V tomto článku sa dozviete hlavné príčiny a príznaky týfusu u detí, ako sa lieči týfus u detí a aké preventívne opatrenia môžete prijať, aby ste svoje dieťa pred touto chorobou ochránili.

Kliešťový týfus - príznaky a liečba

Kliešťový týfus alebo kliešťová rickettsióza je akútne prírodné ložiskové ochorenie zo skupiny rickettsióz, charakterizované prítomnosťou primárneho afektu, nárastom regionálnych lymfatických uzlín a exantémom.

Pôvodca tyfusu prenášaného kliešťami

Epidemiológia. Hlavným zdrojom a nosičom infekcie sú ixodidné kliešte rôznych rodov (hlavne kliešte z rodu Dermacentor).

Ďalším rezervoárom patogénu sú malé hlodavce (myši, potkany, sysle).

Mechanizmus prenosu: hemokontakt. Prenosová cesta je prenos.

Chorobnosť... Kliešťová rickettsióza je bežná na východnej a západnej Sibíri, na Ďalekom východe, v Azerbajdžane, Kazachstane, Turkménsku, Tadžikistane, Kirgizsku, Arménsku, Mongolsku, Pakistane.

Sezónnosť... Ochorenie je častejšie zaznamenávané v období jari-leto.

Patogenéza. Vstupná brána je kožená. Patogén vstupuje do ľudského tela uhryznutím kliešťom. V mieste vstupnej brány sa rozmnožujú rickettsie, ktoré spôsobujú zápal vo forme primárneho afektu. Pri toku lymfy sa patogén dostáva do regionálnych lymfatických uzlín, dochádza k lymfadenitíde. Potom sa do krvného obehu dostávajú rickettsie - vzniká ricketsémia a toxinémia so špecifickou vaskulárnou granulomatózou.

Príznaky týfusu prenášaného kliešťami u detí

Inkubačná doba je 3-7 dní.

Nahé obdobie trvá 2-4 dni. Ochorenie začína akútne zvýšením telesnej teploty na horúčkovité čísla, zimnicou, potením, bolesťami hlavy a niekedy aj katarálnymi javmi. Pacient zaznamenáva poruchu spánku, zníženú chuť do jedla. Tvár dieťaťa je nafúknutá, hyperemická. Často sa pozoruje letargia a slabosť. V mieste uštipnutia kliešťom dochádza k primárnemu afektu vo forme zápalovo-nekrotického zamerania pokrytého hnedou kôrkou. Jeho veľkosť je od 2 mm do 1 cm.Vyvíja sa regionálna lymfadenitída.

Obdobie vrcholu (od nástupu vyrážky do konca horúčky) trvá v priemere 2 týždne. Remitujúca horúčka je sprevádzaná roseolous-papulárnymi vyrážkami na všetkých oblastiach pokožky (na nezmenenom pozadí). Zmeny v kardiovaskulárnom systéme sú charakterizované bradykardiou, hypotenziou. Porážka dýchacieho systému sa prejavuje katarom horných dýchacích ciest, bronchitídou.

Pri kliešťovej rickettsióze horúčka pokračuje, v závislosti od závažnosti ochorenia, od 1 do 20 dní. Vyrážka zmizne do 12-14. Dňa od nástupu ochorenia. V prítomnosti hemoragických prvkov zostáva pigmentácia v mieste vyrážky, ktorá zmizne do konca rekonvalescenčného obdobia. Primárny účinok pretrváva 11-50 dní od nástupu ochorenia. Na svojom mieste pigmentácia spravidla zostane nejaký čas.

Priebeh ochorenia je benígny.

Komplikácie sú spôsobené pridaním sekundárnej mikrobiálnej flóry (zápal stredného ucha, zápal pľúc atď.)

Diagnostika týfusu prenášaného kliešťami

Podporné diagnostické príznaky tyfusu prenášaného kliešťami:

• zostať v endemickom zameraní;
• prítomnosť primárneho afektu;
• regionálna lymfadenitída;
• dlhotrvajúca horúčka;
• ružovo-papulárna vyrážka.

Laboratórna diagnostika týfusu prenášaného kliešťom

Diagnóza je potvrdená sérologickými testami (RSK a RIGA s diagnostikou z rickettsie, nepriama imunofluorescenčná reakcia). Špecifické protilátky sa zisťujú od 5. do 6. dňa choroby.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s týfusom a týfusom, inými rickettsiózami.

Liečba týfusu prenášaného kliešťami

Liekom voľby pre etiotropickú terapiu je tetracyklín. S jeho neznášanlivosťou je predpísaný chloramfenikol. Priebeh liečby týfusu prenášaného kliešťami je 5-7 dní.

Prevencia týfusu prenášaného kliešťami

Na prevenciu týfusu je potrebná individuálna ochrana detí pred útokmi kliešťov (používajte repelenty, ochranný odev); kliešte by mali byť včas odstránené. Na profylaktické účely s uhryznutím kliešťom sa odporúča predpísať priebeh terapie tetracyklínom.

Endemický týfus - príznaky a liečba

Potkan, týfus alebo endemický týfus (Rickettsio-sls murina) je ostrovné infekčné ochorenie spôsobené Muserovou rickettsiou, klinicky sa prejavuje horúčkou a ružovo-papulárnou vyrážkou.

Pôvodca endemického týfusu

Etiológia... Pôvodcom sú rickettsie objavené v roku 1928 N. Mooserom. Pokiaľ ide o morfologické, biologické a antigénne vlastnosti, Muserove rickettsie sú veľmi blízke Provachekovej rickettsii.

Zdroj endemického týfusu

Epidemiológia - zoonotická infekcia. Zdrojom infekcie sú: hlodavce (sivé potkany, čierne potkany, myši), blchy a kliešte.

Prevodové mechanizmy: kontaktný, hemokontaktný, fekálno-orálny, kvapkajúci.

Spôsoby prenosu: kontaktná domácnosť (pri vtieraní exkrementov hlodavcov do kože), prenosná (uhryznutím kliešťom gamasid), potrava (prostredníctvom infikovaných potravín), vzduchom prenášaný prach (pri vdýchnutí sušené blšie výkaly). Nebol pozorovaný žiadny prenos z človeka na človeka.

Infekcia endemickým týfusom

Patogenéza... Vstupná brána: koža, sliznice tráviaceho traktu a horných dýchacích ciest. Vedúce mechanizmy vývoja ochorenia sú podobné patogenéze epidemického týfusu. Prvoradý význam má vývoj deštruktívne-proliferatívnej trombovaskulitidy, najčastejšie malých arteriol a kapilár.

Príznaky endemického týfusu

Inkubačná doba je 5 až 15 dní.

Obdobie vrcholu... Ochorenie začína akútne zvýšením telesnej teploty, zimnicou, bolesťami hlavy, stratou chuti do jedla, adynamiou. Trvanie horúčky pri absencii antibiotickej terapie je zvyčajne 7-11 dní. Exantém sa zvyčajne objavuje v 4. až 5. dni choroby, najskôr má ružový charakter a potom papulárny. Vyrážka je lokalizovaná na tvári, hrudníku, bruchu, chodidlách, chodidlách. Pečeň a slezina nie sú zväčšené. Zmeny v dýchacom systéme, kardiovaskulárnom systéme a centrálnom nervovom systéme spravidla nie sú pozorované. Komplikácie sa pri adekvátnej terapii nevyvíjajú, priebeh ochorenia je priaznivý.

Diagnóza endemického týfusu

Podporné diagnostické znaky:

• charakteristická epidemiologická anamnéza;
• akútny nástup;
• dlhotrvajúca horúčka;
• syndróm exantému.

Laboratórna diagnostika endemického týfusu

Diagnóza je potvrdená zvýšením titra špecifických protilátok v CSC s antigénom z Muserovej rickettsie. Mala by sa však zvážiť možnosť krížových reakcií s Provacekovými rickettsiami. V niektorých prípadoch sa vykonáva biologický test - infekcia morčiat.

Liečba endemického týfusu

Etiotropická terapia. Na liečbu týfusu u detí sa používajú rovnaké lieky ako na epidemický týfus (antibiotiká zo skupiny tetracyklínov, chloramfenikol).

Prevencia endemického týfusu

Ako profylaxia ochorenia, ničenie potkanov a myší sa vykonávajú dezinsekčné opatrenia.

Endemická relapsujúca horúčka - symptómy a liečba

Endemická relapsujúca horúčka je akútne infekčné ochorenie prenášané prenosom prenášaným vektormi, ktoré sa prejavuje periodicky sa opakujúcimi horúčkovitými stavmi a syndrómom intoxikácie.

Pôvodca endemickej relapsujúcej horúčky

Etiológia... Pôvodcom rekurentného endemického týfusu sú spirochéty z rodu Borrelia. V súčasnosti existuje viac ako 30 odrôd borélií (B. duttonii, B. persica, B. hispanica atď.), Ktoré sú rozšírené v určitých geografických zónach; veľa patogénov pre ľudí. Morfologicky sú borélie sploštenou zvlnenou špirálou. Dĺžka borélií je od 8 do 50 mikrónov, hrúbka je od 0,25 do 0,4 mikrónu. Rozmnožuje sa priečnym delením. Vo vonkajšom prostredí patogén krátkodobo pretrváva, zle rastie na živných médiách.

Zdroj infekcie endemickou recidivujúcou horúčkou

Epidemiológia... Ochorenie patrí k prirodzenej fokálnej antroponóze.

Zdrojom infekcie sú voľne žijúce a synantropné zvieratá vrátane myších hlodavcov (pieskomily, potkany, myši atď.); zriedka - chorý človek.

Mechanizmus prenosu endemickej relapsujúcej horúčky: kontakt s krvou. Prenosová cesta je prenosná (pri uhryznutí infikovaným kliešťom rodu Og-nithodorus). Ochorenie z človeka na človeka sa môže prenášať iba transfúziou krvi:

Citlivosť na recidivujúci endemický týfus je všeobecná.

Chorobnosť... Endemická relapsujúca horúčka sa vyznačuje výrazným prirodzeným zameraním, je zaznamenaná na všetkých kontinentoch v zónach s miernym, subtropickým a tropickým podnebím a nachádza sa na severnom Kaukaze. Deti žijúce v miestnostiach, kde žijú kliešte, sú choré. V endemických ložiskách sa neimunitní jedinci, ktorí do oblasti prichádzajú ako prví, nakazia.

Sezónnosť: výskyt sa zvyšuje v jarných a letných mesiacoch; v krajinách s teplým podnebím je zaznamenávaný celoročne.

Imunita je nestabilná.

Infekcia endemickou recidivujúcou horúčkou

Patogenéza... Vstupnou bránou je koža - miesto uhryznutia kliešťom, ktorým patogén vstupuje do tela. Ďalej s prietokom krvi sa patogény šíria po celom tele. Reprodukcia spirochét prebieha v endoteli malých ciev vnútorných orgánov. Akumulácia patogénov vo veľkom množstve a ich smrť je sprevádzaná uvoľňovaním pyrogénnych látok. To vedie k rozvoju záchvatu horúčky. V tele pacienta sa objavujú špecifické protilátky, ale nie všetky spirochety odumierajú, niektoré z nich sa naďalej množia a spôsobujú vývoj nových záchvatov choroby.

Príznaky endemickej relapsujúcej horúčky

Inkubačná doba trvá od 4 do 16 dní, môže sa predĺžiť až na 20 dní.

Obdobie vrcholu... Charakterizovaný náhlym akútnym nástupom so zvýšením telesnej teploty na 39-40 ° C je vyjadrený syndróm intoxikácie (slabosť, bolesť hlavy, poruchy spánku, strata chuti do jedla). Na vrchole febrilného záchvatu majú pacienti zimnicu, rozrušenie alebo stratu vedomia, delírium, vracanie, halucinácie. Útok niekedy trvá niekoľko dní. Tvár pacienta je hyperemická, injekčne sa aplikujú skléry, sliznice ústnej dutiny sú suché, hyperemické, jazyk je suchý, pri koreni potiahnutý bielym kvetom. V mieste uhryznutia kliešťom je možné nájsť primárny afekt (vo forme malej papule obklopenej zónou hyperémie), ktorý pretrváva niekoľko týždňov. Zvuky srdca sú tlmené, ťažká tachykardia, krvný tlak je mierne znížený. Brucho je mäkké a nebolestivé. Charakteristické je zväčšenie pečene a sleziny.

Útok horúčky zrazu prestane, horúčku nahradí prívalový pot alebo mierne potenie. Telesná teplota klesne na normálne hodnoty, ale častejšie na subfebrilné hodnoty a až po chvíli sa začne obdobie apyrexie. Trvanie obdobia horúčky sa líši. Prvý záchvat, najdlhší, môže trvať až 4 dni, potom nasleduje krátky interval apyrexie (asi jeden deň) a opäť sa dostaví záchvat, ktorý môže trvať niekoľko dní a tiež sa končí remisiou 2-3 dni. Nasledujúce útoky sú zvyčajne kratšie a remisie sú dlhšie.

Komplikácie endemickej relapsujúcej horúčky

Špecifické: iridocyklitída, toxická hepatitída, meningitída, infekčná psychóza, neuritída, zápal pľúc.

Diagnóza endemickej relapsujúcej horúčky

Podporné diagnostické príznaky rekurentného endemického týfusu:

• pobyt v endemickej oblasti;
• uhryznutie kliešťom;
• vysoká horúčka s obdobiami apyrexie;
• náhla zmena tepla na liatie potu.

Laboratórna diagnostika endemickej recidivujúcej horúčky

Na potvrdenie diagnózy je potrebné zistiť patogén mikroskopickým vyšetrením krvného náteru zafarbeného podľa Romanovského alebo vyšetrením „hrubej kvapky“ krvi pacienta. Ak je výsledok negatívny, odporúča sa štúdiu niekoľkokrát zopakovať. Sérologické vyšetrenie je možné nepriamou imunofluorescenciou. Spárované séra sa vyšetrujú v intervale 10-15 dní. Za diagnostické sa považuje zvýšenie titra špecifických protilátok 4 -krát alebo viac. Na morčatách sa používa biologický test, u ktorého sa po infekcii krvou pacienta vyvinie po 5-7 dňoch ochorenie a v krvi zvieraťa sa dajú zistiť spirochety.

Diferenciálna diagnostika rekurentného endemického týfusu sa vykonáva s inými ochoreniami sprevádzanými horúčkovitými stavmi - maláriou, recidivujúcim epidemickým týfusom, horúčkou pappatachi atď.

Konečná diagnóza je možná až po dôkladnom laboratórnom vyšetrení.

Liečba endemickej relapsujúcej horúčky

Etiotropická liečba pacientov s rekurentným endemickým týfusom zahŕňa antibakteriálne lieky pôsobiace na spirochety (penicilín, cefalosporíny atď.). Účinok liečby detí antibiotikami sa dostaví rýchlo, po 1-2 dňoch.

Prevencia endemickej relapsujúcej horúčky

Na účely nešpecifickej profylaxie sa vykonáva boj proti kliešťom - racionálne usporiadanie obydlí, dezinsekcia a deratizácia. Je dôležité dodržiavať osobné preventívne opatrenia proti uštipnutiu kliešťom.

Epidemický týfus - príznaky a liečba

Epidemický týfus (Typhus exanthematicus) je akútne infekčné ochorenie spôsobené Provachkovými rickettsiami prenášané vektorovou cestou a charakterizované horúčkou, týfusom, roseolapetechiálnym exantémom a poškodením nervového a kardiovaskulárneho systému.

Historické údaje o epidemickom týfuse

Najstarší opis týfusu patrí Frakastorovi (1546). Slovo týfus pochádza z gréckeho tyfusu a znamená dym alebo hmla. Tento termín navrhol Hippokrates na definovanie „zámeny vedomia s tendenciou stuporovať“. Sauvage ho však až v roku 1760 prvýkrát použil u pacientov s týfusom. Prvý opis epidemického týfusu v Novom svete (Mexiko) je obsiahnutý v spisoch Sahaguna (1576-1577).

Prvého zástupcu rodu Rickettsia opísal G.T. Ricketts (1909), český mikrobiológ Provachek, sa zaoberal štúdiom charakteristík mikroorganizmov. Na pamiatku týchto vedcov, ktorí zomreli na týfus, bol vytvorený termín „rickettsia“, Rickettsia prowazekii.

V Rusku sa choroba objavila asi pred 800 rokmi a vždy sprevádzala národné katastrofy - hladomor, vojny atď. V rokoch 1918-1922. celkový počet prípadov dosiahol 30 miliónov (3 milióny úmrtí).

Veľký prínos k štúdiu týfusu v Rusku urobili Y. Shchirovsky a Y. Govorov, L. V. Popov, O. O. Mochutkovsky, N. F. Gamaleya a neskôr N. P. Ivanovsky, I. V. Davydovsky, A. P. Avtsyn.

Pôvodca epidémie týfusu

Epidemiológia. Anthroponóza.

Zdrojom infekcie je chorá osoba, ktorá je nákazlivá od posledných 2-3 dní inkubačnej doby, celého febrilného obdobia až do 7.-8. dňa normálnej telesnej teploty.

Mechanizmus prenosu: hemokontakt. Prenos infekcie sa vykonáva transmisívne uhryznutím oblečenia, menej často - vši; vtieraním výkalov (rozdrveného tkaniva) infikovaných vektorov do kože. Možná cesta prachu a vzduchu (vdýchnutím prachu sušenými všnými výkalmi).

Citlivosť na týfus je univerzálna a nezávisí od veku. Predtým boli výnimkou deti prvých 6 mesiacov. životov, v ktorých bola choroba, dokonca aj počas epidémií, extrémne zriedkavá kvôli pasívnej imunite získanej od matky.

Po chorobe sa vytvára stabilná, celoživotná imunita. U niektorých z tých, ktorí sa zotavili, je imunita nesterilná, Provachkove rickettsie môžu v tele pretrvávať desaťročia a spôsobiť vzdialené relapsy vo forme Brill-Zinsserovej choroby.

Úmrtnosť pred použitím etiotropickej terapie bola 6-14%a v niektorých epidémiách dosahovala 80%.

Infekcia epidemickým týfusom

Patogenéza. Vstupná brána je kožená. Rickettsie z krvi rýchlo prenikajú do vaskulárnych endotelových buniek, v ktorých sa rozmnožujú.

Keď patogén zomrie, uvoľní sa endotoxín, ktorý spôsobuje intoxikáciu a má vazodilatačný účinok.

Patogény sa môžu nachádzať v orgánoch a tkanivách počas celého horúčkovitého obdobia a v prvých 3-6 dňoch obdobia apyrexie.

Alergická zložka má v patogenéze týfusu určitú hodnotu.

Pathomorfológia. Typickou formou cievnych lézií je bradavičnatá endovaskulitída (endovasculitis verrucosa) - obmedzená deštrukcia endotelu v mieste zavedenia rickettsie s tvorbou parietálneho koagulačného trombu vo forme okrúhlej alebo kužeľovitej bradavice. Následne sa okolo cievy vyvinie excentricky ležiaci infiltrát (rukáv); proces je charakterizovaný ako perivaskulitída.

Šírenie zmien na celú hrúbku cievnej steny so segmentovou alebo kruhovou nekrózou vedie k úplnej obštrukcii cievy trombom, ktorý je definovaný ako deštruktívna trombovaskulitída (trombovasculitis destructiva). Okolo miesta poškodenia ciev, najmä kapilár, prekapilár, arteriol, venulov, mikroskopicky sa pozoruje akumulácia polymorfonukleárnych bunkových prvkov, makrofágov a lymfoidných buniek-špecifické týfusové granulómy alebo Frenkel-Popov-Davydovsky uzlíky. Cievne zmeny sú najvýraznejšie od 6.-8. dňa choroby v mozgu, koži, spojivke, nadobličkách, myokarde, slezine, obličkách. Srdcový sval je trochu ochabnutý.

V nadobličkách sa odhalí edém kortikálnej vrstvy a kapsuly, krvácanie v kôre. Slezina je zväčšená 2-4 krát, jej tkanivo je plnokrvné.

V pľúcach sa často nachádzajú zápalové ložiská. Existuje edém mozgovej hmoty, krvácanie. Nekrotické zmeny na koži sú spojené s trombózou kapilár, malých tepien a žíl.

Reverzný vývoj špecifických nodulárnych zmien v cievach začína od 18. do 20. dňa od nástupu ochorenia a končí do konca 4. týždňa a niekedy aj neskôr.

Príznaky epidémie týfusu

Inkubačná doba trvá 6-22 dní (v priemere 12-14 dní).

Nahé obdobie(prvých 4-5 dní choroby) od zvýšenia telesnej teploty po výskyt vyrážky. Ochorenie zvyčajne začína akútne, so zvýšením telesnej teploty na febrilné čísla. Počas prvých 2-3 dní sa telesná teplota môže pohybovať od normálnych do 39 ° C, ale po 3. dni choroby je stanovená na 39-41 ° C a pokračuje v pretrvávaní, kým sa pacient neuzdraví alebo nezomrie. Existuje pocit tepla, závraty, bolesti hlavy, slabosť, malá chladnosť, potenie, bolesti tela, smäd a strata chuti do jedla sú možné. Bolesť hlavy je od prvých dní neznesiteľná. Onedlho sa objaví nespavosť, bolesť svalov, kĺbov rúk a nôh, zvýšené vnímanie, podráždenosť a úzkosť, ktoré sa menia na stav eufórie a vzrušenia. Niekedy je pozorovaná letargia. Môže dôjsť k opakovanému vracaniu.

Objektívne je zistená výrazná hyperémia tváre a spojovky („červené oči na červenej tvári“), hyperémia pokožky krku a hornej časti tela, opuch tváre, stredná cyanóza pier. Koža je na dotyk horúca. Možné sú herpetické erupcie na perách a krídlach nosa. Jazyk je suchý a pokrytý bielym kvetom.

Od 3. dňa choroby môžete nájsť symptóm Chiari -Avtsyn - jednotlivé petechie na prechodných záhyboch spojovky; Rosenbergov príznak - enantém na mäkkom podnebí. Na strane kardiovaskulárneho systému je zaznamenaná mierna tachykardia, tlmené srdcové zvuky, hypotenzia. Od 3. dňa ochorenia sa často zväčšuje slezina, ktorej sa zisťuje perkusia, a neskôr palpáciou. Je zaznamenaná mierna dýchavičnosť. Súčasne je možné pozorovať chvenie jazyka (symptóm Govorov-Godelier), niekedy jeho odchýlku. Keď sa zobrazí výzva, aby ukázal jazyk, pacient ho ťažko vystrčí, trhanými pohybmi a nemôže vystrčiť zuby (alebo dolnú peru). Všetky klinické príznaky sa zvyšujú, pričom maximálnu závažnosť dosahujú 3.-6. deň choroby. Od prvých dní je možné pozorovať delírium, ale častejšie sa objavuje uprostred choroby.

Obdobie vrcholu(od nástupu vyrážky do konca horúčky). Do 5. dňa choroby telesná teplota dosiahne maximálne hodnoty-39-40 ° C a viac (konštantná, menej často ustupujúca, pretrváva 12-14 dní choroby).

Hojná ružovo-petechiálna vyrážka sa nachádza na ružovom pozadí pokožky bočných povrchov kmeňa, chrbta, hrudníka, brucha, flexorových povrchov ramien a bokov; tvár, dlane a chodidlá sú postihnuté len u vážne chorých pacientov. Rozmery prvkov zvyčajne nie sú väčšie ako 3 mm. V niektorých prípadoch charakteristickej vyrážke predchádza prechodný nerovnomerný erytém alebo mramorovanie kože („podkožné špinenie“). Niekedy roseola stúpa nad kožu (ružovka je vyvýšená). Prvky vyrážky do 3 až 5 dní majú ružovú, jasne červenú alebo trochu kyanotickú farbu, potom ružovka zbledne a petechie sa stanú pigmentovanými. Vyrážka pretrváva 7-9 dní, zmizne a zanechá krátkodobú nevyjadrenú pigmentáciu. U extrémne ťažkých pacientov má vyrážka splývavý charakter. Zriedkavo je vyrážka mizivá alebo chýba. Pri epidemickom týfuse sa nové vyrážky spravidla nestávajú.

V špičkovom období sa zvýrazňujú Chiari-Avtsynove a enantemové škvrny, ako aj trombohemoragický syndróm.

Na strane kardiovaskulárneho systému je zaznamenaný pokles krvného tlaku, hluchota srdcových zvukov a rozšírenie srdcových hraníc. EKG odhaľuje porušenie repolarizačných procesov a príznaky myokarditídy.

Charakteristické sú zmeny v centrálnom nervovom systéme. Bolesť hlavy sa zintenzívňuje, objavuje sa nespavosť, zvyšuje sa slabosť; V noci je možné delirium s halucináciami a delíriom. Pri týfuse je charakteristická agitovanosť, úzkosť a nervozita. V tomto stave sa pacienti pokúšajú utiecť, správajú sa násilne. Stanovia sa slabo vyjadrené meningeálne symptómy (stuhnuté svaly krku, Kernigove a Brudzinského symptómy) so stredne závažnou pleocytózou (cytóza nepresahuje 300 buniek v 1 μl). Odhaľujú mierne sploštenie nasolabiálnych záhybov, chvenie a odchýlku jazyka, hyperestéziu pokožky. Takmer všetci pacienti majú všeobecný tremor; strata sluchu, je možný rozvoj polyneuritídy.

Chuť do jedla s epidemickým týfusom je výrazne znížená alebo chýba, prejavuje sa smäd. Jazyk je suchý a potiahnutý šedo-špinavým povlakom, môže nadobudnúť hnedú farbu a často sa objavujú praskliny. Pečeň a slezina sú zväčšené, väčšina pacientov má retenciu stolice a plynatosť. Oligúria je možná; u niektorých pacientov dochádza k močeniu po kvapkách s pretekajúcim močovým mechúrom (ischuria paradoxa). U pacientov s ťažkými formami je možné nedobrovoľné močenie.

Pri analýze krvi od 3-5. Dňa choroby sa pozoruje trombocytopénia, stredne závažná leukocytóza (alebo tendencia), neutrofília s posunom bodnutia, eozinopénia, lymfopénia, mierne zvýšenie ESR.

Obdobie rekonvalescencie začína znížením telesnej teploty, poklesom intoxikácie, príznakmi delíria. Je záujem o životné prostredie, zlepšuje sa spánok a chuť do jedla a zvyšuje sa výdaj moču. Do 3-5. Dňa normálnej teploty sa obnoví krvný tlak, pulz a dýchanie, pečeň a slezina sa zredukujú na normálne veľkosti. Pacienti však majú strednú slabosť, slabosť a hyperestéziu kože. Tieto javy zmiznú po 7-8 dňoch. Pri absencii komplikácií v 12. deň normálnej telesnej teploty môžu byť pacienti prepustení, ale úplné zotavenie nastane asi za mesiac.

Komplikácie epidémie týfusu

Včasné komplikácie (akútna adrenálna insuficiencia, trombóza a tromboembolizmus, prasknutie mozgových ciev s rozvojom parézy a paralýzy, črevné krvácanie, myokarditída, infarkt myokardu). Neskoré komplikácie (v období rekonvalescencie): psychóza, polyradikuloneuritída; zápal pľúc, zápal stredného ucha, parotitída, abscesy, vredy, pyelitída, pyelocystitída.

Vlastnosti epidemického týfusu u malých detí

Tyfus je veľmi zriedkavý pred dosiahnutím veku 3 rokov. Ochorenie začína postupne, často od prodromálneho obdobia. Príznaky intoxikácie sú malé. Neexistuje žiadny týfus. Hyperémia tváre, injekcia do spojovky a skléry sú slabé alebo úplne chýbajú. Enantém a vyrážky na prechodných záhyboch spojovky sa vyskytujú len zriedka. Roseolous-petechiálna vyrážka na koži môže chýbať. Zmeny v kardiovaskulárnej aktivite sú zriedkavé. Veľkosť pečene sa spravidla nezvyšuje, stolica je častá. Priebeh ochorenia je spravidla plynulejší ako u dospelých. Ťažké formy sú extrémne zriedkavé. Komplikácie sa spravidla nevyskytujú.

Diagnostika epidemického týfusu

Podporné diagnostické príznaky epidémie týfusu:

• charakteristická epidemiologická anamnéza;
• akútny nástup;
• dlhotrvajúca horúčka;
• syndróm ťažkej intoxikácie;
• skorý výskyt ružovo-petechiálnej vyrážky;
• splenomegália.

Laboratórna diagnostika epidémie týfusu

Sérologická diagnostika epidemického týfusu je možná najskôr v 8-10. Deň choroby. Diagnostický titer pre jednu fázu RA s antigénom rickettsie Provachek je 1: 160 (1:40 - v mikroskopickej modifikácii), RAC - 1: 160, RIGA - 1: 100. Možná formulácia Weil-Felixovej reakcie (aglutinačná reakcia s antigénom proteínu OX19); použiť nepriamu imunofluorescenčnú reakciu. Protilátky triedy IgM sa začínajú detegovať od 4 do 7 dní, pričom maximálny titer sa dosiahne po 4 až 6 týždňoch. od začiatku ochorenia.

Diferenciálna diagnostika epidémie týfusu

V počiatočnom období sa musí epidemický týfus odlišovať od chrípky, zápalu pľúc, zápalu mozgových blán, hemoragických horúčok; na vrchole choroby - s týfusom a paratyfoidnou horúčkou, týfusom prenášaným kliešťom, ornitózou, drogovou chorobou, trichinelózou, rôznymi exantémami a pod.

Liečba epidémie týfusu

Liečba detí z týfusu je komplexná. Všetky deti s týfusom musia byť hospitalizované.

Etiotropická terapia. Najúčinnejšie sú antibiotiká zo skupiny tetracyklínov (tetracyklín, doxycyklín, minocyklín, metacyklín), chloramfenikol.

Liečba endemického týfusu pre deti

Patogenetická a symptomatická terapia. V prípade silného vzrušenia pacientov a delíria sa používajú bromidy, chloralhydrát, chlórpromazín, barbituráty, diazepam (seduxén). Podľa indikácií sú predpísané srdcové a cievne lieky. V ťažkých formách sa intenzívna terapia vykonáva pomocou glukokortikoidných hormónov, antikoagulancií.

Všetky druhy liekovej terapie by mali byť kombinované s jemnou diétou uprostred choroby, úplným odpočinkom do 5.-6. dňa normálnej telesnej teploty a starostlivou starostlivosťou. Od 7. do 8. dňa normálnej telesnej teploty môžu pacienti chodiť, 12. deň, za predpokladu, že obdobie zotavenia bude plynulé, je možné prepustenie z nemocnice.

Prevencia endemického týfusu pre deti

Prevencia sa obmedzuje na včasné odhalenie pacientov a boj proti všiam. Ohnisko infekcie sa monitoruje 25 dní po izolácii posledného pacienta.

Na účely aktívnej imunizácie sa používa inaktivovaná suchá vakcína.

Epidemická relapsujúca horúčka - symptómy a liečba

Epidemická relapsujúca horúčka je akútne infekčné ochorenie spôsobené spirochetami, charakterizované paroxysmálnou horúčkou, intoxikáciou a hepatosplenomegáliou.

Historické údaje o epidémii relapsujúcej horúčky

Prvýkrát ako nezávislú chorobu opakujúci sa epidemický týfus popísal v roku 1843 Gener v Rusku - v roku 1857 Talkative. V rokoch 1841-1844 boli v Európe pozorované veľké epidémie relapsujúcej horúčky. a v rokoch 1868-1872. Relatívna mizerná horúčka je spoločníkom vojen a hladu.

Etiológia. Pôvodcom relapsujúcej horúčky je špirálová baktéria Borrelia recurrentis Obermeieri. Je mobilný, gramnegatívny, dobre sa farbí podľa Romanovského-Giemsa. Spôsobuje ochorenie u opíc, bielych myší a potkanov. Borélie sú prísne anaeróby; reprodukovať na kuracích embryách. Vo vonkajšom prostredí rýchlo zomierajú. Patogén je citlivý na penicilín, erytromycín.

Epidemiológia. Zdrojom a rezervoárom infekcie je chorý človek.

Mechanizmus prenosu: kontakt s krvou. Prenosová cesta je prenos. Nosičmi sú vši. Ostatné druhy vší (hlavové a pubické) nemajú epidemiologický význam. Od chorého človeka sa pôvodca choroby dostane do tela vší iba počas horúčky.

Citlivosť je univerzálna.

Najvyšší výskyt je pozorovaný u ľudí od 15 do 40 rokov, deti zriedka ochorejú.

Imunita po relapsu epidémie týfusu je nestabilná.

Patogenéza. Vstupná brána je kožená. Spirochety vstupujú do ľudského tela pri česaní vši. Vývoj a reprodukcia patogénu prebieha vo vaskulárnom endoteli a bunkách retikuloendotelového systému. V krvi sú borélie čiastočne zničené, pričom sa uvoľňuje endotoxín, ktorý poškodzuje obehový systém a centrálny nervový systém. V pečeni a slezine sa objavujú ložiská nekrózy. Poruchy mikrocirkulácie v parenchymálnych orgánoch sú spôsobené tvorbou imunitných komplexov. V ťažkých formách sa môže vyvinúť syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (trombohemoragický).

Zníženie telesnej teploty je spojené s tvorbou anti-spirochetových protilátok. Asi po týždni sú však možné relapsy ochorenia v dôsledku násobenia nového antigénneho variantu spirochét. Vzhľad antigénneho druhu patogénu je spojený s jeho genetickými mutáciami.

V tele pacienta sa v budúcnosti postupne vytvára imunita voči viacerým antigénnym variantom spirochét.

Príznaky epidemickej relapsujúcej horúčky

Inkubačná doba trvá 5 až 15 dní, zvyčajne asi týždeň.

Nahé obdobie. Niektorí pacienti majú prodromálne javy: malátnosť, bolesť kĺbov, bolesť hlavy, dyspeptické poruchy.

Počas špičkového obdobia sa pacienti sťažujú na zimnicu, horúčku, bolesť hlavy, bolesť svalov dolných končatín, silnú slabosť. Telesná teplota od prvého dňa choroby 39 ° C a viac, dosahuje maximum v 2.-3. deň. Koža, najmä tvár, je hyperemická, injekcia ciev skléry je výrazná. Porážka kardiovaskulárneho systému sa prejavuje tachykardiou, hluchotou srdcových zvukov, poklesom krvného tlaku. Charakteristické sú symptómy týfusu, ako sú bolesti brucha, hepatomegália. Typickým príznakom je rýchly nárast ochorenia sleziny od prvých dní, ktoré dosahuje veľmi veľkú veľkosť, niekedy sa jeho okraj ponorí do malej panvy. Vyvíja sa trombohemoragický syndróm: pozoruje sa opakované krvácanie z nosa, krvácanie do kože a slizníc, hemoptýza, hematúria. Na vrchole syndrómu intoxikácie sa môžu objaviť meningeálne symptómy: Kernig, Brudzinsky, stuhnutý krk.

Prvý záchvat choroby končí za 4-6 dní. Súčasne sa telesná teplota kriticky znižuje u niektorých pacientov s rozvojom kolapsu (koža je bledá, končatiny sú studené, je možná strata vedomia). Zníženie telesnej teploty je sprevádzané hojným potením. Stav pacienta sa postupne zlepšuje. Asi po týždni sa útok môže opakovať. Pri absencii etiotropickej terapie sa počet záchvatov pohybuje od 2 do 5. Trvanie prvého záchvatu je 4-6 dní, následné kratšie-1-3 dni. Intervaly medzi útokmi sú od 6 do 9 dní. Niekedy sa počas útoku (alebo mimo útoku) objaví vyrážka (roseolous, petechial, urticarial). Hepatosplenomegália pretrváva dlho.

Komplikácie... Špecifické: meningitída, iridocyklitída, uveitída, prasknutá slezina, synovitída.

Inkubačná doba trvá v priemere 5-7 dní, dá sa skrátiť až na 3 dni a predĺžiť až na 14 dní. Choroba začína náhle, s obrovským chladom, zvýšením telesnej teploty na 39-40 ° C a viac, charakteristickými sú silné bolesti hlavy a svalov, najmä v lýtkových svaloch. U dojčiat je neustále pozorované vracanie a hnačka. Jazyk husto pokrytý bielym kvetom, vlhký. Vedomie sa častejšie uchováva, delirium sa pozoruje len zriedka. U väčšiny chorých detí sa v prvých dňoch ochorenia zvyšuje slezina, menej často pečeň. Niektorí pacienti majú kožnú žltačku, vyrážku (škvrnitú, petechiálnu, urtikariálnu). Horúčka trvá v priemere 5-7 dní, potom kriticky klesá, niekedy až podnormálne. U malých detí nie je neobvyklé, že telesná teplota klesne bez výdatného potenia. Súčasne sa stav pacientov rýchlo zlepšuje, bolesti svalov a hlavy prestávajú, chuť do jedla sa obnovuje, veľkosť sleziny sa výrazne znižuje. Ak sa neliečia, útoky sa opakujú 1-2 krát alebo viackrát. Každý nasledujúci záchvat je kratší ako predchádzajúci a obdobie apyrexie sa vždy predlžuje.

Komplikácie sú zriedkavé, môže sa vyvinúť zápal stredného ucha, bronchitída, zápal pľúc. Výsledok ochorenia je spravidla priaznivý. Úmrtnosť je výrazne nižšia ako u dospelých.

Diagnóza relapsujúcej horúčky

Podporné diagnostické príznaky opakujúceho sa epidémie týfusu:

• charakteristická epidemiologická anamnéza;
• syndróm ťažkej intoxikácie;
• vysoká paroxysmálna horúčka;
• bolesť brucha;
• hepatomegália;
• výrazná splenomegália;
• trombohemoragický syndróm.

Laboratórna diagnostika recidivujúceho epidémie týfusu

Diagnóza je potvrdená detekciou Obermeierovej spirochety v krvi mikroskopiou „hustá kvapka“. V periférnej krvi - stredná leukocytóza, neutrofília, aneozinofília, trombocytopénia, hypochromická anémia, zvýšená ESR.

Odlišná diagnóza opakujúci sa epidemický týfus sa vykonáva s množstvom chorôb sprevádzaných vysokou horúčkou: relapsom horúčky prenášanej kliešťami, leptospirózou, maláriou, sepsou atď.

Liečba relapsujúcej horúčky

Pacienti s recidivujúcim epidemickým týfusom sú liečení v nemocnici. Po celú febrilnú dobu je predpísaný odpočinok v posteli. Diéta závisí od veku a závažnosti stavu pacienta. Ako etiotropická terapia sa používa penicilín, chloramfenikol.

Patogenetická liečba je zameraná na boj proti intoxikácii, ako aj so závažnými poruchami kardiovaskulárneho systému a funkcií pečene. V moderných podmienkach sa používajú metódy mimotelovej detoxikácie.

Prevencia. Hlavným preventívnym opatrením je boj proti všiam.

všeobecné charakteristiky .

V prírodných podmienkach sa rickettsiózy pozorujú u článkonožcov sajúcich krv, u mnohých voľne žijúcich (hlodavce a malé zvieratá) a domácich zvierat (malé a dobytok, psy), ako aj u ľudí.

U článkonožcov a stavovcov sa rickettsióza zvyčajne vyskytuje ako latentná infekcia, ale pozorujú sa aj smrteľné formy. U ľudí rickettsióza spravidla prebieha vo forme akútneho febrilného ochorenia s rozvojom mnohopočetnej vaskulitídy a trombovaskulitídy malých ciev rôznych systémov a orgánov, často s poškodením centrálneho nervového systému a charakteristickým hemoragickým exantémom. Existujú aj latentné formy rickettsiálnej infekcie, detekované sérologicky.

Všetky zoonotické rickettsiózy sú typickými prírodnými ohniskovými infekciami, ktorých nozoarealita je daná faktormi prostredia, šírením citlivých zvierat a článkonožcov sajúcich krv. Enzootické ložiská rickettsiózy môžu nadobudnúť epidemiologický význam, ak na ich územie vstúpia neimunitné osoby, ktoré sa nakazia uhryznutím infikovaných článkonožcov sajúcich krv alebo kontaktom s infikovaným materiálom.

Rickettsiózy sú veľmi rozšírené. Niektoré z nich sa nachádzajú všade, napríklad Q -horúčka, iné sa pozorujú v tých krajinách, kde krajina a klimatické podmienky prispeli k tvorbe a zachovaniu prirodzených ložísk týchto infekcií. Sú široko rozšírené v krajinách s horúcim podnebím.

Diagnóza rickettsiózy je založená na komplexe epidemiologických a klinických údajov. Veľký význam pri rozpoznávaní rickettsióz a identifikácii abortívnych a latentných foriem infekcie majú metódy sérologického výskumu - RSK, RPHA, rickettsiálna aglutinačná reakcia (RAP), RIF.

Kliešťový týfus v severnej Ázii

Definícia .

Synonymá: kliešťová rickettsióza, kliešťový týfus, týfus na východe, východný týfus, kliešťový týfus na Sibíri.

Kliešťový týfus v severnej Ázii je akútna benígna prirodzená ohnisková obligátne prenosná rickettsióza charakterizovaná prítomnosťou primárneho afektu, febrilnou reakciou, makulopapulárnou kožnou vyrážkou, rozšírením a citlivosťou regionálnych lymfatických uzlín.

Historické pozadie .

Ochorenie prvýkrát popísal EI Mill v Primorye v roku 1936. Etiológiu, epidemiológiu a klinický obraz podrobne skúmali od roku 1938 špeciálne expedície vedené E. N. Pavlovským. Pôvodca bol izolovaný OS Korshunova v roku 1938 z cytoplazmy buniek nekrotického zamerania na kožu pacienta, ktoré vznikli po prisatí kliešťa ixodida (Yatsimirskaya-Krontovskaya M.K., 1940).

Etiológia a epidemiológia .

Pôvodca kliešťovej rickettsiózy Rickettsia, Sibirica patrí do rodu Rickettsia, rodina Rickettsiaceae, podobá sa inej rickettsii, množí sa v cytoplazme a jadre postihnutých buniek.

V ohniskách choroby dochádza k obehu patogénu medzi voľne žijúcimi cicavcami a kliešťami ixodid ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) - prírodné a hlavné nádrže R. sibirica... U kliešťov sa pozorujú transovariálne a transfázové prenosové cesty rickettsie. K infekcii ľudí tyfusom prenášaným kliešťom dochádza v prirodzených ohniskách uhryznutím infikovaných kliešťov, ktoré obsahujú v slinách rickettsie.

Kliešťový týfus je sezónna choroba. Maximálny výskyt je pozorovaný na jar a začiatkom leta, čo je dané obdobím najväčšej aktivity kliešťov. Na jeseň je možný druhý nárast chorobnosti, určený druhou generáciou článkonožcov. Sporadická choroba sa vyskytuje predovšetkým u poľnohospodárskych robotníkov. Rozsah týfusu prenášaného kliešťami siaha od Uralu po pobrežie Tichého oceánu vrátane Ďalekého východu, Transbaikálie, Sibíri, Altajského územia, Kazachstanu a Kirgizska, ako aj východnej časti Mongolska.

.

V mieste vstupnej brány infekcie nastáva primárny afekt - zápalová reakcia kože s regionálnou lymfadenitídou. Patogén sa zavádza do endotelu malých ciev, čo v nich spôsobuje zápalové zmeny. Proliferačné procesy súčasne prevládajú nad deštruktívnymi s rozvojom endoperivaskulitídy, čo vysvetľuje miernejší priebeh ochorenia v porovnaní s epidemickým týfusom. Rickettsiemia a toxinémia pri kliešťovej rickettsióze spôsobujú príznaky intoxikácie tela.

Klinický obraz .

Inkubačná doba trvá 4-7 dní. Ochorenie začína akútne: objavujú sa zimnice, telesná teplota rýchlo stúpa na 39 - 40 ° C. Menej často sa pozoruje prodromálne obdobie vo forme malátnosti, bolesti hlavy a svalov, straty chuti do jedla. Často sa zaznamenáva hyperémia tváre, krku, sliznice hltana, ako aj enantém.

Na konci inkubačnej doby v mieste uhryznutia kliešťom na otvorených častiach tela (pokožka hlavy, krk, ramenný pletenec) nastáva primárny afekt, ktorým je hustý infiltrát, mierne bolestivý pri palpácii. V jeho strede je nekrotická kôra tmavohnedej farby, pozdĺž periférie je červený okraj hyperémie. Priemer infiltrátu je 1 až 2 cm. Remitujúca horúčka, menej často perzistentného typu, trvá v priemere 8-10 dní (niekedy 20) a končí lyticky. V závislosti od závažnosti javov intoxikácie existujú ľahké, stredné a ťažké formy rickettsiózy prenášanej kliešťami.

V klinickom obraze choroby vedú príznaky poškodenia nervového systému vo forme pretrvávajúcej, niekedy neznesiteľnej bolesti hlavy, svalov a krížov. Na rozdiel od epidemického týfusu s týfusom prenášaným kliešťom statustyphosus neprítomný. Meningeálne symptómy sú zriedkavé. Zaznamenáva sa konjunktivitída a skleritída, bradykardia a hypotenzia.

Pretrvávajúcim symptómom je vyrážka, ktorá sa objaví v 2.-5. deň choroby. U väčšiny pacientov sa najskôr objaví na trupu a potom sa rozšíri do končatín, kde je lokalizovaný hlavne na povrchu extenzorov a v obvode kĺbov. Pri hojnej vyrážke môžu byť prvky vyrážky na tvári, dlaniach, chodidlách. Vyrážka je polymorfná a má prevažne ružovo-papulárny charakter. Závažnejší priebeh ochorenia je sprevádzaný hemoragickými erupciami. Po niekoľkých dňoch vyrážky postupne zmiznú a zostanú najdlhšie v oblasti dolných končatín a zadku u rekonvalescentov; na mieste jednotlivých prvkov vyrážky dlho pretrváva hnedastá pigmentácia.

V krvi sa nachádza stredne ťažká neutrofilná leukocytóza, lymfopénia, ESR je zvýšená. Choroba je benígna, relapsy nie sú pozorované.

.

Špecifická diagnostika zahŕňa izoláciu čistej kultúry R. sibirica z krvi pacienta pomocou morčiat (scrotal reakcia). Sérologická diagnostika sa vykonáva pomocou RSK s použitím celého antigénu z R. sibirica... Diagnostické titre sú nízke (1: 40-1: 60). V akútnom období poskytuje RNGA pri vysokej hladine hemaglutinínov (1: 800-1: 13,200) pozitívne výsledky. Ďalšou metódou je Weil-Felixov test s antigénom OX19, pozitívny u 80% pacientov.

Vykonáva sa odlíšenie kliešťovej rickettsiózy od epidémie týfusu, Brillovej choroby, týfusu a iných rickettsióz zo skupiny horúčky prenášanej kliešťami.

Liečba a prevencia .

Liečba sa úspešne vykonáva pomocou tetracyklínových antibiotík v nemocnici. Spolu s antibiotikami sa používajú symptomatické prostriedky.

Prevenciou je ochrana pred útokmi kliešťov.

Marseillská horúčka

Definícia .

Synonymá: stredomorská kliešťová horúčka, akné, horúčka Carducci-Olmer, letný týfus.

Marseillská horúčka ( Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes) - akútna prenosná zoonotická rickettsióza. Je charakterizovaný benígnym priebehom, stredne výraznou generalizovanou vaskulitídou, ktorá sa prejavuje akútnym febrilným stavom, prítomnosťou primárneho afektu a makulopapulárnym rozšíreným exantémom.

Historické pozadie .

Ochorenie bolo prvýkrát popísané Conor, Bruck v Tunisku v roku 1910 pod názvom „horúčka z akné“. Bola popísaná podobná klinika pri skúmaní takzvanej psej choroby D. Olmer a J. Olmer v Marseille v roku 1928, po ktorom bol v literatúre ustálený termín „marseillská horúčka“. V roku 1930 g. Durand, Conseil v Tunisku sa osvedčila úloha psieho kliešťa Rhipicephalussanguineus pri prenose infekcie, a Blanc, Caminopetros(1932) stanovili transovariálny prenos patogénu u kliešťov.

Bol identifikovaný pôvodca marseillskej horúčky Caminopetros(1932), ale podrobne popísaný Brumpt (1932).

Etiológia .

Pôvodca Marseillskej horúčky - Dermacentroxenus conori - má všetky vlastnosti, ktoré sú vlastné rickettsii podrodu Dermacentroxenus. Rozmnožuje sa v cytoplazme a jadre postihnutých buniek. Bola zaznamenaná imunologická afinita D. conori s pôvodcami horúčky škvrnitej v Rocky Mountain a severoaustrálskeho týfusu. Opísané geografické kmene D. conori spôsobuje choroby podobné marseillskej horúčke.

Epidemiológia .

Človek je náhodným článkom v reťazci obehu D. conori... Útokom a uhryznutím sa nakazí marseillskou horúčkou. Rh. Sanguineus, pri drvení dobre kŕmených kliešťov na koži, menej často - keď sa infikované tkanivá nosičov zavedú na sliznice. Vnímavosť ľudí voči D. conori relatívne nízke vo všetkých vekových skupinách.

Incidencia je sporadická, nie sú žiadne epidemiologické ohniská. K prenosu v trópoch dochádza po celý rok; v miernych oblastiach je letný vrchol výskytu spojený s maximálnou aktivitou vektorov.

Marseillská horúčka je rozšírená v krajinách s teplým a horúcim podnebím. Je registrovaný v oblasti Stredozemného mora (v Portugalsku, Španielsku, na juhu Francúzska, Talianska, Maroka, Tuniska, Alžírska, Tripolisu, Egyptskej arabskej republiky), na území Ruska v pobrežných oblastiach Kaspického a Čierneho mora Moria, v Afrike a Indii.

Patogenéza a patologická anatómia .

Rickettsie, ktoré prenikli do ľudského tela cez kožu alebo sliznice, sa množia v retikuloendotelových bunkách a po ich zničení sa dostávajú do krvného obehu, čo spôsobuje špecifickú endotoxinémiu. V mieste zavedenia rickettsie sa vyvíja charakteristický zápalovo -proliferatívny infiltrát, po ktorom nasleduje nekróza a ulcerácia - primárny afekt („čierna škvrna“).

Endotoxíny rickettsií spôsobujú funkčné a morfologické zmeny v nervovom, kardiovaskulárnom, endokrinnom a inom systéme. V cievach sa pozoruje proliferácia endotelu a rozsiahla infiltrácia lymfocytmi, monocytmi, menej často polynukleárnymi bunkami a neskôr - endoperivaskulitída. Lézie kožných ciev sa objavujú vo forme charakteristického exantému.

Klinický obraz .

Marseillská horúčka je nezhubné ochorenie. Inkubačná doba trvá 3 až 7 (niekedy až 18) dní. Nástup ochorenia je akútny: objaví sa krátkodobý chlad, teplota sa rýchlo zvýši na 39-40 ° C, zaznamená sa bolesť hlavy, celková slabosť, nespavosť, bolesť svalov a bedrovej oblasti. V zriedkavých prípadoch je možná krátkodobá porucha vedomia, komplex meningeálnych symptómov. Všeobecné toxické prejavy sa pozorujú počas celého horúčkovitého obdobia, ktorého trvanie sa pohybuje od 10-14 do 22 dní. Horúčka má zvyčajne ustupujúcu povahu.

Pri skúmaní pacientov v prvých dňoch ochorenia sa zaznamenáva hyperémia tváre a injekcia skléry; väčšina z nich má primárny vplyv na miesto zavedenia rickettsie. Primárny afekt sa nachádza v mieste uhryznutia kliešťom na koži uzavretých oblastí tela, najmä na dolných končatinách, a ide o malý vred s priemerom 2–5 mm na hyperemickom infiltrovanom základe s tmavým chrasta v strede. Niekedy je možné zistiť 2-3 primárne afekty. Chrasta pretrváva po celé febrilné obdobie a zmizne 4-5. Deň apyrexie s tvorbou jemnej, niekedy pigmentovanej jazvy.

V prípadoch zavedenia rickettsie cez sliznice oka vzniká konjunktivitída alebo keratokonjunktivitída sprevádzaná chemózou.

Regionálne lymfatické uzliny sú mierne zväčšené, bolestivé. Opačný vývoj lymfadenitídy nastáva na začiatku obnovy.

Od 2-3. Dňa choroby na koži tváre, trupu a končatín, vrátane palmových a plantárnych povrchov, sa objavuje hojná veľká ružovitá alebo makulopapulárna vyrážka, ktorá sa po 2-3 dňoch zmení na papulárno-petechiálny exantém s papulou veľkosti od 5 do 10 mm. Vyrážka pretrváva až do konca febrilného obdobia a postupne zmizne v období apyrexie, pigmentácia zostáva 2-3 týždne (menej často mesiace).

Dysfunkcie kardiovaskulárneho systému sú zvyčajne mierne a sú detegované vo forme bradykardie. V niektorých prípadoch sú zaznamenané chvenie jazyka, končatín, delíria a meningizmus.

Splenomegália sa pozoruje nekonzistentne, pečeň sa zriedka zväčšuje. V krvi je častejšia leukopénia s relatívnou lymfocytózou. ESR sa zvýšil.

Komplikácie spravidla marseillská horúčka nedáva a končí zotavením.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika .

Diagnóza je stanovená na základe epidemiologických, klinických a laboratórnych údajov.

Je dôležité zistiť primárny vplyv, regionálnu lymfadenitídu, rozšírený makulopapulárny exantém. Táto triáda odlišuje marseillskú horúčku od iných chorôb spojených s exantémom.

Špecifická diagnostika spočíva v izolácii kultúry rickettsií počas intraperitoneálnej infekcie morčiat a v sérologických štúdiách (RSK a RPHA s purifikovaným antigénom D. conori).

Je potrebné diferencovať Marseilleskú horúčku s inými rickettsiózami, týfusom a paratyfoidnými ochoreniami, hemoragickými horúčkami, liekovou dermatitídou.

Liečba a prevencia .

Základom liečby je použitie antibakteriálnych liekov s antiriketickou aktivitou. Patria sem tetracyklíny, makrolidy, rifampicín, fluorochinolón, chloramfenikol. Tetracyklín je predpísaný 0,3 g 4 -krát denne, doxycyklín 0,2 g pre prvú dávku, potom 0,1 g dvakrát denne. Erytromycín, sumamed, rulid, sa používajú na liečbu tehotných žien a detí podľa obvyklých režimov. Rifampicín je predpísaný v množstve 0,3 g denne, fluórchinolón - v priemerných terapeutických dávkach dvakrát denne, chloramfenikol - 0,5 g 4 krát denne. Antibiotiká sa užívajú až 2 až 3 dni pri normálnej teplote. V prípadoch hemoragických prejavov sú zobrazené prípravky vápnika, vicasol. V závažnejších prípadoch sú predpísané kortikosteroidy, ak je to potrebné, analgetiká, antipyretiká, sedatíva.

Protiepidemické opatrenia v ohniskách marseillskej horúčky sa obmedzujú predovšetkým na ničenie kliešťov Rh. Sanguineus pomocou akaricídnych činidiel. Veľký význam má veterinárny dohľad nad psami, ich vyšetrenie najmenej 2 -krát ročne a ničenie túlavých zvierat. Osobnou prevenciou je používanie repelentov.

Kiahňová (vezikulárna) rickettsióza

Definícia .

Synonymá: gamasická rickettsióza, rickettsiálna kiahne. Rickettsióza kiahní je benígna prenosná rickettsiálna infekcia. Je charakterizovaná špecifickou intoxikáciou, miernou horúčkou, prítomnosťou primárneho afektu a špecifickým papulárno-vezikulárnym exantémom.

Historické pozadie .

Ochorenie bolo prvýkrát popísané v rokoch 1946-1947. na okraji New Yorku a kvôli podobnosti s ovčím kiahňam sa nazýva rickettsial kiahní ( rickettsial kiahne). V 50. rokoch Storočia bola choroba zistená v iných častiach USA, v strednej a južnej Afrike, v Uzbekistane, Turkménsku a Kazachstane.

Etiológia a epidemiológia .

Pôvodcom rickettsiózy kiahní je RickettsiaakariHuebneretal, 1946, patriaci do podrodu Dermacentroxenus... Patogén sa svojimi vlastnosťami blíži k inej rickettsii zo skupiny horúčkovitých škvŕn prenášaných kliešťami.

Osoba sa nakazí rickettsiózou kiahní v epizootických ložiskách v dôsledku útoku a odsávania infikovaných roztočov gamasid.

Choroby vo forme sporadických prípadov sa v mestských a vidieckych ohniskách pozorujú počas celého roka so zvýšením výskytu v období aktivity kliešťov (máj-august). Muži sú častejšie chorí.

Rickettsióza kiahní je známa v Severnej Amerike, strednej a južnej Afrike, v južných oblastiach Ukrajiny.

Patogenéza a patologická anatómia .

Rickettsie, ktoré prenikli do ľudského tela uhryznutím kliešťom, sa množia v retikuloendotelových bunkách, zničia ich a vstupujú do krvného obehu, čo spôsobuje špecifickú endotoxinémiu a morfologické zmeny v cievach rôznych orgánov. V mieste zavedenia rickettsie sa vyvíja zápalová reakcia s lymfangitídou a regionálnou lymfadenitídou - primárny vplyv.

Cievne lézie pozostávajú z perivaskulárnej infiltrácie lymfocytmi, proliferácie endotelu. Cievne poruchy sú základom vývoja exantému.

Klinický obraz .

Inkubačná doba rickettsiózy kiahní nie je presne stanovená a je zrejme 7 až 10 dní.

Aj v inkubačnom období (5-7 dní pred rozvojom syndrómu intoxikácie) sa na koži v mieste uhryznutia kliešťom objaví zápalový, na dotyk hustý infiltrát 1-2 cm vo forme červenej papule . Potom sa papule zmení na bublinu hlboko prenikajúcu do pokožky, pričom vráskaním a vysušením sa vytvorí čierna chrasta. Primárny vplyv je zvyčajne lokalizovaný na uzavretých častiach tela, ale môže byť zaznamenaný na zadnej strane rúk, krku, tváre a je kombinovaný s regionálnou lymfadenitídou. Primárny účinok pretrváva 3–3 1/2 týždňa; po uzdravení zostáva jemná jazva.

5-7 dní po nástupe primárneho afektu sa u pacientov akútne vyvinie syndróm intoxikácie, vysoká horúčka (39-4 ° C), zimnica, silné bolesti hlavy, nespavosť, bolesť svalov a chrbta. Horúčka remitujúcej povahy pretrváva vo vysokých počtoch 6-7 dní a končí kritickým alebo krisolytickým poklesom teploty. Od 2-3 dní febrilného obdobia sa objavuje makulárno-papulárna alebo erytematózna vyrážka.

Po 1-2 dňoch sa vyrážka zmení na vezikulárnu s priemerom prvkov do 2 až 10 mm alebo viac. Vyrážka sa šíri po celom tele, vrátane tváre a niekedy aj palmového a plantárneho povrchu. Prvky vyrážky nie sú bohaté, ľahko sa počítajú. V zriedkavých prípadoch sa prvky vyrážky nemusia zmeniť na vezikuly alebo simulovať erythema nodosa. V budúcnosti vezikuly vyschnú a na ich mieste sa vytvoria čierne kôry, ktoré zmiznú 4-10. Deň choroby bez zjazvenia.

Známky poškodenia kardiovaskulárneho systému a vnútorných orgánov sú spravidla malé.

Na hemograme je možné detegovať nevýznamnú leukopéniu, neutropéniu s posunom vzorca leukocytov doľava, trombocytopéniu. ESR je mierne zvýšená.

Choroba prebieha bez komplikácií a končí zotavením.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika .

Klinická diagnostika je založená na komplexe epidemiologických a klinických údajov, z ktorých má najväčší význam detekcia primárneho afektu s následným rozvojom horúčky a vezikulárneho exantému.

Laboratórna diagnóza je potvrdená izoláciou kultúry rickettsie (v kuracom embryu, v prípade infekcie morčiat), ako aj použitím sérologických metód (RSK s rozpustným antigénom R. akari). Vďaka antigénnej afinite R. akari s inými zástupcami podrodu Dermacentroxenus sérologické testy sa vykonávajú súbežne s niekoľkými antigénmi.

Diferenciálna diagnostika rickettsiózy kiahní sa vykonáva vo vzťahu k iným horúčkovým škvrnitým horúčkam a kiahňam.

Liečba a prevencia .

Etiotropické činidlá, vrátane derivátov tetracyklínu alebo chloramfenikolu v bežných dávkach, sa používajú počas celého febrilného obdobia a prvého týždňa aprexie. Prijímajú sa aj opatrenia na zabránenie sekundárnej infekcii.

Juhoafrická horúčka kliešťov

Definícia .

Juhoafrická kliešťová horúčka je prenosná zoonotická rickettsióza prenášaná kliešťami. Pokračuje vo forme horúčky podobnej týfusu s prítomnosťou primárneho afektu a často ružovo-papulárnej vyrážky.

Historické pozadie .

História ochorenia bola prvýkrát popísaná v Angole v roku 1911. Sant "Anna a Mcў Nič (kliešťová horúčka). Pôvodca ochorenia bol izolovaný a popísaný Pinkerton v roku 1942

Etiológia a epidemiológia .

Pôvodcom juhoafrickej horúčky prenášanej kliešťami je D. rickettsi var. pijperi Pinkerton, 1942, podobne ako D. conori, rekonvalescenti však majú homológnu imunitu so zachovanou náchylnosťou na infekciu D. conori.

Rovnako ako u iných chorôb zo skupiny horúčky prenášanej kliešťami, prírodnou zásobárňou rickettsie sú kliešte ixodid Amblyommahebraum, hemaphysalisleachi iné.

Osoba sa nakazí v ohniskách rickettsiózy, pričom na ňu zaútočia infikované kliešte. Ochorenie sa zvyčajne vyskytuje v ojedinelých prípadoch v horúcom období v Angole, východných častiach Južnej Afriky (od Cape Cay po Keňu).

Patogenéza a patologická anatómia .

Patogenéza a patologická anatómia tejto rickettsiózy sú podobné ako pri marseillskej horúčke.

Klinický obraz .

Klinické prejavy juhoafrickej horúčky prenášanej kliešťami sa líšia v závislosti od závažnosti ochorenia a sú veľmi podobné prejavom marseillskej horúčky. Inkubačná doba trvá asi týždeň. S ťažkým a stredne ťažkým priebehom ochorenia sa počiatočné obdobie prudko vyvíja, pričom je možná obrovská zimnica, zvýšenie teploty až o 4 ° C, intenzívna bolesť hlavy, nespavosť a možná zmätenosť, fotofóbia a komplex symptómov meningeálnych záchvatov. Vysoká horúčka pretrváva 10-12 dní.

Pri skúmaní pacientov v prvých dňoch ochorenia je možné nájsť primárny afekt zodpovedajúci miestu uhryznutia kliešťom vo forme bezbolestného červeného infiltrátu s veľkosťou 2–5 cm s tmavou centrálnou nekrózou a regionálnou lymfadenitídou. 5.-6. deň sa objaví charakteristická ružovozelená vyrážka, ktorá sa čoskoro zmení na makulárno-papulárny karmínovo-červený exantém. Prvky vyrážky sa šíria po celom tele, často postihujú palmárne a plantárne povrchy. Keď teplota klesne, vyrážka zmizne a zanechá za sebou pigmentáciu.

Mierne formy ochorenia sa vyznačujú krátkou horúčkou, miernymi prejavmi intoxikácie, prítomnosťou primárneho afektu, skromnou papulárnou vyrážkou na trupu a horných končatinách. V niektorých prípadoch vyrážka chýba. Prognóza je priaznivá pre všetky formy ochorenia.

Diagnostika .

Klinická diagnostika ochorenia je založená na epidemiologických údajoch a výsledkoch klinického vyšetrenia pacienta. Odlíšenie juhoafrickej horúčky prenášanej kliešťami od marseillskej horúčky je náročné kvôli veľkej podobnosti oboch chorôb. Existujú špekulácie, že juhoafrická horúčka je variantom marseillskej horúčky.

Špecifická diagnostika sa vykonáva pomocou infekcie morčiat a sérologických metód (RSK).

Liečba a prevencia .

Liečba a prevencia sú rovnaké ako pri iných prenosných rickettsiózach prenášaných kliešťami.

Kliešťový týfus je akútna, ohnisková infekcia, ktorá sa prenáša odpadovými produktmi kliešťov, bĺch. V histórii je veľa prípadov, keď ohnisková choroba viedla k úmrtiu a vážnym následkom. Našťastie teraz včasné zistenie infekcie, vysokokvalitná liečba niekoľkokrát znížila počet nepriaznivých prognóz.

Kliešťový týfus sa šíri hlavne vo voľnej prírode. Choroba má sekundárny názov - východný, severovýchodný, severný týfus, pretože sa najčastejšie vyskytuje v týchto častiach Ruskej federácie. Blchy, kliešte ixodid slúžia iba ako rezervoár pôvodcu infekcie - rickettsie. Tiež môžete ochorieť po konzumácii kontaminovaného mlieka, mäsa, kontakte s chorými divými, domácimi zvieratami.

Ako rýchlo sa objavia prvé príznaky?

Odo dňa infekcie rickettsiou trvá 3 až 21 dní. Odchýlka môže trvať 2 až 7 dní. Po skončení inkubačnej doby sa choroba začína rýchlo rozvíjať, pohoda pacienta sa prudko zhoršuje.

Rickettsiózu týfusu je možné do konca inkubačnej doby zistiť iba pomocou laboratórnych testov. Preto pri akomkoľvek podozrení na recidivujúcu horúčku prenášanú kliešťami choďte do nemocnice!

Chyba ARVE:

Klinické prejavy

Po skončení inkubačnej doby sa vyvinie febrilný klinický obraz s výraznými príznakmi. Od okamihu jeho nástupu až do vývoja negatívnych následkov, smrti, uplynie 14-21 dní. Niektorí ľudia sú citliví na pôvodcu relapsujúcej horúčky a môžu pociťovať prodromálnu nevoľnosť. Trvá 1-4 dni a je charakterizovaný príznakmi:

• Slabosť;
• Znížený výkon;
• Závraty;
• Ospalosť;
• Útoky bolesti hlavy;
• Strata chuti do jedla.

Keď týfus prenášaný kliešťom dosiahne svoj vrchol, pôvodca rickettsie sa dostane do dôležitých orgánov, začne sa šíriť krvou a do platnosti vstupuje febrilné obdobie. Jeho trvanie je 1-5 dní, po ktorých sa spoja ďalšie príznaky.

Príznaky febrilného obdobia:

• Prudké zvýšenie teploty (39-40 stupňov);
• Hyperémia, opuch tváre. V dôsledku silného prívalu krvi do hlavy sa zmení na červenú, žily sa stanú zreteľnejšími;
• Oči sčervenajú, cievy spojovky prasknú;
• Chuť je opuchnutá, pokrytá červenou vyrážkou;
• Nevoľnosť;
• Opakované zvracanie;
• Riedka stolica;
• Suchý kašeľ.

Po skončení febrilného obdobia 5. alebo 6. dňa sa pridávajú tieto príznaky:

• Ruky, hrudná kosť, brucho, nohy sú pokryté ružovou vyrážkou s abscesmi v strede. Priemer jedného bodu je 1-2 cm, vzdialenosť medzi vyrážkami nepresahuje 2-3 cm.V počiatočnom štádiu môžu byť ploché, bez vydutia v strede. Tvorba vyrážok sa vysvetľuje akumuláciou buniek vo všetkých tkanivách, naplnených krvou, lymfou.
• Lymfatické uzliny sa zapália.
• Bradykardia je srdcová frekvencia nižšia ako 60 úderov za minútu.
• Útoky bolesti v brušnej dutine.
• Bolesť v chrbte.

U pacientov svetlej pleti sa vyrážka objaví rýchlejšie a je nápadnejšia. U ľudí s tmavou pleťou sa objaví o niekoľko dní neskôr, jeho množstvo, sýtosť farieb je o 20% nižšia. Poruchy CNS, dýchavičnosť s endemickým týfusom je menej častá ako pri epidémii.

Kliešťová relapsujúca horúčka epidemickej povahy je odlišná:

• Delírium;
• Hypotenzia - patológia s nízkym krvným tlakom;
• Akútna bolesť kĺbov;
• Myalgia. Bolesť svalov je taká silná, že pacient nevedomky zaujme pozíciu na sedenie, aby sa nejako upokojil;
• V dôsledku poškodenia centrálneho a periférneho nervového systému existujú: fotofóbia, nesústredenosť, zmätenosť, porucha sluchu a zraku;
• Periférna gangréna, nekróza tkaniva.

Vyrážka nepokrýva nohy, dlane, prsty, zvyšok tela je husto pokrytý vyrážkami.

Vyrážka sa postupne transformuje z ružového typu na petechiálny. Povahu vyrážky odhalíte jednoduchým stlačením - miesto nezmizne, v strede nie sú žiadne abscesy ani bubliny.

Rozdiel od endemickej (rekurentnej) formy spočíva v rôznych patogénoch. Infekcia vyvolávajúca epidemický typ je na území Ruskej federácie menej častá, častejšie na kontinente Severnej Ameriky.

Môžem sa liečiť doma?

Domáca liečba bohužiaľ nie je možná. Ochorenie je charakterizované akútnym, nepredvídateľným vývojom.

Vzhľadom na vznikajúce poruchy centrálneho, periférneho nervového systému sa pacient môže dostať z postele, delíria, ublížiť si. Iba neustály lekársky dohľad a hospitalizácia pomôžu predchádzať komplikáciám a dosiahnuť úplné uzdravenie.

Ambulantná terapia

Pacient je okamžite hospitalizovaný: položený na nosidlách, transportovaný do sanitky v prítomnosti lekára. Hlavná terapia je zameraná na potlačenie, zničenie patogénu. Vykonáva sa pomocou tetracyklínových antibiotík a chloramfenikolu. Ak pacient netoleruje ani jedno, ani druhé antibiotikum, podá sa mu chloramfenikol 2 g denne v 4 dávkach. Dávka antibiotika sa znižuje až do úplného zastavenia 2. alebo 3. deň po stabilizácii telesnej teploty. Do 4-5 dní odo dňa hospitalizácie je pacient dodržaný prísny odpočinok v posteli.

Na prevenciu arytmie, tachykardie, hypotenzie, srdcového zlyhania sa používajú nasledujúce:

• "Cordiamin";
• Kofeín;
• "Efedrín";
• „Srdcové glykozidy“.

Pacient v noci je častejšie v rozrušenom stave, silne sa potí, trpí poruchami spánku, zvýšenou srdcovou frekvenciou. Používajú sa sedatíva, hypnotiká, trankvilizéry.

Sestry musia preventívne navštevovať oddelenie s pacientmi s týfusom častejšie. Koniec koncov, pacient je v rozrušenom stave, delírium sa nekontroluje. Medzi povinnosti sestry patrí pravidelné vetranie miestnosti, meranie krvného tlaku, teploty a ďalších kontrolných parametrov.

Pri včasnej a správnej liečbe dôjde k zotaveniu 15. deň. Pacient je prepustený z nemocnice týždeň po úplnom vymiznutí klinických symptómov.

Riziko komplikácií

Ak bola terapia vykonaná s vysokou kvalitou s náležitou starostlivosťou a dohľadom zdravotníckych pracovníkov, potom sa riziko komplikácií zníži na nulu. Komplikácie sa vyvíjajú pri nesprávnej liečbe alebo pri úplnej ignorácii choroby.

Chyba ARVE: Atribúty id a provider shortcodes sú povinné pre staré shortcodes. Odporúča sa prejsť na nové krátke kódy, ktoré potrebujú iba adresu URL

Medzi hlavné dôsledky patria:

• Zápal pľúc
• Pečeňové, obličkové zlyhanie;
• Psychóza;
• Zbaliť;
• Tromboflebitída;
• Myokarditída;
• Trofický vred;
• Encefalitída;
• Meningitída;
• Dekubity;
• Tromboembolizmus.

Predtým sa na prevenciu choroby používala očkovacia látka, ale teraz sa finalizuje. Tyfus je obzvlášť nebezpečný pre cestovateľov, ľudí so slabým imunitným systémom. Moderná medicína je schopná túto chorobu úplne vyliečiť bez vážnych zdravotných následkov, hlavnou vecou je včasné vyhľadanie lekárskej pomoci. Pri vypuknutí týfusu prebieha hromadné vyšetrenie populácie na vši.

Tyfus je infekčné ochorenie pochádzajúce z rôznych rickettsióz, ktoré je spôsobené uhryznutím kliešťom, charakterizované relatívne miernym priebehom s poškodením hlavne lymfatických uzlín a kožnými vyrážkami. Ďalšie názvy choroby, ktoré sa nachádzajú v lekárskej praxi a každodennom živote, môžu byť: rickettsióza prenášaná kliešťami, sibírsky týfus, východný týfus.

Ochorenie patrí k typickým zoonózam, pretože obeh patogénu a výskyt je v prírodných podmienkach zaznamenaný iba medzi malými hlodavcami. Môžu to byť gopery, škrečky, poľné myši, chipmunky, hraboše. Do tohto prirodzeného kruhu človek spadne omylom. Tyfus prenášaný kliešťami preto patrí k chorobám s prirodzeným zameraním a viaže sa na určité územia, kde neustále cirkulujú patogény. Ide o niektoré regióny Sibíri, Krasnojarsku, Chabarovska, Primorského kraja, Turkménska, Arménska, Kazachstanu, Mongolska.

Kliešte Ixodid sú nosičmi infekcie medzi zdravými a chorými zvieratami. Prevalencia ochorenia v prírodných podmienkach je taká široká, že je infikovaný každý piaty zástupca kliešťov. To vysvetľuje relatívne vysoký výskyt týfusu prenášaného kliešťami medzi ľuďmi žijúcimi v pandemických oblastiach. Priemerne je to 200-300 prípadov na 100 tisíc obyvateľov za rok. Značný počet obyvateľov má pretrvávajúcu prirodzenú imunitu, preto sú chorí hlavne návštevníci a ľudia s oslabenou imunitou.

Patogenéza ochorenia je určená patogénnymi vlastnosťami rickettsie. Do ľudského tela sa dostávajú cez kožnú ranu, ktorá zostáva po uhryznutí kliešťom. Toto miesto sa nazýva primárny vplyv, pretože tu dochádza k prvým zápalovým zmenám pri kontakte tkanív s patogénmi. V tomto prípade sa patogény šíria lymfatickými cestami do kolektorov regionálnych lymfatických uzlín. Výsledkom takýchto procesov môže byť lymfangitída vedľa primárneho afektu a zvýšenie lymfatických uzlín. V nich dochádza k reprodukcii rickettsie s pravidelným uvoľňovaním do systémového obehu a šíri sa po celom tele.

Zvláštnosťou infekčných agensov u týfusu prenášaného kliešťom je zachovanie tropizmu pre vaskulárny endotel, ako pri epidemickom týfuse, ale s výrazne menej patogénnymi a toxigénnymi vlastnosťami. Hlavnými patogenetickými väzbami choroby sú mikrocirkulačné poruchy v dôsledku poškodenia kapilár, zápalu v nich a zvýšenej priepustnosti, ako aj menšej intoxikácie, ku ktorej dochádza vtedy, keď sú patogény zničené imunitnými bunkami tela. Ich distribúcia v tele preto prebieha relatívne priaznivo a nikdy nespôsobuje vážne komplikácie.

Inkubačná doba patogénov týfusu prenášaného kliešťom, ktorá trvá od okamihu uštipnutia kliešťom po objavenie sa prvých prejavov ochorenia, sa pohybuje od 3-4 dní do týždňa. V tejto dobe, okrem mierneho zápalu kože v mieste uhryznutia, pacientov nič iné netrápi. Klinický obraz sa vyvíja náhle a skôr prudko.

V tomto prípade sa objavujú nasledujúce príznaky týfusu:

Hypertermická reakcia. Vo väčšine prípadov konštantné alebo prerušované. Trvanie febrilného obdobia môže byť až dva týždne, ak pacient nie je liečený. Niekoľko dní po výskyte obrázku sa teploty mierne znížia, stanú sa konštantnými;

Táto infekčná choroba akútnej povahy sa vyskytuje pri uhryznutí infikovaného kliešťa na pasienku alebo iných infikovaných zvierat. Tyfus je sprevádzaný horúčkou, známkami všeobecnej intoxikácie tela a výskytom makulopapulárnej vyrážky. Teraz sa choroba nevyskytuje vo vyspelých krajinách, častejšie postihuje obyvateľov Afriky a Ázie.

Príznaky kliešťa prenášaného na týfus

Ako každá iná choroba, vývoj tohto ochorenia prebieha v niekoľkých fázach.

Inkubačná doba

Trvá tri až päť dní a sú sprevádzané nasledujúcimi príznakmi:

• vysoká teplota dosahujúca 40 stupňov;
• horúčka striedajúca sa s zimnicou;
• smäd;
• vizuálna, hmatová a sluchová hyperestézia;
• zvracať.

Akútne štádium ochorenia

Horúčka trvá jeden a pol týždňa a za posledné tri dni došlo k poklesu teploty.

Počas celého obdobia horúčky sa pacient obáva nasledujúcich symptómov týfusu:

• bolesť hlavy a svalová slabosť, ktorá je koncentrovaná v bedrovej oblasti;
• pomalý pulz;
• zvýšenie veľkosti sleziny;
• klesajúci krvný tlak;
• hyperémia pokožky tváre a začervenanie očí.

S progresiou týfusu sa objavujú nasledujúce príznaky:

1. V oblasti pokožky postihnutej uhryznutím sa objaví primárny vplyv, vyjadrený hustým infiltrátom malej veľkosti, ktorý má hnedočiernu kôru. Táto formácia je tiež sprevádzaná tvorbou lymfadenitídy, charakterizovanej zvýšením lymfatických uzlín.
2. Vyrážky sa nachádzajú na chrbte, hrudníku, v miestach ohybu končatín, chodidiel a dlaní. Vyrážka pretrváva v horúčkovitom stave a často po chorobe sa na jej mieste vytvorí pigmentácia kože.
3. V ťažkých situáciách sa vyvíja týfus, ktorý je sprevádzaný duševnou poruchou, zhovorčivosťou, nadmerným mentálnym rozrušením a poruchou pamäti. Plytký spánok so strašnými snami vedie k tomu, že pacienti sa jednoducho boja spať.

Obnova

Ako sa zotavujete, príznaky týfusu začínajú ustupovať. Toto obdobie je charakterizované poklesom vyrážky. Avšak ďalšie dva týždne má pacient obavy z apatie, slabosti, bledosti pokožky.

Komplikácie týfusu prenášaného kliešťami

Choroba môže vyvolať výskyt takých vážnych následkov:

• infekčný toxický šok sprevádzaný znížením teploty v dôsledku výsledného srdcového zlyhania;
• dôsledkom ochorenia môže byť tromboembolizmus, myokarditída a trombóza;
• poškodenie nervového systému (meningitída);
• v prípade sekundárnej infekcie sa začína rozvíjať zápal pľúc a furunkulóza;
• odpočinok v posteli môže vyvolať výskyt preležanín.

Liečba týfusu

Pacienti s týfusom by mali užívať antibiotiká, ktoré inhibujú aktivitu patogénu. Tieto lieky zahŕňajú levomycetín a tetracyklín, ktoré sa užívajú v priebehu najmenej desiatich dní.

Tiež dôležitou súčasťou liečby je použitie antipyretík (Ibuprofen, Paracetamol), glykozidov (Strofatin). Pacientovi je spravidla predpísaná infúzna terapia, ktorá zahŕňa použitie kryštaloidné a koloidné kompozície.