Какой организм вызывает сонную болезнь у человека? Симптомы, лечение и профилактика африканской сонной болезни.

Африканский трипаносомоз (другое название сонная болезнь) – заболевание, которое распространено только на территории Африки. Возбудитель заболевания – трипаносома, которая передается мухой цеце и некоторыми животными, которые выступают в роли промежуточных хозяев. Недуг встречается больше, чем в 30 странах Африки от юга к Сахаре, исключительно в тех регионах, где обитает муха-переносчик.

Описание заболевания

Диагностировать и проводить последующую терапию заболевания крайне тяжело.

Обусловлено это особой клинической картиной, длительным инкубационным периодом, слишком продолжительным и неоднозначным по формам течениям недуга. Более того, клиническая картина во многом зависит еще и от индивидуальных особенностей человеческого организма.

Патогенез африканского трипаносомоза

Кто находится в группе риска

Муха Цеце обитает только Тропической Африке. Существует целый ряд рисков, которые могут сделать одну популяцию гораздо восприимчивее к возбудителю, чем другую. К примеру, африканские жители в деревнях и индивидуальных селениях находятся в наибольшей опасности.

К другим факторам риска относят:

По оценкам специалистов, в 1986 году свыше 75 миллионов людей жили в районах, где наблюдался особо высокий риск заражения африканским сонным недугом. Случаи заражения были зафиксированы в 35 странах континента.

Уровень смертности от трипаносомоза зашкаливает. Согласно официальной статистике он равен 40 тысячам человек на год.

Основные биологические особенности африканского трипаносомоза

Другая важная особенность – муха цеце отличается невероятной продолжительность и растяжимость кишечных стенок. Это позволяет ей высасывать кровь в таком большом количестве, что телу насекомого приходится увеличиваться в десятки раз.

Мухи нападают днем. Обычно переносчик атакует в условиях дикой природы. Однако некоторые формы могут обитать и в поселениях.

Способны пить кровь насекомые и женского, и мужского пола. Жизненный цикл трипаносомы африканской довольно сложный. Изначально возбудитель попадает в кишку мухи цеце в момент, когда насекомое прокусывает кожицу и начинает сосать кровь у животных. Почти 95% трипаносом погибают в теле мухи цеце. Выжившие единицы размножаются в заднем сегменте кишки.

Сонная болезнь у человека возникает тогда, когда возбудитель проникает в кровь при укусе цеце. Перед этим в переносчике трипаносомы развиваются около 25 дней (максимум 35 дней). Оптимальные условия для передачи возбудителя – от 24 до 37 градусов по Цельсию.

Примечательно, что если возбудитель попал в организм насекомого, муха цеце будет переносить трипаносомоз на протяжении всей своей жизни, без ущерба для собственного существования.

Стадии заболевания

Африканская сонная болезнь может быть представлена тремя стадиями. Рассмотрим каждую из них:

Формы африканской сонной болезни

В зависимости от того, какой возбудитель африканской сонной болезни стал провокатором недуга, различают две формы данного заболевания. Рассмотрим их более подробно:

Симптоматика заболевания

Симптомы сонной болезни на разных стадиях отличаются. При появлении шанкра на коже туловища и конечностей возникают трипаниды — это разные по размеру и интенсивности пигментирования розовые и фиолетовые пятна. У африканцев они не заметны. Но сонной болезнью страдают люди, вне зависимости от возраста, расовой принадлежности и пола.

Когда шанкр сформировался или уже исчез, в крови активно циркулируют возбудители. Постепенно возникают другие симптомы. Лихорадка начинается с резкого подъёма температуры до 38 градусов. Однако фиксировали случаи, когда у пациента был жар до 41 градуса по Цельсию.

Период лихорадки чередуется с периодами апирексии. Такое состояние может длиться несколько недель. Спустя некоторое время у пациентов сильно увеличиваются лимфатические сосуды. К примеру, заднешейные лимфатические формации могут достигать внушительных размеров. Сначала узлы мягкие, но затем твердеют.

Симптомы гемолимфатической стадии

На данном этапе пациента тревожат следующие симптомы:

На более поздних этапах развивается кератит, иридоциклит, помутнение роговицы. В запущенных случаях деликатные структуры роговиц подвергаются сильному рубцеванию. Нарастают симптомы апатии, слабости. Иногда подобное состояние длится годами.

Клиническая картина при поражении ЦНС

Как только трипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер, возникают симптомы, характерные для стадии поражения ЦНС. Излюбленные места локализации возбудителя – варолиев мост, продолговатый мозг, лобные доли полушарий головного мозга.

Новые симптомы:

Диагностические мероприятия

Зная, что такое сонная болезнь, ни один человек не будет игнорировать проблему. Однако диагностировать заболевание не всегда легко.

1CATT (card agglutination test);
Иммунофлуоресценция непрямого типа;
Иммуно-ферментный анализ;
Метод иммунного анализа лизосом возбудителя.

Как лечить сонную болезнь

Успех лечения зависит от того, насколько быстро и точно был поставлен диагноз. Все лекарства для лечения сонной болезни довольно токсичные сами по себе, а прием сложный и длительный. При первой стадии заболевания используют такие препараты:

Как предотвратить африканский трипаносомоз

Комплекс профилактических мероприятий сводится к следующим аспектам.

История. Об эпидемиях Сонная болезнь упоминается в арабских рукописях 14 в. Первое описание её клиники дал Аткинс (J. Atkins) в 1734 год Трипаносом в крови здорового человека впервые обнаружил Форд (R. М. Ford) в 1901 год в Гамбии, а в 1902 год Даттон (J Е. Dutton) описал их под названием Trypanosoma gambiense. В 1909 год Стефенс и Фантем (J. W. W. Stephens, Н. В. Fantham) обнаружили у родезийца с острой лихорадкой трипаносом, которых описали в 1910 год и назвали Т. rhodesiense. Д. Брюс и Небарроу (D. Nabarro) в 1903 год и Кингхорн и Йорк (A. Kinghorn, W. Yorke) в 1912 год установили, что переносчиками Т. gambiense и Т. rhodesiense являются мухи цеце (смотри полный свод знаний), соответственно Glossina palpalis и Glossina morsitans. В 1909 год Клейн (Dr. Klein) и в 1913 год Робертсон (М. Robertson) изучили жизненный цикл трипаносом в организме переносчиков. Первый трипаноцидный лечебный препарат - атоксил синтезировали в 1905 год П. Эрлих и Хата (S. Hata).

Географическое распространение Сонная болезнь определяется ареалом мух цеце. Эти теплолюбивые и влаголюбивые насекомые африканского континента обитают в зоне с годовой суммой осадков более 500 миллиметров. Гамбийская форма встречается во многих странах Западной и Центральной Африки, родезийская - главным образом в Уганде, Танзании, Замбии. В западной Африке в 70-е годы 20 в. ежегодно регистрировалось в среднем около 8,5 тысяч случаев гамбийской формы Сонная болезнь Число регистрируемых случаев Сонная болезнь родезийской формы составляет в среднем 1,5 тысяч в год. Мухи цеце зарегистрированы в 36 странах Африки, и риску заражения, по данным ВОЗ, подвергаются около 35 миллионов жителей.

Источник инвазии Т. rhodesiense - антилопы, возможно, другие дикие животные и человек. Переносчиками возбудителя являются мухи цеце группы morsitans (G. morsitans, G. pailidipes, G. swynnertoni и другие). Их биотопами являются кустарниковые заросли восточноафриканских саванн и чащи по берегам озёр, основными «прокормителями» - дикие животные (антилопы, дикие кабаны и другие). Родезийский трипаносомоз - природно-очаговая инвазия. Люди подвергаются нападению мух цеце и заражаются Т. rhodesiense при посещении природного очага с целью охоты, рыбной ловли. В селениях очаги Сонная болезнь возникают при большой численности мух G. morsitans. Передача возбудителей в этих случаях происходит по цепи больной человек - муха - человек.

В различных органах, включая головной мозг, обнаруживаются многочисленные очаги периваскулярной инфильтрации плазматическими клетками, точечные кровоизлияния, некрозы. Воспалительные изменения в головном мозге распространяются на кору головного мозга, захватывают базальные ядра, средний и промежуточный мозг. Начинается процесс демиелинизации, обусловленной аутоиммунной реакцией.

Иммунитет. Человек обладает естественным иммунитетом (смотри полный свод знаний) ко многим видам африканских трипаносом, поражающих животных, и восприимчив только к Т. gambiense и Т. rhodesiense. Перенесённое заболевание не оставляет после себя стойкого иммунитета.

Клиническая картина. Гамбийская форма трипаносомоза отличается длительным хронический течением. Выделяют два периода болезни: ранний (гематолимфатический) и поздний (менингоэнцефалитический). Гематолимфатический период продолжается от нескольких месяцев до 5 лет, в среднем - год. На коже в месте укуса мухи цеце через 5 дней возникает первичный аффект - трипаносомный шанкр, или трипанома,- плотный болезненный волдырь диаметром 1-2 сантиметров, окружённый беловатой восковидной зоной, иногда изъязвляющийся. Обычно он спонтанно исчезает через несколько дней.

Клиническая картина родезийской формы трипаносомоза характеризуется более острым и коротким течением. Периоды лихорадки более длительны, периоды снижения температуры короче, лимфатических, узлы часто не увеличиваются, быстрее нарастает слабость, истощение в связи с выраженной интоксикацией. Обычно больные внезапно погибают ещё до развития выраженных явлений менингоэнцефалита.

Для обеих форм Сонная болезнь характерно частое присоединение интеркуррентных заболеваний, протекающих тяжело вследствие ослабления защитных функций организма. Сонная болезнь у детей протекает более остро и характеризуется ранним вовлечением в патологический процесс центральная нервная система

Диагноз устанавливают на основании клинические, симптомов, данных эпидемиологические анамнеза и лабораторных исследований. При наличии лихорадки, упорных головных болей, бессонницы, потери веса, лимфаденопатия, увеличении селезёнки и печени у лиц, посетивших эндемичную зону за месяц до развития заболевания, следует заподозрить Сонная болезнь Диагноз считается окончательным при обнаружении трипаносом в крови, цереброспинальной жидкости или в пунктате увеличенного лимфатических Узлах.

Дифференциальный диагноз гамбийской формы Сонная болезнь проводят с малярией (смотри полный свод знаний), лимфаденопатиями другой этиологии, в частности с лимфогранулематозом (смотри полный свод знаний), туберкулёзом (смотри полный свод знаний), токсоплазмозом (смотри полный свод знаний), сердечной недостаточностью (смотри полный свод знаний) и гломерулонефритом (смотри полный свод знаний), психическими расстройствами, менингитами (смотри полный свод знаний), энцефалитами (смотри полный свод знаний). Родезийскую форму Сонная болезнь следует отличать от брюшного тифа (смотри полный свод знаний), септицемии (смотри полный свод знаний: Сепсис), тропической малярии (смотри полный свод знаний).

При необходимости дифференцировать различные формы Сонная болезнь учитывают эпидемиологические анамнез (пребывание заболевших в ареале той или иной формы Сонная болезнь в Африке), повышенный уровень в сыворотке крови больных гетерофильных антител при родезийской форме.

Лечение наиболее эффективно в раннем периоде болезни. Анализ клинические, данных и результатов исследования цереброспинальной жидкости позволяет определить, вовлечена ли в патологический процесс центральная нервная система и в зависимости от этого выбрать тактику химиотерапии. В раннем периоде болезни, если центральная нервная система не поражена, применяют сурамин или пентамидин. Сурамин показан для лечения обеих форм Сонная болезнь Его вводят внутривенно, готовя 10% раствор extempore в дозе до 20 миллиграмм/килограмм, но не более 1,0 год Рекомендуется прерывистая схема введения: вначале - каждый второй, а в дальнейшем - каждый пятый или каждый седьмой день, всего 5 инъекций на курс. При болезнях почек сурамин не назначают. Лечение им проводят под контролем функции почек: появление умеренной лейкоцитурии (смотри полный свод знаний), протеинурии (смотри полный свод знаний) закономерно. Высокая протеинурия, цилиндрурия, появление эритроцитов в моче свидетельствуют о развитии токсического нефрита (смотри полный свод знаний) и служат показанием для прерывания курса химиотерапии.

Пентамидин эффективен только при гамбийской форме Сонная болезнь Его применяют внутримышечно в суточной дозе 3-4 миллиграмм/килограмм в течение 7-10 дней подряд или через день, на курс 8- 10 инъекций. Сурамин и пентамидин можно применять сочетанно.

В позднем периоде болезни применяют меларсопрол (арсобал) или другие мышьяковистые препараты, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер в ткань мозга. Препарат отличается высокой эффективностью, но применять его следует с большой осторожностью, так как он может вызывать реактивную энцефалопатию с летальным исходом. Назначают в дозе 1,8- 3,6 миллиграмм/килограмм внутривенно в течение 3 суток После недельного перерыва проводят второй такой же курс и при необходимости - третий. Препарат вводят строго в вену сухой иглой, так как при попадании даже капли его в кожу возникает сильное раздражение и длительный отёк. Необходимо назначение дезинтоксикационных, гипосенсибилизирующих, симптоматических средств.

Прогноз. Без лечения Сонная болезнь заканчивается летально. При родезийской форме летальный исход возможен в ближайшие дни, при гамбийской - в ближайшие недели после начала заболевания. Рано начатое лечение приводит к полному выздоровлению. Лечение в поздней стадии значительно менее эффективно.

Профилактика. В борьбе с гамбийской Сонная болезнь важное место занимает своевременное выявление и лечение больных. Это мероприятие проводится специализированными подвижными отрядами, которые обследуют ежегодно в Западной и Центральной Африке несколько миллионов жителей. В ряде стран проводят широкие мероприятия по истреблению мух цеце группы palpalis с помощью инсектицидов (смотри полный свод знаний), а в районах распространения мух цеце группы morsitans - путём расчистки местности от кустарниковых зарослей с целью уменьшения числа биотопов мух цеце вблизи населённых пунктов. В годы эпидемических подъёмов гамбийской Сонная болезнь среди местных жителей проводят массовую химиопрофилактику пентамидином (3-4 миллиграмм/килограмм внутримышечно один раз в 6 месяцев). Химиопрофилактику приезжим в очаги гамбийской Сонная болезнь проводят пентамидином или сурамином. Приезжим в зону, эндемичную по родезийской Сонная болезнь, химиопрофилактику проводить не рекомендуется из-за кратковременности действия пентамидина и опасности развития поражений центральная нервная система неспецифического характера.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Дата: 19.12.2016
Просмотров: 0
Комментариев: 0
Рейтинг: 28

Развитие африканского трипаносомоза у взрослых и детей

Африканский трипаносомоз - это протозойное заболевание, которое передается через укус насекомых (мух цеце). Это трансмиссивная инфекция, встречающаяся у жителей тропических стран. Болеют преимущественно граждане африканских государств. Общее количество инфицированных составляет более 60 млн человек. В последние годы это заболевание встречается реже.

Известны случаи, когда трипаносомоз приобретал масштабы эпидемии. Потенциально опасными являются более 36 государств. Чаще всего болеют жители сельской местности.

Африканский трипаносомоз диагностируется преимущественно у людей, занимающихся животноводством и охотой. Известны 2 формы этого заболевания: родезийская (восточная) и гамбийская (западная). У представителей европейских стран данная инфекция выявляется очень редко. Заражение возможно в случае посещения экзотических государств.

Возбудитель африканского трипаносомоза

продолговатой формы;
плоские;
длиной до 35 мкм;
шириной до 3,5 мкм;
передаются через укусы насекомых (мух) вместе со слюной.

Для инфицирования человека достаточно 300–400 микробных клеток. Переносчиками инфекции являются мухи цеце. Их инфицирование происходит при сосании крови зверей. Один укус мухи может стать причиной развития сонной болезни. При кровососании диких животных в организм насекомого попадают трипомастиготы. Переносчик микробов показан на фото.

Африканский трипаносомоз развивается у тех людей, которые обитают рядом с выплодом мух цеце. Механизм инфицирования человека трансмиссивный. Переносчик - муха. Возбудителем является трипаносома. Болезнь начинается с образования на коже в месте укуса насекомого инфильтрата. Иначе он называется шанкром. Не нужно путать его с сифилисом: при сонной болезни шанкр болезненный.

Обусловлено это скоплением лимфоцитов и других клеток иммунной защиты около кровеносных сосудов. Трипаносомы негативно влияют на нервные клетки. Они вызывают демиелинизацию волокон и деструкцию нейронов. Заболевание нередко протекает в рецидивирующей форме. Причина - антигенная изменчивость возбудителя инфекции.

Основные клинические проявления

Характер течения африканской сонной болезни, вызванной Trypanosoma brucei rhodesiense несколько отличается от гамбийской формы. На ранней стадии основным симптомом является наличие первичного аффекта. Иначе он называется трипаномой. Это небольшой узелок величиной до 2 см, болезненный при пальпации. По своей форме он напоминает гнойник (фурункул).

Излюбленной локализацией возбудителей является кожа конечностей и лица. Очень часто на месте узла образуется язва. Это глубокий дефект. Первичный шанкр самостоятельно исчезает без какого-либо лечения через 2–3 недели. На этом месте остается рубец. Другие признаки трипаносомоза на ранней стадии включают увеличение лимфатических узлов, наличие пятен синего или розового цвета на теле и отеки.

Нередко наблюдаются признаки поражения глаз. Может развиться кератит и иридоциклит. Иногда наблюдается кровоизлияние в радужную оболочку. В тяжелых случаях выявляется помутнение роговицы. Симптомом болезни является высокая температура. Нередко она достигает 40 ºC. Особенность лихорадки в том, что она неправильного типа. Периоды повышения температуры чередуются с фазами ее снижения.

Осложнения африканского трипаносомоза

Если переносчик инфекции вместе со слюной впрыснул в кожу большое количество трипаносом, то заболевание протекает с осложнениями. При отсутствии лечения возможны следующие последствия:

развитие параличей;
истощение организма по причине апатии и безразличия к еде;
депрессия;
развитие эпилептического статуса;
кома;
серьезные речевые расстройства;
офтальмоплегия (неподвижность глазных яблок);
нарушение работы сфинктеров;
недержание мочи и кала.

В тяжелых случаях наблюдается летальный исход. Очень часто на фоне африканского трипаносомоза возникают интеркуррентные инфекции. Они могут быть вызваны малярийными плазмодиями, амебами или бактериями. Наиболее частые причины развития комы на фоне сонной болезни - сильная лихорадка, судорожный синдром и паралич дыхательных мышц.

Обследование при подозрении на трипаносомоз

При сонной болезни симптомы специфичны, но для постановки окончательного диагноза требуются лабораторные исследования. Обязательно проводится анализ крови на наличие возбудителя инфекции. Трипаносомы могут обнаруживаться и в других биологических средах (лимфе, спинномозговой жидкости). Нередко требуется пункция пораженных лимфатических узлов.

При необходимости организуется биопсия кожи. Для исключения сифилиса требуется провести реакцию Вассермана и сдать кровь на исследование. При подозрении на родезийскую форму заболевания могут проводиться биологические пробы. С этой целью используют подопытных животных (мышей). Большую ценность имеет иммунологическое исследование.

С его помощью в крови выявляются специфические антитела к возбудителю инфекции. Проводятся ИФА или РИФ. Африканский трипаносомоз можно заподозрить после сбора эпидемиологического анамнеза. Проводится опрос пациента или его близких. Если человека кусала муха цеце, сонную болезнь врач не должен исключать. Один переносчик может заразить нескольких людей. Если имеются групповые вспышки заболевания, это помогает поставить предварительный диагноз.

Обязательно проводится осмотр всей кожи, пальпация места укуса и лимфатических узлов.

На поздних стадиях изменяется внешний вид человека. Глаза отекают, язык высовывается наружу, челюсть свисает вниз. Человек безразличен к происходящему. Дифференциальная диагностика проводится с малярией, токсоплазмозом, бактериальным менингитом, туберкулезной инфекцией и лимфогранулематозом. Для оценки состояния головного мозга и других органов требуется лабораторное исследование. Нередко нужна консультация невролога.

Лечебная тактика при трипаносомозе

Лечение сонной болезни проводится препаратами мышьяка. Терапия должна быть организована на ранних стадиях. Требуется дезинтоксикация организма. Использование инфузионных растворов позволяет уменьшить симптомы интоксикации. Обязательно проводится гипосенсибилизирующая терапия. Назначаются антигистаминные препараты. Симптоматическая терапия предполагает использование обезболивающих и жаропонижающих лекарств.

Мухи цеце водятся только в Африке к югу от Сахары, но передают болезнь лишь определенные ее виды. По необъяснимым на сегодняшний день причинам во многих районах, где водятся мухи цеце, сонной болезни нет. Сельские жители районов, где происходит передача инфекции, занимающиеся сельским хозяйством, рыболовством, животноводством и охотой, наиболее подвержены укусам мухи цеце и, следовательно, болезни. Болезнь развивается в областях, размеры которых варьируются от одной деревни до целого района. В пределах отдельно взятой инфицированной области интенсивность болезни может варьироваться между разными деревнями.

Формы африканского трипаносомоза человека

Trypanosoma brucei gambiense встречается в 24 странах Западной и Центральной Африке. Эта форма, на которую в настоящее время приходится 97% всех зарегистрированных случаев сонной болезни, приводит к хронической инфекции. Человек может быть инфицирован на протяжении нескольких месяцев или даже лет без проявления каких-либо значительных признаков или симптомов болезни. Симптомы часто появляются уже на поздней стадии болезни пациента, когда поражается его центральная нервная система.
Trypanosoma brucei rhodesiense встречается в 13 странах в Восточной и Южной Африке. В настоящее время эта форма, на которую приходится менее 3% зарегистрированных случаев заболевания, вызывает острую инфекцию. Первые признаки и симптомы появляются через несколько месяцев или недель после инфицирования. Болезнь развивается быстро и поражает центральную нервную систему. Обе формы болезни встречаются только в Уганде.

Еще одна форма трипаносомоза встречается, главным образом, в 21 латиноамериканской стране. Она известна как американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса. Возбудитель, вызывающий болезнь Шагаса, относится к другому подроду Trypanosoma и передается другим переносчиком.

Трипаносомоз животных

За последнее столетие в Африке произошло несколько эпидемий:

одна эпидемия между 1896 и 1906 годами, преимущественно в Уганде и бассейне реки Конго;
другая эпидемия в 1920 году в целом ряде африканских стран и
последняя эпидемия началась в 1970 году и длилась до конца 1990-х годов.

Борьба с эпидемией 1920 году велась мобильными бригадами, которые проводили скрининг миллионов людей, подвергающихся риску. К середине 1960-х годов над болезнью был установлен контроль, и на всем континенте регистрировалось менее 5000 случаев заболевания. После такого успеха эпиднадзор был ослаблен, и болезнь появилась снова, достигнув к 1970 году в нескольких регионах масштабов эпидемии. Благодаря усилиям ВОЗ, национальных программ по борьбе с болезнью, двустороннему сотрудничеству и неправительственным организациям (НПО) в 1990-х годах и в начале 21-го века тенденция к росту числа новых случаев заболевания была приостановлена.

С учетом того факта, что число новых случаев заболевания африканским трипаносомозом человека за период с 2000 по 2012 год уменьшилось на 73%, в Дорожной карте ВОЗ по борьбе с забытыми тропическими болезнями (NTD) была выдвинута цель по его ликвидации к 2020 году в качестве проблемы общественного здравоохранения.

Распространение болезни

Сонная болезнь угрожает миллионам людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Многие из этих людей живут в отдаленных районах с ограниченным доступом к надлежащим службам здравоохранения, что затрудняет эпиднадзор и, следовательно, диагностирование и лечение случаев заболевания. Кроме того, важными факторами, способствующими передаче инфекции, являются перемещение населения, войны и нищета.

В 1998 году было зарегистрировано почти 40 000 случаев болезни, но, по оценкам, в 300 000 случаев заболевания диагноз не был поставлен и, поэтому, люди остались без лечения.
Во время периодов эпидемий в некоторых селениях Анголы, Демократической Республики Конго и Южного Судана распространенность достигала 50%. В этих сообществах сонная болезнь была первой или второй по значимости причиной смерти, опережающей даже ВИЧ/СПИД.
В 2009 году в результате непрерывных усилий по борьбе с этой болезнью впервые за 50 лет было зарегистрировано менее 10 000 (9878) случаев заболевания. Уменьшение числа случаев заболевания продолжалось, и в 2015 году было зарегистрировано 2804 новых случаев заболевания. Это самый низкий уровень с начала сбора систематических данных на глобальном уровне 76 лет назад. Действительное число случаев заболевания оценивается в менее чем 20 000, а численность населения, подвергающегося риску, в 65 миллионов человек.

Нынешняя ситуация в эндемичных странах

Показатели распространенности болезни варьируются между странами, а также в различных частях отдельно взятой страны.

За последние 10 лет более 70% зарегистрированных случаев болезни произошло в Демократической Республике Конго (ДРК).
ДРК является единственной страной, где ежегодно регистрируется более 1000 новых случаев заболевания, и в 2015 году на эту страну пришлось 84% зарегистрированных случаев болезни.
В 2015 году Центральная Африканская Республика — единственная страна, которая сообщила о числе новых случаев заболевания в диапазоне от 100 до 200.
Такие страны, как Ангола, Буркина Фасо, Габон, Гана, Гвинея, Замбия, Зимбабве, Камерун, Кения,Конго, Кот-д’Ивуар, Малави, Нигерия, Объединенная Республика Танзания, Уганда, Чад, Экваториальная Гвинея и Южный Судан сообщают менее чем о 100 новых случаев заболевания в год.
Такие страны, как Бенин, Ботсвана, Бурунди, Гамбия, Гвинея-Биссау, Либерия, Мали, Мозамбик, Намибия, Нигер, Руанда, Свазиленд, Сенегал, Сьерра-Леоне, Того и Эфиопия, за последние 10 лет не сообщали о каких-либо новых случаях заболевания. Передача инфекции, по видимости, прекращена в этих странах, но все еще есть некоторые области, где точно оценить реальную ситуацию сложно в связи с тем, что нестабильные социальные обстоятельства и/или отдаленность затрудняют эпиднадзор и диагностирование.

Инфекция и симптомы

Болезнь, в основном, передается при укусах инфицированной мухи цеце, но существуют и другие пути инфицирования людей сонной болезнью.

На первой стадии трипаносомы размножаются в подкожных тканях, крови и лимфе. Эта стадия известна как гемолимфатическая фаза, для которой характерны приступы лихорадки, головная боль, боль в суставах и зуд.

Ведение болезни осуществляется в три этапа.

Для того чтобы избежать сложных, тяжелых и рискованных лечебных процедур диагноз должен быть поставлен как можно раньше и до наступления неврологической стадии.

Длительная, относительно бессимптомная первая стадия сонной болезни, вызванной T. b. gambiense, является одной из причин, по которой рекомендуется проводить всесторонний активный скрининг подвергающегося риску населения с целью выявления пациентов на ранней стадии заболевания и ограничения дальнейшей передачи инфекции благодаря тому, что эти пациенты прекращают выступать в качестве резервуара. Для проведения такого всестороннего скрининга необходимы крупные инвестиции в трудовые и материальные ресурсы. В Африке эти ресурсы часто весьма скудные, особенно в отдаленных районах, где эта болезнь наиболее распространена. В результате многие инфицированные люди умирают до постановки диагноза и получения лечения.

Лечение

Для лечения сонной болезни зарегистрированы пять препаратов. Эти лекарства, предоставляемые производителями, ВОЗ распространяет бесплатно в страны, где болезнь является эндемической. Лекарства, используемые на первой стадии:

Пентамидин: открыт в 1941 году, используется для лечения сонной болезни T.b. gambiense на первой стадии. Несмотря на наличие нежелательных последствий, которые нельзя не принимать в расчет, препарат, в целом, хорошо переносится пациентами.
Сурамин: открыт в 1921 году, используется для лечения T.b. rhodesiense на первой стадии. Он оказывает определенное нежелательное воздействие на мочевыводящие пути и вызывает аллергические реакции.

Лекарства, используемые на второй стадии:

Меларсопрол: открыт в 1949 году, используется для лечения обеих форм инфекции: при гамбийской и родезийской форме. Он является производным мышьяка и вызывает многочисленные нежелательные побочные реакции. Наиболее тяжелой из них является реактивная энцефалопатия (энцефалопатический синдром), которая может заканчиваться летальным исходом (3%-10%). В некоторых очагах, особенно в Центральной Африке, наблюдается рост устойчивости к этому препарату. В настоящее время рекомендован в качестве лекарственного препарата первой линии при родезийской форме и в качестве препарата второй линии при гамбийской форме инфекции.
Эфлорнитин: это вещество, менее токсичное, чем меларсопрол, было зарегистрировано в 1990 году. Оно эффективно лишь против T.b. gambiense. Схема лечения сложная и трудноприменимая на практике.
Нифуртимокс: В 2009 году было предложено комбинированное лечение нифуртимоксом и эфлорнитином. Это упрощает использование эфлорнитина за счет сокращения времени лечения и числа внутривенных перфузий, но, к сожалению, эффективность лечения не изучена в отношении T.b. rhodesiense. Нифуртимокс зарегистрирован для лечения американского трипаносомоза, но не африканского трипаносомоза человека. Тем не менее после получения данных клинических испытаний о безопасности и эффективности этот препарат, в комбинации с эфлорнитином, был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ, и в настоящий момент он рекомендован в качестве лекарственного препарата первой линии при гамбийской форме. ВОЗ бесплатно предоставляет эндемичным странам оба препарата в комплекте со всеми материалами, необходимыми для их использования.

Государственно-частные партнерства

В 2000 и 2001 годах ВОЗ создала государственно-частные партнерства с Aventis Pharma (в настоящее время Sanofi) и Bayer HealthCare, что позволило создать возглавляемую ВОЗ программу по борьбе и эпиднадзору, в рамках которой оказывается поддержка эндемичным странам в их усилиях по борьбе и осуществляются бесплатные поставки лекарств.

Эти партнерства были снова продлены в 2006, в 2011 и в 2016 годах. Успешное уменьшение числа случаев сонной болезни вдохновило других частных партнеров на поддержание инициативы ВОЗ, направленной на ликвидацию этой болезни в качестве проблемы общественного здравоохранения.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ обеспечивает бесплатные поставки противотрипаносомных лекарственных средств в эндемичные страны через частные партнерства с Sanofi (пентамидин, меларсопрол и эфлорнитин) и с Bayer HealthCare (сурамин и нифуртимокс). Подготовка и грузоперевозка лекарств осуществляется совместно с MSF-Logistics.

В 2009 году ВОЗ создала банк образцов, доступный для научных исследователей, для содействия разработке новых и доступных по стоимости диагностических методик. В банке хранятся образцы крови, сыворотки, спинномозговой жидкости, слюны и мочи, взятые у пациентов, инфицированных обеими формами болезни, а также образцы, взятые у неинфицированных людей из эндемичных районов.

В 2014 году под руководством ВОЗ была создана координационная сеть по африканскому трипаносомозу человека (АТЧ) для активизации усилий, направленных на ликвидацию этой болезни, и обеспечения их устойчивости. В число заинтересованных партнеров этой сети вошли национальные программы по борьбе с сонной болезнью, занимающиеся поиском новых средств борьбы с болезнью, международные и неправительственные организации, а также доноры.

Программа ВОЗ имеет следующие цели:

усиление и координация контрольных мер и обеспечение и поддержание деятельности на местах;
укрепление систем эпиднадзора;
обеспечение доступа к диагностированию и лечению;
развитие информационной базы данных и эпидемиологического анализа данных, включая атлас африканского трипаносомоза человека, разработанный в сотрудничестве с Продовольственной и сельскохозяйственной организацией ООН (ФАО);
организация мероприятий по подготовке квалифицированного персонала;
поддержка операционных исследований для улучшения методик лечения и диагностирования;
расширение сотрудничества с ФАО, занимающейся вопросами трипаносомоза животных, и с Международным агентством по атомной энергии (МАГАТЭ), занимающимся вопросами борьбы с переносчиками болезней, в основе которой лежит стерилизация самцов мух путем их облучения. Эти три учреждения ООН вместе с Африканским союзом проводят Программу борьбы с африканским трипаносомозом (ПБАТ);
обеспечение синергизма мероприятий по борьбе с переносчиками болезни в сотрудничестве с Панафриканской кампанией Африканского союза по ликвидации цеце и трипаносомоза (PATTEC) .

Данное патологическое состояние ежегодно уносит жизни многих миллионов людей, населяющих территорию северной и центральной Африки. Узнайте об этиологии возникновения, симптоматийной картине этого недуга, а также современных методах его лечения и профилактики.

Возбудитель сонной болезни

В научной среде выделяют два морфологически тождественных вида патогенных микроорганизмов, вызывающих африканский трипаносомоз. Так, возбудителями сонной болезни являются Trypanosoma brucei gambiense (гамбийская форма патологии) и Trypanosoma brucei rhodesiense (родезийский вариант поражения). Оба вида проникают в организм через слюну во время укуса мухи цеце.

Симптомы сонной болезни

Ранняя стадия африканского трипаносомоза характеризуется как гемолимфатическая и длится около года с момента заражения. Примерно по истечении недели после укуса мухи на коже больного образуется первичное узелковое образование – шанкр. Такого рода эритематозный элемент локализуется в большинстве случаев на голове или конечностях инфицированного. Как правило, шанкр самопроизвольно заживает через несколько недель.

Важно отметить, что родезийская форма болезни отличается скоротечным развитием. Интоксикация и лихорадочное состояние выражены сильнее. Намного быстрее развивается истощение. Нередко у пациентов с данной формой африканского трипаносомоза возникают сердечно-сосудистые патологии (миокардит, аритмия). Гибель инфицированного лица наступает задолго до перехода болезни в менингоэнцефалитическую стадию. В большинстве случаев летальный исход наступает по причине интеркуррентных инфекций (пневмония, малярия).

Причины сонной болезни

Лечение сонной болезни

Начало терапии невозможно без проведения предварительной диагностики. Как правило, обнаружение трипаносом во время лабораторных исследований биологического материала пациента служит неопровержимым доказательством заражения. Анализу подвергается кровь, цереброспинальная жидкость либо пунктат шанкра. Основными иммунологическими исследованиями африканского трипаносомоза выступают ИФА, РИФ.

Гамбийскую форму болезни следует отличать от менингита, энцефалита, туберкулеза, токсоплазмоза, лимфогранулематоза. Родезийский трипаносомоз, помимо указанных патологий, может напоминать симптоматику брюшного тифа или септимиции. В ряде случаев для выявления болезни проводится биологическая проба, которая подразумевает внутрибрюшинное введение морским свинкам спинномозговой жидкости или крови пациента.

Специфическая медикаментозная терапия эффективна только в острый период развития африканского трипаносомоза. По мере прогрессирования болезни нарастают общие негативные проявления. В случае обнаружения церебральной симптоматики врачи часто остаются бессильны перед инфекцией. Прогноз запущенной менингоэнцефалитической стадии африканского трипаносомоза по большей части неблагоприятный. Между тем лечение сонной болезни проводится следующими препаратами:

Сурамином;
органическими соединениями Пентамидина и мышьяка;
Эфлорнитином.