औषधीय उपचार env. आगे की उपचार रणनीतियाँ


लेख, साक्ष्य-आधारित चिकित्सा के तरीकों के अनुसार, जुनूनी-बाध्यकारी विकार (ओसीडी) के उपचार पर वर्तमान डेटा की समीक्षा प्रदान करता है। महामारी विज्ञान, रोगजनन, मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, पाठ्यक्रम, रोग का निदान और ओसीडी के विभेदक निदान को संक्षेप में रेखांकित किया गया है। रोग के विकास की अग्रणी सेरोटोनर्जिक परिकल्पना पर विस्तार से विचार किया गया है। मुख्य फोकस ओसीडी के लिए ड्रग थेरेपी के विभिन्न पहलुओं पर साक्ष्य-आधारित अध्ययनों की समीक्षा पर है, मुख्य रूप से सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर का उपयोग। चिकित्सा के दौरान ओसीडी की गतिशीलता और लक्षणों के निदान और ट्रैकिंग के लिए साइकोमेट्रिक तरीके प्रस्तुत किए जाते हैं। साहित्य डेटा के विश्लेषण और हमारे अपने अनुभव के आधार पर, ओसीडी के उपचार के लिए एक मूल एल्गोरिथ्म प्रस्तावित है।

सामान्य आबादी में जुनूनी-बाध्यकारी विकार (ओसीडी) की व्यापकता 2-3% है (रासमुसेन एस.ए., त्सुआंग एमटी, 1984; वाइसमैन एम.एम. एट अल।, 1994; टिगनोव ए.एस., 1999)। रोग पुरुषों और महिलाओं में लगभग समान अनुपात में होता है और आमतौर पर किशोरावस्था में शुरू होता है (एक तिहाई मामले 15 वर्ष की आयु से पहले)। ओसीडी वाले आधे से अधिक रोगी पहली बार 21 वर्ष की आयु से पहले दिखाई देते हैं (औसतन, 19.8 ± 1.9 वर्ष)। 1993 में संयुक्त राज्य अमेरिका में ओसीडी के रोगियों के इलाज के लिए समाज की कुल लागत (प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष लागत) 8.4 बिलियन डॉलर (ड्यूपॉन्ट आर। एट अल।, 1995) थी।

सामान्य तौर पर, ओसीडी के एटियलजि और रोगजनन का प्रश्न अपर्याप्त रूप से स्पष्ट रहता है। ओसीडी के न्यूरोबायोलॉजिकल सिद्धांत को रोगियों में विभिन्न न्यूरोलॉजिकल विकारों के कई निष्कर्षों द्वारा समर्थित किया जाता है, जिसमें मस्तिष्क को आघात शामिल है, जिसमें जन्म का आघात, मिर्गी, सिडेनहैम का कोरिया और हंटिंगटन का कोरिया शामिल है। परीक्षा अक्सर ईईजी पर विकृति विज्ञान और न्यूरोसाइकोलॉजिकल परीक्षण में असामान्यताओं का खुलासा करती है। समूह ए के β-स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के बाद बच्चों में ओसीडी के एक विशेष प्रकार का भी वर्णन किया गया है। वर्तमान में, बड़ी मात्रा में डेटा जमा हो गया है जो सेरोटोनर्जिक प्रणाली द्वारा नियंत्रित संरचनाओं में असामान्यताओं का संकेत देता है। पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी (पीईटी) की तकनीक का उपयोग करने वाले हाल के अध्ययनों ने इन रोगियों में ललाट लोब और मस्तिष्क की लिम्बिक संरचनाओं के कक्षीय गाइरस में रुचि दिखाई है, अर्थात, सेरोटोनर्जिक न्यूरॉन्स में समृद्ध क्षेत्र, साथ ही साथ कॉडेट न्यूक्लियस। इन संरचनाओं में बढ़ा हुआ ग्लूकोज चयापचय चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर (एसएसआरआई) (बैक्सटर एल.आर. एट अल।, 1992; सकल आर। एट अल।, 1998, आदि) के साथ उपचार के एक कोर्स के बाद गायब हो गया।

हाल के वर्षों में, इस बात के प्रमाण बढ़ रहे हैं कि ओसीडी के रोगजनन में डोपामाइन प्रणाली भी शामिल है। इसके लिए क्लिनिकल सबूत टॉरेट सिंड्रोम (40-60%) के साथ ओसीडी की उच्च सहवर्तीता है, साथ ही रूढ़िवादी व्यवहार और अनैच्छिक आंदोलनों के बीच घनिष्ठ संबंध है। इस मामले में, दो प्रणालियों की बातचीत स्पष्ट रूप से बेसल गैन्ग्लिया के स्तर पर होती है, जिसमें मिडब्रेन सिवनी न्यूक्लियस से सेरोटोनिन मार्ग और मूल नाइग्रा चौराहे से डोपामाइन मार्ग दोनों होते हैं। इस स्तर पर, सेरोटोनिन न्यूरॉन्स डोपामाइन न्यूरॉन्स पर स्थित सेरोटोनिन ऑटोरेसेप्टर्स पर कार्य करके डोपामिनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशन पर एक संशोधित (निराशाजनक) प्रभाव डालते हैं। सेरोटोनर्जिक प्रणाली के सामान्य कार्य के साथ, डोपामिनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशन की गतिविधि सीमित है। सेरोटोनिन की रिहाई में कमी के साथ, डोपामिनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशन को दबाने की क्षमता कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप सिस्टम के बीच असंतुलन विकसित होता है और बेसल गैन्ग्लिया में डोपामाइन गतिविधि प्रमुख हो जाती है। यह ओसीडी के कुछ लक्षणों के विकास की व्याख्या कर सकता है, विशेष रूप से, रूढ़िबद्ध व्यवहार और मोटर विकार। बेसल गैन्ग्लिया से, सिंगुलेट गाइरस के माध्यम से अपवाही सेरोटोनर्जिक मार्ग कॉर्टिकल संरचनाओं में जाते हैं, जिसमें ललाट प्रांतस्था भी शामिल है, जिसकी हार के साथ विचारधारात्मक जुनून का विकास जुड़ा हुआ है (शिलोह आर। एट अल।, 1999)।

वंशानुगत और आनुवंशिक कारक भी निस्संदेह महत्व के हैं। द्वियुग्मज जोड़ों की तुलना में मोनोज़ायगोटिक जुड़वाँ में विकार की सहमति अधिक होती है। रोगियों के तत्काल परिवार में जुनून की घटना जनसंख्या की तुलना में 2 गुना अधिक है (डीएसएम-चतुर्थ, 1994)। पहली पंक्ति के लगभग 20-30% रिश्तेदार जुनूनी-बाध्यकारी स्पेक्ट्रम के लक्षण दिखाते हैं। इसके अलावा, उन्हें अक्सर अन्य चिंता और भावात्मक विकार होते हैं, साथ ही टॉरेट सिंड्रोम (स्टीन डी.जे., हॉलैंडर ई „2002)।

मनोवैज्ञानिक रूप से उन्मुख विशेषज्ञ पारंपरिक रूप से ओसीडी को विकास के जननांग चरण में निर्धारण और प्रारंभिक गुदा चरण में प्रतिगमन के लिए जिम्मेदार ठहराते हैं, जो गंदगी, जादुई सोच, द्विपक्षीयता आदि के बारे में विचारों से जुड़ा है। इससे सुपररेगो की अतिवृद्धि होती है और इसमें विभिन्न रक्षा तंत्र शामिल होते हैं चिंता पर काबू पाएं। यद्यपि जुनून और अनुष्ठान अक्सर प्रतीकात्मक सामग्री से भरे होते हैं, मनोगतिक दृष्टिकोण इस बीमारी के इलाज का एक प्रभावी तरीका नहीं है और वर्तमान में मुख्य रूप से ऐतिहासिक रुचि का है।

व्यवहार चिकित्सक सीखने के सिद्धांत के संदर्भ में ओसीडी के विकास की व्याख्या करते हैं। उनका मानना ​​​​है कि प्राथमिक कारण कुछ विशिष्ट घटनाओं (उदाहरण के लिए, प्रदूषण या संक्रमण) के साथ अवधि के दौरान चिंता की शुरुआत है, जो एक साधारण वातानुकूलित पलटा के रूप में तय किया गया है। चिंता को दूर करने के लिए, रोगी अनुष्ठान क्रियाएं करता है, जो सफल होने पर, वातानुकूलित प्रतिवर्त प्रकार के अनुसार भी तय की जाती हैं। हालांकि प्रायोगिक अनुसंधान इस सिद्धांत का समर्थन नहीं करता है, व्यवहारिक चिकित्सा वर्तमान में ओसीडी को ठीक करने के लिए अग्रणी मनोचिकित्सा विधियों में से एक है।

जुनून (जुनून) रूढ़िवादी रूप से दोहराए जाने वाले विचार, चित्र या ड्राइव हैं जो लंबे समय तक चिंतित प्रभाव के कारण होते हैं, जिन्हें रोगी द्वारा अपने स्वयं के, अक्सर अर्थहीन या यहां तक ​​​​कि बेतुके विचारों के रूप में माना जाता है और जिसका वह विभिन्न तरीकों से विरोध करना चाहता है, जिसमें सुरक्षात्मक क्रियाएं भी शामिल हैं। (अनुष्ठान या मजबूरी)। उत्तरार्द्ध को भी अर्थहीन और अत्यधिक माना जाता है, लेकिन रोगी द्वारा जुनूनी धारणाओं के कारण बढ़ती चिंता की गंभीरता को कम करने के लिए उन्हें दोहराया जाता है। सामान्य तौर पर, ओसीडी के वैचारिक, भावात्मक और व्यवहारिक घटक अटूट रूप से जुड़े हुए हैं और एक दुष्चक्र में विकसित होते हैं (चित्र 1 देखें)। फिर भी, कुछ रोगियों में, मजबूरियां हमेशा जुनून के साथ नहीं होती हैं और हमेशा सुरक्षात्मक व्यवहार (मोटर एक्ट्स) का प्रतिनिधित्व नहीं करती हैं। उदाहरण के लिए, मजबूरियों को एक मानसिक खाते के रूप में पहचाना जा सकता है। जुनून और मजबूरी, एक नियम के रूप में, रोगी द्वारा दर्दनाक रूप से अनुभव किया जाता है, अर्थात, उनके पास एक अहंकारी चरित्र होता है, और सामाजिक कामकाज के स्तर में कमी का कारण बनता है।

आधुनिक नैदानिक ​​​​मानदंडों की परिभाषा में जुनूनी-बाध्यकारी विकार जुनूनी विचारों (जुनून) या जुनूनी कार्यों, अनुष्ठानों (मजबूरियों), और अक्सर उनके संयोजन (80%) द्वारा विशेषता है। महामारी विज्ञान के अध्ययन से पता चलता है कि, पिछले विचारों के विपरीत, केवल 10% रोगियों में ही ये विकार एक विशेष विक्षिप्त (अनैच्छिक) व्यक्तित्व संरचना (संदेह की प्रवृत्ति, आदेश की इच्छा, पूर्णतावाद, पैदल सेना, कठोरता, विस्तार पर अत्यधिक ध्यान) के परिणामस्वरूप होते हैं। , आदि) (रासमुसेन एसए, त्सुआंग एमटी, 1984; मोंटगोमेरी एस.ए., 1993)। अधिक बार (लगभग 40%) ओसीडी आदी, हिस्टीरिकल और अनिच्छुक व्यक्तियों में होता है। यह नैदानिक ​​​​श्रेणी आम तौर पर रूसी मनोरोग में जुनूनी-बाध्यकारी विकार की अवधारणा से मेल खाती है, हालांकि एक अत्यंत दिखावा और अमूर्त प्रकृति के लगातार जुनून के कुछ मामले, तथाकथित स्किज़ो-जुनूनी संस्करण (ज़ोहर जे। एट अल।, 2000)। एक सुस्त न्यूरोसिस-जैसे सिज़ोफ्रेनिया (स्किज़ोटाइपल व्यक्तित्व विकार) के ढांचे के भीतर अधिक उचित रूप से माना जाता है।

चावल। 1.

एस ए रासमुसेन और एम.टी. त्सुआंग (1984) ने आधुनिक नैदानिक ​​​​मानदंडों को पूरा करने वाले रोगियों में विभिन्न प्रकार के जुनून की घटनाओं का आकलन किया। उसी समय, यह पता चला कि प्रदूषण (मिसोफोबिया) (55%), आक्रामक जुनूनी आवेगों (50%) के साथ सबसे आम जुनून, वस्तुओं की व्यवस्था की समरूपता और सटीकता के बारे में जुनूनी इच्छाएं (37%), दैहिक जुनून (35%)। मजबूरियों में, सबसे आम क्रियाएँ जाँच कर रही थीं कि क्या किया गया था (79%), धुलाई और सफाई (58%) और गिनती (21%)। लेखकों ने महिलाओं में धुलाई और सफाई की मजबूरियों की प्रधानता पाई। कई रोगी अपने जुनून के अनुरूप परिहार व्यवहार विकसित करते हैं। उदाहरण के लिए, दूषित होने के डर से रोगी सार्वजनिक शौचालयों का उपयोग करने या अजनबियों से हाथ मिलाने से बचते हैं। अक्सर डॉक्टरों के पास बार-बार मिलने से उनके स्वास्थ्य के बारे में हाइपोकॉन्ड्रिअकल शिकायतें होती हैं। कुछ रोगियों में बढ़ती जिम्मेदारी के व्यक्तित्व लक्षणों के कारण अपराध बोध की भावना होती है।

ये सभी संकेत अन्य नैदानिक ​​श्रेणियों (उदाहरण के लिए, सामाजिक भय, सोमैटोफॉर्म विकार, या अवसाद) के करीब जुनून लाते हैं, जिसके लिए निदान करते समय रोगी की स्थिति का सावधानीपूर्वक मूल्यांकन करने की आवश्यकता होती है। निदान इस तथ्य से भी मुश्किल हो जाता है कि रोगी डॉक्टर के साथ अपने अनुभव साझा करने के लिए अनिच्छुक हैं। इसलिए, लक्षित पूछताछ की अक्सर आवश्यकता होती है। रोग के पहले लक्षणों और पर्याप्त चिकित्सा की शुरुआत के साथ सही निदान के बीच का अंतर काफी बड़ा है और, उदाहरण के लिए, अमेरिकी आबादी में, औसतन, 17 वर्ष है (चित्र 2 देखें)। रोग धीरे-धीरे विकसित होता है और, एक नियम के रूप में, समय-समय पर तीव्रता या लक्षणों के कमजोर होने के साथ एक पुरानी लहरदार चरित्र प्राप्त करता है, जो अक्सर तनाव उत्तेजना से जुड़ा होता है। 65% रोगियों में, पाठ्यक्रम में प्रतिकूल, प्रगतिशील प्रकृति होती है और 5% रोगियों में सामाजिक और श्रम अनुकूलन का एक महत्वपूर्ण उल्लंघन होता है, इसके विपरीत, एक एपिसोडिक कोर्स होता है जिसमें लक्षणों की पूर्ण अनुपस्थिति होती है ( डीएसएम-IV, 1994)। केवल 10% रोगियों में एक वर्ष से अधिक समय तक सहज छूट होती है।

हालांकि, पर्याप्त चिकित्सा के साथ, जुनून की गंभीरता को काफी कम किया जा सकता है, अधिकांश रोगियों में रोग का निदान आमतौर पर बहुत अनुकूल नहीं होता है। रोग, एक नियम के रूप में, एक पुरानी आवर्तक प्रकृति है। रोग का निदान बेहतर हो सकता है यदि रोग बाद की उम्र में शुरू हुआ, प्रीमॉर्बिड अनुकूलन का स्तर काफी अधिक था, और रोग के लक्षण मध्यम या हल्के होते हैं। प्रारंभिक शुरुआत और व्यक्तित्व विकारों की उपस्थिति के साथ, रोग का निदान काफी बिगड़ जाता है। दिखावा करने वाले जुनून या कर्मकांड के साथ-साथ स्पष्ट मजबूरियों के अलावा और उनके प्रतिरोध की कमी भी पाठ्यक्रम के पूर्वानुमान को खराब करती है। अवसाद के अलावा, जो कुछ आंकड़ों के अनुसार, लगभग 80% रोगियों में मनाया जाता है, ओसीडी के पाठ्यक्रम को काफी जटिल करता है। आत्मघाती विचार विचारधारात्मक जुनून के साथ काफी आम हैं, लेकिन शायद ही कभी आत्महत्या की ओर ले जाते हैं।

चावल। 2. (ई. हॉलैंडर द्वारा, 1993)

हाल ही में, एंटीडिपेंटेंट्स - सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर के उपयोग की सफलता के संबंध में, जुनूनी-बाध्यकारी स्पेक्ट्रम विकारों की अवधारणा को सक्रिय रूप से विकसित किया जा रहा है, जिसमें सेरोटोनर्जिक कमी भी पोस्ट की गई है (हॉलैंडर ई।, 1993; मी एलरॉय एस।, 1994)। कुरान एलएम, 1999; हॉलैंडर ई., शिमोन डी., 2003)। कुछ रिपोर्टों के अनुसार, 10% तक आबादी जुनूनी-बाध्यकारी स्पेक्ट्रम विकारों (कुरान एल.एम., 1999; हॉलैंडर ई।, शिमोन डी।, 2003) से पीड़ित है।

इन विकारों में डिस्मोर्फोफोबिया, खाने के विकार (एनोरेक्सिया नर्वोसा और बुलिमिया नर्वोसा), हाइपोकॉन्ड्रिअक सिंड्रोम, टिक्स (टौरेटे सिंड्रोम, सिडेनहैम का कोरिया), आवेगी क्रियाएं - ट्रिकोटिलोमेनिया, आंतरायिक विस्फोटक विकार (आक्रामक प्रकोप), क्लेप्टोमेनिया, नाखून काटने) शामिल हैं। खरीद के लिए (ओनिओमेनिया), जुआ (पैथोलॉजिकल जुआरी), पायरोमेनिया, आत्म-नुकसान, यौन आक्रामक व्यवहार, यौन विकृति, आदि सहित), साथ ही साथ जुनूनी-बाध्यकारी विकारों की सीमा वाले कई समान राज्य (बच्चों का आत्मकेंद्रित, रूढ़िवादिता) , अनुष्ठान व्यवहार, सेनेस्टोपैथिस, प्रतिरूपण सिंड्रोम, कैटाप्लेक्सी, अनाकस्टिक व्यक्तित्व लक्षण, क्लेरम्बो के छोटे मानसिक ऑटोमैटिज़्म, आदि)। घरेलू मनोरोग, स्थितियों, SSRIs की मदद (काफ्का एमआर, 1991; इमैनुएल एन.आर. एट अल।, 1991; बार्स्की एजे, 1992; स्वेडो एसई, लियोनार्ड एनएल, 1992; हॉलैंडर ई। एट अल।, 1993; स्वेडो एसई, 1994 और अन्य)।

आधुनिक वर्गीकरण अवधारणा के अनुसार, स्थिति अक्सर एक साथ कई श्रेणियों (कॉमरेडिटी) के नैदानिक ​​​​मानदंडों को पूरा करती है - सबसे अधिक बार यह आवर्तक अवसाद (50-70%), सोमाटोफॉर्म विकार (30-40%), विशिष्ट या सरल फ़ोबिया ( 20-30%), पैनिक डिसऑर्डर (20-30%), सोशल फोबिया (20-25%), सिज़ोफ्रेनिया (10-15%), साथ ही टॉरेट सिंड्रोम, सिडेनहैम का कोरिया और पोस्ट-एन्सेफेलिक पार्किंसनिज़्म, जिसमें जुनून होता है 35-50% रोगियों में (DSM- IV, 1994)। ओसीडी वाले लगभग 20-30% लोगों में टिक्स होते हैं। ओसीडी वाले 10-15% रोगियों में, शराब और अन्य मादक द्रव्यों के सेवन के साथ, 5% द्विध्रुवी विकार मनाया जाता है।

ओसीडी और अवसाद की सहरुग्णता पर एक विशेष अध्ययन से पता चला है कि 80% रोगियों में अवसादग्रस्तता के लक्षण थे, लेकिन ज्यादातर मामलों में यह जुनून की शुरुआत के बाद विकसित हुआ, यानी यह माध्यमिक था (रासमुसेन एस ए, त्सुंग एमटी, 1984)। जुनूनी सोच ("मानसिक गम") के साथ प्राथमिक अवसाद में अवसादग्रस्तता के अनुभवों, अपराधबोध के लगातार विचारों, पापपूर्णता के साथ एक स्पष्ट संबंध है। रोगी द्वारा इन विचारों को स्वाभाविक माना जाता है, हालांकि वे अतिरंजित हो सकते हैं, और बिना प्रतिरोध के। अवसाद के जुनून के विपरीत, जुनूनी विचारों को अतीत में निर्देशित किया जाता है। अवसाद के जुनून क्षणिक प्रकृति के होते हैं और अवसाद के साथ पूरी तरह से गायब हो जाते हैं। विभेदक निदान में, प्रमुख रोगसूचकता के विकास के अनुक्रम के अलावा, किसी को ओसीडी में चिंता की डिस्फोरिक छाया और जुनून की अहंकारी प्रकृति पर भी ध्यान देना चाहिए।

जुनूनी-बाध्यकारी विकारों की आधुनिक चिकित्सा आवश्यक रूप से एक जटिल (मनोचिकित्सक और भेषज-चिकित्सीय) प्रभाव प्रदान करती है। साथ ही, उपचार के मुख्य कार्य चिंता को कम करना, आंतरिक संघर्ष को हल करना और तनाव से बाहर निकलने के प्रभावी तरीकों को प्राप्त करना है। साइकोट्रोपिक दवाओं के सभी वर्गों में, एंटीडिपेंटेंट्स सबसे प्रभावी पाए गए। कई अध्ययनों से पता चला है कि बेंजोडायजेपाइन और एंटीसाइकोटिक्स के उपयोग में मुख्य रूप से रोगसूचक (चिंताजनक) प्रभाव होता है, लेकिन यह परमाणु जुनूनी लक्षणों को प्रभावित नहीं करता है। इसके अलावा, शास्त्रीय एंटीसाइकोटिक्स के एक्स्ट्रामाइराइडल साइड इफेक्ट्स से जुनून बढ़ सकता है।

जुनूनी-बाध्यकारी विकार के लिए अवसादरोधी दवाओं में, दवाओं के तीन समूहों का उपयोग किया जाता है: MAO अवरोधक (MAOI); ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स (TCAs); चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर (एसएसआरआई) और नॉरपेनेफ्रिन रीपटेक इनहिबिटर (एसएसआरआई)। एमएओ अवरोधकों का उपयोग 1960 के दशक से जुनून के उपचार में कुछ सफलता के साथ किया गया है और अब वे अधिक ऐतिहासिक रुचि के हैं। उनमें से सबसे अधिक इस्तेमाल किए जाने वाले फेनिलज़ीन (नारदिल), ट्रानिलिसिप्रोमाइन (ट्रांसएमिन, पर्नेट) और नियालामाइड (न्यूरेडल) (रिहमर जेड एट अल।, 1982; जेनिक एमए एट अल।, 1989; 1997; वैलेजो जे। एट अल।) 1992, आदि)।

ओसीडी में एमएओ इनहिबिटर्स की प्रभावशीलता के सकारात्मक भविष्यवाणियों के बीच पैनिक अटैक और गंभीर चिंता पाई गई। इसके विपरीत, तथाकथित "स्किज़ोटाइपल व्यक्तित्व विकार" का एक नकारात्मक रोगसूचक मूल्य था (जेनिक एमए, 1989)। ये अध्ययन ओपन-लेबल तरीके से, उचित प्लेसीबो नियंत्रण के बिना, रोगियों की एक छोटी संख्या में किए गए थे, इसलिए ओसीडी में एमओओआई की वैश्विक प्रभावशीलता अस्पष्ट बनी हुई है। इसके अलावा, अपरिवर्तनीय एमएओ अवरोधकों का उपयोग हमेशा गंभीर दुष्प्रभावों और नशीली दवाओं के अंतःक्रियाओं के उच्च जोखिम से जुड़ा होता है। इन स्थितियों में चयनात्मक प्रतिवर्ती MAO अवरोधकों की क्षमता निर्धारित नहीं की गई है।

वर्तमान में, अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना ​​​​है कि ओसीडी में सबसे अच्छा प्रभाव ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट और मुख्य रूप से क्लोमीप्रामाइन (एनाफ्रेनिल) (लोप्स-इबोर जेजे, 1969; ब्यूमोंट जी।, 1973; एस्कोबार एच।, लैंडब्लोम आर।, 1976; काट्ज़) के साथ प्राप्त किया जा सकता है। आरजे एट अल।, 1990, आदि)। क्लोमिप्रामाइन के अलावा, इमीप्रामाइन, एमिट्रिप्टिलाइन, डॉक्सपिन और डेसिप्रामाइन का उपयोग कुछ सफलता के साथ किया गया है (अनंत जे। एट अल।, 1981; जेनिक एमए, 1989, आदि)। इनमें से अधिकांश अध्ययन एक छोटी रोगी आबादी में और पर्याप्त पर्यवेक्षण के बिना किए गए थे। इन एंटीडिपेंटेंट्स का चिकित्सीय प्रभाव अप्रत्याशित था और स्पष्ट रूप से अवसादग्रस्तता के लक्षणों से जुड़ा नहीं था।

जे.जे. लोपेज-इबोर। वहीं, 16 में से 13 रोगियों ने 2-5 दिनों के भीतर जुनूनी-फ़ोबिक लक्षणों में कमी दिखाई। इन आंकड़ों की बाद में कई अध्ययनों में पुष्टि की गई, जिनमें प्लेसबो-नियंत्रित वाले भी शामिल हैं। इन कार्यों की विस्तृत समीक्षा एम. ए. जेनिक (1989) और एस. मोंटगोमरी (1993, 1999) द्वारा की गई थी। मौखिक या पैरेंट्रल क्लोमीप्रामाइन के साथ समग्र प्रभावकारिता 40% से 80% तक थी। यह उल्लेख किया जाना चाहिए कि अवसाद के विपरीत, ओसीडी पर प्लेसबो प्रभाव केवल 5% है (काट्ज़ आरजे एट अल।, 1990)। औसतन, चिकित्सीय खुराक 75 से 300 मिलीग्राम / दिन तक होती है और चिकित्सा के 4-6 सप्ताह के भीतर मौखिक प्रशासन के बाद एक स्थिर प्रभाव विकसित होता है, हालांकि कई रोगियों में उपचार के पहले 2 हफ्तों में और अंतःशिरा प्रशासन के साथ एक महत्वपूर्ण सुधार हुआ है। - पहले दिनों में। प्राप्त प्रभाव, एक नियम के रूप में, रखरखाव चिकित्सा की आवश्यकता होती है, जिसके परिणाम 1-4 वर्षों के लिए दवा की मध्यम खुराक (75-150 मिलीग्राम / दिन) का उपयोग करते समय (थोरेन आर। एट अल।, 1980; काट्ज़ आरजे एट अल।) ।, 1990 और आदि) काफी अच्छे थे। 90% रोगियों में, जब क्लोमीप्रामाइन बंद कर दिया गया, तो लक्षणों का विकास हुआ।

अन्य ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स के साथ क्लोमीप्रामाइन का तुलनात्मक अध्ययन विशेष रुचि का है: एमिट्रिप्टिलाइन (अनंत एट अल।, 1981), इमीप्रामाइन (वोल्वका जे। एट अल।, 1985), डॉक्सपिन (अनंत जे।, वैन डेन स्ट्रीन।, 1977), में। जिसमें वैचारिक जुनून (जुनून), अनुष्ठान (मजबूरियां) और फ़ोबिक लक्षणों को दूर करने में क्लोमीप्रामाइन का एक महत्वपूर्ण लाभ था, यह स्पष्ट रूप से दिखाया गया है। अवसादग्रस्तता और चिंता के लक्षणों में कमी के संबंध में कम स्पष्ट परिणाम प्राप्त हुए, हालांकि यहां क्लॉमिप्रामाइन अन्य सभी ट्राइसाइक्लिक एंटीड्रिप्रेसेंट्स से कुछ हद तक बेहतर था।

अधिकांश शोधकर्ता इस बात से सहमत हैं कि क्लोमीप्रामाइन का एक स्पष्ट स्वतंत्र एंटीऑब्सेसिव प्रभाव होता है, जो सीधे तौर पर इसके समान रूप से शक्तिशाली थाइमोएनेलेप्टिक प्रभाव से संबंधित नहीं होता है। दूसरे शब्दों में, हालांकि जुनूनी-बाध्यकारी सिंड्रोम के ढांचे में अवसादग्रस्त या डिस्फोरिक अनुभवों की उपस्थिति अक्सर क्लॉमिप्रैमीन की वैश्विक प्रभावशीलता को बढ़ाती है, उनकी अनुपस्थिति का मतलब यह नहीं है कि दवा अप्रभावी होगी।

अन्य ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स के बीच क्लोमीप्रामाइन का विशेष स्थान ओसीडी के रोगजनन की सेरोटोनर्जिक परिकल्पना के विकास को पूर्व निर्धारित करता है, क्योंकि क्लोमीप्रामाइन सेरोटोनिन को फिर से पीने से 5 गुना अधिक दृढ़ता से अवरुद्ध करता है, उदाहरण के लिए, डेसिप्रामाइन। आर थोरेन एट अल द्वारा एक अध्ययन में। (1980), विशेष रूप से, ने दिखाया कि क्लोमीप्रामाइन का नैदानिक ​​प्रभाव मस्तिष्कमेरु द्रव में 5-हाइड्रॉक्सीइंडोलैसेटिक एसिड (5-ओआईएए) (सेरोटोनिन चयापचय का मुख्य उत्पाद) की बढ़ी हुई सामग्री के साथ दृढ़ता से संबंध रखता है, जो चिकित्सा के एक कोर्स के बाद कम हो जाता है। . यह केंद्रीय सेरोटोनर्जिक गतिविधि के निषेध का संकेत दे सकता है।

हमारे क्लिनिक में जुनूनी-फ़ोबिक विकारों वाले रोगियों में क्लोमीप्रामाइन के उपयोग के एक विशेष अध्ययन से पता चला है कि उल्लिखित जुनूनी-बाध्यकारी विकार की नोसोलॉजिकल संबद्धता दवा की प्रभावशीलता को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करती है। Clomipramine समान रूप से अवसाद में और न्यूरोसिस के ढांचे के भीतर या न्यूरोसिस जैसे सिज़ोफ्रेनिया में जुनून (अनुष्ठान वाले सहित) को कम करने में सक्षम था। सर्वोत्तम परिणाम सीमित संख्या में जुनून या मोन-अनुष्ठानों के साथ देखे गए (उदाहरण के लिए, बार-बार हाथ धोने के साथ)। सामान्यीकृत ओसीडी में (उदाहरण के लिए, जब कई सफाई अनुष्ठान क्रियाएं करते हैं, तो अधिक मूल्य वाले प्रतिनिधित्व पर सीमाबद्ध विचारधारात्मक जुनून का प्रभुत्व, और व्याख्यात्मक भ्रम वाले विचारों वाले स्किज़ोफ्रेनिक रोगियों में), क्लॉमिप्रैमीन की प्रभावशीलता काफी कम थी।

ओसीडी के लिए क्लॉमिप्रामाइन का उपयोग करने का तरीका कुछ हद तक अलग है कि इसका उपयोग अवसाद और आतंक हमलों के लिए कैसे किया जाता है। प्रारंभिक खुराक 25-50 मिलीग्राम / दिन है, उन्हें धीरे-धीरे प्रति दिन 25-50 मिलीग्राम तक बढ़ाया जाता है। चिकित्सीय प्रभाव आमतौर पर 225-300 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर विकसित होता है। एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ स्पष्ट जुनून के साथ, आप तुरंत 25-50 मिलीग्राम / दिन के अंतःशिरा ड्रिप के साथ धीरे-धीरे (5-10 दिनों में) खुराक को 200-250 मिलीग्राम / दिन (ड्रिप करने की विधि) तक बढ़ा सकते हैं। जलसेक अवसाद के लिए इससे अलग नहीं है)। प्रतिरोधी जुनून के साथ, क्लोमीप्रामाइन के अंतःशिरा प्रशासन में संक्रमण अक्सर मौखिक प्रशासन (कुरान एल.एम. एट अल। 1997; फॉलन वी। ए। एट अल।, 1998) की तुलना में अधिक प्रभावी होता है। चिकित्सा का कोर्स 2 सप्ताह है। अधिक बार, क्लोमीप्रामाइन (100-125 मिलीग्राम / दिन) के अंतःशिरा जलसेक को मौखिक प्रशासन (100-200 मिलीग्राम / दिन) के साथ जोड़ा जाता है। इस मामले में, जलसेक के बाद पहले घंटों में रक्तचाप की निगरानी करना आवश्यक है। ऑर्थोस्टेटिक पतन को रोकने के लिए, रोगी को क्लोमीप्रामाइन इन्फ्यूजन थेरेपी के अंत के बाद एक और घंटे के लिए एक क्षैतिज स्थिति में होना चाहिए। जब प्रभाव प्राप्त होता है, जो आमतौर पर चिकित्सा के पहले दो हफ्तों के भीतर होता है, तो वे दवाओं के मौखिक प्रशासन पर स्विच करते हैं, जिसे अगले 4-6 महीनों के लिए जारी रखा जाना चाहिए, और गंभीर जुनून के साथ सामाजिक कुसमायोजन, और लंबी अवधि के लिए। इस मामले में, चिकित्सक की आवश्यकता होती है, सबसे पहले, जुनून की कमी या गायब होने को प्राप्त करने के लिए और दूसरी बात, क्लॉमिप्रामाइन की न्यूनतम खुराक निर्धारित करने के लिए, जो जुनूनी लक्षणों को नियंत्रित करने के लिए पर्याप्त होगा, लेकिन दुर्भावनापूर्ण साइड इफेक्ट का कारण नहीं होगा। चिकित्सा को रद्द करने के निर्णय के मामले में, खुराक को भी बहुत धीरे-धीरे कम किया जाना चाहिए, क्योंकि दवा का अचानक बंद होना, एक नियम के रूप में, जुनूनी-बाध्यकारी अनुभवों की बहाली की ओर जाता है और "वापसी" सिंड्रोम का कारण बन सकता है।

दवा आम तौर पर रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन की जाती है और खतरनाक लक्षणों का कारण नहीं बनती है, जैसा कि आतंक हमलों में इसके उपयोग के मामले में उल्लेख किया गया है। मुख्य साइड इफेक्ट्स में एंटीकोलिनर्जिक घटनाएं (आवास गड़बड़ी, कब्ज, मूत्र प्रतिधारण, शुष्क मुंह, भ्रम), ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, कम अक्सर कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव (ईसीजी निगरानी की आवश्यकता होती है) और जब्ती सीमा में कमी शामिल है।

इस प्रकार, ऑब्सेसिव प्रभाव के संदर्भ में, क्लोमीप्रामाइन न केवल अन्य सभी ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स और नियालामाइड से आगे निकल जाता है, बल्कि बेंजोडायजेपाइन ट्रैंक्विलाइज़र और माइनर एंटीसाइकोटिक्स भी पारंपरिक रूप से इस उद्देश्य के लिए अनुशंसित है। ओसीडी के इलाज के लिए क्लोमीप्रामाइन यकीनन सबसे अच्छी दवा है। यह विकार के जुनूनी-बाध्यकारी मूल पर इसके प्रभाव और मुख्य अनुभवों के साथ चिंता और अवसाद के लक्षणों पर इसके प्रभाव से संबंधित है।

ओसीडी के रोगजनन की सेरोटोनर्जिक परिकल्पना के विकास के लिए विशेष रुचि चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर (एसएसआरआई) की प्रभावकारिता है। तथ्य यह है कि क्लॉमिप्रामाइन और विशेष रूप से इसके मुख्य मेटाबोलाइट, डेस्मेथिलक्लोमी-प्रैमीन में भी नोरपीनेफ्राइन री-ड्रिंक को अवरुद्ध करने की एक मजबूत क्षमता होती है। आज तक, ओसीडी में, यादृच्छिक प्लेसबो-नियंत्रित परीक्षणों (आरसीटी) सहित, फ़्लूवोक्सामाइन के प्रभाव का अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है (ग्रीस्ट जेएच, 1990; जेनिक एमए, एट अल।, 1990; तमीमी आर।, एट अल।, 1991; गुडमैन डब्ल्यूके एट अल।, 1992,1996; ग्रैनेनोव जीएम, मोसोलोव एसएन, 2003; वाकाटानी ई।, एट अल।, 2005 और अन्य), फ्लुओक्सेटीन (पिगोट टीए एट अल।, 1990; हंटौचे ई।, 1993; मोंटगोमेरी एस एट अल।, 1993; टॉलेफ़सन जीडी एट अल।, 1994; जेनिक एमए, 1997; ज़िटरल डब्ल्यू। एट अल।, 1999 और अन्य), सेराट्रलिना (चौइनार्ड जी। एट अल।, 1990; ग्रीस्ट जे। एट अल।, 1995; बिस्सेरबे जेसी एट अल।, 1997; क्रोनिग एम। एट अल।, 1999; कुरान एल। एट अल।, 2002 और अन्य। ), पैरॉक्सिटाइन (ज़ोहर जे।, न्यायाधीश आर।, 1994, 1996; व्हेडन डीए एट अल।) ।, 1995; स्टेनर एम। एट अल।, 1995; हॉलैंडर ई। एट अल।, 2003; कामिजिमा के। एट अल।, 2004; स्टीन डीजे एट अल।, 2007 और अन्य) और सीतालोप्राम (स्टीन डीजे, एट अल। , 1996; मोंटगोमरी एसए एट अल।, 2001; मराज़िटी डी।, एट अल।, 2001, आदि)। ये सभी दवाएं विचारधारात्मक जुनून और अनुष्ठान क्रियाओं को कम करने के मामले में काफी प्रभावी थीं (यानी, वे प्लेसबो से बेहतर थीं), इस पर ध्यान दिए बिना कि सहवर्ती अवसादग्रस्तता लक्षण कितने स्पष्ट थे, और लंबे समय तक एक एंटी-रिलैप्स प्रभाव भी था- टर्म थेरेपी। एस्सिटालोप्राम न केवल प्लेसीबो की प्रभावकारिता में बेहतर था, बल्कि तुलनात्मक दवा पेरोक्सेटीन (स्टीन डीजे एट अल।, 2007) भी था, और प्लेसीबो (फाइनबर्ग एनए एट अल।, 2007) की तुलना में बेहतर एंटी-रिलैप्स प्रभाव भी था।

क्लोमीप्रामाइन और SSRIs के प्रत्यक्ष डबल-ब्लाइंड तुलनात्मक अध्ययन, साथ ही साथ अलग-अलग SSRIs की एक-दूसरे से तुलना, साथ ही इन कार्यों के कई मेटा-विश्लेषणों ने दवाओं के बीच महत्वपूर्ण अंतर प्रकट नहीं किया (ग्रीस्ट जे। एट अल।, 1995)। ; स्टीन डी।, एट अल।, 1995; मिलनफ्रैन्ची ए। एट अल।, 1997; लोपेज़-इबोर जे। एट अल।, 1996; जेनिकैक पीएच। जी। एट अल।, 1997; मोंटगोमेरी एस।, जोहर जे।, 1999; पिगॉट टीए, सी एसएम, 1999; ज़ोहर जे। एट अल।, 2000; मुंडो ई। एट अल।, 2000 और अन्य), हालांकि क्लोमीप्रामाइन के लिए प्रभाव का आकार थोड़ा अधिक था। यह आंशिक रूप से इस तथ्य के कारण है कि हालांकि क्लोमीप्रामाइन सेरोटोनिन रीपटेक का एक चयनात्मक अवरोधक नहीं है, यह फ़्लूवोक्सामाइन की तुलना में 2 गुना अधिक शक्तिशाली है और इसके सेरोटोनर्जिक प्रभाव (मोसोलोव एस.एन., 1995) के मामले में फ्लुओक्सेटीन से 4 गुना अधिक शक्तिशाली है।

SSRIs का प्रभाव तेजी से विकसित होता है (पहले से ही 2-4 सप्ताह की चिकित्सा में) और धीरे-धीरे 8-12 सप्ताह तक बढ़ जाता है। साथ ही, प्रारंभिक सुधार एंटीडिप्रेसेंट के समग्र पाठ्यक्रम प्रभावशीलता के साथ अत्यधिक सहसंबद्ध है। दवाओं की चिकित्सीय खुराक अधिकतम के करीब है और औसतन, अवसाद के उपचार की तुलना में अधिक है। फ्लुवोक्सामाइन के लिए, वे 150-300 मिलीग्राम / दिन, फ्लुओक्सेटीन - 40-80 मिलीग्राम / दिन, सेराट्रलाइन - 150-250 मिलीग्राम / दिन, पैरॉक्सिटाइन - 40-60 मिलीग्राम / दिन, और सीतालोप्राम - 40-60 मिलीग्राम / दिन, एस्सिटालोप्राम - 10-20 मिलीग्राम / दिन (जेफरसन जेडब्ल्यू एट अल। 1996; मार्च जेएस एट अल। 1997; ज़ोहर जे। एट अल। 2002)। उसी समय, कुछ दवाओं में खुराक और प्रभावकारिता के बीच एक सीधा संबंध पाया गया (व्हेडन डी। ए। एट अल।, 1995; मोंटगोमेरी एस। ए। एट अल।, 2001)। ये डेटा प्रायोगिक अध्ययनों के परिणामों के अनुरूप हैं, जिसमें दिखाया गया है कि एसएसआरआई (एल मंसारी एम। एट अल।, 1995) की उच्च खुराक के लंबे समय तक उपयोग के बाद ही ऑर्बिटोफ्रंटल सेरोटोनिन रिसेप्टर्स का डिसेन्सिटाइजेशन ध्यान देने योग्य हो जाता है।

हमारे अपने अध्ययनों ने नैदानिक ​​ढांचे की परवाह किए बिना जुनूनी-फ़ोबिक लक्षणों को कम करने में नॉरएड्रेनर्जिक एंटीडिप्रेसेंट्स (डेसिप्रामाइन) पर सेरोटोनर्जिक एंटीडिप्रेसेंट्स (क्लोमीप्रामाइन और फ़्लूवोक्सामाइन) के महत्वपूर्ण लाभों की पुष्टि की है (चित्र 3 देखें)। इस मामले में, प्रभाव, अर्थात्। 50-70% रोगियों में 2 महीने की चिकित्सा के बाद, Y-BOCS पैमाने पर लक्षणों में 25% से कम की कमी नहीं देखी गई (चित्र 4 देखें)। 2-4 सप्ताह की चिकित्सा के बाद पहले से ही महत्वपूर्ण अंतर देखे गए, वे उत्तरोत्तर उपचार के 12 वें सप्ताह तक बढ़ गए। क्लोमिप्रामाइन का प्रभाव अधिक तेजी से विकसित हुआ, और चिकित्सा के पहले हफ्तों में यह लक्षणों में कमी की दर और उत्तरदाताओं की संख्या (अंजीर 3 और 4 देखें) दोनों में फ्लुवोक्सामाइन से थोड़ा बेहतर था। 4-6 सप्ताह के उपचार से शुरू होकर ये अंतर व्यावहारिक रूप से गायब हो गए, और 3 महीने के बाद क्लोमीप्रामाइन पहले से ही फ्लुवोक्सामाइन से कुछ हद तक हीन था।

चावल। 3 (वाई-बीओसीएस लक्षण में कमी)
वाई-बीओसीएस स्कोर में कमी

SSRI चिकित्सा की अवधि औसतन लगभग 3 महीने है, लेकिन कुछ अध्ययनों में यह दो वर्ष से अधिक थी (मोंटगोमेरी एस.ए., 1997)। ज्यादातर मामलों में, उपचार बंद करने के एक साल के भीतर, जुनूनी-बाध्यकारी लक्षण फिर से शुरू हो गए, हालांकि कई रोगियों (हंटौचे ई।, 1993, मोंटगोमेरी एसए, 1997) में अधिक स्थिर छूट देखी गई, खासकर जब उन्हें पर्याप्त मनोचिकित्सा द्वारा समर्थित किया गया था। . रखरखाव चिकित्सा करते समय, SSRIs को क्लोमीप्रामाइन पर निस्संदेह लाभ होता है, क्योंकि वे रोगियों द्वारा काफी बेहतर सहन और विषयगत रूप से बेहतर माने जाते हैं। वर्तमान में, यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि सेरोटोनर्जिक एंटीडिपेंटेंट्स के साथ कम से कम एक वर्ष की चिकित्सा की आवश्यकता होती है (जेफरसन जेडब्ल्यू एट अल।, 1996; मार्च जेएस एट अल।, 1997; ज़ोहर जे। एट अल।, 2002, आदि)। यदि प्रभावी निवारक चिकित्सा को रद्द करने का निर्णय लिया जाता है, तो इसे बेहद धीरे-धीरे किया जाना चाहिए, खुराक को हर 2-3 महीने में 20-30% कम करना चाहिए।

चावल। 4.

अन्य एंटीडिपेंटेंट्स में, 30-60 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर मिर्ताज़ापिन अध्ययन के खुले चरण के बाद डबल-ब्लाइंड विदड्रॉल अवधि में प्लेसीबो से बेहतर था (कुरान एल। एम। एट अल।, 2005)। मिर्ताज़ापाइन को सीतालोप्राम में मिलाने से प्लेसीबो को जोड़ने की तुलना में प्रभावकारिता में वृद्धि नहीं हुई, लेकिन यह कार्रवाई की तेजी से शुरुआत के साथ जुड़ा था (पल्लंती एस। एट अल।, 2004)। एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन में, वेनालाफैक्सिन (एक चयनात्मक सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन रीपटेक इनहिबिटर) ने ओसीडी (यारयुरा-टोबियास जेए, नेज़िरोग्लू एफए, 1996) पर कोई प्रभाव नहीं दिखाया, हालांकि, अध्ययन के नमूने का आकार, खुराक और अवधि अपर्याप्त थे। पैरॉक्सिटाइन के साथ एक डबल-ब्लाइंड क्रॉसओवर अध्ययन में, दोनों दवाएं समान रूप से प्रभावी थीं (डेनिस डी। एट अल।, 2003)।

साइकोफार्माकोथेरेप्यूटिक विश्लेषण, यानी। ओसीडी में सेरोटोनर्जिक एंटीडिपेंटेंट्स की चयनात्मक प्रभावकारिता कम से कम दो महत्वपूर्ण निष्कर्षों का सुझाव देती है। सबसे पहले, एक नैदानिक ​​श्रेणी के रूप में, ओसीडी को चिंता विकारों और अवसाद दोनों से अलग किया जाना चाहिए। और इस अर्थ में, DSM-IV की तुलना में ICD-10 अधिक उत्तम वर्गीकरण है। चिंता विकारों के लिए, जैसे कि पैनिक अटैक, कई टीसीए मददगार होते हैं, जबकि जुनूनी मजबूरियों के लिए, केवल क्लोमीप्रामाइन मददगार होता है। ओसीडी में चिंता-फ़ोबिक लक्षण निस्संदेह समग्र सिंड्रोम का एक अभिन्न अंग हैं, क्योंकि वे केवल सेरोटोनिन री-ड्रिंक इनहिबिटर के प्रभाव में पूरी तरह से कम हो जाते हैं, लेकिन बेंजोडायजेपाइन ट्रैंक्विलाइज़र या अन्य चिंताजनक एजेंटों के प्रभाव में नहीं। दूसरा महत्वपूर्ण निष्कर्ष सेरोटोनर्जिक केंद्रीय संरचनाओं की स्पष्ट रुचि (कार्य की कमी) है। यह सिनैप्टिक फांक में सेरोटोनिन सामग्री में प्रत्यक्ष वृद्धि है, जो जाहिरा तौर पर, अवसाद की तुलना में सेरोटोनिन तेज के प्रीसानेप्टिक अवरोधकों के तेज और चयनात्मक प्रभाव की व्याख्या कर सकता है।

इस प्रकार, ओसीडी के उपचार के लिए वर्तमान रोगजनक दृष्टिकोण सेरोटोनिन री-ड्रग इनहिबिटर (क्लोमीप्रामाइन, एसएसआरआई) के उपयोग के माध्यम से सेरोटोनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशन की वृद्धि प्रतीत होता है। 5-HT2A, 1-ऑटोरिसेप्टर के माध्यम से डोपामिनर्जिक संचरण की अप्रत्यक्ष वृद्धि के कारण, कुछ मामलों में, डोपामाइन ब्लॉकर्स के अलावा - एंटीसाइकोटिक दवाएं (पिमोज़ाइड, हेलोपरिडोल, रिसपेरीडोन, आदि) भी प्रभावी हैं और अंत में, गंभीर, दवा में 30% -50% मामलों में प्रतिरोधी रोगी, सर्जरी में मदद मिलती है - स्टीरियोटैक्सिक सिंगुलोटॉमी, हालांकि गंभीर जटिलताओं का विकास, जिसमें ऐंठन सिंड्रोम भी शामिल है, इसके उपयोग को काफी सीमित करता है (चित्र 5 देखें)।

उपचार के 2-3 महीनों के भीतर प्रभाव की अनुपस्थिति या अपर्याप्तता में, सबसे पहले निदान की शुद्धता और उपचार के साथ रोगी के अनुपालन का पुनर्मूल्यांकन करना चाहिए। यदि रोगी की स्थिति में एक निश्चित सकारात्मक गतिशीलता है, तो, जाहिरा तौर पर, एक ही या थोड़ी अधिक खुराक में एक और 2-3 महीनों के लिए चिकित्सा जारी रखने की सलाह दी जाती है।

चावल। 5. ओसीडी के इलाज के लिए एक रोगजनक दृष्टिकोण

एक दवा के प्रभाव की अनुपस्थिति में, जो लगभग 30-50% रोगियों में देखा जाता है (मोंटगोमेरी एसए, 1993; स्टीन डीजे, एट अल।, 2001, आदि), कुछ मामलों में, कोई प्रभाव पर भरोसा कर सकता है अन्य सेरोटोनर्जिक एंटीडिपेंटेंट्स की, क्योंकि सामान्य होने के बावजूद इन यौगिकों की क्रिया का तंत्र संरचनात्मक रूप से भिन्न होता है और विभिन्न प्रकार के सेरोटोनिन रिसेप्टर्स (ग्रीस्ट टी.एन. एट अल।, 1995; पिगॉट टीए, सी एस.एम., 1999, आदि) पर कार्य कर सकता है।

एंटीडिपेंटेंट्स के सेरोटोनर्जिक प्रभाव को बढ़ाने के लिए, आप लिथियम या वैल्प्रोइक एसिड लवण, साथ ही टोपिरामेट को जोड़ने की कोशिश कर सकते हैं, जो विशेष रूप से कोमोरिड बाइपोलर डिसऑर्डर में प्रभावी है, साथ ही आवेग ड्राइव नियंत्रण के उल्लंघन में भी है। (रासमुसेन एसए, 1984; ग्रीस्ट जेएम, 1990; पिगॉट टीए, एट अल।, 1991; मैकडॉगल सीजे एट अल।, 1997; हॉलैंडर टी।, डेल'ओसो डी।, 2006; वैन अमेरिंगेन एम। एट अल।, 2006, आदि) लिथियम को सिनैप्टिक टर्मिनलों में सेरोटोनिन की रिहाई को बढ़ावा देने के लिए जाना जाता है। इसके कारण, न्यूरोट्रांसमिशन बढ़ाया जाता है, और दक्षता में एक निश्चित वृद्धि की उम्मीद की जा सकती है। इस प्रयोजन के लिए, आमतौर पर प्रति दिन 600-900 मिलीग्राम लिथियम कार्बोनेट का उपयोग किया जाता है। हालांकि, एक "सेरोटोनिन" स्नायविक सिंड्रोम के विकास से सावधान रहना चाहिए। उन्हीं कारणों से, एल-ट्रिप्टोफैन, फेनफ्लुरमाइन या एमएओ अवरोधकों के साथ सेरोटोनर्जिक दवाओं के संयुक्त उपयोग से बचा जाना चाहिए, हालांकि विशेष रूप से गंभीर और चिकित्सीय रूप से प्रतिरोधी मामलों में, ये संयोजन प्रभावी हो सकते हैं।

जैसा कि आप जानते हैं, एल-ट्रिप्टोफैन सेरोटोनिन का एक प्राकृतिक अग्रदूत है और प्रति दिन 6-8 ग्राम की खुराक पर इसका अतिरिक्त प्रशासन विशेष रूप से उचित है जब सेरोटोनिन भंडार का संश्लेषण या कमी कम हो जाती है, उदाहरण के लिए, सेरोटोनर्जिक के लंबे समय तक उपयोग के कारण अवसादरोधी। चिकित्सीय प्रभाव आमतौर पर 1-2 सप्ताह की चिकित्सा के बाद स्पष्ट हो जाता है, हालांकि, कुछ रोगियों में, निरंतर उपचार के साथ, यह समाप्त हो जाता है (रासमुसेन एस.ए., 1984; बीयर आर, बर्जरॉन आर।, 1996)। एल-ट्रिप्टोफैन के प्रभाव को हेपेटिक पाइरोलेज़ इनहिबिटर (एक विनाशकारी एंजाइम) - निकोटिनिक एसिड या निकोटिनमाइड (चौइनार्ड जी। एट अल।, 1977), साथ ही पाइरिडोक्सिन (विटामिन बी 6) और एस्कॉर्बिक एसिड (विटामिन) के प्रशासन द्वारा बढ़ाया जा सकता है। सी), जो सेरोटोनिन के संश्लेषण में भी भाग लेते हैं। "सेरोटोनिन" सिंड्रोम के अलावा, एल-ट्रिप्टोफैन के उपयोग से ईोसिनोफिलिया, मायलगिया और प्रतिरक्षा विकार विकसित हो सकते हैं।

फेनफ्लुरमाइन और एमएओ अवरोधक तंत्रिका अंत द्वारा सेरोटोनिन की रिहाई को बढ़ाते हैं और एसएसआरआई (हॉलैंडर ई। एट अल।, 1990) के लंबे समय तक उपयोग के बाद अप्रभावी होते हैं। फेनफ्लुरामाइन को हाल ही में कार्डियक विषाक्तता के संभावित उच्च जोखिम के कारण बंद कर दिया गया है।

एक प्रभाव की अनुपस्थिति में और विशेष रूप से न्यूरोसिस-जैसे सिज़ोफ्रेनिया या टॉरेट सिंड्रोम और अन्य मोटर विकारों के साथ कोमोरबिडिटी के ढांचे के भीतर जुनून के विकास के साथ व्यक्तिगत रूप से चयनित खुराक में एंटीसाइकोटिक्स (मुख्य रूप से पिमोजाइड या हेलोपरिडोल) के अलावा, में लेना खाता सहिष्णुता (डेलगाडो आरएल एट अल।, 1990; हंटौचे ई।, 1993; मैकडॉगल सीजे एट अल।, 1994; सैसन वाई। एट अल।, 1997; कोल्युत्सकाया ई.वी., 1999)। हालांकि, यह सावधानी के साथ किया जाना चाहिए, क्योंकि एक्स्ट्रामाइराइडल साइड लक्षण जुनून को बढ़ा सकते हैं। इसलिए, हाल के वर्षों में, एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स को वरीयता दी गई है। एक आरसीटी ने एसएसआरआई (रविज़ा एल। एट अल।, 1996; मी डगल सीजे एट अल।, 2000; हॉलैंडर ई। एट अल।, 2003; ली एक्स। एट अल।) में रिसपेरीडोन जोड़ने के प्लेसबो की तुलना में एक उच्च प्रभावकारिता दिखाई है। 2005; एरेगोवेसी एस. एट अल।, 2005), ओलानज़ापाइन (बोगेटो ई एट अल।, 2000; बिस्ट्रिस्की ए। एट अल।, 2004; शापिरा एन। ए। एट अल।, 2004) और क्वेटियापाइन (डेनिस डी। एट अल।, 2004) ; फाइनबर्ग एनए एट अल।, 2005, 2006)। एरीप्रिप्राजोल (कॉनर के.एम. एट अल।, 2005; दा रोचा ईई, कोरिया एन।, 2007) के अलावा की प्रभावशीलता पर खुले अध्ययन के डेटा भी हैं।

ओसीडी के लिए एसएसआरआई वृद्धि दवाओं के रूप में रिसपेरीडोन और क्वेटियापाइन की तुलना ने उनकी प्रभावशीलता में कोई अंतर नहीं दिखाया (मैना जी। एट अल।, 2008)। सामान्य तौर पर, एटिपिकल एंटीसाइकोटिक दवाओं के साथ SSRIs की प्रभावशीलता बढ़ाने पर अध्ययनों के मेटा-विश्लेषण ने सकारात्मक संतुलन दिखाया, विशेष रूप से रिसपेरीडोन के संबंध में (ब्लोच एम.एन. एट अल।, 2006; स्कापिनाकिस आर। एट अल।, 2007)।

यद्यपि चिंताजनक (ट्रैंक्विलाइज़र) की कार्रवाई के स्पेक्ट्रम में कोई उचित एंटीऑब्सेसिव प्रभाव नहीं है, प्रतिरोधी रोगियों के उपचार में एंटीडिप्रेसेंट के साथ इन यौगिकों की जटिल नियुक्ति काफी उचित है, क्योंकि वे जुनून के चिंता घटक को नरम करते हैं और संयुक्त होने पर विशेष रूप से प्रभावी होते हैं। अन्य चिंता विकारों के साथ। इन उद्देश्यों के लिए, क्लोनज़ेपम का उपयोग 1-4 मिलीग्राम / दिन (हेवलेट डब्ल्यूए एट अल।, 1992; क्रोकेट वीए एट अल।, 2004) की खुराक पर या 20-40 मिलीग्राम / की खुराक पर बिसपिरोन का उपयोग करना बेहतर है। दिन, जो एक एगोनिस्ट 5 HT1A-सेरोटोनिन रिसेप्टर्स है और खोजा गया है, प्रारंभिक आंकड़ों के अनुसार, जुनून के साथ प्रतिरोधी रोगियों में फ्लुओक्सेटीन के प्रभाव को बढ़ाने की क्षमता (मार्कोविट्ज ए। एट अल।, 1989; पाटो एमटी एट अल।, 1991; मैकडॉगल सीजे एट अल।, 1993; ग्रेडी टी।, एट अल।, 1993)। हालांकि, पिगॉट टीए एट अल द्वारा एक अंधा प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन। (1992) में क्लोमीप्रामाइन की क्रिया में कोई वृद्धि नहीं पाई गई। Buspirone अच्छी तरह से सहन किया जाता है, लेकिन रक्तचाप में वृद्धि की संभावना के साथ-साथ रक्त प्लाज्मा में इसकी एकाग्रता में वृद्धि के कारण हेलोपरिडोल को MAO अवरोधकों के साथ नहीं जोड़ा जाना चाहिए। एक आरसीटी में, पिंडोलोल को पैरॉक्सिटाइन में मिलाना सफल रहा (डैनन पी.एन. एट अल।, 2000), लेकिन फ्लुवोक्सामाइन में पिंडोलोल को जोड़ने का कोई प्रभाव नहीं पड़ा (मुंडो ई। एट अल।, 1998)।

कुछ रोगियों में, पोस्टसिनेप्टिक रिसेप्टर्स (रिसेप्टर्स के औषधीय अनुकूलन की घटना को ट्रिगर करने वाले) के घनत्व और संवेदनशीलता को कम करने की प्रक्रिया की तीव्रता के कारण, ट्रैज़ोडोन या मिर्टाज़ाइन का लगाव, जो 5 एचटी 2 रिसेप्टर्स का एक विरोधी है, प्रभावी हो सकता है। (हर्मेश एन। एट अल।, 1990; पिगॉट टीए एट अल।, 1992; पल्लंती एस। एट अल।, 2004)। दवाओं का एक अलग स्वतंत्र चिंताजनक प्रभाव भी होता है। खुले अध्ययनों ने एंटीएंड्रोजेनिक ड्रग साइप्रोटेरोन (कैस एम। एट अल।, 1986), ग्लूटामाइन रिसेप्टर प्रतिपक्षी - रिलुज़ोल (कोरिक वी। एट अल।, 2005), मेमेंटाइन एनएमडीए रिसेप्टर विरोधी (पोयुरोव्स्की एम। एट अल।) की प्रभावशीलता को दिखाया है। 2005; पसक्विनी एम।, बिएन्डी एम।, 2006;), एन-एसिटाइलसिस्टीन (लाफलेउर डीएल एट अल।, 2006), गोनैडोट्रोपिन ट्रिप्टोरेलिन (एरिकसन टी।, 2007) के हार्मोन एनालॉग को जारी करता है। साक्ष्य-आधारित नैदानिक ​​​​परीक्षणों के विश्लेषण के आधार पर ओसीडी के लिए ड्रग थेरेपी के लिए वर्तमान सिफारिशों को तालिका 1 में संक्षेपित किया गया है।

गंभीर, गैर-दवा-प्रतिरोधी जुनून में, चिकित्सा के गैर-दवा विधियों का सहारा लिया जाता है: इलेक्ट्रोकोनवल्सिव (ईसीटी), ट्रांसक्रानियल मैग्नेटिक स्टिमुलेशन (टीएमएस), डीप ब्रेन स्टिमुलेशन (जीएम), स्टीरियोटैक्सिक एंटीरियर कैप्सुलोटॉमी या सिंगुलोटॉमी (माइंडस आर, जेनिक एमए) , 1992; हुसैन एम। एट अल।, 1993; मालेट्स्की वी। एट अल।, 1994; ग्रीनबर्ग बीडी एट अल।, 1997; जेनिक एम। ए।, 1998; अलोंसो आर। एट अल।, 2001; मोसोलोव एसएन, 2002; एबेल्सन जेएल एट अल।, 2005; मंटोवानी ए। एट अल।, 2006; ग्रीनबर्ग बीडी एट अल।, 2006)।

ध्यान दें। ए - सबसे विश्वसनीय डेटा, कई यादृच्छिक, डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययनों और / या कई आरसीटी के मेटा-विश्लेषण से प्राप्त साक्ष्य; बी - कम से कम एक आरसीटी में प्राप्त सीमित सकारात्मक साक्ष्य; सी - अनियंत्रित अध्ययन या केस श्रृंखला अध्ययन / विशेषज्ञ की राय से साक्ष्य; डी - अमानवीय परिणाम, सकारात्मक आरसीटी के बाद लगभग समान संख्या में नकारात्मक अध्ययन।

ओसीडी के उपचार के किसी भी चरण में, जैविक उपचारों को मनोचिकित्सा के साथ जोड़ना अत्यंत महत्वपूर्ण है, जिसे गहन और लंबे समय तक किया जाना चाहिए। सबसे प्रभावी व्यवहारिक मनोचिकित्सा है (डिसेंसिटाइज़ करने के लिए ट्रिगर स्थितियों के जोखिम में क्रमिक वृद्धि)। ड्रग थेरेपी के विपरीत, जिसके रद्द होने के बाद ओसीडी के लक्षणों में लगातार वृद्धि होती है, व्यवहारिक मनोचिकित्सा द्वारा प्राप्त प्रभाव कई महीनों या वर्षों तक बना रहता है। जुनून की तुलना में मजबूरी मनोचिकित्सा के लिए बेहतर प्रतिक्रिया देती है। व्यवहारिक मनोचिकित्सा की समग्र प्रभावशीलता फार्माकोथेरेपी के लगभग तुलनीय है और 50-60% है, हालांकि, दुर्भाग्य से, कई रोगी बढ़ती चिंता के डर से इसमें भाग लेने से इनकार करते हैं। समूह, तर्कसंगत, मनो-शैक्षिक (रोगी को अन्य उत्तेजनाओं से विचलित होना सिखाना जो चिंता को कम करता है), प्रतिकूल (जुनून प्रकट होने पर दर्दनाक उत्तेजनाओं का उपयोग करना), संज्ञानात्मक, पारिवारिक और मनोचिकित्सा के कुछ अन्य तरीकों का भी उपयोग किया जाता है (ज़ोहर जे।, इनसेल टीआर, 1987; जेनिक एमए एट अल।, 1990; अब्रामोविट्ज़ जेएस, 1997; स्टीन डीजे एट अल।, 2001, आदि)। विभिन्न सामाजिक-पुनर्वास उपायों को करना आवश्यक है।

ओसीडी पर विचार करते समय, अक्सर भ्रम पैदा होता है कि यह किस श्रेणी की बीमारी है जो विक्षिप्त या मनोरोग स्तर से संबंधित है। दोनों सही होंगे। चूंकि ओसीडी को दो प्रकारों में बांटा गया है, पहला एक जुनूनी-बाध्यकारी विकार के रूप में है। और दूसरा है अनाकास्टिक व्यक्तित्व विकार, जो पहले से ही मानसिक रोगों को संदर्भित करता है।

अनाकस्टिक व्यक्तित्व विकार एक जुनूनी-बाध्यकारी व्यक्तित्व विकार है जो संदेह की अत्यधिक प्रवृत्ति, विवरण के साथ व्यस्तता, अत्यधिक पूर्णतावाद, हठ, और आवर्तक जुनून और / या मजबूरियों की विशेषता है। ICD-10 और DSM-5 में शामिल।

ओसीडी में, व्यक्ति के पास एक अनैच्छिक जुनूनी, परेशान करने वाला या भयावह विचार होता है (जिसे जुनून कहा जाता है)। वह उसी जुनूनी और थकाऊ कार्यों (मजबूती) के माध्यम से विचारों के कारण होने वाली चिंता से छुटकारा पाने के लिए लगातार और असफल प्रयास करता है। कभी-कभी जुनूनी (मुख्य रूप से जुनूनी विचार - F42.0) और अलग-अलग बाध्यकारी (मुख्य रूप से जुनूनी क्रियाएं - F42.1) विकारों को अलग से प्रतिष्ठित किया जाता है।
जुनूनी-बाध्यकारी विकार जुनूनी विचारों, यादों, आंदोलनों और कार्यों के विकास के साथ-साथ विभिन्न प्रकार के रोग संबंधी भय (फोबिया) की विशेषता है।
जुनूनी-बाध्यकारी विकार की पहचान करने के लिए, तथाकथित येल-ब्राउन स्केल का उपयोग किया जाता है।

रोग की शुरुआत।

जुनूनी-बाध्यकारी विकार अक्सर 10 और 30 की उम्र के बीच शुरू होता है। इसके अलावा, एक मनोचिकित्सक की पहली यात्रा आमतौर पर केवल 25 से 35 वर्ष के बीच होती है। रोग की शुरुआत और पहले परामर्श के बीच 7.5 वर्ष तक का समय लग सकता है। अस्पताल में भर्ती होने की औसत आयु 31.6 वर्ष है।
अवलोकन अवधि के अनुपात में ओसीडी का प्रसार बढ़ता है। 12 महीने की अवधि के लिए, यह क्रमशः 84: 100000, 18 महीनों के लिए - 109: 100000, 134: 100000 और 160: 100000 24 और 36 महीनों के लिए, के बराबर है। स्थिर आबादी में आवश्यक चिकित्सा देखभाल के साथ पुरानी बीमारी के लिए यह वृद्धि अपेक्षा से अधिक है।
पहली चिकित्सा परीक्षा में, बच्चों और किशोरों में 13 नए मामलों में से केवल एक और 23 वयस्कों में से एक ने अंग्रेजी अध्ययन में येल-ब्राउन पैमाने पर ओसीडी की डिग्री दिखाई। CNCG अध्ययन कठिन था। यदि आप संदिग्ध मानदंड वाले 31% मामलों को ध्यान में नहीं रखते हैं, तो 18 वर्ष से कम आयु के व्यक्तियों और 1:15 के बाद ऐसे मामलों की संख्या 1:9 तक बढ़ जाती है। ओसीडी के नए निदान मामलों के साथ-साथ पहले से पहचाने गए मामलों में हल्के, मध्यम और गंभीर गंभीरता का अनुपात समान था। यह 2: 1: 3 = हल्का: मध्यम: गंभीर था।

रोगियों के लक्षण और व्यवहार। नैदानिक ​​​​तस्वीर।

ओसीडी वाले मरीज संदिग्ध लोग होते हैं, जो दुर्लभ अधिकतम-निर्णायक कार्यों के लिए प्रवण होते हैं, जो उनकी प्रमुख शांति की पृष्ठभूमि के खिलाफ तुरंत ध्यान देने योग्य होते हैं। मुख्य लक्षण दर्दनाक रूढ़िवादी, जुनूनी (जुनूनी) विचार, चित्र या ड्राइव हैं, जिन्हें अर्थहीन माना जाता है, जो एक रूढ़िवादी रूप में रोगी के दिमाग में बार-बार आते हैं और विरोध करने के असफल प्रयास का कारण बनते हैं। उनके विशिष्ट विषयों में शामिल हैं:
प्रदूषण या प्रदूषण का डर;
खुद को या दूसरों को नुकसान पहुंचाने का डर;
यौन रूप से स्पष्ट या हिंसक विचार और चित्र;
धार्मिक या नैतिक विचार;
कुछ चीजें खोने या न होने का डर जिनकी आपको आवश्यकता हो सकती है;
आदेश और समरूपता: यह विचार कि सब कुछ "सही" व्यवस्थित किया जाना चाहिए;
अंधविश्वास, किसी ऐसी चीज पर अधिक ध्यान केंद्रित करना जिसे भाग्यशाली या अशुभ माना जाता है।
बाध्यकारी क्रियाएं या अनुष्ठान रूढ़िबद्ध क्रियाएं हैं जिन्हें बार-बार दोहराया जाता है, जिसका अर्थ किसी भी उद्देश्यपूर्ण रूप से असंभव घटनाओं को रोकना है। जुनून और मजबूरियों को अक्सर विदेशी, बेतुका और तर्कहीन के रूप में अनुभव किया जाता है। रोगी उनसे पीड़ित होता है और उनका विरोध करता है।
निम्नलिखित लक्षण जुनूनी-बाध्यकारी विकार के संकेत हैं:
जुनूनी, दोहराव वाले विचार;
इन विचारों के बाद चिंता;
निश्चित और, चिंता को खत्म करने के लिए, अक्सर समान क्रियाओं को दोहराया जाता है।
इस बीमारी का एक उत्कृष्ट उदाहरण प्रदूषण का डर है, जिसमें गंदे के साथ हर संपर्क, उनकी राय में, वस्तुओं में असुविधा होती है और परिणामस्वरूप, जुनूनी विचार होते हैं। इन विचारों से छुटकारा पाने के लिए वह हाथ धोना शुरू कर देता है। लेकिन अगर किसी समय उसे ऐसा लगता है कि उसने अपने हाथ पर्याप्त धो लिए हैं, तो "गंदी" वस्तु के साथ कोई भी संपर्क उसे अपना अनुष्ठान नए सिरे से शुरू करने के लिए मजबूर करता है। ये अनुष्ठान रोगी को स्थिति से अस्थायी राहत प्राप्त करने की अनुमति देते हैं। इस तथ्य के बावजूद कि रोगी को इन कार्यों की व्यर्थता का एहसास होता है, वह उनसे लड़ने में सक्षम नहीं है।

आग्रह

ओसीडी वाले लोग जुनूनी विचारों (जुनून) का अनुभव करते हैं जो आमतौर पर अप्रिय होते हैं। कोई भी मामूली घटना जुनून को भड़का सकती है - जैसे कि एक बाहरी खांसी, एक ऐसी वस्तु के साथ संपर्क जो रोगी द्वारा गैर-बाँझ और गैर-व्यक्ति (हैंड्रिल, डॉर्कनॉब्स, आदि) के रूप में माना जाता है, साथ ही साथ व्यक्तिगत चिंताएं जो स्वच्छता से संबंधित नहीं हैं। जुनून डरावना या अश्लील हो सकता है, अक्सर रोगी के व्यक्तित्व के लिए अलग होता है। सार्वजनिक परिवहन जैसे भीड़-भाड़ वाली जगहों पर उत्तेजना हो सकती है।

मजबूरियों

जुनून का मुकाबला करने के लिए, रोगी सुरक्षात्मक क्रियाओं (मजबूरियों) का उपयोग करते हैं। क्रियाएं डर को रोकने या कम करने के लिए डिज़ाइन किए गए अनुष्ठान हैं। लगातार हाथ धोना और धोना, लार थूकना, संभावित खतरे की बार-बार रोकथाम (बिजली के उपकरणों की अंतहीन जाँच, दरवाज़ा बंद करना, मक्खी पर ज़िप बंद करना), शब्दों को दोहराना, गिनना जैसी क्रियाएं। उदाहरण के लिए, यह सुनिश्चित करने के लिए कि दरवाजा बंद है, रोगी को एक निश्चित संख्या में (समय गिनते हुए) हैंडल को खींचने की जरूरत है। अनुष्ठान करने के बाद, रोगी को "आदर्श" पोस्ट-अनुष्ठान अवस्था में गुजरते हुए, अस्थायी राहत का अनुभव होता है। हालाँकि, कुछ समय बाद, सब कुछ नए सिरे से दोहराया जाता है।

एटियलजि

फिलहाल, विशिष्ट एटियलॉजिकल कारक अज्ञात है। कई मान्य परिकल्पनाएँ हैं। एटियलॉजिकल कारकों के 3 मुख्य समूह हैं:
जैविक:
मस्तिष्क के रोग और कार्यात्मक और शारीरिक विशेषताएं; स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के कामकाज की विशेषताएं।
न्यूरोट्रांसमीटर के आदान-प्रदान में विकार - मुख्य रूप से सेरोटोनिन और डोपामाइन, साथ ही साथ नॉरपेनेफ्रिन और गाबा।
अनुवांशिक - आनुवंशिक समरूपता में वृद्धि।
संक्रामक कारक (पंडस सिंड्रोम का सिद्धांत)।
मनोवैज्ञानिक:
मनोविश्लेषणात्मक सिद्धांत।
I.P. Pavlov और उनके अनुयायियों का सिद्धांत।
संवैधानिक और टाइपोलॉजिकल - व्यक्तित्व या चरित्र के विभिन्न उच्चारण।
बहिर्जात मनोदैहिक - पारिवारिक, यौन या औद्योगिक।
समाजशास्त्रीय (सूक्ष्म- और मैक्रो-सामाजिक) और संज्ञानात्मक सिद्धांत (सख्त धार्मिक शिक्षा, पर्यावरण की मॉडलिंग, विशिष्ट स्थितियों के लिए अपर्याप्त प्रतिक्रिया)।

इलाज

जुनूनी-बाध्यकारी विकारों की आधुनिक चिकित्सा निश्चित रूप से एक जटिल प्रभाव प्रदान करेगी: फार्माकोथेरेपी के साथ मनोचिकित्सा का संयोजन।

मनोचिकित्सा

संज्ञानात्मक-व्यवहार मनोचिकित्सा का उपयोग इसके परिणाम दे रहा है। संज्ञानात्मक व्यवहार थेरेपी के साथ ओसीडी के इलाज के विचार को अमेरिकी मनोचिकित्सक जेफरी श्वार्ट्ज ने बढ़ावा दिया है। उन्होंने जो तकनीक विकसित की, वह रोगी को "अनुष्ठान" प्रक्रिया को संशोधित या सरल करके, इसे कम करके ओसीडी का विरोध करने की अनुमति देती है। तकनीक का आधार रोगी की बीमारी के प्रति जागरूकता और उसके लक्षणों के प्रति चरण-दर-चरण प्रतिरोध है।
जेफरी श्वार्ट्ज की चार-चरणीय पद्धति के अनुसार, रोगी को यह समझाना आवश्यक है कि उसका कौन सा डर उचित है और जो ओसीडी के कारण होता है। उनके बीच एक रेखा खींचना और रोगी को यह समझाना आवश्यक है कि एक स्वस्थ व्यक्ति किसी दिए गए स्थिति में कैसे व्यवहार करेगा (यह बेहतर है यदि कोई व्यक्ति जो रोगी के लिए एक प्राधिकरण का प्रतिनिधित्व करता है, एक उदाहरण के रूप में कार्य करता है। एक अतिरिक्त तकनीक के रूप में, विधि "विचार को रोकना" का उपयोग किया जा सकता है।
कुछ लेखकों के अनुसार, ओसीडी के लिए व्यवहार चिकित्सा का सबसे प्रभावी रूप जोखिम और रोकथाम है। एक्सपोजर में रोगी को ऐसी स्थिति में रखना शामिल है जो जुनूनी असुविधा को भड़काती है। साथ ही, रोगी को निर्देश दिया जाता है कि बाध्यकारी अनुष्ठानों का विरोध कैसे किया जाए - प्रतिक्रिया को रोकना। कई शोधकर्ताओं के अनुसार, अधिकांश रोगी इस प्रकार की चिकित्सा के बाद निरंतर नैदानिक ​​सुधार प्राप्त करते हैं। यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों से पता चला है कि चिकित्सा का यह रूप कई अन्य हस्तक्षेपों से बेहतर है, जिसमें प्लेसीबो दवाएं, विश्राम और चिंता प्रबंधन प्रशिक्षण शामिल हैं।
ड्रग थेरेपी के विपरीत, जिसके उन्मूलन के बाद जुनूनी-बाध्यकारी विकार के लक्षण अक्सर बिगड़ जाते हैं, व्यवहारिक मनोचिकित्सा द्वारा प्राप्त प्रभाव कई महीनों या वर्षों तक रहता है। जुनून की तुलना में मजबूरी मनोचिकित्सा के लिए बेहतर प्रतिक्रिया देती है। व्यवहारिक मनोचिकित्सा की समग्र प्रभावशीलता ड्रग थेरेपी के लगभग तुलनीय है और 50-60% है, लेकिन कई रोगी चिंता बढ़ने के डर से इसमें भाग लेने से इनकार करते हैं।
समूह, तर्कसंगत, मनो-शैक्षिक (रोगी को अन्य उत्तेजनाओं से विचलित होना सिखाना जो चिंता को कम करता है), प्रतिकूल (जुनून प्रकट होने पर दर्दनाक उत्तेजनाओं का उपयोग करना), परिवार और मनोचिकित्सा के कुछ अन्य तरीकों का भी उपयोग किया जाता है।
मनोविश्लेषणात्मक मनोचिकित्सा विकार के कुछ पहलुओं में मदद कर सकता है। कुछ मनोवैज्ञानिकों और मनोचिकित्सकों का मानना ​​है कि मनोगतिक चिकित्सा, मनोविश्लेषण चिकित्सा, सम्मोहन चिकित्सा, या लेन-देन संबंधी विश्लेषण ओसीडी के इलाज में सहायक नहीं हैं।
मनोदैहिक दवाओं के साथ चिकित्सा [संपादित करें | कोड संपादित करें]
साइकोट्रोपिक दवाओं के सभी वर्गों में, एंटीडिप्रेसेंट ओसीडी में सबसे प्रभावी पाए गए, विशेष रूप से ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट क्लोमीप्रामाइन, जो जुनून के लिए प्रभावी है, उनकी नोसोलॉजिकल संबद्धता की परवाह किए बिना: दोनों अवसाद के साथ संयुक्त जुनून के साथ, और न्यूरोसिस के ढांचे के भीतर या सिज़ोफ्रेनिया। चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर्स (सेराट्रलाइन, पैरॉक्सिटाइन, फ्लुओक्सेटीन, फ्लुवोक्सामाइन, सीतालोप्राम, एस्सिटालोप्राम) के समूह के एंटीडिप्रेसेंट्स के साथ-साथ एचएएसएसए समूह के एंटीडिप्रेसेंट, मर्टाज़ापाइन ने अपनी प्रभावशीलता दिखाई है।
फार्माकोथेरेपी के पहले दिनों में गंभीर चिंता की उपस्थिति में, बेंज़ोडायजेपाइन ट्रैंक्विलाइज़र (क्लोनाज़ेपम, अल्प्राज़ोलम, गिडाज़ेपम, डायजेपाम, फेनाज़ेपम) को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है। ओसीडी के पुराने रूपों में जिनका सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर ग्रुप (लगभग 40% रोगियों) के एंटीडिप्रेसेंट के साथ इलाज नहीं किया जा सकता है, एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स (रिसपेरीडोन, क्वेटियापाइन) का तेजी से उपयोग किया जाता है।
कई अध्ययनों के अनुसार, बेंजोडायजेपाइन और एंटीसाइकोटिक्स के उपयोग में मुख्य रूप से रोगसूचक (चिंताजनक) प्रभाव होता है, लेकिन यह परमाणु जुनूनी लक्षणों को प्रभावित नहीं करता है। इसके अलावा, क्लासिक (विशिष्ट) एंटीसाइकोटिक्स के एक्स्ट्रामाइराइडल साइड इफेक्ट बढ़े हुए जुनून को जन्म दे सकते हैं।
इस बात के भी प्रमाण हैं कि कुछ एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स (एंटीसेरोटोनर्जिक प्रभाव के साथ - क्लोज़ापाइन, ओलानज़ापाइन, रिसपेरीडोन) जुनूनी-बाध्यकारी लक्षणों का कारण और वृद्धि कर सकते हैं। ऐसे लक्षणों की गंभीरता और इन दवाओं के उपयोग की खुराक/अवधि के बीच सीधा संबंध है।
एंटीडिपेंटेंट्स के प्रभाव को बढ़ाने के लिए, आप नॉर्मोटिमिक्स (लिथियम की तैयारी, वैल्प्रोइक एसिड, टोपिरामेट), एल-ट्रिप्टोफैन, क्लोनाज़ेपम, बिसपिरोन, ट्रैज़ोडोन, गोनैडोट्रोपिन-रिलीज़िंग हार्मोन, रिलुज़ोल, मेमेंटाइन, साइप्रोटेरोन, एन-एसिटाइलसिस्टीन का भी उपयोग कर सकते हैं।

प्रोफिलैक्सिस

प्राथमिक साइकोप्रोफिलैक्सिस:
काम पर और घर पर दर्दनाक प्रभावों की रोकथाम।
आईट्रोजेनीज़ और डिडक्टोजेनीज़ की रोकथाम (एक बच्चे की सही परवरिश, उदाहरण के लिए, उसे उसकी हीनता या श्रेष्ठता के बारे में राय न दें, "गंदे" कृत्यों, माता-पिता के बीच स्वस्थ संबंधों को करते समय गहरे भय और अपराध की भावना पैदा न करें)।

पारिवारिक कलह को रोकना।
माध्यमिक साइकोप्रोफिलैक्सिस (रिलैप्स रोकथाम):
बातचीत (अनुनय द्वारा उपचार), आत्म-सम्मोहन और सुझाव के माध्यम से मनो-दर्दनाक स्थितियों में रोगियों के दृष्टिकोण को बदलना; पता चलने पर समय पर उपचार। नियमित चिकित्सा परीक्षा आयोजित करना।
एक कमरे में चमक में वृद्धि में योगदान - ब्लैकआउट पर्दे हटा दें, उज्ज्वल प्रकाश का उपयोग करें, दिन के उजाले के घंटे, फोटोथेरेपी का अधिकतम लाभ उठाएं। प्रकाश सेरोटोनिन के उत्पादन को बढ़ावा देता है।

सामान्य टॉनिक और विटामिन थेरेपी, पर्याप्त नींद।
आहार चिकित्सा (अच्छा पोषण, कॉफी और मादक पेय से इनकार, मेनू में ट्रिप्टोफैन की उच्च सामग्री वाले खाद्य पदार्थ शामिल हैं (अमीनो एसिड जिससे सेरोटोनिन बनता है): खजूर, केला, आलूबुखारा, अंजीर, टमाटर, दूध, सोया, अंधेरा चॉकलेट)।

अन्य बीमारियों का समय पर और पर्याप्त उपचार: अंतःस्रावी, हृदय, विशेष रूप से सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस, घातक नवोप्लाज्म, आयरन और विटामिन बी 12 की कमी वाले एनीमिया।

नशे की घटना और विशेष रूप से शराब, नशीली दवाओं की लत और मादक द्रव्यों के सेवन से बचना अनिवार्य है। कम मात्रा में अनियमित रूप से मादक पेय का उपयोग शामक प्रभाव डालता है, इसलिए यह एक विश्राम को उत्तेजित नहीं कर सकता है। ओसीडी रिलैप्स पर "सॉफ्ट ड्रग्स" जैसे मारिजुआना के उपयोग के प्रभाव का अध्ययन नहीं किया गया है, इसलिए उन्हें भी सबसे अच्छा बचा जाता है।
उपरोक्त सभी व्यक्तिगत साइकोप्रोफिलैक्सिस को संदर्भित करते हैं। लेकिन यह आवश्यक है कि संस्थानों और राज्य के स्तर पर समग्र रूप से सामाजिक मनोविश्लेषण - श्रम और रहने की स्थिति में सुधार, सशस्त्र बलों में सेवा का संचालन किया जाए।

किसी भी मानसिक विकार का समग्र रूप से तंत्रिका तंत्र की स्थिति पर अत्यधिक नकारात्मक प्रभाव पड़ता है, इस तरह की बीमारी जल्दी से न्यूरॉन्स के कनेक्शन की स्थिरता को "हिला" देती है और मानस के सभी स्तरों को प्रभावित करती है।

ड्रग थेरेपी, मनोचिकित्सा और सहायक तकनीकों सहित न्यूरोटिक विकारों के इलाज के आधुनिक तरीके, लगभग किसी भी मानसिक बीमारी में इलाज प्राप्त कर सकते हैं या स्थिति में काफी सुधार कर सकते हैं, लेकिन इसके लिए समय पर चिकित्सा सहायता लेना और चिकित्सा सिफारिशों का सख्ती से पालन करना बेहद जरूरी है। . जुनूनी-बाध्यकारी विकार या जुनूनी-बाध्यकारी विकार जैसी बीमारी के लिए तुरंत उपचार शुरू करना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

या जुनूनी-बाध्यकारी विकार एक मानसिक विकार है जिसमें रोगियों के पास समय-समय पर जुनूनी विचार या कार्य होते हैं।

अधिकतर, वे भय, चिंता और चिंता महसूस करते हैं जब कुछ विचार उठते हैं और कुछ कार्यों के माध्यम से अप्रिय अनुभवों से छुटकारा पाने का प्रयास करते हैं।

रोगी की स्थिति की गंभीरता महत्वपूर्ण रूप से भिन्न हो सकती है - हल्की चिंता से, जो आपको वापस आकर जांचती है कि क्या दरवाजा बंद है या लोहे को बंद कर दिया गया है, निरंतर जुनूनी आंदोलनों या बुरी आत्माओं से बचाव के लिए डिज़ाइन किए गए जटिल अनुष्ठानों के निर्माण के लिए। .

आमतौर पर यह रोग तंत्रिका थकावट, तनाव, गंभीर शारीरिक बीमारी या दीर्घकालिक दर्दनाक स्थिति से विकसित होता है।

विकास के जोखिम कारकों में आनुवंशिकता और चरित्र लक्षण भी शामिल हैं।

रोग के 3 रूप हैं:


सभी प्रकार के विकारों को रोगी की अपने विचारों या व्यवहार को नियंत्रित करने में असमर्थता, बढ़ी हुई चिंता, संदेह की विशेषता है। जुनूनी-बाध्यकारी विकार दोनों लिंगों में समान आवृत्ति के साथ होता है और 10 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों में विकसित हो सकता है।

उपचार के तरीके

जुनूनी-ऐंठन विकार का उपचार केवल विशेषज्ञों द्वारा ही किया जाना चाहिए। अक्सर, रोगी अपनी स्थिति की गंभीरता को नहीं समझते हैं या मनोचिकित्सकों से मदद नहीं लेना चाहते हैं, वे स्वयं इलाज करना पसंद करते हैं या उपचार के वैकल्पिक तरीकों की मदद से। लेकिन इस तरह के उपचार से रोगी की स्थिति में तेज वृद्धि हो सकती है या अधिक गंभीर तंत्रिका विकार का विकास हो सकता है।

इन विधियों का उपयोग केवल विकार के सबसे हल्के रूपों में किया जा सकता है, और यदि रोगी के पास पर्याप्त इच्छाशक्ति है और उपचार प्रक्रिया को स्वयं नियंत्रित करने में सक्षम है। ऐसा करने के लिए, रोगी को स्वतंत्र रूप से पता लगाना चाहिए कि वास्तव में विकास का कारण क्या है, उसकी स्थिति को स्पष्ट रूप से नियंत्रित करना चाहिए, यह देखते हुए कि उसके पास जुनूनी विचार या आंदोलन कब और क्या हैं, और इन लक्षणों को धीरे-धीरे विस्थापित करते हुए "स्विच" करना भी सीखें।

ओसीडी के उपचार और रोकथाम के लिए, तंत्रिका तंत्र और पूरे शरीर की स्थिति में सुधार करना बहुत जरूरी है। इसके लिए कई गतिविधियों की सिफारिश की जाती है। बदलती जीवनशैली, नींद और आराम के समय में वृद्धि, उचित पोषण और बुरी आदतों को छोड़ने के अलावा, रोगियों को अपने विचारों के प्रवाह को नियंत्रित करना और जिम्मेदारियों को स्पष्ट रूप से चित्रित करना सीखना चाहिए।

ऐसा करने के लिए, दैनिक सूची बनाने की सिफारिश की जाती है कि क्या करने की आवश्यकता है (आपको यह सुनिश्चित करने की आवश्यकता है कि सूची एक जुनून में नहीं बदल जाती है), किसी प्रकार का खेल करना सुनिश्चित करें - सक्रिय शारीरिक गतिविधि मदद करती है " स्विच" विचार और जुनूनी आंदोलनों के न्यूरोसिस से छुटकारा पाएं और आराम करना सीखें ...

जुनूनी-बाध्यकारी विकार से पीड़ित प्रत्येक रोगी को प्रतिदिन 1-2 घंटे एक पाठ में बिताना चाहिए जो तंत्रिका तनाव को दूर करने और सकारात्मक भावनाओं को लाने में मदद करता है। यह नृत्य हो सकता है, अपने पसंदीदा संगीत को सुनना, तैरना, ताजी हवा में घूमना, कोई शौक, मुख्य बात पूरी तरह से स्विच करना और गतिविधि से आनंद लेना है।

टीवी कार्यक्रम देखना या कंप्यूटर पर बैठना स्पष्ट रूप से विश्राम के लिए उपयुक्त नहीं है। यदि रोगियों की पसंदीदा गतिविधियाँ और शौक नहीं हैं, तो उन्हें केवल एक घंटे बाथरूम में बिताने, प्रकृति की आवाज़ सुनने के लिए लेटने या निकटतम पार्क में टहलने की सलाह दी जाती है।

इस लेख में वर्णित ओसीडी के लिए दवा उपचार यूके के स्वास्थ्य विभाग के एनआईसीई गाइडेंस (https://www.nice.org.uk/Guidance/CG31) पर आधारित है। यह कई सौ नैदानिक ​​परीक्षणों के परिणामों से प्राप्त एक मानकीकृत प्रोटोकॉल है। इस प्रोटोकॉल के प्रत्येक पैराग्राफ को सिद्धांतों के अनुसार तैयार किया गया है साक्ष्य आधारित चिकित्सा, अर्थात्, यह वैज्ञानिक तथ्यों के समूह पर आधारित है, न कि व्यक्तिगत अधिकारियों की राय पर।
उपचार एल्गोरिथ्म चरणों का एक क्रम है - तथाकथित "चिकित्सा की रेखाएं" - जब अगला चरण केवल तभी लागू होता है जब पिछला एक अप्रभावी होता है। यह ध्यान देने योग्य है कि सभी रोगियों को औषधीय उपचार शुरू करने से पहले सीबीटी के एक अल्पकालिक पाठ्यक्रम से गुजरने के लिए प्रोत्साहित किया जाता है।

पहली पंक्ति

दैनिक कामकाज की हल्की हानि के लिए चिकित्सा की पहली पंक्ति अल्पकालिक मनोचिकित्सा (10 घंटे) है, जिसमें जोखिम और अनुष्ठान रोकथाम (ईपीआर) शामिल है।

यदि ओसीडी की गंभीरता मध्यम है और अल्पकालिक मनोचिकित्सा का प्रभाव अपर्याप्त है, तो रोगी को या तो संज्ञानात्मक मनोचिकित्सा (एक्सपोज़र सहित) का लंबा कोर्स या एसएसआरआई एंटीडिपेंटेंट्स का एक कोर्स दिया जाता है।

गंभीर ओसीडी के लिए, संज्ञानात्मक-व्यवहार थेरेपी और एक एसएसआरआई एंटीडिप्रेसेंट का संयोजन निर्धारित है।

नोट्स (संपादित करें):

  • व्यवहारिक (शारीरिक) अनुष्ठानों के अभाव में, अप्रिय विचारों के संपर्क में आने और मानसिक विवशताओं की रोकथाम के लिए सीबीटी निर्धारित किया जाता है।
  • यदि परिवार के सदस्य बाध्यताओं में शामिल हैं, तो जोखिम प्रशिक्षण में उनकी भागीदारी की सिफारिश की जाती है।
  • ईपीआर से इनकार करने वाले मरीजों को विशेष, विशुद्ध रूप से संज्ञानात्मक मनोचिकित्सा की पेशकश की जा सकती है।

सीबीटी के अलावा अन्य मनोचिकित्सा प्राप्त करने के इच्छुक ग्राहक - सम्मोहन, गेस्टाल्ट, लेनदेन विश्लेषण, वैवाहिक चिकित्सा - को सूचित किया जाना चाहिए कि इन विधियों की प्रभावशीलता का कोई ठोस सबूत नहीं है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि जुनूनी मजबूरियों के लिए, अवसादरोधी दवाओं की प्रभावी खुराक अवसाद के लिए उपयोग की जाने वाली खुराक से अधिक होती है। यह इस तथ्य के कारण है कि SSRIs के पास एक विशेष है जुनूनीअधिकतम या सबमैक्सिमल खुराक पर खुद को प्रकट करने वाला प्रभाव। यह दवाओं के इस समूह के उपयोग की दो विशेषताओं से जुड़ा है। सबसे पहले, एंटीडिपेंटेंट्स का संचयी प्रभाव होता है: अर्थात, उनका प्रभाव प्रशासन की शुरुआत से 2-4 सप्ताह के भीतर विकसित होता है। दूसरे, दैनिक खुराक में वृद्धि - प्रारंभिक से एंटीऑब्सेसिव तक - धीरे-धीरे की जाती है और इसमें कई सप्ताह लगते हैं। इसे देखते हुए, दवाओं का वांछित प्रभाव आमतौर पर दवा शुरू होने के एक महीने से पहले नहीं होता है। मेरी टिप्पणियों को देखते हुए, मनोचिकित्सक अक्सर रोगियों को एंटीडिपेंटेंट्स की इन विशेषताओं के बारे में चेतावनी नहीं देते हैं, जिससे समय से पहले उपचार से इनकार कर दिया जाता है और दवाओं के इस समूह की अप्रभावीता के बारे में गलत राय होती है।

एंटीडिप्रेसेंट ओसीडी का इलाज करते थे

एक दवा व्यापार के नाम अवसाद के लिए खुराक ओसीडी के लिए खुराक
सेर्टालाइन Zoloft, Stimuloton, Asentra, Serenata, Aleval 50-150 मिलीग्राम / दिन 150-250 मिलीग्राम / दिन
फ्लुक्सोमाइन फेवरिन 50-100 मिलीग्राम / दिन 150-300 मिलीग्राम / दिन
एस्सिटालोप्राम सिप्रालेक्स, एलिसिया, लेनक्सिन, सेलेक्ट्रा 10-20 मिलीग्राम / दिन 10-20 मिलीग्राम / दिन
सीतालोप्राम सिप्रामिल, त्सिटोल, सियोज़म, ओपराह 20-40 मिलीग्राम / दिन 40-60 मिलीग्राम / दिन
फ्लुक्सोटाइन प्रोज़ैक, फ्लुओक्सेटीन, लैनाचर, एपो-फ्लुओक्सेटीन, डेप्रेक्स, प्रोफ़्लुज़ैक 20-40 मिलीग्राम / दिन 40-80 मिलीग्राम / दिन
पैरोक्सटाइन पैक्सिल, रेक्सटिन, एडप्रेस, प्लिज़िल 20 मिलीग्राम / दिन 40-60 मिलीग्राम / दिन

SSRIs के सबसे आम दुष्प्रभाव उपचार के पहले हफ्तों में चक्कर आना, उनींदापन, मतली और बढ़ी हुई चिंता हैं। यदि एंटीडिप्रेसेंट प्रभावी है, तो इसे कम से कम 12 महीने तक जारी रखना चाहिए।

दूसरी पंक्ति

SSRIs की अप्रभावीता के मामले में (और अनुशंसित खुराक में दवा लेने के कम से कम 8 सप्ताह के साथ प्रभाव की कमी का पता लगाया जा सकता है), वे क्लोमीप्रामाइन की नियुक्ति पर स्विच करते हैं। क्लोमिप्रामाइन (एनाफ्रेनिल) प्रति दिन 75-300 मिलीग्राम की खुराक पर जुनून के इलाज के लिए स्वर्ण मानक है और लगभग 40 वर्षों से ओसीडी के लिए उपयोग किया जाता है। इसका एंटीऑब्सेसिव प्रभाव किसी भी अन्य फार्मास्यूटिकल्स की तुलना में अधिकतम है, हालांकि, साइड इफेक्ट अधिक स्पष्ट (और लगभग अपरिहार्य) हैं: शुष्क मुँह, कब्ज, पेशाब करने में कठिनाई, दिल की धड़कन, आवास की गड़बड़ी। यह इस संबंध में है कि अधिक आधुनिक एंटीडिपेंटेंट्स द्वारा एनाफ्रेनिल को दूसरी पंक्ति में धकेल दिया गया है।

तीसरी पंक्ति

क्लोमिप्रामाइन की अनुपस्थिति या अपर्याप्त प्रभाव में, निम्नलिखित कदम उठाए जाते हैं:

  • सतत संज्ञानात्मक व्यवहार थेरेपी
  • एक अन्य सेरोटोनर्जिक दवा (ट्रैज़ोडोन, मिर्ताज़ापाइन, एल-ट्रिप्टोफैन, बिसपिरोन) या एक एंटीसाइकोटिक (क्वेटियापाइन, ओलानज़ापाइन) के साथ एसएसआरआई की क्रिया को बढ़ाना
  • क्लोमीप्रामाइन और सीतालोप्राम का मेल

उसी समय, ब्रिटिश स्वास्थ्य मंत्रालय निम्नलिखित दवाओं के उपयोग को अनुचित मानता है:

  • ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स (क्लोमीप्रामाइन के अलावा)
  • चयनात्मक सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन रीपटेक इनहिबिटर (एसएनआरआई): वेलाक्सिन (वेनलाफैक्सिन), सिम्बल्टा (डुलोक्सेटीन)
  • मोनोमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर (MAOIs): ऑरोरिक्स (मोक्लोबेनाइड), पाइराज़िडोल
  • ट्रैंक्विलाइज़र (फेनाज़ेपम, रिलेनियम, क्लोनज़ेपम) - चिंता में संभावित अस्थायी वृद्धि को बेअसर करने के लिए SSRIs के उपयोग की शुरुआत में एक छोटे (2-3 सप्ताह से अधिक नहीं) पाठ्यक्रम को छोड़कर / ली>

ध्यान दें कि यह लेख केवल सूचना के उद्देश्यों के लिए है और स्व-निर्धारित दवाओं के लिए निर्देश नहीं है। मैंने इसे इसलिए लिखा है ताकि आप यूरोपीय मानकों के अनुपालन के लिए अपने निर्धारित उपचार की जांच कर सकें। यदि आपका डॉक्टर ऊपर वर्णित अनुक्रम का पालन नहीं करता है, तो मैं दृढ़ता से एक मनोचिकित्सक को खोजने की सलाह दूंगा जो साक्ष्य-आधारित चिकित्सा के सिद्धांतों का पालन करता हो।