हेमोलिटिक संकट एक गंभीर स्थिति है जो विभिन्न रक्त रोगों, रक्त आधान, जहरों के संपर्क में आने या औषधीय पदार्थों के सेवन के साथ होती है। इसके अलावा, यह जन्म के बाद पहले तीन दिनों में शिशुओं में देखा जाता है, जब मातृ एरिथ्रोसाइट्स नष्ट हो जाते हैं, और बच्चे की अपनी कोशिकाएं उनके स्थान पर आ जाती हैं।

परिभाषा

लाल रक्त कोशिकाओं के व्यापक हेमोलिसिस के परिणामस्वरूप हेमोलिटिक संकट होता है। लैटिन से अनुवादित "हेमोलिसिस" का अर्थ है रक्त का विघटन या विनाश। चिकित्सा में, इस स्थिति के कई रूप हैं:

1. इंट्रा-अप्लायंस, जब सर्जरी के दौरान या छिड़काव के दौरान एआईसी (हृदय-फेफड़े की मशीन) के कनेक्शन के कारण कोशिका क्षति होती है।
2. इंट्रासेल्युलर या शारीरिक, जब प्लीहा में लाल रक्त कोशिकाओं का विनाश होता है।
3. इंट्रावास्कुलर - यदि रक्त कोशिकाएं संवहनी बिस्तर में मर जाती हैं।
4. पोस्ट-हेपेटाइटिस - शरीर एंटीबॉडी का उत्पादन करता है जो लाल रक्त कोशिकाओं पर हमला करता है और नष्ट करता है।

कारण

हेमोलिटिक संकट - एक स्वतंत्र बीमारी नहीं, बल्कि एक सिंड्रोम जो विभिन्न ट्रिगर कारकों के प्रभाव में होता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, इसका विकास सांप या कीड़ों के जहर को भड़का सकता है, लेकिन ये काफी आकस्मिक मामले हैं। हेमोलिसिस के सबसे आम कारण हैं:

• एंजाइम प्रणाली की विकृति (इससे उनकी अस्थिरता के कारण कोशिकाओं का सहज विनाश होता है);
• एक ऑटोइम्यून बीमारी की उपस्थिति (जब शरीर खुद को नष्ट कर देता है);
• जीवाणु संक्रमण, यदि रोगज़नक़ हेमोलिसिन (उदाहरण के लिए, स्ट्रेप्टोकोकस) को गुप्त करता है;
• हीमोग्लोबिन में जन्मजात दोष;
• दवा की प्रतिक्रिया;
• अनुचित रक्त आधान तकनीक।

रोगजनन

दुर्भाग्य से या सौभाग्य से, मानव शरीर का उपयोग विभिन्न उत्तेजनाओं के लिए रूढ़िवादी रूप से प्रतिक्रिया करने के लिए किया जाता है। कुछ मामलों में यह हमें जीवित रहने की अनुमति देता है, लेकिन ज्यादातर मामलों में ऐसे कठोर उपायों की आवश्यकता नहीं होती है।

हेमोलिटिक संकट इस तथ्य से शुरू होता है कि एरिथ्रोसाइट झिल्ली की स्थिरता परेशान है। यह कई तरह से हो सकता है:

• इलेक्ट्रोलाइट्स के आंदोलन के उल्लंघन के रूप में;
• जीवाणु विषाक्त पदार्थों या जहर द्वारा झिल्ली प्रोटीन का विनाश;
• इम्युनोग्लोबुलिन (एरिथ्रोसाइट के "वेध") के प्रभाव से बिंदु घावों के रूप में।

यदि रक्त कोशिका की झिल्ली की स्थिरता में गड़बड़ी होती है, तो पोत से प्लाज्मा सक्रिय रूप से इसमें प्रवेश करना शुरू कर देता है। इससे दबाव में वृद्धि होती है और अंततः कोशिका का टूटना होता है। एक अन्य विकल्प: एरिथ्रोसाइट के अंदर ऑक्सीकरण प्रक्रियाएं होती हैं और ऑक्सीजन रेडिकल्स जमा होते हैं, जो आंतरिक दबाव को भी बढ़ाते हैं। एक महत्वपूर्ण मूल्य तक पहुंचने के बाद, एक विस्फोट होता है। जब यह एक कोशिका के साथ या एक दर्जन के साथ भी होता है, तो यह शरीर के लिए अगोचर होता है, और कभी-कभी उपयोगी भी होता है। लेकिन अगर लाखों लाल रक्त कोशिकाएं एक ही समय में हेमोलिसिस से गुजरती हैं, तो परिणाम भयावह हो सकते हैं।

लाल रक्त कोशिकाओं के विनाश के कारण, मुक्त बिलीरुबिन की मात्रा, एक विषाक्त पदार्थ जो किसी व्यक्ति के जिगर और गुर्दे को जहर देता है, तेजी से बढ़ जाता है। साथ ही हीमोग्लोबिन का स्तर गिर जाता है। यानी श्वसन शृंखला बाधित हो जाती है और शरीर ऑक्सीजन की कमी से ग्रस्त हो जाता है। यह सब एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर का कारण बनता है।

लक्षण

हेमोलिटिक संकट के लक्षण विषाक्तता या गुर्दे की शूल के साथ भ्रमित हो सकते हैं। यह सब ठंड लगना, मतली और उल्टी के साथ शुरू होता है। फिर पेट और पीठ के निचले हिस्से में दर्द होता है, तापमान बढ़ जाता है, हृदय गति बढ़ जाती है और सांस की गंभीर तकलीफ होती है।

गंभीर मामलों में, दबाव में तेज गिरावट, तीव्र गुर्दे की विफलता और पतन संभव है। लंबे समय तक मामलों में, यकृत और प्लीहा में वृद्धि होती है।

इसके अलावा, बड़ी मात्रा में बिलीरुबिन की रिहाई के कारण, त्वचा और श्लेष्म झिल्ली पीले हो जाते हैं, और मूत्र और मल का रंग अधिक तीव्र (गहरा भूरा) में बदल जाता है।

निदान

हेमोलिटिक संकट के क्लिनिक को अपने आप में एक व्यक्ति में चिंता पैदा करनी चाहिए और उसे डॉक्टर के पास जाने के लिए प्रेरित करना चाहिए। खासकर अगर निम्नलिखित लक्षण देखे जाते हैं:

• मूत्र की कमी या अनुपस्थिति;
• पैथोलॉजिकल थकान, पीलापन या पीलापन;
• मल का मलिनकिरण।

डॉक्टर रोगी से लक्षणों का पता लगाने के समय, उनकी उपस्थिति के क्रम और रोगी को अतीत में किन बीमारियों का सामना करना पड़ा है, इस बारे में सावधानीपूर्वक पूछताछ करने के लिए बाध्य है। इसके अलावा, निम्नलिखित प्रयोगशाला परीक्षण निर्धारित हैं:

• बिलीरुबिन और उसके अंशों के लिए जैव रासायनिक रक्त परीक्षण;
• एनीमिया का पता लगाने के लिए एक नैदानिक ​​रक्त परीक्षण;
• लाल रक्त कोशिकाओं के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए Coombs परीक्षण;
• उदर गुहा की वाद्य परीक्षा;
• कोगुलोग्राम।

यह सब समझने में मदद करता है कि वास्तव में मानव शरीर में क्या हो रहा है और इस प्रक्रिया को कैसे रोका जा सकता है। लेकिन यदि रोगी की स्थिति गंभीर है, तो नैदानिक ​​जोड़तोड़ के साथ-साथ आपातकालीन चिकित्सा भी की जाती है।

तत्काल देखभाल

रोगी की गंभीर स्थिति में हेमोलिटिक संकट से राहत में कई चरण होते हैं।

प्राथमिक उपचार में एक व्यक्ति को पूर्ण आराम प्रदान करना, उसे गर्म करना, उसे गर्म मीठा पानी या चाय देना शामिल है। यदि कार्डियोवैस्कुलर विफलता के संकेत हैं, तो रोगी को एड्रेनालाईन, डोपामाइन और ऑक्सीजन इनहेलेशन निर्धारित किया जाता है। पीठ या पेट में गंभीर दर्द के साथ, दर्दनाशक दवाओं और मादक पदार्थों को अंतःशिर्ण रूप से दिया जाना चाहिए। स्थिति के एक ऑटोइम्यून कारण के मामले में, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स की बड़ी खुराक निर्धारित करना अनिवार्य है।

जैसे ही रोगी अस्पताल में प्रवेश करता है, तत्काल उपायों का एक और स्तर सामने आता है:

1. यदि संभव हो तो हेमोलिसिस का कारण समाप्त हो जाता है।
2. प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधानों के साथ एक तत्काल विषहरण किया जाता है। इसके अलावा, तरल पदार्थ की शुरूआत दबाव और मूत्र उत्पादन को सामान्य रखने में मदद करती है।
3. प्रतिस्थापन रक्त आधान शुरू हो गया है।
4. यदि आवश्यक हो, गुरुत्वाकर्षण सर्जरी का उपयोग करें।

इलाज

हेमोलिटिक संकट का उपचार ऊपर सूचीबद्ध बिंदुओं तक सीमित नहीं है। स्टेरॉयड थेरेपी धीरे-धीरे खुराक में कमी के साथ एक महीने से 6 सप्ताह तक चलती है। समानांतर में, इम्युनोग्लोबुलिन का उपयोग किया जाता है, जो ऑटोइम्यून कारक को खत्म करने में मदद करते हैं।

जिगर और गुर्दे पर विषाक्त प्रभाव को कम करने के लिए, बिलीरुबिन-बाध्यकारी दवाओं का उपयोग किया जाता है। और हेमोलिसिस के परिणामस्वरूप बनने वाले एनीमिया को लोहे की तैयारी या एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान के आधान से रोक दिया जाता है। एक प्रोफिलैक्सिस के रूप में, एंटीबायोटिक्स, विटामिन और एंटीऑक्सिडेंट निर्धारित किए जाते हैं।

फेविस्म के साथ हेमोलिटिक संकटतेजी से और गंभीर है, दूसरों की तुलना में अधिक बार, जी-6-पीडी की अपर्याप्त गतिविधि का यह रूप गुर्दे की विफलता के विकास से जटिल है।

हेमोलिटिक संकट के दौरान उपचारयह हमेशा एक अस्पताल में किया जाता है और इसका उद्देश्य एनीमिक सिंड्रोम, बिलीरुबिन नशा से राहत और जटिलताओं को रोकना है।

मौजूदा उपचार रणनीतिजी-6-पीडी की कमी के साथ हेमोलिटिक संकट प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के लिए चिकित्सा के सिद्धांत के अनुसार किया जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता को रोकने या समाप्त करने के लिए, निर्जलीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ जलसेक चिकित्सा का संकेत दिया जाता है।

जी-6-पीडी की कमी के साथ हेमोलिटिक संकट के उपचार के लिए रणनीति:
1) चयापचय एसिडोसिस के विकास को रोकने के लिए, 4-5% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के 500-800 मिलीलीटर को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। एक कमजोर मूत्रवर्धक के रूप में कार्य करते हुए, यह हेमोलिसिस उत्पादों के सबसे तेजी से उन्मूलन को बढ़ावा देता है;
2) गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार के लिए, 2.4% एमिनोफिललाइन के 10-20 मिलीलीटर को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है;
3) मजबूर ड्यूरिसिस बनाए रखने के लिए - 1 ग्राम / किग्रा की दर से 10% मैनिटोल समाधान;
4) हाइपरकेलेमिया का मुकाबला करने के लिए - इंसुलिन के साथ अंतःशिरा ग्लूकोज समाधान;
5) गुर्दे की विफलता की रोकथाम भी लेसिक्स (फ़्यूरोसेमाइड) 4-60 मिलीग्राम द्वारा हर 1.5-2.5 घंटे में अंतःशिरा द्वारा प्रदान की जाती है, जिससे मजबूर नैट्रियूरेसिस होता है;
6) डीआईसी की रोकथाम के लिए, पेट की त्वचा के नीचे हेपरिन की छोटी खुराक लेने की सलाह दी जाती है;
7) औरिया के विकास के साथ, मैनिटोल के प्रशासन का संकेत नहीं दिया जाता है, और गुर्दे की विफलता में वृद्धि के साथ, पेरिटोनियल डायलिसिस या हेमोडायलिसिस किया जाता है।

विटामिन ई की तैयारी प्रभावी हैं, एरेविट। Xylitol - राइबोफ्लेविन 0.02-0.05 ग्राम के साथ दिन में 3 बार 0.25-0.5 ग्राम दिन में 3 बार एरिथ्रोसाइट्स में कम ग्लूटाथियोन को बढ़ाने में मदद करता है।

बुद्धि एक्स्ट्राकोर्पोरियल विधियों के उपयोग परजी-6-पीडी की अपर्याप्त गतिविधि के कारण तीव्र हेमोलिटिक संकटों में हेमोकोरेक्शन अनुपस्थित है।
हमने आवेदन किया है Plasmapheresisजी-6-पीडी एंजाइम की कमी के कारण फ़ेविज़्म (5 लोग) और ड्रग-प्रेरित हेमोलिसिस (6 लोग) के साथ हेमोलिटिक संकट के विकास की प्रारंभिक अवधि में।

सभी में वर्णित मामले, जी-6-पीडी गतिविधिसामान्य मात्रा के 0-5% के भीतर उतार-चढ़ाव। मरीजों में 8 पुरुष (18-32 वर्ष) और 3 महिलाएं (18-27 वर्ष) थीं।
प्रक्रियाहेमोलिटिक संकट के विकास के पहले संकेतों पर किया गया था: फलियां खाने के एक दिन बाद 6 घंटे, 2 घंटे के बाद। प्लास्मफेरेसिस 1-1.5 वीसीपी के औसत निष्कासन के साथ एक असतत केन्द्रापसारक विधि द्वारा किया गया था। प्रतिस्थापन दाता प्लाज्मा, क्रिस्टलीय समाधान के साथ किया गया था।

हटाए गए प्लाज्मा की मात्रा के लिए मानदंड मुक्त प्लाज्मा हीमोग्लोबिन की मात्रा थी।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पहले से ही विषहरण प्रक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफरोगियों की सामान्य स्थिति में एक महत्वपूर्ण सुधार हुआ, बिलीरुबिन नशा के लक्षणों में कमी (अगले दिन के दौरान रूढ़िवादी उपायों द्वारा सही किए गए मूल्यों में बिलीरुबिन के स्तर में कमी), और मूत्र स्पष्टीकरण देखा गया। हेमोलिटिक संकट के दौरान प्लास्मफेरेसिस का उपयोग नहीं करने वाले रोगियों की तुलना में दीक्षांत समारोह की अवधि काफी कम हो गई थी। प्लास्मफेरेसिस के बाद एक भी रोगी ने तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण विकसित नहीं किए।

एक मामले में फेविस्म के साथ रक्तलायी संकटएक दिन बाद वीसीपी को हटाने के साथ प्लास्मफेरेसिस का दूसरा सत्र किया गया।
किए गए शोध की अनुमति देता है अनुशंसा करनाजटिल गहन देखभाल के मानक प्रोटोकॉल में जी-6-पीडी की कमी (विशेषकर फ़ेविस्म के साथ) के साथ हेमोलिटिक संकट के शुरुआती चरणों में प्लास्मफेरेसिस को शामिल करना। प्लास्मफेरेसिस आपको मुक्त प्लाज्मा हीमोग्लोबिन, सेलुलर क्षय उत्पादों, ऊतक बिस्तर से नष्ट दोषपूर्ण एरिथ्रोसाइट्स के स्ट्रोमा को हटाने की अनुमति देता है, झिल्ली दोष और पुराने कार्यात्मक रूप से निष्क्रिय रूपों के साथ एरिथ्रोसाइट्स की संख्या को काफी कम कर देता है। इसके अलावा, प्लास्मफेरेसिस प्रक्रिया शरीर के अपने ऊतकों से ताजा प्लाज्मा की आपूर्ति बढ़ाने में मदद करती है, परिधीय संवहनी बिस्तर में माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करती है, यकृत, गुर्दे, फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों में, रियोलॉजी, हेमोकैग्यूलेशन सिस्टम और प्रतिरक्षा को प्रभावित करती है। विषहरण के अलावा, एक्स्ट्राकोर्पोरियल प्रक्रियाओं के एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव पर ध्यान दिया जाना चाहिए। शरीर से मुक्त कणों के ऑक्सीकरण उत्पादों के उन्मूलन से ऑक्सीडेटिव रक्षा कारकों की गतिविधि में वृद्धि होती है, जो जी-6-पीडी एंजाइम की कमी के मामले में विशेष महत्व का है।

नेफ्रोलोजी

गुरदे का दर्द

गुर्दे का दर्द एक दर्दनाक हमला है जो तब विकसित होता है जब गुर्दे से मूत्र के बहिर्वाह में अचानक रुकावट आती है। हमला सबसे अधिक बार यूरोलिथियासिस के साथ होता है - गुर्दे से मूत्रवाहिनी के माध्यम से मूत्राशय तक मूत्र पथ के पारित होने के दौरान। कम अक्सर, गुर्दे का दर्द अन्य बीमारियों (तपेदिक और मूत्र प्रणाली के ट्यूमर, गुर्दे की चोट, मूत्रवाहिनी, आदि) में विकसित होता है।

एटियलजि: वृक्क शूल के विकास का सबसे आम कारण यूरोलिथियासिस, हाइड्रोनफ्रोसिस, नेफ्रोप्टोसिस, ऊपरी मूत्र पथ डिस्केनेसिया है। कम सामान्यतः, वृक्क शूल के विकास का कारण गुर्दे या गुर्दे की श्रोणि का ट्यूमर, मूत्रवाहिनी का एक ट्यूमर, ऊपरी मूत्र पथ के तपेदिक घाव, रक्त के थक्कों के साथ मूत्रवाहिनी या श्रोणि में रुकावट, पॉलीसिस्टिक रोग हो सकता है।

रोगजनन: यह ऊपरी मूत्र पथ के तीव्र रोड़ा पर आधारित है, जिसमें अंतःस्रावी उच्च रक्तचाप और गुर्दे के हेमोडायनामिक्स के विकार और ऊपरी मूत्र पथ के यूरोडायनामिक्स का विकास होता है। बाद में, जैसे ही हाइपोक्सिया तेज होता है, हाइपोकिनेसिया और हाइपोटेंशन के रूप में यूरोडायनामिक विकार विकसित होते हैं।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ:

1. एक उत्तेजक कारक की उपस्थिति: दौड़ना, कूदना, साइकिल चलाना, मोटरसाइकिल चलाना, चलना, लेकिन कभी-कभी आराम से हमला होता है।

1. हमला आमतौर पर अचानक शुरू होता है। दर्द सिंड्रोम की तीव्रता भिन्न हो सकती है। दर्द शुरू में रोगग्रस्त गुर्दे की तरफ से काठ का क्षेत्र में महसूस किया जाता है और मूत्रवाहिनी के साथ मूत्राशय और जननांगों की ओर फैलता है। रोगी उत्तेजित होता है, उछलता है, एक मजबूर स्थिति लेता है। पेशाब करने की इच्छा बढ़ सकती है, मूत्रमार्ग में दर्द हो सकता है। मतली उल्टी। बड़ी कमजोरी।
2. शायद शरीर के तापमान में वृद्धि, ठंड लगना, हाइपरहाइड्रोसिस।
3. रक्त परीक्षण में: ल्यूकोसाइटोसिस, त्वरित ईएसआर।
4. गुर्दे की शूल की अवधि कई मिनटों से लेकर कई घंटों तक होती है। कम अक्सर, छोटे ब्रेक वाला हमला कई दिनों तक चल सकता है।

विभेदक निदान: पेट के अंगों की तीव्र शल्य विकृति (पित्ताशय की बीमारी का हमला, तीव्र कोलेसीस्टोपैन्क्रियाटाइटिस, एपेंडिसाइटिस, आंतों में रुकावट); पैल्विक अंगों की सूजन संबंधी बीमारियां; महाधमनी धमनीविस्फार विदारक; हर्नियेटेड डिस्क; पुरानी आंतों की बीमारियों, डायवर्टीकुलिटिस का तेज होना।

गुर्दे की शूल में मदद:

1. रोगी को 37-39C 0 के तापमान पर गर्म स्नान में रखें या काठ के क्षेत्र पर गर्म हीटिंग पैड रखें।
2. एंटीस्पास्मोडिक्स और दर्द निवारक: एट्रोपिन 0.1% - 1.0 मिली एस / सी + एनालगिन 50% - 2.0 मिली आई / मी; प्लैटिफिलिन 0.2% - 1.0 मिली s / c + एनालगिन 50% - 2.0 मिली i / m; नो-स्पा 2.0 मिली + एनलगिन 50% - 2.0 मिली / मी; बरालगिन 5.0 मिली / मी। प्रभाव की अनुपस्थिति में, प्रोमेडोल 2% - 1.0 मिली या मॉर्फिन 1% - 1.0 मिली।
3. संकेतों के अनुसार: संवहनी (कॉर्डियमिन, कैफीन, मेज़टन), एंटीकॉन्वेलेंट्स (रिलेनियम 2-4 मिली iv; क्लोरप्रोमेज़िन 2.5% 1-4 i.m.)।
4. 4-6 घंटों के भीतर असाध्य वृक्क शूल के मामले में, गंभीर दर्द सिंड्रोम, ज्वर की संख्या तक बुखार - मूत्र रोग विशेषज्ञ से परामर्श।
5. एक मूत्र रोग विशेषज्ञ के साथ आपातकालीन उपचार और शीघ्र परामर्श के लिए संकेत: पथरी, एकल गुर्दे की पथरी, बुखार के साथ मूत्र संक्रमण, गंभीर मूत्रवाहिनी रुकावट, मूत्रवाहिनी में एक बड़े पथरी के समीपस्थ स्थान, रोगी की स्थिति के प्रगतिशील बिगड़ने के साथ गंभीर लक्षण।

गुर्दे जवाब दे जाना

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) - एक दिन से एक सप्ताह तक की अवधि में विकसित होने वाले गुर्दा समारोह की तीव्र, संभावित रूप से प्रतिवर्ती हानि, जिससे शरीर से नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों के उत्सर्जन का उल्लंघन होता है और पानी, इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस बैलेंस के विकार होते हैं। तीव्र गुर्दे की विफलता के आधे अस्पताल के मामले आईट्रोजेनिक होते हैं, अक्सर वे व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप के कारण होते हैं।

गिरफ्तार करने वाला वर्गीकरण:

1. प्रीरेनल सर्ज अरेस्टर:बिगड़ा हुआ कॉर्टिकल परिसंचरण के साथ जुड़ा हुआ है, जिससे गुर्दे में रक्त के प्रवाह में गिरावट आती है, ग्लोमेरुलर निस्पंदन और ओलिगो-औरिया में तेज कमी होती है, गुर्दे का कार्य संरक्षित होता है, लेकिन गुर्दे की धमनियों में रक्त के प्रवाह में परिवर्तन और बीसीसी में कमी से कमी आती है। गुर्दे के माध्यम से आने वाले रक्त की मात्रा में, और, परिणामस्वरूप, अपर्याप्त शुद्धिकरण के लिए।

2. गुर्दे की वृद्धि बन्दी: 85% मामलों में यह गुर्दे को इस्केमिक और विषाक्त क्षति के कारण होता है, जो वृक्क पैरेन्काइमा को गंभीर क्षति के साथ होता है और 15% मामलों में - अन्य कारणों से (गुर्दे के पैरेन्काइमा में सूजन और अंतरालीयता, वास्कुलिटिस और घनास्त्रता) गुर्दे की वाहिकाएँ)।

3. पोस्टरेनल बन्दी:तब होता है जब मूत्र का बहिर्वाह अचानक बंद हो जाता है

विभिन्न कारणों से गुर्दे की श्रोणि (पत्थर, ट्यूमर, पट्टी)

स्त्री रोग संबंधी ऑपरेशन के दौरान मूत्रवाहिनी, रेट्रोपरिटोनियल फाइब्रोसिस)।

4. अर्नल:यह उन रोगियों में विकसित होता है, जिन्हें किसी भी कारण से हटा दिया गया हो

एक या दोनों गुर्दे काम कर रहे हैं।

एटियलजि:

प्रीरेनल : कार्डियक आउटपुट में कमी (कार्डियोजेनिक शॉक, कार्डियक टैम्पोनैड, अतालता); प्रणालीगत वासोडिलेशन; ऊतकों में द्रव का ज़ब्ती; शरीर का निर्जलीकरण; जिगर की बीमारी।

गुर्दा: इस्किमिया; बहिर्जात नशा (भारी धातुओं के लवण, जहरीले मशरूम, शराब के विकल्प के साथ विषाक्तता के मामले में); हेमोलिसिस (रक्त आधान जटिलताओं, मलेरिया); सूजन गुर्दे की बीमारी; संक्रामक रोग (सेप्टिसीमिया, लेप्टोस्पायरोसिस, मेनिंगोकोकल संक्रमण); स्थितीय संपीड़न सिंड्रोम (दुर्घटना - सिंड्रोम); गुर्दे के जहाजों को नुकसान; एक गुर्दे की चोट या निकालना।

पोस्ट-गुर्दे: एक्स्ट्रारेनल बाधा; अंतर्गर्भाशयी रुकावट; पेशाब में देरी।

ईएम तारीव (1983) के अनुसार तीव्र गुर्दे की विफलता का वर्गीकरण।

1. अंतर्निहित बीमारी (जलन, आघात, विषाक्तता, संक्रमण) की सामान्य घटना विशेषता की प्रबलता के साथ प्रारंभिक चरण। इस चरण के दौरान, कई घंटों या दिनों तक चलने से, मूत्र का उत्पादन काफी कम हो जाता है।

2. ओलिगो - एन्युरिक: सबसे पहले किडनी खराब होने के नैदानिक ​​लक्षण हैं। मूत्रवर्धक 500-600 मिलीलीटर तक कम हो जाता है। रक्त में, यूरिया, क्रिएटिन, पोटेशियम, मैग्नीशियम, सल्फेट्स, फॉस्फेट का स्तर बढ़ जाता है, एसिडोसिस बढ़ जाता है।

3. मूत्राधिक्य के चरण को दो अवधियों में विभाजित किया गया है:

ए) ड्यूरिसिस की प्रारंभिक अवधि: 300 मिली से अधिक ड्यूरिसिस में वृद्धि हुई है

दिन, लेकिन यूरिया के स्तर में वृद्धि जारी है और स्थिति में सुधार नहीं होता है।

बी) डायरिया की देर से अवधि: मूत्र की मात्रा 1500 मिलीलीटर तक बढ़ जाती है और

एज़ोटेमिया का स्तर धीरे-धीरे कम हो जाता है। इस अवधि का अंत

रक्त यूरिया का सामान्यीकरण है। पॉल्यूरिया का विकास संभव है, क्योंकि

नष्ट हो चुकी नलिकाएं पुन:अवशोषित करने की क्षमता खो देती हैं। अपर्याप्त के साथ

रोगी का प्रबंधन निर्जलीकरण, हाइपोकैलिमिया, अक्सर संक्रमण विकसित करता है

4. बहाल ड्यूरिसिस (वसूली) का चरण। यह चरण रह सकता है

3-6 महीने से 2-3 साल तक। अपरिवर्तनीय के साथ पूर्ण पुनर्प्राप्ति असंभव है

अधिकांश नेफ्रॉन को नुकसान। इस मामले में, ग्लोमेरुलर में कमी

गुर्दे की निस्पंदन और एकाग्रता क्षमता को संरक्षित किया जाता है, जो वास्तव में

क्रोनिक रीनल फेल्योर में संक्रमण का संकेत देता है।

इलाज:

एटियोट्रोपिक उपचार:

प्रीरेनल सर्ज अरेस्टर:गुर्दे के ऊतकों को पर्याप्त रक्त की आपूर्ति की बहाली - निर्जलीकरण, हाइपोवोल्मिया और तीव्र संवहनी अपर्याप्तता में सुधार। रक्त की कमी के मामले में, रक्त आधान किया जाता है, मुख्य रूप से प्लाज्मा।

रेनल सर्ज अरेस्टर: उपचार काफी हद तक अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करता है। एआरएफ के कारण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या फैलाना संयोजी ऊतक रोग अक्सर ग्लुकोकोर्टिकोइड्स या साइटोस्टैटिक्स के उपयोग की आवश्यकता होती है। उच्च रक्तचाप, स्क्लेरोडर्मा संकट, देर से होने वाले हावभाव का सुधार बहुत महत्वपूर्ण है। नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं को तुरंत बंद कर देना चाहिए। यूरिक एसिड ट्यूबलर बाधा के उपचार के लिए, एक गहन क्षारीय जलसेक चिकित्सा, एलोप्यूरिनॉल का उपयोग किया जाता है।

पोस्टरेनल अरेस्टर: इस स्थिति में, बाधा को जल्द से जल्द खत्म करना आवश्यक है।

चरणों द्वारा एआरएफ उपचार:

प्रारंभिक ओलिगुरिया के चरण (एक दिन तक):

1. संज्ञाहरण, इंट्रामस्क्यूलर और अंतःशिरा: एनाल्जेसिक, बरालगिन, न्यूरोलेप्टानल्जेसिया (ड्रॉपरिडोल, फेंटनियल, ट्रामल, केटोनोल)

2. सदमे की उत्पत्ति के आधार पर बीसीसी की वसूली: क्रिस्टलोइड्स + ग्लूकोज 5%; रियोपोलीग्लुसीन, पॉलीग्लुसीन, हेमोडेज़; प्लाज्मा, एल्ब्यूमिन, रक्त आधान।

3. हेमोलिसिस के साथ, प्रेडनिसोलोन 60 - 120 मिलीग्राम IV

4. उच्च रक्तचाप के साथ: क्लोनिडीन इंट्रामस्क्युलर रूप से, जीभ के नीचे या सोडियम नाइट्रोप्रसाइड 3 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट 3 दिनों से अधिक नहीं या पेंटामाइन 5% 0.5 - 1.0 मिली इंट्रामस्क्युलर, सूक्ष्म रूप से।

5. कार्डियक आउटपुट का सामान्यीकरण:

ए) सामान्य रक्तचाप पर, डोबुटामाइन (डोबुट्रेक्स) 10-20 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट;

बी) निम्न रक्तचाप के साथ, डोपामाइन 5-15 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट;

6. सेप्टिक शॉक के साथ - एंटीबायोटिक्स, एमिनोग्लाइकोसाइड्स को छोड़कर;

लगातार ओलिगुरिया का चरण (3 दिनों तक) - 500 मिलीलीटर / दिन से कम मूत्र उत्पादन:

1. भोजन के साथ प्रोटीन का प्रतिबंध 40 ग्राम / दिन।
2. रक्तचाप और मूत्र उत्पादन का नियंत्रण। इंजेक्ट किए गए तरल की मात्रा: ड्यूरिसिस + 400 मिली। दस्त के मामले में, उल्टी - तरल पदार्थ के नुकसान के अनुसार सुधार।
3. ड्यूरिसिस की उत्तेजना: 2.5% समाधान के 50-100 मिलीलीटर या फ़्यूरोसेमाइड 60-100 मिलीग्राम अंतःशिरा (न्यूनतम एकल खुराक 0.5 मिलीग्राम / किग्रा शरीर के वजन, इष्टतम एकल खुराक 1.0 मिलीग्राम / किग्रा, 3.0 मिलीग्राम / किग्रा की अधिकतम एकल खुराक खुराक) शरीर के वजन का) प्रति दिन 4-6 इंजेक्शन, अधिकतम दैनिक खुराक 1000 मिलीग्राम से अधिक नहीं है, या डोपामाइन i / v 1-2 μg / किग्रा / मिनट (यदि प्रभाव प्राप्त होता है, तो खुराक से 24-72 घंटे बाद) कमी)।
4. एसिडोसिस का सुधार: सोडियम बाइकार्बोनेट IV ड्रिप। सोडियम बाइकार्बोनेट के जलसेक की गणना सूत्र के अनुसार की जाती है: 4% सोडियम बाइकार्बोनेट के मिलीलीटर की मात्रा = 0.2 वीई
5. हाइपरकेलेमिया की रोकथाम: ग्लूकोज - इंसुलिन मिश्रण (ग्लूकोज घोल 40% -100 मिली + इंसुलिन 10 यू + कैल्शियम ग्लूकोनेट का घोल 10% - 10-20 मिली अंतःशिरा ड्रिप।
6. संक्रामक जटिलताओं की रोकथाम: तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, मैक्रोलाइड्स + मेट्रोनिडाजोल। नेफ्रोटॉक्सिक जीवाणुरोधी दवाओं (एमिनोग्लाइकोसाइड्स) को निर्धारित करना मना है।
7. यूरिया, क्रिएटिनिन, सीरम पोटेशियम के स्तर की दैनिक निगरानी, ​​यदि आवश्यक हो, दिन में 2 बार।

अप्रभावी होने पर, एक्स्ट्रारेनल क्लींजिंग विधियों के उपयोग का संकेत दिया जाता है

एक्स्ट्रारेनल सफाई के तरीके:

हेमोडायलिसिस डायलिसिस और रक्त अल्ट्राफिल्ट्रेशन के आधार पर पानी-इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस बैलेंस को सही करने और शरीर से विभिन्न विषाक्त पदार्थों को निकालने की एक विधि है।

आपातकालीन हेमोडायलिसिस के लिए संकेत: हाइपरकेलेमिया 6.5 mmol / l या अधिक; यूरिया का स्तर 35 mmol / l से अधिक है; गंभीर एसिडोसिस (मानक बाइकार्बोनेट के स्तर में 8-10 मिमीोल / एल प्लाज्मा में कमी या 14-16 मिमीोल / एल से अधिक एसिड बेस बैलेंस के विश्लेषण के अनुसार आधारों की कमी); नैदानिक ​​​​स्थिति में गिरावट (फुफ्फुसीय एडिमा, मस्तिष्क शोफ, मतली, उल्टी, दस्त, आदि का खतरा)।

हेमोडायलिसिस के लिए मतभेद: कोरोनरी घनास्त्रता, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के गंभीर संवहनी घाव, थ्रोम्बोम्बोलिक रोग का तीव्र चरण, हेपरिन का उपयोग करने में असमर्थता।

पेरिटोनियल डायलिसिस:इंट्राकोर्पोरियल डायलिसिस, जिसमें कई घंटों के लिए उदर गुहा में डायलिसिस तरल पदार्थ की शुरूआत होती है।

पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान:

तीव्र गुर्दे की विफलता में मृत्यु अक्सर यूरेमिक कोमा, हेमोडायनामिक गड़बड़ी और सेप्सिस से होती है। ऑलिगुरिया के रोगियों में मृत्यु दर 50% है, बिना ओलिगुरिया के - 26%। रोग का निदान अंतर्निहित बीमारी की गंभीरता और नैदानिक ​​स्थिति दोनों के कारण होता है। एआरएफ के एक जटिल पाठ्यक्रम के साथ, एआरएफ के एक प्रकरण से बचने वाले रोगियों में अगले 6 सप्ताह के भीतर गुर्दे की क्रिया के पूर्ण रूप से ठीक होने की संभावना 90% है।

जीवन संकट

ऑटोइम्यून ल्यूपस क्राइसिस (वीसी) - ये तीव्र या सूक्ष्म स्थितियां हैं जो एसएलई गतिविधि की अधिकतम डिग्री की पृष्ठभूमि के खिलाफ थोड़े समय (कई दिनों से 1-2 सप्ताह तक) में विकसित होती हैं, जो कि कई के विकास के साथ ल्यूपस प्रक्रिया की तीव्र प्रगति की विशेषता है। मृत्यु के खतरे के साथ अंग विफलता, तत्काल गहन देखभाल की आवश्यकता है।

सामान्य नैदानिक ​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियाँ :

बुखार (38˚C से ऊपर) ठंड लगना, अस्वाभाविक सिंड्रोम, 2-3 सप्ताह के भीतर 10-12 किलोग्राम वजन कम होना, रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम (लिम्फैडेनोपैथी, बढ़े हुए यकृत और प्लीहा), त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के घावों, पॉलीसेरोसाइटिस की स्पष्ट प्रतिक्रिया। 60-70 मिमी / घंटा तक ईएसआर, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया (25% से अधिक), एलई कोशिकाएं (5: 1000 और अधिक), एन-डीएनए, एएनएफ, एसएम -न्यूक्लियर एंटीजन के एंटीबॉडी के उच्च टाइटर्स।

कुलपति के लिए नैदानिक ​​विकल्प:

रुधिर संबंधी संकट - रक्त कणिकाओं के स्तर में तेजी से (2-3 दिनों के भीतर) कमी, अक्सर बदलती गंभीरता के रक्तस्रावी सिंड्रोम के विकास के साथ। हेमटोलॉजिकल संकट के कई रूप हैं: हेमोलिटिक, थ्रोम्बोसाइटोपेनिक, पैन्टीटोपेनिक।

क्लासिक ल्यूपस संकट - रोग के तीव्र और सूक्ष्म पाठ्यक्रम में संकट का विकास पर्याप्त चिकित्सा की असामयिक नियुक्ति के मामले में या ल्यूपस नेफ्रैटिस की प्रगति की पृष्ठभूमि के खिलाफ पहले 2-3 वर्षों के दौरान एसएलई की शुरुआत में होता है। क्रोनिक कोर्स में, संकट का यह प्रकार रोग के 5-7 वें वर्ष में और बाद में विकसित होता है। एक नियम के रूप में, नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ तेजी से प्रगतिशील ल्यूपस नेफ्रैटिस क्लिनिक में अग्रणी है।

मस्तिष्क संकट – वी केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र को गंभीर क्षति के संकेतों के साथ मस्तिष्क संबंधी संकट की नैदानिक ​​तस्वीर में तंत्रिका संबंधी लक्षणों का प्रभुत्व है।

पेट का संकट - एक स्थायी प्रकृति का दर्दनाक उदर सिंड्रोम, जो 1-2 दिनों के भीतर बढ़ता है और किसी भी विशिष्टता में भिन्न नहीं होता है। रोगसूचक चिकित्सा अप्रभावी है।

मुख्य वीसी विकल्पों का उपचार:

हेमटोलॉजिकल संकट चिकित्सा

1. दमनकारी चिकित्सा:

¨ मेथिलप्रेडनिसोलोन 1000 मिलीग्राम / दिन के साथ शास्त्रीय पल्स थेरेपी लगातार 3 दिनों तक (जब तक संकट बंद नहीं हो जाता), यदि आवश्यक हो, तो अतिरिक्त दालें;

¨ मौखिक प्रेडनिसोलोन 6-10 सप्ताह के लिए 60-80 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर;

¨ अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन (सैंडोग्लोबुलिन, सामान्य मानव इम्युनोग्लोबुलिन), विशेष रूप से थ्रोम्बोसाइटोपेनिक संकट में, योजना के अनुसार: 5 दिनों के लिए प्रति दिन 500 मिलीग्राम / किग्रा, फिर 6-12 महीनों के लिए महीने में एक बार 400 मिलीग्राम / किग्रा;

¨ रक्त कोशिकाओं का आधान (धोया हुआ एरिथ्रोसाइट्स, थ्रोम्बोसाइट ध्यान केंद्रित), रक्त उत्पाद (ताजा जमे हुए प्लाज्मा);

¨ संकेत के अनुसार थक्कारोधी।

2. सहायक चिकित्सा:प्रेडनिसोलोन की दमनात्मक खुराक लेने के 6-10 सप्ताह के बाद, 6-8 महीने में 10-15 मिलीग्राम / दिन की रखरखाव खुराक में धीमी कमी शुरू करें।

क्लासिक ल्यूपस क्राइसिस थेरेपी

1. दमनकारी चिकित्सा:

¨ तुल्यकालिक गहन चिकित्सा (प्लाज्माफेरेसिस प्रत्येक प्रक्रिया के बाद 1000 मिलीग्राम मेथिलप्रेडनिसोलोन की शुरूआत के साथ 3-6 प्रक्रियाएं और एक बार 1000 मिलीग्राम साइक्लोफॉस्फेमाइड)। यदि अप्रभावी है, तो मिथाइलप्रेडनिसोलोन को 250 मिलीग्राम / दिन पर 2-3 सप्ताह के लिए देना जारी रखें;

¨ मौखिक प्रेडनिसोलोन 6-12 सप्ताह के लिए 60-80 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर;

¨ रक्त उत्पाद (एल्ब्यूमिन, ताजा जमे हुए प्लाज्मा), प्लाज्मा विकल्प;

¨ संकेतों के अनुसार हृदय संबंधी विकारों का सुधार (मूत्रवर्धक, कैल्शियम विरोधी, बीटा-ब्लॉकर्स, एसीई अवरोधक, कार्डियक ग्लाइकोसाइड)।

2. सहायक चिकित्सा:

¨ प्रेडनिसोलोन की दमनात्मक खुराक लेने के 6-12 सप्ताह के बाद, 10-12 महीनों में 10-15 मिलीग्राम / दिन की रखरखाव खुराक में धीमी कमी शुरू करें;

¨ साइक्लोफॉस्फेमाइड 1000 मिलीग्राम IV पहले 6 महीनों में प्रति माह 1 बार, फिर 1000 मिलीग्राम IV 1 बार 3 महीने में 18-24 महीनों के लिए या मासिक सिंक्रोनस गहन चिकित्सा (प्लास्मफेरेसिस + IV ड्रिप 1000 मिलीग्राम मिथाइलप्रेडनिसोलोन + 1000 मिलीग्राम साइक्लोफॉस्फेमाइड 12 महीने);

¨ प्रभाव की अनुपस्थिति में, योजना के अनुसार अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन (सैंडोग्लोबुलिन, सामान्य मानव इम्युनोग्लोबुलिन): 5 दिनों के लिए प्रति दिन 500 मिलीग्राम / किग्रा, फिर 6-12 महीनों के लिए महीने में एक बार 400 मिलीग्राम / किग्रा;

¨ एंटीकोआगुलंट्स (फेनिलिन, सिंकुमर, वारफारिन) और एंटीप्लेटलेट एजेंटों (एस्पिरिन, ट्रेंटल, टिक्लोपिडीन, कोर्टेंटिल) का दीर्घकालिक उपयोग।

सेरेब्रल क्राइसिस थेरेपी

1. दमनकारी चिकित्सा:

¨ संयुक्त पल्स थेरेपी: मेथिलप्रेडनिसोलोन के साथ एक क्लासिक 3-दिवसीय पल्स जिसमें दूसरे दिन 1000 मिलीग्राम साइक्लोफॉस्फेमाइड या सिंक्रोनस इंटेंसिव थेरेपी (प्लाज्माफेरेसिस 3-6 प्रक्रियाएं प्रत्येक प्रक्रिया के बाद 1000 मिलीग्राम मेथिलप्रेडनिसोलोन और 1000 मिलीग्राम साइक्लोफॉस्फेमाइड की शुरूआत के साथ होती हैं। एक बार); ऐंठन सिंड्रोम और कोमा के विकास के मामलों में, 5-10 दिनों के लिए मेथिलप्रेडनिसोलोन के अंतःशिरा प्रशासन को 10 ग्राम की कुल खुराक और साइक्लोफॉस्फेमाइड के 2 ग्राम तक की अनुमति है;

¨ मौखिक प्रेडनिसोन 6-12 सप्ताह के लिए 50-60 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर;

¨ 3-4 सप्ताह के लिए हेपरिन 20,000 यूनिट / दिन या फ्रैक्सीपिरिन 0.3-1.0 मिली / दिन;

¨ संकेतों के अनुसार, काठ का पंचर और मूत्रवर्धक;

¨ प्रभाव की अनुपस्थिति में, 2-7 सप्ताह के लिए सप्ताह में एक बार डेक्सामेथासोन (20 मिलीग्राम) के साथ संयोजन में 10 मिलीग्राम की खुराक पर कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स या मेथोट्रेक्सेट का इंट्रा-काठ का प्रशासन;

¨ संकेत के अनुसार शामक, आक्षेपरोधी, चयापचयी दवाएं, मनोविकार नाशक।

2. सहायक चिकित्सा:

¨ 5-10 मिलीग्राम / दिन की रखरखाव खुराक के लिए 10-12 महीनों के भीतर प्रेडनिसोलोन की दमनात्मक खुराक में कमी;

¨ साइक्लोफॉस्फेमाइड IV या IM 200 मिलीग्राम प्रति सप्ताह या मासिक 1000 मिलीग्राम IV 12 महीने के लिए, फिर 200 मिलीग्राम IV प्रति माह 1 बार या 1000 मिलीग्राम IV 3 महीने में 1 बार 2- 5 साल के लिए स्थायी प्रभाव प्राप्त करने के लिए;

¨ एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंटों का दीर्घकालिक उपयोग;

¨ संकेतों के अनुसार, चयापचय एजेंट, एंटीहाइपोक्सेंट, एंटीडिपेंटेंट्स, शामक, एंटीकॉन्वेलेंट्स।

पेट संकट चिकित्सा

1. दमनकारी चिकित्सा:

¨ संयुक्त पल्स थेरेपी: दूसरे दिन 1000 मिलीग्राम साइक्लोफॉस्फेमाईड के साथ मेथिलप्रेडनिसोलोन के साथ एक क्लासिक 3-दिवसीय पल्स;

¨ मौखिक प्रेडनिसोलोन 6-8 सप्ताह के लिए 50-60 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर;

¨ हेपरिन 10,000-20,000 यूनिट / दिन या फ्रैक्सीपिरिन 0.3-1.0 मिली / दिन 3-4 सप्ताह के लिए।

2. सहायक चिकित्सा: 5-10 मिलीग्राम / दिन की रखरखाव खुराक के लिए 8-10 महीनों के भीतर प्रेडनिसोलोन की दमनात्मक खुराक में कमी; साइक्लोफॉस्फेमाइड iv महीने में एक बार 800 मिलीग्राम - 6 महीने, फिर 400 मिलीग्राम iv प्रति माह 1 बार 12-18 महीनों के लिए; थक्कारोधी (फेनिलिन, सिंकुमर, वारफारिन) का दीर्घकालिक उपयोग।

सामाजिक नेटवर्क पर सहेजें:

एक संकट का विकास ठंड लगना, मतली, उल्टी, कमजोरी, पीठ के निचले हिस्से और पेट में ऐंठन दर्द, सांस की तकलीफ, बुखार, क्षिप्रहृदयता, आदि से शुरू होता है। एक गंभीर संकट में, रक्तचाप आमतौर पर तेजी से गिर सकता है, औरिया और पतन विकसित हो सकता है। प्लीहा का इज़ाफ़ा और कभी-कभी यकृत अक्सर देखा जाता है।

हेमोलिटिक संकट की विशेषता है: तेजी से विकसित होने वाला एनीमिया, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, रेटिकुलोसाइटोसिस, मुक्त बिलीरुबिन की सामग्री में वृद्धि, ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया में सकारात्मक कॉम्ब्स परीक्षण, मूत्र में यूरोबिलिन और इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस में मुक्त हीमोग्लोबिन) हेमोलिसिस से होता है (यह है लाल रक्त कोशिकाओं की एक बड़ी संख्या का तेजी से विनाश) रक्त कणिकाओं, पर्यावरण में हीमोग्लोबिन की रिहाई के साथ। आम तौर पर, हेमोलिसिस लगभग 125 दिनों में एरिथ्रोसाइट्स के जीवन चक्र को पूरा करता है, जो मनुष्यों और जानवरों में लगातार होता है।

पैथोलॉजिकल हेमोलिसिस उन लोगों में ठंड, हेमोलिटिक जहर या कुछ दवाओं और अन्य कारकों के प्रभाव में होता है जो उनके प्रति संवेदनशील होते हैं। हेमोलिसिस हेमोलिटिक एनीमिया की विशेषता है। प्रक्रिया के स्थानीयकरण के अनुसार, हेमोलिसिस के प्रकार प्रतिष्ठित हैं - इंट्रासेल्युलर और इंट्रावास्कुलर)। विनाश बहुत तेजी से होता है क्योंकि शरीर नई रक्त कोशिकाओं का उत्पादन कर सकता है।

हेमोलिटिक संकट तीव्र (और अक्सर गंभीर) एनीमिया (नैदानिक ​​​​और हेमटोलॉजिकल सिंड्रोम) का कारण बनता है, एक सामान्य घटना जिसके लिए रक्त में हीमोग्लोबिन की एकाग्रता में कमी होती है, अधिक बार लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या या कुल मात्रा में कमी के साथ। एक ही समय में। यह अवधारणा बिना विवरण के एक विशिष्ट बीमारी को परिभाषित नहीं करती है। यानी, एनीमिया को विभिन्न विकृति के लक्षणों में से एक माना जाना चाहिए), क्योंकि एनीमिया के साथ, शरीर नष्ट हो चुके लोगों को बदलने के लिए पर्याप्त लाल रक्त कोशिकाओं का उत्पादन नहीं कर सकता है। फिर ऑक्सीजन (हीमोग्लोबिन) ले जाने वाली कुछ लाल रक्त कोशिकाओं को रक्तप्रवाह में छोड़ दिया जाता है, जो गुर्दे को नुकसान पहुंचा सकती हैं।

हेमोलिटिक संकट के सामान्य कारण

हेमोलिसिस के कई कारण हैं, जिनमें शामिल हैं:

लाल रक्त कोशिकाओं के अंदर कुछ एंजाइमों की कमी;

लाल रक्त कोशिकाओं के अंदर हीमोग्लोबिन अणुओं में दोष;

प्रोटीन में दोष जो लाल रक्त कोशिकाओं की आंतरिक संरचना बनाते हैं;

दवाओं के दुष्प्रभाव;

रक्त आधान प्रतिक्रिया।

हेमोलिटिक संकट का निदान और उपचार

यदि रोगी में निम्न में से कोई भी लक्षण हो तो उसे डॉक्टर को दिखाना चाहिए:

मूत्र की मात्रा में कमी;

थकान, पीली त्वचा, या एनीमिया के अन्य लक्षण, खासकर अगर ये लक्षण बदतर हो जाते हैं;

पेशाब लाल, लाल भूरा, या भूरा (काली चाय का रंग) दिखता है।

रोगी को तत्काल सहायता की आवश्यकता हो सकती है। इसमें शामिल हो सकते हैं: अस्पताल में रहना, ऑक्सीजन, रक्त आधान और अन्य प्रक्रियाएं।

जब रोगी की स्थिति स्थिर होती है, तो डॉक्टर एक नैदानिक ​​​​परीक्षा करेगा और रोगी से प्रश्न पूछेगा - उदाहरण के लिए, निम्नलिखित:

जब रोगी ने पहली बार हेमोलिटिक संकट के लक्षण देखे;

रोगी ने क्या लक्षण देखे;

क्या रोगी को रक्तलायी अरक्तता, G6PD की कमी, या गुर्दा विकार का इतिहास है;

क्या रोगी के परिवार में किसी को हेमोलिटिक एनीमिया या असामान्य हीमोग्लोबिन का इतिहास रहा है।

एक नैदानिक ​​परीक्षण कभी-कभी प्लीहा (स्प्लेनोमेगाली) की सूजन दिखा सकता है।

रोगी परीक्षणों में शामिल हो सकते हैं:

रक्त का रासायनिक विश्लेषण;

सामान्य रक्त विश्लेषण;

Coombs 'परीक्षण (या Coombs' प्रतिक्रिया अपूर्ण एंटी-एरिथ्रोसाइट एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए एक एंटीग्लोबुलिन परीक्षण है। इस परीक्षण का उपयोग गर्भवती महिलाओं में Rh कारक के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाने और Rh असंगतता वाले नवजात शिशुओं में हेमोलिटिक एनीमिया का निर्धारण करने के लिए किया जाता है, जिससे विनाश होता है। लाल रक्त कोशिकाओं की);

गुर्दे या पूरे पेट का सीटी स्कैन;

गुर्दे या पूरे उदर गुहा का अल्ट्रासाउंड;

मुक्त हीमोग्लोबिन आदि का सीरम विश्लेषण।

हेमेटोलॉजी-हेमोलिटिक संकट

एरिथ्रोसाइट्स के गंभीर हेमोलिसिस के कारण हेमोलिटिक संकट होता है। यह जन्मजात और अधिग्रहित रक्तलायी रक्ताल्पता, प्रणालीगत रक्त रोगों, असंगत रक्त के आधान, विभिन्न क्रियाओं की क्रिया के साथ मनाया जाता है।

हेमोलिटिक जहर, साथ ही साथ कई दवाएं (सल्फोनामाइड्स, क्विनिडाइन, नाइट्रोफुरन समूह, एमी-डोपिरका, रेज़ोहिन, आदि) लेने के बाद।

एक संकट का विकास ठंड लगना, कमजोरी, मतली, उल्टी, पेट और पीठ के निचले हिस्से में ऐंठन दर्द, सांस की तकलीफ, बुखार, श्लेष्मा झिल्ली और त्वचा की जलन, क्षिप्रहृदयता की उपस्थिति के साथ शुरू होता है।

एक गंभीर संकट में, रक्तचाप तेजी से गिरता है, पतन होता है और औरिया विकसित होता है। प्लीहा का इज़ाफ़ा और कभी-कभी यकृत अक्सर देखा जाता है।

विशेषता: तेजी से विकसित हो रहा गंभीर एनीमिया, रेटिकुलोसाइटोसिस (पहुंच%), न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, अप्रत्यक्ष (मुक्त) बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि, अक्सर सकारात्मक कॉम्ब्स परीक्षण (ऑटो-इम्यून हेमोलिटिक एनीमिया के साथ), यूरोबिलिन की उपस्थिति और मूत्र में मुक्त हीमोग्लोबिन ( इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस के साथ)।

हेमोलिसिस (जन्मजात और अधिग्रहित हेमोलिटिक एनीमिया) के विकास के लिए अग्रणी रोगों के बीच विभेदक निदान किया जाता है, साथ ही हेमोलिटिक जहर और कुछ दवाओं की कार्रवाई के कारण पोस्ट-ट्रांसफ्यूजन हेमोलिसिस, हेमोलिसिस।

जन्मजात हेमोलिटिक एनीमिया में, प्लीहा का इज़ाफ़ा, रेटिकुलोसाइटोसिस, माइक्रोस्फेरोसाइटोसिस, एरिथ्रोसाइट्स के आसमाटिक प्रतिरोध में कमी और रक्त में अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन का एक उच्च स्तर निर्धारित किया जाता है।

ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया के निदान में, एनामनेसिस डेटा (बीमारी की अवधि, परिजनों में एक समान बीमारी की उपस्थिति), साथ ही सकारात्मक कॉम्ब्स की प्रतिक्रियाएं और एसिड एरिथ्रोग्राम के संकेतक महत्वपूर्ण हैं।

असंगत रक्त के आधान के कारण हेमोलिटिक संकट का निदान डेटा 'इतिहास, दाता और प्राप्तकर्ता के रक्त समूह के निर्धारण के साथ-साथ व्यक्तिगत संगतता के लिए एक परीक्षण पर आधारित है।

विषाक्त पदार्थों के संपर्क के इतिहास में एक संकेत या दवाएं लेने से हेमोलिसिस हो सकता है, साथ ही साथ एरिथ्रोसाइटिक एंटीबॉडी, माइक्रोस्फेरोसाइटोसिस की अनुपस्थिति और रोगियों में ग्लूकोज -6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज के स्तर में कमी यह विश्वास करने का कारण देती है कि हेमोलिटिक हेमोलिटिक जहर या दवाओं के जहरीले प्रभाव की कार्रवाई के कारण संकट विकसित हुआ है।

तत्काल उपायों का परिसर

एंटीहिस्टामाइन और हार्मोनल दवाओं के साथ थेरेपी: कैल्शियम क्लोराइड या कैल्शियम ग्लूकोनेट के 10% समाधान के 10 मिलीलीटर में, एस / सी डिपेनहाइड्रामाइन के 1% समाधान के 1-2 मिलीलीटर, प्रोमेडोल के 2% समाधान के 1 मिलीलीटर और आई / एमएमजी इंजेक्ट करें। प्री-निसोलोन की।

vasoconstrictive दवाओं और कार्डियक ग्लाइकोसाइड का परिचय: 5% ग्लूकोज समाधान या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 500 मिलीलीटर प्रति korglyacon के 0.06% समाधान के अंतःशिरा ड्रिप 1 मिलीलीटर; एस / सी या आई / वी 1-2 मिलीलीटर मेज़टन समाधान।

तीव्र गुर्दे की विफलता की रोकथाम के लिए, 4-5% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के ड्रिप अंतःशिरा प्रशासन का संकेत दिया जाता है, इसके उपायों के विकास के उद्देश्य से गुर्दे की क्रिया में सुधार होता है (पृष्ठ 104 देखें)।

पोस्ट-ट्रांसफ्यूजन हेमोलिसिस के मामले में, एक पेरिनेफ्रल नाकाबंदी निर्धारित करें और शरीर के वजन के 1 ग्राम प्रति 1 किलोग्राम की दर से मैनिटोल को ड्रिप में / में इंजेक्ट करें।

प्रमुख इंट्रासेल्युलर हेमोलिसिस के साथ बार-बार होने वाले हेमोलिटिक संकट के साथ, स्प्लेनेक्टोमी का संकेत दिया जाता है।

इकाइयों और सैन्य चिकित्सा संस्थानों में चिकित्सा उपायों की मात्रा

एमपीपी (सैन्य अस्पताल) में। नैदानिक ​​​​उपाय: रक्त, मूत्र का सामान्य विश्लेषण।

चिकित्सीय उपाय: कैल्शियम क्लोराइड या कैल्शियम ग्लूकोनेट का अंतःशिरा प्रशासन; एन / डिपेनहाइड्रामाइन और कॉर्डियामिन के साथ प्रोमेडोल का परिचय। पतन के मामले में, एक परिचय दिखाया गया है। एसटोन और कैफीन। एक डॉक्टर (पैरामेडिक) के साथ एक स्ट्रेचर पर एम्बुलेंस द्वारा रोगी को चिकित्सा विभाग और अस्पताल ले जाना।

मेडब या अस्पताल में। नैदानिक ​​​​उपाय: एक चिकित्सक और सर्जन का तत्काल परामर्श, रक्त और मूत्र का नैदानिक ​​​​विश्लेषण, मूत्र में मुक्त हीमोग्लोबिन का अध्ययन, रक्त में प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन का निर्धारण; एरिथ्रोग्राम, प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाएं (कॉम्ब्स परीक्षण)।

चिकित्सीय उपाय: कार्डियोवैस्कुलर अपर्याप्तता, कोर-ग्लाइकॉन, मेज़टन, नोरेपीनेफ्राइन की क्षतिपूर्ति के उद्देश्य से चिकित्सा करने के लिए; व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं को निर्धारित करें; / एमएमजी प्री-निज़ोलन में प्रवेश करें; यदि चिकित्सा अप्रभावी है, तो स्प्लेन-एक्टोमी। तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ, तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार पर अनुभाग में निर्दिष्ट उपायों का एक जटिल प्रदर्शन करें।

चिकित्सा पुस्तकालय

चिकित्सा साहित्य

स्वास्थ्य और सौंदर्य फोरम

12:19 क्लीनिक और डॉक्टर की समीक्षा।

12:08 क्लीनिक और डॉक्टर की समीक्षा।

10:25 रुमेटोलॉजिस्ट, आर्थ्रोलॉजिस्ट।

09:54 स्वास्थ्य और सुंदरता के बारे में समाचार।

09:53 स्वास्थ्य और सुंदरता के बारे में समाचार।

09:52 स्वास्थ्य और सुंदरता के बारे में समाचार।

09:51 स्वास्थ्य और सुंदरता के बारे में समाचार।

09:49 स्वास्थ्य और सुंदरता के बारे में समाचार।

09:48 स्वास्थ्य और सुंदरता के बारे में समाचार।

09:47 स्वास्थ्य और सुंदरता के बारे में समाचार।

कौमार्य और मुर्गी का अंडा। उनके बीच क्या संबंध है? और ऐसा कि नामीबिया के साथ सीमा पर रहने वाले कुआंयामा जनजाति के निवासियों ने प्राचीन काल में मुर्गी के अंडे की मदद से लड़कियों को उनके कौमार्य से वंचित कर दिया। बहुत ज्यादा नहीं

शरीर का तापमान मानव शरीर की ऊष्मीय स्थिति का एक जटिल संकेतक है, जो विभिन्न अंगों और ऊतकों के गर्मी उत्पादन (गर्मी उत्पादन) और बीच के बीच गर्मी विनिमय के बीच जटिल संबंध को दर्शाता है।

अपने आहार और जीवन शैली में छोटे बदलाव आपको अपना वजन बदलने में मदद करेंगे। उन अतिरिक्त पाउंड को खोना चाहते हैं? चिंता न करें, आपको खुद को भूखा रखने या कठिन व्यायाम करने की ज़रूरत नहीं है। इस्लाइ

हेमोलिटिक संकट उपचार

संकट (फ्र। संकटफ्रैक्चर, अटैक) एक ऐसा शब्द है जिसका उपयोग शरीर में अचानक होने वाले परिवर्तनों को दर्शाने के लिए किया जाता है, जो रोग के लक्षणों की शुरुआत या तीव्रता की विशेषता होती है और क्षणिक होती है। के का व्यवस्थितकरण अत्यंत कठिन है, क्योंकि इस शब्द का अर्थ है ऐसी घटनाएँ जो अक्सर रोगजनन और एक पच्चर, अभिव्यक्तियों में भिन्न होती हैं। तो, शब्द "विस्फोट संकट", "रेटिकुलोसाइटिक संकट" का उपयोग रुधिर विज्ञान में ल्यूकेमिया, घातक रक्ताल्पता में रक्त संरचना में तीव्र परिवर्तन को दर्शाने के लिए किया जाता है; नेत्र विज्ञान में, ग्लूकोमा में "ग्लूकोमेटस संकट", "ग्लूकोमेटस संकट" शब्द अक्सर उपयोग किए जाते हैं; सर्जरी में - अंग या ऊतक प्रत्यारोपण में "अस्वीकृति का संकट"; न्यूरोलॉजी में - "मायस्थेनिक। संकट "मायस्थेनिया ग्रेविस के साथ," टैबेटिक संकट "बैक टैब के साथ," सौर संकट "सोलारियम के साथ; गैस्ट्रोएंटरोलॉजी में - "गैस्ट्रिक, आंतों का संकट"। सूचीबद्ध K. कुछ पटोल, स्थितियों या रोगों की प्राकृतिक अभिव्यक्तियों को संदर्भित करता है। उनके साथ, एक और समूह K है, जो एक प्रमुख पच्चर के रूप में कार्य करता है, जो रोग का संकेत है। इस समूह में सेरेब्रल के।, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त के।, थायरोटॉक्सिक, एडिसोनिक, कैटेकोलामाइन, हाइपरलकसेमिक, हेमोलिटिक, एरिथ्रेमिक और कुछ अन्य शामिल हैं।

सेरेब्रल क्राइसिस

सेरेब्रल क्राइसिस को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया जा सकता है। प्राथमिक सेरेब्रल टू। कार्यात्मक या जैविक मस्तिष्क क्षति के साथ विकसित करें, एचएल। गिरफ्तार संवहनी स्वर, कई आंतरिक अंगों के कार्य सहित स्वायत्त कार्यों के विनियमन केंद्रों के विकार के संबंध में। इस प्रकार, संक्षेप में, वे अधिक बार सेरेब्रल वनस्पति के होते हैं। हालांकि, एक पच्चर, प्राथमिक सेरेब्रल के की अभिव्यक्तियाँ शिथिलता और मस्तिष्क के अन्य भागों का परिणाम हो सकती हैं। घाव या मस्तिष्क की शिथिलता के स्थानीयकरण के आधार पर, K. अस्थायी, हाइपोथैलेमिक (डाइएनसेफेलिक), या तना हो सकता है। माध्यमिक सेरेब्रल के। (आंत-सेरेब्रल के।) न्यूरोल, दैहिक रोगों के कारण होने वाले विकारों की विशेषता है।

संवहनी सेरेब्रल के द्वारा एक विशेष स्थान पर कब्जा कर लिया जाता है, जो मस्तिष्क परिसंचरण के क्षणिक विकारों के परिणामस्वरूप मस्तिष्क के कार्यों के अस्थिर विकारों द्वारा प्रकट होता है और प्राथमिक और माध्यमिक दोनों हो सकता है।

मस्तिष्क में संवहनी परिवर्तनों की मात्रा और स्थानीयकरण के आधार पर, सामान्यीकृत सेरेब्रल K. और क्षेत्रीय (एक अलग संवहनी बेसिन को कवर करते हुए) प्रतिष्ठित हैं।

प्राथमिक सेरेब्रल K. का रोगजनन जटिल है। उनके मूल में, कार्यों का उल्लंघन, लिम्बिक-रेटिकुलर सिस्टम की स्थिति, साथ ही अंतःस्रावी ग्रंथियां बहुत महत्व रखती हैं। ये विकार एक मस्तिष्क स्वायत्त संकट, मोनो- या पॉलीसिम्प्टोमैटिक द्वारा प्रकट होते हैं। उसी समय, व्यक्तिगत कार्यों के बीच प्रतिवर्त पारस्परिक विनियमन खो जाता है, जो किसी व्यक्ति के सभी होमोस्टैटिक और अनुकूली कार्यों को सुनिश्चित करने का आधार है (देखें अनुकूलन, होमोस्टैसिस)।

मस्तिष्क के तने के ऊपरी हिस्सों में प्रक्रिया के स्थानीयकरण के साथ, वेस्टिबुलर नाभिक और वेगस तंत्रिका के नाभिक के क्षेत्र में, एक दूसरे से निकटता से संबंधित, सेरेब्रल के। के पैरासिम्पेथेटिक अभिविन्यास की प्रबलता नोट की जाती है। K. हाइपोथैलेमस के पूर्वकाल भागों को नुकसान के साथ भी हो सकता है। हाइपोथैलेमिक क्षेत्र के पीछे के हिस्सों की हार, जिसमें एड्रीनर्जिक संरचनाओं का सबसे अधिक प्रतिनिधित्व किया जाता है, अनुकूलन तंत्र के साथ एक विशेष संबंध होने से सहानुभूति-अधिवृक्क के का विकास होता है।

सेरेब्रल वैस्कुलर के. या तो संवहनी सेरेब्रल अपर्याप्तता, या माइक्रोएम्बोलिज़्म, या संवहनी दीवार की पारगम्यता में परिवर्तन के साथ एंजियोडिस्टोनिक घटना के तंत्र पर आधारित है। सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता के तंत्र से उत्पन्न होने वाले संवहनी सेरेब्रल के।, अक्सर एक्स्ट्रासेरेब्रल कारकों (रक्तचाप में परिवर्तन, हृदय गतिविधि में गिरावट, रक्त की हानि, आदि) के प्रभाव के कारण होता है, जो एक के स्टेनोसिस की उपस्थिति में होता है। मस्तिष्क को खिलाने वाले जहाजों में, इस पोत के बेसिन में रक्त के प्रवाह में कमी के कारण सेरेब्रल इस्किमिया के विकास का कारण बनता है। यह तंत्र एथेरोस्क्लेरोसिस में विशेष रूप से आम है।

संवहनी K. ​​के विकास को मस्तिष्क परिसंचरण के तंत्रिका विनियमन के उल्लंघन से भी सुगम बनाया जा सकता है। सेरेब्रल के। के साथ, सेरेब्रल इस्किमिया आमतौर पर उथला और अल्पकालिक होता है, और इसलिए सेरेब्रल रक्त प्रवाह बहाल होने के बाद फोकल सेरेब्रल लक्षण गायब हो जाते हैं। एथेरोस्क्लेरोसिस, गठिया और विभिन्न एटियलजि के वास्कुलिटिस के साथ कुछ संवहनी मस्तिष्क के अंतर्निहित माइक्रोएम्बोलिज़्म कार्डियोजेनिक (कार्डियोस्क्लेरोसिस, हृदय दोष, मायोकार्डियल रोधगलन के साथ) और धमनीजन्य (महाधमनी आर्च और सिर की मुख्य धमनियों से) हैं। एम्बोली के स्रोत एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े, साथ ही प्लेटलेट समुच्चय के विघटन से पार्श्विका थ्रोम्बी, कोलेस्ट्रॉल क्रिस्टल और एथेरोमेटस द्रव्यमान के छोटे टुकड़े हैं। एक एम्बोलस द्वारा एक छोटे पोत की रुकावट, पेरिफोकल एडिमा के साथ, फोकल लक्षणों की उपस्थिति की ओर जाता है जो एम्बोलस के विघटन या लसीका के बाद गायब हो जाते हैं और एडिमा में कमी या पूर्ण संपार्श्विक परिसंचरण की स्थापना के बाद गायब हो जाते हैं। कुछ मामलों में, रक्तचाप में स्पष्ट उतार-चढ़ाव के बिना विकसित होने वाले क्षणिक मस्तिष्क संबंधी लक्षण भौतिक और रासायनिक परिवर्तनों के कारण होते हैं। रक्त के गुण: इसकी चिपचिपाहट में वृद्धि, गठित तत्वों की संख्या में वृद्धि, ऑक्सीजन सामग्री में कमी, हाइपोग्लाइसीमिया आदि। ये कारक, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में कमी की स्थिति में, नीचे की ओर ले जा सकते हैं मस्तिष्क के ऊतकों को ऑक्सीजन और ग्लूकोज की मात्रा का महत्वपूर्ण स्तर, अंत चयापचय उत्पादों को हटाने में देरी के लिए, विशेष रूप से प्रभावित पोत के क्षेत्र में, जो फोकल लक्षणों की उपस्थिति की ओर जाता है। ई. वी. श्मिट (1963) के अनुसार, सेरेब्रल वैस्कुलर के. को अक्सर कशेरुक और कैरोटिड धमनियों के एक्स्ट्राक्रानियल भागों में एथेरोस्क्लोरोटिक स्टेनोज़िंग प्रक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ देखा जाता है; कभी-कभी के। इन जहाजों के पेटोल, यातना और मोड़ वाले रोगियों में उत्पन्न होता है, जिसके परिणामस्वरूप, सिर के कुछ स्थानों पर, मस्तिष्क रक्त प्रवाह परेशान हो सकता है। सिर की मुख्य धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ संयोजन में ग्रीवा रीढ़ की ओस्टियोचोन्ड्रोसिस अक्सर क्षेत्रीय संवहनी के की घटना का कारण बनती है, इस तथ्य के कारण कि सिर के मजबूर मोड़ के दौरान अनछुए जोड़ों के क्षेत्र में ऑस्टियोफाइट्स कशेरुक को निचोड़ते हैं। पास से गुजरने वाली धमनी।

जन्मजात हृदय दोषों के साथ सेरेब्रल के। के रोगजनन का आधार सामान्य हेमोडायनामिक्स, ह्रोन, हाइपोक्सिमिया के विकार हैं जो प्रणालीगत सर्कल में संचार विफलता, मस्तिष्क वाहिकाओं के विकास में विसंगतियों के कारण होते हैं। के। अधिग्रहित हृदय दोष वाले रोगियों में हृदय की गतिविधि के कमजोर होने, रक्तचाप में उतार-चढ़ाव, मस्तिष्क हाइपोक्सिया के कारण मस्तिष्क को क्षणिक अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति के कारण होता है। इस्केमिक हृदय रोग में, सेरेब्रल के। पेटोल, अभिवाही आवेगों के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है, जो प्रक्रिया में परिधीय और केंद्रीय विभागों की भागीदारी में योगदान देता है। एन। साथ। कार्डियक अतालता से उत्पन्न होने वाले विभिन्न सेरेब्रल के।, सेरेब्रल परिसंचरण की तीव्र अपर्याप्तता के कारण होते हैं, जो सेरेब्रल हाइपोक्सिया का कारण बनता है।

सेरेब्रल वैस्कुलर के. रोगों के साथ चला गया। - किश। पथ पटोल के कारण होता है, प्रभावित अंग के रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन से सेगमेंटल स्पाइनल वानस्पतिक केंद्रों तक आवेग, इसके बाद केंद्रीय वनस्पति संरचनाओं (लिम्बिक-रेटिकुलर सिस्टम) में जलन फैलती है, जो माध्यमिक सेरेब्रल एंजियोडायस्टोनिक विकारों का कारण बनती है। सेरेब्रल के। के रोगजनन में यकृत विफलता के साथ, विभिन्न प्रकार के चयापचय की गड़बड़ी महत्वपूर्ण है, और नशा एक प्रमुख भूमिका निभाता है। तीव्र और ह्रोन में सेरेब्रल के। के रोगजनन का आधार, गुर्दे की विफलता - चयापचय संबंधी विकार, एज़ोटेमिया का विकास, एसिडोसिस।

पैथोमोर्फोल, परिवर्तनों का वर्णन केवल सेरेब्रल वैस्कुलर के में किया गया है। ये डेटा के। के दौरान मरने वाले रोगियों के मस्तिष्क के अध्ययन के आधार पर प्राप्त किए गए थे, जो सेरेब्रल एडिमा, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर या गुर्दे की विफलता से जटिल थे, या (बहुत कम अक्सर) छिद्रित गैस्ट्रिक और आंतों के अल्सर का तीव्र विकास। मॉर्फोल, संवहनी सेरेब्रल के साथ मस्तिष्क में परिवर्तन प्रोटीन द्रव्यमान और रक्त के साथ संवहनी दीवारों की संतृप्ति में शामिल हो सकते हैं, उनके फोकल नेक्रोबायोसिस के साथ, कभी-कभी पार्श्विका घनास्त्रता (देखें) के साथ, माइलरी एन्यूरिज्म (देखें) के विकास में, छोटे पेरिवास्कुलर हेमोरेज (देखें) और प्लास्मोरेज (देखें), पेरिवास्कुलर के फॉसी की उपस्थिति) फ्यूजन (एन्सेफैलोलिसिस), कभी-कभी फोकल या डिफ्यूज एडिमा (देखें), तंत्रिका कोशिकाओं के फोकल प्रोलैप्स, एस्ट्रोसाइट्स (फैलाना या फोकल) का प्रसार। प्रत्येक संवहनी K., चाहे वह कितना भी हल्का क्यों न हो, आमतौर पर परिवर्तनों को पीछे छोड़ देता है।

वेज, सेरेब्रल के. का चित्र बहुरूपी है। सेरेब्रल के।, न्यूरोसिस (देखें) के कारण, हृदय संबंधी विकारों की प्रबलता के साथ आगे बढ़ता है। लौकिक संरचनाओं (मुख्य रूप से दाएं गोलार्ध के) को कार्बनिक क्षति के साथ, सेरेब्रल के। को जटिल साइकोपैथोल की विशेषता है, ऐसी घटनाएं जिनमें घ्राण और श्रवण मतिभ्रम (देखें), प्रतिरूपण की स्थिति (देखें) और व्युत्पत्ति (देखें) शामिल हैं। इस मामले में, वनस्पति-आंत संबंधी विकार आमतौर पर एक पैरासिम्पेथेटिक अभिविन्यास की प्रवृत्ति के साथ तेजी से व्यक्त किए जाते हैं।

हाइपोथैलेमिक टू। पच्चर, अभिव्यक्तियों में बहुत विविध हैं (देखें। हाइपोथैलेमिक सिंड्रोम)। कभी-कभी हाइपोथैलेमिक के। गोवर्स सिंड्रोम के रूप में आगे बढ़ता है: अधिजठर क्षेत्र में दर्द के हमले, लगभग स्थायी। 30 मिनट, त्वचा का पीलापन, सांस लेने की लय में गड़बड़ी, ठंडा पसीना, मौत का डर और कभी-कभी उल्टी और पॉल्यूरिया के साथ समाप्त होना। मस्तिष्क स्टेम के घावों के साथ एक कील, के। की तस्वीर विविध है, लेकिन अधिक बार, विशेष रूप से प्रक्रिया के दुम स्थानीयकरण के साथ, योनि के।

घरेलू साहित्य में सेरेब्रल वैस्कुलर के। को आमतौर पर क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना (पीएनएमके) कहा जाता है, विदेशी - क्षणिक इस्केमिक हमलों में। क्षणिक मामलों में मस्तिष्क परिसंचरण विकारों के वे मामले शामिल हैं, जिनमें एक कील, लक्षण 24 घंटे से अधिक नहीं रहते हैं।

सेरेब्रल संवहनी के। एथेरोस्क्लेरोसिस (देखें) के साथ अक्सर सामान्य मस्तिष्क संबंधी लक्षणों के बिना आगे बढ़ते हैं या बाद वाले अस्पष्ट रूप से व्यक्त किए जाते हैं, साथ ही वनस्पति वाले, हालांकि, चेहरे का पीलापन, बढ़ा हुआ पसीना अक्सर मनाया जाता है; ज्यादातर मामलों में रक्तचाप सामान्य होता है, कम बार इसे कम किया जाता है या मध्यम रूप से बढ़ाया जाता है। सबसे अधिक विशेषता क्षणिक फोकल सेरेब्रल लक्षणों का अचानक विकास है। के. के विकास को अक्सर शारीरिक और मानसिक ओवरस्ट्रेन, भावनात्मक अधिभार, दर्द के हमलों, अति ताप, न्यूरोएंडोक्राइन बदलाव जो कि क्लाइमेक्टेरिक अवधि में होते हैं, और तेज उल्कापिंड द्वारा उकसाया जाता है। परिवर्तन।

यदि सेरेब्रल वैस्कुलर के। आंतरिक कैरोटिड धमनी के बेसिन में विघटनकारी विकारों के कारण होता है जो अधिकांश सेरेब्रल गोलार्ध की आपूर्ति करता है, तो फोकल लक्षण अधिक बार पेरेस्टेसिया द्वारा सुन्नता के रूप में प्रकट होते हैं, कभी-कभी त्वचा की झुनझुनी सनसनी के साथ। विपरीत दिशा में चेहरा या छोर; अक्सर पेरेस्टेसिया ऊपरी होंठ, जीभ, अग्रभाग की भीतरी सतह और हाथ के आधे हिस्से में एक साथ दिखाई देते हैं। विपरीत दिशा में चेहरे और जीभ की मांसपेशियों का पक्षाघात या पैरेसिस हो सकता है, साथ ही मोटर या संवेदी वाचाघात (देखें), व्यावहारिक विकार, देखने के विपरीत क्षेत्र के नुकसान के रूप में भाषण विकार हो सकते हैं (हेमायनोप्सिया देखें) , शरीर योजना का उल्लंघन, आदि - पिरामिड सिंड्रोम (एक आंख में दृष्टि में कमी या पूर्ण अंधापन और विपरीत अंगों के पैरेसिस) को स्टेनोसिस या गर्दन में आंतरिक कैरोटिड धमनी के रोड़ा के लिए पैथोग्नोमोनिक माना जाता है (वैकल्पिक सिंड्रोम देखें)। अपर्याप्त रूप से काम करने वाली कैरोटिड धमनी के पक्ष में क्षणिक दृश्य हानि और उच्च रक्तचाप में शरीर के विपरीत आधे हिस्से पर पेरेस्टेसिया को पेटज़ल संकट के रूप में वर्णित किया गया है।

सेरेब्रल वैस्कुलर के। के लिए, कशेरुक और बेसिलर धमनियों के बेसिन में विघटन के कारण, स्टेम लक्षण विशेषता हैं: एक प्रणालीगत प्रकृति का चक्कर आना, बिगड़ा हुआ समन्वय, निगलने, दोहरी दृष्टि, निस्टागमस, डिसरथ्रिया, द्विपक्षीय पेटोल, रिफ्लेक्सिस। अक्सर, विभिन्न दृश्य और ऑप्टिको-वेस्टिबुलर विकार, अल्पकालिक स्मृति हानि, पश्च सेरेब्रल धमनियों के बेसिन में विघटन से जुड़े भटकाव भी दिखाई देते हैं (देखें। सेरेब्रल परिसंचरण)।

वेज, वैस्कुलिटिस में संवहनी सेरेब्रल के। की अभिव्यक्तियाँ, मधुमेह मेलेटस और रक्त रोग एथेरोस्क्लेरोटिक सेरेब्रल के। के समान हैं, इसलिए, उस दैहिक रोग की विशेषताओं को ध्यान में रखा जाना चाहिए, जब के। प्रकट होता है।

वेज, उच्च रक्तचाप या रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप में सेरेब्रल संवहनी के। की तस्वीर रक्तचाप में तेजी से और महत्वपूर्ण वृद्धि, स्पष्ट मस्तिष्क और स्वायत्त लक्षणों की विशेषता है।

सेरेब्रल संवहनी के। हाइपोटेंशन के साथ निम्न रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है और त्वचा के पीलेपन, नाड़ी के कमजोर होने, पसीने में वृद्धि, सामान्य कमजोरी, चक्कर आना, आंखों के सामने घूंघट की भावना (देखें। धमनी हाइपोटेंशन) की विशेषता है। .

विसेरोसेरेब्रल के। अक्सर विभिन्न हृदय रोगों में उत्पन्न होते हैं, एक पच्चर के अनुसार, वे अभिव्यक्तियों में बहुरूपी होते हैं (देखें। कार्डियोसेरेब्रल सिंड्रोम)। तो, जन्मजात हृदय दोषों के साथ, सेफालजिक के।, सिंकोप की स्थिति (देखें। बेहोशी), मिरगी, सियानोटिक-डिस्पेनिया संभव है। "नीले" हृदय दोष वाले रोगियों में चेतना के नुकसान के हमलों की उपस्थिति एक दुर्जेय लक्षण है। सेफालजिक और सिंकोप टू। अधिग्रहित हृदय दोष वाले रोगियों में भी होता है। इस्केमिक हृदय रोग के साथ, कार्डियोसेरेब्रल के। क्षणिक फोकल सेरेब्रल लक्षणों के साथ-साथ विभिन्न स्वायत्त लक्षणों की उपस्थिति में व्यक्त किया जाता है। वेज, सेरेब्रल के। की अभिव्यक्तियाँ, कार्डियक अतालता से उत्पन्न होती हैं, जिसमें चेतना की हानि, सेफालजिया, चक्कर आना शामिल हैं। तो, मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम के साथ, बेहोशी के सरल या ऐंठन प्रकार नोट किए जाते हैं; पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया (देखें) और आलिंद फिब्रिलेशन, बेहोशी, चेहरे का पीलापन, चक्कर आना और अन्य क्षणिक लक्षण हो सकते हैं। विभिन्न सेरेब्रल के। (माइग्रेन और कम-जैसे, बेहोशी) गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर के साथ-साथ यकृत और पित्त पथ के रोगों के साथ होते हैं। ह्रोन के रोगियों में, अग्नाशयी अपर्याप्तता K. मस्तिष्क संबंधी संवहनी विकारों, हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों के रूप में प्रकट होती है। विभिन्न सेरेब्रल के। को तीव्र और ह्रोन, गुर्दे की विफलता में भी देखा जा सकता है।

सेरेब्रल वैस्कुलर K. की अवधि कई मिनटों से लेकर एक दिन तक होती है। ज्यादातर मामलों में परिणाम अनुकूल है, हालांकि, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सेरेब्रल के। कभी-कभी सेरेब्रल एडिमा या गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा और घातक हो सकता है। मस्तिष्क के फोकल घावों के साथ सेरेब्रल के। के पाठ्यक्रम और परिणाम आमतौर पर कार्बनिक प्रक्रिया की प्रकृति से निर्धारित होते हैं, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ के। उत्पन्न होता है। विसरोसेरेब्रल के। का कोर्स भी मुख्य रूप से प्रकृति और गंभीरता पर निर्भर करता है आंतरिक अंगों की बीमारी जिसके कारण के। एक दैहिक रोग के तेज होने की अवधि; मस्तिष्क संबंधी विकारों का प्रतिगमन भी होता है क्योंकि आंतरिक अंगों के कार्य में सुधार होता है।

इलाज

प्राथमिक सेरेब्रल के। की थेरेपी अंतर्निहित बीमारी, तंत्रिका तंत्र को नुकसान के विषयों और अंतःक्रियात्मक अवधि में स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के प्रारंभिक स्वर को ध्यान में रखते हुए की जाती है। यदि प्राथमिक सेरेब्रल के। में सहानुभूतिपूर्ण स्वर प्रबल होता है, तो एड्रेनोलिटिक पदार्थों (एमिनाज़िन, प्रोपेज़िन, पाइरोक्सन, एर्गो- और डायहाइड्रोएरगोटामाइन), एंटीस्पास्मोडिक, वासोडिलेटिंग और एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स - रेसरपाइन, पैपावेरिन, डिबाज़ोल, निकोटिनिक एसिड कॉम्पिनामाइन, एक्सैटिन का उपयोग करें। ), सिनारिज़िन (स्टुगेरोन) . लिटिक मिश्रण और कभी-कभी नाड़ीग्रन्थि-अवरोधक एजेंटों को पेश करने की भी सिफारिश की जाती है। पैरासिम्पेथेटिक विभाग के स्वर को बढ़ाना c. एन। साथ। प्राथमिक सेरेब्रल के। के साथ केंद्रीय क्रिया के एंटीकोलिनर्जिक एजेंटों की नियुक्ति की आवश्यकता होती है: साइक्लोडोल ए (आर्टन, पार्किंसन), एमिज़िल ए, आदि। कैल्शियम की तैयारी को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। यदि ये के। एलर्जी के लक्षणों के साथ हैं, तो एंटीहिस्टामाइन का उपयोग किया जाता है (डिपेनहाइड्रामाइन, पिपोल्फेन, सुप्रास्टिन, टैवेगिल)। दोनों विभागों की बदहाली में एन। साथ। ऐसे साधनों का उपयोग किया जाता है जिनमें एक एड्रीनर्जिक और एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव होता है: बेलॉइड, बेलाटामिनल, बेलस्पॉन। गंभीर के। में, कार्डियोवैस्कुलर दवाओं (कॉर्डियमिन, कपूर, एड्रेनालाईन, मेज़टन) में प्रवेश करना आवश्यक है।

एथेरोस्क्लोरोटिक मूल के सेरेब्रल संवहनी के। के उपचार में, रक्तचाप को सामान्य स्तर पर बनाए रखने, हृदय गतिविधि में सुधार, वासोडिलेटर्स का उपयोग करने पर ध्यान देना चाहिए। दिल की विफलता के मामले में, कोर्ग्लिकॉन के 0.06% समाधान के 0.25-1 मिलीलीटर या ग्लूकोज के 20% समाधान के 10-20 मिलीलीटर में स्ट्रॉफेन्थिन के 0.05% समाधान को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, साथ ही साथ कॉर्डियमिन, कपूर का तेल सूक्ष्म रूप से इंजेक्ट किया जाता है। रक्तचाप में तेज गिरावट के साथ, मेज़टन का 1% समाधान चमड़े के नीचे (0.3-1 मिली) या अंतःशिरा (0.1-0.3-0.5 मिलीलीटर 1% घोल में 40 मिलीलीटर 5-20-40% आर -आरए ग्लूकोज) निर्धारित किया जाता है। कैफीन और इफेड्रिन चमड़े के नीचे। सेरेब्रल रक्त प्रवाह में सुधार के लिए, एमिनोफिललाइन का अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर प्रशासन निर्धारित है। कुछ मामलों में, रक्त जमावट प्रणाली की स्थिति के नियंत्रण में एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग करना संभव है। इस बात के प्रमाण हैं कि एंटीप्लेटलेट एजेंट, दवाएं जो प्लेटलेट समुच्चय के गठन को रोकती हैं, विशेष रूप से एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, प्रोडक्टिन, एथेरोस्क्लोरोटिक मूल के बार-बार सेरेब्रल संवहनी के। के लिए आशाजनक हैं।

हाइपोटोनिक के। के साथ, कैफीन 0.1 ग्राम मौखिक रूप से, इफेड्रिन 0.025 ग्राम मौखिक रूप से, मेज़टन 1 मिलीलीटर 1% समाधान या कॉर्टिन - 1 मिलीलीटर सूक्ष्म रूप से, शामक निर्धारित किया जाता है।

विसरेब्रल के। को जटिल उपचार की आवश्यकता होती है, नोसोल, एक दैहिक रोग के रूप और के के चरित्र के आधार पर एक कट किया जाता है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट

आवश्यक उच्च रक्तचाप (देखें) या धमनी उच्च रक्तचाप (देखें धमनी उच्च रक्तचाप) से पीड़ित रोगियों में उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट देखा जाता है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त K की चक्रीय प्रकृति द्वारा विशेषता। उनकी घटना में योगदान करने वाले कारक मनो-भावनात्मक अतिवृद्धि, महिलाओं में हार्मोनल परिवर्तन (मासिक धर्म, रजोनिवृत्ति), उल्कापिंड हो सकते हैं। प्रभाव, आदि

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त K. के रोगजनक तंत्र का पूरी तरह से खुलासा नहीं किया गया है; अधिक बार धमनी उच्च रक्तचाप भावनात्मक तनाव की प्रतिक्रिया में होता है, सी की संरचनाओं में उत्तेजना के फॉसी के गठन के साथ। एन। साथ।

संवहनी उच्च रक्तचाप से ग्रस्त प्रतिक्रियाओं की घटना से सबसे निकट से संबंधित हाइपोथैलेमोरेटिकुलर संरचनाएं हैं। सामान्य परिस्थितियों में दबाव प्रभाव शक्तिशाली डिप्रेसर बैरोरिसेप्टर और हास्य प्रभाव (प्रोस्टाग्लैंडिंस, किनिन्स, आदि) द्वारा विरोध किया जाता है, जो स्व-नियमन के सिद्धांत पर कार्य करता है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त K. पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली में परिवर्तन के साथ होता है, जो ACTH, वैसोप्रेसिन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स और एल्डोस्टेरोन के बढ़े हुए स्राव से प्रकट होता है। K के दौरान, रक्त में catecholamines की सामग्री और मूत्र में उनका उत्सर्जन बढ़ जाता है। धमनियों की प्रतिक्रियाशीलता और टॉनिक संकुचन पर इन दबाव एजेंटों के प्रभाव को आयनों के सक्रिय परिवहन (सोडियम और कैल्शियम की इंट्रासेल्युलर सामग्री में वृद्धि) पर उनके प्रभाव के माध्यम से काफी हद तक महसूस किया जाता है।

मस्तिष्क के हाइपोथैलेमोरेटिकुलर संरचनाओं के उत्तेजना से अंतर्गर्भाशयी हेमोडायनामिक्स में गड़बड़ी हो सकती है: वृक्क प्रांतस्था में रक्त के प्रवाह में लगातार कमी और मज्जा में रक्त के प्रवाह में क्षणिक वृद्धि। वृक्क प्रांतस्था के इस्किमिया के परिणामस्वरूप, रेनिन का उत्पादन बढ़ जाता है, जबकि गुर्दे के मज्जा में रक्त के प्रवाह में वृद्धि वृक्क प्रोस्टाग्लैंडीन और किनिन के बढ़ते गठन में योगदान करती है, जो उच्च रक्तचाप की प्रतिक्रिया का प्रतिकार करते हैं। प्रेसर और डिप्रेसर क्रिया के विनोदी पदार्थों का उत्पादन करने के लिए गुर्दे की क्षमता इंट्रारेनल हेमोडायनामिक्स में गड़बड़ी की डिग्री और अवधि पर निर्भर करती है। रेनिन के उत्पादन में वृद्धि से एंजियोटेंसिन का उत्पादन बढ़ता है, जो बदले में एल्डोस्टेरोन के उत्पादन को उत्तेजित करता है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त के। की उपस्थिति, इसकी गंभीरता और परिणाम काफी हद तक मस्तिष्क रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन के तंत्र की स्थिति से निर्धारित होते हैं। खरगोशों पर प्रायोगिक अध्ययनों से पता चला है कि जब उप-केंद्रों की प्रतिक्रियाशीलता बदलती है, तो कैरोटिड साइनस के बैरोसेप्टर्स से सामान्य अनुकूली डिप्रेसर रिफ्लेक्स कमजोर हो जाता है, एक प्रेसर रिफ्लेक्स में बदल जाता है और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त के कारण हो सकता है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त K. रक्तचाप में वृद्धि के साथ होता है। आमतौर पर एक गंभीर सिरदर्द होता है, अक्सर प्रकृति में फटना, नेत्रगोलक में दर्द - सहज और आंखों की गति से बढ़ जाना, मतली, कभी-कभी उल्टी, शोर और कानों में बजना, गैर-प्रणालीगत चक्कर आना। मरीजों को चिंता और तनाव की भावनाओं का अनुभव होता है; कभी-कभी साइकोमोटर आंदोलन या, इसके विपरीत, उनींदापन और बहरापन मनाया जाता है। वानस्पतिक लक्षणों में से, सबसे आम चेहरे में गर्मी की भावना, निस्तब्धता या पीलापन, क्षिप्रहृदयता, ठंड लगना, अंगों और पीठ में पेरेस्टेसिया, बहुमूत्रता है। गंभीर मामलों में, मेनिन्जियल लक्षण हो सकते हैं। काठ का पंचर मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव में वृद्धि का खुलासा करता है। फोकल न्यूरोल भी होते हैं, लक्षण, अक्सर हल्के होते हैं; फोकल या सामान्य मिरगी के दौरे कभी-कभी नोट किए जाते हैं; फंडस पर - ऑप्टिक नसों के डिस्क (निपल्स) की एडिमा, पंचर रक्तस्राव।

एक पच्चर के अनुसार, वर्तमान और हेमोडायनामिक संकेतक, दो प्रकार के उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट हैं। पहले प्रकार के (हाइपरकिनेटिक) तेजी से विकसित होते हैं, अपेक्षाकृत आसानी से आगे बढ़ते हैं, गंभीर वनस्पति-संवहनी विकारों (सिरदर्द, आंदोलन, कंपकंपी, क्षिप्रहृदयता) के साथ होते हैं। K के समय, मुख्य रूप से सिस्टोलिक और नाड़ी का दबाव बढ़ जाता है; मिनट रक्त की मात्रा, शिरापरक दबाव और रक्त प्रवाह वेग में काफी वृद्धि होती है, लेकिन रक्त प्रवाह के लिए कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि नहीं होती है और यहां तक ​​कि घट भी सकती है। के. आम तौर पर 1-3 घंटे में समाप्त हो जाता है, जबकि कभी-कभी प्रचुर मात्रा में पेशाब आता है। ऐसा करने के लिए एचएल मिलो। गिरफ्तार उच्च रक्तचाप (I या II A) के प्रारंभिक चरण वाले रोगियों में।

दूसरे प्रकार के उच्च रक्तचाप से ग्रस्त K. बहुत अधिक गंभीर रूप से आगे बढ़ते हैं। क्लिनिक में, प्रमुख मस्तिष्क संबंधी लक्षण हैं: गंभीर सिरदर्द, चक्कर आना, उनींदापन, मतली और उल्टी। अक्सर ये K. क्षणिक दृश्य गड़बड़ी, अन्य फोकल न्यूरोल, लक्षणों के साथ होते हैं। ऐसे के के साथ, न केवल सिस्टोलिक, बल्कि विशेष रूप से तेजी से डायस्टोलिक दबाव बढ़ जाता है। मिनट रक्त की मात्रा और शिरापरक दबाव अक्सर नहीं बदलते हैं, लेकिन रक्त प्रवाह के लिए कुल परिधीय प्रतिरोध काफी बढ़ जाता है। यह तथाकथित है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त K का यूकेनेटिक संस्करण। इस्केमिक हृदय रोग की उपस्थिति में K. दूसरे प्रकार का कार्डियक आउटपुट कम हो सकता है, लेकिन रक्त प्रवाह (हाइपोकेनेटिक संस्करण) के लिए कुल परिधीय प्रतिरोध में काफी वृद्धि हुई है। दूसरे प्रकार के संकट आमतौर पर II बी और III चरणों के उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में होते हैं, पिछले 3-5 दिनों में, तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता, हृदय की बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, मस्तिष्क परिसंचरण के फोकल विकारों से जटिल हो सकता है। कुछ मामलों में, के. के दौरान, पटोल की बढ़ी हुई मात्रा, मूत्र तलछट में तत्व प्रकाश में आते हैं।

कार्डियक हाइपरटेंसिव K भी आवंटित करें, जिसमें एक पच्चर में, एक चित्र हृदय गतिविधि के उल्लंघन का प्रभुत्व है। एक पच्चर के अनुसार, अभिव्यक्तियाँ उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय के लिए तीन विकल्पों में अंतर करती हैं K. g 1) दमा, 2) रोधगलन के साथ कोणीय, 3) अतालता।

पहले विकल्प में, रक्तचाप में तेज वृद्धि कार्डियक अस्थमा (देखें) के हमलों के साथ तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ होती है, और गंभीर मामलों में फुफ्फुसीय एडिमा (देखें) के साथ होती है। दूसरे संस्करण में, रक्तचाप में तेज वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ, हृदय संबंधी अस्थमा के अलावा, एनजाइना के दौरे और मायोकार्डियल रोधगलन का विकास देखा जाता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त कार्डिएक K का तीसरा संस्करण अचानक तेज क्षिप्रहृदयता के साथ होता है, किनारों को पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया या झिलमिलाहट के पैरॉक्सिज्म के कारण हो सकता है - अलिंद स्पंदन।

इलाज

उच्च रक्तचाप से राहत के लिए K. उच्चरक्तचापरोधी दवाओं का उपयोग करें।

पहले प्रकार के उच्च रक्तचाप से ग्रस्त के। के साथ, रोगी की स्थिति उन दवाओं के उपयोग की अनुमति देती है जो उनके परिचय के 1.5-2 घंटे बाद दबाव कम करती हैं। पसंद की दवा reserpine (rasedil) हो सकती है। दवा को 1.0-2.5 मिलीग्राम की खुराक पर इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है। यदि आवश्यक हो, तो दवा को 4-6 घंटे के बाद फिर से प्रशासित किया जाता है। प्रति दिन कुल खुराक 5 मिलीग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए। 80 मिलीग्राम की खुराक पर फ्यूरोसेमाइड के साथ रेसरपीन का एक अधिक प्रभावी संयोजन या मौखिक रूप से 100 मिलीग्राम की खुराक पर एथैक्राइन। यह भी दिखाया गया है कि 6-12 मिलीलीटर की खुराक पर 0.5% डिबाज़ोल समाधान का इंट्रामस्क्यूलर या अंतःशिरा प्रशासन दिखाया गया है। पहले प्रकार के उच्च रक्तचाप से राहत के लिए मैग्नीशियम सल्फेट को 25% घोल के 10-20 मिलीलीटर की खुराक पर इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा (धीरे-धीरे) प्रशासित किया जाता है।

दूसरे प्रकार के उच्च रक्तचाप से ग्रस्त के. को 10-15 मिनट के भीतर, रक्तचाप में कमी और हाइपरवोल्मिया और सेरेब्रल एडिमा के उन्मूलन की आवश्यकता होती है। इस प्रयोजन के लिए, क्लोनिडीन (जेमिटॉन, कैटाप्रेसन, क्लोनिडाइन) को 0.15-0.30 मिलीग्राम की खुराक पर अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है। प्रभाव 10-15 मिनट में होता है। यदि आवश्यक हो, तो दूसरा इंजेक्शन 1-4 घंटे के बाद निर्धारित किया जाता है। क्लोनिडाइन मेडुला ऑब्लांगेटा में नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को रोकता है; इसका प्रभाव कई मायनों में नाड़ीग्रन्थि अवरोधकों के प्रभाव के समान है। रक्त परिसंचरण के बड़े और छोटे सर्कल के जहाजों के स्वर में एक त्वरित और मजबूत कमी गैंग्लियन ब्लॉकर्स - बेंज़ोहेक्सोनियम और पेंटामाइन (रक्तचाप के नियंत्रण में) की शुरूआत से प्राप्त होती है। गैर-थाइमाइन को धीरे-धीरे 5% समाधान के 0.2-0.5-0.75 मिलीलीटर की खुराक पर शिरा में इंजेक्ट किया जाता है, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 20 मिलीलीटर में पतला होता है। इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के लिए 5% पेंटामाइन समाधान के 0.3-0.5-1 मिलीलीटर का उपयोग करें। इंट्रामस्क्युलर रूप से इंजेक्ट किए गए पेंटामाइन के काल्पनिक प्रभाव को ड्रॉपरिडोल (इंट्रामस्क्युलर रूप से 0.25% समाधान के 1-3 मिलीलीटर) के साथ बढ़ाया जा सकता है। गैंग्लियोब्लॉकर्स को विशेष रूप से के दौरान बाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता के विकास के दौरान संकेत दिया जाता है। Arfonad (trimetafan, kamsilat) एक नाड़ीग्रन्थि अवरोधक है जिसका उपयोग असाध्य धमनी उच्च रक्तचाप और मस्तिष्क शोफ के साथ रक्तचाप को तत्काल कम करने के लिए किया जाता है। दवा को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है (500 मिलीग्राम arfonade प्रति 500 ​​मिलीलीटर 5% ग्लूकोज समाधान), प्रति मिनट 30-50 बूंदों से शुरू होता है और वांछित प्रभाव प्राप्त होने तक धीरे-धीरे 120 बूंदों तक प्रति मिनट तक बढ़ता है।

मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड, डाइक्लोथियाज़ाइड, हाइपोथियाज़ाइड) हाइपरवोल्मिया और सेरेब्रल एडिमा को खत्म करने में बहुत मदद कर सकता है। वे उपरोक्त दवाओं के साथ संयोजन में पैरेन्टेरली निर्धारित हैं।

कैटेकोलामाइन संकट

कैटेकोलामाइन संकट फियोक्रोमोसाइटोमा (देखें) के लिए विशिष्ट हैं। उन्हें रक्तचाप में अचानक महत्वपूर्ण वृद्धि और विभिन्न प्रकार के स्वायत्त और चयापचय संबंधी विकारों की विशेषता है। वे कैटेकोलामाइन (देखें) के अतिउत्पादन पर आधारित हैं, विशेष रूप से एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन में। धमनी उच्च रक्तचाप न केवल कैटेकोलामाइन के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव के कारण होता है, बल्कि रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली के सक्रियण से भी जुड़ा होता है।

फियोक्रोमोसाइटोमा में कैटेकोलामाइन के। शारीरिक द्वारा उकसाया जा सकता है। अत्यधिक परिश्रम, तंत्रिका-भावनात्मक प्रभाव, ट्यूमर पर दबाव, लेकिन अक्सर तत्काल कारण स्पष्ट नहीं रहता है। संकट तेजी से विकसित हो रहा है। रोगी पीला है, पसीने से लथपथ है, बहुत उत्तेजित है, कांप रहा है, भय की भावना का अनुभव कर रहा है। उन्हें तेज सिरदर्द और चक्कर आने, सीने में दर्द की शिकायत है। सिस्टोलिक दबाव तेजी से बढ़ता है (250-300 मिमी एचजी तक), डायस्टोलिक दबाव समान स्तर पर रह सकता है या बढ़ भी सकता है (150-170 मिमी एचजी तक)। टैचीकार्डिया और हृदय ताल गड़बड़ी को एक्सट्रैसिस्टोल या अलिंद फिब्रिलेशन के रूप में नोट किया जाता है। परिधीय रक्त, सड़ांध ग्लाइसेमिया और ग्लूकोसुरिया में ईोसिनोफिलिया के साथ ल्यूकोसाइटोसिस द्वारा विशेषता। मूत्र में कैटेकोलामाइंस की एक बड़ी मात्रा निर्धारित की जाती है, जो उच्च रक्तचाप से ग्रस्त के। कैटेकोलामाइन के की तुलना में बहुत अधिक है। कई मिनटों से लेकर कई घंटों तक रहता है और अचानक समाप्त हो जाता है। कभी-कभी, K से बाहर निकलने की अवधि के दौरान, रक्तचाप में तेज गिरावट देखी जाती है, पतन तक।

इलाज

कैटेकोलामिक के। के उपचार में उनके साधनों के लिए एड्रॉप और स्कैच का उपयोग होता है, जो प्रभावकारक के स्तर पर कैटेकोलामाइन की क्रिया को अवरुद्ध करता है और इस तरह रक्तचाप को कम करता है। सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं फेंटोलमाइन (रेजिटिन) और ट्रोपाफेन हैं। Phentolamine को 0.5% घोल के 1 मिली के साथ इंट्रामस्क्युलर रूप से इंजेक्ट किया जाता है। Tropafen 2% समाधान के 1 मिलीलीटर अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है।

थायरोटॉक्सिक संकट

थायरोटॉक्सिक संकट थायरोटॉक्सिकोसिस (देखें) की एक गंभीर जटिलता है। किसी भी महत्वपूर्ण बाहरी उत्तेजना (तनाव), संक्रमण, शारीरिक से संकट उत्पन्न हो सकता है। या मानसिक आघात, अति ताप, अपर्याप्त प्रीऑपरेटिव तैयारी (तथाकथित पोस्टऑपरेटिव के।) के साथ स्ट्रूक्टॉमी। कुछ मामलों में, K. का प्रत्यक्ष कारण स्पष्ट नहीं रहता है। थायरोटॉक्सिक K. का रोगजनन बड़ी मात्रा में थायराइड हार्मोन के रक्त में प्रवेश के कारण होता है, जिससे यकृत, अधिवृक्क ग्रंथियों और हृदय के कार्य में अचानक परिवर्तन होता है।

थायरोटॉक्सिक K. को पाठ्यक्रम की तीव्र शुरुआत और बिजली की गति की विशेषता है। चिकित्सकीय रूप से, थायरोटॉक्सिक के। मजबूत मानसिक आंदोलन से प्रकट होता है, अक्सर प्रलाप और मतिभ्रम के साथ, चरम सीमाओं का एक तेज कंपन, एक तेज क्षिप्रहृदयता (प्रति मिनट नाड़ी की 150-200 धड़कन तक), कभी-कभी आलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिस्म के साथ, गंभीर पसीना, अदम्य उल्टी, दस्त; एक बुखार विकसित होता है। मूत्र में एसीटोन की एक बड़ी मात्रा निर्धारित की जाती है। तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता तक अधिवृक्क प्रांतस्था के कार्य में कमी द्वारा विशेषता। कभी-कभी पीलिया प्रकट होता है, किनारों को यकृत के तीव्र वसायुक्त अध: पतन के साथ जोड़ा जा सकता है। के. की अवधि 2 से 4 दिनों तक भिन्न होती है। गंभीर मामलों में, एक घातक परिणाम के साथ एक कोमा विकसित होता है (कोमा देखें)। मृत्यु का कारण दिल की विफलता, तीव्र "यकृत का वसायुक्त अध: पतन, अधिवृक्क प्रांतस्था की अपर्याप्तता हो सकता है।

इलाज

थायरोटॉक्सिक K. का उपचार अधिवृक्क प्रांतस्था की तीव्र कमी के लक्षणों के खिलाफ लड़ाई में निर्जलीकरण और नशा को खत्म करना है। 5% ग्लूकोज समाधान, 150-300 मिलीग्राम हाइड्रोकार्टिसोन या प्रेडनिसोलोन की समकक्ष खुराक के साथ प्रति दिन अंतःशिरा ड्रिप 2-3 लीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान प्रशासित किया जाता है। शामक, रिसर्पाइन, कार्डियक ग्लाइकोसाइड लिखिए। थायराइड हार्मोन के स्राव को दबाने के लिए, थायरोस्टैटिक्स (मर्काज़ोलिल) को निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है; कभी-कभी पोटेशियम के बजाय सोडियम आयोडाइड से तैयार लुगोल के 1% घोल का अंतःशिरा प्रशासन, 5% ग्लूकोज घोल के 1 लीटर में 100-250 बूंदों की मात्रा में किया जाता है। के. की चिकित्सा में, आप एनाप्रिलिन (इंडरल) का उपयोग प्रति दिन 0.04-0.06 ग्राम की खुराक पर कर सकते हैं। अत्यंत गंभीर रूपों में, स्थानीय हाइपोथर्मिया का उपयोग किया जाता है।

अतिकैल्शियमरक्तता संकट

हाइपरलकसेमिक संकट अक्सर प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म (देखें) की जटिलता है जो पैराथायरायड ग्रंथियों के एडेनोमा या हाइपरप्लासिया के कारण होता है। मुख्य रोगजनक कारक हाइपरलकसीमिया है (देखें)। K. का विकास कैल्शियम के नशे से जुड़ा होता है, जब रक्त में इसकी सांद्रता महत्वपूर्ण स्तर (14-17 मिलीग्राम%) से अधिक हो जाती है।

हाइपरलकसेमिक के। कुछ उत्तेजक कारक की कार्रवाई के परिणामस्वरूप अचानक विकसित होता है: पैराथाइरॉइड ग्रंथियों के क्षेत्र का खुरदरापन, हाइपरपैराथायरायडिज्म वाले रोगी को कैल्शियम युक्त दूध आहार या एंटासिड की नियुक्ति। के का प्रारंभिक संकेत अक्सर पेट में दर्द होता है जो अधिजठर में स्थानीयकृत होता है। मतली दिखाई देती है या तेज हो जाती है, किनारे अदम्य उल्टी में बदल जाते हैं, प्यास के साथ, तापमान बढ़ जाता है। गंभीर जोड़ों का दर्द, माइलियागिया, मांसपेशियों में कमजोरी, आक्षेप नोट किया जाता है। ईसीजी पर, साइनस टैचीकार्डिया और क्यू-टी अंतराल का छोटा होना दर्ज किया जाता है। सुस्ती, भ्रम तेजी से विकसित होता है, फिर कोमा (संवहनी पतन और एज़ोटेमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ)। कोमा आमतौर पर तब होता है जब हाइपरलकसीमिया 20 मिलीग्राम% तक पहुंच जाता है। K. रोगी की मृत्यु के साथ समाप्त हो सकता है।

कभी-कभी हाइपरलकसेमिक K. तीव्र मेटास्टेटिक पल्मोनरी कैल्सीफिकेशन, तीव्र गुर्दे की विफलता, तीव्र अग्नाशयशोथ के साथ होता है।

इलाज

हाइपरलकसेमिक के। के साथ, फ़्यूरोसेमाइड की मदद से एक मजबूर ड्यूरिसिस बनाना महत्वपूर्ण है, जिसे 100 मिलीग्राम / घंटा की खुराक पर सोडियम क्लोराइड के एक आइसोटोनिक समाधान के साथ अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है, और कैल्शियम-मुक्त डायलीसेट के साथ हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है। पैराथाइरॉइड एडेनोमा या हाइपरप्लास्टिक पैराथाइरॉइड ग्रंथियों को हटाने के लिए एक तत्काल ऑपरेशन प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म के मामलों में पसंद का साधन है जो हाइपरलकसेमिक के कारण होता है।

हाइपोकैल्सीमिक संकट

हाइपोकैल्सेमिक संकट हाइपरलकसेमिक K. के विपरीत एक स्थिति है, यानी तीव्र टेटनी विकसित होती है (देखें)।

सबसे अधिक बार, हाइपोकैल्सीमिक K. थायरॉयड ग्रंथि पर ऑपरेशन की जटिलता के रूप में होता है। अन्य कारणों में पैराथाइरॉइड हार्मोन असंवेदनशीलता के साथ अज्ञातहेतुक हाइपोपैराथायरायडिज्म शामिल हो सकते हैं; मेटास्टेटिक या घुसपैठ ट्यूमर प्रक्रिया द्वारा पैराथायरायड ग्रंथियों को नुकसान: शरीर में विटामिन डी या मैग्नीशियम आयनों की तीव्र कमी; फेनोबार्बिटल के लंबे समय तक उपयोग के साथ कैल्सीटोनिन, ग्लूकागन, माइट्रोमाइसिन, फास्फोरस लवण की बड़ी खुराक की शुरूआत के साथ हाइपोकैल्सीमिया। हाइपोकैल्सीमिक K. का मुख्य रोगजनक तंत्र शरीर में कैल्शियम की तेज कमी है। K. कुल कैल्शियम में 7.5 मिलीग्राम% और उससे कम की कमी के साथ विकसित होता है, और आयनित होकर 4.3 मिलीग्राम% और उससे कम हो जाता है।

के लिए, मांसपेशियों में ऐंठन, आक्षेप, सांस लेने में कठिनाई, क्यू-टी अंतराल के ईसीजी को लंबा करने की विशेषता है। गंभीर के के दौरान, स्वरयंत्र की मांसपेशियों में ऐंठन के कारण श्वासावरोध हो सकता है।

इलाज

हाइपोकैल्सीमिक के। के साथ, 10% ग्लूकोनेट या कैल्शियम क्लोराइड के 10-20 मिलीलीटर का अंतःशिरा प्रशासन दिखाया गया है।

एडिसन संकट

एडिसोनिक संकट ह्रोन, अधिवृक्क अपर्याप्तता (एडिसन रोग देखें) के साथ रोगियों में अपर्याप्त उपचार, अंतःक्रियात्मक संक्रमण और नशा के साथ-साथ सहवर्ती रोगों के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं। एडिसन रोग में के. की घटना का तंत्र खनिज और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की कमी में तेजी से और तेज वृद्धि के कारण है।

के लिए, एक नियम के रूप में, कई घंटों के भीतर तीव्रता से विकसित होता है। के. की शुरुआत एडिसन रोग के लक्षणों में तेजी से वृद्धि से प्रकट होती है। सामान्य स्थिति तेजी से बिगड़ती है, सामान्य कमजोरी बढ़ जाती है, भूख तेजी से कम हो जाती है, मतली दिखाई देती है, फिर अदम्य उल्टी, दस्त। कमजोरी बढ़ती है, डिहाइड्रेशन बढ़ता है। रक्त में सोडियम और क्लोराइड की सांद्रता तेजी से कम हो जाती है और पोटेशियम का स्तर बढ़ जाता है, अवशिष्ट नाइट्रोजन की मात्रा बढ़ जाती है, स्पष्ट हाइपोग्लाइसीमिया अक्सर नोट किया जाता है, ल्यूकोसाइटोसिस बढ़ता है और आरओई तेज होता है। 17-कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, 17-ऑक्सीकार्टिकोस्टेरॉइड्स, एल्डोस्टेरोन का दैनिक उत्पादन कम हो जाता है। असामयिक और तर्कहीन उपचार के मामले में, घातक परिणाम के साथ कोमा का विकास संभव है।

इलाज

एडिसोनिक के. के उपचार में निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन के खिलाफ लड़ाई में हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी शामिल है। प्रति दिन अंतःशिरा ड्रिप को आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान पर तैयार 5% ग्लूकोज समाधान के 2-3 लीटर हाइड्रोकार्टिसोन के साथ 200-500 मिलीग्राम या 50-150 मिलीग्राम की मात्रा में प्रीनिनिसोलोन की खुराक पर प्रशासित किया जाता है। उपरोक्त उपचार के संयोजन में, डीओक्सीकोर्टिकोस्टेरोन का एक तेल समाधान 6 घंटे के अंतराल के साथ इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रति दिन 20-40 मिलीग्राम की खुराक पर प्रशासित किया जाता है। अदम्य उल्टी के साथ, 10% सोडियम क्लोराइड समाधान को 10-20 मिलीलीटर की मात्रा में अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। यदि आवश्यक हो, मेसटन और नॉरपेनेफ्रिन हाइड्रोटार्ट्रेट नियुक्त करें।

हेमोलिटिक संकट

हेमोलिटिक संकट हेमोलिटिक एनीमिया के अचानक और तेजी से विकास की विशेषता है (देखें)। K. रोगी के शरीर में ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं का परिणाम हो सकता है; हेमोलिटिक जहर या असंगत रक्त के आधान (आरएच कारक या समूह द्वारा) के साथ विषाक्तता के परिणामस्वरूप हो सकता है; एंजाइमोपैथी (एरिथ्रोसाइट्स में ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज की कमी) वाले व्यक्तियों में विभिन्न उदासीन कारकों द्वारा ट्रिगर किया जा सकता है। हेमोलिटिक के। को तीव्र ठंड लगना और बुखार, गंभीर सिरदर्द, जैतून-पीला त्वचा का रंग, सांस की गंभीर कमी की विशेषता है। कभी-कभी पेट में दर्द होता है जो एक तीव्र पेट की तस्वीर जैसा दिखता है। अदम्य उल्टी पित्त के विशाल द्रव्यमान, अक्सर तरल मल में विकसित होती है। ब्लैक बीयर के रंग का पेशाब या पोटैशियम परमैंगनेट का मजबूत घोल। गंभीर मामलों में, के. तीव्र गुर्दे की विफलता से जटिल हो सकता है।

हेमोलिसिस तेजी से विकसित होता है, पीलिया रोग की शुरुआत से 2-3 घंटे में शुरू होता है और 15-20 घंटों में अधिकतम तक पहुंच जाता है। पहले दिन के दौरान, गंभीर नॉरमोक्रोमिक एनीमिया प्रकट होता है। एक अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ, हेमोलिसिस समाप्त हो जाता है और 2-4 सप्ताह के भीतर। एक महत्वपूर्ण सुधार या पूर्ण वसूली है। गंभीर मामलों में, एनीमिक कोमा या यूरीमिया से मृत्यु संभव है (देखें)।

इलाज

ऑटोइम्यून हेमोलिटिक के। के साथ, पसंद के साधन ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन हैं, जो बड़ी खुराक में निर्धारित होते हैं (प्रेडनिसोलोन 50-100 मिलीग्राम प्रति दिन मौखिक रूप से)। तीव्र विषाक्त हेमोलिटिक के। में, एंजाइमोपैथी और पैरॉक्सिस्मल हीमोग्लोबिनुरिया के साथ, 250-500 मिलीलीटर के बार-बार रक्त आधान दिखाया जाता है, कुल मिलाकर प्रति दिन 1 - 2 लीटर (गुर्दे की विफलता के संकेतों की अनुपस्थिति में); अंतःशिरा तरल पदार्थ (40% ग्लूकोज समाधान; पॉलीग्लुसीन) प्रति दिन 400-500 मिलीलीटर तक; ग्लूकोकार्टिकोइड्स की मध्यम खुराक की नियुक्ति (प्रति दिन 25-40 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन)। तीव्र यूरीमिया से निपटने का एक प्रभावी तरीका हेमोडायलिसिस है (देखें)। इंट्रासेल्युलर हेमोलिसिस (मिन्कोव्स्की-शॉफर्ड रोग के रोगियों में) के कारण तीव्र हेमोलिटिक के में, रक्त आधान की सुरक्षा के तहत स्प्लेनेक्टोमी का संकेत दिया जाता है।

इरिट्रेमिक संकट

एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में तेज वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ पॉलीसिथेमिया (देखें) के साथ एरिथ्रेमिक संकट होता है। उन्हें गंभीर कमजोरी, उनींदापन, सिरदर्द, उल्टी, चक्कर आना, टिनिटस (पच्चर, चित्र मेनियार्स सिंड्रोम जैसा हो सकता है) की विशेषता है। मरीजों को सिर में गर्म चमक महसूस होती है। एरिथ्रेमिक के। अनिवार्य रूप से सेरेब्रल के को संदर्भित करता है। वे एरिथ्रेमिया के कारण सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन पर आधारित होते हैं, रक्त का एक तेज मोटा होना।

इलाज

एरिथ्रेमिक के। के साथ, बार-बार रक्तपात, जोंक का उपयोग, थक्कारोधी की शुरूआत और रोगसूचक एजेंट भी दिखाए जाते हैं।

ग्रंथ सूची: अकीमोव जीए मस्तिष्क परिसंचरण के क्षणिक विकार, एल।, 1974, ग्रंथ सूची ।; बोगोलेपोव एनके सेरेब्रल क्राइसिस एंड स्ट्रोक, एम।, 1971, बिब्लियोग्र ।; ग्रेशचेनकोव एनआई और बोएवा ईएम सेरेब्रल सर्कुलेशन के गतिशील विकार, वेस्टन। यूएसएसआर एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज, नंबर 10, पी। 48, 1958; ग्रिन्शेटिन ए.एम. और पोपोवा एन.ए. वनस्पति सिंड्रोम, एम।, 1971; टू और एल और एन और एन। पी। और एल यू-क्यानचिकोव वीएस हाइपर- और हाइपोकल-त्सिमिक संकट पैराथायरायड ग्रंथियों के विकृति विज्ञान में तत्काल स्थितियों के रूप में, रगड़। आर्किटेक्ट, टी। 50, नंबर 5, पी। 136, 1978, ग्रंथ सूची ।; क्रेइंडलर ए। सेरेब्रल इंफार्क्शन और सेरेब्रल हेमोरेज, ट्रांस। रोमानियन से।, बुखारेस्ट, 1975, ग्रंथ सूची ।; मोइसेव एसजी हाइपरटेंसिव कार्डियक क्राइसिस, वेज, मेडिकल, टी। 54, नंबर 2, पी। 43, 1976; क्षणिक मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटनाएं, एड. आर। ए। तकाचेवा, एम।, 1967, ग्रंथ सूची ।; पी और टीएन एर एनए, डेनिसोवा ईए और स्माज़्नोवा एनए उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, एम।, 1958, बिब्लियोगर ।; गाइड टू क्लिनिकल एंडोक्रिनोलॉजी, एड. वी. जी. बारानोवा, एल., 1977; श्मिट ई.वी. मस्तिष्क परिसंचरण के क्षणिक विकारों की संरचना, ज़र्न, न्यूरोपैथ, और मनोचिकित्सक।, टी। 73, नंबर 12, पी। 1761, 1973, ग्रंथ सूची ।; श्मिट। वी।, एल और ई में डी.के. और वीरशैचिनएन। वी। मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के संवहनी रोग, एम।, 1976, ग्रंथ सूची ।; एरिना ई। वी। उच्च रक्तचाप का उपचार, एम।, 1973, ग्रंथ सूची ।; हेन्ट्ज़ आर। एक्यूट हाइपरटेंसिव क्रिसेन बी एस्सेंटिएलर और रीनलर हाइपर-टोनी, इन: एक्टुएल हाइपरटोनीप्रॉब्लम, hrsg। वी एच. लॉस यू. आर. हेन्ट्ज़, एस. 120, स्टटगार्ट, 1973.

डी.के. लुनेव, ई। ए। नेमचिनोव, एम। एल। फेडोरोवा।

एक गलत धारणा है कि रोग की गंभीरता के बजाय रोगी के कम दर्द की सीमा या अफीम पर निर्भरता से रीडमीशन जुड़ा हुआ है। एनाल्जेसिक के प्रशासन को कभी भी स्थगित नहीं किया जाना चाहिए। रोगियों के इस समूह में, गंभीर जटिलताओं की उच्चतम घटनाएं और उच्च मृत्यु दर देखी जाती है, जो रोग के गंभीर पाठ्यक्रम के कारण होती है।

सिकल सेल संकट। दर्दनाक (संवहनी-ओक्लूसिव संकट)

इस प्रकार का संकट वयस्कों और बच्चों दोनों में सबसे अधिक बार देखा जाता है।

रोगी को एक या दोनों तरफ, विशेष रूप से ट्यूबलर हड्डियों (बच्चों में छोटी हड्डियां), पीठ, उरोस्थि की पसलियों में तेज दर्द महसूस होता है।

शरीर के तापमान में वृद्धि हो सकती है (आमतौर पर 38.5 डिग्री सेल्सियस से अधिक नहीं), हड्डियों के तालमेल पर कोमलता, स्थानीय शोफ और बुखार, लेकिन कभी-कभी उद्देश्य लक्षण अनुपस्थित होते हैं।

कभी-कभी हेमोलिसिस बढ़ता है (बिलीरुबिन बढ़ता है, हीमोग्लोबिन घटता है), लेकिन यह संकट की गंभीरता से संबंधित नहीं है।

संकट की गंभीरता के कोई विश्वसनीय नैदानिक ​​संकेत नहीं हैं।

थोरैसिक संकट

• मौत का सबसे आम कारण।
• फेफड़ों के माइक्रोवास्कुलचर के संवहनी रोड़ा छिड़काव में कमी और फोकल रोधगलन के विकास की ओर जाता है।
• कभी-कभी यह पसलियों या उरोस्थि में दर्द के रूप में प्रकट होता है।
• संकट अक्सर फेफड़ों के एक संक्रामक घाव को जोड़ने के लिए उकसाता है।
• लक्षण (जो पहली बार में कम से कम हो सकते हैं) फुफ्फुसीय छाती में दर्द और सांस की तकलीफ हैं।
• शारीरिक लक्षण न्यूनतम हैं; आमतौर पर फेफड़ों के निचले हिस्सों में सांस लेने में कमी देखी जाती है।
• छाती के एक्स-रे में आमतौर पर बेसल फेफड़ों में एकतरफा या द्विपक्षीय घुसपैठ दिखाई देती है।
• P.02 अक्सर काफी कम हो जाता है।

मस्तिष्क रोधगलन

• आमतौर पर 5 साल से कम उम्र के बच्चों में देखा जाता है, शायद ही कभी वयस्कों में।
• यह खुद को एक तीव्र स्ट्रोक के रूप में प्रकट करता है।
• पुनरावृत्ति का उच्च जोखिम।

प्लीहा और यकृत ज़ब्ती

• आमतौर पर 5 साल से कम उम्र के बच्चों में देखा जाता है।
• लाल रक्त कोशिकाएं प्लीहा और / या यकृत में जमा हो जाती हैं, जिससे आमतौर पर उनके आकार में वृद्धि होती है।
• गंभीर रक्ताल्पता और संचार पतन होता है।

अप्लास्टिक संकट

• आमतौर पर बच्चों और युवा वयस्कों में देखा जाता है।
• ज्यादातर मामलों में, यह पैरोवायरस संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, जो फोलिक एसिड की कमी से उकसाया जाता है।
• हीमोग्लोबिन में अचानक गिरावट की विशेषता, रेटिकुलोसाइट्स की संख्या में कमी।

हेमोलिटिक संकट

• यह अक्सर एक दर्दनाक संकट के साथ होता है।
• हीमोग्लोबिन में गिरावट देखी गई है; रेटिकुलोसाइट्स में वृद्धि।
• सिकल सेल संकट। कोलेसिस्टिटिस / पित्तवाहिनीशोथ / पित्त संबंधी शूल
• रंजित पत्थर अक्सर पाए जाते हैं, जिनकी उपस्थिति हेमोलिटिक एनीमिया से जुड़ी होती है।
• एक संवहनी रोड़ा संकट के रूप में गलत व्याख्या की जा सकती है।

priapism

• स्थानीय संवहनी रोड़ा के कारण लंबे समय तक दर्दनाक निर्माण।
• लगातार नपुंसकता का कारण बन सकता है।
• उन्हें तत्काल मूत्र संबंधी स्थितियों के रूप में जाना जाता है। ऐसे रोगी के प्रवेश के बारे में ड्यूटी पर मौजूद मूत्र रोग विशेषज्ञ को सूचित किया जाना चाहिए।

सिकल सेल संकट: उपचार

सामान्य गतिविधियाँ

बेहोशी

हल्के मामलों में, मौखिक दर्दनाशक दवाएं (डीहाइड्रोकोडीन 7 एनएसएआईडी) पर्याप्त हैं।

ओपियेट्स के पैरेन्टेरल प्रशासन की आमतौर पर आवश्यकता होती है, अक्सर उच्च खुराक में, उदाहरण के लिए:

• मॉर्फिन 10-40 मिलीग्राम इंट्रामस्क्युलर हर 2 घंटे में;
• डायमॉर्फिन "" 10-25 मिलीग्राम हर 2 घंटे में सूक्ष्म रूप से।

यदि पर्याप्त दर्द से राहत प्रदान करना संभव नहीं है, तो निरंतर ओपिओइड प्रशासन या रोगी द्वारा नियंत्रित एनाल्जेसिया की आवश्यकता होती है। कुछ मरीज़ पेथिडीन पसंद करते हैं, लेकिन इसके नुस्खे पेथिडीन मेटाबोलाइट्स के संचय के कारण दौरे के जोखिम से जुड़े हैं।

एनाल्जेसिक प्रभाव को बढ़ाने के लिए, डाइक्लोफेनाक को 50 मिलीग्राम की खुराक पर मौखिक रूप से निर्धारित किया जा सकता है। पर्याप्त जलयोजन प्रदान करना

अंतःशिरा क्रिस्टलोइड प्रशासन को प्राथमिकता दी जाती है, लेकिन शिरापरक पहुंच समस्याग्रस्त हो सकती है।

तरल पदार्थ की खपत प्रति दिन 3-4 लीटर होनी चाहिए।

ऑक्सीजन थेरेपी

प्रभावकारिता सिद्ध नहीं हुई है (वक्ष संकट के मामलों को छोड़कर), लेकिन रोगसूचक सुधार अक्सर हासिल किया जाता है।

छाती के गंभीर संकट की स्थिति में, श्वसन चिकित्सा की आवश्यकता हो सकती है: डीपीपीडी या यांत्रिक वेंटिलेशन। रोगी को जल्द से जल्द गहन देखभाल इकाई में स्थानांतरित कर दिया जाता है। फोलिक एसिड प्रशासन।

फोलिक एसिड को दिन में एक बार 5 मिलीग्राम की खुराक पर मुंह से लिखिए (सभी रोगियों में लंबे समय तक उपयोग का संकेत दिया गया है)।

सिकल सेल संकट। जीवाणुरोधी चिकित्सा

यदि आपको सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षा के लिए सामग्री लेने के बाद किसी संकट के संक्रामक कारण या संक्रामक जटिलताओं को जोड़ने का संदेह है, तो अनुभवजन्य एंटीबायोटिक चिकित्सा निर्धारित है।

सिकल सेल संकट। विनिमय आधान

यह 2-4 घंटे के लिए सोडियम क्लोराइड समाधान के एक साथ आधान और संगत रक्त के बाद के आधान के साथ रक्त की 1-2 खुराक वापस लेने से किया जाता है। यदि बड़ी मात्रा में रक्त या संदिग्ध जल संतुलन के साथ आदान-प्रदान करना आवश्यक है, तो सेल सेपरेटर का उपयोग करके विनिमय किया जा सकता है। सभी मामलों में, हीमोग्लोबिन को एक स्तर पर बनाए रखा जाना चाहिए; एक उच्च हीमोग्लोबिन सामग्री रक्त की चिपचिपाहट को बढ़ाती है और लाल रक्त कोशिकाओं के और विरूपण में योगदान करती है। एक गंभीर संकट में, एरिथ्रोसाइट्स का आदान-प्रदान तब तक दोहराया जाना चाहिए जब तक कि हीमोग्लोबिन एस सामग्री 40% तक कम न हो जाए। तत्काल विनिमय रक्त आधान के लिए संकेत:

• थोरैसिक संकट।
• मस्तिष्क रोधगलन।
• गंभीर लगातार दर्द संकट।
• प्रियापवाद।