रल रेगुर्गिटेशन के साथ, ऑस्केल्टेशन क्षेत्र, हृदय में बड़बड़ाहट की तीव्रता और अवधि बढ़ जाती है, फेफड़ों में जमाव के लक्षण जुड़ जाते हैं, कार्डियक अस्थमा और वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा के विकास तक। डॉपलर अल्ट्रासाउंड का उपयोग करके माइट्रल रेगुर्गिटेशन का निदान और डिग्री स्थापित की जाती है।

दिल की विफलता के लक्षणों के साथ माइट्रल रेगुर्गिटेशन का उपचार दवाओं के साथ किया जाता है जो मायोकार्डियम पर आफ्टरलोड को कम करते हैं और इस तरह एट्रियम में लौटने वाले रक्त की मात्रा: एसीई इनहिबिटर या सोडियम नाइट्रोप्रासाइड। यदि आवश्यक हो - माइट्रल वाल्व प्रतिस्थापन, इंट्रा-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन का उपयोग करना संभव है।

बाएं वेंट्रिकल का एन्यूरिज्म

हृदय धमनीविस्फार सिस्टोल के दौरान एलवी दीवार का एक स्थानीय उभार है। एन्यूरिज्म में नेक्रोटिक या निशान ऊतक होते हैं और संकुचन में शामिल नहीं होते हैं; कुछ रोगियों में, इसकी गुहा एक पार्श्विका थ्रोम्बस से भरी हो सकती है। कार्डिएक एन्यूरिज्म व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल क्षति में अधिक आम है और एमआई के 7-15% रोगियों में पाया जाता है। सबसे अधिक बार

धमनीविस्फार पूर्वकाल की दीवार में बनता है, शीर्ष का क्षेत्र, कम बार पीछे की दीवार में, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में, और अग्न्याशय की दीवारों में बहुत कम होता है। एन्यूरिज्म एक्यूट, सबस्यूट और क्रॉनिक, साथ ही डिफ्यूज और सैकुलर, पार्श्विका घनास्त्रता के साथ और बिना होते हैं।

हृदय धमनीविस्फार का नैदानिक ​​निदान अक्सर मुश्किल होता है, क्योंकि इसके गठन का संकेत देने वाला एक लक्षण उरोस्थि के बाईं ओर एक धड़कन की उपस्थिति या एक फैलाना एपेक्स बीट है। यह लक्षण पूर्वकाल या शिखर स्थानीयकरण के धमनीविस्फार के साथ दर्ज किया गया है। हृदय की सीमाओं का विस्तार, पहले स्वर का कमजोर होना, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट हृदय के धमनीविस्फार और माइट्रल रेगुर्गिटेशन के गठन दोनों का संकेत दे सकता है। कंजेस्टिव दिल की विफलता, लगातार वेंट्रिकुलर अतालता, थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम का विकास हृदय धमनीविस्फार की उपस्थिति को इंगित करता है, लेकिन यह बाएं वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म के बिना एमआई वाले रोगियों में भी संभव है। ईसीजी डेटा के आधार पर धमनीविस्फार का संदेह किया जा सकता है: खंड उन्नयन का संरक्षण अनुसूचित जनजातिएमआई के क्षेत्र में, इसके अप्रिय अवसाद के गायब होने के बावजूद। अंतत: इको-केजी, रेडियोआइसोटोप या रेडियोपैक वेंट्रिकुलोग्राफी का उपयोग करके धमनीविस्फार की उपस्थिति को सत्यापित किया जाता है। ट्रान्ससोफेगल इकोकार्डियोग्राफी से 90% से अधिक मामलों में धमनीविस्फार गुहा में एक थ्रोम्बस का पता चलता है।

धमनीविस्फार के उपचार का उद्देश्य मायोकार्डियल डिसफंक्शन और दिल की विफलता के लक्षणों को खत्म करना, जीवन के लिए खतरा वेंट्रिकुलर अतालता को समाप्त करना और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के विकास को रोकना है। यदि दवा उपचार प्रभावी नहीं है, तो धमनीविस्फार के साथ कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग की जाती है।

कार्डिएक एन्यूरिज्म में अक्सर दिल की विफलता, वेंट्रिकुलर अतालता और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म विकसित होते हैं।

पोस्ट-इन्फ्रक्शन सिंड्रोम

पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम या ड्रेसलर सिंड्रोम एमआई के 4-10% रोगियों में विकसित होता है और नेक्रोटिक कार्डियोमायोसाइट्स के ऑटोलिसिस उत्पादों के लिए शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से जुड़ा होता है। पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम रोग की शुरुआत से कुछ दिनों के बाद प्रकट हो सकता है, लेकिन अधिकांश रोगियों में यह 2-6 सप्ताह के बाद होता है। इस सिंड्रोम में पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुस और / या न्यूमोनिटिस के नैदानिक ​​लक्षण शामिल हैं। कुछ लेखक ड्रेसलर सिंड्रोम का भी उल्लेख करते हैं जो पूर्वकाल छाती का लक्षण परिसर भी है।

नूह कोशिकाएं, जो बाएं कंधे के जोड़, स्टर्नोकोस्टल जोड़ों में दर्द से प्रकट होती हैं।

रोधगलन के बाद के सिंड्रोम का क्लासिक संस्करण उरोस्थि के पीछे या छाती के बाएं आधे हिस्से में तीव्र दर्द की उपस्थिति की विशेषता है, जो सांस लेने, धड़ को मोड़ने और एक स्थायी चरित्र पहनने से बढ़ जाता है। एंटी-इस्केमिक दवाओं से दर्द बंद नहीं होता है, लेकिन एनाल्जेसिक और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के उपयोग के बाद कम हो जाता है। एक साथ दर्द के साथ, बुखार प्रकट होता है, अक्सर सबफ़ेब्राइल। दिल के गुदाभ्रंश के दौरान, अलग-अलग तीव्रता का सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, जो रोगी के बैठने की स्थिति में बढ़ जाती है, जब धड़ आगे की ओर झुका होता है या सिर पीछे की ओर झुका होता है (शुष्क पेरीकार्डिटिस)। पेरिकार्डियम में द्रव के संचय के साथ, शोर गायब हो जाता है, लेकिन हृदय की सीमाओं का विस्तार हो सकता है, स्वरों का बहरापन और बहाव पेरिकार्डिटिस के अन्य लक्षण हो सकते हैं। फुफ्फुस और न्यूमोनिटिस के अलावा पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम के पूर्ण संस्करण की नैदानिक ​​​​तस्वीर का पूरक है। परिधीय रक्त में, मामूली ल्यूकोसाइटोसिस होता है, ईएसआर का त्वरण, 30-50% रोगियों में - ईोसिनोफिलिया। एक्स-रे परीक्षा फुफ्फुस गुहा में प्रवाह की उपस्थिति की पुष्टि करती है, इकोकार्डियोग्राफिक - पेरिकार्डियल गुहा में। वर्तमान में, पॉलीसेरोसाइटिस के लक्षण दुर्लभ हैं। ईसीजी समवर्ती खंड उन्नयन दिखा सकता है अनुसूचित जनजाति,जो, दर्द सिंड्रोम के संयोजन में, एमआई की पुनरावृत्ति के रूप में माना जा सकता है।

पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम के उपचार में एंटीकोआगुलंट्स का उन्मूलन और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं की नियुक्ति या एस्पिरिन की दैनिक खुराक में 650-750 मिलीग्राम की वृद्धि शामिल है। रोधगलन सिंड्रोम के लंबे पाठ्यक्रम के साथ, प्रेडनिसोलोन 20 मिलीग्राम / दिन अतिरिक्त रूप से 3-7 दिनों के लिए निर्धारित किया जाता है, इसके बाद खुराक में धीरे-धीरे कमी आती है।

पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम में आमतौर पर पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुस या न्यूमोनिटिस, बुखार शामिल होता है।

थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएं

एमआई के 10-15% रोगियों में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का निदान किया जाता है, हालांकि मृत रोगियों में, 40-50% मामलों में थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएं होती हैं। धमनी थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के स्रोत

फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में - एलए या वेंट्रिकल की गुहा में पार्श्विका थ्रोम्बी (अलिंद उपांग का घनास्त्रता, थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस, धमनीविस्फार गुहा का घनास्त्रता), निचले छोरों में रक्त के थक्के हैं। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के बढ़ते जोखिम के कारक व्यापक पूर्वकाल एमआई, कार्डियक एन्यूरिज्म, गंभीर हृदय विफलता, कार्डियक अतालता, अपर्याप्त थक्कारोधी और एंटीप्लेटलेट थेरेपी, लंबे समय तक बिस्तर पर आराम, मजबूर डायरिया हैं।

सेरेब्रल वाहिकाओं के छिड़काव का उल्लंघन चिकित्सकीय रूप से मस्तिष्क संबंधी लक्षणों, अंगों के पैरेसिस द्वारा प्रकट होता है। निचले छोरों के जहाजों के थ्रोम्बोइम्बोलिज्म प्रभावित पैर में दर्द के साथ होता है, रोड़ा के नीचे की त्वचा का पीलापन और ठंडक। गुर्दे की धमनियों में रुकावट से धमनी उच्च रक्तचाप, प्रोटीन और हेमट्यूरिया की उपस्थिति होती है, और शायद ही कभी तीव्र गुर्दे की विफलता होती है। मेसेंटेरिक वाहिकाओं में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह का परिणाम पेट में तीव्र दर्द, आंतों के पैरेसिस, आंत के गैंग्रीन के विकास के साथ - पेरिटोनिटिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर है।

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की रोकथाम में जोखिम कारकों का उन्मूलन होता है, और जब पैरों की गहरी नसों के इंट्राकार्डियक थ्रॉम्बोसिस या फ़्लेबोथ्रोमोसिस का सत्यापन किया जाता है, तो प्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स (कम आणविक भार हेपरिन) को 5-10 दिनों के लिए अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स (वारफेरिन) पर स्विच के साथ निर्धारित किया जाता है। ) 6 महीने के लिए।

हृदय संबंधी अतालता

रोधगलन वाले रोगियों में, आवेग के गठन और चालन में कोई गड़बड़ी होती है, जिससे अचानक मृत्यु हो सकती है, हृदय की विफलता, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के विकास में योगदान कर सकते हैं।

शिरानाल

साइनस ब्रैडीकार्डिया की उपस्थिति निचले स्थानीयकरण और एमआई के उदर रूप वाले रोगियों के लिए विशिष्ट है। ब्रैडीकार्डिया का कारण पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के स्वर में वृद्धि है। कुछ रोगियों में, ताल का धीमा होना आईट्रोजेनिक एटियलजि हो सकता है: मॉर्फिन, β-ब्लॉकर्स, प्रतिपक्षी का उपयोग

टॉव कैल्शियम। उपचार के लिए साइनस ब्रैडीकार्डिया की आवश्यकता होती है, जिससे केंद्रीय हेमोडायनामिक्स में गिरावट होती है - धमनी हाइपोटेंशन, कार्डियक आउटपुट में कमी। इस स्थिति में, एट्रोपिन का उपयोग केवल अंतःशिरा में, 0.5 मिलीग्राम की खुराक पर, अपर्याप्त प्रभाव के साथ - फिर से किया जाता है।

साइनस टैकीकार्डिया

मायोकार्डियल रोधगलन के 25-30% मामलों में साइनस टैचीकार्डिया होता है।

साइनस टैचीकार्डिया के कारण

सहानुभूति प्रणाली का सक्रियण (दर्द, तनाव)।

बुखार।

हाइपोवोल्मिया।

दिल की धड़कन रुकना।

पेरिकार्डिटिस।

आईट्रोजेनिक (थ्रोम्बोलाइटिक और एंटीकोआगुलेंट थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्तस्राव, एंटीकोलिनर्जिक्स का उपयोग, परिधीय वासोडिलेटर्स, आदि)।

साइनस टैचीकार्डिया का उपचार अंतर्निहित कारण पर निर्भर करता है। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के बढ़े हुए स्वर के साथ, β-ब्लॉकर्स की नियुक्ति का संकेत दिया जाता है, हाइपोवोल्मिया के साथ - परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि। यदि साइनस टैचीकार्डिया LV शिथिलता का लक्षण है, तो ACE अवरोधक, मूत्रवर्धक आदि निर्धारित हैं।

आलिंद फिब्रिलेशन (स्पंदन)

15-20% मामलों में आलिंद फिब्रिलेशन एमआई के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है और यह एक खराब रोगसूचक संकेत है, क्योंकि यह अक्सर हृदय के बाएं वेंट्रिकल को गंभीर क्षति का संकेत देता है। कुछ रोगियों में, आलिंद फिब्रिलेशन दिल की विफलता की शुरुआत से पहले होता है। निलय के संकुचन की उच्च आवृत्ति परिगलन के क्षेत्र के विस्तार में योगदान करती है।

पैरॉक्सिज्म की अच्छी सहनशीलता और क्षिप्रहृदयता की अनुपस्थिति के साथ, एंटीरैडमिक थेरेपी से बचा जा सकता है, क्योंकि 40-50% रोगियों को घंटों या कई दिनों के भीतर साइनस लय की एक स्वतंत्र बहाली का अनुभव होता है। 120 प्रति मिनट से अधिक की वेंट्रिकुलर संकुचन दर, अस्थिर हेमोडायनामिक्स और दिल की विफलता के विकास के साथ, एंटीरैडमिक दवाओं की नियुक्ति का संकेत दिया जाता है।

लय को सामान्य करने या वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति को 100 प्रति मिनट से कम करने के लिए कुछ दवाएं। पसंद की दवा 300 मिलीग्राम एमियोडेरोन का एक अंतःशिरा बोल्ट है। वांछित प्रभाव की अनुपस्थिति में, आप प्रति दिन 900-1200 मिलीग्राम की खुराक पर अतिरिक्त रूप से एमियोडेरोन लिख सकते हैं। दिल की विफलता और क्षिप्रहृदयता की उपस्थिति में, डिगॉक्सिन 1-1.5 मिलीग्राम / दिन के एक बोल्ट का उपयोग किया जाता है। चिकित्सकीय उपचार का एक विकल्प दांतों के साथ तालमेल बिठाना है आरइलेक्ट्रोकार्डियोग्राम इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी 50-200 जे के निर्वहन के साथ। दवा या इलेक्ट्रोपल्स उपचार करने से पहले, इलेक्ट्रोलाइट विकारों (हाइपोकैलिक और / या हाइपोमैग्नेसीमिया) को ठीक करना आवश्यक है।

वेंट्रिकुलर अतालता

5-10% मामलों में - तीव्र रोधगलन, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन वाले 90-96% रोगियों में वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल मनाया जाता है।

वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल और अस्थिर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के एपिसोड, जो अप्रिय व्यक्तिपरक संवेदनाओं और हेमोडायनामिक विकारों के साथ नहीं होते हैं, को विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। अन्य मामलों में, लिडोकेन 1 मिलीग्राम/किलोग्राम (कम से कम 50 मिलीग्राम) के बोलस प्रशासन की सिफारिश की जाती है, इसके बाद हृदय ताल की निगरानी निगरानी के तहत एक जलसेक होता है। मानक योजनाओं के अनुसार नोवोकेनामाइड, एमियोडेरोन या मैक्सिलिटिन का उपयोग करना संभव है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के कारण तीव्र संचार गिरफ्तारी के विकास के लिए कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन की आवश्यकता होती है। एक अप्रत्यक्ष हृदय मालिश, सहायक श्वास और उरोस्थि पर मुट्ठी की जाती है। यदि कार्डियक फिब्रिलेशन बना रहता है, तो विद्युत डीफिब्रिलेशन किया जाता है, यदि आवश्यक हो, तो फिर से डिस्चार्ज के परिमाण में वृद्धि के साथ। इसी समय, बड़ी नसों तक पहुंच प्राप्त की जाती है और हेमोडायनामिक विकारों को खत्म करने के लिए एसिडोसिस, सहानुभूति (एड्रेनालाईन या नॉरपेनेफ्रिन) को ठीक करने के लिए क्षारीय समाधान दिए जाते हैं। वेंट्रिकुलर अतालता के साथ संयोजन में साइनस लय की बहाली के मामले में, लिडोकेन या अमियोडेरोन की शुरूआत, अन्य एंटीरैडमिक दवाओं का संकेत दिया जाता है। एसिस्टोल के विकास के साथ, एट्रोपिन 1 मिलीग्राम को एड्रेनालाईन के साथ संयोजन में 1 मिलीग्राम की खुराक पर प्रशासित किया जाता है, जबकि इसे बनाए रखा जाता है

एनआईआई - 3 मिलीग्राम एड्रेनालाईन के साथ बार-बार 1 मिलीग्राम एट्रोपिन, फिर दिल की अस्थायी पेसिंग करें।

वेंट्रिकुलर अतालता का रोगसूचक मूल्य बहुत अच्छा है, क्योंकि एएमआई के कुछ रोगी (50% तक) डॉक्टर के पास जाने से पहले (अचानक मृत्यु) या पूर्व-अस्पताल चरण में अतालता से मर जाते हैं। हालांकि, यह ज्ञात है कि वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, जो बीमारी के पहले 48 घंटों में विकसित हुआ, आगे के परिणाम पर बहुत कम प्रभाव डालता है। दूसरी ओर, देर से वेंट्रिकुलर अतालता नाटकीय रूप से पश्चात की अवधि में रोगियों में अचानक कोरोनरी मृत्यु के जोखिम को बढ़ाती है।

रोधगलन के बाद की अवधि में वेंट्रिकुलर अतालता से अचानक मृत्यु का खतरा बढ़ जाता है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक I डिग्री के उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II-III डिग्री के उपचार के लिए संकेत हैं:

धमनी हाइपोटेंशन, अतालता झटका;

सिंकोप (मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स हमला);

दिल की धड़कन रुकना;

ब्रैडीडिपेंडेंट टैचीकार्डिया और टैचीअरिथमिया। आवधिकता के साथ एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II डिग्री

समोइलोव-वेनकेबैक को मौखिक रूप से दिन में 3 बार एट्रोपिन 0.5-1 मिलीग्राम या आईप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड 5-15 मिलीग्राम के पैरेन्टेरल इंजेक्शन की नियुक्ति से ठीक किया जाता है।

Mobitz II डिग्री एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक, पूर्ण अनुप्रस्थ हृदय ब्लॉक, द्वि- और ट्राइफैस्क्युलर बंडल शाखा ब्लॉक, यदि संकेत दिया गया है, तो अस्थायी ट्रांसवेनस एंडोकार्डियल पेसिंग की आवश्यकता होती है

तीव्र रोधगलन वाले रोगियों का पुनर्वास

पुनर्वास गतिविधियों की एक विस्तृत श्रृंखला है, जिसमें रोग और इसकी जटिलताओं का पर्याप्त उपचार, रोगी की पर्याप्त शारीरिक गतिविधि, मानसिक स्थिति विकारों में सुधार और रोगी की काम पर वापसी शामिल है।

एमआई में शारीरिक पुनर्वास में मोटर रेजिमेन का क्रमिक विस्तार होता है। पहले दिन रोगी बुनियादी महत्वपूर्ण कार्यों की निरंतर निगरानी के साथ गहन देखभाल इकाई में सख्त बिस्तर पर आराम करता है। रोग के दूसरे दिन जटिलताओं की अनुपस्थिति में, आप बैठ सकते हैं और बिस्तर से उठ सकते हैं, नाड़ी और रक्तचाप के नियंत्रण में फिजियोथेरेपी अभ्यास कर सकते हैं। तीसरे या चौथे दिन, रोगी को विभाग में स्थानांतरित कर दिया जाता है और उसे वार्ड के शौचालय का उपयोग करने की अनुमति दी जाती है। डिस्चार्ज से पहले, रोगी की सहनशीलता का आकलन करने और संभावित मायोकार्डियल इस्किमिया, हृदय ताल गड़बड़ी की पहचान करने के लिए खुराक की गई शारीरिक गतिविधि के साथ एक परीक्षण किया जाता है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, सीधी रोधगलन वाले रोगी को 7-9 दिनों में, रूस में - 16-21 दिनों में अस्पताल से छुट्टी दे दी जाती है। जटिलताओं की उपस्थिति में, लोड के साथ सकारात्मक परीक्षण, रोगी की सक्रियता धीमी हो जाती है। कार्डियोलॉजिकल प्रोफाइल के सेनेटोरियम की स्थितियों में रोगी के पुनर्वास की निरंतरता संभव है।

एएमआई के 25-30% रोगियों में मनोवैज्ञानिक स्थिति में परिवर्तन होता है, जिसमें नींद की गड़बड़ी, चिंता और अवसादग्रस्तता प्रतिक्रियाएं (45-60%), तीव्र मनोविकृति (1-5%) शामिल हैं। इसलिए, अधिकांश रोगियों को एक मनोवैज्ञानिक/मनोचिकित्सक की देखरेख और नींद की गोलियों, शामक या अवसादरोधी दवाओं की नियुक्ति की आवश्यकता होती है।

अस्पताल से छुट्टी से पहले, रोगी को शारीरिक गतिविधि के तरीके, काम पर लौटने की संभावना पर सिफारिशें देना आवश्यक है।

पोस्टिनफार्क्शन पुनर्वास में चिकित्सा, शारीरिक, मनोवैज्ञानिक, सामाजिक और व्यावसायिक पहलू शामिल हैं।

कोरोनरी धमनी रोग की माध्यमिक रोकथाम

कोरोनरी धमनी रोग की माध्यमिक रोकथाम में एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका को स्थिर करने, आवर्तक इस्केमिक एपिसोड को रोकने और मृत्यु दर को कम करने के उद्देश्य से उपाय शामिल हैं। जिन रोगियों को एमआई हुआ है, उन्हें आहार का पालन करना चाहिए, व्यायाम करना चाहिए और दवा लेनी चाहिए।

खुराक

आहार के लिए मुख्य आवश्यकता समुद्री भोजन के अतिरिक्त संतृप्त वसा और कोलेस्ट्रॉल में कम है। इन आवश्यकताओं को भूमध्य आहार द्वारा पूरा किया जाता है, जिसमें ताजे फल, हरी सब्जियां, मछली और मुर्गी मांस के साथ पशु मांस के प्रतिस्थापन की अनिवार्य दैनिक खपत शामिल है। मक्खन को मार्जरीन से बदला जाना चाहिए, वनस्पति तेलों (जैतून) का अधिक बार उपयोग किया जाना चाहिए।

शारीरिक गतिविधि

वर्तमान में, पोस्टिनफार्क्शन अवधि में खुराक की शारीरिक गतिविधि के विभिन्न कार्यक्रम विकसित किए गए हैं, जो रोगियों के मनोवैज्ञानिक और सामाजिक अनुकूलन में सुधार कर सकते हैं, हृदय गति और रक्तचाप को कम कर सकते हैं, हाइपोलिपिडेमिक प्रभाव डाल सकते हैं, और रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को सामान्य कर सकते हैं। प्रशिक्षण चिकित्सा कर्मियों की देखरेख में किया जाता है, फिर स्वतंत्र रूप से घर पर। शारीरिक गतिविधि की मात्रा डीएफएन के साथ परीक्षण के परिणामों से निर्धारित होती है। प्रशिक्षण सप्ताह में 3 बार जिमनास्टिक व्यायाम, व्यायाम बाइक पर कक्षाएं, ट्रेडमिल या स्विमिंग पूल में आयोजित किए जाते हैं।

चिकित्सा उपचार

लिपिड कम करने वाली दवाएं

नैदानिक ​​​​अध्ययन 4S, LIPID, CARE, MIRACL ने बार-बार होने वाले रोधगलन के जोखिम को कम करने और अत्यधिक एनजाइना, अस्थिर एनजाइना और पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में समग्र मृत्यु दर को कम करने में स्टैटिन (सिमवास्टेटिन, प्रवास्टैटिन, एटोरवास्टेटिन) की प्रभावशीलता का प्रदर्शन किया। यह परिणाम प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करके प्राप्त किया गया था, जो एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घावों के क्षेत्र में एंडोथेलियल डिसफंक्शन, भड़काऊ और थ्रोम्बोटिक प्रक्रियाओं में कमी के साथ था। वर्तमान में, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल के स्तर को 2.6 mmol / l तक कम करने की सिफारिश की गई है।

एंटीप्लेटलेट एजेंट

एस्पिरिन आवर्तक इस्केमिक हमलों की आवृत्ति में 25% की कमी, हृदय संबंधी जटिलताओं और मौतों के विकास का कारण बनता है, जिसके लिए दवा के निरंतर उपयोग की आवश्यकता होती है। एस्पिरिन की अनुशंसित खुराक 75 से 325 मिलीग्राम / दिन है। एस्पिरिन के विकल्प टिक्लोपिडीन (500 मिलीग्राम / दिन) या क्लोपिडोग्रेल (75 मिलीग्राम / दिन) हैं।

एसीई अवरोधक

एसीई इनहिबिटर को एमआई वाले रोगियों के लिए 40% से कम के इजेक्शन अंश और / या दिल की विफलता के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के लिए संकेत दिया जाता है। एक नियम के रूप में, रोगी को रोग की तीव्र अवधि में एसीई इनहिबिटर प्राप्त करना शुरू हो जाता है, और बाद में दवा की इष्टतम खुराक प्राप्त करने का प्रश्न बना रहता है।

β ब्लॉकर्स

β -एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स आवर्तक एमआई, अचानक मृत्यु (32% तक) और समग्र मृत्यु दर (23%) के जोखिम को कम करते हैं और उन सभी रोगियों के लिए संकेत दिए जाते हैं जिनके पास मतभेदों के अभाव में एमआई है। पसंद की दवाएं प्रोप्रानलोल, मेटोप्रोलोल, टिमोलोल, बिसोप्रोलोल और कार्वेडिलोल हैं।

एंटीप्लेटलेट एजेंट, स्टैटिन, एसीई इनहिबिटर और बी-ब्लॉकर्स पोस्टिनफार्क्शन अवधि में रोग का निदान में सुधार करते हैं।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन कोरोनरी धमनी रोग का एक नैदानिक ​​रूप है जो कोरोनरी परिसंचरण के पूर्ण समाप्ति के कारण इस्किमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास की विशेषता है। यह कोरोनरी धमनियों के घनास्त्रता पर आधारित है।

एटियलजि: ज्यादातर मामलों में, एमआई के विकास का आधार कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लोरोटिक घाव है, जिससे उनके लुमेन का संकुचन होता है। अक्सर, पोत के प्रभावित क्षेत्र का तीव्र घनास्त्रता धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस में शामिल हो जाता है, जिससे हृदय की मांसपेशी के संबंधित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति पूर्ण या आंशिक रूप से बंद हो जाती है। थ्रोम्बोजेनेसिस रक्त की चिपचिपाहट को बढ़ाने में योगदान देता है। कुछ मामलों में, एमआई कोरोनरी धमनियों की शाखाओं की ऐंठन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। अन्य कारण कोरोनरी धमनी एम्बोलिज़ेशन (कोगुलोपैथी में घनास्त्रता, वसा एम्बोलिज्म), कोरोनरी धमनियों के जन्मजात दोष हो सकते हैं। एमआई का विकास मधुमेह मेलिटस, उच्च रक्तचाप, मोटापा, शारीरिक निष्क्रियता, डिस्लिपिडेमिया, आनुवंशिकता (कोरोनरी धमनी रोग के अनुसार), आयु, मानसिक तनाव, शराब, धूम्रपान, आदि जैसे जोखिम कारकों से सुगम होता है।

रोगजनन: एंडोथेलियम की अखंडता का उल्लंघन, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का क्षरण या टूटना -> प्लेटलेट आसंजन, "प्लेटलेट प्लग" का गठन -> एरिथ्रोसाइट्स, फाइब्रिन, प्लेटलेट्स की परतें एक पार्श्विका थ्रोम्बस के तेजी से विकास के साथ और पूर्ण रोड़ा धमनी लुमेन -> इस कोरोनरी धमनी द्वारा आपूर्ति किए गए मायोकार्डियल क्षेत्र को इस्केमिक क्षति (15-20 मिनट, प्रतिवर्ती अवस्था) -> मायोकार्डियल नेक्रोसिस (20 मिनट से अधिक, अपरिवर्तनीय अवस्था)।

वर्गीकरण:

1. घाव की मात्रा से:

1. लार्ज-फोकल (ट्रांसम्यूरल), क्यू-इन्फार्क्शन
2. छोटा-फोकल, गैर-क्यू-रोधगलन

2. घाव की गहराई के अनुसार:

1. ट्रांसमुरल
2. अंदर का
3. सुबेंडोकार्डियल
4. सबपीकार्डियल

3. विकास के चरणों से (क्यू-रोधगलन के साथ):

1. तीव्र, या विकासशील (6 घंटे तक)
2. तीव्र, या विकसित (6 घंटे - 7 दिन)
3. सबस्यूट, या निशान, या उपचार (7 - 28 दिन)
4. चंगा, या निशान (29 दिनों से शुरू)

4. स्थानीयकरण द्वारा:

1. बाएं वेंट्रिकल का एमआई (पूर्वकाल, पश्च, पार्श्व, अवर)
2. दिल के शीर्ष का पृथक एमआई
3. इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का एमआई (सेप्टल)
4. दायां निलय एमआई
5. संयुक्त स्थानीयकरण: पश्च-अवर, पूर्वकाल-पार्श्व, आदि।

5. डाउनस्ट्रीम:

1. मोनोसाइक्लिक
2. सुस्त
3. आवर्तक एमआई
4. दोहराया एमआई

"जटिल" एमआई के नैदानिक ​​​​रूप। सबसे आम एंजिनल एमआई है। यह तीव्र रेट्रोस्टर्नल दर्द से प्रकट होता है, एक नियम के रूप में, एक दबाने, निचोड़ने, जलती हुई प्रकृति, बाएं हाथ और कंधे के ब्लेड, गर्दन, निचले जबड़े तक विकिरण, मृत्यु, चिंता, आंदोलन के भय की भावना के साथ हो सकता है। ठंडा पसीना। 20 मिनट या उससे अधिक समय तक रहता है। ज्यादातर मामलों में, नाइट्रोग्लिसरीन लेने से, और कभी-कभी मादक दर्दनाशक दवाओं के बार-बार इंजेक्शन द्वारा इसे पूरी तरह से रोका नहीं जाता है। दर्द सिंड्रोम में "लहर की तरह" चरित्र हो सकता है, थोड़ा कम हो सकता है, और फिर फिर से तेज हो सकता है।

दमा के रूप में, प्रमुख अभिव्यक्तियाँ तीव्र बाएं निलय की विफलता हैं - हृदय संबंधी अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा, और सीने में दर्द

अनुपस्थित या कमजोर हो सकता है। यह CHF वाले बुजुर्ग रोगियों में अधिक बार होता है। अधिक बार बार-बार एमआई के साथ विकसित होता है।

एमआई का गैस्ट्रलजिक (पेट) प्रकार अधिजठर में दर्द से प्रकट होता है, मतली, उल्टी और सूजन के साथ हो सकता है। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा के साथ, पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियों में तनाव भी दर्ज किया जा सकता है, जो कभी-कभी लैपरोटॉमी की ओर जाता है। इसलिए, यह याद रखना चाहिए कि संदिग्ध "तीव्र पेट" वाले सभी रोगियों को ईसीजी रिकॉर्ड करने की आवश्यकता होती है। यह आमतौर पर डायाफ्रामिक एमआई में देखा जाता है।

अतालता संस्करण को विभिन्न ताल गड़बड़ी की विशेषता है, उदाहरण के लिए, अलिंद फिब्रिलेशन, सुप्रावेंट्रिकुलर, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया। एट्रियो-वेंट्रिकुलर और साइनो-ऑरिकुलर ब्लॉकेड्स को भी रिकॉर्ड किया जा सकता है। दर्द सिंड्रोम अनुपस्थित या अप्रकाशित हो सकता है। इसलिए, विशेष रूप से अगर पहली बार टैची- या ब्रैडीयर्सिआस होता है, विशेष रूप से कोरोनरी धमनी रोग के जोखिम वाले कारकों वाले व्यक्तियों में, एमआई को रद्द करने के लिए मायोकार्डियल नेक्रोसिस के बायोमार्कर का विश्लेषण आवश्यक है।

सेरेब्रोवास्कुलर वैरिएंट एक अलग प्रकृति के मस्तिष्क संबंधी लक्षणों द्वारा प्रकट होता है: बेहोशी, चक्कर आना, फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण, मतली, उल्टी, कभी-कभी क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के संकेत, और कभी-कभी एक गंभीर स्ट्रोक का चरित्र होता है। सेरेब्रल इस्किमिया मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी के कारण विकसित होता है। लक्षण या तो प्रतिवर्ती या लगातार हो सकते हैं। यह अक्सर बुजुर्ग रोगियों में शुरू में स्टेनोटिक एक्स्ट्राक्रैनियल और इंट्राक्रैनील धमनियों के साथ होता है, अक्सर अतीत में सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के साथ।

एमआई का स्पर्शोन्मुख (दर्द रहित) रूप इतना दुर्लभ नहीं है। इस मामले में, पिछले एमआई के संकेत ईसीजी पर या शव परीक्षा के दौरान एक आकस्मिक खोज हैं, और एक संपूर्ण इतिहास लेने से एंजाइनल दर्द का एक प्रकरण प्रकट नहीं होता है।

निदान: 1. एनामनेसिस (जोखिम कारक, क्या पहले स्थानांतरित एमआई थे, एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति, आनुवंशिकता)। 2. परीक्षा (त्वचा का पीलापन और नमी, सायनोसिस हो सकता है, त्वचा के तापमान में कमी हो सकती है; पूर्ववर्ती धड़कन, गले की नसें, उनकी धड़कन)। 3. शारीरिक परीक्षा (रक्तचाप में वृद्धि, हृदय गति में वृद्धि (जटिल इसके विपरीत के मामले में), फेफड़ों में नम धारियाँ; मफ़ल्ड टोन, पेरिकार्डियल घर्षण रगड़, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, प्रोटोडायस्टोलिक सरपट ताल)।

4. प्रयोगशाला निदान: केएलए (एमआई की शुरुआत के कुछ घंटों बाद ल्यूकोसाइटोसिस देखा जा सकता है, फिर ईएसआर में वृद्धि और ल्यूकोसाइट्स में कमी), मार्कर (ट्रोपोनिन टी और आई 3-4 घंटों के बाद बढ़ने लगते हैं और एक पर रहते हैं 14 दिनों तक उच्च स्तर; सीपीके-एमबी - 4-5 घंटे के बाद वृद्धि, 3-4 दिनों तक; मायोग्लोबिन हमले की शुरुआत के 2 घंटे बाद)।

5. वाद्य निदान: ईसीजी (तीव्र अवधि में - एसटी वृद्धि, उच्च टी लहर; तीव्र अवधि में - एसटी वृद्धि, पैथोलॉजिकल क्यू लहर, टी लहर उलटा; सबस्यूट में - एसटी आइसोलिन, नकारात्मक टी, पैथोलॉजिकल क्यू में उतरता है ; निशान चरण में - पैथोलॉजिकल क्यू वेव, आइसोलिन पर एसटी, टी पॉजिटिव),

अतिरिक्त: अल्ट्रासाउंड (हाइपो- और अकिनेसिया के क्षेत्र), रेडियोआइसोटोप डायग्नोस्टिक्स (ठंडे और गर्म घाव), सीटी, एमआरआई, एंजियोग्राफी और कोरोनरी एंजियोग्राफी।

उपचार: आपात स्थिति:

1. बिस्तर पर आराम;

2. यदि रोगी ने नाइट्रोग्लिसरीन नहीं लिया है: 0.5 मिलीग्राम शॉर्ट-एक्टिंग नाइट्रोग्लिसरीन जीभ के नीचे एक बार और फिर हृदय गति (एचआर 100 बीपीएम) और सिस्टोलिक रक्तचाप (बीपी 100 मिमी) के नियंत्रण में हर 5 मिनट में 3 बार तक। एचजी)।

3. विश्वसनीय अंतःशिरा पहुंच सुनिश्चित करना: परिधीय अंतःशिरा कैथेटर;

4. 150-300 मिलीग्राम की खुराक पर एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, टैबलेट को चबाएं, इसे मौखिक रूप से लें।

5.β-ब्लॉकर्स मौखिक प्रशासन के लिए न्यूनतम खुराक में (बिसोप्रोलोल 1.25 मिलीग्राम या मेटोप्रोलोल सक्सेनेट 12.5 मिलीग्राम, या कार्वेडिलोल 3.125 मिलीग्राम, या नेबिवोलोल 1.25 मिलीग्राम) निर्धारित किया जाना चाहिए यदि रोगी के पास नहीं है: 1) दिल की विफलता के लक्षण; 2) बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश ≤35% में कमी साबित हुई; 3) कार्डियोजेनिक शॉक का उच्च जोखिम (उम्र> 70 वर्ष, सिस्टोलिक बीपी 110 या 0.24 सेकंड या एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II-III डिग्री; 5) ब्रोन्कियल अस्थमा।

6. दर्द से राहत के लिए मॉर्फिन पहली पसंद की दवा है, जो डर और चिंता की भावनाओं को भी कम करती है। मॉर्फिन को विशेष रूप से अंतःशिरा और आंशिक रूप से प्रशासित किया जाता है: 10 मिलीग्राम (1% समाधान का 1 मिलीलीटर) शारीरिक खारा के 10 मिलीलीटर में पतला होता है और धीरे-धीरे इंजेक्ट किया जाता है, पहले 4-8 मिलीग्राम, फिर अतिरिक्त 2 मिलीग्राम 5-15 मिनट के अंतराल पर जब तक दर्द सिंड्रोम पूरी तरह से समाप्त हो गया है या साइड इफेक्ट (मतली और उल्टी, धमनी हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया और श्वसन अवसाद) तक। हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया को एट्रोपिन के धीमे अंतःशिरा प्रशासन द्वारा रोका जाता है: 1 मिलीग्राम (एक 0.1% समाधान का 1 मिलीलीटर) शारीरिक खारा के 10 मिलीलीटर में पतला होता है और 15 मिनट के अंतराल पर 0.1–0.2 मिलीग्राम पर प्रशासित होता है (अधिकतम खुराक 2 मिलीग्राम)। जब श्वास 10 प्रति मिनट से कम हो जाती है या चेयेन-स्टोक्स-प्रकार की श्वास होती है, तो नालोक्सोन के धीमे अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है: 0.4 मिलीग्राम (समाधान का 1 मिलीलीटर) खारा के 10 मिलीलीटर में पतला होता है और 0.1- पर प्रशासित होता है। 15 मिनट के अंतराल पर 0.2 मिलीग्राम (अधिकतम खुराक 10 मिलीग्राम)। गंभीर चिंता की उपस्थिति में, शामक प्रशासित किया जाता है, लेकिन कई मामलों में मॉर्फिन का प्रशासन पर्याप्त होता है। एसीएस में दर्द से राहत का एक प्रभावी तरीका न्यूरोलेप्टानल्जेसिया है: एक साथ मादक एनाल्जेसिक फेंटेनाइल (0.005% घोल का 1-2 मिली) और न्यूरोलेप्टिक ड्रॉपरिडोल (0.25% घोल का 2-4 मिली) का प्रशासन। 10 मिलीलीटर खारा में पतला एक सिरिंज में मिश्रण को रक्तचाप और श्वसन दर के नियंत्रण में, धीरे-धीरे, अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। Fentanyl की खुराक 0.1 मिलीग्राम (2 मिली) है, और 60 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों के लिए जिनका वजन 50 किलोग्राम से कम या फेफड़ों की पुरानी बीमारी है - 0.05 मिलीग्राम (1 मिली)। दवा का प्रभाव 30 मिनट तक रहता है, जिसे दर्द की पुनरावृत्ति होने पर और रोगी को ले जाने से पहले ध्यान में रखना चाहिए। ड्रॉपरिडोल स्पष्ट वासोडिलेशन का कारण बनता है, इसलिए इसकी खुराक प्रारंभिक स्तर पर निर्भर करती है: सिस्टोलिक रक्तचाप के साथ 100 मिमी एचजी तक। - 2.5 मिलीग्राम (0.25% घोल का 1 मिली), 120 मिमी एचजी तक। - 5 मिलीग्राम (2 मिली), 160 मिमी एचजी तक। - 7.5 मिलीग्राम (3 मिली), 160 मिमी एचजी से ऊपर। - 10 मिलीग्राम (4 मिली)।

7. श्वसन विकारों को दूर करने के लिए: सांस की तकलीफ, तीव्र हृदय विफलता, हाइपोक्सिया (पल्स ऑक्सीमीटर (एसएओ 2) द्वारा मापा गया रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति 95% से कम है), ऑक्सीजन को 2-4 एल / मिनट की दर से प्रशासित किया जाता है। मुखौटा या नाक प्रवेशनी।

एमआई के लिए प्रयुक्त दवाओं के समूह:

1. एसटी उन्नयन एमआई में थ्रोम्बोलाइटिक्स (स्ट्रेप्टोकिनेज, अल्टेप्लेस)
2. एंटीकोआगुलंट्स (अखंडित हेपरिन, कम आणविक भार हेपरिन - एनोक्सापारिन), फोंडापारिनक्स। हेपरिन चतुर्थ बोलुस
3. एंटीप्लेटलेट एजेंट (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, क्लोपिडोग्रेल, टिक्लोपिडीन)
4. नाइट्रेट
5. बीटा अवरोधक
6. स्टैटिन (एटोरवास्टेटिन, रोसुवास्टेटिन)
7. आईएपीएफ (सार्टन)

प्राथमिक और माध्यमिक रोकथाम: प्राथमिक रोकथाम: एथेरोस्क्लोरोटिक घटनाओं को धीमा करने के लिए जोखिम कारकों पर हस्तक्षेप। माध्यमिक रोकथाम: जटिलताओं को रोकता है और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की वृद्धि को धीमा कर देता है।

प्राथमिक रोकथाम में गैर-औषधीय उपाय शामिल हैं जिनका उद्देश्य जीवन शैली में सुधार करना और जोखिम कारकों को प्रभावित करना है। संशोधित जोखिम कारकों में डिस्लिपिडेमिया, शारीरिक निष्क्रियता, धूम्रपान, धमनी उच्च रक्तचाप, अधिक वजन और मोटापा और मधुमेह मेलिटस शामिल हैं। रोकथाम के उपाय: धूम्रपान छोड़ना, शारीरिक गतिविधि बढ़ाना (एरोबिक, गतिशील, जिसमें अधिकांश मांसपेशी समूह शामिल होते हैं, कार्डियोरेस्पिरेटरी सिस्टम को प्रशिक्षित करते हैं और धीरज बढ़ाते हैं - दौड़ना, तेज चलना, तैराकी, एरोबिक्स, आदि; आवृत्ति नियंत्रण का उपयोग अवधि और गंभीरता को निर्धारित करने के लिए किया जाता है। शारीरिक गतिविधि की हृदय गति: सबमैक्सिमल हृदय गति = (220-आयु) * 0.75 डिस्लिपिडेमिया का सुधार (कोलेस्ट्रॉल 4 mmol / l से कम, LDL 1.5 mmol / l से कम) स्वस्थ पोषण (दैनिक आहार, आहार की कैलोरी सामग्री की गणना करना) : समुद्री मछली, 1-2 बड़े चम्मच वनस्पति तेल, फलियां, सब्जियां, जड़ी-बूटियां, फल, सोयाबीन, उच्च फाइबर सामग्री वाले वनस्पति उत्पाद, पेक्टिन के साथ) जनसंख्या के बीच शैक्षिक कार्य।

माध्यमिक रोकथाम: गैर-दवा (धूम्रपान बंद करना, आहार, शारीरिक गतिविधि, रक्तचाप पर नियंत्रण, मधुमेह मेलेटस), ड्रग थेरेपी: एंटीप्लेटलेट एजेंट (एस्पिरिन 75-100 मिलीग्राम,

क्लोपिडोग्रेल 75 मिलीग्राम / दिन) - दोहरी एंटीप्लेटलेट थेरेपी की अवधि 12 महीने, बीटा-ब्लॉकर्स, एसीई इनहिबिटर, सार्टन (वलसार्टन), एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एप्लेरोनोन), स्टैटिन (एटोरवास्टेटिन 80 मिलीग्राम / दिन, रोसुवास्टेटिन, सिमवास्टेटिन), डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम विरोधी , नाइट्रेट्स। इन्फ्लुएंजा टीकाकरण।

पुनर्वास के चरण:

1. रोगी (अस्पताल या संवहनी केंद्र के रोधगलन विभाग के एक नियमित वार्ड में शुरुआत और प्रदर्शन)
2. इनपेशेंट पुनर्वास (इनपेशेंट कार्डियोरेहैबिलिटेशन विभाग में किया जाता है)
3. पॉलीक्लिनिक (एक विशेष पुनर्वास केंद्र के डिस्पेंसरी और पॉलीक्लिनिक विभाग में किया जाता है, जिसमें कार्डियोलॉजी या एक क्षेत्रीय पॉलीक्लिनिक शामिल है)। इस स्तर पर, अस्पताल से छुट्टी के बाद पहले महीनों में, इन गतिविधियों को चिकित्सकीय देखरेख में और फिर स्वतंत्र रूप से किया जाना चाहिए।

शारीरिक प्रशिक्षण के सकारात्मक प्रभाव को निम्नलिखित प्रभावों द्वारा समझाया गया है: एंटी-इस्केमिक, एंटी-एथेरोस्क्लोरोटिक, एंटी-थ्रोम्बोटिक, एंटी-एरिथमिक, मानसिक।

पुनर्वास के सिद्धांत:

1. व्यक्तिगत दृष्टिकोण
2. जल्द आरंभ
3. सख्त खुराक और स्टेजिंग
4. निरंतरता और नियमितता

रोधगलन के रोगजनन में इसके विकास के कई कारक हैं। मुख्य कारक हैं:

1. कोरोनरी थ्रॉम्बोसिस, जो हृदय की धमनी वाहिकाओं के लुमेन का एक तीव्र रुकावट है। इस प्रक्रिया से हृदय की पेशीय परत के मैक्रोफोकल, ट्रांसम्यूरल नेक्रोसिस का निर्माण होता है - मायोकार्डियम।
2. कोरोनरी स्टेनोसिस एक मैक्रोफोकल रोधगलन के साथ कोलेस्ट्रॉल की सूजन पट्टिका के कारण वाहिकाओं के आंतरिक धमनी लुमेन का संकुचन है।
3. सामान्यीकृत कोरोनरी स्केलेरोसिस का स्टेनिंग, जो कई हृदय धमनी वाहिकाओं के आंतरिक लुमेन का संकुचन है, जो मायोकार्डियल स्केलेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जो एक छोटे-फोकल सबेंडोकार्डियल रोधगलन को भड़काता है।

इसके नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में अंतिम कारक किसी भी तरह से छोटा नहीं है। बाद वाले कारक के विकास के साथ, दिल के दौरे की घातकता काफी बढ़ जाती है। रोग के विकास की योजना में कई चरण शामिल हैं, जिनमें से मुख्य हैं हृदय की मांसपेशियों को पोषण प्रदान करने की प्रक्रिया का उल्लंघन, परिगलित घटना का विकास और सतह पर या की मोटाई में संयोजी ऊतक निशान का निर्माण मायोकार्डियम। एटियलजि में विकास के कई चरण होते हैं।

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अस्थिर एनजाइना के लक्षण और उपचार के बारे में।

दिल का दौरा क्या है और इसका एटियलजि क्या है?

दिल का दौरा एक बीमारी है जो हृदय की पेशीय परत के एक हिस्से के परिगलन की घटना के कारण होती है, जिसके परिणामस्वरूप एक थ्रोम्बस द्वारा कोरोनरी धमनी वाहिकाओं की शाखा के आंतरिक लुमेन के रुकावट से जुड़े तीव्र इस्किमिया की घटना होती है। .

कभी-कभी कोरोनरी धमनी की ऐंठन, एम्बोलस या एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका द्वारा इसके आंतरिक लुमेन के रुकावट के परिणामस्वरूप दिल का दौरा पड़ना संभव है। कोरोनरी धमनी के टूटने के परिणामस्वरूप दिल का दौरा पड़ना भी संभव है।

दिल के दौरे को विभिन्न बीमारियों के विकास के परिणामस्वरूप होने वाली जटिलता के रूप में माना जा सकता है, साथ ही तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता की उपस्थिति भी हो सकती है। इसलिए, उदाहरण के लिए, थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा हृदय की धमनी की रुकावट एंडोकार्टिटिस के विकास और कुछ प्रकार के हृदय दोषों के साथ संभव है, जो जटिल इंट्राकेवेटरी थ्रोम्बोस हैं। प्रणालीगत गठिया के साथ, कोरोनरीशोथ के विकास के साथ रुकावट संभव है। हालांकि, हृदय की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ अक्सर एक रोगी में दिल का दौरा पड़ता है। आज हार्ट अटैक को एक स्वतंत्र बीमारी मानने की बात स्वीकार की जाती है। यह रोग एक बहुत ही गंभीर और सबसे गंभीर प्रकार का कोरोनरी हृदय रोग है।

दिल का दौरा पड़ने का रोगजनन

दिल के दौरे के विकास के दौरान हृदय की मांसपेशियों के परिगलित क्षेत्र का निर्माण हमेशा हाइपोक्सिया के विकास के कारण होता है, जो धमनी के माध्यम से रक्त के प्रवाह में कमी और समाप्ति के कारण इस्किमिया की प्रगति के परिणामस्वरूप होता है। पोत जो हृदय की मांसपेशी के एक निश्चित क्षेत्र को रक्त की आपूर्ति प्रदान करता है।

सबसे अधिक बार, एक धमनी पोत के रुकावट की प्रक्रिया का रोगजनन लगभग पूरी तरह से एक रेशेदार पट्टिका की सतह पर रक्त वाहिका के घनास्त्रता के रोगजनन के साथ मेल खाता है। एक रोगी में विशिष्ट स्थापित करना हमेशा संभव नहीं होता है।

अक्सर, दिल के दौरे की घटना और प्रगति शरीर पर उच्च शारीरिक, मनोवैज्ञानिक या भावनात्मक तनाव के परिणामस्वरूप देखी जाती है। किसी भी विकल्प में, हृदय के काम में उच्च गतिविधि और रक्तप्रवाह में अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा उत्पादित हार्मोन की रिहाई से रोग की प्रगति की सुविधा होती है। ये प्रक्रियाएं रक्त के थक्के जमने की प्रक्रियाओं के सक्रियण के साथ होती हैं। हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़ा गतिविधि में वृद्धि के साथ, ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है, और पोत के उस क्षेत्र में रक्त की अशांत गति जहां पट्टिका का निर्माण होता है, थ्रोम्बस के गठन में योगदान देता है।

रोग रक्त पंप करने के अपने कार्य के हृदय के प्रदर्शन में विफलताओं के साथ है।

विकास के मामले में, यह विकसित हो सकता है। कोरोनरी धमनी के माध्यम से रक्त की आपूर्ति बंद होने के कुछ ही मिनटों के भीतर रोग के इस विकास के साथ मृत्यु हो सकती है। रोग के तीव्र विकास के दौरान मृत्यु का सबसे आम कारण वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की प्रक्रिया है।

दिल का दौरा पड़ने पर विभिन्न प्रकार के अतालता के विकास के लिए आवश्यक शर्तें हृदय की मांसपेशियों की परत के माध्यम से उत्तेजक आवेग के प्रसार के अनुक्रम के उल्लंघन के परिणामस्वरूप दिखाई देती हैं। तथ्य यह है कि मायोकार्डियम के परिगलित क्षेत्र उत्तेजना का संचालन करने में असमर्थ हैं। इसके अलावा, परिगलन के क्षेत्र में ऊतक की विद्युत अस्थिरता अनियंत्रित उत्तेजना के foci के विकास को भड़काती है। ये foci एक्सट्रैसिस्टोल, टैचीकार्डिया और कार्डियक वेंट्रिकल्स के फाइब्रिलेशन के स्रोत के रूप में काम करते हैं।

मायोकार्डियल नेक्रोसिस के उत्पादों के रक्त में प्रवेश से प्रतिरक्षा प्रणाली के नियंत्रण में स्वप्रतिपिंडों का निर्माण होता है, जो मायोकार्डियल नेक्रोसिस से उत्पन्न उत्पादों को विदेशी प्रोटीन के रूप में देखते हैं। ये घटनाएं पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम के विकास में योगदान करती हैं।

रोग की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

सबसे अधिक बार, हृदय के बाएं वेंट्रिकल में रोग का पता लगाया जाता है। जब एक घातक परिणाम होता है (कोरोनरी धमनी के माध्यम से रक्त परिसंचरण की समाप्ति के कई घंटे या दिन बाद), मायोकार्डियम की मोटाई में इस्केमिक नेक्रोसिस का एक क्षेत्र स्पष्ट रूप से पाया जाता है, जिसमें फोकस की परिधि के साथ स्थित अनियमित रूपरेखा और रक्तस्राव होता है . इसके अलावा, मांसपेशी फाइबर के विनाश के foci का पता लगाया जाता है, जो ल्यूकोसाइट्स के संचय से घिरे होते हैं।

रोग की प्रगति के परिणामस्वरूप, रोग की शुरुआत के चौथे दिन से शुरू होकर, परिगलन के फॉसी में फाइब्रोब्लास्ट बनते हैं, जो संयोजी ऊतक के पूर्वज हैं, जो एक निविदा बनाते हैं (और 60 दिनों के बाद - घने ) प्रारंभिक अवस्था में समय के साथ निशान। रोधगलन के बाद के निशान के रूप में इस तरह के गठन का गठन, एक नियम के रूप में, रोग के विकास की शुरुआत के 6 महीने बाद पूरी तरह से पूरा हो गया है। इस अवधि के दौरान, तथाकथित पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस विकसित होता है। मायोकार्डियल नेक्रोसिस का विकास प्रभावित क्षेत्र में इस हृदय परत की पूरी मोटाई को कवर करने में सक्षम है। इस प्रकार के रोधगलन को ट्रांसम्यूरल कहा जाता है, यह हृदय के आंतरिक या बाहरी आवरण के करीब स्थित हो सकता है।

कभी-कभी पेट के बीच के पट में विकसित होने वाले पृथक दिल के दौरे संभव हैं। यदि विकार पेरीकार्डियम में फैलता है, तो विकास के लक्षण दिखाई देते हैं। यदि एंडोकार्डियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो रक्त के थक्के दिखाई दे सकते हैं, जो प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों के एम्बोलिज्म के विकास को भड़काते हैं। अक्सर, रोग दिल के एन्यूरिज्म के विकास को भड़काता है। इसके परिगलन के स्थल पर हृदय की मांसपेशियों की नाजुकता के कारण, टूटना हो सकता है, जो निलय के बीच पट के छिद्र को भड़का सकता है।

दिल के दौरे की महामारी विज्ञान

एमआई एक काफी सामान्य बीमारी है जो अक्सर मौत की ओर ले जाती है। हाल ही में, एमआई से मृत्यु दर में कमी की ओर रुझान हुआ है। कम उम्र में लोगों को अक्सर दिल का दौरा पड़ सकता है। महिलाओं की तुलना में पुरुषों में 35 से 50 की उम्र के बीच दिल का दौरा अधिक आम है। मनुष्यों में एमआई की संख्या का चरम विकास 50 वर्ष की आयु में होता है।
रोधगलन की महामारी विज्ञान में जोखिम कारक शामिल हैं जिन्हें प्रबंधनीय और असहनीय में विभाजित किया जा सकता है।

प्रबंधनीय जोखिम कारक हैं:

• धूम्रपान;
• कुल कोलेस्ट्रॉल का ऊंचा स्तर;
• कम शारीरिक गतिविधि;
• अतिरिक्त शरीर का वजन;
• रजोनिवृत्ति की अवधि;
• बड़ी मात्रा में मादक पेय पीना;
• तनावपूर्ण स्थितियां।

अनियंत्रित कारक हैं:

• रोगी का लिंग;
• रोगी की आयु;
• प्रारंभिक सीएडी का पारिवारिक विकास;
• पिछला एमआई;
• एनजाइना पेक्टोरिस की गंभीर डिग्री;

दिल के दौरे के विकास में बहुत महत्व कोरोनरी परिसंचरण और हृदय धमनी वाहिकाओं के ऐंठन से जुड़े विकारों को दिया जाता है। इसके अलावा, रक्त की थ्रोम्बोजेनिक विशेषताओं को बढ़ाने के लिए इसका बहुत महत्व है।

हृदय की मांसपेशियों में परिगलन के फोकस की घटना के साथ, इसकी रक्त आपूर्ति की तीव्र अपर्याप्तता के कारण हृदय रोग; सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​रूप इस्केमिक दिल का रोग.

रोधगलन का रोगजनन

मायोकार्डियल रोधगलन का तत्काल कारण तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया है, जो अक्सर कोरोनरी धमनी में थ्रोम्बस के गठन और प्लेटलेट एकत्रीकरण में वृद्धि के साथ एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के टूटने या दरार के कारण होता है।

सक्रिय प्लेटलेट्स वासोएक्टिव यौगिकों को छोड़ सकते हैं, जिससे एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के पास खंडीय ऐंठन हो सकती है और मायोकार्डियल इस्किमिया बिगड़ सकता है। परिणामी तीव्र दर्द कैटेकोलामाइन की रिहाई का कारण बनता है, टैचीकार्डिया विकसित होता है, जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाता है और डायस्टोलिक भरने के समय को कम करता है, इस प्रकार मायोकार्डियल इस्किमिया को तेज करता है।

एक और "दुष्चक्र" मायोकार्डियम के संकुचन समारोह के स्थानीय उल्लंघन के साथ जुड़ा हुआ है, इसके इस्किमिया, बाएं वेंट्रिकल के फैलाव और कोरोनरी परिसंचरण के और बिगड़ने के कारण।

रोधगलन के लक्षण और पाठ्यक्रम

मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत को उरोस्थि के पीछे या छाती के बाएं आधे हिस्से में तीव्र और लंबे समय तक दर्द के हमले की उपस्थिति माना जाता है। रोगी दर्द को निचोड़ने, दबाने, फाड़ने, जलने के रूप में वर्णित करते हैं। आमतौर पर यह बाएं कंधे, हाथ, कंधे के ब्लेड तक जाता है। अक्सर, दिल के दौरे में, एनजाइना के हमले के विपरीत, दर्द उरोस्थि के दाईं ओर फैलता है, कभी-कभी अधिजठर क्षेत्र को पकड़ लेता है और दोनों कंधे के ब्लेड को "देता है"।

दिल के दौरे में दर्द की तीव्रता सामान्य एनजाइना की तुलना में बहुत अधिक होती है; इसकी अवधि की गणना दसियों मिनट, घंटों और कभी-कभी दिनों (एंजिनस स्थिति) में की जाती है। हमले के दौरान, दर्द के कुछ कमजोर पड़ने की अवधि होती है, लेकिन यह पूरी तरह से गायब नहीं होता है और थोड़े समय की छूट के बाद, यह नए जोश के साथ फिर से शुरू हो जाता है। बार-बार, मायोकार्डियल रोधगलन में नाइट्रोग्लिसरीन के कई सेवन से दर्द से राहत नहीं मिलती है।

अक्सर दर्द का दौरा मौत के डर के साथ होता है। परीक्षा के दौरान, दर्द के दौरे की प्रारंभिक अवधि में रोगी के बेचैन व्यवहार पर ध्यान आकर्षित किया जाता है। यह तस्वीर मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के क्लासिक एंजिनल संस्करण के लिए विशिष्ट है।

पर रोधगलन का गैस्ट्रलजिक संस्करणदर्द अधिजठर क्षेत्र में स्थानीयकृत है। इस प्रकार के निदान की कठिनाई इस तथ्य से बढ़ जाती है कि गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार (उल्टी, सूजन, आंतों के पैरेसिस) अक्सर देखे जाते हैं।

गैस्ट्रलजिक वैरिएंट अक्सर बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के रोधगलन के साथ होता है।

कुछ मामलों में, विशेष रूप से गंभीर कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले वृद्ध लोगों में, दर्द सिंड्रोम अनुपस्थित या थोड़ा व्यक्त होता है।
अग्रणी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति तीव्र रोधगलनघुटन के हमले के रूप में कार्य करता है - हृदय संबंधी अस्थमा - ऐसे मामले हैं रोधगलन की शुरुआत का दमा प्रकार. रोगी एक ऊंचा स्थान लेता है, अपने मुंह से हवा पकड़ता है, त्वचा नीली हो जाती है, पसीने की बड़ी बूंदों से ढक जाती है। श्वसन दर 30-40 प्रति 1 मिनट तक पहुंच जाती है। सांस फूलने लगती है, फुफ्फुसों पर विपुल नम, मोटे दाने सुनाई देते हैं, खांसी दिखाई देती है, कभी-कभी झागदार गुलाबी थूक के साथ। दिल बाईं ओर बढ़ता है।

कभी-कभी रोधगलनडेब्यू पैरॉक्सिस्मल अतालता, अधिक बार वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया या अलिंद फिब्रिलेशन। कभी-कभी दर्द सिंड्रोम पृष्ठभूमि में आ जाता है या अनुपस्थित होता है (मायोकार्डियल रोधगलन का अतालता रूप).

रोधगलन शुरू हो सकता है या एक तीव्र मस्तिष्क संवहनी दुर्घटना की तस्वीर के साथ जोड़ा जा सकता है, जो भ्रम और भाषण विकारों में व्यक्त किया गया है। (मस्तिष्क रूप). सेरेब्रल लक्षण कार्डियक आउटपुट में कमी और सेरेब्रल वाहिकाओं की ऐंठन के कारण मस्तिष्क परिसंचरण विकारों पर आधारित होते हैं।

पर रोधगलन, संवहनी और दिल की विफलता से जटिल नहीं,पारंपरिक परीक्षा पद्धतियाँ महत्वपूर्ण असामान्यताओं का पता नहीं लगा सकती हैं। ऐसे मामलों में एक दर्दनाक हमले की प्रारंभिक अवधि में, मध्यम मंदनाड़ी और रक्तचाप में वृद्धि नोट की जाती है, बाद में टैचीकार्डिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है और कभी-कभी नाड़ी के दबाव में इसी कमी के साथ सिस्टोलिक दबाव में कमी होती है। लंबे समय तक दर्द के दौरे के साथ हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया रिफ्लेक्स शॉक की अभिव्यक्तियाँ हो सकती हैं। हृदय की सीमाएँ और स्वरों की मधुरता में परिवर्तन नहीं हो सकता। सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की अचानक उपस्थिति माइट्रल अपर्याप्तता के विकास या इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के टूटने के साथ पैपिलरी मांसपेशी रोधगलन का संकेत दे सकती है।

निश्चित नैदानिक ​​मूल्य दिल के दौरे को पहचानने में, यह अक्सर एक दर्दनाक हमले के अंत में एक पेरिकार्डियल घर्षण शोर की उपस्थिति होती है। व्यापक, हृदय की मांसपेशियों की संपूर्ण गहराई को कैप्चर करना (ट्रांसम्यूरल) रोधगलनअक्सर संचार तंत्र के काम में घोर गड़बड़ी पैदा करते हैं। दिल के दौरे के दौरान मांसपेशियों के क्षेत्र के परिगलन के कारण हृदय के बाएं वेंट्रिकल की सिकुड़न का उल्लंघन तीव्र बाएं निलय की विफलता के विकास को जन्म दे सकता है। इसकी नैदानिक ​​अभिव्यक्ति दर्दनाक सांस की तकलीफ के हमले के रूप में कार्य करता है - हृदय संबंधी अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा। कभी जो व्यापक दिल का दौरापूर्वकाल की दीवार हृदय के एक तीव्र धमनीविस्फार के गठन के कारण, पूर्ववर्ती क्षेत्र के एक रोग संबंधी धड़कन को दर्शाती है। तचीकार्डिया आमतौर पर निर्धारित होता है, दिल की आवाजें दब जाती हैं, और एक सरपट ताल अक्सर सुनाई देती है। रक्तचाप अक्सर ऊंचा हो जाता है, लेकिन कुछ मामलों में, रक्तचाप में गिरावट के साथ घुटन होती है, और यह संयोजन बेहद प्रतिकूल भविष्यसूचक है।

बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ तीव्र रोधगलनहमेशा कार्डियक अस्थमा की एक ज्वलंत तस्वीर से प्रकट नहीं होता है। कई मामलों में, टैचीकार्डिया और सरपट ताल के संयोजन में, केवल मध्यम सायनोसिस, हल्के डिस्पेनिया, और फेफड़ों के निचले हिस्से पर कंजेस्टिव नम रेल्स नोट किए जाते हैं। अक्सर, ये लक्षण घुटन की उपस्थिति से पहले होते हैं।

यह याद रखना व्यावहारिक रूप से महत्वपूर्ण है कि बुजुर्गों में हृदय संबंधी अस्थमा के किसी भी हमले के साथ, रोधगलन के विकास को तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के कारण के रूप में माना जाना चाहिए।

मायोकार्डियल रोधगलन की सबसे तीव्र अवधि में, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (कम अक्सर, एसिस्टोल) के कारण अचानक नैदानिक ​​​​मृत्यु संभव है।

एक तीव्र हमले के बाद पहले घंटों में वेंट्रिकुलर एक्टोपिक अतालता अक्सर कोरोनरी धमनी (थ्रोम्बस लसीस) की पेटेंट की बहाली को दर्शाती है, जो या तो अनायास या थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी (स्ट्रेप्टोकिनेज और अन्य थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं) के प्रभाव में होती है।

फुफ्फुसीय एडिमा और अतालता के विकास के साथ तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के अलावा, मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण का कोर्स कार्डियोजेनिक शॉक से जटिल हो सकता है, जिसके मूल में मायोकार्डियल सिकुड़न का तेज कमजोर होना (लगभग 40% की क्षति के साथ) बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम) और परिधीय संवहनी स्वर में गिरावट प्राथमिक महत्व के हैं। जांच करने पर, रोगी की स्थिति गंभीर होती है, चेहरे की विशेषताएं इंगित की जाती हैं, त्वचा पीली होती है, कभी-कभी सियानोटिक मार्बलिंग के साथ, महीन पसीने से ढकी होती है, नाड़ी बार-बार, छोटी, कभी-कभी थ्रेडी होती है, रक्तचाप 90/60 मिमी एचजी से नीचे होता है। कला।, और कभी-कभी परिभाषित नहीं।

भविष्यवाणीरोधगलन

विकास हृदयजनित सदमेरोधगलन के साथ रोग का निदान काफी बिगड़ जाता है (मृत्यु दर लगभग 80% है)।

तीव्र अवधि में, शरीर के तापमान में वृद्धि देखी जाती है (23 वें दिन से); ल्यूकोसाइटोसिस, इसके बाद ईएसआर में लगातार वृद्धि; रक्त सीरम में - ग्लाइसेमिया, एज़ोटेमिया, फाइब्रिनोजेन के स्तर, एंजाइम गतिविधि में एक क्षणिक वृद्धि - क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज और इसके मायोकार्डियल आइसोनिजाइम (पहले 48 घंटों के भीतर), एसीएटी (72 घंटों के भीतर), एलडीएच और इसके आइसोनिजाइम एलडीएच 1 (5 दिनों के भीतर); एपिस्टेनोकार्डियक पेरिकार्डिटिस (उरोस्थि में दर्द, विशेष रूप से सांस लेते समय, अक्सर उरोस्थि के बाएं किनारे पर सुनाई देने वाला पेरिकार्डियल घर्षण रगड़)।

निदानरोधगलन

मायोकार्डियल रोधगलन के निदान में, एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन का बहुत महत्व है, जो न केवल निदान करने में मदद करता है, बल्कि मायोकार्डियल रोधगलन के स्थानीयकरण, सीमा, गहराई और अक्सर प्रक्रिया के चरण को निर्धारित करने में भी मदद करता है। मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान ईसीजी में परिवर्तन एसटी खंड की एक चाप वृद्धि में होता है, ताकि आर तरंग का अवरोही घुटना आइसोइलेक्ट्रिक लाइन तक न पहुंचे, एक विशिष्ट वक्र का वर्णन करते हुए, टी तरंग में गुजरता है। बाद में, चौड़ा (पर) कम से कम 0.04 एस) क्यू तरंगें दिखाई देती हैं, आर तरंगों का आयाम कम हो जाता है या वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स का क्यूएस-रूप होता है (कभी-कभी केवल 24-48 घंटों के बाद और यहां तक ​​​​कि मायोकार्डियल इंफार्क्शन की शुरुआत से 3-5 दिन)।

पर गैर-ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन (गैर-क्यू तरंग रोधगलन)ईसीजी परिवर्तन एसटी खंड अवसाद या कई लीड में गहरी "कोरोनरी" टी तरंगों के गठन तक सीमित हैं।

पर पूर्वकाल की दीवार रोधगलन I और II मानक लीड में परिवर्तन पाए जाते हैं, बाएं हाथ (aVL) से बढ़ा हुआ लेड और संबंधित चेस्ट लीड।

पर उच्च पार्श्व रोधगलनपरिवर्तन केवल लीड एवीएल में दर्ज किए जा सकते हैं, और निदान की पुष्टि करने के लिए उच्च छाती लीड को हटा दिया जाना चाहिए।

पर पीछे की दीवार रोधगलनये परिवर्तन II, III मानक लीड और दाहिने पैर (एवीएफ) से बढ़ी हुई लीड में पाए जाते हैं।

पर बाएं वेंट्रिकल (पीछे के बेसल) के पीछे की दीवार के उच्च वर्गों का रोधगलनमानक लीड में परिवर्तन दर्ज नहीं किए जाते हैं, निदान उच्च दांत R और T के आधार पर V1-V2 लीड में स्थापित किया जाता है।

सभी का लगभग 1/4 बड़े-फोकल रोधगलनया ईसीजी पर ठोस परिवर्तन के साथ नहीं हैं (विशेषकर बार-बार दिल के दौरे के साथ, इंट्रावेंट्रिकुलर नाकाबंदी के साथ), या ऐसे परिवर्तन केवल अतिरिक्त लीड में पाए जाते हैं।

यह एक ईसीजी पर परिवर्तन नहीं है जो नैदानिक ​​रूप से निर्णायक हैं, बल्कि ईसीजी की एक श्रृंखला पर पंजीकृत क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स और एसटी सेगमेंट में परिवर्तनों का केवल एक निश्चित क्रम है।

जटिलताओंरोधगलन

म्योकार्डिअल रोधगलन की अस्पताल अवधि की जटिलताएं: उत्साह, गैर-आलोचनात्मक व्यवहार, एक मानसिक अवस्था तक; दिल के दौरे की पुनरावृत्ति के कारण सीने में दर्द की बहाली, फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस की उपस्थिति, आवृत्ति में तेज उतार-चढ़ाव और हृदय ताल की नियमितता, फेफड़े के रोधगलन (फुफ्फुस!), बाहरी मायोकार्डियल टूटना के अलावा; क्षिप्रहृदयता के पैरॉक्सिस्म, साथ ही प्रारंभिक (पिछले परिसर की टी लहर के पास) पॉलीटोपिक और समूह वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल; एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक I-III डिग्री; सिक साइनस सिंड्रोम; बाएं वेंट्रिकल का एन्यूरिज्म; अचानक मृत्यु (टर्मिनल अतालता या पेरिकार्डियल हेमोटेम्पोनैड के साथ दिल का टूटना); तीव्र हृदय विफलता; हृदयजनित सदमे; फुफ्फुसीय धमनी में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म।

दुर्लभ जटिलताओं: एम्बोलिक सेरेब्रल रोधगलन; मेसेंटेरिक धमनी की शाखाओं का थ्रोम्बोम्बोलिज़्म; पेट, आंतों के श्लेष्म झिल्ली के तीव्र ट्रॉफिक अल्सर से विपुल रक्तस्राव; पेट का तीव्र विस्तार; निचले छोरों की धमनियों का एम्बोलिज्म; "पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम" (ड्रेसलर सिंड्रोम); इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना; पैपिलरी मांसपेशी टूटना। दिल की विफलता अक्सर पहली बार तभी प्रकट होती है जब रोगी चलना शुरू करता है, और इसका कारण होता है "देर से" फुफ्फुसीय रोधगलन (फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का घनास्त्रता).

मायोकार्डियल रोधगलन का निदान निर्णायक होता है यदि रोगी में निम्न में से कम से कम दो नैदानिक ​​लक्षण होते हैं: विशिष्ट एंजाइनल अटैक, विशिष्ट समय पर हाइपरएंजाइमिया, विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन। ल्यूकोसाइटोसिस, अतिताप, बढ़े हुए ईएसआर, पेरिकार्डिटिस के लक्षण के साथ दर्द के दौरे की एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर मायोकार्डियल रोधगलन और रोगी के उचित उपचार का सुझाव देती है, भले ही दिल के दौरे के लिए कोई सबूत-आधारित परिवर्तन न हो। ईसीजी पर।

रोग के आगे के पाठ्यक्रम के विश्लेषण से निदान की पुष्टि की जाती है (हाइपरएंजाइमिया का पता लगाना, जटिलताओं, विशेष रूप से बाएं वेंट्रिकुलर विफलता)। इसी तरह, मायोकार्डियल रोधगलन की एक पूर्वव्यापी नैदानिक ​​धारणा की पुष्टि की जाती है जो अन्य बीमारियों या पश्चात की अवधि के पाठ्यक्रम को जटिल बनाती है।

एक लंबे दर्द सिंड्रोम और ईसीजी पर गतिशीलता की अनुपस्थिति के साथ, निदान को स्पष्ट करने के लिए इकोकार्डियोग्राफी की जाती है, जिससे मायोकार्डियल सिकुड़न के स्थानीय उल्लंघनों की पहचान करना संभव हो जाता है।

छोटे फोकल रोधगलन का निदान

निदान के लिए छोटा फोकल रोधगलनरोगी के पास उपरोक्त 3 घटक होने चाहिए, लेकिन दर्द के हमले की तीव्रता और अवधि, रक्त में प्रतिक्रियाशील बदलाव, शरीर का तापमान, सीरम एंजाइम गतिविधि और ईसीजी परिवर्तन आमतौर पर कम स्पष्ट होते हैं। नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा के अभाव में ईसीजी पर केवल नकारात्मक टी तरंगों की उपस्थिति के आधार पर निदान की विश्वसनीयता संदिग्ध है। एक नियम के रूप में, एक छोटा-फोकल रोधगलन उन लोगों में देखा जाता है जो कई वर्षों से कोरोनरी हृदय रोग और कार्डियोस्क्लेरोसिस से विभिन्न जटिलताओं के साथ पीड़ित हैं, जिनकी संख्या और गंभीरता, साथ ही पुनरावृत्ति की प्रवृत्ति, एक के अतिरिक्त के साथ बढ़ जाती है दिल का दौरा।

यदि कोरोनरी हृदय रोग के प्रारंभिक, प्रारंभिक चरण में एक छोटा-फोकल रोधगलन होता है, तो अक्सर यह एक अग्रदूत साबित होता है गंभीर ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शनकुछ दिनों या हफ्तों बाद विकसित हो रहा है। ये दो विशेषताएं छोटे-फोकल रोधगलन के नैदानिक ​​​​और रोगसूचक मूल्यांकन और उपचार रणनीति की पसंद को निर्धारित करती हैं।

क्रमानुसार रोग का निदानरोधगलन

मायोकार्डियल रोधगलन का विभेदक निदान पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, सहज न्यूमोथोरैक्स, बड़े पैमाने पर आंतरिक रक्तस्राव, तीव्र अग्नाशयशोथ, महाधमनी के हेमेटोमा को विच्छेदन के साथ किया जाता है। छोटे-फोकल रोधगलन को कोरोनोजेनिक फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी से, डायशोर्मोनल (क्लाइमेक्टेरिक) कार्डियोनिया से अलग किया जाता है।

जटिल रोधगलन के तीव्र चरण में तत्काल उपायों का उद्देश्य दर्द से राहत, हृदय के काम को कम करना और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करना, रोधगलन के आकार को सीमित करना, इसकी जटिलताओं का उपचार और रोकथाम करना है।

तीव्र रोधगलन में दर्द के हमले से राहत सबसे महत्वपूर्ण कार्यों में से एक है, क्योंकि दर्द सहानुभूति प्रणाली के सक्रियण का कारण बनता है, और तदनुसार, संवहनी प्रतिरोध, आवृत्ति और हृदय संकुचन की ताकत में वृद्धि होती है। यह सब मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि और इस्किमिया की वृद्धि की ओर जाता है। आम तौर पर स्वीकृत रणनीति इस प्रकार है: यदि नाइट्रोग्लिसरीन (जीभ के नीचे 0.0005 ग्राम) के प्रारंभिक बार-बार सेवन से दर्द से राहत नहीं मिलती है, तो मादक दर्दनाशक चिकित्सा आवश्यक है।

मायोकार्डियल रोधगलन में दर्द से राहत के लिए पसंद की दवा मॉर्फिन है, जिसमें वासोडिलेटिंग गुणों के कारण एनाल्जेसिक, शामक प्रभाव और हेमोडायनामिक्स पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है: 1% समाधान का 1 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ 20 मिलीलीटर तक पतला होता है। (सक्रिय पदार्थ के 0.5 मिलीग्राम युक्त परिणामस्वरूप समाधान के 1 मिलीलीटर के साथ) और दर्द सिंड्रोम पूरी तरह से समाप्त होने तक या साइड इफेक्ट (हाइपोटेंशन, श्वसन अवसाद, उल्टी) प्रकट होने तक हर 5-15 मिनट में 25 मिलीग्राम की आंशिक खुराक में अंतःशिरा प्रशासित किया जाता है। .

12 घंटे के लिए 60 मिलीग्राम से अधिक मॉर्फिन का प्रशासन करने की अनुशंसा नहीं की जाती है। 0.5 मिलीग्राम की खुराक पर एट्रोपिन का अंतःशिरा प्रशासन आपको हृदय गति और रक्तचाप (ब्रैडीकार्डिया और हाइपोटेंशन) पर मॉर्फिन के योनि संबंधी प्रभावों को सुचारू करने की अनुमति देता है और मतली से राहत देता है और उल्टी जो कभी-कभी मॉर्फिन के अंतःशिरा प्रशासन के साथ होती है।

उल्टी के उपचार के लिए, 10-20 मिलीग्राम मेटोक्लोप्रमाइड (सेरुकल, रागलन) की शुरूआत में / सुरक्षित है।

श्वसन केंद्र अवसाद 7 मिनट के बाद विकसित होता है। मॉर्फिन के अंतःशिरा प्रशासन के बाद, लगभग 15 मिनट तक बना रहता है और श्वसन आंदोलनों की आवृत्ति, गहराई और लय के उल्लंघन से प्रकट होता है। यदि रोगी होश में है, तो आप जोर से आज्ञा देकर उसकी श्वास को नियंत्रित कर सकते हैं: "श्वास लें, छोड़ें।" महत्वपूर्ण श्वसन अवसाद के साथ, नालोक्सोन का उपयोग किया जाता है, लेकिन यह न केवल श्वसन केंद्र पर मॉर्फिन के प्रभाव को रोकता है, बल्कि दवा के एनाल्जेसिक प्रभाव को भी रोकता है।

कभी-कभी एनजाइनल दर्द को नाइट्रस ऑक्साइड के साथ एनेस्थीसिया के उपयोग से ही हटाया जा सकता है, जिसमें शामक और एनाल्जेसिक प्रभाव होता है, जो ऑक्सीजन के साथ मिश्रित होता है। 13 मिनट के लिए ऑक्सीजन की साँस लेना शुरू करें, फिर नाइट्रस ऑक्साइड (20%) ऑक्सीजन (80%) के साथ नाइट्रस ऑक्साइड की एकाग्रता में 80% तक क्रमिक वृद्धि के साथ उपयोग करें; रोगी के सो जाने के बाद, वे गैसों के रखरखाव की एकाग्रता में बदल जाते हैं - प्रत्येक में 50%। नाइट्रस ऑक्साइड बाएं निलय के कार्य को प्रभावित नहीं करता है। साइड इफेक्ट की घटना - मतली, उल्टी, आंदोलन या भ्रम - नाइट्रस ऑक्साइड की एकाग्रता को कम करने या साँस लेना बंद करने का एक संकेत है।

एनेस्थीसिया से ठीक होने पर, शुद्ध ऑक्सीजन को 10 मिनट के लिए अंदर लिया जाता है। धमनी हाइपोक्सिमिया को रोकने के लिए। सामान्य तौर पर, रोग के जटिल पाठ्यक्रम में भी हाइपोक्सिमिया के लगातार विकास के कारण तीव्र रोधगलन वाले सभी रोगियों के लिए पहले 23 घंटों में ऑक्सीजन थेरेपी का संकेत दिया जाता है और विशेष रूप से फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के लिए आवश्यक है। एक नाक कैथेटर के माध्यम से आर्द्र ऑक्सीजन की साँस लेना 4 एल / मिनट की दर से किया जाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के सबसे तीव्र चरण में कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने के लिए, contraindications की अनुपस्थिति में, प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस का उपयोग किया जाता है। थ्रोम्बोलाइटिक एजेंटों के अंतःशिरा प्रशासन के लिए किसी भी जटिल चिकित्सा जोड़तोड़, विशेष उपकरण की आवश्यकता नहीं होती है और यह काफी प्रभावी होता है यदि रोग के पहले घंटों में शुरू किया जाता है (बेहतर - पूर्व-अस्पताल चरण में)।

तीव्र रोधगलन में थ्रोम्बोलाइटिक्स निर्धारित करने के लिए निम्नलिखित संकेत स्थापित किए गए हैं: 1) शर्तें - दर्द सिंड्रोम की शुरुआत से 12 घंटे से कम (पहले थ्रोम्बोलिसिस शुरू होता है, कार्डियोमायोसाइट रिकवरी का प्रतिशत जितना अधिक होगा, मृत्यु दर कम होगी) ; 2) मायोकार्डियल इस्किमिया (एंजिनल अटैक) नाइट्रोग्लिसरीन लेने के बावजूद 30 मिनट से अधिक समय तक बना रहता है; 3) एसटी कम से कम दो मानक ईसीजी लीड में 0.1 एमवी से अधिक और दो आसन्न छाती लीड में 0.2 एमवी से अधिक (यानी, बड़े-फोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन के सबसे तीव्र चरण के संकेत), या बाएं बंडल की तीव्र नाकाबंदी शाखा ब्लॉक, ईसीजी पर फोकल परिवर्तन मास्किंग।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की नियुक्ति के लिए मुख्य मतभेद में विभाजित हैं शुद्धतथा रिश्तेदारइ।

निरपेक्ष मतभेद: पिछले 3 महीनों में गंभीर आघात, सर्जरी या सिर का आघात, पिछले महीने के भीतर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल या अन्य आंतरिक रक्तस्राव (फुफ्फुसीय, गर्भाशय, हेमट्यूरिया, आदि - मासिक धर्म को छोड़कर), रक्तस्रावी स्ट्रोक या किसी अन्य स्ट्रोक का इतिहास। पिछले वर्ष, रक्तस्राव की प्रवृत्ति, संदिग्ध महाधमनी धमनीविस्फार विच्छेदन।

सापेक्ष मतभेद:पिछले 6 महीनों के दौरान क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, कोई भी इंट्राक्रैनील पैथोलॉजी जो एक पूर्ण contraindication नहीं है, गैस्ट्रिक या ग्रहणी संबंधी अल्सर का तेज होना, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के साथ उपचार, गर्भावस्था, गैर-संपीड़ित वाहिकाओं का पंचर, दर्दनाक या लंबे समय तक (10 मिनट से अधिक) पुनर्जीवन , गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप चिकित्सा के लिए दुर्दम्य, हाल ही में एक लेजर के साथ रेटिना विकृति का उपचार, गर्भावस्था।

स्ट्रेप्टोकिनेस सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी है। इसके फायदे हैंइंट्राक्रैनील रक्तस्राव की सबसे कम संभावना (बुजुर्ग रोगियों में और धमनी उच्च रक्तचाप के साथ पसंद की दवा); प्रयोगशाला नियंत्रण की कोई आवश्यकता नहीं है (यदि हेपरिन थेरेपी नहीं की जाती है), साथ ही अपेक्षाकृत कम लागत। स्ट्रेप्टोकिनेज के नुकसान हैंएंटीजेनिक गुण, यह अन्य थ्रोम्बोलाइटिक्स की तुलना में अधिक बार एलर्जी प्रतिक्रियाओं, हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया का कारण बनता है।

स्ट्रेप्टोकिनेज के अंतःशिरा प्रशासन की विधि: स्ट्रेप्टोकिनेज को केवल परिधीय नसों के माध्यम से प्रशासित किया जाता है, केंद्रीय नसों को कैथीटेराइज करने का प्रयास अस्वीकार्य है; जलसेक से पहले, 25% मैग्नीशियम सल्फेट के 56 मिलीलीटर का अंतःशिरा प्रशासन, या 10 मिलीलीटर कॉर्मागीसिन संभव है - 200 अंतःशिरा धाराएं, धीरे-धीरे (5 मिनट के लिए); एस्पिरिन की एक "लोडिंग" खुराक (250-300 मिलीग्राम - चबाना।) हमेशा दी जाती है, सिवाय जब एस्पिरिन को contraindicated (एलर्जी और छद्म-एलर्जी प्रतिक्रियाएं); स्ट्रेप्टोकिनेस के 1,500,000 आईयू को 100 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में पतला किया जाता है और 30 मिनट में अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

स्ट्रेप्टोकिनेज का उपयोग करते समय हेपरिन की एक साथ नियुक्ति की आवश्यकता नहीं होती है - यह माना जाता है कि स्ट्रेप्टोकिनेज में स्वयं एंटीकोगुलेटर और एंटीग्रेगेटरी गुण होते हैं। यह दिखाया गया है कि हेपरिन का अंतःशिरा प्रशासन मृत्यु दर और रोधगलन की पुनरावृत्ति को कम नहीं करता है, और इसके चमड़े के नीचे प्रशासन की प्रभावशीलता संदिग्ध है। यदि किसी कारण से हेपरिन को पहले पेश किया गया था, तो यह थ्रोम्बोलिसिस में बाधा नहीं है।

यह अनुशंसा की जाती है कि स्ट्रेप्टोकिनेज जलसेक के अंत के 4 घंटे बाद हेपरिन निर्धारित किया जाए। एनाफिलेक्सिस की रोकथाम के लिए हाइड्रोकार्टिसोन के पहले अनुशंसित उपयोग को न केवल अप्रभावी माना जाता है, बल्कि मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण में भी असुरक्षित माना जाता है (ग्लुकोकोर्टिकोइड्स मायोकार्डियल टूटना के जोखिम को बढ़ाते हैं)।

थ्रोम्बोलिसिस की मुख्य जटिलताओं में शामिल हैं, सबसे पहले, रक्तस्राव (सबसे दुर्जेय - इंट्राक्रैनील सहित), जो रक्त जमावट प्रक्रियाओं के निषेध और रक्त के थक्कों के विश्लेषण के परिणामस्वरूप विकसित होता है। प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस के साथ स्ट्रोक का जोखिम 0.5-1.5% है, आमतौर पर थ्रोम्बोलिसिस के बाद पहले दिन एक स्ट्रोक विकसित होता है। मामूली रक्तस्राव (पंचर साइट से, मुंह, नाक से) को रोकने के लिए, रक्तस्राव क्षेत्र का संपीड़न पर्याप्त है। अधिक महत्वपूर्ण रक्तस्राव (गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, इंट्राक्रैनील) के साथ, एमिनोकैप्रोइक एसिड का एक अंतःशिरा जलसेक आवश्यक है - 5% समाधान के 100 मिलीलीटर को 30 मिनट में प्रशासित किया जाता है और फिर 1 ग्राम / घंटा रक्तस्राव बंद होने तक, या ट्रैनेक्सैमिक एसिड 11.5 ग्राम 34 बार एक दिन में प्रशासित किया जाता है। में / ड्रिप में; इसके अलावा, ताजा जमे हुए प्लाज्मा का आधान प्रभावी है।

हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि एंटीफाइब्रिनोलिटिक एजेंटों का उपयोग करते समय, कोरोनरी धमनी के पुन: समावेश और पुन: रोधगलन का खतरा बढ़ जाता है, इसलिए उनका उपयोग केवल जीवन के लिए खतरा रक्तस्राव के साथ किया जाना चाहिए।

प्रभावी थ्रोम्बोलिसिस की विशिष्ट जटिलताएं अतालता हैं जो कोरोनरी परिसंचरण (रीपरफ्यूजन) की बहाली के बाद होती हैं। गहन देखभाल धीमी नोडल या वेंट्रिकुलर लय की आवश्यकता नहीं है (हृदय गति 120 प्रति 1 मिनट से कम और स्थिर हेमोडायनामिक्स के साथ); सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल (एलोरिथमिक सहित); एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक I और II (मोबिट्ज टाइप I) डिग्री।

आपातकालीन उपचार की आवश्यकता है वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन(डीफिब्रिलेशन की आवश्यकता है, मानक पुनर्जीवन उपायों का एक सेट); "पाइरॉएट" प्रकार के द्विदिश फ्यूसीफॉर्म वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया(दिखाया गया डिफिब्रिलेशन, मैग्नीशियम सल्फेट अंतःशिरा बोल्ट की शुरूआत); अन्य प्रकार के वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया(लिडोकेन की शुरूआत का उपयोग करें या कार्डियोवर्जन करें); लगातार सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया(वेरापामिल या नोवोकेनामाइड के जेट इंजेक्शन में / में रोका गया); एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II(मोबित्ज़ II प्रकार) और तृतीय डिग्री, सिनोट्रियल नाकाबंदी(अंतःशिरा में, एट्रोपिन को 2.5 मिलीग्राम तक की खुराक में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, यदि आवश्यक हो, तो आपातकालीन पेसिंग किया जाता है)।

तीव्र रोधगलन- यह तीव्र इस्किमिया के आधार पर हृदय की मांसपेशियों के कुछ हिस्सों का परिगलन है, जो तब होता है जब कोरोनरी परिसंचरण गड़बड़ा जाता है।

एटियलजि

कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस जो हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति करता है, कोरोनरी धमनी का घनास्त्रता (रुकावट) या इसकी लंबी ऐंठन, धमनी उच्च रक्तचाप, प्रणालीगत वाहिकाशोथ, कोरोनरी धमनियों की दीवार में परिवर्तन, कोरोनरी धमनियों का अन्त: शल्यता, रक्त के थक्के विकार , कोरोनरी धमनियों में जन्मजात विसंगतियाँ, हृदय की चोट। उत्तेजक कारक: भावनात्मक तनाव, तनावपूर्ण स्थिति, शारीरिक गतिविधि, आघात। जोखिम कारक: 40 वर्ष के बाद की आयु, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, हाइपरट्रिग्लिसरीनमिया, बढ़ी हुई आनुवंशिकता, एनजाइना पेक्टोरिस।

रोगजनन

परिवर्तित कोरोनरी धमनियों में घनास्त्रता के परिणामस्वरूप, बड़ी मात्रा में लिपिड युक्त एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े टूट जाते हैं, मध्यस्थों को छोड़ दिया जाता है, थ्रोम्बिन के गठन और कोरोनरी धमनियों में थ्रोम्बस के गठन के साथ प्लेटलेट्स सक्रिय होते हैं। एक थ्रोम्बस एक धमनी को रोकता है। और रक्त हृदय की मांसपेशी के एक निश्चित भाग में प्रवेश नहीं करता है, और यह ऑक्सीजन से समृद्ध नहीं होता है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशी (किसी भी क्षेत्र की मृत्यु) में परिगलन होता है। रोगजनन के मुख्य कारक: कोरोनरी थ्रोम्बिसिस (धमनी के लुमेन का तीव्र अवरोध), मैक्रोफोकल की ओर जाता है, अक्सर ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल नेक्रोसिस के लिए; कोरोनरी स्टेनोसिस (एक सूजन एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका, पार्श्विका थ्रोम्बस द्वारा धमनी के लुमेन का तीव्र संकुचन) बड़े-फोकल रोधगलन के साथ; व्यापक कोरोनरी स्केलेरोसिस (2-3 कोरोनरी धमनियों के लुमेन का तेज संकुचन), आमतौर पर महत्वपूर्ण रूप से स्पष्ट मायोकार्डियोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, छोटे-फोकल और सबेंडोकार्डियल मायोकार्डियल रोधगलन की ओर जाता है। रोधगलन की अंतिम श्रेणी इसके नैदानिक ​​महत्व में, जटिलताओं की आवृत्ति में और रोगी के लिए परिणामों में छोटी नहीं है, विशेष रूप से उन मामलों में सबेंडोकार्डियल रोधगलन के लिए जब हृदय के बाएं वेंट्रिकल की सभी दीवारों पर इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक रूप से उनका पता लगाया जाता है ( इस तरह के रोधगलन में मृत्यु दर ट्रांसम्यूरल रोधगलन में मृत्यु दर से काफी अधिक है)।

क्लिनिक

उरोस्थि के पीछे या छाती के बाएं आधे हिस्से में, तीव्र, निचोड़ने, दबाने वाली या जलती हुई प्रकृति का फाड़ दर्द होता है, जो 40-60 मिनट से अधिक समय तक रहता है, कभी-कभी 2 दिनों तक, तेजी से अभिनय करने वाली कोरोनरी दवाओं (नाइट्रोग्लिसरीन) द्वारा बंद नहीं किया जाता है ) और एनाल्जेसिक - केवल मादक दवाएं। बाएं हाथ, बाएं कंधे के ब्लेड, निचले जबड़े, इंटरस्कैपुलर स्पेस को विकीर्ण कर सकते हैं। अधिक बार सुबह में होता है। चिंता की भावना है, मृत्यु का भय है। रोगी को कमजोरी या उत्तेजना होती है, त्वचा का पीलापन और श्लेष्मा झिल्ली, माथे पर ठंडा पसीना दिखाई देता है, कभी-कभी मतली और उल्टी, क्षिप्रहृदयता, अतालता दिखाई देती है, रक्तचाप कम या बढ़ जाता है, सांस की तकलीफ होती है। बहरापन स्वर, सरपट ताल, पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ से दिल का गुदाभ्रंश प्रकट होता है। तीव्र अवधि में, धमनी उच्च रक्तचाप मनाया जाता है, जो दर्द कम होने के बाद गायब हो जाता है और एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं के उपयोग की आवश्यकता नहीं होती है; हृदय गति में वृद्धि (हमेशा नहीं); शरीर के तापमान में वृद्धि (2-3 दिनों से); सामान्य रक्त परीक्षण में - हाइपरल्यूकोसाइटोसिस, इसके बाद ईएसआर में लगातार वृद्धि; रक्त सीरम में - ग्लाइसेमिया, एज़ोटेमिया, फाइब्रिनोजेन के स्तर, एंजाइम गतिविधि में एक क्षणिक वृद्धि - क्रिएटिन किनसे और इसके मायोकार्डियल आइसोनिजाइम (पहले 48 घंटों के भीतर), एएसटी (72 घंटों के भीतर), एलडीएच और इसके आइसोनिजाइम एलडीएच -1 (5 दिनों के भीतर) ) ; एपिस्टेनोकार्डियक पेरिकार्डिटिस (उरोस्थि में दर्द, विशेष रूप से सांस लेते समय, अक्सर उरोस्थि के बाएं किनारे पर सुनाई देने वाला पेरिकार्डियल घर्षण रगड़)।

निदान

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम की प्रकृति हृदय की मांसपेशी के परिगलन की गहराई से प्रभावित होती है। एक मोनोफैसिक वक्र प्रकट होता है, एक उल्टे समद्विबाहु टी लहर की उपस्थिति। ईसीजी पर एसटी खंड अवसाद, एसटी खंडों का एक महत्वपूर्ण गुंबद के आकार का उदय नोट किया जाता है, फिर एक चौड़ी, गहरी और चौड़ी ट्रांसम्यूरल क्यू लहर (कम से कम) की उपस्थिति होती है। 0.04 एस), आर तरंगों के आयाम में कमी या क्यूएस की उपस्थिति - वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के रूप (कभी-कभी केवल 24-48 घंटों के बाद और यहां तक ​​​​कि मायोकार्डियल इंफार्क्शन की शुरुआत से 3-5 दिन) में इसी के अनुरूप होता है हृदय की मांसपेशी में घाव (क्षेत्र) का प्रमुख स्थानीयकरण। गतिशीलता में ईसीजी करना आवश्यक है।

रक्त के सामान्य विश्लेषण में - ल्यूकोसाइटोसिस (ल्यूकोसाइट्स में वृद्धि), त्वरित ईएसआर। रक्त के जैव रासायनिक अध्ययन में - रक्त सीरम में कोलेस्ट्रॉल, लिपोप्रोटीन, ट्राइग्लिसराइड्स में वृद्धि - एल्ब्यूमिन में कमी, ग्लोब्युलिन में वृद्धि। अल्ट्रासाउंड परीक्षा से मायोकार्डियल सिकुड़न के स्थानीय उल्लंघन का पता चलता है। मायोकार्डियल रोधगलन का निदान तब निर्णायक होता है जब रोगी को एनजाइनल अटैक (या इसके दमा के समकक्ष), विशिष्ट समय पर हाइपरएंजाइमिया और विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन की नैदानिक ​​​​तस्वीर होती है। ऊपर वर्णित। स्मॉल-फोकल हार्ट अटैक के निदान के लिए, रोगी को दर्द का दौरा पड़ना चाहिए। रक्त में प्रतिक्रियाशील बदलाव, शरीर का तापमान, सीरम एंजाइम गतिविधि और ईसीजी परिवर्तन आमतौर पर कम स्पष्ट होते हैं। साक्ष्य-आधारित नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा के अभाव में, ईसीजी पर नकारात्मक टी-तरंगों का पता लगाने के आधार पर निदान की विश्वसनीयता संदिग्ध है। छोटे-फोकल रोधगलन का नैदानिक ​​​​और रोगसूचक मूल्यांकन और उपचार विधियों की पसंद निम्नलिखित कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है। सबसे पहले, सबसे अधिक बार छोटे-फोकल रोधगलन उन लोगों में देखा जाता है जो लंबे समय से विभिन्न जटिलताओं के साथ कोरोनरी हृदय रोग और कार्डियोस्क्लेरोसिस से पीड़ित हैं। इन जटिलताओं की संख्या और गंभीरता, साथ ही पुनरावृत्ति की प्रवृत्ति, दिल का दौरा पड़ने के साथ बढ़ती है, जो न केवल रोग के पाठ्यक्रम की अवधि और गंभीरता को निर्धारित करती है, बल्कि इसके पूर्वानुमान की दृढ़ता भी निर्धारित करती है। दूसरा, कोरोनरी धमनी की बीमारी में दिल का दौरा जल्दी दिखाई दे सकता है, जो अक्सर एक गंभीर ट्रांसम्यूरल हार्ट अटैक का लक्षण होता है जो हफ्तों या दिनों बाद भी विकसित होता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

कार्डियोमायोपैथी, मायोकार्डिटिस, पेरिकार्डिटिस के साथ। एनजाइना पेक्टोरिस, दाद, एक्सफ़ोलीएटिंग महाधमनी धमनीविस्फार। फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, बड़े पैमाने पर आंतरिक रक्तस्राव के साथ सहज न्यूमोथोरैक्स, तीव्र अग्नाशयशोथ। छोटे-फोकल रोधगलन को कोरोनोजेनिक फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, डिसहोर्मोनल (क्लाइमेक्टेरिक) कार्डियोपैथी से अलग किया जाता है।

जटिलताओं

तीव्र हमला: कार्डियोजेनिक शॉक; फुफ्फुसीय एडिमा तक तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, धमनी हाइपोटेंशन के साथ गंभीर क्षिप्रहृदयता, अचानक नैदानिक ​​​​मृत्यु - वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (कम अक्सर एसिस्टोल) का एक परिणाम। एक तीव्र हमले के बाद पहले घंटों में वेंट्रिकुलर एक्टोपिक अतालता अक्सर कोरोनरी धमनी (थ्रोम्बस लसीस) की पेटेंट की बहाली को दर्शाती है, जो या तो अनायास या थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी (स्ट्रेप्टोडकेस और अन्य थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं) के संपर्क के परिणामस्वरूप हुई। मायोकार्डियल रोधगलन की अस्पताल अवधि की जटिलताएं: उत्साह, एक मानसिक स्थिति तक अनियंत्रित व्यवहार; दिल के दौरे की पुनरावृत्ति के कारण सीने में दर्द की बहाली, एक तंतुमय पेरीकार्डियम की उपस्थिति, आवृत्ति में तेज उतार-चढ़ाव और हृदय ताल की नियमितता, एक फेफड़े के रोधगलन (फुफ्फुसशोथ) के अलावा, एक बाहरी रोधगलन का गठन; क्षिप्रहृदयता के पैरॉक्सिस्म, प्रारंभिक (पिछले कार्डियो कॉम्प्लेक्स की टी लहर के पास) पॉलीटोपिक और समूह वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल; एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II-III डिग्री; बीमार साइनस सिंड्रोम: बाएं वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म; अचानक मृत्यु (टर्मिनल अतालता या पेरिकार्डियल हेमोटेम्पोनैड के साथ दिल का टूटना); तीव्र हृदय विफलता; हृदयजनित सदमे; फुफ्फुसीय धमनी में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म। दुर्लभ जटिलताएं: एम्बोलिक सेरेब्रल रोधगलन, मेसेंटेरिक धमनी की शाखाओं का थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, पेट के श्लेष्म झिल्ली के तीव्र ट्रॉफिक अल्सर से विपुल रक्तस्राव, आंतों, पेट का तीव्र फैलाव, निचले छोरों की धमनियों का एम्बोलिज्म, पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम ( ड्रेसलर), इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना; पैपिलरी मांसपेशी टूटना।

इलाज

एक दर्दनाक हमले को कभी-कभी नाइट्रोग्लिसरीन से राहत नहीं मिलती है, ऐसे में आपको तत्काल एम्बुलेंस को कॉल करने की आवश्यकता होती है।
डॉक्टरों के आने से पहले, रोगी को एक उच्च हेडबोर्ड पर रखा जाना चाहिए, तंग कपड़े खोलना चाहिए और ताजी हवा प्रदान करनी चाहिए। उपचार इनपेशेंट है, पहले की तारीख में गठित ताजा थ्रोम्बस (रक्त का थक्का जो पोत को बंद कर देता है) को भंग करना संभव है।

रोधगलन के लिए प्राथमिक देखभाल:

1) नाइट्रेट्स के लगातार संपर्क में;
2) एक दवा का उपयोग जो एक थ्रोम्बस, या एक प्रत्यक्ष थक्कारोधी को अंतःस्रावी रूप से करता है;
3) एक दवा की शुरूआत जो अवरुद्ध करती है - हृदय पर एड्रीनर्जिक प्रभाव;
4) ध्रुवीकरण मिश्रण के हिस्से के रूप में पोटेशियम क्लोराइड की शुरूआत;
5) एनाल्जेसिक थेरेपी (ड्रॉपरिडोल, फेंटेनाइल, प्रोमेडोल), थक्कारोधी और फाइब्रिनोलिटिक दवाओं का प्रशासन।

रोधगलित और पेरी-इन्फार्क्टेड क्षेत्रों में मायोकार्डियल क्षति के आकार को कम करने के लिए ये क्रियाएं आवश्यक हैं, खासकर यदि वे रोग के पहले घंटों में शुरू की जाती हैं।

रोग के प्रत्येक चरण में, तीव्र हृदय के थोड़े से संकेत पर, सबसे अधिक बार बाएं निलय, अपर्याप्तता, वैसोडिलेटर दवाओं (नाइट्रेट्स, कैल्शियम विरोधी) का उपयोग करना आवश्यक है, अधिमानतः लंबे समय तक अंतःशिरा, लेकिन अंदर भी (नाइट्रेट्स और अंदर) मरहम का रूप)।

कंजेशन मूत्रवर्धक दवाओं (फ़्यूरोसेमाइड, हाइपोथियाज़ाइड, ट्रायमपुर, वर्शपिरोन) की नियुक्ति को मजबूर करता है, जिनका उपयोग छोटी और मध्यम खुराक में किया जाता है, लेकिन बार-बार आवश्यकतानुसार। एटियोट्रोपिक थेरेपी - कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करना (धूम्रपान छोड़ना, वजन कम करना, मध्यम व्यायाम, संतृप्त वसा की खपत को कम करना), रोगजनक चिकित्सा एंटीजेनल दवाओं (नाइट्रो यौगिकों, कैल्शियम विरोधी) का उपयोग है। डिस्चार्ज के बाद, व्यक्तिगत संकेतों के अनुसार, एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, आवर्तक दिल के दौरे की रोकथाम आदि के उपचार के लिए दवाएं निर्धारित की जाती हैं।